ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH) Susana Oquiñena Legaz, Carlos

Digestivas y Quirurgicas
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH)
Susana Oquiñena Legaz, Carlos Prieto Martínez, Jose Manuel Zozaya Urmeneta.
Servicio de aparato Digestivo. Hospital de Navarra.
I. DEFINICIÓN:
La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico que cursa con un deterioro
cognitivo, generalmente reversible, secundario a una disfunción hepatocelular aguda o crónica
y/o shunt portosistémicos.
II. CLASIFICACION (1):
•
•
•
A. Encefalopatía en la insuficiencia hepática aguda grave (hepatitis fulminante). Rápida
instauración, curso corto y mal pronóstico (supervivencia 20%).
B. Encefalopatía en pacientes con comunicaciones portosistémicas sin disfunción hepática.
C. Encefalopatía en la cirrosis hepática con hipertensión portal y comunicaciones
portosistémicas: existen 3 categorías:
a)Encefalopatía hepática episódica: con factor precipitante o espontánea.
b)Encefalopatía hepática persistente.
c)Encefalopatía hepática mínima.
III. ESTADIOS CLINICOS:
ESTADIOS CLINICOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPATICA
Estadío
clínico
Subclínico
Estadío I
Estadío II
Estadío III
Estadío IV
Función intelectual
Función neuromuscular
Afectación subclínica detectada
sólo por test psicométricos.
Atención alterada, irritabilidad,
inversión del ciclo sueño-vigilia,
euforia/depresión .
Somnolencia., mala memoria,
conducta inadecuada,
desorientación.
Confusión, gran desorientación,
somnolencia y amnesia.
Estupor y coma.
Normal
Temblor y apraxia
Asterixis, ataxia, habla farfullante,
hiperreflexia.
Hiperreflexia, asterixis, rigidez
muscular
Midriasis. Reflejos pupilares
conservados. Postura de
decerebración. Ausencia de respuesta
a estímulos. No asterixis.
IV. ACTITUD EN URGENCIAS:
1. ANAMNESIS: antecedentes de hepatopatía; descartar otras causas de alteración
neurológica (Traumatismo craneal, enfermedades de base, ingesta alcohol...); interrogatorio
exhaustivo sobre la existencia de factores desencadenantes (tabla 1).
Tabla 1. FACTORES DESENCADENANTES
Factor precipitante
-Hemorragia gastrointestinal
-Estreñimiento.
-Dietas hiperprotéicas.
-Psicofármacos.
-Insuficiencia renal
-Alteración de electrolitos
Diagnóstico
Tratamiento
Tacto rectal, Endoscopia Tratamiento de la hemorragia,
enema de limpieza.
Historia clínica
Enema de limpieza
Historia clínica
Enema de limpieza
Historia clínica,
Antídoto (Flumazenil,
determinación en orina
Naloxona...)
Creatinina, ecografía
STOP diuréticos y nefrotóxicos.
Suspender diuréticos. Corregir
Ionograma
alteración.
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-Infección
-Lesión hepática sobreañadida
Cultivos (hemocultivo,
urocultivo, líquido
ascítico...)
Enzimas hepáticas,
ecografía, biopsia..
Ante la sospecha antibioterapia
empírica (tras extracción de
muestras).
Algunos casos pueden
beneficiarse de medidas
específicas (hepatitis
alcohólica...).
2.
•
•
•
•
EXPLORACION FISICA:
Toma de constantes vitales: TA, FC, Tª y Sat O2.
Asegurar permeabilidad de vía aérea.
Valorar situación cardiocirculatoria y respiratoria.
Exploración física general con especial atención al tinte mucocutáneo, ascitis, edemas,
hepatomegalia, lesiones cutáneas y asterixis. La asterixis generalmente se explora en las
manos, indicando al enfermo que las mantenga en flexión dorsal forzada, con los brazos en
extensión y los dedos separados, observando movimientos de flexión y extensión sobre las
muñecas. Puede investigarse en cualquier otro grupo muscular (al cerrar los párpados con
fuerza, mantener el extremo de la lengua fuera de la boca...). No es sincrónico en ambos
lados.
• Tacto rectal (descartar sangrado).
• Exploración neurológica.
• Descartar TCE palpando cuidadosamente el cráneo, buscando hematomas en zona
periorbital, mastoidea y timpánica.
3. MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Trastornos mentales: alteración de la conciencia (desde la somnolencia y confusión a
estupor y coma), trastornos del sueño (inversión del ritmo), trastornos intelectuales
(bradipsiquia, incapacidad para mantener la atención y desorientación temporoespacial),
alteraciones de la personalidad (euforia, depresión, agresividad), trastornos de la conducta
(actos inadecuados).
• Alteraciones neuromusculares: flapping tremor o asterixis (pérdidas transitorias del tono
muscular), no es patognormónico. Hipertonía, signo de Babinski bilateral, rigidez en rueda
dentada o convulsiones. Temblor, ataxia, amimia, coreoatetosis, paraplejia espástica
(encefalomielopatía portosistémica), que son manifestaciones neurológicas que indican
lesión orgánica, y que añadidas a un trastorno de tipo psiquiátrico, configuran al cuadro
característico de la EH crónica.
• Fetor hepático. Secundario a la eliminación por vía respiratoria de productos del
metabolismo proteico. No exclusivo de esta situación.
4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
• Si existe ascitis realizar siempre paracentesis diagnóstica para descartar peritonitis
bacteriana espontánea (PBE). No realizar paracentesis evacuadora completa.
• Realizar analítica para valorar signos de sangrado (Hb, urea), de infección (leucocitosis),
coagulación, función renal, ionograma (hipopotasemia...), perfil hepático, glucemia.
Amoniaco. Realizar sedimento en orina (infección). Si fiebre hemocultivos.
• Amoniemia.
• Si se sospecha infección realizar cultivo de sangre u otras muestras corporales (orina,
esputo, ascitis, derrame pleural..)
• En caso de sospecha de intoxicación : determinación de tóxicos.
• TC craneal y/o punción lumbar si sospecha de patología neurológica orgánica por
hallazgos clínicos o analíticos atípicos.
5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Lesiones intracraneales: contusión cerebral, tumores, abscesos, hematomas ("ojo" con los
traumatismos en alcohólicos), hemorragias, infecciones(abscesos, meningitis, encefalitis),
ACV.
• Encefalopatías tóxicas: alcohol (intoxicación o deprivación), benzodiacepinas, narcóticos.
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•
•
•
Otras encefalopatías metabólicas: uremia, hipoxia, hipercapnia,
hipoglucemia.
Trastornos electrolíticos: deplección de sodio o potasio importantes.
Otros trastornos neuropsiquiátricos
coma
diabético,
6. TRATAMIENTO: actuar sobre los posibles factores desencadenantes: diuréticos, HDA, alt
hidroelectrolíticas, infecciones, sedantes...
• Suspender tratamiento diurético y fármacos nefrotóxicos. Control de diuresis y balances.
• Iniciar tratamiento con Lactulosa o Lactitiol: vía oral o por SNG a dosis de 60-80 g en 3-4
tomas diarias y/o enemas con 200 gr de lactulosa en 700ml de agua cada 8-12h. Es
aconsejable lograr 2-3 deposiciones blandas al día.
• Nutrición: Inicialmente dieta absoluta si encefalopatía grado III-IV y si encefalopatía grado III dieta pobre en proteínas (40 gr). La nutrición tiene 3 objetivos fundamentales: mejorar la
encefalopatía, el estado nutricional y la supervivencia. Existen preparados orales, enterales
y parenterales. Las dietas hipoproteicas pueden acentuar el estado catabólico del cirrótico
por lo que, una vez superado el episodio agudo, hay que reintroducir las proteínas a razón
de 10-20 gr/d hasta un mínimo de 50 gr/día.
• Si encefalopatía grado III o IV colocar SNG.
• Iniciar fluidoterapia con suero glucosalino según necesidades.
• Tratar los posibles déficits vitamínicos (Tiamina antes de administrar glucosa...)
• Flumazenilo si se sospecha intoxicación por benzodiacepinas (aunque está descrita la
respuesta al Flumazenilo en ausencia de ingesta de BZD).
• Tratamiento antibiótico:
• en caso de infección (ITU, PBE, neumonía...)
• como tratamiento sinérgico con los disacáridos no absorbibles (para disminuir la
producción de amonio por la flora intestinal): Paromomicina (Humatin) 4-6gr/día,
Neomicina 4-6 gr/día en 4-6 tomas (uso limitado por sus efectos secundarios),
Metronidazol y Rifamixina.
• Hipopotasemia: reposición de potasio y retirada de diuréticos.
• Hemorragia digestiva: tratamiento específico y enemas de limpieza.
• Si agitación o como prevención de síndrome de abstinencia se puede administrar
Oxazepam o Lorazepam.
• Siempre ingreso, excepto en la EH grado I con factor desencadenante conocido y siempre
que no se trate del primer episodio.
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Anamnesis (identificar desencadenantes)
Exploración física
Pruebas complementarias (paracentesis diagnóstica si ascitis)
Diagnóstico diferencial
¿TAC CRANEAL?
Encefalopatía no hepática
Estadío clínico
Ingreso*
Suspender diuréticos
Lactulosa/lactitiol
Si EH grado I dieta hipoprotéica
Si EH grado II-III-IV dieta absoluta
Vigilar diuresis y deposición
Sueroterapia
Si infección (PBE, ITU..) antibióticos
Mejoría
No mejoría
Infusión Ornitina-Aspartato
Benzoato sódico oral
Paromomicina 2-4 gr/día en 2-4 tomas
Flumacenilo
Mejoría
No mejoría
MARS
Valorar trasplante
*Siempre ingreso, excepto en la EH grado I con factor desencadenante conocido y no se trate
del primer episodio.
Bibliografía:
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Juan Córdoba. Beatriz Mínguez. Manuel Romero. Elena Hoyas. Rodrigo Jover. Víctor
Vargas. Encefalopatía hepática. Gastroenterología y hepatología continuada mayo-junio
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Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, Tarter R, Weissenborn K, Blei AT. Hepatic
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Quero Guillen JC, Carmona Soria I, Garcia Montes JM, Jimenez Saenz M, Herrerias
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