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Título
PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOPOTASÉMICA TIROTÓXICA: REPORTE DE UNA SERIE DE CASOS.
Autor Y Coautores
Carolina Martínez, Gabriel Mezzano, Pablo Valenzuela
Lugar De Trabajo
Unidad de Endocrinología, Servicio de Medicina Interna, Hospital DIPRECA
Relator
Mezzano, Gabriel
Contenido
Resumen: La parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica (PPHT) es una
complicación del hipertiroidismo de baja frecuencia asociada a población asiática, lo
que dificulta el diagnóstico. A continuación se exponen dos casos de PPHT que
consultan por paraparesia de EEII, asociados a hipertiroidismo e hipokalemia. Se
objetivó el diagnóstico de Enfermedad de Graves en los 2 casos. Se realizó tratamiento
de patología tiroidea, logrando remisión completa de los síntomas. Objetivos: Presentar
dos casos clínicos de PPHT. Caso 1: Paciente masculino de 26 años, sin
comorbilidades. Consulta en S.U. por paraparesia de EEII de semanas de evolución, con
deterioro en las últimas 24hrs. Al examen fuerza M3 cuádriceps y arreflexia en 4
extremidades. Exámenes K: 1.8 mEq/lt,. En control destaca palpitaciones, fatigabilidad,
temblor de EESS, astenia y baja de peso. Al examen físico: dermografismo, sin
oftalmopatía, miopatía, ni mixedema, tiroides: bocio difuso. Exámenes:
TSH:0.005ulU/ml, T4L:5,57ng/dl, T3:5,25ng/ml, K: 4mEq/lt. Cintigrama: bocio difuso
severo con hiperfuncionamiento global; Captación 24hrs: 75% y Ecografía tiroidea:
normal. Se trata con tiamazol + betabloqueo y resolución definitiva con I131. Caso 2:
Paciente masculino 49 años, con hipertiroidismo hace 1 año en tratamiento con
propanolol y PTU. Consulta por paraparesia de EEII, de inicio súbito, que cede
espontáneamente; había presentado esta sintomatología en 4 ocasiones posterior al
consumo de carbohidratos; en el último episodio consultó en S.U donde se pesquisa K:
2,5 mEq/lt,. Examen físico: dermografismo, miopatía, temblor fino de EESS, sin
mixedema ni oftalmopatía, tiroides aumentada de tamaño, fuerza M5 en las 4
extremidades y reflejos hiporeactivos. Se plantea PPHT por hipertiroidismo; se solicita
estudio que muestra TSH 0,015 ulU/ml, T4L: 3,96 ng/dl, T4: 16,90 ug/dl, T3: 2,21
ng/ml, K: 3,7 mEq/lt, ecografía tiroidea: bocio nodular; cintigrama tiroídeo: nódulo
hipocaptante; PAAF: carcinoma papilar tiroídeo. Se realiza tiroidectomía total y terapia
con I131. Discusión: la rápida y masiva redistibución del K al intracelular es
dependiente de la bomba Na/K ATPasa la cual es estimulada por hormonas tiroideas de
forma directa e indirecta; estimulación del sistema adrenérgico, insulina y ejercicio.
Conclusiones: Consideramos importante presentar estos casos clínicos dado la baja
incidencia de esta enfermedad y la importancia de asociar ambas patologías para lograr
el tratamiento especifico de esta.