Guía talleres BIOL272 202410 modficada

Facultad de Ciencias de la Vida
Departamento de Ciencias Biológicas
Área de Fisiología
GUÍA DE TALLERES
FISIOLOGÍA
BIOL 272
Carreras: QUÍMICA y FARMACIA
TECNOLOGÍA MÉDICA
- I SEMESTRE 2024 -
Universidad Andrés Bello
Facultad de Ciencias de la Vida
Departamento de Ciencias Biológicas
Fisiología – BIOL178
Guía de Talleres
INTRODUCCIÓN
Este documento constituye la “Guía de Talleres” que se utilizará en la asignatura de Fisiología, durante el presente
semestre.
En esta guía encontrará:
a) talleres que se realizarán en forma presencial
b) talleres que serán de autoestudio para reforzar los contenidos aprendidos.
Para saber cuáles talleres corresponden a cada caso, deberá revisar semana a semana el calendario de
actividades.
Los talleres presenciales serán evaluados con dos controles: uno de entrada y otro de salida. Ambos tendrán la
modalidad de pruebas de alternativas con 6 preguntas de 3 alternativas.
Cada taller presenta la siguiente información:
1) Nombre del taller
2) Contenidos claves que los estudiantes deben revisar previo al taller: aquí usted encontrará un listado de
contenidos que deberá estudiar antes de participar del taller, ya que se evaluarán en el control de entrada de la
actividad.
3) Material de apoyo para el estudio autónomo: este material procura orientar y colaborar con el estudio de los
contenidos del punto anterior. ATENCIÓN: el material indicado no necesariamente cubre todos los contenidos
detallados.
4) Logros de aprendizaje: los objetivos que se pretende que ustedes alcancen al finalizar la actividad.
5) Actividades: que se realizarán durante el taller. En los talleres presenciales, podrá traer las actividades realizadas
si lo desea. Los contenidos analizados y discutidos en estas actividades serán evaluados en el control de salida.
Las actividades de los talleres programados en el curso se basan en estrategias de aprendizaje activo, centradas
en el estudiante, acorde con lo explicitado en el modelo educativo de nuestra Universidad.
Esta guía permite enfocar el trabajo de cada estudiante del curso, ofreciendo cuestionarios y/o análisis de casos,
para profundizar en el estudio de los conceptos vistos en las actividades de cátedra.
Esperamos que tengan éxito, y que disfruten de estas sesiones de taller
Atte.,
Equipo Docente Fisiología
Departamento de Ciencias Biológicas
Facultad de Ciencias de la Vida
UNAB
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Guía de Talleres
ÍNDICE
Taller Fisiología General 1: Mecanismos de transporte y cascada de señalización
Taller Fisiología General 2: Excitabilidad
Taller Neurofisiología: Sistema somatosensorial y generalidades de sistema endocrino.
Taller Fisiología General 3: Músculo esquelético y contracción muscular
Taller Fisiología Cardiovascular 1: Electrocardiograma y ciclo cardíaco
Taller Fisiología Cardiovascular 2: Función ventricular
Taller Fisiología Cardiovascular 3: Regulación de la presión arterial
Taller Fisiología de la Sangre y hemostasia
Taller Fisiología Respiratoria: Mecánica respiratoria y pruebas de función pulmonar
Taller Fisiología Renal 1: Cálculos esenciales en fisiología renal
Taller Fisiología Renal 2: Manejo renal de glucosa
Taller Fisiología Renal 3: Balance hidroeléctrico
Taller Fisiología Endocrino 1: Glándula tiroidea y glándula adrenal
Taller Fisiología Endocrino 2: Regulación de la glicemia
Taller Fisiología Endocrino 3: Función gonadal /Prolactina
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Guía de Talleres
Taller Fisiología General 1: Mecanismos de transporte y cascada de señalización
Contenidos claves que los estudiantes deben estudiar previo al taller.
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Componentes de la membrana plasmática y sus funciones
Tipos de proteínas de membrana
Tipos de transporte a través de la membrana
Concepto de permeabilidad
Tipos de receptores
Concepto de mensaje secundario
Concepto de cascada de señalización
Vías de señalización asociadas a proteínas G
Concepto de agonista y antagonista
Respiración celular
Material de apoyo para el estudio autónomo:
-
Documento apoyo temas de Biología Celular para cursos de Fisiología.
Videos JoVE®, disponibles en su Canvas: 1) ¿qué es la señalización celular?, 2) ¿qué son los segundos mensajeros?,
3) receptores internos, 4) receptores ligados a enzimas.
Logros de aprendizaje:
1) Comparar los procesos de transporte de membrana de difusión simple, difusión facilitada, transporte activo
primario y secundario con respecto a la dirección del movimiento en relación con el gradiente de concentración,
la fuente de energía para el movimiento, las propiedades de la(s) sustancia(s) transportada(s) (por ejemplo,
tamaño y polaridad), y si está involucrada una proteína transportadora.
2) Comparar las vías de señalización celular para las moléculas hidrofílicas e hidrofóbicas, incluida la ubicación del
receptor, el tipo, la velocidad y la duración de la respuesta (p. ej., cambios en la expresión génica o cambios
temporales en la actividad de las proteínas).
3) Definir segundo mensajero, enzima amplificadora y amplificación de la señal y enumera algunos ejemplos.
Actividades:
1) Considerando la siguiente figura que representa la absorción de Glucosa y fructosa a nivel intestinal, conteste las
siguientes preguntas:
c.- el agua se mueve desde el lado apical al basolateral porque En el lado apical, hay una mayor concentración de solutos en comparación con el lado basolateral, lo que
resulta en un gradiente osmótico que favorece el movimiento de agua hacia el lado basolateral. este movimiento se debe a dos procesos: transporte paracelular a través
de espacios intercelulares y transporte transcelular mediado por canales de agua como las acuaporinas. este tipo de movimiento es por medio de difusión simple
d.-la incubación de una célula en una solución con ouabaína afectaría negativamente el movimiento de glucosa hacia la
célula, lo que podría tener consecuencias significativas para el metabolismo celular y la función general de la célula.
una célula incubada en una solución con ouabaína, el movimiento de fructosa hacia el interior de la célula probablemente
no se vería tan afectado como el movimiento de glucosa. La fructosa a través de las membranas celulares generalmente
implica transportadores específicos de fructosa, como el transportador de fructosa GLUT5. Estos transportadores no
están directamente acoplados al gradiente de sodio-potasio y, por lo tanto, no se verían afectados por la ouabaína de la
misma manera que la glucosa.
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Guía de Talleres
a) ¿Qué tipo de transportadores son el SGLT-1 y los GLUTs (GLUT-2 y GLUT-5)? ¿A qué sistema de transporte
los transportadores GLUTs son transportadores pasivos tipo Carrier, específicamente uniportador de glucosa y fructuosa y el
corresponde cada uno? SGLT1 (sodio-glucosa) es cotransportador que de igual forma pertenece a los Carrier
b) ¿Por qué es necesaria una bomba Na+/K+ ATPasa en la membrana basolateral? ¿A qué sistema de transporte
La bomba de Na^+/K^+ ATPasa corresponde al sistema de transporte activo primario participando en el transporte activo de iones de sodio y potasio a través de la membrana celular. Este
corresponde?
sistema de transporte es esencial para mantener el equilibrio iónico y el potencial de membrana en las células, así como para impulsar el transporte secundario de otros solutos a través de la
membrana
c) ¿Cómo se mueve el agua desde apical a basolateral? Describa brevemente porque ocurre este movimiento.
d) ¿Qué sucedería con el movimiento de glucosa si la célula se incubara en una solución con ouabaína? ¿Y con el
movimiento de fructosa? Describa brevemente los mecanismos involucrados.
e) Responda la pregunta d) pero considerando que la célula se incubara en una solución con cianuro.
El cianuro es una sustancia altamente tóxica que inhibe la función de la cadena de transporte de electrones en la respiración celular, específicamente en la enzima citocromo c oxidasa,
que es esencial para la fosforilación oxidativa y la producción de ATP en las mitocondrias. Con la inhibición de la respiración celular, la célula experimentaría una disminución en la
captación de glucosa y fructosa debido a la reducción de la demanda de energía. estaría más relacionada con la interrupción general del metabolismo celular y la homeostasis energética.
2) En la siguiente imagen se muestran 2 figuras: FIGURA A Y FIGURA B. Cada una de ellas representa la vía de
señalización de una molécula hidrofóbica y una molécula hidrofílica al unirse a su receptor. Considerando la
imagen responda las siguientes preguntas:
HIDROFOBICO
HIDROFILICO
Etapa 1 : Unión del ligando ( hormona o un
neurotransmisor) al receptor desencadena
cambios conformacionales en el receptor
Etapa 2 : Activación de proteínas G proteína G
libera GDP y se une a GTP, lo que inicia una
cascada de señalización intracelular
Etapa 3 :Transducción de señal implicar la
activación de segundos mensajeros como
AMPc o calcio.
Etapa 4: Cambio en la actividad de enzimas
receptores tirosina quinasas (RTK) se activan
por fosforilación.
Etapa 1 :Captación del ligando
Etapa 2 : Formación del complejo
ligando-receptor
Etapa 3 : Translocación al núcleo
Etapa 4 : Unión al ADN y regulación génica
modula la transcripción de genes y afecta la
síntesis de ARNm. receptores de vitamina D
Etapa 5 : Respuesta celular específica
a)
b)
c)
d)
Relacione cuál imagen corresponde a cada tipo de molécula (hidrofóbica/hidrofílica)
Tras realizar la correlación, para cada vía de señalización describa cada etapa numerada.
¿Cuál de las dos vías tardará menos en activarse? ¿Por qué?
¿Cuál de las dos vías tendrá un efecto más duradero? ¿Por qué?
Receptores de membrana
La respuesta es transitoria, a señalización se detiene cuando el ligando se disocia del receptor o cuando se desensibiliza. como adrenalina en el sistema nervioso simpático.
Receptores intracelulares
La respuesta puede ser más duradera ya que los cambios en la expresión génica pueden persistir durante horas o días. como la regulación de genes para el crecimiento y la diferenciación celular.
Receptores de membrana Se
activan rápidamente debido a su
ubicación en la membrana celular.
El ligando se une al receptor en la
superficie celular, lo que inicia una
cascada de señalización.
Esto permite una respuesta rápida
a cambios en el entorno.
Receptores intracelulares: Tardan
más en activarse. ya que el ligando
debe atravesar la membrana
plasmática y llegar al citoplasma o
al núcleo para unirse al receptor.
Esto implica un proceso más lento.
3) La siguiente figura representa el mecanismo de señalización que se origina cuando una molécula odorante
(sustancia X) se une a un receptor específico en una neurona olfatoria. Describa la cascada que se desencadena
indicando que tipo de proteína G está involucrada y que segundos mensajeros se forman. ¿Qué respuestas finales
se
originan
ante
la
estimulación
de
este
tipo
de
cascada?
Recepción:
La molécula odorante (sustancia X) se une a un receptor olfatorio en la membrana de la neurona
olfatoria.
Los receptores olfatorios son proteínas específicas que reconocen compuestos químicos.
Transducción:
El receptor olfatorio activado activa una proteína G llamada proteína Golf.
La proteína Golf activa la enzima adenilato ciclasa.
Segundos mensajeros:
La adenilato ciclasa convierte ATP en AMPc (adenosín monofosfato cíclico).
El AMPc actúa como segundo mensajero y desencadena una cascada de eventos intracelulares.
Respuesta al estrés celular
El aumento de AMPc activa canales iónicos de sodio en la membrana de la neurona olfatoria.
Esto provoca una despolarización de la neurona y genera un potencial de acción.
El potencial de acción se propaga hacia el bulbo olfatorio en el cerebro.
la respuesta final es la activación de la neurona olfatoria, que envía señales al cerebro para
interpretar y reconocer el olor percibido .
ocurriría lo mismo, se imitaría el mecanismo de cascada
similar
a) ¿Qué sucedería si en vez de utilizar la sustancia X utilizáramos un agonista de la sustancia X?
b) ¿Qué sucedería si en vez de utilizar la sustancia X utilizáramos un antagonista de la sustancia X?
En resumen, los antagonistas impiden la activación del receptor y pueden tener efectos opuestos a los agonistas, que estimulan la respuesta celular
en lugar de activar la cascada de señalización, el antagonista bloquearía la acción de la sustancia X.
Como resultado, la respuesta celular sería inhibida o reducida en comparación con la estimulación normal por la sustancia X.
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4) La siguiente figura representa la activación de los receptores TAS2R por sustancias amargas en las células
gustativas localizadas en la lengua. Describa la cascada que se desencadena señalando que tipo de proteína G
está involucrada y que segundos mensajeros se forman. ¿Qué respuestas finales se originan ante la estimulación
de este tipo de cascada?
Recepción:
Las sustancias amargas (agonistas) se unen a los receptores TAS2R en las células gustativas de la lengua.
Estos receptores son proteínas G acopladas.
Transducción:
La activación de los receptores TAS2R activa una proteína G específica.
La proteína G activa la enzima fosfolipasa C.
Segundos mensajeros:
La fosfolipasa C convierte fosfatidilinositol 4,5-bifosfato (PIP2) en inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG).
IP3 libera calcio intracelularmente, mientras que DAG activa la proteína quinasa C (PKC).
Respuesta celular:
El aumento de calcio y la activación de PKC pueden tener varios efectos:
Cambios en la percepción del sabor.
Secreción de saliva.
Contracción muscular en la lengua.
Proteínas G:
Las proteínas G son componentes clave de los receptores acoplados a proteínas G (GPCR).
Estos receptores se encuentran en la membrana celular y responden a moléculas señalizadoras hidrófilas.
Las proteínas G transmiten la señal al interior de la célula, activando cascadas de señalización intracelular.
Fosfolipasa C
Fosfolipasa C:
La fosfolipasa C es una enzima que se activa cuando un ligando se une a su receptor de membrana.
Su función es clivar el fosfatidilinositol 4,5-bifosfato (PIP2) en inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG).
IP3 libera calcio intracelularmente, mientras que DAG activa proteínas quinasas.
Inositol trifosfato
IP3 (inositol trifosfato) y DAG (diacilglicerol):
Ambos son segundos mensajeros generados a partir de PIP2 por la acción de la fosfolipasa C.
IP3 se libera al citosol y se une a receptores en el retículo endoplasmático, liberando calcio.
DAG permanece en la membrana y activa la proteína quinasa C (PKC).
RTKs (receptores tirosina quinasas):
Los RTKs son receptores de membrana que responden a factores de crecimiento y hormonas.
Cuando se activan, autofosforilan residuos de tirosina en su dominio intracelular.
Esto inicia cascadas de señalización que afectan el crecimiento, la diferenciación y la supervivencia celular.
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Taller Fisiología General 2: Excitabilidad
Contenidos claves que los estudiantes deben estudiar previo al taller.
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Distribución iónica en el LEC y el LIC
Potencial de acción: canales implicados, variaciones de permeabilidad (conductancia) en cada fase
Concepto de canales dependientes de potencial de membrana: características de los canales de Na+ y K+
Concepto de potencial de equilibrio de un ion
Concepto de potencial umbral
Concepto de período refractario absoluto
Concepto de período refractario relativo
Factores que determinan la velocidad de propagación de los potenciales de acción en un axón (diámetro del axón
y mielina)
Material de apoyo para el estudio autónomo:
Videos JoVE® disponibles en su Canvas: 1) ¿qué es un gradiente electroquímico?, 2) El potencial de membrana en
reposo, 3) Potencial de acción.
Video “Neuron action potential - physiology”: https://youtu.be/BbUcWbtVjT4?si=E8sfifrdPHW_yS6X
Logros de aprendizaje:
1) Explicar la función de los canales Na+ y K+ dependientes de potencial en las diferentes fases de un potencial de
acción
2) Explicar cómo los canales Na+ y canales de K+ dependientes de potencial permiten la conducción (propagación)
de potenciales de acción a lo largo de la longitud de un axón.
3) Predecir el efecto sobre el potencial de acción al bloquear el flujo de corriente a través de canales de Na+ o de
K+ dependientes de potencial.
4) Comparar y contrastar la conducción (propagación) de los potenciales de acción en axones con o sin mielina y en
axones de pequeño o gran diámetro.
Simulaciones
Las neuronas se comunican entre sí mediante potenciales de acción. Un potencial de acción es un cambio breve
y repentino en la distribución de carga en los dos lados de la membrana de una célula nerviosa (es decir, entre el
interior de la célula nerviosa y el exterior de la célula). Esto se debe al flujo de partículas cargadas eléctricamente
(iones como Na+, K+, Cl-, Ca++) a través de estructuras especiales en la membrana, llamadas canales iónicos o
bombas de iones. Incluso en reposo, las neuronas tienen un desequilibrio en la carga de su interior frente al
líquido exterior (causado por un desequilibrio en el movimiento de los iones). Este desequilibrio de carga se
conoce como potencial de membrana en reposo (PMR). Un cambio en el movimiento de iones a través de la
membrana causado por algunos estímulos cambiará el potencial de membrana, y un conjunto particular de
cambios en el potencial de membrana, llamado Potencial de Acción (PA), es el mecanismo utilizado por las
neuronas para transmitir información a lo largo de la longitud de la célula. Así, en resumen, un PA es simplemente
un cambio en el potencial de membrana, que se utiliza para propagar información a lo largo de una neurona.
En estas simulaciones, usaremos un modelo matemático de una neurona que se activa para preguntar lo
siguiente:
a) ¿Qué se necesita para producir un potencial de acción?
b) ¿Existe un límite en cuanto a la cantidad de potenciales de acción que puede generar una neurona en un
determinado intervalo de tiempo? ¿Cómo afectan las diferentes intensidades de corriente a los potenciales de
acción?
c) ¿Cómo afecta el diámetro del axón a la velocidad de propagación de los potenciales de acción?
d) ¿Cómo influye la mielinización del axón en la propagación del potencial de acción?
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Simulación 1: Potencial de acción
Cuando las neuronas no reciben ningún estímulo, lo que rara vez ocurre en el cuerpo en funcionamiento, se
encuentran en su potencial de membrana en reposo, que para la mayoría de las neuronas es de alrededor de -70
mV. Por más sencillo que parezca el término, se requiere que las neuronas bombeen activamente K+ hacia adentro
y Na+ fuera de sus membranas para mantener ese potencial de reposo. Cuando se inyecta corriente positiva
(mediante un microelectrodo) en una región de membrana específica del axón, el potencial de membrana se
vuelve más positivo o, en otras palabras, se despolariza. Si la despolarización es lo suficientemente grande como
para llevar el potencial de membrana de la neurona por encima de su valor umbral (alrededor de –55 mv), los
canales de sodio dependientes de potencial comienzan a abrirse, permitiendo la entrada de iones Na+ (revisar
gradiente electroquímico del sodio). Debido a que el Na+ tiene carga positiva, el potencial de membrana se
despolarizará aún más, lo que hace que se abran más canales de este tipo, produciendo un mayor flujo de Na+,
llevando a una mayor despolarización. Luego, la gran mayoría de los canales de sodio se encuentra abiertos
haciendo que el potencial de membrana sea tan positivo que lleva a la inactivación de los canales de sodio. En
todo este tiempo, o sea desde que se alcanzó el umbral, la membrana estimulada se encuentra en periodo
refractario absoluto, en otras palabras, esa membrana no puede responder a un nuevo estímulo. La gran
despolarización producida activará a los canales de K+ dependientes de potencial, los cuales presentan umbrales
de activación muchos más grandes que los canales de N+ dependientes de potencial. Al contrario de los iones
Na+, iones K+ presentan un flujo de salida (revisar gradiente electroquímico del potasio). Esto tiene como
consecuencia una caida del potencial de membrana a sus valores de reposo. Esta parte del potencial de acción se
llama repolarización. Debido a que los canales de potasio presentan una cinética de cierre lento, las corrientes de
K+ adicionales provocarán una hiperpolarización (valores de potencial de membrana más negativos que la
condición de PMR). Cuando el potencial de membrana está en esta condición (hiperpolarizado) el umbral de
activación para un nuevo potencial de acción ha aumentado. Por lo tanto, el periodo de tiempo en que la
membrana se encuentra hiperpolarizada origina el periodo refractario relativo.
En esta simulación exploraremos la relación entre la cantidad de corriente inyectada en una neurona y los
cambios correspondientes en el potencial de membrana.
Abra el siguiente link: https://ilearn.med.monash.edu.au/physiology/action-potentials/actionpotential#simulation
En la siguiente simulación aplicará un estímulo de 1 ms de duración variando su intensidad (nA)
Varíe la intensidad del estímulo desde 0 a 35 nA y para cada estímulo oprima el botón PLOT. Para cada intensidad
de estímulo se genera un gráfico con un cambio de potencial de membrana. Pueden graficarse superponiéndose
si no oprime CLEAR DATA; si oprime esta tecla se irá borrando cada gráfico.
a) Con una duración del estímulo de 1 ms, ¿cuál es la intensidad mínima (estímulo supraumbral) del estímulo
necesaria para producir un potencial de acción?
b) ¿Observa alguna diferencia en los gráficos de PA con estímulos supraumbrales?
c) ¿Qué esperaría ocurra si la neurona estuviera incubada en un medio que contenga un inhibidor de canales de
Na+ dependientes de potencial como la tetrodotoxina (TTX)?
d) ¿Qué esperaría ocurra si la neurona estuviera incubada en un medio que contenga un inhibidor de canales de K+
dependientes de potencial como tetraetilamonio (TEA)?
Simulación 2: Períodos refractarios.
Los potenciales de acción se pueden dividir en cuatro fases:
1) Despolarización: los iones Na+ ingresan a la neurona (a favor del gradiente electroquímico del Na+), llevando el
potencial de membrana de la neurona a valores más positivos.
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2) Repolarización: a potenciales de membrana más positivos, los canales de Na+ se inactivan y los canales de K+ se
abren, permitiendo que el K+ fluya fuera de la neurona (bajo de su gradiente electroquímico) y, en consecuencia,
llevando el potencial de membrana a valores negativos.
3) Hiperpolarización: los canales de K+ en su mayoría todavía están abiertos y siguen dejando salir K+ durante un
tiempo después de que la neurona alcanza su potencial de reposo, lo que produce una hiperpolarización.
4) Regreso al potencial de membrana en reposo (fase posthiperpolarización): el potencial de membrana retorna al
reposo debido a las corrientes de fuga.
Durante un PA los cambios en concentraciones iónicas son despreciables y la bomba funciona todo el tiempo
Durante aproximadamente el primer milisegundo después de la fase 1, los canales de sodio dependientes de
potencial todavía están inactivos, lo que significa que no se abrirán en respuesta a la despolarización. Esto
determina en parte el período refractario absoluto y es imposible evocar otro potencial de acción en este período.
Mientras tanto, los canales de sodio dependientes de potencial están regresando lentamente a su estado de
reposo (estado cerrado), quedando disponibles para activarse y producir un nuevo potencial de acción si se les
presenta un cambio de potencial de membrana adecuado (potencial supraliminal). Pero los canales de potasio
dependientes de potencial tardan en cerrarse, lo que significa que incluso después de que los canales de sodio
estén listos para funcionar nuevamente, la membrana requerirá una mayor despolarización para alcanzar el
umbral, lo que dará lugar al período refractario relativo. En este periodo es posible evocar otro potencial de
acción, pero requiere de un estímulo mayor.
En esta simulación inyectaremos dos pulsos de corriente separados por un intervalo entre estímulos variable y
variaremos la fuerza del segundo pulso para aprender más sobre los períodos refractarios.
Abra el siguiente link: https://ilearn.med.monash.edu.au/physiology/action-potentials/refractory#simulation
En la siguiente simulación fijará un intervalo entre estímulos (de 0 a 4 ms), donde el primer estímulo siempre será
de 15 nA y se irá variando la intensidad del segundo estímulo desde 0 a 35 nA: Para ver la gráfica recuerde oprimir
el botón PLOT cada vez que modifique el segundo estímulo.
Complete esta tabla con los valores de la simulación. Si ninguna de las intensidades del estímulo produce un
segundo potencial de acción durante un cierto intervalo entre estímulos (lo que significa que está dentro del
período refractario absoluto), escriba "ninguno" en el cuadro.
Intervalo entre
estímulos
0 ms
1 ms
2 ms
4 ms
6 ms
8 ms
Estímulo mínimo para producir un
segundo potencial de acción
a) ¿Cómo explicaría que, aunque aplique un segundo estímulo de alta intensidad no se produce un segundo
potencial de acción?
b) ¿Qué conclusiones puede deducir de este experimento?
Simulación 3: Variación de frecuencia de activación
Para que se produzca un potencial de acción, el estímulo debe producir una despolarización que supere el
potencial umbral. Pero ¿qué sucede cuando hay dos estímulos de la misma intensidad, pero distinta duración?
Resulta que las neuronas tienen un mecanismo llamado variación de frecuencia de activación, que lleva a que
varíe la frecuencia en que se producen los potenciales de acción según varíe la duración del mismo.
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En esta simulación tendremos una fuerza de estímulo constante de 35 nA y variaremos la duración del estímulo
(10, 20, 30, 40 y 50 ms), para ver cómo la frecuencia de activación (distancia entre los máximos de dos potenciales
de acción contiguos) difiere entre el inicio y el final de un estímulo de corta duración, frente a uno más largo.
Abra el siguiente link: https://ilearn.med.monash.edu.au/physiology/action-potentials/adaptation#simulation
En la siguiente simulación con una intensidad del estímulo 35 nA fija, usted variará la duración del estímulo desde
10 a 50 ms oprimiendo para cada simulación el botón PLOT. Observe que ocurre con la frecuencia de potenciales
de acción cuando se varía la duración del estímulo fijándose en los dos primeros y los dos últimos potenciales de
acción generados. ¿Qué conclusiones puede deducir de este experimento?
Simulación 4: Diámetro del axón y mielinización.
Hasta ahora hemos observado los potenciales de acción como si ocurrieran en un solo lugar particular de la
membrana de la neurona, en el cono axónico. En realidad, los potenciales de acción comienzan en este lugar, pero
luego se propagan por el axón para producir la liberación de neurotransmisores en las terminales sinápticas.
Varios factores contribuyen a la velocidad de esta propagación. Dos de los factores principales son el diámetro
del axón y la mielinización. Empecemos por el diámetro del axón: los potenciales de acción se propagan mucho
más rápido en los axones más gruesos que en los más delgados. Como analogía, pensemos en el agua que pasa
por una tubería. Si la tubería es muy estrecha, entonces casi toda el agua está en contacto con la pared de la
tubería, encontrando mucha resistencia a su flujo. Sin embargo, si la tubería es de mayor diámetro,
proporcionalmente menos agua de la que fluye crea resistencia en las paredes de la tubería y, por lo tanto, el flujo
es más rápido. La mielinización divide el axón en segmentos aislados, l Cuando un potencial de acción viaja por
un axón mielinizado, salta entre los espacios dejados por la mielina, llamados nodos de Ranvier. Al saltar entre
estos espacios, la conducción es mucho más rápida.
Abra el siguiente link: https://ilearn.med.monash.edu.au/physiology/action-potentials/axon-diameter
a) ¿Qué conclusiones puede deducir del gráfico?
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Taller Neurofisiología: Sistema somatosensorial y generalidades de sistema endocrino
Contenidos claves que los estudiantes deben estudiar previo al taller.
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Estructura de la médula espinal
Concepto de dermatoma
Concepto de nociceptor
Vías de percepción somática: vía de la columna dorsal-lemnisco medial/ vía anterolateral
Concepto de hormona
Conexión hipotálamo- hipófisis posterior
Conexión hipotálamo- hipófisis anterior
Hormonas neurohipofisiarias
Hormonas adenohipofisiarias
Regulación secreción hormonas adenohipofisiarias
Material de apoyo para el estudio autónomo:
Video “2-Minute Neuroscience: Spinal Cord Cross-section“:
https://www.youtube.com/watch?v=fbt3H3JxRMA&list=PLNZqyJnsvdMqFNFyHvMFrFnlXLosnwwB_&index=49
Video “2-Minute Neuroscience: Pain and the Anterolateral System “:
https://www.youtube.com/watch?v=gcOqv0uzyAQ&list=PLNZqyJnsvdMqFNFyHvMFrFnlXLosnwwB_&index=39
Video “2-Minute Neuroscience: Touch and the Dorsal Columns-Medial Lemniscus“:
https://www.youtube.com/watch?v=nQfRUehU4zQ&list=PLNZqyJnsvdMqFNFyHvMFrFnlXLosnwwB_&index=40
Video “Introduction: What are Hormones? Endocrine System, Part 1 - Glands & Hormones: Crash Course
Anatomy & Physiology #23“: https://www.youtube.com/watch?v=eWHH9je2zG4
Video “2-Minute Neuroscience: Corticospinal Tract”: https://www.youtube.com/watch?v=Ma4i6nH3qMQ
Video “2-Minute Neuroscience: HPA Axis“: https://www.youtube.com/watch?v=QAeBKRaNri0
Video “2-Minute Neuroscience: Hypothalamus & Pituitary Gland“:
https://www.youtube.com/watch?v=TVhm2rBGhB0
Video “How do your hormones work?”: https://youtu.be/-SPRPkLoKp8?si=S6b8WiIkoVPJRv8v
Video “¿Cómo responde tu cerebro al dolor?“: https://youtu.be/I7wfDenj6CQ?si=rl0B1bh-afYcDv6W
Logros de aprendizaje:
1) Aplicar el conocimiento de las vías sensoriales de la médula espinal para predecir las posibles consecuencias de
la interrupción de la vía (p. ej., lesión de la médula espinal a un nivel particular de la médula espinal).
2) Aplicar el conocimiento de la regulación endocrina para predecir las posibles consecuencias ante una alteración
de alguna de ellas.
Actividades:
1) Ingresa a la sala de emergencias del hospital, un trabajador de 45 años que cayó desde el segundo piso de la obra
en la cual estaba trabajando. El paciente presenta:
−
Parálisis flácida en el lado derecho del cuerpo, incluyendo el brazo y la pierna. También muestra debilidad
en los músculos intercostales del lado derecho, lo que dificulta su respiración.
−
Pérdida de la sensibilidad en la mitad derecha del cuerpo para el tacto
−
Presenta pérdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura en la mitad izquierda del cuerpo.
¿Cuál sería su diagnóstico? Explique brevemente.
2) Un joven de 19 años sufre un accidente de automóvil que elimina completamente todo el tráfico nervioso en la
mitad derecha de la médula espinal en C2. Utilice esta información para responder las siguientes preguntas:
a) ¿qué pérdida de función es más probable en la mano derecha de este joven? Explique brevemente.
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b) ¿qué pérdida de función es más probable en la mano izquierda de este joven? Explique brevemente.
3) Un hombre de 37 años acude al consultorio del médico quejándose de dolor crónico en la parte superior y media
de la espalda, dolores de cabeza, debilidad muscular en las manos y pérdida de sensibilidad a las temperaturas
frías y calientes. Hace aproximadamente 2 años, el paciente comenzó a sentirse fatigado y le resultaba difícil
realizar tareas cotidianas. Recientemente, quemó accidentalmente a su pequeña hija a la hora del baño cuando
no se dio cuenta de que el agua estaba caliente. Esto lo llevó a buscar atención médica.
Examen físico:
Signos vitales: T 37°C, P 60/min, R 14/min, PA 120/80 mm Hg
Pérdida de sensibilidad, especialmente al calor y al frío; debilidad muscular y espasticidad; dolores de
cabeza; una cifoescoliosis torácica (deformidad de la columna vertebral). La pérdida del dolor y
sensibilidad a la temperatura es bilateral y simétricamente distribuida en las extremidades superiores y
tórax en un patrón “en forma de capa”.
Estudios de laboratorio:
Radiografías de cráneo y columna cervical: escoliosis torácica y osteoporosis Resonancia magnética:
agrandamiento del cordón focal debido a un intramedular neoplasma
El diagnóstico del paciente es siringomielia (desarrollo de un quiste lleno de líquido (siringe) dentro de la
médula espinal).
En base a la información entregada, correlacione el diagnóstico entregado con los síntomas del paciente.
4) La síntesis y secreción de hormonas adenohipofisiarias están controladas por hormonas hipotalámicas. La gran
mayoría de ellas tiene una función liberadora (releasing hormone, RH).
a) Suponga que se secciona completamente el tallo hipofisiario en un animal de experimentación, ¿qué
sucederá con los niveles plasmáticos de cada una de las hormonas adenohipofisiarias? Justifique su
respuesta.
b) En el mismo procedimiento experimental, ¿qué sucederá con los niveles plasmáticos de las hormonas
neurohipofisiarias? ¿Cómo se explica esto?
5) El mecanismo general de control de la secreción de hormonas adenohipofisiarias corresponde a la
retroalimentación negativa (negative feedback):
a) Suponga una insuficiencia en la función endocrina de la glándula periférica, ¿qué pasará con los niveles
plasmáticos de la hormona hipotalámica y hormona adenohipofisiaria?
b) Suponga ahora una hiperfunción de la glándula periférica, ¿qué ocurrirá con los niveles de la hormona
adenohipofisiaria?
6) Una mujer de 28 años se queja con su obstetra de amenorrea y secreción de leche de sus pezones. La paciente
estuvo involucrada en un accidente de motocicleta hace 3 meses. Las lesiones fueron en su mayoría superficial,
pero el impacto fue suficiente para romper su casco. La paciente indicó que simplemente “no se ha sentido bien
desde el accidente”. Está constantemente cansada y bebe y orina más que antes del accidente.
Examen físico:
Signos vitales: T 36,5°C, P 84/min, R 15/min, PA 95/60 mm Hg, IMC 29
Tiene pérdida de una pequeña cantidad de líquido blanco de los pezones (galactorrea). La paciente parece
saludable. El examen ginecológico no revela evidencia de embarazo.
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Estudios de laboratorio:
Niveles de FSH: 2 mUI/mL (normal: 4-30 mUI/mL)
Niveles de LH: 2 mUI/mL (normal: 5-30 mUI/mL)
Nivel de cortisol: 2 μg/dL (normal: 3-15 μg/dL)
Tiroxina (T4): 3 μg/dL (normal: 5-12 ug/dL)
Triyodotironina (T3): 60 ng/dL (normal: 115-190 de/dL)
Niveles de prolactina: 70 ng/ml (normal: < 20 ng/ml)
a) Con los datos entregados; ¿cuál es la explicación coherente con los síntomas y hallazgos encontrados?
b) ¿A qué nivel del eje endocrino está la alteración?
c) Describa los ejes hormonales que están alterados en este paciente y relaciónelos con los hallazgos encontrados.
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Taller Fisiología General 3: Músculo esquelético y contracción muscular
Contenidos claves que los estudiantes deben estudiar previo al taller.
-
Etapas de una sinapsis química
Componentes de la placa motora
Concepto de unión neuromuscular
Estructura de un sarcómero
Eventos en la transmisión neuromuscular
Etapas en el acoplamiento excitación- contracción
Fases del ciclo de puentes cruzados
Mecanismos para el término de la contracción
Material de apoyo para el estudio autónomo:
Video “2-Minute Neuroscience: Neuromuscular Junction“: https://www.youtube.com/watch?v=E6SuVmeqs2o
Video “Dihydropyridine & Ryanodine Channels - Excitation/Contraction Coupling“:
https://www.youtube.com/watch?v=3Wc7I-H5stQ
Video “Contracción Muscular - Ciclo de Puentes Cruzados“: https://www.youtube.com/watch?v=GxVCIzHS4jY
Logros de aprendizaje:
Dada una alteración que afecte a la estructura o función del sistema muscular y/o la unión neuromuscular
predecir los cambios que podrían ocurrir en el sistema muscular y las consecuencias de esos cambios (o viceversa)
Actividades:
Caso clínico: Todo o nada: un caso de estudio de la contracción muscular.
Adaptación – Traducción: Dra. Silvina Gayol, Depto. De Ciencias Biológicas, Facultad de Ciencias de la Vida,
Universidad Andrés Bello (Chile).
Usted es un interno que trabaja con el Dr. Wayne, que es un especialista en raros trastornos neuromusculares y
musculoesqueléticos. Usted ha estado trabajando con el Dr. Wayne durante el último año y, debido a esto, ha
adquirido una gran cantidad de conocimiento sobre el cuerpo humano y la fisiología muscular. La semana pasada
tuvo
que
entregar
una
tarea
comparando
y
contrastando enfermedades de la unión neuromuscular. Aprendió todo sobre varios problemas, incluida la
miastenia gravis, sarín, curare, botulismo y síndrome de Eaton-Lambert.
Hoy, un grupo de estudiantes viene de gira y el Dr. Wayne le ha pedido que prepare alguna información sobre
músculos. Específicamente, el Dr. Wayne le ha pedido que hable sobre la unión neuromuscular (UNM),
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contracción del músculo esquelético, y explique algunos de los problemas que pueden ocurrir en el señalamiento
entre neuronas y los músculos.
a) Use el banco de palabras para hacer coincidir la letra apropiada con las definiciones/ descripciones de los
enunciados.
(1)
Sodio
(I) Vesículas sinápticas
(2)
Receptor nicotínico (nAchR)
(J) Túbulo-T
(3)
Miosina
(K) Retículo Sarcoplásmico
(4)
Actina
(L) Receptor de Dihidropiridina (DHPR)
(5)
Acetilcolina (ACh)
(M) Receptor de Rianodina (RyR)
(6)
Despolarización
(N) Terminal Sináptico
(7)
Placa motora
(O) Sarcolema
(8)
Acetilcolinesterasa
(P) Sarcómero
i.- ____ Proteína globular que se polimeriza para formar filamentos delgados.
ii.- ____ Almacena neurotransmisores, y en respuesta a una señal dependiente de Ca 2+, los libera al espacio
sináptico.
iii.- ____ Estructura al final del axón que contiene neurotransmisores y vesículas.
iv.- ____ Unidad funcional de la fibra muscular que incluye la banda-A, banda-I, zona-H y línea-M.
v.- ____Ion responsable de la despolarización de la membrana muscular por transporte a través del nAChR, a
favor de su gradiente electroquímico.
vi.- ____Localizado en el retículo sarcoplásmico; una vez abierto, permite el flujo de Ca2+ hacia el sarcoplasma.
vii.- ____ Proteína que forma los filamentos gruesos de la miofibrilla que convierten en movimiento la energía de
la unión química del ATP.
viii.- ____Neurotransmisor derivado de la colina; responsable de la transmisión excitatoria en la unión
neuromuscular.
ix.- ____Invaginaciones de la membrana de la fibra muscular, asociadas con el retículo sarcoplasmático.
x.- ____ Región postsináptica especializada de una fibra muscular.
xi.- ____Membrana plasmática de una fibra muscular.
xii.- ____Enzima que degrada a la acetilcolina en la sinapsis.
xiii.- ____Proteína canal cuya apertura permite una corriente de entrada de Na+ generando un potencial de placa
motora.
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xiv.- ____Canal de calcio tipo-L ubicado en las invaginaciones de membrana de la fibra muscular; es activado por
despolarización y permite el acoplamiento entre la señal eléctrica y la liberación de Ca2+ reticular.
xv.- ____Cambio eléctrico determinado por que la carga relativa del interior de la célula se vuelve positivo;
necesario para la transmisión de impulsos eléctricos en una célula o de una célula a otra.
xvi.- ____Retículo endoplásmico modificado, que concentra, almacena y libera Ca2+.
b) Realice un diagrama/dibujo en el cual pueda incorporar todos los conceptos presentes
en el recuadro.
c) Teniendo en cuenta la teoría de puentes cruzados, explique el proceso de acortamiento del sarcómero. Comience
desde el punto donde el calcio interactuaría con la troponina. Asegúrese de analizar los roles de la actina, la
miosina y el ATP. En base a su explicación del proceso, ¿Cómo explicaría usted el rigor mortis que se observa en
los cadáveres?
Después de que el grupo de la escuela termina su gira, el Dr. Wayne atiende a dos pacientes.
Paciente 1: Jeff es un bioquímico que trabaja para un laboratorio con fines para generar armas biológicas.
Actualmente está trabajando en un proyecto para desarrollar una nueva neurotoxina y está usando sarín como
sustancia modelo. De repente, mientras trabajaba, las alarmas del laboratorio se disparan y Jeff golpea
accidentalmente un frasco de sarín y un poco del líquido salpica su brazo entre sus guantes y bata de laboratorio.
De repente comienza a sentirse mareado, su corazón comienza a latir más fuerte que nunca y tiene dificultad para
respirar. El siente increíblemente lento e intenta llegar a la salida. Cuando se acerca a la puerta del laboratorio,
sus músculos se contraen y cae y golpea su cabeza, dejándolo inconsciente. Su colega del otro lado del pasillo lo
ve caer y pide ayuda. Jeff recibe oxígeno y lo llevan al hospital cercano, que tiene un especialista neuromuscular.
El sonido de la alarma resultó haber sido solo una prueba de rutina de un nuevo sistema.
Jeff ingresa en el hospital y el Dr. Wayne lo examina. Jeff está inconsciente, pero parece estar experimentando
algo de parálisis, entonces el Dr. Wayne ordena análisis de sangre. Los resultados se enumeran a continuación.
RESULTADOS JEFF
TEST
PRESIÓN SANGUÍNEA
HEMATOCRITO (%)
GLUCOSA (mg/dl)
SODIO (mmol/L)
POTASIO (mmol/L)
TEST DE ACTIVIDAD DE AChE (%)
ANTICUERPOS CONTRA RECEPTORES DE ACh
d)
e)
f)
g)
RESULTADO
105/65
37.5
88
139
3.8
44
No Presente
RANGO NORMAL
90-120/60-80
36-38
70-110
135-145
3.5-5
100
No Presente
¿Cuál de los resultados de Jeff están anormales?
¿Cuál es el mecanismo de acción del sarín? ¿Qué consecuencias fisiológicas tendría un paciente expuesto a sarín?
¿Cuál es el papel de AChE en el UNM?
¿Cómo se afectarían las cantidades de Na+ que entran en la célula muscular ante la exposición al sarín? Explicar
por qué.
Paciente 2: Una maestra de preescolar de 25 años, Sandy, no se ha sentido bien últimamente. Ella se ha estado
sintiendo bastante cansada y sus compañeros de trabajo han comentado sobre sus párpados caídos. Además, ella
está experimentando debilidad en sus brazos y piernas, tiene dificultades para hablar con claridad e incluso a los
padres de sus alumnos les preocupa que Sandy no parece muy feliz en el trabajo.
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Un día en el almuerzo, Sandy comenzó a ahogarse con su comida, causando que uno de sus compañeros de
trabajo realizara la maniobra de Heimlich sobre ella. Si bien el susto no causó ningún daño permanente, convenció
a Sandy de ir al médico.
Cuando finalmente llega a su cita con el Dr. Wayne, le explica lo que ha estado sucediendo, y
el médico decide realizar algunos análisis de sangre. Los resultados del análisis de sangre de Sandy se presentan
a continuación.
RESULTADOS SANDY
TEST
RESULTADO
PRESIÓN SANGUÍNEA
115/73
HEMATOCRITO (%)
36.5
GLUCOSA (mg/dl)
94
SODIO (mmol/L)
144
POTASIO (mmol/L)
4.3
TEST DE ACTIVIDAD DE AChE (%)
100
ANTICUERPOS CONTRA RECEPTORES DE ACh
Presente
RANGO NORMAL
90-120/60-80
36-38
70-110
135-145
3.5-5
100
No Presente
a)
b)
c)
d)
¿Cuál de los resultados de Jeff están anormales?
¿Cómo afectarían los anticuerpos contra los receptores ACh a la unión neuromuscular?
¿Qué trastorno tiene Sandy? ¿Cómo tratamos este diagnóstico?
¿Cómo se vería afectado la corriente de Na+ hacia el interior de la fibra muscular, frente a la presencia de
anticuerpos contra el AChR?
e) Usando la tabla a continuación, compare los problemas de contracción muscular que enfrentan Jeff y Sandy con
una persona normal. Use normal, aumentado, disminuido para completar la tabla.
f) Investigue el origen de las patologías indicadas en el siguiente cuadro y compare los problemas de contracción
muscular que se enfrenta en cada enfermedad con una persona sana. Use normal, aumentado, disminuido para
completar la tabla.
Liberación
de ACh
Persona
normal
Curare
Botulismo
EatonLambert
Síndrome de
GuillainBarré
Hipertermia
maligna
Actividad
de AChE
Activación
de nAChR
Influjo de
Na+ en la
placa motora
Liberación de
Ca2+ desde
RS
Formación de
puentes
cruzados
Frecuencia de
contracción
muscular
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TALLER FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR 1: ECG Y CICLO CARDIACO.
Contenidos claves que los estudiantes deben estudiar previo al taller.
-
Ondas, segmentos e intervalos del electrocardiograma.
Eventos del ciclo cardiaco.
Ruidos cardiacos.
Presiones en cavidades cardiacas y aorta durante el ciclo cardiaco.
Material de apoyo para el estudio autónomo:
Video
“Fases
del
Ciclo
Cardiaco
y
el
Esquema
de
Wiggers,
Animación.“
:
https://www.youtube.com/watch?v=AWBC1ji2Z4s
Video “CICLO CARDIACO, Fácil, Resumido, Entendiendo cada fase, Integrado todo“:
https://www.youtube.com/watch?v=mBzpqYtAI9A
Video “Formación de Ondas en el electrocardiograma“: https://www.youtube.com/watch?v=fVg_8zS6qgE
Logros de aprendizaje:
1- Etiquetar o describir las formas de onda, los intervalos y los segmentos de un electrocardiograma (ECG)
típico.
2- Diagramar o describir la asociación entre los eventos eléctricos en un electrocardiograma típico (ECG o
ECG) y los eventos mecánicos en el miocardio durante un ciclo cardíaco.
3- Predecir cómo afectarán los siguientes escenarios a la contracción miocárdica y al electrocardiograma:
las señales eléctricas no se conducen a través del nódulo auriculoventricular (AV); las señales eléctricas
se conducen más lentamente por un lado del haz auriculoventricular (AV).
4- Diagramar o describir los eventos auriculares y ventriculares del ciclo cardíaco, comenzando con la
diástole auricular y ventricular.
5- Describir el proceso de llenado ventricular y explicar la contribución de la sístole auricular al llenado
ventricular en reposo y a frecuencias cardíacas elevadas (p. ej., durante el ejercicio).
6- Explicar cómo los cambios de presión en las cavidades cardíacas y los grandes vasos (es decir, los vasos
principales asociados con el corazón) en cada fase del ciclo cardíaco crean la apertura y el cierre de las
válvulas cardíacas auriculoventricular (AV) y semilunar (SL).
7- Diagramar o describir las relaciones entre las curvas de presión y volumen de la aurícula y el ventrículo
izquierdo, los ruidos cardíacos y el electrocardiograma durante un ciclo cardíaco (diagrama de
Wiggers).
ACTIVIDAD 1:
Complete el siguiente diagrama de Wiggers de acuerdo con las instrucciones.
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Actividad 1- Instrucciones:
En el panel 1:
a) Indique la sístole y la diástole para el atrio y el ventrículo.
b) Indique la duración de la sístole y diástole tanto atrial como ventricular
c) ¿Ocurre diástole simultáneamente en atrio y ventrículo? ¿Y sístole?
En el panel 2:
a) Indique los eventos mecánicos que ocurren en el ventrículo.
b) ¿En qué eventos no hay movilización de sangre hacia o desde el ventrículo?
c) ¿Cuáles son los eventos que dan lugar al llenado total del ventrículo?
En el panel 3:
a) En los recuadros blancos, indique la presión que corresponde para cada curva.
b) En los recuadros grises, indique el evento valvular que ocurre en el ventrículo.
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c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
Para cada evento valvular, indique qué presiones están involucradas y su valor.
¿Cuál es la máxima presión alcanzada, en qué estructura y cuál es el valor?
¿Cuál es la mínima presión alcanzada, en qué estructura y cuál es el valor?
¿A qué corresponde la onda “a” atrial?
¿A qué corresponde la onda “c” atrial?
¿A qué corresponde la onda “v” atrial?
De todas las presiones, ¿cuál es la que exhibe mayor cambio durante un ciclo cardiaco?
¿En qué fases del ciclo cardiaco ocurre el o los mayores cambios en esa presión?
En el panel 4:
a)
b)
c)
d)
e)
Indique donde ocurre el primer y segundo ruido cardiaco.
¿A qué se debe la aparición de un tercer ruido cardiaco?
¿A qué se debe la aparición de un cuarto ruido cardiaco?
¿Qué es un galope presistólico? ¿porque se denomina así?
¿Qué es un galope protodiastólico? ¿por qué se denomina así?
En el panel 5:
a) Indique los volúmenes ventriculares que corresponde para cada recuadro.
b) Indique los valores de cada volumen.
c) ¿En qué parte de la diástole ventricular el volumen de llenado es mayor?
En el panel 6:
a)
b)
c)
d)
e)
Rotule todos los componentes del electrocardiograma.
¿Con qué eventos mecánicos tanto atriales como ventriculares coincide la onda P?
¿Con qué eventos mecánicos tanto atriales como ventriculares coincide el complejo QRS?
¿Con qué eventos mecánicos tanto atriales como ventriculares coincide la onda T?
Ubique el momento del ECG donde debieran escucharse los ruidos cardiacos.
ACTIVIDAD 2:
Analice los siguientes electrocardiogramas, indicando las alteraciones que encuentra en cada uno. Luego,
indique el posible diagnóstico utilizando la lista que se entrega a continuación:
- Paro sinusal.
- Bloqueo auriculo-ventricular (AV)
- Extrasistole ventricular.
- Hipertrofia auricular derecha.
Electrocardiograma 1
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Electrocardiograma 2:
Electrocardiograma 3:
Electrocardiograma 4:
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TALLER FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR 2: FUNCIÓN VENTRICULAR
Contenidos claves que los estudiantes deben estudiar previo al taller.
-
Volúmenes ventriculares: VS, VDF, VSF.
Volumen sistólico y las variables que lo determinan.
Eventos del ciclo cardiaco.
Estado valvular en cada fase del ciclo cardiaco.
Dirección del flujo sanguíneo durante el ciclo cardiaco.
Efectos del control simpático y parasimpático sobre el gasto cardiaco.
Material de apoyo para el estudio autónomo:
Video “Ciclo Cardíaco”: https://www.youtube.com/watch?v=0RVillkz430
Logros de aprendizaje:
1- Definir el ciclo cardíaco, la sístole y la diástole.
2- Definir el volumen diastólico final (VDF), el volumen sistólico final (VSF), el volumen sistólico (VS) y la fracción
de eyección (FE).
3- Graficar o describir un diagrama de bucle presión-volumen del ventrículo izquierdo y etiquetar las fases y
eventos del ciclo cardíaco (p. ej., sístole o diástole auricular y ventricular, movimiento de la válvula).
4- Comparar y contrastar los efectos del control simpático y parasimpático sobre el gasto cardíaco
5- Predecir cómo el volumen diastólico final (VDF), el volumen sistólico final (VSF), el volumen sistólico (VS), la
fracción de eyección (FE) y el gasto cardíaco (GC) se ven afectados por un aumento o disminución del retorno
venoso (RV), la precarga o la poscarga.
ACTIVIDAD 1: La siguiente gráfica representa la variación del volumen de sangre y la presión, dentro del ventrículo
izquierdo, durante un ciclo cardiaco.
1) Construya un nuevo gráfico, con la variable presión en el eje Y y la variable volumen en el eje X. En este nuevo
gráfico ubique cada uno de los puntos indicados con números en el gráfico entregado.
2) Utilizando el gráfico que construyó, conteste:
La fase del ciclo cardiaco que ocurre en los siguientes intervalos:
2.1- De 1 a 3: ____________________________________
2.2- De 3 a 5: ____________________________________
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2.3- De 5 a 7: ____________________________________
2.4- De 7 a 9: ____________________________________
El momento, indicado por el número, donde ocurren los siguientes eventos valvulares:
2.5- Apertura de la válvula mitral: ______
2.6- Cierre de la válvula mitral: ________
2.7- Apertura de la válvula aórtica: ________
2.8- Cierre de la válvula aórtica: __________
Los puntos o intervalos del gráfico, donde es posible ubicar los siguientes volúmenes. Indique, además, el valor
de cada volumen según la gráfica.
2.9- Volumen sistólico final: ___________
2.10- Volumen diastólico final: _________
2.11- Volumen diastólico: _____________
2.12- ¿Cuáles serían los valores de presión sistólica/diastólica de este corazón? ____________
2.13- ¿Qué dificultad ventricular tendría un sujeto cuya presión diastólica es mayor a lo normal?
___________________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
ACTIVIDAD 2: Un sujeto sin alteraciones cardiovasculares preexistentes y que se dedica al running hace varios
años, se ofrece como voluntario para una evaluación de función ventricular que consiste en correr sobre una
trotadora por algunas horas, mientras es monitoreado por un equipo médico. Al finalizar la evaluación, los
registros permiten reconstruir el siguiente gráfico sobre los cambios presión-volumen, considerando la
información promedio de los datos registrados en la sesión, y con una condición “control” que corresponde a los
registros de función ventricular del mismo sujeto, pero en estado de reposo (2 horas antes de comenzar a correr):
1- Indique el valor de los volúmenes ventriculares para la condición control y la condición ejercicio físico.
Compare los valores en ambas condiciones.
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2- ¿Cuál es la respuesta del SNA frente a la condición “ejercicio físico”?
3- Indique como afecta a las siguientes variables la respuesta autonómica, y que espera de los volúmenes
ventriculares en cada condición. Discuta cuales de ellos predominan en el sujeto del caso.
a- La contractibilidad del corazón y su efecto sobre el volumen sistólico.
b- El retorno venoso y su efecto sobre el VDF.
c- La presión arterial y su efecto sobre el volumen sistólico.
ACTIVIDAD 3: A continuación, se presentan cuatro gráficas presión-volumen. En cada una se representa la
condición control (ABCDE) y la condición “alterada” (A’B’C’D’E’).
Gráfico 1
Gráfico 2
Gráfico 3
Gráfico 4
Indique cuál de las siguientes alteraciones son las que corresponden para cada gráfico. Fundamente su
respuesta.
a- Ventrículo izquierdo con distensibilidad disminuida: gráfico________
Fundamento:
b- Ventrículo izquierdo con aumento de postcarga: gráfico_______
Fundamento:
c- Ventrículo izquierdo con contractibilidad disminuida: gráfico______
Fundamento:
d- Ventrículo izquierdo con mayor precarga: gráfico_________
Fundamento:
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TALLER FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR 3: REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL.
Contenidos claves que los estudiantes deben estudiar previo al taller.
-Factores determinantes de la presión arterial.
-Cálculo de presión arterial media y presión de pulso.
-Importancia de PAM y presión de pulso.
-Sistemas de regulación de la presión a corto, mediano y largo plazo.
Material de apoyo para el estudio autónomo:
Video “Presión Arterial y su Regulación”: https://www.youtube.com/watch?v=gnCGWtjMLVw
Logros de aprendizaje:
1- Definir la presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica.
2- Dadas las presiones arteriales sistólica y diastólica, calcular la presión del pulso y la presión arterial
media (PAM).
3- Predecir cómo la presión arterial sistólica, la presión arterial diastólica y la presión arterial media (PAM)
se ven afectadas por los cambios en el volumen sistólico (SV), la frecuencia cardíaca (FC) o la
distensibilidad arterial.
4- Predecir y describir cómo la presión arterial media (PAM) se ve afectada por los cambios en la
resistencia periférica total (TPR), el gasto cardíaco (CO), la frecuencia cardíaca (FC) y el volumen
sistólico (VS).
5- Predecir cómo un cambio en la actividad simpática o parasimpática alterará el gasto cardíaco (GC), la
resistencia periférica total (TPR) y la presión arterial media (PAM).
6- Diagramar o describir los componentes anatómicos y los pasos del reflejo barorreceptor y explicar
cómo este reflejo ayuda a mantener la homeostasis de la presión arterial cuando la presión arterial
cambia.
7- Predecir la respuesta refleja barorreceptora a una disminución de la presión arterial que se produce al
ponerse de pie (hipotensión ortostática).
Caso clínico 1:
Mujer de 38 años de edad, es derivada a la consulta de endocrinología desde el cardiólogo, para el estudio de una
hipertensión arterial (150/106 mmHg), diagnosticada hace 8 atrás, y que, a pesar de seguir un tratamiento con
antihipertensivos, no se observa mejoría.
La paciente no tiene antecedentes familiares de hipertensión arterial, pero refiere que años atrás ingresó en el
hospital por un cuadro de dolor abdominal, en el que se le pesquisó una hipokalemia, motivo por el cual se le
agregó espironolactona y suplementos de potasio. Además, su tratamiento ya incluía prazosina y metoprolol.
Para un diagnóstico diferencial, se realizan algunos exámenes y sus resultados se muestran a continuación.
Ecografía renal y eco-doppler de arterias renales: resultados normales.
Aldosterona basal: 28,9 ng/dL (normal 0,7-15 ng/dL)
ARP (actividad de renina plasmática) basal: 0,2 ng/mL/h (normal 0,15-2,33 ng/mL/h)
Ratio aldosterona/ARP: 187,5
Potasio en suero: 2,7 mEq/L (normal 3,5- 5,1 mEq/L)
Se realizó una prueba de confirmación, con la infusión de 2L de suero salino por 4 horas, y luego se midió la
aldosterona sérica post infusión, dando un valor de 44,2 ng/dL (valor diagnóstico >10 ng/dL).
Preguntas:
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Guía de Talleres
1- Calcule la PAM y la presión de pulso para la paciente.
2- ¿Cuál es la razón de agregar espironolactona a su tratamiento?
3- ¿Por qué prazosina actúa como antihipertensivo?
4- ¿Por qué metoprolol actúa como antihipertensivo?
5- Según los resultados de los exámenes, ¿a qué se debe su hipokalemia?
6- ¿Cuál es la importancia de medir la ARP?, ¿qué se puede concluir de los resultados?
7- Con los resultados normales de la ecografía renal y la eco- doppler, ¿Qué se puede descartar?
8- ¿Qué se concluye gracias a la prueba de confirmación?, ¿Cuál sería el diagnóstico de la paciente?
Caso clínico 2:
Un sujeto masculino de 48 años está desarrollando una infección por una endotoxina bacteriana que promueve
activación de la óxido nítrico sintasa en los macrófagos. Es tan alta la gravedad de la infección, que se determina
que el paciente está sufriendo un choque cardiovascular. Conociendo que los choques cardiovasculares pueden
ser de tipo:
Hipovolémico: por disminución del volumen de sangre.
Vascular: sin cambio en el volumen sanguíneo, pero con cambio en el comportamiento de los vasos sanguíneos.
Cardiogénico: por disfunción del corazón como bomba.
Obstructivo: por obstrucción del flujo de sangre hacia el sistema pulmonar o hacia el corazón.
1- ¿Cuál es el nombre específico para este tipo de choque cardiovascular?
2- ¿Qué efecto directo en la presión arterial se observará en este paciente y por qué?
3- Suponga que la infección es resistente al tratamiento, y el paciente se encuentra en este estado por varios
días. Enumere los mecanismos compensadores que se gatillaran en el sujeto, en el orden en que lo harán y
describa de que forma compensarán al cuadro inicial.
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TALLER: FISIOLOGÍA DE LA SANGRE Y HEMOSTASIA.
Contenidos claves que los estudiantes deben estudiar previo al taller.
-
Aglutinógenos y aglutininas presentes en individuos de cada grupo sanguíneo.
Tipificación de grupo sanguíneo.
Compatibilidad transfusional de grupos sanguíneos.
Vías de la cascada de coagulación.
Hematocrito e interpretación de sus valores.
Material de apoyo para el estudio autónomo:
Video
“LOS
GRUPOS
SANGUÍNEOS
https://www.youtube.com/watch?v=JCgCY25KZNo
EXPLICADOS
CON
UN
CUENTO”:
Video “¿Cómo coagula nuestra sangre?”: https://www.youtube.com/watch?v=WCfpq1CJ23g
Logros de aprendizaje:
1- Defina el hematocrito y explique su significado fisiológico.
2- Describir la descomposición y el reciclaje de los eritrocitos envejecidos (RBC) y sus componentes (p. ej.,
hemo).
3- Comparar y contrastar las vías intrínsecas (activación por contacto) y extrínsecas (lesión celular) de la
cascada de la coagulación y explicar la importancia de que estas vías converjan en la vía común.
4- Explique cómo las proteínas de superficie de los eritrocitos determinan el tipo de sangre mediante las
clasificaciones de los grupos sanguíneos ABO y del factor Rhesus (Rh).
5- Aplique sus conocimientos sobre los antígenos de la superficie celular y los anticuerpos plasmáticos
para predecir qué tipos de sangre son compatibles para la transfusión y qué tipos de sangre pueden
servir como donantes universales o receptores universales.
6- Dada la información sobre la aglutinación en presencia de anticuerpos anti-A, anti-B o anti-Rh, predecir
el tipo de sangre.
PRIMERA PARTE: ACTIVIDAD PRÁCTICA
Determinación de grupo sanguíneo
Se determinará el grupo sanguíneo de cada estudiante del grupo.
•
•
•
•
•
Previa asepsia con un algodón impregnado de alcohol y una vez que éste se ha secado puncione con una lanceta
estéril en la parte lateral de la porción distal de un dedo.
Con un lápiz graso marque dos portaobjetos en las esquinas por la parte de abajo. Registre el primero con las
letras A y B en cada esquina y el segundo con las letras AB y D.
En cada uno, coloque dos gotas de sangre separadas. Procure que la gota sea grande o bien aplique dos gotas
juntas; de otro modo la muestra será insuficiente (FIGURA 1).
A cada gota de sangre agregue una gota de antisuero. En el primer portaobjetos se colocan los antisueros anti-A
y anti-B y en el segundo se colocan los antisueros anti-AB y anti-D.
Mezcle bien con un palillo. La aglutinación se observa en forma de grumos.
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FIGURA 1
Preparación de los portaobjetos para determinación de grupo sanguíneo.
El Rh es un aglutinógeno mucho más débil y escaso que los aglutinógenos del sistema ABO, lo que explica
en parte el hecho de que la aglutinación del Rh sea más lenta y débil que la del ABO. Se recomienda buscar una
buena fuente de luz para verificar la aglutinación. Cuando la observación se prolonga, la sangre empieza a secarse
en el portaobjetos y se produce sedimentación de los eritrocitos, lo que no debe confundirse con la aglutinación;
en caso de duda, mézclese de nuevo la gota con un palillo.
Si solo se trata de sedimentación, al mezclar la gota aparece homogénea. Si se trata de aglutinación
verdadera, la mezcla acentúa la presencia de grumos.
ANÁLISIS
Apunte en el siguiente cuadro los resultados obtenidos para cada uno de los sujetos, escribiendo (+) cuando hubo
aglutinación y (–) cuando no la hubo.
Según los resultados obtenidos, calcule el porcentaje de sujetos para cada grupo sanguíneo.
Grupo A ……..%
Grupo B ……..%
Grupo AB ……%
Grupo Rh+ …..%
Grupo Rh− …..%
Nombre
1
2
3
4
5
6
Anti-A
Anti-B
Anti-AB
Anti-D
Grupo sanguíneo
1) ¿Coinciden estos resultados con los que aparecen en la literatura?
2) Cada integrante debe determinar si hay, dentro del grupo, compañeros donantes compatibles.
SEGUNDA PARTE: CASOS PARA DISCUSIÓN.
Caso clínico 1:
Se atiende a un niño de 2 años de urgencia por un golpe leve, que ha provocado hemartrosis en la pierna
izquierda y abundante epistaxis. El historial clínico familiar del paciente revela que su abuelo paterno sufrió de
hemorragias espontáneas desde la niñez, y falleció a los 50 años luego de una extracción dental.
Se realizan exámenes de laboratorio, obteniendo los siguientes resultados:
Parámetro
TP, seg
TTPα, seg
F. VIII, %
F. IX, %
F. XI, %
F. XII, %
Resultado
13
78
124
4
83
96
Valor de referencia
11-14
28-34
51-209
67-209
51-158
36-159
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TP: tiempo de trombina: TTPα: Tiempo de tromboplastina parcial activada.
a) ¿Qué es hemartrosis y epistaxis?
b) ¿Qué parámetros se encuentran alterados?
c) ¿Qué información relevante entregan los parámetros TP y TTPα?
d) Indique el rol de los factores de coagulación que aparecen en la lista, y la vía en la que participan.
e) ¿Cuál es el posible diagnóstico?
Caso clínico 2:
Paciente masculino de 85 años se presenta en urgencias febril, con malestar corporal general, dolor abdominal y
disnea. Al examen físico presenta taquicardia, ictericia y el examen de orina revela coluria.
Hace 15 días fue sometido a una prostatectomía, por lo que se contacta a su médico cirujano para mayores
detalles de la operación. El médico indica que los datos más relevantes para el caso son, que el paciente fue
sometido a anestesia general, y que durante la cirugía se transfundieron 4 litros de sangre tipo A+, aporta,
además, que la cirugía se desarrolló sin complicaciones.
Para un mejor análisis del caso, se tipifica su grupo sanguíneo siendo A-, y el hemograma arroja un hematocrito
de 22%.
Preguntas:
a) El medico de turno sospecha un cuadro de reacción hemolítica tardía. ¿Está usted de acuerdo con ese posible
diagnostico? Fundamente.
b) ¿Qué concluye del valor de hematocrito?
c) ¿Por qué presenta ictericia y coluria?
d) ¿Por qué presenta taquicardia?
e) ¿Es posible que el paciente presente esplenomegalia? Fundamente.
f) ¿Cuál es el diagnóstico del paciente? ¿se pudo haber evitado?
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TALLER FISIOLOGÍA RESPIRATORIA: MECÁNICA VENTILATORIA, INTERCAMBIO GASEOSO Y PRUEBAS
DE FUNCIÓN PULMONAR.
Contenidos claves que los estudiantes deben estudiar previo al taller.
-
Ventilación minuto y ventilación alveolar.
Factores que modifican la resistencia de las vías aéreas.
Curva de saturación de la hemoglobina, y factores que la modifican.
Volúmenes y capacidades pulmonares.
Definición e interpretación de CVF y VEF1.
Material de apoyo para el estudio autónomo:
Video “Spirometry, Lung Volumes & Capacities, Restrictive & Obstructive Diseases, Animation.”:
https://www.youtube.com/watch?v=yJzbiVUL58Y
Logros de aprendizaje:
1- Graficar o describir el cambio en la presión intrapleural, la presión alveolar, el flujo de aire y el volumen
pulmonar durante un ciclo normal de respiración tranquila, identificando el inicio de la inspiración, el
cese de la inspiración, el inicio de la espiración, el cese de la espiración y los puntos de tiempo en los
que la presión atmosférica es igual a la presión alveolar.
2- Defina el espacio muerto anatómico.
3- Defina la ventilación pulmonar total (minuto) y la ventilación alveolar, y dados los datos, calcule cada
una.
4- Describa los cambios inmediatos que ocurren en la PO2 (atmosférica y arterial), la saturación de
hemoglobina y la ventilación cuando una persona pasa del nivel del mar a una gran altitud (p. ej., 8,000
pies sobre el nivel del mar).
5- Identificar los volúmenes pulmonares que componen cada una de las cuatro capacidades respiratorias,
y qué volumen y capacidades no se pueden medir mediante espirometría.
6- Ante una espirograma que muestre un esfuerzo espiratorio máximo, etiquete o interprete la capacidad
vital forzada (CVF) y el VEF1 (volumen espiratorio forzado en 1 segundo).
7- Comparar y contrastar la enfermedad pulmonar restrictiva y obstructiva, explicar las posibles causas (p.
ej., cambios en la elastancia) y predecir cómo las enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas
alteran los resultados de las pruebas de función pulmonar, incluido el VEF1 (volumen espiratorio
forzado en 1 segundo).
ACTIVIDAD 1: La figura nos muestra el registro de una persona inspirando y espirando a través de un
espirómetro. Este instrumento permite que el individuo en estudio respire a través de una boquilla dentro de
una campana calibrada y sellada por agua. Los desplazamientos de esta campana, producidos por la entrada y
salida de aire, se trasmiten a un elemento inscriptor que traza una curva en un papel calibrado. La persona
realiza una respiración normal, seguida de una inspiración máxima, una espiración máxima y otra respiración
normal. La frecuencia respiratoria del sujeto fue de 12 respiraciones por minuto.
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1a)
b)
c)
d)
e)
f)
Usando la información entregada, calcule los valores de:
Volumen corriente:
Capacidad inspiratoria:
Volumen de reserva espiratoria:
Capacidad residual funcional:
Capacidad vital:
Capacidad pulmonar total:
2- ¿Cuál es el nombre del volumen de aire que queda en los pulmones después de una espiración forzada máxima
y que no es medible por la espirometría? ¿Qué otro volumen o capacidad pulmonar no es medible por
espirometría?
3. ¿Cuál es el valor de la ventilación minuto (volumen/minuto: volumen de aire que una persona moviliza a través
de la respiración en un minuto)?
4. ¿Cuál es el valor de la ventilación alveolar?
ACTIVIDAD 2: Un joven de 30 años, que se inicia en el montañismo, decide intentar hacer cumbre en Aconcagua,
una montaña ubicada en Argentina a 6961 metros de altura. ¿Cuál de los siguientes parámetros aumenta,
disminuye o se mantiene igual en esta gran montaña? Explique por qué́.
a) Frecuencia respiratoria
b) Porcentaje de saturación de la hemoglobina
c) P50.
d) Presión arterial pulmonar
ACTIVIDAD 3: Ramiro Arenas tenía 43 años, trabajaba en la construcción. Ramiro tenía una historia de asma
desde la niñez, caracterizado por sibilancias (sonido que hace el aire al pasar por las vías respiratorias obstruidas)
y disnea (sensación de falta de aire), que generalmente aparecía cuando se exponía al polen y a climas fríos.
El usaba broncodilatadores inhalatorios (salbutamol) para tratar sus crisis de asma. En el momento de su muerte,
Ramiro había estado tratando desesperadamente de conseguir un trabajo de “oficina”, ya que sus crisis de asma
se volvían cada vez más frecuentes y graves, concurriendo al servicio de urgencias 5 veces el año pasado.
Tres días antes de su muerte, contrajo una infección respiratoria alta, con congestión nasal, dolor torácico, y
fiebre de 38.7 ° C. Estaba exhausto, con mucha dificultad respiratoria, y el broncodilatador ya no funcionaba.
Fue llevado a urgencias el tercer día de enfermo. Tenía sibilancias inspiratorias y espiratorias, estaba en distrés
respiratorio grave.
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El equipo médico de emergencias trató a Ramiro con un broncodilatador inhalatorio y O2 al 50% (FIO2 0,5). A
las 6 P.M. su condición no mejoraba, de hecho, se deterioraba. Antes de proceder con tratamiento más agresivo
(fármacos antiinflamatorios e intubación), el equipo de emergencias obtuvo una segunda muestra de gases
respiratorios
Ramiro muere antes de que se pudiese iniciar un tratamiento más agresivo. La autopsia reveló que sus vías
aéreas estaban casi totalmente obstruidas con tapón mucoso.
A) El asma es un trastorno inflamatorio crónico en que las vías aéreas se estrechan, incrementando la
resistencia al flujo aéreo dentro y fuera de los pulmones. ¿Cuál es la relación entre flujo aéreo, resistencia
y diámetro de la vía aérea? Use una ecuación para apoyar su respuesta.
B) La figura muestra el resultado de una prueba de función respiratoria en Ramiro, realizada durante una
crisis de asma el año pasado. Primero una respiración corriente, seguida de una inspiración máxima y
posteriormente una espiración máxima. El test se repitió después de la administración de
broncodilatador (B2 agonista adrenérgico).
¿Cuál era el volumen corriente (VC) de Ramiro? ¿Cuál era la capacidad vital forzada (CVF) durante la crisis de asma
y después del tratamiento? ¿Cuál era el FEV1 (volumen espirado durante el primer segundo en una espiración
forzada) durante la crisis de asma y después del broncodilatador? ¿Cuál era la relación FEV1/FVC durante la crisis
y después del tratamiento? ¿Cuál es el significado de los cambios en FVC, VEF1, VEF1/FVC que produce el
broncodilatador?
C) ¿Cuál es el efecto que tuvo el asma en el volumen residual y capacidad residual funcional de Ramiro?
D) ¿Por qué Ramiro estaba exhausto y con dificultad para respirar? ¿Cómo la enfermedad obstructiva
incrementa el trabajo respiratorio?
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E) ¿Por qué la PaO2 de Ramiro disminuyó a las 4 PM? (Considere como los cambios en la relación
ventilación-perfusión (V/Q) pueden alterar la PaO2)
ACTIVIDAD ADICIONAL (AUTOESTUDIO): Conteste las siguientes preguntas, fundamentando su elección.
1- Una muestra de epitelio de las vías respiratorias posee células que carecen de cilios en su superficie, se
podría concluir que la muestra fue obtenida desde:
a) conductos alveolares
b) tráquea
c) bronquios
d) bronquiolos respiratorios
2a)
b)
c)
d)
¿Cuál de los siguientes componentes de las vías respiratorias no está asociado con la presencia de músculo
liso al describir sus estructuras?
Tráquea
Bronquios
sacos alveolares
bronquiolos
3a)
b)
c)
d)
¿Cuáles son los efectos del sistema parasimpático sobre la resistencia de la vía aérea?
Aumenta la resistencia, ya que promueve broncoconstricción y disminución de la secreción de moco.
Disminuye la resistencia, ya que promueve broncodilatación y aumento de la secreción de moco.
Aumenta la resistencia, ya que promueve broncoconstricción y aumento de la secreción de moco.
Disminuye la resistencia de la vía aérea, ya que promueve broncodilatación y disminución de la secreción de
moco.
4a)
b)
c)
d)
¿En cuál de las siguientes condiciones aumentará la resistencia de la vía aérea al flujo de aire?
En caso de broncoconstricción.
En caso de disminución de la viscosidad del aire.
En caso de broncodilatación.
En caso de aumento del volumen pulmonar.
5- ¿Cuál de las siguientes alternativas contiene sólo condiciones que producen un aumento de la resistencia de la
vía aérea?
a) Disminución del volumen pulmonar – Aumento de la viscosidad – Actividad beta adrenérgica
b) Actividad colinérgica – Aumento del volumen pulmonar – Pérdida de la tracción radial
c) Actividad beta adrenérgica – Aumento del volumen pulmonar – Disminución de la viscosidad
d) Pérdida de la tracción radial – Disminución del volumen pulmonar – Actividad colinérgica.
6- La imagen muestra el comportamiento de las variables A y B en una inspiración.
¿A qué corresponde la variable B?
a)
b)
c)
d)
VARIABLE B
Al volumen pulmonar.
Presión alveolar
Presion transpulmonar
Presión intrapleural
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7- Al final de una inspiración, los alveolos quedan expandidos y llenos de aire ejerciéndose sobre sus paredes una
gran retracción elástica ¿qué presión y con qué signo permite que estos alveolos se mantengan expandidos y
no colapsen?
a) Una presión intrapleural positiva.
b) Una presión alveolar mayor a la atmosférica.
c) Una presión transpulmonar positiva.
d) Una presión transpulmonar negativa.
8- Según la relación ventilación/perfusión de los pulmones de una persona d en posición de pie o e bipedestación.,
¿Dónde se encontrarán los alveolos con una alta perfusión sanguínea, pero con muy baja ventilación?
a) Ápice pulmonar
b) Costilla N°3
c) Costilla N°4
d) Base pulmonar
9- “La neumonía es una entidad clínica donde ocurre una inflamación del parénquima pulmonar, caracterizada
por la ocupación de los espacios alveolares por exudado inflamatorio (en la mayoría de sus presentaciones)”.
¿Cuál de las siguientes características es correcta a partir de la definición presentada?
a) En la neumonía, la relación ventilación perfusión de las unidades afectadas tiende a cero.
b) En la neumonía, la relación ventilación perfusión de las unidades afectadas tiende al infinito.
c) Es un trastorno ventilación/perfusión clasificada como “aumento del espacio muerto fisiológico”
d) Existe un aumento de la ventilación alveolar de las unidades alveolares afectadas.
10- ¿Cuál es la razón por la que el líquido surfactante impide el colapso alveolar?
a) iguala la presión de colapso entre alveolos de distinto tamaño
b) induce la reducción constante del diámetro alveolar
c) aumenta la presión de colapso en los alveolos menores
d) estabiliza e iguala el radio de todos los alveolos pulmonares
11- El transporte de dióxido de carbono en sangre, se lleva a cabo de las siguientes formas, en orden DECRECIENTE:
a) Unido a Hb – Físicamente disuelto
b) Como HCO3- - Unido a Hb - Físicamente disuelto en el plasma
c) Unido a Hb – Como HCO3- - Físicamente disuelto en el plasma.
d) Físicamente disuelto - Como HCO3- - Unido a Hb
12- Si en una oxigenoterapia se administra O2 al 100% la posible presión alveolar que O2 que se alcance sería de
760 mmHg ¿Cuál es la razón de que esta oxigenoterapia aumente la concentración de O2 en sangre arterial?
a) Aumentará el oxígeno disuelto
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b) Aumentará el transporte mediado por hemoglobina
c) Aumentará la saturación de la hemoglobina
d) Aumentará la afinidad de HbO2 ante el aumento de la PaO2
13- ¿Qué debería ocurrir con la P50 en un sujeto que sufre de un aumento de su pH sanguíneo?
a) la P50 disminuirá
b) la P50 aumentará
c) la P50 se duplicará
d) la P50 no sufrirá cambios
14- ¿Cuál de las siguientes condiciones, sensada por los quimiorreceptores periféricos, llevará a hiperventilación
compensatoria?
a) Un aumento de la PO2.
b) Una disminución de PCO2
c) Una disminución de PO2.
d) Un aumento del pH.
15- ¿Cuál es el mecanismo de activación directo de los quimiorreceptores centrales?
a) El aumento de la concentración de protones en el LCR
b) Un valor de pH de 7,33
c) Un aumento de la concentración de CO2 en la sangre arterial cerebral
d) Una presión de 02 bajo 60 mmHg
16- ¿Qué conclusiones o información relevante se pueden obtener de las mediciones siguientes en una paciente
de 45 años, sexo femenino: una frecuencia respiratoria de 19 respiraciones por minuto, un volumen tidal de
400 mL, un gasto cardíaco de 5.3 litros por minuto, un volumen del espacio muerto anatómico de 120 mL, una
capacidad vital forzada de 3.5 litros y un volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) de 3 litros?
a) Posee una enfermedad de tipo obstructiva
b) Posee una enfermedad de tipo restrictiva
c) Sus parámetros están dentro de los valores normales
d) Su relación V/Q estaría aumentada
17- Considerando el siguiente registro espirográfico, ¿Qué puede concluir al respecto?
a)
b)
c)
d)
La persona puede tener enfisema
La persona puede tener asma
La relación FEV1/FVC es mayor al 50%
La capacidad vital forzada está aumentada, respecto del valor normal
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TALLER FISIOLOGÍA RENAL 1: CÁLCULOS ESENCIALES EN FISIOLOGÍA RENAL
Contenidos claves que los estudiantes deben estudiar previo al taller.
-
Función glomerular
Flujo sanguíneo renal
Determinación de flujo plasmático renal
Clearance renal
Material de apoyo para el estudio autónomo:
Videos JoVE®: “La estructura del riñón” y “La filtración”
Logros de aprendizajes
•
•
•
•
•
•
•
•
Definir filtración, reabsorción, secreción y clearence renal.
Definir tasa de filtración glomerular (TFG) y enumere los valores típicos en volumen por minuto y
volumen por día.
Comparar el flujo sanguíneo renal y el flujo plasmático renal [volumen/tiempo plasmático renal =
(volumen sanguíneo renal menos hematocrito) /tiempo].
Explicar la relación entre la tasa de filtración glomerular (TFG) y la fracción de filtración (FF), y enumera
los valores típicos de TFG y FF.
Dada la concentración plasmática de una sustancia y la tasa de filtración glomerular (TFG), calcular la
carga filtrada de dicha sustancia.
Dada la concentración urinaria de una sustancia y el flujo urinario, calcular la carga excretada de dicha
sustancia.
Determinar el clearance de una sustancia experimental y la comparar con el clearance de inulina.
Explicar, utilizando el razonamiento matemático, cómo las tasas de filtración, reabsorción y secreción
renal determinan la tasa de excreción de un soluto (es decir, excreción = filtración - reabsorción +
secreción).
Caso 1.
Este caso lo guiará a través de algunas de las ecuaciones y cálculos básicos en fisiología renal.
Utilice los datos proporcionados en la siguiente tabla para responder las preguntas.
⩒u (flujo urinario)
1 mL/min
Pinulina (concentración plasmática de inulina)
100 mg/mL
Uinulina (concentración de inulina en orina)
12 g/mL
ARPAH (concentración de PAH en la arteria renal)
1,2 mg/mL
VRPAH (concentración de PAH en la vena renal)
0,1 mg/mL
UPAH (concentración de PAH en orina)
650 mg/mL
PA (concentración plasmática de A)
10 mg/mL
UA (concentración de A en orina)
2 g/mL
PB (concentración plasmática de B)
10 mg/mL
UB (concentración de B en orina)
10 mg/mL
Hematocrito
PAH: Paraaminohipurato; A: Sustancia A; B: Sustancia B
0,45
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PREGUNTAS:
a. ¿Cuáles son los tres procesos básicos que contribuyen a la formación de orina?
b. Relacione los procesos en una ecuación de balance de masas. Explique
c. ¿Cuál es el valor de la tasa de filtración glomerular (TFG) en minutos y en días?
d. ¿Cuál es el valor del flujo plasmático renal “verdadero”? ¿Cuál es el valor del flujo sanguíneo renal
“verdadero”? ¿Cuál es el valor del flujo plasmático renal “efectivo”? ¿Por qué el flujo plasmático renal
efectivo es diferente del flujo plasmático renal verdadero?
e. ¿Cuál es el valor de la fracción de filtración (FF) y cuál es el significado de este valor?
f. Suponiendo que la Sustancia A se filtra libremente (es decir, no se une a las proteínas plasmáticas y
atraviesa la barrera de filtración), ¿cuál es la carga filtrada de la Sustancia A? ¿La sustancia A se
reabsorbe o se secreta? ¿Cuál es la tasa de reabsorción o secreción?
g. ¿Cuál es la excreción fraccionada de la Sustancia A?
h. ¿Cuál es el clearance de la Sustancia A? ¿Este valor de clearance es consistente con la conclusión a la
que llegó en la pregunta 4 sobre si la sustancia A se reabsorbe o se secreta?
i. La sustancia B está unida en un 30% a las proteínas plasmáticas. ¿La sustancia B se reabsorbe o se
secreta? ¿Cuál es la tasa de reabsorción o secreción?
Como la sustancia B va unida a proteínas plasmáticas se debe calcular cuánto de esta es filtrada. En este caso
solo el 70% de la concentración plasmática.
Caso 2.
Se infundió una cantidad constante de inulina y de PAH (en solución salina isotónica) por vía intravenosa a un
hombre sano de 25 años. Al cabo de 3 h el sujeto vació por completo su vejiga y la orina se recogió después de
otras dos horas. Se obtuvo una muestra de sangre en el momento de recoger la orina. Se analizaron la sangre y
la orina y se obtuvieron los datos mostrados en la tabla.
Concentración de inulina
Concentración de creatinina
Concentración de PAH
Concentración de sodio
Volumen de orina
Tiempo de recogida de orina = 2h
Hematocrito = 0,42
Orina
1,000 mg%
55 mg%
300 mg%
2,5 mEq/L
240 mL
Plasma
20 mg%
1 mg%
1 mg%
140 mEq/L
PREGUNTAS:
a. Calcule el flujo urinario en mL/min.
b. Determine el valor de la tasa de filtración glomerular.
c. Determine el aclaramiento de creatinina y compare con el aclaramiento de inulina. Explique las
diferencias si es que las hay.
d. Determine el flujo plasmático renal efectivo.
e. Determine el flujo sanguíneo renal efectivo.
f. Determine la fracción de filtración.
g. Determine la carga tubular de sodio, la excreción urinaria de sodio, la carga reabsorbida de sodio, la
fracción de excreción y de reabsorción de sodio.
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TALLER FISIOLOGÍA RENAL 2: MANEJO RENAL DE LA GLUCOSA.
Contenidos claves que los estudiantes deben estudiar previo al taller.
-
Función tubular
Epitelios
Manejo renal de la glucosa
Material de apoyo para el estudio autónomo:
Video “Histología de los riñones”: https://youtu.be/NxNtnrz0sNA?si=7vyiIKwNys-kNBsk
Video “Fisiología renal: Reabsorción tubular de la glucosa”:
https://youtu.be/MePBpMhVUQ4?si=LEHs_DKiXhPMGfdE
Logros de aprendizajes
•
•
•
•
•
Describir el manejo renal de glucosa.
Definir el umbral renal y el máximo de transporte (Tm) para un soluto filtrado.
Explicar los conceptos de saturación, umbral renal y máximo de transporte (Tm) en el contexto de la
reabsorción de glucosa mediada por proteínas en el túbulo proximal.
Describir el efecto del aumento de la concentración plasmática de un compuesto sobre la tasa de
filtración, la tasa de reabsorción, la tasa de secreción y la excreción urinaria del compuesto.
Describir las consecuencias de una concentración plasmática elevada de glucosa en la osmolaridad
plasmática, la conducta de sed y la presión arterial.
Caso
Los siguientes datos corresponden a un estudio típico de función renal para medir
VFG y transporte tubular de glucosa (TmG). Previo a las recolecciones de orina se
realizó el siguiente procedimiento:
0 min: Inyección endovenosa de una dosis inicial de inulina
2 min: Inicio de una infusión constante de inulina
15 min: Cateterización de la uretra. Colocación de una cánula en la vena del brazo
derecho.
29 min: Vaciamiento de la vejiga.
30 min: Primera recolección de orina y extracción de muestra de sangre.
Luego se recolectó muestras de orina y sangre cada 10 minutos.
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PREGUNTAS:
a. Describa el manejo renal de glucosa señalando en que segmento de los túbulos renales se
reabsorbe y cuáles son los transportadores involucrados.
b. Calcule el clearance de inulina y de glucosa.
c. Calcule la cantidad de glucosa que filtra por minuto (carga filtrada de glucosa, mg/min) y la
cantidad reabsorbida (mg/min). Con estos datos determine cuál es la velocidad de reabsorción
máxima de glucosa (TmG, mg/min).
d. Grafique la relación entre la concentración de glucosa en el plasma (eje X) vs/carga filtrada,
reabsorbida y excretada (eje Y)
e. ¿A qué concentración plasmática de glucosa se alcanza el TmG? ¿Cuál es el umbral de la
glucosa? ¿Por qué no coinciden ambos valores?
f.
¿Qué relación hay entre la concentración de glucosa en el plasma y el clearance de glucosa?
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Guía de Talleres
TALLER FISIOLOGÍA RENAL 3: BALANCE HIDROELECTROLÍTICO.
Contenidos claves que los estudiantes deben estudiar previo al taller.
-
Hormonas neurohipofisiarias.
Regulación de la osmolaridad plasmática.
Equilibrio osmótico.
Hormona antidiurética (ADH o vasopresina) mecanismo de acción y efectos fisiológicos.
Diabetes insípida.
Regulación de la kalemia y la natremia.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Regulación de la presión arterial media.
Diabetes mellitus tipo 1.
Cetoacidosis.
Material de apoyo para el estudio autónomo:
Video “Sistema renina-angiotensina-aldosterona": https://youtu.be/1FmrkC_KBso?si=4jTX50IQAEX-o5OY
Video “Diabetes insípida”: https://youtu.be/75JrAx4hBC0?si=uVtkcHwO1kcHkdzC
Simulación Labster® “Fisiología renal: Descubre cómo actúa un fármaco diurético”
Video “Diabetes mellitus (1 y 2) y cetoacidosis diabética”: https://youtu.be/-B-RVybvffU?si=oge9-hBNBBEa0812
Video “Alcalosis metabólica”: https://youtu.be/2vBNPG_QeZk?si=If8mtW93ouIrP0G0
Logros de aprendizaje.
• Describir los mecanismos renales (tubulares) y conductuales (p. ej, sed, apetito por la sal) que ayudan a
mantener la osmolaridad corporal y el balance ácido-base.
• Analizar parámetros sanguíneos, como el pH, la concentración de bicarbonato y la pCO2, para evaluar
el estado ácido-base del organismo.
• Aplicar la comprensión de la acción de la vasopresina (ADH) en el riñón para predecir las principales
consecuencias de la deficiencia o hipersecreción de vasopresina (ADH).
• Utilizando una vía de retroalimentación negativa, describir la liberación refleja de vasopresina (ADH,
hormona antidiurética), incluidos los estímulos, la ubicación y el papel de los sensores relevantes, las
ubicaciones de la síntesis y liberación de vasopresina, los tejidos diana y las respuestas fisiológicas.
• Describir el mecanismo de acción de la vasopresina en sus órganos blanco y el mecanismo celular que
permite aumentar la permeabilidad al agua en el nefrón distal (túbulo contorneado distal y conducto
colector)
• Comparar y contrastar la diabetes insípida central (basada en el SNC) y la nefrogénica en función de los
niveles plasmáticos de vasopresina (ADH) y, para cada afección, predecir la respuesta a una inyección
de vasopresina (ADH).
Caso 1. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: SINDROME DE CONN
Mario es un profesor de física de 54 años, que mantiene un estilo de vida saludable; hace ejercicio regularmente,
no fuma ni bebe alcohol y su peso está dentro de rangos normales. Sin embargo, recientemente ha
experimentado debilidad muscular generalizada y dolores de cabeza que no ceden con nada. El atribuye su dolor
de cabeza al stress que le ha provocado la renovación de su proyecto de investigación. De todas maneras, él
acude al médico.
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Guía de Talleres
En el examen físico, parece sano; sin embargo, su presión arterial estaba significativamente elevada 180/100
tanto en posición supina como estando de pie. El médico le solicitó algunos exámenes de laboratorio y los
resultados son los siguientes:
SANGRE ARTERIAL
pH
PCO2
SANGRE VENOSA
Na+
K+
HCO3Creatinina
ORINA
Na+
K+
Excreción de creatinina
Catecolaminas en 24 hrs.
7.50
48 mm Hg
(normal, 7.40)
(normal, 40)
142 mEq/L
2.0 mEq/L
36 mEq/L
1.1 mg/dL
(normal, 140)
(normal, 4.5)
(normal, 24)
(normal, 1.2)
normal
normal
1980 mg/24 hrs.
normal
PREGUNTAS:
a.
El médico sospechó que la hipertensión de Mario era provocada por un sistema renina-angiotensinaaldosterona anormal y le indicó pruebas adicionales de laboratorio:
•
•
•
Actividad de renina plasmática:
Aldosterona sérica:
Cortisol sérico:
disminuida
aumentada
normal
Utilizando sus conocimientos sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona, sugiera una explicación para la
hipertensión de Mario.
b. El médico sospechó que Mario tenía HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (SINDROME DE CONN), lo que
significa que el problema está en hipersecreción de aldosterona en la glándula adrenal. ¿Cómo un
aumento de aldosterona provoca hipertensión arterial?
c. ¿Qué efecto esperaría Ud. que tuviera sobre la excreción urinaria de Na+, esta hipersecreción de
aldosterona? ¿Por qué Mario tenía la excreción de Na+ normal?
d. ¿Qué explicación le daría a la hipokalemia?
e. Explique la debilidad muscular de Mario, en base a su severa hipokalemia.
f. ¿Qué anomalía ácido-base tenía Mario? ¿Cuál fue su etiología? ¿Cuál es la compensación adecuada para
este trastorno? ¿Se produjo una compensación adecuada?
Caso 2. DIABETES INSIPIDA CENTRAL
Lisa es una estudiante de enfermería de 19 años que trabaja part-time en una consulta pediátrica.
Recientemente, su vida parece girar en torno a un baño y a una fuente para beber. Lisa orina cada hora
(poliuria) y bebe más de 5 L de agua diariamente (polidipsia). Siempre lleva una botella de agua y la bebe
constantemente. El empleador de Lisa, un médico, le pregunta si tiene algún desorden psiquiátrico que
involucre beber agua en forma compulsiva (polidipsia primaria) o tiene diabetes insípida. Él convenció a Lisa
para hacer una cita con su médico personal.
Sus exámenes están normales, su presión sanguínea es de 105/70, sus latidos de 85/min, su campo visual es
normal. Se le tomó una muestra de orina y de sangre para una evaluación y estos son los resultados:
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Prueba
Na+
Osmolaridad
Glucosa (ayuno)
Plasma
147 mEq/L (normal: 140 mEq/L)
301 mOsm/L (normal: 290 mOsm/L)
90 mg/dL (normal: 70-100 mg/dL)
Orina
70 mOsm/L
negativo
Por estos resultados, el médico de Lisa ordenó una prueba de deprivación de agua por 2 horas. Al final de la
prueba, la osmolaridad de la orina se mantuvo en 70 mOsm/L y la osmolaridad plasmática aumentó a 325
mOsm/L. A Lisa se le inyectó subcutáneamente dDAVP (un análogo arginina vasopresina). Luego de la inyección,
la osmolaridad de la orina aumentó a 500 y la de su plasma disminuyó a 290.
Basado en los resultados de la prueba y la respuesta a la vasopresina, a Lisa le diagnosticaron Diabetes Insípida
Central. Ya que no tenía una historia clínica de daño en la cabeza y la Resonancia Magnética descartó un tumor
en el cerebro, el médico concluyó que la etiología de la diabetes insípida central se debía a anticuerpos
circulantes contra neuronas secretoras de ADH.
Lisa comenzó un tratamiento con dDAVP en aerosol nasal, ella decía que el medicamento le había cambiado la
vida. Después de un tiempo su orina fue normal y ya no sufría de una sed constante.
PREGUNTAS:
a. ¿Cuál es el valor normal de la osmolaridad de la orina? Describa los mecanismos que regulan la
osmolaridad de la orina
b. Las mediciones iniciales en la sangre y la orina de Lisa sugirieron que la causa de su poliuria no era por
polidipsia primaria. ¿Por qué no? ¿Qué información adicional entregada por la prueba de deprivación
de agua confirmó que ella no tenía polidipsia primaria?
c. ¿Qué importante potencial diagnóstico asociado con poliuria y polidipsia se descartó por ausencia de
glucosa en la orina?
d. Después que le hicieron los exámenes de sangre y orina iniciales, el médico de Lisa sospechó que ella
podía tener Diabetes insípida de origen central o de origen nefrogénico. Explique cómo cada uno de
estos diagnósticos sería consistente con los valores de la osmolaridad de su plasma y orina.
e. ¿Cómo el médico confirmó que Lisa tenía Diabetes Insípida Central y no Diabetes Insípida Nefrogénica?
f. Aunque no se le midió, los niveles de ADH en suero también habrían contribuido a hacer el diagnóstico
diferencial. ¿Cómo?
g. ¿Por qué el tratamiento con dDAVP es efectivo para tratar la Diabetes Insípida Central?
Caso 3. GLUCOSURIA: DIABETES MELLITUS
David tiene 12 años; es un excelente alumno y tiene muchos amigos. En una pijamada a la que le invitaron, ocurrió
lo inimaginable: mojó su saco de dormir, aunque había ido al baño 4 veces esa noche. David había estado
experimentando otros síntomas, pero no se los había contado a sus padres para no preocuparlos. Él estaba
sediento (bebiendo 4 litros de líquidos al día) y orinando cada 30-40 minutos. Además, a pesar de su apetito
voraz, parecía estar perdiendo peso. Los padres de David entraron en pánico: habían escuchado que estos eran
síntomas clásicos de la diabetes mellitus. Le realizaron la prueba de Glucotest que fue positiva, y David fue visto
de inmediato por su pediatra. Los siguientes son los hallazgos del examen físico y los resultados de las pruebas
de laboratorio:
ALTURA
PESO
PRESIÓN ARTERIAL
1,6 metros
45 kg (pesaba 52 kg en su chequeo anual hace dos meses)
90/55 acostado
75/45 parado
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GLICEMIA
320 mg/dL (normal 70-110 ng/dL)
NATREMIA
143 mEq/L (normal 140 mEq/L)
GLUCOSA EN ORINA
presente
SODIO EN ORINA
aumentado
CUERPOS CETONICOS EN ORINA
presentes
Además, David presentaba una pérdida en la turgencia de su piel, tenía los ojos hundidos y la boca seca. Todos
los hallazgos son consistentes con un diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo I. Las células beta pancreáticas de
David dejaron de secretar insulina, tal vez en forma secundaria a su destrucción autoinmune. La deficiencia de
insulina causa hiperglicemia con dos efectos: a) aumento de la gluconeogénesis hepática y b) inhibición de la
captación de glucosa y no puede usarse por sus células. También se produce un aumento de la lipólisis y la
cetogénesis hepática. Los cetoácidos resultantes son los que aparecen en la orina. El médico le indicó que debía
comenzar a inyectarse insulina inmediatamente y aprender a controlar su glicemia.
PREGUNTAS:
a. Explique cómo es el manejo de glucosa en el nefrón (discuta la filtración, reabsorción y excreción de la
glucosa) ¿Qué transportadores están involucrados en el proceso de reabsorción?
b. En el momento del diagnóstico, el nivel de glucosa en sangre de David estaba significativamente elevado
(320 mg / dL). Utilizando la siguiente figura explique por qué David estaba excretando glucosa en su orina
(glucosuria).
c. ¿Por qué la glucosuria de David disminuyó después de que comenzó a recibir inyecciones de insulina?
d. ¿Por qué David presenta poliuria? ¿Por qué la excreción de Na+ está elevada?
e. La osmolaridad plasmática (mOsm/L) se puede estimar a partir de la concentración plasmática de Na+
(en mEq/L), la glucosa plasmática (en mg/dL) y el nitrógeno ureico en sangre (BUN, en mg/dL), de la
siguiente manera:
Osmolaridad Plasmática = 2 X [Na+] en plasma + Glucosa/18 + BUN/2,8
¿Por qué esta fórmula proporciona una estimación razonable de la osmolaridad plasmática? Utilice la fórmula
para estimar la osmolaridad plasmática de David (suponiendo que su BUN es normal a 10 mg/dL). ¿La
osmolaridad plasmática de David es normal, aumentada o disminuida en comparación con lo normal?
f.
¿Por qué David estaba constantemente sediento?
g. ¿Por qué la presión arterial de David es menor que la normal? ¿Por qué disminuyó más cuando se
levantó?
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Guía de Talleres
TALLER FISIOLOGÍA ENDOCRINA 1: GLÁNDULA TIROIDE Y GLÁNDULA ADRENAL.
Contenidos claves que los estudiantes deben estudiar previo al taller.
-
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.
Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal
Síntesis y mecanismos de acción de hormonas tiroideas y adrenales.
Efectos fisiológicos de hormonas tiroideas y cortisol.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Material de apoyo para el estudio autónomo:
Videos JoVE® “La glándula tiroides”, “Síntesis y regulación de hormonas tiroideas”, “Hormonas de la glándula
adrenal”
Video “Hipotiroidismo.”: https://youtu.be/7jgTinszyB4?si=8mzQkCFU9MVkzCHq
Video “Hipertiroidismo”: https://youtu.be/-1wfBlhUYqU?si=8jA8mCE6iV6Pi6al
Video “Síndrome de Cushing”: https://youtu.be/ea1sXgd5ui8?si=t2bEnBCFmtz7Yy5b
Logros de aprendizaje.
•
•
•
•
•
•
•
•
Describir el control hipotálamo-hipofisario y la regulación de retroalimentación en la secreción de
hormona tiroidea, examinando la influencia de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) y la
hormona estimulante de la tiroides (TSH o tirotropina).
Analizar los mecanismos de retroalimentación, tanto en bucles cortos como largos, y destaca el papel
crucial de la globulina fijadora de tiroxina (TBG) y las desionidasas responsables de la transformación
de T4 en T3.
Describir las dianas hormonales, sus respuestas fisiológicas, los mecanismos de acción y los efectos
fisiológicos de las hormonas tiroideas (T3 y T4), incluyendo e infiere sobre los impactos fisiológicos
resultantes de la hipersecreción o hiposecreción de estas hormonas en el organismo.
Inferir cómo la baja producción de hormona tiroidea por falta de yodo puede causar el agrandamiento
de la glándula tiroides.
Inferir el efecto de la administración exógena de hormonas tiroideas, el efecto de los anticuerpos
estimulantes de la tiroides (TSI) sobre el eje tiroideo.
Describir el control hipotálamo-hipofisario y la regulación de retroalimentación de la secreción de
cortisol a través de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y la hormona adrenocorticotrópica
(ACTH o corticotropina), abarcando tanto el mecanismo de control de la producción de cortisol como
los mecanismos de retroalimentación a través de bucles corto y largo
Inferir los efectos fisiológicos de la hipersecreción e hiposecreción de glucocorticoides.
Describir las principales dianas del cortisol y las principales acciones fisiológicas en cada diana e infiere
las consecuencias de la administración exógena.
Caso 1. HIPOTIROIDISMO
Paulina es una profesora de enseñanza básica que tiene 43 años. En su chequeo médico anual, relata que, a pesar
de comer poco, ha subido 10 kilos corporal en el último año; se siente con poca energía, siempre tiene frío y sus
menstruaciones son de flujo muy abundante. Además, el médico notó que Paulina tiene el cuello muy abultado.
El médico sospecha que Paulina tiene Hipotiroidismo y le pide algunos exámenes, cuyos resultados son los
siguientes:
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-
T4: 3.1 µg/dL (normal, 5-12 µg/dL)
-
TSH: 85 mU/L (normal, 0.3 - 5 mU/L)
-
Anticuerpos antimicrosomales tiroideos: Aumentados
En base a los hallazgos físicos y de laboratorio, el médico concluye que Paulina tiene una TIROIDITIS
AUTOINMUNE (Hashimoto) y le prescribió administración oral de T4 sintética.
El médico planificó determinar la dosis correcta de T4 monitoreando el nivel de TSH plasmática.
PREGUNTAS:
a. ¿Cómo se correlaciona la intolerancia al frío y el aumento de peso corporal con el Hipotiroidismo?
b. Haga una lista de los mecanismos potenciales que podrían producir un descenso de los niveles de hormonas
tiroideas.
c. ¿Cómo podría Ud. distinguir entre estos mecanismos como potenciales causas de Hipotiroidismo?
d. En base a los hallazgos de laboratorio ¿cuál es la etiología del Hipotiroidismo de Paulina?
e. ¿Por qué su nivel plasmático de T4 estaba disminuido y de TSH aumentados?
f.
El cuello de Paulina estaba abultado porque tenía bocio. ¿Si ella tenía Hipotiroidismo, porqué tenía bocio?
g. Paulina ha recibido terapia sustitutiva. ¿Cómo procesa su cuerpo la T4 exógena?
h. ¿Por qué cree Ud. que se utilizarán los niveles de TSH para ajustar la dosis de T4?
i.
¿Qué síntomas podrían aparecer si la dosis utilizada fuese demasiado alta?
Caso 2. Hipertiroidismo: enfermedad de Graves.
Marisa es una aspirante a modelo de 23 años que vive a dieta para mantener su peso en un ‘rango aceptable’.
Desde 3 meses hasta ahora ha perdido 10 kilos pese a tener un apetito voraz. Se queja de nerviosismo, falta de
sueño, palpitaciones y ciclos menstruales irregulares, además de notarse siempre ‘muy abrigada’ y querer bajar
la
temperatura de su apartamento.
En el examen físico, Marisa se aprecia ansiosa y con un evidente temblor en sus manos. Mide 1.72 m y solo
pesa 55 Kg; su presión arterial es de 160/85 mm Hg y su frecuencia cardiaca es de 100 lpm. Sus ojos sobresalen
de sus orbitas y su cuello corto aparece lleno; estas características no eran así en las fotos tomadas hace un
año.
Basado en los síntomas, el médico sospecha que Marisa padece una tirotoxicosis, o elevado nivel de hormonas
tiroideas circulantes. Sin embargo, la información disponible no aclara la etiología del cuadro. Las pruebas de
laboratorio que solicita se orientan a buscar el origen de la condición, y estos son los resultados:
T4 total: alta
T4 libre: alta
TSH: indetectable
a. De los resultados obtenidos, identifique aquellos parámetros alterados en la paciente. Con esta
información, ¿La paciente presenta hipotiroidismo o hipertiroidismo?
b. ¿A qué nivel del eje podría encontrarse la alteración que presenta Marisa? Relacione su respuesta con
los hallazgos encontrados.
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Guía de Talleres
c. El medico de Marisa realizo una prueba de captación de I- radiactivo para estimar la actividad de su
tiroides, el que arrojo un incremento uniforme en la captación. ¿Como ayuda este dato en el
diagnóstico? ¿Cuál de las causas anteriormente discutidas se ajusta mejor a este resultado?
d. El test de unión de T3 radiactiva a una resina estima la cantidad de T3 que es transportada por una
resina sintética. En la prueba se toma una muestra de suero del paciente, a la que se añade la T3
radiactiva y la resina sintética. Lo que normalmente ocurre es que la T3 sintética se une primero a la
TBG, y los remanentes son los que se unen a la resina sintética. Por lo tanto, la unión a resina sintética
aumenta cuando los niveles de TBG bajan (en caso de enfermedad hepática) o cuando los niveles de
T3 endógena son altos; la unión a resina sintética disminuye en casos de TBG baja (embarazo) o con
niveles bajos de T3 endógena. El resultado de la prueba de Natasha arrojo un aumento en la captación.
Explíquelo.
e. Basado en los síntomas y resultados de laboratorio, el medico concluye que la paciente tiene una
enfermedad de Graves. ¿Por qué? Describa la etiología y fisiopatología de esta enfermedad.
f.
Fue fijada una cirugía para practicar una tiroidectomía a la paciente. Mientras espera, se le
administraron dos fármacos: propiltiouracilo (PTU) y propranolol. ¿Cuál es el razonamiento para usar
estos dos fármacos?
Caso 3. EXCESO ADRENOCORTICAL: SINDROME DE CUSHING
Gustavo es un empleado de 48 años que trabaja en una compañía de mudanza. En los 2 últimos años, él ha
aumentado su peso en 15 kilos; la mayor parte se localiza en su tronco, cara y hombros, aunque sus brazos y
piernas son muy delgados. Siempre ha tenido buen apetito, pero en estos 2 últimos años, ha llegado a tener
“apetito voraz”. Solicita una hora al médico ya que por el sobrepeso que tiene se le hace difícil levantar objetos
pesados en su trabajo.
En la consulta, Gustavo presenta una elevada presión sanguínea (165/105). Él tiene una obesidad centrípeta
(troncal) con extremidades delgadas, una joroba de búfalo (acumulación de grasa interescapular), una “cara de
luna” y marcas de estiramiento púrpuras (estrías) en su abdomen. La tabla muestra los resultados de los
exámenes de laboratorio obtenidos en estado de ayuno.
•
•
•
•
•
Na+ sérico
K+ sérico
Glucosa en ayuno
Cortisol sérico
ACTH sérico
140 mEq/L (normal: 140 mEq/L)
3.0 mEq/L (normal: 4.5 mEq/L)
155 mg/dL (normal: 70-110 mg/dL)
Aumentado
Indetectable
Cuando se le administró una dosis baja de dexametasona (glucocorticoide sintético), los niveles de cortisol sérico
se mantuvieron elevados. El médico ordenó una tomografía computarizada la cual evidenció una masa de 7 cm.
(adenoma) en la glándula adrenal derecha. Una semana después se extrajo el adenoma quirúrgicamente.
PREGUNTAS:
a. Gustavo tenía Síndrome de Cushing. Tenía un adenoma adrenal que secretaba grandes cantidades de
hormonas adrenocorticales, principalmente cortisol y aldosterona. Los altos niveles de cortisol son
responsables de la obesidad centrípeta, joroba de búfalo, desgaste muscular, estrías en el abdomen e
hiperglicemia. ¿Cómo cada una de estas anormalidades se deben a un aumento de los niveles circulantes
de cortisol?
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Guía de Talleres
b. ¿Por qué los niveles de ACTH están bajos? ¿Qué etiología del hipercortisolismo se descarta por los niveles
elevados de ACTH?
c. ¿Cómo una persona sana responde a la prueba de bajas dosis de dexametasona? ¿Gustavo respondió en
forma normal? Si no es así ¿Por qué?
d. ¿Por qué hay un aumento de la presión arterial de Gustavo?
e. ¿Por qué ha disminuido la concentración de potasio sérico?
f.
En mujeres, el Síndrome de Cushing causa masculinización con hirsutismo, acné y periodos menstruales
irregulares. ¿Por qué el síndrome de Cushing tiene estos efectos en mujeres?
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TALLER FISIOLOGÍA ENDOCRINA 2: CONTROL DE LA GLICEMIA.
Contenidos claves que los estudiantes deben estudiar previo al taller.
-
Homeostasis de la glucosa.
Tipos de hormonas hipo e hiperglicemiantes.
Efectos fisiológicos de las hormonas implicadas en la regulación de la glicemia.
Test de tolerancia a la glucosa.
Diabetes melitus tipo 1 y 2.
Material de apoyo para el estudio autónomo:
-
Simulación Labster®: “Sobre la diabetes”, disponible en su Aula Virtual – Canvas.
Video Diabetes mellitus (1 y 2) y cetoacidosis diabética: https://youtu.be/-B-RVybvffU?si=oge9-hBNBBEa0812
Logros de aprendizaje:
•
•
•
•
•
Describir los efectos de las siguientes hormonas sobre el metabolismo: insulina, glucagón, cortisol,
hormona del crecimiento y hormona tiroidea.
Describir el control integrado de la homeostasis de la glucosa en sangre a través de la acción
coordinada de insulina y glucagón, detallando los principales órganos blancos de la insulina (como el
hígado, músculo y tejido adiposo) y explicando las respuestas fisiológicas específicas de cada uno de
estos órganos ante la acción de la insulina.
Inferir los efectos metabólicos y fisiológicos de la deficiencia de insulina (diabetes mellitus tipo 1), el
exceso de insulina o la disminución de la respuesta tisular a la insulina (resistencia a la insulina,
diabetes mellitus tipo 2).
Interpretar resultados de pruebas de tolerancia a la glucosa (TTG) de una muestra de individuos (p. ej.,
sanos, deficientes o resistentes a la insulina) y explica los mecanismos responsables de las diferencias
en las respuestas.
Dada una alteración en la función metabólica (p. ej., alta concentración de cetonas en la orina), inferir
los posibles factores o situaciones que podrían haber creado esa alteración (es decir, dado un efecto,
predecir las posibles causas).
Adaptación – Traducción: Dr. Rodrigo Astete, Depto. De Ciencias Biológicas, Facultad de Ciencias de la
Vida, Universidad Andrés Bello (Chile).
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Guía de Talleres
Son las 8:00 a.m. del lunes por la mañana y te estás preparando para comenzar el día en la consulta del Dr.
Gonzalez. El Dr. Gonzalez es endocrinólogo y lleva 20 años en el campo. Tú has estado trabajando con el Dr.
Gonzalez como interno durante las últimas tres semanas y hasta ahora ha atendido a pacientes con la
enfermedad de Addison, diabetes neonatal y la enfermedad de Hashimoto, además de algunas otras. Consultas
el calendario y ves que hay tres pacientes programados para esta mañana:
• Jorge Álvarez.
• Javiera Ibañez.
• María Soto.
Parte I – Jorge Álvarez
Jorge, un hombre latino/hispano de 45 años, despliega su actividad laboral como contador y es padre de tres
hijas. A lo largo de 20 años, Jorge ha sido fumador, pero actualmente está en proceso de dejar el hábito. Su
dieta consiste en una mitad de alimentos caseros y otra mitad de comida rápida, habitualmente consumiendo
almuerzos rápidos en McDonald, KFC o Burger King durante su jornada laboral, acompañados de té dulce.
Aunque intenta realizar ejercicio, su trabajo de escritorio lo mantiene mayormente inactivo durante el día,
aunque los fines de semana sale a caminar con sus hijas. En los últimos meses, Jorge ha experimentado
síntomas como sed excesiva, hormigueo en las piernas, micción frecuente, fatiga extrema y una herida en la
pierna que no cicatriza. Tras una evaluación inicial realizada por su médico de atención primaria, Jorge fue
remitido al Dr. Gonzalez. En su historial médico se incluyen análisis de sangre y detalles adicionales sobre su
condición actual.
Prueba
IMC (peso: 99,7 Kg; Altura: 1,7 m)
Triglicéridos (mg/dL)
Lipoproteína de alta densidad (mg/dL)
Lipoproteína de baja densidad (mg/dL)
Presión arterial (mm Hg)
Pulso
Hematocrito (%)
Hemoglobina (g/100 ml de sangre)
Glucosa (mg/dL)
Sodio (mmol/L)
Potasio (mmol/L)
Resultado
34,6
225
42
95
155/95
90
40
12,4
178
140
4,5
Rango normal
18,5–24,9
< 150
≥ 40
< 100
90–120/60–80
60-100
36–50
11-14
75-105
135-145
3,5–5,0
Preguntas
a. ¿Qué síntomas está experimentando Jorge?
b. ¿Alguno de sus valores de la tabla están fuera de los rangos normales? En caso afirmativo, señala
cuales y porque están alterados.
c. ¿Qué información adicional sobre la historia de Jorge sería útil para comprender su situación? explica
tu respuesta.
d. ¿Qué pruebas adicionales podrían ayudarle a comprender la situación de su paciente? Explique su
justificación para tus opciones.
Parte I – Javiera Ibañez
Javiera, una niña de 12 años que cursa el séptimo año de enseñanza básica, ha sido parte del equipo de
natación durante los últimos cuatro años. Destaca por ser una buena estudiante y generalmente disfruta de una
actitud positiva. No obstante, recientemente la preocupación de su madre ha crecido.
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Fisiología – BIOL178
Guía de Talleres
Durante los últimos meses, Javiera ha mostrado una notable irritabilidad, inicialmente atribuida por la señora
Ibañez al proceso de transición a la adolescencia. La madre ha observado otros signos preocupantes en su hija
además de los cambios de humor: Javiera se ha ausentado de las prácticas de natación por una notable fatiga,
debilidad y dolores de cabeza. Pese a la disminución de actividad física, Javiera ha aumentado su ingesta de
alimentos, pero ha perdido unos 2 Kg de peso. Asimismo, ha incrementado su consumo de líquidos y presenta
episodios frecuentes de vómitos.
La madre de Javiera consultó a su médico de atención primaria, quien luego de realizar algunas pruebas, la
derivó al Dr. Gonzalez para un seguimiento más especializado. En su historial médico se incluyen análisis de
sangre y otros detalles relevantes sobre su condición actual.
Prueba
IMC (peso: 42 kg; Altura: 1,52 m)
Resultado
18.2
Rango normal
18,5–24,9
Triglicéridos (mg/dL)
130
< 150
Lipoproteína de alta densidad (mg/dL)
66
≥ 40
Lipoproteína de baja densidad (mg/dL)
85
< 100
110/70
90–120/60–80
Pulso
60
60-100
Hematocrito (%)
45
36–50
Hemoglobina (g/100 mL de sangre)
12,8
11-14
Glucosa (mg/dL)
130
75-105
Sodio (mmol/L)
142
135-145
Potasio (mmol/L)
4,6
3,5–5,0
Presión arterial (mmHg)
Preguntas
a. ¿Qué síntomas está experimentando Javiera?
b. ¿Alguno de sus valores en la tabla están fuera de los rangos normales? En caso afirmativo, señala
cuales y porque están alterados.
c. ¿Qué información adicional sobre la historia de Javiera sería útil para comprender su situación? Explica
tu respuesta.
d. ¿Qué pruebas adicionales podrían ayudarle a comprender la situación de su paciente? Explique su
justificación para tus opciones).
Parte I – María Soto
María, una mujer de 40 años, despliega sus funciones laborales en una empresa de ventas farmacéuticas,
donde pasa la mayor parte del día sentada detrás de un escritorio. Sin embargo, en los últimos tiempos, María
ha experimentado una sensación de malestar y preocupación por su estado de salud.
Diversos síntomas han llamado la atención de María: fatiga, leve depresión, aumento de peso, especialmente
en el área abdominal, y una sensación de plenitud en su rostro. Además, sus ciclos menstruales se han vuelto
irregulares, inicialmente consideró la posibilidad de la menopausia, aunque dudó de su juventud para
experimentarla. Aunque le resultaba incómodo mencionarlo, María también ha notado un incremento en el
crecimiento del vello facial, el cual ha abordado mediante la depilación con cera.
Tras consultar a su médico de atención primaria y someterse a algunas pruebas, María fue derivada al Dr.
Gonzalez para un seguimiento más detallado. En su historial médico se incluyen análisis de sangre y otros
detalles relevantes sobre su situación actual.
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Prueba
IMC (peso: 97,5 Kg; altura: 1,68 m)
Resultado
34,5
Rango normal
18,5-24,9
Triglicéridos (mg/dL)
165
< 150
Lipoproteína de alta densidad (mg/dL)
41
≥ 40
Lipoproteína de baja densidad (mg/dL)
82
< 100
135/97
90-120/60-80
Pulso
88
60--100
Hematocrito (%)
42
36-50
Hemoglobina (g/100 mL de sangre)
13,6
11--14
Glucosa (mg/dL)
115
75--105
Sodio (mmol/L)
147
135--145
Potasio (mmol/L)
3,3
3,5-5,0
Presión arterial (mmHg)
Preguntas
a. ¿Qué síntomas está experimentando María?
b. ¿Alguno de sus valores en la tabla están fuera de los rangos normales? En caso afirmativo, señala
cuales y porque están alterados.
c. ¿Qué información adicional sobre la historia de María sería útil para comprender su situación? Explica
tu respuesta.
d. ¿Qué pruebas adicionales podrían ayudarle a comprender la situación de su paciente? Explique su
justificación para tus opciones).
Parte II – Jorge Álvarez
Inspeccione cuidadosamente los resultados de las pruebas a continuación y use la información junto con lo que
aprendió en la Parte I para diagnosticar al paciente y responder las siguientes preguntas.
Resultados de laboratorio Álvarez, J. - Dr. Gonzalez, MD
Prueba
Glucosa en sangre aleatoria (mg/dL)
Resultado
200
Rango normal
< 140
Glucosa en sangre en ayunas (mg/dL)
155
75--105
TTG glucosa a las 2 h
225
< 200
Cortisol matutino en ayunas (ug/dL)
25
5-23
Hemoglobina A1c %
8
< 6,5
Péptido c (ng/ml)
2,5
0,5 a 2
normal
varía
Glucosa urinaria (ug/dL)
30
0--15
Cetonas urinarias (mg/dL)
20
Muy poco o nada
T3 (ng/dL)
50
80--180
T4 (ug/dL)
5
4,6–12
Anticuerpos contra el páncreas.
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Preguntas
a. Según los datos, ¿Jorge produce la cantidad de insulina adecuada? ¿Cómo lo sabes?
b. Con base en los datos, ¿cuál es tu diagnóstico para Jorge? ¿Qué datos apoyan este diagnóstico?
c. ¿Qué tratamiento recomendaría para este paciente?
Parte II: Javiera Ibañez
Inspeccione cuidadosamente los resultados de las pruebas a continuación y utilice la información junto con lo
que aprendió en la Parte I para diagnosticar al paciente y responder las siguientes preguntas.
Resultados de laboratorio de Ibañez, J. - Dr. Gonzalez, MD
Prueba
Azúcar en sangre aleatoria (mg/dL)
Azúcar en sangre en ayunas (mg/dL)
TTG glucosa a las 2 h
Cortisol matutino en ayunas (ug/dL)
Hemoglobina A1c %
péptido c (ng/mL)
Anticuerpos contra el páncreas.
Glucosa urinaria (mg/dL)
Cetonas urinarias (mg/dL)
T3 (ng/dL)
T4 (ug/dL)
Resultado
Rango normal
250
165
242
24
10
0,2
alto
25
35
175
10
< 140
75--105
< 200
5-23
< 6,5
0,5 a 2
varía
0--15
Muy poco o nada
80--180
4,6–12
Preguntas
a. Según los datos, ¿cuál es tú diagnóstico para Javiera? ¿Qué datos apoyan este diagnóstico?
b. El Dr. Gonzalez te pide que le expliques el diagnóstico a la paciente. Por favor escribe cómo describirías
esto a Javiera.
c. ¿Qué tratamiento recomendaría para este paciente?
Parte II: María Soto
Inspeccione cuidadosamente los resultados de las pruebas a continuación y utilice la información junto con lo
que aprendió en la Parte I para diagnosticar al paciente y responder las siguientes preguntas.
Resultados de laboratorio de Soto, M. - Dr. Gonzalez, MD
Prueba
Glucosa en sangre aleatoria (mg/dL)
Resultado
155
Rango normal
< 140
Glucosa en sangre en ayunas (mg/dL)
110
75--105
TTG glucosa a las 2 h
180
< 200
Cortisol matutino en ayunas (ug/dL)
28
5-23
Cortisol, prueba DEX (ug/dL)
27
<5
ACTH, Prueba DEX (pg/ml)
100
<10
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Hemoglobina A1c %
6
< 6,5
péptido c (ng/ml)
1.3
0,5 a 2
normal
normal
Testosterona (ng/dL)
90
15–75
Estrógenos no ovulatorios (pg/ml)
45
40–50
Glucosa urinaria (ug/dL)
15
0--15
T3 (ng/dL)
175
80--180
T4 (ug/dL)
10
4,6-12
Anticuerpos contra el páncreas.
Prueba DEX: María recibió 1 mg de DEX a las 11 p.m. y luego se recogió una muestra de sangre a las 8 a.m. para
análisis de cortisol y ACTH.
Resultados de la resonancia magnética: la resonancia magnética del cerebro de María fue clara, pero la
resonancia magnética de su cuerpo mostró bultos en la cavidad peritoneal.
Preguntas
a. ¿Qué esperaría que hiciera DEX sobre los niveles de ACTH y cortisol de María?
b. Compare los resultados del desafío DEX de María con sus valores hormonales iniciales. ¿Qué te dicen
los niveles basales post-DEX de María sobre su eje HPA?
Tiempo
Nivel de cortisol (ug/dL)
ACTH (pg/mL)
Ayuno matutino
28
------
9 horas post DEX
27
100
c. ¿Qué diagnóstico sugieren los resultados iniciales y posteriores a la DEX?
d. ¿Cuáles son los resultados de la resonancia magnética de María? ¿Qué te dice esto sobre el eje HPA de
María?
e. ¿Cuál es su diagnóstico específico para María? ¿Qué datos respaldan esto?
f. ¿Qué tratamiento recomendaría para este paciente?
PRIMER DIAGNÓSTICO
Esta hoja será útil para decidir qué pruebas solicitar para sus pacientes y para determinar diagnósticos.
•
Prueba de glucosa en sangre en ayunas: Esta prueba mide la cantidad de glucosa presente en el
torrente sanguíneo. La prueba se realiza después de al menos ocho horas de ayuno y los valores de glucosa
resultantes deben estar entre 70 y 100 miligramos por decilitro (mg/dL). Esta prueba se realiza si los pacientes
tienen: aumento en la frecuencia de la micción, visión borrosa, confusión o dificultad para hablar, cambios en el
comportamiento, desmayos o convulsiones. También se realiza para detectar diabetes. Un nivel de glucosa de
126 mg/dL o más suele ser indicativo de diabetes (> 200 mg/dL a menudo significa que el paciente tiene
diabetes).
•
Prueba de tolerancia oral a la glucosa (TTG): esta prueba de laboratorio determina con qué eficacia el
cuerpo descompone o absorbe el azúcar. Primero, se extrae una muestra de sangre inicial. A continuación, el
paciente bebe un líquido azucarado (que suele contener 75 g de glucosa). Se extrae sangre cada 30 a 60
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minutos durante un máximo de tres horas. Todas las muestras de sangre se analizan para determinar la
concentración de glucosa. Esta prueba se realiza para detectar diabetes. Resultados normales: al inicio (en
ayunas) 70–100 mg/dL, después de 1 hora < 200 mg/dL, después de 2 horas < 140 mg/dL. Un nivel de glucosa
entre 140 y 200 suele diagnosticarse como prediabetes; niveles superiores a 200 mg/dL se utilizan para
diagnosticar diabetes.
•
Prueba de hemoglobina A1c: esta prueba puede proporcionar una estimación de los niveles de glucosa
en sangre durante los últimos tres meses.
Cuando el nivel de glucosa en sangre es alto, la glucosa se une a la molécula transportadora de oxígeno en los
glóbulos rojos y crea hemoglobina glucosilada (Hg A1c). Se toma una pequeña muestra de sangre y se analiza el
porcentaje de hemoglobina glucosilada.
Esta prueba se utiliza para detectar diabetes. Los resultados normales para personas sin diabetes son < 5,7%,
los valores para prediabetes son 5,7 a 6,4% y los valores para diagnóstico de diabetes están por encima del
6,5%.
•
Prueba del péptido C: el péptido C se escinde de la molécula de insulina original antes de que se libere
la insulina. Este péptido es creado en una proporción de 1:1 con la insulina y se libera al torrente sanguíneo con
la insulina. La prueba del péptido C mide la cantidad de péptido C en la sangre. Se toma una pequeña muestra
de sangre y se determinan los niveles de péptido C. Esta prueba puede determinar si el cuerpo está
produciendo insulina. Los rangos normales para el péptido C son de 0,5 a 2,0 nanogramos por mililitro (ng/mL).
Las personas con diabetes tipo II pueden tener niveles muy altos de péptido C si producen insulina, pero son
resistentes a sus efectos.
•
Evaluación de glucosa en orina: En circunstancias normales, la orina no debe contener glucosa. La
nefrona (unidad funcional del riñón) elimina la glucosa del filtrado y la devuelve al torrente sanguíneo. En
personas con niveles muy altos de glucosa en sangre, los transportadores de glucosa en la nefrona se ven
abrumados y la glucosa se escapa a la orina. Se puede analizar fácilmente una muestra de orina para detectar la
presencia de glucosa. La glucosuria (glucosa en la orina) es una característica distintiva de la diabetes mellitus
(también puede indicar enfermedad o daño renal).
•
Evaluación de cetonas en orina: las personas con diabetes no pueden procesar la glucosa
correctamente. Por lo tanto, a pesar de los altos niveles de glucosa circulante, sus tejidos no pueden absorber la
glucosa como combustible (ya sea por falta de insulina como en el Tipo I o por falta de sensibilidad a la insulina
como en el Tipo II). Debido a esto, el cuerpo “piensa” que está pasando hambre y comienza a quemar grasas.
Un subproducto de la quema de grasas es la producción de cuerpos cetónicos. Cuando estos cuerpos cetónicos
se acumulan, son detectables en la orina y la sangre. Si los niveles de cetonas aumentan demasiado, el
individuo puede sufrir cetoacidosis diabética; Esto es generalmente más común en los diabéticos tipo I que en
los diabéticos tipo II. La cetoacidosis puede poner en peligro la vida. La prueba de cetonas en la orina se realiza
si el nivel de azúcar en la sangre es superior a 240 mg/dL, si la persona padece una enfermedad grave o si tiene
náuseas y vómitos.
•
Presión arterial: La sangre en el sistema circulatorio está bajo presión; una lectura de presión arterial
determina la presión producida durante la sístole (presión sistólica; el número superior) y durante la diástole
(presión diastólica; el número inferior). Las medidas de la presión arterial se toman como signos vitales de
rutina durante las visitas al médico. Los valores normales son 119/79 mmHg. Las lecturas de 140/90 o más
califican como hipertensión (presión arterial alta); 120–139/80–89 se considera prehipertensión. La presión
arterial alta es un factor de riesgo para la diabetes tipo II.
•
Panel de lípidos/Prueba de colesterol: El colesterol es un lípido importante que circula en el torrente
sanguíneo. Demasiado de esta sustancia puede ser problemática y está relacionada con enfermedades
cardíacas. Una prueba de colesterol mide la cantidad de lipoproteínas de alta densidad (el colesterol "bueno"),
lipoproteínas de baja densidad (el colesterol "malo") y triglicéridos presentes en el torrente sanguíneo. Esta
prueba se realiza después de un ayuno de al menos ocho horas y se recolecta una muestra de sangre para su
análisis. El colesterol y los triglicéridos altos son un factor de riesgo para la diabetes tipo II.
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•
Prueba matutina de cortisol: el cortisol es una hormona suprarrenal importante. Los niveles de cortisol
son más altos por la mañana y disminuyen a lo largo del día. Para esta prueba, se extrae una muestra de sangre
y se analiza la concentración de cortisol. Esta prueba a menudo se realiza para detectar la enfermedad de
Cushing y Addison. El cortisol tiene muchas funciones fisiológicas, por lo que esta prueba también puede
solicitarse por otros motivos. Los valores normales están entre 6 y 23 ug/dL cuando las muestras se recolectan
por la mañana.
•
Prueba de provocación con dexametasona/prueba de supresión con dexametasona: esta prueba se
utiliza para determinar si se puede suprimir la secreción de ACTH de la hipófisis anterior. Esta prueba es útil
para determinar la función del eje HPA y para determinar si se produce ACTH en algún otro lugar del cuerpo
además de la hipófisis anterior (p. ej., un tumor). La dexametasona (DEX) es un glucocorticoide sintético y,
cuando se administra, actúa sobre el hipotálamo y la hipófisis anterior (actúa principalmente aquí) para inducir
retroalimentación negativa; DEX suprime la liberación de ACTH. Se administra dexametasona al paciente y se
recolecta una muestra de sangre de seguimiento para análisis de ACTH y/o cortisol
El método de dosis baja durante la noche implica una dosis de DEX a las 11 p.m. y luego una extracción de
sangre a las 8 a.m. del día siguiente.
Los valores matutinos de cortisol deben ser < 1,8 ug/dL siguiendo el método de dosis baja durante la noche.
•
MRI Scan: Imágenes por resonancia magnética. Este procedimiento utiliza un gran imán y ondas de
radio para observar las estructuras internas del cuerpo. Las resonancias magnéticas se pueden utilizar para
observar ligamentos, tejidos, tumores y diversos
órganos, incluidos el cerebro y la médula espinal. Pueden ser útiles en múltiples tipos de diagnósticos y las
imágenes deben ser leídas e interpretadas por un profesional de la salud.
Toda la información para las pruebas se obtuvo del Instituto Nacional de Salud (USA), Medline.
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TALLER FISIOLOGÍA ENDOCRINA 3: FUNCIÓN GONADAL Y PROLACTINA.
Contenidos claves que los estudiantes deben estudiar previo al taller.
-
Eje hipotálamo-hipófisis-gónada.
Ciclo ovárico.
Prolactina
Material de apoyo para el estudio autónomo:
-
Labster®: “Endocrinología: Aprende cómo funcionan los anticonceptivos”, disponible en su Aula Virtual – Canvas.
Video JoVE®: Espermatogénesis y oogénesis.
Video “Retardo de la pubertad”: https://youtu.be/Z9XJeibntZg?si=gB9fMZo2jEXd8JUA
Logros de aprendizaje:
•
•
•
•
•
•
•
Describir los ejes hipotálamo-hipófisis gónada junto con sus ejes de retroalimentación.
Enumerar los principales órganos y tejidos diana de las hormonas esteroideas gonadales y explique los
mecanismos de acción hormonales y las respuestas diana (por ejemplo, producción de esperma,
deposición de grasa, desarrollo muscular, ovogénesis, desarrollo de los senos, depósito de grasa).
Inferir las consecuencias de la hipersecreción e hiposecreción de testosterona y andrógenos
relacionados en la infancia, en la pubertad y en las etapas de la vida reproductiva.
Describir la regulación de la dopamina sobre la secreción de prolactina.
Describir el reflejo neuroendocrino (el reflejo de bajada de la leche) responsable de la producción y
eyección de leche.
Inferir las consecuencias fisiológicas por exceso en la secreción de prolactina.
Inferir la acción de fármacos sobre la secreción de prolactina.
Caso 1. Síndrome de Kallmann
Jorge Acevedo es repartidor de un negocio familiar. Aunque tiene 22 años, parece más un niño de 12 años. Sus
brazos parecen muy largos en relación con su cuerpo, y tiene una distribución de grasa prepuberal. Tiene poco
vello corporal o facial, no tiene erecciones y no es sexualmente activo. Siempre ha tenido un olfato muy pobre.
Los padres de Jorge estaban preocupados y programaron un chequeo con su médico de cabecera.
En el examen físico, se observaba que los brazos de Jorge eran muy largos, tenía escaso vello en el cuerpo y la
cara, y un pene y testículos pequeños. El médico ordenó una serie de análisis cuyos resultados fueron:
Testosterona sérica
Hormona luteinizante sérica
120 ng/dl
1.5 mU/ml
(valor normal en hombres adultos 300-1000 ng/dl)
(valor normal en adultos 3-18 mU/ml)
Le realizaron una prueba de estimulación con GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas) midiéndose un
incremento significativo en los niveles de LH (hormona luteinizante) y testosterona sérica.
Jorge fue diagnosticado con Hipogonadismo hipogonadotrópico.
Su médico le recetó un tratamiento con GnRH en forma pulsátil que se administró a través de una bomba de
infusión.
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En una visita de seguimiento 6 meses después del inicio del tratamiento, la altura de Jorge se había estabilizado,
su masa muscular había aumentado, el vello facial había comenzado a crecer, y parecía mayor. Su pene se había
agrandado y estaba teniendo erecciones.
a. Jorge tenía hipogonadismo hipogonadotrópico de origen hipotalámico (síndrome de Kallmann). Su
hipotálamo segregaba cantidades inadecuadas de GnRH. ¿Cómo una secreción disminuida de GnRH
causa niveles reducidos de LH y testosterona?
b. Explique el aspecto prepuberal de Jorge. ¿Por qué sus brazos eran tan largos? ¿Por qué seguían
creciendo?
c. La disminución de los niveles de testosterona puede deberse a un defecto en los testículos, la hipófisis
anterior, o el hipotálamo. ¿Cómo supo el médico que los bajos niveles séricos de Jorge fueron causados
por un problema hipotalámico?
d. ¿Por qué Jorge tenía mal olfato?
e. Jorge se trató con aplicaciones pulsátiles de GnRH (y no continua o de acción prolongada). ¿Por qué fue
importante que fuera pulsátil?
Caso 2. Prolactinoma
Mónica es una mujer de 37 años, que se desempeña como vicepresidenta de una importante empresa de
telefonía. Ha estado casada por 10 años y siempre ha usado píldoras anticonceptivas como método de control de
natalidad. Sus períodos menstruales comenzaron a los 12 años y fueron regulares hasta 18 meses atrás.
En esa fecha, sus períodos se volvieron irregulares y luego cesaron completamente.
Mónica estaba muy preocupada porque ella y su marido estaban planificando tener un hijo pronto. No sólo
cesaron sus periodos menstruales, sino que empezó a perder un líquido lechoso por sus pechos.
En el examen médico, su ginecólogo encontró galactorrea (expulsión de leche por las mamas) y un examen de
pelvis normal; la prueba de embarazo fue negativo. Otros exámenes de laboratorio entregaron los siguientes
resultados:
FSH 4.5 mU/ml
Prolactina 86 ng/ml
(normal, 5- 20 mU/ml, pre y postovulatorio; 12 –40 mU/ml, periodo ovulatorio)
(normal, 5- 25 ng/ml)
Estos resultados son sugerentes de PROLACTINOMA. Por lo tanto, su médico le indicó una Resonancia Magnética
Nuclear (RMN) de cerebro, examen que mostró una masa de 1.5 cm en su hipófisis que se creía estaba secretando
prolactina.
Mientras Mónica espera una intervención quirúrgica para remover esta masa (adenoma), se inició un tratamiento
con medicamentos que disminuyeron su nivel sérico de prolactina a 20 ng/ml. Después de la intervención
quirúrgica cesó la galactorrea, se reanudaron sus periodos menstruales y actualmente está embarazada de su
primer hijo.
a. ¿Cómo se regula la secreción de prolactina?
b. ¿Qué factores aumentan la secreción de prolactina y generan un aumento en los niveles séricos de
prolactina (hiperprolactinemia)? ¿cuáles de estos factores se pueden considerar y cuales descartar en el
caso de Mónica?
c. ¿Por qué Mónica tenía galactorrea?
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d. Grafique los cambios hormonales de progesterona, FSH, LH y estradiol durante un ciclo ovárico de 28
días y explique como la señalización endocrina conlleva a los procesos que ocurren durante el ciclo
ovárico.
e. Según su respuesta anterior ¿Por qué los ciclos menstruales de Mónica eran irregulares?
f. ¿Cuál fue el significado de sus niveles de FSH? Explique
g. ¿Qué medicamento se le administró a Mónica, para disminuir su nivel sérico de prolactina? ¿cuál es su
mecanismo de acción?
h. ¿Si el nivel sérico de prolactina hubiese permanecido elevado ¿Mónica se podría haber embarazado?
¿por qué?