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GUIAS DE MANEJO NEUROCIRUGIA
EDICION 3
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Tabla de contenido
1.
CRANEOSINOSTOSIS ....................................................................................... 3
2.
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR .......................................................... 17
3.
HIDROCEFALIA ................................................................................................. 28
4.
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA .............................................................. 75
5.
TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO ................................................................. 104
6.
TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL .................................. 119
7.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ............................................................. 134
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1. CRANEOSINOSTOSIS
HISTORIA
La craneosinostosis (CS) es una entidad que se caracteriza por el cierre
precoz de una o más suturas craneales (1), lo que produce un crecimiento y
desarrollo anormal del cráneo. Este concepto agrupa varios tipos en
dependencia de las suturas afectadas y las malformaciones añadidas. Según
diferentes series revisadas se calcula que de cada 10,000 personas que
nacen se encuentran entre 3 y 5 con CS, para una incidencia de 0,05%
(2,3,4,5,6,). En nuestro país no existe un estudio epidemiológico al
respecto; pero si conocemos que el número de nacidos vivos institucionales
en 1990 fue de 186,254 (7) cabría esperar una incidencia entre 58 y 93
casos promedios por año.
Esta enfermedad se conoce desde la antigüedad, Homero, el poeta griego
en su obra clásica "La Ilíada" describe un guerrero llamado Thersites "... el
hombre más feo fue él quien vino de Troya ... su estrecha cabeza ..." y esto
se conoce como una de las primeras alusiones a las deformidades craneales
tipo CS (8). Otros científicos de la antigüedad que abordaron el tema fueron
Orbasius y Galeno.
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En 1791 Sommerig logra un paso de avance al plantear que el crecimiento
del cráneo ocurre a lo largo de las suturas del calvario y que el fallo en su
crecimiento resulta en una deformidad craneal(9). A pesar de las
investigaciones anteriores no fue hasta 1851 en que Virchow inicia la
verdadera etapa científica con un estudio anatómico completo(10). El
formuló el principio, aceptado hasta nuestros días, que cuando la sinostosis
entre dos huesos ocurre tempranamente, el crecimiento normal está
inhibido en dirección perpendicular a la línea de sutura cerrada y el
crecimiento compensatorio ocurre en otras direcciones.
La técnica quirúrgica también ha pasado por diferentes etapas desde que
Lannelonge realizó en Francia (1890) la primera craniectomía lineal
resecando las suturas fusionadas(11). Por ésta misma época en los Estados
Unidos (1892), Lane le explica a una madre que su hijo quedaría
decididamente "imbécil y microcefálico" y ella le preguntó " ?No podría Ud.
abrir el cráneo de mi pobre hijo y permitirle un crecimiento a su cerebro?".
Lane respondió con una craniectomía y aunque este niño no sobrevivió, el
segundo operado mejoró evidentemente las manifestaciones de retraso
mental.
Así a lo largo de la historia el manejo de las CS ha variado en dependencia
de los conocimientos científicos de la época. Nosotros expondremos las
cuestiones fundamentales que permitan una comprensión y manejo
adecuado de ésta patología.
SUTURAS Y FONTANELAS
La sutura es una delgada capa de tejido de tipo conjuntivo intermedio que
se origina entre los huesos y en el cráneo existen dos tipos: sindermosis
que ocurre en la bóveda y sincondrosis en la base(12).
Al nacimiento las suturas están separadas por tejido conjuntivo de tipo
mesenquimatoso y entre los seis meses y el año se produce una identación,
los bordes irregulares se interdigitan quedan yuxtapuestos pero no se
fusionan (10,12). Evolutivamente el tejido conjuntivo se va sustituyendo y
hacia los 10 a 13 años las suturas son ocupadas funcionalmente por tejido
fibroso por lo que se dice que se han cerrado; pero la verdadera osificación
no ocurre hasta la cuarta o quinta década de la vida(10,13). Cuando estas
suturas se cierran u osifican en un período anterior al que fisiológicamente
le corresponde aparecen las Craneosinostosis(CS).
En total existen 37 suturas craneales, 7 de ellas son inconstantes(14,15) y
las que son clínicamente significativas en las CS se disponen de la siguiente
forma:
1.- SUTURA SAGITAL: En línea media anteroposterior, entre los dos
parietales.
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2.- SUTURA CORONAL: Entre el frontal y los parietales.
3.- SUTURA METÓPICA: Entre las dos mitades del hueso frontal.
4.- SUTURA LAMBDOIDEA: Entre los parietales y el occipital.
En los sitios donde se encuentran tres o cuatro huesos de la bóveda las
suturas se ensanchan para formar las fontanelas, de las cuales algunas son
constantes y otras inconstantes(16). Entre las constantes tenemos:
1.- Fontanela Anterior o Bregmática de forma cuadrangular, situada entre
los dos parietales y las dos mitades del frontal.
2.- Fontanela Lambdoidea que ocupa el espacio triangular entre los
parietales y la concha del occipital.
3.- Otras fontanelas constantes son la ptérica o anterolateral y la astérica o
poterolateral.
Las fontanelas inconstantes son la glabelar, metópica, cerebelo-sa y la
parietal de Gerdy.
Las fontanelas son importantes para conocer mediante su palpación el
estado de la presión intracraneal. Ellas permiten hacer una valoración del
crecimiento del cráneo y su cierre prematuro constituye uno de los signos a
tener presente en el diagnóstico de las CS. La forma correcta de
examinarlas es con el niño en posición semisentada entre las piernas y los
brazos de la madre, normalmente está deprimida y late. La anterior o
bregmática debe cerrar entre los 14 y 22 meses, la posterior entre el
segundo y tercer mes de la vida(10,12); la ptérica o anterolateral alrededor
de los tres meses y la astérica o posterolateral en el segundo año(3).
ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia ha sido uno de los temas más polémicos debatidos desde
el siglo pasado. Múltiples mecanismos han sido propuestos para explicar el
cierre temprano de las suturas craneales y son diversas las publicaciones al
respecto. Nosotros en un artículo anterior (17) hicimos una amplia revisión
de la literatura y reunimos las teorías en cinco grupos:
1.-DEFECTO PRIMARIO DE LA BÓVEDA.
Propuesta por Virchow en 1851 (10) plantea que el defecto primario está en
la propia sutura de la bóveda craneana, siendo la deformidad de la base su
consecuencia. Para Virchow se trataba de un proceso inflamatorio,
probablemente secundario a la Sífilis que se desarrollaba en las meninges y
afectaba los huesos del cráneo. Estos planteamientos aunque todavía son
señalados por algunos han sido totalmente descartados (18) ya que las
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alteraciones referidas no han podido ser demostradas macrocópica o
microscópicamente en suturas de fetos muertos.
2.-INTRAÚTERO.
Desde 1907 Thoma (19) formula la hipótesis de una presión externa
produciendo el cierre patológico de alguna sutura durante la etapa fetal. El
exponía que siempre estaba presente el oligohidramnios comprimiendo la
musculatura uterina, es decir que la CS era producida por alteraciones de
las relaciones entre las presiones internas y externas en un útero gravídico.
Aunque en 1920 Park y Powers presentan una serie de 20 casos en los
cuales no se constató oligohidramnios ésta idea es retomada por Graham y
colaboradores en 1979 (20), ellos estudian 16 mujeres y sugieren factores
que pueden contribuir a la sinostosis sagital como son la presentación
cefálica, desproporción cefalopélvica, mujeres primíparas y pelvis estrecha.
Nosotros encontramos en un estudio realizado (21) que el 68,75% de los
partos fue distócico por cesárea y el 12,5% distócico por fórceps. Algunas
mujeres nos refirieron dolor en bajo vientre durante el último trimestre del
embarazo. Esta casuística apoya los planteamientos de Graham y Smith,
por lo que pensamos que una mala posición de la cabeza intraútero
causando su compresión tal vez pueda llevar a CS o al menos iniciarla y
completarse al nacimiento, otra posibilidad es que éste factor compresivo
precipite la fusión en un mesémquima previamente patológico.
3.- DEFECTO PRIMARIO DE LA BASE.
En 1959 Moss (22) enuncia que el defecto primario es debido a cambios en
la base del cráneo. El enfatiza que la duramadre está íntimamente adherida
a la base craneal en cinco puntos fundamen-tales: apófisis crista gallis, alas
menores del esfenoides y crestas petrosas, donde hay tractus fibrosos
durales que se dirigen a la bóveda en la misma dirección que las suturas
craneales. Estos tractus trasmitirían las fuerzas mecánicas recíprocas entre
la base y la bóveda dirigiendo las líneas de crecimiento encefálico en
direcciones específicas, sin tales tractus el neurocráneo tendría forma
completamente esférica.
El primer hecho parece ser una osificación defectuosa de varios huesos de
la base en los cuales sus formas o relaciones están afectadas. Esto provoca
una alteración de las fuerzas que producen tensión entre los cinco tractus
durales que van de la base a la bóveda dando lugar a la sinostosis
craneales, lo cual origina que fuerzas o vectores de crecimiento encefálico
se dirijan anormalmente. Para ésta hipótesis las suturas no están dañadas
primáriamente, ellas son sitios de crecimiento secundario o pasivo. Nosotros
en la práctica quirúrgica hemos encontrado en algunos casos un hueso
esfenoides anormal con una cresta ósea palpable, la duramadre muy
engrosada y tensa en su inserción a nivel del ala menor del esfenoides.
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4.- ALTERACIÓN PRIMARIA DEL MESÉNQUIMA.
Planteada inicialmente por Park y Powers en 1920 (23) propone que la
causa primaria es un crecimiento defectuoso del mesénquima en el cual se
forma el hueso. Los huesos formados en éste tejido son por la tanto más
pequeños que los normales y hacen contacto uno con el otro muy pronto.
Como se conoce las márgenes de los huesos del cráneo se mantienen
apartados por el crecimiento intersticial de tejido mesénquimatoso. Al
existir un defecto en el plasma germinal la capacidad de crecimiento normal
del mesénquima está disminuida o abolida, sin desarrollarse el exudado que
tiene la capacidad de resistir la osificación. Esto explica la sinostosis
prematura, ya que tan pronto los huesos toman contacto se fusionan. Las
lagunas de mesénquima han sido demostradas experimen-talmente (24).
Nosotros apoyamos estos criterios ya que en estudios realizados hemos
encontrado alteraciones en otras estructuras que también derivan del
mesénquima. Estos niños en el postoperatorio presen-tan anemia, situación
que en la actualidad no ha sido aclarada y como conocemos el Sistema
Hematopoyético deriva del mesénquima por lo que pudiera ser una
explicación. Por otra parte en nuestro trabajo (21) el 75% de los casos
tenían aumentada la fracción alfa 1 de las proteínas. Estos resultados
coinciden con estudios realizados por Sheriff (25) y también pueden
explicarse por el defecto primario del mesénquima.
5.- HEREDITARIA.
Factores hereditarios han sido citados por muchos investigadores (12, 26,
27), estos sugieren alteraciones en los genes que se van transmitiendo y en
algunos tipos como el Síndrome de Crouzon y el de Apert estos factores han
sido determinados (28, 29). Están descritos dos monos africanos
Cercopithecus Aethiaps los cuales nacieron con CS y eran hijos del mismo
padre (4). Castro Viejo (30) refiere una familia que tanto el padre como
ocho hijos varones y hembras eran escafocefálicos, siendo su herencia
autosómica dominante. Nosotros hemos atendido madre e hija, así como
dos hermanas gemelas con braquicefalia.
De todo lo anterior se puede llegar a la conclusión que la causa de las CS es
multifactorial, aunque hay dos teorías con mayor peso, la de Moss que se
refiere a un defecto primario de la base del cráneo y la de Park y Powers
que enuncia una alteración primaria del mesénquima. Además cada una de
las hipótesis hay que contemplarlas bajo las perspectivas históricas que
marcan la evolución científica. Así pues es probable que múltiples factores
intervengan en su etiopatogenia e incluso sean diferentes los mecanismos
para cada tipo de CS en particular.
CLASIFICACION
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Se han propuesto varias clasificaciones y en la medida que se van
describiendo nuevos síndromes se han ido modificando las antiguas
divisiones. Nosotros consideramos muy útil y práctica la de David y Poswillo
(31) que las divide en dos grandes grupos:
I.- PRIMARIAS:
A.- SIMPLES:
1.- Escafocefalia
2.- Trigonocefalia
3.- Plagiocefalia
4.- Oxicefalia
5.- Turricefalia
B.- COMPLEJAS:
1.- Crouzon
2.- Apert
3.- Carpenter
4.- Pfeiffer
5.- Chotzen
6.- Otros Síndromes
II.- SECUNDARIAS:
A.- POR TRASTORNOS METABOLICOS:
1.- Hipertiroidismo
2.- Policitemia
3.- Talasemia
4.- Hipocalcemia Idiopática
5.- Hipofosfatemia Familiar
6.- Trastornos Metabolismo Vitamina D
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B.- Por Meningitis u otros procesos osteoclásticos
C.- A Hidrocefalias tratadas con válvulas de baja presión
CUADRO CLINICO
Las CS se caracterizan por un cráneo morfológicamente anormal. En las
fases iniciales del proceso el desarrollo cerebral no se altera ya que el
cráneo puede crecer todavía en los diámetros no perpendiculares a la sutura
afectada, según la Ley de Virchow. Más adelante cuando la consolidación es
completa
el
crecimiento
encefálico
puede
originar
hipertensión
endocraneana.
La dismorfia craneal es de aparición precoz, precediendo en algún tiempo a
las manifestaciones neurológicas que pueden originar. Esta deformidad está
relacionada con la sutura afectada y según la conformación que adopte
recibirá diferentes denominaciones, que veremos a continuación.
ESCAFOCEFALIA: Se produce por el cierre de la sutura sagital, el cráneo
toma forma alargada en sentido anteroposterior con disminución del
diámetro biparietal. La frente es ancha en relación con la región occipital y
puede palparse un reborde óseo a todo lo largo de la sutura sinostosada.
Esta es la variedad más frecuente en la mayoría de las series.
TRIGONOCEFALIA: Producida por el cierre de la sutura metópica, la frente
es estrecha, triangular con un borde palpable y visible que descubre la
subyacente sutura cerrada. Las órbitas tienen forma oval y los ojos
aparecen anormalmente juntos (hipotelorismo).
PLAGIOCEFALIA: En éste tipo se afecta una hemisutura coronal, la cabeza
tiene forma oblicua , con abombamiento frontal en el lado sano y dismorfia
facial, en el lado dañado la órbita está hipoplásica.
OXICEFALIA: Todas las suturas están cerradas. Puede ser armónica,
cuando se fusionan todas a la vez, cursando con un cráneo pequeño
siempre acompañado de un síndrome de hipertensión endocraneana y
disarmónica cuando las suturas se van cerrando evolutivamente; en éste
caso la clínica depende de la sutura que cierre primariamente.
TURRICEFALIA O BRAQUICEFALIA: Se produce por el cierre completo de
la sutura coronal, presentándose un cráneo en torre con disminución de su
diámetro anteroposterior y alargado en altura.
Además de estas variedades que constituyen CS primarias simples existen
las complejas; así denominadas por acompañarse de otras alteraciones. De
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las mismas se han descrito más de 60 síndromes genéticos (28, 29, 30, 32,
33) de los cuales citaremos los más frecuentes:
ENFERMEDAD DE CROUZON: También conocida como sinostosis
craneofacial. Comúnmente es hereditaria en forma dominante, aunque
algunos casos se producen sin historia familiar. Cursa con acrocefalia, nariz
en forma de pico, maxilar hipoplásico, labio superior corto e inferior
saliente, hipertelorismo, exoftalmos y estrabismo divergente.
SÍNDROME DE APERT: Llamado acrocefalosindactilia. Se presenta con
braquicefalia, asociada a sindactilia de los pies y las manos, atresia de las
coanas,
megalocórnea,
estrabismo,
hipoplasia
orbitaria
y
otras
malformaciones. Se piensa tenga un carácter de transmisión autosómica
dominante.
SÍNDROME DE CARPENTER: Llamado acrocefalopolisindactilia. Tiene
cierta semejanza con el Apert. Además de la Acrocefalia existe
braquisindactilia de los dedos de la mano, polidactilia preaxial y sindactilia
de los dedos de los pies. Se asocia en ocasiones con hipogenitalismo,
obesidad, retraso mental. Se plantea transmisión autosómica recesiva.
SÍNDROME DE PFEIFFER: Acrocefalosindactilia con pulgares anchos,
grandes dedos de los pies e intelecto normal.
SÍNDROME
DE
CHOTZEN:
Acrocefalosindactilia
hipertelorismo, retraso mental y ptosis palpebral.
asociada
con
El escaso desarrollo de los conductos óseos puede conducir a estos
enfermos a padecer de anosmia, ceguera, sordera y oftalmoplejias (29). Los
casos descompensados por el aumento de la presión intracraneal pueden
presentarse clínicamente con cefaleas, retraso mental, exoftalmos, crisis
epilépticas, vómitos, irritabilidad o lesión de un nervio craneal acompañado
de defecto motor.
También se han descrito múltiples defectos asociados, entre los que
tenemos (1, 15, 16, 21, 30, 31):
- Alteraciones craneofaciales o encefálicas: Hipoplasia del maxilar,
prognatismo, platibasia, magalocórnea, atresia de coanas, paladar hendido,
malformación de Arnold-Chiari, dismorfia del pabellón de la oreja, hipoplasia
del cuerpo calloso, hidrocefalia, holoporoencefalia.
- Alteraciones de las extremidades: Sindactilia, polidactilia, braquidactilia,
aplasia del radio, pulgares anchos.
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- Otras Alteraciones: Porfinurias, criptorquídea, obesidad, cardiopatías
congénitas, hipogenitalismo, mucolipidosis, espina bífida, hipogonadismo.
DIAGNOSTICO POSITIVO
El diagnóstico positivo se basa en algunos elementos básicos como la
presencia de un cráneo morfológicamente anormal, la ausencia a la
palpación de determinada fontanela, por su osificación anticipada y estudio
radiológico simple que evidencia la sutura cerrada. Una vez realizado el
diagnóstico la propia dismorfia craneal nos dará una idea del tipo de CS.
En nuestro medio se le da mucha importancia al cierre de la fontanela
anterior o bregmática y es frecuente la remisión al neurocirujano con el
diagnóstico de CS por el sólo hecho de que el lactante tiene una fontanela
puntiforme o ausente(33). Es importante conocer que si bien este es uno de
los elementos positivos no constituye la regla, ya que en un 2,7% de los
niños normales la fontanela puede cerrar antes de tiempo y cursar sin
manifestaciones clínicas (34). Por otra parte puede suceder que la fontanela
esté presente en algunos casos con CS donde sólo se ha fusionado una
parte de la sutura.
Los estudios radiológicos con vistas realizadas en diferentes posiciones
pondrán de manifiesto la fusión de la o las suturas afectadas y al mismo
tiempo orientaran sobre la existencia o no de hipertensión endocraneana.
Algunos autores han utilizado la Gammagrafía ósea con Tecnesio 99 (35)
buscando la actividad y captación del isótopo a nivel de las suturas. Ellos
sugieren su uso siempre que se sospeche la entidad, pues además permite
detectar otras malformaciones del SNC. Nosotros con el mismo fin le
indicamos a todos los casos una Tomografía Axial Computada (TAC).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe realizarse entre las diferentes variedades de
CS y con otras entidades tales como:
MICROCEFALIA VERA: En la microcefalia el trastorno cerebral es lo
primario. Se dé un encéfalo anormal que no ha crecido, debemos realizar
una buena anamnesis y examen físico en busca de la lesión perinatal del
SNC. Por otra parte en la microcefalia la circunferencia cefálica es pequeña
mientras en las CS es generalmente normal o ligeramente aumentada (13),
aunque en la oxicefalia armónica es pequeña. En estos casos es útil el
estudio radiológico; en la microcefalia todas las suturas están presentes y
en ocasiones hay engrosamiento de la bóveda.
MICROCEFALIA POR ATROFIA CEREBRAL UNILATERAL: El diagnóstico
diferencial es fundamentalmente con la plagiocefalia. Además de los datos
clínicos, en la microcefalia el lado no afectado muestra en un estudio
radiológico simple de cráneo engrosamiento de los huesos, no hay signos de
hipertensión endocraneana. La plagiocefalia muestra en el lado sano un
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hueso fino con aumento de las impresiones digitiformes por hipertensión
endocraneana.
CABEZA ASIMÉTRICA POR DEFECTOS POSTURALES: Se produce
cuando en Recién Nacido permanece con la cabeza vuelta en una dirección.
Esto se aprecia en la tortícolis, en lactantes con retraso del desarrollo
psicomotor que permanecen prácticamente inmóviles más tiempo del
normal o niños con cráneo blando por raquitismo u osteogénesis imperfecta
(36). Se diferencian por los antecedentes y la radiología simple.
HIDROCEFALIAS: Sobre todo si se trata de una hidrocefalia asimétrica por
oclusión de uno de los agujeros de Monro por ventriculitis bacteriana,
tumores del III ventrículo, ventrículos laterales o quistes del septum
pellucidum. Aquí a pesar de la asimetría la fontanela está abombada y
tensa, hay ingurgitación venosa epicraneal, el perímetro cefálico crece
rápidamente y en los estudios radiológicos además de los signos de
aumento de la presión intracraneal las suturas están presentes. Las
hidrocefalias comunicantes y secundarias a otras causas también se
diferencian por su evolución clínica y exámenes complementarios. Hay que
tener presente que puede ocurrir un cierre precoz de suturas en pacientes
operados, sobre todo cuando son derivados con válvulas de baja presión.
QUISTES ARACNOIDEOS SUPRATENTORIALES: Son más frecuentes en
la fosa media o temporal (37). Producen un efecto expansivo sobre las
estructuras circundantes por lo que su cuadro clínico es indistinguible de un
proceso tumoral, con posibles manifestaciones irritativas en forma de crisis
epilépticas o deficitarias (piramidalismo, paresias).
El diagnóstico certero se realiza por TAC, aunque otros elementos como el
Ultrasonido y otros estudios radiológicos pueden ser útiles.
TUMORES HEMISFÉRICOS: Se presentan con mayor frecuencia en
neonatos, ya que en los niños pequeños es mayor en el espacio
supratentorial. Los más comunes son astrocitomas, teratomas,
glioblastomas y ependimomas. Clínicamente pueden cursar con
macrocránea asimétrica, sin síntomas deficitarios o irritativos, hidrocefalia y
el diagnóstico diferencial con las CS se realiza con los exámenes
complementarios. En la radiología simple las suturas están diastasadas y la
TAC evidencia el proceso ocupativo.
Cuando las CS cursan con aumento del perímetro cefálico tenemos que
hacer el diagnóstico diferencial con las diferentes causas de macrocranea,
entre ellas tenemos:
MACROCRANEA CONSTITUCIONAL FAMILIAR: Entidad de tipo
hereditario familiar que cursa sin alteraciones neurológicas cuyo diagnóstico
se facilita con la inspección de otros miembros de la familia y los resultados
de los complementarios, todos dentro de límites normales.
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HEMATOMA SUBDURAL: Se debe hacer una anamnesis correcta buscando
el antecedente traumático durante el parto o después y con la TAC se llega
al diagnóstico.
HIDRANENCEFALIA: Displasia encefálica con ausencia completa o casi
completa de los hemisferios cerebrales, se le llama también
hidroencefalodisplasia poroencefálica bilateral. La transiluminación evidencia
la inexistencia de parénquima encefálico.
MACROCRANEA NUTRICIONAL: Puede verse en niños que se recuperan
de desnutrición severa. No se conoce exactamente su causa, se supone que
se deba al requerimiento nutricional preferencial del Sistema Nervioso en
ésta edad en el período de privación calórica relativa. El diagnóstico se
realiza fundamentalmente por los antecedentes.
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR DEL RECIÉN NACIDO: Es el
acontecimiento más grave del período neonatal. La lesión primaria es el
sangramiento a nivel de la matriz germinal. Clínicamente puede evolucionar
catastróficamente (38), con estupor profundo que se instala en horas o
minutos,
anomalías
respiratorias,
convulsiones
y
posteriormente
crecimiento del perímetro cefalico. La otra forma evolutiva se conoce como
síndrome saltatorio y se caracteriza por cambios en el estado de alerta,
disminución de los movimientos espontáneos, hipotonía. Se produce cuando
el sangramiento es menor (39) y la macrocranea es de progresión más
lenta. El diagnóstico se hace con el Ultrasonido, TAC y puede ayudar
también las mediciones del flujo sanguíneo cerebral (40).
ENFERMEDADES DEGENERATIVAS METABÓLICAS: En éste grupo
tenemos que descartar las producidas por almacenamiento de lípidos y
otras como la enfermedad de Gaucher, Tay Sachs, Nieman Pick,
leucodistrofia metacromática. El diagnóstico se realiza por la aparición de
otros s síntomas y los exámenes de laboratorio.
INFECCIONES UTERINAS: Como la Toxoplasmosis, Sífilis, Rubéola,
citomegalovirus que cursan con otros síntomas y signos por lesión del
Sistema Nervioso. Se descartan por los antecedentes y complementarios
específicos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las craneosinostosis es eminentemente quirúrgico. Está
indicado por la presencia de hipertensión endocraneana, atrofia del nervio
óptico, retraso del desarrollo psicomotor, con fines estéticos y para permitir
un crecimiento del cerebro sin restricciones (41, 42).
Los procederes quirúrgicos han pasado por diferentes etapas desde que se
realizó por primera vez en Francia la craniectomía. Cuatro años más tarde
Jacobi, proclamado por muchos como el padre de los pediatras americanos,
critica y cuestiona severamente los resultados quirúrgicos en un Congreso
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Internacional, en Roma (43). Allí expresó: " ? es suficiente gloria utilizar un
bisturí, darle forma a un cráneo dismórfico y proclamar que ha tenido éxito
la operación sólo por que la víctima vea la intervención como la única vía
para no morir de su enfermedad ?. No hay océano de agua y jabón que
pueda limpiar aquellas manos ni disolver sus almas". Tan fuerte fue la
persuasión y el argumento de Jacobi que la craniectomía fue abandonada
por casi 30 años, hasta 1924 en que Faber y Towne la realizan nuevamente.
En los años siguientes se cuestiona nuevamente la cirugía. Así lo señalan
autores como Gordon (1959), Hemple y colaboradores (1961) y Freeman
(1962). Shillito y Matson (44) en contra de esos planteamientos destacan
que el desarrollo y funcionamiento óptimo del cerebro son posibles
mediante la craniectomía, ya que esto le da la oportunidad de adoptar su
forma normal y expandirse libremente. Andersen y Geiser en 1965
confirman ésta opinión (45) y ése mismo año Powiectowski realiza la
craniectomía total de la bóveda craneal. En 1969 Ingraham y Matson
insisten sobre las ventajas que se obtienen al operar en las primeras seis
semanas de vida y en 1972 Rougiere (46) aplica en Francia un concepto
dinámico al tratamiento e inicia la creación de colgajos rotatorios que
cumplen con el doble objetivo antihipertensivo y estético. Hoffman y
Raimondi fueron seguidores de ésta técnica.
En la década del 80 Persing y Jane definen que la resección simple de la
sutura afectada no es suficiente y plantean que el cambio en la morfología
debe ser activo, ya que el pasivo modifica muy poco; por lo que además de
trabajar el defecto del hueso se debe valorar la necesidad de corregir el
crecimiento compensatorio en otras regiones. Basados en sus principios
Greene y Winston (48) publican en Boston, en 1988, una importante serie
de 50 niños a los cuales se les realizó craniectomía sagital liberadora con
morcelación biparietal extensa, obteniéndose excelente evolución. Al año
siguiente en Vancouver, McDermott y colaboradores (49) realizan
craniectomías en forma de llave.
Todos estos tratamientos quirúrgicos realizados en general pueden dividirse
en cuatro grandes grupos:
1.- Creación de líneas de suturas artificiales.
2.- Fragmentación múltiple craneal (morcelación).
3.- Descompresiones o colgajos.
4.- Combinación de los métodos anteriores.
En lo que si están de acuerdo todos los investigadores es en la necesidad de
una operación temprana, ya que uno de los aspectos más estudiados en las
CS es lo relacionado con el crecimiento y desarrollo del encéfalo. Como es
conocido el cerebro es la fuerza mayor que determina el crecimiento del
cráneo. La correlación entre el tamaño del cráneo y el peso del encéfalo han
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sido bien estudiados por Coppoletta y Wolbach (50). Ellos mostraron que el
cerebro al nacimiento pesa menos de 400 gramos, se incrementa un 85%
en los primeros seis meses y un 135% en el primer año, alcanzando entre
los 2 y 3 años el 80% de su volumen adulto.
Con lo anterior queda demostrado la necesidad de la intervención precoz ya
que las alteraciones clínicas que pueden producirse tienen una relación
directamente proporcional con la edad; a medida que aumenta el volumen
del encéfalo será mayor el daño sobre el parénquima restringido en un
estuche craneal que ha cerrado antes de tiempo.
En nuestro medio la técnica realizada para la escafocefalia, que es el tipo
más frecuente de CS, era la Transposición de Sutura creada por el Profesor
Figueredo, nosotros desde 1988 introdujimos una variante técnica al
proceder anterior aportando el efecto activo preconizado por Persing (42).
Se han descrito innumerables técnicas para las CS todas la cuales persiguen
el objetivo de una remodelación craneal. Las diferentes variantes han
estado encaminadas a evitar la reosificación ósea y en los últimos años ha
tratar de lograr una remodelación inmediata con procederes más agresivos
con la tendencia a trabajar en equipos multidisciplinarios, formados
principalmente por Neurocirujanos, Cirujanos Plásticos y Cirujanos MáxiloFaciales para lograr resultados más estéticos y funcionales. Nuestra técnica
en la escafocefalia logra estos propósitos y puede ser realizada por
Neurocirujanos solamente.
EVOLUCION POSTOPERATORIA
Cuando la operación se desarrolla precozmente estos niños tienen un
postoperatorio satisfactorio. El cerebro logra crecer y desarrollarse sin
restricciones, en algunos procederes surgen reosificaciones que requieren
reintervenciones, lo que no ha sucedido con nuestra técnica.
Hay que tener presente que en las primeras horas después de operado
estos niños tienen cifras baja de hemoglobina, situación que como
explicamos en la etiopatogénia no ha sido definida claramente. Nosotros a
todos los casos le transfundimos glóbulos frescos en el transoperatorio y
luego le realizamos hemoglobina y hematocrito seriados en las primeras 72
horas.
Una manera de cuantificar la evolución de estos enfermos es determinando
el Indice de Cefálico o de Retzius (16), el cual relaciona el diámetro
transversal y anteroposterior del cráneo cuyas cifras normales oscilan entre
75 y 80. Nosotros realizamos la determinación del mismo antes y después
de la intervención quirúrgica lo que permite conocer con exactitud la
modificación real de morfología craneal y evaluar los resultados. Hemos
podido demostrar que las mayores modificaciones se obtienen en los
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pacientes por debajo de un año de edad fundamentalmente en los primeros
tres meses de la vida.
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2. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
INTRODUCCIÓN
La Hemorragia Interventricular (HIV) es la variedad más común de
hemorragia intracraneal del Recién Nacido (RN) y es característica del
prematuro.
En la actualidad cobra gran importancia debido a:
1.- Su alta incidencia
2.- La gravedad de su cuadro
3.- Sus complicaciones y secuelas todo lo cual ha motivado que se le preste
mayor atención con vistas a disminuir la mortalidad y lo que es más
importante la morbilidad.La incidencia de la HIV en los diferentes reportes
es muy variable(3,4,6,14,29,39,54,64,67), debido a que predominan las
series cortas y se consideran diferentes parámetros, como son: peso, edad
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de gestación, edad materna, etc. y lógicamente las características de los
diferentes centros asistenciales. Bejar y col reportan un 43 %(3,4), Marlin
el 25 %(37), Ment un 40 % en los nacidos con menos de 1500 g. y un 50 %
en los de menos de 1250 g.(40,41) y para Check y Desmono el 25 %(5).
La
mortalidad
varía
29,37,39,63,67,etc.).
según
los
diferentes
autores(3,4,6,14,
Se hace necesario señalar que la introducción de los Ultrasonidos
Diagnósticos incrementó la frecuencia con que se reportaba ésta entidad, al
realizarse el estudio de manera sistemática a todo RN de bajo peso, lo que
posibilitó el diagnóstico de cuadros que hubieran pasados inadvertidos, todo
esto significó un alza en los reportes de las HIV; pero que en realidad era
aparente y se debía a la facilidad que representaba la Ultrasonografía. En la
actualidad la HIV tiene una tendencia a la disminución en su frecuencia
debido fundamentalmente a los esfuerzos que se han realizado para bajar la
prematuridad, la creación de Unidades de Cuidados Intensivos para los
neonatos, lo que ha provocado un aumento de la supervivencia de los RN
de bajo peso, todo esto unido a una mejor comprensión de la fisiopatología
de las HIV, siendo el reto, en la actualidad, mejorar la calidad de vida de los
neonatos que sobrepasan el cuadro.
FISIOPATOLOGÍA
La HIV generalmente se origina en la matriz germinal, zona situada en los
ventrículos laterales, cerca de la cabeza del núcleo caudado, estando
irrigada fundamentalmente por ramas perforantes de la Arteria Recurrencial
de Huebner, rama de la Arteria Cerebral anterior, y otros ramos perforantes
de la Arteria Cerebral Media(62,41).
La matriz germinal está constituida fundamentalmente por células con gran
actividad proliferativa, que son precursoras en las semanas 10 y 20 de la
vida intrauterina de las neuronas y en el último trimestre de los astrocitos y
oligodendroglías, los elementos de soporte en ésta zona son pobres y están
inmersos en numerosos canales vasculares de paredes muy finas, en
ocasiones sin capas musculares y venas que drenan al sistema venoso
profundo, siendo los capilares entre estos dos elementos vasculares muy
rudimentarios, por lo demás la zona carece de mielina y por tanto se
desprende de todos estos elementos que la misma es muy susceptible a
cualquier insulto(40,41,59,62).
Cuando se produce un sangramiento el mismo se disemina a los ventrículos
laterales, generalmente de manera asimétrica, teniendo la sangre la
tendencia a coleccionarse en la región de los cuernos occipitales y en la fosa
posterior, pudiendo producir oclusión de la salida de líquido cefalorraquídeo
(LCR) en el IV ventrículo por la acción de la masa de sangre o por
aracnoiditis química. También puede ocluirse el acueducto de Silvio y
bloquearse el espacio subaracnoideo de la convexidad, de por sí inmadura
en éstos pequeñitos. Todas éstos eventos son los que pueden llevar a que
se produzca una hidrocefalia(18,19).
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Por otra parte la sangre dentro del ventrículo produce efectos deletéreos
por sí misma y su descomposición, siendo los más importantes(10,49,62):
1.- Disminución del Flujo Sanguíneo periventricular por aumento de la
Presión Intracraneal(PIC).
2.- Liberación de ácido Láctico y potasio con sus acciones nocivas sobre los
vasos sanguíneos, lo que se agrava por la PIC incrementada.
3.- Liberación de otros agentes vasoactivos en menor cuantía.
En la HIV puede producir otras complicaciones secundarias a la hemorragia
como son:
a.- destrucción de la matriz germinal
b.- infarto periventricular hemorrágico
c.- necrosis neuronal pontina
La destrucción de la matriz germinal es algo que siempre está presente y la
cuantía de la misma está relacionada directamente con la extensión y grado
del sangramiento. Su repercusión sobre el niño no sólo puede tener
significación inmediata sino que también a largo plazo teniendo en cuenta
que ésta región está constituida por precursores neuronales y gliales,
fundamentalmente de éstas últimas y la disminución del número de
oligidendroglías puede producir déficits neurológicos importantes no sólo
por daño del parenquima sino también por mala mielinización(62).
El infarto hemorrágico periventricular aparece en el 15 % de todas las HIV,
ubicado habitualmente en la sustancia blanca periventricular por atrás y por
fuera del ángulo externo del ventrículo lateral. En el 67 % son unilaterales y
en el resto aunque bilaterales son asimétricos(21,62).
Durante mucho tiempo se discutió acerca del origen de ésta lesión
hemorrágica en el parenquima cerebral, en un inicio se sugería que la
misma era una extensión del sangramiento de la matriz germinal; sin
embargo en la actualidad hay elementos que permiten afirmar que se trata
de un infarto hemorrágico venosa debido a: 1.- el componente hemorrágico
generalmente es perivascular y sigue estrictamente la distribución de las
venas medulares en la sustancias blanca periventricular y 2.- el
componente hemorrágico tiende a ser más concentrado cerca del ángulo del
ventrículo, donde las venas son confluentes y finalmente se unen a la vena
terminal de la región subependimal(2,13,17,21,51,57).
Hay un cuadro también propio del RN y que hay que diferenciar del infarto
hemorrágico que es la Leucomalacia Periventricular, la que ocurre como
consecuencia de una anoxia-hipóxica importante, la que posteriormente
puede sangrar, esto hace muy difícil su diferenciación clínica; sin embargo
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la simetría del cuadro y según Takashima y col(57) la localización en el
borde arterial periventricular cerca de la región del trígono, lo que se puede
apreciar por imagenología contribuyen en la diferenciación(1,12,58,62).
Otro cuadro que se presenta en la HIV, es la Necrosis Neuronal Pontina,
aparece en el 45 % de los casos y prácticamente todos los niños fallecen
por fallo respiratorio. Parece que se debe fundamentalmente a hipoxia
isquémica o a hipoxemia o a ambos. Recordar que en la hipoxemia hay un
aporte adecuado de sangre;pero la misma no está adecuadamente
oxigenada y en la isquemia la oxigenación es buena; pero el suministro de
sangre es deficiente(2,62).
PATOGENIA
Uno de los aspectos que más han contribuido a mejorar el pronóstico de los
niños con HIV ha sido una mejor comprensión de la patogenia de la misma;
la que lógicamente tiene un origen multifactorial, nosotros para analizar la
misma tendremos en cuenta una serie de factores, al igual que
Volpe(62)que son:
1.-Factores Intravasculares 2.-Factores Vasculares
3.- Factores Extravasculares
FACTORES INTRAVASCULARES: Están relacionados fundamentalmente
con la regulación del flujo sanguíneo cerebral y la presión del lecho
microvascular de la matriz germinal, existiendo otros factores relacionados
con la función plaquetaria y la capacidad de la sangre de formar el coágulo.
a.- Se ha señalado la gran relación que existen entre las fluctuaciones del
flujo sanguíneo cerebral y las HIV. Estas variaciones se aprecian
generalmente en RN portadores de Distress Respiratorio, lo que se ha
comprobado investigaciones con Doppler y parece que las mismas están
relacionadas con la mecánica de la ventilación. Esto nos alerta ante todo RN
con trastornos ventilatorios pues constituyen un grupo de riesgo a sufrir
HIV(27,40,42, 46,61,62,67).
b.- La elevación del FSC con la aparente subida de la Tensión Arterial
Sistémica( TA) parece juega un papel importante en la génesis de la HIV.
Se conoce que el prematuro es propenso a estas oscilaciones del flujo y la
elevaciones pasivas de la TA, sobre todo en las primeras horas de
vida(12,35,40,41). No está bien establecido en la actualidad hasta donde
estos trastornos circulatorios son secundarios a disfunciones de la
autorregulación, a vasodilataciones máximas por hipercapnia o hipoxemia, o
la combinación de estos factores y se conoce además que muchas
manipulaciones en los RN repercuten en la hemodinámica de los
mismos(20,35,40,62,68).
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c.- Otro factor contribuyente es la elevación de la presión venosa cerebral,
la cual se produce secundariamente a la labor del parto, la asfixia y las
complicaciones respiratorias. Su importancia está dada por la anatomía de
la porción venosa de la matriz germinal, pues la dirección del flujo venoso
profundo toma una forma de U en la región subependimal, cerca del
Agujero de Monro y confluyen las venas talamoestriadas, medulares y las
septales para formar las venas cerebrales internas, que drenan a la Vena
Magna de Galeno(62,67).
La presión venosa se incrementa durante la labor del parto por las
contracciones uterinas, en un inicio y posteriormente en el período
expulsivo por las deformidades que sufre el cráneo a su paso por el canal
del parto. La asfixia pudiera aumentar la presión venosa por un fallo
cardíaco hipóxico - isquémico por lesión del miocardio, del subendocardio o
de los músculos papilares. Los trastornos respiratorios en los prematuros
aumentan la presión venosa , ya sea por la colocación de un ventilador
mecánico, por la presencia de un neumotorax, por anomalías de los
mecanismos de la respiración o durante la aspiración de secreciones
traqueales(8,33, 36,47).
d.- Algunos mencionan la disminución del FSC como otro factor
contribuyente a la producción de HIV, pero nos parece que es más lógico
pensar que sea por las variaciones del flujo(62).
e.- No debe olvidarse entre los factores intravasculares los trastornos de la
función plaquetaria-capilar o de la coagulación, en prematuros y por tanto
inmaduros y que indudablemente coadyuvan ante la presencia de otras
alteraciones(62).
FACTORES VASCULARES: Relacionados directamente a las características
anatómicas de los vasos sanguíneos de la matriz germinal.
a.- Los capilares de la matriz germinal son débiles y por tanto de una
integridad muy frágil. Como señalan Pape y Wiggleswrth(44) son vasos en
involución, como "una red vascular inmadura persistente", o sea es un nido
vascular inmaduro que se remodelaran en capilares maduros, cuando
desaparezca la matriz germinal, lo que Pinar y col.(50) han podido
demostrar con el microscopio electrónico, por tanto el hecho de ser vasos
en involución los hace más susceptibles a la ruptura. A esto debemos
adicionar que son vasos con sólo una cubierta endotelial, carentes de
músculo y colágeno lo que aumenta la vulnerabilidad de los mismos(25,32).
b.- Existen otros factores que posiblemente hagan más vulnerables los
vasos de la matriz germinal, por un lado el sitio habitual de la hemorragia
se encuentra en el borde vascular de las zonas de irrigación de las arterias
estriadas y talámicas haciendo susceptible la zona al insulto isquémico y por
tanto más frágil ante una reperfusión, al mismo tiempo se conoce que los
capilares en general tienen un alto requerimiento del metabolismo
oxidativo, el cual es lógicamente mayor en los del cerebro , lo que aumenta
la fragilidad a dicho nivel(16,40,56).
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Factores Extravasculares: Se refieren fundamentalmente al espacio que
rodea la Matriz Germinal. En primer lugar el soporte de la misma es
deficiente, gelatinoso, friable(22); segundo a éste nivel hay una gran
actividad fibrinolítica, que es propia de las regiones donde se están
desarrollando remodelaciones(15,31,55); por último algunos han sugerido
una disminución de la presión tisular como otro factor contribuyente; pero
no parece tener solidez(7,9).
CUADRO CLÍNICO
La HIV tiene generalmente un inicio súbito, a las 24 - 48 horas del
nacimiento, pudiendo aparecer en un prematuro con una clínica post-parto
normal y lógicamente debe esperarse su aparición en los que tienen
cuadros respiratorios asociados, en los nacidos de madres muy jóvenes, en
los de peso muy bajo y cuando el período gestacional es más corto,
recordar que el 90% de los nacidos con una edad gestacional de menos 32
semanas hacen HIV(37,39).
El cuadro habitual es de aparición de convulsiones, paro cardíaco o apnea
prolongada, con toma del sensorio, fontanela abombada y caída del
hematocrito; pero hay pacientes que pueden tener poca o ninguna
sintomatología(48,54) y por esto es importante descartar una HIV ante la
presencia de una caída del hematocrito sin explicación aparente.
Se conoce que una fontanela normotensa no descarta un cuadro de HIV.
Nosotros tenemos pacientes RN que llegaron a nuestro servicio para
tratamiento de una hidrocefalia aparentemente congénita(sin antecedentes
de ningún tipo que sugiriera que fuera secundaria) y detectamos que eran
portadores de un líquido ventricular hemorrágico; por eso es nuestra
práctica en la actualidad realizar una punción ventricular para estudio del
LCR(tanto del aspecto como citoquímico) a toda hidrocefalia que debuta en
los primeros treinta días de la vida.
DIAGNÓSTICO
Está bien establecido la vigilancia estrecha de los prematuros en general y
en especial los que constituyen el grupo de "alto riesgo" (véase
fisiopatología y patogenia). A todo prematuro se le debe realizar estudios
con ultrasonidos diarios durante la primera semana de nacido y
posteriormente semanales hasta el alta.
Mucho se ha discutido acerca de la investigación ideal a realizar en estos
pacientes. Algunos recomendaron la Tomografía Axial Computada(TAC) por
los detalles que la misma puede aportar; sin embargo tiene el inconveniente
de que al niño hay que trasladarlo hacia el Departamento de Imagenología
y al mismo tiempo va a recibir una cantidad enorme de radiaciones, en un
paciente inmaduro, lo que puede ser perjudicial. La Ultrasonografía(US) es
indudablemente el estudio ideal, pues permite realizar el diagnóstico al lado
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de la cama y repetirlo las veces que se crea necesario sin efectos deletéreos
sobre el paciente; debe tenerse en mente la necesidad de visualizar la fosa
posterior. Para nosotros el mayor valor del US está dado por la evolutividad
del mismo y claro está en los casos que ofrezca dudas se puede
complementar con la TAC(11,12,37,39,40,41,48).
Los estudios Ultrasonográficos, para la mayoría de los autores, permiten
clasificar las HIV en cuatro grupos fundamentales(6,11,12,62):
Grado I: Cuando el sangramiento está localizado en la matriz germinal, sin
o mínima hemorragia intraventricular.
Grado II: El sangramiento es intraventricular y ocupa entre el 10 y el 50 %
del ventrículo.
Grado III: El sangramiento intraventricular es mayor del 50 % y el
ventrículo lateral está distendido. Grado IV: Cuando a lo anterior se asocia
sangramiento intraparenquimatoso.
Volpe(63) sólo reconoce los tres primeros grupos.Una vez establecido el
diagnóstico de HIV se realiza seguimiento evolutivo con US, buscando la
aparición signos de Hidrocefalia. James y colaboradores(30) sugieren los
siguientes criterios para su diagnóstico, atrium ventricular mayor de 10
mm, Indice de Evans mayor de 0,35 y cuando el cuerpo del ventrículo
lateral, en un plano sagital, a nivel del tálamo mide más de 10 mm.
PRONOSTICO
El pronóstico de las HIV está ligado directamente al grado del sangramiento
y debemos considerarlo a corto y a largo plazo, el primero está relacionado
con la cantidad de sangre intraventricular(determina la aparición o no de
hidrocefalia) y el segundo con el daño en el parenquima cerebral y de la
matriz germinal(5,40,66).
Según Coulon(6) el riesgo de que se produzca hidrocefalia es prácticamente
nulo en los grado I, 25 % en los grado II, 78 % en los grado III y todos los
pacientes con grado IV la desarrollan. Igualmente correlaciona el Desarrollo
Sicomotor(DSM) con los grados y concluye:
Grado I: Generalmente todos evolucionan bien.
Grado II: 25 % riesgo de hidrocefalia. 69 % retraso del DSM.
Grado III: 78 % riesgo de hidrocefalia. 92 % retraso del DSM.
Grado IV: 100 % riesgo de hidrocefalia. 100 % retraso del DSM.
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Volpe(63) reporta que de los pacientes con HIV el 81 % falleció y de los
supervivientes ninguno pudo considerarse normal, en las HIV localizadas,
falleció el 37 % y de los vivos sólo el 10 % fue normal.
TRATAMIENTO
De todo lo anterior se deduce que el tratamiento ideal de las HIV es su
prevención.La primera medida es evitar el nacimiento de prematuros, que
es un problema social y económico. Se hace necesario en éste sentido un
amplio programa social, que incluya educación médico-sanitaria y sexual.
Nuestro Sistema Social ofrece enormes ventajas en éste sentido.
A toda mujer embarazada que presente el riesgo de tener un parto
prematuro, debe internarse en un Centro asistencial o ubicarse cerca del
Hospital, pues es innegable la relación edad gestacional/HIV y de producirse
el parto los riesgos disminuyen mientras más rápido sea atendido el niño,
tanto desde el punto de vista del alumbramiento, cómo de los cuidados
circumnatales(60,63).
Se han recomendado una serie de drogas a utilizar en las madres con riesgo
de prematuridad, el fenobarbital administrado seis horas antes del parto, la
Vit K, cuatro horas antes; pero ninguno de los ensayos ha tenido
significación estadística(53,60,63).
Es innegable la necesidad de un manejo adecuado de la labor del parto, el
alumbramiento y la resucitación del RN, teniendo en cuenta la fisiopatología
de las HIV(26,52,60). Una vez nacido el prematuro se han utilizado
medicamentos para prevenir las HIV, fenobarbital; pero los resultados en
los estudios han sido contradictorios. Otros han utilizado la indometacina y
si bien en un inicio se evidenció una reducción de la severidad de las HIV,
otros han demostrado la no utilidad. Su acción parece secundaria a la
producción de vasoconstricción y prevención en la liberación de radicales
libres en la biosíntesis de prostaglandinas. S e han evaluado otras drogas,
como el etansilato, Vit E; pero aún no se han obtenido resultados que
avalen la verdadera utilidad de las mismas(23,43,60,63).
TRATAMIENTO Y MANEJO DEL NIÑO CON HIV:
El tratamiento va encaminado al manejo de una de las complicaciones más
frecuentes, la hidrocefalia.
Mc Culloug y Welles(39) plantean no tratar los pacientes con daño severos,
considerando como tales: poca o ninguna respuesta a estímulos, pupilas
fijas, flacidez en períodos intercrisis convulsivas, asfixia, acidosis severa y
PaCO2 menor de 50 mm de Hg. Nosotros pensamos que todo paciente debe
ser sometido a la terapéutica, a pesar de la gravedad, pues las
manifestaciones clínicas se superponen unas a otras.
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Una vez detectada la hidrocefalia se impone tratamiento con acetozalamida,
se realizan punciones lumbares evacuadoras de LCR cada 48 horas según
US, si con estas medidas se controla la dilatación ventricular incluyendo la
administración de la droga, el paciente se considera curado, aunque hay
que seguirlo evolutivamente con el ultrasonido, si persiste a pesar de esto
el crecimiento ventricular, hay que realizar las punciones lumbares diarias
con el mismo formato; si se detiene está curado, si persiste hay que pasar a
otra fase más agresiva, el tratamiento quirúrgico(28,30,34,38,48).
Es necesario caracterizar el método para realizar las punciones lumbares
evacuadoras de LCR, durante las mismas deben extraerse entre unos 8 ó 15
cc; pero no dejarlos gotear de una manera pasiva sino que debe aspirarse
el líquido, pues además de sacar líquido se persigue una apertura del
espacio subaracnoideo, que pudiera ser la causa del crecimiento
ventricular(30,39).
El tratamiento quirúrgico de la HIV dividirlo en dos fases fundamentales: la
primera es transicional y va dirigida a preparar las condiciones para la
segunda etapa, que es la colocación de un sistema derivativo.
El objetivo fundamental de la etapa transicional persigue, con procederes
operatorios menores, esperar que el niño gane peso corporal(2000 gramos
como mínimo) y al mismo tiempo, que el LCR adquiera características que
permitan la colocación de una derivación(proteínas por debajo de 1 gramo).
Se han recomendado tres formas fundamentales cada una con sus ventajas
y desventajas y son(28,30,34,38,39,45):
1.- Punciones Ventriculares.
2.- Derivación al exterior.
3.- Colocación de un Reservorio.
Las punciones ventriculares presentan el inconveniente de que cada vez que
se realizan se atraviesa el parenquima cerebral con el daño secundario que
esto implica, así como la posibilidad de la sepsis(34).
La derivación al exterior, además del riesgo de sepsis, puede obstruirse por
los detritus de la descomposición de la sangre y cuando se monitorea la PIC
puede dar falsos valores(18,28,34,38,45,48).
Para nosotros el método ideal es la colocación de un reservorio, que permite
realizar mediciones de la PIC, generalmente aumentada en presencia de
dilatación ventricular, recordando que la presión en el neonato difiere con
los adultos, es más con los otros grupos etáreos(18,19). los riesgos de
sepsis son mucho menor y por el mismo se pueden introducir agentes
terapéuticos(28,34,39).
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Se han recomendado una serie de aspectos que nos permiten evaluar la
necesidad de evacuar líquido ventricular(18,19, 28,30,34,38,39,62,63):
1.- Que el perímetro cefálico no aumente más de 1 cm a la semana.
2.- Estado de tensión de las fontanelas.
3.- Estado de las suturas a la palpación.
4.- Evaluación del tamaño ventricular por US.
5.- Al monitorear la PIC la misma no debe estar por encima de 6 mm de
mercurio.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEFINITIVO
El "momento" ideal para la colocación del sistema derivativo definitivo es
cuando el niño ha alcanzado los 2 Kg de peso, y las proteínas en el LCR
estén por debajo de 1 gramo, a lo que hay que añadir la necesidad de haber
resuelto dentro de las posibilidades otras patologías asociadas y la
necesidad de brindar un apoyo terapéutico general a un niño que tiene un
sistema inmunitario deficiente(28,34,38,48).
Colocar una derivación a un RN no es una panacea y hay que evaluar con
precisión su colocación, por una parte hay que tener en cuenta patologías
asociadas que puedan contraindicar la colocación de una Derivación
Ventrículo Peritoneal(DVP) o de una Ventrículo Atrial(DVA);
una Enterocolitis Necrotizante contraindica una DVP y una Hipertensión
pulmonar una DVA.
Por otro lado los riesgos de sepsis en estos RN, por la colocación de una
derivación, son mayores por su inmadurez, los gérmenes que se han
encontrado con mayor frecuencia son los Stafilococos Epidermides,
Enterobacter, Estreptococos no hemolíticos, etc.(28,38).
Por las grandes posibilidades de infección en estos pacientes algunos
recomiendan la utilización de antibióticos profilácticos previos al proceder,
pensamos debe evaluarse cada paciente individualmente y que los más
importante es reforzar el sistema inmunitario, ya sea con sangre fresca,
plasma a algún inmunoderivado(19,28,48). Una vez establecida la sepsis
recomendamos el mismo esquema terapéutico que seguimos en las
hidrocefalias no tumorales(19).
Las disfunciones válvulares son frecuentes, se dice que en los primeros seis
meses de vida hay que revisarlas por lo menos tres veces, lo que parece
estar relacionado por la poca actividad que hay a ésa edad, que la mayor
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parte del tiempo están en posición horizontal, las proteínas del LCR en
general están elevadas y el epiplón envuelve fácilmente el extremo distal
del catéter(28,30,34,38,48).
Las mayores dificultades que se enfrentan al analizar los resultados del
tratamiento de las hidrocefalias secundarias a HIV están en la imposibilidad
de delimitar hasta donde el daño es por la hidrocefalia y hasta donde por la
lesión inicial de la HIV; por lo tanto ésta entidad continúa siendo un reto
para la medicina moderna.
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3. HIDROCEFALIA
El término hidrocefalia deriva de las palabras griegas "hidro" que significa
agua y "céfalo" que significa cabeza. Como indica su nombre, es una
condición en la que la principal característica es la acumulación excesiva de
líquido en el cerebro. Aunque la hidrocefalia se conocía antiguamente como
"agua en el cerebro", el "agua" es en realidad líquido cerebroespinal (LC) un líquido claro que rodea el cerebro y la médula espinal. La acumulación
excesiva de líquido cerebroespinal resulta en la dilatación anormal de los
espacios en el cerebro llamados ventrículos.
EPIDEMOLOGIA
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La prevalencia está estimada en 1%-1,5%. La incidencia de la hidrocefalia
congénita es ~ 0,9-1,8/1000 nacimientos (los índices publicados varían
entre 0,2 y 3,5 cada 1000 nacimientos).
TIPOS DE HIDROCEFALIA
Clasificación funcional,Son dos las principales subdivisiones funcionales de
la hidrocefalia :
1. OBSTRUCTIVA (NO COMUNICANTE): es producida por un bloqueo
proximal a las granulaciones aracnoidales (GA). En la TC o la RM, se
observa dilatación de los ventrículos proximales al bloqueo (p. ej.,
obstrucción del acueducto de Silvio —> dilatación desproporcionada del
tercer ventrículo y de los ventrículos laterales en relación con el cuarto
ventrículo, denominada "hidrocefalia triventricular")
2. NO OBSTRUCTIVA (COMUNICANTE): la circulación del LCR está
bloqueada en las cisternas circunpedunculares, la reabsorción del LCR está
entorpecida a nivel de las GA o hay hiperproducción de LCR. Hidrocefalia
tetraventricular.
HIDROCEFALIA EX VACUO
Este tipo de hidrocefalia es en realidad una dilatación de los ventrículos que
se debe a una pérdida de tejido cerebral (atrofia cerebral), generalmente,
como parte del envejecimiento normal, pero acelerado o acentuado por
ciertas enfermedades (p. ej., demencia senil similar a Alzheimer, síndrome
de Jakob-Creutzfeldt). No se trata de una hidrocefalia genuina.
HIDRANENCEFALIA
La hidranencefalia es un defecto que se genera después de la neurulación y
que consiste en la ausencia total o casi total del cerebro (la presencia de
pequeñas bandas de cerebro puede ser indicativa del diagnóstico) pero la
bóveda y las meninges craneales permanecen intactas y la cavidad
intracraneal está llena de LCR. Por lo general, se observa un crecimiento
progresivo del perímetro craneal, pero el tamaño de la cabeza puede ser
normal (sobre todo, en el momento del nacimiento) y, ocasionalmente,
puede presentarse macrocefalia. Es poco frecuente observar dismorfismo
facial.
Esta afección puede deberse a una gran variedad de causas, pero se la
atribuye con mayor frecuencia a infartos de la arteria carótida interna (que
Provocan la ausencia del tejido cerebral que es irrigado por la arteria
cerebral anterior y la arteria cerebral media, pero se conserva la
distribución de las arterias cerebrales posteriores). Las causas también
pueden ser infecciosas (herpes congénito o neonatal, toxoplasmosis,
encefalitis equina, etc.).
Los lactantes menos afectados pueden parecer normales al nacer pero, por
lo general, son hiperirritables y mantienen los reflejos primitivos (reflejo de
moro, de prensión y reflejo de marcha automática) hasta pasados los 6
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meses de edad. Es muy poco frecuente que logren un progreso más
avanzado que la producción espontánea de vocales y la sonrisa social. Por
lo general, se asocia un cuadro convulsivo.
La dilatación progresiva de los espacios subaracnoideos puede simular una
hidrocefalia extrema ("máxima"). Es fundamental diferenciar estas dos
afecciones, puesto que la hidrocefalia debe tratarse con un sistema de
derivación, tratamiento que permite cierta reexpansión del manto cortical.
Se han descripto varios métodos para distinguir la hidranencefalia de la
hidrocefalia, entre los que se cuentan:
1.EEG: en la hidranencefalia, no hay actividad cortical (en la hidrocefalia
máxima, el trazado de EEG es típicamente anómalo, pero se detecta
actividad cerebral de fondo en todo el cerebro3). Es uno de los mejores
métodos para diferenciar estas dos afecciones.
2.TC, RM O ECOGRAFÍA: la mayor parte del espacio intracraneal está
ocupado por LCR. Por lo general, no son visibles los lóbulos frontales ni las
astas frontales de los ventrículos laterales (puede llegar a haber vestigios
de corteza en las regiones temporal, occipital y subfrontal). En la línea
media, se observa una estructura compuesta por el nódulo diencefálico (las
masas redondeadas del tálamo y el hipotálamo) y los lóbulos occipitales
mediales apoyados en el tentorio, rodeada de LCR. Las estructuras de la
fosa posterior permanecen intactas en líneas generales. La hoz también
suele estar intacta (a diferencia de lo que se observa en la holoprosencefalia
alobar) y no presenta engrosamiento, pero puede estar desplazada hacia el
lateral. En la hidrocefalia, es posible identificar el manto cortical, aun
cuando tenga escasos milímetros de espesor.
3.TRANSILUMINACIÓN DEL CRÁNEO: por lo general, una cabeza
hidrocéfalica no se transilumina, salvo en los pacientes menores de 9 meses
de edad, en quienes el manto cortical que está bajo la fuente de luz tiene <
1 cm de espesor o si hay líquido que desplace la corteza hacia adentro (p.
ej., efusiones subdurales). Este estudio es demasiado poco específico y, por
ende, no tiene mucha utilidad.
4. ANGIOGRAFÍA: en los casos "típicos" originados en una oclusión
bilateral de las carótidas internas, no se observa flujo correspondiente a
vasos supraclinoideos, pero generalmente la circulación posterior es normal
TRATAMIENTO
Es posible colocar un sistema de derivación para estabilizar el tamaño de la
cabeza pero, a diferencia de lo que ocurre con la hidrocefalia máxima, no
hay restitución del manto cerebral.
Hidrocefalia externa (hidrocefalia externa benigna).
Características principales se dilatan los espacios subaracnoideos frontales
durante el primer año de vida, los ventrículos son de tamaño normal o
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tienen una dilatación mínima, puede distinguirse del hematoma subdural
porque se observa el "signo de las venas corticales".
Generalmente, se corrige espontáneamente antes de los 2 años de edad.
Se presenta en niños (en especial, durante el primer año de vida) y se
manifiesta por el agrandamiento del espacio subaracnoideo (por lo general,
de los surcos corticales frontales), que puede estar acompañado de un
aumento anómalo del perímetro cefálico y de ventrículos normales o
levemente dilatados. Con bastante frecuencia, se observa distensión de las
cisternas básales y ensanchamiento de la región anterior de la cisura
interhemisférica. En esta afección, no suele haber ningún otro signo ni
síntoma (aunque puede llegar a observarse un leve retraso en los engramas
motores debido al gran tamaño de la cabeza). La etiología es poco clara,
pero se postula que puede tratarse de un defecto de reabsorción del LCR.
Probablemente, la hidrocefalia externa (HE) sea una variante de la
hidrocefalia
comunicante.
Generalmente,
no
se
hallan
factores
predisponentes, pero puede estar asociada a algunos tipos de
craneosinostosis (sobre todo, la plagiocefalia) o puede presentarse después
de una hemorragia intraventricular o de una obstrucción de la vena cava
superior.
Diagnóstico diferencial: la hidrocefalia extema es fácilmente diferenciable de
las acumulaciones subdurales benignas (o líquido extraxial) del lactante.
Es fundamental distinguir la HE de las acumulaciones crónicas y
sintomáticas de líquido extra axial (o hematoma subdural crónico), que
pueden estar acompañadas de convulsiones, vómitos, cefalea, etc., y que
pueden ser consecuencia de maltrato infantil. Las imágenes de RM o TC, en
la hidrocefalia externa, muestran venas corticales que se extienden desde la
superficie del cerebro a la tabla interna del cráneo y que atraviesan la
acumulación de líquido ("signo de las venas corticales"), mientras que, en
los hematomas subdurales, se observa que la acumulación de líquido
comprime el espacio subaracnoideo y desplaza las venas hacia la superficie
del cerebro.
TRATAMIENTO: por lo general, se observa compensación espontánea de la
hidrocefalia externa a los 12-18 meses de edad sin que se requiera ningún
tipo de tratamiento de derivación". Con todo, se recomienda, por un lado,
hacer un seguimiento con ecografías o con TC seriadas para descartar la
aparición de una dilatación anómala de los ventrículos. Es importante
aclararles a los padres que ese estado no implica una atrofia cortical.
Debido a que existe riesgo de que, al dormir, la posición moldee la cabeza
del lactante, debe instruirse a los padres para que la reposicionen mientras
el niño esté durmiendo
En raras ocasiones, puede ser necesario implantar una derivacion, sobre
todo si la acumulacion de liquido deviene sanguinolenta (en tal caso, debe
tenerse en cuenta la posibilidad de que el niño haya sido victima de
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maltrato infantil). Tambien esta indicada la derivacion —en este caso por
razones estéticas— si se produce una macrocefalia pronunciada o una
protrusion frontal.
Hidrocefalia detenida
No hay acuerdo respecto de la definición exacta de este término y algunos
lo utilizan como sinónimo de hidrocefalia compensada. La mayoria aplica de
forma indistinta cualquiera de estos terminos para referirse a una situación
en la que no hay avance de la dilatación ni aparicion de secuelas deletéreas
claramente causadas por la hidrocefalia que requerirían la colocación de una
derivacion del LCR. Es importante aconsejar a los padres y familiares que
consulten con el medico de inmediato si los niños presentan síntomas de
hipertension intracraneal (descompensación): cefalea, vomitos, ataxia o
alteraciones de la vision.
La hidrocefalia detenida satisface los siguientes criterios, en ausencia de
una derivacion del LCR:
1. el tamaño de los ventrfculos es casi normal
2. la curva de crecimiento de la cabeza es normal
3. el desarrollo psicomotor es contínuo y no presenta anomalias.
Cuarto ventriculo atrapado (o aislado)
Como bien lo expresa su denominación, se trata de un cuarto ventriculo que
no se comunica con el tercero (a traves del acueducto de Silvio) ni con las
cisternas basales (a traves de los agujeros de Luschka y Magendie). Se
observa, generalmente, en los pacientes que tienen una derivacion de los
ventriculos laterales de larga evolución, en especial, en hidrocefalia
secundaria a una infección (sobre todo, fúngica) o en quienes padecieron
infecciones recurrentes de la derivación. Posiblemente, esta afección se
genere como consecuencia de la formación de adherencias debido a la
yuxtaposición prolongada de la íntima ependimaria del acueducto provocada
por la ausencia de LCR que ha sido desviado a traves de la derivación. Los
plexos coroideos del cuarto ventriculo continuan produciendo LCR, liquido
que distiende el cuarto ventriculo cuando hay una obstrucción de los
orificios de salida del cuarto ventriculo o un bloqueo a nivel de las
granulaciones aracnoideas.
Los sintomas iniciales pueden ser:
1.
2.
3.
4.
5.
cefalea
parálisis de los pares craneales bajos: dificultades de la deglución
ataxia
reducción del nivel de conciencia
náuseas o vómitos
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6. tambien puede ser un hallazgo casual (algunos hallazgos "atípicos",
como la reducción del campo de atención, pueden estar relacionados)
Tratamiento
La mayoria de los cirujanos esta a favor de derivar el ventriculo, ya sea
mediante otra derivacion ventriculoperitoneal (VP) o uniéndola a una
derivacion existente. Una de las complicaciones posibles consiste en que,
como consecuencia del drenaje del cuarto ventriculo, el tronco encefalico
retorne a su position normal y pueda sufrir un daño tardio provocado por la
punta del cateter. Es posible evitar esta complicación introduciendo el
cateter a traves del hemisferio cerebeloso hacia el cuarto ventriculo, en
forma paralela a su piso para que no se produzca angulacion del catete.
Como alternativa, puede considerarse la colocación de una derivación
lumboperitoneal (LP) si los orificios de salida del cuarto ventrículo están
permeables. Si no lo están, puede realizarse una ventriculocisternostomía
(derivación de Torkildsen).
ETIOLOGIA
Las hidrocefalias se deben a un defecto de la reabsorción del LCR o, con
menor frecuencia, a una superproducción de LCR (como ocurre en presencia
de algunos papilomas de los plexos coroideos; incluso en estos casos, la
reabsorción probablemente también sea defectuosa en cierto grado, puesto
que es probable que los individuos sanos toleren el ligero aumento de
producción del LCR que provocan estos tumores).
Congénita
Las causas congénitas no malformativas son múltiples, entre ellas
enumeramos las fetopatias, la toxoplasmosis congénita y la infección por
citomegalovirus. Las hidrocefalias secundarias a lesiones destructivas
isquémicas son raras.
Las hidrocefalias congénitas se revelan principalmente en el período
neonatal y rara vez en la adolescencia; pueden ser de origen malformativo
en su gran mayoría, infecciosa, vascular o criptogenética.
A. malformación de Chiari II o mielomeningocele (habitualmente, son
concurrentes)
B. malformación de Chiari I: la hidrocefalia puede presentarse junto con
obstrucción de los orificios de salida del cuarto ventrículo
La malformación de Arnold Chiari aumenta la resistencia a la circulación del
LCR a nivel de la fosa posterior. La agenesia del foramen de Monro es rara,
al igual que la agenesia de los puntos de absorción del LCR (Síndrome de
Meckel y síndrome de Vactrel). Las hidrocefalias genéticas o familiares se
asocian a anomalías cromosómicas del 8,9,13,18,21.
C. estenosis primaria del acueducto (por lo general, se observa en niños,
raramente en adultos.)Las malformaciones que producen estenosis no
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tumoral del acueducto de Sylvius conforman el 10% de las hidrocefalias del
recién nacido y su incidencia es del 0.5 al 1 por 1000. Se describen 4 tipos:




Agenesia total o parcial del acueducto.
Acueducto reemplazado por varios canalículos.
Acueducto tapado por un septum ependimario.
La estenosis del acueducto es rara, y puede asociarse a otras
malformaciones.
D. gliosis secundaria del acueducto: a causa de una infección intrauterina o
de una hemorragia de la matriz germinal.
E. malformación de Dandy-Walker (atresia de los agujeros de Luschka y
Magendie): la incidencia de esta malformación entre los pacientes que
padecen hidrocefalia es de 2,4%.
La malformación de Dandy Walker produce obstrucción a la salida del IV
ventrículo.
F.
poco
frecuente:
trastornos
congénitos
ligados
al
cromosoma
X.
1. Adquirida
A. infecciosa (es la causa más frecuente de hidrocefalia comunicante)
Las meningitis originan el 7% de las hidrocefalias del lactante. Todas las
meningitis bacterianas pueden producirla, (sobre todo, la purulenta y la
basal, incluida la tuberculosa que la puede cursar de forma crónica.)por
adherencias aracnoideas y estenosis del acueducto de Silvio.
Un obstáculo anatómico o funcional a nivel de los senos venosos, puede
originar raramente hidrocefalia, cuando la bóveda craneana es aun
compliante; las causas son múltiples. Son igualmente raras la hidrocefalia
iatrogénica, la producida por hipervitaminosis A. Un sangrado o meningitis
desapercibida o parcialmente tratada, pueden explicar los casos sin etiología
evidente.
2. cisticercosis
B. poshemorrágica
comunicante)
(segunda
causa
más
frecuente
de
hidrocefalia
1. por HSA.
2. por hemorragia intraventricular: en muchos pacientes, se presenta una
hidrocefalia transitoria. Entre 20% y 50% de los pacientes que padecieron
una gran hemorragia intraventricular presentan después hidrocefalia
permanente.
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C. secundaria a lesiones ocupantes
Los procesos expansivos (tumor, quiste, hematoma...) son la causa del
20% de las hidrocefalias de los niños, excepcionalmente se trata de un
tumor del plexo coroide; la localización mas frecuente es la fosa posterior,
la región pineal y mesencefálica por su cercanía al acueducto de Silvius y
las lesiones del tercer ventrículo.
Tumor de la pineal en un niño con hidrocefalia grave
Los quistes supraselares, el aneurisma de la vena de Galeno y rara vez un
tumor de la medula espinal son causas también de hidrocefalia.
El 15% de las hidrocefalias tienen como causa una hemorragia intracraneal
(trauma, malformación, prematuridad). En la fase aguda puede haber un
coagulo en la vía de drenaje, pero mas frecuentemente se produce
obstrucción por depósitos de fibrina sobre los espacios subaracnoideos y los
sitios de absorción.
1. no neoplásicas: p. ej., malformaciones vasculares
2. neoplásicas: la mayoría provoca hidrocefalia obstructiva porque
bloquea las vías del LCR, sobre todo los tumores lindantes al
acueducto, p. ej., los meduloblastomas. Un quiste coloideo puede
obstruir el flujo de LCR en el agujero de Monro. Tumores hipofisarios:
extensión supraselar de un tumor o expansión de una apoplejía
hipofisaria
D. posquirúrgica: 20% de los pacientes pediátricos presenta hidrocefalia
permanente (que requiere una derivación) después de extirparles un tumor
de la fosa posterior. Puede tardar hasta un año en presentarse
E. neurosarcoidosis
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F. "ventriculomegalia estructural": es asintomática y no requiere ningún
tratamiento.
G. asociada a tumores medulares.
ETIOLOGÍA EN EL ADULTO
Las causas son muy variadas y numerosas, pueden ser congénitas o
adquiridas:
La hemorragia meníngea (HSAE): Es la causa mas frecuente, generalmente
por la ruptura de un aneurisma intracraneano. Un tercio de las HSAE se
complican con hidrocefalia aguda, y 10% producen hidrocefalia sintomática
de forma crónica. Se explica la hidrocefalia, por aumento de la viscosidad
del LCR por la sangre de la hemorragia, por adherencias en los sitios de
absorción y por obstrucción en los casos de taponamiento agudo.
Meningitis: Menos frecuentes que las anteriores, las etiologías son:
Bacteriana, tuberculosa, linfomatosa y carcinomatosa. El mecanismo es
semejante a la HSAE. Una ependimitis, en el caso de las bacterianas, puede
originar una estenosis del acueducto o de los forámenes intraventriculares.
Trauma de cráneo e intervenciones quirúrgicas: En particular en los
ancianos, el mecanismo, conjuga las dos etiologías anteriores.
Tumores: Se explica por obstrucción de las vías de drenaje del LCR a nivel
ventricular, y por aumento de la viscosidad del LCR en los casos de tumores
de la medula espinal. Las etiologías son múltiples predominando los
tumores intraventriculares, paraselares y de la región de la pineal y la fosa
posterior.
Tumor maligno de la lámina cuadrigeminal, Mostrando una gran dilatación
de los ventrículos laterales
Estenosis no tumoral del acueducto: Difícil de explicar en el adulto, pude ser
congénito pero parece haber siempre una causa secundaria no bien
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diagnosticada. Se desconoce el límite a partir del cual la estenosis se
convierte en sintomática.
Otras causas: Las malformaciones de Dandy Walker, Chiari, quistes
aracnoideos de la base, la sífilis, el síndrome de Guillain Barré y la
enfermedad de Paget, son causas menos frecuentes de hidrocefalia.
FISIOPATOLOGIA
Bases anatómicas y fisiológicas
Normalmente el LCR, se produce en el plexo coroideo de los ventrículos
cerebrales, a un débito estable cercano a los 21 ml /h tanto en el niño como
en el adulto; no existen datos del periodo neonatal. Esta producción no esta
influenciada por las variaciones fisiológicas de la presión intracraneal ( PIC)
y solo disminuye con niveles muy elevados de PIC. Esta secreción es un
fenómeno activo que requiere energía pudiendo ser influenciado por
depresores del metabolismo como la acetazolamida y furosemida.
L
LA CIRCULACIÓN DEL LCR
El LCR circula desde los ventrículos a través de las cisternas de la base del
cráneo y de los espacios subaracnoideos del cráneo y el raquis por
mecanismos complejos hasta los sitios de absorción.
Se trata de un flujo pulsátil dependiendo del flujo vascular en forma de
oleadas con movimientos anterógrados y retrógrados.
Se reabsorbe a nivel de los senos venosos craneanos por un fenómeno
pasivo que depende de los gradientes de presión entre el espacio
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subaracnoideo y el seno. Otras vías, como la reabsorción ependimaria hacia
el espacio extracelular, solo funcionan en condiciones patológicas.
Circulación del LCR por las cisternas y absorción a nivel de los senos
venosos
El débito de absorción es linear por encima de una presión inicial, igual a la
presión venosa sinusal (5 cm. de agua en el adulto en decúbito). Las
estructuras de pasaje del LCR a la sangre venosa son la vellosidades
aracnoideas de Pachionni repartidas a lo largo de los grandes senos venosos
craneanos. El mecanismo de ese paso no esta elucidado. Al nacimiento las
vellosidades aracnoideas no están aun maduras; y su maduración se sigue
en conjunto con la capacidad de absorción durante los primeros meses de la
vida.
La PIC definida como presión hidrostática del LCR, es la resultante de la
secreción activa del LCR y de las resistencias opuestas a la circulación y a la
absorción. La PIC es el punto de equilibrio entre la secreción y la absorción
y se define con la fórmula:
P=D*R
(P=presión de LCR, D=débito y R=resistencia)
En el adulto en reposo y decúbito , la PIC normal basal es de 12 +/- 2 cm.
de agua, siendo mas bajas en el periodo neonatal ( 2 a 4 cm. de agua),
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estabilizándose a los valores del adulto en la medida en que se osifica el
cráneo y se cierran las suturas y fontanelas.
De los conceptos anteriores entendemos que, en teoría, la hidrocefalia
puede aparecer por tres mecanismos: una hiperproducción de LCR, un
aumento de la resistencia de la circulación de LCR, o un aumento de la
resistencia a la absorción por aumento de la presión venosa.
Existe una teoría en la que se podría producirse una falta de absorción
debido a la inmadurez cerebral en recién nacidos y lactantes (1).
La consecuencia de cualquiera de los tres mecanismos es un aumento en la
presión del LCR para mantener el equilibrio entre la secreción y la
absorción. Por lo tanto, la dilatación ventricular no es el resultado de la
desigualdad entre secreción y absorción sino, que ella es secundaria al
aumento de presión hidrostática de LCR. Los mecanismos que preceden la
dilatación del sistema son multifactoriales e intervienen en diferentes
momentos de su formación. Es probable que el mecanismo inicial sea la
compresión del sector vascular y una modificación de la distribución del LCR
y los líquidos extracelulares. A largo plazo, es la destrucción tisular la que
contribuye a la dilatación de los ventrículos. De otro lado en el niño y el
joven existe un aumento del volumen del cráneo por la fuerza anormal
sobre las suturas craneales.
HIPERPRODUCCIÓN DE LCR
Es debida casi exclusivamente a los tumores del plexo coroide (papiloma o
carcinoma). La hiperproducción de LCR por sí sola produce una hipertensión
intracraneal e hidrocefalia, pero también pueden contribuir la compresión en
las vías de drenaje y la formación de adherencias por microhemorragias.
Rara vez la hipervitaminosis A puede explicar una hiperproducción de LCR.
Tumor intraventricular con hidrocefalia
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OBSTÁCULO A LA CIRCULACIÓN DEL LCR
Es la causa de la mayoría de las hidrocefalias. El aumento en la resistencia
creada por el obstáculo lleva a un aumento proporcional en la presión del
LCR para mantener la absorción.
Estas hidrocefalias se clasifican según la localización del obstáculo: no
comunicantes, cuando el obstáculo es ventricular y comunicantes cuando el
obstáculo esta mas allá de los ventrículos, como en los problemas de
taponamiento en los sitios de absorción que determinan una hidrocefalia
tanto interna como externa. La obstrucción puede ser debida a varias
patologías:
Un estrechamiento malformativo en las vías de pasaje del LCR (estenosis
del acueducto, malformación de Chiari, etc.).
Lesión expansiva que origina una comprensión intrínseca o extrínseca de las
vías de circulación de LCR (tumor, quiste, hematoma, etc.).
Proceso inflamatorio hemorrágico o infeccioso que lleva a una fibrosis sobre
la vía de circulación de LCR.
La etiopatología depende de la localización sobre las vías de circulación de
LCR como se lee en la tabla siguiente.
Sitio de la patología
Malformación
Ventrículo lateral
Foramen de Monro
Lesión expansiva
Lesión inflamatoria
+
+
III ventrículo
++
+++
Acueducto de Silvio
+++
+++
IV ventrículo
++
+++
Cisternas
++
+
++
+
+++
Espacio subaracnoideo
Puntos de absorción
Envejecimiento
Aumento en la presión venosa sinusal
++
+
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El aumento de la presión venosa sinusal tiene como consecuencias:
Un aumento en la presión de las venas corticales que originan un aumento
del volumen vascular intracraneal.
El aumento de la PIC hasta niveles suficientes para mantener la circulación
de LCR contra esa presión venosa anormalmente alta.
Las manifestaciones clínicas dependen de la complianza de la bóveda
craneana. Si el cráneo es indeformable, la dilatación es contrarrestada por
el aumento concomitante del volumen vascular, traduciéndose por un
cuadro de pseudotumor cerebral. Al contrario si el cráneo es distensible, las
fuerzas sobre las suturas llevan a un aumento de su volumen y a un
aumento del compartimento del LCR.
El aumento de la presión venosa sinusal puede ser de origen orgánico
(trombosis venosa sinusal, yugular o cava superior, invasión del seno por
tumor, acondroplasia, etc.) o de origen funcional (malformación
arteriovenosa de alto débito).
La gravedad del aumento de la resistencia a la circulación de LCR y la
rapidez en la aparición de la perturbación hidrodinámica influyen en el
cuadro clínico, existiendo hipertensiones subagudas con diferentes grados
de sufrimiento cerebral crónico.
FASES DE LA HIDROCEFALIA
INICIO
En condiciones normales existe un equilibrio entre las presiones del LCR, el
parénquima cerebral y el espacio subaracnoideo. Cuando aparece el
obstáculo que aumenta la resistencia a la circulación, y el LCR continua su
producción y su débito, se aumenta la presión dentro de los ventrículos y se
establece un gradiente de presión hacia el parénquima y el espacio
subaracnoideo
FASE AGUDA
El gradiente de presión establecido, origina una fuerza radial que dilata los
ventrículos. El parénquima cerebral, comparado con un material viscoelástico (con la edad se torna más plástico que elástico) sufre esfuerzos
tangenciales que determinan un daño mecánico.
El espacio subaracnoideo se colapsa y se vacía, poniendo la corteza en
contacto con la duramadre y la bóveda ósea, infinitamente menos
compliante que el parénquima, (a excepción del recién nacido y del
lactante, por sus suturas aun abiertas) recibiendo la casi totalidad de la
fuerza radial expansiva. La dilatación para, equilibrando las presiones a
niveles cada vez mas altos, hasta que sobre viene la muerte del paciente.
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FASE CRÓNICA
La mayoría de las hidrocefalias no evolucionan hacia la hipertensión
intracraneana terminal, tienden a volverse crónicas, coexistiendo una
presión aparentemente normal y la dilatación. Esta evolución puede
explicarse por diferentes mecanismos:
Parece haber una disminución en la producción de LCR; de otro lado, existe
un aumento progresivo de las capacidades de absorción:
La distensión ventricular origina disyunción de las células ependimarias,
explicando la reabsorción transependimaria.
Igualmente a través de los espacios perivasculares y de los nervios
craneanos.
Estos mecanismos hacen que el gradiente y la hidrocefalia paren, la presión
se torna normal, con una dilatación ventricular fija de grado variable y
sobretodo, asintomática.
En algunos casos la situación se agrava, con presiones normales o
ligeramente altas, pero con ondas patológicas de hipertensión (ondas A o B)
El gradiente de presión transependimaria mantiene o agrava la dilatación, al
mismo tiempo que en el parénquima cerebral se alteran las propiedades
mecánicas por cambios en su composición y estructura.
CLINICA
Las formas de presentación varían de acuerdo a la edad y las circunstancias
del diagnóstico.
EN EL LACTANTE Y RECIÉN NACIDO
La macrocefalia es el signo mas evidente y frecuente, está presente en
todas las hidrocefalias crónicas en los menores de 2 años y se define como
un crecimiento del cráneo mayor de 2 desviaciones Standard, lo cual sirve
en el diagnóstico diferencial con la macrocefalia constitucional donde el
crecimiento craneal permanece en la misma faja de desviación.
A las hidrocefalias se asocian signos de hipertensión intracraneana:
Abombamiento de la fontanela anterior, separación de las suturas
craneanas, la piel del cráneo es fina y brillante. La parálisis de los músculos
rectos superiores con el signo del sol poniente o signo de Parinaud o un
estravismo interno son la traducción de un daño del tectum del tallo
cerebral. El edema papilar no es tan frecuente como lo son la atrofia y la
disminución de la agudeza visual.
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EN EL NIÑO
El síndrome de hipertensión intracraneana aguda es mas frecuente en el
niño y el adulto por la rigidez del cráneo. Se instala rápidamente y se
traduce por cefalea, vómito, alteración de la conciencia y de los nervios
oculomotores.
En los casos graves aparecen signos de sufrimiento del tallo cerebral, como
crisis tónicas por herniación de las amigdalas cerebelosas, bradicardia,
alteración del ritmo respiratorio, convirtiéndose en una urgencia
neuroquírurgica.
LOS CASOS CRÓNICOS
En el lactante, la macrocefalia se asocia a retraso mental en grado variable.
En el niño, después de cerradas las suturas, aparecen cefaleas progresivas
en frecuencia, a veces se acompañan de dolor abdominal matinal, nauseas
y vómito en proyectil. Aparecen además alteraciones del comportamiento,
disminución en el rendimiento escolar y a veces alteraciones en la memoria.
En estados tardíos, aparecen alteraciones de la conciencia, como
obnubilación y estupor. En esta fase los riesgos son la destrucción masiva
del tejido cerebral y la atrofia óptica por destrucción del nervio.
Rara vez, se detectan en un niño macrocefalico: Espasticidad por daño del
eje piramidal; esta origina alteraciones de la marcha y movimientos
anormales. Las alteraciones endocrinas por compresión del eje hipotálamohipofisario en el tercer ventrículo son poco frecuentes y se traducen por un
retardo del crecimiento, obesidad variable y alteraciones en los genitales
externos.
Manifestaciones clínicas en el adulto
Síndrome de hipertensión intracraneana
Se presenta en los casos de hidrocefalia aguda o subaguda. La cefalea de
aparición reciente y de localización difusa se hace progresiva y frecuente. El
vómito es muy frecuente en los jóvenes con tumores de la fosa posterior.
El vértigo se puede acompañar de acúfenos. Alteraciones visuales como la
diplopía, se explican por lesión del VI par; finalmente el edema papilar se
traduce en visión borrosa y ceguera.
Otros síntomas mas inquietantes anuncian una deterioro fatal por
herniación cerebral. Son mas frecuentes en los jóvenes con hidrocefalia
aguda o descompensación de una hidrocefalia crónica. Alteraciones del tono
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muscular cervical explican una ligera inclinación lateral de la cabeza.
Pueden aparecer crisis paroxísticas de hipertonía en opistótonos. La
alteración de la conciencia evoluciona rápidamente hasta el coma y
aparecen alteraciones vegetativas respiratorias, cardíacas y de la regulación
térmica.
Ocasionalmente la hipertensión intracraneana evoluciona de forma crónica
con signos que pueden pasar desapercibidos:
Alteraciones psiquiátricas
memoria, hipomanía).
(apatía,
irritabilidad,
déficit
de
atención
y
Crisis epilépticas (generalizadas y en relación con alteraciones circulatorias).
Alteraciones endocrinas (hipopituitarismo).
Síndrome piramidal bilateral.
Disminución de la agudeza visual.
DIAGNOSTICO
Criterios en TC y RM de la hidrocefalia
Abreviaturas: DI = diámetro interno, AF = astas frontales, AT = astas
temporales.
Es indicativa de hidrocefalia la presencia de algunos de los siguientes
signos:
A. El tamaño de las astas temporales (AT) es > 2 mm de ancho (véase la
Figura) (en ausencia de H, las astas temporales apenas son visibles) y la
cisura de Silvio, la cisura interhemisférica y los surcos cerebrales no son
identificables.
O bien
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B. ambas AT son > 2 mm y la proporción
AF> 0,5 (en la que AF representa el ancho mayor de las astas frontales y DI
Direpresenta el diámetro de tabla interna a tabla interna en ese nivel)
(véase la Figura)
Otras características indicativas de hidrocefalia hidrostática:
1."balonamiento" de las astas frontales y de los ventrículos laterales (figura
del "Ratón Mickey") y del tercer ventrículo.
2. hipodensidad periventricular en la TC o señal periventricular hiperintensa
en el T2 de la RM, lo cual es indicativo de absorción transependimaria o
migración de LCR.
3.Cociente AF/DI
< 40% normal
40%-50% valor límite
> 50% indica hidrocefalia
4.Índice de Evans: proporción entre las AF y el diámetro biparietal máximo,
(de tabla externa a tabla externa) > 30%.
5. La RM sagital puede mostrar un aumento de la curvatura superior del
cuerpo calloso.
Perímetro cefálico
Es fundamental controlar el perímetro cefálico de todo niño que está en
etapa de crecimiento (como parte de la puericultura general y, en especial,
en los niños en los que se sospecha la presencia de hidrocefalia y en
quienes la hidrocefalia está comprobada). Como regla general, el perímetro
cefálico de un lactante normal debe ser igual a la distancia existente entre
el vértice de la cabeza y las nalgas.
Crecimiento normal de la cabeza: está expresado en las curvas normales.
Todos los hallazgos que se enumeran a continuación pueden indicar
afecciones tratables —hidrocefalia activa, hematoma subdural o efusiones
subdurales— y, por ende, deben llevar al médico a solicitar que se estudie
al paciente con algún método que evalúe el contenido intracraneal (p. ej.,
TC, ecografía cerebral, etc.)
1. desviación hacia arriba (curvas que se cruzan)
2. crecimiento continuo de la cabeza de más de 1,25 cm por semana
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3. perímetro cefálico que se acerca a 2 desviaciones estándar (D. E.) sobre
las medidas normales
4. perímetro cefálico desproporcionado respecto de la altura o el peso del
cuerpo, incluso si está dentro de los límites normales para la edad.
Estas manifestaciones también se observan en los niños prematuros
durante la fase compensadora del crecimiento cerebral que se produce
después de que se recuperan de enfermedades agudas. En el niño
prematuro y durante el período neonatal, pueden ser indicativas de
microcefalia las desviaciones de menos de 0,5 cm por semana por debajo
de las curvas de crecimiento de la cabeza (excepto durante las primeras
semanas de vida).
Técnica: se debe medir el perímetro rodeando la frente y el occipucio (sin
las orejas) tres veces consecutivas y utilizar el valor más alto. Luego, se
traslada este valor a un gráfico de valores medios normales en función de la
edad. Cada paciente debe tener un gráfico propio en el cual se marque el
crecimiento del perímetro cefálico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Los estados que pueden ser similares a la hidrocefalia, pero que no se
deben a una absorción inadecuada del LCR son:
1. atrofia: en algunas ocasiones denominada "hidrocefalia ex vacuo", no
representa ninguna alteración hidrodinámica del LCR, sino que
constituye una pérdida de tejido cerebral.
2. hidranencefalia.
3. anomalías congénitas en las que los ventrículos están agrandados:
A. agenesia del cuerpo calloso: (ocasionalmente, puede estar
asociada a la hidrocefalia, pero más a menudo sólo se trata de una
expansión del tercer ventrículo y una separación de los ventrículos
laterales)
B. displasia septoóptica:
Signos
y
síntomas
de
la
hidrocefalia
activa
En niños pequeños
1. el cráneo crece más rápidamente que el rostro
2. irritabilidad, mal control de la cabeza, náuseas y vómitos
3. fontanela tensa y protuberante
4. hipertrofia y congestión de las venas del cuero cabelludo: a causa
del flujo retrógrado que, como consecuencia de un aumento de la
PIC, proviene de los senos cerebrales.
5. signo de Macewen: ruido de olla cascada al percutir el cráneo
(efecto sobre los ventrículos dilatados).
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6. parálisis de VI par craneal (motor ocular externo): se ha postulado
que su largo curso intracraneal lo hace muy sensible a los aumentos
de presión intracraneana
7. "signo del sol poniente" (parálisis de la mirada hacia arriba):
síndrome de Parinaud causado por la presión ejercida sobre la región
del receso suprapineal
8. reflejos hiperactivos
9. respiración irregular con períodos de apnea
10. diástasis de las suturas del cráneo (visibles en radiografía simple)
En niños mayores o en adultos que presentan rigidez de la bóveda
craneal
Se observan síntomas de aumento de la PIC: papiledema, cefalea,
náuseas y vómitos, cambios en la marcha, parálisis de la mirada
hacia arriba o del motor ocular externo. La dilatación lenta de los
ventrículos
puede
ser
asintomática
en
la
etapa
inicial.
A continuación, se describen las características que son indicativas de
hidrocefalia crónica (en contraposición con la hidrocefalia aguda):
1. aumento de las impresiones digitiformes (también denominado "aspecto
de cobre o plata martillada", que puede observarse en las radiografías
simples de cráneo22. Por sí solo, este signo no se correlaciona con una PIC
aumentada, pero cuando está asociado a los puntos 3 y 4 de esta lista, es
indicativo de T PIC. Se observa en casos de craneosinostosis.
2. hernia del tercer ventrículo que se adentra en la silla turca (se observa
en TC o RM)
3. erosión de la silla turca (la causa puede ser el punto 2), que a veces
provoca el síndrome de la silla turca vacía, y erosión de la lámina
cuadrilátera del esfenoides
4. en la TC, las astas temporales pueden ser menos prominentes que en la
hidrocefalia
aguda
5. macrocefalia: por convención, perímetro cefálico mayor que 98VO
percentil.
6. atrofia del cuerpo calloso: se aprecia mejor en la RM sagital
7. en los niños:
A. diástasis de las suturas
B. retraso en el cierre de las fontanelas
C. retraso en el desarrollo o imposibilidad de crecimiento.
TRATAMIENTO
Frecuentemente se trata solo el síntoma y solo ocasionalmente la causa;
cuando sea posible se debe tratar la causa, por ejemplo un tumor que
obstruye la circulación del LCR o la repermeabilización de una estructura
normalmente abierta.
Al tratamiento, generalmente quirúrgico, se asocia un tratamiento médico
temporal para disminuir la evolución de la hidrocefalia. Este tratamiento
basado en la acetazolamida y la furosemida (ambos inhibidores de la
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anhidrasa carbónica por mecanismos diferentes) debe ser transitorio y es
ineficaz a largo plazo.
Este tratamiento puede probarse en los niños prematuros en quienes el LCR
es sanguinolento (siempre que no haya signos de hidrocefalia activa)
mientras se observa si se reanuda la absorción normal del LCR. No
obstante, en las mejores circunstancias, este tratamiento debe ser
considerado un complemento del tratamiento definitivo o una medida
contemporizadora.
Según un estudio comparativo del año 1995, fue posible normalizar
satisfactoriamente la hidrocefalia en « 50% de los pacientes menores de un
año que tenían signos vitales estables, función renal normal y no
presentaban síntomas de PIC aumentada (apnea, letargo, vómitos)
utilizando los siguientes fármacos:
acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbónica): 25 mg/kg/ día v.o.
fraccionados en 3 dosis diarias x 1 día, aumentando 25 mg/kg/día cada día
hasta llegar a los 100 mg/kg/día simultáneamente, iniciar un tratamiento
con furosemida: 1 mg/kg/ día fraccionado en 3 dosis diarias para
contrarrestar
la
acidosis:
♦ tricitrato (Polycitra®) (EE.UU.): 4 ml/kg/ día fraccionados en 4 dosis
diarias (cada mi equivale a 2 mEq de bicarbonato y contiene 1 mEq de K+ y
1 mEq de Na+)
♦ realizar una medición seriada de los electrólitos y ajustar la dosis para
mantener
el
nivel
de
HCO3
en
suero
>
18
mEq/1
♦ reemplazar el fármaco con Polycitra-K® (EE. UU.) (2 mEq K+ por mi, no
tiene Na+) si baja el nivel de potasio en suero, o con bicarbonato de sodio
si baja el nivel de sodio en suero controlar que no se produzcan
desequilibrios electrolíticos ni que se presenten EC de la acetazolamida:
letargo, taquipnea, diarrea.
• realizar ecografías o TC semanales y efectuar una derivación ventricular si
se presenta una ventriculomegalia progresiva. Si el paciente se mantiene
estable, continuar con el tratamiento durante 6 meses de ensayo, luego
reducir la dosis gradualmente a lo largo de 2-4 semanas. Reiniciar el
tratamiento y mantenerlo durante 3-4 meses si se presenta hidrocefalia
progresiva
Punción lumbar
La hidrocefalia que se presenta después de una hemorragia intraventricular
puede ser transitoria. Es posible contemporizar mediante punciones
seriadas (ventriculares o lumbares) hasta que se reanude la resorción, pero
sólo debe realizarse una PL en los casos de hidrocefalia comunicante. Si la
reabsorción no se reanuda cuando la proteinorraquia es < 100 mg/dl,
entonces es poco probable que se produzca una resolución espontánea (es
decir, por lo general, es necesario colocar un sistema de derivación).
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El objetivo del tratamiento no consiste en lograr que los ventrículos vuelvan
al tamaño normal, sino que la función neurológica sea óptima y el resultado
estético sea satisfactorio.
Las opciones de tratamiento son:
1. plexectomía coroidea: fue descripta por Dandy en el año 1918 como
tratamiento de la hidrocefalia comunicante. Si bien mediante esta
técnica es posible reducir el índice de producción del LCR, no la
detiene por completo (los plexos coroideos segregan sólo una porción
de la producción total de LCR, otras fuentes son el revestimiento
ependimario de los ventrículos y las vainas durales de las raíces de
los nervios raquídeos). La operación a cielo abierto fue asociada a un
alto índice de mortalidad (quizás, debido a que el LCR es
reemplazado por aire). La coagulación endoscópica de los plexos
coroideos fue descrita originalmente en 1910 y ha resurgido
recientemente.
2. eliminar la obstrucción: p. ej., canalizar un acueducto de Silvio
estenosado. Presenta mayor morbilidad y tiene un índice de éxito
menor que la operación simple de derivación, excepto, quizás, en los
casos de tumores
3. ventriculostomía del tercer ventrículo.
4. derivación: más adelante se describen varios sistemas de
derivación.(derivación ventriculoperitoneal y ventriculoauricular,
derivación ventriculopleural y lumboperitoneal).
Ventrículocisternostomía bajo control endoscópico
Es el tratamiento de primera elección en la estenosis del acueducto de Silvio
y consiste en comunicar, bajo control visual endoscópico, el III ventrículo
con los espacios subaracnoideos de la base a nivel de la cisterna
interpeduncular.Se ha renovado el interés en la ventriculostomía del tercer
ventrículo gracias al uso más divulgado de la cirugía endoscópica
(ventriculoscópica).
Indicaciones: este procedimiento puede ser de utilidad para corregir la
hidrocefalia obstructiva. Asimismo, es una opción para el tratamiento de la
infección de la derivación (como un medio de retirar todo el material
extraño sin someter al paciente a una intervención mayor). La
ventriculostomía del tercer ventrículo también ha sido propuesta como
opción para los pacientes en los que se forma un hematoma subdural
después colocar una derivación (se retira el sistema de derivación antes de
practicar el procedimiento). También puede ser de utilidad para tratar el
síndrome del ventrículo en hendidura.
Contraindicaciones: la hidrocefalia comunicante es una contraindicación
absoluta para efectuar una ventriculostomía del tercer ventrículo. Las
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contraindicaciones relativas serían todas las enfermedades o estados que
estén asociados a un bajo índice de resultados favorables.
COMPLICACIONES:
1.daño hipotalámico
2. parálisis transitoria de los pares III y VI
3. hemorragia incoercible
4. paro cardíaco
5. aneurisma traumático de la arteria basilar: posiblemente esté relacionado
con las heridas térmicas provocadas por el uso del láser cuando se lo utilizó
para llevar a cabo la ventriculostomía.
índice de resultados satisfactorios: el índice general de resultados
satisfactorios es = 56% (con un margen de 60% a 94% para la estenosis
del acueducto no tumoral). El mayor índice de mantenimiento de la
permeabilidad se observa en las estenosis del acueducto adquiridas que no
fueron tratadas anteriormente. En los niños, el índice de resultados
satisfactorios puede llegar a ser bajo porque es probable que el espacio
subaracnoideo no esté normalmente desarrollado. Este índice se reduce
(sólo = 20% de las ventriculostomías permanecen permeables) en los casos
que presentan enfermedades preexistentes:
1. Tumores
2. derivación previa
3. HSA previa
4. radioterapia previa aplicada a todo el cerebro (se desconoce el índice de
resultados satisfactorios de la radiocirugía estereotáctica focalizada)
5. importantes adherencias que son visibles al perforar el piso del tercer
ventrículo en el momento de efectuar la ventriculostomía.
Visión endoscópica del foramen de Monro y el plexo coroide en el ventrículo
lateral
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Su ventaja consiste en evitar el implante de una prótesis de derivación pero
requiere que los sitios de absorción de LCR estén permeables.
Es de elección también en el tratamiento de los quistes aracnoideos
supraselares y de la cisura tentorial, ya que se puede comunicar el quiste
que produce la obstrucción, con el sistema ventricular directamente.
Se han descrito mejorías radiológicas de hasta un 55 % en niños con
hidrocefalia postmeningitis (2), pero su indicación fundamental estriba en
las obstructivas en los que se pueda realizar de forma segura comunicación
con el sistema ventricular.
LA DERIVACIÓN EXTERNA DEL LCR
Consiste en colocar un catéter ventricular (generalmente en el cuerno
frontal derecho) conectado a un sistema externo, con control por columna
hidrostática del débito de LCR a ser drenado.Es una solución de espera
usada en los casos de hidrocefalia temporal en la HSAE aguda y en el
tratamiento de una sobreinfección de sistemas de derivación.
Posteriormente algunos de estos pacientes necesitarán una derivación
definitiva del LCR.
Puede servir también para la conexión de un sistema de monitoreo y
vigilancia de la PIC, en pacientes donde para indicar la colocación de una
derivación definitiva necesita argumentos mas sólidos que el simple cuadro
clínico.
LAS DERIVACIONES INTERNAS
Permite establecer una comunicación entre los ventrículos y una cavidad
interna, por medio de un catéter con o sin interposición de una válvula
subcutánea, reguladora de presión. La selección de la cavidad (peritoneo,
aurícula derecha, pleura, vejiga, vesícula biliar) depende de cada paciente.
Sistemas de derivación
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1. Derivación ventriculoperitoneal (VP): es la derivación más utilizada
actualmente.La derivación ventrículo-peritoneal (del ventrículo a la
cavidad peritoneal) es la preferida tanto en adultos como en niños
debido a la facilidad para elongar el catéter según su crecimiento;
además las complicaciones sépticas son más fáciles de tratar.
2. Derivación ventrículoatrial:(del ventrículo al atrio cardíaco derecho)
es el sitio de segunda elección en el niño, ya que requiere múltiples
intervenciones para elongar el catéter atrial intracardíaco.Tiene como
inconveniente las complicaciones de origen vascular. el ventrículo
lateral es la ubicación proximal preferida.
Comunica los ventrículos, através de la vena yugular, con la vena cava
superior; se la denomina derivación "ventriculoauricular" porque comunica
los ventrículos cerebrales con el sistema vascular: el extremo distal del
catéter está ubicado en la región de la aurícula cardíaca derecha.
Es el tratamiento de elección si el paciente sufre anomalías abdominales
(intervenciones abdominales extensas, peritonitis, obesidad patológica, en
niños prematuros que padecieron enterocolitis necrotizante y pueden no
tolerar una derivación VP, etc.
C. la menor longitud de los catéteres genera menor presión distal y, por lo
tanto, menor efecto de sifón que la derivación VP.
3. Derivación de Torkildsen:
A. comunica el ventrículo con el espacio cisternal
B. prácticamente no se utiliza
C. sólo es eficaz en la hidrocefalia obstructiva adquirida, ya que en los
pacientes que padecen hidrocefalia congénita frecuentemente no se
desarrollan las vías subaracnoideas normales de reabsorción del LCR
4. otros sistemas de derivación que se colocaron en otros sitios de
derivación distal (utilizadas en el pasado) o en pacientes en los que hubo
problemas significativos en los sitios en que tradicionalmente se colocan las
derivaciones (p. ej., peritonitis con una derivación VP, EBS con una
derivació vascular):
A. espacio pleural (derivación ventriculopleural): no es una primera opción,
pero es una alternativa viable si no está disponible el peritoneo33. Existen
riesgos de provocar un hidrotórax sintomático, lo que requiere la
recolocación del extremo distal. Sólo se recomienda para pacientes > 7
años de edad
B.vesículabiliar
C. uretra o vejiga: se complica con desequilibrios electrolíticos a causa de la
excreción en la orina
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5. derivación lumboperitoneal (LP):
A. sólo para tratar hidrocefalias comunicantes: seudotumor cerebral
primario o fístula de LCR. Es de utilidad en las situaciones en las que los
ventrículos son pequeños. Se le acusa en varias publicaciones de favorecer
la migración transforaminal de las amígdalas cerebelosas.
B. en los pacientes mayores de 2 años de edad, se prefiere la inserción
percutánea con una aguja Touhy
Derivación subdural o quística: desde la cavidad de un quiste aracnoideo o
de un higroma subdural, generalmente, hacia el peritoneo.
Complicaciones de los distintos tipos de derivación
1. aquellas que pueden presentarse con cualquier tipo de derivación
A. obstrucción: es la causa más frecuente de mal funcionamiento del
sistema
• proximal: catéter ventricular (sitio más frecuente)
• mecanismo de la válvula
• distal: la incidencia oscila entre 12% y 34%. Se observa en el
catéter peritoneal de la derivación VP (véase adelante) y en el
catéter auricular de la derivación VA
B. desconexión en la unión o rotura en cualquier lugar
C. infección
D. erosión de la piel por el sistema de derivación. Generalmente,
ocurre sólo en los pacientes debilitados (sobre todo, en los niños
prematuros macrocefálicos que tienen el cuero cabelludo delgado
a causa de la hidrocefalia crónica, que yacen sobre un lado de la
cabeza debido a la deformidad craneana). Puede indicar también
alergia a la silicona (véase adelante)
E. convulsiones (sólo con las derivaciones ventriculares): el riesgo de
crisis convulsivas es de = 5,5% durante el primer año después de
colocado el sistema de derivación, riesgo que se reduce a 1,1%
después del tercer año36 (no significa que el sistema de
derivación fue el causante de todas esas convulsiones). El riesgo
de convulsiones es dudosamente mayor con los catéteres
frontales que con los parietooccipitales
F. la derivación actúa como conducto de metástasis extraneurales de
ciertos tumores (p. ej., meduloblastoma). Probablemente éste sea
un riesgo relativamente bajo.
G. alergia a la silicona: muy poco frecuente (si es que se presenta).
La manifestación puede ser similar a la de la infección de la
derivación, que provoca alteración cutánea, solución de
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continuidad y granulomas fúngicos. Inicialmente, el LCR es estéril
pero pueden presentarse infecciones con el paso del tiempo.
Puede ser necesario fabricar un dispositivo sin silicona hecho a la
medida (p. ej., de poliuretano)
2.derivación VP
A. la hernia inguinal tiene 17% de incidencia (muchos sistemas de
derivación se insertan cuando el proceso inguinal se encuentra aún
permeable)
B.es necesario alargar el catéter a medida que crece el niño: esto puede
evitarse si se utiliza un catéter peritoneal largo C.obstrucción del catéter
peritoneal es más probable en válvulas de apertura distal ("válvulas de
hendidura") a causa de una oclusión que provocan el epiplón o desechos
atrapados de fibrina canalizados por el sistema de derivación.
-la formación de un quiste (o seudoquiste) peritoneal: por lo general, la
formación de un quiste está asociada a una infección, pero también puede
deberse a una reacción al talco de los guantes quirúrgicos. En raras
ocasiones, puede llegar a ser necesario diferenciar una acumulación de LCR
de la posibilidad de que se trate de orina, sobre todo en los pacientes que
sufrieron una ruptura de la vejiga sobredistendida (p. ej., secundaria a una
vejiga neurógena). Es posible aspirar el líquido por vía percutánea y
analizar la concentración de urea y creatinina (que deberían estar ausentes
en el LCR)
- adherencias peritoneales graves: reduce la superficie de resorción del LCR
-mala posición de la punta del catéter:
• en el momento de la intervención: p. ej., en adiposidad preperitoneal
• el catéter distal puede llegar a salir de la cavidad peritoneal a causa del
crecimiento
D.
peritonitis
provocada
por
una
infección
de
la
derivación
E. hidrocele
F. ascitis de LCR
G. migración de la punta del catéter
♦ que se adentre en el escroto
♦ que produzca la perforación de alguna viscera42: estómago, vejiga, etc.
Es más frecuente que ocurra si se utilizan los antiguos tubos de derivación
reforzados con resortes (Raimondi)
♦ que atraviese el diafragma
H. obstrucción intestinal (a diferencia de la perforación): muy poco
frecuente
I. vólvulo
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J. estrangulación intestinal: sólo se observó en pacientes en los que se
intentó retirar el tubo peritoneal mediante tracción aplicada sobre el
extremo cefálico de la incisión, lo que ocasionó la rotura del tubo, que dejó
un segmento residual intrabdominal (en estas circunstancias, se recomienda
realizar una exploración peritoneal inmediata)
K. sobredrenaje: es más probable que con la derivación VA. Algunos
autores recomiendan la derivación LP para tratar la hidrocefalia
comunicante
3. derivación VA:
A. es necesario alargar los tubos constantemente en los niños que están en
etapa de crecimiento
B. mayor riesgo de infecciones, septicemia
C. posible reflujo de sangre hacia los ventrículos si la válvula no funciona
correctamente (poco frecuente)
D. oclusión de la derivación por trombosis
E. complicaciones vasculares: perforación, tromboflebitis, microémbolos
pulmonares que pueden causar hipertensión pulmonar47 (la incidencia es
de = 0,3%).
4. derivación LP
A. en lo posible, no debe utilizarse en los niños que estén en etapa de
crecimiento, salvo que el acceso ventricular resulte imposible (p. ej., en el
síndrome de los ventrículos en hendidura) porque:
♦ la laminectomía practicada en niños causa escoliosis en 14%
♦ existen riesgos de provocar una hernia progresiva de las amígdalas
cerebelosas (malformación de Chiari I) hasta en 70% de los casos
B. si se produce sobredrenaje, resulta más difícil controlarlo (se ha diseñado
una válvula especial horizontal-vertical que aumenta la resistencia cuando
el paciente está en posición vertical
C. resulta dificultoso acceder al extremo proximal para evaluar o comprobar
la permeabilidad del sistema
D. irritación de las raíces nerviosas de la zona lumbar (radiculopatía)
E. filtración de LCR alrededor del catéter
F. resulta dificultoso regular la presión
G. disfunción bilateral de los pares VI y VII causada por sobredrenaje H.
alta incidencia de aracnoiditis y adherencias
Dispositivos complementarios de los sistemas de derivación
1. filtro tumoral: se lo utiliza para prevenir siembras peritoneales o
vasculares en presencia de tumores que puedan hacer metástasis a través
del LCR (p. ej., los meduloblastomas52, los tumores neuroectodérmicos
primitivos y los ependimomas); las células tumorales pueden llegar a ocluir
el filtro, en cuyo caso es necesario reemplazarlo; puede irradiarse el filtro
tumoral para "esterilizarlo". El riesgo de metástasis a través de la derivación
es bajo.
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2. dispositivo antisifón: evita que se produzca el efecto de sifón cuando el
paciente está de pie
3. la "válvula horizontal-vertical" (válvula H-V) se utiliza en las derivaciones
LP para aumentar la presión de apertura de la válvula cuando el paciente
está en posición vertical con el fin de evitar el sobredrenaje.
4. válvula "Sophy": es una válvula de presión variable que es posible
"programar" desde afuera mediante un imán potente
5. dispositivo de cierre ("on-off'): se lo utiliza para abrir o cerrar el sistema
de la derivación mediante la manipulación externa del mecanismo (p. ej.,
dispositivo de Portnoy).
En cuanto a sistemas existen muchas en el mercado pero básicamente se
pueden clasificar:
1.- Las de control de flujo
2.- De presión diferencial (3).
Problemas de las derivaciones
Con cierta frecuencia, es necesario efectuar una evaluación neuroquirúrgica
de los pacientes que tienen implantadas derivaciones de LCR y que
presentan síntomas variados. Los "problemas" de las derivaciones
generalmente consisten en una o más de las siguientes situaciones:
1. Hipodrenaje
2. infecciones
3. sobredrenaje: síndrome de los ventrículos en hendidura, hematomas
subdurales, etc.
4. convulsiones:
5. problemas vinculados al catéter distal
A. peritoneal:
B. auricular
6. solución de continuidad cutánea de alguna de las partes del sistema:
Infecciones o alergia a la silicona
Punción de un sistema de derivación
Las indicaciones para realizar una punción de un sistema de derivación o de
un dispositivo de acceso ventricular (p. ej., reservorio de Ommaya) son:
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1. la obtención de muestras del LCR
A. para evaluar si hay una infección en el sistema de derivación
B. para realizar un análisis citológico: p. ej., en los casos de tumores
neuroectodérmicos primitivos, con el fin de determinar si el LCR contiene
células malignas
C. para evacuar sangre: p. ej., en el caso de una hemorragia
intraventricular
2. la evaluación del funcionamiento del sistema
A. mediante la medición de las presiones
B. mediante estudios imagenológicos con contraste:
1. inyección proximal de contraste (yodado o de radiomarcadores)
2. inyección distal de contraste
3. la aplicación de una medida contemporizadora para permitir que
vuelva a funcionar un sistema que tiene una oclusión distal
4. la
inyección
de
medicación
A. antibióticos: como tratamiento de una infección o una ventriculitis
B. quimioterápicos (antineoplásicos)
5. la comunicación con catéteres colocados dentro de un quiste tumoral
(no es una derivación genuina):
A. para hacer una evacuación periódica del líquido acumulado
B. para inyectar líquido radiactivo (generalmente, fósforo) a fin de
realizar un tratamiento ablativo.
Es importante que todos los pacientes que padecen hidrocefalia y su familia
estén informados de lo siguiente:
1. los signos y síntomas que indican un mal funcionamiento de la derivación
2. que no deben bombear la derivación a menos que así se les indique para
un propósito específico
3. que debe instituirse profilaxis antibiótica en las siguientes situaciones
(obligatoria en los casos de derivaciones vasculares; recomendada en otros
tipos de derivación):
A. procedimientos odontológicos
B. exploración instrumental de la vejiga: p. ej., cistoscopia.
4. que es necesario realizar evaluaciones periódicas en las cuales se estime
la longitud del catéter distal, sobre todo en un niño en crecimiento.
HIPODRENAJE
El índice de mal funcionamiento de las derivaciones es = 17% entre la
población pediátrica durante el año posterior a la colocación.
El mal funcionamiento puede deberse a
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1. un bloqueo (oclusión)
A. causas posibles:
1. obstrucción por el plexo coroideo
2.Acumulación de residuos proteínicos
3. Sangre
4.células (inflamatorias o tumorales)
5.oclusión secundaria a una infección
B.sitio del bloqueo
1. bloqueo del extremo ventricular (el más frecuente): por lo general, por el
plexo coroideo, pero también puede deberse a adherencias gliales o sangre
intraventricular.
2. bloqueo del sistema intermedio (válvulas, conectares, etc., los filtros
tumorales pueden verse ocluidos por células tumorales, los dispositivos
antisifón pueden cerrarse a causa de variaciones en la presión ejercida por
el tejido subcutáneo suprayacente.
3. bloqueo del extremo distal
2. desconexión, acodamiento o rotura del sistema en cualquier punto: con
el tiempo, los elastómeros de silicona que se utilizan en los catéteres se
calcifican y pueden quebrarse, y al hacerse más rígidos y frágiles, provocan
adherencias subcutáneas. La impregnación con bario puede acelerar este
proceso. Los catéteres frecuentemente se rompen cerca de la clavícula, lo
cual, según se presume, tiene su origen en la gran movilidad de la zona
Signos y síntomas del hipodrenaje
Los signos y síntomas son los mismos que los de la hidrocefalia activa:
1. síntomas de aumento agudo de la PIC
A. cefalea
B. náuseas y vómitos
C. diplopía
D. letargo
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E. ataxia
F. lactantes: apnea, bradicardia; irritabilidad
G. convulsiones: primera aparición, aumento de la frecuencia o dificultad
para controlarlas
2. signos de aumento agudo de la PIC
A. parálisis de la mirada hacia arriba ("signo del sol poniente")
B. parálisis del recto externo de uno o ambos ojos: falso signo de
localización
C. estrechamiento del campo visual o ceguera
D. papiledema (poco frecuente antes de los 2 años de edad)
E. lactantes: fontanela tensa y protuberante, ingurgitación de las venas del
cuero cabelludo
3. edema en el trayecto de los catéteres: a causa del LCR que se escurre de
alguno de los componentes de la derivación
cambios crónicos: antes de que se cierren las suturas, aumento del
perímetro
cefálico
(entrecruzamiento
de
las
curvas)
Métodos para determinar el mal funcionamiento de una derivación
1. el objetivo de la anamnesis y la exploración física es determinar la
presencia de los signos y síntomas mencionados; además, se debe
establecer:
A. el motivo por el cual se colocó la derivación (mielomeningocele,
posmeningitis, etc.)
B. la fecha de la última revisión y el motivo por el cual se llevó a cabo
C. la presencia de accesorios en el sistema (p. ej., dispositivo antisifón,
etc.)
D. en los niños: el perímetro cefálico. Transportar sobre un gráfico de
curvas normales (utilizar el gráfico del paciente si está disponible)
E. tensión de las fontanelas (si aún están abiertas): si la fontanela pulsa
suavemente en forma sincrónica con las respiraciones, es un signo
indicativo de normalidad; si por el contrario protruye y está tensa, es signo
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indicativo de una posible obstrucción; una fontanela deprimida puede ser
normal o corresponder a sobredrenaje
F. evaluación de la capacidad de bombeo de la válvula y de su relleno
espontáneo:
1. precaución: puede agravar la obstrucción, sobre todo si la derivación está
ocluida por el epéndimo en casos de sobredrenaje: discutido
2. dificultad para deprimirla: indica una oclusión distal
3. rellenado lento (en general, toda válvula debe rellenarse en 15-30
segundos): indica una oclusión proximal (ventricular)
G. indicios de que ha escurrido LCR del sistema
H. en los niños que sólo presentan vómitos, sobre todo aquellos que
padecen parálisis cerebral y que tienen una gastrostomía, es necesario
descartar reflujo gastroesofágico
2. exploración radiográfica
A. estudios necesarios para evaluar la derivación (radiografías simples para
visualizar todo el sistema: para las derivaciones VP, radiografías de cráneo
AP y lateral + radiografía "baja" de tórax o radiografía abdominal)
1. descartar una desconexión o migración de la punta mediante radiografía
en la que se visualice todo el sistema; nota: una derivación desconectada
puede continuar funcionando por pasaje del LCR a través de un túnel
fibroso subcutáneo; los siguientes elementos son radiotransparentes y
pueden dar la imagen radiográfica de una desconexión:
a. la parte central de silástico de una válvula Holter
b. los conectores (en "Y" y en "T", y también los rectos), sobre todo si son
de plástico
c. los dispositivos antisifón
d. los filtros tumorales
2. deben esta disponibles las radiografías más recientes para compararlas
en busca de soluciones de continuidad (es importante en los casos de
derivaciones "complicadas" que tienen varios catéteres colocados en
distintas cavidades ventriculares o quísticas, o que tienen dispositivos
accesorios)
B. en los pacientes cuyas fontanelas están aún abiertas, la ecografía es un
método óptimo de evaluación (sobre todo, si están disponibles ecografías
previas)
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C. la TC es necesaria para evaluar a los pacientes en quienes las fontanelas
ya están cerradas; puede ser aconsejable en las derivaciones complicadas
(p. ej., derivaciones de quistes)
D. RM: es demasiado costosa y lenta para efectuar la evaluación de rutina
de una derivación y, además, no permite ver con claridad el sistema. No
obstante, puede llegar a ser invalorable en los casos complicados (puede
mostrar la reabsorción transependimaria del LCR, la existencia de
loculaciones, etc.)
E. visualización directa del sistema ("shuntografía") si quedan dudas sobre
el funcionamiento de la derivación:
1. gammagrafía:
2. con contraste yodado: p. ej., iohexol (Omnipaque 180)
3. punción de la válvula de derivación: las indicaciones varían, pero
generalmente se lleva a cabo si se contempla la posibilidad de efectuar una
revisión quirúrgica o si existen fuertes sospechas de infección
4. exploración del sistema de derivación: en ocasiones, incluso después de
realizar una evaluación completa, el único medio para comprobar o
desestimar definitivamente el mal funcionamiento de alguno de los
componentes de una derivación consiste en operar, aislar y someter a
prueba cada parte del sistema por separado. Incluso si no existiesen
sospechas de la presencia de infección, es necesario hacer un cultivo del
LCR y de todo componente retirado.
Gammagrafía de la derivación ("shuntografía")
También denominada "shuntogammagrafía/shuntograffa radioisotópica".
Procedimiento: afeitar y preparar la zona con polividona yodada. Con el
paciente acostado en posición decúbito supino, efectuar la punción de la
válvula insertando una aguja con aletas de 0,508 mm de diámetro externo
(25 G) en el reservorio. A continuación, medir la presión y extraer 2-3 mi de
LCR; enviar 1 mi de LCR para estudio bacteriológico. Inyectar el
radioisótopo (p. ej., para una derivación VP de un adulto, utilizar 1 mCi de
pertecneciato sólo o preferentemente quelado con DTPA (DTPA TC99m)
(variación de uso: 0,5 mCi a 3 mCi) en 1 mi de solución salina) mientras se
ocluye el extremo distal (comprimiendo la válvula o los acoples). Enjuagar
la jeringa con LCR para facilitar la dilución del isótopo con el resto del LCR.
En los pacientes que tienen colocados varios catéteres ventriculares, es
necesario inyectar cada rama en forma independiente para verificar su
permeabilidad.
A continuación, hacer una gammagrafía del abdomen para descartar que el
trazador no se haya inyectado directamente hacia el catéter distal. Luego
obtener una gammagrafía de la cabeza para comprobar la entrada del
radioisótopo en los ventrículos (determinación de la permeabilidad
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proximal). Se esperan 10 minutos y se hace nueva gammagrafía abdominal.
Si no se comprueba flujo espontáneo hacia el abdomen, se hace sentar al
paciente y se repite la gammagrafía al cabo de otros 10 minutos. Si aún no
se visualiza el pasaje al abdomen, se procede a efectuar el bombeo manual
de la válvula y se obtiene un nuevo barrido de la zona. Si no pasa,
seguramente esté bloqueado. En cualquiera de las circunstancias, cuando
hay pasaje, es necesario verificar la dispersión del trazador en el abdomen
para descartar la existencia de formaciones seudoquísticas peritoneales
alrededor del extremo del catéter.
Infección de la derivación "Sobredrenaje"
Posibles complicaciones por sobredrenaje
1. ventrículos en hendidura: incluido el síndrome de los ventrículos en
hendidura
2. hipotensión intracraneal:
3. hematomas subdurales:
4. craneosinostosis y microcefalia: muy discutidos
5. estenosis u oclusión del acueducto de Silvio
Entre 10% y 12% de los pacientes que tienen colocadas derivaciones
ventriculares durante un tiempo prolongado padecen alguno de los
problemas mencionados después de 6,5 años de la colocación. Algunos
especialistas consideran que sería posible reducir los problemas vinculados
al sobredrenaje utilizando derivaciones LP para tratar la hidrocefalia
comunicante y reservando las ventriculares para tratar la hidrocefalia
obstructiva. Es probable que las derivaciones VP sobredrenen más que las
LP debido a que los catéteres de estos sistemas tiene una mayor longitud —
> mayor efecto de sifonaje.
Hipotensión intracraneal
También denominada "síndrome de la PIC baja", es muy poco frecuente y
sus síntomas son similares a los de la cefalea por punción lumbar (de
naturaleza postural, que se alivia con el reposo). Si bien no está
obligatoriamente asociada a los síntomas que se mencionan a continuación,
estos pueden presentarse: náuseas y vómitos, letargo o signos neurológicos
(p. ej., diplopía, parálisis de la mirada hacia arriba). En ocasiones, los
síntomas son similares a los causados por un aumento de la PIC, con la
excepción de que mejoran con el reposo en cama. Los efectos agudos que
pueden suscitarse son: taquicardia, desmayo, déficit del tronco encefálico a
causa del desplazamiento rostral del contenido intracraneal por disminución
de la PIC.
La causa de la hipotensión intracraneal es el efecto de sifón provocado por
la columna de LCR que se forma en el tubo de la derivación cuando el
paciente está de pie. Los ventrículos pueden estar colapsados (como en el
síndrome del ventrículo en hendidura (SVH)) o pueden tener aspecto
normal. En algunas ocasiones, es necesario documentar una caída abrupta
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de la PIC al pasar el paciente de la posición supina a la erecta para
diagnosticar esta afección. Estos pacientes pueden presentar también
oclusión de la derivación, lo que dificulta aún más diferenciarla del SVH.
Si los síntomas son de instalación reciente, el tratamiento de elección es la
colocación de un sistema antisifón. Por el contrario, los pacientes en los que
el sobredrenaje es de larga data pueden no tolerar los intentos de llevar la
presión intraventricular a niveles normales.
La cefalea postural causada por hipotensión intracraneal (sobredrenaje real)
se resuelve espontáneamente; sin embargo, si los síntomas persisten al
cabo de mantener 3 días de reposo absoluto, con analgésicos y con una faja
abdominal bien ceñida, debe controlarse que la válvula tenga la presión de
cierre adecuada. Si la válvula instalada es de presión baja será necesario
reemplazarla por una de mayor presión. Si no es de presión baja, puede ser
necesario colocar un dispositivo antisifón (DAS) (que, por sí solo, también
aumenta la resistencia del sistema) como único cambio o junto con una
válvula de mayor presión.
SLIT VENTRICLE SYNDROME-Ventrículos en hendidura
Los pacientes que presentan síntomas de SVH en realidad padecen
episodios de alta presión intermitente. Si la causa es el mal funcionamiento
de toda la derivación, entonces es necesario efectuar una revisión de todo
el sistema. En los casos de oclusión intermitente, las opciones de
tratamiento son:
1. si los síntomas aparecen poco después de colocada o revisada una
derivación, puede adoptarse una actitud expectante al comienzo, dado que
los síntomas pueden hacer una resolución espontánea en muchos casos
2. efectuar una revisión de la derivación proximal puede llegar a ser
dificultosa debido a la pequeñez de los ventrículos. Por este motivo, es
preferible intentar seguir el trayecto existente e insertar tubos más cortos o
más largos basándose en los estudios imagenológicos preoperatorios.
Algunos aconsejan la colocación de un segundo catéter ventricular sin
retirar el primero
3. en ocasiones, puede haber buena "respuesta" a alguna de las siguientes
intervenciones debido a que una ligera dilatación del ventrículo aleja la
membrana ependimaria de los orificios de entrada del catéter
A. cambio por una válvula de mayor presión, o bien
B. inserción de un DASi: es el procedimiento preferido para algunos,
descrito en 1973
4. descompresión subtemporal, en ocasiones, junto con una expansión
dural. Este procedimiento provoca la dilatación de las astas temporales
(indicativo de aumento de la presión) en la mayoría de los pacientes, pero
no en todos
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5. ventriculostomía del tercer ventrículo
Problemas no vinculados a la derivación
En los casos de cefaleas consistentes con un cuadro de jaqueca, que no
están relacionadas con la actitud postural, está justificado probar un
tratamiento con medicación específica contra la jaqueca (Fiorinal®
(EE.UU.),
1. asintomáticos:
A. los ventrículos en hendidura (ventrículos laterales totalmente
colapsados) se observan en TC en 3%-80% de los pacientes después
de colocada una derivación; la mayoría es asintomática
B. estos pacientes ocasionalmente pueden presentar síntomas no
vinculados a la derivación, p. ej., jaqueca genuina
2. síndrome del ventrículo en hendidura (SVH): se observa en < 12% de
todos los pacientes que tienen colocada una derivación. Los subtipos son:
A. oclusión intermitente de la derivación: el sobredrenaje provoca
colapso ventricular (ventrículos en hendidura), que a su vez hace que el
revestimiento ependimario ocluya los orificios de entrada del catéter
ventricular (por coaptación) y, como consecuencia, se obstruye la
derivación. Con el paso del tiempo, muchos de estos pacientes terminan
presentando baja distensibilidad ventricular, que hace que incluso una
mínima dilatación cause alta presión y, por ende, síntomas. La expansión
termina por reabrir los orificios de entrada y permite que se reinicie el
drenaje (por este motivo el cuadro es intermitente). Los síntomas pueden
ser similares a los que aparecen cuando una derivación funciona mal:
cefaleas intermitentes no posturales, frecuentemente junto con náuseas y
vómitos, sopor, irritabilidad y actividad intelectual deprimida. Entre los
signos puede estar incluida la parálisis del VI par craneal. La incidencia de
este síndrome entre estos pacientes es de 2% a 5%. Tanto en TC como en
RM se observan signos de absorción transependimaria de LCR
B. mal funcionamiento de toda la derivación (hidrocefalia de volumen
normal/euvolémica): puede haber mal funcionamiento de la derivación y, a
pesar de ello, los ventrículos permanecer colapsados. Este fenómeno ocurre
cuando existe gliosis periepen-dimaria, que, asociada a lo que establece la
ley de Laplace (la presión necesaria para expandir un recipiente elástico
pequeño es mayor que la necesaria para expandir uno de mayor tamaño),
no
permite
la
dilatación
de
los
ventrículos
C. hipertensión venosa a pesar del funcionamiento normal de la derivación:
puede deberse a la oclusión venosa parcial que se produce en algunas
afecciones (p. ej., al nivel del agujero rasgado posterior en el síndrome de
Crouzon). Por lo general, cede al llegar a la edad adulta
3. algunos pacientes que padecen hipertensión intracraneana idiopática
tienen ventrículos colapsados y una PIC elevada constante
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4. hipotensión intracraneal: los síntomas frecuentemente se alivian con
reposo en cama
Evaluación de los ventrículos en hendidura
La válvula de la derivación se llena lentamente al aplicar bombeo cuando los
ventrículos están colapsados.
El control de la presión del LCR puede realizarse ya sea mediante punción
lumbar o insertando una aguja con aletas en el reservorio del sistema (con
este método, es posible medir la presión durante los cambios posturales y
detectar si aparece presión negativa cuando el paciente está erecto; sin
embargo hay que tener en cuenta que este método, por ser agresivo,
aumenta el riesgo de infección). Si se efectúa durante un período largo, se
puede registrar la aparición de picos de presión, en particular, durante el
sueño.
Como alternativa, es posible evaluar a estos pacientes mediante una
gammagrafía de la derivación ("shuntografía")
Tratamiento
Antes de encarar el tratamiento de un paciente que presenta ventrículos en
hendidura en los estudios imagenológicos, es importante determinar en cuál
de las 4 categorías está ubicado . Si esto es posible, entonces debe
aplicarse el tratamiento detallado a continuación. De lo contrario,
probablemente lo más aceptable sea comenzar un tratamiento empírico
como si se tratara de hipotensión intracraneal y luego pasar a otros
métodos si éste no proporciona resultados satisfactorios.
Ventrículos en hendidura asintomáticos
La colocación preventiva de una válvula de mayor presión y la inserción de
un dispositivo antisifón se ha abandonado hace tiempo. No obstante, esas
medidas pueden ser adecuadas si la revisión se efectúa por algún otro
motivo
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HEMATOMASSUBDURALES
Los hematomas subdurales (HSD) pueden estar ocasionados por un colapso
del cerebro acompañado de desgarro de las venas puente. En la época en
que no existía la TC, la incidencia de la formación de HSD después de la
colocación de una derivación se estimaba en = 1,2%, valor probablemente
subestimado. Algunas publicaciones más recientes informan de una
incidencia que va de 4% a 23% entre los adultos y de 2,8% a 5,4% entre
los niños; es mayor en los casos de hidrocefalias normotensivas (de 20% a
46%) que en los de "hidrocefalias hipertensivas" (de 0,4% a 5%). El riesgo
de formación de un HSD es mayor en cuadros prolongados de hidrocefalia
que tienen un cráneo grande y escaso manto cerebral (desproporción
craneocerebral), lo cual es frecuente en los niños que presentan cabeza
grande (macrocrania) y ventrículos dilatados en la primera consulta. Estos
pacientes tienen un "equilibrio muy delicado entre la presión subdural y la
intraventricular". El HSD también puede complicar una derivación en los
ancianos que presentan atrofia cerebral importante. La formación de un
HSD también puede verse facilitada por los episodios de presión
intraventricular negativa que provoca el efecto de sifón. Por el contrario,
existe un bajo riesgo de que se formen hematomas epidurales como
complicación de una derivación de LCR.
Características de las acumulaciones líquidas: las acumulaciones de líquido
pueden estar del mismo lado que la derivación en 32% de los casos, en el
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lado
opuesto
en
21%
y
pueden
ser
bilaterales
en
47%.
En el momento de su diagnóstico, los HSD generalmente se encuentran en
estado evolutivo que va de subagudo a crónico, y los ventrículos que
estaban anteriormente dilatados están colapsados. Sólo en 1 de 19 casos se
encontró líquido incoloro. En todos los casos, el contenido proteínico fue
elevado en comparación con el del LCR.
TRATAMIENTO
Indicaciones terapéuticas
Las acumulaciones pequeñas (< 1-2 cm de espesor) y asintomáticas
halladas en pacientes cuyas suturas craneales están cerradas pueden
controlarse mediante un seguimiento imagenológico seriado. Los HSD son
sintomáticos en = 40% de los casos (los síntomas frecuentemente se
asemejan a los del mal funcionamiento valvular) y es necesario tratarlos. Se
ha preconizado el tratamiento de los HSD en los niños cuyas suturas están
aún abiertas como método de prevención de secuelas y de macrocefalia.
Muchos autores recomiendan no tratar las lesiones asintomáticas sea cual
fuere su aspecto, mientras que otros varían sus recomendaciones según
diversos criterios, como el tamaño, el aspecto (crónico, agudo, mixto), etc.
Técnicas terapéuticas
Se han descripto varias técnicas y la mayoría implica la evacuación del HSD
mediante cualquiera de los métodos habituales (p. ej., agujeros de
trepanación para las acumulaciones crónicas, craneotomía para las agudas)
en combinación con:
1. una reducción del grado de derivación (es decir, establecer una
presión menor en el espacio subdural que en el intraventricular, a fin
de permitir que los ventrículos se reexpandan y se evite la formación
de un nuevo HSD)
A. en los casos dependientes de derivación
1. reemplazar la válvula por una de mayor presión
2. aumentar la presión en el caso en que la válvula sea de presión
programable
3. utilizar el dispositivo Portnoy que tiene el sistema de apertura y
cierre manejable desde el exterior. Es necesario asegurarse de
que el personal de enfermería o los allegados del paciente estén
instruidos para poder abrir el sistema ante una emergencia
B. en los casos no dependientes de derivación
1. cualquiera de los métodos explicados bajo el punto "A", o bien
2. desinstalación temporaria de la derivación
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C. inserción de un dispositivo antisifón
2. drenaje del espacio subdural hacia
A. la cisterna magna
B. el peritoneo, utilizando una válvula de baja presión (o sin válvula).
Algunos autores recomiendan realizar un bombeo frecuente de la válvula
subdural, que pueden llevar a cabo quienes cuiden al paciente
El objetivo del tratamiento consiste en lograr un equilibrio delicado entre el
hipodrenaje (que provoca síntomas de hidrocefalia activa) y el sobredrenaje
(que propicia la reacumulación de un nuevo HSD). Después de la
evacuación quirúrgica, el paciente debe ser movilizado lentamente para
prevenir la recidiva del HSD.
Craneosinostosis, microcefalia y deformidades del cráneo
Se han descrito varios cambios craneales en lactantes después de colocada
una derivación: hiperostosis y endostosis de la base del cráneo y de la
bóveda craneal, disminución del tamaño de la silla turca y de los orificios
craneales y craneosinostosis. La deformidad craneal más frecuente es la
dolicocefalia provocada por una sinostosis sagital. La microcefalia es
responsable de = 6% de las deformidades craneales aparecidas después de
colocada una derivación (aproximadamente la mitad tenía sinostosis
sagital). Algunos de estos cambios fueron reversibles (excepto si hay
sinostosis total) cuando hubo recidiva de la hipertensión intracraneal.
Independencia de la derivación
Aun no hay acuerdo acerca de cuando es posible decir que un paciente se
ha independizado de la derivacion. Algunos consideran que esta
independencia se logra con mas frecuencia en los casos en que la causa de
la hidrocefalia es el bloqueo de las granulaciones aracnoideas (hidrocefalia
comunicante), pero otros han demostrado que puede observarse en
hidrocefalias de cualquier otra etiologia. En estos pacientes, es necesario
realizar un seguimiento cuidadoso, puesto que algunos informes dan cuenta
de muertes producidas hasta 5 años despues de la aparente independencia
de la derivacion, en ocasiones, sin ningún preaviso.
Momento adecuado para retirar una derivacion desconectada o que no
funciona
Nota: una derivacion desconectada puede continuar funcionando con el flujo
del
LCR
a
traves
de
una
via
fibrosa
subcutanea.
Las recomendaciones respecto de si es conveniente reinstalar o retirar una
derivacion desconectada o que no funciona son las siguientes:
1. si existen dudas, colocar una nueva derivación
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2.indicaciones para reinstalar una derivacion (en lugar de retirarla)
A. derivaciones cuyo funcionamiento sea inconstante
B. presencia de signos o sintomas de aumento de la PIC (vomitos, paralisis
de la mirada hacia arriba, en ocasiones, cefalea sola.
C. cambios en la funcion cognitiva, disminución campo de atención o
cambios emocionales
D. pacientes que presentan estenosis del acueducto o espina bífida: la
mayoria es dependiente de la derivación.
3. debido a los riesgos asociados al retirar una derivación, solo debe
realizarse una intervención quirúrgica con el único objetivo de retirarla si se
sospecha que la derivacion está infectada.
4. es fundamental hacer un seguimiento cuidadoso de los pacientes que
tienen una derivacion que no funciona mediante TC asociada a evaluaciones
neurofisiologicas seriadas.
Ceguera por hidrocefalia
La ceguera es una complicación poco frecuente de la hidrocefalia y del mal
funcionamiento de una derivación. Entre las causas posibles se cuentan:
1. la oclusión de las arterias cerebrales posteriores (ACP) causada por una
hernia transtentorial descendente
2. el papiledema crónico que lesiona el nervio óptico al nivel del disco
(papila)
3. la dilatación del tercer ventrículo que comprime el quiasma óptico
El mal funcionamiento de una derivación puede determinar ceguera, pero
son más frecuentes las anomalías de la motilidad ocular o los defectos del
campo visual. En una serie se hallaron 34 casos de niños que presentaron
ceguera permanente atribuida al mal funcionamiento de la derivación y
aumento concomitante de la PIC (estos autores basaron sus datos en un
centro especializado en niños de visión defectuosa y, por ende, no
estimaron la incidencia). En otra serie que incluyó a 100 pacientes que
tenían una hernia tentorial (la mayoría provocada por un hematoma
epidural o subdural agudo) comprobada mediante TC, se operó a 48
pacientes y sólo sobrevivieron > de 1 mes 19 de los 100 (todos pertenecían
al grupo operado); 9 de los 100 presentaron infarto del lóbulo occipital (2
murieron, 3 quedaron en estado vegetativo y los 4 restantes padecieron
discapacidades de moderadas a graves).
Tipos de visión defectuosa
Nueve de 14 pacientes presentaron ceguera pregeniculada (de la vía visual
anterior), atrofia pronunciada (precoz) del nervio óptico y disminución del
reflejo pupilar. Cinco de los 14 presentaron ceguera posgeniculada
(cortical), reflejo pupilar normal y atrofia del nervio óptico mínima o
ausente (o atrofia tardía). Pocos pacientes presentaron indicios de daño en
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ambos sitios.
Ceguera cortical: causada por lesiones posteriores a los cuerpos geniculados
externos (CGE), también puede observarse en las lesiones hipóxicas o en
traumatismos. Ocasionalmente, está asociada al síndrome de Antón
(negación de la deficiencia visual) y al fenómeno de Ridoch (percepción de
los objetos en movimiento pero no de los estímulos estáticos).
FISIOPATOLOGÍA
En
pacientes
que
presentan
infarto
del
lóbulo,occipital
Los infartos del lóbulo occipital (ILO) en la distribución de las ACP se
observan ya sea en ambos lados o en uno solo.
Si son unilaterales, están asociados a algún otro daño de las vías ópticas
retrogeniculadas. El mecanismo que está involucrado con mayor frecuencia
es una hernia cerebral descendente que comprime las ACP. Si no, una
hernia cerebelosa ascendente (p. ej., provocada por una punción ventricular
en presencia de una masa ocupante en la fosa posterior), que puede
distorsionar las ACP o alguna de sus ramas y provocar los mismos
resultados.
Es más probable que se generen ILO si la PIC aumenta abruptamente
(porque no permite que se produzcan desplazamientos compensatorios ni
circulación colateral). Es frecuente que no esté afectada la mácula lútea.
Las causas del ILO que se han relatado son: el edema postraumático, los
tumores, los abscesos, los HSD, la hidrocefalia no tratada y el mal
funcionamiento valvular.
Los polos occipitales también son particularmente vulnerables a la hipoxia
difusa, lo cual está confirmado por casos de ceguera cortical aparecidos
después de un paro cardíaco. La hipotensión sumada al compromiso de la
circulación de las ACP (causado por una hernia o por aumento de la PIC)
puede
incrementar
el
riesgo
de
ceguera
posgeniculada.
Tanto los traumatismos por golpe como por contragolpe pueden provocar
ILO. A diferencia de lo que se observa en el infarto por oclusión de las ACP,
en el traumatismo del lóbulo occipital puede estar afectada la mácula
lútea".
En
pacientes
que
presentan
ceguera
pregeniculada
La PIC aumentada transmite presión a la retina —> estasis del flujo
sanguíneo y trauma mecánico del quiasma óptico provocado por la
dilatación del tercer ventrículo (se considera que este último es
frecuentemente el principal responsable de la hemianopsia bitemporal, pero
si no se lo controla, puede progresar hasta ceguera total). Por otra parte, si
el paciente presenta hipotensión y anemia, es conveniente contemplar la
posibilidad de que se trate de una neuropatía óptica isquémica.
Signos y síntomas iniciales
Estas manifestaciones frecuentemente pasan inadvertidas (el deterioro del
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estado mental y la juventud de muchos de estos pacientes dificultan la
detección); el médico que realice la exploración debe perseverar para
detectar
hemianopsias
homónimas
en
un
paciente
obnubilado.
La ceguera pregeniculada está asociada con menor frecuencia que la
posgeniculada a un sensorio deprimido (en esta última, son más probables
la compresión directa y la afectación vascular del mesencéfalo).
Pronóstico
Es frecuente que mejore la ceguera cortical provocada por una anoxia
difusa (en ocasiones, hasta se normaliza); esta mejoría se produce, por lo
general, lentamente (se ha informado desde meses hasta años;
generalmente, el proceso lleva varios meses). Muchos informes de casos de
ceguera de aparición posterior a una disfunción valvular pertenecen a la
época anterior a la TC y, por ende, la presencia o la extensión del infarto
del lóbulo occipital no pudo establecerse con certeza. Si bien existen
algunas comunicaciones que tienen pronósticos optimistas, también están
las que describen casos de ceguera permanente y de defectos visuales
acentuados; hasta el presente, no se ha identificado ningún signo
pronóstico que sea fiable. Al igual que en los infartos producidos en
cualquier otra parte del cuerpo, los pacientes jóvenes tienen un pronóstico
más auspicioso, pero los infartos extensos de la calcarina comprobados
mediante TC probablemente sean incompatibles con una recuperación visual
significativa.
Hidrocefalia y embarazo
Las pacientes que tienen instalado un sistema de derivación de LCR pueden
quedar embarazadas; existen informes de al menos 4 casos que
presentaron hidrocefalia durante el embarazo y fue necesario colocarles una
derivación.
Con las derivaciones VP, los problemas del catéter distal pueden ser
mayores durante el embarazo. A continuación, proporcionamos algunas
sugerencias modificadas, que fueron tomadas de Wisoff y cois. respecto de
la actitud diagnóstico-terapéutica que debe tomarse frente a estas
pacientes.
Actitud diagnóstico-terapéutica antes de la concepción
1.EVALUACIÓN:
A. del funcionamiento de la derivación: realizar RM o TC antes de la
concepción para tomar los estudios como referencia. Es necesario evaluar la
permeabilidad de la derivación si hay sospechas de una disfunción. Las
pacientes que tienen ventrículos en hendidura pueden tener reducida la
distensibilidad cerebral y pueden volverse sintomáticas con cambios muy
pequeños de volumen
B. de los fármacos que esté utilizando la paciente, sobre todo, si está en
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tratamiento anticonvulsivo
2.ASESORAMIENTO:
A. asesoramiento genético: si la hidrocefalia se debe a una ACTN, entonces
la probabilidad de que el bebé tenga una ACTN es de 2% a 3%
B. otras recomendaciones: administrar vitaminas prenatales y evitar los
fármacos teratógenos y el calor excesivo (p. e)., jacuzzi).
Actitud diagnóstico-terapéutica durante el embarazo
1. observación minuciosa en busca de signos de aumento de la PIC: cefalea,
náuseas y vómitos, letargo, ataxia, convulsiones, etc. Precaución: estos
signos pueden ser similares a los de una preeclampsia (que también es
necesario descartar). De estas pacientes, 58% presenta signos de PIC
aumentada, que puede deberse a:
A. descompensación de una disfunción parcial de la derivación
B. mal funcionamiento de todo el sistema de derivación
C. algunos signos de PIC aumentada que se manifiestan a pesar de que la
derivación funcione adecuadamente pueden deberse a hiperhidratación
cerebral o a congestión venosa
D. formación de un tumor cerebral durante el embarazo
2. es necesario obtener TC o RM de todas las pacientes que presenten
síntomas de PIC aumentada
A si no hay cambios desde el estudio realizado antes de la concepción,
punzar la derivación para medir la PIC y realizar un cultivo de LCR. También
es aconsejable contemplar la realización de una gammagrafía de la
derivación ("shuntografía")
B si todos los estudios arrojan resultados negativos, es probable que los
síntomas se deban a los cambios fisiológicos. El tratamiento en estos casos
es reposo absoluto, restricción hídrica y, en los casos graves, corticoides o
diuréticos (ambos o por separado). Si los síntomas no ceden, se recomienda
efectuar un parto adelantado en cuanto pueda asegurarse la madurez
pulmonar del feto (administrar profilaxis antibiótica durante las 48 horas
anteriores al parto)
C. si los ventrículos se agrandaron o se comprueba una disfunción valvular
en la evaluación, es necesario revisar su funcionamiento
1. en los primeros dos trimestres: se prefiere una
pacientes toleran sin problemas (no utilizar
peritoneal después del primer trimestre)
2. en el tercer trimestre: se utiliza una derivación
para evitar el traumatismo uterino o la
Actitud diagnóstico-terapéutica durante el parto
derivación VP, que las
el método del trocar
VA o ventriculopleural
inducción del parto.
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1. se recomienda administrar profilaxis antibiótica durante el trabajo de
parto y el parto para reducir la incidencia de infecciones de la derivación.
Dado que, durante el trabajo de parto, los patógenos más frecuentes son
los coliformes, Wisoff y cois, recomiendan administrar 2 g de ampicilina
i. v. cada 6 horas y 1,5 mg/kg de gentamicina i. v. cada 8 horas durante
el trabajo de parto y x 48 horas después del parto120
2. en las pacientes que no presentan síntomas: se lleva a cabo el parto
vaginal si es factible desde el punto de vista obstétrico (es menor el
riesgo de que se formen adherencias o que se infecte el catéter distal).
Se prefiere un período expulsivo corto puesto que el aumento de la
presión del LCR en este período probablemente sea mayor que en
cualquier otra maniobra de Valsalva.
3. en las pacientes que se vuelven sintomáticas cuando el embarazo está
cercano al término o durante el trabajo de parto, después de estabilizar
a la paciente, se realiza una cesárea con anestesia general (las
anestesias epidurales están contraindicadas en presencia de PIC
aumentada) al tiempo que se moni torea cuidadosamente el aporte
líquido (p. ej., mediante un catéter central) y, en los casos graves, se
administran corticoides y diuréticos.
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4. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
RESUMEN
Las características de cavidad semi-rígida confieren al cráneo y su contenido
un comportamiento especial, con respecto a los demás órganos de la
economía y se convierten los aumentos de presión en el interior en este
espacio una amenaza contra la adecuada evolución de los pacientes con
patologías intracraneales de etiologías disimiles.
Efectuamos un estudio de la bibliografía publicada sobre el tema, además
de nuestro criterio personal con respecto a los elementos que hemos podido
evaluar en la practica clínica diaria.
Se realiza una amplia revisión del tema exponiéndose los factores
fisiopatológicos que intervienen en al mantenimiento de una homeostasis
intracraneal, la influencia de las funciones vitales sobre dicha presión y
otros aspectos de importancia. Las manifestaciones clínicas especificas de
este síndrome son espuertas después de realizar un análisis de su
fisiopatología. Se exponen los métodos para su medición así como la
importancia de la utilización de estas evidencias en el establecimiento de un
tratamiento adecuado, la terapéutica actualizada de esta entidad, así como
los fundamentos de su aplicación
Palabras
claves:
Presión
intracraneal,
traumatismos craneoencefálicos, tumores
intracraneal, Monitorización intracraneal.
hipertensión
intracraneal,
intracraneales, hemorragia
INTRODUCCIÓN
El aumento de la presión intracraneana (PIC) es la causa mas frecuente de
muerte en los pacientes neuroquirúrgicos y en gran parte de aquellos con
enfermedades neurológicas.
Los accidentes cerebrovasculares en sus formas isquémicas o hemorrágicas
constituyen una de las primeras causas de muertes en los países
desarrollados y también en el nuestro, además de los traumas
craneoencefálico que son la principal causa de muerte en las personas entre
19 y 40 años; en ambos grupos ocurre un aumento de la presión dentro del
recinto craneal, cuyo control es muy difícil dando al traste con la vida de
muchos de estos enfermos.
La terapia de estos pacientes con el desarrollo de las especialidades
medicas ha dejado de ser un problema únicamente enfrentado por
neurólogos y neurocirujanos y el neurointensivismo se independiza cada día
mas como un método integral de manejo de las complicaciones
intracraneales de accidentes vasculares encefálicos, tumores intracraneales,
hidrocefalias y por ultimo el mas frecuente: los traumas craneoencefálico
severos.
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A pesar de la asociación del edema cerebral con el aumento de la presión
intracraneana, no fue hasta épocas recientes en que se ha obtenido
información directa sobre la incidencia, magnitud y significación clínica de la
hipertensión intracraneana, lo cual ha estado provocado en primer lugar por
las dificultades para medir la PIC dentro de la cavidad craneal y en segundo
lugar por los obstáculos encontrados al buscar un método fidedigno y
seguro para el paciente.
El primer reporte del monitoreo continuo de la PIC fue publicado en 1960
por Guillaume y Janney, mas tarde un ferviente investigador de la PIC,
Lundberg, realizo el primer artículo sobre el monitoreo de una serie de
pacientes (1,2). Durante los inicios de la década del 60 este autor y sus
colegas analizaron el efecto de la hipertensión intracraneana experimental
sobre el metabolismo cerebral y los signos vitales, trabajos que explicaron
múltiples fenómenos hasta el momentos ignorados. Sin embargo no fue
hasta una década mas tarde que se reportaron estudios de la PIC en
grandes series.
FUNDAMENTOS ANÁTOMO-FISIOLÓGICOS
CONCEPTO E HISTORIA
Se define como PIC, aquella presión medida en el interior de la cavidad
craneal y que es el resultado de la interacción entre el continente ( Cráneo )
y el contenido (Encéfalo, Liquido cefalorraquídeo y sangre) .
El continente esta formado por un recipiente groseramente esférico
constituido por una capa de hueso de variable grosor, además de poco o
nada distensible en el adulto y que tiene dentro de sus características la de
poseer varios agujeros de diferentes dimensiones.
En su interior tiene tabiques formados por repliegues de la duramadre
encefálica que influyen significativamente en los resultados de la respuesta
de acomodación del tejido nervioso ante el aumento de presión, pero
¿Como sucede esto?, lo explicaremos mediante un ejemplo sencillo: Existen
en el espacio intracraneal dos compartimentos: el supratentorial, ocupado
por el cerebro y el infratentorial, en el cual se ubica el cerebelo y el tallo
encefálico. Ambos compartimentos están separados por la tienda del
cerebelo que se inserta en las clinoides posteriores a través de una
circunferencia mayor y en las clinoides anteriores por la circunferencia
menor; esta última determina un espacio que rodea al segmento
mesencefálico del tallo cerebral y que puede ser mas o menos angosto,
cuyas dimensiones varían entre 26 y 35 mms (Promedio-29,6 mms) (3).
Cuando existe un aumento de la presión dentro del cráneo se hernian a
través de este orificio los giros hipocampales de los lóbulos temporales y si
el espacio es muy estrecho la superficie ventral del sistema nervioso sufre
al ser comprimida y desplazada contra el clivus, provocando las
hemorragias de Duret, es el llamado Síndrome de Herniación Central. De lo
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contrario cuando el espacio es suficiente como para permitir el paso del
hipocampo se comprime entonces el tercer nervio y aparece de esta forma
la dilatación pupilar, dando lugar al denominado Síndrome de Herniación
Lateral; este ultimo signo no aparece en el síndrome de herniación central y
puede dificultar el diagnostico sobre todo al personal medico que no esta
familiarizado con la clínica neurológica.
Las dimensiones de este agujero influyen de la misma forma en el síndrome
por la hendidura de Kernohan, en el cual el pedúnculo contralateral al
hipocampo herniado se comprime contra el borde libre tentorial del lado
opuesto y provoca la aparición de defecto motor ipsilateral a la dilatación
pupilar, categorizado como un falso signo de localización neurológica.
El contenido de la cavidad craneana tiene tres componentes, el encéfalo,
cuyo volumen ocupa el 80% del total y otros dos elementos que no por ser
líquidos tienen menos importancia en los mecanismos tampones para el
control del aumento en la PIC, ambos constituyen aproximadamente el
20%, dividido en iguales proporciones.
Estos componentes son poco compresibles por lo cual el aumento en uno de
ellos debe compensarse con la disminución proporcional de los restantes,
dicha ley es conocida como la Doctrina de Monro-Kelly, la cual explica el
comportamiento de los mecanismos Buffer o tampones en el control de la
hipertensión endocraneana.
Entre 1783 y 1823 Monro primeramente(4) y Kelly 40 años después
plantearon dicha ley; pero aun no consideraban al líquido cefalorraquídeo
(LCR) dentro de los elementos del contenido, mas tarde Burrows incorporó
al LCR en 1846, después de las publicaciones de Magendie (5).
PRESIÓN INTRACRANEAL NORMAL
La presión en el estuche craneoraquídeo se midió por primera vez,
mediante una aguja insertada en el espacio subaracnoideo lumbar y se
determinó que en un paciente sentado, la columna de líquido ascendía
hasta la unión cérvico-dorsal; aspecto que evidenciaba que la presión en
este sistema no cumplía los principios de los vasos comunicantes de un
sistema abierto y tampoco lo hacia como un sistema cerrado. Mas tarde
Pollock y Boshes (6) determinaron que era el árbol vascular expuesto a la
presión atmosférica el causante de esta peculiaridad en la PIC.
La PIC no tiene un valor estable y se ve modificada por diversas situaciones
fisiológicas que cambian el volumen de los elementos del contenido, por
ejemplo: El pulso cardiaco provoca una verdadera inyección de sangre
dentro de los vasos cerebrales, fenómeno que se traduce en una onda de
15mms de agua en la curva de monitoreo continuo de la PIC (7,8); de la
misma forma el aumento de la presión en el sistema venoso como resultado
de la inspiración respiratoria también modifica la PIC y se evidencia en el
gráfico a través de ondas de mayor amplitud, si la añadimos al pulso
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cardiaco puede alcanzar hasta 45 mms de agua(7). Se han descrito otros
factores como son la posición del individuo, las ondas de Traube-HeringMeyer en la tensión arterial, maniobras de valsalva, el dolor, etc.
Los valores normales establecidos para la PIC están entre 3-15 mms de Hg
o 70-150 cms de agua, sin embargo algunos autores utilizan limites
superiores para comenzar con el tratamiento en caso de hipertensión
endocraneana por trauma craneoencefálico.
Se considera que el trauma craneal grave es la única entidad donde se ha
conseguido determinar evidente relación entre el nivel de la PIC y la
gravedad del paciente, debido a que en este grupo de pacientes no se
activan de forma adecuada los mecanismos tampones ante la hipertensión
endocraneana y el cráneo se comporta como una cavidad totalmente
cerrada. No sucede lo mismo en casos de tumores intracraneales,
hidrocefalias de lenta progresión y otras causas, este fenómeno que parece
estar explicado por el periodo en el cual se instala el aumento de la presión.
RELACIÓN VOLUMEN-PRESIÓN INTRACRANEAL
Al producirse hipercapnia de forma fisiológica casi se duplica el volumen de
sangre en el lecho vascular, sin embargo esto no desencadena una
elevación en la presión dentro del cráneo debido a que se produce un
desplazamiento simultáneo de LCR(9).
Cuando existen alteraciones previas en el contenido como: El edema
cerebral, hematomas intracraneales, trastornos en la circulación del LCR, la
vasodilatación causada por la hipercapnia es entonces poco tolerada y se
eleva seguidamente la PIC(10); este ejemplo explica de manera breve la
relación que existe entre el volumen intracraneal y la PIC, la cual
expresamos con mayor objetividad en el gráfico de volumen-presión.
Figura 1: Gráfico de relación volumen-presión.
Fuente: Langfit, T.W., Weinstein, J.D.. Kasell. N.F., in Caveness, W.F. and
Walker, A.D.,eds: Head Injury: Conference Procedings. Philadelphia, J.B.
Lippincott Co., 1966
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En dicho experimento el segmento horizontal de la curva (A-A1)fue
denominado como periodo de compensación espacial pues ante aumentos
progresivos de hasta 6 mls de liquido en el interior del cráneo, no hubo
modificación en la PIC; sin embargo en el intervalo siguiente (A1-A2) si se
produjo elevación en la presión por lo cual se le dio el nombre de periodo de
descompensación espacial.
Esta curva puede sufrir modificaciones en su curso, desplazándose hacia la
izquierda (B) cuando exista un aumento en la resistencia (Elastance) del
encéfalo, que puede obedecer a diferentes causas como: el edema anóxico
ó isquémico, muy frecuente en el paciente politraumatizado. Otro de los
motivos por los cuales puede suceder es que algún componente del
contenido tenga dificultades para ser evacuado, por ejemplo, la hidrocefalia
que se desarrolla en el caso de bloqueos subaracnoideos por sangre ó los
infartos venosos por aumento de la presión en los senos intracraneales de
etiología traumática o dificultades en general con el retorno venoso.
La curva de volumen-presión puede inclinarse de la misma forma hacia la
derecha, ( C ) modificación que evidencia un aumento de la tolerancia ante
el aumento del volumen intracraneal, situación que con mas frecuencia se
presenta en pacientes con atrofia cerebral de cualquier causa, estando
incluidas como las más frecuentes aquellas secundarias a oclusión vascular,
alcoholismo, ingestión de drogas, etc. Desde el punto de vista práctico este
aumento en la adaptabilidad se verifica en pacientes en los cuales los
estudios imagenológicos muestran colecciones intracraneales voluminosas y
que clínicamente no tienen síntomas de aumento en la PIC o son muy
vagos.
En los párrafos anteriores hemos introducidos dos términos elementales en
el estudio y evaluación de la PIC: Resistencia y Adaptabilidad.
La RESISTENCIA (una traducción del inglés Elastance ) se interpreta como
la capacidad que tiene el contenido, especialmente refiriéndonos al
encéfalo, de ser comprimido ó de expandirse el propiamente dicho sin
modificaciones substanciales en la PIC; estando alterada en situaciones
como el edema cerebral húmedo, antiguamente denominados Vasogénico y
Citotóxico o en el edema seco (Swelling Brain) por congestión vascular, que
a propósito es mas frecuente en el niño o en el adulto mayor de 40 años,
hipertenso y con tomografías interpretadas como normales y que algunos
autores denominaron como Hipernormales.
La adaptabilidad ( una traducción del inglés compliance ) se maneja como
el espacio disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por
determinado volumen; estando muy elevada en individuos de edad
avanzada, alcohólicos, con atrofias cerebrales primarias. Se expresa como
amplios cambios en el volumen sin variaciones importantes en la presión.
La exposición de estos conceptos no tiene un objetivo meramente teórico,
sino es el de aprender a ubicar a nuestro paciente en un punto de la curva
volumen-presión y de esta forma conocer:
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1ro- Cuales son sus posibilidades ante un aumento brusco ó progresivo del
volumen intracraneal.
2do- Cuan efectivos han resultado los tratamientos aplicados.
3ro- Cuando es necesario realizar tratamiento quirúrgico.
4to- Que pronóstico de vida tiene y muchas otras que serian imposibles de
responder sin conocer estos elementos.
Existen algunos autores entre los cuales está Miller (11) que idearon
métodos para conocer el efecto de los incrementos o disminuciones de
volumen en un paciente con hipertensión endocraneana, por ejemplo: este
autor injecta 1 ml de Solución Salina a través de una sonda intraventricular
y miden el resultado que ellos denominaron respuesta volumen presión,
este examen se ha utilizado incluso como uno de los parámetros a evaluar
para retirar el tratamiento con Barbitúricos en el paciente con trauma
craneal grave; otros prefieren hacer lo inverso para evitar las
complicaciones sépticas como resultado de la inyección intraventricular, es
decir retirar LCR y medir las variaciones de la PIC .
RELACIÓN QUE EXISTE ENTRE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA Y
LOS DISTURBIOS EN LAS FUNCIONES DEL ENCÉFALO
El encéfalo es capaz de responder de disímiles formas ante el aumento de la
presión dentro de la cavidad; respuesta que depende de diversos factores
que podríamos definir como el estado premórbido de dicho órgano.
Abundantes son las muestras de como el aumento de la PIC en pacientes
con Hidrocefalia, Pseudotumor cerebral y otras entidades no se correlaciona
adecuadamente con la clínica del paciente, fenómeno que se ha justificado
por el periodo de tiempo en el cual se instala el cuadro y la integridad de la
autorregulación del lecho vascular cerebral y este último término se define
como la capacidad del árbol vascular cerebral y específicamente de las
arteriolas de controlar la presión sanguínea durante estados de variación en
la tensión arterial media, incluso en grados extremos de esta última de la
cual se establecieron 60 y 200 mms de Hg como valor inferior y superior
respectivamente, específicamente para pacientes sanos. En otros artículos
se han reportado cambios en la PIC con rangos entre 6 y 10 mms de Hg de
presión intracraneal sin evidencias clínicas de hipoperfusión, gracias a la
conservación de la autorregulación vascular.
Situación muy diferente se ha encontrado en pacientes con traumas
encefálicos en cualquiera de sus categorías; donde se maneja dos
elementos inicialmente considerados como uno solo: Presión intracraneal
regional(PICR) es aquella que se mide en el área adyacente al sitio de
injuria, a decir hematomas, contusiones, edema, etc. y Presión intracraneal
global(PICG) como aquella que se recoge en el interior de los ventrículos
generalmente o en otro sitio común de medición como puede ser el espacio
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subaracnoideo o subdural y que a su vez es la que se considera como PIC,
además de utilizarse para la toma de decisiones terapéuticas.
Entre ambas presiones y la autorregulación de lecho vascular existe gran
relación, pues a medida que sea mayor la PICR se necesitara de valores
menores de PICG para afectar la respuesta vascular y mas dañinos serán lo
efectos de su elevación.(12,13)
Es decir que el aumento de la PIC se considera que afecta la función del
encéfalo por dos mecanismos:
1ro- La interrupción de flujo sanguíneo por debajo del nivel crítico requerido
para llevar al tejido nervioso una cantidad suficiente de O 2 y nutrientes.
2do- La Herniación en determinadas regiones como la ocurrida a través del
tentorio ó la hernia transforaminal que provoca compresión o isquemia
directa del tallo encefálico; es decir que un hematoma localizado en el
lóbulo temporal provoca una modificación suficiente la PICR como para
comprimir el mescencéfalo sin modificar de forma evidente la PICG(12,13).
Efectos de la hipertensión endocraneana sobre los signos vitales.
Kocher fue el primero en asociar el aumento en la PIC a las variaciones en
los signos vitales, sin embargo no fueron aceptados sus planteamientos
hasta que los experimentos de Cushing demostraron similares
resultados(14).
La tensión arterial (TA) constituye el signo autonómico de mayor
importancia durante el aumento de la presión intracraneana, pues esta se
eleva para vencer la resistencia impuesta por la PIC a la entrada de la
sangre.
El momento en que sucede este fenómeno no está aun bien definido; pero
se conoce que cuando la PIC se acerca o ha alcanzado el nivel de la presión
arterial media (PAM) es necesario una mayor tensión arterial para
garantizar la perfusión cerebral.
La aparición de la respuesta o fenómeno de Cushing, como se conoce en la
practica médica, constituye un signo ominoso para los pacientes con
aumento postraumático de la PIC, sin embargo no indica pronóstico fatal
como se pensó durante algún tiempo(15). Abundante es la experiencia en
las salas de cuidados intensivos donde se realizan mediciones frecuentes de
la PIC, y los clínicos se han percatado que una terapia adecuada aun en
pacientes con la triada de Cushing puede modificar su evolución.
Las variaciones en la frecuencia cardiaca ha recibido menos atención,
independientemente de que ha sido demostrado como el signo autónomo de
mayor importancia anta la expansión de un hematoma epidural(16).
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La respiración es el tercer parámetro vital que se evalúa en pacientes con
elevación de la PIC. Muchos mecanismos autonómicos se ha planteado
como la causa de estos, sobresaliendo aquellos que lo explican por
inhibición de supresiones supramedulares. Durante el estadio diencefálico
de la degradación rostrocaudal algunos pacientes tienen un patrón de
respiración normal; pero la mayoría sufren de respiración periódica de
Cheynes-Stokes. En estadios posteriores de la propia degradación como el
nivel mesencefálico y protuberancial alto se modifica por hiperventilación
neurogénica, y mas tarde durante el sufrimiento bulbar vuelve a ser normal
para convertirse al final de este estadio en ataxia, apnea y paro
respiratorio(17).
RELACIÓN ENTRE EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL Y LA PIC
La circulación cerebral esta influenciada por las características anatómicas
del lecho vascular y las correspondientes al cráneo(18), de modo que la
tensión arterial tiene tres sitios fundamentales de resistencia: Las grandes
arterias (39mm de Hg), los vasos piales (21 mm de Hg) y las venas (40 mm
de Hg), similar a las arterias(19), aspectos que determinan las respuestas
fisiológicas.
La autorregulación se establece, según los criterios iniciales, por diferencia
de presión a través de la pared vascular o presión transmural; por la tanto
un aumento en la PIC o una disminución en la TA desencadenan una
respuesta vasodilatadora ; de la misma forma que aparece vasoconstricción
ante una caída en al PIC o elevación en la TA.
CUADRO CLÍNICO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Mucho se ha escrito en este aspecto, sin embargo no existe un consenso en
cuales son los síntomas y signos específicos del aumento de la presión en el
interior del cráneo. Esta disquisición es provocada por lo variable que puede
ser el comportamiento clínico de pacientes con aumento en la PIC y que
depende de varios factores como pueden ser:




La causa de la hipertensión endocraneana ( Pseudotumor cerebral,
Tumores, Traumatismos del SNC)
El período de instalación del cuadro (Agudo, Subagudo, Crónico)
El estado previo del encéfalo (Volumen del encéfalo, elasticidad,
adaptabilidad, anatomía del órgano)
La existencia de otras situaciones agravantes como puede ser la
hipoxia o isquemia. y otros factores.
Se ha descrito una triada clásica que traduce elevación de la PIC, a decir
cefalea, vómitos y papiledema; sin embargo algunos autores consideran
solamente el papiledema, quienes plantean que por ejemplo: en el
pseudotumor cerebral la cefalea no es el síntoma mas constante y los
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vómitos son infrecuentes y es bien sabido que en esta entidad los valores
de la PIC pueden ser muy elevados.
La cefalea se produce como consecuencia de la irritación de estructuras
sensibles como los vasos, duramadre y nervios sensitivos, estructuras no
siempre distorsionadas durante los episodios de hipertensión, Lundberg
reportó episodios en sus pacientes de hasta 60 o 70 mms de Hg sin la
presencia de cefalea u otros síntomas de hipertensión intracraneana(2021).
Los vómitos pueden tener múltiples causas, su control vegetativo por el
SCN se encuentra en la porción mas caudal y dorsal del bulbo raquídeo, de
modo que no esta explicado su mecanismo de producción en estas
situaciones(21).
El papiledema sin embargo esta directamente relacionado con un aumento
de la presión en el espacio subaracnoideo y su continuación el espacio
perióptico, este ultimo está anatómicamente esta formado por la extensión
del espacio subaracnoideo intracraneal al rodear al nervio óptico después de
su entrada en el canal óptico.
En la actualidad el área del espacio subaracnoideo que rodea al nervio
óptico constituye una de las regiones hacia donde se ha focalizado los
estudios sobre el aumento de la PIC; por ejemplo se realizan estudios
comparativos de los diámetros del nervio óptico a través del Ultrasonido
Diagnostico y comparándolo con el contralateral y grupos controles(22).
Otro de los medios utilizado ha sido la RMN, mediante la cual se mide el
grado de protrusión del área papilar(Cabeza del Nervio Optico) y se ha
demostrado su relación con la hipertensión endocraneana(23).
No obstante es necesario descartar las causas oculares de papila de estasis,
las que constituyen en la práctica motivo de error con frecuencia.
Otros síntomas y signos relacionados con el aumento de la PIC son :








Vértigos.
Constipación.
Trastornos en las funciones globales del encéfalo como la memoria,
intelecto, voluntad, conducta, emociones, etc.
Convulsiones.
Alteraciones en los parámetros vitales, algunas de estas ya descritas.
Signos de herniación cerebral, los cuales se han descrito en
dependencia de la variedad.
Hipo.
Falsos signos de localización, se denomina a aquellos defectos focales
que sugieren una lesión localizada a determinada región del encéfalo
y sin embargo no son mas que la expresión de un disturbio global,
dentro de los cuales los mas frecuentes son: la parálisis del sexto
nervio craneal y los síntomas psíquicos.
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
EDICION 3
Existen un grupo de manifestaciones clínicas como resultado del
incremento agudo y progresivo de la PIC y que se han agrupado en el
denominado Síndrome de degradación rostrocaudal, el cual se
observa con frecuencia en la practica diaria y que es de elemental
conocimiento para el personal que trabaja con pacientes graves y/o
emergencias medicas, teniendo en cuenta que un diagnostico tardío
de este síndrome conlleva la muerte o secuelas severas en los
pacientes.
ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN EL
ADULTO
PRIMERA ETAPA
En este periodo existe modificación del volumen intracraneal, a expensas
del desplazamiento de uno de los componentes líquidos, LCR y/o sangre. No
se observan variaciones cuantitativas de la PIC y sí se produce de forma
paulatina pueden no haber síntomas o signos sugestivos de tales disturbios.
SEGUNDA ETAPA
Durante esta etapa
PIC, generalmente
consecuencia de la
cerebral, dentro de
bradicardia.
de subcompensación se produce una elevación de la
ligera y comienzan a aparecer síntomas como
resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular
los que se encuentran la hipertensión arterial y la
TERCERA ETAPA
Es el periodo en el cual los mecanismos buffer son insuficientes para
compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a
desplazarse el tejido cerebral en dependencia de las líneas de fuerza, las
herniaciones. La sintomatología es abundante y existen alteraciones como
resultado de la Hipoxia-Isquemia cerebral. Los complementarios que
pueden medir el funcionamiento encefálico muestran su bancarrota.
CUARTA ETAPA
Coincide con los niveles bulbares de la degradación rostrocaudal, y traducen
irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencia la agonía
del control de las funciones autónomas. Es el periodo terminal.
MÉTODOS DE MEDICIÓN DE LA PIC
Las primeras mediciones de presión en el LCR se realizaron en el espacio
subaracnoideo lumbar por Quincke, quien planteó que los valores normales
estaban entre 90-100 mms de agua(24). Años después Jackson midió la
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presión con este método en algunas condiciones patológicas y más tarde se
utilizó en pacientes con traumas craneoencefálicos, estableciéndose criterios
para la decisión de cirugía por encima de 200 mms de agua.
Se plantearon numerosas
fundamentales eran:


objeciones
a
este
método;
pero
las
La medición de la presión a nivel espinal en pacientes con
hipertensión endocraneal es peligrosa, pues crea un gradiente de
presiones entre los dos compartimentos, extra-intracraneal.
Los valores resultantes de esta evaluación no traducen con fidelidad
la presión por encima del agujero magno.
Posteriormente se desarrollaron varios métodos y dispositivos con el mismo
objetivo, como fueron las mediciones a nivel de:






Interior del tejido cerebral, con sensores acoplados a burbuja de aire
alrededor del extremo del catéter.
Espacio subaracnoideo, a través del Tornillo de Richmond o Becker.
Espacio subdural, como los de fibra óptica o los tornillos con microbalón lleno de líquido.
Espacio epidural, mediante disímiles sensores.
Epicraneales, a nivel de la fontanela anterior o en sitios de defectos
óseos como resultado de craneotomías, con sensores telemétricos
sobre todo en niños hidrocefálicos pudiendo estar conectados o no al
sistema derivativo(25).
Emisiones otoacústicas: Constituye uno de los métodos mas recientes
en la medición de la PIC y se realiza mediante el monitoreo de la
presión que transmiten los líquidos cocleares a la base del estribo;
según los estudios realizados son bastante efectivos además la poca
o nula invasividad del método.(26)
Los sensores se han desarrollado de la misma forma que han evolucionado
los sitios de su colocación , los iniciales estaban conectados a una columna
de agua que era la encargada de trasmitir las variaciones de la presión, mas
tarde fueron sistemas cerrados con balones sobre los cuales se ejercía la
presión, todos con aditamentos que evitaban la contaminación de LCR y de
este modo hacían al sistema fiable en cuanto a los resultados y protegidos
contra la sepsis. En la actualidad existen algunos muy sofisticados como:
aquellos acoplados a un sistema de fibra óptica que transmite la
modificaciones en la posición de un pequeño espejo y su consiguiente
lectura electrónica; pero por supuesto mientras mas sofisticados su manejo
y cuidado exigen de personal mayormente entrenado.
El sitio más utilizado para medir la PIC son los ventrículos laterales,
específicamente su cuerno frontal no dominante, sobre los cuales Lundberg
escribió una monografía en el monitoreo continuo de la PIC que recopiló
toda la información previa sobre el tema y creo historia en la Neurocirugía.
Este lugar ha permanecido como el sitio de elección para el estudio continuo
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de la PIC pues traduce con fiabilidad los aumentos de presión y permite
además la evacuación de LCR durante los episodios hipertensivos.
BENEFICIOS DEL MONITOREO CONTINUO DE LA PIC










Informa de los periodos de hipertensión endocraneana subclínicos
que comúnmente preceden los cuadros de deterioro neurológico,
sobre todo en pacientes con traumas craneoencefálico graves.
En el salón de operaciones nos guía en la colocación del paciente y el
manejo anestésico, sin dejar de mencionar su utilidad en el proceso
de recuperación de la anestesia.
Facilita el cuidado postoperatorio de los pacientes neuroquirúrgicos y
asociado a otros métodos de neuromonitoreo ayuda en la
identificación de complicaciones de manejo clínico como el
vasoespasmo.
Permite evaluar el resultado de los diferentes métodos terapéuticos,
así como dosis de medicamentos y frecuencia de administración,
además de la hiperventilación y otros.
Posibilita la estimación del estado del encéfalo aun cuando diferentes
métodos terapéuticos bloquean las respuestas del paciente como:
Barbitúricos y Relajantes musculares.
Ayuda en la toma de decisiones quirúrgicas en entidades cuyo curso
clínico es muy variable. Ejemplo: Hidrocefalia a baja tensión y
Pseudotumor Cerebral.
Nornes, ha descrito ondas de presión sugestivas de resangramiento
aneurismático, por lo tanto indica la cirugía de urgencia en estos
pacientes.
El monitoreo de la PIC unido al de la PAM, la diferencia arteriovenosa
de O2, saturación de O2 en el bulbo de la Vena Yugular y el ritmo de
consumo metabólico de O2 constituyen las bases actuales del
neuromonitoreo en cuidados intensivos.
Permite la evacuación de LCR, medida de elemental importancia en el
manejo de la PIC.
Facilita el diagnostico de Muerte Encefálica.
DESVENTAJAS DEL MONITOREO CONTINUO DE LA PIC
RIESGOS PARA EL PACIENTE:



Probabilidad de infección en cualquiera de los sitios donde se ha
manipulado para la colocación del catéter.
Daño del tejido nervioso como consecuencia de la maniobra de
inserción del catéter, cuando se mide en el interior del ventrículo ó
herniación del cortex en el interior del tornillo, con la consecuente
probabilidad de secuelas neurológicas como: la epilepsia.
Hemorragias en cualquier punto del trayecto del catéter o de las
regiones manipuladas.
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FALLOS TÉCNICOS:

Perdida de la transmisión de la columna líquida en aquellos sensores
que la necesitan ó perdida de la línea basal en aquellos dispositivos
electrónicos, descalibración.
PROBLEMAS RELACIONADOS CON ERRORES MÉDICOS



Uso de dispositivos no adecuados en determinadas condiciones.
Ejemplo: Utilización de tornillos en niños con cráneos débiles o en
adultos con enfermedad de Paget.
Intentos múltiples de canalización de ventrículos colapsados.
Inapropiada interpretación de los periodos de hipertensión
endocraneana.
PRESIÓN INTRACRANEAL NORMAL
La presión intracraneal normal fluctúa entre los valores de 5 y 15 mms de
Hg sobre la presión atmosférica.
Su apariencia en los trazados de monitoreo de la PIC depende de factores
relacionados con el método de medición, específicamente la velocidad con la
cual se esta registrando y la influencia de las variaciones del contenido
intravascular que se manifiestan por dos tipos de ondas, las
correspondientes al latido cardiaco y las secundarias a las fases de la
respiración pulmonar.
El método mas utilizado para el monitoreo de la PIC es a través de la
conexión del transductor a un equipo, que generalmente es capaz de
proyectar en su pantalla de forma continua otros parámetros vitales además
de las curvas de PIC.
La velocidad con la cual se visualizan las curvas de la PIC determinan que
tipo de gráfico se proyectara, por ejemplo: Cuando la velocidad del trazado
es rápida, es decir se evalúa el comportamiento de las ondas en segundos,
el gráfico muestra las ondas cardiacas de la PIC sobre las cuales mas tarde
seremos explícitos y mientras mas lento sea el trazado se podrán ver las
ondas respiratorias, por último cuando se estudien largos intervalos de
tiempo se evaluará el comportamiento de la PIC según patrones descritos
por Lundberg.
Las ondas cardiacas u ondas de pulso del LCR se deben primariamente a la
contracción del ventrículo izquierdo. Aparece una onda de pulso inicial
correspondiente a la sístole cardiaca (Onda de percusión), seguida por una
caída diastólica y una hendidura dicrota. Estas ondas del LCR semejan las
del electrocardiograma. No obstante la forma y amplitud de estas ondas
dependen de la entrada arterial, la salida venosa y el estado del resto de los
componentes intracraneales(29).
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Figura 2: Ondas cardiacas de la PIC medidas a rápida velocidad. Onda de
Percusión (1), Onda Tidal (2), Onda Dicrota(3), Hendidura Dicrota (E).
Fuente: Lee, K. R., Hoff, J, T.: Intracraneal pressure. In Youmans, J. R.:
Neurological Surgery, 4th Edition. W.B.Saunders Company., 1996
La fluctuación de la PIC con la respiración también esta influida por la
velocidad de registro, no obstante su morfología es más constante y está
determinada por las variaciones en la presión de las cavidades abdominales
y torácica, que a su vez modifican el retorno venoso a la aurícula
derecha(30).
Figura 3: Ondas respiratorias. Valores en la inspiración (I) y espiración (E).
Fuente: Lee, K. R., Hoff, J, T.: Intracraneal pressure. In Youmans, J. R.:
Neurological Surgery, 4th Edition. W.B.Saunders Company., 1996
La superposición de ambas ondas en el mismo gráfico resultaría una imagen
como la de la figura 4.
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Figura 4: La gráfica de la PIC muestra ambas ondas al mismo tiempo,
resultando el esquema de la derecha.
Fuente: Lee, K. R., Hoff, J, T.: Intracraneal pressure. In Youmans, J. R.:
Neurological Surgery, 4th Edition. W.B.Saunders Company., 1996
CAUSAS MAS FRECUENTES DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Sin lugar a dudas, la causa mas común de aumento de la PIC son los
traumas craneoencefálicos graves, de los cuales hasta el 54% de los
pacientes son portadores de presiones por encima de 20 mmHg y el 92% de
aquellos cuyas presiones son incontrolables, fallecen (31).
Otra causa frecuente son las hemorragias intracraneales de diferentes
etiologías, siendo los aneurismas rotos la mas común dentro de este grupo,
y que provocan esta alteración por varios mecanismos: Efecto de masa
inducido por la sangre extravasada, edema cerebral reactivo a la injuria del
tejido nervioso, vasoespasmo e infartos cerebrales (32).
Los tumores cerebrales, que se pueden manifestar de forma aguda,
subaguda o crónica y que modifican la PIC por su propio efecto sobre los
tejidos adyacentes o por bloqueo de la circulación de LCR. En las lesiones de
crecimiento lento se puede ubicar al paciente en la porción ascendente de la
curva volumen presión, con aumento substancial de la resistencia (
Elastance) y en la cual pequeños aumentos de volumen provocan
significativos aumentos de los valores de la PIC.
Otras causas no infrecuentes son: El pseudotumor cerebral, abscesos
intracraneales, inflamaciones especificas o no, trombosis venosas y una
muy discutida y que necesita estudios posteriores el edema seco o Swelling
Brain, mas frecuente en niños con trauma craneal (33).
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ONDAS DE PRESIÓN
El artículo de Lundberg en 1960 marcó pautas en el monitoreo de la PIC,
pues se estudiaron 143 pacientes con síntomas y signos de hipertensión
endocraneana (21). No obstante la mayor parte de los pacientes
monitoreados por el autor eran portadores de tumores intracraneales, un
grupo con hemorragias espontáneas y uno tercero con traumas
craneoencefálicos.
Se observaron tres tipos de ondas en función del tiempo y se denominaron
como A, B y C.
Ondas A ( Plateau Waves).
Se observó en 21 de 48 pacientes a los cuales se les realizó la medición con
catéter intraventricular. Todos tenían papiledema bilateral y tuvieron
cefaleas intermitentes. Estas ondas aparecieron tanto durante el sueño
como durante los estados de alerta, pudiéndose desencadenar por actividad
mental o muscular en relación con el dolor, maniobras de enfermería,
visitas de familiares, etc.
La aparición de estas ondas fue también evidente desde el punto de vista
clínico pues los pacientes despiertos comenzaron con cefalea,
intranquilidad, toma del sensorio, confusión mental, movimientos sin
objetivo y en aquellos pacientes inicialmente con algún grado de depresión
del nivel de conciencia aparecieron fenómenos motores, trastornos del ritmo
respiratorio, profundización de la inconsciencia. Estos síntomas eran
abortados con la retirada de L.C.R.
Es de señalar que algunos pacientes alcanzaron cifras de hasta 100 mms de
Hg sin alteración alguna, consideramos esta relacionado con su patología de
base porque la experiencia actual muestra que con valores muy inferiores
se bloquea el flujo cerebral en pacientes traumatizados, elemento que tiene
pronóstico ominoso.
Lundberg hipotetizó en su artículo que dichas ondas eran secundarias a
alteraciones del flujo, lo cual ha sido extensamente demostrado (34,35).
Rosner y Becker consideran que las ondas A son expresión de un
mecanismo compensatorio ante la disminución de la Presión de Perfusión
Cerebral (P.P.C.) pues aparece durante la hipercapnia, cambios metabólicos
y otras situaciones (36).
La onda A tiene cuatro fases bien delimitadas (36), las cuales reflejan todo
el mecanismo de autorregulación ante la disminución de la P.P.C.: Figura 5




Fase
Fase
Fase
Fase
de
de
de
de
caída de la P.P.C. ( Drift phase).
Meseta (Plateau phase).
respuesta isquémica (Ischemic Response phase).
resolución (Resolution phase).
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Figura 5: Morfología y fases de la onda A. (DPh) Fase de caída de la P.P.C.,
(PPh) Fase de Meseta, (IRPh) Fase de Respuesta Izquémica, (RPh) Fase de
Resolución.
Fuente: Lee, K. R., Hoff, J, T.: Intracraneal pressure. In Youmans, J. R.:
Neurological Surgery, 4th Edition. W.B.Saunders Company., 1996
Ondas B.
Son ondas menos específicas que las anteriores; pueden aparecer durante
el sueño en individuos con valores normales de PIC, sin embargo son
detectables en pacientes con clínica de hipertensión endocraneana,
asociadas con frecuencia a respiración periódica del tipo Cheynes-Stokes
(37).
Figura 6: Ondas B., tienen una amplitud hasta 50 mms de Hg.
Fuente: Lee, K. R., Hoff, J, T.: Intracraneal pressure. In Youmans, J. R.:
Neurological Surgery, 4th Edition. W.B.Saunders Company., 1996
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Su frecuencia es de una y media o dos por minuto y cuando están presentes
en pacientes con aumento de la PIC por largos periodos traducen disfunción
cerebral, Figura 6
Se piensa que su aparición esta relacionada con variaciones fisiológicas o
patológicas del flujo sanguíneo cerebral, sin embargo los mecanismos
específicos no están aun esclarecidos (38).
Ondas C
Figura 7: Ondas C, son las de mayor frecuencia, de 4 a 8 por minuto y
menor amplitud, por debajo de 20 mms de Hg.
Fuente: Lee, K. R., Hoff, J, T.: Intracraneal pressure. In Youmans, J. R.:
Neurological Surgery, 4th Edition. W.B.Saunders Company., 1996
Estas ondas tienen mayor frecuencia pero menor amplitud que las descritas
anteriormente. Ocurren en individuos normales por lo cual no tienen
significación patológica. Son el resultado de la transmisión al espacio
intracraneal de las ondas Traube-Hering-Mayer u ondas vasomotoras de la
tensión arterial. Figura 7.
SIGNIFICACIÓN DE LAS ONDAS DE PIC
El monitoreo de la PIC tiene como objetivo predecir la elevación de las
presión intracraneana por encima de los limites fisiológicos, una vez que los
mecanismos tampones son insuficientes para su compensación.
Es ideal que el diagnostico de la hipertensión endocraneana se realice antes
de que existan manifestaciones clínicas, y mejor aún cuando está aun en
niveles inferiores al límite superior de la normalidad, específicamente en el
segmento "seguro" de la curva volumen-presión (C.V-P), donde cambios en
el volumen intracraneal son bien tolerados pues la adaptabilidad
(Compliance) es alta y la resistencia (Elastance) es escasa, mientras mas a
la izquierda en la C.V-P se encuentre el paciente mayor es su capacidad
compensadora.
La primera manifestación de incapacidad para tolerar volúmenes
intracraneales progresivos es la variación de la morfología en las ondas
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cardiacas y respiratorias, pues ambas traducen un aumento del componente
sanguíneo intracraneal.
Esta modificación en la tolerancia al volumen intracraneal puede obedecer a
dos mecanismos fundamentales: Aumento de la resistencia ó vasodilatación
cerebral; la determinación de la causa especifica se realiza analizando la
razón entre ondas cardiacas y respiratorias; un valor bajo indica aumento
de la resistencia (39).
Varios maniobras se han diseñado para determinar la posición de un
paciente en la C.V-P; Marmarou diseño el Indice volumen-presión (I.V-P),
definido como la el volumen de líquido necesario para elevar la presión de
apertura 10 veces (40). Esta medición describe la relación volumen-presión
para un rango de valores de PIC. El calculo asume que el logaritmo
matemático de la PIC tiene una relación lineal con el volumen añadido y una
desviación correspondiente al valor del I.V-P., mientras menor es el I.V-P
menos espacio disponible existe para acomodar nuevos volúmenes (41).
Otros autores como Miller (11) y Wilkinson (42) diseñaron la Respuesta
volumen-presión y la Reserva volumen-presión, respectivamente, mediante
la inyección de determinados volúmenes de Solución Salina con el objetivo
de evaluar la capacidad de los tampones. Estos procederes tienen como
inconvenientes la posibilidad de sepsis, especialmente por Staphylacoccus
epidermidis, la administración de volúmenes intracraneales que
ocasionalmente provocaban hipertensiones mantenidas, además la
limitación en el monitoreo continuo de los pacientes.
Por estos motivos se desarrolló el sistema para el análisis de las ondas
cardiacas, pues estas son la imagen de la entrada en el interior del árbol
vascular cerebral de un volumen constante y relativamente estable, el gasto
cardiaco cerebral, por lo tanto un cambio en la amplitud expresa un cambio
en la relación volumen presión ó un cambio en la cantidad de sangre que
penetra al cráneo. Este último parámetro es de difícil medición pues
depende del gasto cardiaco, de la resistencia vascular cerebral en cada
latido y del drenaje venoso. Por todas estas razones la relación entre la
amplitud del pulso y la resistencia cerebral permanece poco definida.
No obstante, la morfología de la onda cardiaca se relaciona con la PIC pues
para valores normales de esta última la onda de percusión es la mas alta
Figura 2, a diferencia de la hipertensión intracraneana donde la onda Tidal
alcanza una amplitud superior.
TRATAMIENTO
El manejo de la hipertensión endocraneana se ha modificado de forma
substancial desde la introducción de las modernas formas de
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neuromonitoreo, resultando inadmisible el empleo de drogas u otros medios
sin la correspondiente justificación fisiopatológica en el caso especifico.
Hemos hablado al inicio de la revisión de los componentes del contenido
intracraneal, tejido encefálico, sangre y líquido cefalorraquídeo y de como
cada uno de estos puede aumentar de forma independiente ó en algunas
ocasiones mas de uno a la vez; este última variante es muy frecuente en
los traumatismos craneoencefálicos.
Los avances actuales permiten que el tratamiento de los aumentos en la PIC
sea causa-dirigido. Ejemplo: Si existe una obstrucción en la circulación del
LCR por un sellaje de las cisternas basales, como consecuencia de una
hemorragia subaracnoidea ó una meningoencefalitis bacteriana, el
tratamiento debe ir encaminado a diminuir la producción de LCR y/ó vencer
la obstrucción, por varios métodos que no son el objetivo de este tema.
Si existe un hematoma subdural crónico que este provocando un conflicto
de espacio es indicativa su evacuación quirúrgica; pero sin duda que la
causa mas
frecuente de hipertensión endocraneana lo constituyen los traumatismos
craneoencefálicos y los tumores cerebrales a los cuales dedicaremos un
espacio mayor.
Los traumas craneales pueden incrementar la PIC por disímiles mecanismos
dentro de los cuales el edema cerebral, la congestión vascular cerebral y los
hematomas cerebrales son los mas frecuentes; sin embargo una
hidrocefalia secundaria a un hematoma de fosa posterior ó a una
hemorragia subaracnoidea postraumática no son excepcionales.
El manejo intensivo del trauma craneoencefálico a través del monitoreo de
la PIC, la saturación de oxigeno en el bulbo de la vena yugular y la medición
contínua de la presión arterial media nos indican con relativa seguridad cual
es la causa especifica del aumento en la PIC. Ejemplo: Una vez que se ha
descartado un hematoma intracraneal por una Tomografía Computada de
urgencia y solo aparecen en la imagen lesiones difusas, a decir edema
cerebral ó focos de hemorragia y contusión sin criterio quirúrgico, es
elemental conocer el estado de la autorregulación cerebral para aplicar los
diversos métodos disponibles para el tratamiento de la hipertensión
endocraneana.
La utilización de los diuréticos osmóticos ( Manitol 20%) en un paciente con
daño extenso de la barrera hematoencefálica puede complicar su evolución,
al igual que el uso indiscriminado de la hiperventilación ó los barbitúricos.
En el caso de los tumores intracraneales, el edema cerebral en cualquiera
de sus variantes ó la hidrocefalia provocan aumento de la PIC, por lo cual el
uso de esteroides ó una derivación de la circulación del LCR deben tener su
fundamento en la causa directa.
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El tratamiento lo dividiremos en medidas clínicas y quirúrgicas, haciendo
énfasis en el primer grupo.
MEDIDAS CLÍNICAS









Posición del paciente.
Hiperventilación Mecánica.
Manejo de fluidos.
Diuréticos Osmóticos.
Coticoesteroides.
Barbitúricos.
Hipotermia
Indometacina.
Oxigeno hiperbárico.
POSICIÓN DEL PACIENTE
Por mucho tiempo fue criterio generalizado la elevación de la cabeza en los
pacientes con traumas craneoencefálicos graves de 30 a 45 grados sobre el
nivel de la aurícula izquierda; sin embargo estudios ulteriores no han
demostrado variaciones significativas de la PIC con las modificaciones en la
altura de la cabeza.
Existen factores hipotéticos que justifican tales conductas, de estos el mas
universal refiere que la elevación de la cabeza mejora el drenaje venoso
intracraneal; criterio con el que no todos los autores están de acuerdo.
Ejemplo: Algunos plantean que el componente vascular venoso intracraneal
esta de hecho reducido durante la hipertensión endocraneana pues las
venas superficiales se colapsan; pero ¿sucede lo mismo con los senos
venosos, cuyas paredes son de origen dural y de hecho resistentes a la
compresión?; por otra parte otros consideran que las modificaciones en la
presión son provocadas por cambios hidrostáticos.(40)
En contra de esta posición algunos autores fundamentan que el Fowler
disminuye el retorno venoso y por lo tanto una caída del gasto cardiaco, con
la consiguiente disminución de la presión de perfusión cerebral.(37)
No obstante existen algunas afirmaciones con respecto a la posición
corporal cuya veracidad se ha demostrado; nos referimos a las
modificaciones provocadas en el retorno venoso por la lateralización del
cuello con la correspondiente compresión de venas yugulares, la cual puede
provocarse además por la gasa utilizada para fijar el tubo endotraqueal.
En conclusión la posición de la cabeza debe valorarse en cada paciente de
forma individual, es decir posición optimizada.
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HIPERVENTILACIÓN MECÁNICA
El primer aspecto que debemos mencionar no esta directamente relacionado
con la ventilación mecánica y sí con la importancia de garantizar una vía
aérea permeable y con suficiente O2 para la correcta difusión.
En los pacientes con depresión del nivel de consciencia el estímulo
autonómico a la respiración esta con frecuencia disminuido, además de la
obstrucción en las vías aéreas, esta situación provoca aumento de la
presión intratoracica e interferencia con el drenaje venoso yugular(43-4445).
El problema fundamental resultado de la hipoventilación es la hipercapnia,
alteración que induce el metabolismo anaerobio con la consecuente acidosis
láctica y daño de la membrana celular, además de fenómenos de robo
vascular en las regiones del encéfalo con daño de la autorregulación, de
hecho muy frecuente en el trauma craneal donde la respuesta del lecho
vascular a las modificaciones de la presión de CO2 no es uniforme en
tiempo ni espacio.
La vasoplejía, por daño de la capacidad autorreguladora provoca
desplazamiento de sangre desde el tejido lesionado hacia el sano como
consecuencia de la vasodilatación de este ultimo ante la hipercapnia.(4647)
Desde el punto de vista teórico la hiperventilación debe provocar un
resultado contrario, la hipocapnia, estado que debe desencadenar una
vasoconstrición inducida por la alcalosis del medio interno y como resultado
disminución del componente intravascular; sin embargo todo no sucede de
esta manera.
En los pacientes con traumas craneoencefálicos existen conflictos que
provocan disyuntivas terapéuticas, por ejemplo: la respuesta a la
hipocapnia está reducida y además cuando aparece tiene una duración
efímera. Tal situación dificulta la aplicación del método hiperventilatorio. Si
analizamos situaciones análogas desde el punto de vista bioquímico
veremos que la reacción entre el ácido láctico y el bicarbonato consume
este ultimo compuesto, buffer elemental en el mantenimiento del equilibrio
ácido-básico, y aun después de expulsado el CO2 resultante de la reacción
descrita, prevalece la acidosis del medio celular que provoca vasodilatación
e hipertensión endocraneana. La suspención de la hiperventilación en tal
situación motiva aumento de la PIC por fenómeno de rebote.
MANEJO DE FLUIDOS
En el tratamiento de los pacientes con lesiones postraumáticas severas del
S.N.C. se preconizo inicialmente la restricción de fluidos; sin embargo en la
actualidad esta demostrado la utilidad de las soluciones expansoras del
plasma e incluso catecolaminas, siempre que se utilicen simultáneamente
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con medidas para disminuir la PIC, como: El drenaje de LCR a través de
catéter intraventricular, el uso de diuréticos osmóticos y otros métodos.
El objetivo primordial de todo el tratamiento antihipertensivo endocraneal, a
decir las medidas encaminadas a reducir la PIC e incrementar la presión
arterial media, es mantener una presión de perfusión cerebral adecuada a
expensas de cualquier otro parámetro. En estudios recientes se ha
evidenciado la ausencia de correlación entre la cantidad de Sodio y fluidos
administrados durante las primeras 72 horas con la PIC y el estado al
egreso de los pacientes.(48)
La mortalidad de los pacientes con traumas craneales se duplica en
presencia de hipotensión arterial, por lo tanto el manejo de fluidos debe ser
optimizado para cada caso.
Otra de las vertientes para las cuales se administran los líquidos en infusión
son las llamadas dosis de resucitación, que se aplican durante los estados
de hipotensión arterial en pacientes con traumas craneales asociados ó no.
Dentro de sus efectos se plantean:



Incremento del volumen circulante.
Hemodilución y sus ventajas.
Disminución de la PIC por la respuesta vasoconstrictora que
desencadenan.
Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg.
, la Solución Salina Hipertónica 7.5% a dosis de 4 ml / kg. y el Dextran.(49)
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
Se han utilizado varios diuréticos con propiedades osmóticas en la
tratamiento de la hipertensión endocraneana, dentro de estos el Manitol es
preferido pues disminuye la PIC por varios mecanismos, además que
modifica de forma substancial la homeostasis intracraneal.(50-51)
Efectos ventajosos del Manitol:






Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión,
Elastance.
Provoca vasoconstricción cerebral.
Modifica las características reológicas de la sangre, por hemodilución
y aumento en la deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye la
viscosidad sanguínea.
Disminuye la resistencia vascular cerebral.
Aumenta el volumen intravascular circulante y por consecuencia la
presión arterial media, el gasto cerebral y la presión de perfusión
cerebral.
A través de estos mecanismos reduce la presión intracraneal.
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Estas propiedades son mas significativas cuando la autorregulación esta
intacta, de lo contrario si existe un extenso daño la barrera
hematoencefálica disminuyen sus ventajas y en tal situación la
extravasación del diurético puede provocar el efecto osmótico inverso y por
lo tanto aumento en la PIC.
Efectos adversos del Manitol.







Es posible la aparición de hipertensión endocraneana por mecanismo
de rebote, cuando se utiliza por tiempos prolongados y se retira de
forma rápida.
La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede
provocar daño renal.
Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la
macromolécula.
Hiperpotasemia.
Disbalances de líquidos y electrolitos.
Acidosis.
La
administración
de
este
medicamento
debe
hacerse
preferentemente a través de una vena profunda ó una periférica de
calibre grueso pues provoca flebitis química con alta frecuencia.
La dosis recomendada de Manitol % es de 0.25 - 2 g / Kg. / Dosis cada 4 u
8 horas, independientemente que se ha utilizado en infusión continua ó en
dosis hiperfraccionadas (Cada 2 horas). El pico de acción esta entre 15 a 20
minutos después de la infusión.
La utilización simultánea de diuréticos de Asa, específicamente la
Furosemida (Lasix), incrementa el efecto del Manitol. Su administración
debe hacerse 15 minutos después del osmótico.
Por todos los efectos adversos del Manitol se han estado utilizando otros
compuestos en el tratamiento del trauma craneal, sobre todo para sustituir
sus efectos sobre el volumen intravascular, la presión intracraneal y la
capacidad de modificar las características reológicas, nos referimos a la
Solución Salina Hipertónica al 3%, 5% ó 7.5% con los cuales los resultados
son buenos pero aun el numero de pacientes es muy limitado.(52)
CORTICOESTEROIDES
El uso de los esteroides en el tratamiento de la hipertensión endocraneana
ha sido ampliamente estudiado, independientemente que existen aun
divergencias en el análisis de los resultados (53-54)
Esta demostrado la ausencia de efectos beneficiosos en el edema
postraumático ó en el producido en los accidentes vasculares encefálicos,
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infartos ó edema perihemorrágico. Sin embargo el edema presente en los
tumores intracraneales es altamente reversible con el uso de Dexametazona
y Alfametilprednisolona; aunque el efecto es de corta duración, por
ejemplo: se plantea que el pico de respuesta a los esteroides en los
tumores intracraneales metastásicos alcanza una semana, periodo después
del cual declina su efecto.
Los mecanismos a través de los cuales actúan no están dilucidados, no
obstante se plantean hipótesis como la estabilización de las membranas
lisosómicas y la barrera hematoencefálica , además de la disminución de la
respuesta del sistema inmune ante la presencia de un tejido con
características anormales al resto del tejido circundante.
Se han ensayado otros esteroides como el Tirilazad, medicamento que se
empleo inicialmente en el tratamiento del trauma espinal grave con
compromiso neurológico y mas tarde se extendió su uso a los tumores
cerebrales.
Las dosis ideales aun no están determinadas y se usan regímenes a bajas
dosis de Dexametazona, 10 mgs de dosis de carga seguidos por 4 mgs por
vía endovenosa cada 6 horas.
BARBITÚRICOS
La primitiva observación de Horsley, en 1937, acerca de que el
Pentobarbital producía un descenso en la presión del liquido cefalorraquídeo
no fue aprovechada hasta 36 años después por Shapiro y col.(55) Este
grupo de drogas se utilizan en el tratamiento de la hipertensión intracraneal
cuando las demás medidas han fracasado.
Efectos ventajosos de los Barbitúricos.







Provocan vasoconstrición en el tejido normal, reduciendo la PIC.
Fenómeno de Robin Hood, a través de el mecanismo descrito
anteriormente desplazan sangre del tejido sano al lesionado,
mejorando de esta forma la circulación regional el las regiones
encefálicas que mas lo necesitan.
Disminuyen la actividad metabólica del encéfalo y por lo tanto el
consumo de oxigeno.
Disminuyen la formación de edema, la acumulación de Calcio
intracelular.
Actúan como colectores de radicales libres.
Estabilizan las paredes lisosómicas.
Intervienen en la cadena metabólica del Acido Araquidónico,
inhibiendo en algún punto de la misma la formación de
Prostaglandinas, Tromboxanos y Leucotrienos cuyas acciones
vasomotoras y sobre la coagulación son susceptibles de causar daño
cerebral.
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Efectos adversos de los Barbitúricos.







Vasodilatación periférica, con disminución del retorno venoso y caída
del gasto cardiaco.
Aminoran la capacidad contráctil del miocardio, con la consiguiente
hipotensión arterial y caída de la presión de perfusión cerebral.
Deprimen el nivel de consciencia, por lo tanto interfieren con la
evaluación neurológica continua del paciente grave.
Su uso necesita de ventilación controlada, monitoreo de la P.A.M. y
electroencefalograma, no siempre disponibles ó en las mejores
condiciones.
Interviene con los mecanismos termorreguladores, causando
hipotermia y bloqueando la respuesta térmica ante las infecciones.
La depresión leucocitaria inducida por barbitúricos interfiere con los
mecanismos de respuesta inespecíficos ante las infecciones.
No tiene efecto beneficioso en los aumentos de PIC secundarios a
infartos cerebrales.(56)
Un punto interesante lo constituye el tipo de barbitúrico a emplear, pues si
se desea un efecto rápido debe utilizarse el Thiopental (57) pero el de mas
frecuente uso en la practica es el Pentobarbital a dosis de carga de 3 - 10
mgs / kg. administrados en un periodo entre media hora y 3 horas, la dosis
de mantenimiento será de 0.5 - 3 mg / kg. / hora (58).
Algunos autores consideran elemental el seguimiento de la barbituremia a
diferencias de otros que no la consideran necesaria pues las dosis aplicadas
deben ser personalizadas, por lo cual sus valores en sangre no traducen su
efecto, ni toxicidad.
¿Cuando debe retirarse la terapia con barbitúricos?. Varias e imprecisas
respuestas pueden darse; sin embargo existen criterios para suspender la
terapia como:


Hipertensión intracraneal incontrolable después de 48 horas de
iniciada la terapia.
Si por el contrario la respuesta de la PIC ha sido favorable, se retirara
de forma progresiva para evitar el fenómeno de rebote.
HIPOTERMIA
El uso de la hipotermia convencional, denominándose así al descenso de la
temperatura corporal por debajo de 30° centígrados, se utilizó en el
tratamiento de la hipertensión intracraneal puesto que disminuye la
actividad metabólica, el consumo de oxigeno y el flujo sanguíneo cerebral.
No obstante el gran numero de complicaciones que se producían, además
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de las dificultades técnicas para mantener esta temperatura limitaron su
aplicación practica.
Se han realizado estudios con hipotermia moderada que ha arrojado efectos
beneficiosos sobre los aumentos de PIC, pero el escaso numero de
pacientes exige el análisis de grupos mayores. (59)
INDOMETACINA
Recientemente se ha utilizado la Indometacina en el tratamiento de la
hipertensión endocraneal, sugiriéndose que el mecanismo de acción es el
siguiente: Disminución del flujo sanguíneo cerebral asociado a incremento
en la diferencia arteriovenosa de O2, sin afectar la captación cerebral de
O2, modificar la diferencia arteriovenosa de Lactato ni el índice OxigenoLactato.(60)
En estudios realizados en niños con lesiones cerebrales e incrementos
agudos en la PIC se ha concluido que puede incrementar la perfusión
cerebral global e incremento de la saturación de O2 en el bulbo de la vena
yugular.(61-62)
La indometacina se ha administrado por varias vías incluida la rectal, la
dosis de carga recomendada es de 0.4 mg / kg. seguida de una infusión de
0.4 mg / kg. / hora; el periodo de acción es de aproximadamente 6 horas
sin evidencias de adaptación en este periodo.(63) Algunos autores la han
utilizado asociada a la hiperventilación sin demostrarse un patrón de
comportamiento con el uso combinado de estos métodos terapéuticos.(64)
OXIGENO HIPERBÁRICO
La aplicación del oxigeno hiperbárico tiene su fundamento en la disminución
del flujo sanguíneo cerebral y el incremento de la oxigenación tisular.
Su aplicación clínica ha demostrado mejoría en los índices de mortalidad de
los grupos tratados con respecto al control, 42 % vs 17% respectivamente.
Pero la ausencia de recuperación de aquellos pacientes en grupos de baja
calidad de vida limita su uso, es decir que aumenta el numero de pacientes
con secuelas graves.(65)
TERAPIA QUIRÚRGICA
Los métodos quirúrgicos para la solución de conflictos de presión
intracraneal los dividiremos en dos grupos: Procederes para lesiones con
efecto de masa y aquellos para el tratamiento en lesiones no evacuables.
En el primer grupo se incluyen pacientes con hematomas intracraneales
postraumáticos, tumores cerebrales, hidrocefalias, abscesos cerebrales, etc.
en los cuales esta demostrado que la remoción quirúrgica de la lesión
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resuelve de forma total o parcial el aumento de la PIC con unos resultados
indiscutibles, a este tipo de tratamiento lo denominamos específicos
El manejo quirúrgico de pacientes sin lesiones removibles, que
denominamos tratamiento inespecífico, es el mas controversial. Son
individuos con lesiones difusas que aunque aumentan la PIC, no tienen
volumen como para ser removidas de forma independiente del parénquima
adyacente.
Se aplican dos técnicas fundamentales: La descompresión ósea y/ó
remoción de tejido cerebral.
Cuando se realizan las descompresiones óseas los sitios de mas frecuente
ataque son los huesos temporales, que se resecan y abre la duramadre
subyacente; otra técnica quirúrgica son las descompresiones bifrontales sin
apertura dural.(66)
La resección de tejido cerebral es también un método útil, pero con este
debemos ser mas cuidadosos pues debe resecarse tejido poco ó nada
elocuente en las funciones encefálicas. Los sitios escogidos son
generalmente los lóbulos temporales y frontales, preferentemente no
dominantes; sin embargo solo el mapeo cortical transquirúrgico es capaz de
asegurar que región cortical tiene una u otra función
Ambos métodos han demostrado ser beneficiosos en el tratamiento de
pacientes con traumas craneales, disminuyendo la morbi-mortalidad por
esta causa.
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5. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
INTRODUCCIÓN
La primera información sobre la traumatología craneal se encuentra en el
papiro egipcio de Edwin Smith, que dala del siglo XVII ane. Más hacia
nuestros tiempos, en América, la civilización que estaba asentada en las
costas del Perú unos 500 años ane., ha dejado indicios de intervenciones en
el cráneo. Posteriormente Harvey Cushing dio un gran paso de avance
cuando comenzó a separar la neurocirugía del campo rápidamente
expansivo de la cirugía general.
El trauma craneoencefálico (TCE) se define como todo aquel daño que
comprometa la cara, cuero cabelludo, cráneo y/o su contenido, por la acción
de agentes vulnerantes. Siendo una de las lesiones que con más frecuencia
se presentan en los accidentes, y volviéndose la primera causa de muerte
en los cubanos menores de 50 años, representando una perdida para
nuestra sociedad. Es conveniente señalar que este tipo de accidentes se ha
visto muy relacionado con la ingestión de bebidas alcohólicas.
Actualmente se piensa que el 50% de los pacientes politraumatizados es
debido a un accidente de transito, y el otro por ciento restante a accidentes
de trabajo, deportivos, caídas (fundamentalmente en ancianos), violencia,
entre otras causas. Por lo anterior se están considerando a los TCE como
uno de los principales problemas de salud contemporáneos, y hasta el
momento la prevención es el principal elemento con que disponemos todos
aquellos que luchamos por la vida. Por tales motivos decidí realizar esta
escueta revisión.
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
El TCE puede producirse por diversos mecanismos, entre los que tenemos:
1) el golpe directo, 2) el contragolpe, 3) la aceleración y la desaceleración
brusca, 4) las heridas por balas, y 5) aplastamiento.
1. Golpe directo: se suelen producir por objetos contundentes, agudos u
obtusos. Los obtusos producen una honda de choque que se expande
desde el cráneo hasta el cerebro, pudiendo alcanzar estructuras
profundas como el tallo cerebral. Los objetos agudos producen además,
lesiones en cuero cabelludo y cráneo, pudiendo producir fracturas.
2. Contragolpe: se produce un golpe en un lado inicial del cerebro puede
hacerlo rebotar contra el craneo del lado opuesto, produciendo una
contusión o un hematoma contralateral.
3. Desaceleración: cuando una persona que viaja a una determinada
velocidad choca, y la cabeza se impacta contra una estructura sólida el
cráneo se suele detener, pero el cerebro en su interior sigue con la
velocidad inicial debido a la inercia, por lo que en este se produce un
golpe contra las paredes internas del craneo.
4. Perforación: producida por un objeto agudo, rápido, contra la cabeza o
viceversa. En el caso de los daños producidos por un proyectil suele ser
diferente, según sea su velocidad. Algunas balas pueden atravesar
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completamente el cráneo, produciendo una lesión destructiva a su paso
cuya severidad dependerá de las estructuras que toque. Otras con
menos velocidad rebotaran dentro del craneo, provocando lesiones
múltiples en el encéfalo. Los proyectiles más blandos se pueden
fragmentar en el craneo proyectándose hacia el interior de la masa
encefálica.
5. Aplastamiento: es descrito como un hecho raro, y ocurre cuando un
objeto comprime la cabeza al esta estar apoyada en una superficie,
destruyendo el cráneo y su contenido.
TIPOS DE LESIONES
En los TCE se suelen producir lesiones primarias y secundarias.
Las primarias son ocasionadas por el impacto directo del objeto sobre la
cabeza, son instantáneas e imposibles de prevenir, por su localización
pueden ser focales como la contusión del cuero cabelludo, escoriaciones,
fracturas óseas, lesiones de la duramadre; o difusas cuando la lesión
entereza al encéfalo.
Las secundarias son aquellas que no son producidas por el impacto
mecánico inicial sobre el cráneo siendo capaces de provocar otros daños,
aquí tenemos:





Daño hipóxico cerebral: Este a su vez puede ser provocado por diferentes
causas como son: lesiones tronco pulmonares asociadas, obstrucción de
vías aéreas, o por insuficiencia respiratoria postraumática central.
Clínicamente se caracteriza por episodios de cianosis, apnea, y/o
gasometría arterial con PO2 inferior a 60 mmHg.
Alteraciones en el flujo iónico de sodio-potasio dentro y fuera de las
neuronas produciendo una glucólisis anaerobia y una acidosis cerebral
por acúmulo de lactato e hidrógeno, lo que lleva a la tumefacción
astrocítica, aumento de la rigidez cerebral, edema cerebral e hipertensión
intracraneal.
Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral con disminución severa del
mismo que provocará interrupción de las homeostasis iónica y de
neurotransmisores, y por lo tanto tumefacción celular. Como se ve
cuando la Tensión Arterial (TA) se hace inferior a 90 mmHg.
Alteraciones de la autorregulación cerebral que en condiciones normales
mantienen el flujo sanguíneo cerebral, lo que llevara a una isquemia
cerebral producto de disminuye la Presión de Perfusión Cerebral (PPC).
Hipertensión intracraneal.
Edema cerebral.
Hipoxemia sistémica.
Hiperglicemia
Hipertermia.

Alteraciones en la barrera hematoencefálica.




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DIAGNOSTICO:



Herida del cráneo.
Signos neurológicos persistentes o transitórios.
Salida de sangre o liquido cefalorraquideo (nariz u oido).
Basándonos en lo anterior podemos dividir a los TCE (fig. 1) en abiertos y
cerrados. Los abiertos se consideran aquellos en que hay heridas
epicraneanas y los cerrados a los que no las hay.
Los TCE abiertos a su vez pueden ser penetrantes (cuando hay duramadre
abierta) o no penetrantes. Las heridas penetrantes pueden ser debido a
armas de fuego o por armas blancas. Su tratamiento casi siempre es
quirúrgico si hay objetos dentro del cráneo. Clínicamente se observa la
presencia de un orificio de entrada y/o salida en el cráneo, pudiendo haber,
o no, toma de la conciencia. Su pronóstico depende de las estructuras
dañadas a su paso.
Los TCE cerrados se subdividen en TCE simple, conmoción, contusión, las
fracturas craneales (las cuales pueden ser abiertas o cerradas) y la
compresión cerebral.
Trauma craneal simple (TCS)
Se diagnostica cuando ocurre un traumatismo craneal sin pérdida de la
conciencia, acompañado o no de una herida epicraneal y/o cefaleas,
también suele aparecer un chichón en el área del traumatismo. El examen
neurológico es normal. Su recuperación es rápida y espontánea, lo más
frecuente es que no presenten complicaciones, y no requiere de tratamiento
específico.



Excoriación: Es la rozadura que sufren la piel y el tejido celular
subcutáneo por un mecanismo casi siempre de arrastre.
Heridas hepicraneanas: Es la lesión de los tejidos que rodean el cráneo,
este tipo de heridas se suturan (simple con puntos de mayo) y se les
indica antibioticoterapia a estos pacientes, generalmente no se complican
si no se asocian a otras lesiones. Estas lesiones producen sangramiento
importantes que pueden llevar al paciente a un shock hipovolemico, con
la presencia o no de cuerpos extraños y bacterias en la herida que
pueden complicarla.
Hematoma subgaleal: Al producirse el traumatismo craneal puede ocurrir
una ruptura de las venas de la galea produciendo un hematoma
subgaleal, conocido como chichón. Estos chichones suelen ser dolorosos
al encontrarse por debajo del periostio (hematoma subperiostico), si son
muy grandes respetan las suturas craneales dando origen al signo de la
morcilla. Estos hematomas se reabsorben espontáneamente en el
transcurso de varios días, no se recomienda puncionarlos por el riesgo de
contaminación séptica.
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CONMOCIÓN CEREBRAL (CONCUSIÓN):
Manifestaciones clínicas de alteración postraumática inmediata de las
funciones cerebrales. Las mismas van a estar dadas por perturbación de la
conciencia generalmente reversible en un tiempo breve (pocos minutos). Se
acompaña de perturbación de la memoria relacionada fundamentalmente
con los sucesos anteriores y posteriores al trauma, reversible en las
primeras 24 horas, no hay manifestaciones focales. Se caracteriza por la
reversibilidad del cuadro sin aparición de manifestaciones neurológicas
importantes, aunque suele asociarse con cefalea que puede hacerse
intensa, pueden haber algún vómito, vértigos y cierto grado de confusión
mental. En la actualidad se considera que la conmoción es provocada por
una lesión axonal difusa de poca magnitud.
Conducta: Estos pacientes deben observarse por un periodo de 4 a 6 horas,
pues esta lesión pueden ser la antesala de lesiones más graves como
pueden ser los hematomas. Posterior a este periodo, si no hay alteraciones
neurológicas y el paciente se siente mejor, se puede retirar a su casa
siempre bajo la observación por alguna persona de la aparición de signos
irritativos del SNC, o signos de focalización (descritos mas adelante).
CONTUSIÓN CEREBRAL
Hemorragia pequeña en la cresta de las circunvoluciones y la sustancia
blanca subcortical, por ruptura de capilares y venas al producirse el
impacto; formado en su centro por hemorragia y neuronas dañadas
irreversiblemente, y en su periferia por neuronas isquemicas, gliosis
astrocitica reactiva y edema. Sus manifestaciones clínicas de lesión del
parénquima cerebral, lesión no penetrante, postraumática, visibles en la
Tomografía Axial Computarizada (fig. 2), están dadas por pérdida de la
conciencia, que puede durar horas o días. Se puede acompañar de signos
deficitarios (signos de focalización) y/o irritativos del sistema nervioso, el
cuadro es estable en el tiempo.
Esta lesión produce consecuentemente un edema cerebral el cual es mayor
en la región de contragolpe que en la del punto del impacto directo.
También puede asociarse a hemorragias cerebrales.
Signos deficitarios:




De movimiento: Hemiplejia, hemiparecia, paralisis de pares craneales,
etc.
De los reflejos: Asimetría de reflejos osteotendinosos; aparición de
reflejos anormales (Babinski).
Sensitivos: anestesias o parestesias de un hemicuerpo.
Funcionales: Afasia, sensitiva y/o motora., deterioro estable de la
conciencia.
Signos irritativos:



Cefalea sin carácter progresivo.
Nauseas sin carácter progresivo.
Vómitos sin carácter progresivo.
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


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Rigidez de nuca, por irritación meníngea.
Convulsiones por irritación cortical.
Agitación psicomotora.
Conducta: Los pacientes con este tipo de lesión requieren ingreso
hospitalario en instituciones especializadas, pudiendo ser en una terapia
intensiva (según el estado de estos) por un periodo de varios días. El
tratamiento se basa fundamentalmente en medidas antiedema cerebral y en
anticonvulsivantes fundamentalmente, dependiendo el tiempo de ingreso de
la evolución del paciente; pudiendo requerir tratamiento quirúrgico si
aumentan de volumen, en horas o días, lo que las hace que se le considere
como un hematoma.
FRACTURA CRANEAL
Es la pérdida de la continuidad del hueso. Pueden ser de la bóveda o de la
base; y a su vez, las fracturas de la bóveda pueden ser: lineales, estrelladas
o deprimidas. Su principal complicación es la infección.
En el caso de las fracturas lineales o estrelladas, puede comprometerse
algún vaso sanguíneo que atraviese las meninges y formarse hematomas
intracraneales, con sus consecuentes complicaciones.
Las fracturas deprimidas pueden lesionar estructuras intracraneales, y/o
producir efecto de masa, lo que afecta su pronostico. Su tratamiento es
quirúrgico (esquirlectomía y limpieza). Son de fácil diagnostico con los rayos
x. Las fracturas deprimidas se operan si producen compresión cerebral,
generalmente más de 5mm.
FRACTURAS DE BASE DE CRÁNEO
Se producen a menudo por impacto en la región occipital o en los lados de
la base cráneo, pueden ocurrir en la fosa anterior, media, o posterior del
cráneo.

LA FRACTURA DE LA FOSA ANTERIOR se acompaña de rinorrea
(epistasis) y/o rinorragia, signo de los ojos de mapache (equimosis y
edema en los parpados superiores), anosnia, trastornos de la memoria,
de conducta y edema subconjuntival. En la rinorrea el LCR suele ser claro
y abundante, sobre todo al sentarse, rico en glucosa, y si dura más de 14
días se puede utilizar la reparación quirúrgica.

LA FRACTURA DE BASE MEDIA clínicamente se comporta con
otorragia, trastornos de la audición y el equilibrio, pudiendo haber signo
de Battle (hematoma retroauricular doloroso, fig. 3), también puede
encontrarse parálisis del nervio facial. Se suelen dividir en horizontales o
transversales (según el peñasco), pudiendo dar síntomas de la fosa
media contralateral o posterior.
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
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LAS FRACTURAS DE FOSA POSTERIOR son las menos frecuentes y las
menos diagnosticadas, debido fundamentalmente a la posición y a las
capas musculares que la protegen. Se caracteriza por lesión de los pares
craneales bajos (del IX al XII).
Para ver este tipo de lesión en los rayos x, suele ser necesario realizarlos
con técnica de Hirtz la que habitualmente no se hace por la necesaria
hiperextención del cuello, y la potencial lesión cervical de todo
politraumatizado. El tratamiento con antibioticoterapia preventivo en estos
pacientes es discutido, porque se ha comprobado casi la misma incidencia
de infección del SNC en los que se ha usado antibiótico como en los que no.
Conducta: En las fracturas se suele ingresa al paciente por un periodo de 24
a 72 horas con hidratación, a mantener vena, la antibiticoterapia se
administra por vía parenteral como medida preventiva de rutina.
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Ocurre por trastorno de la correlación entre la capacidad del cráneo
(continente) y su contenido (encéfalo, sangre y LCR), según la doctrina de
Monro-kellie.
Habitualmente después de un traumatismo se produce un edema cerebral
que comprime el cerebro, pero lo que verdaderamente produce muerte
neuronal es la hipoxia secundaria a la Hipertensión Endocraneana (HTE).
Puede producirse por distintas causas como son los hematomas, las
fracturas deprimidas, las contusiones cerebrales, tumores, entre otras. El
cuadro clínico se comporta de forma progresiva y se caracteriza por:
Signos irritativos:






Cefalea de carácter progresivo.
Nauseas de carácter progresivo.
Vómitos de carácter progresivo.
Rigidez de nuca.
Convulsiones.
Agitación psicomotora.
Signos deficitarios:








Hemiplejia, hemiparecia, paralisis de pares craneales, etc.
Asimetría de reflejos osteotendinosos
Babinsky positivo.
Afasia sensitiva y/o motora.
Anestesias o parestesias en un hemicuerpo.
Deterioro progresivo del estado de conciencia.
Alteraciones pupilares (disminución del reflejo fotomotor, anisocoria,
midriasis bilateral).
Decorticación-descerebración.
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Alteraciones consecutivas del ritmo respiratorio, según el deterioro céfalo
caudal (diencefalo, mesencéfalo, protuberancia, y bulbo): Cheyne-Stoke,
hiperventilación, polipnea superficial, ataxia respiratoria, apnea o paro
respiratorio.
Los trastornos de la conciencia se consideran el elemento clínico de mayor
valor para el diagnostico de la compresión cerebral aguda, aunque en los
primeros momentos pueden no estar presentes.
El síndrome de HTE a su vez puede ser agudo, subagudo, o crónico. Agudos
en las primeras 24 horas, subagudos después de 24 horas y antes de 2-3
semanas y crónico luego de las 3 semanas de la lesión. La HTE subaguda y
cónica tiene un pronostico que suele ser satisfactorio.
A modo general la contusión cerebral es estable en el tiempo, la conmoción
es reversible en poco tiempo, y la compresión cerebral tiene un carácter
progresivo.
Las entidades más frecuentes son: el hematoma epidural, el hematoma
subdural y el intraparenquimatoso.
HEMATOMA EPIDURAL (HE)
Es la acumulación de sangre coagulada entre el periostio y la duramadre.
Se debe generalmente a heridas epicraneales donde se presentan fracturas
con rotura de vasos sanguíneos generalmente arteriales. La zona que más
se afecta es la región temporal por compromiso de la arteria meníngea
media 80-90%, o sus ramas. Una vez lacerado el vaso la presión sanguínea
empuja la duramadre separándola del hueso y provocando un hematoma de
forma biconvexa que desarrolla un efecto de masa comprimiendo el
parénquima cerebral.
La arteria meníngea media, rama de la maxilar interna, penetra en el
craneo por el agujero redondo menor, y deja un surco en la cara interna del
craneo, lo que la hace suceptiple de romperse ante una fractura.
En los ancianos y los niños es poco frecuente este tipo de hematomas,
debido a la adherencia que existe entre la duramadre y la tabla interna del
craneo. otras causas menos frecuentes de HE son por drenaje de forma
rápida de LCR en hidrocefalia en niños y jóvenes, los que se producen en la
región frontal, el espontáneo causado por arteritis, secundario a
complicaciones infecciosas, y por causas venosas.
Constituye una emergencia Neuroquirúrgica, por ser de instalación rápida,
aunque puede existir un periodo lucido posterior al trauma.
Conducta: Craniectomia descompresiva de urgencia, pudiendo utilizarse
diuréticos osmóticos en lo que el paciente llega al salón de operaciones.
HEMATOMA SUBDURAL (HSD)
Es la acumulación de sangre entre la duramadre y la aracnoides. Este
puede ser agudo (menos de 24h), subagudo (cuando el sangramiento dura
hasta 3 semanas), o crónico (cuando el sangramiento produce los signos en
semanas o meses después del traumatismo, por lo que tiene una instalación
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clínica insidiosa).E HSD crónico puede ser asintomático, siendo mas
frecuente en los mayores de 50 años, en los que el trauma puede haber
sido banal. Es mas frecuente en la cara laterales de de los hemisferios
cerebrales, tiene forma de medialuna, y como todo hematoma intracraneal,
dada su amplitud y extensión puede provocar efecto de masa. El
complementario por excelencia para su diagnostico es la TAC (fig. 5), donde
se una imagen densa en la etapa aguda; isodensa o mixta, en la subaguda;
e hipodensa en los hematomas crónicos.
Conducta: Su tratamiento es la evacuación quirúrgica.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA: Es el acumulo de sangre
dentro del parénquima cerebral, generalmente por ruptura de vasos
intracerebrales, su tratamiento generalmente no es quirúrgico, aunque
puede serlo según su magnitud o el grado de edema asociado.
Otra de las entidades que con frecuencia se encuentran en un trauma
craneal son los politraumas:
POLITRAUMATIZADOS: Son pacientes que presentan lesiones múltiples
por varios golpes recibidos, de las cuales, al menos uno, comprometa la
vida del paciente. Su atención será dirigida por un cirujano general, aun
cuando presenten lesiones craneales. El pronóstico estará en dependencia
de los órganos afectados.
Hay que aclarar que en el caso de los pacientes politraumatizados, los de
peor pronóstico son sin dudas los pacientes con lesiones craneotorácicas, ya
que cualquier lesión pleuropulmonar, puede comprometer la adecuada
oxigenación del cerebro produciendo hipoxia y empeorando por esta vía la
HTE.
COMPLICACIONES DEL TCE
Las otras complicaciones que se pueden encontrar en un TCE se pueden
subdividir en lesiones a corto y largo plazo. Las encontradas a corto plazo
fundamentalmente son:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Neumocéfalo.
Hemorragia subaracnoidea.
Hemorragia intraventricular.
Aneurisma cerebral traumático.
Isquemia cerebral.
Hidrocefalia.
Lesiones de pares craneales.
Epilepsia postraumática.
Higroma subdural.
Las complicaciones que pudieran encontrarse a largo plazo son:
1. Psico síndrome pos traumático.
2. Fistula de liquido cefalorraquideo
Entre las complicaciones infecciosas que se pueden presentar están:
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1.
2.
3.
4.
5.
6.
EDICION 3
Osteomielitis.
Meningitis.
Empiema subdural.
Empiema epidural.
Absceso Cerebral.
Aracnoiditis.
NEUMOCÉFALO: No es más que la presencia de aire en el cerebro,
diagnosticada por TAC. O por rayos X. Su principal complicación radica en la
posible infección, y puede provocar aumento de presión intracraneal.
Conducta: Antibiótico terapia endovenosa preventiva, además de las
complicaciones.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POSTRAUMÁTICA: Es la presencia de
sangre en el espacio subaracnoideo, por ruptura de venas que drenan en los
senos venosos. La otra causa que más se presenta es por ruptura de
aneurismas cerebrales, pudiendo ser también por malformaciones
arteriovenosas, o por salida de sangre de una hemorragia intraventricular
hacia las cisternas basales, y en algún por ciento la causa no puede ser
precisada. El cuadro clínico esta dado por cefalea repentina, intensa,
generalizada, puede estar precedido por una sensación de estallido,
nauseas, vómitos, dificultad para realizar cambios de visión, fotofobia,
rigidez de nuca, puede haber lesión del III par craneal. La HSA traumática
no es fatal en si, y produce menos hidrocefalia que la HSA aneurismática.
Para su diagnostico se puede utilizar una punción lumbar.
Conducta: Reposo absoluto en cama e ingreso en un servicio de
neurocirugía por la posibilidad de requerir tratamiento quirúrgico, y medidas
generales para garantizar la vida del paciente, incluidas el control de la
presión intracraneal, analgésicos, y anticonvulsivantes.
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR: Se conoce como tal, a la presencia
de sangre en los ventrículos cerebrales, debido a la ruptura de los vasos
perforantes y a laceración de la pared ventricular. No es frecuente que cuse
una hidrocefalia aguda. Clásicamente se presenta como cefalea de inicio
súbito (puede no estar presente según la forma de comienzo y causa),
rigidez de cuello, vómitos y letárgica. La tomografía computada de cerebro
muestra la hiperdensidad confinada al sistema ventricular (fig. 6), en
compromiso y cantidad variable; siendo el llenado total lo que se conoce
como hematocéfalo. Su pronóstico es variable, la mortalidad oscila entre el
29 y el 83 %.
Conducta: Se recomiendan medidas generales para el control de
hipertensión endocraneana. En el caso del tratamiento quirúrgico existen
diversos factores que determinan su elección, que son: el tamaño de la
lesión, el número de arterias nutrientes, el grado de compresión cerebral, la
localización de la lesión, la importancia funcional del cerebro circundante y
el patrón de drenaje venoso.
Aneurisma cerebral traumático: Son dilataciones anormales localizadas en
las arterias cerebrales. Representan menos del 1% y generalmente se trata
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de pseudoaneurismas ya que parte de su estructura es tejido cerebral. En la
actualidad se considera que los aneurismas son el resultado de un déficit
congénito de la capa muscular de las arterias cerebrales, al que se agrega
en etapas postnatales cambios histológicos degenerativos de la pared
arterial. Antes de su ruptura los aneurismas cerebrales son asintomáticos,
aunque raras veces comprimen estructuras adyacentes, o producen cefalea
o procesos embolitos.
Conducta: Requieren de tratamiento quirúrgico siempre que puedan ser
diagnosticados.
ISQUEMIA CEREBRAL: Por hipotension arterial (TA sistolica < 90 mmHg),
disminucion postraumatica de la presion de perfucion cerebral (PPC), devido
a la perdida de la autorregulacion cerebral, o por lesiones vasculares
traumaticas.
Conducta: Su tratamiento es similar al de un accidente cerebrovascular de
tipo isquemico.
HIDROCEFALIA POSTRAUMÁTICA: La fisiopatología no está bien
definida, aunque puede estar relacionada con el déficit de la reabsorción de
LCR. Las manifestaciones clínicas son similares a los hematomas
subdurales.
Conducta: Tratamiento general de la HTE, pudiendo llegar a la puncion
ventricular.
Lesiones de pares craneales: Pueden producirse por tensión, contusión,
compresión y ruptura de los nervios craneales. Los que con mas frecuencia
se lesionan son los nervios faciales y oculomotores, y con menos frecuencia
el glosofaríngeo, el vago, y el espinal. La dilatación de la pupila (unilateral),
producida por lesión al III par, se conoce como pupila dilatada de
Hutchinson.
Conducta: Depende de la causa.
EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA: Se ha reportado hasta varios años
despues de un TCE. Se ha visto en un10 % en los TCE cerrados y en un
40% en lo penetrantes. Aparece generalmente
entre 6 meses y 2 años después del episodio agudo, siendo mucho más
frecuente en los pacientes que han sufrido heridas penetrantes.
Conducta: Este tipo de pacientes debe ser remitido al neurologo para un
buen dignostico y control de su enfermedad.
HIGROMA SUBDURAL TRAUMATICO: Acumulo de LCR en el espacio
subdural, por ruptura de la arcnoides, comprotandose clinicamente como un
hematoma.
Psico síndrome pos traumático: También llamado Síndrome Postraumático
(SPT), o Psicosindome Poscontucional se presenta después de un TCE leve
en pacientes que no han hecho reposo y se caracteriza por: fatiga, cefalea
intensa global, nauseas, vértigo, irritabilidad, trastornos de la memoria y
disminución de la capacidad de concentración, el examen físico de estos
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pacientes es normal. El SPT puede durar semanas o meses, y ser lo
suficientemente fuertes como para causar incapacidad laboral.
Conducta: Para su tratamiento se indica reposo relativo en el hogar, no
coger sol, evitar el ruido, no fijar mucho la vista, analgésicos, y
antieméticos. Su pronóstico es bueno.
FISTULA DE LIQUIDO CEFALO-RAQUIDEO: Ya sea por oídos o fosas
nasales uni o bilateralmente, son visibles por el examinador y pueden
confirmarse al aparecer glucosa en el análisis del fluido.
Conducta: En la mayoría de los pacientes con el simple reposo cierran o
cesan, en una rara minoría es necesaria una intervención quirúrgica.
OSTEOMIELITIS: Es una infección ósea aguda o crónica, causada
generalmente por bacterias, siendo el Staphyloccocus aureus el principal
patógeno en todas las edades, seguido por el Streptoccocus betahemolítico
del grupo A. Cuando el hueso está infectado, se produce pus dentro del
mismo, lo cual puede causar un absceso, y dicho absceso priva luego al
hueso de su suministro sanguíneo. Los síntomas están dados por: dolor en
el hueso, hinchazón local, fiebre, náuseas, malestar general, drenaje de pus
a través de la piel (en la osteomielitis crónica), pudiendo encontrarse
además: sudoración excesiva y escalofrío. Al examen físico es posible
encontrar sensibilidad ósea y posiblemente hinchazón y enrojecimiento.
Conducta: Limpieza quirúrgica del hueso necrosado, con gubia.
MENINGITIS: no es mas que la inflamación de las leptomeninges
(piamadre y aracnoides) con afectación del LCR que ocupa el espacio
subaracnoideo. Son consecuencia de heridas abiertas. Constituyendo una
urgencia entre las infecciones puesto que su tratamiento tardío o incorrecto
puede ser fatal. Los principales agentes que la causan son el Haemophilus
influenzae, la Neisseria meningitidis (meningococo) y el Streptococcus
pneumoniae (neumococo), responsables hasta de un 85 %. Clínicamente se
comportan con fiebre, trastornos de las funciones mentales, signos de
irritación meníngea, y alteraciones del nivel de conciencia. Los pacientes de
peor riesgo son los desnutridos y los alcohólicos. Para su diagnostico existen
diferentes métodos, de los cuales el fundamental es el cultivo del LCR,
aunque se debe valorar los riesgos y beneficios de una punción lumbar.
Conducta: Los antibióticos mas usados en el tratamiento son las penicilinas,
aunque también se les puede asociar corticoides, y anticonvulsivantes.
EMPIEMA SUBDURAL: Es una supuración localizada entre la duramadre y
la aracnoides. Representa el 15% de las infecciones intracraneales
localizadas. Es provocado fundamentalmente por el H. influenzae y S.
pneumoniae. Suele haber, en estos casos, fiebre elevada, cefalea intensa y
generalizada y vómitos, además de las manifestaciones correspondientes al
foco de origen de la infección. Es habitual la presencia de ligeros signos
meníngeos y papiledema. El estado de conciencia puede deteriorarse con
rapidez, entrando el paciente en estado de coma profundo. Para su
diagnostico son de mucha utilidad la tomografía computarizada y la
resonancia magnética nuclear, esta ultima con muchas mas ventajas.
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Conducta: Tratamiento quirúrgico precoz.
ABSCESO CEREBRAL: Es una masa de células inmunitarias, pus y otros
materiales debido a una infección por bacterias u hongos, con su
consecuente inflamación. Clínicamente esta dado por dolor de cabeza,
vómitos, cambios en el estado mental (somnolencia, confusión, irritabilidad,
etc.), convulsiones, fiebre y escalofríos, disminución de la sensibilidad,
disminución en los movimientos, debilidad, afasia; dependiendo del área
cerebral afectada. Al examen físico generalmente aparecen signos de
hipertensión endocraneana.
Conducta: El tratamiento de esta entidad dependerá de la severidad del
momento, pudiendo llegar a considerarse una emergencia quirúrgica según
los niveles de presión intracraneal.
PRONÓSTICO
El pronóstico de estos pacientes, aunque difícil, se puede decir que depende
de varios factores:







Herida penetrante o no.
Tipo de lesión primaria.
Lesiones secundarias asociadas.
Velocidad y calidad de las primeras atenciones.
Diagnostico y evaluación precoz de colecciones hemáticas intracraneales.
Edad del accidentado.
Estado del cerebro.
Signos de mal pronóstico son:



Tensión Arterial Sistólica inferior a 90 mmHg.
HTE de gran intensidad y sostenida en el tiempo.
PO2 inferior a 60 mmHg.
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ANEXOS
Figura 1: Diagrama del TCE.
Fig. 2: TAC que muestra una contusión cerebral.
Fig. 3: Signo de Battle.
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Fig. 4 TAC que muestra un hematoma epidural.
Fig. 5 TAC que muestra un hematoma subdural.
Fig. 6 TAC que muestra una hemorragia intraventricular.
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6. TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
GENERALIDADES
Los tumores cerebrales (TC) primitivos tienen una incidencia que varia entre
2-19 por 100,000 habitantes por año, esta diferencia tan amplia pudiera
relacionarse con el estado de desarrollo de cada país y los criterios de
selección, pero en la mayoría de los reportes las cifras oscilan entre el 2 y 6
por 100,000 habitantes. Mas de la mitad son de origen gliomatoso y de
ellos el 66% malignos. Representan el 2,5% de las muertes por cáncer,
constituyendo la tercera causa de fallecimiento los 15 y los 34 años.
Constituyen el 20 % de todos los cánceres en el niño, solo superados por
los linfomas y las leucosis, siendo la segunda causa de muerte en el menor
de 15 años, sólo superados por los traumatismos.
Predominan mas en el sexo masculino que en el femenino en una relación
1,2 a 1; pero esto pudiera reflejar la preponderancia de un sexo sobre otro
en la población normal; sin embargo en algunas localizaciones topográficas
esto se hace mas evidente (por ejemplo en región pineal llega a ser de 12 a
1) y en otras se invierte con mayor ocurrencia en el sexo femenino (región
optoquiasmática). En el negro la relación masculino/femenino es de 0,9 a 1.
En cuanto a la edad se reportan tres picos de incidencia: entre los 5-7 años,
entre 20
ETIOLOGIA
No se conocen el origen de los tumores cerebrales; pero se han mencionado
algunas causas potenciales:
1.FACTORES GENÉTICOS: Se conoce la predisposición de los pacientes
portadores de Neurofibromatosis a padecer tumores cerebrales,
fundamentalmente gliomas benignos y sub-ependimomas; así como la
mayor ocurrencia de gliomas en pacientes del Grupo Sanguíneo A Positivo.
Algunos mencionan que son mas frecuentes los TC en los pacientes
epilépticos; pero pensamos que son una manifestación de la lesión mas que
una causa predisponente. No obstante el futuro está en los estudios
genéticos y de biología molecular.
2.MEDIO AMBIENTE Y DIETA: Se ha estudiado la influencia de las
condiciones ambientales y de la dieta en el origen de los TC como:
A: Compuestos Nitrogenados: en animales de experimentación se ha
demostrado el efecto cancerígeno de estos compuestos y se deduce que
pueden afectar también a los niños, principalmente en los países
desarrollados donde estos productos están en el ambiente. Estos se pueden
adquirir por la dieta, el agua, por fumadores activos y pasivos, en algunos
cosméticos y por medio de drogas. Por otro lado se conoce que la ingestión
de Vitamina C disminuye la incidencia de tumores y ella inhiben el
metabolismo de los productos nitrogenados.
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B: Ocupación de los padres: Se ha mencionado como otro factor que influye
en la aparición de cáncer, la incidencia es mayor en hijos de trabajadores
del papel, la Industria Aerospacial y la Fuerza Aérea.
C: Radiaciones Ionizantes y No Ionizantes: Se ha asociado la exposición
temprana a los Rayos X, ya sea en Recién Nacidos o Intraútero a tumores
del SNC, refiriéndose que son de 6 a 8 veces más frecuentes en los que se
han sometido a radiaciones 5 años antes. Igualmente se ha mencionado la
exposición a un campo ionizante de baja frecuencia como causa de
tumores, ya que aumentan el metabolismo de la ornitin decarboxilasa que
se piensa activa el crecimiento celular. El desastre de Chernovil es una
triste experiencia.
D.- Otros Factores: Se han sugerido como posibles inductores la exposición
a insecticidas, antecedente de traumas craneales, la ingestión de
barbitúricos por la madre durante el embarazo y el primer parto con alto
peso al nacer.
3.POSIBLE ORIGEN VIRAL: A continuación lo exponemos con mayor
amplitud.
La mayoría de los procesos expansivos de la fosa craneal posterior son
considerados como tumores embrionarios y se han realizado múltiples
investigaciones tratando de encontrar su etiología. Se conoce que en la
unión del velo medular anterior y posterior existe una zona con células
germinativas (los meduloblastos) que durante la embriogénesis se
diferencian en glioblastos y neuroblastos; pero por razones no precisadas
hay algunos que quedan en su forma indiferenciada, formando verdaderos
acúmulos de células, lo que se ha podido demostrar realizando autopsias a
recién nacidos y niños pequeños fallecidos por otras causas; al mismo
tiempo se sabe que a dicho nivel no existe barrera hematoencefálica; por lo
que se ha supuesto que cualquier noxa intraútero pudiera ser el origen de
estos tumores.
En los últimos años se ha logrado reproducir tumores intracraneales en
animales de experimentación, fundamentalmente en Hansters, inyectando
tres familias diferentes de virus: los papovas, los adenovirus y los
retrovirus. Sin embargo, parece que los papova son los de más
potencialidad en este sentido, pues cuando se inoculan a Hansters recién
nacidos, inducen la formación de masas intracraneales, muy parecidas
histológicamente a las encontradas en los niños y además es la única virosis
que "in vitro" transforma neuroglias normales humanas en malignas. Pero
quizás lo más sugestivo de que los virus papova inducían cánceres del SNC,
fue que en 1961 se conoció la existencia de una vacuna contra la
poliomielitis contaminada con un virus papova (el SV-40). Esta vacuna se
administró durante ocho años. Se realizó un estudio a todas las madres que
recibieron la misma y se demostró la duplicación de las neoplasias del SNC,
en los hijos de las mismas; pero lo más llamativo fue que los expuestos al
virus SV-40 tuvieron meduloblastomas en un 52%, mientras en el resto de
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la población estudiada la incidencia fue de un 25%; no obstante está por
conocer la verdadera causa de estos tumores.
ASPECTOS ANATOMICOS, FISIOLOGICOS Y PROPIOS DE LOS TC
Los TC se presentan la peculiaridad de estar situados en una cavidad
semirígida delimitada exteriormente por la bóveda craneal con los tabiques
durales en su interior, la tienda del cerebelo da lugar a un compartimento
infratentorial (donde se ubican principalmente el cerebelo y el tallo cerebral)
y a otro supratentorial (hemisferios cerebrales, diencéfalo, núcleos basales),
el que a su vez la hoz del cerebro divide en dos, un compartimento derecho
y otro izquierdo.
Esta cavidad esta ocupada por el encéfalo, el liquido céfalo-raquídeo (LCR)
y por sangre (contenida en los vasos sanguíneos) y cualquier aumento de
volumen dentro de la misma tiene que realizarse a expensas de uno de los
componentes (Ley de Monro Kelly Modificada); esto da lugar a que el
volumen crítico adicional intracraneal sea de unos 100 gramos, es decir este
sería el tamaño mayor tolerado. Por otra parte la presencia del TC
produciría una hipertensión intracraneal (HI) que produce síntomas
adicionales a los del tumor por si mismo. En el niño estas masas pueden
alcanzar mayor tamaño, pues tienen un espacio subaracnoideo mayor y las
suturas craneales no están cerradas y mayor aún en los lactantes en que
están presentes las fontanelas.
Desde el punto de vista fisiológico está la presencia de la Barrera HematoEncefálica (BHE); se conoce bien el papel que juega dicha barrera en la
protección del encéfalo, aunque puede estar rota en algunas regiones del
tumor. Para que una sustancia atraviese la misma debe ser liposoluble,
debe estar ionizada y tener un peso molecular bajo. Junto a esto el flujo
sanguíneo cerebral en la zona del TC está disminuido y se conoce que hay
partes del tumor que son hipermetabólicas y otras hipometabólicas (las
zonas necróticas o de isquemia mantenida).
Los TC se acompañan de un edema cerebral importante que aumenta más
la HI, éste edema es mucho mayor en los adultos que en los niños.
Los tumores cerebrales solo metastizan de manera excepcional y en general
lo que producen son siembras tumorales, es decir se diseminan por las vías
de circulación del LCR aspecto importante a considerar en el momento de la
terapéutica.
CARACTERISTICAS DE LOS TUMORES CEREBRALES EN EL ADULTO
Predominan en el espacio supratentorial con localización hemisférica,
primando en los lóbulos frontales y temporales; sólo el 10% se ubica en la
fosa posterior. Son mas frecuentes después de los 50 años, sólo entre el 20
y el 30% benignos.
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Alrededor de la mitad son de origen glial. El 90% derivados de los
astrocitos, 5% de las oligodendroglias y 5% del epéndimo. Los astrocitomas
se localizan con mayor frecuencia en región frontal, aunque los mas
malignos (glioblastomas multiformes) son de preferencia temporales. Los
benignos debutan alrededor de los 40 años y los "glioblastomas" después de
los 55. Los oligodendrogliomas se sitúan cerca de la línea media y frontales
y aparecen alrededor de los 40 años. Los ependimomas se ubican en las
cavidades ventriculares.
Los meningeomas se presentan en un 25-30%, son generalmente benignos,
mas frecuentes en la mujer después de los 50 años y su localización
topográfica es variada.
El 60% de las lesiones metastásicas se presentan entre los 40 y 60 años de
edad y dependen fundamentalmente de melanomas (70%), pulmón (3050%), mama (30-50%), riñón (20%) y digestivas (8%), en orden
decreciente. Hay algunos tumores primitivos que pueden debutar con la
metástasis cerebral pulmón 30%, mama 23%, digestivos 7%, aunque hay
un 23% en los que no se puede determinar donde está situado el primitivo.
Los adenomas hipofisarios son mas frecuentes en la mujer, en edad fértil.
CARACTERISTICAS DE LOS TUMORES CEREBRALES EN EL NIÑO
Hay una serie de aspectos propios de los TC en los niños:
1.- Es mas frecuente la incidencia de tumores de la fosa craneal posterior
asociados a hidrocefalia como complicación.
2.- Las cisternas basales, las del Valle Silviano y el espacio subaracnoideo
de la convexidad son mayores, lo que unido a que las suturas de los huesos
craneales no se hayan cerrado, hace que los mismos toleren mejor las
masas ocupativas y que el diagnóstico se realice cuando han adquirido
grandes dimensiones.
3.- El edema cerebral peritumoral es menor y nunca se aprecia el edema
cerebral maligno, que con tanta frecuencia se ve acompañando a los
tumores malignos del adulto.
4.- Los tumores predominantes son el meduloblastoma, el astrocitoma
quístico de cerebelo y los tumores neuroectodérmicos primitivos.
5.- Existe un predominio los tumores intraventriculares y parenquimatosos.
6.- Los craneofaringeomas son frecuentes
hipofisarios son prácticamente inexistentes.
mientras
los
adenomas
Otro aspecto destacable son las variaciones en la localización topográfica de
las neoplasias según su edad de presentación. Desde el nacimiento hasta
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los seis meses de edad hay un predominio franco de las lesiones
supratentoriales que generalmente son de alta malignidad, entre los seis
meses y los dos años la incidencia de masas supra e infra tentoriales se
iguala y ya a partir de los dos años existe un predominio franco de las de
fosa posterior; sin embargo en los últimos años algunos autores señalan un
predominio de las lesiones por encima del tentorium en todas las edades,
como ocurrió en nuestra serie, lo que pudiera ser secundario a la facilidad
con que se diagnostican los tumores desde la aparición de la Tomografía
Axial (TAC) y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN), o que el Servicio sea
un Centro de Referencia Nacional, lo que puede hipertrofiar los datos.
Existen variaciones en la preponderancia histológicas en diferentes zonas
geográficas, en Norteamérica y Europa predominan los Astrocitomas y los
Tumores Neuroectodérmicos Primitivos (PNET) y en Africa y Asia los
Craneofaringeomas y Tumores Pineales. En los últimos años se ha realizado
una nueva clasificación histológica de los tumores cerebrales en los niños y
se reporta una nueva variedad, el ganglioglioma, para algunos tan
frecuentes como los craneofaringeomas, nosotros no tenemos ningún tumor
de este tipo.
COMPLEMENTARIOS UTILES EN LOS TUMORES CEREBRALES
La radiología simple de cráneo es útil pues se pueden apreciar los signos
directos e indirectos que hacen sospechar la existencia de una neoplasia, los
signos indirectos están relacionados con el aumento de la PIC (diastasis de
suturas, aumento de impresiones digitiformes, descalcificación del dorso
selar, etc.), sin que exista ningún signo patognomónico del mismo.
Los signos directos pueden ser calcificaciones anormales, erosiones óseas o
desplazamientos de estructuras normales calcificadas. Los TC que con
mayor frecuencia se calcifican son los meningeomas, craneofaringeomas y
oligodendrogliomas.
Desde el punto de vista Electrencefalográfico se puede apreciar un
enlentecimiento difuso, secundario a la hipertensión endocraneana o signos
irritativos focales (sobre todo cuando son corticales o subcorticales),
relacionados con la presencia y topografía del tumor. Con el advenimiento
del Electroencefalograma Cuantitativo las posibilidades diagnósticas se han
incrementado.
Sin dudas, en nuestro medio, el examen más útil, sencillo, rápido y no
invasivo es la Tomografía Axial Computada (TAC), que permite apreciar el
tumor con sus características específicas, densidad tumoral, presencia o no
de cápsula, infiltración de estructuras vecinas, edema asociado,
calcificaciones. Con la inyección de contraste se puede obtener mas
información. Realizando reconstrucciones sagitales y coronales se puede
tener una idea exacta de la localización de la lesión y sus relaciones
anatómicas. Su único inconveniente es la cantidad de radiaciones que recibe
el enfermo durante el estudio.
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La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) constituye sin dudas un elemento
diagnóstico mas eficiente que la TAC, las imágenes tienen mayor resolución
y las relaciones anatómicas son mas precisas. Con los equipos de nueva
generación es posible localizar las áreas funcionantes del encéfalo, la
circulación del líquido céfalo-raquídeo y la RMN Espectroscópica permite
conocer la histología tumoral. Su desventaja en el caso de los niños
pequeños radica en requerir una mayor colaboración del paciente por ser un
estudio más prolongado durante el cual no se puede movilizar, por lo que
debe realizarse, en ocasiones, bajo anestesia general.
Los Potenciales Evocados Auditivos de Tallo Cerebral (PEATC) son
respuestas evocadas al estimular el receptor auditivo. En ellos se mide la
amplitud y latencia de las ondas. Esquemáticamente se producen cinco
ondas: la onda I se debe al receptor; la dos se produce por el nervio; las III
y IV son propias de los núcleos vestibulares y cuerpo trapezoide y la V
traduce función colicular. Los PEATC están alterados como conse-cuencia de
la acción del tumor sobre el tallo cerebral, o de la distorsión provocadas por
hernias transtentoriales, traduciéndose las alteraciones fundamentalmente
en los complejos III al V.
Se utilizan también los Potenciales Evocados Somato-Sensoriales (PESS), lo
que permite, por estimulación de los nervios periféricos, evocar respuestas
a nivel cortical siguiendo una trayectoria a través del Cordón Posterior de la
médula, lo que orienta en la integridad de vías y sistemas.
La Angiografía Carotídea es útil cuando se desean conocer las relaciones del
tumor con las arterias cerebrales o diferenciarlo de una lesión vascular y en
la actualidad se realiza después del estudio tomgráfico si se sospecha una
lesión vascular o en presencia de un tumor muy vascularizado, con vistas a
embolizarlo previo a la cirugía.
Se ha sugerido por algunos el uso de la Angiografía Vertebral en casos de
tumores localizados en la fosa craneal posterior; pero en realidad es poco lo
que aporta al diagnóstico y al cirujano, a no ser las relaciones del tumor con
las arterias cerebelosas postero-inferiores.
La Angiografía por Sustracción Digital tiene la ventaja de ser menos
invasivo, pero su resolución es menor por lo que en ocasiones resulta de
poca utilidad.
La Ultrasonografía diagnóstica es de utilidad en niños pequeños en que aún
presentan fontanelas. Esta investigación es inocua, brinda gran información
e incluso se puede realizar en la cabecera del enfermo. Permite detectar la
presencia de la masa como tal y su asociación o no a hidrocefalia. Hay
diseñados, en la actualidad, equipos para realizar estudios transoperatorios
aplicando directamente el transductor sobre la corteza cerebral con el
objetivo de localizar adecuadamente las lesiones profundas y definir cual es
la vía mas adecuada para abordar el tumor.
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Los estudios con isótopos radiactivos son útiles en los tumores
supratentoriales y mayores de 2,5 cm; en el caso de los niños, en que
predominan las lesiones de fosa posterior y línea media , su utilidad es
dudosa.
Otros estudios que pueden ser útiles son la Tomografía por Emisión de
Positrones (PET) que permiten medir el metabolismo cerebral, sobre todo
para el diagnóstico diferencial de los TC de otras patologías. La Tomografía
Simple por Emisión de Fotones (SPET) que mide el flujo sanguíneo cerebral.
HIPOTESIS DE SANO SOBRE LOS TC
Sano, autor japonés, considera algunos aspectos teóricos sobre el desarrollo
de los Tumores Cerebrales y plantea que la única manera de obtener la
cura, en estas lesiones, es por lo que él denomina la Coexistencia Pacífica
con la neoplasia (fig. 1).
Se sabe que en gliomas bien diferenciados una de las dos células hijas,
producto de la división, mantiene su actividad mitótica, mientras la otra
detiene su división celular; por el contrario, en los malignos ambas células
son capases de dividirse por un período de tiempo indefinido a menos que
factores ambientales adversos las obliguen a detenerse.
En algunos gliomas bien diferenciados se conoce la ausencia de tráfico del
grupo no cíclico al cíclico; en los malignos este tráfico es activo. Tan pronto
como una parte del tumor maligno se reseca las células del grupo no
proliferante producen un rápido llene del sitio resecado. Por tanto para
curar un tumor maligno hay que eliminar todas las células, pues las no
proliferantes pasan a proliferantes. No se conoce que signos "avisan" al
grupo no cíclico cuando el cíclico es atacado; si lográramos bloquear los
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signos de aviso, el paciente pudiera vivir con las células no cíclicas después
de destruir las cíclicas.
Por tanto el tratamiento ideal sería interferir el ciclo evolutivo de estas
lesiones, evitando los agentes "cancerígenos" o inhibiendo el desarrollo
celular de las células afectadas o los llamados "factores de crecimiento".
Basado en todo lo anterior Sano sugiere que el tratamiento consta de tres
etapas:
1. Inducir remisión: Por cirugía, la radioterapia y quimioterapia o la
combinación de ellas.
2. Mantener remisión: Por potencialización de los mecanismos
inmunológicos y quimioterapia.
3. Erradicación de las células remanentes, potencializando los
mecanismos inmunológicos y de defensa.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Existe unanimidad en la utilidad del abordaje quirúrgico de los tumores del
SNC, ya sea de manera directa o por cirugía estereotáxica, con diferentes
criterios en cuanto a la utilidad de una u otra vía. Una de las limitaciones en
la resección de estas lesiones eran la alta morbimortalidad, las que han
mejorado de manera considerable, en los últimos años, con una serie de
aportes Científico-Técnicos.
El desarrollo alcanzado por la anestesiología ha sido de una enorme utilidad
permitiendo que el "cerebro" pueda ser abordado en mejores condiciones,
evitando las herniaciones que se producían por las zonas de las
craneotomías durante las exposiciones quirúrgicas, secundarias al edema
cerebral peritumoral, todo esto logrado con una mejor comprensión de los
factores que influyen sobre la presión intracraneal; la aparición de
modernas máquinas de anestesia que facilitan el manejo del enfermo y
equipos para el monitoreo de las funciones vitales del enfermo.
La Imagenología permite en la actualidad una localización más precisa de
las lesiones, conocer con exactitud las relaciones anatómicas del tumor y
predecir su posible histología por métodos no invasivos (TAC, RM).
Algunas de estos procederes son útiles como coadyuvantes quirúrgicos,
como es el caso del US transoperatorio que permite limitar, detectar,
conocer las características de las lesiones profundas y sugerir la vía de
abordaje transparenquimatosa causando el menor daño posible; igualmente
la embolización por angiografía de tumores muy vascularizados facilita el
trabajo del cirujano.
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El monitoreo de PETC durante el transoperatorio ha resultado de gran ayuda
en la cirugía de tumores de Fosa Posterior, fundamentalmente en los del
tallo cerebral, ya que avisan al cirujano en qué momento se puede estar
lesionando estructuras sanas.
Los procederes quirúrgicos como tal, han tenido también avances
considerables lo que ha permitido seguir un principio de la Cirugía
Oncológica "la resección debe ser lo más amplia posible"; pues una
resección total llevaría a la curación (al menos teóricamente) y una parcial o
sub-total permitiría que los coadyuvantes del tratamiento oncológico actúen
sobre zonas más circunscritas, todo lo cual ha sido posible con la utilización
del Microscopio Quirúrgico, Coagulador Bipolar, el Aspirador Ultrasónico y
los Rayos Láser.
Resulta innegable las ventajas que ofrece la magnificación óptica
permitiendo abordajes por craneotomías pequeñas, con poca retracción del
encéfalo y poco o ningún daño de estructuras vecinas.
Tradicionalmente la resección de los tumores se realizaba con las técnicas
de succión y coagulación, con los daños secundarios a las estructuras
nerviosas y vasculares vecinas, todo lo cual mejora a partir del surgimiento
del coagulador bipolar y más aún con el Aspirador Ultrasónico y el uso del
Láser.
El Aspirador Ultrasónico se basa en la emisión de un rayo ultrasónico capaz
de fragmentar el tejido tumoral con poca repercusión sobre estructuras
vecinas, éste rayo se acompaña de irrigación de suero fisiológico que facilita
la aspiración de los fragmentos, su radio de acción es de 2 mm y hace
hemostasia de vasos pequeños.
El Láser se basa en la transformación de la energía luminosa en térmica,
sus ventajas están dadas por: tener una penetración mínima en los tejidos,
limitada difusión del calor, permite cortar, vaporización y coagulación de
vasos pequeños así como daño mínimo sobre parénquima adyacente. Uno
de sus inconvenientes es que en su zona de acción se produce una
"carbonilla" que hay que aspirar cuidadosamente de forma periódica, lo que
hace el proceder operatorio muy lento y lo que es peor puede hacer que el
cirujano pierda la interfase tumor/tejido sano. Existen tres tipos de láser
quirúrgico, cuya descripción escapa a nuestros propósitos, sólo conviene
recordar que los de CO2 son los más usados en Neurocirugía.
Ambos medios permiten extirpar tumores con poca o ninguna repercusión
sobre el tejido circundante, en realidad los autores trabajan con el medio
que dispongan, pues el costo de ellos es elevado, los que disponen de
ambos equipos precisan que uno es complemento del otro y cada uno tiene
su momento de utilización en el transoperatorio.
Algunos autores recomiendan el uso de la Cirugía estereotáxica sobre todo
en las lesiones muy profundas y de difícil acceso o ante la sospecha de
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malignidad. Como toda línea terapéutica tiene sus ventajas y desventajas y
pensamos que sus indicaciones son muy específicas, recordando que si bien
ésta técnica permite tomar una biopsia con riesgo menor, hay que tomar
muestras de varios sitios teniendo en cuenta que los tumores del SNC
pueden tener "diversas edades histológicas"; es decir en una zona puede
ser un glioma de baja malignidad y en otra una lesión muy maligna. En la
actualidad hay equipos acoplados a TAC, Láser, etc. que han popularizado
su uso; pero se contradice con el principio básico de la Cirugía Oncológica,
ya mencionado.
Uno de los aspectos más discutidos es la utilidad de colocar, previo al
abordaje quirúrgico directo, un sistema derivativo de LCR, con vistas a
mejorar la hipertensión endocraneana, secundaria a la hidrocefalia
obstructiva provocada por algunos tumores, fundamentalmente los de fosa
posterior. Algunos plantean que esto tiene entre otras ventajas las
siguientes: mejora las condiciones quirúrgicas de la fosa posterior, así como
las condicionales clínicas de los enfermos, evita la posibilidad de una
herniación de las amígdalas cerebelosas y diferir la operación sobre la masa
expansiva para cuando estén creadas las condiciones. Otros dicen que su
colocación puede favorecer la herniación del culmen por el agujero oval, así
como la aparición de sangramientos tumorales, por la descompresión del
tumor, a lo cual se unen todas las complicaciones que, por sí mismo,
causan los sistemas derivativos y la posibilidad que se produzcan siembras
tumorales en el sitio donde se coloque el extremo distal del "shunt" (lo mas
frecuente peritoneo). La tendencia actual es "no derivar"; pero esto conlleva
a que el proceder operatorio se tenga que realizar lo antes posible.
RADIOTERAPIA
En la Terapia Radiante el mecanismo de acción parece estar relacionado con
la detención de las mitosis y en la reducción de la masa tumoral y efecto
sobre la angiogénesis. Su utilidad está ampliamente demostrada y utilizada
después del tratamiento quirúrgico ha logrado mejorar la supervivencia de
los pacientes con lesiones del SNC, incluso la calidad de vida.
Los equipos convencionales de mayor uso son las Bombas de Cobalto 60.
Las dosis terapéuticas oscilan entre los 4,000 y 6000 Rads (R) debiendo
aplicarse en la zona tumoral, la mayor cantidad, e irradiarse sitios donde
puedan producirse siembras tumorales, entre ellos la columna vertebral y
todo el encéfalo. El tratamiento se aplica en aproximadamente 35 sesiones,
de lunes a viernes, descansando los sábados y los domingos. En el caso de
los niños se recomiendan dosis de hasta 4, 000 R y en los que tienen menos
de 24 meses se prefiere diferir su aplicación por los efectos deletéreos que
produce sobre el cerebro en pleno desarrollo. En los últimos años se ha
comprobado la utilidad de la Radioterapia Hiperfraccionada en la cual las
dosis de se subdividen y se aplican dos veces en el día, debiendo mediar
entre ellas al menos 8 horas, con menor daño sobre el encéfalo.
El tratamiento radiante no está exento de riesgos y por lo tanto son
inevitables algunos efectos dañinos sobre el encéfalo y otros órganos, sobre
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todo en los niños. La complicación mas frecuente son las alteraciones de la
memoria y en los menores de 15 años, del aprendizaje. En los primeros días
del tratamiento se produce un edema cerebral reaccional, que en ocasiones
requiere deshidratantes cerebrales para combatirlo. En ocasiones se
produce gran radionecrosis del tumor con efectos de masa, que precisan
tratamiento quirúrgico. Otras alteraciones posibles son: hipotiroidismos,
hipopituitarismos, lesiones de los nervios ópticos, vasculitis, en la columna
vertebral pueden producir acortamientos de la misma al actuar sobre los
núcleos de calcificación de la vertebras, xifosis, escoliosis etc. Se ha
reportado también la oncogénesis inducida por la radioterapia y se ha visto
pacientes en que han aparecido tumores de diferente histología a la inicial
pre-radiación.
Con vistas a disminuir estas complicaciones se han diseñados aparatos para
la radioterapia acoplados a TAC o RMN, con el objetivo de delimitar mejor
las zonas a tratar y aplicando electrones, protones, neutrones y si bien
disminuyen los efectos deletéreos sobre el SNC no se han reportado
diferencias en cuanto a la energía utilizada.
Una forma novedosa de radioterapia es la Radiación Convergente o
Acelerador Lineal, éste equipo permite centrar rayos protónicos y destruir
lesiones de manera circunscrita con el auxilio de la TAC o la RMN. En esta
modalidad toda la dosis se aplica de una sola vez en un punto circunscrito;
hay una acción inicial de destrucción y después se produce una
colagenización arterial a largo plazo que dura hasta dos años. Su indicación
es en lesiones menores de 2,5 cm. Los resultados son alentadores en los
procesos de benignos o de baja malignidad, no así en los malignos.
Existen otras formas de terapia radiante una de ellas es la Braquiterapia
que consiste en colocar el elemento emisor de radiaciones dentro del tumor,
en el isocentro de la masa, lo que no es fácil en los TC por las
características de su crecimiento, excéntrico; pero en los últimos años con
la ayuda de la TAC/RMN, la Cirugía Esterotáxica y cálculos por ordenadores
se han logrado progresos; pero la lesión no debe ser muy grande. También
se han colocado reservorios subcutáneos acoplados a catéteres
intratumorales para la introducción del elemento radioactivo, ya sea en
forma activa (Fósforo, Iridio, Oro, etc.) o partículas en suspensiones de
dilución lenta.
Se viene trabajando en una nueva variante que es la llamada Terapia de
Captura, con rayos neutrónicos; donde hay una acción al aplicar la dosis
inicial y otra al retirar el elemento, aún está en fase experimental.
QUIMIOTERAPIA
Esta variante terapéutica ha constituido un coadyuvante importante en el
tratamiento de los TC; aunque estadísticamente no está demostrada su
eficacia, lo que posiblemente se relaciona con la diversidad de esquemas y
drogas utilizados, lo que no permiten establecer comparaciones.
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Los agentes quimioterapéuticos inhiben la síntesis del DNA, la angiogénesis,
la acción de los factores de crecimiento y la transmisión de "avisos
celulares". Una de las mayores dificultades con estos agentes es que la
mayoría no atraviesan la BHE. El agente quimioterapéutico ideal debe tener
un bajo peso molecular, ser liposoluble y tener bajo grado de ionización.
Los fármacos más usados son las Nitrosoureas, la Procarbacine, la
Vincristina, la Vinblastina, el 5-Fluoracilo, el Mitolactol, el Metrotexate, la
Ciclofosfamida, el Carboplatinium y el Cisplatinium entre otros. Se han
recomendado diversos esquemas terapéuticos, lo esencial parece ser la
combinación de varios agentes y la administración de coadyuvantes con
vistas a permitir el paso por la barrera hematoencefálica. Se han sugerido
una serie de medidas adicionales para mejorar esto como son: inyecciones
intraarteriales, ya sea en carótida o más selectivamente en el vaso nutricio
del tumor, apertura osmótica de la BHE, aplicar altas dosis seguido de
trasplante de médula ósea, entre otras.
En los últimos años se está evaluando la aplicación de la quimioterapia
previa al tratamiento radiante teniendo en cuenta que la acción que las
radiaciones tienen sobre los vasos sanguíneos (los ocluye a largo plazo);
pero esto está en los comienzos y hay que esperar por los resultados.
En los niños menores de dos años se recomienda la quimioterapia después
de la cirugía y no aplicar radiaciones.
OTROS ELEMENTOS TERAPEUTICOS
En los últimos años se trabaja en la llamada terapia biológica, planteándose
que los pacientes con cáncer presentan un estado de inmunidad alterado,
con depresión celular y humoral, basados, entre otros elementos, por la
presencia de antígenos específicos antigliomas en cultivo de tumores, así
como evidencias de respuesta inmune a tumores.
La terapia biológica actúa sobre el hospedero aumentando la respuesta
inmune del hospedero y restaurando los mecanismos de defensa, sobre el
cáncer inhibe el crecimiento del mismo así como la diferenciación celular y
por último bloquea las metástasis.
Se han dividido en cinco grupos:
1. Estimulantes inmunes no específicos: Son bacterias o productos
bacterianos que activan el sistema inmune, fundamentalmente el
linfocito T. Entre ellos están el Levamisol y el BCG (bacilos del
micobacterium Bovis).
2. Citoquinas: Son polipéptidos que controlan la función, crecimiento y
diferenciación celular, bloqueando un receptor específico en la pared
celular y transmiten señales intracelulares que activan o reprimen
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genes específicos. Entre ellos están los Interferones Alfa y Beta, así
como las Interleuquinas.
3. Terapia Celular Adoptiva: Están constituidos por la llamadas
células asesinas, se obtienen de crear linfocitos antitumorales, en un
cultivo de una línea tumoral específica o mejor aún del mismo tumor
del hospedero.
4. Anticuerpos Monoclonales: Actúan bloqueando o activando un
receptor específico. Pueden clonarse para una línea tumoral en
general o para un receptor específico.
5. Alteración de la Biología Celular: Se trabaja en alterar la biología
de la célula tumoral y en la llamada terapia génica.
Como se puede apreciar se ha ido tratando de incrementar el arsenal
terapéutico contra las neoplasias y cada día son más los elementos que
aparecen, gracias a los adelantos de la biogenética; pero aún es muy
temprano para evaluar estos procederes.
FACTORES PRONOSTICOS DE LOS TC
Respecto al pronóstico de estas lesiones es muy difícil de establecer, pues
depende de factores dependientes del enfermo, la enfermedad y del
hospedero, estando muy relacionados al respecto la edad, la histología y la
topografía de la lesión.
La supervivencia está íntimamente ligada a la edad, a menor edad peor
pronóstico, en los menores de 18 meses sólo el 25% está vivo a los cinco
años y en el resto se reporta un 57%; siendo en el primer grupo mas
malignas las lesiones desde el punto de vista histológico y además; están
relacionadas directamente con la topografía tumoral, por ejemplo son mas
agresivas las lesiones de tallo cerebral que las cerebelosas.
En los adultos después de los 60 años se presentan con mayor frecuencia
los tumores de mayor malignidad, como el glioblastoma multiforme, cuya
supervivencia oscila entre 18 y 24 meses, como promedio en los centros
con mayores recursos.
Los pacientes con toma del estado general presentan menor supervivencia,
a las manifestaciones generales secundarias a la hipertensión intracraneal
mantenida, se suma la catabolia que acompaña a los cánceres y por lo
tanto las defensas del hospedero están bajas. Lo mismo ocurre en los
pacientes con grandes manifestaciones neurológicas, pues estos traducen
una invasión importante de las estructuras cerebrales.
La histología del TC y su localización topográfica son vitales para determinar
la evolución de un paciente con un TC y están estrechamente vinculadas.
Puede existir una lesión de bajo grado de malignidad y estar ubicada en el
tronco cerebral o en el tálamo, sitios de alta peligrosidad operatoria o un
glioblastoma en una zona donde se puede realizar una resección quirúrgica
total y sin embargo la histología ensombrece el pronóstico.
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La invasión difusa o multifocal de las leptomenínges es el factor más serio y
fatal en el éxito de la terapéutica de los pacientes con tumores del SNC, su
fisiopatología se desconoce y el mejor método terapéutico también, aunque
existe la tendencia en la actualidad de utilizar tratamiento profiláctico
radiante con lo que se ha disminuido la frecuencia de siembras. Es mucho
más frecuente la diseminación en niños que en adultos, esto pudiera ser
porque el tumor en el niño es biológicamente más maligno y las
supervivencias mayores.
CRITERIO DE CURACION Y EVALUATIVOS DE LA TERAPEUTICA
Esquemáticamente y de forma simplista se pudiera decir que las respuestas
a las variantes terapéuticas se pueden evaluar con TAC apreciando el grado
de captación de contraste, posterior a las diferentes medidas de
tratamiento; es bueno conocer que después de la cirugía, así como de la
radioterapia puede presentarse una captación del mismo reaccional que
puede durar meses y por otra parte si se están utilizando esteroides, para
combatir la hipertensión endocraneana, los mismos pueden inducir una
falsa disminución en la asimilación del producto. La RMN es de gran utilidad
en el seguimiento de las lesiones; pero su precio es mayor y la captación
del contraste parecida.
Por otra parte se conoce que para evaluar la cirugía de forma inmediata lo
mejor es realizar una TAC en las primeras 72 horas de post-operatorio,
cuando aún no han aparecido el tejido reaccional en la zona quirúrgica. Al
mismo tiempo recordar que la radioterapia tiene efectos sobre la
angiogénesis y por tanto sus efectos terapéuticos pueden estar presentes
hasta 90 días después de la última aplicación de la misma.
La respuesta al tratamiento se puede evaluar en buena, parcial, estable o
mala, según la captación del contraste por el tumor o la zona afectada:
1.
2.
3.
4.
Buena: Desaparece la captación.
Parcial: Se reduce a menos del 50%.
Estable: Es de un 50%.
Mala: Mayor del 50%.
En los niños el criterio de curación de los tumores del SNC se basa en la ley
de Collins, que dice que se considera curado cuando no hay recidivas una
vez que se ha doblado la edad en años que tenía el paciente en el momento
del diagnóstico más 9 meses.
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7. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
INTRODUCCIÓN
Es el cerebro el mas propenso a sangrar en si mismo. Una de las formas
mas frecuentes es que ocurra en el espacio subaracnoideo, condición esta
conocida como Hemorragia Subaracnoidea (HSA).
Existen diferencias estructurales en los vasos sanguíneos cerebrales que los
hacen diferentes a los del resto del organismo y de hecho mas propensos a
sangrar en los diferentes compartimentos intracraneales:
1. Los vasos extracraneales entran a los diferentes órganos a través de
un hilio y los intracraneales lo hacen formando una red en el exterior
del órgano, en el interior de los surcos y fisuras de la anatomía
cerebral. Solo pequeños vasos penetran al interior del parénquima.
2. Las paredes arteriales de los vasos intracraneales cuentan con pocos
elementos musculares y menos tejido elástico de sostén, incluido la
ausencia de membrana elástica externa, por otra parte el
revestimiento de la adventicia es mas débil.
3. Las grandes arterias se confinan a las cisternas basales del encéfalo,
donde el tejido conectivo de sostén es escaso. Las mencionadas
cisternas, no son mas que espacios ocupados por liquido
cefalorraquídeo y localizados entre la membrana aracnoidea externa
y la superficie del encéfalo. Constituye el sitio por el cual transcurren
los vasos y nervios que tienen relación inmediata con el cerebro y
cerebelo.
4. El drenaje sanguíneo se realiza a través de venas que a su vez
vierten su contenido en repliegues durales denominados senos
venosos.
Constituye la HAS un síndrome, más que una entidad patológica aislada,
que tiene lugar como consecuencia de ruptura de uno o más vasos
sanguíneos. Cuando esto ocurre, la sangre irrumpe en el espacio
subaracnoideo con una elevada presión y generalmente se manifiesta
clínicamente como unas cefalea de gran intensidad, explosiva y aguda , que
puede acompañarse o no de una disminución del nivel de conciencia, el cual
puede ir desde la simple somnolencia hasta el coma profundo.
Entre el 50 y 70 % de los casos el paciente refiere antecedentes de cefalea
de perfil vascular semanas o idas antes de la ocurrencia del ictus. Dicho
síntoma no es ni con mucho el único o mas importante en este cuadro, pues
la existencia de defectos motores transitorios, dificultades en el lenguaje o
trastornos sensitivos pueden ser prominentes y son los llamados sintamos
centinelas y que algunos autores los justifican como resultado de la salida al
espacio extravascular de pequeñas cantidades se sangre a baja presión.
La magnitud de las manifestaciones clínicas secundarias depende de varios
factores, a decir:
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






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Magnitud del sangramiento.
Presión arterial media en el momento del sangrado.
Región encefálica afectada de forma directa.
Estado premórbido del paciente.
Cursos probables de la sangre una ves que ha penetrado en el
espacio subaracnoideo, o al parénquima, como pudiera ser el interior
de los ventrículos o el espacio subdural.
Fuente del sangrado. Es ampliamente conocido que la procedencia de
la sangre puede ser variada y como consecuencia de esto el volumen
y presión con los cuales se impacta este fluido contra el cerebro
puede ser distinto, ejemplo: La evolución de un paciente con HSA
resultante de la ruptura de un aneurisma intracraneal es diferente a
la provocada por una Malformación Arteriovenosa (MAV) u otras
causas.
Aparición de complicaciones inmediatas al sangramiento inicial, que
pudiese ser por ejemplo la reactivación del sangramiento, mas
frecuente dentro de las primeras 24 horas posteriores al insulto
vascular. La presencia concomitante de hematomas intracraneales de
diferentes localizaciones, hidrocefalia y otros.
Tiene la HAS factores que favorecen la aparición del sangrado, como son :
LA HTA, el coito, traumatismos, stress y otros.
La cefalea resultante del insulto hemorrágico una vez pasada las primeras
48 horas de instalación del cuadro clínico y periodo en el cual la cefalea
centinela desaparece es de carácter sordo y mantenido, menos intensa y de
mejor control. En esta etapa suele asociarse a vómitos, convulsiones,
presencia de defectos motores, estos últimos como consecuencia de
hematomas intraparenquimatosos del vasoespasmo, signos y sintamos
secundarios a la hipertensión endocraneana incluyendo el papiledema que
puede aparecer tan rápido como las primeras 6 horas de la HAS, a causa de
la presión de la sangre en la cubierta aracnoidea del nervio óptico que
dificulta el retorno venoso de la retina o de 4-10 idas después motivado por
la hipertensión intracraneal.
Pueden verse además hemorragias retinianas o del cuerpo vítreo, sobre
todo cuando la causa del sangramiento se ubica en los 2/3 anteriores del
polígono de Willis, dado por la presión con que la sangre es proyectada
dentro de la porción anterior del espacio subaracnoideo (Hamby)(5).Otros
autores Collier(5) pensaron que dicha hemorragia es causada por
obstrucción del retorno venoso desde la retina por el rápido aumento de la
presión.
Más características son las hemorragias subhialoideas y del espacio
preretiniano que se ven como áreas rojas y brillantes que descansan en la
superficie retiniana adyacente al disco. La extensión de la hemorragia
subhialoidea dentro del vítreo se conoce como síndrome de Tearson u
pueden asociarse a perdida de la agudeza visual.
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Dentro del cuadro clínico existen además paresias de nervios craneales,
siendo la mas frecuente la parálisis del III nervio craneal que apunta como
presunta localización más frecuente hacia la arteria carótida supraclinoidea
en su segmento comunicante posterior, pero también puede ser vista en la
bifurcación basilar, arteria cerebral posterior o arterias cerebelosas
superiores. La paraparesia o monoparesia crural nos indican hacia la región
de la arteria comunicante anterior y mas aun si se asocia a un estado de
consciencia preservada con abulia o mutismo acinético, signo de isquemia
de uno o ambos lóbulos frontales, hipotálamo o cuerpo calloso.
En el caso de presentarse hemiparesia o afasias son sugestivas de la arteria
cerebral media y la presencia de la ceguera unilateral es propia de los
aneurismas del segmento oftálmico de la arteria carótida supraclinoideo.
En resumen la secuencia clínica de violenta cefalea repentina asociada o no
a perdida del conocimiento y ausencia de signos lateralizantes en presencia
de una hemorragia subaracnoidea obliga a pensar en la rotura de una
malformación vascular, que pudiese ser un aneurisma arterial o una
malformación arteriovenosa como causas mas frecuentes. Otros signos y
sintamos pueden verse en la tabla # 1.
Tabla #1
Síntomas y signos de la HAS.
Síntomas
Signos
Cefalea súbita y severa
Rigidez nucal
Nauseas y vómitos
Kerning y Brudsinky
Mareos
Anomalías del campo
borramiento de este
Fatiga
Hemorragias subhialoideas
Diplopia
Parálisis oculomotoras
Fotofobia
Hemiparesias
Dolor en el cuello y espalda
Confusión, agitación y Coma
Movimientos anormales
Hipertensión arterial
visual
o
Tanta diversidad de síntomas y signos ha hecho necesario la evaluación de
estos pacientes, con el objetivo de escandalizar el tratamiento en sus
vertientes clínicas e incluso quirúrgicas, por lo tanto se han realizado varias
escalas de evaluación de la HAS basándose en la cefalea, nivel de
consciencia y los sintamos asociados, en base a los cuales se establece el
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pronostico y la terapia especifica. La primera clasificación fue realizada por
Botterell y cols. En 1956 (6). Hunt y Hess modificaron la anterior e
introdujeron la suya, esta ultima fue ampliamente diseminada y aceptada,
Ver tabla # 2 (7).
Tabla #2
Clasificación de Hunt y Hess.
Grado I
Asintomático o mínima
ligera rigidez nucal.
cefalea,
Grado II
Cefalea moderada o severa, no
defecto neurológico focal, excepto
parálisis de III nervio craneal.
Grado III
Somnolencia, confusión o defecto
neurológico focal ligero.
Grado IV
Estupor, hemiparesia moderada o
severa,
posible
rigidez
de
descerebración y /o disturbios
vegetativos.
Grado V
Coma, rigidez de descerebración,
aspecto moribundo.
A consecuencia de la implicación quirúrgica en gran numero de estos
pacientes la Federación Mundial de Neurocirugía creo una clasificación que
vincula
la
escala
de
Glasgow
para
coma,
ver
Tabla # 3.
Tabla #3
Clasificación de la Federación Mundial de Neurocirujanos( WFNS)
Grados
Escala de Glasgow
Presencia
defecto motor
I
15 puntos
No
II
13-14 puntos
No
III
13-14 puntos
Si
IV
12-7 puntos
Puede o no tener
V
7-3 puntos
Puede o no tener
de
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Este propio sistema se modifico mas tarde por Sano y Tamura, para incluir
defectos motores de nervios craneales que no siempre traducen gravedad.
Hemos mencionado algunas causas de hemorragia subaracnoidea, como
son los aneurismas y MAV; pero existen otras como:





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











Secundaria a HTA.
Traumatismos craneales.
Hepatopatías.
Vasculitis.
Leucemias.
Anemia aplásticas.
Púrpura trombocitopenica idiopática (PTI).
Hiperfibrinolísis.
Hemofilia.
Enfermedad de Christmas.
Tumores cerebrales.
Embolia séptica, aneurismas infecciosos.
Tumores cerebrales primarios y secundarios.
Infarto cerebral hemorrágico.
Veneno de serpiente.
Inyección intradural accidental de Chemopapaina.
Hemorragia cerebral de causa desconocida.
Otros.
Existe un grupo que incluye a gran cantidad de pacientes, nos referimos a la
hemorragia cerebral de causa desconocida y sobre la cual se ha planteado
que constituye cerca de l 3%. Dentro de las etiologías mas mencionadas se
encuentra la ruptura de vasos anormales de la superficie cerebral, ectasias
vasculares, degeneraciones vasculares arterioscleróticas, inflamatorias,
dilataciones infundibulares en la emergencia de arterias y pequeños
aneurismas.
El uso de la angiografía cerebral evidencia en estos casos estrechamientos y
dilataciones de la pared vascular (8), además de alteraciones específicas
para cada grupo o son sencillamente negativas.
Diagnóstico
El diagnóstico de este síndrome incluye dos vertientes: La clínica y los
complementarios. Las manifestaciones clínicas fundamentales han sido
descritas en el acápite anterior y nos dedicaremos por el momento a
comentar los hallazgos en diferentes grupos de exámenes.
Desde todo punto de vista la evidencia de sangre en el espacio
subaracnoideo constituye el diagnostico positivo de la HSA y este signo se
puede demostrar a través de la visualización directa de dicho espacio o
mediante el análisis de su contenido, el LCR.
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La TAC constituye el estudio de elección en los pacientes con HAS, por
varios motivos:
1. Alto índice de diagnósticos positivos, que disminuye de forma gradual
con el transcurso de los idas.
2. Determina el sitio de sangrado.
3. Es posible inferir la probable etiología con solo la visualización de los
cortes tomográficos.
4. Permite el diagnostico de complicaciones agudas, algunas de ellas
con implicación quirúrgica de urgencia como: La hidrocefalia y los
hematomas de crecimiento gradual o con repercusión negativa en la
homeostasis intracraneal.
5. Es capaz de predecir la aparición de complicaciones, dentro de la cual
están incluidas el vasoespasmo cerebral ( Clasificación pronostica de
Fisher, tabla # 4) y la hidrocefalia.
6. Costo económico gradualmente decreciente.
7. No invasivo.
Tabla #4
Clasificación de la WFNS modificada por Sano y Tamura.
Grado
Escala de Glasgow
Estado neurológico.
I
15 puntos
Neurológicamente
intacto,
excepto
parálisis de nervios
craneales
II
15 puntos
Como el anterior ,pero
asociado a cefalea y/o
rigidez nucal
IIIa
13-14 puntos
No defecto motor focal
IIIb
13-14 puntos
Con
focal
IV
12-8 puntos
Con o sin
motor focal
V
7-3 puntos
Sin respuesta, con o
sin
posturas
anormales
defecto
motor
defecto
El otro método para el diagnostico de urgencia de la HAS lo constituye
punción lumbar; examen con elevado índice de aciertos pero con
posibilidad real de complicaciones graves como: El resangramiento de
malformación vascular por modificación de la presión transmural,
la
la
la
la
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herniación cerebral cuando existen signos de hipertensión endocraneana,
los cuales son poco o nada detectables en los periodos iniciales de su
instauración.
Indicaciones de la punción lumbar
1. Cuadro clínico de HAS sin posibilidades de realizar TAC.
2. Cuadro clínico sugestivo de HAS en presencia de signos equívocos en
la TAC.
Una vez que la HSA ha sido diagnosticada se comienza su manejo en las
unidades de cuidados intensivos o intermedios, las cuales juegan un papel
primordial en la prevención y tratamiento precoz de las posibles
complicaciones.
Idealmente todos los pacientes con este diagnostico debieran ser admitidos
en tales servicios; sin embargo la limitación de recursos hospitalarios obliga
en ocasiones a realizar selección de los pacientes con mayor riesgo o
gravedad clínica, determinada por las escalas de Hunt y Hess o de la
Federación Mundial de Neurocirugía (W.F.N.S.), por lo que todas las HAS
que ingresen con un grado igual o inferior a III deben ser admitidas en
unidades de cuidados especiales, y se clasifican en dos categorías:
1. Los que presentan lesiones tomográficas en la TAC como hidrocefalia
incipiente, hematoma intraparenquimatoso o abundantes coágulos
subaracnoideos, los cuales predisponen al paciente a la aparición de
vasoespasmo cerebral o a la propia hidrocefalia.
2. Los enfermos intervenidos quirúrgicamente de urgencia.
Las causas mas frecuentes de gravedad en las primeras 24 horas se han
agrupado de la siguiente forma:




Complicaciones relacionadas con el sangrado propiamente dicho,
28%.
Hidrocefalia aguda, 46%.
Hematomas intraparenquimatosos, 28%.
Vasoespasmo, 25%.
Además de los complementarios específicos para el diagnostico de esta
entidad existen otros, que si bien no están relacionados directamente con el
sistema nervioso central posibilitan la evaluación integral del paciente,
ejemplo:



Rayos X de tórax
Electrocardiograma (12), en el cual se pueden encontrar
alteraciones en el segmento ST y en la onda T.
Estudios de la coagulación y hematócrito que nos brindan un
estimado del estado de viscosidad de la sangre y que se define como
alta cuando los valores del Hematócrito están por encima de 40vol%
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




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y niveles de fibrinógeno por en cima de 250mg/dl (11). Es por todos
sabido el efecto negativo de los estados de hiperviscosidad
sanguínea, y específicamente en esta entidad donde la circulación
local cerebral esta en conflicto permanente ante la posibilidad de la
constricción posthemorrágica de los vasos sanguíneos.
Ionograma basal, el cual puede evidenciar la existencia precoz de
complicaciones graves como el síndrome de secreción inadecuada de
ADH y el síndrome de perdida de sal, ambos con importante
repercusión en el componente intravascular (13).
Doppler transcraneal, desde la instauración de este examen el
diagnostico de vasoespasmo cerebral ha dejado de ser
eminentemente clínico para convertirse
en un parámetro
perfectamente abordable a través de este método, específicamente el
estudio de las velocidades de circulación en la arteria cerebral media,
el cual tiene una relación inversa con el diámetro (14). La velocidad
normal en este arteria es de 30-80 cm/seg., considerándose el
vasoespasmo cuando dicho parámetro alcanza valores por encima de
120 cm/seg., sin embargo cifras hasta 200-250 cm/seg. pueden ser
perfectamente toleradas por muchos pacientes (11). Por otra parte el
Doppler es capaz de indicar el momento mas adecuado para la
cirugía, alerta sobre la aparición de hidrocefalias ( rectificación del
sonograma en diástole), e incluso puede detectar la presencia de
lesiones aneurismáticas con técnicas mas recientes (15).
Flujo sanguíneo cerebral, existen varias técnicas para la
evaluación de este parámetro, a decir Tomografía por Emisión de
Fotones Simples (SPECT) con 1231- anfetamina o 9-HMPAO, TAC con
Xenón estable, Tomografía por Emisión de Positrones ( PET),
aclaramiento de Xenón radiactivo. En el paciente critico solo es
aplicable la ultima metodología pues el la única en la cual se dispone
de equipos portátiles; no obstante su uso es limitado por su alto
costo.
Monitoreo de la presión intracraneal (PIC), este método de
exploración neurológica esta indicado solo en determinados casos
como, grados IV y V de la gradación de Hunt y Hess o de la WFNS.
Estudio angiográfico del árbol vascular cerebral, este
complementario es de obligada practica en estos pacientes pues en
mas de la mitad de los casos la etiología corresponde a lesiones
potencialmente tratables con cirugía. En la actualidad la tecnología
para la realización de este examen ha variado con respecto a los
inicios y se ha generalizado la técnica de Seldinger, mediante la cual
se estudian los cuatro vasos aferentes del polígono de Willis a través
de su canalización retrograda vía aorta. Existen algunos métodos
mediante los cuales el contraste yodado se administra por vía
endovenosa con significativo menor daño a los pacientes, sin
embargo su calidad técnica no es la necesaria como para proceder a
la cirugía utilizando solo esta variante, por lo cual se reserva para los
estudios posterapéuticos. La Resonancia Magnética Cerebral tiene la
posibilidad de estudiar selectivamente el árbol vascular; pero por el
momento sucede los mismo que con la vía endovenosa.
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Tratamiento
El tratamiento de la HSA va encaminado a proteger la función residual del
cerebro, además de prevenir las complicaciones neurológicas y sistémicas
que pueden interferir con la adecuada recuperación de los pacientes.
Teniendo en cuenta las complicaciones intracraneales mas frecuentes, se
debe prevenir el edema cerebral con herniación encefálica, la isquemia e
infarto cerebral, resangramiento, vasoespasmo, hidrocefalia, etc.
Aproximadamente entre un 8-15% de los pacientes que sufren ésta entidad
fallecen durante las primeras 24 horas, sin recibir atención médica. La
mortalidad asciende a un 20-25% en las próximas 48 horas, a un 44-56%
en los 14 idas iniciales y un 66% de 1-2 meses después de la HAS.
Por lo cual cada paciente debe ser visto de forma individual y tomadas las
medidas generales y especificas que cada caso merite ( Tabla 6).
Tabla #6
Complicaciones de la HAS según el tiempo de aparición.
Intervalo después de la HSA
Complicaciones
0-3 días
Edema
cerebral
desplazamientos
Resangramientos
Hidrocefalia aguda
Disritmias cardiacas
Disfunción respiratoria
Edema pulmonar
4-14 días
Vasoespasmo
Resangramiento
Hipovolemia
Hiponatremia
Hidrocefalia subaguda
Neumonía
con
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Mas de 15 días
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Hidrocefalia crónica
Neumonía
Embolismo pulmonar
Resangramiento
Vasoespasmo cerebral.
Disbalance hidroelectrolítico







Debe comenzarse restringiendo el paciente el reposo y evitando las
medidas que disminuyan de forma brusca el retorno venoso
intracraneal, por lo cual se aconseja el uso de laxantes.
Se calmara la cefalea con analgésicos que no afecten la hemostasia
como el Paracetamol, Fosfato de Codeína 30-60 mgs cada 4-6 horas,
IM u Oral, Meperidina 50-100 mgs cada 2-4 horas por vía IM o IV.
Algunos autores dudan del uso de los anticomiciales de forma
profiláctica, pero su uso es practica habitual. La incidencia de esta
complicación alcanza entre el 1-11%. El fármaco mas utilizado es la
Difenilhidantoina Sódica con una dosis de ataque entre 15-20 mgs/
kg. y 5-7,5 mgs/kg./día de mantenimiento por vía EV u Oral. Otro de
los fármacos utilizados es la Carbamacepina 100-600 mgs/día o el
Fenobarbital 45-60 mgs cada 6-8 horas por vía oral o EV.
Uso protectores gástricos alcalinos o bloqueadores de los receptores
H2 .
Hidróxido de Aluminio, 10-20 ml cada 4 horas.
Cimetidina, 300 mgs cada 6 horas EV u Oral
Ranitidina 50 mgs cada 8 horas EV ó 150 mgs cada 12 horas por vía
oral.
En cuanto a la terapia con fluidos es aconsejable el uso de soluciones
discretamente hipertónicas hasta la corrección de cualquier hipovolemia, ya
que la disminución del volumen circulante y de la masa de eritrocitos es
hallazgo frecuente en pacientes con vasoespasmo.

Clorosodio al 0.9% o Ringer Lactato a razón de 100- 150 mls por
hora.
Se deben utilizar sedantes como:


Diazepam (Valium) 5-10 mgs cada 2-4 horas EV-IM u oral.
Fenobarbital 45-60 mgs cada 6-8 horas oral o EV.
El control de la hipertensión arterial es esencial para evitar complicaciones
como el resangramiento o la isquemia cerebral. En gran numero de
pacientes la hipertensión arterial obedece a la respuesta vegetativa ante
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determinada noxa al organismo tal es el caso del dolor, distensión vesical,
hipoventilación y ante tal situación el tratamiento indicado consiste en la
corrección de estas alteraciones y solo cuando estas condiciones estén
controladas se pasaría al control con drogas.





El segundo paso en el tratamiento de la hipertensión arterial,
asociada o no a taquicardia se deben manejar con bloqueadores b Adrenérgicos como el:
Inderal, 20 mgs para 24 horas oral o 1-5 mgs EV, según sea
necesario para un control efectivo de este parámetro.
Nitropusiato de Sodio, para un control rápido 50 mgs en 1000 ml de
Dextrosa al 5% y una dosis de 1-6 m g por minuto, y ajustes de la
dosis según respuesta.
Hidralazina, tiene una rápida respuesta; aunque en presencia de
hipovolemia es un relajante directa del músculo liso de los vasos
sanguíneos y puede inducir taquicardia e hipotensión significativa,
10-20 mgs cada 2-4 horas IM.
Alfa-metildopa, es útil en el control de la HTA que no requiere
reducción rápida y actúa centralmente posiblemente por reducción
del flujo simpático y puede provocar hipotensión postural y
raramente anemia hemolítica.
En pacientes con pobre gradación en la escala neurológica la HTA puede
obedecer a una diminución de la perfusión cerebral, como resultado de un
aumento de la PIC, y se presenta asociado a bradicardia. En estos enfermos
el tratamiento indicado es la reducción de la PIC a través de métodos
específicos, sean clínicos, quirúrgicos o mixtos.

Manitol 20% 1-2 g / Kg. / 15-20 minutos ó 0.25-2 g / Kg./ dosis.
La PIC debe mantenerse por debajo de 25mms de Hg y la presión de
perfusión cerebral (PPC) debe ser de 80 mms de Hg.

Furosemida, 20-40 mgs en una hora y repetirse según necesidad.
La hipertensión inmediatamente después de una HSA puede ser una
respuesta homeostática a la reducción de la PPC y la decisión de disminuir
bruscamente sus cifras no debe ser tomada a la ligera, su valor estará
alrededor de los 120 mms de Hg
El uso de agentes antifibrinolíticos para prevenir el resangramiento es hoy
altamente discutido, el mas usado es al Acido Epsilon Aminocaproico
(EACA), después de su administración endovenosa tiene un pico en los
primeros 20 minutos y se elimina un 75% por la orina dentro de las
primeras 12 horas, cruza la barrera hematoencefálica alcanzando su
máxima actividad 2 días después del comienzo de su uso, por lo tanto no
protege durante las primeras 48 horas. Esta contraindicado en
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



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El embarazo.
Trombosis venosa.
Trastornos de la coagulación.
Insuficiencia renal.
Este medicamento aumenta el riesgo de resangramiento durante las 73
horas inmediatas de retirado su utilización, por efecto rebote, debido a que
inhibe la interacción entre las plaquetas y la pared vascular. Su mayor
complicación radica en el aumento de la incidencia de vasoespasmo e
hidrocefalia pues al inhibir la ruptura de los coágulos subaracnoideos
incrementa la acción de los factores vasoespásticos sobre la pared, y
favorece la fibrosis local con el consiguiente bloqueo a la circulación libre del
LCR. De hecho esta establecido que en aquellos pacientes en los cuales los
volúmenes de sangre subaracnoidea son importantes se debe evitar su uso.
Otro de los efectos indeseables son:






Aumenta la probabilidad de vasoespasmo radica en el aumento de la
diuresis.
Disturbios gastrointestinales.
Arritmias cardiacas.
Hipotensión arterial.
Mialgias.
Mioglobinurias.
Dosis recomendadas:


EACA – 32-48 gs / 24 horas EV u oral por 2-3 semanas.
Acido tranexámico, 6-12 gs/ 24 horas EV 2-3 semanas.
En aquellos pacientes que por su deterioro neurológico se necesite de
aporte ventilatorio se aplican los criterios de la tabla # 7.
Tabla #7
Criterios de soporte ventilatorio e entubación en la HAS
Escala de Glasgow inferior a 8 puntos.
Presión intracraneal aumentada.
Alteración del patrón ventilatorio a causa de cono de
presión intracraneal (Hernia cerebral).
Rango respiratorio ( > 35/ min., < 8/ min.).
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Capacidad vital < 15cc/kg.
Volumen tidal < 5 cc/kg.
PaO2 < 60 mm Hg.
PaCO2 > 45 mmHg ( Ph. 7.35).
Edema pulmonar.
Otras causas de fallo respiratorio.
Tales pacientes deben acoplarse a ventiladores volumétricos ,
estableciéndose una frecuencia respiratoria de 10-13 respiraciones por
minuto con un volumen tidal de 12-125 mls/ Kg., flujo de 40-60 Ltos/ min.,
y con una fracción de O2 inspirada de 0.6. Se deben monitorear los gases
sanguíneos y alcanzar magnitudes en la PaO2 no menor de 80 mmHg y una
PaCo2 entre 30-35 mmHg .
Manejo especifico de la complicaciones de la HAS.
Resangramiento: Existe una posibilidad de resangramiento de un 4%
durante las primeras 24 horas y que aumenta 1.5% por día. De forma
general la incidencia alcanza un 19% durante las primeras 2 semanas, 64%
al final del primer mes y 78% al final del segundo.
El diagnostico de esa entidad tiene dos vertientes: la clínica, y por
complementarios. Su presentación se acompaña por lo general de una
depresión del nivel de consciencia de los pacientes, asociado o no a un
defecto motor; por la gravedad del sangramiento en un cerebro ya
lesionado
son
frecuentes
las
manifestaciones
de
herniaciones
intracraneales, trastornos ventilatorios graves y modificación de los
parámetros vitales, todas y cada una de las cuales convierten el pronostico
del paciente en algo sombrío, alcanzando una mortalidad de 70%.
En tales pacientes esta raramente indicada la punción lumbar por no decir
totalmente contraindicada, y solo la TAC de cráneo es un método efectivo e
inocuo para establecer un adecuado diagnostico. Existe la posibilidad en
control donde no se cuente con un tomógrafo hacer una angiografía
carotídea que brindara evidencias sugestivas o directas del sangramiento,
como son los desplazamientos vasculares en el primer caso y la presencia
del contraste angiográfico en una localización extravascular, signo ominoso.
Durante las maniobras de cuidados generales de los pacientes en las
unidades de tratamientos especializados se realizan procederes que pueden
ser
desencadenantes
del
resangramiento,
a
decir
aspiraciones
endotraqueales, entubación, evacuación de emuntorios, debido a que
provocan un grupo de respuestas dentro de las cuales esta incluida la
hipertensión arterial, con al riesgo que esto significa, de modo que deben
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aplicarse las medidas establecidas para la ejecución de dichas maniobras.
Los pacientes con pobre gradación neurológica tienen una probabilidad de
resangrar que alcanza un 25% sobre aquellos adecuada escala de
integridad neurológico (Grados I y II). Otro de los factores que aumentan el
índice de esta complicación es la hipertensión arterial, con un promedio de
presentación de 16% para aquellos con presiones arteriales entre 170-240,
contra un 9% para aquellos con TA entre 94-169. En la tabla # 8 se
muestra el comportamiento de otros parámetros asociados.
Tabla #8
Factores asociados al resangramiento en los primeros 14 días de la HAS.









Edad avanzada (> 70).
Días 0-1de la HAS.
Pobre gradación neurológica.
Hipertensión sistólica moderada o severa ( 170-240)
Punción lumbar en presencia de PIC aumentada.
Ventriculostomía para aliviar la PIC.
Asociada a hipertensión arterial sistémica.
Suspensión brusca de la terapia antifibrinolítica.
Entubación abrupta.
En lo que respecta a la prevención del resangramiento podemos plantear
que la cirugía precoz ( Dentro de la 1ras 24 horas) es capaz de disminuir el
numero de estas complicaciones. Se han utilizado otras medidas dentro de
las cuales se encuentra el factor XIII de la coagulación con resultados por el
momento no concluyentes pero si demostrado que incrementan el índice de
infarto cerebral (12).
El resangramiento aparece con mayor frecuencia durante las dos primeras
semanas con un pico máximo de incidencia en las primeras 24 horas,
cursando de forma brusca y por lo general devastadora. Se debe por lo
tanto evitarlos episodios de hipertensión asociados a maniobras frecuentes
en las salas cuidados especiales, como las aspiración de secreciones ,
entubación; siendo posible prevenir tales complicaciones con la
administración de Lidocaína por vía endovenosa y a una dosis de 1.5mg/Kg
u otros supresores de las respuestas segmentarias.
Vasoespasmo cerebral: Constituye la 2da causa de morbimortalidad
(16,17). Su expresión clínica alcanza entre un 25 y 37 % de las HAS de
causa aneurismática, dejando defectos neurológicos severos o produciendo
la muerte en el 7-17% de los pacientes (8) y ocurre como resultado del
efecto que tienen sobre los vasos sanguíneos, los compuestos resultados de
la degradación de los coágulos subaracnoideos, consiguiendo esto a través
de un disbalance entre la dilatación y constricción normal de la pared
vascular.
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La patogénesis todavía no esta bien dilucidada,; sin embargo se ha
establecido la relación directa entre la cantidad de sangre subaracnoidea
con la frecuencia e intensidad el vasoespasmo, al igual que el uso de
antifibrinolíticos los cuales previenen la lísis del coagulo, incrementando de
esta manera las probabilidades de la constricción arterial.
El proceso de vasoconstricción anormal aparece como consecuencia de tres
mecanismos fundamentales:
1ro- Denervación de la pared arterial, es decir pierde la influencia del
sistema simpático que asciende a través de la carótida y que provoca
dilatación a este nivel. Es el denominado efecto Cannon, y se plantea que
ocurre por la disrupción mecánica de tales fibras autonómicas por el efecto
mecánico que ejerce la sangre al salir del torrente vascular a altas presiones
y que transita con gran velocidad por el espacio subaracnoideo que rodea
los vasos del polígono de Willis. Aparece de forma inmediata.
2do- Efecto vasoconstrictor, provocado por los compuestos de
degradación de la sangre y otros como son: Oxihemoglobina ( inhibe la
vasodilatación
química
y
neurogénica),
epinefrina,
norepinefrina,
Angiotensina, Trombina, Fibrina, Histamina, Serotonina, Péptido intestinal
vasoactivo, Potasio y Calcio, entre otros. Sucede un disbalance entre la
prostaciclina y el tromboxano A2, responsables fundamentales del equilibrio
entre la dilatación y constricción vascular respectivamente. Esta demostrado
que el primer compuesto disminuye con las HAS, de la misma forma que el
otro aumenta su concentración, con mucha seguridad con al grado de lesión
de las células endoteliales. Aparición mediata.
3ro- Vasoconstricción proliferativa, resultado del proceso inflamatorio a
la injuria local. Ejerce su efecto de forma tardía.
Histopatológicamente se ha demostrado que dicha complicación esta
asociada a cambios morfológicas en la pared arterial dados por edema y
formación de coágulos en la intima vascular, corrugación de la lamina
elástica interna, cambios necróticos en la células del mascullo liso, e
infiltración local de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas en la
adventicia. Lo cambios posteriores incluyen estenosis por engrosamientos
fibróticos subendoteliales concéntricos, atrofias de la túnica media y
aumento del tejido conectivo adventicial.
El vasoespasmo sucede con mayor frecuencia como resultado de la ruptura
de aneurismas y con menos posibilidades por la rotura de Malformaciones
arteriovenosas, cuestión que se puede explicar a través de los mecanismos
anteriormente expuestos, es decir sangramiento en la periferia del Polígono
de arterias basales, gran presión de eyección de la sangre, cuestiones
improbables cuándo hablamos de MAV (8).
Dicha complicación no tiene relación exclusiva con el volumen de sangre
subaracnoidea, pues existen otros factores que de la misma forma pueden
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aumentar su incidencia y gravedad, como:
Hipovolemia, deshidratación, disbalances electrolíticos, hipotensión arterial
e incluso "normotensión" en pacientes previamente hipertensos, localización
del aneurisma, entre otros.
Para su predicción se han creado clasificaciones basadas en la TAC (escala
de Fisher, tabla # 5), quien ha demostrado que los hematomas en la región
interhemisférica tienen bajas probabilidades de desencadenar vasoespasmo,
mientras que aquellos en la cisterna silviana y región insular lo hacen con
frecuencia intermedia y por ultimo aquellos densos ubicados en las cisternas
basales carotídeas, optoquiasmáticas, lámina terminalis y otras adyacentes
tienen mayor incidencia.
Tabla #5
Clasificación según la TAC de la HAS ó Fisher.
Grado
Disposición de la sangre en las
cisternas y o ventrículos.
I
No HAS
II
HAS en capa difusa
III
HAS con coágulos
mayores de 1 mm.
IV
Hematoma intraparenquimatoso o
intraventricular
periarteriales
Vasoespasmo, describe la constricción de un vaso sanguíneo y se traduce
como el espasmo arterial visible en la angiografía carotídea; sin embargo no
es un fenómeno absoluto pues existen pequeños conductos arteriales que a
pesar de tener disminuida su luz no son visibles en el estudio contrastado.
De la misma forma puede ser evidente en la angiografía y no existir
evidencias clínicas de tal alteración, por lo tanto existen dos diagnósticos
claros e independientes, vasoespasmo radiológico y vasoespasmo clínico ó
defecto neurológico tardío, esta ultima la nomenclatura mas utilizada y por
evidentemente la mas correcta si tenemos en cuenta los anteriores
comentarios.
Una vez establecidas las manifestaciones clínicas del vasoespasmo se
utilizan medidas para aumentar el contenido intravascular y de este modo la
perfusión cerebral; no existe en esta entidad una terapia cuyos resultados
la establezcan como la ideal, sin embargo la terapia Triple "H" se ha
utilizado con respuestas favorables, esta incluye Hemodilución,
Hipervolemia e Hipertensión, sobre las cuales ahondaremos a continuación:
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Esta terapia se realiza de forma paulatina de forma que la modificación de
los parámetros homeopáticos se consiga de un modo fisiológico, inicial
mente se utilizan los expansores sanguíneos y la hemodilución y a través de
esta influencia incrementar el gasto cardiaco y por ende la presión arterial,
si alcanzamos el punto en que los valores de presión arterial no se
modifican y el motivo no es hipertensión endocraneana, entonces
procedemos con las drogas simpático-miméticas de forma paulatina.
En 1079 Maroon y Nelson midieron el volumen sanguíneo en pacientes con
HAS concluyendo que la hipotensión fue casi la regla, como consecuencia de
varios factores como: encamamiento, diuresis, balance nitrogenado
negativo, disminución del numero de células rojas y perdida iatrogénica de
sangre, uso indiscriminado de diuréticos, agentes antifibrinolíticos,
hiponatremia por vómitos, diarreas, drenaje de secreciones corporales y
LCR, restricción de líquidos y síndrome de perdida de sal, entre otras
causas.( tabla # 11)
Tabla # 11
Causas de hiponatremia e hipovolemia en pacientes con HAS




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






Vómitos.
Drenaje nasogástrico.
Ayuno.
Diarreas.
Encamamiento.
Diuréticos.
Incremento de la actividad simpática.
Síndrome cerebral de perdida de sal.
Broncorrea.
Fiebre.
Iatrogénicas: Uso de Dextrosa 5%, restricción de líquidos o
reposición inadecuada.
Perdidas de líquidos: Extracción de sangre para complementarios de
laboratorio.
El objetivo de la Hipervolemia es mantener una Presión Venosa Central
(PVC) entre 8-10 mmHg y/o una presión de oclusión de la arteria pulmonar
(POAP)de 10-12mmHg. Estos parámetros se consiguen habitualmente con
la administración de cristaloides a razón de 125 ml/hora, además de
seroalbúmina 20% a una dosis de 200 ml/ 24 horas durante la fase
preoperatoria pues después del proceder quirúrgica se pueden aumentar a
razón de 150 ml/hora los cristaloides y a 400 ml / 24 horas la proteína del
suero, con el objetivo de incrementar la presión de perfusión cerebral a
expensas de un balance positivo de líquidos con una PVC entre 12-15
mmHg y una POAP de 12-15 mmHg (10). Todo este aporte de volumen
debe tenerse en cuenta que provocara un aumento de la diuresis,
parámetro que es de elemental seguimiento para reponer cada mililitro con
NaCl 0,9%.
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Protocolo para el uso de la terapia hipervolémica profiláctica
A: Bajo riesgo de vasoespasmo ( TAC: no hay presencia de sangre
subaracnoidea o poca
sangre).


Solución salina 0.9%: 150 ml/hora
Sodio sérico diario: si menor de 134 meq/l aplicar protocolo de alto
riesgo.
B: Alto riesgo de vasoespasmo ( TAC: presencia moderada o muy elevada
de sangre subaracnoidea)





Catéter de Swan-Ganz para medición de presión en cuña de la arteria
pulmonar ( PCAP).
Solución salina 150 ml / hora
Plasma 100 ml/ hora, cuando PCAP por debajo de 10 mmHg.
Sodio sérico 2 veces al día: si menor de 134 meq/l , administrar NaCl
0.3% 30-50 ml / hora.
Mantener PCAP por encima de 16 mmHg.
Otro aspecto incluido en la terapia triple "H" es la hipertensión inducida por
drogas, pues es sabido que la PPC es parcialmente presodependiente en las
áreas afectadas por el vasoespasmo, por tener estos vasos una capacidad
de autorregulación alterada. Uno de los fármacos mas usado es la
Dopamina la cual se administra en dosis de 200-400 mg en 500 m/ de NaCl
0.9 % ó 2.5 – 10 m g / kg. /minuto, ajustando la dosis a la respuesta, no
obstante debe tenerse en cuenta que este medicamento a dosis alta puede
potenciar al efecto vasoespastico. Otros autores utilizan la Dobutamina, la
cual favorece el vaciamiento sistólico con el consiguiente aumento en el
gasto cardiaco, el índice cardiaco y la PPC a expensas del aumento en la
presión arterial media ( PAM). Este ultimo parámetro debe mantenerse
sobre 120 mmHg en pacientes no operados y entre 150-170 en aquellos en
donde se procedió con la cirugía y que no sufren complicación alguna.
Cuando tenemos la posibilidad de utilizar el ultrasonido Doppler y existen
evidencias de vasoespasmo se pueden aumentar los valores de la sistólica
hasta 180-200 mmHg y en caso de que se manifieste clínicamente se
recomienda alcanzar valores por encima de 20 mmHg. Dada la dificultad
para alcanzar los niveles de TA previos en pacientes normotensos con
anterioridad, algunos autores (10) recomiendan la asociación con
Noradrenalina.
Hemodilución: Después de la oclusión de un vaso se ha demostrado que la
hemodilución hipervolémica es capaz de aumentar la perfusión de los vasos
colaterales y por consiguiente los territorios isquémicos adyacentes. Por
otra parte la Hipervolemia no dilucional solamente aumenta el gasto
cardiaco sin modificar al FSC.
La expansión del contenido intravascular se debe realizar a base de fluidos
tales como la Albúmina humana y el plasma, soluciones que tienden a
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permanecer en el espacio vascular. Se debe mantener valores de
Hematócrito entre 30-33 vol% y de Hemoglobina entre 10-12 mg/ dl. Ver
(Tabla #12). La hemodilución debe realizarse por un periodo de 4-5 idas,
pero si no se consigue una mejoría clínica puede prolongarse por 2-3 idas.
Tabla# 12
Soluciones preferidas para realizar hemodilución hipervolémica en el
tratamiento de la isquemia cerebral por vasoespasmo.






Albúmina: (25%0 50%) 1-1.5 g/ Kg./Día en 4-6 dosis/ Día,
administrados de 30-60 minutos.
Plasma :1-2 Uds. ( 150-300 Ml) cada 4 horas.
Glóbulos: Si, Hemoglobina < 10 G/dl ó Hematócrito < 30 vol%.
Soluciones cristaloides: 100-150 ml/hora.
Ringer-Lactato
CLNa 0.9%
Contraindicaciones de la hemodilución hipervolémica







Edema cerebral.
Infarto cerebral establecido.
Edema pulmonar de cualquier etiología.
Distres respiratorio.
Anemias moderadas o severa ( HB< 10mg/dl)
Hipertensión endocraneana.
Cardiopatía isquémica.
Complicaciones



Disminución de la capacidad de oxigenación.
Agravamiento del infarto cerebral.
Edema pulmonar y anemia.(9)
En la actualidad se están estudiando otros fármacos como el AT 877, un
nuevo calcio antagonista, el Mesilato de Tirilazad, del grupo de los 21Aminoesteriodes y el uso del Activador tisular del plasminógeno (TPA) con
resultados promisorios.
Resumiendo la terapéutica triple "H" es actualmente el tratamiento de
elección del vasoespasmo pero requiere de monitorización hemodinámica y
cerebral de forma continua y el ingreso del paciente en unidades de
cuidados especiales para evitar sus complicaciones. (Tabla 13).
Tabla # 13
Indicaciones y complicaciones del monitoreo por catéter de Swan-Ganz
en pacientes con HAS.
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Indicaciones




Isquemia cerebral por vasoespasmo.
Hipertensión moderada-severa ( Sistólica entre 170-240 mmHg, 4-14
Días)
Edema pulmonar neurogénica o cardiogénico con o sin vasoespasmo
cerebral.
Síndrome de distress respiratorio del adulto.
Complicaciones






Infarto pulmonar.
Arritmias cardiacas.
Tromboembolismos.
Ruptura del balón y acodamiento del catéter.
Infección.
Pneumotorax y hemotorax.
Otro método eficaz para el tratamiento del vasoespasmo sintomático
refractario al tratamiento medico, es la angioplastia con balón catéter,
teniendo en cuenta es de vital importancia descartar un infarto cerebral
establecido. Este método solo se puede aplicar en algunas de las arterias
proximales al polígono de Willis, debido a que la angulación de algunas de
estas arterias, Ej.: Arteria cerebral anterior, hace difícil el acceso de estos
catéteres, por otra parte los segmentos proximales de la circulación
posterior sin de la misma forma inaccesibles.
Este ultimo proceder no es una panacea pues se han reportado graves
aunque escasas complicaciones como la rotura de la pared arterial (1-2%),
isquemia transitoria durante el inflado del balón (1%), hemorragia
intracerebral en el territorio reperfundido, probablemente por diagnostico
inadvertido de infarto establecido o clínicamente inconspicuo.
Algunos autores han planteado con mucha seguridad que el mejor método
para prevenir el vasoespasmo es la cirugía temprana ( antes de las 72
horas) o ultratemprana ( primeras 24 horas), pues es la única capaz de
garantizar la remoción de los coágulos subaracnoideos, fuente primaria de
los compuestos espasmogénicos; no obstante la realización de este tipo de
cirugía necesita de un conjunto de factores no fáciles de conseguir en su
totalidad, y que la ausencia exclusiva de solo uno de estos puede dar al
traste con la vida del paciente. Se han agrupado de la siguiente forma:
Relacionados con el paciente


Clasificados en los grupos I, II y IIIa de la federación mundial de
neurocirujanos (WFNS).
Ausencia de patologías asociadas, cuyo control sea imposible en un
periodo tan corto de tiempo.
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
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Aprobación del paciente y/ o sus familiares.
Relacionados con la institución y/o el sistema de salud






Diagnóstico temprano y traslado seguro del paciente.
El diagnostico debe hacerse de preferencia con una Tomografía axial
computada.
Posibilidades de hacer estudio angiográfico de urgencia sin riesgos
para el paciente, que suministre información fiable (a decir
radiografías preferentemente biplanares y con adecuada calidad
técnica ) y si es posible el estudio en un mismo tiempo de los cuatro
vasos aferentes al polígono.
Servicio de anestesiología con la experiencia y capacidad suficiente
para asumir tal empeño.
Salón de cirugía con todo lo necesario para este proceder, y con
importancia extrema el uso del microscopio quirúrgico.
Disponibilidad de cuidados intensivos en el postoperatorio, con todo
el soporte tecnológico que esto implica.
Relacionados con el cirujano .


Experiencia suficiente con la cirugía tardía.
Alta preparación teórica y técnica.
Hidrocefalia
La hidrocefalia aguda o subaguda esta frecuentemente asociada a la
presencia de sangre en el interior de los ventrículos o en el espacio
subaracnoideo, de la misma forma que el vasoespasmo para este ultimo
espacio.
Esta situación se considera por lo general de mal pronostico, pues tiende a
profundizar el estado neurológico del paciente con todas las consecuencias
negativas que esto implica. Tal complicación se ocurre con una frecuencia
de 15-27% de los pacientes en las primeras 24 horas, valor que se eleva a
34% durante la primera semana del episodio hemorrágico.
Se plantea que esta ocasionada por el bloqueo del espacio subaracnoideo
como resultado de la irritación provocada por la sangre local, efecto que
induce la proliferación de células aracnoideas y fibras conectivas que de una
forma mas o menos rápida interfieren con la circulación libre del LCR. Se ha
planteado que el uso de los medicamentos antifibrinolíticos como el Acido
Epsilon Aminocaproico y el Acido Tranexámico aumentan la incidencia de
esta complicación, aunque existen controversias en lo referente e este
planteamiento pues algunos autores consideran que no son capaces de
atravesar la barrera hematoencefálica.
Su manejo se mantiene aun bajo debate, lo cual consideramos se debe a la
no homogeneidad en los cuadros clínicos de presentación y por ende
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variada influencia que ejerce sobre la evolución de los pacientes. Mientras
que algunos cirujanos preconizan la rápida colocación de derivaciones del
LCR en todos los casos (19), por otra parte no pocos autores establecen
limitadas indicaciones, las cuales de una forma mas o menos estrecha están
directamente relacionadas con el estado del paciente (20).
Cuando estas aparecen en las primeras 24 horas y se asocian a deterioro
neurológico ( Escala de la WFNS de III o IV) debe colocarse una derivación
al exterior y observar la evolución, proceder que es mas conservador si su
gradación es de I ó II en la misma escala..
En el caso de aquellas de presentación subaguda o tardía ocurren en el 1520 % de los pacientes, y de estas son evidente clínicamente solo el 10-1 %
y de estos requieren la derivación entre un 5-10 %. Por lo general el curso
de esta variante es mas benigno.
Existen otras complicaciones como el Síndrome Perdedor de Sal (SPS),
descrito por Peters en 1950, y mas recientemente estudiado por Nelson y
col. (9), sugiriendo estos últimos la medición del volumen sanguíneo en
estos pacientes además de los valores séricos de Sodio, para diferenciarlos
de el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SSIADH), debido a que los
tratamientos son antagónicos. Pues los afectos por el SPS necesitan la
administración de Sodio y volumen de líquidos para la expansión del,
componente intravascular. Mientras que el SSIADH, necesita restricción de
líquidos a 1000 ml/ 24 horas en los casos ligeros o moderados y de 250-500
ml/ 6-8 horas para aquellos severos ( Na sérico < 115 Mmol / Litro),
además la disminución del agua libre con el uso de Furosemida 1mg/kg.
Las modificaciones del Sodio sérico deben hacerse de forma paulatina, pues
los aumentos por encima de 10 mmol/L pueden ser dañinos. En la tabla 14
se exponen las principales diferencias con la implicación terapéutica
especifica.
Tabla # 14
Diferencias entre al síndrome de secreción inadecuada de ADH SSIADH
y el síndrome cerebral perdedor de sal SCPS.
Parámetros
SSIADH
SCPS
Presión sanguínea
Normal
Baja
o
arterial
Frecuencia cardiaca
Lento o normal
Taquicardia postural
Hematócrito
Normal o bajo
Elevado
hipotensión
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Filtrado glomerular
Aumentado
Disminuido
Creatinina, Urea
Normal o bajo
Normal o alta
Volumen urinario
Normal o bajo
Normal o bajo
Concentración
urinaria
Alta
Alta
Dilucional (Falsa)
Verdadera
Volumen sanguíneo
Normal o aumentado
Disminuido
Hidratación.
Bien hidratado
Deshidratado
Peso Corporal.
Normal o aumentado
Disminuido
Momento
de
aparición. (Días)
8vo ( Media 13-15)
4to
(Media 2 - 10 )
Tratamiento.
Restricción líquida
Hiponatremia
hiposmolaridad
e
EDICION 3
5to
Sodio y expansión de
volumen.
Diabetes Insípida
Existen dos variantes de este síndrome, uno secundario a Disfunción renal o
primario y otro relacionado con la insuficiencia neurohipofisaria para
responder adecuadamente a las modificaciones de la osmolaridad
plasmática (8). Este cuadro es de aparición frecuente como resultado de
injurias al hipotálamo de varias etiologías dentro de las cuales son las mas
frecuentes secundarias a traumas, cirugía de la región optoquiasmática,
hemorragias cerebrales, tumores locales, entre otros.
Cuando la diuresis excede los 250 ml / hora durante dos horas como
mínimo o de 6-7 litros al día, y obedece a causa secundaria por lo general la
Carbamacepina a dosis antiepilépticas puede resolver la situación, de no
conseguirlo se puede emplear el Tanato de Pitresin en solución oleosa por
vía nasal con muy buenos resultados, por otra parte La vasopresina acuosa
por vía IM 0 EV cada 4-6 horas y en aquellos que esta terapia sea
insuficiente se pueden utilizar infusiones a raíz de 10 Uds. / hora, con la
consiguiente reposición de los líquidos perdidos con CLNa 0.9%, Ringer
Lactato, Albúmina Humana o plasma.
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Anormalidades cardiacas
Las anormalidades electrocardiográficas son frecuentes como la aparición de
Q-T prolongado, inversión de la onda T (Onda T neurogénica), elevación o
depresión del segmento S-T y ondas U. Debe señalarse que las alteraciones
en la onda Q no se ven en la patología intracraneal.
Se plantea que obedecen a trastornos en la reinervación cardiaca
secundaria a la degeneración de las fibras cardioautónomas.
De los trastornos del ritmo se consideran los de mayor incidencia la
taquicardia supraventricular, el flutter auricular, y la fibrilación ventricular.
Las drogas antiarrítmicas mas utilizadas son la Lidocaína a dosis de 1,5
mg/kg. e bolo seguido de un mantenimiento a razón de 0.5 mg/ kg/5
minutos o infusión de1-4 mg/ minuto (20-60m g/kg./min.).
Propranolol ( Inderal) 20 mg/24 horas oral o EV ó 1-5 mg EV según
necesidad.
Otras complicaciones
Respiratorias:
respiratorio.
Neumonías,
Edema
pulmonar
neurogénica,
Distress
Gastrointestinales: Sangramientos por ulceras, Hepatitis reactiva.
Genitourinarias: Infecciosas.
Epilepsias: Se observa en un 13-15 % pacientes con HAS. Aumenta a un
30% en aquellos con aneurismas de la Arteria Cerebral Media. El factor de
riesgo mas importante para el desarrollo de estas crisis es el pobre estado
neurológico (33%), contra un 2.5 % en los de gradación de I-II de la WFNS.
Infecciones: De forma general en los pacientes en estado grave y/o
encamados existen disimiles vías a través de las cuales pueden penetrar
microorganismos patógenos, los cuales constituyen causa importante de
morbi-mortalidad. Dentro de estas las de mayor frecuencia son:
respiratorias, urinarias, cutáneas, digestivas entre otras.
Trombosis venosas y tromboembolismos: Se presentan en el 2% de los
pacientes con HAS y en la mitad de aquellos que desarrollan embolismos
pulmonares. Se han determinados factores que incrementan e riesgo de
estas complicaciones como son:





Encamamiento prolongado.
Obesidad.
Edad avanzada .
Defectos motores.
Deshidratación.
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
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Poliglobulias.
Endocrinas: Yoshimoto y Ouzumi en un estudio de 53 pacientes con HAS
por ruptura de aneurismas demostraron disfunciones a través de
mediciones séricas y periódicas de las hormonas adenohipofisarias, sobre
todo en aquellos aneurismas ubicados en el territorio de la arteria
comunicante anterior, presentándose en estos cuadros importante deterioro
del nivel de conciencia. Las mas frecuentes fueron la Prolactina (11%), GH
(52%), Luteinizante (15%), Tiroestimulante(456%) y Adrenocortical (23%).
Tratamiento quirúrgico
El momento ideal para la realización del tratamiento quirúrgico ha sido
motivo de controversia durante los últimos 30 años.
Existen en la actualidad dos vertientes de tratamiento.
1. Cirugía precoz: Se realiza durante las primeras 48 horas, aunque ya
existe el criterio de algunos autores de la llamada cirugía ultratemprana (Primeras 24 Horas), este proceder en manos expertas
garantiza la remoción de los coágulos subaracnoideos y con ellos un
lavado extenso de los elementos resultado de la degradación de la
hemoglobina, con el consiguiente descenso en el riesgo de
vasoespasmo cerebral; por otra parte se realiza la oclusión del cuello
aneurismático y por ende eliminación de la posibilidad de
resangramiento; no obstante las condiciones del cerebro
recientemente lesionado por el brusco sangramiento e irritación
meníngea confiere a este proceder una complejidad peculiar, siendo
reportado por algunos autores un incremento en la morbimotalidad
(9). Por lo anterior le invitamos a reconsiderar los elementos
planteados anteriormente como pautas para la utilización de este
programa de cirugía temprana.
2. Cirugía Tardía: Se realiza una vez que el paciente se ha estabilizado
del periodo agudo y por lo tanto el estado del encéfalo es por lo
general diferente, en cuanto a la relativa facilidad de las maniobras
quirúrgicas. Por otra parte se debe haber creado un área de reacción
aracnoidea en el territorio adyacente al sangrado que garantizara una
protección adicional ante la posibilidad de sangrado transoperatorio;
no obstante en este periodo de estera que por lo general es de 15-20
días un porciento significativo de pacientes fallece como resultado de
vasoespasmo o resangramiento (9).
Actualmente existe un consenso con respecto a esta temática, donde los
grados I, II, III de la WFNS deben ser atacados de forma precoz, aunque el
grupo III como el IV se prefiere intentar inicialmente con la terapia
endovascular si la PIC puede ser controlada. Para el resto de los pacientes
se utiliza un periodo de espera con el objetivo de estabilizarlos desde el
punto de vista general y neurológico, a menos que sufra complicaciones que
meriten terapia quirúrgica aguda, a decir hidrocefalia o hematoma
intracraneal.
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Por su parte en el tratamiento de otras malformaciones que provoquen
HAS, por ejemplo: las malformaciones arteriovenosas, cuyo curso clínico
por lo general de evolución mas favorable, debido a diferentes motivos de
los cuales mencionaremos algunos a continuación:
1. El sangramiento ocurre con mayor frecuencia en la porción venosa de
la MAV, por lo cual la presión ejercida sobre las estructuras
neurovasculares adyacentes es de menor cuantía y de hecho menor
daño.
2. La ubicación de estas MAV es fundamentalmente el las regiones
convexas del encéfalo, elemento topográfico que justifica la presencia
de
hemorragias
cortico-subcorticales
y
ocasionalmente
intraventriculares, ubicaciones donde la lesión e irritación de los
vasos del polígono de Willis es improbable y de hecho menor
probabilidades de vasoespasmo.
3. Aunque la tendencia a resangrar es similar para los dos grupos de
malformaciones (4-5% para el primer año y 2-3% acumulativo para
los años posteriores) la severidad y consecuencias del sangramiento
de una MAV son evidentemente menores.
4. Mayor complejidad en el manejo quirúrgico y de complicaciones
postoperatorias.
Todo lo anterior lleva a criterios mas uniformes en lo que respecta el tiempo
de ataque quirúrgico para esta etiología, quedando indicada la cirugía de
urgencia solo para los hematomas y o hidrocefalias, y con el concepto de
que solo se resolverá el conflicto de presión intracraneana agudo,
posponiendo el manejo directo de la lesión.
Existe otra variante terapéutica que ha demostrado buenos resultados en el
tratamiento de la malformaciones vasculares, las técnicas endovasculares,
que comenzaron con la intramalfomativo de músculo, émbolos plásticos
entre otros; mas tarde se utilizaron los balones de Látex manufacturados,
partículas embolizantes de Ivalon con diferentes dimensiones, los
materiales de solidificación rápida como el Histoacryl, Tisuoacryl, etc. y por
ultimo los espirales de metal "Colisa", de los cuales existen diversos tipos y
modo de liberación en el interior de la malformación.
En la actualidad los aneurismas existen autores que atacan los aneurismas
de firma aguda a través de la colocación de espirales intra-aneurismáticos,
mientras que para el manejo de las MAV por lo general se utilizan mas de
un elemento embolizante, por supuesto en dependencia de las
disponibilidades del servicio y de la experiencia de los neuroradiólogos
intervencionistas.
Dentro de las complicaciones por estos procederes se describen:
1.
2.
3.
4.
Perforación del saco o pared vascular, 3%.
Oclusión del vaso nutriente, 5%.
Embolismos periféricos al introducir la guía, 3%.
Recanalización del lecho o saco a pesar de ser ocluido de forma total
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5.
6.
7.
8.
EDICION 3
en la intervención inicial, 4%.
Ruptura a presión de perfusión normal.
Alteraciones en la barrera hematoencefálica.
Derivadas de reacciones al contraste.
Generales del proceder anestésico que se necesita.
Tabla #1
Síntomas y signos de la HAS.
Síntomas
Signos
Cefalea súbita y severa
Rigidez nucal
Nauseas y vómitos
Kerning y Brudsinky
Mareos
Anomalías del campo
borramiento de este
Fatiga
Hemorragias subhialoideas
Diplopia
Parálisis oculomotoras
Fotofobia
Hemiparesias
Dolor en el cuello y espalda
Confusión, agitación y Coma
Movimientos anormales
Hipertensión arterial
visual
o
Tabla #2
Clasificación de Hunt y Hess.
Grado I
Asintomático o mínima
ligera rigidez nucal.
cefalea,
Grado II
Cefalea moderada o severa, no
defecto neurológico focal, excepto
parálisis de III nervio craneal.
Grado III
Somnolencia, confusión o defecto
neurológico focal ligero.
Grado IV
Estupor, hemiparesia moderada o
severa,
posible
rigidez
de
descerebración y /o disturbios
vegetativos.
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Grado V
EDICION 3
Coma, rigidez de descerebración,
aspecto moribundo.
Tabla #3
Clasificación de la Federación Mundial de Neurocirujanos( WFNS)
Grados
Escala de Glasgow
Presencia
defecto motor
de
I
15 puntos
No
II
13-14 puntos
No
III
13-14 puntos
Si
IV
12-7 puntos
Puede o no tener
V
7-3 puntos
Puede o no tener
Tabla #4
Clasificación de la WFNS modificada por Sano y Tamura.
Grado
Escala de Glasgow
Estado neurológico.
I
15 puntos
Neurológicamente
intacto,
excepto
parálisis de nervios
craneales
II
15 puntos
Como el anterior ,pero
asociado a cefalea y/o
rigidez nucal
IIIa
13-14 puntos
No defecto motor focal
IIIb
13-14 puntos
Con
focal
IV
12-8 puntos
Con o sin
motor focal
V
7-3 puntos
Sin respuesta, con o
sin
posturas
anormales
defecto
motor
defecto
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Tabla #5
Clasificación según la TAC de la HAS ó Fisher.
Grado
Disposición de la sangre en las
cisternas y o ventrículos.
I
No HAS
II
HAS en capa difusa
III
HAS con coágulos
mayores de 1 mm.
IV
Hematoma intraparenquimatoso o
intraventricular
periarteriales
Tabla #6
Complicaciones de la HAS según el tiempo de aparición.
Intervalo después de la HSA
Complicaciones
0-3 días
Edema
cerebral
desplazamientos
Resangramientos
Hidrocefalia aguda
Disritmias cardiacas
Disfunción respiratoria
Edema pulmonar
4-14 días
Vasoespasmo
Resangramiento
Hipovolemia
Hiponatremia
Hidrocefalia subaguda
con
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Neumonía
Mas de 15 días
Hidrocefalia crónica
Neumonía
Embolismo pulmonar
Resangramiento
Vasoespasmo cerebral.
Disbalance hidroelectrolítico
Tabla #7
Criterios de soporte ventilatorio e entubación en la HAS
Escala de Glasgow inferior a 8 puntos.
Presión intracraneal aumentada.
Alteración del patrón ventilatorio a causa de cono de
presión intracraneal (Hernia cerebral).
Rango respiratorio ( > 35/ min., < 8/ min.).
Capacidad vital < 15cc/kg.
Volumen tidal < 5 cc/kg.
PaO2 < 60 mm Hg.
PaCO2 > 45 mmHg ( Ph. 7.35).
Edema pulmonar.
Otras causas de fallo respiratorio.
EDICION 3
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EDICION 3
Tabla #8
Factores asociados al resangramiento en los primeros 14 días de la HAS.









Edad avanzada (> 70).
Días 0-1de la HAS.
Pobre gradación neurológica.
Hipertensión sistólica moderada o severa ( 170-240)
Punción lumbar en presencia de PIC aumentada.
Ventriculostomía para aliviar la PIC.
Asociada a hipertensión arterial sistémica.
Suspensión brusca de la terapia antifibrinolítica.
Entubación abrupta.
Tabla #9
Factores que predisponen la aparición de vasoespasmo después de la HAS.









Grandes hemorragias que llenan las cisternas
basales.
Días 4-14 después de la HAS.
Hiponatremia ( Síndrome cerebral de perdida
de sal).
Hipovolemia ( Disminución del volumen
sanguíneo o de plasma)
HSA recurrente.
Agentes antifibrinolíticos.
Hipotensión arterial ( Disminución de volumen
intravascular o inducida farmacológicamente)
Presión intracraneal aumentada
Otros ( Bajo gasto cardiaco, disrritmias,
hipoxia, anemias).
Tabla # 10
Tratamiento del vasoespasmo
- Remoción del coágulo subaracnoideo.



Cirugía con lavado cisternal.
Drenaje de LCR.
Irrigación cisternal con medicamentos trombolíticos ( Urokinasa,
Activador tisular del Plasminógeno TPA).
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- Tratamiento del estrechamiento arterial.













Alfa-bloqueadores: Fentolamina, Fenoxibenzamina, Nitropuside.
Beta-estimulantes: Isoproterenol.
Bloqueadores de Serotonina: Metisergida, Reserpina, Kanamicina.
Bloqueadores colinérgicos: Atropina.
Inhibidores de la Fosfodiesterasa: Aminofilina, Papaverina.
Inhibidor de la enzima convertidora de la Angiotensina: Teprotide.
Inhibidores de la síntesis del Tromboxano A2: Oky-1581
Prostaglandinas I2
Hidrocortisona.
Antiperoxidantes: Vitaminas E, C
Bloqueadores de los canales del calcio: Nimodipino Nifedipina,
Nicardipina, Diltiazem, Verapamil.
Sedantes: Clorpromacina.
Anestésico local: Lidocaína.
- Métodos instrumentales.

Dilatación intravascular por balón catéter.
- Tratamiento de la isquemia.


Bloqueadores de los canales del calcio.
Hemodinamia.
o Hemodilución: Sangre y Albúmina
o Hipertensión: Aminas simpático-miméticas.
o hemodilución: Manitol, Dextran.
o Oxigenados: Fluosol-Da
- Prevención del tromboembolismos.
- Prevención de infarto.


Barbitúricos.
Y-9179 ( Nizofenona )
Tabla # 11
Causas de hiponatremia e hipovolemia en pacientes con HAS







Vómitos.
Drenaje nasogástrico.
Ayuno.
Diarreas.
Encamamiento.
Diuréticos.
Incremento de la actividad simpática.
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




EDICION 3
Síndrome cerebral de perdida de sal.
Broncorrea.
Fiebre.
Iatrogénicas: Uso de Dextrosa 5%, restricción de líquidos o
reposición inadecuada.
Perdidas de líquidos: Extracción de sangre para complementarios de
laboratorio.
Tabla# 12
Soluciones preferidas para realizar hemodilución hipervolémica en el
tratamiento de la isquemia cerebral por vasoespasmo.






Albúmina: (25%0 50%) 1-1.5 g/ Kg./Día en 4-6 dosis/ Día,
administrados de 30-60 minutos.
Plasma :1-2 Uds. ( 150-300 Ml) cada 4 horas.
Glóbulos: Si, Hemoglobina < 10 G/dl ó Hematócrito < 30 vol%.
Soluciones cristaloides: 100-150 ml/hora.
Ringer-Lactato
CLNa 0.9%
Tabla # 13
Indicaciones y complicaciones del monitoreo por catéter de Swan-Ganz
en pacientes con HAS.
Indicaciones




Isquemia cerebral por vasoespasmo.
Hipertensión moderada-severa ( Sistólica entre 170-240 mmHg, 4-14
Días)
Edema pulmonar neurogénica o cardiogénico con o sin vasoespasmo
cerebral.
Síndrome de distress respiratorio del adulto.
Complicaciones






Infarto pulmonar.
Arritmias cardiacas.
Tromboembolismos.
Ruptura del balón y acodamiento del catéter.
Infección.
Pneumotorax y hemotorax.
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Tabla # 14
Diferencias entre al síndrome de secreción inadecuada de ADH SSIADH
y el síndrome cerebral perdedor de sal SCPS.
Parámetros
SSIADH
SCPS
Presión sanguínea
Normal
Baja o
arterial
Frecuencia cardiaca
Lento o normal
Taquicardia postural
Hematócrito
Normal o bajo
Elevado
Filtrado glomerular
Aumentado
Disminuido
Creatinina, Urea
Normal o bajo
Normal o alta
Volumen urinario
Normal o bajo
Normal o bajo
Concentración
urinaria
Alta
Alta
Dilucional (Falsa)
Verdadera
Volumen sanguíneo
Normal o aumentado
Disminuido
Hidratación.
Bien hidratado
Deshidratado
Peso Corporal.
Normal o aumentado
Disminuido
Momento
de
aparición. (Días)
8vo ( Media 13-15)
4to
(Media 2 - 10 )
Tratamiento.
Restricción líquida
Hiponatremia
hiposmolaridad
e
hipotensión
5to
Sodio y expansión de
volumen.