guia de maneig de la malaltia per reflux

GUIA DE MANEIG
DE LA MALALTIA PER
REFLUX
GASTROESOFÀGIC
GUIES PER A LA PRÀCTICA CLÍNICA
1
ÍNDEX
INTRODUCCIÓ............................................................................................................. 3
EPIDEMIOLOGIA ......................................................................................................... 3
FISIOPATOLOGIA ....................................................................................................... 3
SIMPTOMATOLOGIA .................................................................................................. 4
Simptomatologia típica ........................................................................................... 4
Simptomatologia d’alarma...................................................................................... 4
Manifestacions extraesofàgiques .......................................................................... 5
DIAGNÒSTIC ............................................................................................................... 6
Exploracions complementàries ............................................................................. 6
Endoscòpia............................................................................................................ 6
Radiologia amb contrast baritat.......................................................................... 7
Ph-metria ambulatòria de 24 hores..................................................................... 7
Manometria esofàgica .......................................................................................... 7
COMPLICACIONS ....................................................................................................... 8
TRACTAMENT ............................................................................................................. 9
Mesures generals..................................................................................................... 9
Tractament farmacològic ........................................................................................ 9
Tractament quirúrgic ............................................................................................. 10
Tractament de les complicacions ........................................................................ 11
RECOMANACIONS PER AL TRACTAMENT DE LA MALALTIA PER REFLUX
GASTROESOFÀGIC.................................................................................................. 12
Tractament del brot agut....................................................................................... 12
Tractament de manteniment................................................................................. 13
CRITERIS DE DERIVACIÓ AL DIGESTÒLEG ......................................................... 15
INDICACIONS PER A LA PRÀCTICA DE L’ENDOSCÒPIA.................................... 16
ESÒFAG DE BARRETT ............................................................................................ 17
Tractament.............................................................................................................. 17
ANNEXOS .................................................................................................................. 18
Fisiopatologia de la malaltia per reflux gastroesofàgic .................................... 18
ALGORISMES............................................................................................................ 21
COMITÈ D’EXPERTS................................................................................................. 23
Grup de coordinació.............................................................................................. 23
BIBLIOGRAFIA .......................................................................................................... 24
2
INTRODUCCIÓ
La malaltia per reflux gastroesofàgic és el conjunt de símptomes i/o lesions
esofàgiques degudes al pas, de forma repetida, del contingut gàstric a l’esòfag.
EPIDEMIOLOGIA
La malaltia per reflux, és una de les malalties més prevalents en gastroenterologia,
ja que representa de forma aproximada un 75% de les malalties esofàgiques. És
dificil establir la prevalença, encara que de forma aproximada s’ha estimat que en la
població general és del 3-4% i en les persones majors de 50 anys està al voltant del
10%.
Pel fet de ser una malaltia crònica recidivant, és un motiu de consulta molt freqüent,
objectivant-se que la simptomatologia típica apareix en la població general de forma
diària en el 4-9%, setmanalment en el 10-15% i mensualment en el 15-44%.
FISIOPATOLOGIA
L’aparició de lesió esofàgica, ve condicionada per:
• La presència de reflux àcid a nivell esofàgic.
• La major o menor capacitat del esòfag per aclarir el material refluït.
• La capacitat de resistència de la mucosa esofàgica a l’agressió.
Per altra banda la persistència o intensitat de la simptomatologia, també ve
condicionada per la sensibilitat esofàgica a l’exposició del àcid.
(Annex I).
3
SIMPTOMATOLOGIA
Simptomatologia típica
Apareix entre els dos-tres anys previs abans de motivar la consulta mèdica.
•
Pirosi: és la simptomatologia més freqüent.
Es deguda a l’estimulació àcida dels nervis sensitius de les capes profundes de
l’epiteli esofàgic, no havent-hi correlació entre la severitat de la simptomatologia,
la severitat del reflux i la presència d’esofagitis.
Es caracteritza per:
• Sensació de cremor o foc retroesternal o epigàstric, irradiat en sentit
ascendent cap a coll, mandíbula i boca.
• Es presenta amb més freqüència en el període postprandrial, sobre tot si
la ingesta ha sigut rica en greixos i s’acompanya d’alcohol, café o tabac.
• Augmenta amb les postures que afavoreixen el reflux: decúbit supí,
decúbit lateral dret, al acotxar-se, o amb l’augment de la pressió
intraabdominal al realitzar maniobres de Valsalva.
• Millora amb antiàcids de manera quasi immediata, encara que de manera
transitòria.
•
Regurgitació: és el segon símptoma més freqüent.
Pas de contingut gàstric o esofàgic a la boca de gust àcid o amarg, sense esforç.
Implica un reflux sever, ja que supera l’esfínter esofàgic superior arribant a
faringe.
Està afavorit pel decúbit.
•
Hipersalivació: és freqüent. Deguda a la presència d’àcid a l’esòfag per tal de
neutralitzar-lo.
Simptomatologia d’alarma
•
Disfàgia: (dificultat per empassar). Generalment és deguda a l’aparició
d’estenosi pèptica, la presència d’un anell de Schatzki o a alteracions de la
motilitat esofàgica.
•
La disfagia, s’inicia amb sòlids fent-se progressiva, acompanyant-se generalment
d’una pèrdua de pes.
L’aparició d’aquest símptoma sempre requereix investigació endoscòpica.
•
Odinofàgia: (dolor al empassar). Poc freqüent. Apareix quan hi ha un transtorn
peristàltic important. Sol associar-se a lesions esofàgiques amb presència
d’erosions profundes o úlcera esofàgica.
•
Hemorràgia digestiva: és de poca intensitat amb escassa repercussió
hemodinàmica. És més freqüent el sagnat crònic que portarà a una anèmia
ferropènica, generalment produïda per hèrnia de hiatus.
4
Manifestacions extraesofàgiques
•
Dolor toràcic: indistingible clínicament del dolor toràcic d’origen coronari, haventse de descartar primerament l’etiologia cardíaca.
•
Crisi de díspnea o asma intrínsec. Pot donar lloc a fibrosi pulmonar per
broncoaspiració.
•
Manifestacions otorrinolaringològiques:
• Ronquera: sobre tot matutina.
• Tos persistent: no productiva de predomini nocturn.
• Dolor faringi: constrictiu i profund irradiat a pavelló auricular.
• Faringitis.
• Globus faringi: sensació de cos estrany a faringe, que no desapareix amb la
deglució.
• Laringitis crònica: inclús amb l’aparició de granulomes.
•
Manifestacions bucals: l’arribada de contingut gàstric a la boca pot produir
destrucció del esmalt dental, inflamació i cremor de llengua i halitosi.
Durant L’ANAMNESI, s’han d’interrogar aquells hàbits del pacient que poden
contribuir al reflux, ja que són ben coneguts i sobre tot es poder corregir:
• Tabac. (17)
• Alcohol
• Cafè, té o begudes gasoses.
• Xocolata.
• Greixos i fregits.
• Sobrepes.
• Determinats fàrmacs: antagonistes del calç, diacepam, teofil.lines, morfina,
nitrits, anticolinèrgics, estrògens, entre d’altres.
Hi ha determinades situacions que predisposen al reflux:
• Embaràs: hi ha reflux simptomàtic sense esofagitis, degut a la pressió
intraabdominal produïda pel úter i al efecte relaxant de la progestreona sobre
l’esfínter esofàgic inferior.
•
Altres malalties sistèmiques.
5
DIAGNÒSTIC
El diagnòstic en un inici és clínic, sent fonamental una bona anamnesi. (14)
Les exploracions complementàries es reserven per casos de no milloria o recidiva al
suspendre el tractament. (12)
Exploracions complementàries
Endoscòpia
Indica l’existència de lesió esofàgica.
Permet :
• Detectar l’esofagitis. Les erosions de la mucosa produïdes per l’esofagitis
permeten establir un diagnòstic precís, però el 50% dels pacients amb
reflux no presenten esofagitis definida. D’aquesta manera s’ha proposat
una classificació gradual endoscòpica de la severitat de l’esofagitis:
• Grau 0: envermelliment difús de la mucosa, sense àrees de pèrdua
de substància
• Grau I: s’objectiven àrees amb pèrdua de substància, sense
dipòsits de fibrina.
• Grau II: s’objectiven àrees amb pèrdua de substància, dipòsits de
fibrina i / o hal inflamatori.
• Grau III: s’objectiven àrees amb pèrdua de substància, amb fibrosi i
hal inflamatori, on les bandes fan coalescència (tendència a
l’estenosi).
• Grau IV: estenosi pèptica d’esòfag.
• Determinar la presència de complicacions com l’estenosi, la úlcera, l’epiteli
de Barrett o el carcinoma.
• Confirmar les lesions en els pacients simptomàtics.
• Fer un diagnòstic diferencial amb altres tipus d’esofagitis.
• Comprovar el resultat del tractament.
• Fer un seguiment adequat dels pacients amb risc de malignització.
• Tractament en determinades situacions específiques (dilatacions, làser...).
Indicacions: (Evidència C (21) )
• Persistència de la simptomatologia (pirosi o regurgitació) en el temps.
• Sempre que hi hagi una recidiva clínica, després d’haver finalitzat el
tractament.
• Si hi ha símptomes d’alarma (disfàgia, odinofagia o hemorràgia digestiva).
• Aparició de símptomes atípics.
• Per control de la cicatrització de les lesions (després del tractament) a
partir de l’esofagitis grau II.
6
Radiologia amb contrast baritat
Estudi d’escassa utilitat, donada la poca especificitat de la prova.
Indicacions:
• Valorar trastorns motors.
• En pacients poc receptius a l’endoscòpia.
Ph-metria ambulatòria de 24 hores
Demostra l’existència del reflux.
Permet:
• Una valoració quantitativa real del reflux.
• Valorar el seu patró (nombre d’episodis de reflux, duració del episodi més
llarg, episodis de més de 5 minuts, temps en minuts i percentatge a pH
esofàgic menor de 4).
• Valorar la seva relació amb els símptomes.
Indicacions:
• Sospita clínica de malaltia per reflux gastroesofàgic sense esofagitis
endoscòpica documentada ni macroscòpica ni microscòpicament.
• Persistència de la simptomatologia tot i seguir tractament correcte.
• Pacients que seran sotmesos a cirurgia i avaluació posterior.
Manometria esofàgica
Prova d’escassa utilitat per fer el diagnòstic de la malaltia per reflux gastroesofàgic.
Mesura la motilitat esofàgica i la seva coordinació funcional.
Indicacions:
• Valorar trastorns motors abans de sotmetre a un pacient a una intervenció
quirúrgica antireflux.
7
COMPLICACIONS
Com a conseqüència de l’esofagitis, pot aparèixer:
Hemorragia digestiva aguda o crònica: s’ha de sospitar davant d’una anèmia
microcitica d’origen incert, sobre tot en avis, encara que no hi hagi simptomatologia
de reflux.
L’hemorràgia en forma d’hematemesi o melenes franques és rara.
Ulcera esofàgica: és l’evolució de l’esofagitis grau III, sent un diagnòstic
endoscòpic. Poden ser causa d’hemorràgia o de perforació.
Estenosi esofàgica: apareix quan el reflux és greu i perllongat. Clínicament es
presenta com a disfagia a sòlids. Es produeix una milloria de la pirosi ja que
l’estenosi actua com un fals esfínter.
8
TRACTAMENT
Mesures generals
Poden ser suficients pel control de la simptomatologia en els casos lleus, i
complementar el tractament farmacològic en els casos amb esofagitis moderada o
greu.
•
•
•
•
•
•
Elevació del capçal del llit uns 15-20 cm., sobre tot si hi ha clínica nocturna. Cal
tenir cura en aquells pacients que pateixen insuficiència venosa d’EEII.
Evitar el decúbit un mínim de dues hores després de la ingesta.
Els menjars han de ser poc abundants, o evitar aquells aliments que predisposen
l’aparició de la simptomatologia al malalt.
S’ha de recomanar menjar a poc a poc, mastegant bé, evitant menjars flatulents i
fregits. Procurar no beure begudes carbòniques, ni cítriques.
Correcció dels factors que augmenten la pressió intrabdominal: evitar el sobrepés
i la roba molt ajustada.
Evitar tabac (redueix el tó de l’esfínter esofàgic inferior), alcohol, cafè i te. Els
pegats de nicotina per ajudar a deixar de fumar poden empitjorar el reflux, sobre
tot nocturn.
Evitar fàrmacs que pugin provocar el reflux: antagonistes del calç, diacepam,
teofil.lines, morfina, nitrits, anticolinèrgics, estrògens, entre d’altres.
Tractament farmacològic
FÀRMACS NEUTRALITZANTS O INHIBIDORS DE LA SECRECIÓ ÀCIDA
Són els més utilitzats i els que han demostrat major eficàcia. El seu major
inconvenient, és la alta taxa de recidives al finalitzar el tractament.
Tot i que el seu efecte és immediat, la seva durada és curta.
•
Antiàcids:
Actuen neutralitzant l’àcid refluït, neutralitzant el pH gàstric i inactivant la pepsina.
En les esofagitis lleus i conjuntament amb les mesures generals, són suficients
per controlar el quadre clínic, encara que no cicatritzen les lesions d’esofagitis.
•
•
•
•
Hidròxid d’alumini.
Hidròxid de magnesi.
Magaldrat.
Antagonistes dels receptors H2.:
Produeixen alleujament simptomàtic, sent mitjanament eficaços a l’hora de
cicatritzar les lesions d’esofagitis lleus o moderades. (19)
9
•
•
•
•
•
Cimetidina: 400 mg/8-12 hores.
Ranitidina: 150-300 mg./12-24 hores.
Famotidina: 20-40 mg/12-24 hores.
Nizatidina: 300 mg/12-24 hores.
Inhibidors de la bomba de protons:
Milloren la simptomatologia i cicatritzen les lesions d’esofagitis.
Fàrmac d’elecció en les esofagitis severes. (12) (13) (19)
• Omeprazol: 20 mg/dia en una sola presa després del esmorzar o del dinar.
Si hi ha un fracàs del tractament és recomana utilitzar dosis de 40 mg./dia.
• Lansoprazol: 15-30 mg/dia.
• Pantoprazol: 20-40 mg/dia.
Es pot utilitzar qualssevol dels tres fàrmacs, ja que no s’han demostrat
diferències quan a la milloria de la simptomatologia al finalitzar el tractament.
(Evidència A (11) (23)).
FÀRMACS PROCINÈTICS (19)
Augmenten discretament la pressió de l’esfínter esofàgic inferior i la motilitat
esofagogàstrica, facilitant l’aclariment esofàgic i el buidat gàstric. El seu major
inconvenient terapèutic, és que el seu efecte té una durada de dues hores.
•
Antidopaminèrgics:
Són eficaços en el tractament simptomàtic de la pirosi, en casos lleus.
Actualment en desús pels efectes secundaris que produeixen.
•
•
•
•
Metoclopramida.
Cleboprida.
Domperidona.
Alliberadors locals d’acetilcolina:
Actualment en desús pels efectes secundaris que produeixen. Són fàrmacs
d’utilització únicament hospitalària.
•
•
Cisaprida.
Cinitaprida.
FÀRMACS PROTECTORS DE LA MUCOSA ESOFÀGICA
El seu principal inconvenient, és un efecte simptomàtic tardà sobre la pirosi i el dolor.
• Bismut coloidal.
• Sucralfat: 1 g en forma de suspensió 30 minuts abans de les menjades.
Fàrmac útil en dones embarassades si l’antiàcid no és suficient.
• Dosmalfat.
Tractament quirúrgic
L’objectiu de la cirurgia, és augmentar la continència de la barrera antireflux, sent la
funduplicatura de Nissen-Rossetti, mitjançant tècnica laparoscòpica, el tractament
d’elecció.
10
Indicacions:
•
•
•
Fracàs del tractament farmacològic: persistència de símptomes greus (disfàgia,
odinofàgia, hemorràgia digestiva en forma d’hematemesi o melenes) o
d’esofagitis després d’un tractament mèdic intensiu.
Davant de determinades complicacions (hemorràgia severa, estenosis recurrents
difícils de dilatar).
Esofagitis severes, sobre tot en pacients joves.
Tractament de les complicacions
•
Estenosi esofàgica:
✻ Dilatació de l’estenosi sota control endoscòpic
✻ Quan al reflux, s’ha de valorar de forma individualitzada la instauració de
tractament mèdic amb un inhibidor de la bomba de protons o el tractament
quirúrgic.
11
RECOMANACIONS PER AL TRACTAMENT DE LA
MALALTIA PER REFLUX GASTROESOFÀGIC
Tractament del brot agut
En un inici, si la simptomatologia és típica, s’iniciaran mesures generals i dietètiques
(habitualment suficients per resoldre la clínica). (12)
Si és un adult jove:
• Si la pirosi és esporàdica:
• Magaldrato 20 minuts després de les menjades durant 15 dies.
• Si la pirosi és més freqüent i diària:
• Ranitidina 150 mg cada 12 hores, durant 15 dies, o
• Famotidina 20 mg cada 12 hores, durant 15 dies.
• Magaldrato a demanda.
• Si hi ha recidiva després de finalitzar el tractament: es farà una endoscòpia.
Si és un adult amb pirosi de llarga evolució: es farà una endoscòpia. El tractament es
farà en funció del resultat de la prova.
Si posteriorment, el malalt presenta: resistència al tractament, tendència a la recidiva
freqüent, i/o símptomes d’alarma, es demanarà una endoscòpia, actuant en funció
del resultat de la mateixa:
• Absència de lesió o presència d’esofagitis grau I:
• Mesures higiènico-dietètiques.
• Ranitidina 150 mg cada 12 hores durant 12 setmanes.
• Magaldrato a demanda.
No cal fer endoscòpia de control, excepte si el malalt presenta recidiva de la
simptomatologia una vegada acabat el tractament.
•
Presència d’esofagitis grau II i III:
• Mesures higiènico-dietètiques.
• Omeprazol 20-40 mg cada 24 hores (en funció de la simptomatología i de
la imatge endoscòpica), durant 12 setmanes.
• Magaldrato a demanda.
Es farà endoscòpia de control al finalitzar el tractament (12 setmanes),
independentment de la milloria clínica.
Es repetirà la prova, en cas de recidiva de la simptomatologia.
•
Presència d’esofagitis grau III-IV amb retracció esofàgica:
• Mesures higiènico-dietètiques.
• Omeprazol 60 mg cada 24 hores, durant 12 setmanes. (Evidència A (18) ).
• Magaldrato a demanda.
12
Es farà endoscòpia de control al finalitzar el tractament (12 setmanes),
independentment de la milloria clínica.
Es repetirà la prova, en cas de recidiva de la simptomatologia.
La presència d’esofagitis grau III per endoscòpia, és un criteri de derivació del
pacient al digestòleg.
Tractament de manteniment
La malaltia per reflux gastroesofàgic és una malaltia amb tendència a la recidiva, de
fet, més de la meitat dels malalts, als 6 mesos d’haver finalitzat el tractament,
presenten novament simptomatologia de pirosi.
Indicacions del tractament de manteniment:
• Recidives precoces al retirar la medicació.
• Recidives freqüents.
• Esofagitis grau II i III.
• Esofagitis simple o grau I, en cas de recidiva de la simptomatologia.
Així doncs, en funció del grau d’esofagitis farem:
•
Absència de lesió o presència d’esofagitis grau I:
No cal fer tractament de manteniment, excepte si hi ha recidiva de la
simptomatologia. Si recidiva:
• Mesures generals.
• Ranitidina 150 mg cada 12 hores durant 6 mesos, o
• Famotidina 20 mg cada 12 hores durant 6 mesos.
• Magaldrato a demanda, si és necessari.
No cal fer endoscòpia de control, excepte si hi ha recidiva de la
simptomatologia al finalitzar el tractament.
•
Presència d’esofagitis grau II:
• Mesures generals.
• Omeprazol 20 mg cada 24 hores durant 6 mesos, o
• Lansoprazol 15 mg cada 24 hores durant 6 mesos, o
• Pantoprazol 20 mg cada 24 hores durant 6 mesos.
• Magaldrato a demanda, si és necessari.
S’aconsella fer endoscòpia de control als 6 mesos d’haver finalitzat el
tractament de manteniment, sempre que en l’endoscòpia de control feta a les
12 setmanes d’haver finalitzat el tractament del brot agut, s’objectiven lesions
esofàgiques no epitelitzades. En cas de que les lesions s’hagin epitelitzat a
les 12 setmanes, no es repetirà l’endoscòpia de control als 6 mesos de
finalitzar el tractament de manteniment, repetint-se la prova en cas de recidiva
simptomàtica.
13
•
Presència d’esofagitis grau III:
• Mesures generals.
• Omeprazol a dosis altes: 20-40 mg cada 12 hores durant 6 mesos,
(Evidència A (18) ) (22) o
• Lansoprazol 30 mg cada 12 hores durant 6 mesos, o
• Pantoprazol 20 mg cada 12 hores durant 6 mesos.
• Magaldrato a demanda, si és necessari.
S’aconsella fer endoscòpia de control als 6 mesos d’haver finalitzat el
tractament de manteniment, sempre que en l’endoscòpia de control feta a les
12 setmanes d’haver finalitzat el tractament del brot agut, s’objectiven lesions
esofàgiques no epitelitzades. En cas de que les lesions s’hagin epitelitzat a
les 12 setmanes, no es repetirà l’endoscòpia de control als 6 mesos de
finalitzar el tractament de manteniment, repetint-se la prova en cas de recidiva
simptomàtica.
Cal recordar que els tractaments de més de 3 mesos de durada amb inhibidors de la
bomba de protons a dosis altes, poden induir hipergastrinemia secundària a aquest
tractament.
Cal recordar que la determinació d’Helicobacter pylori en pacients amb malaltia per
reflux gastroesofàgic, no està indicada. (4) (16)
14
CRITERIS DE DERIVACIÓ AL DIGESTÒLEG
•
Esofagitis grau III-IV.
•
Si hi ha simptomatologia d’alarma: disfàgia, odinofàgia o anèmia per sagnat
crònic.
•
Si apareixen complicacions: estenosi esofàgica, esòfag de Barrett.
•
Fracàs del tractament.
•
Recidiva precoç després del tractament, evidenciada per endoscòpia.
•
Malaltia per reflux gastroesofàgic amb possible indicació quirúrgica.
15
INDICACIONS
L’ENDOSCÒPIA
PER
A
LA
PRÀCTICA
DE
•
Persistència de la simptomatologia (pirosi o regurgitació) en el temps.
•
Sempre que hi hagi una recidiva clínica, després d’haver finalitzat el tractament.
•
Si hi ha símptomes d’alarma (disfàgia, odinofàgia o hemorràgia digestiva).
•
Aparició de símptomes atípics.
•
Per control de la cicatrització de les lesions (després del tractament) a partir de
l’esofagitis grau II.
16
ESÒFAG DE BARRETT
És la substitució del epiteli esofàgic per gàstric. El seu diagnòstic és important ja que
és una lesió preneoplàsica, podent degenerar cap a un adenocarcinoma d’esòfag.
Així doncs, un pacient amb simptomatologia deguda a la malaltia per reflux
gastroesofàgic, amb endoscòpia compatible amb esòfag de Barrett, confirmat per
anatomia patològica, sempre s’ha de derivar al digestòleg.
Tractament
El tractament aconsellat, és:
• Si no hi ha displàsia: tractar amb un inhibidor de la bomba de protons, amb
seguiment evolutiu endoscòpic, que en funció del tipus macroscòpic d’esòfag de
Barrett, es farà cada 12-24 mesos.
•
Si hi ha displàsia de baix grau: tractar amb un inhibidor de la bomba de protons,
amb seguiment evolutiu endoscòpic. Si amb dues endoscòpies fetes en un
interval de 6 mesos entre una i l’altre, s’objectiva displàsia, el tractament és
quirúrgic, encara que avui dia, la coagulació endoscòpica amb gas argon-beam,
dóna uns excel·lents resultats (obviant-se la cirurgia) .
•
Si hi ha displàsia d’alt grau: tractament quirúrgic.
17
ANNEXOS
Fisiopatologia de la malaltia per reflux gastroesofàgic
L’aparició de lesió esofàgica, ve condicionada per la presència de reflux àcid a nivell
esofàgic, la major o menor capacitat del esòfag per aclarir el material refluït i per la
capacitat de resistència de la mucosa esofàgica a l’agressió.
Per altra banda la persistència o intensitat de la simptomatologia, també ve
condicionada per la sensibilitat esofàgica a l’exposició del àcid.
Així doncs hi ha diferents factors que intervenen en l’aparició de la malaltia:
FACTORS PERMISSIUS
En condicions normals, a nivell de la unió gastroesofàgica existeix una barrera
antireflux, formada per diferents mecanismes responsables:
•
•
•
•
Pressió intrínseca del esfínter esofàgic inferior (no és pròpiament un esfínter,
és una zona d’alta pressió: 5-15 mmHg per sobre de la pressió intragàstrica) .
Localització intraabdominal del esfínter esofàgic inferior.
Manteniment del angle gastroesofàgic de His.
Integritat del lligament frenoesofàgic.
La perfecta coordinació d’aquests mecanismes, evitarà el reflux i a més la
importància d’aquest vindrà condicionada per la progressiva afectació dels mateixos.
En condicions normals, l’esfínter esofàgic inferior ha d’estar permanentment en
contracció, per tal d’evitar el reflux. Així doncs si l’esfínter és incompetent, pot ser
causa de reflux gastroesofàgic.
Hi ha tres hipòtesis sobre la causa de la incompetència de l’esfínter esofàgic inferior:
•
Les relaxacions transitòries del esfínter sense anormalitat anatòmica
acompanyant:
Són la causa principal dels episodis de reflux en els individus sans i en els
pacients amb una pressió de l’esfínter normal durant l’episodi del reflux.
Actualment s’accepta que aquestes relaxacions transitòries són degudes a
una estimulació anòmala dels baroreceptors del fòrnix per distensió gàstrica
secundària a una quantitat important de menjar o per la presa de begudes
amb gas.
Si les relaxacions duren més de 6 segons, es consideren patològiques.
•
La secundària a un esfínter hipotònic sense cap alteració anatòmica
subjacent:
En condicions bassals, la pressió intrínseca de l’esfínter esofàgic inferior és
d’uns 5-15 mmHg superior en relació amb la pressió intragàstrica. En el
període postprandrial la pressió intrínseca és inferior i durant la nit augmenta.
18
Així doncs el reflux en presència d’un esfínter hipotònic es produeix per dos
mecanismes: un increment sobtat de la pressió intraabdominal o per
incompetència del mateix.
El reflux lliure es produeix quan la pressió de l’esfínter està entre 0-4 mmHg
per sobre de la pressió intragàstrica.
•
L’alteració anatòmica de l’esfínter associada probablement a la
presència d’una hèrnia de hiatus:
La presència d’una hèrnia hiatal per lliscament, pot incrementar el flux àcid
per dos mecanismes: per pèrdua de participació del diafragma en l’increment
de la pressió de l’esfínter esofàgic inferior durant la respiració i per la capacitat
de l’hèrnia de hiatus de retenir l’àcid refluït i evitar l’aclariment esofàgic.
FACTORS AGRESSIUS
Els factors agressius implicats, són:
•
Àcid clorhídric. És el més important. La intensitat, duració i potència del
reflux de l’àcid a nivell esofàgic, és el punt clau en la patogènia de la malaltia
per reflux gastroesofàgic.
Actua afavorint l’acció de la pepsina, ja que té la seva activitat màxima a pH
menor de 4.
•
Pepsina.
•
Reflux de sals biliars i suc pancreàtic. En aquest cas les lesions són
secundàries a la destrucció de la barrera mucosa per les sals biliars, parlantse d’una esofagitis alcalina.
FACTORS DEFENSIUS
Els factors defensius implicats, són:
•
Aclariment esofàgic.
És la capacitat del esòfag per eliminar el material refluït, que consisteix en la
neutralització del àcid mitjançant la saliva i en l’aparició de ones secundàries
que tornen a l’estómac el material refluït.
Aquest junt al tó de l’esfínter esofàgic inferior, és un dels factors protectors
més importants per previndre el dany que pot ocasionar el contingut gàstric
sobre l’esòfag, ja que un aclariment eficaç minimitza el temps de contacte del
àcid amb la mucosa esofàgica.
Per tant la gravetat de la malaltia per reflux vindrà determinada per
l’agressivitat del material refluït i pel temps de contacte del mateix amb la
mucosa esofàgica. Per exemple, la disminució de la salivació que es produeix
durant el son, s’associa a un increment del temps d’aclariment àcid esofàgic.
L’ortostatisme també afavoreix l’acceleració del buidat esofàgic.
19
•
Resistència de la mucosa esofàgica.
L’escassa presència de moc o bicarbonat en la superfície epitelial, fan que la
mucosa esofàgica sigui poc resistent a l’àcid. Així doncs, un dels principals
mecanismes defensius d’aquesta mucosa és la integritat de l’epiteli, facilitant
que la microcirculació aporti oxigen, bicarbonat i nutrients necessaris per
mantenir la resistència de la mucosa esofàgica.
Per altre banda la resistència de la mucosa esofàgica també es veu afavorida
per la gran capacitat que té d’intercanvi iònic.
20
ALGORISMES
21
REFLUX GASTROESOFÀGIC
RGE
Vers. 01
AGO-01
ABS
Mesures higièniques i
dietètiques.
ABS
ABS
Història clínica detallada.
Exploració física correcta.
Valorar simptomatologia
de pirosis anterior.
Clínica
típica
SI
NO
G-I
G-II
Tractament:
Š Mesures generals i dietètiques.
Š Si pirosi esporàdica: Magaldrato 20 minuts després de
les menjades durant 15d.
Š Si pirosi diària: Ranitidina
150mg/12h i Magaldrato a
demanda durant 15d.
Fer endoscòpia si:
Š Adult amb pirosi de llarga
evolució.
Š Resistència al tractament.
Š Tendència a la recidiva
freqüent.
Actuar en funció del grau
d'esofagitis per endoscòpia.
DIGESTÒLEG
Continuar mesures generals i fer endoscòpia.
Tractament grau-I:
Š Ranitidina 150mg/12h,
durant 12 setmanes.
Š Magaldrato a demanda.
Tractament grau-II:
Š Omeprazol 20-40g/24h,
durant 12 setmanes.
Š Magaldrato a demanda.
Š Endoscòpia de control a
la fi del tractament.
Recidiva
DIGESTÒLEG
Mesures higièniques i
dietètiques.
G-III
G-IV
Tractament:
Š Omeprazol 20-40g/24h,
durant 12 setmanes.
Š Magaldrato a demanda.
Š Endoscòpia de control a
la fi del tractament.
NO
Es repetirà l'endoscòpia
sempre que hi hagi recidiva de la simptomatologia.
Valorar cirurgia.
Derivar a l'ABS si millora.
DIGESTÒLEG
Història clínica detallada.
Exploració física correcta.
Valorar símptomes d'alarma:
Š Pirosi.
Š Regurgitació.
Š Hipersalivació.
Š Disfàgia.
Š Odinofàgia.
Š Hemorràgia digestiva.
SI
Tractament: en funció
del grau d'esofagitis:
ŠG r a u - I : R a n i t i d i n a
150mg/12h (6 mesos) i
Magaldrato a demanda.
Š Grau-II: Omeprazol 20g/
24h (6 mesos) i Magaldrato a demanda. Valorar endoscòpia a la fi del
tractament.
Š Grau III: Omeprazol 2040g/24h (6 mesos) i Magaldrato a demanda.
Valorar fer endoscòpia a
la fi del tractament.
ABS
Control de l'evolució.
Es deriva al digestòleg
en cas necessari.
Proves complementàries i
tractament segons patologia.
En cas necessari
22
COMITÈ D’EXPERTS
Data primera elaboració: juny de 2001
NOM
CATEGORIA
PROFESSIONAL
LLOC DE TREBALL
Jordi Albero Sánchez
Metge Digestòleg
ABS Amposta
Miquel Camafort Babkowski
Metge Medicina Interna
Mercè Cots Gassó
Metgessa Medicina
Familiar i Comunitària
Metgessa Medicina
Familiar i Comunitària
Hospital Comarcal de
Móra d’Ebre
ABS La Selva del Camp
Cristina Mangrané Guillén
Domènech Pascual Torres
Metge Digestòleg
Ernesto Rivera Manrique
Metge Medicina Familiar i
Comunitària
ABS Reus II. ICS
Hospital Universitari de
Sant Joan
ABS Reus IV. ICS
Grup de coordinació
•
•
•
•
Lluís Colomés Figuera -Grup Sagessa
Joan Miquel Carbonell Riera -Grup Sagessa
Mònica Segura de la Paz -Grup Sagessa
Rosa Sunyol Sala -FAD
Aquesta guia de pràctica clínica s'ha elaborat a partir d'altres guies, recomanacions o
consensos publicats prèviament:
•
Guia de Pràctica Clínica “Diagnosi and treatment of gastroesophageal reflux”:
guidelines recommended by French and Belgian consensus.
• Estudi fet pel Consensus Statement for Management of gastroesophageal reflux
disease.
Data propera revisió: juny de 2003
23
BIBLIOGRAFIA
1. M.L. Goyeneche Gracia, J. Barcenilla Laguna, G. Sánchez Antolín y P. Díez
Redondo. Patología esofágica por reflujo: mecanismos etiopatogénicos,
manifestaciones clínicas, complicaciones y criterios diagnósticos. Medicine 2000;
8 (I): 23-30.
2. M.A. Martín Alonso, M.A. Vallecillo Sande, P. Díez Redondo y R.E. Madrigal
Domínguez. Aspectos terapéuticos del reflujo gastroesofágico. Medicine 2000; 8
(I): 31-37.
3. X. Bessa Caserras, V. Piñol Sánchez y J.I. Elizalde Frez. Enfermedades
estructurales del esófago. Medicine 2000; 8 (II): 55-61.
4. Soriano Izquierdo, J.I. Elizalde Frez, X. Bessa Caserras y M. Sans Cuffí.
Infección por Helicobacter pylori. Medicine 2000; 8 (II): 69-76.
5. J.M. Piqué Badía y G. Martínez Sánchez. Criterios de derivación de la patología
esofagogastroduodenal desde medicina primária a especializada. Medicine 2000;
8: 4-6.
6. Farreras. Rozman. Medicina Interna. Decimocuarta edición. Volumen I: 63.
7. Dispepsia. Formación Médica Continuada en Atención Primária 2000. Volumen 7,
suplemento 2.
8. Enrique Rey Díaz-Rubio. Estrategia terapéutica en la enfermedad por reflujo
gastroesofágico. Editorial Médica Internacional, 1999.
9. Agustín Balboa. Tratamiento médico racional de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico. Jarpyo Editores, 1999.
10. R. Uribarrena, S. García López. Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Diagnóstico, complicaciones y fases de tratamiento. Principios básicos de
gastroenterología para médicos de familia. 1997, 293-304. EDIKA MED.
11. K.D. Bardhan, S. Müller-Lissner, M.A. Bigard, G. Bianchi Porro, J. Ponce, J.
Hoise, et al. Symtomatic gastro-oesophageal reflux disease: double blind
controlled study of intermittent tratment with omeprazole or ranitidine. BMJ 1999;
318: 502-507.
12. S.F. Moss, M.D., R. Arnold M.D., G.N.J. Tytgat, MD., S.J. Spechler, M.D., G.
Delle Fave, M.D., D. Rosin, MD., et al. Consensus Statement for Management of
Gastroesophageal Reflux Disease. J Clin Gastroenterol 1998; 27 (I): 6-12.
13. DiPalma JA. Management of severe gastroesophageal reflux disease. J Clin
Gastroenterol 2001 Jan; 32 (I): 19-26.
14. Szarka LA, DeVault KR, Murray JA. Diagnosing gastroesophageal reflux disease.
Mayo Clin Proc 2001 Jan; 76 (I): 97-101.
24
15. Thomson AB. Are the orally administered proton pump inhibitors equivalent? A
comparison of lansoprazole, omperazoles, pantoprazole, and rabeprazole. Curr
Gastroenterol Rep 2000 Dec; 2 (6): 482-93.
16. Falk GW. GERD and H. pylori: is there a link?. Semin Gastrointest Dis 2001 Jan;
12 (I): 16-25.
17. Smit CF, Cooper MP, van Leeuwen JA, Schoots IG, Stanojcic LD. Effect of
cigarette smoking on gastropharyngeal and gastroesophageal reflux. Ann Otol
Rhinol Laryngol 2001 Feb; 110 (2): 190-3.
18. Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, Pedersen SA, Liedman B, Hatlebakk JG, et
al. Continued (5-year) followup of a randomized clinical study comparing
antireflux surgery and omeprazole in gastroesophageal reflux disease. J Am Coll
Surg 2001 Feb; 192 (2): 172-9; discussion 179-81.
19. Tolman KG, Chndramouli J, Fang JC. Proton pump inhibitors in the treatment of
gastro-oesophageal reflux disease. Expert Opin Pharmacother 2000 Sep; 1 (6):
1171-94.
20. Henry JP, Lenaerts A, Lingy G. Diagnosis and treatment of gastroesophageal
reflux in the adult: guidelines recommended by French and Belgian consensus.
Rev Med Brux 2001 Feb; 22 (I9: 27-32.
21. David Armstrong, John R. Bennett, André L. Blum, John Dent, F. Timothy de
Dombal, Jean-Paul Galmiche, et al. The Endoscopic Assessement of
Esophagitis: A Progress Report on Observer Agreement. Gastroenterology 1996;
111: 85-92.
22. Ryan A. Harris, Miriam Kuppermann, Joel E. Richter. Prevention of Recurrences
of Erosive Reflux Esophagitis: A cost- Effectiveness Analysis of Maintenance
Proton Pump Inhibition. Am J Med. 1997; 102: 78-88.
23. J-Q Huang, RH Hunt. Meta-Analysis of comparative trials for healing erosive
esophagitis with proton pump inhibitors and H2-receptor antagonists.
Gastroenterology 1998; 114: A154-A155.
24. J. Ponce, F. Mearin, M. Bixquert. Decisiones en: pruebas diagnósticas en
gastroenetrologia. Ed.EMISA, 1996.
25. S. Coll Monegal, E. Ros Rahola. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Ed.
EDIKA MED, 1996.
25