Arch Med Interna 2005; XXVII; 4: 105-106 © Prensa Médica Latinoamericana. 2005 ISSN 0250-3816 - Printed in Uruguay - All rights reserved. 105 Casuística de interés Insuficiencia renal aguda post percusión de tamboril Acute renal failure following drum percussion Dr. Germán Magalhaes Asistente Clínica Médica. Facultad de Medicina. Montevideo. Dra. Cristina Pérez Profesora Adjunta Clínica Médica. Facultad de Medicina. Montevideo. Dra. Paula López Residente Clínica Médica. Facultad de Medicina. Montevideo. Dra. Mirtha Silva Residente Clínica Médica. Facultad de Medicina. Montevideo. Dra. Cecilia Collazo Residente Clínica Médica. Facultad de Medicina. Montevideo. Dra. Alba Larre Borges Profesora Agregada Clínica Médica. Facultad de Medicina. Montevideo. RESUMEN: Arch Med Interna 2005 - XXVII; 4: 105-106 Se analiza el caso clínico de un paciente joven, que instala insuficiencia renal aguda post percusión prolongada del tamboril, presentando clínicamente orina herrumbrosa y oligoanuria, con evolución a la normofunción mediante medidas de sostén. Se plantea como etiología una necrosis tubular aguda por hemoglobinuria discutiendo los mecanismos lesionales involucrados y la posible participación de la deshidratación en el daño renal. Palabras clave: Necrosis tubular aguda; Hemoglobinuria. summary: Arch Med Interna 2005 - XXVII; 4: 105-106 This report analyses a clinical case of a young patient suffering from acute renal failure after drumming; his clinical signs being dark brown urine and decrease of diuresis. On the evolution renal function completely recovered after phisiopathology treatment. The etiology of this renal failure was an acute tubular necrosis caused by hemoglobinuria. We discussed damage mechanisms and the implication of dehydration as another renal harm factor. Key words: Acute tubular necrosis, Hemoglobinuria. Dr. Pablo Ríos Nefrólogo del Servicio de Nefrología, Hospital Maciel, MSP. Montevideo. Dra. Beatriz Gelabert Nefróloga del Servicio de Nefrología, Hospital Maciel, MSP. Montevideo. Dr. Oscar Novoa Profesor Agregado del Departamento de Fisiopatología. Facultad de Medicina, Montevideo. Introducción La presencia de orina hipercoloreada tras percusión prolongada del tamboril es un hecho frecuente que, por ser considerado normal entre los percusionistas, no motiva la consulta médica. En los últimos años hemos visto pacientes que, además de orina herrumbrosa, instalan oligoanuria e insuficiencia renal aguda post percusión prolongada del tamboril(1). En general se trata de personas jóvenes, de sexo masculino, con buen estado general y sin patologías previas. Según nuestro conocimiento este es el primer caso clínico publicado en el país. Historia clínica Hospital Maciel, paciente sexo masculino, 26 años, raza ne- gra, procedente de Montevideo, desempleado, tabaquista. AEA: episodios previos de orina hipercoloreada post percusión de tamboril, con rápida normalización. Lesiones supuradas en piel 15 días previos al ingreso que curaron espontáneamente sin tratamiento. MC: consulta el 2/3/05 en emergencia del Hospital Maciel, por orina hipercoloreada y oliguria. EA: comenzó 4 días previos al ingreso, tras 6 horas de percusión de tamboril, con orina hipercoloreada (herrumbrosa), que no manchaba la ropa interior. Dolor lumbar bilateral permanente, intenso, irradiado a flancos, acompañado de chuchos de frío. No fiebre. Niega orina espumosa y edemas. No sindrome urinario. Negó consumo de drogas sociales y analgésicos. En las últimas 48 horas disminución de la diuresis (400 cc), vómitos e hipo. Recibido: 20.09.05 - Aceptado: 20.10.05 Trabajo de la Clínica Médica “1” y del Departamento de Medicina del Hospital Maciel, Director Prof. Dr. Gaspar Catalá. Facultad de Medicina. Montevideo. Correspondencia: Dr. G. Magalhaes, Clínica Médica “1”, Hospital Maciel. 25 de Mayo 174. 11000 Montevideo. Uruguay. 106 Arch Med Interna Vol. XXVII; 4: diciembre 2005 EF: vigil, buen estado general, lengua húmeda, bien perfundido, PA: 100/60 mmHg, eupneico. PyM: normocoloreadas, sin lesiones. Callosidades en ambas palmas. CV: RR de 80 cpm, ruidos bien golpeados, no soplos. No elementos de falla cardíaca. FFLL: puntos renales no dolorosos. Dolor a la palpación de masas lumbares paravertebrales. No soplos cardíacos. Resto del examen físico normal. Frente al cuadro clínico de orina herrumbrosa y oligoanuria se solicitó examen de orina: aspecto turbio, densidad 1020, reacción ácida, proteínas 0.9 g/l, urobilina positiva, no bilirrubina ni nitritos, reacción positiva para grupo hem, azoemia: 1.47 g/l y creatininemia: 7.7 mg/dl, gasometría venosa: pH: 7.28, HCO3: 14 mEq /l, BE: -12, PCO2: 32 mmHg, potasemia: 3,5 mEq /l. y ecografía de aparato urinario que informó: ambos riñones congestivos; tamaño y ecoestructura normal; espesor parenquimatoso conservado. No dilatación de la vía excretora ni litiasis. Se confirmó una insuficiencia renal aguda oligoanúrica y severa, con acidemia metabólica, sin disionías ni hipervolemia. En cuanto a la etiología de esta insuficiencia renal aguda, planteamos sea parenquimatosa. Frente a un paciente con episodios de orina herrumbrosa post percusión pensamos en una necrosis tubular aguda por efecto tóxico de pigmentos vinculados a mioglobina o hemoglobina. Si bien no pudimos confirmar hemoglobinuria, dado que las tirillas de orina no diferencian entre hemoglobina y mioglobina, existen evidencias de hemólisis intravascular: anemia leve, normocítica y normocrómica (Hb: 12 g/dl, VCM: 89 fl), aumento de la bilirrubina total a expensas de la indirecta (BT: 1.21 mg/dl, BI: 1.05 mg/dl) y LDH elevada (LDH: 607 UI/ml). No contamos con natriuria al ingreso cuyo aumento apoyaría una necrosis tubular aguda. La mioglobinuria puede incrementarse por el ejercicio físico intenso debido a la percusión del tamboril por lo cual se evaluó la existencia de rabdomiólisis asociada(2,3), hallando un valor de CPK total levemente elevado (CPK: 199 UI/ml). Los valores de CPK asociados a rabdomiólisis habitualmente se encuentran por encima de 1.000 UI/ml. Esto orienta a que el principal nefrotóxico en este paciente fue la hemoglobina. Como diagnóstico diferencial se podría haber plantear una glomerulopatía dado el antecedente de lesiones cutáneas 15 días previos al ingreso. La ausencia de sindrome nefrítico, la proteinuria de 24 horas negativa, y AELO y ANTI- hialuronidasa negativos, descartaron que el origen de esta insuficiencia renal era glomerular. Como paraclínica complementaria y en vistas a descartar otras etiologías se solicitó: ANA y ANCA: negativos, serología para VIH, hepatitis B y hepatitis C: negativas, serología para leptospiras: negativa. EVOLUCIÓN: Se realizó hidratación y corrección de la acidosis metabólica, requiriendo hemodiálisis en dos oportunidades con normalización de la función renal. EN SUMA: Paciente joven, sin antecedentes familiares ni personales de patología renal, que pos percusión prolongada de tamboril, instaló una insuficiencia renal aguda oligoanúrica y severa, que planteamos sea por necrosis tubular aguda debido a hemoglobinuria, con excelente evolución al alta en base a medidas de sostén de la función renal. DISCUSIÓN Y COMENTARIOS La percusión prolongada del tamboril produce lesión traumática de los capilares de las manos, lo que explica la hemólisis intravascular. El aumento de hemoglobina en plasma incrementa la formación de complejos hemoglobinahaptoglobina, descendiendo los valores de haptoglobina en sangre(4). La hemoglobina plasmática en exceso es eliminada por vía renal, ingresando al interior de las células tubulares por endocitosis, determinando daño celular directo(5) por estrés oxidativo. La acumulación de restos celulares y de hemoglobina dentro del túbulo renal, y la acidosis del medio, facilitan la precipitación de las proteínas de Tamm-Horsfall(6), secretadas por las células tubulares distales, lo que conduce a la obstrucción de la luz tubular. Esto agrava el daño renal al aumentar la presión intratubular y la concentración de hemoglobina por encima de la obstrucción. Esta proteína también produce vasoconstricción de la microvasculatura renal, siendo la misma otro mecanismo lesional(5). Todo esto conduce a una necrosis tubular aguda con desarrollo de insuficiencia renal de causa parenquimatosa. Además de la acción lesional de esta endotoxina, puede coexistir un componente prerrenal por deshidratación debido al aumento de las pérdidas insensibles secundario al ejercicio físico intenso durante la percusión prolongada. El uso de drogas con efecto en la hemodinamia renal como la cocaína y los anti-inflamatorios no esteroideos puede sensibilizar al túbulo renal a la acción tóxica de la hemoglobina. CONCLUSIONES - - - - Ante pacientes jóvenes, previamente sanos, que se presentan con orina herrumbrosa debemos interrogar el antecedente de percusión del tamboril y evaluar la función renal. El mecanismo principal de lesión es el desarrollo de necrosis tubular aguda por hemoglobinuria, no pudiendo descartar un compromiso prerrenal asociado a deshidratación. Es necesario conocer el uso de sustancias psicoactivas por su posible acción nefrotóxica. Las medidas de prevención consisten en una adecuada hidratación previa a la percusión prolongada, evitar el uso de drogas y consultar precozmente ante la aparición de orina herrumbrosa. La evolución a largo plazo de la lesión renal producida en estos pacientes se desconoce. Por falta de seguimiento evolutivo de un grupo representativo, no se sabe si todos responderían de la misma manera, tanto en lo funcional como en lo lesional. BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5. 6. Tobal D, Noboa O. y col. Hematuria macroscópica luego de ejecución de instrumentos percusión. (Abs) Congreso Uruguayo de Nefrología. Montevideo. Abril 2003. Smith R. Exertional rahbdomyolysis in Naval Officer Candidates. A Inter Med 1968;121, 313-319. Brown J, Elliot M, Sray W. Exercise-induced upper extremity rhabdomyolysis and myoglobinuria in shipboard military personnel. Mil Med 1994; 159(7):473-475. Furie B, Penn A. Pigmenturia from conga drumming. Hemoglobinuria and myoglobinuria. A Inter Med 1974; 80:727-729. Hamilton R, Gardner L, Penn A, Goldberg M. Acute tubular necrosis caused by exercise-induced myoglobinuria. A Inter Med 1972; 77:77-82. Brady R, Clarkson M, Lieberthal W. Acute renal failure. Brenner & Rector’s The Kidney, 7th. ed. Philadelphia: Saunders; 2004. p. 1215-1270.