ALERGIA Aunque suelen emplearse como

ALERGIA
Aunque suelen emplearse como sinónimos, los términos de alergia e hipersensibilidad
no lo son. De hecho, la alergia es tan sólo una de las formas posibles de hipersensibilidad. Este último, más amplio, suele definirse como una respuesta inmunológica inapropiada o desproporcionada frente a un antígeno, que en el caso de la alergia, recibe el
nombre de alergeno. Esta reacción orgánica es capaz de producir daños de diversa importancia en los tejidos del organismo.
En realidad, todo el mundo está expuesto a muchas de estas sustancias y, sin embargo,
la mayoría conviven con ellas sin problemas, ya que la reacción inmune frente a estas
sustancias es de baja intensidad y no la perciben la mayor parte de las personas. Por el
contrario, los sujetos alérgicos a una sustancia desencadenarán una respuesta exagerada cada vez que entren en contacto con ella, aunque sea en cantidades ínfimas.
En resumen, la causa de una alergia no está tanto en una sustancia en concreto, sino en
el individuo predispuesto genéticamente a desarrollar una respuesta exagerada tras el
contacto repetido con tales sustancias.
La forma en que esta respuesta se produce puede variar muy ampliamente, aunque generalmente se acepta que existen cuatro tipos, los cuales pueden coexistir en un mismo
individuo, con numerosas variantes.
- Hipersensibilidad inmediata (Tipo I): Tras una primera exposición a un antígeno
un sujeto es sensibilizado, produciendo la síntesis de anticuerpos específicos (suelen ser
inmunoglobulinas de la clase E
o IgE), que quedan "expuestos" en la superficie de los
mastocitos y basófilos. Tras
una segunda exposición, los
antígenos se unen a los anticuerpos, provocando la desgranulación de los mastocitos y
basófilos, liberando mediadores
bioquímicos: histamina, leucotrienos (LTC4 , LTD4 , LTE4 ),
factor de agregación plaquetaria (PAF) y prostaglandinas
(PGD2 ). Aunque el nombre sugiere una reacción de carácter
rápido, no es inusual que
exista una fase tardía del proceso. A través de este mecanismo se producen algunas formas de asma (extrínseca),
rinitis alérgica estacional, urticaria, angioedema, shock anafiláctico y alergia digestiva.
Frecuentemente se emplea el término genérico de alergia como sinónimo de este tipo
de hipersensibilidad.
- Hipersensibilidad de superficie celular (Tipo II): Se produce como consecuencia
de la interacción entre anticuerpos circulantes en el torrente sanguíneo (normalmente,
IgG o IgM) y los antígenos presentes sobre la superficie de células o tejidos específicos.
Esta interacción es capaz de activar el sistema del complemento y los fagocitos y células
citotóxicas (NK o natural killers), lo que provoca el daño o incluso la muerte de las células en cuya superficie se encontraban los antígenos. Este es el mecanismo por el que se
producen las reacciones a las transfusiones sanguíneas, así como determinados procesos
autoinmunes.
- Hipersensibilidad del complejo inmune (Tipo III): Producida por la interacción
entre antígenos (fijos o circulantes) con anticuerpos circulantes (IgG o IgM), dando lugar
a la formación de complejos inmunes, que actúan como auténticos disparadores de cas-
cadas bioquímicas, de naturaleza inflamatoria: activación del complemento, liberación de
mediadores de mastocitos y basófilos, y agregación plaquetaria. Este parece ser el mecanismo patológico de la enfermedad del suero y de determinadas enfermedades autoinmunes y neoplásicas.
- Hipersensibilidad mediada por células o retardada (Tipo IV): Se debe a la interacción de un antígeno con linfocitos T sensibilizados, los cuales liberan citocinas. Suele
aparecer al menos 24 horas después del contacto con el antígeno. A través de este mecanismo se produce la reacción de la tuberculina y la dermatitis de contacto, entre otros.
Epidemiología
Entre el 15% y el 25% de la población es alérgica a alguna sustancia. Afortunadamente
la mayoría de las reacciones alérgicas tienen escasa importancia y no ocasionan grandes
molestias. Sin embargo, en ocasiones pueden ser extraordinariamente graves y precisar
de intervención médica urgente.
Las repercusiones socioeconómicas por el absentismo laboral y escolar han sido estudiadas a escala nacional, habiéndose observado que la pérdida de escolaridad, por ejemplo,
en niños menores de 7 años, se sitúa en torno a 20 días al año y el coste económico por
bajas laborales se estima por encima de los 30.000 millones de pesetas.
La morbilidad que va en aumento en proporción al nivel de vida y como consecuencia
también de la presencia creciente en el aire, agua, alimentos, etc, de nuevos alergenos.
La incidencia de las enfermedades alérgicas en la infancia está aumentando.
Puesto que el sistema inmunitario se encuentra ampliamente distribuido en nuestro organismo, no es de extrañar que las reacciones alérgicas sean capaces de desencadenar
trastornos muy diversos, según el lugar donde se produzca la reacción:
• Aparato digestivo: diarreas, dolor abdominal.
• Ojos: conjuntivitis (enrojecimiento y picor).
• Nariz: rinitis (picor y secreción de moco acuoso).
• Piel: urticarias (habones y picor) o dermatitis.
• Aparato respiratorio: asma (inflamación de los bronquios).
La alergia tiene un alto componente hereditario. Si ningún miembro de la familia tiene
historial alérgico, hay un riesgo del 5% de que el niño sea atópico. Sin embargo, si ambos padres tienen enfermedad alérgica, sobre todo si es desde hace mucho tiempo e
incluye varios procesos, como asma, eczemas y rinitis, el riesgo se aproxima al 75%.
Se ha sugerido que se hereda más la atopía por parte de la madre que del padre. Se
sabe que los niveles de IgE en la sangre del cordón umblical tienen un valor predictivo
para la enfermedad alérgica. En este sentido, los niños que presentan niveles altos de
IgE en el cordón umbilical al nacer tienen un 97% de probabilidad es de desarrollar la
enfermedad alérgica.
En el desencadenamiento de la enfermedad alérgica, aparte de los factores genéticos,
existen factores ambientales de riesgo. Así, la concentración de ácaros en el microambiente del paciente, lo mismo que la de otros aeroalergenos como la presencia de animales en el hogar, clase social, intervenciones quirúrgicas (agmidalectomía), estenosis
pilórica, contaminación ambiental, clima, edad, sexo, infecciones respiratorias, hábito
tabáquico, fumadores pasivos, factores durante el embarazo (alimentos, medicamentos),
fecha de nacimiento, alimentos con alto poder alergénico e inmigración son desencadenantes exógenos que se han relacionado con las enfermedades alérgicas.
La dieta materna es importante durante la lactancia; esta misma autora demuestra que
durante el período de lactancia materna y durante unos meses posteriores hay una reducción de la incidencia de eczema si se limita la ingesta de leche y huevo. Se ha demostrado que el tabaquismo de la madre (no del padre) está asociado con altos niveles
de IgE en la sangre del cordón umblical y con una mayor incidencia de enfermedad atópica a los 18 meses.
Hoy se sabe que los niños que nacen en primavera, cuando hay más exposición al antígeno de los pólenes, tienen mayor propensión para desarrollar alergias frente a esos
antígenos que los nacidos en otras estaciones.
Una exposición precoz a animales domésticos, ácaros del polvo o proteínas heterólogas
por ingestión prematura de ciertos alimentos puede aumentar el riesgo de enfermedad
alérgica. Si a estos factores se añaden los genéticos citados en el apartado anterior, la
probabilidad de padecer enfermedades alérgicas será mayor. Los factores de riesgo que
alteran la permeabilidad de las mucosas son: la polución del aire por el tráfico, el tabaco,
los óxidos de azufre, carbono y nitrógeno (SO2 , CO2 , NO2 ), los solventes orgánicos, el
formaldehído, los pesticidas, los aerosoles, las pinturas y las casas mal ventiladas y húmedas. También las infecciones víricas repetidas de las vías aéreas son factores facilitadores de la enfermedad alérgica.
El origen de los alergenos es muy diverso. Entre los más comunes se encuentran los
inhalantes, generalmente denominados aeroalergenos:
Polen de árboles. En España el olivo es uno de los comunes entre los más alergénicos, mientras que en Centro Europa el más común en esta clase es el abedul.
Polen de plantas herbáceas silvestres. Entre ellas es importante citar al ballico
(Lollium perenne), o a la grama o (Cynodon dactylon), entre otras.
Esporas de hongos (Aspergillus, Cladosporium).
Ácaros presentes en el polvo doméstico (Dermatophagoides pteronissinus, farinae, euroglyfus).
Cucarachas (Blatella germanica).
Epitelio o plumas de animales, etc.
Los alimentos constituyen otra fuente importante, sobre todo la leche de vaca, el huevo
y el pescado. Otros alergenos son de origen industrial y profesional, como las sales de
platino y de níquel, el poliuretano y otros. Igualmente son importantes los medicamentos que pueden provocar reacciones sistémicas anafilácticas que conducen a la
muerte, como en el caso de la alergia a la penicilina, pero también reacciones menos
severas y mucho más comunes.
Existen los llamados «panalergenos», un grupo de familias de proteínas muy generalizadas en los reinos animal y vegetal, como es el caso de las profilinas. En el reino vegetal, las profilinas se pueden aislar de pólenes de árboles como el abedul y el olivo, de
hierbas como el Phleum pratense, o de semillas de apio o de manzanas, etc. En este
sentido, entre los pacientes alérgicos al polen, el 20 % está sensibilizado a las profilinas,
por lo que experimentan síntomas alérgicos cruzados frente a una amplia panoplia de
pólenes de muy diverso origen.
Anteriormente se indicó que los anticuerpos responsables de la reacción alérgica inmediata, mediada por los mastocitos como principal célula efectora, son los anticuerpos
pertenecientes a la clase IgE. En general, antes de que se produzca una respuesta de
anticuerpos IgE ha habido con anterioridad una respuesta frente al mismo antígeno de
anticuerpos IgG, de forma que nunca hay IgE si previamente no existe IgG. En el mismo
paciente o individuo normal pueden aparecer los anticuerpos IgG y no existir los IgE.
Histamina
La histamina es una de las sustancias biológicas más ampliamente difundidas en el organismo humano. Está presente en prácticamente todos los tejidos corporales y a nivel
celular, se concentra mayoritariamente en los mastocitos y en los leucocitos basófilos (el
contenido es 10-20 veces mayor en los mastocitos que en los basófilos). En estas células
la histamina se encuentra formando un complejo iónico triple, formado por una proteína
de carácter acídico y un glucosaminoglucano, que en la mayoría de los casos es una macroheparina (heparina de alto peso molecular), con abundancia de cargas electronegativas. Proteína y glucosaminoglucano forman la matriz del gránulo, en una relación de
tres moléculas de macroheparina y seis de proteína por cada una de histamina.
La histamina es liberada de los gránulos a través de dos mecanismos:
- Si el gránulo ha salido de la célula, puede establecerse un intercambio iónico entre el
sodio (un electrolito típicamente extracelular) y la histamina.
- Si el gránulo permanece dentro de la célula, puede tener lugar un proceso que se conoce como desgranulación, mediante la cual el complejo molecular de los gránulos es
desestabilizado. Este proceso sucede cuando se produce un aumento de la concentración
intracelular de Ca2 + , generalmente como consecuencia de la fijación de los elementos
C3a y C5a del sistema del complemento sobre receptores específicos celulares o por interacción del antígeno con anticuerpos fijados a la superficie celular.
La liberación de histamina ejerce un efecto de retrocontrol inhibitorio sobre la secreción
de nuevas cantidades en los basófilos, probablemente a través de una interacción con
los receptores H2 , que en esta localización se comportan como autorreceptores.
El restablecimiento del contenido celular de histamina tanto en los mastocitos como en
los basófilos es muy lenta, ya que tarda varios días o incluso semanas en completarse.
Por el contrario, este mismo proceso es muy rápido en los histaminocitos.
Hasta ahora se ha descrito la existencia de tres tipos diferentes de receptores para la
histamina:
- Receptor H1: Implicado en diversos procesos ligados al desencadenamiento de la respuesta inmunológica. Su estímulo provoca la contracción del músculo liso en el intestino
(íleon), bronquios (y bronquiolos) y útero. En cualquier caso, no parece ser un efecto
muy intenso, al menos con relación a otros autacoides (prostaglandinas, leucotrienos,
etc.). Por contra, produce la relajación de la musculatura lisa vascular, produciendo vasodilatación en las arteriolas pequeñas y esfínteres precapilares. Aumenta la permeabilidad vascular, pero sólo en las vénulas postcapilares (efecto responsable de la hinchazón
típica de ciertas reacciones alérgicas).
- Receptor H2: Situado en numerosos órganos (estómago, cerebro, corazón, glándulas
mamarias, etc.), su papel biológico aún no ha sido definido completamente. No obstante,
se ha establecido un papel muy notable en el estímulo de la secreción ácida gástrica,
junto con otros autacoides, como la acetilcolina y la gastrina.
- Receptor H3: Es el menos conocido de los tres. Parece tratarse de un autorreceptor
(receptor presináptico implicado en procesos de retrocontrol inhibitorio). Su localización
parece ser en el Sistema Nervioso Central, también parece estimular los ganglios autónomos y la liberación de acetilcolina y catecolaminas en las células cromafines, entre
otras localizaciones.
Efectos de la histamina
La histamina incrementa la permeabilidad capilar. El efecto se debe a la contracción y
separación de las células endoteliales vasculares. Como consecuencia de ello, las proteínas plasmáticas y el suero sale de los vasos (extravasación), dando lugar al correspondiente edema.
También producen vasodilatación, debido a la acción sobre receptores de la histamina
presentes en los vasos sanguíneos (la vasodilatación no parece tener su origen en el
sistema nervioso). Esto da lugar a una reducción de la resistencia vascular periférica y,
consecuentemente, de la presión sanguínea sistémica. En esta acción parece que partic ipan tanto receptores H1 como H2 , ya que el efecto de la histamina sobre la presión sanguínea sólo puede ser revertida mediante la administración conjunta de antagonistas
para ambos tipos de receptores.
Los efectos de la activación de los receptores histaminérgicos sobre la presión sanguínea
difieren significativamente. Así, la activación de los receptores H1 produce un descenso
rápido pero poco duradero. Por el contrario, la activación H2 produce un descenso de la
presión sanguínea más lento pero más permanente.
La histamina incrementa la secreción de ácido clorhídrico, como consecuencia de la activación de los receptores H2 situados en la superficie de las células parietales gástricas.
La activación de los receptores H1 presentes en la musculatura lisa digestiva determina
un aumento de la motilidad gastrointestinal.
La acción agonista sobre receptores H1 bronquiales provoca un proceso de broncoconstricción, como consecuencia de la contracción de la musculatura lisa bronquial. Los pacientes asmáticos son especialmente sensibles a este fenómeno.
La activación de los receptores H1 produce dolor y picor. En el ámbito del sistema nervioso central, la histamina es capaz de actuar como neurotransmisor, tanto sobre receptores H1 como H2 . El receptor H3 , recientemente descrito y cuyas implicaciones fisiológicas son todavía muy poco conocidas, parece tratarse de un autorreceptor; es decir,
un receptor presináptico implicado en la autorregulación de la liberación de histamina y
otros neurotransmisores por las neuronas. De hecho, se ha comprobado que podría modular la transmisión colinérgica en las vías respiratorias.
Manifestaciones clínicas de la alergia
Tanto la forma como la intensidad en que se manifiesta clínicamente un proceso alérgico
varían notablemente entre las personas, atendiendo a sus peculiaridades genéticas y al
entorno en el que viven habitualmente.
La rinitis alérgica se caracteriza por episodios recurrentes de un conjunto variado de
síntomas debidos a la inflamación de la mucosa nasal. Los más característicos son:
Estornudos. Son encadenados en ocasiones formando series de hasta veinte consecutivos.
Rinorrea. Consiste en una secreción nasal abundante y fluida.
Picor nasal o coriza. Eventualmente muy molesto.
Congestión nasal. Manifestada como una sensación de opresión en la cavidad nasal, que tiende eventualmente a extenderse hacia los pómulos y a la frente, lo
que puede conducir a episodios de cefalea, ocasionalmente intensos.
La forma más común de rinitis alérgica es la estacional, también conocida como fiebre
del heno o polinosis. En su forma estacional es típica la periodicidad de su aparición,
coincidiendo con las épocas de polinización de las especies alérgénicas para cada indiv iduo. Es obvio que la primavera constituye la estación más típica para este proceso, aunque tampoco el verano o el otoño deben ser descartados.
Tras el inicio de la estación del polen, la nariz, el paladar, la faringe y los ojos comienzan
a picar, mientras que el lagrimeo, los estornudos y la rinorrea acompañan al picor. Pueden aparecer además otros síntomas, como dolor de cabeza, irritación de la conjuntiva
(conjuntivitis) e incluso manifestaciones de tipo nervioso, como irritabilidad o falta de
apetito (anorexia). A medida que la estación progresa se pueden desarrollar tos y problemas respiratorios.
Algunos pacientes, más frecuentemente en los países cálidos, experimentan rinitis perenne, en la que la gravedad de los síntomas varía a lo largo del año, mientras que
aquellos otros síntomas de tipo no nasal, como la conjuntivitis, son más raros. En estos
pacientes la congestión y obstrucción nasal crónica es frecuentemente intensa y puede
extenderse hacia el oído interno. La reducción de la agudeza auditiva resultante es muy
frecuente en los niños.
En la rinitis alérgica y como consecuencia de la liberación de histamina en la mucosa
nasal y en la conjuntiva, se produce una vasodilatación de las vénulas poscapilares, que
provoca los síntomas de obstrucción nasal, estimula los receptores irritativos provocando
estornudos y estimula la secreción de las células globulares y las glándulas submucosas.
Por otro lado, diversos enzimas, como las exoglucosidasas y las proteasas neutras, fac ilitan la rotura de la membrana mucosa. La PGD2 provoca un engrosamiento vascular de
la mucosa, mientras que el LTC4 incrementa la permeabilidad vascular, provocando la
formación de un exudado.
La emigración quimiotáxica y la activación subsiguiente de eosinófilos, neutrófilos y basófilos hacia la zona en la que se ha producido la desgranulación mastocitaria, provoca la
liberación de nuevas cantidades de mediadores inflamatorios, que convierten la situación
en un proceso autoperpetuante de hiperreactividad nasal crónica.
El asma bronquial implica una dificultad respiratoria, con frecuencia acompañada de
ruidos o silbidos (“sibilancias”) durante la espiración del aire. Los ataques asmáticos
ocurren a intervalos variables y entre los ataques los pacientes generalmente se encuentran libres de síntomas. Durante un episodio de asma los músculos de los bronquios
y bronquiolos se contraen (broncoespasmo) estrechando los conductos aéreos haciendo
más difícil la entrada y, especialmente la salida de aire de los pulmones.
Las crisis asmáticas pueden durar desde unos pocos minutos hasta varios días, y cursa
normalmente con disnea, casi siempre taquipnea (incremento del ritmo respiratorio). En
los cuadros más intensos, ésta provoca una respiración muy superficial que provoca la
fatiga del paciente, debido a una inadecuada oxigenación de la sangre. Si la crisis empeora, puede aparecer cianosis (coloración azulada de la piel).
Se trata de una enfermedad obstructiva del tracto respiratorio inferior, de carácter crónico, que tiene naturaleza inflamatoria y en la que participan dos tipos celulares básicos,
mastocitos (células cebadas) y eosinófilos. Los síntomas característicos son propios de
una obstrucción del flujo respiratorio, que es parcialmente reversible y variable, y que
provoca una hiperreactividad de las vías respiratorias a una amplia variedad de estímulos.
La forma clásica del asma bronquial es la alérgica o atópica, pero existen otros síndromes asmáticos asociados a estímulos no alergénicos, como el asma inducida por frío o la
inducida por el ejercicio físico. Además, existen formas patológicas complejas, como la
denominada tríada asmática, caracterizada por la presencia de pólipos nasales, urticaria
y alergia a los salicilatos.
El asma es una de las enfermedades crónicas de mayor prevalencia. Además, está aumentando de forma muy importante en los países desarrollados, probablemente como
consecuencia del incremento de la contaminación ambiental y al estrés propio del estilo
de vida occidental. Se estima que afecta, en mayor o menor grado, entre un 3% y un
5% de la población. Un 65% de estos casos tiene un origen alérgico (asma atópica).
La urticaria se caracteriza por la aparición de habones en cualquier parte de la piel, un
tipo de lesiones de aspecto eritematoso (rojizo) y edematoso (que sobresalen ligeramente sobre la superficie), intensamente pruriginosas y de forma muy variable, que
suelen resolverse de forma espontánea en pocos minutos u horas. Se considera que están provocados por la liberación de mediadores inflamatorios a partir de los mastocitos y
los basófilos, que se traduce en un incremento de la permeabilidad vascular y la formación de un edema local.
El origen no siempre es alérgico. Cuando lo es, generalmente la urticaria se produce por
alimentos, fármacos y picaduras de insectos. Una de las modalidades no alérgicas es la
urticaria física, caracterizada por la aparición de los habones cuando el individuo hace
ejercicio, se expone al frio o al sol o cuando hace presión sobre alguna parte del cuerpo.
En algunas personas la reacción alérgica puede manifestarse en las capas más profundas
de la piel, produciéndose hinchazones o edemas (angioedemas) en cualquier parte del
cuerpo, pero más comúnmente en párpados y labios. La inflamación a veces abarca la
úvula o la lengua, y puede ser de tal magnitud y rapidez que obstruya la respiración
causando la muerte por asfixia.
La anafilaxia es una reacción alérgica desmesurada y fulminante que afecta a los vasos
sanguíneos causando una dilatación generalizada de estos y conduce a un rápido descenso de la presión sanguínea, dando lugar a un colapso y pérdida de conocimiento e
incluso a la muerte si no se trata con prontitud.
La dermatitis es una alteración de la piel caracterizada por una inflamación superficial,
que cursa con enrojecimiento, edema, exudación, formación de vesículas, descamación y
prurito. Una de las formas más comunes de dermatitis es el eczema, que presenta un
patrón de respuesta inflamatoria, de evolución continua y cuyo principal síntoma es el
prurito.
El sistema inmune juega un papel preponderante en la aparición de muchas dermatitis,
siendo las reacciones de hipersensibilidad tipo I, inmediatas y con presencia de inmunoglobulinas IgE, las responsables de la dermatitis atópica, mientras que las reacciones
de hipersensibilidad retardada, de tipo IV o celular, son las responsables de las dermatitis de contacto.
La dermatitis atópica cursa con un aumento importante de inmunoglobulinas del tipo E
(IgE), las mismas que aparecen en otros fenómenos atópicos como son el asma, la rinitis
alérgica, etc. Esta circunstancia justifica la notable relación entre los pacientes que padecen una dermatitis atópica (alérgica) con antecedentes personales o familiares de crisis asmáticas, rinitis, reacciones exaltadas tras picaduras de insectos, casos de urticaria
manifiesta, etc.
Al margen de la dermatitis seborreica, que no tiene un origen alérgico y cuya presentación clínica consiste en una descamación difusa seca o grasa del cuero cabelludo (caspa), el resto de dermatitis comparten un patrón mas o menos fijo respecto a sus manifestaciones clínicas.
Además de las lesiones epidérmicas macro y microscópicas, el síntoma fundamental que
se presenta en el eczema es el prurito. El picor que el paciente experimenta suele producir en éste la imperiosa necesidad de rascarse con lo que se agrava la lesión de base
autoperpetuando la dermatitis.
La mitad de los niños con dermatitis atópica desarrolla también rinitis alérgica y del 20%
al 30% desarrollan asma.
La enfermedad celíaca {TC \l4 "Enfermedad celíaca (Intolerancia al gluten)}es
un cuadro de malabsorción intestinal provocado por la alergia al gluten, una proteína
presente en las gramíneas. En realidad, la alergia es frente a una fracción del gluten,
denominada gliadina, capaz de inducir la síntesis de anticuerpos específicos que forman
un inmunocomplejo que provocan la activación de linfocitos T citotóxicos. Estos últimos
destruyen las células de la mucosa intestinal, provocando la pérdida de las microvellosidades intestinales y con ello, la capacidad de absorción digestiva del intestino, en especial del yeyuno. De ahí que los pacientes celíacos no tratados adecuadamente presenten
graves trastornos de desarrollo orgánico.
Diagnóstico de la alergia
Ante cualquier manifestación que pueda relacionarse con un trastorno alérgico es indispensable acudir al médico para realizar un diagnóstico adecuado, tras la revisión de los
síntomas, su relación con el ambiente y con variaciones estacionales y de situación, su
evolución clínica y los antecedentes familiares.
Muchas veces, el historial clínico del paciente resulta más útil que la realización de pruebas inespecíficas para determinar si es alérgico. La edad de comienzo suele ser una pista
(es mucho más frecuente el asma atópico en niños que en adultos), así como los síntomas estacionales o aquellos relacionados con la exposición a animales, yerba o polvo o
que se desarrollan en ambientes específicos (zonas rurales, ambientes domésticos, etc).
La contribución de otros factores, como el humo del tabaco y otros contaminantes, así
como el aire frío, el ejercicio, el alcohol, ciertos fármacos y el estrés, son también elementos valorables para el diagnóstico.
Las pruebas cutáneas son la mejor forma de confirmar la sensibilidad a un alergeno específico. Son selectivas y se realizan a partir en las pistas que proporciona el historial
clínico desarrollado por el alergólogo. Las soluciones a probar se realizan a partir de extractos de materiales inhalados, ingeridos o inyectados
En la prueba intradérmica se inyecta una pequeña cantidad de extracto estéril estandarizado. Cada grupo de pruebas cutáneas debe incluir al diluyente como control negativo y
a la histamina (0,1 mg/ml) como control positivo. Se considera positiva si produce una
reacción de pápula y eritema con un diámetro de la pápula al menos 5 mm mayor que el
control, en 15 minutos.
En los casos en que es imposible hacer pruebas cutáneas directas, se utiliza la denominada prueba radioalergoabsorbente (RAST), que detecta la presencia de IgE sérica
específica frente al alérgeno correspondiente. La cantidad de IgE específica se determina
añadiendo anticuerpos anti- IgE marcados con 125 I y midiendo la cantidad de radiactividad que capta el conjugado.
En ocasiones, se realiza una prueba de provocación cuando la prueba cutánea plantea
dudas acerca de un alergeno particular en la producción de los síntomas. Las formas
más comunes de provocación son la nasal y la bronquial. Las provocaciones orales se
usan en casos relacionados con alimentos, ya que las pruebas cutáneas positivas no tienen necesariamente relevancia clínica. Por el contrario, una prueba cutánea negativa
excluye la posibilidad de que el alimento produzca los síntomas clínicos. La provocación
es la única forma de estudiar los aditivos alimentarios.
En la tabla 1 se recogen los principales alergenos empleados en España en las pruebas
de alergia, así como en la preparación de vacunas específicas (inmunoterapia).
TABLA 1. ALERGENOS MÁS UTILIZADOS
EPITELIOS
BACTERIAS
INSECTOS
Polvo de harina de cebada
Polvo de harina de centeno
Polvo de harina de trigo
Polvo de heno
Polvo de lana
Polvo de paja
Polvo de salvados
Polvo doméstico
Agropyron repens (Grama del Norte)
Agrostis alba (Rastrero)
Alopecurus pratensis (Cola de zorra)
Anthoxanthum odoratum (Grama de olor)
Avena sativa (Avena)
Cynodon dactylon (Grama común)
Dactylis glomerata
Festuca elatior
Festuca pratensis
Holcus lanatus (Heno blanco)
Hordeum vulgare (Cebada)
Lolium perenne (Ballico)
Phragmites communis (Caña)
Phleum pratense (Hierba Timotea)
Poa annua
Poa pratensis (Espiguilla)
Secale cereale (Centeno)
Triticum sativum (Trigo)
Zea mays (Maíz)
Alnus glutinosa (Aliso)
Betula alba (Abedul)
Corylus avellana (Avellano)
Cupressus spp. (Ciprés)
Fagus sylvatica (Haya)
Fraxinus excelsior (Fresno)
Olea europea (Olivo)
Pinus spp. (Pino)
Platanus hybrida
Platanus orientalis
Populus spp. (Alamo)
Robinia pseudoacacia (Acacia falsa)
Quercus sp. (Roble, etc)
Salix spp. (Sauce)
Siringa vulgaris
Thuja (Tuya)
Ulmus sp. (Olmo)
Amaranthus (Pie de gato)
Artemisa vulgaris (Artemisa)
Chenopodium album (Cenizo)
Chrysanthemum morifolium (Crisantemo)
Helianthus anuus
Parietaria judaica
Plantago lanceolata (Llantén)
Rumex spp. (Acedera)
Salsola kali
Tarxacum spp.
Urtica dioica (Ortiga)
HONGOS
Especie o tipo de alergeno
Acarus siro
Dermatophagoides farinae
Dermatophagoides pteronyssinus
Lepidoglyphus destructor
Tyrophagus sp.
TEJIDOS
PLANTAS
ÁRBOLES Y ARBUSTOS
PÓLENES DE GRAMÍNEAS
POLVO
ÁCAROS
CLASE
Alternaria tenuis
Alternaria alternata
Aspergillus fumigatus
Candida albicans
Chaetomium globosum
Cladosporium herbarum
Curvularia
Fusarium vasinfectum
Fusiarium moniliforme
Mucor mucedo
Mucor racemosus
Penicilium notatum
Phoma
Pullularia pullulans
Rhizopus nigricans
Stemphylium botryosum
Trichophyton
Ustilago nuda
Caballo
Conejo
Gallina (plumas)
Ganso (plumas)
Gato
Hamster
Humano
Paloma (plumas)
Perro
Vaca
Alcaligenes fecalis
Bordetella pertussis
Brahmanella catarrhalis
Citrobacter freundi
Diplococcus pneumoniae
Escherichia coli
Gaffkya tetragena
Haemophilus influenzae
Klebsiella pneumoniae
Neisseria catarrhalis
Neisseria flava
Neumococos
Proteus vulgaris
Proteus sp.
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus albus
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus pyoegenes
Streptococcus hemolitico
Streptococcus α hemolítico
Streptococcus β hemolítico
Streptococcus fecalis
Streptococcus pneumoniae
Steptococcus viridans
Polistes
Veneno abeja
Veneno avispa
Copo de algodón
Lana blanca
Miraguano
Seda
Tratamiento
El mejor tratamiento existente para los cuadros alérgicos consiste en evitar al alérgeno
desencadenante de la reacción. Esto puede implicar importantes cambios en el estilo de
vida del paciente, que van desde un cambio de residencia, de trabajo, de alimentación,
etc. Sin embargo, este tratamiento de evitación no siempre, o casi nunca, es posible,
al menos de forma plena. Aun así, hay muchas medidas que pueden ayudar.
Para ello se han realizado listados más o menos exhaustivos de normas recomendables
para llevar a cabo por parte de pacientes con alergia. Entre ellas merecen una especial
consideración las propuestas realizadas por el Comité de Aerobiología de la Sociedad
Española de Alergología e Inmunología Clínica, en las que se basan buena parte de las
siguientes recomendaciones.
En personas alérgicas al polen es recomendable:
Las ventanas de la casa deben mantenerse cerradas, especialmente durante las
horas de sol y abrirlas al atardecer. En cualquier caso, debe evitarse tener las
ventanas abiertas durante la noche, pues los pólenes son más abundantes durante madrugada. Si es posible, hacer uso de instalaciones de aire acondicionado
que dispongan de filtros (existen marcar comerciales que proporcionan filtros específicamente diseñados para personas alérgicas).
Mantener cerradas las ventanillas cuando se viaja en coche y colocar filtros de
aire el dispositivo de aire acondicionado del automóvil.
Tomar las vacaciones laborales durante el período más activo de polinización
(primavera, generalmente), seleccionando destinos que estén, previsiblemente,
libres de pólenes (como las playas, por ejemplo).
Evitar cortar el césped o tumbarse sobre él.
Utilizar gafas de sol al salir a la calle.
Disminuir las actividades al aire libre durante las primeras horas de la mañana
(5-10 AM), debido a la mayor intensidad en la emisión de polen; así como a última hora de la tarde (7-10 PM), debido a que durante ese período se produce el
descenso del polen que flota en la atmósfera, al irse enfriando paulatinamente
ésta.
Permanecer el mayor tiempo posible dentro de la casa durante los días de mayores concentraciones de pólenes. Durante el período máximo de polinización se
recomienda evitar salir a la calle, especialmente en los días de viento.
No secar la ropa durante las fases máximas de polinización, debido a que el polen
queda atrapado muchas veces en la ropa húmeda.
Estar pendiente de la información oficial sobre recuentos de pólenes, que suelen
hacerse públicos a través de los medios de comunicación.
Acudir a la consulta del alergólogo y seguir sus indicaciones lo más estrictamente
posible.
Por lo que se refiere a las personas alérgicas a los ácaros y, en general, al polvo doméstico, las recomendaciones básicas consisten en:
Mantener bien ventilado y seco el dormitorio. Es importante mantenerlo con la
temperatura algo baja, dado que los ácaros se reproducen más por encima de los
24º C, con índices de humedad superiores al 50%.
Utilizar colchones y almohadas de fibra sintética (preferiblemente, de poliuretano). En ningún caso, de lana, de plumas o de miraguano. En caso de utilizar saco
de dormir, son aconsejable los elaborados a partir de material acrílico y que sean
reversibles, para poderl utilizar ambas superficies en días alternos.
Evitar la presencia de libros, pósters, cortinas o tapicería, y en ningún caso son
recomendables las moquetas, sean de tipo que sean.
Se deben retirar los muñecos de peluche o de paño.
Realizar una limpieza frecuente con aspirador (existen modelos con filtros especiales para personas alérgicas), y aun más en el dormitorio. Si no se dispone de
aspirador, puede utilizarse un paño ligeramente húmedo, para facilitar la captación del polvo (no su simple desplazamiento de un sitio a otro, como ocurre frecuentemente cuando se emplea un paño seco)
No son recomendables los animales domésticos (mascotas) de pelo (perros, gatos, hámsteres) o de pluma (pájaros, pollos, etc) en el domicilio.
Debe evitarse la utilización de productos aerosolizados, en especial insecticidas y
ambientadores. Es igualmente importante evitar la presencia de humo, ya sea
procedente del tabaco o de otro origen.
Cuando se llegue a una vivienda no ocupada durante algún tiempo, en importante
ventilar toda la casa a la llegada. Igualmente, la cama deberá hacerse con ropa
que no lleve almacenada mucho tiempo.
Las medidas preventivas destinadas a la evitar o a amortiguar las reacciones alérgicas a
los hongos están en línea con las indicadas anteriormente y se refieren a:
Interior de la vivienda:
o Evitar la humedad en paredes, armarios y marcos de ventanas, aireando
las habitaciones con frecuencia. Existen aparados deshumificadores especiales que facilitan está función, así como tratamientos antifúngicos en
forma de pinturas que dificultan el crecimiento de hongos en las paredes y
en la madera de los armarios.
o Evitar guardar húmedos la ropa o los zapatos, en especial en recintos cerrados.
o Deshacerse de los desperdicios domésticos lo más rápidamente posible,
evitando almacenar restos de comida.
Exterior de la vivienda:
o Evitar la presencia de vegetación en descomposición (jardinería de parques y calles).
o Evitar las zonas de manipulación o transporte de harinas (almacenes,
puertos comerciales). No manipular directamente granos ni harinas.
Al margen de estas medidas preventivas, que suelen ser bastante más útiles, existe dos
opciones terapéuticas básicas:
Tratamiento farmacológico. Considerado como tratamiento de primera línea, está
dirigido principalmente a neutralizar o amortiguar los síntomas más característicos de los cuadros leves o moderados de alergia. En este informe no se contemplan las medidas terapéuticas para cuadros agudos graves, tales como reacciones
anafilácticas, por otro lado
Tratamiento inmunológico (inmunoterapia). Cuando no puede evitarse un alergeno y el tratamiento farmacológico es insuficiente para aliviar los síntomas de la
enfermedad atópica, puede intentarse la hiposensibilización o desensibilización con el propio alérgeno, inyectándolo en forma de extracto en dosis crecientes por vía subcut ánea.
-
Tratamiento farmacológico
Descongestivos.
Se trata generalmente de agentes agonistas adrenérgicos (simpaticomiméticos) que actúan provocando una vasoconstricción local, lo que conduce a una redistribución del flujo
sanguíneo en la mucosa nasal. Esto se traduce en unareducción del edema y, por consiguie nte, suelen ser útiles para tratar los síntomas asociados a la congestión nasal.
La forma más común de utilización es mediante aerosoles o gotas nasales, por lo que su
acción es local y rápida, aunque es frecuente la aparición de episodios congestivos de
rebote si se emplean abusivamente (más de tres días seguidos o más de tres o cuatro
aplicaciones diarias). Debe tenerse en cuenta que los niños son más sensibles a los
efectos de estos fármacos y su absorción sistémica es más fácil.
Con menos frecuencia se utilizan por vía oral, aunque su eficacia es algo menor y actúan
de forma más lenta, pero en cambio no aparecen los mencionados fenómenos de rebote.
Aunque la administración tópica de estos preparados raramente se relaciona con la aparición de efectos adversos sistémicos, no debe descartarse la posibilidad de que parte
del preparado administrado llegue hasta la garganta, pudiendo ser ingerido. Por este
motivo, se ha propuesto que la aplicación de las gotas o de los aerosoles vasconstricto-
res se haga sentado manteniendo la cabeza hacia delante entre las rodillas, en lugar de
la posición erguida y con la cabeza hacia a atrás.
En general, se prefiere el empleo de gotas en los niños, ya que sus orificios nasales son
demasiado pequeños como para permitir la adecuada aplicación de los aerosoles. Por el
contrario, estos últimos son preferibles en los adultos, ya que la formación de un aerosol
permite alcanzar un área mayor de la mucosa nasal.
Los fármacos de este grupo prácticamente no presentan diferencias apreciables entre
ellos, salvo en lo que se refiere a la duración media de la acción descongestiva:
De 4 a 6 horas: Fenilefrina, metoxamina, tramazolina.
De 8 a 12 horas: Nafazolina, oximetazolina, xilometazolina.
Antihistamínicos.
Dada la diversidad de mediadores bioquímicos liberados en el proceso de desgranulación
mastocitaria (más de veinte), no existe ningún fármaco capaz de atajar todos los síntomas ligados a los cuadros atópicos.
Sea como fuere, los antihistamínicos son capaces de impedir la acción de la histamina
liberada durante la fase temprana de la reacción alérgica. Así, permite reducir el típico
picor nasal (coriza), los estornudos, la rinorrea y la conjuntivitis. Sin embargo, son poco
eficaces en el control de la congestión nasal.
Existen dos grupos de antihistamínicos, denominados de forma diversa y no siempre con
demasiado criterio. Se utilizan términos como 1ª y 2ª generación, clásicos y modernos,
etc. En realidad, existen tres caracteres básicos que permiten, con cierto margen de flexibilidad, encuadrar a los fármacos disponibles en uno u otro grupo:
EFECTOS SEDANTES : Están ligados a la acción sobre receptores H1 en el sistema
nervioso central, que provoca una marcada somnolencia y un cierto aturdimiento,
que resultan incómodos o incluso inaceptables para las actividades cotidianas en
algunos pacientes (conducción de vehículos o manejo de maquinaria de precisión
o peligrosa). Está en relación con la capacidad para atravesar la berrera hematoencefálica. Los agentes más sedantes son también los más antiguos (clorfenamina, hidroxizina, etc).
EFECTOS ANTICOLINÉRGICOS . Presente en proporción clínicamente significativa en los
derivados más antiguos. Los nuevos prácticamente carece de esta actividad, que
es responsable de efectos tales como sequedad de boca, retención urinaria, estreñimiento, taquicardia. Estos efectos carecen de relevancia clínica en la mayoría
de los pacientes, aunque puede suponer una complicación de cierto relieve para
ciertos pacientes (ancianos, niños pequeños, insuficiencia cardiaca, adenoma
prostático, etc). Por el contrario, este efecto permite reducir las secreciones
bronquiales, a veces excesivas en algunos pacientes.
DURACIÓN DEL EFECTO ANTIALÉRGICO. Prácticamente todos los nuevos antihistamínicos
se administran en una única dosis diaria y su efecto permanece entre 12 y 24
horas. Por el contrario, los más antiguos precisan entre dos y cuatro administraciones, lo que dificulta el cumplimiento del tratamiento por parte de los pacientes.
Así pues, los antihistamínicos pueden ser clasificados en:
Sedantes: Producen más frecuentemente somnolencia, efectos anticolinérgicos y
tienen una menor duración de efecto antialérgico. Son: alimemazina, azatadina,
clemastina, clemizol, ciproheptadina, clorfenamina, difenhidramina, mequitazina
(dosis altas), oxatomida, prometazina, triprolidina.
No sedantes: Tienden a producir menos somnolencia, carecen de efectos anticolinérgicos y suelen requerir una única dosis diaria. Algunos de ellos, como astemizol y terfenadina (y posiblemente otros del grupo) han sido relacionados con
efectos cardiotóxicos severos (arritmias cardíacas, con alargamiento del intervalo
QT del electrocardiograma) cuando se administran en dosis muy elevadas o asociados a determinados fármacos (antibióticos macrólidos, antifúngicos azólicos,
fluoxetina, etc), con los que interaccionan. Se incluyen en este grupo a astemizol, azelastina, cetirizina (tiene acción sedante a dosis altas), ebastina, fexofenadina, loratadina, mizolastina, terfenadina.
En cualquier caso, es importante tener en cuenta que la eficacia antialérgica de todos los antihistamínicos es similar y que constituyen un tratamiento básico en los
cuadros atópicos.
Corticosteroides
El empleo tópico de corticosteroides, generalmente en forma de gotas o de aerosoles,
permite obtener una reducción de buena parte de los síntomas nasales asociados a los
cuadros alérgicos. Se les considera como de elección en la prevención de la rinitis
alérgica moderada o persistente. La utilización de corticosteroides sistémicos para
cuadros alérgicos no complicados es excepcional.
Tienen el inconveniente de que su comienzo de acción es más bien lento (entre uno y
tres días) y tardan entre una y tres semanas en alcanzar su efecto máximo, motivo por
el cual se recomienda utilizarlos de forme profiláctica un par de semanas antes de que se
inicie la temporada de máxima polinización, manteniéndose el tratamiento a lo largo de
toda la estación.
En España están disponibles en forma de aplicación tópica nasal beclometasona, budesónida, fluticasona, triamcinolona, memometasona, tixocortol. Todos ellos tienen una
eficacia similar, aunque los más ampliamente utilizados en esta indicación son los dos
primeros. En general, son muy tolerados y se prefieren las formas de aerosoles acuosos
frente a los presurizados.
Cromoglicato
El cromoglicato es un inhibidor de la desgranulación mastocitaria. Su eficacia preventiva
antialérgica es inferior a la de los corticosteroides tópicos y similar a la de los antihistamínicos, aunque su acción tarda en desarrollarse, alcanzando el máximo al cabo de dos
semanas de tratamiento. Se trata de un medicamento muy bien tolerado, pero es incómodo desde el punto de vista de la dosificación, ya que requiere de cuatro a seis administraciones diarias. También se utiliza en forma tópica nasal, para el control de los síntomas de la rinitis alérgica.
Tratamiento inmunológico
La inmunoterapia consiste en la administración de cantidades crecientes de un alergeno
a un paciente hipersensible a ese mismo alergeno, con el propósito de modificar la respuesta a la exposición natural al mismo. El objetivo, por tanto, es conseguir la disminución de la sintomatología por un fenómeno de acostumbramiento.
Aunque el mecanismo de acción no es bien conocido, la teoría mas extendida es que la
inmunoterapia induce la producción de anticuerpos de tipo IgG, la cual es un anticuerpo
libre (no ligado a células), a diferencia de la IgE, y no provoca la liberación de mediadores de respuestas alérgicas (histamina, prostaglandinas, leucotrienos, etc) al reaccionar
con el alérgeno (antígeno). La IgG actúa en competencia con la IgE para neutralizar los
antígenos y por tanto en presencia de un nivel plasmático alto de IgG, la proporción de
antígeno que reacciona con Ig E en la exposición natural disminuye, y la respuesta alérgica se atenúa también.
El éxito de un tratamiento inmunoterápico depende de una serie de factores, de los cuales los más importantes son:
La reacción debe ser mediada por inmunoglobulina E. Es decir, sólo es útil
en cuadros verdaderamente alérgicos, no en otras formas de hipersensibilidad.
El grado de adaptación de la vacuna al alergeno. Las vacunas son altamente
específicas, por consiguiente deben de ser preparadas individualmente atendiendo a la respuesta alérgica. Como norma general, las vacunas monocomponentes
bien ajustadas al alergeno son mucho más eficaces que las vacunas múltiples que
pretenden cubrir varias posibilidades de reacción. Estas no son sustitutivas de un
diagnóstico preciso y sólo están justificadas en casos de alergia múltiple comprobada. Aún así, no cabe esperar el mismo grado de eficacia porque se diluyen los
antígenos.
El grado de predictibilidad de la reacción tras la exposición al antígeno.
Las reacciones a picaduras de insectos (que implica la inoculación de un antígeno
bastante puro) responden mejor que las alergias respiratorias o alimentarias,
donde la carga antigénica y el grado de absorción varían mucho.
De acuerdo con lo anterior, se recoge en la Tabla 2 el nivel de eficacia que puede esperarse en función de la vía de contacto y el tipo de alérgeno, así como la clase de reacción
orgánica que se produce.
TABLA 2. PRINCIPALES ALERGENOS SUSCEPTIBLES DE INMUNO
INMUNO TERAPIA
VIA DE
TIPO DE
TIPO DE
UTILIDAD DE
CONTACTO
ALERGENO
REACCION
LA INMUNOTERAPIA
Inoculación Veneno de
Dermatológicas: Urticaria, Eficaz. El riesgo de reacción anafiláctica deshimenópteros.
eritema, angioedema
ciende del 60% al 3-5%.
Generales: Anafilaxis
Inhalación
Polen de plantas Respiratorias: Asma ex- Eficacia variable. Depende mucho de la identiPolvo de casa
trínseco, Fiebre del heno, ficación correcta del alergeno y de la especifiÁcaros
rinitis alérgica
cidad y potencia de la vacuna.
Esporas de hongos
Polvo y epitelio
de animales
Ingestión
Alimentos
Dermatológicas: Urticaria, Poco eficaces. La duración del efecto protector
-Albúmina
de eritema, angioedema
es muy corta y la incidencia de efectos secunhuevo
Generales: Anafilaxis
darios elevada. No suelen usarse.
-Caseína de leche Digestivas: Diarreas, vómi-Frutos secos
tos, dolor abdominal
-Crustáceos
Infección
Bacterias
Respiratorias: Asma, rinitis Probablemente ineficaces. Los ensayos clínicos
no han demostrado protección significativa.
La inmunoterapia es un tratamiento gradual que debe comenzar con dosis muy pequeñas e ir aumentando progresivamente cada una o dos semanas, hasta una dosis de
mantenimiento, coincidente con la que proporciona los niveles máximos plasmáticos de
IgG, que es cuando se consigue el efecto terapéutico. A veces hacen falta hasta 12 meses para ello. Para mantener el estado de hiposensibilidad es necesario la administración
periódica de la vacuna.
La inmunoterapia es un tratamiento crónico y el problema de cuándo y cómo suspenderlo no tiene por ahora una solución definitiva No obstante, se suele evaluar la posibilidad de suspensión después de cuatro o cinco años de tratamiento continuado. Son buenos candidatos para ello los pacientes que no den ya reacción cutánea positiva al alergeno (especialmente niños) y los que hayan permanecido sin sintomatología durante uno o
dos años.
Existe una gran variación en la forma de expresar la potencia de la vacunas. Cada fabricante emplea un sistema diferente (Peso/Volumen, Unidades de Nitrógeno Proteico, distintos sistemas de Unidades Biológicas). Esto da lugar a una cierta confusión, pero es
importante tener en cuenta que los sistemas de unidades sirven únicamente para establecer una pauta posológica y no están directamente relacionadas con el potencial antigénico de las vacunas.
La pureza del antígeno es una cuestión de estandarización en la que la mayoría de los
fabricantes han hecho bastantes progresos últimamente, y no debe asumirse que el uso
de un determinado sistema de expresión de la potencia suponga que el preparado tiene
mayor calidad o pureza.
Es muy importante tener presente asimismo que los preparados de igual composición de
distintos fabricantes no son intercambiables entre si.
La inmunoterapia supone la inoculación de un antígeno a un paciente alérgico al mismo.
Por consiguiente, el potencial de reacciones adversas ligadado a este hecho es imposible
de soslayar. Aunque el riesgo de reacción grave es muy pequeño si se respeta escrupulosamente el aumento progresivo de dosis, es prudente reservar la inmunoterapia a especialistas experimentados y dotados de los medios necesarios para el tratamiento de
urgencia del posible cuadro anafiláctico. Los pacientes deben mantenerse en observación
los 30 minutos siguientes a la inyección.
Las reacciones adversas a las vacunas antialérgicas son de tres tipos:
- Reacción cutánea inmediata: Suele consostir en una roncha en el punto de aplic ación, rodeada de eritema. Es una reacción muy frecuente, que suele aparecer a los 2030 minutos, desapareciendo a las pocas horas. No obliga a reducir dosis si el diámetro es
menor de 20 mm.
- Reacción cutánea retardada: Se manifiesta como una inflamación del tejido subcutáneo con inflamación y picor, pero sin roncha. Aparece a las 2-4 horas, con máximo a
las 18-24 horas y desaparece en 1-2 días. Este tipo de reacciones obliga a reducir dosis,
generalmente a la mitad, para volver a incrementarla posteriormente de forma paulatina.
- Reacción generalizada: Cubre toda la gama, yendo desde la urticaria al cuadro
anafiláctico. Se trata de reacciones muy infrecuentes, usualmente relacionadas con dosis
altas o con pautas inadecuadas. Los asmáticos son el grupo de mayor riesgo. Las medidas inmediatas en caso de reacción anafiláctica incluyen colocar un torniquete sobre el
punto de inyección (para impedir la difusión de mediadores de la reacción) y el uso de
adrenalina IV.