Documento 957540

Nota de prensa
España en la vanguardia de la investigación mundial con células madre
pluripotentes (iPS)
EL GEN p53 EVITA LA REPROGRAMACIÓN NUCLEAR DE LAS CÉLULAS
DEFECTUOSAS
Madrid 9 de agosto del 2009,
Científicos del Programa de Oncología Molecular del Centro Nacional de
Investigaciones Oncológicas (CNIO) liderados por Maria A. Blasco, y entre los que
destacan Rosa M. Marión y Katerina Strati, han estudiado el papel del gen p53 (un
conocido gen protector contra el cáncer) en el proceso de creación de las células
madre pluripotentes inducidas (iPSs, induced Pluripotent Stem cells). Los resultados
de este estudio se han publicado hoy en la prestigiosa revista Nature. En el estudio
también han participado los grupos dirigidos por Manuel Serrano y Oscar FernándezCapetillo del Programa de Oncología Molecular del CNIO.
Las iPSs se crean según el procedimiento descubierto por Shinya Yamanaka en 2006.
Se trata de un método sencillo para obtener células madre pluripotentes a partir de
tejidos adultos. Se devuelve a las células adultas a su estado embrionario y
pluripotente mediante la adición de tres genes. Las células iPS pueden dar lugar a
cualquier tejido, lo que se espera que sea de gran utilidad en la medicina regenerativa.
El equipo de Maria A. Blasco ha investigado el papel del gen p53 durante el proceso
de reprogramacion nuclear. Este equipo había demostrado previamente que las
células con telómeros cortos no podían reprogramarse a células madre pluripotentes,
indicando la existencia de barreras que evitaban la reprogramacion de células
subóptimas. Este trabajo previo del grupo de Maria A. Blasco se publicó el pasado
febrero en la revista Cell Stem Cell. Los telómeros cortos fueron la primera barrera
identificada para la generación de iPSs.
En el trabajo publicado en Nature, las investigadoras del CNIO han identificado el
mecanismo molecular por el cual los telómeros cortos, o en general cualquier otro tipo
de daño en el DNA, limita la reprogramación nuclear. Se trata de la proteína supresora
de tumores p53. Cuando una célula presenta daños en el DNA (por ejemplo telómeros
cortos) no llega a convertirse en una célula madre pluripotente porque p53 lo impide.
En los estudios realizados con ratones, las células con daño en el DNA mostraron una
reprogramación deficiente, coincidente con una mayor muerte celular (apoptosis)
durante el proceso de reprogramación. La ausencia de p53 cancela la apoptosis y
permite que células dañadas se conviertan en iPSs. “p53 elimina las células dañadas
en el momento en que se induce la pluripotencia y de este modo garantiza que las iPS
resultantes son células sanas”. Comenta Rosa M. Marión, primera firmante del trabajo.
“El mecanismo es el mismo por el cual p53 previene la diseminación de células
dañadas en el contexto del cáncer humano” Añade Maria A. Blasco, la directora del
estudio.
Este estudio demuestra la función de p53 como “control de calidad” del proceso de
reprogramación nuclear.
Junto al estudio de Maria A. Blasco, Nature publica otras cuatro investigaciones sobre
el papel de distintos genes supresores de tumores en la reprogramación nuclear.
Estos estudios acompañantes han sido dirigidos por el descubridor de las iPSs Shinya
Yamanaka (Center for iPS Cell Research and Application, Universidad de Kioto), por el
también investigador del CNIO Manuel Serrano (Centro Nacional de Investigaciones
Oncológicas, Madrid), por Juan Carlos Izpisúa-Belmonte (Centro Medicina
Regenerativa de Barcelona/Salk Institute de California) y por Konrad Hochedlinger
(Cancer Center and Center for Regenerative Medicine, Universidad de Harvard). Tres
de las cinco publicaciones se han realizado en España (dos de ellas en el CNIO) lo
que indica que la investigación española está a la cabeza de la investigación mundial
sobre células madre pluripotentes inducidas.
Para más información: María J. Alcamí ([email protected]).