Taquiarritmias
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CAPÍTULO 19 Taquiarritmias Fernández Santamarina, Inmaculada 19.1. Introducción Se define taquicardia como la presencia de una frecuencia cardiaca superior al límite normal para la edad del paciente (Tabla 19.1). Tabla 19.1. Latidos por minuto (lpm) según edad. Edad Latidos por minuto Edad Latidos por minuto 1-7 días 8-30 días 1-3 meses 3-6 meses 6-12 meses 90-165 lpm 108-185 lpm 115-180 lpm 105-185 lpm 105-175 lpm 1-3 años 3-5 años 5-8 años 8-12 años 12-16 años 90-160 lpm 65-145 lpm 65-135 lpm 55-125 lpm 55-120 lpm De modo práctico se clasifican en supraventriculares y ventriculares y se identifican por la morfología del complejo QRS correspondiendo, en general, las supraventriculares a un QRS estrecho y las ventriculares a un QRS ancho. La mayoría de las taquicardias tienen origen supraventricular. Las de origen ventricular son infrecuentes aunque típicamente asocian compromiso hemodinámico. Figura 19.1. Taquicardia supraventricular. Figura 19.2. Taquicardia ventricular. 195 196 Cardiología Pediátrica en Atención Primaria 19.2. Fisiopatogenia En condiciones normales el impulso cardiaco se origina en el nodo sinusal y se transmite a los ventrículos a través del nodo AV, donde sufre un retraso que coincide con el llenado ventricular, para luego recorrer el haz de Hiss-Purkinje y desencadenar una contracción ventricular eficaz. La alteración de este circuito puede desencadenar una taquicardia por 2 mecanismos: 1. Reentrada: debido a la presencia de una vía accesoria auriculoventricular o en el propio nodo AV. 2. Automatismo: implica una hiperacitividad del nodo sinusal o de un foco ectópico. La transmisión al ventrículo se realiza a través del tejido normal de conducción. ¿Cómo se establece la conducción auriculoventricular durante la taquicardia en presencia de una vía accesoria? Para que se establezca el mecanismo de taquicardia por vía accesoria es necesario que: • Una de las dos vías, la normal o la accesoria, tenga un bloqueo unidireccional, o sea que la conducción entre aurículas y ventrículos se produzca en sentido descendente (aurícula-ventrículo) o ascendente (ventrículo-aurícula). • Una de las dos vías debe sufrir un retardo en la conducción lo que permite un tiempo de recuperación para el tejido despolarizado por una vía para que luego pueda ser estimulado por la vía más lenta. Según la dirección de la conducción durante la taquicardia hablamos de: • Conducción ortodrómica caracterizada por: – Conducción en sentido descendente (anterógrado) por el nodo AV y ascendente (retrógrado) por la vía accesoria. – Origina complejos QRS estrechos y una onda P después del QRS en el segmento ST. – Forma más habitual de TSV por vía accesoria. • Conducción antidrómica caracterizada por: – Conducción en sentido descendente (anterógrada) por la vía accesoria y descendente (retrógrada) en el nodo AV. – Origina una onda P invertida y QRS ancho sin tratarse de una taquicardia ventricular. – Forma más infrecuente de TSV por vía accesoria. Una forma concreta de taquicardia supraventricular es el Síndrome de Wolf-Parkinson-White, ¿qué características particulares lo definen? Es un tipo especial de taquicardia supraventricular por vía accesoria cuya particularidad reside en la identificación de alteraciones electrocardiográficas típicas que se expresan durante el ritmo sinusal y que son la presencia de PR corto, complejos QRS anchos, y onda delta en el QRS. Se incluye en los síndromes de preexcitación en los que la conducción auriculoventricular ocurre en un tiempo inferior a la normalidad (PR corto) y parte del Taquiarritmias 197 tejido ventricular (representado por la onda delta) es despolarizado por la vía accesoria mientras se produce el retardo habitual en el nodo AV de la conducción normal. Durante la taquicardia habitualmente la conducción es ortodrómica, pero es importante conocer la posibilidad de una conducción antidrómica ya que son estos casos los que asocian riesgo de muerte súbita. También es importante conocer que algunos pacientes con WPW la conducción por la vía accesoria es inconstante, por lo tanto el trazado del ECG alterna un ritmo sinusal normal sin preexcitación con un ritmo con presencia de onda delta, esto se denomina preexcitación intermitente. Figura 19.3. ECG en ritmo sinusal con preexcitación: PR corto, onda delta y QRS ancho. El flutter auricular es otro tipo de taquicardia supraventricular con características específicas, ¿en qué consiste? Se trata de una taquicardia supraventricular cuyo mecanismo de producción es por reentrada pero en este caso la vía accesoria se localiza en la aurícula derecha y el marcapasos en un foco ectópico intraauricular. Se caracteriza porque durante la taquicardia se distinguen ondas P de morfología típica en “dientes de sierra” visibles en el ECG de superficie en DII, DIII y V1. La frecuencia auricular de forma típica se sitúa en torno a 300 lpm, algunos pueden presentar frecuencias en rango de 450 lpm, y la respuesta ventricular depende de la conducción del nodo AV que no puede responder a frecuencias tan altas y lo hace con distintos grados de bloqueo (2:1, 3:1 ó 4:1). Es una arritmia relativamente frecuente en el periodo neonatal y una vez revertida a ritmo sinusal no suele recidivar durante la infancia. Sí reviste mayor relevancia si acompaña a una alteración estructural cardiaca como cardiopatía congénita o miocarditis. 198 Cardiología Pediátrica en Atención Primaria Figura 19.4. Flutter auricular: presencia de ondas f en DII, DIII y aVF. Conducción 2:1. ¿Cúales son las características fundamentales de las taquicardias ventriculares? Aunque tienen menor incidencia que las taquicardias supraventriculares con mayor frecuencia causan compromiso hemodinámico por lo que requieren una adecuada identificación y tratamiento urgente, de no ser así pueden derivar en una fibrilación ventricular que supone una arritmia fatal. En la edad pediátrica aparecen en el 19% de las paradas cardiorrespiratorias. Electrocardiográficamente se caracterizan por complejos QRS anchos y una disociación auriculoventricular con una frecuencia ventricular superior a la auricular. En cuanto a la morfología de los QRS pueden ser monomorfos, polimorfos o variar aleatoriamente. Las causas desencadenantes son variadas, desde trastornos electrolíticos como hipocalemia, hipercalemia o hipocalcemia hasta enfermedades metabólicas, miocarditis, miocardiopatías, cardiopatías congénitas, tumores cardiacos, síndrome de QT largo, Síndrome de Brugada, fármacos entre otros aunque también existen algunos casos idiopáticos. ¿Qué es la fibrilación ventricular? La fibrilación ventricular es la forma más grave de arritmia ventricular. Supone un ritmo ventricular amenazante para la vida caracterizado por ser caótico y acompañar contracciones ventriculares ineficaces. Electrocardiográficamente aparece como QRS distorsionados de tamaños y configuraciones variables, y frecuencia rápida e irregular. Es infrecuente en lactantes menores de 1 año y su incidencia se incrementa proporcionalmente a la edad. Taquiarritmias 199 Figura 19.5. Tira de ritmo de ECG con Fibrilación Ventricular. Taquicardia con QRS ancho, ¿es siempre una taquicardia ventricular? Habitualmente las taquicardias con QRS ancho son de origen ventricular y la actuación inicial se apoyará en esta premisa, pero es necesario conocer que hay alguna excepción. Aunque no es frecuente existen taquicardias supraventriculares con bloqueo de rama preexistente o con conducción aberrante o antidrómica que se manifiestan con complejos QRS anchos. Es importante recordar que en los pacientes con TSV y que tuvieran alteraciones de la conducción en el ECG basal, frecuente en pacientes cardiópatas operados, la morfología de la taquicardia será con QRS ancho. La situación hemodinámica del paciente puede ser indicativo y servir de ayuda, si el paciente está hemodinámicamente estable lo más probable es que se trate de una taquicardia supraventricular. 19.3. Aproximación diagnóstica La historia clínica es el primer paso y el fundamental en la evaluación de un paciente con sospecha de arritmia. El interrogatorio detallado del paciente si se trata de un niño escolar o adolescente, y de los padres en caso de niños pequeños y lactantes aportará datos fundamentales sobre la forma de presentación de la arritmia: • Forma de presentación y terminación de la taquicardia: las taquicardias automáticas aparecen y desaparecen progresivamente y suelen desencadenarse por estímulos adrenérgicos. El inicio brusco en ocasiones desencadenado por un extrasístole (golpe precordial) es característico de las taquicardias por reentrada que también presentan una terminación brusca a veces inducida por una maniobra vagal (vómito o arcada) o provocada. • Carácterísticas de los episodios: frecuencia, duración, tiempo de evolución desde el primer episodio, posible asociación con algún desencadenante como el ejercicio físico o una enfermedad subyacente en el momento del debut, y repercusión hemodinámica (palidez, sudoración , dolor abdominal, mareo, síncope). Interesa valorar antecedentes familiares de síncope, muerte súbita o arritmias familiares y del propio paciente a cerca de enfermedades que puedan asociar taquicardias como hipertiroidismo, metabolopatías, cardiopatías congénitas, miocarditis e ingesta de fármacos y drogas o estimulantes. La presentación paroxística típica de las taquicardias hace que en la práctica diaria nos encontremos en la consulta con pacientes asintomáticos y sin hallazgos relevantes en la exploración física. La mayoría de los niños refieren síntomas vagos e inespecíficos 200 Cardiología Pediátrica en Atención Primaria que es importante conocer y realizar un interrogatorio dirigido a cerca de ellos. Los niños mayores y adolescentes suelen referir sensación de palpitaciones, mareo, dolor torácico, o dolor abdominal, mientras que en lactantes y preescolares sus padres habitualmente relatan episodios de irritabilidad, dificultad para la alimentación y mala ganancia ponderal. En caso de taquicardias más graves con compromiso hemodinámico pueden relatar taquipnea, palidez, sudoración, letargia o síncope. Al realizar la exploración rutinaria de pacientes asintomáticos y con exploración cardiovascular normal, en alguna ocasión se detecta una auscultación cardiaca arrítmica, ¿qué hacer en estos casos? La realización de un ECG y una tira de ritmo suele proporcionar información fundamental para identificar este tipo de alteraciones del ritmo. Con mucha frecuencia se trata de una arritmia sinusal consecuencia de los cambios de la frecuencia cardiaca en respuesta al ciclo respiratorio, incrementándose en inspiración y disminuyendo en espiración. La arritmia sinusal es más pronunciada en niños escolares y adolescentes, y no necesita otros estudios ni tratamiento. Tampoco requieren otros estudios los complejos prematuros supraventriculares siempre que sean aislados y monomorfos, en caso contrario si podría ser necesario realizar otras exploraciones complementarias especializadas. En todo paciente con sospecha de taquicardia debe realizarse siempre un ECG de 12 derivaciones. En él se valorará la frecuencia cardiaca, la relación auriculoventricular, el eje de la onda P y complejos QRS, los intervalos PR, QRS y QT, la presencia de signos de hipertrofia, alteraciones en la repolarización y la presencia de complejos prematuros auriculares o ventriculares. El registro electrocardiográfico de las taquicardias es necesario para su adecuada valoración y para el inicio de tratamiento. Dado su carácter paroxístico habitual el ECG debe realizarse en el momento que vemos al paciente durante el episodio de taquicardia. Si el paciente acude a la consulta sin taquicardia también es recomendable realizar ECG ya que aunque se encuentre en ritmo sinusal hay taquicardias con alteraciones electrocardiográficas basales (por ejemplo una onda delta) que pueden orientar al diagnóstico. Si el ECG basal es normal y la sospecha de taquicardia es importante lo indicado será realizar un registro electrocardiográfico prolongado, inicialmente mediante un registro ECG ambulatorio (Holter) y mediante dispositivos implantables para detección de taquicardias a medio-largo plazo en algunos casos seleccionados con alto riesgo de arritmia fatal. ¿Cómo podemos diferenciar una taquicardia sinusal de una supraventricular o ventricular? La taquicardia sinusal se caracteriza por complejos QRS estrechos precedidos de una onda P de eje normal. La frecuencia varía con la edad aunque habitualmente es mayor de 160 lpm en lactantes y de 140 lpm en niños. Supone una taquicardia de curso benigno que no precisa tratamiento específico y que remite tras el tratamiento de la causa desencadenante. Resulta consecuencia de un proceso subyacente de gravedad variable como fiebre, anemia, deshidratación, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria, hipoxia, hipertiroidismo, hipocalcemia, y también debida a fármacos o drogas de abuso. Causas más graves y no infrecuentes son la hipovolemia y el shock, situaciones caracterizadas por la depleción del volumen circulante y por tanto del Taquiarritmias 201 llenado ventricular por lo que para mantener el gasto cardiaco el corazón responde con un incremento en la frecuencia cardiaca. ¿Qué significación clínica tienen los complejos prematuros en el ECG? Las contracciones prematuras tanto auriculares como ventriculares son frecuentes en niños mostrando carácter benigno, ocurren en el contexto de corazones estructuralmente normales y muestran tendencia a desaparecer con el ejercicio. Se manifiestan en el ECG como complejos distintos a los del ritmo sinusal normal, se diferencian los auriculares por QRS estrecho y presencia de onda P, y los ventriculares por QRS ancho, ausencia de onda P y pausa compensadora previa al complejo normal siguiente. Los complejos prematuros auriculares aislados con exploración cardiovascular normal habitualmente no tienen significación clínica y no requiere evaluación más profunda. Los complejos prematuros ventriculares si requieren ser valorados especialmente si se presentan como polimorfos o en pares. Asociados a enfermedad cardiaca estructural o pobre función cardiaca pueden presentar riesgo de una arritmia mayor. Una vez descartada una patología cardiaca subyacente pueden ser calificados como idiopáticos y su pronóstico es bueno, con tendencia a desaparecer. ¿Cómo actuar ante pacientes con antecedentes de muerte súbita o taquiarritmias familiares? Las taquiarritmias más conocidas con riesgo de muerte súbita son el síndrome de QT largo y el síndrome de Brugada. Ambos son potencialmente desencadenantes de taquicardias ventriculares fatales y tienen su origen en la alteración de los canales del calcio y del sodio respectivamente que afectan a la despolarización del tejido de conducción. Su diagnóstico de certeza resulta complicado ya que no siempre se manifiestan las alteraciones electrocardiográficas típicas en el ECG basal y, aunque han sido identificadas mutaciones específicas; el estudio genético no resulta concluyente en la totalidad de los casos. Estas dificultades diagnósticas hacen que la actitud terapéutica sea valorada individualmente. Debido al riesgo de arritmias amenazantes para la vida todos los miembros de la familia incluidos los niños, con relación de primer grado, deben ser estudiados por lo que deben ser remitidos a Cardiología Infantil. Además de estas entidades existen como el síndrome de QT corto, taquicardia catecolaminérgica, miocardiopatías como la miocardiopatía hipertrófica que también pueden desencadenar arritmias severas por lo que la actitud debe ser la misma que en los casos anteriores. 19.4. Aproximación terapeútica ¿Qué actitud tomar ante un episodio de taquicardia? Dos parámetros deben ser valorados inicialmente: el ECG y la repercusión hemodinámica. El ECG discriminará inicialmente si se trata de una taquicardia sinusal que requerirá sólo el tratamiento de la causa desencadenante o si se trata de un episodio de taquicardia supraventricular o ventricular que necesitarán tratamiento específico. Los pacientes con taquicardia supraventricular pueden pasar periodos largos sin manifestar signos de bajo gasto, lo que permitirá si su situación es estable su traslado, con la adecuada vigilancia médica, al centro hospitalario para su tratamiento. La 202 Cardiología Pediátrica en Atención Primaria taquicardia ventricular con más frecuencia y en corto espacio de tiempo ocasiona repercusión hemodinámica e incluso puede desencadenar una parada cardiaca por lo que lo habitual es que necesite un tratamiento de urgencia. En cualquier caso en situación de parada cardiorrespiratoria, además del tratamiento propio de la taquicardia, no deben obviarse las maniobras de reanimación cardiopulmonar. ¿Cuál es el tratamiento de urgencia de la taquicardia supraventricular? Una vez identificado el ritmo como taquicardia supraventricular y con la adecuada monitorización electrocardiográfica, se iniciará su tratamiento: 1. Maniobras vagales: medida terapéutica inicial. Habitualmente aplicación de frío sobre la cara o inducción del vómito. En niños debemos evitar la presión sobre los globos oculares y el masaje de seno carotideo. 2. Si no responde iniciaremos el tratamiento farmacológico. El fármaco más utilizado es adenosina cuyo mecanismo de acción consiste en el bloqueo de la conducción en el nodo AV. Dosis: 0,1 mg/Kg, hasta una dosis total de 6 mg, si no responde puede ser incrementada hasta 0,25 mgr/Kg hasta un máximo de 12 mg. Tiene una vida media corta (segundos) pero suele requerir una vía venosa preferiblemente central, que permita la llegada de un bolo próximo al corazón infundiendo a continuación 5-10 ml de suero fisiológico. 3. Si no responde a adenosina: • Si el paciente está estable hemodinámicamente se puede administrar amiodarona vía intravenosa. Dosis: 5 mgr/Kg. • Si presenta repercusión hemodinámica importante se realizará cardioversión sincronizada: dosis 0,5-1 Julio/Kg. Si no revierte se puede administrar una segunda dosis de 2 Julios/Kg. 4. Si persiste se debe valorar el tratamiento con otros antiarrítmicos: amiodarona (5 mgr/Kg) o procainamida (15 mgr/Kg) previo a una tercera cardioversión. La asociación de amiodarona y procainamida aumenta el riesgo de hipotensión y arritmias ventriculares por lo que debe ser evitada. Si no se dispone de estos fármacos otros utilizados son los betabloqueantes como esmolol con vida media corta o los bloqueantes del calcio. Estos últimos deben ser evitados en niños menores de 2 años, ya que en este grupo de edad se han descrito casos de muerte súbita. ¿Cuál es el tratamiento de urgencia de la taquicardia ventricular? Si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, el fármaco indicado es amiodarona (5 mgr/Kg, vía intravenosa en 10-20 minutos hasta 15 mgr/Kg). Si no resulta eficaz o el paciente está seriamente comprometido se debe realizar cardioversión sincronizada a 0,5-2 Julios/Kg. Otro fármaco antiarrítmico utilizado como alternativa en el tratamiento de la taquicardia ventricular es procainamida a dosis de 15 mgr/Kg en perfusión en 30-60 minutos (no asociar a amiodarona). En la taquicardia ventricular sin pulso y la fibrilación ventricular como medida urgente se puede utilizar la aplicación de un golpe precordial. Las maniobras de reanimación cardiopulmonar deben iniciadas de forma inmediata y se indicará desfibrilación Taquiarritmias 203 (no sincronizada) a una dosis de 4 Julios/Kg, si no hay respuesta se administrará un segundo y un tercer choque. Si la arritmia es refractaria a la desfibrilación se iniciará tratamiento antiarrítmico con amiodarona a dosis de 5 mgr/Kg seguido del cuarto choque. Si la situación de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso persiste se continuará con la misma sistemática de fármaco- choque manteniendo las maniobras de reanimación cardiopulmonar. Como alternativa a amiodarona se puede utilizar lidocaína a dosis de 1 mgr/Kg. Si existe una causa subyacente conocida como acidosis, alteraciones electrolíticas o intoxicaciones deben ser tratadas específicamente, como en el caso de la taquicardia ventricular polimorfa (torsades de Pointes) en la que debe ser administrado Sulfato de magnesio (25-50 mgr/Kg en perfusión en 10-20 minutos, máximo 2 gr. ¿Cuándo iniciar tratamiento antiarrítmico de mantenimiento? El tratamiento crónico depende del mecanismo desencadenante de la arritmia. Su instauración depende además de otros factores como la edad del niño, la frecuencia y la duración de los episodios paroxísticos, y la ansiedad que desencadenen en el paciente y la familia. En niños menores de un año se recomienda iniciar tratamiento farmacológico, a partir del año las taquicardias tienden a perder inductibilidad por lo que se puede evaluar su retirada aunque en torno al 30% reicivarán. En niños mayores con corazón estructuralmente normal y sin antecedentes de eventos importantes como síncopes, inicialmente se puede optar por un tratamiento conservador evitando las sustancias estimulantes en la dieta, instruyendo en la realización de maniobras vagales y con la disponibilidad de un fármaco antiarrítmico. Si la opción es el tratamiento farmacológico, los betabloqueantes y la digoxina son fármacos indicados en las taquicardias por reentrada nodal, con otras opciones como flecainida, sotalol, verapamilo más indicadas en casos de una vía accesoria o fracasos terapéuticos iniciales. Las taquicardias ventriculares suelen desaparecer tras el tratamiento de la causa subyacente (disfunción ventricular, inflamación, isquemia), si necesitan tratamiento antiarrítmico crónico fármacos como amiodarona, verapamilo, betabloqueantes (en síndrome de QT largo) son los más utilizados. ¿Qué fármacos están desaconsejados o contraindicados? La digoxina no debe ser utilizada en el WPW ya que aumenta la conducción por la vía accesoria. El verapamilo debe ser evitado en niños menores de 2 años por riesgo de colapso cardiovascular y muerte. El sotalol no debe indicarse en el síndrome de QT largo ya que prolonga la repolarización. Además es importante conocer que los fármacos antiarrítmicos no están exentos de riesgo de efecto proarrítmico especialmente en pacientes con cardiopatía estructural. ¿Cuándo es recomendable el estudio electrofisiológico y la ablación de la vía accesoria? La ablación de la vía accesoria supone el tratamiento definitivo para todos los tipos de taquicardia, con un porcentaje de éxito para las taquicardias supraventriculares del 85-95%. Se realiza mediante la aplicación de energía por radiofrecuencia a través de un electrodo sobre el sustrato de la arritmia lo que ocasiona necrosis del tejido. La 204 Cardiología Pediátrica en Atención Primaria aplicación local de frío (crioablación) constituye una alternativa a la ablación por radiofrecuencia; técnicamente resulta más segura si bien la experiencia en niños es escasa. Las indicaciones son arritmias amenazantes para la vida, las refractarias al tratamiento farmacológico o con reacciones adversas a los fármacos antiarrítmicos, miocardiopatía inducida por taquiarritmia, o la propia elección del paciente o su familia. La edad también es un condicionante en la elección de esta modalidad terapéutica, sin excluir a los niños más pequeños, son lo mayores los principales candidatos para su realización. Las medidas preventivas de muerte súbita en pacientes con taquicardias ventriculares amenazantes para la vida incluye la colocación de desfibriladores automáticos implantables, ¿qué recomendaciones se les deben dar? Estos dispositivos tienen la capacidad de detectar arritmias ventriculares y realizar una descarga para revertirlas a ritmo sinusal. La colocación de estos desfibriladores conlleva restricciones en la vida normal del niño como la evitación de deportes de contacto que puedan dañar el aparato, se recomienda evitar los detectores de metal como los instalados en los aeropuertos, para los detectores manuales se aplica la misma recomendación. Además pueden existir interferencias electromagnéticas con algunas atracciones de parques infantiles como la montaña rusa. Sí pueden utilizar teléfono móvil con precaución, se recomienda que sea con el lado contrario a la implantación del dispositivo. En general, está contraindicada la realización de resonancia magnética en pacientes portadores de marcapasos. Si un paciente recibe un fármaco antiarrítmico, ¿qué hacer en caso de crisis de broncoespasmo? La duda se plantea especialmente en aquellos que reciben tratamiento con betabloqueantes. Su mecanismo de acción no cardioselectivo hace que su efecto se manifieste también a nivel bronquial especialmente en los procesos respiratorios con broncoespasmo. En estos casos el paciente debe recibir su tratamiento broncodilatador, ya que, aunque puede incrementar su frecuencia cardiaca evitará una insuficiencia respiratoria progresiva. En general, no debe ser suspendido el tratamiento antiarrítmico; los pacientes con broncoconstricción importante y sin respuesta al tratamiento ambulatorio precisarán tratamiento hospitalario donde podrá ser reevaluado el tratamiento antiarrítmico. ¿Cuándo remitir a un paciente a la consulta de Cardiología Infantil para estudio por sospecha de taquicardia? • Pacientes con episodios sospechosos de taquicardia con alteraciones en el ECG basal que sugieran riesgo de taquicardia como presencia de onda delta, QT largo u otras alteraciones de la repolarización o signos de hipertrofia ventricular. • Pacientes con ECG normal pero que refieran en la historia clínica detallada episodios muy sugestivos de taquicardia, sobre todo si acompañan otros síntomas cardiovasculares que puedan implicar mayor riesgo como mareos o síncope. • Pacientes que presenten en el ECG complejos prematuros ventriculares, también si son supraventriculares frecuentes y con morfología variable. • Pacientes con antecedentes familiares en primer grado de arritmias fatales. Taquiarritmias 205 19.5. Bibliografía Castellanos Ortega A, Rey Galán C, Alvarez Carrillo A, López-Herce Cid J, Delgado Domínguez MA. Reanimación cardiopulmonar avanzada en Pediatría. An Pediatr (Barc). 2006 Oct;65(4):342-63. Doniger SJ, sharieff GQ. Pediatric dysrhythmias. Pediatric Clinics of North America 2006 (53); 85-105. Green A., Kitchen B., Ray T. Supraventricular tachycardia en children: symptoms distinguish from sinus tachycardia. J Emerg Nurs. 2005 Feb; 31 (1): 105-8; quiz 120. Tipple MA. Usefulness of electrocardiogram in diagnosing mechanisms of tachycardia. Pediatr Cardiol 2001 May-Jun; 22 (3): 264-5. Wren Ch. Screning children with a family history of sudden cardiac death. Heart 2006 (92); 1001-1006.
