Muerte súbita y vasoespasmo coronario

Cuadernos Técnicos de Estimulación Cardiaca
Muerte súbita y vasoespasmo
coronario
Paloma Rico Cepeda, Susana Temprano Vázquez, Amparo Carbonell Porras, Jesús Rodríguez García
Unidad Coronaria. Hospital Universitario “12 de Octubre”. Madrid
INTRODUCCIÓN.
En 1959 Prinzmetal describió un tipo
de angina que se caracterizaba por episodios de dolor precordial que cursaban
con elevación transitoria del segmento ST, de aparición en reposo y con frePaloma Ricos
cuencia nocturnos. Este tipo de angina
se ha denominado, desde entonces, angina variante, de
Prinzmetal o vasoespástica y se propuso como mecanismo
responsable del cuadro un espasmo coronario transitorio,
que Dhurandhar y Óliva demostraron en 1972, aunque ya
en 1910 Osler había señalado la posibilidad del espasmo
coronario como factor en la aparición de angina.
En los episodios de este tipo de angina se ha descrito la
aparición de trastornos de la conducción 1 (bloqueo auri-
culoventricular (AV), bloqueo bifascicular, hemibloqueo
anterior o posterior), así como arritmias ventriculares
(extrasístoles, taquicardia, y fibrilación ventricular), las
cuales pueden condicionar infarto agudo de miocardio o
muerte súbita 2.
PRESENTACION DEL CASO
Varón de 55 años de edad, con antecedentes de tabaquismo, obesidad y dislipemia que había ingresado en
otro centro un mes antes por presentar un episodio de
fibrilación auricular paroxística.
El día de su ingreso, en la vía publica, presentó dolor
precordial opresivo con cortejo vegetativo y síncope. Un
transeúnte le administró nitroglicerina sublingual e inició
A 17:44:22
D 17:48:40
B 17:47:40
E 17:51:52
C 17:48:28
Figura 1.- Registros procedentes del desfibrilador de la UVI movil, seleccionados y ordenados cronológicamente. En registros marcados como A y B episodio de fibrilación ventricular y choque. En C fibrilación auricular y bloqueo AV completo. En D y E elevación
del segmento ST que se reduce de forma rápida y progresiva
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Figura 2. ECG a su ingreso en la Unidad Coronaria. Observese la ausencia de elevación del ST ni de imágenes de isquemia.
maniobras de reanimación cardiopulmonar básica hasta la
llegada, pocos minutos después, de una UVI móvil.
Se comprobó fibrilación ventricular que tras dos choques de 150 julios administrados por medio de un desfibrilador semiautomático, revirtió a fibrilación auricular con
un QRS en la derivación monitorizada que mostraba elevación del segmento ST que fue desapareciendo de forma
progresiva. Intubado y sedoanalgesiado fue trasladado a
nuestro centro, donde ingresó en la Unidad Coronaria.
En la figura 1 se muestran registros sucesivos en el
tiempo procedentes del desfibrilador de la UVI móvil y en
la figura 2 el ECG realizado a su ingreso en la Unidad,
que mostraba fibrilación auricular (FA) con respuesta ventricular a 75 lpm, sin alteraciones de la repolarización ni
datos de isquemia aguda.
La exploración física a su ingreso no mostró datos de
interés salvo la auscultación cardiaca arrítmica y las determinaciones enzimáticas seriadas (troponima y creatinfosfokinasa) a lo largo de las veinticuatro horas siguientes
fueron normales.
Se realizó coronariografía con carácter urgente, que
no mostró lesiones angiográficamente significativas y
una fracción de eyección por ventriculografía del 60%
(figura 3).
A las 48 horas de su ingreso, todavía en la Unidad
Coronaria, presentó de forma brusca, dolor precordial
objetivándose en la monitorización gran ascenso del ST
que afectaba a las derivaciones I, II, III aVF y precordiales y poco después taquicardia ventricular polimorfa que
degeneró a fibrilación ventricular y precisó desfibrilación
por choque externo de 200 julios. Figuras 4 y 5.
Figura 3. Ausencia de lesiones obstructivas fijas en coronaria derecha y arbol izquierdo.
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Figura 4.- ECG coincidente con episodio de angina que muestra elevación del segmento ST tanto en cara inferior como en derivaciones precordiales y DI
Horas después nuevo episodio de ascenso del ST esta
vez afectando a las derivaciones II, III y aVF (cara inferior) asociado a bradicardia por bloqueo AV completo,
(figura 7) por lo que se implantó marcapasos transvenoso
temporal.
Además de nitroglicerina en perfusión, se asoció al tratamiento un antagonista del calcio (diltiazem) y en los días
siguientes se retiró el marcapasos temporal y tras comprobar la ausencia de nuevos episodios de angina, el paciente
fue trasladado a planta de hospitalización convencional.
COMENTARIO
El caso presentado muestra como tras un episodio de
muerte súbita recuperada por la asistencia extrahospi-
talaria se encontraba un episodio de angina con coronarias normales tipo angina de Prinzmetal que aunque en
la mayoría de los casos se resuelve de forma espontánea
puede si el vasoespasmo es prolongado, dar lugar a infarto, trastornos de la conducción, arritmias ventriculares y
muerte súbita, como consecuencia de isquemia transmural
transitoria.
El vasoespasmo puede producirse a cualquier nivel del
árbol coronario y aunque suele ser focal, afectando a una
zona precisa de un vaso coronario epicárdico, también
puede ocurrir, de forma simultánea, en más de una localización.
En la actualidad se desconoce el mecanismo último
por el que el tono muscular se incrementa. Es posible
que la existencia de una disfunción endotelial subyacente
Figura 5.- ECG derivaciones I,II y III con elevación del ST en I e inicio de la taquicardia ventricular polimorfa.
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Figura 6.- ECG con ascenso del ST en II, III, aVF. Y descenso en I, aVL, V2
Figura 7.- Minutos después de la figura 6, el trazado muestra regresión parcial del ascenso del ST, manteniéndose la fibrilación
auricular con bloqueo auriculoventricular.
exponga al músculo liso, de la pared arterial coronaria a la
acción de sustancias vasoconstrictoras o bien que existan
alteraciones localizadas del músculo liso arterial coronario. También se ha propuesto la existencia de un disbalance entre factores humorales vasoconstrictores y vasodilatadores así como una reducción del tono parasimpático,
que favorecería el desarrollo del espasmo coronario.
En la angina variante, la aparición de las arritmias,
suele ser simultánea con el dolor precordial y están descritas hasta en un 50% de los pacientes 3, siendo más frecuentes en aquellos casos en los que el espasmo es multivaso 4 y la severidad de la isquemia es mayor (medida por
el grado de ascenso del ST).
La aparición de arritmias también se ha relacionado
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con la liberación de metabolitos por el tejido isquémico,
de forma similar a lo que ocurre con las arritmias que se
producen durante la reperfusión miocárdica 5,6.
En nuestro caso el paciente presentó coincidiendo con
el episodio inicial, parada cardiaca secundaria a fibrilación ventricular y en los dos episodios sucesivos que presentó durante su ingreso, en uno ascenso del segmento ST
en I, II, III y aVF y cara anterior con taquicardia ventricular polimorfa y en el otro, elevación de más de 5 mm en II,
III y aVF con bloqueo AV completo, lo que sugiere la posibilidad de espasmo multivaso.
Entre los factores precipitantes de la angina vasoespástica se citan el stress emocional, el frío y algunos fármacos
como los betabloqueantes, los inhibidores de la síntesis de
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las prostaglandinas, la aspirina, la vasopresina y el consumo de cocaína.
El diagnóstico de angina variante se establece cuando
se comprueba durante un episodio de dolor torácico elevación transitoria del segmento ST, que cede cuando lo
hace el dolor y arterias normales o sin lesiones significativas en la coronariografía 7 . En pacientes con coronarias
normales, la coronaria derecha suele ser la que con más
frecuencia presenta vasoespasmo. En los pacientes con
lesiones de arteriosclerosis coronaria, el espasmo se suele
producir a nivel de la lesión estenótica.
Los pacientes con angina de Prinzmetal frecuentemente
presentan lesiones coronarias, que suelen ser no obstructivas, es decir, sin estenosis significativa. Walling et al.
describieron enfermedad de un vaso en el 39% de estos
pacientes y multivaso en el 19% 8.
Cuando la coronariografía es normal o muestra lesiones
no obstructivas y se ha objetivado ascenso transitorio del
ST con dolor torácico, se realiza el diagnóstico de presunción sin realizar otras pruebas. La aparición de espasmo
inducido por el catéter durante la coronariografía no tiene
valor pronóstico con respecto a la existencia de fenómenos de espasmo coronario espontáneo. En ausencia
de elevación del ST que acompañe al dolor torácico se
puede recurrir a los tests de provocación (metilergonovina, acetilcolina, etc) con visualización angiográfica.
3. Onaka H, Hirota Y, Satoshi S, Kita Y, Sakai Y, et al. Clinical
observation of spontaneous anginal attacks and multivessel
spasm in variant angina pectoris with normal coronary
arteries: evaluation by 24 hour 12 lead electrocardiography
with computer análisis. J Am Coll Cardiol 1996;27:38-44.
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Los pacientes con test de hiperventilación positivo tienen mayor probabilidad de presentar trastornos de conducción y arritmias ventriculares que aquellos con resultado negativo.
El tratamiento de la angina vasoespástica consiste en
nitroglicerina durante los episodios agudos y calcioantagonistas (nifedipina, diltiazem, verapamilo) que pueden
asociarse entre si o bien a nitratos de acción prolongada.
En aquellos casos con arteriografía normal o sin lesiones significativas el pronóstico es excelente (supervivencia alrededor del 95 % a los 5 años) aunque la asociación
de arritmias ventriculares aumenta la tasa de mortalidad y
en algún caso se recurrió a la implantación de marcapasos
y a tratamiento antiarrítmico asociado.
La revascularización coronaria se plantea solo en los
casos de espasmo asociado a lesiones coronarias obstructivas fijas superiores al 70 % aunque en casos con
obstrucción ligera o sin lesión, refractarios al tratamiento farmacológico se ha utilizado la implantación de stent,
con resultados variables pues en algún caso el espasmo se
siguió produciendo en las porciones proximales y distales
al stent 9.
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Prinzmetal´s angina culminating in acute myocardial
infarction. Chest 1983; 84:638-640.
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Cuadernos Técnicos de Estimulación Cardiaca
Contenido
Página
Editorial
3
Historia de la electroestimulación cardiaca.
Parte II
5
Jesús Rodríguez García
11
Proteína C-reactiva y fibrilación auricular. ¿Es
la inflamación la base de la fibrilación auricular?
Antonio Hernández Madrid, Roberto Matía Francés,
Inmaculada Sánchez Pérez, Miguel Castillo, Concepción
Moro
Muerte súbita y vasoespasmo coronario
Editor
Vitatron Medical España, S.A.
19
Paloma Rico Cepeda, Susana Temprano Vázquez, Amparo
Carbonell Porras, Jesús Rodríguez García
Monitorización de la insuficiencia cardiaca. La
función OptiVol
25
Jesús Rodríguez García
Optimización del uso de la monitorización
continua de la impedancia transtorácica en un
paciente con insuficiencia cardiaca: a propósito
del ajuste del umbral de alerta
27
Palanca Gil V, Roda Nicolás J, Quesada Dorador A,
Jiménez Bello J.
Activación de la alerta OptiVol tras reimplante
de DAI por decúbito
31
Miguel Rubio Alonso; Dr. Jiménez Ramos; Dr. De Miguel
Gómez, Dr. Hernández Riesco; Dr. Méndez Fernández;
Dr. Álvarez Montes; Enrique Selva Bellod
Congresos y Reuniones
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Normas de publicación
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Cuadernos Técnicos de Estimulación Cardiaca es una
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No. 16, 2007
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