1 LUMBALGIAS Y LUMBOCIATALGIAS. Modelo diagnóstico y enfoque terapéutico Maria Rull. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Unidad de Tratamiento del Dolor y Medicina Paliativa. Hospital Universitario de Tarragona JUAN XXIII. Profesor Asociado. Facultad de Medicina. Universidad Rovira i Virgili. INTRODUCCIÓN Entre el 70 y el 85% de la población adulta sufre de dolor de espalda alguna vez en su vida. La prevalencia anual se coloca entre el 15 y el 45% (1) y es mayor en mujeres de más de 60 años. La mayoría de episodios son benignos y autolimitados, pero recurrentes siendo la segunda causa más frecuente de visita médica por dolor crónico después de la cefalea(2). Lumbalgia aguda la que cura en 6 semanas. Dolor de espalda crónico el que se prolonga más de 7- 12 semanas. La etiología es compleja. Hay un número importante de pacientes cuyas quejas de dolor no se acompañan de datos objetivos que las justifiquen, lo que ha motivado que autores como Fordyce introduzca el concepto de Dolor Lumbar no específico (3). En este grupo de pacientes se encuentra una intolerancia a la actividad; los factores emocionales y sociales desempeñan un importante papel. Stress, ansiedad,insatisfacción con el trabajo, depresión son factores predisponentes. Pocos pacientes se reincorporan al trabajo después de una baja superior a 6 meses y ninguno después de dos años (1) Hay que evaluar factores no médicos tanto en el diagnóstico como en el tratamiento. DATOS HISTÓRICOS DE INTERÉS En 1934 los neurocirujanos norteamericanos Mixter y Barr publican los buenos resultados de la extirpación del disco que comprimía las raíces. Fué tal la influencia de este hecho que en un año un solo neurocirujano llegó a operar 400 casos. Se establece la relación entre degeneración 2 discal y hernia de disco y entre ésta y la ciatalgia. Durante muchos años ha sido la única explicación para el dolor cervical y lumbar. Se olvidan los trabajos de Putti de 1920 en que habla de la hiperlordosis como causa del dolor lumbar. Los de Ghromley (1933) que describe el síndrome de las facetas articulares (facet syndrome). Los de Kellengren (1938) que demuestra el dolor referido al inyectar suero salino en los ligamentos de la columna. Los fallos de la cirugía discal con solo un 60% de alivio de los pacientes hacen valorar aquellos trabajos “olvidados” y Ress publica 2.000 secciones percutáneas del ramo posterior del nervio raquídeo, Shearly en 1975 propone la radiofrecuencia como tratamiento y Lazorthes la termocoagulación. Mooney en 1976 destaca el síndrome de las facetas articulares como causante habitual del dolor en la columna. Fassio (1981) recomienda la denervación quirúrgica de las facetas y Maigne la escisión de las cápsulas de estas articulaciones. En base a estudios anatómicos (4) y su correlación con la clínica, actualmente se aceptan los dos conceptos, el de la patología discal y el de la patología de las articulaciones. Los dos tienen distinto protagonismo y tratamiento en la patología lumbar. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA La orientación diagnóstica puede y debe hacerse inicialmente por la clínica, de la clínica deducir las pruebas complementarias a pedir. Consideramos fundamental la concordancia entre la clínica, exploración e imágenes para llegar al diagnóstico etiológico. Desde 1980 venimos utilizando un modelo diagnóstico para el dolor de espalda basado en la interpretación de su origen según la inervación de la columna. Hay tres vías a través de las cuales nos llega la información clínica del dolor en la columna. Son el nervio sinovertebral de Luschka, la rama posterior del nervio raquídeo (R.P.N.R.), y el ramo anterior (R.A.N.R.). Recuerdo anatómico El nervio sinovertebral (fig. 1) es un ramo recurrente del nervio raquídeo que sale del tronco común fuera del agujero de conjunción, se dirige hacia dentro otra vez, e inerva la cara posterior de los cuerpos vertebrales, el ligamento vertebral común posterior y las capas más 3 periféricas del ánulus (5).Forma una red neural dentro del canal vertebral, siendo la inervación multisegmentaria y bilateral a cada nivel. Se trata de un nervio sensitivo. El Ramo Posterior del Nervio Raquídeo es la rama posterior del tronco común y mucho más delgada que el ramo anterior. A la salida del foramen se dirige hacia atrás y se divide en tres ramas: la medial que inerva las articulaciones interapofisarias y el arco posterior (sensitiva), la media los músculos y aponeurosis (motora), y la lateral que es cutánea (sensitiva) (6,7). Cada ramo medial inerva dos articulaciones (fig. 2). El Ramo Anterior del Nervio Raquídeo es grueso, se inclina hacia abajo y delante formando el plexo cervical, ramas anteriores torácicas y plexo lumbosacro. Sus ramas se dirigen a la extremidad superior o inferior inervandolas de forma metamérica, sin dar ninguna inervación para el raquis. Es sensitivo y motor. Clínica Desde el punto de vista clínico la afectación del nervio sinuvertebral se manifiesta por un dolor profundo, medio, ligado a los pequeños movimientos del raquis. No irradia y no existe alteración neurológica. Es poco frecuente tipificarlo de forma aislada ya que en poco tiempo se desvanece encubierto por el dolor provocado sobre el R.A.N.R.Puede haber dolor referido a nalgas y cadera. Sería el dolor de origen discal en una primera fase de protusión y antes de que la hernia irrite la raíz. Desde un punto de vista terapéutico tiene poca incidencia, aunque es útil saberlo identificar ya que podemos preveer la aparición de una clínica frecuentemente de RANR . La clínica de la afectación del Ramo Posterior del Nervio Raquídeo se da a cualquier edad y es un dolor medio o frecuentemente lateral del raquis, se modifica con los movimientos de mayor amplitud. Aparece entre la flexión, bien tolerada, y la extensión. Se provoca presionando a nivel articular, a dos/ tres centímetros de la línea media y llevando al paciente a un movimiento de hiperextensión (Signo del Arco, fig. 3), esta maniobra llega a reproducir exactamente el dolor y su irradiación. Predomina la clínica sensitiva, aunque también sus ramos motores son los responsables de la contractura muscular de defensa. Puede irradiar por su zona 4 metamérica, pero solo de forma proximal. El de origen lumbar alto por la cara lateral del abdomen. El de origen lumbar bajo por el glúteo, muslo y pierna, sin llegar al talón y el pié. En ningún caso existe clínica neurológica. Un falso Lasègue de más de 50º puede aparecer en la extremidad inferior por defensa muscular. En la exploración se valorará la actitud (plano frontal la báscula de pelvis, en el sagital la existencia de hiperlordosis, y en el transversal la escoliosis) y los signos neurológicos. La clínica de Ramo Anterior del Nervio Raquídeo es frecuente entre los 25 y 50 años. Se manifiesta con dolor difuso lumbar que irradia por la extremidad, según patrón anatómico de distribución (dermatomo o esclerotomo), llegando a los dedos de los pies cuando se trata de una afectación de L5 y de S1, y hasta la rodilla en casos de L4. Es un dolor que frecuentemente aumenta con la flexión, o flexión y rotación. La contractura muscular no es especifica ya que también la vemos en la afectación del ramo posterior. Acostumbra a existir el signo de atrapamiento radicular (Laségue o Laségue invertido) que no es especifico de ninguna raíz, pero señala compromiso radicular. La afectación sensitiva o motora delimitará de forma precisa una metámera. Lo más importante es determinar si la afectación es de tipo irritativo (hiperestesia) o deficitario (hipoestesia o anestesia, y debilidad muscular). Este dato será importante para la indicación terapéutica. Podemos encontrarnos con una clínica de afectación simultánea de Ramo Anterior y Posterior (hablaríamos de Ramo Mixto). Se trata de pacientes mayores con una larga historia de Ramo Posterior que ha ido empeorando progresivamente, hasta el inicio de una clínica neurológica como la descrita anteriormente por afectación de una o varias raíces. El patrón del dolor puede ser bilateral y multi o monosegmentario, aparece tras 10 / 20 minutos caminando. Esta sería exactamente la clínica de estenosis de canal. La claudicación neurógena es característica de este cuadro. Es necesario precisar, en cada caso, si domina la clínica de ramo Posterior o de ramo Anterior, y si éste es iritativo o deficitario. 5 La patología más frecuente es la afectación articular (RPNR). La clínica de Ramo Mixto se observa en un 11% de los dolores lumbares. La radiculopatía lumbar es una causa poco frecuente de dolor lumbar (9%) (8), pero hay que detectarla rápidamente ya que tiene potencialmente tratamiento quirúrgico. Nos referimos a la clínica de dolor de espalda de etiología mecánico - degenerativa, que es la más frecuente. El dolor de espalda puede ser también manifestación de patología inflamatoria (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, artropatía psoriásica y artropatía asociada a enfermedad inflamatoria intestinal),infecciosa (espondilodiscitis) y tumoral (primaria o metastásica). Aunque poco frecuente, la enfermedad origen del dolor lumbar puede estar fuera de la columna y puede ser grave. Puede tratarse de dolor referido de origen visceral por lo que a la clasificación de R A, R P o R Mixto hay que añadirle el diagnóstico etiológico. De ahí la importancia de una buena historia clínica y de la selección de las pruebas complementarias. Entre la patología que produce dolor de espalda referido encontramos: ulcera duodenal posterior, carcinoma de pancreas, patología renal, patología del aparato genital femenino, neoplasias de colon y recto-sigmoideas, linfomas retroperitoneales y aneurisma de aorta abdominal( Tabla 1). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En la actualidad el clínico dispone de un gran número de técnicas complementarias para la exploración; la eficacia diagnóstica depende del acierto de la indicación. No siempre existe correlación entre sintomatología, exploración y hallazgos de imagen y laboratorio. Una gran parte de la población de edad avanzada, asintomática, tiene alteraciones de imagen lo que conlleva dificultades diagnósticas. La Agency for Health Care Policy and Research norteamericana no aconseja los test diagnósticos de entrada a menos que el paciente presente signos o síntomas de cáncer, infección, fractura o déficit neurológico asociado a lumbalgia 6 aguda o los síntomas excedan cuatro semanas de duración. Así se reduciría el número de diagnósticos basados en hallazgos radiológicos. La radiología simple nos dará datos sobre desalineaciones de la columna en el plano frontal y lateral, acortamientos de extremidades , báscula pélvica, y mala orientación de las articulaciones interapofisarias. La altura de los discos es un dato de valor, pero dentro de un contexto, no de forma aislada. La radiografía dinámica (máxima flexión-máxima extensión) nos orienta hacia la apertura asimétrica de los discos, signo de inestabilidad. La presencia de osteofitos no indica más que la inestabilidad se está empezando a estabilizar, y eso puede ser positivo. Ante una sospecha de patología articular (RPNR) la radiología simple es suficiente. Se buscará la alteración de la forma, y en la proyección oblicua la artrosis interapofisaria. Si se sospecha una patología radicular lo más habitual es que sea de origen discal para lo cual la TAC es una buena exploración. La mielografía tiene una tasa de 25%-30% de falsos negativos, sobre todo cuando la hernia es muy lateral o el canal es muy ancho. Actualmente es una prueba con indicaciones muy limitadas. El TAC tiene una fiabilidad del 70% y aporta elementos de juicio sobre el edema de la raíz, el diámetro del canal y compresiones no discales (9). Valorar la imagen en trébol de estenosis lateral La discografía en discos histologicamente degenerados da falsos negativos en el 32% de las protusiones y en el 56% de los prolapsos (10), por lo tanto se muestra como una exploración muy pobre para detectar realmente el estado del disco. Se ha revalorizado con las técnicas percutáneas para evidenciar rupturas del anulus. La discografia asociada al TAC ( Disco-TAC) tiene entre un 87% y un 94% de valor predictivo, algo más que la RM (un 10% más fiable) (11) sobre todo en los estadios precoces de la degeneración. Tiene una ventaja y es que puede reproducir exactamente el tipo de dolor. Además permite diferenciar entre recidiva de la hernia y fibrosis periradicular. La RM da una información tanto transversal como longitudinal y está especialmente indicada en la detección de degeneración discal y en la valoración de los diámetros del canal. 7 Entre los 20 y los 35 años se encuentra un 35% de degeneración discal o protusión del disco en sujetos sin clínica. La RM con gadolinio, en los pacientes intervenidos, permite diferenciar la recidiva de una hernia discal ( el fragmento discal no capta el gadolinio) de la fibrosis ( el tejido fibroso es muy vascularizado y lo capta). Es muy importante correlacionar la imagen con la clínica La neurofisiología (EMG, velocidad de conducción, reflejo H) se utilizará en caso de diagnóstico diferencial (afectación de la raíz, plexo, tronco nervioso o polineuropatías) o para evaluar el grado de afectación neurológica y existencia de signos de reinervación. La gammagrafía y el laboratorio son exploraciones complementarias para descartar patología tumoral e inflamatoria. ENFOQUE TERAPEUTICO Nos centraremos en el tratamiento del dolor lumbar de causa mecánicodegenerativa, que es la más frecuente; las lumbalgias de otra etiolofía tienen un tratamiento distinto y específico . Una vez etiquetado al paciente dentro de este grupo, el planteo terapeutico debe hacerse de forma ordenada y consecuente. Pocos son los pacientes tributarios de intervención. Tablas II , III y IV. Es primordial seguir la evolución del enfermo, siendo cuidadosos en la exploración neurológica. Si el dolor no mejora con todos los métodos de tratamiento conservador, el déficit neurológico persiste o se agrava, hay que plantear el tratamiento quirúrgico. En el año 87 se reunieron en QUEBEC un grupo de expertos para analizar la validez de los distintos tratamientos empleados y consensuar sus indicaciones después de analizar los objetivos que pretendían conseguir(12). Dichos objetivos siguen hoy vigentes. Son: 1) Reposo de las estructuras anatómicas afectadas. 2) Disminución del espasmo muscular. Aunque al principio éste tiene una finalidad protectora, después aumenta el círculo 8 vicioso espasmo- dolor. 3) Tratar el componente inflamatorio. 4) Tratar el dolor. 5) Aumentar la fuerza muscular, muchos dolores de espalda son causados o agravados por la debilidad de los musculos espinales o abdominales. 6) Aumentar resistencia. La inactividad continuada produce perdida de adecuacion muscular. 7) Actuar sobre estrucutras neurológicas.8) Aumentar la capacidad física y funcional para el trabajo. 9) Modificar las condiciones de trabajo y del entorno social. 10) Tratar los aspectos psicológicos del problema. En el momento agudo lo más importante son el reposo y los analgésicos. Generalmente un reposo relativo es suficiente; permite cierta actividad mientras sea tolerable. En una revisión de 150 publicaciones indexadas(13) se encontró fuerte evidencia de que el reposo en cama no es una opción en el dolor lumbar agudo. El reposo prolongado es contraproducente; como promedio se recomienda entre 2 y 7 días y no se aconseja sobrepasar un máximo de dos semanas. El tratamiento farmacológico tiene como objetivo tratar el dolor, la inflamación y el espasmo muscular. Los analgésicos y los antinflamatorios no esteroideos (AINES) son los fármacos más indicados; todos los AINES son igual de efectivos. En el dolor lumbar agudo están indicados los relajantes musculares que han demostrado estadisticamente su efectividad frente al placebo; según el tipo de relajante hay que considerar los efectos sedantes secundarios. Los antidepresivos tricíclicos se utilizan como coadyuvantes, estarían indicados en el dolor neuropático ( radicular), potenciando el efecto de otros analgésicos y mejorando el insomnio. Los opioides son una opción razonable siempre que el dolor supere el techo terapeutico de otros recursos analgésicos. Cuando se indiquen como tratamiento en el dolor lumbar crónico es importante la selección cuidadosa del paciente, la selección del opioide y la vía de administración, respetando las directrices recomendadas para la indicación de opioides en el dolor crónico no maligno. No existe evidencia científica para indicar la tracción, que obtiene relajación muscular y analgesia por estímulo de los mecanoceptores. Los ejercicios han demostrado su efectividad en el dolor lumbar crónico. Se inician en la fase aguda con contracciones isométricas de la musculatura abdominal seguidas de reeducación postural en la 9 fase subaguda y progresivamente ejercicios de flexibilización, de potenciación muscular y reeducación dinámica. La cinesiterapia no debe ser dolorosa, ni producir fatiga. Puede ser útil la hidrocinesiterapia. Hay que considerar también las otras opciones de terapia física: termoterapia y electroterapia. Ni el TENS( estimulación eléctrica transcutánea), ni la acupuntura han evidenciado su utilidad(13). La manipulación en el dolor lumbar crónico ha demostrado ser más efectiva que el placebo (13). La escuela de columna debe considerarse como parte del tratamiento, tanto en su vertiente terapeutica como preventiva de nuevas recaídas (14). Las ortesis tienen como objetivos la descarga de la columna, la disminución de la movilidad en uno o varios ejes y la modificación de la curva vertebral. Deben usarse temporalmente (19). Las infiltraciones pueden utilizarse en el dolor lumbar con finalidad diagnóstica y terapéutica. Se busca tratar el dolor, la inflamación y el espasmo muscular para que el paciente se incorpore más precozmente al programa de rehabilitación y a las actividades laborales. Para el dolor articular están indicadas las infiltraciones del RPNR. Pueden hacerse a nivel de sus ramas terminales cutáneas muchas veces atrapadas entre las aponeurosis o las fibras musculares contraídas. Infiltraciones periarticulares, infiltraciones del ramo medial bajo control de escopia y si el resultado es bueno pero de corta duración se indica la termocoagulación por radiofrecuencia ( fig. 4 y 5). La mejoría valorada entre un 60-80% tiende a disminuir con el tiempo. Para mejorar los resultados hay que asociar siempre la corrección postural y la fisioterapia. Las infiltraciones epidurales (fig 6) con anestésicos locales y corticoides están indicadas en las lumbociatalgias con clínica irritativa de ramo anterior.No sobrepasar las tres infiltraciones. Los buenos resultados oscilan entre el 60 y el 90%, según se trate de casos crónicos o agudos, de la edad del paciente, personalidad (15). del tiempo de baja laboral y del perfil de 10 La clínica deficitaria de Ramo Anterior tiene indicación quirurgica. También se valorará la indicación quirurgica en aquellos pacientes que después de un tratamiento conservador correcto no mejoran y el dolor persiste o aumenta. Existe un cuadro clínico de compresión medular con indicación quirurgica urgente. Es el Sindrome de la cola de caballo con dolor, que puede tener una irradiación atípica, acompañado de debilidad motora manifiesta en miembros inferiores, transtornos sensitivos perineales y de esfínteres. Es muy poco frecuente. En el dolor lumbar crónico no hay que olvidar las terapias de apoyo psicológico. El dolor puede aparecer en enfermos ya intervenidos de la espalda ( dolor por cirugia fallida de la espalda). Hay que diferenciar entre la no desaparición de la clínica después de la cirugía, resultado generalmente de una indicación quirúrgica o técnica quirúrgica incorrecta y la recidiva posterior a una cirugía primaria. La patologia psicosocial asociada, potenciando un cuadro clínico dudoso, es la causa más frecuente del error en la indicación quirúrgica y del fracaso subsiguiente Los buenos resultados de la reintervención a corto plazo son del 80%, pero decaen al 22% a largo plazo (16). La indicación de la reintervención, al igual que la cirugía primaria debe hacerse en base al diagnóstico. Hay un dolor de espalda crónico, sin tratamiento quirúrgico y con un tratamietno médico poco esperanzador que es el dolor neuropático por lesión de la raíz y el de la aracnoepiduritis. Es muy importante analizar el tipo de dolor y diferenciar el dolor mecánico del radicular. El dolor mejorará con el reposo en el caso de inestabilidad o estenosis y no se modificará si es por afectación radicular, en cuyo caso tendrá las características de dolor neuropático. La exploración general debe ser exaustiva para descartar las causas extraespinales. Es importante valorar la situación psicosocial del paciente, personalidad y capacidad intelectual, las reivindicaciones económicas y los conflictos laborales pero tampoco son las únicas causas de dolor en pacientes ya operados. Después de una intervención correctamente realizada puede quedar un dolor residual y cierto déficit que mejoran con el tiempo. Son 11 consecuencia del edema de la raíz y de la propia manipulación del nervio por lo que no hay que sacar conclusiones precipitadas. El mejor tratamiento del síndrome es la profilaxis evitando las cirugías innecesarias y realizando una cirugía limpia y cuidadosa cuando está indicada. Una vez establecido el cuadro de dolor crónico hay que escoger y agotar las indicaciones de tratamientos conservadores o poco invasivos: tratamiento farmacológico con analgésicos, antiinflamatorios, rehabilitación, analgesicos opioides por via oral o transdermica, asesoramiento psicológico y soporte psiquiátrico. La estimulación medular y el implante de reservorios para perfusión contínua de analgésicos intrarraquídeos requiere una meticulosa selección de los pacientes y enfoque multidisciplinar Las cifras de eficacia de la estimulación medular oscilan entre un 50% (17) y un 67%(18) de resultados favorables con un seguimiento de 2,4 años. Bibliografía 1.- Andersson GBJ.Epidemiological features of chronic low-back pain. Lancet 1999;354:581585. 2.- Manning DC, Rowlingson JC. Back pain and the role of neural blockade. En Cousins (ed). Neural blockade in clinical anesthesia and management of pain, 3ª ed. Philadelphia 1998;pp879. 3.-Fordyce WE. 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RAMO MIXTO Ramo anterior irritativo/ deficitario ETIOLOGÍA MECANICO DEGENERATIVA INFLAMATORIA INFECCIOSA TUMORAL METABÓLICA CONGÉNITA VISCERAL / EXTRARRAQUÍDEA DOLOR LUMBAR NO ESPECÍFICO SISTEMA AFECTADO MUSCULOESQUELÉTICO NERVIOSO VISCERAL / VASCULAR PERSONALIDAD / AMBIENTE 14 Tabla II. RAMO ANTERIOR DEL NERVIO RAQUÍDEO. TRATAMIENTO RAMO ANTERIOR IRRITATIVO. No precipitarse REPOSO MEDICACIÓN CURACIÓN Observación posterior PERSISTENCIA (o aparición de déficits) (puede reaparecer) Fisioterapia Valoración neurológica Escuela de columna Valoración psicológica DEFICITARIO IRRITATIVO Existe compresión Epidural corticoides La raiz puede quedar lesionada definitivamente Nuevo planteamiento terapéutico. Probable intervención Tratamiento quirurgico según etiologia AL FINAL FISIOTERAPIA. Escuela de columna y reeducación propioceptiva 15 Tabla III. RAMO POSTERIOR DEL NERVIO RAQUÍDEO. TRATAMIENTO A.§ CORRECCIÓN POSTURAL § REPOSO RELATIVO § MEDICACIÓN § ELECTROTERAPIA § INFILTRACIONES DEL RPNR ( máximo 3) § REPOSO EN CAMA CON CADERAS Y RODILLAS EN FLEXIÓN § TRACCIÓN CONTÍNUA EN FLEXIÓN § TERMOCOAGULACION DEL RAMO POSTERIOR § CIRUGIA. ARTRODESIS B.- C.- D.- - Valorar el efecto de cada gesto terapeutico, para rectificar el diagnostico o el tratamiento, si conviene. - Todo tratamiento ha de respaldarse en la corrección postural y fisioterapia. - Fisioterapia correctamente realizada y constante - Valoración y apoyo psicológico según el caso. 16 Tabla IV. RAMO MIXTO DEL NERVIO RAQUÍDEO. TRATAMIENTO RAMO ANTERIOR IRRITATIVO - EPIDURALES CON CORTICOIEDS - CORSÉ DELORDOSANTE - FISIOTERAPIA RAMO ANTERIOR DEFICIATRIO - LIBERACIÓN QUIRURGICA - ARTRODESIS CON PLACA ATORNILLADA 17 DOLOR MIOFASCIAL Los sindromes de dolor musculoaponeurótico son muy frecuentes y forman un grupo heterogéneo de estados dolorosos en los que la incapacidad es manifestada por músculos y fascias. El síndrome de dolor miofascial (SDM) se caracteriza por áreas dolorosas de la musculatura esquelética y por la evidencia clínica y electromiográfica de contracción de bandas musculares sobre las cuales existe un punto cuya presión desencadena un dolor intenso local y referido ( punto gatillo ). Puede ser primario , en el que la alteración queda completamente limitada al músculo esquelético o a la aponeurosis o a ambas estructuras y secundario ( = Asociado). En el SDM secundario hay un diagnóstico neurológico u ortopédico pero las manifestaciones del dolor se encuentran en la estructura musculoaponeurótica. Por ejemplo el dolor de la osteoartrosis frecuentemente se manifiesta como dolor musculoesquelético y espasmo. Otro ejemplo de SDM secundario sería el paciente intervenido de la espalda que sigue con su cuadro de dolor que se manifiesta por una hipertonía dolorosa. El SDM puede ser agudo u crónico. Los SDM primario crónico se manifiesta por problemas cervicales y lumbosacros de larga evolución pero con ausencia de hallazgos patológicos de tipo ortopédico o neurológico.. Las medidas terapéuticas dirigidas a musculos y aponeurosis acostumbran a aliviar los síntomas y a recuperar un estilo de vida más normal. Etiopatogenia. Aunque discutida una posible explicación sería la lesión del músculo por estiramiento o rotura en los casos agudos o un estiramiento forzado o anormal durante un período de tiempo más o menos largo. Esta sensación transmitida por fibras A delta llegaría a la médula y de allí a la corteza y a través de las conexiones tálamo-hipotálamo se desencadenaría un estímulo hacia el S N autónomo que inhibirá la irrigación del área perpetuando un circulo vicioso por acúmulo de substancias nocivas entre ellas la substancia P implicando a las fibras C y cronificando las manifestaciones dolorosas. (Fig.7) 18 El SDM se justifica por anomalías en los elementos contractiles que originan un arco reflejo anormal. En el microscopio electrónico se detecta un aumento de fibras rojas rotas indicativas de distres metabólico secundario a la proliferación de mitocondrias. Diagnóstico. Presencia de puntos gatillo (PG) y de bandas tensas palpables en el músculo. La estimulación del punto gatillo produce un patrón de dolor referido característico de cada músculo, que no sigue ninguna distribución segmentaria ni territorio concreto de nervio periférico. Restricción de la movilidad no debida a alteraciones anatómicas sino al dolor provocado tanto por el estiramiento como por la contracción. Tanto el estiramiento como la contracción muscular activa de la región del punto gatillo y del área de referencia reproduce el dolor. El área de referencia del dolor no tiene una distribución anatómica o neurológica. Los puntos gatillo han sido descritos principalmente en los músculos implicados en el mantenimiento de la postura del cuerpo Debilidad de los músculos afectados sin atrofia. Esta debilidad y falta de coordinación que le acompaña a veces puede entorpecer las actividades diarias de algunos pacientes. Palpación de una banda tensa localizada en el músculo. Respuesta espasmódica local de la banda cuando se oprime transversalmente el punto gatillo.(twich ) Suelen encontrarse alteraciones neurovegetativas acompañantes ( aumento de la sudoración, palidez, aumento de la actividad pilomotora, paniculosis ). Es una manifestación de la disfunción autonómica local que se detecta por termografía. Los puntos gatillo aparecen como zonas bien circunscritas que además son hipertérmicas ( diferencias de 1 º) En el EMG se detecta una mayor actividad de las unidades motoras que constituyen las bandas de fibras musculares palpables, que no se capta en las zons normales del mismo sujeto. Los datos de Laboratorio son normales. La palpación de los puntos gatillo se hace con la yema de los dedos, deslizandola en dirección perpendicular a las fibras del músculo. 19 Tratamiento..- Infiltración de puntos gatillo con anestésicos locales (lidocaína, bupivacaína 0, 25 %.) Actualmente se utiliza la toxina botulínica tipo A, a dosis distintas según el musculo ( 25, 50, 100 U). La toxina botulínica es una neurotoxina que bloquea la liberación de acetilcolina de las terminaciones nerviosas colinergicas presinápticas sin afectar a la conducción neuronal. El bloqueo alcanza su máximo a las 2-3 semanas y desaparece en tres, seis meses. Es importante después de la inyección seguir un programa de fisioterapia iniciando con estiramientos pasivos y posteriormente ejercicios activos .- Tracción y spray con fluorocarbono seguido de calor húmedo .- Ultrasonidos, TENS, masaje .- Farmacos analgésicos y coadyuvantes ALGUNOS SINDROMES DE DOLOR MIOFASCIAL MUSCULOS CON PUNTOS GATILLO AREA DE REFERENCIA ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO DOLOR DE CABEZA MASETERO DOLOR DE CABEZA, MANDÍBULA O DENTAL TEMPORAL DOLOR DE CABEZA,CARA O DENTAL TRAPECIO OCCIPITAL,TEMPORAL,CEFALEA,ESPA LDA ALTA, HOMBRO ELEVADOR DE LA ESCAPULA ESPALDA ALTA, CUELLO ESCALENO ESPALDA, BRAZO, MANO SUPRAESPINOSO BRAZO, HOMBRO INFRAESPINOSO ESCÁPULA, BRAZO DELTOIDES CARA LATERAL DEL HOMBRO BRAQUIRADIAL ANTEBRAZO, MANO 20 SUPINADOR CODO DE TENISTA VASTO FEMORAL EXTERNO GONALGIA GASTRONEMIO PANTORRILLA, TOBILLO, EMPEINE TIBIAL ANTERIOR ESPINILLA, DORSO DEL PIÉ PERONEO LARGO PANTORRILLA, CARA LATERAL DE TOBILLO Sindrome del psoas ilíaco y síndrome piramidal.- (Fig. 8 y 9) El dolor miofascial del musculo piramidal se manifiesta como dolor ciático irradiado que aumenta al elevar la pierna y disminuye con la aducción y rotación externa. El dolor miofascial del psoas ilíaco se manifiesta por dolor irradiado hasta el cuadrante superior y externo de la nalga y a menudo también al muslo anterior y a la ingle y empeora con la flexión dorsal del muslo SINDROMES MIOFASCIALES QUE CAUSAN LUMBALGIA MUSCULOS CON P.G. FUNCIÓN LOCALIZACIÓN. DOLOR REFERIDO ILIOCOSTAL LONGÍSIMO EXTENSOR DE LA LUMBAR LATERAL Y COLUMNA NALGA EXTENSOR Y ROTADOR LUMBAR LATERAL Y NALGA SERRATO ROTADOR COSTOVERTEBRAL RECTO ABDOMEN FLEXOR COLUMNA TRASVERSAL CUADRADO LUMBAR EXTENSOR Y ROTADOR NALGA Y SACRO ILIOPSOAS FLEXOR DE COLUMNA LUMBAR / INGLE GLÚTEO FLEXOR CADRE, ROT., SACRO, NALGA, MUSLO 21 ABD. PIRIFORME ROTADOR EXTERNO SACRO, NALGA, CIÁTICA CADERA FIBROMIALGIA (FM) El síndrome fibromiálgico es un transtorno de la modulación del dolor de etiología desconocida que se caracteriza por dolor músculoesquelético difuso, crónico y por la existencia en el cuerpo de multiples puntos anormalmente sensibles a la palpación digital que se conocen como tender points. Se han encontrado alteraciones en el metabolismo bioquímico del Sistema Nervioso Central como niveles bajos de serotonina, triptófano y somatomedina C y altos niveles de substancia P y prolactina. Probablemente la fibromialgia se produce por afectación central acompañada de una deficiente modulación periférica que producirá una alteración en la percepción del dolor. A nivel central existe una deficiencia del sistema inhibitorio del dolor con disminución de los niveles de serotonina y un aumento de substancia P. A nivel periférico se encuentran alteraciones en la microcirculación muscular con disminución del pO2 y una disfunción simpática. La fibromialgia se clasifica en tres grupos: - Fibromialgia primaria, la que se presenta en ausencia de otra patología que permita explicar los síntomas. - Fibromialgia concomitante, asociada a otra patología. Por ejemplo, la artrosis puede explicar el dolor localizado de estos pacientes, pero no explica el dolor difuso, ni la existencia de tender points. - Fibromialgia secundaria en presencia de una patología subyacente y que seguramente es su causa. Pacientes con polimialgia reumática y polimiositis con criterios de fibromialgia. Cuando se trató la enfermedad subyacente, los síntomas de fibromialgia desaparecieron. 22 La prevalencia de FM en la población española es de 2,37%. Aproximadamente unas 700.000 personas mayores de 20 años cumplen criterios diagnósticos. Por cada hombre afectado existen 20 mujeres. Los picos de prevalencia coinciden con décadas de edad de productividad laboral, siendo rara en ancianos. Los determinantes más importantes para la presencia de FM en la población española son,: ser mujer, tener otras enfermedades crónicas y vivir en un medio rural.. La FM se asocia con frecuencia a otros transtornos crónicos, especialmente a hipertensión arterial, hipercolesterolemia y depresión. La FM afecta de forma muy significativa a la capacidad funcional y la calidad de vida, independientemente del sexo, la edad, el nivel de estudios y la presencia de comorbilidad. Entre las personas con FM, asociada o no a otras enfermedades musculoesqueléticas, el 11,5% recibe compensaciones por incapacidad laboral.. Diagnóstico Criterios diagnósticos según el American College of Rheumatology 1.- Historia de dolor generalizado durante al menos tres meses El dolor se considera generalizado cuando las siguientes localizaciones están presentes en su totalidad: dolor en el lado izquierdo del cuerpo, dolor en el lado derecho, dolor sobre la cintura y dolor por debajo de la cintura. Además debe estar presente dolor del esqueleto axial ( columna cervical, cara anterior del tórax, columna dorsal o lumbar ). El dolor lumbar es considerado segmento inferior. El hombro y la nalga son considerados para cada lado afecto. El dolor a menudo se inicia en una sola localización, frecuentemente el cuello y los hombros, generalizandose posteriormente. El dolor se describe como quemante, pulsátil, penetrante, hormigueante y se agrava con el frío, cansancio, estrés, sueño insuficiente, humedad, ansiedad. El dolor no sigue ninguna sistematización anatómica articular ni radicular 2.- Dolor en al menos 11 de los 18 puntos sensibles a la palpación digital Occipucio : bilateral, en la inserción de los músculos suboccipitales. Cervical bajo: bilateral, en la cara anterior del espacio intertransverso de C5-C7 Trapecio : bilateral, en el punto medio de su borde superior. 23 Supraespinoso: bilateral, en su origen sobre la espina de la escápula cercana a su borde medial Segunda costilla : bilateral, a nivel de la segunda unión condrocostal, lateral a la articulación de ambas superficies. Epicóndilo lateral: bilateral a 2 cm distal del epicondilo Glúteo: bilateral en el cuadrante superoexterno de las nalgas, en el pliegue anterior del músculo Trocanter mayor: bilateral, posterior a la prominencia del trocànter Rodilla : bilateral, en el paquete de grasa, medial proximal a la interlínea articular La palpación digital ha de realizarse con una fuerza de 4 Kg. Para que un punto sea considerado positivo, el paciente debe referir dolor. Una molestia no es considerada dolor. El diagnóstico de fibromialgia se hará cuando se cumplan los dos criterios. Sensibilidad del 88% y especificidad del 81%. La presencia de un segundo transtorno clínico no excluye el diagnóstico de fibromialgia Otros síntomas son: Cansancio, presente en el 75-90 % de los casos. Se trata de una fatiga tipicamente matutina, agravandose y siendo importante por las tardes. La inactividad prolongada, así como la actividad la empeoran. Alteración del sueño, sueño ligero y poco reparador ( EEG: durante el sueño aparece intrusión de las ondas alfa sobre las delta en la fase no- REM del sueño ).No suele existir dificultad en la conciliación, ni despertar precoz, sino un descanso no reparador Distress emocional, mayor incidencia de ansiedad- depresión que la población general, Rigidez matutina, Parestesias y entumecimiento de las extremidades superiores e inferiores sin neuropatía, Tumefacción subjetiva de partes blandas. Alodinia en la espalda y pantorrillas. Este signo se encuentra en la fibromialgia como un aumento de la sensibilidad a la palpación de un pliegue cutáneo en la zona alta del músculo trapecio. Síntomas asociados son : colon irritable (50%), cefaleas tensionales o migrañosas, síndrome premenstrual, cistitis de repetición, síndrome de Raynaud, hipersensibilidad al frío, sequedad ocular, salival y vaginal, hipersensibilidad a comidas, fármacos y otros alergenos. Se puede encontrar un dermografismo positivo. Se trata de una hiperemia reactiva cutánea provocada por 24 una presión local firme sobre la zona medio-alta de la espalda. El dermografismo se relaciona con reflejos vasculares neurogénicos asociados a una sensibilización nociceptiva periférica. Aunque se acepta que el dolor en la fibromialgia es de origen muscular, los enzimas musculares, la electromiografía y la biopsia muscular son normales. Existe un aumento de sensibilidad al pellizco de la piel, que se valora por medio de un rodamiento suave y horizontal de la piel por toda la parte posterior del cuerpo. Dermografismo ( hiperemia reactiva tras pellizcar el rodete de piel). Livedo reticularis sobre todo tras exposición al frío. Ante la sospecha de fibromialgia se aconsejan pedir las siguientes pruebas de laboratorio: recuento, fórmula, VSG, Factor reumatoide, ANA ( a títulos bajos son positivos alredeor de un 5% de la población), calcemia, T4 libre y TSH. En el paciente fibromialgico no se encuentran alteraciones en las pruebas de laboratorio. Etiopatogenia Actualmente es desconocida. Por las investigaciones realizadas la teoría más aceptada es que se trata de una disfunción neuroendocrina que provocaría una reactividad alterada del eje hipotálamo- hipófisis- suprarrenal puesto que se ha encontrado una respuesta anormal a la supresión de la dexametasona. Clínicamente el cansancio se ha relacionado con una deficiencia leve de glucocorticoides. Estudiando el flujo cerebral regional ( mediante SPECT y PET ) se ha evidenciado una disminución de la actividad del nícleo caudado en pacientes fibromialgicos. La disminución de la serotonina cerebral se ha asociado clasicamente a trasntornos del sueño. La deprivación específica del sueño de estadío IV ( no-REM) supone fatiga y dolores musculares en sujetos sanos. La disfunción neuroendocrina provocaría un transtorno central del sistema nociceptor. El transtorno en la percepción del dolor condicionaría una hiperalgesia secundaria. Otra teoría que se ha postulado sería la inmunológica por presencia de anticuerpos en la unión dermoepidermica. Diagnóstico Diferencial Por la clínica de fatiga y debilidad muscular deben descartarse las miopatías metabólicas e inflamatorias. 25 La rigidez matutina y las artromialgias suponen hacer el D.D. con artritis reumatoide, lupus eritematoso sitémico, esclerodermia, síndrome de Sjögren. La normalidad del laboratorio en la fibromialgia permite descartar estas patologías de peor pronóstico. D.D. con el Sindrome de Fatiga Crónico que cursa con astenia persistente y dolorimiento difuso pero encontramos cambios de laboratorio ( linfocitosis, aumento de transaminasas, gammaglobulinas, ANA, anticuerpos antivirus del herpes, Epstein- Barr y linfocito B humano ). Tabla V D.D. con el Sindrome de Dolor Miofascial . Tabla V La polimialgia reumática produce dolor en cintura escapular y pelviana, sobre todo en personas mayores de 50 años, con afectación del estado general, fiebre, anemia y aumento de la VSG. Tratamiento de la fibromialgia Debe considerarse como programa terapéutico : 1.- Explicar al paciente la naturaleza de su enfermedad, que consiste en un estado de menor tolerancia al dolor, por disminución en la eficacia de los mecanismos que a todos nos protegen del mismo. Hay que decirle cuales síntomas son debidos a la fibromialgia y cuales no y que es benigna. 2.- Valoración y tratamiento de alteraciones psicológicas asociadas, porque si no se tratan , será más difícil el tratamiento de la fibromialgia. El aprendizaje de técnicas de relajación y la hipnosis pueden ser útiles.( entrenamiento de bio-feedback con control EMG, 5 semanas) 3.- Cambios en la conducta, que son difíciles de conseguir. El paciente tiene que aceptar que tiene un proceso doloroso crónico y que su actitud va a ser fundamental, marcándose objetivos concretos y realistas que debe esforzarse en conseguir. Son útiles las técnicas de tratamiento cognitivo- conductual de dolor crónico mediante las cuales el paciente desarrolla el autocontrol de su sintomatología. El programa sirve para favorecer la adecuada percepción de la enfermedad por parte del enfermo y su forma de afrontarla. Además para confrontar su experiencia personal con la de otros pacientes. 26 4.- Evitar sobrecarga mecánica, evitando esfuerzos inútiles, corrigiendo alteraciones posturales. La obesidad es una sobrecarga. 5.-Acondicionamiento físico. Realización de un ejercicio físico regular. Caminar, nadar, montar en bicicleta por terreno llano. Posteriormente se entrará en un programa más intenso de ejercicio aeróbico.( entrenamiento cardiovascular aeróbico, 5 meses) 6.- Tratamiento locales.- Cuando el número de zonas muy dolorosas es limitado y los puntos se identifican bien puedes ser útiles las infiltraciones con a. locales , el estiramiento de la zona tras la aplicación de frío con spray y el masaje profundo. El a. local no debe contener epinefrina, que es miotóxico. Tampoco es aconsejable infiltrar con corticoides. Estos deben reservarse par las infiltraciones de fascias, cápsulas, ligamentos y bolsas serosas. 7.- Tratamiento farmacológico. Se han usado desde hace tiempo, los analgésicos ( paracetamol, metamizol, ibuprofeno) y AINE , sin demostrar resultados a corto plazo superiores al placebo. Tampoco han demostrado ser eficaces los corticoides a bajas dosis. Los fármacos más indicados son los antidepresivos tricíclicos a dosis analgésicas ( tryptizol ,10, 25 o 50 mgr., fenfluramina ), doxepina ( 25-50 mgr/ día) la ciclobenzaprina ( Yurelax, 10 mgr. noche) solos o asociados a analgésicos entre los cuales hay que considerar el tramadol por su acción serotoninergica. Hay que recordar los transtornos del sueño de los pacientes fibromialgicos y la alteración del metabolismo de la serotonina . 27 Tabla V CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SINDROME DE FATIGA CRÓNICO Criterios mayores Exclusión de cualquier enfermedad sistémica que justifique síntomas similares Curso con fatiga grave, persistente o recidivante Síntomas Fatiga y debilidad de más de seis meses Cefaleas crónicas Alteraciones del sueño Síntomas neuropsiquiátricos Artralgias migratorias Debilidad muscular inexplicable Mialgias Faringitis Adenopatías dolorosas Fatiga que precede a la actividad usual Inicio súbito Fiebre Signos Febrícula, Faringitis no exudativa, Adenopatías cervicales o axilares, palpables o molestas Diagnóstico Criterios mayores + 6 síntomas + 2 signos Criterios mayores+ 8 síntomas 28 Tabla VI D.D. FIBROMIALGIA Y SINDROME MIOFASCIAL Fibromialgia Dolor miofascial _____________________________________________________________________ Mujer > varón Mujer = varón Comienzo idiopático en un 50% a consecuencia de un trauma o esfuerzo Dolor generalizado Dolor localizado Tender points ( puntos sensibles) Trigger points ( puntos gatillo) Asociado a sintomas generales No asociado Curso crónico, en brotes Resolución completa. Bibliografía recomendada.- Barbero Castro N, Rodriguez de la Serna A. Dolor y fibromialgia en la asistencia primaria. Dolor 1998; 13: 99-109. - Carceller Malo JM, Fidalgo Pérez Mª I. Tratamiento de la fibromialgia desde la clínica del dolor. Dolor 1998; 13: 116-122. - Estudio EPISER. Prevalencia e impacto de las enfermedades reumáticas en la población adulta española. MSD y Sociedad Española de Reumatologia. Madrid 2001. - Mulero Mendoza J. Dolor musculotendinoso. En Torres LM. MEDICINA DEL DOLOR. Masson S A. Barcelona 1997. Pp: 207-217. - Sanchez Montero F, Muriel Villoria C. Dolor miofascial. Neuropatías y Neuralgias periféricas. En Muriel Villoria C, Madrid Arias JL. ESTUDIO Y TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO Y CRÓNICO. Ela. Grupo ARAN. Madrid 1995.pp:453-460. - Rodriguez de la Serna A, Figuls R. Dolor Osteoarticular. En Aliaga L, Baños JE, de Barutell C, Molet J, Rodriguez de la Serna A. TRATAMIENTO DEL DOLOR. TEORÍA Y PRACTICA. Ed MCR Barcelona. 1995 Pp: 150-156. - Yoldi B, Alegre C. Fibromialgia. Rev Esp Reumatol 1992;19: 354-360. - Tema monográfico FIBROMIALGIA. Rev Esp Reumatol 2000; 27 (10) 413-450. 29 OSTEOPOROSIS Es una perdida progresiva de la masa ósea que produce osteopenia con déficit conjunto de la substancia matriz y del mineral fosfocalcico que componen el hueso, originando dolores dinámicos en el raquis y mayor susceptibilidad a las fracturas. La osteoporosis constituye un enorme problema de salud pública. Afecta al 30% de la población femenina por encima de 65 años de edad y se espera que su incidencia se cuadriplique durante los próximos 50 años. Se estima que a los 90 años, el 33% de las mujeres y el 16% de los hombres habrán sufrido una fractura de cadera y que a los 80 años la mayor parte de las mujeres presentarán al menos una deformidad parcial en su columna. Las consecuencias económicas, sociales y sanitarias de estas fracturas son de gran proporción. Se considera hueso osteoporótico aquel que tiene una densidad ósea por debajo de 2,5 desviaciones estándar respecto a la del adulto jóven del mismo sexo. El pico máximo de masa ósea se alcanza sobre los 20-25 años para la cadera y a los 30-35 años para las vértebras. Sobre los 35-40 años, comienza una perdida de masa ósea en torno al 0,2-1% anual que en las mujeres se incrementa entre el 2 y el 3 % anual durante los 5 años posteriores a la menopausia, pudiendo llegar hasta un 10%. Un hombre puede perder aproximadamente un 30% de su masa ósea y una mujer hasta un 50%. Patogenia.- El mecanismo de su producción se inicia en la edad del crecimiento, en relación con la dieta, ejercicio,y exposición solar. Se trata de un desequilibrio en el remodelamiento óseo con un exceso de resorción y / o un defecto en la formación. El balance de calcio negativo marca la existencia de una pérdida ósea, con aumento de la hidroxiprolinuria. Los valores de masa ósea por debajo de un determinado nivel (umbral teórico de fractura) constituyen el sustrato anatómico que favorece la aparición de fracturas con mínimos traumatismos. FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEOPOROSIS - Déficit de estrógenos: menopausia e historia menstrual de riesgo (menopausia precoz y amenorrea prolongada ) 30 - Dietas deficitarias en calcio - Actividad física disminuida - Abuso de tabaco y alcohol - Corticoterapia prolongada - Edad avanzada - Otras patologías: hipertiroidismo, diabetes mellitus, malabsorción, hepatopatía crónica, gastrectomia, síndrome de Turner. Clínica.- Cursa de forma asintomática hasta que se producen las fracturas, fundamentalmente vertebrales. .- Dolor, manifestado como dorsalgia o lumbalgia, que pueden presentarse bruscamente una mañana al levantarse de la cama o tras hacer un esfuerzo o puede aparecer progresivamente a lo largo de unos días. Puede irradiarse en metámera y exacerbarse con maniobras de Valsalva. No suele acompañarse de semiología neurológica y cede con el reposo. Por la edad se confunde con espondiloartrosis. .- Alteraciones morfológicas: perdida de talla, cifosis dorsal, abombamiento abdominal, acentuación de los pliegues cutáneos de abdomen y espalda. .- Fracturas.- espontáneas o con mínimos traumatismos. Las más frecuentes son: vertebrales (26% cursan asintomáticamente), del cuello de fémur, de Colles y del cuello de húmero.Una densidad mineral ósea por debajo de dos desviaciones estándar y la existencia de una fractura vertebral previa aumenta de 7 a 20 veces el riesgo de padecer una nueva fractura vertebral Diagnóstico.-Clínico, densitometría, laboratorio y radiología. INDICACIONES DIAGNÓSTICAS DE LA DENSITOMETRÍA 1. Presencia de factores de riesgo.- Menopausia precoz Amenorrea secundaria prolongada Hipogonadismo primario Tratamiento corticoideo prolongado 31 2.- Comorbilidad asociada a osteoporosis.- Anorexia nerviosa Sindrome de malabsorción Hiperparatiroidismo primario Postraspalnte Osteogénesis imperfecta Hipertiroidismo Inmovilización prolongada Síndrome de Cushing 3.- Anormalidad radiológica.- Osteopenia y/o deformidades vertebrales Perdida importante de altura o cifosis torácica. Laboratorio.- El perfil bioquímico que solicitaremos en un paciente osteoporótico será : Sangre: Hemograma, VSG, recuento y fórmula Proteinograma, función renal y hepática Calcio, fósforo, fosfatasas alcalinas Orina: Proteinas 24 horas Indice hidroxiprolina / creatinina y Calcio / creatinina En la osteoporosis el Calcio, Fosforo y Fosfatasas alcalinas serán normales. La hidroxiprolina en orina de 24 horas y los indices Hidroxiprolina / Creatinina y Ca / Cr estarán elevados ya que son parámetros de resorción ósea y pueden utilizarse como índices de actividad metabólica de la enfermedad Valor normal de Hidroxiprolina.- 6-22 mgr / m2/ 24 horas Hidroxiprolina / creatinina.- normal hasta 0,23 Calcio / creatinina .- normal hasta 0,2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA OSTEOPOROSIS PROCESO CALCEMIA FOSFOREMIA FOSFATASAS ALCALINAS 32 OSTEOPOROSIS NORMAL NORMAL NORMAL HIPERPARATIROI ELEVADA NORMAL O NORMAL DISM PRIMARIO OSTEOMALACIA DISMINUIDA DISMINUIDA O DISMINUIDA NORMAL MIELOMA ELEVADA ELEVADAS ELEVADA NORMAL NORMAL ELEVADA Radiologia.- Se encuentra una disminución de la densidad ósea radiológica que se manifiesta cuando hay al menos un 30% de pérdida de masa ósea. Se pedirá un perfil de columna dorsal y lumbar y una anteroposterior si sospechamos proceso destructivo. ESTADIOS EVOLUTIVOS RADIOLÓGICOS DE LA OSTEOPOROSIS VERTEBRAL 1.- Disminución de la densidad de los cuerpos vertebrales con resalte de platillos 2.- Acentuación de la trabeculación vertical 3.- Concavidad y biconcavidad 4.- Vertebra en cuña (aplastamiento vertebral anterior). Cuando el aplastamiento es posterior hay que sospechar tumor). 5.- Fractura vertebral: es casi siempre central, afecta con más frecuencia al platillo superior y suele conservar la región posterior Niveles vertebrales más frecuentemente afectados: D IV- VIII y D XI- LII Diagnóstico Diferencial. Serán dos las circunstancias que van a plantear el diagnóstico diferencial : una osteopenia difusa y un colapso vertebral. O O 33 OSTEOPENIA DIFUSA. PRINCIPALES CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA M.- MIELOMA, MALABSORCIÓN, MALNUTRICIÓN E.- ENDOCRINOPATIAS Hipertoroidismo Hiperparatiroidismo Hipercorticismo Hipogonadismo D.- DÉFICIT DE VIT D Y OSTEOMALACIA DROGAS: glucocorticoides, fenitoína, heparina, alcohol, tabaco DESUSO (inmovilización) FRACTURA O COLAPSO VERTEBRAL Antecedente de traumatismo significativo SI estable? SI/NO..trat. conservador/ NO Intervención estabilizadora Tomografía, RX, TAC Tumor benigno Estructura íntegra NO Tumor maligno primario Metástasis Transtorno metabólico (Paget) Osteopenia Osteopenia SI Bioquímica, hemograma, Proteinograma ,VSG Anormal Mieloma, Leucemia 34 T3, T4, TSH, PTH, Glucosa, Estrógenos, Cortisol Anormal Calcio, Fósforo, fosfatasa alcalina Endocrinopatía Osteomalacia Calciuria, hidroxiprolina ( orina de 24 H) Biopsia de cresta ilíaca Osteoporosis OSTEOPOROSIS PRIMARIA. Clasificación .- POSTMENOPAUSICA ( tipo I de Riggs). Mujeres entre 50 y 65 años . Valorar densitometría y radiología. La vertebral es el tipo de fractura más frecuente, por perdida de hueso trabecular .- SENIL ( tipo II de Riggs). La proporción entre hombre/ mujer es de 2/1.La perdida de hueso es trabecular y cortical. Fracturas vertebrales y de cuello femoral. Tratamiento - En la osteoporosis postmenopausica con densitometría normal se recomendarán medidas generales de prevención de la osteoporosis : ejercicio físico moderado, evitar ingesta de alcohol y café, evitar el tabaco, normopeso, prevención de las caidas y aporte de calcio ( 1000- 1.500 mgr. / 24 horas). - Osteoporosis postmenopausica con osteopenia u osteoporosis : además de las medidas generales se hará tratamiento farmacológico de prevención de las fracturas A) Menopausia reciente: terapia hormonal sustitutoria + bifosfonatos B) Si la terapia hormonal está contraindicada : bifosfonatos + Calcio Calcitonina + Calcio 35 Los estrógenos constituyen la principal alternativa en la prevención farmacológica de la osteoporosis. Indicada en las mujeres con factores de riesgo y cuando se demuestra una pérdida de densidad ósea en los estudios densitométricos. Iniciar antes de los 5 años de la postmenopausia y prolongar durante 5- 10 años aunque posiblemente sea recomendable un período más largo. Los estrógenos inhiben la resorción ósea por aumento de la secreción de calcitonina. Incrementan el riesgo de carcinoma de endometrio y posiblemente de cancer de mama. Este tratamiento debe hacerse con control ginecológico. La calcitonina inhibe directament el osteoclasto y actúa preferentemente sobre el hueso trabecular. En general es bien tolerada. Como efectos secundarios leves puede dar nausea, vómitos y flushing. Tambien puede provocar hipocalcemia que se evita con la toma simultánea de calcio. Las dosis recomendadas son 100 U ( 200 si es por vía nasal) y 500- 1000 mgr de Calcio 4 horas después. Los diez primeros días de cada mes, en ciclos de tres meses. Los bifosfonatos son potentes inhibidores de la resorción ósea al actuar directamente sobre los osteoclastos. Se administran por vía oral junto con calcio. Se administran en ciclos de 2 semanas seguidos de 10 semanas de calcio solo, repitiendo estos ciclos de forma trimestral Deben administrarse 30 minutos antes de la primera ingesta del día de alimentos sólidos o líquidos. Pueden dar problemas de irritación gastrointestinal. Los nuevos bifosfonatos (ácido risedrónico, risedronato 5 mgr. día, una sola dosis, en ayunas y dejando transcurrir 1/2 hora antes de la primera bebida,excepto agua, o comida y en posición erguida) presentan menos efectos adversos. Existe una presentación de ácido alendrónico de una sola toma semanal (70 mgr). - En la osteoporosis senil sin antecedentes de fractura: Calcio 500 – 1000 mgr/ 24 h + vit D 400-800 UI / 24 h. Valorar bifosfonatos como prevención de las fracturas. - En la osteoporosis senil con antecedentes de fractura: Bifosfonatos + Ca+ vit D(entre 400 y 800 U / día). 36 - La fractura vertebral, en fase aguda, se trata con analgésicos, rehabilitación y medidas ortopédicas. Calcitonina, 200 U intranasales / día durante 30- 45 días. En el grupo de pacientes osteoporóticos con dolor dorsolumbar crónico y antecedentes de fractura vertebral se recomienda tratamiento farmacológico con bifosfonatos, pues ha demostrado una disminución importante del riesgo de nuevas fracturas con una duración del tratamiento de tres años. El tratamiento con bifosfonatos debe ir complementado con Ca y vit D. Este cuadro de dolor dorso-lumbar crónico se produce por alteraciones de la estática vertebral y por la inactividad de los períodos de reposo que conducen a una disminución de la fuerza de los músculos erectores del raquis y a una disminución dela masa ósea vertebral. Es el síndrome por desuso y microfracturas. La vertebroplastia percutánea está indicada en los casos de fractura vertebral por osteoporosis, en los pacientes que cursan con dolor vertebral severo e incapacitante, que no responde al tratamiento médico y en los que al realizar una RM de columna se confirma la presencia de una pérdida de volumen del cuerpo vertebral, sobre todo a expensas del platillo superior. Cuando existen varias vértebras afectadas es la localización del dolor por la clínica junto con la imagen de la RM la que indica la vertebra causante del dolor. No está indicada como tratamiento profiláctico en pacientes con gran pérdida de la densidad mineral ósea pero sin evidencia de fractura vertebral. La vertebroplastia es una técnica minimamente invsasiva que consiste en la inyección de un cemento de polimetilmetacrilato en el interior del cuerpo vertebral enfermo, bajo control fluoroscopico, con el fin de endurecer la vértebra y darle mayor fuerza y estabilidad. El acceso se realiza por vía transpedicular en las vertebras dorsales y 5ª lumbar y por vía posterolateral en el resto de la vertebras. Está contraindicada en pacientes con alteraciones de la coagulación. Como complicaciones se han descrito la fuga de cemento fuera de los márgenes del cuerpo vertebral tanto en forma directa como a través de los plexos venosos. Si la fuga es masiva puede comprimir la médula o la raíz, necesitando descompresión quirúrgica. Si la fuga es pequeña puede ser asintomática o provocar una neuritis transitoria. Se han descrito otras complicaciones: 37 fracturas costales, hematomas paravertebrales, abcesos peridurales y embolismo pulmonar por paso masivo de cemento a la circulación central Los mejores resultados se obtienen en los casos de lesión aguda de menos de tres meses de evolución. Los peores resultados se obtienen en los pacientes con una pérdida de altira de más del 60%. No está indicada en casos de vértebra plana o con pérdida del 90% de su altura. Bibliografía recomendada: - Perez del Molino Martín J, de la Fuente Gutierrez C. Enfermedades metabólicas óseas en el anciano. En Alberto Salgado.- Manual de geriatría. 2ª edición - Moleres Ferrandis R. Breviario de Reumatología. 1992 - Fontova R. Lumbalgia de causa inflamatoria y metabólica. Actualización del diagnóstico y tratamiento. Rev Soc Esp Dolor 2001; 8 Supl II: 70-78. - Saiz LC, Almodóvar MJ. Actualización terapéutica de la osteoporosis. Notas farmacoterapeuticas 1999; 7 (6): 1-8. - Pérez-Higueras A, Alvarez L, Rossi R, Quiñónez D. Vertebroplastia percutánea. Radiología 2002;44:00-0.