4ta Edición, Enero 2007 Autor: Dr. Jesús Velázquez Gutiérrez, Director Médico de Laboratorio Behrens, C.A. Caracas, Venezuela Colaboradores: Dra. Morella Vargas de Velázquez Lic. Luxz Paulo INDICE Introducción Principios Generales de Nutrición Parenteral Total (NPT) QQ Definición QQ Indicaciones generales QQ Indicaciones específicas QQ Evaluación Nutricional Parámetros utilizados en la Evaluación Nutricional Antropometría Cálculo de porcentaje de peso ideal Cálculo de porcentaje de peso usual Cálculo de porcentaje de Pérdida de Peso Índice de Masa Corporal (IMC) Bioquímica sanguínea y urinaria Indicadores inmunológicos QQ Valoración Global Subjetiva QQ Cálculo de requerimientos de nutrientes y energía 5 6 6 6 6 7 9 9 10 10 10 11 13 15 16 20 Equipos y técnicas para la administración 31 QQ Acceso venoso central 31 QQ Prevención de complicaciones relacionadas al catéter 36 QQ Preparación de las soluciones intravenosas 39 QQ Inicio de Nutrición Parenteral Total 42 QQ Controles durante Nutrición Parenteral Total 42 Complicaciones y manejo QQ Complicaciones mecánicas QQ Complicaciones metabólicas QQ Caso clínico QQ Referencias 43 43 43 51 54 Nutrición Parenteral Periférica (NPP) QQ Metabolismo del ayuno QQ Estrés y ayuno 57 57 60 QQ Efecto del ahorro de proteínas QQ El uso del Glicerol como fuente de energía QQ Indicaciones generales de NPP QQ Caso clínico QQ Referencias con aminoácidos endovenosos 63 64 65 71 73 Lípidos y Nutrición Parenteral QQ Acidos grasos esenciales QQ Triglicéridos de Cadena Media (TCM) QQ Uso de Lípidos en Nutrición Parenteral QQ Emulsiones lipídicas y función inmune QQ Conclusiones QQ Referencias 75 75 78 80 82 93 94 Tabla Excreción normal de creatinina basada en la talla 95 Línea de Productos para Nutrición Parenteral 96 FluidAmin® La forma más simple, rápida y segura de disponer de una mezcla básica de nutrición parenteral. Es un equipo que contiene Dextrosa 50%, Nutramin 8,5%, Sulfato de Magnesio 1 mEq/10 ml y Fosfato de Potasio 1 mEq/10 ml. Permite, a través de su equipo estéril de transferencia, mezclar los carbohidratos y los aminoácidos de una manera aséptica. Está diseñado para el soporte nutricional inmediato en pacientes cuya vía oral o enteral esté restringida. 5 Introducción La cirugía ha hecho rápidos progresos como resultado del desarrollo de la desinfección y el descubrimiento de antibióticos. Sin embargo, antes de la popularización de la nutrición parenteral total, la medicina no estaba en capacidad de prevenir fatalidades derivadas de la desnutrición. Los pacientes imposibilitados de recibir nutrición enteral sucumbirían a esta primitiva condición, la desnutrición, a pesar de la disponibilidad de una amplia gama de modernos instrumentos médicos y de nuevas drogas. La era moderna de la nutrición parenteral se inició cuando Wretlind y col. lograron suministrar exitosamente una emulsión lipídica con grasas de alto contenido energético en la forma de una emulsión inyectable mediante infusión a través de una vena periférica. Al mismo tiempo, Dudrick y col. establecieron un método de administración de grandes cantidades de energía y aminoácidos cristalinos a través de una vía central, evitando los problemas de flebitis periférica. Estos dos métodos se combinaron para hacer posible la nutrición parenteral total. Ya se ha asegurado la capacidad de la medicina moderna para administrar una nutrición suficiente, permitiendo el estudio profundo de la fisiopatología de la desnutrición. También se han aclarado muchas dudas acerca del compromiso de varios tipos de trauma, sepsis y quemaduras, además de la mera ingesta insuficiente de nutrientes; de igual manera en la actualidad se conoce la función que ejercen ciertos nutrientes específicos sobre la función inmune, permitiendo de esta forma modular ciertas respuestas del organismo con la administración de éstos en circunstancias especiales. En este manual se describen los aspectos básicos para la instauración de un esquema de nutrición parenteral seguro en aquellos pacientes incapacitados para recibir nutrientes a través de la vía enteral. 6 Principios Generales de Nutrición Parenteral Total (NPT) Definición La nutrición parenteral total (NPT) es un procedimiento mediante el cual se administran por vía intravenosa (I.V.) soluciones que contienen los nutrientes requeridos para mantener niveles metabólicos apropiados dentro del organismo. No se debe utilizar el término “hiperalimentación intravenosa”, ya que no se ajusta a la realidad y no representa correctamente este método de nutrición. Indicaciones generales a) Aquellas situaciones donde la ingesta oral de alimentos es insuficiente, difícil o imposible (pacientes que no pueden comer), anorexia, hipofagia, trastornos de absorción, etc. b) Ingesta oral de alimentos no deseable o dificultad del paso de alimentos sólidos a través del tracto digestivo (pacientes que no deben comer). c) Pérdida masiva de líquido corporal y excesivo consumo de energía después de quemaduras extensas. d) Patologías específicas donde existe disturbio del metabolismo como encefalopatía hepática, insuficiencia renal, etc., donde el objetivo sería alcanzar la mejoría metabólica regulando la composición de los nutrientes, sobre todo los aminoácidos. e) Como coadyuvante en pacientes oncológicos que reciben quimioterapia o radioterapia. Indicaciones específicas 1. Incapacidad para absorber nutrientes por el tracto gastrointestinal por un período mayor a 5-7 días a) Resección masiva del intestino delgado 7 b) Vómitos intratables, diarrea severa c) Enfermedad inflamatoria intestinal: pre operatorio o exacerbación aguda d) Obstrucción, íleo e) Fístula enterocutánea, dehiscencia de Bypass gástrico 2. Cáncer, quimioterapia, radioterapia, transplante de médula ósea 3. Desnutrición severa, retardo del inicio de la vía oral por más de una semana 4. Pancreatitis severa, (aguda, crónica) cuando se necesite reposo intestinal 5. Desnutrición severa con disfunción del tracto gastrointestinal 6. Enfermedad crítica y falla de órganos 7. Preoperatorio de pacientes desnutridos 8. Hiperemesis durante el embarazo Evaluación Nutricional Se describen dos procedimientos que permiten identificar cambios en el estado nutricional y a la vez aplicar los correctivos necesarios. El Tamizaje, proceso dinámico que permite identificar a pacientes en riesgo nutricional y que requieren evaluación del estado nutricional y la evaluación nutricional la cual es un proceso dinámico, más exhaustivo, que permite evaluar los factores metabólicos y nutricionales que han contribuido al compromiso del estado nutricional e identifica métodos que permiten estabilizar o mejorar esta situación. Pacientes en riesgo nutricional que pueden ser identificados a través del tamizaje. • Pérdida involuntaria de >10% del peso usual en 6 meses • Pérdida involuntaria de >5% del peso usual en 1 mes • Pérdida del 20% menos del peso ideal FluidAmin® Plus La tranquilidad de contar con más proteínas. Es un equipo que contiene Dextrosa 50%, Poliamin 10%, Sulfato de Magnesio 1 mEq/10 ml y Fosfato de Potasio 1 mEq/10 ml. Permite, a través de su equipo estéril de transferencia, mezclar los carbohidratos y los aminoácidos de una manera aséptica. Está diseñado para el soporte nutricional inmediato en pacientes cuya vía oral o enteral esté restringida. 9 • Enfermedad crónica o requerimientos aumentados • Ingesta inadecuada por más de 7 días La evaluación nutricional debe incluir parámetros clínicos y bioquímicos que permitan evaluar la presencia de desnutrición tales como: Historia médica y quirúrgica Antecedentes de ingesta y evolución del peso Examen físico Datos de laboratorio Estado funcional Parámetros utilizados en la evaluación nutricional: Antropometría 1. Talla/Peso corporal: Cambio porcentual del peso corporal, relación peso corporal/talla, % de peso corporal ideal, índice de masa corporal 2. Pliegue tricipital 3. Circunferencia muscular del brazo, área muscular del brazo 4. Análisis de impedancia bioeléctrica Bioquímica sanguínea y urinaria 1. Concentraciones plasmáticas de proteínas: albúmina, proteína unida al retinol, prealbúmina 2. Indice creatinina-talla 3. Balance nitrogenado 4. Excreción urinaria de 3-metilhistidina 5. Determinación de elementos traza Indicadores inmunológicos 1. Contaje linfocitario total 2. Hipersensibilidad cutánea retardada 3. Subpoblaciones de linfocitos Antropometría Permite evaluar la composición corporal • peso corporal • peso corporal ideal: a) Indice de Broca (talla cm - 100) x 0,9 b) % Peso ideal • % de Peso usual • Indice de Masa Corporal 10 Cálculo de porcentaje de peso ideal Peso Actual x 100 Peso Ideal % Peso Ideal = 200 % Obesidad Mórbida 130% Obesidad 110 – 120% Sobrepeso 80 – 90% Desnutrición leve 70 – 79% Desnutrición moderada < 69% Desnutrición severa Pacientes Obesos (>130% del peso ideal) Usar peso ajustado Cálculo de peso ajustado: [(Peso actual – Peso ideal) x 0.25] + Peso ideal Cálculo de porcentaje de Peso Usual % Peso Usual = Peso Actual x 100 Peso Usual Cálculo de porcentaje de Pérdida de Peso % de Pérdida de Peso = Peso Usual – Peso Actual x 100 Peso Usual Pérdida significativa de peso 5% en 1 mes 7.5% en 3 meses 10% en 6 meses Pérdida severa de peso > 5% en 1 mes > 7.5% en 3 meses > 10% en 6 meses El pliegue tricipital (PT) nos permite determinar el espesor de grasa subcutánea depositada en el músculo tríceps del brazo, para ello, se coloca al paciente en posición sentada, luego se marca el punto medio entre el acromion y el olecranon en la porción posterior del brazo no dominante. Se toma la piel y la grasa subcutánea aproximadamente 1 cm por encima de la marca utilizando un calibrador. Valores normales: 12,5 mm (hombres), 16,5 mm (mujeres). 11 MONOGRAMA POR INDICE DE MASA CORPORAL La circunferencia del brazo (CB) y la circunferencia muscular del brazo (CMB) proporcionan una base para estimar el nivel de consumo de proteínas dentro del músculo. La circunferencia del brazo (CB) se obtiene midiendo la circunferencia de este con una cinta métrica en el mismo punto donde se midió el pliegue tricipital. La circunferencia muscular del brazo (CMB) se obtiene mediante la siguiente ecuación: CMB (cm) = CB (cm) - 0,314 x PT (mm) Valores normales: 25,3 cm (hombres) 23,2 cm (mujeres) Índice de Masa Corporal (IMC) El Índice de Masa Corporal (IMC) puede ser utilizado como una medida para estimar obesidad y desnutrición proteica-calórica. IMC = Peso (Kg) Talla (m2) Poliamin® 10% Ideal en nutrición parenteral total y nutrición parenteral periférica. Proporciona una mezcla equilibrada de aminoácidos cristalinos esenciales y no esenciales. Por su alta calidad proteica es la solución ideal para la síntesis de tejidos. 13 Interpretación: 19 – 25 Peso apropiado (19 a 25 años) > 27.5 Obesidad 27.5 – 30 Obesidad leve 35 – 40 Obesidad moderada > 40 Obesidad mórbida o severa 17 – 18.5 Desnutrición leve 16 – 17 Desnutrición moderada < 16 Desnutrición grave Bioquímica sanguínea y urinaria Concentración plasmática de proteínas Debido al gran tamaño de los depósitos de albúmina, su recambio tarda un tiempo relativamente largo, con una vida media de aproximadamente 20 días. Las fluctuaciones en la concentración son pequeñas, y una caída en la concentración de albúmina representa una pérdida masiva de proteína sérica que no se puede recuperar con facilidad. Los niveles séricos de albúmina pueden caer durante períodos de estrés, trauma o sepsis a pesar de su larga vida media. El trauma y la infección traen como consecuencia una disminución en los niveles séricos de albúmina de aproximadamente 1-1,5 g/dl en tres a siete días. Motivado a que los niveles séricos de albúmina están afectados por muchos factores sus valores se correlacionan muy pobremente con la evaluación del estado nutricional, sus valores se correlacionan más con la severidad de la enfermedad y mortalidad de pacientes hospitalizados. Valores plasmáticos de albúmina y su relación con la gravedad de la enfermedad • <2.1 g/dl Depleción severa • 2.1-2.7 g/dl Depleción moderada • 2.8-3.0 g/dl Depleción leve Valores <3.5 g/dl se asocian con aumento de la morbilidad y valores preoperatorios <2.1 g/dl se asocian con incremento de la morbilidad y mortalidad. 14 Las proteínas de recambio rápido como prealbúmina, proteína unida al retinol, transferrina, son indicadores nutricionales más sensibles, ya que el depósito de estas proteínas es más pequeño y las fluctuaciones en su recambio afectan rápidamente sus concentraciones plasmáticas. Transferrina (vida media 8 días) Valores plasmáticos • 150-200 mg/dl • 100-150 mg/dl • <100 mg/dl Depleción leve Depleción moderada Depleción severa Prealbúmina Valores plasmáticos • 10-15 mg/dl • 5-10 mg/dl • <5 mg/dl Depleción leve Depleción moderada Depleción grave Índice creatinina-talla (ICT) La excreción de creatinina en orina de 24 horas es otro parámetro utilizado en la evaluación de la masa muscular. La cantidad de creatinina, producto final del metabolismo de la creatina, es directamente proporcional a la masa músculo esquelética. ICT = Excreción de creatinina en orina de 24 h x 100 Excreción de creatinina ideal en orina de 24 h según la talla Valores normales= 95 - 100% Desnutrición leve= 80 - 95% Desnutrición moderada= 60 - 80% Desnutrición severa = menor de 60% (ver tabla página 95) Balance nitrogenado El balance nitrogenado, si bien es cierto no es un parámetro para evaluar el estado nutricional, sigue siendo uno de los medidores más fidedignos de la eficacia 15 del soporte nutricional. Se define como la acumulación o pérdida neta de los niveles totales de proteína del organismo. El balance nitrogenado se puede calcular a partir del nivel de nitrógeno uréico en la orina de 24 horas mediante la siguiente ecuación: Balance nitrogenado (g/día) = nitrógeno administrado (g/día) - nitrógeno uréico en orina (g/día) + 4 Otro parámetro utilizado en la evaluación del estado nutricional es la determinación del nivel de estrés de acuerdo a los valores de nitrógeno ureico urinario. Nitrógeno ureico urinario y grado de estrés Nitrógeno ureico urinario g/dl 0-5 5 - 10 10 - 15 >15 Nivel de estrés Ninguno Leve Moderado Grave Excreción urinaria de 3-metilhistidina La 3-metilhistidina, un aminoácido constituyente de la actina y la miosina de las miofibrillas, es un producto de la degradación del músculo esquelético. Este compuesto se excreta en la orina sin ser reutilizado en la síntesis de proteínas. Su tasa de excreción es, por lo tanto, un buen indicador de la tasa de degradación del músculo esquelético. Indicadores inmunológicos En un individuo desnutrido sometido a estrés muy severo, se observa depresión de la competencia inmunológica humoral y celular concomitantemente con susceptibilidad a infecciones. El contaje linfocitario total se correlaciona directamente con el estado inmunológico del paciente. 16 CLT= GB x % linfocitos 100 Desnutrición leve: 1200 - 2000 mm3 Desnutrición moderada: 800 - 1199 mm3 Desnutrición severa: menor de 800 mm3 Valoración Global Subjetiva (VGS) Fue propuesta por Detsky y colaboradores en 1987, es el único método clínico que ha sido validado como reproducible y que evalúa el estado nutricional y la severidad de la enfermedad, abarcando los hallazgos en la historia clínica y la exploración física. Ha sido desarrollada originariamente para clasificar pacientes quirúrgicos y hoy en día ha demostrado ser un instrumento útil, confiable y válido para evaluar el estado nutricional de diversas poblaciones clínicas. La VGS toma en cuenta la pérdida de peso, los cambios en la ingesta alimentaria o la observación de una pérdida de tejido graso o masa muscular. No existe una puntuación determinada para cada uno de los aspectos valorados, y los pacientes se clasifican en tres grupos A, B y C, dependiendo de la ponderación de los datos obtenidos. Se divide en dos grandes segmentos: Historia Clínica a) Pérdida de peso en los últimos seis meses: Una pérdida menor del 5% se considera mínima, entre 5 y 10% significativa, y más de un 10% muy importante. Aumenta la importancia de esta valoración si ha habido pérdida adicional en los últimos quince días y disminuye si ha ganado peso en los últimos días. b) Cambios en la ingesta alimentaria: Se valora en relación con la ingesta normal y habitual del paciente. Su importancia depende de la duración y la severidad de las alteraciones. 17 c) Síntomas gastrointestinales: Se consideran importantes cuando persisten por más de dos semanas, ayudan a valorar las limitaciones para ingerir una dieta normal. d) Capacidad funcional: Evalúa el grado de capacidad para realizar las actividades de rutina. Es la relación entre la enfermedad y las necesidades nutricionales. Los efectos de la desnutrición son más importantes cuando comprometen algunas funciones elementales en la vida del paciente. Ej. alteraciones en la boca, la pérdida de peso se acompaña de una limitación funcional importante que puede limitar la capacidad para realizar las funciones habituales. e) Enfermedad y su relación con las necesidades nutricionales: se tiene en cuenta el efecto catabólico y el estrés inducido por la enfermedad. Examen físico Se evalúan los efectos de la desnutrición sobre la pérdida de tejido adiposo, masa muscular. La pérdida de grasa subcutánea se evalúa de forma subjetiva en el pliegue del tríceps y en tórax, la pérdida de masa muscular y tono en los músculos deltoides y cuadriceps. La presencia de edemas o ascitis, es importante siempre que se descarte la retención de líquidos por insuficiencia cardíaca, hepática o renal. A través del interrogatorio y simple observación se puede obtener un diagnóstico subjetivo del estado nutricional donde se categoriza al paciente en los siguientes rangos: A. Bien nutrido; B. Moderadamente desnutrido y C. Severamente desnutrido. 18 Estado nutricional Cambio de peso Bien nutrido (A) Moderadamente desnutrido o con riesgo de desnutrición (B) Severamente desnutrido (C) Pérdida de peso no Pérdida de peso Pérdida de peso significativa, potencialmente significativa mayor menor de 5% o significativa 5-10%, de 10% dsiminución mayor de 10% en disminución grande, rápida y los últimos 6 rápida de peso, continua en el mes meses, pero con mayor de 10%, anterior y sin ganancia de peso pero con signos. durante el último recuperación mes. evidente. Ingesta alimentaria Alimentación por Reducción Reducción severa boca. Mejoría de la moderada de la de la ingesta. ingesta. ingesta, sin mejoría Ayuno o ingesta aparente. de líquidos Consumo de hipocalóricos. dieta líquida exclusivamente. Síntomas gastrointestinales Sin síntomas a Síntomas corto plazo (menos persistentes, de 2 semanas). pero moderados en su gravedad. Síntomas persistentes y graves. Capacidad funcional Sin limitaciones. Mejora en las actividades funcionales. Actividades restringidas debido a fatiga y debilidad. Deterioro grande de las actividades físicas (en cama). La enfermedad y su relaciçon con las necesidades nutricionales Sin pérdida de Signos de pérdida grasa subcutánea y en algunas masa muscular. regiones, pero no en todas. Pérdida grande de grasa y de masa muscular en la región de brazos y piernas, etc. Tomado de CINC, 2000 y Day, Lora. Subjected Global Assessment: Using Clinical Jugdment to Assess Nutrition Status. ASPEN 2004. La (VGS) permite una rápida y exacta determinación del estado nutricional. Las metas de una evaluación nutricional formal son: identificar pacientes desnutridos o quienes están a riesgo de desnutrirse; recolectar la información necesaria para crear un plan de cuidado nutricional y para monitorear la adecuación de la terapia nutricional. 19 Valoración Global Subjetiva del Estado Nutricional (VGS) Historia Cambios en el peso corporal Pérdida total de peso en los últimos 6 meses: ____ Kg Porcentaje de pérdida ____ Cambios en las últimas 2 semanas: Aumento ____ Disminución ____ Ninguno ____ Cambios en la dieta en relación a lo normal Sin cambios ____ Cambio: ____ Duración ____ Días Tipo: Dieta convencional insuficiente ____ dieta líquida total ____ dieta líquida hipocalórica ____ Ayuno ____ Síntomas gastrointestinales (persistentes por más de dos semanas) Ninguno ____ Náuseas ____ Vómitos ____ Diarrea ____ Anorexia ____ Capacidad Funcional No hay disfunción ____ Si hay disfunción ____ Duración ____ Días Tipo de disfunción: Disminución en el trabajo ____ Ambulatorio ____ Reducido al lecho ____ Enfermedad y su relación con los requerimientos nutricionales Diagnóstico primario: ____________________________ Demandas nutricionales: Estrés: No ___ Si ___ Bajo ___ Moderado ___ Alto ___ Examen Físico Pérdida de la grasa subcutánea (tríceps, tórax) Atrofia muscular (cuadriceps, deltoides) Edema de los tobillos ______ Edema sacro ______ Ascitis ______ Clasificación de la Valoración Global Subjetiva Bien nutrido A ______ Moderadamente desnutrido o en riesgo de sufrir desnutrición B ______ Severamente desnutrido C ______ 20 Cálculo de requerimientos de nutrientes y energía Existen diferentes formas para estimar los requerimientos de energía de un paciente. • Calorimetría indirecta. Determina la cantidad de energía a través del consumo de oxígeno y producción de CO2 durante el intercambio pulmonar. También se utiliza para determinar cociente respiratorio. Sin embargo presenta algunas limitaciones tales como una calibración adecuada de los instrumentos (% de error < 4%), FiO2 sobre el límite de 60-80%, frecuencia respiratoria por encima de 35, agitación, y no existe consenso acerca del tiempo óptimo de medición. • Ecuación de Harris Benedict. La ecuación de Harris Benedict permite estimar el gasto energético basal (GEB), es decir, la mínima cantidad de energía que se requiere para realizar las funciones básicas. GEB (hombres) = 66 + (13,7 x peso Kg) + (5 x talla cm) - (6,8 x edad años) GEB (mujeres) = 655 + (9,6 x peso Kg) + (1,7 x talla cm) - (4,7 x edad años) El resultado de esta ecuación se multiplica por un factor de actividad (FA) de 1,2 si el paciente está encamado ó 1,3 si el paciente está deambulando, luego este resultado debe multiplicarse por un factor de estrés (FS) el cual varía desde 1,0 a 2 dependiendo de la condición clínica de cada paciente. CONDICION CLINICA Cirugía electiva Peritonitis Trauma de tejidos blandos Fracturas múltiples Sepsis Quemaduras: 0 - 20% asc (*) 20 - 40% asc (*) 40 - 100% asc (*) (*) Area de superficie corporal FACTOR DE ESTRES 1,0 - 1,2 1,2 - 1,5 1,14 - 1,37 1,2 - 1,35 1,4 - 1,8 1,0 1,5 1,85 - 1,5 1,85 2,0 21 La ecuación de Ireton-Jones ha sido desarrollada más recientemente para estimar el gasto energético en pacientes lesionados y en unidades de cuidados intensivos. Ecuación de Ireton-Jones EEE (v) = 1784 – 11(E) + 5 (P) + 244 (S) + 239 (T) + 804 (Q) EEE (s) = 629 – 11 (E) + 25 (W) – 609 (O) Donde: EEE =Kcal./día: s = respiración espontánea, v = dependiente del ventilador E = Edad en años P = Peso corporal en Kg S = Sexo (masculino = 1, femenino = 0) T = Trauma, Q = quemados, O = Obesidad (Si está presente = 1, ausente = 0) Ireton_Jones, et al. JBCR, 1992, JADA, 1997 • Método directo. Se calculan las calorías por kilogramo de peso del paciente. El Colegio Americano de Cirujanos sugiere que 25 Kcal/Kg peso son adecuadas para promover el anabolismo en pacientes críticos, inclusive, algunos autores recomienda un rango de 22 a 25 Kcal/Kg en pacientes sépticos. El rango general es de 25 a 40 Kcal/Kg. El aporte de calorías y nitrógeno suficientes para convertir de un estado catabólico a un estado anabólico de un paciente en particular, debe ser acompañado de una adecuada suplementación de líquidos, electrolitos, vitaminas y minerales. Corrección del desbalance hídrico. La deshidratación se caracteriza por una pérdida de peso corporal, disminución de la diuresis y una elevación de la gravedad específica, boca seca, sed progresiva. Las concentraciones de sodio aumentan aproximadamente 3 mEq/L por cada litro de déficit de agua. El nitrógeno ureico sanguíneo también se incrementa 3 mg/100 ml de déficit de agua. Si el reemplazo de fluidos no se realiza 22 adecuadamente, se presenta apatía, estupor, coma y muerte. El déficit de líquidos debe ser estimado de acuerdo a la condición clínica del paciente, pérdida de peso reciente y las concentraciones séricas de sodio y nitrógeno ureico sanguíneo, y debe ser reemplazado administrando la mitad del déficit estimado vía IV en 8 horas. Una fórmula para ayudar a estimar el déficit de fluidos, la cual asume que no hay pérdida aguda de sal corporal es la siguiente: Déficit de agua (litros) = 0.6 x Kg (1 – 140 / [Na]) Kg = peso en Kg [Na] = Concentración de sodio en mEq/L Después de 8 horas se debe realizar una nueva evaluación del estado de hidratación, y de acuerdo al resultado la mitad del déficit estimado se debe reemplazar en las próximas 8 horas. Este proceso se debe repetir hasta lograr recuperar el estado de hidratación normal. Por el contrario, la sobrehidratación se caracteriza por un incremento en el peso corporal, poliuria con una disminución de la gravedad específica y dilución del sodio sérico y nitrógeno ureico sanguíneo en aproximadamente 3 mEq/L y 3 mg/100 ml respectivamente, por cada litro de fluido en exceso. Si la sobrecarga de líquidos es mucho mayor y la concentración de sodio sérico cae por debajo de 120 mEq/L, se produce edema de las células cerebrales con náuseas, vómitos y convulsiones. El efecto dilucional de la sobrehidratación debe ser entendido de manera clara, ya que nunca se deben dar soluciones salinas hipertónicas en un intento de repletar un presunto déficit de sal del organismo. El problema es sobrehidratación, no depleción de sal. El tratamiento de la sobrehidratación es mejor hacerlo con una restricción de agua libre, y si es necesario, la administración cuidadosa de diuréticos. La única condición en que deben administrarse soluciones salinas hipertónicas es en el tratamiento de emergencia de la intoxicación acuosa con edema cerebral. 23 Mantenimiento del requerimiento hídrico Un primer estimado para mantener el equilibrio hídrico se puede obtener a partir del peso corporal o de la superficie de área corporal. Las determinaciones hechas a partir del peso corporal corren el riesgo de sobreestimar los requerimientos hídricos en pacientes obesos y desestimar los requerimientos en pacientes delgados. El uso de la superficie de área corporal para estimar mantenimiento de requerimientos de fluidos, en el cual se considera el peso y la talla es más exacto. El requerimiento de líquidos es calculado a partir de la siguiente fórmula: Requerimiento de líquidos = 1500 ml x superficie de área corporal. Requerimiento de líquidos de acuerdo al peso corporal y edad: 40 ml/kg (16 – 30 años de edad) 35 ml/kg (25 – 55 años de edad) 30 ml/kg (55 – 65 años de edad) 25 ml/kg (>65 años de edad) RDA (1 ml/Kcal) 1 ml/Kg + 100 ml/g de nitrógeno Los requirimientos aumentan 13% por cada grado centígrado por encima de lo normal. Tanto las fórmulas que toman en consideración el peso como la de superficie de área corporal suministran un aporte de líquidos adecuados para mantener una excreción urinaria adecuada (1200 a 1500 ml/día). Con estas fórmulas se asume que soluciones hipocalóricas se administran vía IV durante un estado catabólico y que se puede producir de 350 a 500 ml/día de agua endógena a partir de la oxidación de la grasa corporal y la proteolísis. Cuando los pacientes reciben nutrición parenteral y pasan a un estado anabólico, la producción de agua endógena se reduce, incrementándose diariamente los requerimientos de líquidos exógenos. A fin de cumplir 24 con los requerimientos durante la nutrición parenteral, la administración de líquidos se debe incrementar en otros 500 a 800 ml/día. Reemplazo de las pérdidas extraordinarias La consideración final en la determinación de la administración diaria de líquidos es la necesidad de reemplazar las pérdidas extraordinarias. Algunas pérdidas pueden ser cuantificadas y se pueden reemplazar mililitro a mililitro partiendo de una base (cada 4 a 6 horas) tales como pérdidas por diarrea, y los líquidos que se drenan a través de sondas o tubos como sondas nasogástricas o tubos en las vías biliares. La determinación de la composición de electrolitos de estos fluidos es importante y determina la composición de los líquidos a reemplazar. Además de las pérdidas cuantificables, algunos fluidos no se pueden medir y solamente pueden ser estimados. Ejemplo son los líquidos que se pierden en el tercer espacio posterior a cirugía o trauma, hemorragia en tejidos blandos o en la cavidad abdominal, ascitis y pérdidas por quemaduras o heridas. Un incremento en la pérdida insensible de líquidos causada por elevación de la temperatura puede ser estimado calculando 360 ml del líquido por cada grado centígrado de fiebre por día. Los electrolitos son nutrientes esenciales que desempeñan numerosas funciones fisiológicas y su inclusión en la mezcla va a depender del estado nutricional, la función renal, el balance hidroelectrolítico, el balance ácido-base, las pérdidas gastrointestinales y las medicaciones. REQUERIMIENTOS DE ELECTROLITOS ENDOVENOSOS Electrolitos Sodio Potasio Calcio Magnesio Fósforo Acetato Cloro Requerimiento estándar 1 – 2 mEq/Kg 1 – 2 mEq/Kg 10 – 15 mEq 8 – 20 mEq 20 – 40 mMol Si es necesario para el balance ácido base Si es necesario para el balance ácido base Safe Practice for Parenteral Nutrition. JPEN 2004. 25 Los elementos traza son esenciales para el metabolismo normal y el crecimiento. Son requeridos en pequeñas cantidades a excepción de ciertas condiciones como en estados de deficiencia e incremento en las pérdidas, donde se incrementan los requerimientos metabólicos. SUPLEMENTACIÓN DIARIA DE ELEMENTOS TRAZA PARA FORMULACIONES DE NUTRICIÓN PARENTERAL EN ADULTO Elemento traza Cromo Cobre Hierro Manganeso Selenio Zinc Requerimiento estándar 10 - 15 μg 3 - 5 mg No se añade rutinariamente 60 - 100 μg 20 - 60 μg 2.5 - 5 mg Safe Practice for Parenteral Nutrition. JPEN 2004. Las recomendaciones de vitaminas parenterales son generalmente menores que las requeridas por vía oral, debido a las diferencias en cuanto a la absorción, eficacia y utilización por el organismo, así como también, a las alteraciones en la estabilidad físico-química. Las soluciones vitamínicas individuales son utilizadas como suplementos a diferentes dosis cuando la deficiencia existe, en casos de enfermedades agudas, infecciones, desnutrición preexistente, por pérdidas excesivas de líquidos, balance nitrogenado negativo, adhesión al equipo de venoclisis o por insuficiencia renal. Las vitaminas deben ser añadidas a las mezclas en el momento de la administración de la infusión. Las dosis se detallan a continuación: 26 REQUERIMIENTOS DIARIOS DE VITAMINAS PARENTERALES EN ADULTOS VITAMINA Tiamina (B1) Riboflavina (B2) Niacina (B3) Ácido fólico Ácido pantoténico Piridoxina (B6) Cianocobalamina (B12) Biotina Ácido ascórbico (C) Vitamina A Vitamina D Vitamina E Vitamina K REQUERIMIENTO 6 mg 3-6 mg 40 mg 600 mg 15 mg 6 mg 5 μg 60 μg 200 mg 3300 UI 200 UI 10 UI 150 μg Safe Practice for Pareteral Nutrition. JPEN 2004. El sustrato energético comúnmente utilizado como fuente de carbohidratos es la dextrosa (de vital importancia para las células cerebrales, eritrocitos, médula ósea, riñón, etc.), en concentraciones del 30%, 50% y 70% la cual proporciona 3,4 cal/g de dextrosa. Puede utilizarse como única fuente de energía no proteica en el caso de las mezclas 2 en 1 y junto con los lípidos en el caso de las mezclas 3 en 1. Se recomienda un aporte mínimo de 3g/Kg/día y máximo 7g/Kg/día de dextrosa en pacientes estables y en caso de pacientes en estado crítico hasta 4g/Kg/día o 4 mg/Kg/min ya que por encima de este valor se excede la tasa de oxidación de la glucosa y pueden surgir complicaciones. En cuanto a las grasas, las emulsiones lipídicas para NP son utilizadas para prevenir la deficiencia de ácidos grasos esenciales y como fuente concentrada de calorías no proteicas. Cada gramo de lípido provee 9 cal y se encuentran disponibles en concentraciones del 20% proporcionando 2 cal/ml. Las emulsiones lipídicas que existen en el país contienen ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (LCFA) constituidos por aceite de soya y 27 mezclas físicas que contienen 50% de triglicéridos de cadena larga (TCL) y 50% de triglicéridos de cadena media (TCM), además de fosfolípidos de huevo como agente emulsificante y glicerol para ajustar la osmolaridad. Existen otras emulsiones lipídicas no disponibles comercialmente en Venezuela tales como los lípidos estructurados, formados por la hidrólisis y transesterificación de los LCFA y MCFA y los SMOF que mezcla aceite de soya, ácidos grasos de cadena media, aceite de oliva y aceite de pescado. El contenido de grasa de la NP no debe exceder de 2,5 g/Kg/día y la tasa de infusión no debe ser mayor de 0,125 g/Kg/hora. La infusión rápida de grandes cantidades de emulsiones lipídicas se asocian con el deterioro de la función de los granulocitos, leucocitos, neutrófilos, fagocitos y SRE; disminución celular de la relación T4:T8, de inmunoglobulinas y complemento asociándose a una mayor incidencia de infecciones. Adultos hospitalizados con NP que no reciban emulsiones lipídicas desarrollan deficiencia de ácidos grasos esenciales después de 4 semanas y en el caso de pacientes obesos, en 20 días. Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de estos ácidos grasos esenciales son: alteración de la función plaquetaria, pérdida del cabello, retardo en la cicatrización de las heridas, piel seca y quebradiza. Para evitar deficiencias de ácidos grasos esenciales es necesario proveer al menos 2%-4% el total de la ingesta calórica como ácido linoleico y 0,25%-0,50% de ácido α linolénico. Acorde con datos de experimentos clínicos, se ha sugerido que la mejor relación entre n6/n3 están en los rangos 2:1; 4:1. Las emulsiones lipídicas basadas en mayor proporción de n-6PUFA en relación a n-3PUFA (7:1) han demostrados experimentalmente que inhiben la función de los linfocitos, macrófagos neutrófilos y la función del Sistema Retículo Endotelial reduciendo así el clearence plasmático de los lípidos además de incrementar el estrés 28 oxidativo de los mismos, por lo que se ha hecho necesario enriquecerlos con antioxidantes. Las mezclas de MCT/LCT son capaces de modular la función de los leucocitos por la producción de radicales de oxígeno dependiendo si son mezclas físicas o estructuradas. Por lo tanto el uso de las mezclas físicas de MCT/LCT ha probado clínicamente ser seguras para la suplementación en pacientes críticamente enfermos con sepsis. En cambio los estructurados han sido bien tolerados por los pacientes quirúrgicos. Las nuevas emulsiones lipídicas desarrolladas en Europa contienen una mezcla de 30% de aceite de soya, 30% de ácidos grasos de cadena media, 25% de aciete de oliva y 15% de aceite de pescado, observándose efectos favorables en la modulación inmunológica e inflamatoria indicadas en condiciones de hiperinflamación e inmunosupresión. Recientemente, los lípidos han sido incorporados a los sistemas de infusión de NPT “tres en uno”, o mezcla total de nutrientes, lo que permite su infusión continua durante 24 horas. Se ha demostrado que la infusión lenta y continua de lípidos por vía intravenosa ejerce cambios poco notables en la función de los fagocitos, inmunidad humoral y concentración del complemento. Los resultados tienen un efecto beneficioso sobre todo en pacientes críticos. Por el contrario, si los lípidos van a ser suministrados separados de la mezcla para NP, deben ser administrados en un período comprendido entre 12 y 18 horas. Los lípidos pueden ser colocados en las mezclas para NP si el paciente tiene valores séricos de triglicéridos hasta 350 mg/dl. Con valores séricos de triglicéridos por encima de 400 mg/dl se deben suspender de la mezcla y para evitar deficiencias de ácidos grasos esenciales colocar 250 cc de lípidos al 20% 1-2 veces por semana. 29 En relación a las proteínas, sus requerimientos se determinan sobre la base del balance nitrogenado y la evaluación nutricional. La dosis oscila entre 1 g/kg/día para pacientes desnutridos por ayuno hasta 2 g/kg/día en condiciones de estrés severo. Estimación del requerimiento de proteínas para adultos RDA: 0.8 gm/kg/día Estimación de necesidades de acuerdo a la condición clínica 0.7-0.8 gr/kg/día mantenimiento adultos sanos no estresados 1.0-1.2 gr/kg/día Estrés leve 1.3-1.5 gr/kg/día estrés moderado o repleción 1.5-2.0 gr/kg/día estrés severo, quemados Es necesario un aporte adecuado de calorías (CHO y/o grasas) para una adecuada utilización de las proteínas. Recomendaciones: Calorías no proteicas por gr de nitrógeno: 150:1 Mantenimiento 90-120:1 Situaciones de estrés Requerimientos en situaciones especiales Insuficiencia renal: Pacientes no dializados: Reducir el aporte de proteínas a 0.5 – 1.0 gr/kg/día. Reducir los aportes de potasio, magnesio y fósforo. Pacientes en diálisis: 1.2 – 1.5 gr/kg/día de proteínas. Diálisis peritoneal: 1.2 – 1.5 gr/kg/día. Pueden existir necesidades adicionales de vitaminas hidrosolubles (C, ácido fólico, B6). Insuficiencia hepática: Puede haber intolerancia a uno o todos los substratos (CHO, proteínas, grasas). 30 Proteínas: Iniciar con 0.5 gr/kg/día y avanzar a razón de 0.25 gr/kg/día hasta llegar a 1.5 gr/kg/día de acuerdo a la tolerancia. Insuficiencia respiratoria: Evitar la sobrecarga de energía para prevenir el exceso de trabajo respiratorio (incremento en la producción de CO2). Se puede aportar el 50% de las calorías en forma de grasa y de esta manera disminuir la carga de CHO. Sepsis: En los estados catabólicos en general se requiere un aumento en el aporte de proteínas 1.5 – 2.0 gr/kg y posiblemente se puede llegar a requerir hasta 2.5 gr/kg/día en pacientes jóvenes y en situaciones de trauma. Evitar el aporte excesivo de glucosa, se recomienda hasta un máximo de 5 mg/kg/minuto. Obesidad: > 130% de peso corporal ideal, usar peso ajustado para el cálculo de requerimientos de energía y proteínas. En el mercado actual existen diferentes tipos de soluciones de aminoácidos que se adaptan a varias patologías: Soluciones en las cuales la proporción de Laminoácidos cristalinos esenciales y no esenciales es igual a 1 en concentraciones del 8,5 % y 10 %. Soluciones de aminoácidos enriquecidas con aminoácidos de cadena ramificada (AACR) para pacientes críticamente enfermos. Soluciones de aminoácidos esenciales más histidina para pacientes con insuficiencia renal. Solución de aminoácidos enriquecidos con AACR y baja en AA aromáticos para pacientes con insuficiencia hepática. 31 Equipos y técnicas para la administración Después de seleccionar al paciente y haber determinado sus requerimientos nutricionales, el siguiente paso lo constituye la toma de la vía central a través de la vena subclavia o yugular interna. Acceso venoso central Conceptualmente, los catéteres para accesos venosos centrales pueden ser agrupados en tres grandes categorías: No tunelizados, tunelizados y de implante subcutáneo. Catéteres percutáneos no tunelizados. Son los de uso más frecuente en terapias a corto plazo. El acceso más común es el que se obtiene a través de una venopuntura percutánea utilizando la vena subclavia o la yugular interna. Se prefiere el lado derecho, ya que del lado izquierdo se encuentra el conducto torácico: El paciente es colocado en posición de Trendelemburg y previa asepsia y antisepsia de la zona se procede a cateterizar cualquiera de las vías de acceso antes mencionadas, la preferencia va a depender de la experiencia del médico que realiza el procedimiento. Luego de insertado el catéter y comprobado la posición del mismo mediante la técnica del sifonaje se debe colocar una solución de Dextrosa al 5% hasta comprobar por radiología la correcta ubicación del mismo. Sólo entonces se podrá comenzar a administrar la solución de NPT. Para prevenir una movilización del catéter, este se debe fijar con una sutura en el sitio de salida y colocar luego una cura estéril. Dentro de las ventajas de los catéteres no tunelizados están las de ser más económicos, facilidad para removerlos en caso de ser necesario y la posibilidad de ser recambiados a través de un guiador. El cambio de los catéteres a través del guiador fue propuesto como una 32 medida efectiva para disminuir la colonización y las infecciones relacionadas con el mismo. Sin embargo, datos recientes sugieren que el recambio rutinario del catéter no reduce la incidencia de colonización de estos o sepsis. Estudios prospectivos han demostrado una mayor incidencia de infección cuando los catéteres son recambiados de manera rutinaria sobre la guía metálica. Se han sugerido medidas adicionales para prevenir la infección durante el recambio sobre la guía las cuales incluyen limpiar nuevamente la zona y la guía después que el catéter inicial ha sido retirado y cambiarse de guantes antes de insertar el nuevo catéter. Un catéter central insertado periféricamente (PICC) se define como el procedimiento mediante el cual se utiliza una vena periférica para llevar la punta del catéter hasta la vena cava. Por lo tanto, por definición, estos catéteres son clasificados como no tunelizados: Para la colocación de los PICC se utilizan las venas antecubitales: basílica, cefálica y braquial. Con esta técnica se disminuyen los riesgos de lesiones de la pleura. Catéteres tunelizados El catéter de Broviac ha servido como modelo para los catéteres tunelizados utilizando un segmento extravascular a través de un túnel subcutáneo en la cara anterior del tórax. Teóricamente, con los catéteres tunelizados se disminuye el riesgo de infección por la separación que existe entre el sitio de salida y el sitio de la venopuntura, en general se asocian con una menor incidencia de infecciones. Estos catéteres han demostrado ser seguros y efectivos en terapias a largo plazo en un rango de meses a años. Entre sus ventajas está el hecho de que son fáciles de cuidar por el mismo paciente y se dismi-nuye el riesgo de desplazamiento. Catéteres implantables Estos dispositivos están compuestos por un catéter de silicón fijado a un disco de titanio o plástico el cual tiene en su centro una membrana autosellante de silicón capaz de tolerar hasta 2000 punciones. El puerto 33 es colocado en un bolsillo subcutáneo en la cara anterior del tórax. El acceso se obtiene por palpación del puerto e insertando la aguja en la membrana de silicón. Las ventajas de estos dispositivos incluyen mínima alteración de la imagen corporal y son fáciles de cuidar, además que la incidencia de infección y trombosis son bajas. Selección del catéter y recomendaciones prácticas En pacientes en estado crítico se deben utilizar catéteres multilúmen por la disponibilidad de las vías. Los catéteres de silicón y poliuretano son menos trombogénicos. No se recomienda el uso de catéteres de teflón monolúmen. Se recomiendan los catéteres tunelizados para terapias a largo plazo o NPT ambulatoria. FIGURA 1 CATÉTERES PERCUTÁNEOS NO TUNELIZADOS 34 FIGURA 2 CATÉTERES VENOSOS CENTRALES INSERTADOS PERIFÉRICAMENTE (PICC) ´ FIGURA 3 CATÉTERES VENOSOS CENTRALES TUNELIZADOS 35 FIGURA 4 CATÉTER IMPLANTABLE SUBCUTÁNEO Complicaciones relacionadas con los catéteres venosos centrales (CVC) La experiencia del médico en la colocación de CVC juega un papel importante en la incidencia de complicaciones. Estas pueden ocurrir durante la colocación de los CVC o durante la infusión de la NPT. Complicaciones que pueden ocurrir durante la colocación de los CVC • Dificultad durante la punción. • Posición incorrecta de la punta del catéter. • Lesión de venas o arterias. • Embolismo aéreo o de catéter. Complicaciones que pueden ocurrir durante la infusión de la NPT • Oclusión del catéter. • Trombosis. • Sepsis por catéter. Epidemiología de las infecciones por catéter Las infecciones por catéter son responsables del 10 al 20% de las infecciones nosocomiales, y la tasa de 36 infección por catéter está en el orden del 5 al 10%. En cuanto a la microbiología de las infecciones por CVC los gérmenes más frecuentes son los siguientes: • Cocos gram positivos · Staphylococcus epidermis - 50 - 80% resistentes a oxacilina - Mortalidad 1% · Staphylococcus aureus - Meticilino resistente mortalidad 8% • Levaduras · Frecuencia 8% · Candida albicans · Candida no albicans resistentes a fluconazol - Frecuencia 48% - Mortalidad 38% La colonización de los CVC puede ocurrir vía endoluminal o extraluminal. La vía extraluminal generalmente tiene su origen en el sitio de entrada del catéter, predomina en catéteres de corto plazo y ocurre con mayor frecuencia en las Unidades de Cuidados Intensivos. La colonización vía endoluminal ocurre durante la manipulación y es más común en catéteres de largo plazo. PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES RELACIONADAS AL CATÉTER Tipo de complicación Infecciosas Contaminación del sitio de inserción CVC. Prevención racional de una infección Técnica Aséptica - Lavados de las manos para prevenir el cruce de contaminación. Todo el personal debe lavarse las manos antes y después de haber estado en contacto con el paciente. Inspeccionar el área de inserción diariamente cuando el sitio de inserción esté cubierto por los cobertores Tegaderm™; en caso de que esté cubierto con gasa, diariamente palpe el sitio de la inserción del catéter haciendo presión; observe los signos de drenaje a través de la gasa. También, inspeccione los cambios en la cura sobre el punto de entrada del catéter. 37 Tipo de complicación La integridad de la cura del CVC está comprometida –La flora de la piel es la principal fuente para organismos infecciosos. Prevención racional de una infección La integridad de la cura debe ser mantenida con una cubierta oclusiva todo el tiempo para prevenir la entrada de microorganismo. Limpieza inadecuada del sitio CVC/ la elección de verter un químico antiséptico para la desinfección de la piel. La piel debe ser desinfectada antes de ubicar el CVC y con los cambios de cura. Las medidas para reducir la colonización del sitio del CVC tienen que ser prioridad. Se recomienda el uso de chlorhexidine al 2% y alcohol 70%. Los estudios demuestran que es superior al iodo Povidona al 10%. Estabilización del CVC. El CVC tiene que ser fijado en un lugar para permitir el movimiento del paciente sin que el catéter se esté moviendo. La contaminación del catéter resulta de la adherencia de microorganismos a las superficies interiores y exteriores del catéter. Infección del catéter en el sitio de inserción. El tracto cutáneo está implicado como la superficie más relacionada a las infecciones del catéter. Irritación de la piel alrededor de las suturas del CVC. Estabilizar el CVC con dispositivos de seguridad estériles para evitar el movimiento de afuera hacia adentro y de adentro hacia afuera del catéter en el sitio del insercón. Estrategias preventivas para reducir la infección del catéter relacionado a la circulación sanguínea (CRSBI). Estudios de venografía revelaron que un 46% de trombosis venosa con catéter PVC y un 11% con CVC de silicone a los 12 días de la post-inserción del CVC. Tipo y localización del CVC. Evaluar los factores de riesgo y beneficios antes de elegir un tipo específico de CVC. Evitar CVC femoral. CVC Subclavicular y yugular tienen menos complicaciones mecánicas que la cateterización femoral. PICC vs. CVC derecho, lúmen simple o triple, túnel o no túnel y puerto. La frecuencia de la sépsis relacionada con el catéter se ha determinado que es más baja con PICC, lúmen sencillo y dispositivos implantables. 38 Tipo de complicación Infección del catéter relacionado a la circulación sanguínea. Prevención racional de una infección Factores que contribuyen a la infección de la circulación sanguínea relacionadas con el catéter: a) Contaminación por el cuidado inapropiado del catéter y set de infusión IV; b) adhesión de microorganismos a la superficie interna y externa del catéter; c) colonización microbiana; y d) diseminación de una bacteria en la sangre. Estrategias preventivas para reducir la infección del catéter relacionado a la circulación sanguínea (CRSBI) Utilice las precauciones máximas -barrera estéril, durante la inserción del catéter. Cuidado y mantenimiento del sitio del catéter. Regímenes de cura para sitio del catéter. Elija la cura correcta para los CVCs. Inspeccione al menos una vez al día. Limpie el área con gluconato de clorhexidine al 2% y alcohol isopropílico al 70%. Cambie la cura de acuerdo al protocolo de la institución. Actualmente, la cura antimicrobiana Biopatch®, una espuma absortiva de poliuretano hydrofílico con CHG se está usando con diferentes CVCs al menos que haya un drenaje significativo de sangre en el sitio de entrada inmediatamente después de la inserción del dispositivo CVC. En algunos casos la cura de Biopatch® es colocada dentro de 24 horas posterior a la inserción del PICC. Hay reportes de que este tipo de cura reduce significativamente (CRBSI). Set de infusión NPT IV. Reemplazo del set de infusión IV. Cambie el set de infusión IV diariamente con la bolsa NPT que contiene la mezcla 3:1 para 24 horas. Si va a administrar la infusión de emulsiones lipídicas solas, éstas no deben permanecer colgando por más de 12 horas, si se necesita más tiempo, la infusión no debe exceder de 24 horas. Microorganismos en el puerto de entrada o manguito de conexión de los catéteres. Desinfecte el manguito de conexión de la agujas de acuerdo a las recomendaciones del fabricante. Antibiótico/Ungüento antiséptico. Evite el uso de ungüento anti-microbial en el sitio de la inserción. Programa educativo del personal. El programa educacional mejora el cuidado del catéter y provee al paciente calidad en el cuidado. ASPEN Nutrition Week 2005 vol 2, pág. 591. • CVC = Catéter Venoso Central • PICC = Catéter Central de Inserción Periférica • CRSBI = Infección del Catéter relacionado a la circulación sanguínea 39 Preparación de las soluciones intravenosas La preparación debe realizarse bajo condiciones de asepsia y antisepsia, preferiblemente en el área de farmacia en una campana de flujo laminar, caso contrario, debe realizarse en un sitio especialmente acondicionado para ello. Existen dos tipos de preparación: los sistemas duales y la preparación "3 en 1". El sistema dual (Fluidamin® y Fluidamin Plus®) permite transferir 500 ml de aminoácidos al 8.5% o al 10% a través de un transfer set al envase de Dextrosa al 50% el cual tiene una capacidad de 1000 ml y viene parcialmente lleno. Se obtiene una mezcla final con una concentración de Dextrosa al 25%, de aminoácidos al 4.25% ó 5% (si se utiliza aminoácidos al 8.5% o 10% respectivamente). Luego se le agregan 10 mEq de fosfato monobásico de potasio y 10 mEq de sulfato de magnesio (contenidos dentro del estuche de Fluidamin® y Fluidamin Plus®). Adicionalmente se le debe agregar vitaminas hidrosolubles, oligoelementos y electrolitos. Esta mezcla aporta 850 calorías de origen no proteico y 6.5 gr de nitrógeno equivalente a 39 gr de proteínas (aminoácidos al 8.5%) o 7.65 gr de nitrógeno equivalentes a 47.7 gr de proteínas (aminoácidos al 10%) con una relación calorías:nitrógeno de 131:1 ó 111:1 respectivamente. Debido a la contribución osmolar de cada uno de los elementos integrantes de la mezcla, esta solución de nutrientes tendrá una concentración final de aproximadamente 2000 mOsm/L. En consecuencia, el sistema dual debe ser infundido a través de una vena central. Por su parte, las mezclas 3 en 1 son consideradas sistemas de combustible mixto (CHO, proteínas, lípidos, electrolitos, oligoelementos, vitaminas) preparadas en contenedores flexibles (bolsas plásticas). Entre las ventajas más importantes se mencionan: menor tiempo de preparación y costo, fácil de administrar, menor potencial de contaminación. Las mezclas “tres en uno” presentan ventajas metabólicas, garantizando el equilibrio de los procesos homeostáticos corporales y ofrecen mayor facilidad de administración, con disminución del tiempo de enfermería 40 debido a la simplificación de la administración, requieren menos tiempo para la monitorización de la infusión, menos equipos y mayor comodidad para el paciente, reduciendo los costos de la terapia. Disminuyen el riesgo de infección por manipulación de la vía y tienen un crecimiento de microorganismos menor que el de la emulsión lipídica administrada en forma aislada. Facilitan la NPT ambulatoria y además la incorporación de lípidos a la mezcla disminuye la osmolaridad inicial en un 1/4 ó 1/2, permitiendo su administración (dependiendo de la osmolaridad final) por vía periférica. Desventajas: Problemas de estabilidad de las emulsiones lipídicas: La integridad de la emulsión lipídica es afectada por el pH, la influencia iónica de los electrolitos, vitaminas y minerales. Al disminuir el pH las sustancias emulsificantes pierden su efecto y permiten la agregación y fusión de las partículas de grasa. A su vez, los iones divalentes como el calcio y el magnesio son desestabilizadores cuando se agregan directamente a los lípidos. Problemas de compatibilidad: La precipitación calcio-fosfato se produce cuando se combinan en volúmenes pequeños pero en altas concentraciones. La solubilidad del calcio y del fosfato es dependiente de las concentraciones de ambos, de la sal utilizada, del pH de la solución, de la concentración de los aminoácidos, de la adición del calcio antes del fosfato y la utilización del calcio como sal de cloruro. Cuanto menor sea el pH de la solución, más calcio y fosfato pueden solubilizarse. Si la concentración de calcio en mEq/l como sal de gluconato es < 10 mEq/l y la concentración de fosfato en mmol/l < 30, el riesgo de precipitación es bajo. Los cálculos deben realizarse sobre el volumen en el cual son adicionados y no sobre el volumen final. Se debe incluir en esta cantidad el fosfato contenido en algunas soluciones de aminoácidos. La probabilidad de precipitación es mayor para el cloruro de calcio que para el gluconato de calcio o sales orgánicas de calcio. Si las cantidades de calcio y/o fosfato exceden de estas concentraciones, se 41 deben administrar por otra vía. En este caso tanto el calcio como el fosfato deben diluirse convenientemente y administrarse lentamente para evitar reacciones adversas graves, especialmente en el caso del calcio. Degradación de las vitaminas: La vitamina C se degrada en presencia del cobre, la riboflavina se degrada en presencia de la luz y la vitamina A puede ser absorbida por el plástico. Recomendaciones para su preparación: Se recomiendan las siguientes guías para la preparación, almacenamiento y administración del sistema 3 en 1: a) Para mantener la estabilidad de la mezcla, los aminoácidos, dextrosa y lípidos deben mezclarse en el siguiente rango de volúmenes: (2:1:1), (2:1:0.5), (1:1:0.5). b) La concentración final de dextrosa debe ser menor de 23%. c) El pH final debe ser mayor o igual a 5.3. d) Todos los electrolitos mono y divalentes deben agregarse a la solución de dextrosa. e) Cualquier fosfato se agrega a la solución de aminoácidos. f) Mezclar en primera instancia los aminoácidos con la dextrosa, de esta forma el pH básico de los aminoácidos cumplen un efecto buffer sobre el pH ácido de la dextrosa, luego se agregan los lípidos. La dextrosa por su pH ácido y los electrolitos tienen capacidad de desestabilizar la emulsión, por lo que no se deben añadir directamente a la emulsión lipídica. g) Por último agregar las vitaminas y los oligoelementos. h) Extraer el aire final. El oxígeno desestabiliza la mezcla, por lo que se debe eliminar el oxígeno remante en la bolsa. Las bolsas de EVA son permeable al oxígeno, por lo que en mezclas que contengan vitaminas y oligoelementos se deben utilizar bolsas con doble capa. i) Si la mezcla no va a ser utilizada de inmediato se debe guardar bajo refrigeración, debido a que la estabilidad se 42 reduce a altas temperaturas. También es recomendable no agregar los elementos traza y las vitaminas hasta el momento en que se vaya a utilizar la mezcla. Inicio de Nutrición Parenteral Total Una vez confirmada la posición correcta de la punta del catéter y realizados los cálculos correspondientes se inicia la infusión de la solución de NPT a razón de 14 gotas por minuto (42 ml/h) y se aumentan 5 gotas cada 6 horas (15 ml/h) de acuerdo con la tolerancia, hasta alcanzar la meta calórica calculada. En casos de intolerancia a la glucosa, la velocidad de infusión se debe elevar dependiendo del control metabólico. Ejemplo: si en uno de los controles los valores de glicemia se encuentran elevados (entre 140 y 190 mg/dl) no aumentar el goteo, mantener el goteo anterior y esperar el nuevo control, si éste le reporta cifras normales continuar con el esquema que se había trazado anteriormente. De persistir elevado se debe considerar el uso de Insulina. Para retirar la NPT se debe seguir el mismo esquema a la inversa, es decir, disminuir 5 gotas ó 15 ml/h cada 6 horas. Si se está utilizando el sistema 3 en 1, el volumen total de la mezcla se divide entre 24 y el resultado final será la cantidad a administrar por hora a través de bomba de infusión, en caso de no contar con bombas de infusión se hará de acuerdo a lo establecido para el volumen total y gotas por minuto. Controles durante la Nutrición Parenteral Total Parámetro Peso Balance hídrico Electrolitos Glucosa BUN Creatinina Calcio, fósforo, Mg Balance nitrogenado Albúmina Funcionalismo hepático Inicio Paciente estable Diario Diario Diario Diario Diario 3 veces/semana cada 6 horas diario/2 veces/semana Diario 3 veces/semana 2 veces/semana semanal 2 veces/semana semanal semanal semanal semanal cada 21 días semanal 2 veces/semana 43 Complicaciones y manejo Complicaciones mecánicas (relacionadas con el catéter) Entre las más frecuentes se destacan: neumotórax, tromboflebitis, laceración de la arteria carótida, hidrotórax y lesión del plexo braquial. Recomendaciones: La toma de una vía central para NPT no debe ser considerado como un procedimiento de emergencia; debe ser realizado por un médico con experiencia asistido por una enfermera la cual cumple funciones específicas. Infección y sepsis: Ocurre en el 5 a 10 % de los casos, también puede existir contaminación de la solución de NPT en el momento de la preparación. Recomendaciones: Colocar el catéter siguiendo todas las normas de asepsia y antisepsia, cuando se compruebe que la causa de infección es el catéter, este debe ser removido y se debe enviar la punta para cultivo. Complicaciones metabólicas La administración de líquidos a los pacientes que reciben NPT requiere algunas consideraciones básicas, sobre todo cuando existen pérdidas extraordinarias como es el caso de diarreas o fístulas. La sobrecarga de líquidos es una complicación común. El tratamiento consiste en disminuir la cantidad de líquidos administrados vigilando muy estrechamente la función renal y cardíaca, además de contar con el balance de líquidos administrados y eliminados. En relación al metabolismo de los carbohidratos lo que se presenta con más frecuencia como complicación es la hiperglicemia, como consecuencia de la infusión continua de glucosa hipertónica presentando los pacientes glucosuria y diuresis osmótica. Si la hiperosmolaridad, hipovolemia y la deshidratación intracelular progresan, se desarrolla una acidosis metabólica con ausencia de cuerpos cetónicos en orina, lo Nutramin® 8,5% Ideal en nutrición parenteral total y nutrición parenteral periférica. Provee una fuente concentrada de aminoácidos esenciales y no esenciales, para lograr un balance nitrogenado positivo y una mejor síntesis proteica. Alto valor biológico. 45 que puede llevar a la muerte del paciente. El tratamiento requiere rehidratación con soluciones hipotónicas, suspender la administración de solución de glucosa hipertónica y la administración de insulina. La hiperglicemia es un problema serio y potencial en pacientes que reciben soporte nutricional especializado. Un número de factores metabólicos, fisiológicos y farmacológicos pueden contribuir a una amplia fluctuación en los valores de la glucosa sanguínea. Datos recientes sugieren que un adecuado control de la glicemia mejora la evolución de los pacientes. Un enfoque adecuado para la resolución de los problemas de glicemia en los pacientes que reciben soporte nutricional debe incluir una evaluación de todas las fuentes de carbohidratos y glucosa, estado de hidratación, determinación de la dosis óptima de carbohidratos y la indicación, vía de administración y dosis de insulina para el control de la glicemia en estos pacientes. Rosmarin y colaboradores evaluaron de manera restrospectiva 102 pacientes que recibieron NPT. En 19 pacientes quienes recibieron dextrosa en un rango de < 4 mg/kg/min. no experimentaron hiperglicemia. De 41 pacientes que recibieron dextrosa entre 4.1 a 5.0 mg/kg/min. cinco experimentaron hiperglicemia y de 19 pacientes que recibieron dextrosa > 5 mg/kg/min, 18 experimentaron hiperglicemia. Uso de Insulina. El grupo de investigación de la Dra. Van den Berghe realizó un estudio prospectivo con un total 1548 pacientes, la terapia intensiva con insulina redujo la mortalidad en terapia intensiva desde 8.0% con el tratamiento convencional hasta 4.6% (p<0.04). El beneficio de la terapia intensiva con insulina fue atribuido a su efecto sobre la mortalidad entre los pacientes que permanecieron en la Unidad de Terapia Intensiva por más de cinco días (20.2% con el tratamiento convencional, comparado con 10.6% con la terapia intensiva de insulina; p=0.005). La terapia intensiva con insulina también redujo la mortalidad general dentro del hospital 46 en un 34%, las infecciones del torrente sanguíneo en 46%, la insuficiencia renal aguda con requerimientos de diálisis o hemofiltración en 41%, y los pacientes que estaban recibiendo terapia intensiva con insulina tenían menos probabilidad de requerir ventilación mecánica y cuidados intensivos. Este grupo concluye que la terapia intensiva para mantener la glucosa en sangre en o por debajo de 110 mg/dl, reduce la morbilidad y mortalidad entre los pacientes críticamente enfermos en Unidades de Cuidados Intensivos Quirúrgicos independientemente de si tenían o no antecedentes de diabetes. Recomendaciones para al manejo de la hipeglicemia en pacientes que reciben nutrición parenteral • Medir los niveles de glucosa antes de iniciar la nutrición parenteral. • Limitar la dextrosa hasta aproximadamente 200 mg durante el primer día de soporte nutricional. • Medir los niveles de glucosa en todos los pacientes la primera y la segunda mañana después de la implementación de la nutrición parenteral. La frecuencia del monitoreo subsiguiente debe ser individualizada. Para pacientes con diabetes establecida o hiperglicemia significativa, medir los niveles de glucosa de 2 a 4 veces al día hasta que los valores de glucosa sean estables. • Para pacientes tratados previamente con insulina o con agentes diabéticos orales o pacientes con dos valores consecutivos de glicemia > a 120 mg/dl a 150 mg/dl (120 mg/dl en salas de cuidados críticos y 150 mg/dl en salas de observación), agregar inicialmente 0.1 unidades de insulina regular por gramo de dextrosa. Si la nutrición parenteral es suspendida, es importante recordar que la insulina también debe ser suspendida. • Si es requerido, se administra insulina regular suplementaria subcutánea (SQ) de acuerdo al siguiente esquema: 47 Glucosa Dosis de insulina regular SC (Unidades) 150 - 200 1 -2 201 - 250 2-4 251 - 300 3-6 301 - 350 4-8 > 350 5 - 10 • Si en 24 horas los valores de glicemia se mantienen por encima del rango deseado, incrementar 0.05 unidades de insulina regular por gramo de dextrosa hasta un máximo de 0.2 unidades de insulina por gramo de dextrosa. • No aumentar el contenido de dextrosa en la nutrición parenteral hasta que los valores de glucosa del período previo de 24 horas estén en el rango deseado. • La insulina en la nutrición parenteral se debe aumentar o disminuir proporcionalmente cuando el contenido de dextrosa sea incrementado o disminuido. • Si dos valores consecutivos de glicemia en pacientes críticamente enfermos en unidades de cuidados intensivos exceden 120 mg/dl, es razonable iniciar una infusión de insulina. El Departamento de Farmacia de la Universidad de Columbus diseñó un protocolo para minimizar la incidencia de hiperglicemia en NPT. Se propuso un plan para el manejo de la NPT en pacientes donde existan niveles anormales de hiperglicemia o aquellos con riesgo de desarrollar hiperglicemia: A. Selección de pacientes 1. Pacientes diabéticos 2. pacientes con riesgo de hiperglicemia a. Terapia esteroidea b. Pancreatitis c. Hiperglicemia inducida por estrés d. Obesidad severa B- Protocolo 1. Dextrosa: Iniciar con 3 mg/kg/min 48 1. Use peso usual o peso actual. Si es obeso utilizar peso ideal 2. Eliminar (si es posible) el uso la dextrosa como mantenimiento por vía IV 3. Limitar el aporte de dextrosa a menos de 200 mg las primeras 24 horas 4. Disminuir la sobrecarga de energía (meta: 25-30 kcal/kg) También se puede presentar hipoglicemia cuyas manifestaciones clínicas son: sudoración, confusión y agitación. El tratamiento consiste en administrar solución glucosada al 10%. En cuanto al metabolismo de los lípidos, la deficiencia de ácidos grasos esenciales en pacientes que reciben NPT sin emulsiones lipídicas es un hecho reconocido. La deficiencia de ácidos grasos esenciales se caracteriza por una dermatitis difusa que se inicia en la cara y extremidades, alopecia, trombocitopenia y anemia. Los cambios en los niveles plasmáticos de ácidos grasos aparecen a las dos semanas de recibir NPT sin grasas. La hiperamoniemia es una complicación que se presenta como consecuencia del metabolismo de los aminoácidos, se ve con más frecuencia en niños. La arginina es un aminoácido importante en el ciclo de la úrea, su deficiencia contribuye al desarrollo de hiperamoniemia. El incremento en los niveles de amonio generalmente no se asocia con síntomas o signos clínicos, su diagnóstico depende del monitoreo continuo de los niveles de amonio. Los elementos traza también son importantes dentro del esquema de NPT. El Zinc es un constituyente importante de una gran cantidad de enzimas y se requiere para la síntesis de ADN y ARN. Cuando existe deficiencia de zinc, los pacientes presentan pérdida del gusto, disturbios mentales, retardo en el crecimiento, alteración en la función de los leucocitos, dermatitis perioral y trastornos de la cicatrización. El cobre también es un cofactor esencial para algunos sistemas enzimáticos, su deficiencia trae 49 como consecuencia alteraciones hematológicas tales como anemia, leucopenia y neutropenia. El cromo es esencial para la tolerancia a la glucosa, actúa periféricamente potenciando el efecto de la insulina, su deficiencia se traduce en alteración en el metabolismo de los carbohidratos. El selenio es un catalizador para la enzima glutatión peroxidasa, la cual es un potente antioxidante. La deficiencia de selenio aumenta la susceptibilidad a los efectos tóxicos de los peróxidos, especialmente cuando se acompaña de una deficiencia de vitamina E. Alteraciones de electrolitos Hipernatremia: Generalmente causada por la diuresis osmolar prolongada. También es inducida por la administración masiva de antibióticos y tratamiento de acidosis metabólica con bicarbonato de sodio. Hiponatremia: Puede ser causada por una fístula de alto gasto o por el uso frecuente de diuréticos. Hipercloremia: La acidosis hiperclorémica ocurre cuando una solución compuesta se prepara y se usa sin tomar en consideración la cantidad de cloruro contenido en las preparaciones de aminoácidos. Hipocloremia: Ocurre como consecuencia de vómitos persistentes, aspiración de contenido gástrico. Hiperkalemia: Se presenta como consecuencia de una administración excesiva de potasio, insuficiencia renal, acidosis. Hipokalemia: La utilización eficiente de glucosa durante la NPT acelera la incorporación de potasio a la célula, causando así hipokalemia. Otras causas son el uso de diuréticos o pérdida a través de una fístula intestinal. 50 MANIFESTACIONES CLÍNICAS RELACIONADAS CON ALTERACIONES DE ELECTROLITOS Sodio Alto Sed, agitación, irritabilidad Letargia, convulsiones, hiperreflexia, coma, muerte Potasio Cambios en el ECG, bradicardia, hipotensión Magnesio Bradicardia, rubor, sudoración, sensación de calor, náuseas, vómitos, hipocalcemia, parálisis flácida y aumento de los intervalos PR y QRS. Distrés respiratorio y asístole Afecciones vagas GI y neurológicas, cardiovasculares y signos renales Calcio Fósforo Como causa primaria debido a hipocalcemia e hiperparatiroidismo Bajo Obnubilación, respiración de Cheyne-Stokes, disminución de los reflejos tendinosos profundos, hipotermia, convulsión, agitación, apatía, desorientación, letargia, náuseas Disminución en la amplitud de la onda T, desarrollo de ondas U, hipotensión, prolongación del PR, depresión del segmento ST, arreflexia, calambres, pérdida de la función de la musculatura lisa (íleo, retención urinaria) Manifestaciones neuromusculares y cardiovasculares que incluyen debilidad, fasciculaciones musculares, tremor, tetania, aumento de los reflejos y anormalidades en el ECG Principalmente neuromusculares (fatiga, depresión, pérdida de la memoria, alucinaciones, tetania) Dolor en los huesos, debilidad, hipocalcemia, falla cardíaca y respiratoria 51 Caso Clínico JF Paciente masculino de 35 años de edad quien consulta por emergencia por presentar dolor abdominal de varios días de evolución. Al momento de su ingreso se encuentra en regulares condiciones generales, con signos de sepsis, abdomen con hallazgos clínicos evidentes de peritonitis. Es intervenido quirúrgicamente encontrándose como hallazgos importantes múltiples perforaciones de intestino delgado (yeyuno) aproximadamente a 50 cms del asa fija y perforaciones en el íleon a 60 cms de la válvula ileocecal. Se realiza resección de ambos segmentos con anastomosis término terminal. Al quinto día de la intervención comienza a secretar contenido intestinal a través de la herida operatoria en gran cantidad. Peso: 62 kg Talla: 175 cm Laboratorio Hemoglobina Hematocrito Leucocitos Proteínas totales Albúmina Glicemia 9.5 gr/dl 28% 16000 x mm3 4.8 gr/dl 2.8 gr/dl 140 mg/dl Resultados de la Valoración Global Subjetiva: Desnutrición severa Diagnóstico primario: Fístula enterocutánea de alto gasto Estimación de los requerimientos de energía y nutrientes: Calorías: 62 kg x 30 calorías = 1860 calorías Proteínas: 62 kg x 1.5 gr = 93 gr de proteínas Grasa: 62 x 1 gr = 62 gr de grasa Líquidos: 1860 x 1.2 = 2232 cc. Hay que tomar en consideración las pérdidas extraordinarias. 52 Distribución de los macronutrientes Carbohidratos: 4.4 gr x 62 = 273 gr x 3.4 cal = 928 calorías Proteínas: 93 gr x 4 cal = 372 calorías Grasas: 62 gr x 9 cal = 558 calorías Total calorías: 1858 Relación calorías:nitrógeno: 100:1 Tipo de Soporte Nutricional Indicado: Nutrición Parenteral Total Vía de acceso: Acceso venoso central a través de vena subclavia o yugular interna Preparación de la mezcla: SISTEMA DUAL CON FLUIDAMIN PLUS® 12 HORAS 24 HORAS Poliamin® 10% 500 cc/47.7 gr proteínas 1000 cc/95.4 gr proteínas Dextrosa al 50% 250 cc/125 gr 500 cc/250 gr Fosfato de potasio 10 mEq 20 mEq Sulfato de magnesio 10 mEq 20 mEq Trazel 3 cc 6 cc Complejo B 2 cc 4 cc Vitamina C 5 cc 10 cc Acido fólico 1 cc 2 cc Volumen total para 24 horas: 1562 cc, administrar a una velocidad de 65 cc/hora a través de bomba de infusión ó 31 gotas por minuto. El resto de las necesidades hídricas se cubren con soluciones intravenosas con control estricto de balance hídrico. Los electrolitos se cubrirán de acuerdo a los resultados de laboratorio. Se administra Lipofundin MCT/LCT® al 20% a razón de 500 ml 3 veces por semana a pasar en un tiempo mínimo de 18 horas. 53 MEZCLA 3 EN 1 Poliamin® 10% 1000 cc 95.4 gr de proteínas 381.6 calorías Dextrosa al 50% 500 cc 250 gr 850 calorías Lipofundin MCT/LCT® al 20% 300 cc 63.6 gr 572.4 calorías Fosfato de potasio 20 cc 20 mEq Sulfato de magnesio 20 cc 20 mEq Trazel 6 cc Complejo B 4 cc Vitamina C 5 cc Volumen total: 1855 cc para ser administrados a razón de 77 cc/hora por bomba de infusión. 54 Referencias ADA. Pocket guide to Nutrition Assessment, 2004. Am J. Infect Control, 1999; 27: 520-532. Ang SD, Canham JE, Daly JM. Parenteral infusion with and admixture of amino acids, dextrose, and fat emulsion solution: Compatibility and clinical safety. JPEN 1987; 11(1): 23-27. ASPEN Board of Director. 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Prevenir el desarrollo de desnutrición en los pacientes hospitalizados y el mantenimiento de un estado nutricional normal están asociados con una mejor cicatrización de las heridas, menos complicaciones infecciosas y disminución en la morbilidad postoperatoria. La combinación de ayuno y los estados catabólicos inducidos por el estrés se asocian con una pérdida de proteínas corporales como evidencia de un balance nitrogenado negativo, el cual si es lo suficientemente severo y prolongado puede poner en peligro la vida. En una variedad de situaciones clínicas, el uso de soluciones de aminoácidosdextrosa administrados por una vena periférica puede disminuir esta pérdida de proteína corporal. La nutrición parenteral periférica (NPP) surge como una alternativa para el manejo de enfermos en riesgo, cuyo estado de nutrición se encuentra levemente depletado o con riesgo de desnutrirse, sometidos a un estrés moderado. Casi nunca se logra un aporte total de nutrientes solamente con NPP, pero puede ser de utilidad en enfermos sometidos a un mínimo estrés, con gastos energéticos relativamente bajos o moderados, o bien en combinación con la vía enteral y cuando se requiera por períodos cortos. Metabolismo del ayuno La mayoría de los pacientes hospitalizados con aporte oral restringido reciben alguna forma de fluidos intravenosos durante su hospitalización. Tradicionalmente, se infunde una solución de dextrosa diluida con electrolitos para cubrir los requerimientos de estos y de agua. Con este procedimiento se aporta en líneas generales, aproximadamente 400 calorías/día. 58 Durante el ayuno total o parcial, las fuentes endógenas pueden suplir los requerimientos de energía. Los depósitos corporales de carbohidratos, en la forma de glucógeno hepático y muscular son mínimos. Si tomamos como referencia un hombre de 70 kg, son unos 150 g y 75 g de glucógeno en el músculo esquelético e hígado respectivamente. Estos depósitos de glucógeno son depletados en las primeras 24 a 48 horas de ayuno. Como consecuencia, el organismo libera triglicéridos del tejido adiposo y aminoácidos a partir de las proteínas corporales. Una de las funciones primarias del tejido adiposo es el suministro de calorías endógenas durante las etapas de ayuno parcial o total. El músculo esquelético es la mayor fuente de estas proteínas, pero algunas proteínas también se derivan a partir de vísceras (proteínas viscerales). Esta utilización de las proteínas corporales como sustrato energético es reflejada por una pérdida neta de nitrógeno, responsable de una pérdida significativa de masa celular corporal. Esto representa el componente metabólicamente activo del organismo necesario para el cumplimiento tanto del trabajo físico como químico, es el componente responsable de todo el oxígeno que se consume y el CO2 que se produce. Al contrario, la masa extracelular no es metabólicamente activa, no consume oxígeno y no produce CO 2 y no ejecuta trabajo. La masa muscular magra es la suma de la masa celular corporal y la masa extracelular, y es por consi-guiente de masa libre de grasa del organismo. En la fase inicial después de pocos días de ayuno total, en un hombre de 70 Kg no estresado, estado nutricional previo normal pierde aproximadamente 75 g de proteínas/día, en principio a partir del músculo esquelético, y 160 g/día de tejido adiposo, el cual aporta 1800 calorías. Esta pérdida de proteína corporal aporta aminoácidos, estos son convertidos a glucosa, la cual es requerida por los tejidos, principalmente por el SNC, ya que para este la glucosa es el combustible primario. Esto resulta en un balance nitrogenado negativo de aproximadamente 12 g/día. En ausencia es estrés catabólico, 59 ocurre un proceso adaptativo, mediado primariamente por las concentraciones plasmáticas de insulina y glucagón. Durante el ayuno, caen los niveles plasmáticos de insulina, mientras que los de glucagón aumentan progresivamente. Esto trae como consecuencia aumento en la liberación de ácidos grasos libres y la formación de cuerpos cetónicos por el hígado. Los ácidos grasos libres y los cuerpos cetónicos reemplazan a la glucosa como el principal combustible para el músculo. El ciclo de Cori y el ciclo glucosa-alanina son componentes importantes en este proceso de adaptación al ayuno, ya que ambos ciclos están implicados en el transporte de energía en forma de carbohidratos entre el hígado y el músculo esquelético. El ciclo de Cori implica la producción de lactato por el músculo como fuente glucolítica, el cual es liberado y convertido por el hígado a piruvato y glucosa. La glucosa así formada es reciclada al músculo donde puede de nuevo ser convertida a lactato. El ciclo glucosa-alanina es también responsable del suministro de energía como carbohidratos. La alanina y la glutamina representan cada una del 30 al 40% del total de aminoácidos liberados por el músculo de los individuos en ayuno. La mitad de la glutamina es convertida a alanina por el intestino, esta alanina liberada de la periferia sirve de sustrato para la gluconeogénesis hepática. La glucosa así formada está disponible para el músculo. Los requerimientos energéticos para el cerebro pueden estar por encima del 25% del gasto energético en reposo en el adulto. Esto es aportado por aquellos sustratos que puedan atravesar la barrera hematoencefálica, especialmente la glucosa en el paciente de alimentación normal, y los cuerpos cetónicos en los individuos adaptados al ayuno. Si el ayuno se prolonga por varias semanas, disminuye la proteolísis muscular con liberación de alanina, también se produce menos glucosa por el hígado y los cuerpos cetónicos se convierten en el principal combustible del cerebro. 60 Con el tiempo, la rata de gluconeogénesis a partir de las proteínas también disminuye y la pérdida diaria de nitrógeno urinario disminuye de 12 g/día en el ayuno temprano a 3-5 g/día a las cuatro semanas de ayuno. Durante los días iniciales del ayuno total, la masa celular corporal se pierde a una rata de 300 g/día, la cual se reduce a la cuarta semana a 125 g/día. La pérdida acumulada de masa celular corporal durante este período de 4 semanas de ayuno total es de 5,7 kg, el cual en un individuo normal de 70 kg representa el 38% de la masa muscular esquelética, o el 23% de la masa celular corporal. Se ha estimado que la pérdida de 50 a 60% de la masa celular corporal es incompatible con la vida. La infusión de glucosa a una rata de 150 g/día reduce la pérdida de nitrógeno aproximadamente a la mitad, pero no evita la pérdida de proteínas. Estrés y Ayuno El catabolismo acelerado de las proteínas corporales es uno de los hechos más dramáticos de la respuesta metabólica al trauma. En los pacientes que no reciben nitrógeno a partir de ninguna fuente, la destrucción de proteínas corporales se refleja directamente en la pérdida de nitrógeno por la orina. La mayor parte de este nitrógeno se origina a partir del músculo esquelético. Cuthbertson fue uno de los primeros en reportar una relación directa entre la magnitud del trauma y la severidad del desgaste muscular y la pérdida urinaria de nitrógeno, fósforo o sulfuros, y correctamente concluye que el músculo esquelético es la mayor fuente de estos elementos intracelulares. Conjuntamente con el trauma y/o sepsis ocurre un desgaste marcado de los tejidos y pérdida de peso debido a la presencia combinada de ayuno y procesos catabólicos asociados con estos eventos iniciales. Estudios de flujo regional de aminoácidos indican que existe un catabolismo acelerado de proteínas a partir del músculo 61 esquelético, con liberación de aminoácidos, los cuales son tomados por tejidos centrales, especialmente el lecho esplácnico. Por otra parte, estudios de recambio de proteínas han demostrado aumento en el catabolismo proteico. En el paciente que no recibe aporte de alimento o nutrición, la síntesis de proteínas se mantiene normal, mientras que en aquellos que reciben nutrición enteral o parenteral, la síntesis de proteínas aumenta hasta acercarse a la catabólica. En el paciente traumatizado hay un aumento paralelo del gasto metabólico en reposo y un balance nitrogenado negativo, el cual es directamente proporcional a la magnitud del trauma. Después de una operación de magnitud moderada no complicada, la pérdida de nitrógeno está en el rango de 10 a 15 g/día. Cuando la agresión está complicada con sepsis, la pérdida diaria de nitrógeno aumenta a 15-25 g/día. Con lesiones severas y sepsis (ejemplo grandes quemados), la pérdida de nitrógeno puede aumentar a 35 g/día. El paciente traumatizado, al contrario de los individuos en ayuno no estresados, no se adapta, con un aumento en la utilización de los lípidos endógenos y una subsiguiente disminución en la rata de gluconeogénesis a partir de las proteínas. Las grandes pérdidas de nitrógeno que se generan resultan en una gran erosión de la masa celular corporal. Una pérdida de nitrógeno de 10g/día por un mes, resulta en una pérdida de masa celular corporal de 7 kg, el cual a su vez, equivale a 47% de masa de músculo esquelético o 28% de masa celular corporal. Con un balance nitrogenado negativo de 30 g/día, existen unos 5,3 kg de pérdida de masa celular corporal al final de la primera semana. A este promedio, a las dos semanas y media ya se ha perdido más del 50% de la masa celular corporal. Por esta razón, el ayuno y las lesiones, especialmente cuando se complican con sepsis, traen como consecuencia una rápida erosión de la masa celular. La masa celular corporal tiene un impacto significativo sobre la morbilidad y la mortalidad. Como el músculo esquelético se desgasta, la posibilidad para toser y expulsar las Trazel® Mezcla completa y balanceada de elementos traza. Elementos esenciales en proceso de: • Crecimiento • Reproducción • Cicatrización • Síntesis de hormonas • Actividad enzimática 2 ml de Trazel®® por cada 1000 Kcal de la mezcla de nutrición parenteral, cumple con los requerimientos diarios de elementos traza (Cr, Cu, Se, Mn, Mo, Zn, I) en adultos. 63 secreciones pulmonares se encuentra deteriorada, llevando eventualmente a infecciones pulmonares. Además, la desnutrición está asociada con trastornos en la cicatrización de las heridas, disminución en la resistencia a infecciones y trastorno en la síntesis de muchas otras proteínas de fase aguda. Como resultado, se han hecho muchos intentos al menos para disminuir el desgaste masivo de proteínas que acompaña de manera significativa al estrés. Efecto del ahorro de proteínas con aminoácidos endovenosos Blackburn y colaboradores fueron los primeros en reportar una reducción significativa de la pérdida de nitrógeno en pacientes estresados y en ayuno cuando se infundían aminoácidos en vez de soluciones de glucosa usual. Ellos postularon que la infusión de glucosa aumenta la concentración de insulina plasmática, la cual, debido a su acción antilipolítica, podría disminuir la movilización de grasa y la cetosis. Por lo tanto, en ausencia de un adecuado aporte calórico, los pacientes deben contar con las fuentes de energía endógena, llevando a un aumento en la pérdida de la masa celular corporal proporcionando las proteínas como aporte de aminoácidos para la gluconeogénesis hepática. Los pacientes que reciben solamente infusión de soluciones de glucosa hipocalórica deben aportar sus proteínas endógenas como fuente de energía. Se sabía que el ayuno modificaba el cociente insulina:glucagon y que la disminución de insulina en las concentraciones séricas tenía un efecto favorable sobre la movilización de la grasa periférica. Blackburn pensó que la administración de aminoácidos promovía el anabolismo proteico mediante la grasa endógena como fuente energética, en presencia de niveles bajos de insulina. En la práctica encontró que el balance de nitrógeno en pacientes que recibían soluciones de aminoácidos era muy superior al de aquellos enfermos que recibían sólo glucosa. 64 En la actualidad, el “tratamiento de ahorro de proteínas” difícilmente encuentra aplicación como tal, pues, una de sus consecuencias es el aumento en la concentración de aminoácidos libres cerca de 10 veces por encima de los valores séricos normales; sin embargo, la adición de soluciones de glucosa hipotónica promueve el descenso de los niveles de aminoácidos y cuerpos cetónicos para acercarse a los valores normales, aún en presencia de concentraciones de insulina cercanas al valor normal. Así es como nació el concepto de NPP. Implicaciones clínicas La adaptación metabólica al ayuno es un intento para minimizar la pérdida de proteína corporal. Al contrario, la respuesta metabólica y hormonal al estrés y ayuno inician una respuesta catabólica que se caracteriza por una liberación de aminoácidos a partir de la masa celular corporal, en principio del músculo esquelético, lo cual es proporcional a la magnitud del trauma. El uso del Glicerol como fuente de energía El glicerol es un alcohol trivalente que constituye la estructura central de la molécula de triglicérido en el hombre. Este se incorpora al metabolismo intermedio mediante dos vías: 65 Después de la fosforilación por la enzima glicerol kinasa, aproximadamente el 70 a 90% es oxidado por la enzima glicerol 3-fosfato deshidrogenasa a Dihidroxiacetona fosfato, la cual es convertida en gliceraldehido 3-fosfato. El resto, 10 a 30% se combina con ácidos grasos libres para formar triglicéridos. El glicerol aporta 4,32 calorías/g cuando es oxidado a CO2 y agua. Aproximadamente 80% del Glicerol se metaboliza en el hígado, mientras que 10 a 20% se metaboliza en el riñón, esta distribución se debe a la mayor localización de la enzima glicerol kinasa a nivel hepático. El glicerol es una fuente calórica que no requiere de insulina para su metabolismo y ha demostrado que puede ser una alternativa efectiva como una fuente de energía diferente a la dextrosa, teniendo la ventaja adicional de poseer menor Osmolaridad que la glucosa. El uso del glicerol como sustituto de la dextrosa para NPP ha sido reportado como una alternativa constituyendo la mitad de las calorías no proteicas. Indicaciones generales de Nutrición Parenteral Periférica La adecuada selección del enfermo para tratamiento con NPP puede ser una tarea difícil. En general, la NPP se encuentra indicada en sujetos con desnutrición leve y cuando están sometidos a un estrés moderado, o bien individuos moderadamente desnutridos con estrés leve. Es necesario considerar que la duración de la NPP no debe exceder de dos semanas, ya que el método alcanza sus objetivos en ese lapso como máximo; además, este lapso constituye los límites de tolerancia de la vena periférica a la administración de soluciones para nutrición. Los pacientes bien nutridos que son sometidos a un estrés leve toleran períodos breves de ayuno (hasta de 7 a 10 días) sin que esto constituya un riesgo importante desde el punto de vista del pronóstico de nutrición. Si dicho período de ayuno es incierto, ya sea porque el paciente se encuentra imposibilitado para la ingestión 66 luego de un evento quirúrgico electivo o durante los procedimientos diagnósticos que se prolonguen por algún motivo en un sujeto en ayuno, la NPP debe iniciarse en tanto la situación particular de ese sujeto se defina, es decir, que el enfermo esté recibiendo por vía enteral un mínimo de 60% de los requerimientos calculados, o bien que haya indicaciones claras para su inclusión en un programa de NPT. La NPP también es de ayuda en períodos de suspensión temporal de la NPT por complicaciones secundarias al cateterismo central o en conjunto con la vía enteral, cuando ésta no llena los requerimientos en forma satisfactoria. Existen otros factores que hay que tomar en consideración como lo son aquellos que determinan la tolerancia de las venas periféricas a la administración de aminoácidos, glucosa, lípidos, electrolitos, vitaminas y otros elementos, estos son fundamentalmente: Tamaño y material de la cánula, colonización de la cánula, drogas y aditivos, duración de la infusión, naturaleza de la solución a infundir, sitio de colocación de la cánula, trauma con la venopuntura y tamaño de la vena a utilizar. Una de las principales complicaciones que se pueden presentar con la NPP es la tromboflebitis, actualmente se sabe que la etiología de ésta es multifactorial. La tromboflebitis implica el desarrollo de una inflamación y subsecuentemente trombosis y oclusión de una vena periférica, esto se asocia con cambios en la piel alrededor del sitio de colocación de la cánula, en la mayoría de los casos, las manifestaciones clínicas están dadas por eritema, dolor y la palpación de un cordón venoso. Colonización bacteriana: Existe una pequeña correlación entre la colonización bacteriana de las cánulas endovenosas y el desarrollo de tromboflebitis. Se han reportado incidencias de colonización en más del 75% de cánulas colocadas por más de 72 horas, la mayoría de los organismos son comensales de la piel. La alta incidencia 67 en estos estudios enfatiza la atención meticulosa que se debe tener al momento de colocar las cánulas. Tamaño y material de las cánulas: Se ha reportado incidencia de 100% de flebitis con cánulas de Teflón de 20 G comparados con 20% usando cánulas de silicón ultrafina de 23 G. Dinley y colaboradores estudiaron 447 pacientes en postoperatorio con cánulas I.V. Las cánulas de cloruro de polivinil presentaron una mayor incidencia de tromboflebitis que las cánulas de polietileno, tetrafluoroetileno y fluoroetilenpropileno; este trabajo confirma los hallazgos de otros autores donde se afirma que las cánulas de fluoroetilenpropileno tienen menor incidencia de complicaciones. Duración de la infusión: Dinley también demostró una relación significativa entre la duración de la canulación y la incidencia de tromboflebitis; esta se desarrolla generalmente en las primeras 24 horas dependiendo (pero no exclusivamente) del tipo de cánula utilizado. En un estudio con cuatro tipos de cánulas no se observaron episodios de tromboflebitis cuando las cánulas fueron colocadas por un tiempo menor de 12 horas, pero la incidencia de flebitis fue de 70% cuando estas permanecieron por más de 72 horas. Se ha observado que el desarrollo de tromboflebitis es repentino e impredecible, de hecho, algunos autores recomiendan que las cánulas sean removidas y rotadas cada 48 horas, sin embargo, por el mismo principio de que es impredecible, estos argumentos pueden justificar el no removerlas a menos que existan signos de que se ha desarrollado una tromboflebitis o de que está en progreso. Naturaleza de la solución a infundir (Osmolaridad y pH) Gazitua y colaboradores estudiaron 83 infusiones de las cuales 67 fueron predominantemente aminoácidos. Las cánulas fueron colocadas bajo condiciones estériles y las infusiones fueron administradas a través de un filtro 68 de 0,22 µm, 70% de las infusiones de aminoácidos resultaron en tromboflebitis después de un promedio de 49 horas de infusión comparado con 44% de las infusiones que no contenían nitrógeno después de 87 horas de infusión. Una Osmolaridad de 600 mOsm/l fue significativamente la causa más probable de tromboflebitis. Cuando se utilizan medidas profilácticas adicionales tales como heparina e hidrocortisona las osmolaridades de 800 a 1000 parecen ser bien toleradas. El tamponar las soluciones de infusión con bicarbonato en un rango de pH entre 7,2 a 7,4 se ha demostrado que reduce significativamente la incidencia de flebitis. Sitio de colocación de la cánula. El sitio de colocación de la cánula en la vena periférica es sumamente importante, particularmente si la cánula es relativamente dura. Se debe evitar la colocación de estas en los sitios de movimiento articular o pliegues, ya que los mismos podrían desplazar la cánula. 69 Proflilaxis de la tromboflebitis Las soluciones que rebasan los 930 mOsm/l son poco toleradas por venas de pequeño calibre. Para asegurar una Osmolaridad adecuada en la fórmula por infundir por vía periférica, es necesario tomar en consideración la concentración final de las soluciones que la integran, fundamentalmente la glucosa y aminoácidos. Se debe procurar no exceder de una concentración final de glucosa del 10% y 4,25% de los aminoácidos, el pH de las soluciones de glucosa puede contribuir como factor irritante del endotelio vascular. Con relación a los electrolitos, el que mas irrita el endotelio vascular es el potasio, por lo que no debe excederse de 40 mEq de potasio infundido en 24 horas por la misma vía de nutrición. La administración de NPP se restringe a las venas de los miembros superiores, considerándose venas de pequeño calibre a todas aquellas cuyo diámetro no exceda el doble del diámetro del catéter utilizado. Es necesario que el acceso venoso sea adecuado, los pacientes cuyas venas se encuentren esclerosadas como consecuencia de múltiples inserciones de catéteres, terapéutica esteroidea, enfermedad sistémica o por cualquier otra causa no son candidatos para NPP. La vena seleccionada para NPP puede canulizarse mediante los equipos comunes diseñados para tal fin. No es indispensable la utilización de un catéter largo en la administración de NPP, aunque los nuevos catéteres de silastic, poliuretano o recubiertos de teflón han demostrado una adecuada protección vascular. Lo más importante es que el acceso venoso y el cuidado del sitio de inserción se rijan por los mismos principios que se establecen para el manejo de los catéteres centrales, es decir, la punción debe realizarse con técnica aséptica y la vena seleccionada ha de utilizarse exclusivamente para la nutrición. La NPP representa una alternativa para administrar soporte nutricional pre y postoperatorio a 70 aquellos con un aporte oral inadecuado o aquellos estados donde no esté indicado el uso de Nutrición Parenteral Total. También es una opción en pacientes con estado nutricional en el límite los cuales corren riesgo de desnutrirse durante el curso de su hospitalización o donde los períodos de ayuno son impredecibles. En resumen, se puede concluir que la NPP está indicada en pacientes que requieren soporte nutricional por períodos cortos de tiempo, con signos o síntomas de trombosis venosa central, pacientes que reciben NPT y que desarrollen complicaciones que obligue a retirar el catéter venoso central. El procedimiento está contraindicado en pacientes que requieren soporte nutricional por períodos prolongados, pacientes hemodinámicamente inestables, aquellos con acceso venoso periférico difícil o con restricción de líquidos. Dentro de las mayores ventajas está el que es un procedimiento sencillo, simplifica el trabajo del personal de enfermería y es más económico. 71 Caso clínico Paciente masculino de 58 años de edad quien es ingresado al servicio de cirugía con la impresión diagnóstica de TU gástrico. Refiere el inicio de su enfermedad actual dos meses antes de su ingreso cuando comenzó a presentar trastornos dispépticos (flatulencias, sensación de llenura postprandial), concomitantemente inapetencia, síntomas que se acentuaron dos semanas antes del ingreso. Se realizó endoscopia digestiva superior que reportó TU de antro Gástrico del cual se tomó biopsia. Resultado de anatomía patológica: ADC Gástrico. Examen físico de ingreso: Aparente buenas condiciones generales, discreta palidez de piel y mucosas, hidratado, abdomen blando, deprimible, se palpa TU en epigastrio. Resto del examen sin anormalidades. Antecedentes importantes desde el punto de vista nutricional: Inapetencia de dos semanas de evolución, pérdida de peso no cuantificada en los últimos seis meses. Datos antropométricos: Peso: 59 Kg., talla: 178 cms, no se realizó determinación de pliegues Diagnóstico primario: Cáncer Gástrico Diagnóstico nutricional: Desnutrición leve a moderada y con riesgo a seguir desnutriendose Análisis: Paciente con desnutrición, inapetencia y quien probablemente permanecerá varios días en ayuno para la realización de estudios pre operatorios, lo ideal sería alimentación vía oral, pero en vista de las condiciones actuales de inapetencia y ayuno se recomienda nutrición parenteral periférica. Estimación de requerimientos de acuerdo con Harris Benedict: 66 + (13.7 x 58) + (5 x 178) – (6.8 x 58) = 1357 calorías 1357 x 1.2 x 1.2 = 2117 (requerimiento calórico total) 72 Estimación de requerimiento de proteínas 1.5 g de proteínas x 58 k = 87 g de proteínas Recomendación: Gliceramin‚ 3000 cc/24 horas a razón de 42 gotas x minuto + Lipofundin MCT/LCT 20% dos o tres veces por semana Aporte calórico y protéico del Gliceramin: Aporte calórico Aporte proteico 1000 cc 50 cal 29 g 3000 cc 750 cal 87 g Comentario: Si bien es cierto que con la nutrición parenteral periférica no cubrimos el 100% de los requerimientos, esta nos permite cubrir gran parte de sus necesidades, el resto lo podemos cubrir con lípidos aportando además ácidos grasos esenciales. 73 Referencias Madam M, Alexander DJ, McMahon MJ. Influence of Catheter on occurrence of thrombophlebitis during peripheral intravenous nutrition. The Lancet vol. 339, 1992 Michael SB, Milap CN, Milo DH. Glycerol: A Review of its Pharmacology, Pharmacokinetics, Adverse Reactions and Clinical Use. Pharmacotherapy. 1981; 1:147-60 Payne-James J, Khaway HT. First Choice for Total Parenteral Nutrition: The Peripheral Route. JPEN; 17:5, 468-79 Smith W., Wall-Alonso E. Peripheral parenteral nutrition: when, why and how. ASPEN 24 th Clinical Congress, 2000 Stokes MA, Graham LM. Peripheral Parenteral Nutrition: A Preliminary Report on its Efficacy and Safety Wilson A, Grade AW, Kirk CJ, Sigden M. Parenteral nutrition via peripheral veins: A feasibility study. The Royal Society of Medicine, 1987 Manual del programa Terapia Nutricional Total. Editado por FELANPE, 1997 Lipofundin® MCT/LCT Mucho más que lípidos al 20%. La primera emulsión lipídica con triglicéridos de cadena media y larga. No requiere carnitina. Previene la deficiencia de ácidos grasos esenciales. Ideal para mezclas 3 en 1. Contiene vitamina E. 75 Lípidos y Nutrición Parenteral Desde hace algunos años se le ha prestado una mayor atención a los lípidos por la importancia que tienen desde el punto de vista nutricional, estructural e inmunológico. En lo que a nutrición se refiere, los lípidos representan una fuente de calorías importante, facilitan la absorción de vitaminas liposolubles y sirven como fuente de ácidos grasos esenciales. Además de los efectos nutricionales, la grasa dietética puede afectar de manera significativa la composición lipídica de la membrana celular, lo que resulta determinante en sus propiedades estructurales tales como actividad enzimática, transporte de membrana y función de receptor. Los ácidos grasos varían de acuerdo a la longitud de la cadena carbonada, número y posición de los dobles enlaces. Aquellos ácidos grasos que no poseen dobles enlaces son llamados saturados, los que tienen un solo doble enlace son llamados monosaturados y aquellos con dos o más dobles enlaces son los poliinsaturados. A su vez son subdivididos sobre la base de sus propiedades estructurales y fisicoquímicas en triglicéridos de cadena corta (C2 a C4), cadena media (C6 a C12) y cadena larga (C14 a C24) Los ácidos grasos poliinsaturados se agrupan en cuatro grandes familias de acuerdo a la localización del primer doble enlace a partir del grupo metil terminal al final de la cadena carbonada en ácidos grasos de la serie omega 3, 6, 7 y 9. Acidos grasos esenciales El ácido linoleico es importante como ácido graso esencial. No puede ser sintetizado “de novo” y es necesario para una gran cantidad de funciones fisiológicas tales como: función plaquetaria, síntesis de prostaglandinas, inmunocompetencia y mantenimiento de la integridad de la piel, nervios y cabellos. Las manifestaciones 76 clínicas de deficiencia de ácido linoleico ocurren generalmente dentro de una a tres semanas de cesar su administración o ingesta e incluyen: dermatitis, alopecia, trombocitopenia, retardo en la cicatrización de heridas, pérdida del tono muscular e hígado graso con hepatomegalia, disminución de los niveles de Prostaglandinas de la serie 1 y 2, aumento en la susceptibilidad a infecciones y en los infantes, retardo en el crecimiento. El ácido linoleico es el representante principal de los ácidos grasos poliinsaturados de la serie omega 6, su fuente de origen está representada por vegetales tales como el maíz, girasol, cártamo y soya. Es el componente principal de la mayoría de las fórmulas enterales y parenterales utilizadas en nutrición clínica. El ácido alfa linolénico también es considerado un ácido graso esencial y es el principal representante de los ácidos grasos de la serie omega 3, su fuente principal proviene de las plantas tales como la linaza, soya y aceite de pescado. TRIGLICÉRIDOS Modificado de V.K. Babayan. ASPEN Clinical Congress 1994 Los Eicosanoides son mediadores bioquímicos endógenos de 20 carbonos derivados de los ácidos grasos de la familia omega 3 y 6. Juegan un papel importante en la comunicación celular, en la agregación plaquetaria, tono vascular, infección y acción del sistema inmune. El ácido linoleico es el precursor del ácido araquidónico, principal constituyente de la membrana celular; éste a su 77 vez sirve de sustrato a dos enzimas, la ciclooxigenasa y la lipooxigenasa para producir un número de Eicosanoides activos biológicamente. Estos incluyen prostaglandinas de la serie 2: PGE2, PGI2, y tromboxanos de la serie 2 (TX2); la PGE2 es inmunosupresiva y los TX2 son vasoconstrictores y favorecen la agregación plaquetaria. El ácido araquidónico produce además leucotrienos de la serie 4. Estos productos finales del metabolismo de los ácidos grasos de la serie ω-6 son conocidos como inductores de la inflamación y la inmunosupresión. En la vía metabólica del ácido alfa linolénico (serie ω-3), el ácido araquidónico es reemplazado por el ácido eicosapentaenoico (EPA), el cual a través de la ciclooxigenasa da origen a prostaglandinas de la serie 3: PGE3, PGI3, TX3 y leucotrienos de la serie 5, los cuales tienen menor actividad biológica que los de la serie 2, esto se traduce en menor actividad inflamatoria e inmunosupresora. ELONGACIÓN/DESATURACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS Modificado por V.K. Babayan. ASPEN 18th Clinical Congress, 1994. 78 Triglicéridos de Cadena Media (TCM) Los Triglicéridos de cadena media desarrollados en 1950 por Babayan son triacilgliceroles semisintéticos derivados del aceite de coco y están compuestos principalmente por los ácidos grasos C8 y C10. En los últimos 20 años el uso de estos ácidos grasos se ha difundido ampliamente como parte de la terapia nutricional. El uso de TCM en regímenes de nutrición parenteral y enteral parece ser ventajoso por varias razones: Primero, los TCM son más solubles en agua que los TCL. Segundo, los TCM son hidrolizados más rápido y fácilmente que los TCL en el lúmen intestinal. La presencia de bilis y lipasa pancreática no son necesarias para que ocurra la digestión y absorción. Los TCL requieren de carnitina para entrar a la mitocondria. Debido a que la carnitina puede estar depletada en pacientes críticos, puede estar reducida la capacidad para metabolizar las preparaciones de TCL en estos pacientes. Los TCM no requieren de carnitina. Dependiendo del sitio de acylación, los TCM pueden entrar directamente a la mitocondria para ser oxidados rápidamente y completar la formación de cuerpos cetónicos; por todas estas razones los TCM pueden ser una mejor fuente de energía que los lípidos convencionales. No se depositan en el tejido adiposo y lo que es más importante, los TCM no se depositan en el hígado. Diferentes estudios clínicos utilizando mezclas físicas TCM/TCL han demostrado una mejoría en el balance nitrogenado y una disminución en los valores de las pruebas de funcionalismo hepático, lo que sugiere una menor infiltración grasa del hígado. Los TCM pueden tener diferentes aplicaciones en el área de la nutrición parenteral. Últimamente se ha incrementado el interés por el uso de los TCM como fuente calórica intravenosa en pacientes críticamente enfermos, en quienes los TCL puro han sido utilizados con menos resultados óptimos. Los TCM parenteral ofrecen el beneficio potencial de una rápida y preferencial oxidación 79 con una menor tendencia a depositarse en el hígado o tejido adiposo. Muchos estudios clínicos y experimentales han intentado determinar si las emulsiones de TCM por vía parenteral realmente ofrecen ventajas metabólicas. Estudios comparativos de mezclas físicas TCM/TCL con TCL han reportado algunas diferencias y el algunos casos ventajas con el uso de estas mezclas. Por ejemplo, Crowe y colaboradores encontraron que la concentración de triglicéridos y ácidos grasos no esterificados en plasma fueron disminuyendo durante la infusión de TCM/TCL comparado con infusiones isocalóricas de TCL en pacientes quirúrgicos electivos, sugiriendo que las mezclas de TCM/TCL son utilizadas más rápido que los TCL puros. El clearence más rápido de los TCM del plasma favorece una mejor función del SRE y esto resultó en menos secuestro pulmonar de bacterias. RECOMENDACIONES EN DIFERENTES SITUACIONES CLÍNICAS NCP, Vol. 7, No 4, 1992 80 Uso de Lípidos en Nutrición Parenteral El primer intento en la utilización de lípidos endovenosos se remonta al año 1678 cuando el Dr. Courten utilizó aceite de oliva tibio por vía endovenosa en un perro, el cual murió al poco tiempo. Otros estudios que reportan el uso de lípidos endovenosos fueron publicados por Yamakawa en el año 1920, la fuente de lípido utilizada en ese tiempo fue aceite de castor. Desde 1930 hasta 1960 los investigadores experimentaron con una variedad de emulsiones lipídicas intravenosas que incluyeron aceite de sésamo, algodón, oliva, coco y aceite de maíz. Avances más reciente llevaron al desarrollo de emulsiones lipídicas basadas en aceite de soya con la incorporación de fosfolípidos de la yema de huevo como emulsificante y glicerol para ajustar la tonicidad. La disponibilidad de emulsiones lipídicas endovenosas tienen un efecto beneficioso en el cuidado de los pacientes por varias razones. Primero, previenen el desarrollo de deficiencia de ácidos grasos esenciales en pacientes que requieren nutrición parenteral por períodos prolongados, bien sea en el hospital o ambulatorio. Segundo, aportan una mayor densidad calórica que podrían complementar las calorías no proteicas de los sistemas convencionales glucosa/aminoácidos en Nutrición Parenteral Total. Tercero, ofrecen flexibilidad para su administración ya que pueden ser utilizados por vía central o periférica. En los pacientes críticamente enfermos el soporte nutricional debe optimizar la síntesis de proteínas sin afectar la función de órganos vitales tales como hígado y pulmón, de igual forma, no se deben alterar los mecanismos de defensa de aquellos pacientes con procesos infecciosos agregados. La glucosa, la cual es la fuente de energía más utilizada por estos pacientes presenta una rata de oxidación limitada posterior al trauma y sepsis. En este caso una porción sustancial de glucosa entra a la vía de la lipogénesis hepática. Por causa de la esteatosis la función 81 del hígado puede estar afectada y con ello, la capacidad para el aclaramiento de bacterias y endotoxinas. El reemplazo de algunas calorías provenientes de carbohidratos por calorías provenientes de lípidos reduce los efectos negativos de las altas dosis de glucosa, además, los lípidos endovenosos reducen la infiltración grasa del hígado. Una de las desventajas en el uso de TCL está en su lenta eliminación del torrente sanguíneo, una relativa tasa alta de reesterificación y el depósito de triglicéridos en varios tejidos, la oxidación carnitina-dependiente y la interacción con el Sistema Retículo Endotelial. Por estas razones, se ha concentrado mucho interés en los triglicéridos de cadena media, ya que son rápidamente oxidados, se depositan en pequeñas cantidades en el hígado y tejido adiposo y su interacción con el sistema inmune es menor. Al contrario de los triglicéridos de cadena larga, los TCM no aportan ácidos grasos esenciales. Se ha demostrado en estudios en animales y en humanos que las emulsiones de mezclas físicas de TCM/TCL son metabólicamente superior a las emulsiones de TCL puros y podrían reducir el riesgo de disfunción hepática tales como colestásis e infiltración grasa del hígado. En un intento más para optimizar las emulsiones de lípidos para uso parenteral, desde hace algunos años se han investigado los lípidos estructurados, los cuales consisten de diferentes grupos de ácidos grasos unido a una columna de glicerol. Los triglicéridos estructurados están formados por la trans-esterificación de ácidos grasos de cadena media (AGCM) con ácidos grasos de cadena larga (AGCL) conteniendo ácidos grasos linoleico y linolénico por modificación de la relación molar de AGCM:AGCL se obtiene la composición lipídica deseada. Las ventajas de los lípidos estructurados incluyen un aporte de substrato energético eficiente a través de los ácidos grasos de cadena media y ácidos grasos esenciales en los ácidos grasos 82 de cadena larga. Los triglicéridos estructurados que combinan ácidos grasos de cadena media con aceite de pescado han demostrado que optimizan la síntesis de proteínas y los niveles de albúmina sérica en modelos de animales quemados y con cáncer. Los triglicéridos estructurados también han demostrado una disminución en la rata de infección y aumento en el porcentaje de sobrevida cuando se comparan con triglicéridos convencionales, ya que aportan menor cantidad de eicosanoides inmunosupresivos e inflamatorios que estas emulsiones lipídicas. Diferentes emulsiones lipídicas (EL) El ricas en AGPI n-6 Emulsiones lipídicas basadas en aceite de soya Las emulsiones lipídicas basadas en aceite de soya tienen un alto contenido de AGPI n-6 y bajas cantidades de AGPI n-3, presentando una relación n-6: n-3 de 7:1. Se ha demostrado experimentalmente que estas EL inhiben la función de los linfocitos, macrófagos y neutrófilos, además alteran la función retículo endotelial reduciendo el clearence plasmático de los lípidos. Estos hallazgos se han relacionado con el exceso de AGPI n-6 y bajas cantidades de AGPI n-3, así como un incremento del estrés oxidativo relacionado con el aporte de AGPI en las EL. El exceso de AGPI n-6 o n-3 en las EL tienen un efecto inmunosupresor, mientras que el mantenimiento de la respuesta inmune se observa con la infusión de EL con una relación apropiada de n-6:n-3. De acuerdo a datos clínicos y experimentales se ha sugerido que las cantidades adecuadas en la relación n-6:n-3 está en el orden de 2:1 a 4:1. Tomando ambos, estas observaciones científicas pueden cambiar el concepto relacionado al uso de EL parenterales en el tratamiento de pacientes bajo regímenes de nutrición parenteral, considerando también las características inmunomoduladoras de los AG. A partir de estas perspectivas, los esfuerzos están en desarrollar nuevas EL bajo dos diferentes líneas de investigación: reducir los 83 AGPI n-6 y adicionar AGPI n-3 para obtener una relación balanceada n-6:n-3. Adicionalmente también se requiere que las EL sean enriquecidas con antioxidantes. EL con bajo contenido de n-6 Con el objetivo de diluir las altas concentraciones de AGPI n-6 presente en las emulsiones lipídicas convencionales basadas en aceite de soya, se diseñaron para uso clínico nuevas EL que contienen 50% de ácidos grasos de cadena media y 50% de aceite de soya o triglicéridos de cadena larga de aceite de soya en relación 1:1 (MCT/LCT) en mezclas físicas o estructuradas, y EL basadas en aceite de oliva. Emulsiones lipídicas basadas en mezclas de triglicéridos de cadena media y aceite de soya Desde su desarrollo las EL MCT/LCT se han indicado para pacientes críticamente enfermos. Los triglicéridos de cadena media tienen un impacto mínimo sobre el SRE y en respuesta inflamatoria sistémica ya que no participan en la síntesis de eicosanoides y no actúan como precursores en la formación de radicales libres debido a que son ácidos grasos saturados (no contienen dobles enlaces en sus moléculas). Sin embargo, se ha demostrado experimentalmente que una mezcla física de MCT/LCT puede influenciar negativamente la función de los leucocitos disminuyendo la capacidad de los neutrófilos en cuanto a migración y muerte de C albicans comparado con EL basadas en aceite de soya. Además, el esfuerzo respiratorio temprano con la producción in Vitro de radicales de oxígeno sobre aislado de neutrófilos humanos no estimulados incrementan en presencia de mezclas físicas MCT/LCT, pero no en la forma estructurada. Estos hallazgos indican que las emulsiones lipídicas MCT/LCT son capaces de modular la función de los leucocitos y también sugiere que la variación en esta capacidad depende del tipo de mezcla MCT/LCT (físicas o estructurados). El incremento en la producción de 84 radicales libres de oxígeno después de la incubación LCT/MCT puede ser debido a una inadecuada activación del esfuerzo respiratorio que es probablemente dañino para la función de los fagotitos. Las mezclas físicas de MCT/LCT han sido clínicamente seguras para la suplementación en pacientes con falla respiratoria, enfermedad hepática y pacientes críticamente enfermos con sepsis. Las EL estructuradas MCT/LCT son igualmente bien toleradas en pacientes quirúrgicos. Emulsiones lipídicas basadas en aceite de oliva Las EL basadas en aceite de oliva solamente contienen aproximadamente 20% de AGPI n-6, suficiente para corregir o suplir los requerimientos de AGE y son ricas en ácidos grasos monoinsaturados (AGMI) y vita-mina E. Las dietas enriquecidas con AGMI parecen ejercer un efecto pequeño sobre las vías de señalización implicadas en los procesos inmunológicos e inflamatorios en el humano. Sin embargo, experimentalmente, las EL basadas en aceite de oliva parece que son capaces de modular selectivamente ciertas funciones inmunes. Las EL basadas en aceite de oliva reducen la producción de TNF e IL1 en un grado similar a las EL basadas en aceite de soya, pero no modifican la capacidad de los linfocitos para proliferar o para expresar CD25 y las moléculas de antígeno leucocitario humano DR(HLA-DL). De igual forma, en células polimorfonucleares, las EL basadas en aceite de oliva tienen menos efecto inhibitorio sobre la li-beración in Vitro de citoquinas pro inflamatorias IL8 y TNF en comparación con las EL basadas en aceite de soya y también las EL MCT/LCT. Emulsiones lipídicas ricas en AGPI n-3 En los últimos 20 años se ha evidenciado que varias enfermedades inflamatorias pueden ser atenuadas 85 con el uso de AGPI n-3, sugiriendo que las EL ricas el AGPI n-3 pueden optimizar el tratamiento de pacientes con desórdenes respiratorios, pancreatitis, fibrosis quística, artritis reumatoide, arteriosclerosis, enfermedad cardíaca aguda, sepsis y caquexia asociada con cáncer que reciben nutrición parenteral. Los AGPI n-3 p ued en s er s u mi nistrados parenteralmente por dos vías diferentes: como un suplemento o preparados en mezclas. Emulsiones lipídicas basadas en aceite de pescado Recientemente, se han incorporado EL que contienen aceite de pescado para infusión parenteral. En la práctica clínica estas emulsiones lipídicas se deben infundir conjuntamente con emulsiones lipídicas basadas en aceite de soya o MCT/LCT. Las EL de aceite de pescado fueron bien toleradas por voluntarios sanos después de cinco días de post operatorio. En condiciones como sepsis y pacientes quirúrgicos la EL de aceite de pescado se ha visto que preservan y eventualmente mejoran la función inmune y previenen parcialmente algunos aspectos de la respuesta inflamatoria. El tratamiento de pacientes con sepsis severa o shock séptico con EL de aceite de pescado aumenta la producción de algunas que otra serie de eicosanoides y reduce la liberación de citoquinas pro inflamatorias. Los pacientes con cirugía abdominal tratados con nutrición parenteral total enriquecidas con EL de aceite de pescado tuvieron una disminución en la producción de TNF e IL6 en el post operatorio y mantuvieron la expresión HAL_DL al compararlo con pacientes que recibieron NPT ricas en AGPI n-6. Clínicamente no hubo diferencias en las tasas de infección y mortalidad, pero la estancia hospitalaria y en UCI fue menor en el grupo que recibió aceite pescado. 86 Emulsiones lipídicas basadas en una mezcla de aceite de soya, triglicéridos de cadena media, aceite de oliva y aceite de pescado Recientemente está disponible en el mercado Europeo una nueva emulsión lipídica que combina los dos conceptos propuestos inicialmente para el desarrollo de una El “ideal”, contiene cantidades reducidas de AGPI n-6 y rica de AGPI de aceite de pescado n-3. Esta nueva EL está basada en una mezcla física de 30% de aceite de soya, 30% de ácidos grasos de cadena media, 25% de aceite de oliva y 15% de aceite de pescado y está caracterizada por presentar un contenido balanceado de ácidos grasos y una relación n-6/n-3 con el rango considerable en la literatura para ser óptima (2.5:1). Además, esta EL está suplementada con cantidades adecuadas de antioxidante alfa tocoferol (200 mg/l). Un estudio preliminar demostró que las EL basadas en una mezcla de diferentes fuentes de grasa resultó en una incorporación rápida de los AGPI n-3 (EPA y DHA) en los fosfolípidos del plasma y membrana celular de leucocitos y plaquetas, resultando en una modulación favorable de variables inmunológicas e inflamatorias con un incremento de leucotrienos (LT) B5 y una relación LTB5/LTB4 señalando su indicación potencial en condiciones de hiperinflamación y supresión inmune. Perfil de ácidos grasos en emulsiones disponibles comercialmente A* B* C D E F G Aceite de soya 50% 100% 40% 25% 20% 50% 30% MCT 50% Aceite de pescado 50% 75% 30% 10% 15% 80% Aceite de oliva 50% Cártamo α-Tocoferol * Disponibles en el País. 25% SI NO SI SI 87 Emulsiones lipídicas y función inmune Durante los últimos 20 años han sido publicados varios reportes que describen el efecto de los ácidos grasos sobre el sistema inmune. La cascada inmunológica implica una interacción trasmisor-receptor en la superficie celular. Por lo tanto, la composición lipídica de la membrana celular ha sido identificada como el mayor determinante para una transducción denominado como un resultado de interacción entre citoquinas y factores de crecimiento con sus respectivos receptores en la membrana celular. Por estas razones, la grasa dietética puede afectar la acción del sistema inmune por alteración en la composición lipídica de los fosfolípidos de la membrana celular. Un posible mecanismo podría ser cambios en la transmisión a través de la membrana celular por una alteración de la relación de ácidos grasos insaturados/saturados con cambios en las propiedades físicas y bioquímicas. Estudios previos han demostrado que la administración de TCL ω-6 contenido en las emulsiones lipídicas, pueden modificar la composición bioquímica de la membrana celular creando una interfase en la interacción receptor/transmisor. La interleuquina 2 (IL2) ha sido ampliamente estudiada en experimentos in vitro los cuales han demostrado una reducción en la respuesta de citotoxicidad celular en animales que recibieron emulsiones lipídicas de TCL. Los Triglicéridos de Cadena Larga (TCL) representan una fuente efectiva de energía y ácidos grasos esenciales, si embargo, su uso ha sido implicado como causa de efectos adversos desde el punto de vista metabólico e inmunológico. En pacientes estresados, los TCL incrementan la síntesis de prostaglandinas y como consecuencia los efectos proinflamatorios así como un trastorno en la fagocitosis de microorganismos por el Sistema Retículo Endotelial (SRE). La alteración en el mecanismo de los eicosanoides también representa una parte importante en el escenario 88 de los eventos inmunosupresivos, ya que el aporte de TCL ricos en ácidos grasos ω-6 incrementa la producción de ácido araquidónico, llevando a un incremento en la producción de prostaglandinas de la serie 2, tromboxanos A2 y leucotrienos B4, todos estos metabolitos con efectos proinflamatorios. La respuesta inflamatoria disminuye en proporción a la reducción del contenido de TCL, el cual puede ser reemplazado por otras fuentes de lípidos como los TCM. La deficiencia de ácidos grasos esenciales resulta en atrofia linfoide, disminución en la respuesta de anticuerpos y aumento en la susceptibilidad a infecciones. Aunque la ingestión adecuada de ácidos grasos esenciales es crítica para la defensa del huésped, el aporte excesivo de grasa puede ser inmunosupresivo. A su vez también ha demostrado que inhibe la síntesis de inmunoglobulinas y la producción de complemento (C2), afectando de manera negativa la función de los neutrófilos y del SRE, lo que también se asocia con un aumento en la incidencia de infecciones. La inmunosupresión causada por el aporte excesivo de grasa puede ser reflejo de una alteración en la función de membrana o una alteración en la producción de eicosanoides. Algunos reportes sugieren que la infusión de emulsiones lipídicas puede alterar la función del SRE. Hamawy y colaboradores encontraron que la infusión de emulsiones lipídicas en un modelo de animal de experimentación equivalentes a una dosis en el humano de 2 Kcal/kg resultó en un depósito de lípidos en el SRE con supresión de la fagocitosis y destrucción bacteriana cuando el animal fue inoculado con un bolo endovenoso de bacterias. Otros autores han encontrado iguales efectos deletéreos en humanos. Por otro lado, Ota y colaboradores no reportaron efectos adversos cuando los lípidos no fueron infundidos en exceso. Estos investigadores evaluaron los niveles de inmunoglobulinas, complemento C3 y C4, linfocitos B y T circulantes, linfocitos T supresores, células “asesinas naturales”, monocitos así como la respuesta blastogénica de los 89 linfocitos. La quimiotaxis de los neutrófilos así como su actividad bactericida tampoco fue afectada. Finalmente, durante los niveles aumentados de estrés, el promedio del aclaramiento de los lípidos en sangre disminuye rápidamente, lo que sugiere una pobre utilización. Otros investigadores han cuestionado si los lípidos exógenos son una fuente calórica efectiva en estrés. Coran y colaboradores reportaron disminución de la oxidación de los ácidos grasos exógenos en cachorros. Long y col. sustituyeron glucosa con cantidades isocalóricas de lípidos en un modelo de animal de experimentación con quemaduras y demostraron una disminución en el balance nitrogenado cuando se redujo el aporte de glucosa. Una posible explicación para esta baja eficiencia de las grasas como fuente de energía en pacientes estresados sería la necesidad de carnitina para el transporte de las grasas al interior de la mitocondria para ser utilizadas en la beta oxidación. En modelos de estrés experimentales la carnitina tiende a desaparecer rápidamente de la membrana superficial de la mitocondria como transportador de ácidos grasos de cadena larga al interior de la misma. Reportes en humanos durante sepsis demostraron aumento en la pérdida de carnitina en la orina con bajas concentraciones séricas de la misma. Estudios con infusión de carnitina con los lípidos en pacientes estresados no son concluyentes con respecto a un posible beneficio en incrementar la eficiencia de las grasas como fuente de energía. La importancia de los TCM en el manejo de los pacientes críticamente enfermos se basa en el hecho de que estos no requieren de carnitina para ser oxidados. Actualmente se han desarrollado los llamados lípidos estructurados, emulsiones en las cuales la molécula de glicerol contiene aproximadamente 40% de TCL y 60% de TCM. Estudios en modelos experimentales han demostrado excelente tolerancia y mejoría en el balance nitrogenado cuando los lípidos estructurados sustituyen a los ácidos grasos de cadena larga y menos interferencia con el SRE. 90 Varios reportes de su uso en humanos han aparecido actualmente y sugieren que no hay efectos adversos con un aumento en el aclaramiento del torrente sanguíneo y una mejoría en el balance nitrogenado. Las emulsiones de lípidos actualmente disponibles en Venezuela son los Triglicéridos de Cadena Larga y las mezclas físicas de Triglicéridos de Cadena Larga y Cadena Media. Recientemente han sido lanzadas en Europa emulsiones lipídicas que contienen TCL o TCL/TCM enriquecidos con aceite de pescado (omega3 o n-3), y aceite de oliva. Efecto de las emulsiones lipídicas sobre la proliferación de linfocitos Estudios en humanos in vitro. Hay controversias acerca del efecto de las emulsiones lipídicas en los cultivos de los linfocitos humanos in vitro. Un estudio reveló una proliferación incrementada de linfocitos mitógenos con emulsiones lipídicas de TCL al 10%, pero otros estudios no han mostrado proliferación alterada de linfocitos estimulados, pero han encontrado incremento en la proliferación de linfocitos no estimulada con ácido linoleico (n-6) y oleico (n-9) enlazado a la albúmina. Las emulsiones lipídicas de TCL (ricos en n-6) han inhibido la proliferación linfocitaria no estimulada, pero no ha modificado la proliferación de linfocitos activada. Un tercer estudio mostró una proliferación de linfocitos humanos mitógeno estimulados inhibida con emulsiones de TCM y TCL. Estudios in vivo. En ensayos clínicos con estudios a largo plazo los resultados fueron diferentes. Los TCL parecen inducir anormalidades importantes en la función de los linfocitos; tales anormalidades no son observadas con las emulsiones lipídicas de TCM/TCL. 91 Efecto de los lípidos en la actividad de las células asesinas naturales (NK) Estudios humanos in vivo. En tres estudios, el uso de NPT conteniendo TCL no modificó la actividad de las células NK contra las células tumorales, en pacientes desnutridos. Un estudio, con emulsiones lipídicas al 20% de TCM/TCL demostró un efecto estimulatorio de las células NK y LAK. Las emulsiones de TCL disminuyeron la actividad de las células LAK. Sistema Fagocítico Mononuclear (SFM) Estudios en animales in vitro. El efecto in vitro de las emulsiones lipídicas de TCL parece ser de daño constante. Estudios in vivo. Un estudio ha demostrado efectos estimulatorios de la NPT con emulsiones lipídicas de TCL en la liberación de radicales libres de oxígeno por los macrófagos. Otros estudios no han demostrado efecto en el índice de fagocitosis de las células del SRE con TCL intravenosos. Las emulsiones lipídicas de TCM/TCL han causado hiperplasia de las células de Kupffer y de los histiocitos esplénicos. Se redujeron la quimiotaxis de los macrófagos y monocitos con infusiones de TCL pero se incrementó la fagocitosis de partículas de carbón coloidal. Las emulsiones de lípidos parenterales de AGPI n-3 incrementaron el índice fagocítico de los macrófagos hepáticos, pulmonares y esplénicos. Producción de Citoquinas Citoquinas derivadas de monocitos y macrófagos Estudios en animales in vitro. Las emulsiones de TCL han inhibido la producción de TNF-alpha. Estudios in vivo. La NPT con emulsiones TCM/TCL han incrementado la secreción de TNF-alpha cuando fue comparada con emulsiones de TCL solo. 92 Estudios in vivo en humanos. Los estudios in vivo han observado un aumento en la producción de TNF con emulsiones de TCL. También se observó una elevación en la secreción de IL-6 por los macrófagos con emulsiones de TCL. La emulsión que contiene n-3 ha disminuido los niveles de TNF alpha. En estudios recientes con aceite de pescado parenteral (Omega-3) en pacientes postoperados posterior a trauma se encontró un efecto inmunomodulatorio como mediador en la generación de leucocitos. Mecanismos inmunomodulatorios de las emulsiones lipídicas La congestión del Sistema Retículo Endotelial por la emulsión, la producción alterada de los metabolitos de la lipooxigenasa y ciclooxigenasa debido a cambios en la disponibilidad de los precursores de ácidos grasos, la composición alterada de la membrana celular que conduce a una expresión errada de receptores de la superficie celular o a cambios en la fluidez de la membrana y a la producción incrementada de radicales libres de oxígeno son ejemplos de los diversos mecanismos propuestos para explicar los diferentes efectos de las emulsiones lipídicas. Además de estos mecanismos clásicos, podemos añadir ahora el papel de los antioxidantes como la vitamina E, la modulación de las moléculas de adhesión por la emulsión lipídica, la regulación de la producción del óxido nítrico, la modulación de las vías de señales de transferencia y la modulación directa de la expresión de los genes. 93 Conclusiones Las emulsiones lipídicas que contienen TCM podrán tener ventajas por sus efectos inmunomoduladores diferentes, particularmente, en los pacientes inmunocomprometidos y en el cuidado crítico. Las emulsiones lipídicas de TCL aún siguen siendo un recurso de grasa parenteral de triglicéridos de cadena larga n-6. A pesar de los efectos adversos en el sistema inmune de las emulsiones de TCL, especialmente cuando se ofrecen en dosis alta y muy rápidamente, no hay suficientes datos clínicos para abandonar su uso médico. Estas deberán tener su uso limitado en condiciones específicas como en pacientes quemados, con cáncer, disfunción hepática, estados inmunocomprometidos y en casos con estrés metabólico. Otros estudios han demostrado que las emulsiones lipídicas que contienen TCM son hidrolizadas más rápido que las emulsiones de TCL, su infusión induce a un menor aumento de triglicéridos plasmáticos, además, las emulsiones TCM/TCL inducen una menor alteración en la composición lipídica de las lipoproteínas endógenas. Las nuevas emulsiones de lípidos parenterales conteniendo ácidos grasos poliinsaturados n-3 y aceite de oliva monoinsaturado ya están disponibles en Europa. El uso prudente de estas nuevas emulsiones está especialmente relacionado al impacto del sistema inmune. 94 Referencias Battistella, F. Immunology nutrition, and intravenous fat emulsions in the critically ill. ASPEN, 22nd Clinical Congress, 1998. Boch, A.C., Storck D., Meraihi Z. 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Intravenous fat emulsions in clinical practice NCP, 1992 7:187-196. 95 Excreción normal de creatinina basada en la talla HOMBRES1 1 2 MUJERES2 Talla (cm) Creatinina Ideal (mg) Talla (cm) Creatinina Ideal (mg) 157,5 1.288 147,5 830 160,0 1.325 149,9 851 162,6 1.359 152,4 875 165,1 1.386 154,9 900 167,6 1.426 157,5 925 170,2 1.467 160,0 949 172,7 1.513 162,6 977 175,3 1.555 165,1 1.006 177,8 1.596 167,6 1.004 180,3 1.642 170,2 1.076 182,9 1.691 172,7 1.109 185,4 1.739 175,3 1.141 188,0 1.785 177,8 1.174 190,5 1.831 180,3 1.206 193,0 1.891 182,9 1.240 Coeficiente de Creatinina (hombres) = 23 mg/kg de peso corporal ideal. Coeficiente de Creatinina (mujeres) = 18 mg/kg de peso corporal ideal. 96 Línea de Productos para Nutrición Parenteral • Fluidamin® (equipo completo) • Fluidamin® Plus (equipo completo) • Nutramin® (aminoácidos al 8,5% sin electrolitos) • Poliamin® (aminoácidos al 10% sin electrolitos) • Gliceramin® (aminoácidos 3%, glicerol 3% y electrolitos) • Trazel® (oligoelementos) • Lipofundin® 20% (50% MCT y 50% LCT) • Dextrosa al 10% - Solución Nº 2 • Dextrosa al 30% - Solución Nº 11 • Dextrosa al 50% - Solución Nº 14 • Soluciones electrolíticas
