contrastes yodados, fármacos como la amiodarona y antisépticos

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XIII CONGRESO DE SAEM
contrastes yodados, fármacos como la amiodarona y
antisépticos locales entre otros. En nuestro centro la
causa más frecuente de consulta para evaluar la función tiroidea, o por sospecha de disfunción por exceso de yodo, es la ingesta de amiodarona. Sobre un
total de 89 pacientes en tratamiento crónico con amiodarona, remitidos a nuestro centro en 18 meses, el
72% estaba eutiroideos, 19% hipotiroideos, 7% hipertiroideos y 1 paciente sin diagnóstico (nuevamente en
acorde con lo referido en área yodo suficiente).
Se han descripto por Bartalena y Martino dos variantes de hipertiroidismo amiodarona inducido: Tipo I
(Enfermedad de Graves y BPNT) y Tipo II (tiroiditis
destructiva). En nuestra experiencia predominó la
variante tipo II. Sin embargo, la distinción entre Tipo
I y Tipo II no siempre es posible. Ni la captación, ni el
ecodoppler tiroideo discriminan ambas variantes tan
claramente como lo descripto. Tampoco la tiroglobulina sigue el patrón esperado. No tenemos experiencia
con IL 6.
La captación de 131 I es el estudio fundamental
para el diagnóstico de autonomía tiroidea. El alto contenido de yodo de este fármaco bloquea la captación
de 131 I por dilución isotópica y por lo tanto nos priva
de su uso en el diagnóstico de esta patología.
En cuanto al diagnostico bioquímico de hipertiroidismo, la medicación con amiodarona puede
generar conflicto. En nuestros primeros estudios,
dosando TSH por RIA, habíamos encontrado un 50%
de curvas de TRH-TSH hiporespondientes o planas
en pacientes eutiroideos, con Ac. a FM negativos, y
sin bocio, crónicamente tratados con amiodarona.
Desde 1995 utilizamos quimioluminiscencia. La
mayoría de los hipertiroidismos por amiodarona cursan con TSH inhibida T4 y T3 elevada o en rango normal alto, pero encontramos ocasionalmente TSH
inhibida con T3 subnormal, sin clínica de hipertiroidismo. En algunos casos este perfil se mantiene
por tiempo prolongado (más de lo esperable para una
tiroiditis destructiva), con captación bloqueada y sin
poder establecer la presencia de autonomía.
Con relación al tratamiento, será desarrollado in
extenso en este simposio. Cabe recordar que el exceso
de yodo disminuye la efectividad de los antitiroideos.
También añade más substrato para la síntesis hormonal, y se desaconseja su uso en pacientes con
BPNT. Recientemente, Martino ha propuesto el uso
de ácido iopanoico como tratamiento del hipertiroidismo por amiodarona. En nuestra experiencia lo
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utilizamos en las tiroiditis tipo II asociado a corticoides, reservando su uso en las Tipo I a casos aislados con severa descompensación cardiovascular, asociado a perclorato y MMI, y, en ocasiones, a litio.
No hay parámetros que puedan predecir la aparición de hipertiroidismo previo a la administración de
amiodarona. Sin embargo son factores de riesgo la
Enfermedad de Graves y el BPN. Cuando la amiodarona tiene indicación absoluta, ocasionalmente
hemos indicado dosis ablativas de 131 I, previo a su inicio en ambos casos.
Cabe remarcar que en cardiópatas y ancianos, el
hipertiroidismo es una situación grave que puede
amenazar la vida. Por esto resulta fundamental prevenir y diagnosticar con certeza el hipertirodismo e
interpretar los problemas que genera el yodo en la
autonomía tiroidea, para resolverlos adecuadamente.
T R ATA M I E N T O D E L A A U T O N O M I A
TIROIDEA
Ana María Orlandi
Unidad de Endocrinología, Hosp. T. Álvarez, Bs. As.
Las opciones terapéuticas de la autonomía
tiroidea, es decir, el adenoma tóxico y el bocio
multinodular tóxico están principalmente dirigidas
a destruir el parénquima autónomo. Por tal motivo, si
bien con el tratamiento con antitiroideos se logra
restituir el eutiroidismo, no es suficiente para inhibir
los efectos proliferativos del defecto celular. Como el
nódulo autónomo continuará su crecimiento en
tamaño y función, están recomendadas formas de
tratamiento más definitivo, que incluyen el radioiodo,
la cirugía y la inyección percutánea de etanol.
El Iodo radiactivo ha sido usado por más de tres
décadas como terapia no invasiva en nódulos
autónomos únicos o múltiples. Hay diversas opiniones
sobre qué dosis de iodo debería usarse.
Dado que la captación es dependiente del tamaño
y número de nódulos autónomos y de la ingesta de
iodo al momento del procedimiento, algunos autores
aconsejan una baja ingesta de iodo de 3 a 5 días previos a la realización de la captación, con el fin de optimizar la misma, así como para mejorar la eficacia del
tratamiento. Autores como Hamburguer, propugnan
SIMPOSIOS
el uso de altas dosis de iodo radiactivo para evitar la
persistencia o recidiva del hipertiroidismo y la transformación del tejido nodular en radioresistente, lo
que dificultaría un tratamiento posterior.
En la mayoría de los pacientes con bocio multinodular tóxico, las dosis varían entre 15 - 25 mCi.
La literatura reporta la persistencia o recidiva
del hipertiroidismo en el nódulo solitario en 10,2%
(rango de 0 - 41.4%) y de hipotiroidismo del 11.7%
(rango 0 - 58.3%). Para el bocio multinodular tóxico,
Danaci y col. tuvieron una recidiva del hipertiroidismo del 39% y una tasa de hipotiroidismo de 24% con
dosis fijas de 16.6 mCi, mientras que la Clínica Mayo
con dosis medias de 37 mCi trataron satisfactoriamente al 57% de los pacientes con 16% de
hipotiroidismo.
Los estudios centellográficos realizados postratamiento con radioiodo, muestran según diversas
series que en aproximadamente un 20% de los mismos, aparece alguna captación de tejido extranodular,
mientras que en más del 25% persiste sólo la imagen
captante del nódulo caliente. Este hallazgo parecería
sugerir que si bien el paciente recupera el eutiroidismo clínico, la autonomía persiste luego del tratamiento por tiempos variables.
Se han reportado casos de exacerbación del
hipertiroidismo, causados por la liberación de hormona almacenada y liberada post radioiodo. La
administración de beta bloqueantes puede preceder,
acompañar y aún mantenerse luego de la administración del Iodo 131. Respecto a los antitiroideos de
síntesis, deben ser suspendidos antes de la administración del iodo y pueden ser recomenzados luego
de la misma.
En el caso de grandes bocios debe considerarse
que está descripto un aumento del volumen del mismo
que no llega a comprometer la vía aérea y desaparece
en las primeras semanas luego del tratamiento.
La cirugía parece ser un procedimiento de elección
para médicos y pacientes en el caso de nódulos únicos
mayores a 3 - 4 cm en pacientes jóvenes. La nodulectomía o lobectomía simple parecerían ser los procedimientos de elección, con cifras de persistencia de
hipertiroidismo extremadamente bajas (0.3%) y de
hipotiroidismo que varían entre el 8 al 42% según distintas series quirúrgicas.
Respecto a los bocios multinodulares tóxicos de
mayor tamaño y más aún, si existen fenómenos
compresivos locales, la cirugía sería el tratamiento
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más apropiado. La tiroidectomía subtotal es el procedimiento de elección, aunque se ha sugerido la
realización de tiroidectomías totales o parciales con
remoción de la mayoría de los nódulos, como otras
alternativas satisfactorias.
Al igual que en pacientes con hipertiroidismo por
Graves o adenoma tóxico, se debe realizar un
tratamiento previo que restaure el eutiroidismo con
antitiroideos y betabloqueantes, quedando en estas
dos últimas entidades proscripto el uso de ioduro,
por el riesgo de agravar el hipertiroidismo del
paciente.
Las tasas de complicaciones posquirúrgicas de las
series publicadas son similares a las descriptas en
cirugía de la Enfermedad de Graves.
En lo que respecta al tratamiento con la inyección
percutánea de etanol bajo guía ecográfica, el mismo
sería considerado una opción especialmente para el
nódulo único y menos frecuentemente para el bocio
multinodular tóxico. Se requieren varias sesiones para
lograr adecuados resultados y una cantidad total de
etanol a inyectar mayor al 50% del volumen del nódulo a tratar. La acción terapéutica se logra a través de la
alteración de la vascularización nodular, así como a la
necrosis y coagulación que logra esta sustancia.
Algunos de los autores con las series más numerosas
referidas a este tratamiento muestran una cura parcial
o completa en el 89%, con tasas de recurrencia del 0%
y de hipotiroidismo del 0.3%.
Los principales efectos adversos que se mencionan
son la disfonía por presión o daño del etanol sobre el
nervio recurrente, dolor local, hipertermia, hematoma
y la agravación del hipertiroidismo, que aunque transitoria, puede ser de severidad variable.
Los efectos adversos mencionados, así como el
número de sesiones necesarias para alcanzar el
eutirodismo, hacen que esta opción de tratamiento
sea la menos considerada frente a la dosis terapéutica
con radioiodo o la cirugía.
Teniendo en cuenta que ambas entidades aquí consideradas afectan principalmente a adultos mayores,
con enfermedad cardiovascular preexistente o con
mayores posibilidades de desarrollar fibrilación
auricular como manifestación del hipertiroidismo
clínico o subclínico, es necesario en algunas circunstancias, adelantarse a estos eventos negativos, indicando
el tratamiento elegido, aún en ausencia de un cuadro
clínico manifiesto, con el fin de evitar los riesgos cardiológicos referidos.