Anemias microcíticas

Anemias microcíticas.
1.− Anemia ferropénica. (Arregenerativa).
1.1.− Causas de la carencia de hierro:
− Falta de aporte:
Estados de déficit nutricional.
• Disminución de la absorción:
Gastrectomía.
Síndrome de malabsorción.
• Aumento de las necesidades:
Adolescencia.
Embarazo.
− Incremento de las pérdidas:
Hemorragias crónicas: digestivas
1.2.− Manifestaciones clínicas:
La carencia de hierro trastorna la formación de la mioglobina muscular y de algunas enzimas celulares.
Originan el llamado síndrome de Plumier− Vinson, que se caracteriza por:
• Incremento de la fatigabilidad.
• Glositis con dificultad en la deglución.
• Rágades: boqueras, escoriación superficial de la piel en los limites mucocutáneos.
• Desecamiento de la piel.
• Aceleración en la caída del cabello.
• Uñas frágiles, secas y planas (en vidrio de reloj).
• Anorexia.
• Pica: comer tierra, yeso, hielo inconscientemente buscando hierro.
1.3.− Datos de laboratorio.
1.3.1.− En la sangre periférica:
− Microcitosis
− Dianocitos. HCM y la CHCM son bajas.
− ! protoporfirina IX forma el hierro.
1
− ! reticulocitos: neutropenia y trombopenia.
− CTFH está aumentada la transferrina.
− Hierro !15%.
− Es muy típico que la ferritina !12ng/dl.
− Anisopoiliquitocis: hematíes de diferente tamaño y color.
2.− Anemias de las afecciones crónicas (Arregenerativas).
(Después de la anemia ferropénica).
2.1.− Etiopatogenia.
Se origina en las siguientes patologías:
• Infecciones bacterianas y fúngicas (referente a los hongos).
• Procesos inflamatorios prolongados.
• Colagenosis.
• Nefropatias.
• Hepatopatías.
• Carcinomas.
• Linfomas.
Mecanismo de producción: baja formación de los eritrocitos por secuestro del hierro en el SRE.
2.2.− Datos de laboratorio.
− Ligera microcitosis e tipocromía o una normocitosis y normocromía.
− Disminución del numero de reticulocitos o una discreta disminución del mismo.
− Disminución del hierro y de la CTFH.
− El % de saturación es normal porque el Fe y la ferritina disminuyen (los dos).
3.− Anemias sideroblásticas (Esencial o idiomáticas no se conoce la causa) (Arregenerativas).
3.1.− Etiopatogenia.
− Pueden ser congénitas o adquiridas.
− Las congénitas se heredan mediante una transmisión ligada al sexo.
− Utilización defectuosa del Fe y un trastorno en la síntesis del Hem.
− Alcoholismo crónico.
− % de saturación aumentado debido a que el Fe ! pero no la ferritina.
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Hemoglobinopatías.
(En realidad solo globinopatías).
+ Son tan hemolíticas como microcíticas hipocrómicas.
+ Son hereditarias por eso hay gran diferencia entre:
• Homocigóticos (alterados los dos cromosomas del mismo par enfermedad grave).
• Heterocigóticos (alterados un solo cromosoma del par enfermedad leve).
1.− Hemoglobinosis (alteraciones estructurales de la globina) (Regenerativa).
. Hay más de 500 conocidas hereditarias.
• En el 95% sólo varía un a.a. pero eso basta para cambiar la solubilidad, afinidad por el O2 etc.
Hb S Anemia drepanocíticas o células falciformes.
− Cambio de Gm por valina en la cadena . Raza negra.
− Grave los homocigóticos por tromboémbolos. Leve los heterocigóticos incluso ! resistencia al paludismo.
− Hemoglobinas con funciones anormales.
− Hemoglobinas inestables.
2.− Talasemias (disminución síntesis de las globinas) (Arregenerativa).
Talasemia .
Abundante en Asia. Rara en España. Se heredan 4 genes (2 por cada cromosoma del par 16).
Portador silencioso (− / ).
Rasgo talasémico (− / −) o (− − / ) Leve.
Hemoglobinopatía H (− / − −) hemólisis + o − compensada.
Hidropresia fetal (− − / − −) Hb BART incompatible con la vida.
Talasemia .
Se hereda un gen de cada progenitor al cromosoma 11.
Mayor (homocigótica) o Anemia de Coolay. GRAVE.
Menor (heterocigótica) o Rasgo Talasémico . LEVE; y frecuente en nuestra área. Interesa su diagnóstico
diferencial con la Anemia ferropénica.
Anemia
Ferropénica
Anemia de
enfermedades
Anemias
sideroblásticas
Talasemias
3
crónicas.
Sideremia
! por mal uso
eritropoyesis
ineficaz.
! Mal uso
eritropoyesis
ineficaz y
hemólisis.
N−!
N−!
!!<15 lo + sensible ! − N
!! 60−90%
N− !
!! < 12 La más
especifica.
! Se puede llegar a
Hemosiderosis
N− !
!! < 50 por falta de ! por secuestro de
Fe
S.R.E.
TIBC N
! para compensar
Transferrina
Grado de
saturación.
! normal por
disproteinemia
Sideremia =
%TIBC
Ferritina
N− !
1
4