Crisis hipertensiva

Crisis hipertensiva
Introduccion
Crisis Hipertensiva se define como la situación clínica derivada de un alza de la presión arterial (PA), que
obliga a un manejo eficiente, rápido y vigilado de la PA, considerando los riesgo que implican las cifras
tensionales por si mismas, o por la asociación a una condición clínica subyacente que se agrava con ascensos
de la presión arterial. Dentro de ella se distingue:
a) Urgencia Hipertensiva cuando los riesgos de la PA elevada hacen que deba ser controlada en forma rápida,
en días, no siendo necesario hacerlo en forma inmediata esta condición incluye: hipertensión arterial severa,
hipertensión asociada a insuficiencia cardiaca sin edema pulmonar o infarto cerebral.
b) Emergencia Hipertensiva es la situación clínica en que la PA es de tal magnitud, que la vida del paciente o
la integridad de órganos vitales están amenazadas, lo que obliga a su control inmediato en minutos u horas. En
esta categoría están: encefalopatía hipertensiva o hipertensión asociado a insuficiencia cardiaca con EPA,
hemorragia cerebral o feocromocitoma en crisis hipertensiva.
La Crisis Hipertensiva afortunadamente es una patología poco frecuente en pediatría, pero representa una
potencial amenaza de vida, por lo que representa una emergencia medica. La mayoría de los niños que
presentan este cuadro tienen una causa subyacente secundaria de HTA que en el 80% de los casos
corresponde a una patología renal. Es poco común encontrar HTA esencial como causa de crisis hipertensiva.
Patogenia
Los mecanismos autorregulatorios mantienen una perfusión relativamente constante hacia los distintos
órganos, aunque existan leves a moderados cambios en la PA. La elevación de la PA por sobre los rangos
autorregulatorios produce transmisión del alza de presión a los vasos de pequeños calibre, causando estrés
mecanico y daño de la pared vascular. Esta disrupción del endotelio lleva a un aumento en la permeabilidad
vascular y activacion de la cascada de coagulación, que finalmente termina en isquemia tisular.
Etiología
En pediatría la mayoría de las emergencias hipertensivas son secundarias a trastornos subyacentes
identificables. Las causas mas frecuentes son:
Cuadro clinico
La Crisis Hipertensiva generalmente se manifiesta en niños con síntomas de Encefalopatía hipertensiva, la
cual se puede manifestar como cefalea, nauseas y vómitos seguidos por confusión, alteraciones visuales,
sopor, somnolencia, convulsiones, déficit neurológico focal y coma. La Encefalopatía hipertensiva puede
también originar infarto o hemorragia cerebral. Otras manifestaciones incluyen efectos en órganos blanco
hemorragias retinales, papiledema, a nivel cardiaco: falla ventricular, Edema pulmonar agudo o isquemia
miocárdica, a nivel renal: hematuria, proteinuria o IRA.
Los signos y síntomas anteriores son importantes de reconocer en el enfoque inicial del paciente con Crisis
Hipertensiva debido a la gravedad del cuadro, pero en un segundo tiempo, cuando la emergencia ha sido
controlada se deben buscar otros signos que puedan ser orientadores a la patología de base. Entre ellos
tenemos los descritos en la siguiente tabla.
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Diagnóstico
En el paciente con emergencia hipertensiva éste deberá ser realizado una vez superada la crisis. Deberá
realizarse una anamnesis completa, un examen físico meticuloso que debe incluir el fondo de ojo y un estudio
de laboratorio que inicialmente incluya: orina completa, ELP, gases, BUN, creatinina, ácido úrico, radiografía
de tórax, ECG y ecocardiograma.
Hemograma para descartar anemia hemolítica microangiopatica. Las niñas adolescentes debieran tener un de
test embarazo. Una ecografía renal para evaluar posibles causas renales de HTA.
De acuerdo a las alteraciones detectadas en la historia, examen físico y resultados complementarios iniciales,
se proseguirá el estudio con exámenes más específicos.
Manejo y tratamiento
A) Consideraciones iniciales:
En la emergencia hipertensiva secundaria a enfermedades agudas (por ejemplo glomerulonefritis
posestreptocócica), la normalización de la presión arterial debe lograrse rápidamente. En cambio, en pacientes
hipertensos crónicos se prefiere corregir la presión arterial más lentamente, en general no más de un tercio de
exceso de PA en las primeras 6 horas, siendo el objetivo inicial reducir la presión a un nivel en el que
desaparezcan los síntomas agudos. Reducir otro tercio durante las siguientes 12−36 hrs., tratando de
normalizar la PA en 2−3 días. Esta corrección más lenta tiene por objetivo evitar la hipoxia cerebral ya que
los pacientes hipertensos crónicos ejercen la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral a un nivel mayor de
presión arterial que los individuos no hipertensos.
B) Medidas generales:
Manejo inicial en servicio de urgencia y los más rápido posible en UCI pediátrica, con monitoreo cardiaco,
respiratorio, metabólico−renal y neurológico.
1. Constatar permeabilidad de vía aérea y efectividad de la ventilación. Aportar oxigeno y eventual intubación
y ventilación asistida en casos de coma, edema pulmonar agudo y estado convulsivo.
2. Vía venosa permeable para administrar medicamentos y eventualmente fluidos en caso de hipotension
brusca secundaria a farmacoterapia.
3. Obtener muestra para BUN, creatinina, ELP y glucosa.
4. Examen físico rápido en busca de complicaciones y compromiso de órganos blanco, sistema
cardiovascular, genitourinario y neurológico.
C) Tratamiento farmacológico:
El tratamiento antihipertensivo difiere entre la emergencia y urgencia hipertensivas. En la emergencia se
recomienda utilizar Nitroprusiato de sodio, labetalol o nicardipino. En el SU, mientras se logra traslado a UCI
se podría usar nifedipino o bolos de labetalol. En la urgencia hipertensiva el o los fármacos a utilizar
deberán enfocarse al probable mecanismo fisiopatológico productor de hipertensión si se conoce o sospecha la
enfermedad subyacente.
• Nitroprusiato de sodio: (ampolla 50mg/2cc)
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Es el fármaco de elección por su acción mas rápida y el mas efectivo, pero debe ser usado solo en UCI en
bomba de infusión continua. Actúa aumentando la capacitancia venosa y disminuyendo la resistencia arterial.
No induce un aumento reflejo del gasto cardiaco aunque si puede aumentar la frecuencia cardiaca. No altera el
nivel de conciencia.
Se diluye 50mg en 500 ml SG 5%: 100mg/ml. Es estable en solución por 24 hrs alejado de la luz. Su acción se
inicia en forma casi inmediata (30 seg) y termina entre 1−3 min, luego de suspendida su infusión. Disminuye
tanto la PAS como la PAD. La dosis inicial es de 5µg/kg/min. y se va aumentando cada 2−3 min hasta
alcanzar la PA deseada. Es infrecuente utilizarlo por más de 72 hrs. pero si así fuera y el paciente tiene
insuficiencia renal o hepática pueden acumularse tiocinatos y cianuro, por lo que sus concentraciones debieran
ser mediadas diariamente. Los signos más precoces de toxicidad son acidosis metabólica de causa no
explicada y taquifilaxis. La toxicidad se trata discontinuando la droga, instalando peritoneo o hemodiálisis e
infundiendo hidroxicbalamina.
• Labetalol (100mg/20ml)
Antagonista adrenérgico no selectivo, con alguna actividad de bloqueo adrenérgico. Disminuye la presión
arterial porque disminuye la resistencia vascular sistémica con pequeño o ningún cambio en el gasto o
frecuencia cardiaca.
Se usa en minibolos de 0,5 mg/kg en 2 min. Si no responde, se puede doblar la dosis y repetir cada 10 min
hasta dosis máx. de 5mg/kg. Si se utiliza en BIC esta debe ser a dosis de 0,4 − 1 mg/kg/hr, con una dosis de
carga inicial de 0,2−1mg/kg. El comienzo de la acción es de 5−10 min. La vida media es de 3 hrs. No induce
taquicardia refleja ni aumento del gasto cardiaco.
• Nicardipino (ampolla 10ml, 2,5 mg/1ml)
Es un bloqueador de canales de calcio, que se utiliza ev, a dosis de 1−3µg/kg/min. El comienzo de su acción
ocurre al primer min de empleada la droga. Tiene una vida media corta de aprox. 10−15 min. Dentro de sus
efectos adversos se encuentran cefalea, edema, nauseas y vómitos. Se utiliza cuando el labetalol y el
Nitroprusiato están contraindicados. No disponible en Chile.
• Nifedipino ( cap 10−20 mg)
Acción vasodilatadora arteriolar debida al bloqueo de los canales de calcio. Su acción hipotensora se
acompaña de una discreta taquicardia refleja. Disminuye tanto PAS como PAD. El efcto max se obtiene a los
20 min. Muy útil mientras el paciente se traslada al hospital o en este mientras se obtiene la vía venosa. Se usa
en 0,5 mg/kg/dosis vo. Puede repetirse en 30 min. No causa retención de sodio y su efecto vasodilatador renal
puede favorecer la excreción de sodio. Adema, estimula en forma mínima el sistema R−A−A. Cabe destacar
que en los últimos trabajos publicados existe preocupación acerca de los efectos adversos que pueden producir
la rápida e incontrolable dismunición de la PA en donde se ve afectada la autorregulación del flujo sanguíneo
cerebral.
Recordar también, que además de tratar la PA con fármacos, se procurara calmar el dolor y la ansiedad ya que
ambos contribuyen al aumento de la presión arterial. Una vez controlada la crisis, las drogas empleadas en un
primer momento deberán ser reemplazadas por fármacos vía oral, dependiendo el tratamiento de mantención,
de la etiología y severidad de la hipertensión que presenta el paciente en particular.
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