Periodontología e Implantología Vargas, A., Yáñez, B. Editorial Médica Panamericana. 2016.
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Periodontología e Implantología 2ª EDICIÓN Periodontología e Implantología 2ª EDICIÓN ANA PATRICIA VARGAS CASILLAS Coordinadora del departamento de Periodontología y del diplomado Terapia Periodontal de la Facultad de Odontología, UNAM. Profesora de la asignatura Periodontología en la Facultad de Odontología y de la Especialidad de Periodoncia e Implantología en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, UNAM. BEATRIZ RAQUEL YÁÑEZ OCAMPO Coordinadora del área quirúrgica de la Facultad de Odontología, UNAM. Profesora de la asignatura de Periodontología en la Facultad de Odontología y de la Especialidad de Periodoncia e Implantología en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, UNAM. CARLOS ALBERTO MONTEAGUDO ARRIETA Profesor de asignatura de Periodontología en la Facultad de Odontología, UNAM. Profesor de Periodoncia en la Facultad de Odontología, Universidad Panamericana de Guatemala. Profesor invitado en la especialidad de Periodoncia e Implantología en la Universidad de la Habana, Facultad de Estomatología Raúl González Sánchez. BUENOS AIRES - BOGOTÁ - MADRID - MÉXICO www.medicapanamericana.com Título de la obra: Periodontología e Implantología, 2a Ed. © 2022, Ana Patricia Vargas Casillas / Beatriz Raquel Yáñez Ocampo / Carlos Alberto Monteagudo Arrieta © 2022, Editorial Médica Panamericana, S.A. de C.V. Primera edición 2016 Los editores han hecho todos los esfuerzos para localizar a los poseedores del copyright del material fuente utilizado. Si inadvertidamente hubieran omitido fi Gracias por comprar el original. Este libro es producto del esfuerzo de profesionales como usted, o de sus profesores, si usted es estudiante. Tenga en cuenta que fotocopiarlo es una falta de respeto hacia ellos y un robo de sus derechos intelectuales. Las ciencias de la salud están en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clínica amplían nuestro conocimiento, se fifi fi de la posibilidad de un error humano o de cambios en las ciencias de la salud, ni los autores, ni la editorial o cualquier otra persona implicada en la preparación o la publicación de este trabajo, garantizan que la totalidad de la información aquí contenida sea exacta o completa y no se responsabilizan por errores fi se recomienda a los lectores revisar el prospecto de cada fármaco que planean administrar para cerciorarse de que la información contenida en este libro sea correcta y que no se hayan producido cambios en las dosis sugeridas o en las contraindicaciones para su administración. Esta recomendación cobra especial importancia con relación a fármacos nuevos o de uso infrecuente. Visite nuestra página web: www.medicapanamericana.com ESPAÑA ARGENTINA Marcelo T. de Alvear 2145 (C1122AAG), Buenos Aires, Argentina. Tels.: (54-11) 4821-5520 / 2066 / Fax: (54-11) 4821-1214 e-mail: [email protected] Calle Sauceda 10, 5a Planta (28050) - Madrid, España Tel.: (34-91) 1317800 / Fax: (34-91) 4570919 e-mail: [email protected] MÉXICO COLOMBIA Miguel de Cervantes Saavedra No. 233, Piso 8, Ofna. 801, Col. Granada, Alcaldía Miguel Hidalgo, C.P. 11520 Ciudad de México, México Tels.: (52-55) 5250-0664 e-mail: [email protected] Carrera 7a A No. 69-19, Bogotá D.C., Colombia. Tel.: (57-1) 345-4508 / 314-5014 Fax: (57-1) 314-5015/ 345-0019 e-mail: [email protected] ISBN 978-607-8546-59-6 (versión digital) ISBN 978-607-8546-58-9 (versión impresa) Vargas Casillas, Ana Patricia, autor. Periodontología e implantología / Ana Patricia Vargas Casillas, Beatriz Raquel Yáñez Ocampo, Carlos Alberto Monteagudo Arrieta. -- 2a edición. -- Ciudad de México : Editorial Médica Panamericana, 2022. xviii, 464 páginas : ilustraciones ; 27 cm. Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida o transmitida en cualquier forma o por cualquier medio, electrónico o mecánico, grabación o por cualquier sistema de almacenamiento y recuperación de información, sin el permiso previo de Editorial Médica Panamericana, S.A. de C.V. Incluye bibliografías e índice. 1 Periodoncia. 2. Enfermedad periodontal -- Tratamiento. 2. Encías -- Enfermedades -- Tratamiento. 3. Implantes dentales. I. Yáñez Ocampo, Beatriz Raquel, autor. II. Monteagudo Arrieta, Carlos Alberto, autor. Biblioteca Nacional de México. 617.632 CDD22 No. Sistema 719359 © 2022, EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA, S.A. DE C.V. Miguel de Cervantes Saavedra No. 233, Piso 8, Ofna. 801, Col. Granada, Alcaldía Miguel Hidalgo, C.P. 11520, Ciudad de México, México. Autores GUSTAVO FRANCISCO ARGÜELLO REGALADO Profesor de Endodontología en la Facultad de Odontología y de la Especialidad de Endodoncia en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, UNAM. ALINNE HERNÁNDEZ AYALA Coordinadora y profesora de la Especialidad de Periodoncia e Implantología en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, UNAM. HIGINIO ARZATE Jefe de Laboratorio de Biología Periodontal de la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, UNAM. MARÍA GLORIA HIROSE LÓPEZ Profesora de Odontopediatría en la Facultad de Odontología, UNAM. SOCORRO AÍDA BORGES YÁÑEZ Coordinadora de Salud Pública Bucal y Subjefa de Investigación de la División de Estudios de Posgrado e Investigación. Profesora de PUEO y del programa de Maestría y Doctorado en Ciencias Médicas, Odontológicas y de la Salud en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, UNAM. ALEJANDRA CABRERA CORIA Profesora de Periodontología en la Facultad de Odontología y de la Especialidad de Periodoncia e Implantología en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, UNAM. Profesora de la especialidad de Periodoncia en Universidad Intercontinental, UIC. LILIA EUGENIA DOMÍNGUEZ AMENEYRO Profesora de Periodontología en la Facultad de Odontología, UNAM. JOSÉ ARTURO FERNÁNDEZ PEDRERO Profesor de Oclusión en la Facultad de Odontología y de la Especialidad de Prótesis Bucal e Implantología. Profesor de Maestría y Doctoradoen la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, UNAM. Director de la Facultad de Odontología, UNAM (20102018). ARELY SAINDALETH LÓPEZ REYES Adscrita al Centro de Atención Integral del Paciente con Diabetes del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. PEDRO ALBERTO LÓPEZ REYNOSO Profesor de Periodontología en la Facultad de Odontología y de la Especialidad de Periodoncia e Implantología. Profesor de la Especialidad de Odontología Restauradora Avanzada en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, UNAM. ANA MARÍA MALAGÓN WINTERGERST Profesora de Periodontología en la Facultad de Odontología, UNAM. ROSALÍA MARTÍNEZ HERNÁNDEZ Profesora de la Especialidad de Odontología Restauradora Avanzada en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, UNAM. PAULINA MEDINA ORTIZ Profesora de Periodontología en la Facultad de Odontología, UNAM. IVONNE ZULY GONZÁLEZ ESTRELLA Profesora de Periodontología en la Facultad de Odontología, UNAM. CARLOS ALBERTO MONTEAGUDO ARRIETA Profesor de Periodontología en la Facultad de Odontología, UNAM. Profesor de Periodoncia en la Facultad de Odontología, Universidad Panamericana de Guatemala y profesor invitado en la especialidad de Periodoncia e Implantología en la Universidad de la Habana, Facultad de Estomatología Raúl González Sánchez. MARIO MARTÍNEZ GONZÁLEZ Ex asesor de Inmunizaciones de la Organización Panamericana de la Salud. LOURDES MORENO REYES Profesora de Periodontología Facultad de Odontología, UNAM y de la Universidad Latinoamericana, ULA. V LEONOR OCHOA GARCÍA Profesora de las asignaturas de Introducción al Pensamiento Científico, Módulo de Introducción a la Odontología, Operatoria Dental III y del Seminario de Historia de la Odontología en la Facultad de Odontología, UNAM. MERCEDES GUADALUPE PORRAS OCAMPO Profesora de Periodontología en la Facultad de Odontología, UNAM. NEREA ROBLES LEYZAOLA Especialista en Periodoncia e Implantología, Práctica privada NORMA REBECA ROJO BOTELLO. Profesora de Periodontología en la Facultad de Odontología, UNAM. JUAN CARLOS SILVA BRAVO Profesor de Periodontología en la Facultad de Odontología y de la Especialidad de Periodoncia e Implantología en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, UNAM. DIANA ANGÉLICA SORIA PÉREZ Profesora de la Especialidad de Odontología Restauradora Avanzada en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, UNAM. VI VÍCTOR MANUEL SOTO SÁNCHEZ Profesor de Periodontología en la Facultad de Odontología y de la Especialidad de Odontología Restauradora Avanzada en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, UNAM. Profesor de periodoncia en la Universidad del Ejército y la Fuerza Aérea Mexicana. LUZ YASMÍN TOLEDANO CUEVAS Profesora de Periodontología en la Facultad de Odontología, UNAM. ELSA MÓNICA TORIZ PICHARDO Profesora de Periodontología en la Facultad de Odontología, UNAM. ANA PATRICIA VARGAS CASILLAS Coordinadora del departamento de Periodontología de la Facultad de Odontología, UNAM. Profesora de Periodontología en la Facultad de Odontología, de la Especialidad de Periodoncia e Implantología en la División de Estudios de Posgrado e Investigación y del Diplomado de Terapia Periodontal, Facultad de Odontología, UNAM. BEATRIZ RAQUEL YÁÑEZ OCAMPO Coordinadora del área quirúrgica de la Facultad de Odontología, UNAM. Profesora de Periodontología en la Facultad de Odontología y de la Especialidad de Periodoncia e Implantología en la División de Estudios de Posgrado e Investigación, Facultad de Odontología, UNAM. Agradecimientos Agradecemos las imágenes, fotos y tomograf ías que brindaron para apoyar al libro de Periodontología e Implantología Dr. Filiberto Enríquez Habib. Dr. Ismael Flores Sánchez. Dra. Libia Marisela Escudero García. Dra. Lorena Contreras Álvarez Dr. Roberto Ruiz Díaz. Mtra. Alma Ayala Pérez. Mtro. Carlos Hernández Hernández. Mtra. Clara Guillermina Arrieta Morales. Mtra. Claudia Patricia Cárdenas Cuellar. Mtro. Enrique Ríos Szalay. Mtro. Juan Francisco Salcido García. Mtra. María Guadalupe Rosa Marín González. Mtro. Oscar Rodolfo Díaz de Ita. Mtro. Saúl Dufoo Olvera. C.D. Esp. Alfredo Rafael Donis Hernández. C.D. Esp. Ana María Gaibor Bosquez. C.D. Esp. Ana Patricia Moreno Villagran. C.D. Esp. Anahí Pineda Reyes. C.D. Esp. Berenice Montaño Gómez. C.D. Esp. Bianca Altair Alvarado Delf ín. C.D. Esp. Blanca Itzel Mendoza Espinosa. C.D. Esp. Carla Moreno Limonchi. C.D. Esp. Cindy Cecilia Flores García. C.D. Esp. Daniel Villaseñor Sánchez. C.D. Esp. Diana Leslie Vázquez Armenta C.D. Esp. Erika Díaz de León. C.D. Esp. Gabriela Millán Aguilar. C.D. Esp. Ivonne Hernández Vázquez. C.D. Esp. Liz Marian Cerecedo Marín C.D. Esp. Luis Enrique Sifontes Lira. C.D. Esp. Marcela Ponce de León Espíndola. C.D. Esp. María Antonieta Riera Chávez. C.D. Esp. María del Carmen López Buendía. C.D. Esp. Miryam Mendoza Rodríguez. C.D. Esp. Pamelyn Quintero Camacho. C.D. Esp. Ricardo Velasco Avelar. C.D. Esp. Roberto Lima Mendoza. C.D. Esp. Ulises Fernández Galván. C.D. Esp. Vanesa Gisela Delgado Cornejo. C.D. José Lauro San Román Morales. Lic. Karen Patricia Soria Pérez. Lic. Luz María Duarte Amezcua. Lic. Luz Mariana Almazán Martínez. Pablo Emanuel Ordóñez Silva. Patricia Toriz Suárez. Leonor Tinoco Figaredo. Salvador Gómez Crespo. VII Prólogo Recuerdo perfectamente el placer que sentí en el momento en que me pidieron que escribiera el prefacio de este libro. Me sentí honrado no solo por la excelencia del trabajo en sí, sino también por la posibilidad de formar parte de la extraordinaria escuela de periodontología. Definitivamente creo que formar parte de la comunidad científica internacional es lo que me atrajo al principio para elegir la periodontología como joven graduado. Después de más de 20 años de actividad clínica y científica, sigo asombrado por la gran belleza que encarna la ciencia: una fuerza extraordinaria que une a las personas de todo el mundo y nivela cualquier diferencia relacionada con la cultura o el idioma. La ciencia, en efecto, habla un lenguaje universal que no puede ser cuestionado ni siquiera en los momentos más oscuros. Y por esa dicha y entusiasmo, animo profundamente a todos los estudiantes y jóvenes científicos a dejarse guiar a lo largo de su profesión. Cuando leí este libro por primera vez me llamó la atención la filosof ía centrada en el alumno que impregnaba todos los capítulos. De hecho, aunque toda la obra abarca los diferentes campos de la periodontología, desde la patogenia hasta el tratamiento de casos clínicos complejos, nunca deja de proporcionar a los alumnos las herramientas para interiorizar los conceptos clave. En cada capítulo se ofrece una lista de cuestiones clave para centrar la atención en algunos puntos específicos. Por lo tanto, el objetivo de este estilo de enseñanza no es solo proporcionar un viaje a través de la periodontología, sino también guiar al lector a lo largo de la esencia de cada tema. Además, incluye un módulo de autoevaluación que pretende evaluar la comprensión del alumno de los conceptos clave explicados hasta el momento. De hecho, la autoevaluación de los estudiantes sobre su propia comprensión y aprendizaje es fundamental por muchas razones. En primer lugar, ayuda a los alumnos a discriminar entre las áreas de conocimiento sólido de aquellas que necesitan mejorar, contextualizando así dichos conceptos en un panorama más amplio. El valor de la autoevaluación se despliega desencadenando un debate positivo y estimulando el pensamiento crítico; de este modo, los alumnos pueden recorrer este libro sin limitarse a memorizar información, sino sopesando reflexivamente tanto los conceptos como su comprensión de forma simultánea a lo largo del proceso de aprendizaje. La eficacia tangible de esta filosof ía centrada en el alumno depende también de que el conocimiento se imparta con un abordaje mixto, caracterizado por una comunicación tanto digital como en papel. A lo largo del libro, hay códigos QR que enlazan con la lista de referencias de cada capítulo, así como con más material de aprendizaje digital. En particular, se dispone de videos que explican los procedimientos clínicos paso a paso; así, cada estudiante puede visualizar de manera inmediata y captar rápidamente los aspectos más prácticos de cada procedimiento. De este modo, el aprendizaje se produce mediante un estrecho entrelazamiento de la teoría y la práctica. Además, la excelente documentación de los casos clínicos transmite a los alumnos la importancia primordial de tomarse el tiempo suficiente para documentar cada paso de su plan de tratamiento con el fin de mejorar su comunicación tanto con los pacientes como con los colegas. Ni que decir de los conocimientos clínicos y científicos que se ofrecen en este libro, que son exhaustivos y están actualizados, lo que brinda una visión profunda del proceso de diseño, los conocimientos previos y las perspectivas a futuro que hay detrás de la Nueva Clasificación de Enfermedades Periodontales y Periimplantarias de 2018. En general, el libro actual propone un camino de vanguardia combinado en digital y en papel a través de la periodontología, donde la teoría, la práctica y el pensamiento crítico se entrelazan con el fin de mejorar el proceso de aprendizaje de los estudiantes. Queridos lectores apasionados, ávidos aprendices, investigadores brillantes y estudiantes prometedores: espero que todos disfruten de esta nueva y polifacética forma de aprender periodontología. Prof. Filippo Graziani DDS, MClinDent, PhD Cátedra de Periodontología Universidad de Pisa @filigraziani IX Preface I can vividly recall the pleasure I felt the moment when I was asked to write the Preface for this book. I felt honored not only for the excellence of the work itself, but also for the possibility to be part of the extraordinary school of Periodontology. I definitely think that being part of the international Scientific community is what attracted me at first to choose Periodontology as a young graduate. After more than 20 years of clinical and scientifical activity, I am, in fact, still in awe of the great beauty that Science embodies: an extraordinary force that unites people around the globe and levels out any differences related to culture or language. Science, indeed, speaks a universal language, which cannot be questioned even in the darkest of times. And by such bliss and enthusiasm, I deeply encourage all students and young scientists to be guided throughout their profession. When I first read this book, I was struck by the learner-centered philosophy which pervaded all chapters. In fact, even though the whole book encompasses the different fields of Periodontology, from pathogenesis to the treatment of complex clinical cases, it never misses to provide learners with the tools to internalize key concepts. In each chapter a list of key issues are supplied in order to shift the focus on some specific focal points. Therefore, the aim of such teaching style is not only to provide a journey across Periodontology, but also to steer the reader through the gist of each topic. Moreover, a self-evaluation module aiming to assess the comprehension of the learner of the key concepts explained thus far. Indeed, students’ self-evaluation of their own comprehension and learning is pivotal for many reasons. First of all, it helps learners to discriminate between those areas of sound knowledge from those that require improvement, thus contextualizing such concepts in a bigger picture. The preciousness of self-assessment deploys itself by triggering a positive discussion and stimulating critical thinking; as such, learners can go through this book not merely by memorizing information, but instead by thoughtfully weighing both the concepts and their comprehension of them simultaneously throughout the learning process. The tangible efficacy of such a learner-centered philosophy relies also on the knowledge being bestowed with a blended approach, characterized by both a digital- as well as a paper-based communication. Throughout the book, QR codes are present and linked to the reference list for each chapter as well as further digital learning material. In particular, videos explaining clinical procedures step-by-step are available; thus, each student can immediately visualize and quickly grasp the most practical aspects of each procedure. In this way, learning happens through a close intertwining of both theory and practice. Moreover, the excellent documentation of clinical cases passes learners the paramount importance of taking enough time to document each step of their treatment plan, in order to ameliorate their communication with both patients and colleagues. It goes without saying that the clinical and scientific knowledge provided in this book is thorough and up-do-date, giving also an in-depth insight into the designing process, background knowledge and future perspectives behind the New Classification of Periodontal and Peri-implant diseases of 2018. Overall, the current book proposes a cutting-edge blended digital- and paper-based pathway through Periodontology where theory, practice and critical thinking are intertwined in order to enhance the students learning process. dear passionate readers, avid learners, bright researchers and promising students: I hope you all enjoy this new and multi-faceted way of learning Periodontology. Prof. Filippo Graziani DDS, MClinDent, PhD Chair of Periodontology University of Pisa @filigraziani Índice PRÓLOGO IX SECCIÓN I CAPÍTULO 1 1. PERIODONTO 1.1 Definición 1.2 Funciones del periodonto 5 5 5 2. ENCÍA 2.1 División anatómica de la encía 2.2 Características clínicas de la encía en salud 2.3 Características histológicas de la encía 2.4 Vascularización e inervación de la encía 5 5 7 8 15 3. LIGAMENTO PERIODONTAL 3.1 Funciones 3.2 Composición 3.3 Vascularización e inervación del ligamento periodontal 15 15 16 19 4. CEMENTO RADICULAR 4.1 Funciones 4.2 Composición 4.3 Células del cemento 4.4 Clasificación del cemento 4.5 Tipos de unión amelocementaria 4.6 Resorción y reparación del cemento 19 19 20 20 21 22 22 5. PROCESO ALVEOLAR 5.1 Defectos óseos 5.2 Periostio y endostio 5.3 Hueso alveolar 23 23 23 23 CONCLUSIONES 25 CAPÍTULO 2 1. EPIDEMIOLOGÍA 29 2. PREVALENCIA E INCIDENCIA 29 XI 3. EPIDEMIOLOGÍA EN LA PERIODONCIA 29 4. CAMBIOS EN LA DISTRIBUCIÓN Y FRECUENCIA DE LA GINGIVITIS Y LA PERIODONTITIS A LO LARGO DEL TIEMPO 4.1 Primera etapa 4.2 Segunda etapa 4.3 Tercera etapa 30 5. FACTORES ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE LA PERIODONTITIS 5.1 Sexo 5.2 Edad 5.3 Condiciones sociales e ingreso económico 5.4 Tabaquismo 5.5 Factores genéticos 5.6 Enfermedades y condiciones sistémicas 31 32 32 32 33 33 34 6. EPIDEMIOLOGÍA DE GINGIVITISINDUCIDA POR BIOPELÍCULA DENTAL 35 7. EPIDEMIOLOGÍA DE PERIODONTITIS 36 8. ÍNDICES PARA EVALUAR GINGIVITIS INDUCIDA POR BIOPELÍCULA DENTAL Y PERIODONTITIS Y DEFINICIÓN OPERACIONAL PARA ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS DE PERIODONTITIS 37 9. IMPLICACIONES DE LA UTILIZACIÓN DE LA NUEVA CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES PERIODONTALES PARA LA ESTIMACIÓN EPIDEMIOLÓGICA DE LA GINGIVITIS INDUCIDA POR BIOPELÍCULA DENTAL Y PERIODONTITIS 9.1 Definiciones de gingivitis inducida por biopelícula dental para estudios epidemiológicos 9.2 Consideraciones sobre la definición de periodontitis para estudios epidemiológicos basada en la nueva clasificación 38 10.MUCOSITIS PERIIMPLANTARIA Y PERIIMPLANTITIS 10.1 Definición 10.2 Prevalencia 10.3 Factores de riesgo 10.4 Consideraciones para su medición en epidemiología 39 39 39 39 40 CONCLUSIONES 40 30 30 30 38 38 CAPÍTULO 3 1. BIOPELÍCULA DENTAL XII 45 1.1 Asociación de las enfermedades periodontales y periimplantarias con la biopelícula dental 1.2 Estructura y composición de la biopelícula dental 1.3 Composición de la biopelícula dental 1.4 Ubicación de la biopelícula dental 1.5 Formación de la biopelícula dental 45 46 47 47 47 2. MINERALIZACIÓN DE LA BIOPELÍCULA DENTAL CÁLCULO 2.1 Mineralización, composición y estructura 50 51 3. MICROBIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES 3.1 Características de los periodontopatógenos más reconocidos 51 53 4. MICROBIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIIMPLANTARIAS 54 5. INTERACCIÓN DE LA BIOPELÍCULA DENTAL CON EL HUÉSPED 54 6. FACTORES LOCALES QUE PREDISPONEN A LA ACUMULACIÓN DE LA BIOPELÍCULA DENTAL 6.1 Factores locales naturales 6.2 Factores locales iatrogénicos 55 CONCLUSIONES 57 55 56 CAPÍTULO 4 1. SALUD PERIODONTAL, ENFERMEDADES Y CONDICIONES GINGIVALES 1.1 Salud periodontal y gingival 1.2 Gingivitis inducida por biopelícula dental 1.3 Enfermedades gingivales no inducidas por biopelícula dental 61 61 62 65 2. FORMAS DE PERIODONTITIS 2.1 Enfermedades periodontales necrosantes 2.2 Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas 2.3 Periodontitis 65 66 67 67 3. OTRAS CONDICIONES QUE AFECTAN EL PERIODONTO 3.1 Enfermedades sistémicas y condiciones que afectan los tejidos de soporte periodontal 3.2 Abscesos periodontales y lesiones endodóncicas-periodontales 3.3 Deformidades mucogingivales y condiciones alrededor de los dientes 3.4 Fuerzas oclusales traumáticas 3.5 Factores dentales y protésicos que modifican o predisponen a las enfermedades gingivales o periodontales inducidas por biopelícula dental 74 74 74 74 75 76 XIII 4. ENFERMEDADES Y CONDICIONES PERIIMPLANTARIAS 4.1 Salud periimplantaria 4.2 Mucositis periimplantaria 4.3 Periimplantitis 4.4 Deficiencias de los tejidos duros y blandos periimplantarios 76 76 77 77 78 CONCLUSIONES 78 CAPÍTULO 5 1. ABSCESO PERIODONTAL 82 2. ABSCESO PERIODONTAL EN PACIENTE CON PERIODONTITIS 2.1 Prevalencia 2.2 Diagnóstico 2.3 Patogénesis 2.4 Microbiología 82 82 83 84 85 3. ABSCESO PERIODONTAL EN PACIENTE SIN PERIODONTITIS 85 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 86 5. TRATAMIENTO 86 CONCLUSIONES 87 CASO CLÍNICO 87 CAPÍTULO 6 XIV 1. ENCÍA CLÍNICAMENTE SANA 93 2. INTERRELACIÓN ENTRE LAS BACTERIAS Y LOS MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE DEL HUÉSPED 2.1 Inmunidad innata 2.2 Inmunidad adaptativa 2.3 Bacterias periodontopatógenas 2.4 Leucocitos y su función en el tejido gingival 2.5 Citocinas y su función en el tejido gingival 2.6 Complemento: características y función en el tejido gingival 2.7 Apoptosis 2.8 Resorción ósea periodontal 94 3. CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES 98 94 95 96 97 97 98 98 98 3.1 Inflamación gingival 3.2 Modelo de la patogenia de la enfermedad periodontal 3.3 Lesiones de la patogenia de la gingivitis y periodontitis 98 99 99 4. PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIIMPLANTARIA 4.1 Mucositis periimplantaria 4.2 Periimplantitis 101 102 102 CONCLUSIONES 102 SECCIÓN II CAPÍTULO 7 1. AVISO DE PRIVACIDAD 109 2. NORMATIVIDAD 109 3. EXPEDIENTE CLÍNICO 3.1 Hoja de evolución 3.2 Historia clínica 3.3 Periodontograma 3.4 Registro del control personal de placa dental 3.5 Radiografías 3.6 Exámenes complementarios 3.7 Nota de interconsulta (referencia) 3.8 Consentimiento informado 3.9 Hoja de egreso voluntario 110 110 110 112 116 116 117 118 119 120 CONCLUSIONES 120 CASO CLÍNICO 120 CAPÍTULO 8 1. INSTRUMENTO 124 2. PARTES DE UN INSTRUMENTO 124 3. INSTRUMENTOS PERIODONTALES 3.1 Diagnóstico o detección 3.2 Instrumentos de raspado y alisado radicular 3.3 Instrumentos quirúrgicos 3.4 Instrumentos para microcirugía 125 125 127 130 133 XV 4. PRINCIPIOS GENERALES PARA UNA CORRECTA INSTRUMENTACIÓN 4.1 Posición adecuada del paciente y el operador 4.2 Visibilidad 4.3 Uso adecuado del instrumental por parte del operador 4.4 Consecuencias de una incorrecta instrumentación 134 134 134 134 136 5. AFILADO DEL INSTRUMENTAL 137 CONCLUSIONES 138 CAPÍTULO 9 XVI 1. DIAGNÓSTICO 142 2. AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO 143 3. EXAMEN PERIODONTAL 3.1 Signos de inflamación clínica 3.2 Sondeo periodontal 3.3 Sangrado al sondeo (SS) 3.4 Presencia de supuración 3.5 Movilidad dental 3.6 Involucración de furcación 3.7 Condiciones mucogingivales 143 143 144 144 145 145 146 147 4. INTERPRETACIÓN RADIOGRÁFICA 147 5. DIAGNÓSTICO PERIODONTAL 5.1 Salud periodontal 5.2 Periodonto intacto 5.3 Periodonto reducido 5.4 Periodonto reducido con periodontitis estable 5.5 Gingivitis inducida por biopelícula dental 5.6 Periodontitis 5.7 Lesiones periodontales agudas y lesiones endo-periodontales 5.8 Mucositis 5.9 Periimplantitis 148 148 148 148 148 148 148 149 149 149 6. PRONÓSTICO PERIODONTAL 149 7. PLAN DE TRATAMIENTO 150 CONCLUSIONES 151 CASO CLÍNICO 151 CAPÍTULO 10 1. OBJETIVOS DE LA FASE I 156 2. INTERCONSULTAS CON OTRAS ÁREAS ODONTOLÓGICAS Y MÉDICAS 157 3. CONTROL PERSONAL DE PLACA BACTERIANA 157 4. REGISTRO DEL ÍNDICE DE PLACA BACTERIANA 158 5. CONTROL MECÁNICO DE PLACA BACTERIANA 5.1 Cepillos y aditamentos interproximales 5.2 Técnicas de cepillado 158 159 160 6. CONTROL QUÍMICO DE PLACA BACTERIANA 162 7. ELIMINACIÓN DE CÁLCULO 165 8. RASPADO Y ALISADO RADICULAR 8.1 Indicaciones 8.2 Instrumental 8.3 Técnica 165 166 166 166 9. REVALORACIÓN DE LA FASE I 167 CONCLUSIONES 167 CASO CLÍNICO 168 CAPÍTULO 11 1. ANTIMICROBIANOS 172 2. ANTIBIÓTICOS 173 3. ANTIBIÓTICOS EN PERIODONCIA 3.1 Enfermedades periodontales y condiciones sistémicas periodontales donde se indica la prescripción de antibióticos durante el tratamiento 3.2 Antibióticos eficaces y eficientes en el tratamiento de las enfermedades periodontales 173 173 4. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS 181 5. PARACETAMOL 183 177 XVII CONCLUSIONES 185 CASO CLÍNICO 185 CAPÍTULO 12 1. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA PERIODONTAL 1.1 Objetivos de la cirugía periodontal 1.2 Consideraciones previas a la cirugía periodontal 1.3 Selección del caso 188 189 190 192 2. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA CIRUGÍA PERIODONTAL 2.1 Indicaciones 2.2 Contraindicaciones 192 3. INCISIONES 3.1 Tipos de incisiones 194 195 4. COLGAJOS 4.1 Principios de manejo del colgajo 4.2 Diseño del colgajo 4.3 Clasificación de los colgajos periodontales 4.4 Elevación del colgajo 4.5 Reposición del colgajo 196 196 196 197 198 198 5. SUTURAS 5.1 Tipos de material de sutura 5.2 Técnicas de sutura 199 199 200 6. APÓSITOS O CEMENTOS QUIRÚRGICOS 204 7. CUIDADOS POSOPERATORIOS 204 CONCLUSIONES 206 CASO CLÍNICO 206 192 193 CAPÍTULO 13 1. TERAPIA RESECTIVA 1.1 Gingivectomía 1.2 Cirugía ósea XVIII 210 211 213 CONCLUSIONES 215 CASO CLÍNICO 215 CAPÍTULO 14 1. PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA REGENERACIÓN PERIODONTAL 1.1 Objetivos de la regeneración periodontal 1.2 Indicaciones y contraindicaciones 218 219 219 2. PROCEDIMIENTOS DE ACCESO Y DE NUEVA INSERCIÓN 2.1 Curetaje abierto o cirugía de desbridamiento por colgajo 2.2 Colgajo de Widman modificado 2.3 Procedimiento excisional para la nueva inserción 2.4 Resultados de los procedimientos de acceso en comparación con el raspado y alisado radicular 220 220 220 221 222 3. DEFECTOS ÓSEOS 3.1 Destrucción ósea 3.2 Radio finito de acción 3.3 Factores que determinan la morfología ósea 3.4 Clasificación de los defectos óseos periodontales 222 222 222 222 222 4. INJERTOS Y SUSTITUTOS ÓSEOS 4.1 Propiedades 4.2 Clasificación 4.3 Indicaciones y contraindicaciones para la colocación del injerto o sustituto óseo 4.4 Procedimiento 4.5 Resultados 4.6 Árbol de decisiones para el tratamiento de los defectos óseos periodontales 223 224 224 225 5. REGENERACIÓN TISULAR GUIADA 5.1 Materiales para la RTG 5.2 Indicaciones y contraindicaciones de la RTG 5.3 Selección de la membrana 5.4 Procedimiento 5.5 Resultados 227 227 228 228 228 230 6. PRESERVACIÓN DE PAPILA 6.1 Preservación de papila modificada 6.2 Preservación de papila simplificada 6.3 Resultados 231 231 232 232 7. MATERIALES BIOMIMÉTICOS EN PROCEDIMIENTOS REGENERATIVOS 7.1 Derivado de la matriz del esmalte 7.2 Concentrados plaquetarios 232 232 235 226 226 227 XIX 8. RESOLUCIÓN DE UN CASO 236 CONCLUSIONES 236 CASO CLÍNICO 238 CAPÍTULO 15 1. FACTORES ETIOLÓGICOS 243 2. DIAGNÓSTICO 2.1 Radiografías y tomografías 2.2 Factores anatómicos asociados con las lesiones de furcación 2.3 Factores relacionados con el diente 2.4 Factores relacionados con el paciente 243 244 245 247 247 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 3.1 Enfermedad pulpar 3.2 Trauma por oclusión 247 247 247 4. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DE LA FURCACIÓN 4.1 Clasificación de Glickman 4 2 Otras clasificaciones 247 247 248 5. PRONÓSTICO 249 6. TRATAMIENTO DE LOS DEFECTOS DE FURCACIÓN 6.1 Terapia no quirúrgica 6.2 Terapia quirúrgica 249 249 250 7. EXTRACCIÓN DENTARIA 252 CONCLUSIONES 252 CASO CLÍNICO 252 CAPÍTULO 16 XX 1. LIGAMENTO PERIODONTAL 256 2. CÉLULAS TRONCALES 258 3. CÉLULAS TRONCALES DEL LIGAMENTO PERIODONTAL 259 4. MARCADORES MOLECULARES DE CÉLULAS TRONCALES DEL LIGAMENTO PERIODONTAL 259 5. PROPIEDADES INMUNOMODULADORAS DE CÉLULAS DEL LIGAMENTO PERIODONTAL 260 6. RESTOS EPITELIALES DE MALASSEZ 260 7. CÉLULAS TRONCALES DEL PERIODONTO Y REGENERACIÓN PERIODONTAL 261 CONCLUSIONES 261 CAPÍTULO 17 1. DEFORMIDADES Y CONDICIONES MUCOGINGIVALES 265 2. DEFORMIDADES Y CONDICIONES DEL TEJIDO BLANDO ALREDEDOR DE LOS DIENTES 2.1 Fenotipo gingival 2.2 Recesión gingival 2.3 Condición de la superficie radicular expuesta 2.4 Ausencia o poca encía queratinizada 2.5 Vestíbulo poco profundo 2.6 Posición aberrante del frenillo 265 3. DEFICIENCIAS DE TEJIDO BLANDO PERIIMPLANTARIO 3.1 Ausencia o poca mucosa queratinizada 3.2 Dehiscencia de tejido blando periimplantario 270 270 271 4. DEFICIENCIAS DE TEJIDO DURO PERIIMPLANTARIO 272 5. CIRUGÍA PLÁSTICA PERIODONTAL 5.1 Objetivos 5.2 Técnicas quirúrgicas de la cirugía plástica periodontal 5.3 Factores que influyen en el grado de cobertura radicular 272 272 273 294 CONCLUSIONES 294 CASO CLÍNICO 294 265 266 267 269 269 269 CAPÍTULO 18 1. TERAPIA DE MANTENIMIENTO 300 2. METAS TERAPÉUTICAS DEL MANTENIMIENTO PERIODONTAL 300 3. PROCEDIMIENTOS A REALIZAR EN LA CITA DE MANTENIMIENTO PERIODONTAL 301 XXI 4. FRECUENCIA Y TIEMPO DESTINADO AL MANTENIMIENTO PERIODONTAL 302 5. FACTORES A CONSIDERAR PARA EL PLAN DE MANTENIMIENTO PERIODONTAL Y PERIIMPLANTARIO 302 6. CAUSAS DE UNA INADECUADA TERAPIA DE MANTENIMIENTO PERIODONTAL 6.1 Obediencia de pacientes periodontales a la terapia de mantenimiento 303 7. SIGNOS DE RECURRENCIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL 303 8. DIAGRAMA FUNCIONAL PARA EVALUAR EL RIESGO DEL PACIENTE A LA RECURRENCIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL 8.1 Evaluación del riesgo individualizado 8.2 Calculando el riesgo individual del paciente 303 9. FACTORES A CONSIDERAR PARA PRESERVAR LA SALUD PERIIMPLANTARIA 9.1 Diseño de la prótesis implanto-soportada 9.2 Dimensión de la mucosa queratinizada periimplantaria 9.3 Exceso de cemento 9.4 Historia de periodontitis 9.5 Control de biopelícula/terapia de mantenimiento regular 306 CONCLUSIONES 307 CASO CLÍNICO 307 303 304 306 306 307 307 307 307 SECCIÓN III CAPÍTULO 19 XXII 1. VÍAS DE COMUNICACIÓN ENTRE EL PERIODONTO Y LA PULPA DENTAL 314 2. ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL 2.1 Clasificación de las enfermedades pulpares 315 316 3. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES ENDOPERIODONTALES 3.1 Lesión endo-periodontal con daño radicular 3.2 Lesión endo-periodontal sin daño radicular 317 318 319 4. GRADOS DE LAS LESIONES ENDOPERIODONTALES SIN DAÑO RADICULAR CON Y SIN PERIODONTITIS 319 5. MICROBIOLOGÍA DE LAS LESIONES ENDOPERIODONTALES 320 6. VALORACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES ENDOPERIODONTALES 320 7. PRONÓSTICO PARA DIENTES CON LESIONES ENDOPERIODONTALES 320 8. MANEJO RESECTIVO DE DIENTES CON COMPROMISO ENDOPERIODONTAL 8.1 Objetivos 8.2 Pronóstico 8.3 Consideraciones generales 8.4 Amputación radicularo radicectomía 8.5 Hemisección radicular 8.6 Premolarización 320 9. MANEJO REGENERATIVO DE LA LESIÓN ENDOPERIODONTAL 325 CONCLUSIONES 326 CASO CLÍNICO 327 320 320 320 320 323 324 CAPÍTULO 20 1. DEFINICIÓN DE OCLUSIÓN 330 2. EVALUACIÓN DE LA OCLUSIÓN 332 3. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE UNA OCLUSIÓN NO FISIOLÓGICA 332 4. RELACIÓN DE PERIODONCIAOCLUSIÓN DENTAL 332 5. TEORÍAS DE DESTRUCCIÓN ÓSEA 5.1 Concepto de Glickman: teoría codestructiva 5.2 Concepto de Waerhaug 5.3 Trauma oclusal como cofactor en el proceso destructivo 332 332 332 334 6. DIAGNÓSTICO DEL TRAUMA OCLUSAL 334 7. TRAUMA OCLUSAL 7.1 Trauma oclusal primario 7.2 Trauma oclusal secundario 335 335 336 8. INDICADORES CLÍNICOS DEL TRAUMA OCLUSAL 8.1 Fremitus 8.2 Fracturas dentales 336 336 336 XXIII 8.3 Discrepancias oclusales 8.4 Facetas de desgaste 8.5 Migración dental 8.6 Factores oclusales 336 336 337 337 9. TERAPIA OCLUSAL 9.1 Ajuste oclusal 9.2 Férula oclusal 341 341 341 CONCLUSIONES 344 CASO CLÍNICO 344 CAPÍTULO 21 XXIV 1. SALUD PERIODONTAL Y REHABILITACIÓN DENTAL 349 2. FENOTIPOS PERIODONTALES 349 3. TEJIDOS DE ADHERENCIA E INSERCIÓN SUPRACRESTALES 350 4. INTERACCIÓN ENTRE LAS RESTAURACIONES Y EL PERIODONTO 4.1 Perfil de emergencia 4.2 Invasión de los tejidos de adherencia e inserción supracrestales 4.3 Impresiones: separación gingival 350 351 351 352 5. ALARGAMIENTO DE CORONA CLÍNICA 5.1 Consideraciones diagnósticas 5.2 Indicaciones 5.3 Contraindicaciones y factores limitantes 5.4 Consideraciones prequirúrgicas para el alargamiento de la corona clínica 5.5Técnicas quirúrgicas del alargamiento de corona clínica 352 352 353 353 353 6. EXPOSICIÓN EXCESIVA DE ENCÍA SONRISA GINGIVAL 6.1 Sonrisa estética 6.2 Diagnóstico 6.3 Diseño digital de sonrisa 6.4 Alargamiento de corona estético 6.5 Reposición labial 357 358 358 359 360 360 7. REGULARIZACIÓN DE PROCESO ALVEOLAR 7.1 Ventajas 7.2 Características del reborde alveolar 7.3 Procedimiento quirúrgico 362 362 363 363 355 8. AUMENTO DE REBORDE CON TEJIDO DURO Y BLANDO 8.1 Aumento de reborde con tejido duro 8.2 Aumento de reborde con tejido blando 363 364 364 9. PÓNTICO OVOIDE 9.1 Características 9.2 Técnicas para la conformación 366 368 368 CONCLUSIONES 369 CASO CLÍNICO 369 CAPÍTULO 22 1. RELACIÓN ORTODONCIAPERIODONCIA 372 2. BIOLOGÍA DEL PERIODONTO EN EL MOVIMIENTO ORTODÓNCICO 373 3. SECUENCIA DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL Y ORTODÓNCICO EN PACIENTES CON PERIODONTITIS 374 4. MOVIMIENTO DENTAL ORTODÓNCICO EN PACIENTES CON DEFECTOS ÓSEOS PERIODONTALES 4.1 Movimiento de dientes con defectos infraóseos 4.2 Extrusión ortodóncica 4.3 Intrusión ortodóncica 4.4 Verticalización de molar 4.5 Movimiento labial y proinclinación 4.6 Movimiento en áreas edéntulas 375 5. MANEJO ORTODÓNCICO PARA PROBLEMAS ESTÉTICOS GINGIVALES 5.1 Posición irregular del margen gingival 5.2 Ausencia de la papila interdental 5.3 Sonrisa gingival 376 6. ORTODONCIA ACELERADA PERIODONTALMENTE 6.1 Corticotomía alveolar selectiva 6.2 Corticotomía con bisturí piezoeléctrico o piezocisión 378 379 379 CONCLUSIONES 381 CASO CLÍNICO 381 375 375 375 376 376 376 377 377 378 XXV CAPÍTULO 23 1. TEJIDOS PERIODONTALES EN DENTICIÓN PRIMARIA 1.1 Características histológicas 386 387 2. CAMBIOS FISIOLÓGICOS ASOCIADOS CON LA ERUPCIÓN DENTARIA 387 3. ENFERMEDADES PERIODONTALES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES 3.1 Enfermedades gingivales 3.2 Formas de periodontitis 388 388 391 4. PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDAD SISTÉMICA 4.1 Síndrome de Down 4.2 Deficiencia de adhesión leucocitaria 4.3 Síndrome de Papillon-Lefèvre 4.4 Síndrome de Chédiak-Higashi 4.5 Neutropenia 4.6 Síndrome de Ehlers-Danlos 4.7 Hipofosfatasia 4.8 Diabetes mellitus 4.9 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida 394 394 394 395 395 396 396 396 396 397 5. DETECCIÓN OPORTUNA Y NECESIDAD DE TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES 397 CONCLUSIONES 398 CASO CLÍNICO 398 CAPÍTULO 24 XXVI 1. MEDICINA PERIODONTAL 402 2. EFECTO DE LA PERIODONTITIS EN ENFERMEDADES O CONDICIONES SISTÉMICAS 403 3. ENFERMEDADES SISTÉMICAS COMUNES QUE AFECTAN EL CURSO DE LA PERIODONTITIS 3.1 Enfermedades metabólicas y endócrinas 3.2 Enfermedades autoinmunes 403 4. OTRAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA PRESENCIA DE PERIODONTITIS 4.1 Enfermedad cardiovascular 406 403 405 406 4.2 Enfermedades respiratorias 4.3 Enfermedad de Alzheimer 4.4 Parto pretérmino, bebés con bajo peso al nacer y preeclampsia 4.5 Disfunción eréctil 4.6 Prostatitis 4.7 Enfermedad renal 4.8 Cáncer 407 407 408 408 408 409 409 CONCLUSIONES 409 CASO CLÍNICO 410 CAPÍTULO 25 1. DEFINICIÓN DE IMPLANTOLOGÍA 414 2. IMPLANTE DENTAL 2.1 Componentes del implante dental endoóseo 414 415 3. OSEOINTEGRACIÓN 416 4. CARACTERÍSTICAS DE LOS TEJIDOS PERIIMPLANTARIOS 4.1 Anatomía del tejido blando periimplantario 4.2 Características histológicas de la mucosa periimplantaria 4.3 Tejidos supracrestales 4.4 Microespacio 416 417 417 419 419 5. CLASIFICACIÓN DE CALIDAD ÓSEA 5.1 Tipos de calidad ósea 5.2 Clasificación de Misch para la densidad ósea 420 420 420 6. AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO EN IMPLANTOLOGÍA 6.1 Imágenes radiográficas 6.2 Tipos de modalidades de imagen 6.3 Guías quirúrgicas 6.4 Modelos de estudio 421 421 421 422 423 7. CONSIDERACIONES PARA LA COLOCACIÓN DE IMPLANTES DENTALES 7.1 Consideraciones anatómicas 423 8. CONTRAINDICACIONES 8.1 Contraindicaciones absolutas en el paciente 8.2 Contraindicaciones relativas en el paciente 8.3 Contraindicaciones locales 426 426 427 429 423 XXVII 9. PROTOCOLOS PARA LA COLOCACIÓN DE IMPLANTES 430 10.PROTOCOLOS DE CARGA 430 CONCLUSIONES 430 CASO CLÍNICO 431 CAPÍTULO 26 1. ÉPOCA PREHISTÓRICA 1.1 El mundo primitivo 1.2 América precolombina 437 437 438 2. CIVILIZACIONES ANTIGUAS 440 3. EL MUNDO CLÁSICO 441 4. EDAD MEDIA 442 5. RENACIMIENTO 442 6. SIGLO XVIII 444 7. SIGLO XIX 444 8. SIGLO XX 445 9. SIGLO XXI 447 CONCLUSIONES 447 ÍNDICE ANALÍTICO 449 Sección I 1 TEJIDOS PERIODONTALES EN SALUD ANA PATRICIA VARGAS CASILLAS HIGINIO ARZATE CONTENIDO 1. PERIODONTO 1.1 Definición 1.2 Funciones del periodonto 2. ENCÍA 2.1 División anatómica de la encía 2.2 Características clínicas de la encía en salud 2.3 Características histológicas de la encía 2.4 Vascularización e inervación de la encía 3. LIGAMENTO PERIODONTAL 3.1 Funciones 3.2 Composición 3.3 Vascularización e inervación del ligamento periodontal 4. CEMENTO RADICULAR 4.1 Funciones 4.2 Composición 4.3 Células del cemento 4.4 Clasificación del cemento 4.5 Tipos de unión amelocementaria 4.6 Resorción y reparación del cemento 5. PROCESO ALVEOLAR 5.1 Defectos óseos 5.2 Periostio y endostio 5.3 Hueso alveolar CONCLUSIONES Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Reconocer las funciones del periodonto y los tejidos que lo constituyen. Identificar las características clínicas de la encía en salud y su división anatómica. Distinguir las características histológicas y funciones de los diferentes epitelios que conforman la encía. Entender los componentes del tejido conectivo de la encía y sus funciones. Comprender las funciones del ligamento periodontal. Conocer los componentes y tejidos que forman el ligamento periodontal. Describir las funciones del cemento radicular. Saber cuáles son los tipos de cemento radicular y las distintas uniones cemento-esmalte. Determinar la topograf ía de los maxilares y sus componentes. que son el cemento y el hueso alveolar. En este capítulo se INTRODUCCIÓN describirán las características clínicas e histológicas, así Se le denomina periodonto a los tejidos que rodean y alo- como las funciones de cada uno de los tejidos periodonta- jan a los dientes en los maxilares; sus funciones principales les en salud, lo cual permitirá reconocer los cambios pato- son resistir y resolver las fuerzas de la masticación, así como lógicos que se presentan en estos durante la enfermedad y proteger ante las agresiones f ísicas y microbiológicas. El pe- comprender su capacidad regenerativa cuando se intenta riodonto comprende dos tejidos blandos, que son la encía y regenerarlos mediante diferentes procedimientos después el ligamento periodontal, y dos tejidos duros, mineralizados, de su destrucción por enfermedad periodontal. CONCEPTOS CLAVE Epitelio del surco: epitelio que corresponde a la pared Cemento: tejido mineralizado de origen ectomesen- blanda del surco, no queratinizado, a excepción de la porción más coronal. quimatoso que cubre las raíces de los dientes. Dentro de él se embeben las fibras del ligamento periodontal que insertan los dientes hacia el hueso alveolar. Epitelio oral externo: epitelio escamoso estratificado queratinizado que cubre la superficie de la encía, se localiza desde la cresta de la encía marginal hasta la línea mucogingival. Colágena: macromoléculas estructurales de la matriz Hemidesmosoma: rasgo ultraestructural de la superficie extracelular que contienen uno o más dominios ensamblados en una triple hélice. Estas proteínas forman una gran variedad de estructuras. basal de las células epiteliales que forma un sitio de adherencia entre la superficie basal de la célula y la membrana basal o superficie dentaria. Cresta alveolar: parte más coronal del proceso alveolar. Hueso alveolar: hueso compacto que constituye al alveo- Encía: tejido fibroso cubierto por un epitelio escamoso lo. También conocido como lámina dura. Las fibras del ligamento periodontal se insertan dentro de este. queratinizado, el cual rodea al diente y cuyos límites son la unión cemento-esmalte y la línea mucogingival. Ligamento periodontal: tejido conectivo que rodea e inserta las raíces de los dientes al hueso alveolar. Epitelio de unión: epitelio constituido por una sola o múltiples capas de células no queratinizadas que se adhieren a la superficie del diente en la unión cemento-esmalte. Lámina basal: estructuras laminares que actúan como interface entre las células de los tejidos epiteliales, musculares y nerviosos, y el tejido conectivo. 4 CAPÍTULO 1 Tejidos periodontales en salud poderosas reguladoras de la formación de hueso y cartílago durante el desarrollo embriológico y en la regeneración en la vida posnatal. Algunas BMP también participan en el desarrollo y reparación de los tejidos y órganos extraesqueletales como el cerebro, riñón y nervios. Osteona: también llamada sistema haversiano, se le considera la unidad funcional del hueso. Está formada por capas concéntricas que rodean un vaso central y el crecimiento del hueso en líneas concéntricas. Periodonto: los tejidos que recubren y soportan a los dientes, estos son la encía, ligamento periodontal, cemento radicular y hueso alveolar. Surco gingival: hendidura poco profunda que se localiza en Proteínas morfogenéticas óseas (BMP): moléculas multi- Tejido conectivo: tejido rico en fibras y abundante sustan- funcionales que pertenecen a la superfamilia de los factores de crecimiento de transformación. Las BMP son cia intercelular que sirve de soporte a la encía y proporciona conexión con otros tejidos. la parte interna de la encía marginal y el esmalte o cemento. Defensa contra agentes nocivos presentes en el medio ambiente de la cavidad bucal. 1. PERIODONTO 1.1 Definición 2. ENCÍA Se denomina periodonto a los tejidos que cubren y so- La encía es la mucosa masticatoria que cubre el proceso portan al diente, los cuales comprenden dos tejidos blandos, que son la encía y el ligamento periodontal, y dos teji- alveolar y rodea a los dientes a partir de su porción cervical. dos duros o mineralizados, que son el cemento radicular y el hueso alveolar1 (Figura 1-1). Se extiende desde la cresta de la encía marginal o libre hasta la línea mucogingival. Es el único tejido periodontal visible a la inspección.2 Tejidos duros La encía se clasifica, según su ubicación, en tres zonas: 1) la encía insertada o adherida, la cual se adhiere firmemente al hueso alveolar subyacente; 2) la encía libre o marginal Cemento radicular que se localiza coronalmente a la encía insertada y corresponde a un pequeño borde de mucosa que rodea al diente, pero no se une a este, y 3) la encía interdentaria que se en- Encía cuentra entre los dientes por debajo del punto de contacto. La línea mucogingival representa el límite entre la encía Ligamento periodontal insertada o adherida y la mucosa alveolar. Esta línea marca las diferencias en la queratinización y translucidez entre la Hueso alveolar mucosa alveolar y la encía adherida. El epitelio de la mucosa alveolar es translúcido y pueden observarse clínicamente pequeños vasos sanguíneos a través de él, no así en la encía adherida, donde no son perceptibles debido a su grosor. Figura 1-1. Componentes del periodonto. La línea mucogingival sigue un curso ondulado paralelo al 1.2 Funciones del periodonto contorno del margen gingival y en ocasiones esta línea es difusa. En la región palatina no existe, la encía marginal se El periodonto realiza diferentes funciones: Inserción del diente al alveolo. une imperceptiblemente con la mucosa masticatoria del Resistir y resolver las fuerzas originadas por la masticación, habla y deglución. Mantener la integridad de la superficie separando el 2.1 División anatómica de la encía paladar2 (Figura 1-2). 2.1.1 Encía libre o marginal medio ambiente externo e interno. Es el tejido marginal no adherido al diente, el cual se Adaptación a los cambios estructurales asociados con el uso y envejecimiento por medio del remodelado y re- localiza en las zonas vestibular y lingual o palatina de los dientes, y su límite superior corresponde a la cresta del margen gingival; en ocasiones puede observarse su límite generación continua. 5 Periodontología e Implantología Encía insertada o adherida Encía interdentaria Fluido crevicular gingival A través del surco gingival emerge el fluido crevicular gingival, el cual es un trasudado que se filtra continuamente desde el tejido conectivo subepitelial hacia el surco gingival. Encía marginal o libre Este fluido proviene del plexo sanguíneo de la lámina propia del tejido conectivo gingival y contiene, principalmente, una mezcla de proteínas séricas, componentes asociados con la reacción inflamatoria, tales como factores del sistema del complemento, prostaglandinas y diferentes citocinas, así como células epiteliales descamadas, neutrófilos y microorganismos de la biopelícula dental junto con sus productos como endotoxinas, sulfuro de hidrógeno, ácido butírico y propiónico, colagenasas bacterianas y otras proteasas.3 Figura 1-2. Ubicación de la encía marginal o libre, encía insertada o adherida y encía interdentaria. con la encía insertada por una ligera muesca clínicamente visible. La encía libre al no unirse a la superficie dentaria En un surco clínicamente sano la producción de fluido crevicular gingival es muy pequeña y sus constituyentes forma en su parte interna al surco gingival. Apicalmente en el fondo del surco gingival, la encía se une al diente por me- participan en el mantenimiento de la estructura del epitelio de unión y en la defensa antimicrobiana del periodonto.4 dio del epitelio de unión. Por lo general, una vez concluida la erupción del diente, la encía libre o marginal se ubica, 2.1.2 Encía interdental aproximadamente, de 0.5 a 2 mm coronal a la unión cemento-esmalte2 (Figura 1-3). La encía interdental, o papila interdental, es parte de la encía libre que se encuentra entre dientes adyacentes llenando los espacios interproximales; sus características están determinadas por el contacto entre los dientes, las dimensiones de las superficies dentarias proximales y la trayectoria de la unión cemento-esmalte. Su forma, por lo general, es piramidal, y su vértice está inmediatamente por debajo del área de contacto entre los dientes. En los dientes anteriores, en los cuales existe un área de contacto pequeña, la papila interdental termina por debajo de este en forma puntiaguda, vista desde un plano bucolingual. En las regiones premolar/molar la papila presenta una concavidad llamada col que se ubica por abajo del área de contacto, y Figura 1-3. La encía marginal se encuentra en la porción cervical de los dientes. En su parte interna está el surco, por medio de la sonda periodontal se mide su profundidad. se forma, entonces, una papila vestibular y otra lingual o palatina separadas por la región del col (Figura 1-4).5 Surco gingival La forma de la encía libre o marginal origina, en su parte interna, un pequeño surco entre el tejido gingival y el diente, al cual se le llama surco gingival. La sonda periodontal es un instrumento milimetrado que se introduce dentro del surco gingival para determinar su profundidad. Cuando tiene una profundidad que varía de 0.5 a 3 mm se estima que existe un estado de salud óptimo, pero si la profundidad es mayor a 3 mm, entonces se considera que hay una patología, y puede haber un aumen- Figura 1-4. Esquema que muestra el col o collado en la dimensión vestíbulo lingual de los dientes posteriores, localizado por debajo del área de contacto, creando dos papilas interproximales. to de volumen debido a una inflamación de la encía o a la presencia de una bolsa periodontal. 6 CAPÍTULO 1 Tejidos periodontales en salud 2.1.3 Encía insertada a La encía insertada o adherida está directamente unida a la tabla cortical, delimitada desde el fondo del surco gingival hasta la línea mucogingival; muestra con frecuencia una superficie con puntilleo que corresponde con los sitios donde se interdigita el epitelio con el tejido conectivo subyacente. Su anchura varía entre las personas y entre las diferentes áreas dentro de la misma boca; esta, por lo general, va de 4 a 6 mm en las zonas vestibulares de los incisivos y molares, y es de menores dimensiones en las regiones de caninos y premolares inferiores. La encía insertada o adherida lingual es más ancha en la región de los molares y más b angosta en la región de los incisivos2 (Figura 1-5). Encía insertada o adherida Figura 1-6. a. El color de la encía, por lo general, es rosa coral. b. Puede presentarse con pigmentaciones localizadas o generalizadas. cantidad de fibras colágenas que posee y por la sustancia Figura 1-5. La encía insertada o adherida comienza en el fondo del surco y termina en la línea mucogingival fundamental del tejido conectivo subyacente. 2.2.4 Textura 2.2 Características clínicas de la encía en salud La encía presenta un puntilleo característico debido a la interdigitación del epitelio con el tejido conectivo; por lo 2.2.1 Color El color de la encía varía de un color rosa pálido a rosa coral; esta variación está relacionada con el grado de vascu- general es más notorio en la base de la papila (Figura 1-7). larización, queratinización, espesor del epitelio y pigmentaciones presentes (Figuras 1-6a y b). 2.2.2 Forma La forma del margen gingival está asociada con la posición y el trayecto de la unión cemento-esmalte y del margen óseo. La encía marginal termina de manera desvanecida, con aspecto de filo de cuchillo; la encía interdentaria tiene una forma piramidal, y la encía insertada sigue la apariencia festoneada del hueso cortical, el cual a su vez continúa la forma de las raíces que aloja. 2.2.3 Consistencia La consistencia de la encía es firme y resiliente, y puede resistir las fuerzas de la masticación; está dada por la gran Figura 1-7. Puntilleo de la encía presente, principalmente, en la base de las papilas. 7 Periodontología e Implantología como protección ante daño mecánico, químico o microbiológico. El epitelio gingival comprende al epitelio oral externo, al epitelio del surco y al epitelio de unión. El epitelio oral externo se extiende desde la parte más 2.3 Características histológicas de la encía A partir de secciones bucolinguales del diente y la encía, histológicamente la encía posee un revestimiento de epitelio, lámina basal y tejido conectivo (Figura 1-8). coronal de la encía marginal hasta la línea mucogingival. Este puede estar ortoqueratinizado (completamente queratinizado) o paraqueratinizado (casi queratinizado), y con abundantes interdigitaciones epiteliales dentro del tejido conectivo. El epitelio del surco corresponde a la pared blanda del surco gingival, es más delgado y paraqueratinizado S ES D en su porción coronal y no queratinizado en su porción EOE apical, presenta pocas interdigitaciones epiteliales. El epitelio de unión se encuentra en el fondo del surco uniendo EU la encía al diente. Cada uno de estos tres tipos de epitelio es distinto en su organización, estratificación y características de sus células epiteliales6 (Figura 1-9). Escanear el código QR para ver el video Epitelio gingival TC Epitelio oral externo Además de servir como barrera entre el medio externo e interno, otra de las principales funciones del epitelio oral Figura 1-8. Corte histológico bucolingual que muestra los componentes de la encía gingival libre. D: diente, S: surco gingival, EOE: epitelio oral externo, ES: epitelio del surco, EU: epitelio de unión, TC: tejido conectivo. externo es proteger a la encía del daño mecánico que pue- 2.3.1 Epitelio gingival así como por sus numerosos complejos de unión intercelu- de ocurrir durante la masticación. La resistencia al daño mecánico es regulada, principalmente, por la proliferación (mitosis) y diferenciación (queratinización) de sus células, lar, tipo desmosomas, que permiten mantener la cohesión La principal función del epitelio gingival es formar una barrera entre la parte externa y la interna. Esta barrera sirve y la integridad del epitelio.2 Oral externo: desde el margen hasta la línea mucogingival Epitelio Epitelio del surco: se encuentra cubriendo la pared blanda del surco gingival Epitelio de unión: es la porción que se une al diente Figura 1-9. Esquema que muestra, de acuerdo con su ubicación, los distintos tipos de epitelio presentes en la encía marginal. 8 CAPÍTULO 1 Tejidos periodontales en salud Este es un epitelio escamoso, estratificado y queratinizado que está constituido por dos grupos de células: los las responsables de procesar y presentar a los antígenos al sistema inmune, con lo cual se inicia una respuesta inmu- queratinocitos o células no dentítricas y las células den- nológica temprana que inhibe o previene una mayor pene- títricas. Los queratinocitos se originan en la capa basal tración de antígenos en los tejidos. Las células de Merkel, y migran hacia el exterior donde mueren y terminan por por su parte, son las encargadas de la percepción de la desprenderse, mientras que las queratinas son las proteínas sensación táctil en la encía, ya que albergan terminaciones estructurales más importantes de estos. Según el grado de diferenciación de los queratinocitos, el epitelio se divide en nerviosas. A todas estas células también se les llama células claras, pues en los cortes histológicos se ven más claras las siguientes capas o estratos celulares. que las células circundantes productoras de queratina. A Capa basal o germinativa. excepción de las células de Merkel, las células claras no Capa espinosa. producen queratina y carecen de hemidesmosomas.9 Capa granular. La capa basal, junto con la capa espinosa, constituyen la Capa queratinizada. Las células de la capa basal son cilíndricas o cuboidales mitad o dos tercios del espesor del epitelio. Por encima de la capa espinosa se encuentra la capa granular; es una capa y están en contacto con la lámina basal que separa al epi- de células aplanadas y granulares con un núcleo aplanado y telio del tejido conectivo. En el estrato basal se encuentran las células troncales que dan origen a los queratinocitos. condensado que contiene una mayor acumulación de queratina intracelular, gránulos de queratohialina y gránulos Dichas células tienen una forma redondeada a columnar, intra y extracelulares. En este estrato se forman uniones es- con un tamaño de unos 6 a 10 micras. Son células indife- trechas entre los queratinocitos, lo que ayuda a establecer renciadas y pueden dividirse para: una barrera sellada. Arriba de esta capa granular se localiza una capa queratinizada de células aplanadas llenas de que- troncales, originar dos células diferenciarse y crear una célula progenitora y una célula troncal o, producir dos células progenitoras. ratina, también conocida como estrato córneo. En algunos Las células progenitoras de queratinocitos pueden divi- casos las células de la capa queratinizada no presentan un dirse varias veces más para, finalmente, diferenciarse en núcleo distinguible (epitelio ortoqueratinizado), mientras queratinocitos.7 Desde la capa basal el queratinocito em- que en otros es visible un núcleo denso (epitelio paraquera- pieza a formar queratinas de bajo peso molecular (por ejemplo, queratina [K19 40kD]) y conforme migran a la superficie tinizado)2,9 (Figura 1-10). expresan formas con mayor peso molecular (por ejemplo, en llegar hasta la capa más superficial del epitelio oral ex- queratina [K1 68kD]).8 terno donde se descaman. En un determinado momento, la Los queratinocitos tardan, aproximadamente, un mes La capa o estrato espinoso consiste de 10 a 20 capas de cantidad de células que se dividen en la capa basal equivale células de forma poliédrica. Las células de las capas basal y a la cantidad de células que se descaman de su superficie, espinosa se adhieren unas a otras principalmente a través de uniones por desmosomas; asimismo, estas se disponen de es decir, que en condiciones normales existe un equilibrio completo entre la renovación y la descamación celular. manera radial, lo que posibilita establecer contactos entre células contiguas y se conectan mediante tonofibrillas. Es- una primera línea de defensa, ya que actúan como una ba- tos contactos se asemejan a espinas cuando se observan al rrera al resistir ante la agresión de las bacterias patógenas y microscopio óptico. también porque producen péptidos antimicrobianos como A las células epiteliales gingivales se les considera como Dentro del estrato basal y espinoso del epitelio oral ex- las defensinas α y β, y catelicidinas que contrarrestan la ac- terno existen otras células además de los queratinocitos: los melanocitos, células de Langerhans, células de Merkel y ción de patógenos putativos.10 también células inflamatorias como los linfocitos. Estas cé- Lámina basal lulas, en conjunto, constituyen hasta 10% de la población Las células basales del epitelio están separadas del teji- celular del epitelio oral. En el caso de los melanocitos, estos do conectivo por una lámina basal producida por las mis- transfieren gránulos de pigmento de melanina a las células mas células basales. Se unen a esta lámina mediante hemi- basales vecinas mediante sus proyecciones dentítricas. Por otro lado, las células de Langerhans son parte del sistema desmosomas y complejos moleculares. A través del microscopio electrónico se observa que reticuloendotelial, se originan en la médula ósea, y son la lámina basal está formada por una capa electrolúcida 9 Periodontología e Implantología través de las asas de las fibrillas de anclaje es del tipo I y III. Toda la lámina basal, excepto sus fibrillas de anclaje, está sintetizada por las células basales del epitelio11 (Figura 1-11). La lámina basal es permeable a los fluidos, pero de cierta ma- Capa córnea o queratinizada Capa granular nera también funciona como una barrera.9 Capa espinosa Célula basal Capa basal Capa córnea o queratinizada Capa granular Capa espinosa Tonofilamentos Hemidesmosona Lámina lúcida Granulos de queratohialina Lámina densa Tonofibrillas Fibras colágenas Gránulos de recubrimiento de membrana Figura 1-11. Esquema que muestra la ubicación de las láminas basales lúcida y densa. Capa basal Tonofibrillas Epitelio del surco El epitelio oral externo se continúa con el epitelio del surco. Este también es un epitelio escamoso y estratificado y, por lo general, no está queratinizado, aunque sí es posible Figura 1-10. Esquema de las capas del epitelio oral externo. observar algunas células paraqueratinizadas en su porción más coronal. Apicalmente termina en el borde coronal del denominada lámina lúcida y una capa electrodensa llamada lámina densa. La lámina lúcida corresponde a una capa epitelio de unión. El epitelio del surco posee una capa basal y una capa espinosa, y no presenta el estrato granular ni el es- de material finamente granular o filamentosa con casi 45 nanómetros de espesor que corre paralelamente a las mem- trato córneo. Sin embargo, las capas más superficiales del epitelio del surco contienen algunos filamentos de queratina y un núcleo aplanado intacto que corresponde a la capa branas de las células epiteliales basales, y por debajo de ella se encuentra la lámina densa de, aproximadamente, 50 nanómetros de espesor. granular. Es un epitelio semipermeable que permite el paso Los hemidesmosomas de las células basales penetran dentro de la lámina lúcida fijándose mediante sus molécu- del fluido gingival crevicular y la penetración de sustancias dentro del tejido conectivo subyacente.11 En presencia de las transmembranas adhesivas (pertenecientes a la familia de las integrinas) con las glicoproteínas y las fibras. Dentro de la lámina densa están insertadas pequeñas asas de inflamación severa, el epitelio del surco se adelgaza por estirarse y es susceptible ante cualquier agente irritante a ulcerarse, lo que ocasiona sangrado dentro del surco. fibrillas provenientes del tejido conectivo, por estar finamente ancladas se les denomina fibras de anclaje. Fibrillas de Epitelio de unión colágena corren a través de dichas asas y se entrecruzan El epitelio de unión se deriva del epitelio reducido del dentro de la lámina densa para formar una unión flexible. La lámina lúcida contiene glicoproteínas, principalmente laminina, mientras que la lámina densa consiste, sobre esmalte y es conocido como un epitelio de unión primario. todo, de colágena tipo IV dispuesta en forma de alambrada. nera que la continuidad epitelial nunca se pierde. Conforme el diente erupciona se presenta una fusión entre el epitelio reducido del esmalte y el epitelio oral, de tal ma- El heparán sulfato, que es un proteoglicano, cubre ambas su- Este epitelio rodea la porción cervical del diente si- perficies de la lámina densa, las fibras de anclaje consisten de colágena tipo VII y las fibrillas de colágena que corren a guiendo el curso de la unión cemento-esmalte. La porción coronal del epitelio de unión corresponde a la base del surco 10 CAPÍTULO 1 Tejidos periodontales en salud gingival. El epitelio de unión es un epitelio escamoso, no estratificado, no diferenciado y con un alto índice de recambio celular. Está formado por 15 a 30 células en su parte más coronal y termina en unas pocas células conforme des- secretan y otras que se originan de las células del epitelio de unión, del plasma y de los fluidos tisulares, representan una línea de defensa en el control de la constante agresión microbiana. Entre estas moléculas se encuentran, principalmente, a ciende apicalmente a lo largo de la superficie dental. El epitelio de unión está compuesto de una sola capa o estrato donde están presentes células basales y supraba- las defensinas, interleucinas, factor de necrosis tumoral, moléculas de adhesión, entre otros12 (Figura 1-13). sales. Las células basales son de forma cuboidales y las células suprabasales extremadamente aplanadas, elongadas y orientadas paralelamente a la superficie dentaria. Estas Surco gingival células tienen una ultraestructura similar a las células basales del epitelio oral externo y una notable capacidad de división celular. A diferencia del epitelio del surco y el oral externo, el epitelio de unión presenta dos láminas basales, una en contacto con el tejido conectivo (lámina basal externa) y otra en contacto con el diente (lámina basal inter- Epitelio de unión na)9 (Figura 1-12). Extensión apical LBI E Figura 1-13. Esquema que muestra la migración de los neutrófilos provenientes de los vasos sanguíneos del tejido conectivo hacia el surco gingival a través del epitelio de unión. EU Aunque el epitelio de unión primario se deriva del epitelio reducido del esmalte, después de una cirugía periodontal puede volver a formarse por medio de las células ba- LBE sales del epitelio oral externo y recibe el nombre de epitelio TC de unión secundario. El epitelio de unión muestra varias características estructurales y funcionales únicas que contribuyen a prevenir que la biopelícula patogénica colonice la superficie dentaria Figura 1-12. Esquema que muestra el epitelio de unión: la lámina basal externa (LBE) se localiza en la interfase epitelio-tejido conectivo (TC), la lámina basal interna se localiza en la interfase epitelio-diente (LBI), desmosoma, esmalte (E). subgingival: Al unirse firmemente al diente forma una barrera epitelial en contra de la biopelícula bacteriana. El epitelio de unión se renueva constantemente por división mitótica de sus células basales, las cuales migran coronalmente y se descaman en la base del surco gingival. Permite el paso del fluido gingival crevicular, células in- Su índice de recambio es de cuatro a seis días. El número del hospedero hacia el surco gingival. de células descamadas, por unidad de área superficial es el Su rápido recambio contribuye al equilibrio hospedero-parásito y a la rápida reparación del tejido dañado.5 flamatorias y componentes inmunológicos de defensa más alto del de todas las mucosas de la cavidad oral.9 En este epitelio existen espacios intercelulares distensibles y pocas uniones intercelulares, por lo tanto, la unión entre sus células es menor si se compara con los otros epitelios gingi- Adherencia epitelial vales. Los espacios intercelulares permiten la salida del fluido medio de un mecanismo ultramicroscópico definido como gingival crevicular y de leucocitos polimorfonucleares (neu- adherencia epitelial. Esta adherencia consiste en hemidesmosomas de las células basales que están directamente uni- El epitelio de unión se encuentra adherido al diente por trófilos) provenientes del tejido conectivo subyacente hacia el surco gingival.11 Los neutrófilos, junto con las moléculas que das al diente, y de la lámina basal interna de morfología 11 Periodontología e Implantología similar a la lámina basal en contacto con el tejido conectivo subyacente. Las proteínas de la lámina basal interna incluyen laminina y colágena tipo VIII localizadas, principalmente, en la del cemento inmediatamente por debajo del epitelio de unión y se dispersan dentro de la encía en forma de abanico dirigiéndose a la cresta y superficie externa de la encía marginal. parte electrodensa; también están presentes proteínas como la amelotina, proteína odontogénica asociada con el amelo- Circulares: mantienen el contorno y la posición de la encía marginal libre. Pasan circunferencialmente alrededor de la región cervical del diente en la encía marginal. blasto, y fosforoproteína unida al calcio rica en prolina-glutamina 1, las cuales se cree que tienen un papel importante en su estructura y en la adhesión a la superficie dental.9 Alveologingivales: su función es insertar la encía al hueso. Se originan en la cresta alveolar, se dispersan coronalmente dentro de la lámina propia terminando en 2.3.2 Tejido conectivo gingival Composición la encía libre y papilar. Dentoperiósticas: su función es adherir la encía al hueso. Se curvan apicalmente sobre la cresta alveolar y El principal componente de la encía es el tejido conectivo o lámina propia. Está formado por células y una se insertan dentro del periostio bucal y lingual. Transeptales: mantienen relaciones con los dientes adyacentes y protegen el hueso interproximal. Surgen matriz extracelular que contiene una densa red de fibras, principalmente de colágena, y una sustancia fundamental amorfa, la cual posee agua, proteoglicanos, glicoproteínas y proteínas de adhesión; estas últimas permiten la unión de del cemento justo apical al epitelio de unión, atravesando por encima del hueso interdental para insertarse de manera similar en el diente adyacente6 (Figura 1-14). la sustancia fundamental amorfa con las fibras y las células. El tejido conectivo también tiene vasos sanguíneos y linfáticos, y nervios.2 La matriz extracelular de la encía está constituida, sobre todo, por fibras de colágena tipo I y tipo III que abarcan casi 60% de su volumen, dan firmeza y soporte a la encía, y la insertan al cemento y al hueso subyacente. También se ha detectado la presencia de colágena tipo V, la cual sigue un patrón filamentoso paralelo que cubre a las fibras densas de colágenas, y el tipo VI en forma de microfibrillas difusas que están alrededor de los vasos sanguíneos y nervios, y cerca de la lámina basal.12Asimismo, se encuentran fibras de reticulina, oxitalán y elásticas, pero en menor cantidad.2 Fibras circulares Fibras gingivales Fibras dentogingivales El tejido conectivo de la encía marginal contiene un sistema de haces de fibras de colágena llamadas fibras gin- Fibras dentoperiósticas givales cuyas principales funciones son mantener la encía marginal firmemente unida hacia el cemento radicular y proveer la rigidez necesaria para resistir las fuerzas de la Fibras alveologingivales masticación sin ser desalojada de la superficie radicular. Hueso alveolar Las fibras gingivales se organizan, principalmente, en dos patrones; uno contiene haces grandes y densos de fibras Figura 1-14. Esquema que muestra las fibras principales de la encía. gruesas llamadas fibras principales, y el otro posee un patrón laxo de fibras delgadas mezcladas en una fina red reticular llamadas fibras secundarias.11 Fibras secundarias Semicirculares: se extienden dentro de la encía marginal libre, se insertan en el cemento de la superficie mesial del diente, cursan distalmente y se insertan en la Fibras principales Según su distribución se han divido en las siguientes: Dentogingivales: proveen soporte gingival. Surgen superficie distal del mismo diente. 12 CAPÍTULO 1 Tejidos periodontales en salud Transgingivales: refuerzan a las fibras circulares y semicirculares, aseguran la alineación de los dientes en la arcada. Surgen del cemento cervical y se extienden dentro de la encía marginal del diente adyacente emer- como neutrófilos, macrófagos, linfocitos y algunas células plasmáticas.2 giendo con las fibras circulares. Interpapilares: proveen soporte a la encía interdental. Los fibroblastos, que abarcan 65% de las células del tejido conectivo, son las células que predominan en la lámi- Intergingivales: dan soporte y contorno a la encía adhelar y lingual de un diente a otro diente6 (Figura 1-15). na propia de la encía sana. Estas son las responsables de la constante adaptación funcional de los tejidos, ya que poseen capacidades para la síntesis, resorción y degradación enzi- El recambio de colágena en la encía no es tan rápido como en el ligamento periodontal, pero es mayor que en mática de la matriz extracelular y la sustancia fundamental.2 Son células fusiformes o estrelladas con núcleo de for- otros tejidos, tal como la piel, tendón o tejidos palatinos.12 ma ovalada. Su citoplasma contiene numerosos tonofilamentos finos y un retículo endoplásmico granuloso bien Fibroblastos rida. Se extienden a lo largo de la encía marginal vestibu- Las fibras de reticulina compuestas de colágena tipo III son numerosas en el tejido adyacente a la membrana basal y en el tejido conectivo laxo que rodea a los vasos sanguí- desarrollado. Su aparato de Golgi suele tener un tamaño neos. Estas se encuentran en las interfaces de los tejidos epitelio-conectivo y endotelio-conectivo.2 A diferencia de la mucosa alveolar donde las fibras elás- A diferencia de los fibroblastos del ligamento periodontal, estos carecen de fosfatasa alcalina, tienen menos pro- ticas son abundantes, en el tejido conectivo de la encía y del ligamento periodontal solo cuentan para 6% de la proteína respuesta a la histamina.5 total gingival. Las fibras elásticas son de tres tipos: elastina, oxitalán y elaunina. Las fibras elásticas maduras se ubican Células cebadas La célula cebada o mastocito produce sustancias va- adyacentes al hueso alveolar, mientras que las fibras elásticas inmaduras (llamadas fibras de oxitalán) están en el teji- soactivas que pueden activar la función del sistema microvascular y controlar el flujo de plasma de los vasos sanguí- do conectivo subepitelial.13 neos a través del tejido. Sus vesículas contienen sustancias El tejido conectivo subepitelial provee las señales para la queratinización normal del epitelio. Dicho señalamien- biológicamente activas como enzimas proteolíticas, histamina y heparina.2 considerable y las mitocondrias son grandes y numerosas.13 teínas contráctiles y pueden liberar más prostaglandinas en to presumiblemente está ausente en los tejidos conectivos más profundos, de tal manera que el epitelio en contacto con este no logra el mismo grado de diferenciación.9 Células inflamatorias El tejido conectivo gingival adyacente al epitelio de Células unión contiene un gran plexo vascular por donde las células inflamatorias como los neutrófilos, monocitos y linfocitos En el tejido conectivo existen diferentes tipos de células como fibroblastos, células cebadas, y aun en circuns- se extravasan continuamente. Los neutrófilos migran a través del tejido conectivo, cruzan el epitelio de unión y salen tancias normales, están presentes células inflamatorias al surco gingival. En estado de salud, algunos neutrófilos 2 3 Figura 1-15. Esquema que muestra las fibras secundarias. 1. Semicirculares, 2. Transgingivales. 3. Intergingivales. 13 1 Periodontología e Implantología y linfocitos pueden encontrarse dispersos entre las fibras gingivales y el tejido conectivo gingival.11 El principal glicosaminoglucano del tejido conectivo de la encía es el dermatán sulfato, el cual cuenta para 60% Neutrófilos de los glicosaminoglucanos totales gingivales, mientras que Son considerados como la primera línea de defensa el heparán sulfato cuenta para, aproximadamente, 5%. El durante la inflamación y las infecciones. Destruyen a ácido hialurónico (hialuronato) y el condroitín sulfato son los microorganismos, principalmente, por fagocitosis otros glicosaminoglucanos presentes en la encía. Todos es- mediante la liberación de sustancias antimicrobianas y la formación de redes extracelulares conocidas tos glicosaminoglucanos están localizados ampliamente en la encía, en los haces de fibras de colágena, cerca de las mem- como NET (siglas en inglés de trampas extracelulares branas basales y en las áreas perivasculares. de neutrófilos). Además, producen muchas citocinas, Otros proteoglicanos identificados en la encía son la las cuales pueden influir en la respuesta inflamatoria decorina, biglicano, versicano y sindecano. La decorina se e inmunológica.14 localiza en los haces de las fibras de colágena y en la región Macrófagos Estos derivan de los monocitos sanguíneos que han mi- subepitelial. El epitelio oral contiene biglicano, el cual for- grado dentro del tejido y pertenecen al sistema fagocíti- subyacente. Asimismo, se encuentran factores de creci- co mononuclear (sistema retículo-endotelial). Juegan un papel importante en la defensa del organismo realizando miento y lípidos relacionados con los tejidos.15 fagocitosis, regulando la activación y proliferación de los son glicoproteínas, también llamadas proteínas no colage- linfocitos y son esenciales en el proceso de activación de nosas. La fibronectina se localiza por todo el tejido conec- estos en presencia de antígenos y células alogénicas. Linfocitos tivo y se distribuye junto con las fibras de colágena. La Las respuestas inmunes dadas por los linfocitos T y B se ciadas con la membrana basal. La tenascina se encuentra inician cuando los antígenos de la biopelícula dental del difusamente en el tejido conectivo, cerca de la membra- surco penetran el epitelio de unión y tejido conectivo. na basal y en los capilares. La trombospondina afecta la En condiciones clínicas normales estos se encuentran migración, adhesión y crecimiento de muchas células, en en el tejido conectivo por debajo del epitelio de unión. Células plasmáticas especial de los neutrófilos y macrófagos. Además de estas proteínas, la osteonectina también se ha detectado en el Estas se localizan en el tejido conectivo gingival y son tejido conectivo gingival.15 ma filamentos finos en el epitelio y en el tejido conectivo La fibronectina, laminina, tenascina y trombospondina laminina regula muchas de las funciones biológicas aso- producidas por la transformación blástica de los linfo- La degradación de la matriz extracelular puede presen- citos B y, a su vez, producen a las inmunoglobulinas; tarse por diferentes vías: por la activación de las metalo- predominan en las lesiones gingivales inflamatorias.2 proteinasas de la matriz, la liberación de radicales libres de oxígeno y la fagocitosis de los componentes de la matriz. Sustancia fundamental Las metaloproteinasas de la matriz agrupan a una fami- La sustancia fundamental es una red insoluble que contiene agua, proteoglicanos, glicoproteínas y proteínas de lia de 24 proteínas homólogas clasificadas como colagenasas, gelatinasas, estromelisinas, metaloproteinasas de matriz adhesión; provee soporte estructural a los tejidos y parti- tipo membrana y otras metaloproteinasas dependiendo de cipa en el desarrollo y en las funciones bioquímicas de las la especificidad de su sustrato y estructura molecular. Son células. Es producida, principalmente, por los fibroblastos, producidas por los fibroblastos y las células epiteliales. La aunque algunos componentes son generados por las células fagocitosis por células fagocíticas también es una importante vía de la degradación de la colágena en el recambio cebadas y otros provienen del torrente sanguíneo. 12 Los principales componentes de la sustancia funda- fisiológico y la remodelación de los tejidos conectivos pe- mental son las macromoléculas de polisacáridos proteí- riodontales. Los radicales libres de oxígeno son especies nicos divididos en proteoglicanos y glicoproteínas. Los moleculares altamente reactivos, los cuales pueden romper proteoglicanos contienen glicosaminoglucanos como uni- las proteínas celulares, ácidos nucleicos y lípidos de mem- dades polisacáridas (dermatán sulfato, condroitín sulfato) que, por medio de uniones covalentes, están unidos a una o brana, así como causar despolimerización de los componentes de la matriz, entre ellos, la colágena, el ácido hialu- más cadenas proteínicas. rónico (hialuronato) y proteoglicanos.15 14 CAPÍTULO 1 Tejidos periodontales en salud 2.4 Vascularización e inervación de la encía La lámina propia de la encía está ricamente vascularizada. El principal aporte sanguíneo en el maxilar se deriva de las arterias dentales alveolares superior anterior y posterior, así como de las arterias palatinas mayores. En la mandíbula, el aporte sanguíneo lo brindan las arterias alveolar inferior, sublingual y mentoniana. Las ramas de estas arterias (arteriolas y capilares) alcanzan la encía desde tres puntos diferentes: por el septum interdental, el ligamento periodontal y los vasos supraperiósticos de la mucosa oral. Se asume que los vasos sanguíneos siguen el curso de las C arteriolas y arterias. Ya dentro de la lámina propia de la encía, los capilares forman dos plexos, uno por debajo del epitelio oral externo y el otro por debajo del epitelio del surco. V Cada capilar por debajo del epitelio oral externo posee un asa arterial ascendente y un asa venosa descendiente, entre los cuales descansa un asa capilar terminal 11 (Figura 1-16). A LP HA B Figura 1-17. Corte histológico del ligamento periodontal (LP), cemento (C), hueso alveolar (HA) y vaso sanguíneo (V) del ligamento periodontal. es más estrecho en el tercio medio radicular y más ancho en los tercios apical y cervical. Su ancho varía de 0.15 a 0.4 mm, y conforme aumenta la edad muestra una disminución progresiva de su espesor.2 3.1 Funciones El ligamento periodontal es un tejido conectivo multifuncional. Debido a sus características estructurales y que contiene diversos tipos celulares, permite la realización de varias funciones, como son: Física: anclar los dientes dentro de sus alveolos in- Figura 1-16. a. Aporte sanguíneo de la encía interdental y marginal proveniente de arterias que salen del hueso alveolar y ligamento periodontal. b. Aporte sanguíneo a la encía marginal e insertada a partir de las arterias supraperiósticas. sertándose al cemento radicular y al hueso alveolar, y al mismo tiempo permitir que los dientes resistan las considerables fuerzas de la masticación absorbiendo 3. LIGAMENTO PERIODONTAL su impacto por diversos mecanismos. Las fuerzas El ligamento periodontal es un tejido conectivo, especia- ligeras son amortiguadas por el fluido intravascular lizado, muy fibroso y vascularizado; es altamente celular y ro- que es forzado hacia afuera de los vasos sanguíneos; dea las raíces de los dientes. Este se encuentra entre el cemen- las fuerzas moderadas son absorbidas por el fluido to radicular y el hueso alveolar, y comienza a una distancia de del tejido extravascular que es forzado fuera del es- 1 a 1.5 mm apical a la unión cemento esmalte9 (Figura 1-17). pacio del ligamento periodontal hacia los espacios El grosor del ligamento periodontal es muy pequeño, en la radiograf ía periapical puede observarse el espacio que medulares adyacentes, mientras que las fuerzas pesadas son absorbidas directamente por las fibras prin- ocupa, el cual tiene la forma de un reloj de arena, es decir, cipales del ligamento periodontal. 15 Periodontología e Implantología Sensorial: actúa como un receptor indispensable para el adecuado posicionamiento de los maxilares durante la masticación; además posee nervios dentarios mielinizados que penetran desde el fondo del alveolo perdiendo constituyendo los haces de fibras principales del ligamento periodontal, las cuales son: De la cresta alveolar. Se insertan al cemento justo por debajo de la unión cemento-esmalte y se dirigen hacia rápidamente su vaina mielinizada conforme se ramifican para inervar tanto a la pulpa como al ligamento. Pueden abajo y afuera para insertarse en la cresta del alveolo. Horizontales. Se encuentran apical al grupo de la cresta alveolar y corren en ángulo recto al eje axial del dien- terminar en fibras nerviosas capaces de transmitir la sensación de dolor, táctil o presión mecánica. te, desde el cemento hasta el hueso, justo por debajo de la cresta alveolar. Oblicuas. Son las fibras más numerosas del ligamen- Formativa: participa en la remodelación, reparación y regeneración de los tejidos periodontales, esto es, del ligamento periodontal, hueso y cemento, ya que contie- to periodontal y corren desde el cemento, en dirección ne células que son capaces de formar y reabsorber los tejidos que constituyen. oblicua, hasta insertarse coronalmente en el hueso. Apicales. Se irradian desde el cemento alrededor del ápice Nutritiva: mantiene la vitalidad de sus diversos elementos celulares gracias a su gran vascularización. Su prin- radicular hasta el hueso, formando la base del alveolo. Interradiculares. Están entre las raíces de los dientes multirradiculares y corren desde el cemento hasta cipal aporte vascular se origina de las arterias dentarias que entran al ligamento mediante las arterias perforan- el hueso, formando la cresta del septum interradicular2 (Figura 1-18). tes del hueso alveolar y del fondo del alveolo. 11 Movilidad dentaria: el ligamento determina la movilidad y migración de los dientes dentro de sus alveolos, en gran medida, por su anchura, altura.2 3.2 Composición Al igual que otros tejidos conectivos, el ligamento periodontal posee una matriz extracelular (constituida por fibras y sustancia fundamental) y células relacionadas con la constante regeneración de los tejidos periodontales, así como una gran cantidad de vasos sanguíneos y nervios. 3.2.1 Fibras El ligamento periodontal es un tejido predominantemente fibroso. Sus fibras están formadas, principalmente, De la cresta por colágena tipo I y tipo III, aunque también participan las colágenas tipo V, VI, XII y XIV, con fibrillas de menor Horizontales diámetro que las fibrillas de colágena del tendón. Se cree que esta diferencia se debe a la vida media corta de la colágena del ligamento, por lo cual tiene menos tiempo de Oblicuas ensamble fibrilar.16 Fibras principales Las fibras del ligamento periodontal se disponen en diversos haces de fibras bien definidos que semejan cuer- Apicales das unidas, las cuales se remodelan de manera continua, mientras que la fibra completa mantiene su arquitectura y Figura 1-18. Fibras del ligamento periodontal. función. De esta forma, las fibras son capaces de adaptarse a las continuas cargas sobre ellas. Estos haces de fibras se Las fibras del ligamento periodontal no se asemejan a cables rígidos que van del cemento al hueso, sino que for- disponen en grupos que fácilmente pueden verse a través del microscopio óptico, corriendo entre el diente y el hueso, man una red de fibras interconectadas.16 16 CAPÍTULO 1 Tejidos periodontales en salud Fibras de Sharpey 3.2.2 Sustancia fundamental Los extremos de todas las fibras principales del ligamento periodontal están insertados en el cemento y el hueso. Estas porciones insertadas se denominan fibras de Esta es el principal constituyente del ligamento periodontal y es un material amorfo que une tejidos y flui- Sharpey, las cuales en el cemento acelular primario se encuentran totalmente mineralizadas, mientras que aquellas y gases. Su constitución es similar a la del tejido conectivo de la encía, pero con algunas variaciones en sus pro- que se hallan en el cemento celular y en el hueso, por lo general, están parcialmente mineralizadas en su periferia12 (Figura 1-19). porciones. El dermatán sulfato es su principal glicosami- dos, lo que permite la difusión de sustancias metabólicas noglicano. Además, contiene otros proteoglicanos como el versicano, decorina y bigilcano (íntimamente asociados con las fibras colágenas del ligamento periodontal) y los sindecano-1 y sindecano-2 (que se han localizado en el ligamento periodontal en desarrollo y dentro del ligamento del adulto). También están presentes glicoproteínas, como la tenascina, que se encuentra en las zonas de C inserción de las fibras dentro del cemento y del hueso, así como la fibronectina y vitronectina que están entre las fibrillas de colágena.13 La sustancia fundamental contiene 70% de agua y se cree que tiene un efecto importante en la capacidad de los dientes FS para soportar las cargas masticatorias. En áreas de daño o inflamación ocurre un aumento de los fluidos tisulares dentro de la matriz amorfa de la sustancia fundamental.12 Cuando el periodonto está sometido a una mayor carga masticatoria, el ancho del ligamento periodontal puede aumentar hasta 50%, y los haces de fibras principales también se incrementan en grosor. Asimismo, el trabeculado óseo de los alveolos aumenta en número y grosor, y el mismo hueso alveolar se vuelve más grueso. Por el contrario, una reducción en la carga masticatoria ocasiona cambios inversos a los descritos para el exceso de función: el ligamento se estrecha, y los haces de fibras y el trabeculado óseo disminuyen en número y grosor. La reducción en el ancho del Figura 1-19. Corte histológico de las fibras de Sharpey (FS) en el cemento radicular (C). ligamento periodontal es causada, principalmente, por la deposición adicional de cemento.9 Fibras elásticas 3.2.3 Células Las fibras elásticas son de tres tipos: elastina, oxitalán y elaunina. En el ligamento periodontal solamente están pre- Una de las características más importantes del ligamento periodontal es su respuesta de adaptación a los sentes las fibras de oxitalán y de elaunina. Las fibras de oxitalán son haces de microfibrillas extensamente distribuidas diferentes niveles de carga masticatoria aplicados, con en el ligamento periodontal y localizadas más próximas al un rápido recambio, así como su capacidad para la reno- diente que al hueso alveolar. Estas fibras corren casi verticalmente en dirección apical, forman una red ramificada que rodea la raíz y terminan en el complejo apical de vación y reparación. Estas características están asociadas arterias, venas y linfáticos y, además, están asociadas con teoblastos y osteoclastos en el borde del hueso alveolar; elementos neurales. Por otro lado, las fibras de elaunina fibroblastos, células epiteliales o restos de Malassez, macrófagos, células endoteliales, células mesenquimatosas con su compleja y heterogénea población celular. Las células del ligamento periodontal incluyen os- también estan incorporadas con los haces de fibras en el ligamento periodontal.12 indiferenciadas y elementos neurales dentro del espacio 17 Periodontología e Implantología del ligamento, y cementoblastos sobre la superficie radicular2 (Figura 1-20). Los fibroblastos del ligamento periodontal realizan un rápido recambio del compartimiento extracelular, en particular de la colágena, ya que son capaces de sintetizarla y degradarla al mismo tiempo. La degradación de la colágena es efectuada en parte por las vacuolas digestivas de los fibroblastos, las cuales contienen enzimas lisosomales.9 Los fibroblastos del ligamento periodontal, a diferencia de aquellos que se encuentran en otros tejidos conectivos, parecen ser ricos en la actividad de la fosfatasa alcalina, la cual no está restringida a los cementoblastos y a los osteoblastos. Esta es una enzima que desempeña un papel importante en el metabolismo del fosfato, y quizás en el proceso de la mineralización, así como en la formación del cemento acelular afibrilar.17 Fb CBs OBs Células epiteliales de Malassez Las células epiteliales presentes en el ligamento periodontal son remanentes de la vaina epitelial radicular de Hertwig, conocidas como restos epiteliales de Malassez. Se encuentran cerca del cemento como grupos o cordones de células formando una red epitelial, y parecen ser más abundantes en áreas de furcaciones. Una vez que la vaina epitelial radicular de Hertwig se separa de la superficie radicular en formación, sus células migran hacia el ligamento periodontal donde se reagrupan para formar los restos epi- Figura 1-20. Principales células del ligamento periodontal: cementoblastos (CBs), fibroblastos (FB) y osteoblastos (OBs). teliales de Malassez.18 Se reconocen como restos celulares, ya que expresan la proteína bcl-2 (un inhibidor de la apoptosis) durante toda Fibroblastos Las principales células del ligamento periodontal son su vida. Estos restos están distribuidos en todo el liga- los fibroblastos; son las células más predominantes, ocu- mento, pero son más numerosos en áreas de furcaciones, pan hasta 25% del volumen del espacio del ligamento. Su función es sintetizar y secretar la matriz extracelular, que incluye fibras colágenas y elásticas, proteoglicanos y glico- apical y cervical, y disminuyen en cantidad con la edad; secretan lámina basal y están conectados entre ellos por proteínas. Otras de sus funciones son la contractibilidad y movilidad, las cuales contribuyen a la organización estructural del ligamento, en especial, durante su desarrollo.13,17 Los fibroblastos del ligamento periodontal se encuen- participar en la reparación y regeneración periodontal. Se hemidesmosomas; su función no es clara, pero podrían ha sugerido que estas islas de células tienen funciones que podrían ayudar a la homeostasis del ligamento periodontal, inducir la formación del cemento, inducir o inhibir la reabsorción radicular. Por el contrario, cuando son esti- tran alineados a lo largo de los haces de las fibras colágenas y unidos a ellas, aunque en secciones transversales muladas por citocinas inflamatorias, estas células pueden crecer y diferenciarse en el epitelio de un quiste periapical pueden mostrar una apariencia de estrella, extendiendo sus procesos citoplasmáticos alrededor de ellos, lo que o periodontal19 (Figura 1-21). probablemente influya en la orientación de la matriz extracelular. Histológicamente, los fibroblastos son células grandes con un citoplasma extenso que contiene abun- Células mesenquimales indiferenciadas dantes organelos asociados con la síntesis y secreción de dontal son las células mesenquimales indiferenciadas o proteínas. También poseen sistemas de microfilamentos citoplasmáticos que son indispensables para la contracción células troncales, las cuales se localizan perivascularmente Un grupo importante de células del ligamento perio- y en los espacios endosteales contiguos. La mayoría de estas células perivasculares están ubicadas, principalmente, y el movimiento.13,17 18 CAPÍTULO 1 Tejidos periodontales en salud formando a las ramas alveolares que ascienden dentro del hueso como arterias intraalveolares; a partir de ellas emergen numerosas ramas que corren horizontalmente, penetran el hueso alveolar y el ligamento periodontal. Debido a que estas arterias entran en el ligamento se llaman arterias perforantes, las cuales son más abundantes en el ligamento periodontal de los dientes posteriores que en los anteriores y existen en mayor cantidad en los dientes inferiores que en los superiores. En dientes unirradiculares, se encuentran con mayor frecuencia en el tercio coronal del ligamento, seguido por el tercio apical. Dentro del ligamento periodontal existen numerosas anastomosis arteriovenosas, y el drenaje venoso es lle- REM vado a cabo por vasos dirigidos axialmente que drenan hacia vénulas de gran diámetro en la porción apical del ligamento. Los vasos linfáticos tienden a seguir el drenaje venoso.2,9 Figura 1-21. Restos epiteliales de Malassez (REM) en cercanía al cemento radicular. Las células nerviosas del ligamento periodontal tienden a ser mielinizadas cerca del ápice y desmielinizadas más co- en la parte central del ligamento periodontal. Las células ronalmente. Estas finalizan como terminaciones libres que formadas en los canales vasculares dentro del hueso alveolar también migran hacia el ligamento periodontal y, qui- son sensibles al dolor o como receptores especializados para la presión; siguen el curso de los vasos sanguíneos.11 zás, contribuyan a las poblaciones del ligamento periodon- 4. CEMENTO RADICULAR tal y del hueso alveolar.20 El cemento es la delgada capa de tejido conectivo mine- Cementoblastos ralizado especializado que cubre la dentina de las raíces de Los cementoblastos se encuentran muy próximos a la superficie del cemento extendiendo frecuentemente sus los dientes, y en ocasiones, puede formarse sobre el esmalte de los dientes. Sirve para anclar el diente al hueso alveolar procesos citoplasmáticos hacia este, y producen el cemento radicular. Se diferencian a partir de las células mesenqui- vía las fibras del ligamento periodontal, ya que en él se insertan las fibras de Sharpey5,12 (Figura 1-22). matosas indiferenciadas del ligamento periodontal.2 Es un tejido que se forma durante toda la vida, tiene una composición química y propiedades estructurales similares Células óseas a las del hueso; aunque es avascular, carece de inervación Las fibras del ligamento periodontal se insertan en el hueso mineralizado que limita la pared del alveolo; este hue- y drenaje linfático; posee un recambio metabólico bajo, y no presenta procesos de aposición y reabsorción fisiológi- so, llamado hueso alveolar, tiene un alto recambio como res- cos como el hueso, sin embargo, bajo ciertas condiciones se puesta a las demandas funcionales del diente y del ligamento puede reabsorber fácilmente.5 periodontal. Este recambio es realizado por los osteoblastos y osteoclastos que se encuentran bordeando la superficie 4.1 Funciones ósea de la parte interna del alveolo.2 El cemento, que forma una interface entre la dentina y el ligamento periodontal, tiene varias funciones: 3.3 Vascularización e inervación del ligamento periodontal Proporciona el anclaje de los dientes al hueso alveolar por medio de la inserción de las fibras colágenas del li- El ligamento periodontal es un tejido conectivo bien vascularizado, lo cual refleja el alto grado del recambio gamento periodontal. de sus componentes celulares y extracelulares. Su principal aporte sanguíneo proviene de las arterias alveolares superior e inferior, las cuales siguen un curso intraóseo Sirve como una capa protectora para la dentina. Mantiene la integridad de la raíz debido a que es un tejido mineralizado altamente sensible. 19 Periodontología e Implantología en mayores concentraciones durante el desarrollo, así como en la reparación y regeneración de los tejidos mineralizados. También se han hallado, aunque en pequeñísimas cantidades, las colágenas tipos V, VI y XIV, si bien estas pudieran provenir de los fibroblastos del ligamento periodontal asociados con las fibras colágenas insertadas en el cemento. Las proteínas no colagenosas identificadas en el cemento incluyen: fosfatasa alcalina, sialoproteína ósea, proteína de la matriz dentinaria 1, sialoproteína dentinaria, fibronectina, osteocalcina, LP osteonectina, osteopontina, tenascina, proteoglicanos, D vitronectina y varios factores de crecimiento.12 Entre las moléculas únicas encontradas en el cemento están la Proteína 1 del cemento (CEMP1) que regula las actividades biológicas de las células del ligamento periodontal, promueve la adherencia y diferenciación celular, y C regula la composición, morfología y velocidad de aposición de los cristales de hidroxiapatita,22 y el factor de crecimiento derivado del cemento, el cual aumenta la proliferación de los fibroblastos gingivales y de las células del ligamento periodontal.23 Figura 1-22. El cemento (C) cubre la superficie radicular. Se encuentra entre la dentina (D) y el ligamento periodontal (LP). 4.3 Células del cemento Ayuda a conservar el diente en su posición funcional de- Dos tipos de células se han asociado con el cemento radicular: los cementoblastos y los cementocitos. Los cemen- bido a su continua deposición a lo largo de toda la vida. Participa en la reparación y regeneración periodontal. toblastos tienen por función secretar la matriz del cemento y mineralizarlo, mientras que los cementocitos son los ce- Las funciones del cemento se pierden cuando es afectado por la enfermedad periodontal, si se encuentra expuesto al medio externo oral o cuando la formación del cemento mentoblastos que han quedado atrapados dentro de la matriz que ellos mismos han secretado. es anormal, lo que causa que los dientes se exfolien espontáneamente, como sucede en la hipofosfatasia.9 4.3.1 Cementoblastos El cemento es un tejido mineralizado de color amari- Los cementoblastos están localizados dentro del liga- llento y de superficie mate; es menos duro que la dentina; su permeabilidad varía con la edad y el tipo de cemento, y su mento periodontal, en estrecha proximidad con la superficie del cemento y con frecuencia extienden sus procesos cito- grosor aumenta con la edad siendo mayor en la zona apical plasmáticos hacia él. Los cementoblastos producen fibras que cervicalmente con un espesor de 0.05 a 0.6 mm.5 Su del- intrínsecas de colágena y matriz cementoide, las cuales, junto con las fibras extrínsecas y los minerales, constituyen gado espesor en la zona cervical favorece su fácil remoción por procedimientos como raspado y alisado radicular o por abrasión. En presencia de recesiones gingivales puede o el cemento. Los cementoblastos activos tienen un retículo endoplásmico rugoso y un aparato de Golgi bien desarro- no estar presente dejando expuesta la dentina radicular. llado. Comparten características morfológicas similares con 4.2 Composición los osteoblastos, lo que sugiere que estos dos tipos de células podrían originarse de una célula progenitora común locali- La composición orgánica e inorgánica del cemento es muy similar a la del hueso, aunque se han identificado pro- zada en el ligamento periodontal y en los espacios medulares adyacentes del hueso alveolar24 (Figura 1-23). teínas exclusivas del cemento. 21 4.3.2 Cementocitos La colágena más predominante en el cemento es la tipo I; esta constituye más de 90% del componente or- Los cementocitos son cementoblastos que durante la formación del cemento quedan atrapados dentro de lagunas. gánico, mientras que la colágena tipo III se encuentra 20 CAPÍTULO 1 Tejidos periodontales en salud CB C CI Figura 1-23. Cementoblastos (CB) depositados sobre la superficie del cemento. Sus procesos citoplasmáticos se extienden hacia la superficie del cemento a través de canalículos. Los cementocitos tienen un volumen citoplasmático muy reducido y una menor can- Figura 1-24. Cementocitos (CI) en sus lagunas dentro del cemento (C). Tipos de cemento: Cemento acelular con fibras extrínsecas. tidad de organelos, características que reflejan una notoria disminución en su actividad metabólica. Los cementocitos Cemento celular con fibras intrínsecas. presentan diferentes características, dependiendo de su dis- Cemento celular mixto estratificado. Cemento acelular afibrilar. tancia a la superficie del cemento y del aporte nutricional desde el ligamento periodontal. La pérdida de organelos 4.4.1 Cemento acelular con fibras extrínsecas intracelulares y la muerte celular son progresivas hacia las Este cemento también se ha conocido como cemento capas más profundas del cemento celular9 (Figura 1-24). Las células mesenquimatosas indiferenciadas del liga- acelular o cemento primario por no contener células en su interior y ser el primero en formarse; este cubre directamen- mento periodontal al ser estimuladas por algún factor o evento se convierten en cementoclastos. Son células gigan- te la dentina radicular abarcando los tercios cervical y medio. tes multinucleadas responsables de la resorción del cemento durante la exfoliación de la dentición primaria o como el diente va erupcionando, presentando líneas incrementales consecuencia de exageradas tensiones compresivas aplica- que se encuentran cercanas entre sí y que indican periodos das a lo largo de las superficies radiculares por tratamiento alternos de formación. Sobre la superficie de este cemento ortodóncico o traumatismo.25 no se puede identificar ninguna capa de cementoide similar 4.4 Clasificación del cemento al osteoide o predentina. Su principal función es proveer anclaje al diente a través de las fibras de Sharpey, que constitu- Existen varios tipos de cemento que difieren según su origen, localización, función y desarrollo. El cemento yen las fibras extrínsecas de este cemento.12 Durante la formación de la raíz, los primeros cemen- también se ha subdividido en dos: una etapa prefuncional toblastos se alinean a lo largo de la superficie de dentina durante la formación radicular, y una etapa funcional que continúa por toda la vida y que comienza cuando el diente recién formada, aún no mineralizada. Estos cementoblas- entra en oclusión.12 citoplasmásticos dentro de la dentina no mineralizada y Este tipo de cemento se desarrolla lentamente conforme tos de características fibroblásticas, extienden sus procesos 21 Periodontología e Implantología depositan fibrillas de colágena dentro de ella, entrecruzándose con las fibrillas de la dentina. La mineralización de la dentina comienza del interior al exterior y no alcanza la superficie hasta que las fibrillas de colágena de la dentina Este tejido también se caracteriza por la presencia de cementocitos incluidos en lagunas con canalículos que se dirigen hacia la superficie, su estructura laminada y por cementoide de 3-5 m en su superficie. Además, se distin- y el cemento hayan tenido tiempo de entremezclarse para continuar, así, con la mineralización del cemento, bajo la influencia de proteínas no colagenosas de la matriz, y esta- guen fácilmente las fibras intrínsecas, finas y densamente agrupadas que corren paralelamente a la superficie radicular, de las fibras extrínsecas del ligamento periodontal, más grandes e incorporadas al azar, dispuestas en ángulos rectos hacia la superficie radicular.5,12 blecerse una fuerte unión cemento-dentinaria. A través del microscopio de luz el cemento acelular con fibras extrínsecas se ve como una serie de estrías que 4.4.4 Cemento acelular afibrilar corren paralelas a la superficie radicular, las cuales indican El cemento acelular afibrilar se deposita sobre el esmal- incrementos en su deposición. También se pueden observar estrías cortas, en ángulos rectos hacia la superficie ra- te y la dentina traslapando al cemento cervical. Consiste en una matriz mineralizada sin células ni fibras. Este tipo de dicular, que corresponden a los haces de fibras colágenas extrínsecas (fibras de Sharpey) insertadas y mineralizadas que provienen del ligamento periodontal.12 cemento, al no tener colágena, no juega ningún papel en la inserción periodontal.12 Las células responsables de la producción de cemen- 4.4.2 Cemento celular con fibras intrínsecas to acelular afibrilar no han sido identificadas con precisión. Se considera que esta variedad de cemento es el resultado de disrupciones locales del epitelio reducido Esta variedad de cemento contiene células en su interior, llamados cementocitos, por lo cual también se ha denominado cemento celular. Se encuentra cubriendo desde la parte media de la raíz hasta el área apical radicular y en del esmalte, lo que permite que células del folículo dental regiones interradiculares de premolares y molares. Debido entren en contacto con la superficie del esmalte diferenciándose en cementoblastos.9 a que su formación es subsecuente a la del cemento acelular con fibras extrínsecas, también es denominado cemento 4.5 Tipos de unión amelocementaria Pueden existir tres tipos de relación en cuanto a la unión cemento-esmalte. Aproximadamente en 30% de los secundario. Histológicamente se observan lagunas y canalículos que contienen a los cementocitos y sus procesos celulares; su unión con la dentina está claramente demarcada, dientes humanos el cemento y el esmalte se unen borde a borde, formando una unión cemento-esmalte bien definida en el margen cervical; en 5% a 10% existe un espacio su tasa de formación es relativamente rápida, sus líneas de incremento se observan más separadas, y siempre está presente una capa de cementoide. La organización estructural entre el cemento y el esmalte, dejando expuesta la dentina radicular, y cerca de 60% a 65% de los casos, el cemen- de la matriz y la presencia de células dan al cemento celular una apariencia similar a la del hueso.12 El cemento celular con fibras intrínsecas tiene una función adaptativa como respuesta al desgaste y movimien- to traslapa el esmalte. Sin embargo, con el microscopio electrónico de barrido, se ha observado que todas estas formas de unión cemento-esmalte se pueden presentar en tos dentarios, ya que restaura las zonas de reabsorción y fracturas radiculares, además, se asocia con la reparación diferentes partes en un solo diente.9 y regeneración de los tejidos periodontales perdidos. En los canales radiculares de la zona apical de los dientes, este 4.6 Resorción y reparación del cemento El cemento radicular puede presentar pequeñas áreas localizadas de resorción externa, las cuales se asocian con cemento se deposita no solo sobre el ápice, sino también microtraumas. Este daño puede ser reparado con el depó- a una corta distancia dentro del canal, lo cual ocasiona un estrechamiento del canal en este punto.9 sito de nuevo cemento sobre la superficie resorbida. En las fases iniciales de reparación, el cemento reparativo típicamente es cemento celular con fibras intrínsecas. Debido a la 4.4.3 Cemento celular mixto estratificado Es frecuente que se presente una combinación del ce- ausencia de fibras de Sharpey, este cemento no contribuye al mento acelular con fibras extrínsecas con el cemento celular con fibras intrínsecas, lo que constituye un cemento mixto anclaje de los dientes, el cual puede darse si posteriormente existe deposición de cemento acelular con fibras extrínsecas o de cemento mixto. La resorción del cemento se considera conocido como cemento celular mixto estratificado.12 22 CAPÍTULO 1 Tejidos periodontales en salud un proceso anormal a excepción de la resorción que se lleva a cabo durante el cambio de la dentición primaria.9 hueso, pero se conserva la porción coronaria, entonces el defecto se denomina fenestración (Figura 1-26). Estos defectos suelen aparecer cuando el diente está en malposición, ya sea, desplazado fuera del arco o cuya raíz es muy prominente, y 5. PROCESO ALVEOLAR Los maxilares están compuestos por un proceso alveo- son más frecuentes en los dientes anteriores que en los posteriores. Las raíces en tales defectos están cubiertas únicamente por el ligamento periodontal y por la encía.2 lar donde se encuentran los alveolos que alojan a los dientes y un hueso basal sin relación con los alveolos de los dientes. El proceso alveolar consta de tablas corticales externas formadas por hueso compacto, hueso esponjoso en la porción central y el hueso que limita a los alveolos dentarios denominado propiamente hueso alveolar12 (Figura 1-25). D F Figura 1-26. Presencia de dehiscencias (D) y fenestraciones (F) en el proceso alveolar. 5.2 Periostio y endostio Las superficies de las tablas corticales están cubiertas por Figura 1-25. Proceso alveolar en el que se encuentran los alveolos donde se alojan los dientes un tejido conectivo, el cual se denomina periostio. Este posee una capa interna que está en contacto directo sobre la superficie ósea compuesta de células óseas y una capa externa Las tablas corticales están formadas de hueso laminar, temas de Havers. Comúnmente, las tablas corticales son rica en vasos sanguíneos, nervios, fibras de colágena y fibroblastos. Los haces de las fibras del periostio penetran en el más delgadas en el maxilar superior y más gruesas en la hueso, uniendo firmemente el periostio al hueso. El periostio región bucal de premolares y molares inferiores. El hueso desempeña un papel esencial en la reparación y remodelación ósea. El endostio delimita las cavidades internas del hueso, compacto, constituido por osteonas, también llamadas sis- esponjoso también consiste de un hueso laminar con osteonas presentes en sus trabéculas más grandes. La médula está compuesto de una sola capa de células óseas sin la capa externa fibrosa.2 El ligamento periodontal se considera como un endostio. ósea, por lo general, llena los espacios intertrabeculares del hueso esponjoso.12 El contorno del hueso del proceso alveolar es festoneado debido a la prominencia de las raíces que aloja, lo que 5.3 Hueso alveolar produce depresiones verticales intermedias que convergen El hueso alveolar forma parte de los tejidos periodontales. Constituye la pared ósea de los alveolos y en él hacia el margen. La alineación de los dientes, la angulación de la raíz con el hueso y las fuerzas oclusales afectan la altura y el espesor de las tablas. Por lo general en la región se insertan las fibras del ligamento periodontal. Se inicia a 2 mm de la unión cemento-esmalte, y corre a lo largo de la raíz terminando en el ápice de los dientes. Se forma de los dientes anteriores no existe hueso esponjoso estando fusionadas las tablas corticales.12 conjuntamente durante el desarrollo y erupción de los dientes y se reabsorbe gradualmente cuando los dientes se pierden. 5.1 Defectos óseos En algunas ocasiones, en la zona vestibular de ambos Radiográficamente el hueso alveolar es un hueso com- maxilares, parte del hueso está ausente, esto se denomina pacto que se observa como una línea radiopaca que rodea a defecto óseo. Cuando no existe hueso desde la porción más la raíz del diente, por lo que también se le ha denominado coronaria se le denomina dehiscencia. Si existe pérdida de “lámina dura” (Figura 1-27). 23 Periodontología e Implantología por las fuerzas de la masticación y al constante movimiento menor de los dientes.26 La remodelación del hueso alveolar es similar a la del hueso en general. Sin embargo, su resorción es asincrónica, HA de modo que la inserción de las fibras del ligamento periodontal se pierde solamente de forma focal y por cortos periodos de tiempo. Durante la migración dentaria la distribución de las fuerzas es tal que el hueso que se pierde por resorción en una superficie de la pared del alveolo se equilibra por la formación ósea a lo largo de la superficie opuesta. Este balance, junto con la continua deposición del cemento por medio de toda la vida, mantiene una relación constante entre la superficie radicular y la del alveolo.12 Figura 1-27. Radiográficamente el hueso alveolar (HA) se observa como una línea radiopaca que rodea la raíz. El hueso alveolar está constituido por varias capas sucesivas de haces de fibras intrínsecas, que corren casi paralelas al alveolo. Las fibras de Sharpey que se insertan dentro de este El hueso alveolar se forma a partir de las células del folículo dental junto con el cemento radicular y el ligamento periodontal. Presenta múltiples perforaciones a través de las cuales pasan numerosos vasos sanguíneos, linfáticos y fibras nerviosas hacia el ligamento periodontal26 (Figura 1-28). Se hueso se encuentran hipermineralizadas en su periferia, pero hipomineralizadas en su núcleo central. Los haces de las fibras insertadas en el hueso, por lo general, tienen un mayor diámetro, y son menos numerosas y su colágena es menos madura le denomina hueso fasciculado a la porción del hueso alveolar donde se insertan directamente las fibras de Sharpey. que las fibras insertadas en el cemento radicular.26 El hueso alveolar está en constante remodelación, ya que debe responder a las demandas funcionales ejercidas 5.3.1 Composición El hueso alveolar está formado por dos tercios de parte inorgánica constituida por minerales como calcio y fosfato en forma de sales fosfocálcicas y cristales de hidroxiapatita y un tercio de materia inorgánica. La parte orgánica está constituida en 95% por un componente fibrilar, predominantemente colágena tipo I y III, y 5% por un componente no fibrilar de proteínas no colagenosas y moléculas reguladoras. Los análisis bioquímicos han HA mostrado la presencia de polipéptidos biológicamente activos como la sialoproteína ósea y osteopontina, así como los proteoglicanos osteocalcina, osteonectina, proteínas morfogenéticas óseas (BMP, siglas en inglés bone morphogenetic proteins), decorina, biglicano, fosfoproteínas y algunas seroproteínas. La mayoría de estas moléculas son OC sintetizadas y secretadas por los osteoblastos durante la deposición ósea y con la mineralización de la matriz os- OB teoide quedan atrapadas en el tejido óseo; otras llegan del torrente sanguíneo como la prostaglandina 2, el factor de crecimiento derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento semejante a la insulina.9 5.3.2 Células óseas Figura 1-28. El hueso alveolar (HA) presenta una estructura laminar y en él se insertan las fibras de Sharpey. Sobre su superficie se encuentran los osteoblastos (OB) y dentro de él los osteocitos (OC). Debido al pequeño tamaño y complejidad anatómica del hueso alveolar, existen pocos estudios en cuanto a su aspecto celular y molecular, así como su metabolismo; 24 CAPÍTULO 1 Tejidos periodontales en salud aunque como todo hueso, el hueso alveolar está constituido por osteonas y su superficie externa, que colinda con el ligamento periodontal, está tapizada de células óseas tales como: precursores de osteoblastos, osteoblastos, células de Son los responsables de mantener niveles uniformes de minerales dentro del hueso.27 revestimiento y osteoclastos. El origen de las células óseas es la línea mieloide de la médula ósea, las cuales llegan como monocitos al ligamen- La resorción del hueso es llevada a cabo por los os- Osteoclastos teoclastos localizados en el endostio y en el ligamento periodontal sobre la superficie del hueso. Son células gigantes multinucleadas especializadas que se originan de los monocitos de la línea mieloide de la médula ósea y de células to periodontal a través de los vasos sanguíneos que penetran dentro de este. Aunque también existe evidencia de la existencia de células paravasculares u osteoprogenitoras mesenquimales, tienen la capacidad de degradar los componentes orgánicos e inorgánicos del hueso. que residen en la red de vasos sanguíneos localizados en la parte del ligamento cercano al hueso.26 Los osteoclastos son móviles y capaces de migrar sobre la superficie ósea. Cuando se unen a la superficie ósea Osteoblastos Los osteoblastos son las células que participan en la formación ósea. Se originan a partir de las células mesen- mineralizada, su membrana celular forma una serie de pliegues conocido como borde rugoso que aumenta la superficie activa para la reabsorción, tras este proceso aparecen quimatosas y monocitos sanguíneos, los que primero se diferencian en células preosteoblásticas y, posteriormente, excavaciones poco profundas conocidas como lagunas de Howship a lo largo de las superficies óseas desmineraliza- en osteoblastos. das. La reabsorción se produce por la liberación de sustan- Los osteoblastos se encuentran en el endostio del hueso cias que forman un medio ácido en el cual las sales mine- alveolar y en el ligamento periodontal sobre la superficie externa del alveolo. rales del tejido óseo comienzan a disolverse. Las sustancias orgánicas restantes se eliminan por actividad enzimática y Producen y secretan la matriz osteoide, constituida por fagocitosis osteoclástica.12 fibras de colágena y sustancia fundamental que contiene, Diferentes mediadores tales como las interleucina 1β, principalmente, proteoglicanos y glicoproteínas, y posterior- 6, 7 y 11; prostaglandinas E2, factor de necrosis tumoral -α, mente secretan fosfatasa alcalina, enzima que contribuye a la mineralización de la matriz. Los osteoblastos presentan pueden actuar como activadores de los osteoclastos. Otro sistema muy importante en la activación de los osteoclastos receptores para la parathormona, hormonas sexuales, glucocorticoides, prostaglandinas, citocinas, como la interleu- incluye al receptor del activador del factor nuclear Kappa-B (RANK), el ligando RANK (RANK-L) y l y el distractor, la cina-6 (IL-6) e interleucina-11 (IL-11) y la dihydroxivitamina D3. También sintetizan factores de crecimiento y citocinas al osteoprotegerina (OPG).12 mismo tiempo que son influidos por ellos.27 CONCLUSIONES Osteocitos Los tejidos periodontales poseen una estructura y composición muy especializada y diferente entre ellos, sin embar- Durante el proceso de maduración y mineralización del tejido osteoide, algunos osteoblastos quedan atrapados en lagunas convirtiéndose en osteocitos, los cuales tienen go, interactúan entre sí funcionando como una sola unidad llamada periodonto. Junto con los dientes resisten y resuelven las fuerzas de la masticación y ayudan en la fonación y un tamaño menor que los osteoblastos, con un núcleo que estética. El conocimiento detallado de su estructura, compo- ocupa la mayor parte de la célula. Los osteocitos emiten sición y función es fundamental para poder diferenciar entre prolongaciones citoplasmáticas dentro de canalículos que se irradian desde las lagunas, comunicándose entre sí y con las características que evidencian un estado saludable y las que se presentan durante la enfermedad, la cicatrización de los osteoblastos o células bordeantes de la superficie ósea. la herida y la regeneración de los tejidos periodontales. 25 Periodontología e Implantología Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. ¿Cuánto debe medir la profundidad del surco gingival en una encía sana? a) De 0.5 a 2 mm. b) De 0.5 a 3 mm. c) De 1 a 4 mm. d) De 1 a 5 mm. 2. ¿Cuál es la encía que tiene como límite apical a la línea mucogingival? a) Insertada. b) Interdentaria. c) Libre. d) Marginal. 3. ¿Cuál de los siguientes es un collar de células epiteliales que rodea al diente en la unión cemento-esmalte y proporciona los elementos estructurales para la adherencia epitelial? a) Epitelio escamoso. b) Epitelio de unión. c) Epitelio del surco. d) Epitelio oral externo. 4. ¿Cuáles son los haces de fibras gingivales cuya inserción va del cemento radicular de un diente al cemento radicular del diente contiguo pasando sobre la cresta ósea? a) Circulares. b) Dentogingivales. c) Dentoperiosteales. d) Transeptales. 5. ¿Cómo se le denomina al defecto óseo en los maxilares que se caracteriza por la ausencia de hueso que involucra el margen óseo? a) Dehiscencia. b) Fenestración. c) Marginación. d) Recesión. VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Figuras Reactivos para el docente Preguntas de autoevaluación Videos Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 26 2 EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES SOCORRO AÍDA BORGES YÁÑEZ MARIO MARTÍNEZ GONZÁLEZ CONTENIDO 7. EPIDEMIOLOGÍA DE PERIODONTITIS 1. EPIDEMIOLOGÍA 8. ÍNDICES PARA EVALUAR GINGIVITIS INDUCIDA POR BIOPELÍCULA DENTAL Y PERIODONTITIS Y DEFINICIÓN OPERACIONAL PARA ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS DE PERIODONTITIS 2. PREVALENCIA E INCIDENCIA 3. EPIDEMIOLOGÍA EN LA PERIODONCIA 4. CAMBIOS EN LA DISTRIBUCIÓN Y FRECUENCIA DE LA GINGIVITIS Y LA PERIODONTITIS A LO LARGO DEL TIEMPO 4.1 Primera etapa 4.2 Segunda etapa 4.3 Tercera etapa 5. FACTORES ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE LA PERIODONTITIS 5.1 Sexo 5.2 Edad 5.3 Condiciones sociales e ingreso económico 5.4 Tabaquismo 5.5 Factores genéticos 5.6 Enfermedades y condiciones sistémicas 6. EPIDEMIOLOGÍA DE GINGIVITISINDUCIDA POR BIOPELÍCULA DENTAL 9. IMPLICACIONES DE LA UTILIZACIÓN DE LA NUEVA CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES PERIODONTALES PARA LA ESTIMACIÓN EPIDEMIOLÓGICA DE LA GINGIVITIS INDUCIDA POR BIOPELÍCULA DENTAL Y PERIODONTITIS 9.1 Definiciones de gingivitis inducida por biopelícula dental para estudios epidemiológicos 9.2 Consideraciones sobre la definición de periodontitis para estudios epidemiológicos basada en la nueva clasificación 10.MUCOSITIS PERIIMPLANTARIA Y PERIIMPLANTITIS 10.1 Definición 10.2 Prevalencia 10.3 Factores de riesgo 10.4 Consideraciones para su medición en epidemiología CONCLUSIONES Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Reconocer la distribución de las enfermedades periodontales y periimplantarias en la población. Identificar los factores asociados con el inicio y progresión de la periodontitis, la mucositis periimplantaria y la periimplantitis. Advertir los cambios en la epidemiología periodontal relacionados con las variaciones tanto en los métodos de medición epidemiológica como en la clasificación de las enfermedades y condiciones periodontales. Conocer el impacto en la evaluación epidemiológica de la nueva clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias. Comprender la necesidad de contar con una definición de periodontitis para utilizarla en estudios epidemiológicos, lo que ayudará a realizar comparaciones válidas entre estudios. INTRODUCCIÓN y caracterizada por la destrucción progresiva del aparato que La epidemiología es una disciplina eminentemente soporta al diente.1,2 Al surgir la disciplina de la implantología cuantitativa que estudia la distribución de las condiciones también aparecen estudios sobre la prevalencia de la muco- de salud y enfermedad de las poblaciones, así como de los sitis periimplantaria, “inflamación de los tejidos blandos que factores asociados con su presencia y distribución. Para comprender la manera en que las enfermedades se rodean al implante endoóseo, sin pérdida adicional de hueso presentan, identificar a las personas con un alto riesgo de alveolar” y de la periimplantitis, condición patológica que se presenta en los tejidos alrededor de los implantes dentales, padecerlas y, con ello, poder abordar el tratamiento conside- caracterizada por la inflamación de la mucosa periimplanta- rando la posible modificación o eliminación de los factores ria y la pérdida progresiva del hueso de soporte.3 En este capítulo se revisará cómo la distribución y fre- que se asocian con su presencia, es fundamental conocer la distribución, por un lado, de las enfermedades y condicio- cuencia de la gingivitis inducida por biopelícula dental y la periodontitis han tenido variaciones cuando los métodos de nes periodontales en diferentes grupos de edad, sexo, área geográfica y otras características de la población y, por otra medición, los métodos de clasificación y la etiología relacio- parte, de los factores de conducta, fisiológicos, genéticos, de- nada han cambiado. Posteriormente, se presentarán datos mográficos, ambientales, culturales, de salud y enfermedades que están asociados con su desarrollo y progresión. sobre la prevalencia e incidencia de la gingivitis inducida por biopelícula dental y periodontitis por sexo y grupo de edad, Las enfermedades que se han estudiado epidemiológicamente son la gingivitis inducida por biopelícula dental, condición inflamatoria sitio-específica que inicia con la acu- y se identificarán los principales factores e indicadores de mulación de la biopelícula dental sobre las superficies de los que se sugiere utilizar en los estudios epidemiológicos. Por dientes, así como la periodontitis, enfermedad crónica multi- último, se expondrá la prevalencia, factores e indicadores de factorial inflamatoria asociada con una biopelícula disbiótica riesgo de la mucositis periimplantaria y de la periimplantitis. riesgo. También se expondrán recomendaciones para el uso de índices epidemiológicos y la definición de periodontitis CONCEPTOS CLAVE Epidemiología: disciplina que estudia, en poblaciones hu- Definición operacional: descripción de las características manas, eventos de salud y condiciones que determinan su ocurrencia. que debe tener una variable y la forma en que se debe realizar su medición para establecer su presencia y distribución. Las características descritas deben ser claras y medibles para que puedan ser utilizadas por otras personas en otras condiciones. Factor de riesgo: condición que contribuye a modificar la frecuencia de aparición de un evento de salud que está relacionado causalmente y que puede cambiar a través de una intervención. 28 CAPÍTULO 2 Epidemiología de las enfermedades periodontales Gingivitis inducida por biopelícula dental: respuesta in- a criterios específicos. Se expresan individual o grupalmente y son susceptibles de analisis estadistico. flamatoria de los tejidos gingivales resultado de la acumulación de la placa bacteriana localizada en y bajo el margen gingival. Nivel de inserción: distancia entre el fondo de la bolsa periodontal y la unión cemento-esmalte. Incidencia acumulada: número de eventos nuevos que se Prevalencia: número de eventos que existen en la pobla- producen en la población de un lugar durante un periodo determinado. ción de un lugar durante un periodo determinado. Periodontitis: enfermedad crónica multifactorial inflamatoÍndice epidemiológico: escala numérica graduada con lími- ria asociada con biopelícula disbiótica y caracterizada por la destrucción progresiva del aparato que soporta al diente. tes superiores e inferiores, las calificaciones corresponden una potencia de 10 superior a 1. Un ejemplo de inciden- 1. EPIDEMIOLOGÍA La epidemiología es la disciplina que estudia, en pobla- cia acumulada es la incidencia de nuevos diagnósticos ciones humanas, eventos de salud y condiciones que de- de eventos cardiovasculares adversos en personas con terminan su ocurrencia. En el ámbito de la epidemiología, periodontitis leve ya tratada (PLT) y con periodontitis población es el conjunto de elementos que comparten, al severa ya tratada (PST). El estudio encontró que 728 per- menos, una característica en común, la cual puede ser de sonas de las 13 573 con PLT y 1206 personas de las 13 lugar, de tiempo o de condiciones propias del elemento, y 573 con PST tuvieron, por lo menos, un nuevo evento ello define su pertenencia al conjunto. cardiovascular adverso en un periodo de 10 años, lo que Además de poder medir la frecuencia y distribución de los problemas de salud, la epidemiología también se se traduce en 5348 por cada 100 000 personas con PLT y 8885 por cada 100 000 personas con PST en el periodo utiliza para: Describir procesos biológicos normales. de 10 años.8 La tasa de incidencia es la velocidad instantánea pro- Comprender la historia natural de la enfermedad. medio con la que se producen los eventos en estudio en Identificar los factores de riesgo asociados con el desa- una población y se expresa en eventos o fracciones de even- rrollo y progresión del padecimiento. Probar hipótesis para la prevención y control de las en- to por unidad de tiempo (tiempo-persona). Siguiendo el ejemplo del estudio anterior, la tasa de incidencia de even- fermedades mediante estudios en la población. tos cardiovasculares para las personas menores de 60 años fue de 1062 y 1075 por cada 100 000 años-persona en el Realizar la planeación y evaluación de servicios de salud. 4-6 grupo de periodontitis leve tratada y en el grupo de perio- 2. PREVALENCIA E INCIDENCIA dontitis severa tratada, respectivamente.8 Existen dos mediciones epidemiológicas descriptivas que se utilizan con frecuencia: la prevalencia y la incidencia. También es importante el significado de factor de riesgo. Esta es una condición que contribuye a modificar la fre- La prevalencia señala el número de eventos que existen en la población de un lugar durante un periodo; por lo cuencia de aparición de un evento de salud. En clínica su utilidad radica en que el conjunto de factores de riesgo al general se expresa como la fracción de eventos existentes que está expuesta una persona permite estimar la proba- en ese lugar para el periodo, multiplicada por una potencia bilidad de tener o desarrollar el evento. Existen factores de de 10 superior a 1; por ejemplo, la prevalencia de gingivitis inducida por biopelícula dental en niños y adolescentes en riesgo (como el tabaquismo y la diabetes) que incrementan el riesgo de padecer periodontitis.9 Latinoamérica es de 35%, lo que significa que de cada 100 niños y adolescentes, 35 tienen gingivitis inducida por bio- 3. EPIDEMIOLOGÍA EN LA PERIODONCIA película dental.7 El estudio de las enfermedades y condiciones periodontales y periimplantares, desde la perspectiva epide- La incidencia acumulada se refiere al número de eventos nuevos que se producen en la población de un lugar durante un periodo; se expresa como la fracción de eventos miológica o poblacional, contribuye a que se conozca la que ocurren en ese lugar para el periodo multiplicada por mico y de educación, lugar de residencia, nivel de higiene frecuencia y severidad por edad, sexo, nivel socioeconó- 29 Periodontología e Implantología oral, entre otras características de la población. Asimismo, identifica a las personas que tienen mayor riesgo de padecerlas; estima el pronóstico y los resultados a largo plazo de los tratamientos, y advierte la asociación de las de la gingivitis en poblaciones similares podía variar entre 8% a 98%.16-19 condiciones periodontales y periimplantares con las enfermedades sistémicas.10 Este periodo ocurrió a partir de los años 60 del siglo 4.2 Segunda etapa pasado, momento en que los primeros índices epidemioló- A continuación se mencionan las diversas discrepancias que existen en el estudio epidemiológico de las enfermedades periodontales: La existencia de diferentes métodos de medición (índi- gicos propuestos por Russell y Ramfjord14,20,21 comenzaron a describir las condiciones periodontales de la población de una forma más completa, sin embargo, los criterios que utilizaron estaban basados en el conocimiento que se ces epidemiológicos). tenía de la enfermedad periodontal, que consideraba que la progresión de la gingivitis a periodontitis era lineal y La utilización de distintos indicadores clínicos (nivel de inserción, profundidad de la bolsa periodontal, presen- que las personas que tenían gingivitis desarrollaban necesariamente periodontitis, pérdida de hueso y pérdida cia de sangrado, inflamación gingival). La descripción de las condiciones periodontales usando unidades de análisis desiguales, como son el sitio, dental.22 Por esta razón las mediciones utilizadas eran una combinación de mediciones subjetivas (color de la encía la superficie del diente, el cuadrante, el sextante o el individuo. o inflamación gingival) y mediciones objetivas (nivel de El uso de mediciones parciales (evaluar dos cuadrantes lo siguiente: inserción), por lo que estos primeros índices describieron contralaterales o solo tres sitios por diente), lo que ha subestimado la prevalencia de la enfermedad. Estos indicadores dispares impiden que exista un Asociaciones sociales y de conducta que siguen sien- acuerdo general sobre la definición operacional de en- clase social, con placa dental, depósitos blandos y cálculo14 do válidas: mayor prevalencia en países en desarrollo, mayor severidad en hombres, relaciones entre edad, raza, fermedades periodontales, sobre todo de periodontitis, Otras asociaciones que, en la actualidad se ha mostra- lo que ha llevado a que surjan diversas estimaciones de la prevalencia de las enfermedades periodontales, y en do que no son válidas, también fueron descritas, por ejemplo, que la mala higiene oral tiene como desenlace consecuencia, ha dificultado conocer la verdadera prevalencia y el riesgo de padecer los diferentes problemas final la periodontitis severa y que la periodontitis era la principal causa de pérdida dental entre las personas periodontales.11,12 mayores de 35 años. Hoy en día estos índices no son utilizados, sin embargo, 4. CAMBIOS EN LA DISTRIBUCIÓN Y FRECUENCIA DE LA GINGIVITIS Y LA PERIODONTITIS A LO LARGO DEL TIEMPO se considera a Russell y Ramfjord como los pioneros en la investigación epidemiológica periodontal. El estudio de la epidemiología de las enfermedades periodontales a lo largo del tiempo se divide en tres etapas, que se caracterizan por las formas de medición y los cam- 4.3 Tercera etapa bios en la etiología y la descripción de la historia natural de estos padecimientos.13-15 sado; en ella se empleó mayor precisión en las mediciones, 4.1 Primera etapa Asimismo, cambió la percepción de la historia natural de Esta se desarrolló a partir de los años 80 del siglo pacomo la pérdida de inserción del ligamento periodontal. Se desarrolló en los años 50 del siglo pasado cuando se la enfermedad periodontal y la susceptibilidad relaciona- comenzó a describir la distribución de la enfermedad pe- da con la edad. Los avances en la investigación periodontal riodontal; en esta época se le llamaba comúnmente piorrea y se consideraba que era frecuente entre las personas. El tratamiento más usual eran las extracciones dentales y la coincidieron en señalar que: La gingivitis y la periodontitis tienen diferente composición bacteriana.23-27 clasificación de la salud periodontal era subjetiva (buena, La gingivitis precede a la periodontitis. regular o pobre). Por otro lado, los criterios para definir No todos los sitios con gingivitis desarrollan periodontitis. este padecimiento eran variables, lo que dificultaba comparar entre poblaciones y estudios, por lo que la prevalencia La periodontitis no es una consecuencia natural del envejecimiento. 30 CAPÍTULO 2 Epidemiología de las enfermedades periodontales La progresión de la periodontitis es sitio-específica con cortos periodos de actividad, seguida por largos periodos de remisión o inactividad. La prevalencia de la gingivitis y la periodontitis estudios en los que se realice un seguimiento de la población para poder advertir los factores de riesgo antes del desarro- son diferentes, por ejemplo, entre los adultos es común la gingivitis leve y la periodontitis moderada y sitio-específica con pérdida leve de inserción y de y la progresión del padecimiento. Esto significa que se re- llo de la enfermedad y medirlos a lo largo del tiempo con el fin de estimar qué tan asociados están con el desarrollo quieren estudios de larga duración, con gran cantidad de personas, de alto costo y con probables problemas éticos y de pérdida de participantes. Por esta razón, mucha de hueso de soporte. La periodontitis severa es poco frecuente en adultos.28 Las mediciones descriptivas utilizadas son la prevalen- la información epidemiológica se ha obtenido de estudios transversales (en los que se hace una sola medición), en cia, severidad y extensión. los cuales el factor o factores y la enfermedad están presen- A pesar de los avances en la investigación epidemiológica periodontal, en la actualidad aún existen diferencias en tes al mismo tiempo, lo que impide saber si el factor fue pre- los criterios de evaluación, sin embargo, en 2012, se llegó a un consenso entre el Centro de Control de Enfermedades y la Academia Americana de Periodontología (CCE-AAP) Para establecer causalidad existen criterios enunciados, inicialmente, por Bradford Hill que deben cum- para establecer una definición de caso para estudios pobla- estudios transversales): la temporalidad, la fuerza de la cionales12 (Cuadro 2-1). asociación, la plausibilidad biológica y la consistencia, vio al desarrollo de la enfermedad. plirse (aunque en ocasiones son dif íciles de evaluar en entre otros.5,30 CUADRO 21. Definición de periodontitis para estudios epidemiológicos Cabe resaltar que no es éticamente aceptable realizar del Centro de Control de Enfermedades de los Estados Unidos y la Academia Americana de Periodontología. experimentos en seres humanos en los que se exponen a Sin periodontitis Sin evidencia de periodontitis leve, moderada o severa inmunodeficiencia humana [VIH]).31 Los factores de riesgo Periodontitis leve ≥ 2 sitios interproximales con pérdida de inserción ≥ 3 mm y ≥ 2 sitios interproximales con profundidad de bolsa ≥ 4 mm (no en el mismo diente) o un sitio con profundidad de bolsa ≥ 5 mm que no se han confirmado en estudios longitudinales (de supuestos factores de riesgo (tabaquismo, diabetes, virus de seguimiento) se llaman indicadores de riesgo porque su papel en la modificación del desarrollo o progresión de la enfermedad no está comprobado. Periodontitis moderada ≥ 2 sitios interproximales con pérdida de inserción ≥ 4 mm (no en el mismo diente) o ≥ 2 sitios interproximales con profundidad de bolsa ≥ 5 mm (no en el mismo diente) Periodontitis severa ≥ 2 sitios interproximales con pérdida de inserción ≥ 6 mm (no en el mismo diente) y ≥ 1 sitio interproximal con profundidad de bolsa ≥ 5 mm crobiota bucal normal y su interacción con el hospedero Se excluyen los terceros molares, la periodontitis total es la suma de los niveles leve, moderado y severo desarrolle enfermedad periodontal. Estos factores de riesgo Existen factores que al modificar el balance de la mipueden incrementar la probabilidad de que un individuo incluyen el tabaquismo, el nivel socioeconómico y de educación, la malnutrición, aspectos psicológicos, el uso de 5. FACTORES ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE LA PERIODONTITIS medicamentos y condiciones locales como restauraciones defectuosas y defectos anatómicos que pueden dificultar Como se indicó previamente, la epidemiología permite la higiene oral. También se consideran factores de riesgo identificar a las personas con mayor riesgo de desarrollar enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus sin con- una enfermedad, esto implica que se conocen los factores trolar, la obesidad, la dieta, la infección por VIH no tratada que pueden incrementar el riesgo de padecerla (ambienta- y variables genéticas asociadas con polimorfismos hiperinflamatorios.32 Otros factores que se han señalado son los si- les, conductuales, sociales, genéticos, económicos, microbianos, anatómicos).9 guientes: sexo, edad, problemas cardiovasculares, bajo peso Debido a que la etiología de la periodontitis y su pro- al nacer y osteoporosis. gresión son de naturaleza multifactorial, es importante Cabe mencionar que los factores que incrementan el considerar que se necesitan diversas causas para que la en- riesgo de padecer enfermedades crónicas son también fac- fermedad se presente.29 tores de riesgo para la periodontitis: tabaquismo, alcoholismo, obesidad, mala higiene personal (general y oral), dieta La identificación de los factores de riesgo es un proceso complejo, ya que para evaluar si son causales se requieren y estrés.33 31 Periodontología e Implantología Para identificar un factor de riesgo en estudios epidemiológicos se deben incluir otras condiciones que se asume también están relacionadas con el riesgo de sufrir cierto padecimiento. De lo contrario se podrían modifi- 5.2 Edad Encuestas de salud y estudios transversales han demostrado que existe un aumento en la prevalencia, extensión y severidad de la pérdida de inserción del ligamento periodontal al incrementarse la edad. La prevalencia de periodontitis leve y car o confundir los resultados, pues se podría concluir que determinada afección se presenta por un factor y puede ser que, en realidad, sea por otro que no se in- moderada se eleva con la edad, se mantiene estable hasta los 80 años, aproximadamente, y después disminuye. Aunque se cluyó, o debido a la naturaleza multicausal de los padecimientos; cabe mencionar que la existencia de varios factores puede incrementar el riesgo de padecer una en- sugiere que la disminución de la prevalencia a mayor edad fermedad y el no medir alguno de estos puede ocasionar prevalencia se presenta en adultos relativamente jóvenes y se debe a la pérdida dental de los dientes más afectados.34,35 La periodontitis severa no es tan frecuente y su mayor conclusiones erróneas. Existen factores de riesgo locales (estos no se des- no se incrementa con la edad.37 El reporte sobre la carga de la periodontitis severa en cribirán en este capítulo), generales o sistémicos. En el cuadro 2-2 se presenta una lista de factores generales o sistémicos. el ámbito mundial (1990-2010) señaló que la prevalencia se incrementó, de manera gradual, con la edad; se observó un aumento significativo entre la tercera y cuarta décadas de la vida con un pico de incidencia alrededor de los 38- CUADRO 22. Factores de riesgo potenciales generales o sistémicos para 40 años de edad, y se mantuvo estable en las edades más las enfermedades periodontales. avanzadas. Aunque se desarrollaron nuevos casos de perio- Factores generales o sistémicos dontitis severa a mayor edad, la incidencia fue baja y estable a edades más avanzadas; asimismo, los patrones de edad no cambiaron en el periodo estudiado de 20 años.28 Esto sugie- Condiciones sociales e ingreso económico Tabaquismo Factores genéticos Diabetes mellitus no controlada Enfermedades cardiovasculares Infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) Obesidad Osteoporosis Dieta-Deficiencia nutricional Consumo de alcohol Estrés Estilos de vida- Higiene oral re que la edad es un buen indicador del grado de pérdida de tejido periodontal que ocurre debido a la periodontitis, sin embargo, se requieren más estudios para establecer el papel de la edad como factor de riesgo para el desarrollo y progresión de la pérdida de tejido periodontal. La periodontitis es más frecuente que comience en la juventud o en los adultos jóvenes que en los adultos mayores. 5.1 Sexo Los miembros de la población más susceptibles son aquellos en quienes la periodontitis se presenta en la juventud. En múltiples estudios se ha reportado que los hombres tienen mayor prevalencia de periodontitis, peor higiene oral, más cálculo y depósitos blandos que las mujeres.34 La relativamente baja prevalencia de periodontitis No hay información suficiente para considerar que el sexo berse parcialmente a un fenómeno de sobrevivencia; masculino es un factor causal para el desarrollo de enfermedades gingivales y periodontales, aunque sí se ha identi- aquellos más susceptibles a la periodontitis severa ficado que los hombres tienen mayor prevalencia de perio- Es poco frecuente la periodontitis severa en los adultos severa en los adultos mayores con dientes puede de- han perdido ya sus dientes. dontitis severa que las mujeres.35 Esto es probablemente el mayores con denticiones relativamente intactas. resultado de factores ambientales y de conducta. También se ha observado que los hombres utilizan menos los ser- Existe asociación entre la conservación de los dientes por una buena higiene oral y salud periodontal sin im- vicios de salud que las mujeres. De esta manera, los datos portar la edad. sugieren que son los comportamientos de las personas del sexo masculino y no las características biológicas las que aumentan su riesgo de tener formas más severas de enfer- 5.3 Condiciones sociales e ingreso económico medad periodontal.36 educación, ingreso económico, condiciones de vida, estilos Se ha sugerido que las condiciones sociales (nivel de 32 CAPÍTULO 2 Epidemiología de las enfermedades periodontales de vida y ambiente de trabajo) son, en gran medida, responsables de las inequidades en salud bucodental y periodon- de los Estados Unidos. Tradicionalmente, el uso de tabaco era frecuente entre muchos países de altos ingresos y esto tal que se han observado entre poblaciones en el mundo.33 puede ayudar a explicar las deficientes condiciones perio- Estas condiciones pueden incrementar la exposición a los dontales actuales entre las personas de edad mediana y avan- factores de riesgo y disminuir el acceso a los servicios de zada. El tabaquismo como factor de riesgo para el desarrollo salud que son claves para la prevención, tratamiento y man- y progresión de la periodontitis es evidente, sin embargo, es tenimiento de la salud periodontal. fundamental utilizar mediciones válidas de tabaquismo para Diversas investigaciones han mostrado que la enferme- obtener resultados útiles y comparables.9,33,41 dad periodontal está asociada con el ingreso económico y el Existe una clara asociación entre tabaquismo y perio- nivel socioeconómico; un estudio expuso que las diferencias dontitis independientemente de la higiene oral, edad u socioeconómicas en países desarrollados están relacionadas otro factor. con la severidad de la enfermedad periodontal en adultos, El riesgo de periodontitis atribuible al tabaquismo com- después de ajustar otros factores de ingreso económico.32,38 También se ha señalado que existe una asociación entre parado con su no uso es de 2.5 a 6.0. Si el tabaquismo se elimina, el riesgo de periodontitis un bajo nivel socioeconómico y educativo y la presencia de disminuye. enfermedad periodontal. La Organización Mundial de la 39 5.5 Factores genéticos Salud (OMS), en 1997, reportó un patrón similar en Alemania, Japón, Letonia, Nueva Zelanda y Polonia. Se ha iden- Las enfermedades complejas como la periodontitis son tificado, entonces, que los factores socioambientales son típicamente poligénicas, es decir, múltiples genes juegan un responsables de manera significativa de los distintos perfi- papel limitado, y los genes se consideran como “genes mo- les de la enfermedad periodontal en diferentes poblaciones de diversas localidades o zonas geográficas, ya que se han dificadores de la enfermedad”. Se estima que para la perio- observado diferencias en la prevalencia de la periodontitis hay que considerar que el número y tipo de estos genes para entre zonas urbanas y rurales. la misma condición pueden no ser iguales para diferentes 33 dontitis existen entre 10 y 20 de dichos genes. Sin embargo, 33,39,40 formas de periodontitis y distintos grupos étnicos; su efecLa mayor severidad de periodontitis ha estado históri- to también está influenciado por factores ambientales (in- camente asociada con un menor nivel socioeconómico. teracción gen-medio ambiente).42 La frecuencia de genotipos y alelos puede variar en dife- La gingivitis y una deficiente higiene oral están claramente El nivel socioeconómico y la salud gingival son reflejo rentes grupos étnicos, es decir, un factor de riesgo genético para la susceptibilidad en una población puede no serlo en otra. de una mejor higiene oral entre las personas con mayor Las clasificaciones y diferencias en las definiciones ope- educación y las visitas frecuentes al dentista. El nivel socioeconómico también puede ser un confu- racionales de la enfermedad periodontal dificultan la identificación genética. sor de la relación entre las diferencias étnicas/raciales y Existe evidencia de que polimorfismos en los genes relacionadas con un menor nivel socioeconómico. IL1B, IL1RN, FccRIIIb, VDR y TLR4 posiblemente estén la periodontitis. asociados con la periodontitis, mientras que los polimorfismos en los genes IL1B, IL1RN, IL6, IL10, VDR, CD14, 5.4 Tabaquismo Existe evidencia valiosa de que el tabaco tiene un efecto TLR4 y MMP1 podrían estar relacionados con la suscepti- adverso en la salud periodontal. Se ha documentado una re- bilidad a la periodontitis como un factor único en algunas lación de dosis-respuesta, en la que las tasas de prevalencia y poblaciones. Sin embargo, muchos de los resultados no han severidad de la periodontitis se incrementan en relación con sido replicados en estudios de cohorte con más de 100 par- el número de cigarrillos consumidos y los años de tabaquismo; ticipantes, lo que disminuye la validez de los resultados. dejar el hábito disminuye el riesgo de dicho padecimiento. El consumo de tabaco reduce la respuesta inmune, agra- Debido a que no se ha identificado un gen común para todas las formas de periodontitis, en el ámbito individual la va la enfermedad periodontal y conduce a la pérdida dental. expresión de la enfermedad resulta de la interacción entre fac- Se ha considerado que el tabaquismo puede estar asociado tores genéticos, bacterianos y estilos de vida. Se requieren es- con más de la mitad de los casos de periodontitis en adultos tudios de cohorte con mayor número de participantes, ajustar 33 Periodontología e Implantología de acuerdo con los factores de riesgo relevantes en periodontitis e incluir el análisis de múltiples genes y polimorfismos.42,43 Existen entre 10 y 20 genes modificadores de la periodontitis. personas con diabetes mellitus tipo 2 en comparación con sujetos control.9,33,45 El mal control glucémico parece ser un factor importante que contribuye en el desarrollo de la periodontitis, sin El número y tipo de genes modificadores de la enfermedad pueden no ser iguales para diferentes formas de periodontitis y grupos étnicos. embargo, personas con diabetes bien controladas no parecen estar en mayor riesgo de periodontitis.45,46 La expresión de la enfermedad resulta de la interacción entre factores genéticos, bacterianos y estilos de vida. Los estudios han sido insuficientes en número de parti- La periodontitis predice, de forma independiente, la incidencia de diabetes. Se realizó el seguimiento de 9296 personas (7168 dentados) de 25 a 74 años de edad sin diabetes al inicio del estudio (de 1971 a 1976) y su seguimiento cipantes estudiados y tiempo de seguimiento. a 10 años (de 1982 a1992). Se observó que 9% desarrolló diabetes. En comparación con aquellos sin periodontitis o periodontitis leve, las personas con periodontitis severa tu- 5.6 Enfermedades y condiciones sistémicas A principios del siglo pasado la teoría de la infección focal llegó a ser la base racional para las extracciones en masa en las décadas subsecuentes. Billings, en 1921, afirmaba que el diente despulpado era un foco de infección y respon- vieron mayor riesgo de desarrollar diabetes.9 La diabetes mellitus (tipos 1 y 2, y gestacional) es un factor de riesgo para la periodontitis, que aumenta su prevalencia, severidad, extensión y progresión. El deficiente control glucémico se asocia con mayor in- sable de afecciones sistémicas, puesto que aisló estreptococos y estafilococos del conducto radicular, acentuando así cidencia de enfermedad periodontal. la idea de que la incidencia de la “sepsis bucal” era un mal universal. Esta teoría decayó en la década de los 50 por falta de evidencia, y a finales del siglo con nuevas investigaciones Pacientes con diabetes con un buen control glucémico pueden no sufrir enfermedad periodontal o padecer poca enfermedad periodontal. disponibles resurgió este concepto.15,44 Existe una relación bidireccional: los pacientes con El peso de la evidencia de numerosos estudios junto con varias revisiones sistemáticas y metaanálisis apoya una aso- periodontitis y diabetes mellitus tienen peor control ciación entre la periodontitis y padecimientos sistémicos, glucémico con elevada hemoglobina glucosilada, y los pacientes con periodontitis severa y diabetes mellitus principalmente con la diabetes mellitus y la enfermedad cardiovascular. Esta asociación también ha sido favorecida presentan mayor mortalidad cardiorrenal y microalbuminuria que los pacientes con diabetes que no tienen o por mecanismos biológicamente plausibles.45 padecen periodontitis leve. 5.6.1 Diabetes 5.6.2 Enfermedades cardiovasculares Se ha reportado que el tiempo de evolución de la diabetes es mayor en personas con periodontitis seve- Estudios transversales aportan la mayor parte de la evidencia que indica una asociación entre las enfermedades ra, especialmente en pacientes con control glucémico cardiovasculares y la periodontitis, y aunque sugieren una deficiente.45 En la mayoría de los estudios transversales y longitudinales, se ha observado una mayor prevalencia y severidad de la periodontitis en personas con diabetes que en personas sin diabetes. relación causal, no permiten inferir causalidad. Esto no se resolverá hasta que haya evidencia de estudios prospectivos y de tratamiento.45 Está ampliamente documentado que las personas con diabetes tienen un mayor riesgo de enfermedad periodontal, por lo que, incluso, esta se ha considerado teracción con el tabaquismo (que puede ser el responsable de Algunos de los problemas al estudiar la asociación entre la periodontitis y los problemas cardiovasculares son: la inla asociación) y que no se han identificado los mecanismos como la sexta complicación de la diabetes. Al respecto, se ha registrado que el riesgo de padecer periodontitis es de 2.6 a 3 en las personas con diabetes comparado con biológicos que puedan apoyar la asociación de causalidad.45 5.6.3 Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) las personas sin diabetes, y además, la progresión de la Debido a que el sistema inmune se encuentra com- periodontitis es más agresiva y más rápida. Asimismo, prometido y a un mal estado de higiene oral, las personas existe mayor pérdida de inserción (promedio de 1 mm) y mayor profundidad bolsa (promedio de 0.46 mm) en infectadas con VIH son vulnerables a la enfermedad periodontal.47 Un estudio encontró una prevalencia de 32% en 34 CAPÍTULO 2 Epidemiología de las enfermedades periodontales personas con VIH,48 quienes además de la gingivitis inducida por biopelícula, pueden padecer gingivitis o periodontitis necrosante. Existe, asimismo, mayor riesgo de sufrir noma (cancrum oris), el cual también está relacionado hepática, enfermedades cardiovasculares, diabetes y cáncer oral, y algunos reportes indican que también está relacionado con mayor severidad de periodontitis, especialmente por su asociación con otros factores de riesgo, por ejemplo, la con la pobreza, malnutrición severa, falta de agua potable, pésimas prácticas sanitarias, proximidad residencial a los gente que fuma tiene mayor tendencia a consumir alcohol, así como una dieta alta en grasas y azúcares, y baja en fibra animales no cuidados y una alta prevalencia de enferme- y ácidos poliinsaturados. De esta manera, las personas con alto consumo de tabaco y alcohol tienen mayor riesgo de tener periodontitis severa.33 dades infecciosas, como el sarampión, paludismo, diarrea, neumonía y tuberculosis.33,49 La infección por VIH es considerada como un factor de riesgo para la periodontitis. El consumo excesivo de alcohol está relacionado con mayor severidad de enfermedad periodontal, por su Hay incremento en la pérdida de inserción periodontal. asociación con otros factores de riesgo. Mayor riesgo de gingivitis y periodontitis necrosante. 5.6.8 Estrés 5.6.4 Obesidad Es conocido que la enfermedad cardiovascular, la dia- Se ha observado un incremento aproximado de un tercio de la prevalencia de obesidad entre sujetos con en- betes y otras condiciones crónicas están relacionadas con factores psicosociales, y ahora también existe evidencia fermedad periodontal y una mayor pérdida promedio de que el estrés está asociado con la periodontitis.50,51 Los eventos significativos de la vida de las personas se han vin- de inserción entre los individuos obesos. Varios estudios muestran un efecto dosis-respuesta entre el riesgo de pe- culado con periodontitis debido a respuestas fisiológicas que incrementan la susceptibilidad y se ha considerado, de riodontitis y el índice de masa corporal, esto ajustando de acuerdo con edad, sexo, tabaquismo, consumo de alcohol y frecuencia de cepillado dental. Las razones de momios (RM) van desde 1.88 hasta 4.40.9 igual manera, el papel de las condiciones socioeconómicas 5.6.5 Osteoporosis 5.6.9 Estilos de vida (higiene oral) (problemas económicos, principalmente) con mayores niveles de estrés y la periodontitis.32,33 entre la osteoporosis y la enfermedad periodontal, no hay Los hábitos de higiene oral son diferentes alrededor del mundo y varían según las culturas. Las personas de países un consenso debido a la variación en las mediciones de os- con altos ingresos económicos, generalmente, adoptan es- teoporosis y periodontitis. Se requieren poblaciones más grandes y mediciones estandarizadas para identificar si la tilos de vida más saludables, que incluyen el cepillado den- osteoporosis es o no un factor de riesgo para la periodontitis auxiliares para la higiene oral. Sin embargo, los hábitos de higiene oral muestran variaciones importantes en los países Aunque existe evidencia que sugiere una asociación tal de manera regular y el uso de pasta dental fluorurada y y, de ser así, en qué medida contribuye al riesgo general de esta enfermedad.9 de acuerdo con el ingreso económico, nivel de educación y lugar de residencia de cada persona. La OMS reportó que 5.6.6 Dieta el nivel de educación es, especialmente, un factor relevante La mayoría de los padecimientos crónicos, como las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, el cáncer, la relacionado con las prácticas de higiene oral. Al respecto, se ha observado que las prácticas regulares de higiene oral son menos frecuentes en países de ingreso económico me- obesidad y las enfermedades bucodentales, están estrechamente relacionados con la dieta. Se ha encontrado una asociación entre la deficiencia de vitamina C y una mayor severidad de las enfermedades periodontales. dio y bajo, y están asociados con los indicadores de nivel socioeconómico.33 9,33 6. EPIDEMIOLOGÍA DE GINGIVITIS INDUCIDA POR BIOPELÍCULA DENTAL Deficiencia de vitamina C asociada con mayor severidad de periodontitis. De los datos epidemiológicos disponibles en la OMS 5.6.7 Consumo de alcohol se derivan las estimaciones de gingivitis inducida por bio- El excesivo consumo de alcohol incrementa el riesgo de película dental. Se han basado en los resultados de estudios que utilizan el Índice Periodontal Comunitario (IPC) padecer condiciones como hipertensión arterial, cirrosis 35 Periodontología e Implantología propuesto por la OMS y que son registrados en el Banco de Datos Global de Salud Oral de la OMS.33 Aunque las bacterias son esenciales para el inicio de la periodontitis, la cantidad de biopelícula dental y de espe- Se consideraron grupos de edad como indicadores para cies bacterianas no necesariamente se correlaciona con la hacer comparaciones entre países y para evaluar el impac- severidad de la enfermedad. Cada persona puede tener una to de los sistemas de salud oral en la salud periodontal. Los respuesta dosis-dependiente individual al reto bacteriano. grupos de edad comprendieron de 15 a 19, de 35 a 44 y de Esto determina su susceptibilidad a la periodontitis, por lo 65 a 74 años de edad. Se reportó el porcentaje de personas con la puntuación más alta del IPC (tasa de prevalencia) y el que muchos de los individuos son resistentes a la enfermedad y no desarrollarán periodontitis.42 Los datos mundiales epidemiológicos muestran que promedio de sextantes (severidad) con ciertas puntuaciones del IPC.33 las formas más severas de periodontitis afectan frecuente- Las calificaciones del IPC fueron las siguientes: mente solo a subgrupos de la población mundial, y que la Calificación 0 = condiciones periodontales saludables; gingivitis inducida por biopelícula dental, así como la pe- 1= sangrado gingival; 2 = sangrado gingival y cálculo; 3 = bolsas periodontales poco profundas (de 4 a 5 mm); 4 = bolsas pe- riodontitis leve y moderada están más generalizadas dentro riodontales profundas (≥6 mm); 9 = excluidos, y la puntuación Un subconjunto relativamente pequeño de la pobla- X = no se registró o no visible. La puntuación más prevalente en todas las regiones fue ción en los Estados Unidos, América Central y del Sur, la puntuación del IPC 2 (sangrado gingival y cálculo) que de pérdida de inserción periodontal con formación de refleja, principalmente, una pobre higiene oral. La puntua- bolsa periodontal profunda. La relativamente baja ocu- ción más severa (IPC 4) o signo de enfermedad periodontal (puntuación del IPC 4) varió entre 10% y 15% en la pobla- rrencia de la periodontitis severa en muchas de las po- ción adulta en el mundo. de criterios estandarizados para la medición de la en- de los mismos grupos de población.28 Europa, África y Asia/Oceanía presentan formas graves blaciones estudiadas puede atribuirse, en parte, a la falta 33 En el ámbito mundial, el aumento de la biopelícula den- fermedad, a los diferentes diseños de los estudios que la tal y de la inflamación gingival están fuertemente relacio- han evaluado y a que la pérdida dental es el desenlace de nados, independientemente de la edad, el género o la raza/ la periodontitis, en el que se pierde el tejido de soporte grupo étnico. Una alta prevalencia de gingivitis también se observa y la enfermedad termina.25 La prevalencia y severidad de la periodontitis se ha en adultos; más de la mitad de la población adulta de los medido, principalmente, utilizando el nivel de pérdida de EE.UU. presenta sangrado gingival, y otras poblaciones tie- inserción periodontal o la profundidad de bolsa o la com- nen niveles aún más altos de inflamación gingival. binación de ambas.53 Mientras que la gingivitis es paralela al nivel de hi- El estudio sobre la carga mundial de periodontitis rea- giene oral en una población, es por sí misma un pobre predictor de actividad posterior de periodontitis. Sin em- lizado en Gran Bretaña en el año 2010 señala que la pe- bargo, los jóvenes con inflamación gingival presentan, con mayor frecuencia, pérdida de inserción periodontal que prevalente en el mundo, afectando a 10.79% de la población total mundial (743 millones de personas). Por sexo, la pre- los adolescentes sin inflamación gingival.37 valencia es de 10.89% en hombres y 10.68% en mujeres. La riodontitis severa constituye el 6.° problema de salud más periodontitis severa es la causa número 77 de “años de vida La prevalencia de gingivitis inducida por biopelícula ajustados por discapacidad”.28,54 dental es más alta en hombres. El Atlas Mundial de la Salud Bucal de la Federación Dental Internacional indica que entre 5% y 20% de las per- La gingivitis inducida por biopelícula dental afecta entre 50% y 90% de los adultos en el mundo.37 La prevalencia de gingivitis inducida por biopelícula sonas en países en vías de desarrollo y en países desarrolla- dental ha disminuido en los países desarrollados. sufren de periodontitis leve o moderada.32,55 dos padecen periodontitis severa. La mayoría de los adultos 52 Entre 1990 y 2010, la prevalencia mundial estandari- 7. EPIDEMIOLOGÍA DE PERIODONTITIS zada por edad de la periodontitis severa en toda la población fue de 11.2% (10.4%-11.9% en 1990 y 10.5%-12.0% en Las bacterias subgingivales por sí mismas no ocasionan la destrucción periodontal en la mayoría de los casos. 2010).28 36 Ir CAPÍTULO 2 Epidemiología de las enfermedades periodontales La tasa de incidencia estandarizada por edad de periodontitis severa, en 2010, fue de 701 casos por 100 000 años-persona; el incremento comparado con los datos de 1990 no fue significativo (696 casos por 100 000 o grupalmente por medio de medias o proporciones. En el cuadro 2-3 se presentan las características de un índice. años-persona).28 No se encontraron diferencias significativas en tasa es- epidemiológicas. CUADRO 23. Características que debe cumplir un índice para mediciones Índice epidemiológico tandarizada por edad para la prevalencia e incidencia mundial de periodontitis severa entre hombres y mujeres.28 La prevalencia de periodontitis severa aumentó gra- Claridad, simplicidad y objetividad Facilidad para memorizar los criterios Razonablemente fácil y rápido de aplicar Criterios claros y sin ambigüedades Categorías mutuamente excluyentes dualmente con la edad, se evidenció un incremento significativo entre la tercera y cuarta décadas de la vida con un Confiabilidad y validez pico de incidencia alrededor de los 38-40 años de edad y se mantuvo estable en edades más avanzadas.28 Aunque se desarrollaron algunos nuevos casos de pe- Sensibilidad Especificidad Cuantificable Ser susceptible de manejo estadístico riodontitis severa a mayor edad, la incidencia fue baja y Aceptable constante a edades más avanzadas. Estos patrones de edad no han cambiado significativamente desde 1990.28 No debe ser doloroso ni molesto para el participante Hay diferencias geográficas en la prevalencia y en la incidencia de periodontitis severa. La prevalencia estan- En epidemiología periodontal no se ha logrado dise- darizada por edad de periodontitis severa varía según el país: desde 3.6% en Fidji hasta 18.7% en Chile, mientras que Chile, Brasil, Kenia, Indonesia, Australia y Grecia fueron ñar un índice que cumpla con todos los criterios debido a las razones previamente señaladas (falta de definición operacional, diferentes métodos de medición y cambios en la clasificación de la enfermedad). los países donde la prevalencia de periodontitis severa fue significativamente superior a la media mundial.28 Las diferencias en las definiciones operacionales en los estudios epidemiológicos y la decisión de utilizar mediciones parciales en la evaluación epidemiológica de la periodontitis han tenido como resultado que la prevalencia Existen índices para evaluar gingivitis inducida por biopelícula dental y periodontitis. Aunque no existe una recomendación generalizada, es más conveniente emplear aquellos índices que utilicen mediciones objetivas (sangra- se ha subestimado, cuya consecuencia ha sido que no se do al sondaje, pérdida de inserción) que incluyan todos los dientes, sitios o superficies. puede estimar el número de personas en riesgo ni las necesidades específicas de atención periodontal de la población, O´Leary da una estimación del porcentaje de dientes que Para valorar la presencia de placa dental, el índice de lo cual es información de vital importancia para los sistemas de salud. Esto ha derivado en la inclusión de mayor presentan sangrado gingival, el cual es un indicador objetivo de gingivitis. En este índice se evalúan todas las super- número de sitios y de todos los cuadrantes en las evaluaciones epidemiológicas para poder estimar la verdadera ficies de los dientes. Para la evaluación de la periodontitis, los índices que prevalencia de la periodontitis. utilicen el nivel de inserción como indicador clínico de periodontitis son los más recomendables, y es importante que 8. ÍNDICES PARA EVALUAR GINGIVITIS INDUCIDA POR BIOPELÍCULA DENTAL Y PERIODONTITIS Y DEFINICIÓN OPERACIONAL PARA ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS DE PERIODONTITIS se exploren todos los dientes y sitios.56,57 Asimismo, para realizar comparaciones entre estudios es imprescindible usar una definición operacional de pe- Para hacer descripciones y comparaciones entre grupos riodontitis que esté reconocida, por ejemplo, la definición de población o países a partir de estudios epidemiológicos, se requiere emplear índices que sean válidos y puedan ser propuesta por los Centros de Control de Enfermedades de los Estados Unidos y la Academia Americana de Periodon- fácilmente utilizados. tología12 (Cuadro 2-1). Un índice epidemiológico es una escala numérica gra- También es necesario que los examinadores se es- duada con límites superiores e inferiores; las calificaciones corresponden a criterios específicos, y se expresan individual tandaricen en las mediciones del nivel de inserción, por ejemplo, que ejerzan la misma presión al insertar la sonda 37 Periodontología e Implantología periodontal, que inserten la sonda en la misma posición al hacer la medición, y que utilicen el mismo tipo de sonda para todas las evaluaciones. Cabe señalar que las estimaciones epidemiológicas clasifican la periodontitis según 9.1 Definiciones de gingivitis inducida por biopelícula dental para estudios epidemiológicos El nuevo sistema de clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias ha establecido las siguientes definiciones para estudios epidemiológicos en relación con la salud periodontal y la gingivitis su severidad.57 El Índice Periodontal Comunitario derivado del Índice Comunitario de Necesidades de Tratamiento Perio- inducida por biopelícula dental: dontal desarrollado por la OMS, utiliza una sonda periodontal específica que tiene una punta en forma de esfera de 0.5 mm de diámetro, una banda negra entre los 3.5 y 5.5 Salud gingival en un periodonto intacto y reducido: para un periodonto intacto y un periodonto reducido y estable se define como <10% de los sitios con sangrado mm y anillos a los 8.5 mm y 11.5 mm desde la punta de gingival y profundidad de bolsa ≤3mm. la esfera. En caso de no poder realizar mediciones de todos los Gingivitis inducida por placa en un periodonto in- 58 tacto y un periodonto reducido: ≥10% de los sitios con sangrado con profundidad de bolsa ≤3 mm. sitios, se propone utilizar el Índice de Tamizaje y Registro Periodontal, diseñado por la AAP, el cual identifica de manera rápida a las personas que requieren un tratamiento Gingivitis localizada se define como de 10% a 30% de periodontal más complejo, divide a la boca en sextantes y la revisión periodontal se realiza en todos los dientes empleando la sonda periodontal de la OMS.59 El reporte se lleva a cabo por sextante, pero se sugiere que en estudios dientes con sangrado. De igual manera se señala que un caso de periodontitis los dientes con sangrado. Gingivitis generalizada se define como >30% de los no puede ser definido al mismo tiempo como caso de gingivitis, por lo que un paciente con historia de periodontitis epidemiológicos se registre el valor más alto encontrado por diente, esto incrementará la validez de la información, ya que se presentarán datos de toda la boca utilizando la medición de la profundidad de bolsa. tratada y que en el momento actual presente inflamación gingival, sigue siendo un caso de periodontitis. En presencia de periodontitis la inflamación gingival no es clasificable. Asimismo, se hace énfasis en que se requiere contar con mediciones estandarizadas e instrumentos universales Escanear el código QR para ver el video PSR para garantizar la confiabilidad (repetibilidad) de la información obtenida. Se recomienda que la sonda tenga una punta de 0.5 mm de diámetro, la estructura sea cilíndrica, la fuerza sea constante (de 25 g), la escala de la sonda de 15 mm con marcas milimétricas en bandas o individuales y 9. IMPLICACIONES DE LA UTILIZACIÓN DE LA NUEVA CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES PERIODONTALES PARA LA ESTIMACIÓN EPIDEMIOLÓGICA DE LA GINGIVITIS INDUCIDA POR LA BIOPELÍCULA DENTAL Y LA PERIODONTITIS forma cónica de 1.75º. Aunque no hay evidencia clara para clasificar la gingivitis en leve, moderada y severa, y no existe un consenso, se sugiere que se clasifique según el porcentaje de dientes afectados en: leve ≤10%, moderada 10-30% y severa ≥ 30% de los dientes.60 Al seguir estas recomendaciones se mejorará la esti- La manera en la que se agruparon las enfermedades y condiciones periodontales con la nueva clasificación está mación de las condiciones gingivales, y la prevalencia de la gingivitis inducida por biopelícula dental. orientada más al área clínica que a la epidemiológica. En los estudios epidemiológicos, la gingivitis inducida por biopelícula dental y la periodontitis se clasifican según la principalmente, en el nivel de pérdida de inserción, profun- 9.2 Consideraciones sobre la definición de periodontitis para estudios epidemiológicos con base en la nueva clasificación didad de bolsa y sangrado al sondeo, y no tanto en otras ca- De acuerdo con los criterios establecidos en la nueva cla- severidad (sano, leve, moderado, severo), la cual es con base, racterísticas clínicas y radiográficas.12 sificación, es difícil que en el ámbito epidemiológico se pue- Para la investigación clínica, donde es posible utilizar dan registrar todas las características que ahí se definieron. todos los indicadores que se han establecido en la nueva Es importante señalar que, aunque se presentaron definiciones de caso para cada una de las categorías de clasificación, será de mucha utilidad. 38 CAPÍTULO 2 Epidemiología de las enfermedades periodontales periodontitis y se explicó su soporte teórico biológico, los participantes en el taller del que se derivó la clasificación, no proporcionaron definiciones operacionales para ser utilizadas en epidemiología. Sin embargo, sí se estableció de la cresta ósea ≤2 mm en el primer año y ≤ 0.2 mm en cada año subsecuente” y para periimplantitis fue “pérdida una definición de caso de periodontitis para uso clínico.61 Se considera clínicamente que un paciente padece pe- sangrado al sondeo sin pérdida de hueso” y a la periimplan- riodontitis cuando: Existe pérdida de inserción detectable en ≥2 dientes no adyacentes. ósea >1 mm”.65 de la cresta ósea ≥ 2 mm y PB ≥ 3 mm”.64 Un estudio realizado en Japón definió la mucositis periimplantaria como “el titis como “sangrado al sondeo y/o supuración con pérdida 10.2 Prevalencia Existe pérdida de inserción ≥3 mm con bolsa >3 mm detectable en ≥2 dientes. Estudios realizados recientemente han presentado la prevalencia de mucositis periimplantaria; existe gran variabilidad en las estimaciones, ya sea utilizando el número de Tonetti, Greenwell y Kornman61 indican que se ha tratado de establecer una definición operacional de periodontitis para estudios epidemiológicos acorde con la nueva clasifica- personas o el número de implantes como denominadores, con un rango que va desde 14% hasta 80.9% en pacientes y ción, aunque hasta el momento no se ha llegado a un con- de 10.2% a 85.3% en implantes. La estimación de la preva- senso. Los autores recomiendan que las futuras definiciones abarquen la severidad y el grado de progresión, lo que per- lencia de periimplantitis también muestra variabilidad que mitirá estimar en el ámbito poblacional el porcentaje de en implantes. Cabe señalar que, con la información revisa- tratamientos requeridos según la complejidad, así como la da, es posible identificar que la mucositis periimplantaria necesidad de recursos humanos y materiales, similar a lo que el Índice Comunitario de Necesidades de Tratamiento Periodontal (ICNTP) tiene como propósito.62 es más prevalente que la periimplantitis. Esta diferencia fue va desde 4.7% hasta 39.8% en pacientes y de 5.4% a 20.5% consistente en los artículos consultados.64-75 Se recomienda que para la investigación epidemioló- 10.3 Factores de riesgo gica de las condiciones periodontales se incluya el tipo de diseño del estudio, la descripción de las mediciones utilizadas, otros datos bucales de los participantes y el reporte de las condiciones para el total de la población, así como por grupo de edad. Durante el taller mundial de la AAP y la Federación Europea de Periodontología (EFP, por sus siglas en inglés), se señalaron al tabaquismo, la diabetes no controlada, la terapia de radiación, la edad (>65 años) y la acumulación de biopelícula como indicadores de riesgo para la mucositis periimplantaria.65,76,77 Sin embargo, una revisión sistemáti- En cuanto al reporte de la distribución de las enfermedades y condiciones periodontales, es recomendable presentar la prevalencia y extensión de la pérdida de inser- ca no reconoció a la diabetes como indicador de riesgo.78 ción clínica y de la profundidad de bolsa a nivel de sitio y de diente, el promedio de pérdida de inserción y profundidad como control mecánico de la biopelícula, falta de apego a de bolsa, así como el sangrado al sondeo. Se recomienda continuar utilizando la definición establecida por el CCE racterísticas de la superficie del implante, el diseño de las Como factores locales se identificaron la higiene bucal la terapia de mantenimiento, el tipo de implante y las caprótesis implanto soportadas, las dimensiones de la muco- y la AAP.12,63 sa queratinizada periimplantaria y la presencia excesiva de 10. MUCOSITIS PERIIMPLANTARIA Y PERIIMPLANTITIS cemento resultado de la cementación.76,77,79-81 10.1 Definición que se observaron fueron: historia de periodontitis cróni- Hasta este momento, no existen definiciones consensuadas para identificar la mucositis periimplantaria y la ca, deficiente control de la biopelícula y falta de apego a periimplantitis. Esta falta de consenso impide contar con estimaciones de prevalencia que se puedan considerar váli- plantes.65,75,77 Otros indicadores de riesgo que se han identificado son: el cemento residual,79,80 el tabaquismo,65,74,76 la das y hacer comparaciones entre estudios. edad75 y la diabetes independientemente del tabaquismo.78 En el caso de periimplantitis los indicadores de riesgo la terapia de mantenimiento después de la terapia con im- Una revisión sistemática identificó las siguientes defini- Se requiere de mayor número de estudios con mejor di- ciones basadas en la pérdida de la cresta ósea y la profundidad de bolsa. Para mucositis periimplantaria fue “pérdida seño y control de variables para confirmar el papel de estos posibles factores de riesgo. Asimismo, se ha sugerido que 39 Periodontología e Implantología se realicen más investigaciones sobre el papel de la mucosa queratinizada, los factores genéticos, las condiciones sistémicas, los factores iatrogénicos, la sobrecarga oclusal y los residuos de partículas de titanio como posibles indicadores medición para calcular de manera confiable y válida su prevalencia e incidencia. De manera consistente se ha observado que la prevalencia de mucositis periimplantaria es mayor que la de periimplantitis. relacionados con el desarrollo de periimplantitis.3,65,76 Los factores asociados con el inicio y progresión de la periodontitis son de diferentes tipos (socioeconómicos, culturales, genéticos, sistémicos, bacterianos, locales), pero 10.4 Consideraciones para su medición en epidemiología La prevalencia de la mucositis periimplantaria y de la se ha demostrado que es la combinación de los factores lo que incrementa el riesgo de que una persona desarrolle esta enfermedad. Asimismo, el campo de la investigación periimplantitis están condicionadas por las diferentes definiciones que se han utilizado, los métodos de medición y diseño de los estudios, así como por el número y experien- epidemiológica en periodoncia es muy amplio, ya que se cia de los examinadores. Esto ha llevado a obtener prevalencias con amplios rangos de variabilidad. Es importante señalar que, así como es necesario que se defina la perio- requieren de estudios de seguimiento con gran número de participantes para poder establecer el papel de los factores de riesgo en el desarrollo y progresión de la enfermedad periodontal, así como evaluar el impacto de esta en la calidad de vida y en el ámbito económico. dontitis para estudios epidemiológicos, también es fundamental que se estandaricen las definiciones de mucositis periimplantaria y periimplantitis, lo que permitirá descri- La nueva clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias solo consideró la evaluación epidemiológica de la gingivitis inducida por placa, las definiciones de caso para periodontitis que se presentan y se bir con mayor precisión la distribución y factores asociados con la presencia y desarrollo de estas condiciones. CONCLUSIONES aplican para el trabajo clínico, por lo que no se espera que La epidemiología de la gingivitis inducida por biopelícu- haya cambios en la estimación de la distribución de la periodontitis hasta que se proponga una definición basada en la nueva clasificación y que sea confiable y válida en el aspec- la dental y la periodontitis tienen diferentes distribuciones y grupos de edad donde se presentan con más frecuencia. La gingivitis inducida por biopelícula dental es muy común, to epidemiológico. Es importante que en la clínica se conozcan las caracte- afecta a más de 50% de las personas, principalmente niños y adolescentes, similar a la estimación de la prevalencia de rísticas epidemiológicas de las enfermedades periodontales y sus factores con el objetivo de decidir el tratamiento para un paciente y trabajar de manera óptima en la prevención y la periodontitis leve y moderada en las personas adultas. La periodontitis severa tiene una baja prevalencia (11%). El estudio epidemiológico de la mucositis periimplan- control de las enfermedades periodontales. taria y de la periimplantitis requiere de mayor trabajo de investigación; debido a que las estimaciones varían signi- Escanear el código QR para ver el video Plática de epidemiología ficativamente, es necesario un consenso sobre la definición operacional y establecer indicadores más válidos de estas enfermedades, así como estandarizar los protocolos de 40 CAPÍTULO 2 Epidemiología de las enfermedades periodontales Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. La epidemiología es: a) El estudio de los casos de epidemias en el mundo. b) El uso de las mediciones antropológicas para describir una enfermedad. c) La disciplina que estudia, en poblaciones humanas, eventos de salud y condiciones que determinan su ocurrencia. d) La investigación sobre los tratamientos más eficaces. e) Una disciplina cualitativa que evalúa los aspectos psicológicos de las personas. 2. ¿Cuál de las siguientes es una de las características de la tercera etapa en la epidemiología periodontal? a) La progresión lineal de gingivitis a periodontitis. b) La identificación de diferentes floras bacterianas en la gingivitis y la periodontitis. c) La medición del color de la encía. d) El uso del índice de Russell. e) El uso del índice de Ramfjord. 3. ¿Cuál de los siguientes factores no se considera un factor de riesgo para la enfermedad periodontal? a) Diabetes. b) Tabaquismo. c) Nivel socioeconómico. d) Caries dental. e) Edad. 4. ¿Aproximadamente cuál es la prevalencia de gingivitis en la población en general? a) 0%. b) 1%-9%. c) 50%-90%. d) 11%-19%. e) 100%. 5. ¿Por qué la prevalencia de periodontitis disminuye en los adultos mayores? a) Porque hay menor número de adultos mayores. b) Porque van perdiendo los dientes y ya no es posible medir la periodontitis. c) Porque no existen estudios en adultos mayores. d) Porque la gingivitis es muy frecuente. e) Porque no existen métodos de medición para adultos mayores. 6. ¿Cuáles factores son comunes en la presencia de mucositis periimplantaria y periimplantitis? a) Ninguno. b) La terapia de radiación y la diabetes. c) La higiene oral, falta de apego a la terapia de mantenimiento y la presencia excesiva de cemento residual. d) Las dimensiones de la mucosa queratinizada y el tipo de implante. e) La raza, la edad y el diseño de las prótesis. 41 Periodontología e Implantología VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Cuadros Reactivos para el docente Preguntas de autoevaluación Videos Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 42 3 ETIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES IVONNE ZULY GONZÁLEZ ESTRELLA CONTENIDO 1. BIOPELÍCULA DENTAL 1.1 Asociación de las enfermedades periodontales y periimplantarias con la biopelícula dental 1.2 Estructura y composición de la biopelícula dental 1.3 Composición de la biopelícula dental 1.4 Ubicación de la biopelícula dental 1.5 Formación de la biopelícula dental 2. MINERALIZACIÓN DE LA BIOPELÍCULA DENTAL CÁLCULO 2.1 Mineralización, composición y estructura 4. MICROBIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIIMPLANTARIAS 5. INTERACCIÓN DE LA BIOPELÍCULA DENTAL CON EL HUÉSPED 6. FACTORES LOCALES QUE PREDISPONEN A LA ACUMULACIÓN DE LA BIOPELÍCULA DENTAL 6.1 Factores locales naturales 6.2 Factores locales iatrogénicos CONCLUSIONES 3. MICROBIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES 3.1 Características de los periodontopatógenos más reconocidos Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Comprender el efecto de la biopelícula dental como factor determinante en la etiología de las enfermedades periodontales. Reconocer las diferentes etapas de la biopelícula dental durante su formación. Describir los elementos que conforman la biopelícula dental. Comprender el impacto del cálculo dental para el desarrollo de las enfermedades periodontales. Identificar las bacterias que conforman la biopelícula dental. Diferenciar, dentro de la microbiología bucal, las bacterias que están asociadas con las enfermedades periodontales y las características que presentan. Distinguir las distintas comunidades microbianas que están presentes en los implantes dentales. Conocer los efectos de la biopelícula en el huésped. Identificar los factores locales que favorecen la acumulación de la biopelícula dental y la manifestación de las enfermedades periodontales. La composición de esta biopelícula puede contener hasta 800 tipos de diferentes bacterias, y gracias al desarrollo y INTRODUCCIÓN La cavidad bucal y la orofaringe constituyen un sistema de estructuras que, por su forma, textura, temperatura, niveles de oxígeno y mecanismos de autolimpieza, posibilitan perfeccionamiento del microscopio confocal de láser a finales del siglo XX, se ha logrado conocer mejor su estructura y de- la existencia de múltiples especies microbianas que actúan protegiendo al hospedero, y que se conocen con el nombre de flora comensal o flora bucal. La cavidad bucal es un ecosistema poblado por orga- sarrollo, y ha permitido caracterizar su ultraestructura. En las investigaciones de los genes involucrados en la adhesión celular se ha observado que los microorganismos no se disponen de forma arbitraria y aislada dentro del propio conglomerado, nismos fisiológicamente diferentes, los cuales coexisten de forma exitosa gracias a mecanismos adaptativos y a la existencia de sitios que facilitan su adhesión, como las su- sino que tienen un lugar y una función específicos. Las biopelículas poseen una organización microbiana que se adhiere a las superficies por la secreción de exopolímeros; presentan características como heterogeneidad, di- perficies de los dientes, el surco gingival, lengua, amígdalas y las superficies de las mucosas que revisten toda la boca. Se considera que una cavidad bucal está saludable cuando versidad de microambientes, resistencia a antimicrobianos y hay un equilibrio entre esta y la flora existente, y a esta condición se le conoce como simbiosis; no obstante, cuando complejos dif íciles de erradicar de los ambientes donde se establecen, por lo cual es importante conocer los aspectos ocurre alguna alteración en la composición y cantidad de bacterias en la flora bucal que provoca cambios desfavorables o daño en los tejidos, se presenta la enfermedad y a este relacionados con la biopelícula dental para comprender la evolución y complejidad de las enfermedades periodontales. capacidad de comunicación intercelular que las convierte en estado se le llama disbiosis. Algunas circunstancias de distinta naturaleza propician modificaciones cuantitativas y cualitativas de la flora co- CONCEPTOS CLAVE Biopelícula dental: comunidad de microorganismos mensal y, en algunos casos, los microorganismos proliferan de tal manera que atentan contra el equilibrio huésped-parásito y ponen a prueba las capacidades defensivas del indi- que se adhieren entre sí y a una superficie, envueltas en una matriz extracelular. viduo. Tal es el caso de las colonizaciones bacterianas que Cálculo dental: masa sólida mineralizada que se for- provocan las enfermedades gingivales y periodontales, las ma en dientes o en prótesis a causa de la mineralización de la placa bacteriana. cuales se conocen con el nombre de placa bacteriana, placa microbiana, microbiota y, recientemente, biopelícula. 44 CAPÍTULO 3 Etiología de las enfermedades periodontales Cálculo supragingival: cálculo formado coronal al margen gingival y, por lo general, de manera más reciente que el cálculo subgingival; presenta una coloración amarillo-parduzca. Cálculo subgingival: cálculo formado dentro del surco o bolsa periodontal apical al margen gingival; a menudo de color marrón o negro, duro y tenaz. Disbiósis: cambios en el equilibrio ecológico de la microbiota que ocasionan variaciones en la diversidad bacteriana. Figura 3-1. El diente es una superficie dura no descamable, la cual muestra acumulación de biopelícula dental. Materia alba: acumulación blanca de baja adherencia, compuesta de células muertas, restos de comida y otros componentes de la placa dental que se encuentra en el diente. de la mucosa intestinal hasta la producción de vitaminas, energía y regulación del sistema cardiovascular. Microbiota: comunidades complejas de microorga- mica y, por lo tanto, susceptible de cambios si se presen- nismos específicos y bien diferenciados; presentan una adaptación única al nicho que habitan. tan perturbaciones importantes en el medio ambiente. La cavidad bucal siempre está expuesta a múltiples factores ambientales que pueden ocasionar cambios en la La relación entre el microbioma y el huésped es diná- Microbioma: conjunto de todas las microbiotas pre- diversidad bacteriana y alterar el nicho que habitan con repercusiones desfavorables; a este estado se le conoce sentes en el cuerpo humano. como disbiosis.3 1. BIOPELÍCULA DENTAL 1.1. Asociación de las enfermedades periodontales y periimplantarias con la biopelícula dental A lo largo de la vida, el ser humano está expuesto a la colonización de una amplia variedad de bacterias. La sali- La acumulación y el metabolismo de las bacterias en va contiene, aproximadamente, de 108 y 109 bacterias por mililitro. Estas bacterias se adhieren al diente e inician la las superficies de los dientes y mucosas orales se consideran las causas principales de caries dental, enfermedades periodontales4 e infecciones periimplantarias5 formación de la biopelícula dental previamente llamada placa dental o placa bacteriana.1 La renovación constante de las superficies por descamación de las mucosas evita la (Figura 3-2). La biopelícula dental tiene un papel primordial en el acumulación de grandes masas de bacterias, sin embargo, desarrollo de enfermedades periodontales y periimplanta- los dientes proveen una superficie dura no descamable que rias, ya que se ha demostrado que: La acumulación de bacterias en los dientes induce una respuesta inflamatoria en los tejidos gingivales4 ocasiona el establecimiento de depósitos bacterianos extensos2 (Figura 3-1). Cuando esta acumulación de microorganismos tiene (Figura 3-3). una adaptación al medio que habitan (nicho), se origina un La eliminación de la biopelícula dental causa la desa- equilibrio entre estos microorganismos y el huésped, y se parición de los signos clínicos de esa inflamación.6 Dentro de la biopelícula dental se encuentran especies periodontopatógenas.7 considera un estado de salud. A esta relación se le conoce como microbiota oral. A todas estas microbiotas presentes en el cuerpo humano se les denomina microbioma, el cual desempeña un papel esencial e íntimo para la salud y Existen relaciones similares de causa y efecto entre la presencia de la biopelícula dental y la mucositis periimplantaria.8 el bienestar. Este microbioma natural actúa como barrera para la colonización por microorganismos exógenos, y se ha demostrado que presenta funciones adicionales que van La acumulación de placa en los implantes dentales induce una respuesta inflamatoria que ocasiona pe- desde el desarrollo normal de las defensas del huésped y riimplantitis.9 45 Periodontología e Implantología la superficie del diente; estos microorganismos están inmersos en una matriz extracelular de polímeros. El origen de esta matriz extracelular proviene tanto de los microorganismos como del huésped.10 a Figura 3-4. Biopelícula dental acumulada sobre dientes y prótesis dental. La biopelícula está compuesta por microcolonias de células bacterianas (15-20% por volumen) que están distribuidas de una manera perfectamente organizada en una matriz extracelular o glicocáliz (75-80% del volumen). En algunos estudios se ha demostrado la presencia de canales de agua entre las microcolonias; estos canales actúan como un sistema circulatorio primitivo al permitir el paso de los nub trientes y de otros agentes a través de la biopelícula dental.10 La matriz extracelular contiene agua y una mezcla de exopolisacáridos, proteínas, sales y material celular. Los exopolisacáridos son producidos por las bacterias de la biopelícula Figura 3-2. a. Biopelícula dental sobre dientes. b. Biopelícula dental sobre implantes. dental y constituyen el componente principal. Estos exopolisacáridos presentan múltiples características: Pueden ser degradados y utilizados por las bacterias dentro de la biopelícula. Contribuyen a la protección de las células microbianas dentro de la biopelícula, lo que evita su desecación y el ataque de agentes dañinos. Pueden unirse a nutrientes esenciales, así como a cationes, para crear un ambiente local nutricionalmente rico que favorezca a microorganismos específicos. Pueden actuar como un amortiguador y ayudar a retener enzimas extracelulares. Figura 3-3. La acumulación de biopelícula induce una respuesta inflamatoria. La organización de la biopelícula dental hace que sea imposible retirarla por medio del enjuague o con el uso de 1.2 Estructura y composición de la biopelícula dental aerosoles, por lo tanto, la biopelícula dental puede diferen- La biopelícula dental se define, clínicamente, como una ciarse de otros depósitos que se encuentran en la superficie dental, como la materia alba y el cálculo dental. sustancia estructurada, resistente y de color amarillo-grisáceo que se adhiere vigorosamente a las superficies duras intraora- Se considera como materia alba a la acumulación de les, como son las superficies dentales y restauraciones fijas y removibles (Figura 3-4). Esta se ha determinado como una bacterias y células de tejido que carecen de una estructura organizada como la biopelícula dental; esta se desplaza fá- comunidad diversa de microorganismos que se encuentran en cilmente con un chorro de agua a presión. El depósito duro 46 CAPÍTULO 3 Etiología de las enfermedades periodontales que se forma por medio de la mineralización de la biopelícula dental, se le denomina cálculo dental.11 El cálculo siempre se encuentra cubierto por una biopelícula dental. parte apical dominan las espiroquetas, cocos y bacilos, mientras que en la parte frontal se observan más filamentos. Los parámetros ambientales de la región subgingival difieren de los de la región supragingival. El surco gingival es bañado por 1.3 Composición de la biopelícula dental el flujo del fluido gingival crevicular, el cual contiene muchas sustancias que las bacterias usan como nutrientes. Es probable que las células inflamatorias del huésped y los mediadores En la boca están presentes una gran variedad de microorganismos, incluidos bacterias, micoplasmas, virus, hongos, arqueas e, incluso, protozoos, pero el grupo predominante son las bacterias, de las cuales se han identificado, tengan una influencia considerable sobre el establecimiento y crecimiento de las bacterias en la región subgingival. En estudios morfológicos y microbiológicos sobre la biopelícula aproximadamente, 700 especies. Sin embargo, se considera que solo la mitad ha recibido un nombre oficial, mientras que 30% aún no se ha cultivado en el laboratorio. En promedio, una persona puede albergar alrededor de 100 a 200 especies individuales,3 también contiene células del dental subgingival se han evidenciado distinciones entre las regiones relacionadas con el diente y aquellas asociadas con el tejido blando de la bolsa periodontal.11 1.5 Formación de la biopelícula dental huésped, como las epiteliales, macrófagos y leucocitos.12 La orofaringe es un sistema abierto en el que las bacterias 1.4 Ubicación de la biopelícula dental siempre están presentes; las bacterias intentan colonizar en cualquier superficie favorable. Sin embargo, la mayoría de las La biopelícula dental se clasifica como biopelícula o placa supragingival y placa subgingival, esto de acuerdo bacterias solo pueden resistir en la cavidad oral si forman una biopelícula dental sobre las superficies duras no descamables, con la zona donde se localiza sobre la superficie dental con respecto al margen gingival4 (Figura 3-5). La biopelícula o placa dental supragingival se encuentra en el margen gingival o sobre este, mientras que la biopelícula o placa dental subgingival está en el surco gingival o en como las superficies dentales y radiculares, materiales de restauración, implantes o prótesis (Figura 3-6). la bolsa periodontal. Figura 3-6. Representación gráfica de la biopelícula dental sobre el diente y el surco gingival. Figura 3-5. La biopelícula dental según su localización se denomina placa supragingival y placa subgingival. Escanear el código QR para ver el video Biopelícula dental La biopelícula o placa dental supragingival es una acumulación en varias capas de morfotipos bacterianos, los cuales suelen mostrar una organización estratificada. Los cocos gram positivos y los bacilos pequeños predominan sobre la superficie dental, mientras que los bacilos y filamentos gram negativos, junto con las espiroquetas, En presencia de salud, existe un balance entre los mecanismos aditivos y retentivos de la biopelícula dental contra sobresalen en la superficie externa de la masa madura de las fuerzas abrasivas que tienden a reducir la formación de la biopelícula dental. este, por ejemplo, el cepillado y los aditamentos de higiene La composición de la biopelícula o placa dental subgingival depende de la profundidad de la bolsa periodontal. En la oral. El establecimiento de las bacterias en una biopelícula dental es importante no solo para reconocer la etiología 47 Periodontología e Implantología de la gingivitis y periodontitis, sino también para entender su comportamiento y el efecto que ocasiona en la enfermedad y en su tratamiento. El proceso de la formación de la biopelícula o placa dental se divide en varias fases: (1) formación de la película adquirida sobre la superficie dental, (2) adhesión inicial de la bacteria y (3) colonización y maduración de la placa dental.11 Minutos después de la limpieza de la superficie del diente, se forma una película a partir de proteínas y glicoproteínas presentes en la saliva, la cual es llamada película adquirida. Sobre esta, las bacterias se asocian, tenuemente, por medio de fuerzas netamente f ísicas; a esta acción se le conoce como asociación (Figura 3-7). Figura 3-8. Adhesión: debido a que poseen moléculas especiales de superficie (adhesinas) que se unen a receptores en la película adquirida, algunas bacterias se convierten en los “colonizadores primarios”, particularmente estreptococos y actinomices. En el momento en que los colonizadores primarios se fijan, comienzan a multiplicarse. Cuando los colonizadores secundarios, también llamados colonizadores puente, se adhieren a los receptores de las bacterias ya presentes, a esta fase se le conoce como coadhesión.11 Esta interacción entre los colonizadores modifica el medio ambiente, lo que hace que la composición de la biopelícula dental se diversifique y continúa la proliferación bacteriana (Figura 3-9). Figura 3-7. Asociación: mediante fuerzas netamente físicas, las bacterias se asocian tenuemente con la película adquirida. Después de haberse formado la película adquirida, se origina una alteración en las propiedades de la superficie, lo que permite que las bacterias se involucren directamente con las moléculas provenientes de la saliva. Después de esto, se puede dar una adhesión reversible: es una unión débil, de largo alcance, lo que ocasiona una interacción f ísico-química entre la carga en la superficie de la bacteria y la producida por la película adquirida. Los microorganismos Figura 3-9. Proliferación: la acumulación de bacterias va en aumento. suelen ser transportados pasivamente a la superficie por el flujo de saliva o fluido gingival crevicular. Si esta interac- La acumulación de los microorganismos continúa, aumentando la biomasa y modificándose la composición de la biopelícula dental. Se forman microcolonias, algunas bacte- ción no se interrumpe, puede evolucionar a una adhesión irreversible, la cual implica interacciones entre las moléculas específicas en la superficie de la célula microbiana sentes en la película adquirida. La interacción entre estas rias sintetizan polímeros extracelulares que conforman la matriz. La matriz tiene la función de ser un andamio, así como la de fijar y retener moléculas, enzimas, y crear un medio favore- adhesinas y los receptores tiene una unión fuerte y operan cedor para la interacción microbiana (Figura 3-10). (adhesinas) y moléculas complementarias (receptores) pre- en una distancia relativamente corta.13 Las bacterias que Estas interacciones metabólicas crean un ambiente inician estas interacciones son consideradas colonizadores muy complejo. La heterogeneidad en el medio permite la supervivencia de bacterias exigentes y la coexistencia de primarios11 (Figura 3-8). 48 CAPÍTULO 3 Etiología de las enfermedades periodontales Figura 3-11. Biopelícula dental: las microcolonias son grupos diversos y complejos de bacterias que presentan vías metabólicas diferentes que aportan ventajas metabólicas a otras bacterias. Figura 3-10. Formación de microcolonias: muchos estreptococos secretan polisacáridos protectores externos. microorganismos que serían incompatibles entre sí en un medio más homogéneo. Esto explica cómo microorganismos con procesos metabólicos y necesidades de crecimiento al parecer contradictorios son capaces de persistir en el mismo sitio. Esta compleja relación se presenta en la biopelícula dental (Figura 3-11). La biopelícula dental seguirá creciendo y modificándose en su composición, por lo cual comienza a comportarse como un organismo complejo; los organismos anaerobios se incrementan, y productos metabólicos y constituyentes de la pared celular son evulsionados como lipopolisacáridos y vesículas, los cuales activan el sistema inmune del huésped. Las bacterias que están inmersas dentro de la biopelícula dental están protegidas de las células fagocíticas y agentes bacterianos exógenos10 (Figuras 3-12 y 3-13). Figura 3-12. Crecimiento de la biopelícula dental – maduración. La biopelícula dental está caracterizada por un sistema circulatorio primitivo. S. sanguis Ss A. viscosus Av A B F. nucleatum Fn P. intermedia Pi P. gingivalis Pg C. gingivalis Cg A. israelii Ai C D 49 Figura 3-13. Secuencia representativa de la colonización de la biopelícula dental dependiendo de la taxonomía de las bacterias. Periodontología e Implantología Las interacciones que se producen entre las bacterias no son al azar, ciertas especies se coagregan con otras especies de bacterias, ya que pueden presentar características compartidas o relaciones simbióticas. Un ejemplo de tal factores en la mineralización, por ejemplo, suele haber una mayor acumulación y mineralización en la zona anterior inferior por lingual o en la zona de primeros molares superiores; se reporta que hay mayor acumulación de simbiosis ocurre entre Treponema denticola y Porphyromonas gingivalis.14 Se presentan interacciones bien definidas de cálculo en la mandíbula que en maxilar.16 En algunos individuos el tiempo requerido para la formación del cálculo supragingival es de dos semanas. Sin embargo, la forma- colonizadores secundarios con colonizadores tempranos o ción de cálculo dental con composición cristalina madura requiere desde meses hasta años.17 Cálculo supragingival: es el cálculo formado coronal al primarios, por ejemplo, el Fusobacterium nucleatum con estreptococo sanguis. Los colonizadores secundarios (Cuadro 3-1), al principio, no colonizan las superficies dentarias limpias, sino que se adhieren a las bacterias que ya se encuentran margen gingival; por lo general, es un cálculo con poco tiempo de formación (dos semanas, aproximadamente) y es más reciente que el cálculo subgingival. Es una masa en la biopelícula. Los colonizadores secundarios tienden a ser las especies más patógenas como Porphyromonas gingi- de color entre blanco cremoso y amarillo oscuro o hasta pardusco y de dureza moderada. La formación del cálculo no depende solo de la cantidad de biopelícula dental pre- valis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Fusobacterium nucleatum y Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Algunos colonizadores secundarios, como Fusobacterium nucleatum y Porphyromonas gingivalis, pueden unir- sente, sino también de la cantidad de minerales secretados por las glándulas salivales. Por este motivo, el cálculo se puede encontrar en los dientes que están en vecindad con los conductos excretores de las glándulas salivales mayo- se tanto a colonizadores primarios como a colonizadores posteriores, colaborando a una función de puente o un punto de conexión entre grupos de bacterias diferentes que posibilita el desarrollo de consorcios polibacterianos.15 res (superficie lingual de los dientes anteriores inferiores y cara vestibular de los primeros molares superiores).18 Cálculo subgingival: cálculo formado apical al surco gingival o margen gingival, a menudo de color marrón o negro, 2. MINERALIZACIÓN DE LA BIOPELÍCULA DENTAL CÁLCULO El cálculo dental es una concreción dura que se forma duro y tenaz.19 Solo puede detectarse por exploración táctil, ya que se forma hacia la parte apical del surco gingival o de en los dientes o prótesis dentales por medio de la calcificación de la biopelícula dental. El cálculo siempre alberga biopelícula dental viable y similar a esta el cálculo puede tener una localización supragingival y subgingival. la bolsa periodontal, por lo que no se observa a simple vista. Esta masa mineralizada refleja acumulaciones bacterianas mezcladas con los productos del fluido gingival crevicular y La mineralización de la biopelícula dental varía mucho en los individuos, ya que pueden interferir diversos de la sangre, por lo tanto, el cálculo subgingival se encuentra en la mayoría de las bolsas periodontales y se extiende CUADRO 31. Colonizadores primarios y secundarios de la biopelícula dental.11 Colonizadores primarios Colonizadores secundarios Streptococcus gordoni Streptococcus intermedius Streptococcus mitis Streptococcus oralis Streptococcus sanguis Actinomyces gerencseriae Actinomyces israelii Actinomyces naeslundii Actinomyces oris Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotipo a Capnocytophaga gingivalis Capnocytophaga ochracea Capnocytophaga sputigena Eikenella corrodens Actinomyces odontolyticus Veillonella parvula Campylobacter gracilis Campylobacter rectus Campylobacter showae Eubacterium nodatum Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotipo b Fusobacterium nucleatum ssp nucleatum Fusobacterium nucleatum ssp vincentii Fusobacterium nucleatum ssp polymorphum Fusobacterium periodonticum Parvimonas micra Prevotella intermedia Prevotella loescheii Prevotella nigrescens Streptococcus constellatus Tannerella forsythia Porphyromonas gingivalis Treponema denticola 50 CAPÍTULO 3 Etiología de las enfermedades periodontales desde la unión amelocementaria hasta cerca del fondo de la bolsa.17 El cálculo subgingival es algo más homogéneo dado que está compuesto por capas con la misma densidad elevada El cálculo suele adherirse tenazmente a las superficies de minerales. En promedio, la densidad es de 58% y varía de dentarias y por ese motivo es previsible que la eliminación de 32% a 78%. Se han encontrado valores máximos de 60-80%. cálculo subgingival sea bastante dif ícil, ya que la pelícu- El mineral predominante es siempre la whitlockita, aunque la adquirida que se encuentra por debajo de la biopelícula también se ha encontrado hidroxiapatita. La whitlockita dental también se calcifica. Esto produce un íntimo contacto con el esmalte, el cemento o los cristales de la dentina. contiene pequeñas proporciones de magnesio (3%). Además, como los cristales del cálculo también penetran bajo y al mismo tiempo la relación Ca/P en saliva es alta, en las irregularidades de la superficie, esto provoca que la entonces se forma brushita que, luego, puede evolucionar unión entre la superficie del diente y el cálculo sea imper- y convertirse en hidroxiapatita y whitlockita. Cuando se ceptible. Esto sucede, con frecuencia, en el cemento radi- mineraliza la placa supragingival se forma el fosfato octacálcico que cambia gradualmente a hidroxiapatita. En Cuando el pH de la biopelícula dental es relativamente cular expuesto, el cual puede presentar pequeñas fosas o irregularidades en los sitios de inserción previa de las fibras condiciones de alcalinidad y anaerobiosis, y presencia si- de Sharpey. multánea de magnesio, se crean grandes cantidades de Debido a que también existen algunas irregularidades en las superficies de los implantes dentales, la adhesión whitlockita, que es una forma estable de mineralización.18 del cálculo a la superficie del titanio comercial puro es 3. MICROBIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES menos íntima que a las estructuras de las superficies ra- La asociación de bacterias dentro de la biopelícula den- diculares. Esto, a su vez, significa que el cálculo pueda ser desprendido de los implantes dentales sin detrimento de tal no es aleatoria; se ha demostrado que hay asociaciones la superficie implantaria. específicas entre las bacterias dentro de la biopelícula dental. 17 Socransky y colaboradores estudiaron más de 13 000 2.1 Mineralización, composición y estructura muestras de placa subgingival de un total de 185 individuos La mineralización comienza en centros que surgen adultos, utilizaron técnicas de análisis de grupo y de orde- dentro de las células de las colonias bacterianas, fuera de nación de comunidad para demostrar la presencia de gru- ellas o desde la matriz, con núcleos de cristalización. El pos microbianos específicos en la biopelícula dental, la cálculo reciente y el antiguo constan de cuatro diferentes manera en que se representa gráficamente es por medio de una pirámide (Pirámide de Socransky), ya que prime- cristales de fosfato de calcio:17 1. Brushita (B) = CaH (PO4) x 2H2O ro se forma la base y, posteriormente, se llega al vértice 2. Fosfato octacálcico (FOC) = Ca4H (PO4)3 x 2H2O (Figura 3-14). El grupo que se encuentra en el vértice co- 3. Hidroxiapatita (HA) = Ca5 (PO4)3 x OH 4. Whitlockita (W) = Β- Ca3 (PO4 )2 rresponde a las bacterias más patógenas, las cuales se re- El cálculo supragingival se forma por capas y el conteni- le llama periodontopatógenos.20,21 lacionan con la periodontitis. A este grupo de bacterias se do mineral logra una gran heterogeneidad entre una capa y Se reconocieron seis grupos estrechamente asociados otra. En promedio, el contenido mineral es de 37%, pero varía de especies bacterianas, entre las que se incluyeron Acti- de 16% a 51%, con algunas capas que alcanzan una densidad nomyces, los cuales se agruparon en un complejo azul, un máxima de minerales de hasta 8%, de manera excepcional. complejo amarillo que consta de miembros del género El mineral predominante en las capas externas es el fosfato Streptococcus, un complejo verde compuesto por especies octacálcico, mientras que la hidroxiapatita predomina en las de Capnocytophaga, Aggregatibacter actinomycetemco- capas internas del cálculo antiguo. La whitlockita se encuen- mitans serotipo a, Eikenella corrodens y Campylobacter tra solo en pequeñas proporciones. La brushita se identifica en el cálculo reciente (no más de dos semanas) y constituye concisus, y un complejo púrpura constituido por Veillonella parvula y Actinomyces odontolyticus. Estos grupos de la base del cálculo supragingival. El aspecto de los cristales especies son colonizadores tempranos de la superficie del es característico: el fosfato octacálcico forma cristales plaquetoides, la hidroxiapatita conforma cristales arenosos o en diente. Su crecimiento, habitualmente, precede a la multi- varillas y la whitlockita se presenta con cristales hexagonales. negativos son los predominantes.21 plicación de los complejos naranja y rojo donde los gram- 51 Periodontología e Implantología P. gingivalis B. forsythus T. denticola C. gracilis C. rectus C. showae E. nodatum F. nucleatum P. intermedia P. micros P. nigrescens S. constellatus S. mitis S. oralis S. sanguis Streptococcus sp. S. gordonii S. intermedius E. corrodens C. gingivalis C. sputigena C. ochracea C. concisus A. actino. a Actinomyces species V. parvula A. odontolyticus Figura 3-14. Esquema adaptado de la pirámide de Socransky.21 En la biopelícula dental subgingival se observa que cier- moléculas, asociadas con la coagregación, que se encuen- tos complejos están unidos con mayor frecuencia que otros en la biopelícula dental subgingival; por ejemplo, es muy tran en la superficie de una amplia gama de bacterias21 (Figura 3-15). poco probable que se encuentren especies del complejo rojo en ausencia de miembros del complejo naranja. Los La periodontitis puede ser causada por un grupo relativamente definido de patógenos periodontales que pueden miembros de los complejos azul, amarillo, verde y púrpu- actuar solos o en combinación, los cuales son: ra se observan, con frecuencia, sin miembros del complejo Aggregatibacter actinomycetemcomitans rojo o, incluso, sin los complejos naranja y rojo. Los resultados de los estudios realizados demuestran que el reconoci- Tannerella forsythia Campylobacter rectus miento entre células no es aleatorio, sino que cada variedad Eubacterium nodatum tiene un grupo definido de patrones de coagregación. Fusobacterium nucleatum La especie de Streptococcus, a diferencia de otras especies orales, muestra un alto grado de coagregación con otras especies de bacteria, lo que contribuye a que domine Peptostreptococcus micros Porphyromonas gingivalis Prevotella intermedia como colonizador temprano. Este hecho concuerda con la descripción de un complejo amarillo que consta de especies de estreptococo. Con el tiempo, las biopelículas orales Prevotella nigrescens Streptococcus intermedius Se considera que estos patógenos son clave, pues son se vuelven más complejas, ya que otras bacterias se unen o organismos fundamentales para el proceso de la periodon- reemplazan a otras. Las especies gramnegativas se vuelven, numéricamente, más importantes en una fase posterior en la biopelícula dental, donde Fusobacterium nucleatum se titis, incluso, cuando están en un porcentaje relativamente bajo. La hipótesis del patógeno clave menciona el concepto de una homeostasis alterada, la importancia de la comu- encuentra en un gran porcentaje. La capacidad de esta especie para coagregarse con múltiples especies diferentes, así como para unirse a la biopelícula adquirida, puede ex- nicación entre los patógenos clave y otros patógenos (llamados patógenos accesorios), ya que la señalización entre ellos conduce al crecimiento excesivo de la microbiota más plicar su dominio en biopelículas dentales más complejas. patógena; los periodontopatógenos predominan, cambia Así pues, la observación, en estudios in vivo e in vitro, el medio, ya que los requerimientos de estas bacterias son de que la coagregación de muchas bacterias orales no es aleatoria puede explicarse por la similitud funcional de diferentes, lo cual provoca en la microbiota normal un desbalance y que se dé una disbiosis.11 52 CAPÍTULO 3 Etiología de las enfermedades periodontales Frecuentes Infrecuentes Figura 3-15. Diagrama adaptado al modelo de Soncransky de asociaciones frecuentes (lado izquierdo) e infrecuentes (lado derecho) entre complejos en las muestras de biopelícula dental subgingival.21 - Puede contribuir a endocarditis.21 3.1 Características de los periodontopatógenos más reconocidos En la figura 3-16 se esquematizan características pre- Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans sentes en el Aggregatibacter actinomycetemcomitans. - Bacilo pequeño gramnegativo. - Capnófilo. Porphyromonas gingivalis - Bacilo anaerobio gramnegativo. - Sacarolítico. - Asacarolítico, no móvil. - No móvil. - Presente en bolsas periodontales profundas. - Forma colonias convexas pequeñas con un centro en - Capaz de invadir las células epiteliales y penetrar en el forma de estrella. torrente sanguíneo. - Produce una leucotoxina. En la figura 3-17 se esquematizan características pre- - Capacidad de invadir las células epiteliales gingivales. Endotoxinas Provoca reabsorción ósea, inflamación Leukotoxinas Induce la muerte de los leucocitos (por ejemplo PMNs) Adhesinas Adherencia piliforme y fimbria; forma la conexión a los dientes, células epiteliales y otras bacterias Bacteriocinas Causa la muerte de los Actinomyces, Streptococos y otros sentes en la bacteria Porphyromonas gingivalis. Citotoxinas Inhibe la proliferación de los fibroblastos Inhibidores de la quimiotaxis Efectos negativos sobre los PMNs Colagenasas A. Actinomycetemcomitans Degradan/destruyen al colágeno Invasinas Penetra en los fagocitos “no profesionales“ Factores inmunosupresivos Inhibe la produción de IgG e IgM 53 Figura 3-16. Características que están presentes en la bacteria Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Periodontología e Implantología Anaerobio oral gramnegativo Capacidad para evadir la inmunidad del huésped La formación de biopelícula puede mejorar su virulencia Invade localmente los tejidos periodontales y evade los mecanismos de defensa del huésped Porphyromonas gingivalis Facilita su capacidad de respuesta y adaptación al estrés oxidativo Induce altos niveles de citocinas proinflamatorias, como IL-1 e IL-6 El fluido crevicular le aporta una fuente de nutrientes esenciales, como péptidos y hemina derivado del hierro, los cuales contribuyen a su supervivencia Su retención y crecimiento se facilitan mediante un repertorio de adhesinas (fimbrias, hemaglutininas y proteinasas) Figura 3-17. Se esquematizan otras características presentes en Porphyromonas gingivalis. Treponema denticola - Espiroqueta. y Tannerella forsythia. Sin embargo, también se han encon- - Gramnegativo – anaerobio helicoidal. sa y Staphylococcus aureus (S. aureus), organismos fúngicos como Candida albicans, Candida boidinii, Penicillum spp., trado patógenos oportunistas como Pseudomonas aerugino- - Móvil. Rhadotorula laryngis y Paelicomyces spp., y virus como cito- Prevotella intermedia/Prevotella nigrescens - Bacteroide con pigmento negro. - Bacilo anaerobio gramnegativo. megalovirus humano y virus Epstein-Barr, lo que indica una infección bastante compleja y heterogénea.26 Fusobacterium nucleatum - Bacilo gram negativo fusiforme anaerobio. - “Especie puente” facilita la coagregación.7 5. INTERACCIÓN DE LA BIOPELÍCULA DENTAL CON EL HUÉSPED Los microorganismos de la biopelícula dental sub- Las bacterias que constituyen la biopelícula dental adquieren una resistencia a los antimicrobianos entre 1000 a 1500 veces más que las bacterias que se encuentran fuera gingival proliferan en exceso y ocasionan enfermedades de la biopelícula dental en el mismo ambiente oral.14 nodeprimidos, sobre todo en aquellos con trastornos de los neutrófilos, por lo cual los mecanismos de defensa del hués- 4. MICROBIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIIMPLANTARIAS ped son importantes para limitar la cantidad de bacterias en periodontales severas, principalmente, en huéspedes inmu- Cuando las superficies de los implantes quedan expues- la biopelícula dental subgingival y prevenir lesiones tisulares. Para colonizar un sitio subgingival, una especie bacteria- tas al entorno oral, los implantes están sujetos a los mismos na debe superar varios obstáculos provenientes del huésped, desafíos microbianos que los dientes y otras superficies artificiales.22 Sin embargo, se ha demostrado que el microbioma en la periimplantitis es menos complejo que el por ejemplo, el flujo de saliva y del fluido gingival crevicu- microbioma en la periodontitis, por lo cual representa un ecosistema diferente.23,24 Los organismos que causan la periodontitis no necesariamente son los mismos que ocasio- saliva y el fluido gingival crevicular evitan la colonización al bloquear la unión de las células bacterianas a las superficies del huésped. Esas sustancias incluyen anticuerpos específi- nan la periimplantitis, aunque se reporta la presencia de cos, glucoproteínas salivales, mucinas y prolina que pueden periodontopatógenos.25 Las biopelículas subgingivales actuar como agentes de bloqueo inespecíficos.2 de implantes con periimplantitis presentan un alto conteo de 19 especies bacterianas, incluidas Porphyromonas gingivalis Una vez que la célula bacteriana se une a la superficie del área subgingival entran en juego otros mecanismos del lar, así como el desplazamiento mecánico provocado por la masticación y la fonación. Las sustancias presentes en la 54 CAPÍTULO 3 Etiología de las enfermedades periodontales huésped. La descamación de las células epiteliales de la bolsa periodontal representa otro mecanismo de limpieza que desarrollado mecanismos de resistencia a esas sustancias antimicrobianas y añaden capacidad lesiva al ser transferidos esos factores de resistencia entre sí e, incluso, a otras especies.28 es superado por ciertas especies gracias a su capacidad de unirse a las células epiteliales. Especies como Porphyromonas gingivalis y Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomy- 6. FACTORES LOCALES QUE PREDISPONEN A LA ACUMULACIÓN DE LA BIOPELÍCULA DENTAL cetemcomitans son capaces de invadir las células epiteliales y pueden multiplicarse en su interior y extenderse hacia los tejidos adyacentes. 6.1 Factores locales naturales Los anticuerpos específicos del área subgingival po- La formación de biopelícula dental puede incrementarse por factores naturales de retención y otros factores que drían impedir la adhesión de las bacterias o, en algunos casos, volverse susceptibles a diversos mecanismos de no son naturales, como el cálculo, los cuales pueden hacer que la remoción de la biopelícula dental por medio de la higiene oral sea deficiente.14,29 Los principales factores de fagocitosis o destrucción. Sin embargo, algunas especies subgingivales han desarrollado mecanismos para evadir el efecto de anticuerpos específicos. Por otro lado, los Por- retención son: Cálculo supra y subgingival (Figuras 3-18 y 3-19). Unión cemento-esmalte y proyecciones del esmalte. Furcaciones e irregularidades (Figura 3-20). phyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica y Capnocytophaga poseen proteasas contra IgG e IgA, por lo que son capaces de destruir anticuerpos. Otras especies evaden a los anticuerpos cambiando Fisuras o surcos del diente. sus antígenos de superficie o, quizás, imitando los antíge- fagocitosis y finalmente la destrucción de las células bac- Caries cervicales y radiculares (Figuras 3-21 y 3-22) . Malposición dentaria (Figura 3-23). Por sí mismo el cálculo no es patogénico, pero su superficie rugosa presenta un área de retención para la biopelícula dental. A nivel microscópico, la unión cemento-esmalte terianas, o por medio de la liberación de enzimas lisosó- es altamente irregular y presenta rugosidades retentivas. micas en el surco gingival o en la bolsa periodontal. Varios Las proyecciones y perlas del esmalte también inhiben la inserción de los tejidos blandos. nos del huésped. Los leucocitos polimorfonucleares agreden a las especies subgingivales, mínimo, de dos maneras: mediante la mecanismos bacterianos pueden contrarrestar esos efectos, como la producción de leucotoxina por Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Cuando una especie bacteriana penetra en el tejido conectivo subyacente se enfrenta con mecanismos de defensa del huésped más potencializado. Los macrófagos y diversos tipos de linfocitos se unen a los leucocitos polimorfonucleares y anticuerpos integrando un conjunto de células antagonistas y sus sustancias con actividad biológica. Para poder sobrevivir en esta zona las especies deben desarrollar mecanismos muy refinados que le Figura 3-18. Presencia de cálculo supragingival. permitan evadir los mecanismos de defensa, esconderse o destruir a las células de defensa. Algunos patógenos periodontales presentan estos mecanismos como el Aggregatibacter actinomycetemcomitans, quien afecta a los leucocitos polimorfonucleares, monocitos, destruye las líneas celulares maduras de linfocitos T y B, y suprime a las células inmunitarias.27 Existen sustancias antimicrobianas, como los antisépticos y los antibióticos, que aumentan los mecanismos naturales de defensa del huésped contra los patógenos Figura 3-19. Presencia de cálculo subgingival. bacterianos. Sin embargo, los periodontopatógenos han 55 Periodontología e Implantología Las furcaciones y fisuras son nichos retentivos para la biopelícula dental. Las lesiones cariosas representan un importante reservorio bacteriano. La malposición dentaria reduce la autolimpieza y dificulta la higiene oral.30 6.2 Factores locales iatrogénicos Si la odontología restauradora se realiza de manera incorrecta, puede dificultar la higiene oral del paciente (Figura 3-24). Los márgenes sobrecontorneados de restauraciones y coronas acumulan mayor cantidad de biopelícula dental e irritantes; asimismo, broches y descansos protésicos mal diseñados pueden tener una influencia traumática directa sobre los tejidos periodontales. Figura 3-20. La exposición de la bifurcación es un sitio complicado para la higiene oral. Figura 3-24. Paciente con restauraciones desajustadas que favorecen la retención de biopelícula dental. Figura 3-21. Caries cervicales. Las obturaciones y coronas, que aparentan ser perfectas, tanto clínica como microscópicamente, por lo general exhiben deficiencias en los márgenes cuando se estudian bajo el microscopio. Cuando los márgenes se localizan subgingivalmente se presenta irritación de los tejidos periodontales marginales.31 Las figuras 3-25 y 3-26 muestran los factores locales relacionados con el diente que predisponen a las enfermedades periodontales. Figura 3-22. Caries radicular. Factores locales predisponentes Anatomía radicular Malposición dentaria Restauraciones Fracturas radiculares Deformaciones mucogingivales Figura 3-25. Factores locales predisponentes para la presen- cia de las enfermedades periodontales.29 Figura 3-23. Paciente con mal posición dentaria. 56 CAPÍTULO 3 Etiología de las enfermedades periodontales CONCLUSIONES Anatomía radicular Molares (pérdida vertical y horizontal) tronco de la raíz entrada de la furca raíz (concavidades) techo de la furcación (crestas o surcos) Premolares furcación La biopelícula dental se adhiere a los dientes, prótesis, y superficies orales e implantes dentales, y también se encuentra en el surco gingival y bolsas periodontales. Diversos factores locales retentivos naturales e iatrogénicos Anteriores favorecen su acumulación. Las enfermedades periodontales y periimplantarias, así como la caries, son enfermedades laterales y centrales ocasionadas por la presencia de la biopelícula dental. Aunque todas las bacterias presentes intervienen en su crecimiento y maduración, ciertas especies poseen mayor potencial patogénico para producir periodontitis. Es importante conocer los microorganismos que forman parte de la microflora normal del individuo y el comportamiento de los periodontopatógenos para saber el efecto nocivo que pueden causar en los dientes y en los implantes dentales. Conocer la conformación de la biopelícula favorece la comprensión de la patogenia de las enfermedades periodontales que, a su vez, permite ejercer medidas preventi- Figura 3-26. Factores locales que se pueden encontrar en la vas o terapéuticas para lograr que la microbiota en salud superficie radicular.29 se restablezca. 57 Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. ¿Cómo se definen a las acumulaciones blancas de materia compuesta de células muertas, restos de comida y otros componentes que se encuentran en el diente? Una de sus características es que presenta baja adherencia. a) Cálculo. b) Materia alba. c) Película adquirida. d) Biopelícula dental. 2. ¿Cuál es el tipo de cálculo que está en el cálculo reciente? a) Brushita. b) Hidroxiapatita. c) Fosfato octacálcico. d) Whitlockita. 3. Se define como una comunidad organizada, que consiste, principalmente, en microorganismos que se adhieren a los dientes, prótesis y superficies orales. Se encuentra en el surco gingival y bolsas periodontales. a) Cálculo supragingival. b) Materia alba. c) Película adquirida. d) Biopelícula dental. 4. Según Socransky, ¿a qué color pertenece el complejo “puente”? a) Amarillo. b) Naranja. c) Rojo. d) Verde. 5. ¿A qué complejo pertenece el fusobacterium nucleatum? a) Amarillo. b) Naranja. c) Rojo. d) Verde. VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Cuadros Figuras Reactivos para el docente Preguntas de autoevaluación Videos Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 4 CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES Y CONDICIONES PERIODONTALES Y PERIIMPLANTARIAS ANA PATRICIA VARGAS CASILLAS ROSALÍA MARTÍNEZ HERNÁNDEZ NEREA ROBLES LEYZAOLA BEATRIZ RAQUEL YÁÑEZ OCAMPO CONTENIDO 1. SALUD PERIODONTAL, ENFERMEDADES Y CONDICIONES GINGIVALES 1.1 Salud periodontal y gingival 1.2 Gingivitis inducida por biopelícula dental 1.3 Enfermedades gingivales no inducidas por biopelícula dental 2. FORMAS DE PERIODONTITIS 2.1 Enfermedades periodontales necrosantes 2.2 Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas 2.3 Periodontitis 3. OTRAS CONDICIONES QUE AFECTAN EL PERIODONTO 3.1 Enfermedades sistémicas y condiciones que afectan los tejidos de soporte periodontal 3.2 Abscesos periodontales y lesiones endodóncicas-periodontales 3.3 Deformidades mucogingivales y condiciones alrededor de los dientes 3.4 Fuerzas oclusales traumáticas 3.5 Factores dentales y protésicos que modifican o predisponen a las enfermedades gingivales o periodontales inducidas por biopelícula dental 4. ENFERMEDADES Y CONDICIONES PERIIMPLANTARIAS 4.1 Salud periimplantaria 4.2 Mucositis periimplantaria 4.3 Periimplantitis 4.4 Deficiencias de los tejidos duros y blandos periimplantarios CONCLUSIONES Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Categorizar las enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias con base en el Sistema de Clasificación publicado por la Academia Americana de Periodontología y la Federación Europea de Periodontología en 2018. INTRODUCCIÓN grupo se abordan la salud y las enfermedades y condiciones periimplantarias. En el siglo pasado la AAP2,3 y la EFP4 publicaron varias clasificaciones de enfermedades periodontales de acuerdo con su etiología, patogenia, diagnóstico, pronóstico y tratamiento; estas se fueron modificando conforme se fue expandiendo la evidencia basada en investigaciones científicas. La Clasificación de las Enfermedades y Condiciones Periodontales, publicada en 1999,3 estuvo vigente durante 18 años; durante este lapso de tiempo ha surgido más información sobre el impacto de los factores de riesgo genéticos, locales o sistémicos en las enfermedades y condiciones periodontales,5,6 la respuesta inflamatoria-inmune del periodonto ante la agresión microbiana7 y el surgimiento de nuevos padecimientos como la mucositis y periimplantitis.8 Por ello, con el fin de actualizar y presentar una nueva clasificación apoyada La Academia Americana de Periodontología (AAP) y la Federación Europea de Periodontología (EFP, por sus siglas en inglés) publicaron el nuevo sistema de clasificación de las enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias, el cual tiene dos principales objetivos: 1) que los dentistas puedan diagnosticar y tratar las enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias, y 2) que los científicos puedan investigar la etiología, patogenia, historia natural y tratamiento de las enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias.1 Es la primera vez que en el sistema de clasificación se reporta el estado de salud periodontal definiendo un periodonto intacto y un periodonto reducido, y se establecen tres formas de periodontitis: enfermedades periodontales necrosantes, periodontitis como manifestación de enfermedad sistémica y periodontitis; esta última se subdivide, a su vez, en cuatro estadios (I, II, III y IV) y en la sólida evidencia científica disponible, en 2017, las dos academias reunieron a expertos en el campo, quienes fueron divididos en cuatro grupos y, a partir de sus resultados, se realizaron cuatro consensos para aprobar las definiciones y tres grados de progresión (A, B y C) con el objetivo de que se pueda determinar con mayor precisión el diagnóstico, características de cada grupo. La nueva clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias está dividida en cuatro grandes grupos: I. Salud periodontal, enfermedades y condiciones gingivales; II. Formas de periodontitis; III. Otras condiciones que afectan el periodonto y, por último, IV. Enfermedades y condiciones periimplantarias (Cuadro 4-1). pronóstico y complejidad del tratamiento. En otro apartado se incluyen los padecimientos sistémicos o condiciones que ocasionan daño directo a los tejidos periodontales, los abscesos periodontales y las lesiones endodóncicas-periodontales, estas dos últimas entidades clasificadas por la presencia o no de periodontitis y, finalmente, en el último CONCEPTOS CLAVE Estadio: Periodo o etapa definida de una enfermedad. Clasificar: ordenarodisponerporclasesalgo. Gingivitis: lesión inflamatoria resultante de la interacción entre la biopelícula dental y la respuesta inflamatoria inmune del hospedero. Permanece contenida dentro de la encía, sin extenderse al ligamento periodontal, cemento y hueso alveolar. Clasificación: acciónyefectodeclasificar, ordenar o disponer por clases. Factor de riesgo: condición que contribuye a modificar Periodontitis: enfermedad inflamatoria multifactorial, la frecuencia de aparición de un evento de salud, evento que está relacionado causalmente y que puede cambiar a través de una intervención. crónica y asociada con biopelículas dentales disbióticas. Se caracteriza por la pérdida de inserción clínica y pérdida ósea alveolar (evaluada radiográficamente), así como de la presencia de bolsas periodontales y sangrado gingival. Salud: completo estado de bienestar físico, psíquico y social, y no solamente la ausencia de la enfermedad o malestar. 60 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias Enfermedad: mal, dolencia o estado subjetivo percibido y Condición: es un estado permanente que requiere o no experimentado por el individuo. tratamiento. Signo: manifestación objetiva de enfermedad. Manifes- Síntoma: referencia subjetiva que da un enfermo por la tación de enfermedad que puede ser percibida por un observador externo. percepción o cambio que puede reconocer como anómalo o causado por un estado patológico de enfermedad. CUADRO 41. Clasificación de las enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias.1 I. Salud periodontal, enfermedades y condiciones gingivales Salud periodontal y gingival Gingivitis inducida por biopelícula dental Enfermedades gingivales no inducidas por biopelícula dental II. Formas de periodontitis Enfermedades periodontales necrosantes Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas Periodontitis III. Otras condiciones que afectan el periodonto Enfermedades sistémicas o condiciones que afectan los tejidos de soporte periodontal Abscesos periodontales y lesiones endodóncicas-periodontales Deformidades y condiciones mucogingivales Fuerzas oclusales traumáticas Factores relacionados con prótesis y dientes IV. Enfermedades y condiciones periimplantarias Salud periimplantaria Mucositis periimplantaria Periimplantitis Deficiencias del tejido duro y blando periimplantario al fondo del surco y se especifica utilizando una sonda pe- Escanear el código QR para ver el video riodontal que debe penetrar dentro del surco gingival con una fuerza controlada (~0.25 N) en seis sitios (mesio-bucal, Introducción a la clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias parte media bucal, disto-bucal, mesio-lingual, parte media lingual, disto-lingual) de cada diente presente. La salud pe- 1. SALUD PERIODONTAL, ENFERMEDADES Y CONDICIONES GINGIVALES riodontal se puede encontrar en un periodonto intacto o en 1.1 Salud periodontal y gingival a) Salud gingival clínica en un periodonto intacto. un periodonto reducido9,10 (Cuadro 4-2). La salud periodontal clínica es un estado libre de enfermedad periodontal inflamatoria, esto es, ausencia de Un periodonto intacto es aquel que no presenta pérdida inflamación clínica asociada con gingivitis o periodontitis.9 Uno de los signos más importantes para determinar la o iguales a 3 mm, menos de 10% de los sitios con san- salud periodontal es la presencia del sangrado al sondeo (SS), la cual se establece obteniendo la proporción de sitios con sangrado cuando se sondea desde el margen gingival radiográficamente (los niveles de la cresta ósea se ubi- de inserción clínica, profundidades al sondeo menores grado al sondeo, y no existe pérdida ósea observada can de 1.0 a 3.0 mm apical a la unión cemento-esmalte (UCE) (Figura 4-1). CUADRO 42. Parámetros clínicos del periodonto intacto y periodonto reducido en paciente con periodontitis estable y sin periodontitis.9 Salud periodontal y gingival Pérdida de inserción Profundidad de bolsa (no pseudobolsa) Sangrado al sondeo Pérdida ósea radiográfica No Menor o igual a 3 m m Menor a 10% No Paciente con periodontitis estable Sí Menor o igual a 4 mm Menor a 10% Sí Paciente sin periodontitis Sí Menor igual a 3 mm Menor a 10% Posible Periodonto intacto Periodonto reducido 61 Periodontología e Implantología CUADRO 43. Clasificación de la gingivitis inducida por biopelícula dental. Gingivitis inducida por biopelícula dental a. Asociada solo con biopelícula dental b. Mediada por factores de riesgo c. Agrandamiento gingival inducido por medicamentos Extensión Severidad Sistémicos Locales Extensión Severidad Con fines epidemiológicos se define un caso de salud gingival en un periodonto intacto o periodonto reducido cuando el paciente presente menos de 10% de los sitios con Figura 4-1. Salud gingival en un periodonto intacto. b) Salud gingival clínica en un periodonto reducido. sangrado y profundidades de sondeo menores o iguales a 3 mm.9 Un periodonto reducido se caracteriza por tener pérdida de inserción clínica y ósea; esta condición se puede presentar en pacientes con periodontitis estable o en pacientes sin periodontitis. Escanear el código QR para ver el video Salud periodontal El paciente con periodontitis estable es aquel que fue tratado exitosamente mediante el control de los factores de riesgo locales y sistémicos. Aunque presenta pérdida de inserción y pérdida ósea, las profundidades al sondeo son menores o iguales a 4 mm (si bien, puede haber sitios ma- 1.2 Gingivitis inducida por biopelícula dental La gingivitis inducida por biopelícula dental se categoriza en tres grandes entidades: 1) gingivitis asociada solo con yores de 4 mm, pero sin sangrado al sondeo), y menos de 10% de los sitios con sangrado al sondeo (Figura 4-2). El paciente sin periodontitis es aquel que presenta pérdida de inserción clínica, profundidades al sondeo menores biopelícula dental, 2) gingivitis relacionada con la biopelícula dental mediada por factores de riesgo y 3) el agrandamiento gingival influenciado por medicamentos11 (Cuadro 4-3). o iguales a 3 mm, menos de 10% de los sitios con sangrado al sondeo y con posible pérdida ósea: ejemplos de estos son la a. Gingivitis asociada solo con biopelícula dental recesión gingival o los dientes sometidos a cirugía resectiva como alargamiento de corona (Figura 4-2) (Cuadro 4-2). La gingivitis inducida por biopelícula dental se define como una lesión inflamatoria provocada por la interacción entre la biopelícula dental y la respuesta inflamatoria inmu- a b ne del hospedero. Permanece contenida dentro de la encía, sin extenderse al ligamento periodontal, cemento y hueso alveolar. Esta lesión es reversible al reducir los niveles de biopelícula dental que están presentes en el margen gingival o apicales a este.11 Los signos más comunes incluyen eritema, edema, sangrado y aumento de volumen. La intensidad de los signos c clínicos y síntomas varía entre los individuos, así como entre los sitios dentro de la dentición (Figura 4-3). La gingivitis inducida por biopelícula dental comienza en el margen gingival y se extiende por toda la encía.11 Se considera un prerrequisito necesario para el desarrollo subsecuente de la periodontitis.12 La gingivitis inducida por la biopelícula dental puede presentarse en un periodonto intacto o en un perio- Figura 4-2. a. Premolar que requiere tratamiento protésico. b. Cirugía de alargamiento de corona donde se eliminó tejido gingival y óseo de soporte. c. Corona en un periodonto reducido sano. donto reducido. 9 62 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias b. Gingivitis inducida por biopelícula dental mediada por factores de riesgo sistémicos o locales a Aunque la biopelícula dental es el factor etiológico de la gingivitis, las manifestaciones clínicas de esta varían según los factores predisponentes y modificadores presentes, los cuales pueden exacerbar los signos clínicos de la inflamación.10 Los factores de riesgo sistémicos modificadores son cualquier agente o condición que altera la forma en que un individuo responde a la acumulación de biopelícula subgin- b gival, como el estado de salud sistémica, genética, función c inmune, tabaquismo o uso de medicamentos. Se considera factor de riesgo local predisponente a cualquier agente o condición que contribuye a la acumulación de biopelícula dental, como restauraciones desajustadas, anatomía radicular, posición del diente y malposición dentaria.14 Los factores de riesgo pueden ser controlables (por ejemplo, el abandono del hábito de tabaquismo, el control de la diabetes, la eliminación de restauraciones desajustadas) o no controlables (como la predisposición genética, estado inmune, uso de medicamentos críticos, entre otros).10 Figura 4-3. a. Gingivitis asociada solo con biopelícula dental. b. Signos de eritema, edema y aumento de volumen. c. Sangrado después del sondeo. Factores de riesgo sistémicos modificadores Con fines epidemiológicos, la gingivitis en un perio- La diabetes mellitus asociada con gingivitis es un rasgo donto intacto o reducido se define como la presencia de consistente encontrado en niños con diabetes mellitus 10% o más de los sitios con sangrado y con profundidades tipo 1 cuyo control ha sido deficiente. Se ha observado al sondeo iguales a 3 mm.9 que el control glicémico es más importante para determinar la severidad de la inflamación gingival que la ca- Extensión lidad de la biopelícula dental. En el caso de adultos con diabetes mellitus tipo 2, es dif ícil detectar sus efectos La extensión de la gingivitis se delimita a partir de la cantidad de sitios gingivales que muestran inflamación, en la enfermedad gingival, ya que la mayoría de los es- puede describirse como localizada o generalizada; localizada cuando presenta de 10% a 30% de sitios con sangra- tudios evalúan la inflamación gingival relacionada con la pérdida de inserción.11 do, y generalizada cuando presenta más de 30% de sitios Las elevaciones de las hormonas esteroideas sexuales con sangrado.9 en la pubertad, durante el embarazo o después de la La severidad de la inflamación en un sitio, diente o en medicación con anticonceptivos orales de primera generación pueden modificar la respuesta inflamatoria toda la dentición se determina basándose en el índice gin- gingival.9,11 Durante el embarazo se presenta una propen- gival descrito por Löe,13 el cual comprende: Inflamación gingival leve: muestra un área mínima con sión a desarrollar signos francos de inflamación gingival cambio de color y de textura del tejido. Inflamación gingival moderada: evidencia un área bri- biopelícula. Se ha observado que el aumento de volumen llante, enrojecida, edema con aumento de volumen y flujo del líquido crevicular también incrementa. Asimismo, el embarazo puede estar asociado con la formación Severidad en presencia de una cantidad relativamente pequeña de del sangrado al sondeo o al cepillado dental es mayor, y el sangrado al sondeo. de granulomas piógenos.11 (Figura 4-4). Inflamación gingival severa: expone un área evidente de enrojecimiento yedema, con tendencia al sangrado Los agentes farmacológicos pueden actuar mediante al menor estímulo más que al sondeo. diversos mecanismos aumentando la susceptibilidad a 63 Periodontología e Implantología la biopelícula dental apical al margen gingival, lo que favorece su adherencia y maduración. La hiposalivación es una condición clínica asociada, a menudo, con síntomas de xerostomía. La sequedad oral se manifiesta por la falta del flujo salival o cambios en la calidad de la saliva. Se relaciona con la disminución en la remoción de la biopelícula y mayor inflamación gingival. Las causas más comunes incluyen a medicamentos como antihistamínicos, descongestivos, antidepresivos, antihipertensivos, el síndrome de Sjögren y la respiración bucal en personas que presentan exposición gingi- Figura 4-4. Granuloma piógeno en la papila interproximal del lateral y canino inferior izquierdo. val excesiva o incompetencia labial.9 c. Agrandamiento gingival inducido por medicamentos la gingivitis; estos incluyen medicamentos que reducen el flujo salival, los que afectan la función endócrina y los que pueden inducir el agrandamiento gingival. Existe una variedad de medicamentos que ocasionan un aumento del tamaño de los tejidos gingivales, lo que favorece 9 una mayor acumulación de biopelícula dental y una inflamación gingival más severa. Los medicamentos relacionados, Condiciones hematológicas como la leucemia o condiciones premalignas como la mielodisplasia se asocian principalmente, con el agrandamiento gingival son los antiepilépticos como fenitoína y valproato de sodio; ciertos con signos de inflamación gingival exagerada y poca acumulación de biopelícula dental. La encía puede es- fármacos bloqueadores de los canales de calcio como la nifedipina, verapamilo, diltiazem, amlodipino y felodipino, así tar pálida o con un tono púrpura debido a la infiltración de células leucémicas, y el sangrado gingival no se co- como fármacos inmunorreguladores como la ciclosporina.11 rrelaciona con la cantidad de biopelícula dental presen- No todos los individuos que toman estos medicamentos desarrollarán agrandamiento gingival, lo que sugiere una susceptibilidad. El agradamiento gingival inducido por te; todo esto debido a la trombocitopenia o deficiencias del factor de coagulación.9 Aunque el tabaquismo es uno de los principales factores medicamentos tiene una prevalencia más alta en pacientes jóvenes y a que aparezca en la encía de la zona anterior y de riesgo de la periodontitis, también tiene efectos en los tejidos gingivales. La absorción en el sistema circulato- dentro de los primeros tres meses de uso, iniciándose, por rio de los componentes del humo del cigarrillo inducen lo general, en la encía interdentaria. Se puede presentar en vasoconstricción microvascular y fibrosis. Esto puede un periodonto con o sin pérdida ósea y no se asocia con pérdida dental (Figura 4-5). Todos estos medicamentos enmascarar los signos clínicos de gingivitis, como la falta del cambio de color y sangrado al sondeo.11 producen lesiones clínicas y características histológicas si- Factores nutricionales como la deficiencia de vitamina milares, lo que los hace indistinguibles unos de otros.11 C o escorbuto ocasionan un debilitamiento de las paredes de los vasos sanguíneos, lo que puede causar una mayor propensión al sangrado.11 Factores de riesgo locales predisponentes Los factores de riesgo locales para la gingivitis son aquellos que permiten la acumulación de biopelícula en un sitio específico, ya sea inhibiendo su remoción durante las prácticas de higiene oral diaria o creando un nicho ecológico que fomenta la mayor acumulación de biopelícula dental. Estos incluyen: Factores de retención de la biopelícula dental, entre ellos ciertos factores anatómicos dentales y márgenes de una Figura 4-5. Agrandamiento gingival inducido por fenitoína. restauración subgingival que facilitan la acumulación de 64 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias Agrandamiento gingival severo: se observa agrandamiento de la papila gingival, del margen gingival y la Para ser considerado un agrandamiento gingival inducido por medicamentos, el tamaño del agrandamiento debe ser encía adherida. mayor de lo que normalmente se esperaría de una reacción inflamatoria en los tejidos gingivales, por lo tanto, al igual que 1.3 Enfermedades gingivales no inducidas por biopelícula dental la gingivitis, este puede clasificarse en extensión y severidad.11 La encía, al igual que otros tejidos orales, puede presentar lesiones patológicas no inducidas por biopelícula dental, las cuales pueden ser manifestaciones de una en- Extensión Se determina como agrandamiento gingival localizado cuando el agrandamiento se limita a la encía en relación fermedad sistémica o condición patológica limitada a los tejidos gingivales15 (Cuadro 4-4). con un solo diente o grupo de dientes, mientras que el agrandamiento gingival generalizado se muestra en la encía de toda la boca. 2. FORMAS DE PERIODONTITIS Severidad La periodontitis es una enfermedad inflamatoria multifactorial, crónica, asociada con biopelículas dentales dis- La severidad del agrandamiento gingival se clasifica en: bióticas. Sus características principales incluyen la pérdida de soporte de tejido periodontal que se manifiesta por la Agrandamiento gingival leve: muestra agrandamiento de la papila gingival. pérdida de inserción clínica, pérdida ósea alveolar (evaluada radiográficamente) y por la presencia de bolsas periodontales y sangrado gingival16 (Figura 4-6). Agrandamiento gingival moderado: evidencia agrandamiento de la papila gingival y la encía marginal. CUADRO 44. Clasificación de enfermedades y condiciones no inducidas por biopelícula dental.15 Trastornos genéticos/del desarrollo Fibromatosis gingival hereditaria Infecciones específicas De origen bacteriano Gonorrea, sífilis, tuberculosis, gingivitis estreptocócica De origen viral Virus Coxackie, herpes simple 1 y 2, virus varicela-zóster, molusco contagioso, virus del papiloma humano Fúngicas Candidiasis, otras micosis (por ejemplo, histoplasmosis aspergilosis) Reacciones de hipersensibilidad Alergia por contacto, gingivitis de células plasmáticas, eritema multiforme Enfermedades autoinmunes de la piel y las membranas mucosas Pénfigo vulgar, penfigoide, liquen plano, lupus eritematoso Condiciones inflamatorias granulomatosas (granulomatosis orofacial) Enfermedad de Crohn, sarcoidosis Procesos reactivos Epulis Epulis fibroso, granuloma fibroblástico calcificante, granuloma piógeno (épulis vascular), granuloma periférico de células gigantes o central Neoplasias Premaligno Leucoplasia, eritroplasia Maligno Carcinoma de células escamosas, leucemia, linfoma Enfermedades endócrinas, nutricionales y metabólicas Deficiencias vitamínicas Deficiencia de vitamina C (escorbuto) Lesiones traumáticas Físicas o mecánicas Queratosis friccional, ulceración gingival inducida por cepillado dental, lesiones fácticas (lesiones autoinflingidas) Daños químicos (tóxicos) Ácido grabador, clorhexidina, ácido acetilsalicílico, cocaína, peróxido de hidrógeno, detergentes dentífricos, paraformaldehído o hidróxido de calcio Daños térmicos Quemaduras de la mucosa Pigmentación gingival Pigmentación gingival o melanosis racial, melanosis del fumador, pigmentación inducida por fármacos (antimaláricos, minociclina) Tatuaje por amalgama Condiciones y lesiones inflamatorias e inmunes Pigmentación 65 Periodontología e Implantología a preexistente, historia previa de gingivitis ulcerosa necrosante, consumo de tabaco y alcohol, edad y grupos étnicos.17 b Gingivitis necrosante La gingivitis necrosante es un proceso inflamatorio agu- c do de los tejidos gingivales que se caracteriza por la presencia de necrosis o úlcera de las papilas interdentales, sangrado d gingival y dolor. Otros signos o síntomas asociados son halitosis, presencia de pseudomembranas, linfadenopatías regionales, fiebre y sialorrea (en niños)17 (Figura 4-7a). Figura 4-6. a. Paciente con periodontitis. b. La radiografía periapical muestra pérdida ósea abarcando dos tercios de la raíz, c. Pérdida de inserción y presencia de bolsas periodontales d. Sangrado al sondeo. Periodontitis necrosante Con base en su fisiopatología se han identificado tres formas de periodontitis: enfermedades periodontales necrosantes, periodontitis como manifestación de padecimientos sistémicos y periodontitis16 (Cuadro 4-5). val, halitosis, dolor y rápida pérdida de hueso. Otros signos o síntomas relacionados con esta afección pueden incluir formación de pseudomembranas, linfadenopatía y fiebre. CUADRO 45. Formas de periodontitis. La periodontitis necrosante es un proceso inflamatorio del periodonto que se caracteriza por la presencia de necrosis o úlcera de las papilas interdentales, sangrado gingi- Se ha observado que los pacientes con un compromiso sistémico grave tienen mayor riesgo de padecer periodontitis necrosante, con una progresión más rápida y más grave, 16 mientras que pacientes con un compromiso sistémico de corta duración (por ejemplo, una situación estresante en estudiantes o militares) puede que no progresen de la gin- Enfermedades periodontales necrosantes Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas Periodontitis givitis necrosante17 (Figura 4-7b). 2.1 Enfermedades periodontales necrosantes a Las enfermedades periodontales necrosantes presentan tres características clínicas típicas: necrosis en las papilas interproximales, sangrado y dolor; también están asociadas con una menor resistencia sistémica a la infección bacteriana.17 Las enfermedades periodontales necrosantes incluyen a la gingivitis y periodontitis necrosante y sus formas más graves como la estomatitis necrosante y noma. La respuesta clínica observada después del desbridamiento mecánico y tratamien- b to antimicrobiano apoyan la etiología bacteriana de estas afecciones, y son las espiroquetas y bacterias fusiformes los microorganismos predominantes de la biopelícula dental. Aunque estas enfermedades son condiciones infecciosas, la respuesta inmune comprometida es fundamental para su inicio y desarrollo; muestran una progresión rápida con mayor riesgo de evolucionar a lesiones más severas, mayor recurrencia de la enfermedad y menor respuesta al tratamiento. Son más frecuentes en pacientes con VIH, Figura 4-7. a. Gingivitis ulcerosa necrosante; necrosis de las papilas interproximales y sangrado b. Periodontitis ulcerosa necrosante; necrosis de las papilas interproximales, pérdida de inserción y pérdida ósea. malnutrición o durante los periodos de estrés. Otros factores predisponentes son la mala higiene bucal, gingivitis 66 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias Enfermedades y condiciones sistémicas raras que afectan el curso de la periodontitis, como el síndrome de Estomatitis necrosante La estomatitis necrosante es una condición inflamatoria grave del periodonto y la cavidad bucal, en la cual la necrosis Papillon-Lefèvre, deficiencia de adhesión de leucocitos de los tejidos blandos se extiende más allá de la encía y el hueso puede estar expuesto por medio de la mucosa alveolar, con o hipofosfatasia, que están significativamente relacio- áreas más grandes de osteítis y formación de secuestro óseo. Se presenta típicamente en pacientes con compromiso sisté- la aparición temprana de una periodontitis severa. nadas con la periodontitis; de hecho, pueden ocasionar mico severo. Se han reportado casos atípicos, en los que puede Enfermedades y condiciones sistémicas comunes que afectan el curso de la periodontitis (la más representativa desarrollarse una estomatitis necrosante sin la aparición pre- es la diabetes mellitus). Todas ellas favorecen la presen- via de lesiones de gingivitis o periodontitis necrosante. cia y severidad de la periodontitis, sin embargo, su efecto 17 en el inicio o progresión de la periodontitis es variable.14 Noma El diagnóstico primario debe ser la enfermedad sistémi- El noma (cancrum oris) es una enfermedad destructiva, desfigurante, polibacteriana y necrosante que afecta los ca. El cuadro 4-6 muestra las principales enfermedades sistémicas que tienen un grado de asociación con la periodontitis. tejidos orofaciales, sobre todo, en los niños que sufren desnutrición en África Central.17 2.3 Periodontitis 14 La periodontitis es una enfermedad inflamatoria cró- 2.2 Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas nica multifactorial asociada con biopelícula disbiótica, que Ciertas enfermedades y condiciones sistémicas pueden ocasiona pérdida de inserción periodontal y pérdida ósea.16 Asimismo, puede provocar pérdida dental, dañar la función afectar los tejidos periodontales e influir en el inicio o progresión de la periodontitis. masticatoria y la estética, así como ser una fuente de desigualdad social y afectar la calidad de vida.19 Las enfermedades y condiciones sistémicas que influ- Un caso de periodontitis puede definirse cuando la pér- yen en el inicio o progresión de la periodontitis incluyen: dida de inserción clínica (PIC) interdental es detectable en CUADRO 46. Principales enfermedades y condiciones sistémicas que afectan el aparato de inserción periodontal.18 Características clínicas de los tejidos periodontales 1. Enfermedades y condiciones sistémicas que influyen en el inicio y progresión de la periodontitis 1.1 Trastornos genéticos 1.1.1 Enfermedades asociadas a trastornos inmunológicos Síndrome de Down Q90.9* Mayor prevalencia de enfermedad periodontal. Pérdida de inserción moderada a severa que inicia en la adolescencia Síndromes de deficiencia de adhesión leucocitaria D72.0* La pérdida de los tejidos periodontales puede ser ocasionada por la función alterada de los neutrófilos y por la disrupción de los mecanismos homeostáticos asociados con los neutrófilos Síndrome de Papillon-Lefèvre Q82.8* Inflamación gingival severa y formación de bolsas periodontales poco tiempo después de la erupción de los dientes. La pérdida de inserción periodontal y de hueso alveolar progresan rápidamente. Conduce a la pérdida de los dientes temporales y permanentes a una corta edad Síndrome de Haim-Munk Q82.8* Inflamación gingival severa poco tiempo después de la erupción de los dientes, rápida pérdida de inserción y pérdida temprana de los dientes Síndrome de Chediak-Higashi E70.3* Inflamación gingival severa y generalizada de inicio temprano, profundidades al sondeo afectando a la mayoría de la dentición, pérdida severa de hueso alveolar que progresa rápidamente y conduce a la pérdida prematura de los dientes Neutropenia congénita (síndrome de Kostmann) D70.0* Úlceras orales y periodontitis. La diversidad genética de la neutropenia congénita puede tener influencia en la prevalencia y la severidad de las manifestaciones periodontales Síndrome de Cohen Q87.8* Alta prevalencia y severidad de pérdida ósea 67 Periodontología e Implantología 1.1.2 Enfermedades que afectan la mucosa oral y el tejido gingival Síndrome de Kindler Q81.8* Menor resistencia en el epitelio de unión. Predisposición a desarrollar periodontitis, incluso en ausencia de patógenos periodontales Deficiencia de plasminógeno D68.2* Pérdida de hueso alveolar, periodontitis severa y pérdida temprana de los dientes 1.1.3 Enfermedades que afectan los tejidos conectivos Síndrome de Ehlers-Danlos (EDS) (tipos IV, VIII) Q79.6* Los individuos con el tipo VIII presentan recesión gingival y periodontitis severa generalizada, ocasionando la pérdida de todos los dientes. La periodontitis también puede presentarse en el tipo IV 1.1.4 Trastornos metabólicos y endócrinos Enfermedad de almacenamiento de glucógeno E74.0* Presencia de disfunciones mieloides. Periodontitis severa Hipofosfatasia E83.30* Mutaciones en el gen de la fosfatasa alcalina, asociadas con alteraciones en la mineralización dental y ósea. Defectos del cemento radicular, pérdida de inserción periodontal Síndrome de Hajdu-Cheney Q78.8* Periodontitis severa y pérdida dental prematura Diabetes mellitus (DM tipo I y tipo II) E10* (tipo 1), E11 (tipo 2)* Mayor prevalencia y severidad de pérdida de inserción. El nivel del control glucémico en la diabetes influye en el grado de periodontitis.La periodontitis asociada con diabetes no es una enfermedad distinta, sino que debe incluirse como un descriptor en el diagnóstico clínico de la periodontitis Obesidad E66.9* Mayor riesgo de periodontitis y progresión Sin embargo, aún no existen pruebas de que la respuesta al tratamiento periodontal difiera en individuos obesos 1.2 Enfermedades de inmunodeficiencia adquirida Infección por VIH B24* Mayor riesgo de gingivitis y periodontitis necrosante 1.3 Enfermedades inflamatorias Epidermólisis bullosa adquirida L12.3* Inflamación gingival generalizada y pérdida severa de hueso alveolar localizada o generalizada Enfermedad intestinal inflamatoria K50* Mayor inflamación y pérdida de inserción y hueso alveolar en el hospedero genéticamente susceptible Artritis M05* Mayor riesgo de pérdida de inserción periodontal y hueso alveolar 2. Otros trastornos sistémicos que influyen en la patogénesis de las enfermedades periodontales Estrés emocional y depresión F32.9* Factor de riesgo para enfermedades periodontales necrosantes Asociación con pérdida ósea alveolar en modelos animales Tabaquismo (dependencia de la nicotina) F17* Aumenta el riesgo de periodontitis entre 2 y 5 veces más. Se considera un factor modificador de la periodontitis y debe incluirse como un descriptor en el diagnóstico clínico, ya que influye en el grado de periodontitis Medicamentos Particularmente los quimioterapéuticos citotóxicos pueden conducir a neutropenia y, por lo tanto, asociarse a un mayor riesgo de periodontitis *Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) dos o más dientes no adyacentes o si la pérdida de inserción por lo que en la nueva clasificación se incluyeron en una clínica (PIC) bucal es igual o mayor a 3 mm y son detecta- sola periodontitis.16 bles bolsas mayores de 3 mm en dos o más dientes.16 Estadios y grados de la periodontitis En la actualidad, no existe suficiente evidencia para considerar a la periodontitis agresiva y a la periodontitis La nueva clasificación sugiere que la periodontitis sea crónica como dos enfermedades patofisiológicas distintas, caracterizada en función de estadios y un sistema de grados. 68 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias El objetivo es proporcionar un diagnóstico individualizado a. Estadios tomando en cuenta la etiología multifactorial de la enferme- La estadificación de la periodontitis se basa en la severidad, complejidad, extensión y distribución de la enfermedad. Se consideran cuatro estadios; el estadio I representa dad, establecer el pronóstico, percatarse de la complejidad y del riesgo y, proporcionar un nivel adecuado de atención personal16 (Cuadro 4-7). a la periodontitis inicial, el estadio II a la periodontitis moderada, el estadio III a la periodontitis severa con potencial para pérdida dental adicional, y el estadio IV a la CUADRO 47. Principales objetivos para clasificar a un paciente con periodontitis en estadios y grados.16 periodontitis avanzada con potencial para pérdida de la dentición16,19 (Cuadro 4-8). Los estadios y grados de progresión deben establecerse en cada caso clínico con base en la historia clínica, datos Estadificación de un paciente con periodontitis Clasificar la severidad y extensión del daño y destrucción de los tejidos atribuibles a la periodontitis Determinar la complejidad por medio de los factores específicos con el fin de controlar la enfermedad, devolver la función y estética de la dentición del paciente a largo plazo clínicos periodontales e imágenes radiográficas. La severidad se determina, principalmente, por tres elementos: Pérdida de inserción clínica (PIC) interdental. Pérdida ósea radiográfica. Grado de un paciente con periodontitis Pérdida dentaria. La pérdida de inserción clínica (PIC) interdental debe valorarse a partir del sitio más afectado; la pérdida ósea radio- Estimar el riesgo futuro de la progresión de la periodontitis y la sensibilidad de respuesta a los tratamientos estándar con el fin de establecer la intensidad de la terapia y el seguimiento Estimar el impacto de la periodontitis sobre la enfermedad sistémica presente y a la inversa para establecer un monitoreo sistémico y coterapia con colegas médicos gráfica se evalúa con el porcentaje de pérdida del soporte óseo que presenta la raíz, y la pérdida dentaria se determina por la cantidad de dientes perdidos atribuibles a la periodontitis. CUADRO 48. Estadios de periodontitis definidos por severidad, complejidad, extensión y distribución.16 Estadios de periodontitis PIC interdental en el sitio de mayor pérdida Severidad Pérdida ósea radiográfica Pérdida dentaria Estadio I Periodontitis inicial Estadio II Periodontitis moderada Estadio III Periodontitis severa con potencial para pérdida dental adicional Estadio IV Periodontitis avanzada con potencial para pérdida de la dentición De 1 a 2 mm De 3 a 4 mm Igual o mayor a 5 mm Igual o mayor a 5 mm Afecta menos de 15% del tercio coronal de la raíz Afecta de 15% a 33% del tercio coronal de la raíz Extendiéndose a la mitad o al tercio apical de la raíz Extendiéndose a la mitad o al tercio apical de la raíz Pérdida dentaria por periodontitis en menor o igual a cuatro dientes Pérdida dentaria por periodontitis igual o mayor a cinco dientes Además de la complejidad del estadio II: Además de la complejidad del estadio III: Necesidad de rehabilitación compleja debido a: -Disfunción masticatoria -Trauma oclusal secundario (movilidad dentaria grado 2 o mayor) -Defecto severo del reborde -Colapso de la mordida, migración, vestibularización -Menos de 20 dientes remanentes (10 con antagonista) Sin pérdida dentaria por periodontitis Profundidades al sondeo menores o iguales a 4 mm Complejidad Local La mayoría con pérdida ósea horizontal Profundidades al sondeo iguales o mayores a 5 mm La mayoría con pérdida ósea horizontal Profundidades al sondeo mayor o igual a 6 mm Pérdida ósea vertical mayor o igual a 3 mm Involucración de furcación clase II o III Defecto moderado del reborde Extensión y distribución Agregar al estadio como un descriptor Para cada estadio, se describe la extensión como localizada (<30% de los dientes involucrados) y generalizada (>30% de los dientes involucrados) o patrón molar/incisivo 69 Periodontología e Implantología La complejidad tiene como objetivo controlar la enfermedad actual y el manejo para devolver la función y la esté- iguales a 4 mm y la pérdida ósea que sigue, principalmente, un patrón horizontal. Puede ser localizada (<30% de los tica; se determina por los factores locales presentes como: dientes involucrados) o generalizada (>30% de los dientes profundidad al sondeo, tipo de pérdida ósea (horizontal o involucrados) o presentar una distribución patrón molar/ vertical), grado de involucración de furcación, defectos del reborde, así como la necesidad de una rehabilitación comple- incisivo16 (Figura 4-8). ja debido a disfunción masticatoria, trauma oclusal secunda- una intervención oportuna, ya que las lesiones superfi- rio, colapso de mordida y la cantidad de dientes remanentes. ciales pueden ser tratadas mediante el control personal La extensión de la periodontitis se determina según la de la biopelícula y la eliminación mecánica por parte del El diagnóstico temprano ofrece oportunidades para cantidad de tejido destruido y dañado, y de acuerdo con profesional.16 los dientes afectados periodontalmente, se especifica que Estadio II: periodontitis moderada es localizada cuando menos de 30% de los dientes están comprometidos, y generalizada cuando más de 30% es- El estadio II indica que la periodontitis está ya estable- tán afectados. Se le asigna una distribución molar/incisi- cida, se caracteriza por presentar en el diente más afectado vo cuando están involucrados, exclusivamente, el primer pérdida de inserción de 3 a 4 mm, la pérdida ósea involucra molar y los incisivos. solamente de 15% a 33% del tercio coronal de la raíz; los 16 factores de complejidad son profundidades al sondeo menores o iguales a 4 mm con destrucción ósea de tipo hori- Estadio I: periodontitis inicial El estadio I se considera el límite entre la gingivitis y la zontal en la mayoría de los dientes. La extensión puede ser periodontitis, y representa etapas tempranas de la pérdida localizada (<30% de los dientes involucrados), generalizada de inserción. Los pacientes con estadio I han desarrollado (>30% de los dientes involucrados) o presentar una distri- periodontitis debido a la persistencia de la inflamación gin- bución patrón molar/incisivo16 (Figura 4-9). gival y la disbiosis de la biopelícula. Esta etapa se caracte- En este estadio, el manejo sigue siendo relativamente riza por una pérdida de inserción clínica de 1 a 2 mm en simple para muchos casos, ya que se espera que la aplica- el diente más afectado, con una destrucción ósea menor ción de un tratamiento estándar, que involucra la elimi- de 15% del tercio coronal de la raíz. Entre los factores de nación, así como el control personal y profesional de la complejidad están las profundidades al sondeo menores o biopelícula, detenga la progresión de la enfermedad.16 d Figura 4-8. Periodontitis estadio I. 70 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias Figura. 4-9. Periodontitis estadio II. generalizada (>30% de los dientes involucrados) o presen- Estadio III: periodontitis severa con potencial para pérdida dental adicional tar una distribución patrón molar/incisivo (Figura 4-10). En el estadio III, la periodontitis ha producido un daño A pesar de la posibilidad de la pérdida de más dientes, la importante en el aparato de inserción y a falta de tratamiento, puede ocasionar la pérdida de uno o varios dien- función masticatoria se puede conservar y no requiere de una rehabilitación compleja16 (Figura 4-10). tes. Este estadio se caracteriza por presentar, en el diente más afectado, pérdida de inserción igual o mayor a 5 mm Estadio IV: periodontitis avanzada con potencial para pérdida de la dentición y pérdida ósea que se extiende a la mitad o al tercio apical de la raíz. Asimismo, se observan factores de complejidad como profundidades al sondeo mayores o iguales a 6 mm, Este estadio es el más avanzado, la periodontitis ha causado un daño considerable al soporte periodontal y se detectan antecedentes de pérdida de múltiples dientes por la enfermedad, lo que ha provocado pérdida de la defectos intraóseos mayores o iguales a 3 mm, puede existir afectación de la furcación clase II o III y antecedentes de pérdida dental de uno a cuatro dientes por periodontitis, lo que ocasiona defectos de reborde moderados. La extensión función masticatoria.16 puede ser localizada (<30% de los dientes involucrados) o pérdida de inserción mayor o igual a 5 mm y lesiones óseas En este estadio, al igual que en el estadio III, se observa Figura 4-10. Periodontitis estadio III con potencial para pérdida dental adicional. 71 Periodontología e Implantología profundas que se extienden a la parte apical de la raíz en el diente más afectado; se diferencia por presentar ausencia nado por el tratamiento, el estadio originalmente dado no debe cambiarse a un estadio más bajo, ya que el factor de dentaria dejando menos de 20 dientes presentes, hipermo- complejidad siempre deberá considerarse durante la fase vilidad dental debido a un traumatismo oclusal secundario de mantenimiento.19 y colapso de la contención posterior.16 Con frecuencia, el manejo del caso requiere la estabilización y restauración de la función masticatoria16 (Figura 4-11). b. Grados: evidencia o riesgo de progresión El grado le agrega otra dimensión y permite considerar Inicialmente, el estadio debe determinarse utilizando la la tasa de progresión. Se categoriza en un grado de pro- pérdida de inserción clínica (PIC); si no está disponible, en- gresión lenta (A), moderada (B) y rápida (C). El objetivo es tonces se debe emplear la pérdida ósea radiográfica (POR). utilizar cualquier información disponible para determinar Si existe información de pérdida dental por periodontitis, la probabilidad de que el caso progrese a una tasa más rá- esta puede modificar el estadio, incluso, en ausencia de fac- pida de lo que típicamente progresa en la mayoría de las tores de complejidad.19 personas, o de que responda de manera menos predecible a la terapia estándar.16 En ciertos casos, algunos factores de complejidad pueden estar presentes, por lo que solo se necesita un factor Para asignar el grado se debe tomar como criterio prin- de complejidad para modificar el diagnóstico a un estadio cipal la velocidad de progresión de la pérdida del nivel de superior, por ejemplo, si hay furcación clase II o III cambia- inserción u ósea a través del tiempo, con base en evidencia ría de un estadio I o II a un estadio III o IV, independiente- directa o indirecta disponible16 (Cuadro 4-9). Evidencia directa de progresión: se obtiene mi- mente de la pérdida de inserción clínica y la pérdida ósea diendo y comparando los cambios ocurridos con el tiem- radiográfica existente.19 Las características mostradas en los estadios son pau- po de aquellos datos de los niveles de inserción clínica tas que deben aplicarse utilizando un juicio clínico sólido o de pérdida ósea (radiograf ías) registrados en diagnós- para llegar a un diagnóstico apropiado.19 En los casos en que ya se han tratado periodontalmen- ticos anteriores. Si no hay evidencia de PIC o POR en te, la pérdida de inserción clínica y la pérdida ósea radiográfica siguen siendo los principales determinantes para pérdida es menor de 2 mm en más de cinco años, grado definir el estadio. Si un factor de complejidad ha sido elimi- de cinco años, grado C. más de cinco años, se le asigna un grado A; cuando la B, y cuando la pérdida es igual o mayor a 2 mm en más Figura 4-11. Periodontitis estadio IV con potencial para pérdida de la dentición. 72 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias CUADRO 49. Clasificación de la periodontitis por grados de progresión.16,19 Velocidad o tasa de progresión de la periodontitis Grado de periodontitis Evidencia directa de progresión Grado A Tasa de progresión lenta Grado B Tasa de progresión moderada Grado C Tasa de progresión rápida Datos longitudinales (pérdida ósea radiográfica o pérdida de inserción clínica PIC) Sin evidencia de pérdida en más de cinco años Pérdida menor a 2 mm en más de cinco años Pérdida igual o mayor a 2 mm en más de cinco años % de pérdida ósea/ años Menor a 0.25 De 0.25 a 1.0 Mayor a 1.0 Tipo de fenotipo Gran cantidad de depósitos de biopelícula con bajos niveles de destrucción Destrucción acorde con los depósitos de biopelícula La destrucción excede las expectativas esperadas para los depósitos de biopelícula; patrones clínicos específicos que sugieren periodos de progresión rápida o enfermedad de inicio temprano (ejemplo, patrón molar/incisivo, falta de respuesta esperada a las terapias estándar de control bacteriano) Tabaquismo No fumador Fumador Menos de 10 cigarrillos al día Fumador Igual o más de 10 cigarrillos al día Diabetes Normoglucémicos o sin diagnóstico de diabetes HbA1c (hemoglobina glucosilada) menos de 7.0% en pacientes con diabetes HbA1c (hemoglobina glucosilada) Igual o mayor a 7.0% en pacientes con diabetes Criterio principal Evidencia indirecta de progresión Modificadores de grado Factores de riesgo Impacto en la periodontitis como riesgo sistémico Inflamación Alta sensibilidad a la proteína C reactiva (PCR) Menor a 1 mg/L De 1 a 3 mg/L Mayor a 3 mg/L Biomarcadores Indicadores de PIC o pérdida ósea Saliva, fluido gingival crevicular, suero sanguíneo ? ? ? acorde a los depósitos de biopelícula presentes y falta de Evidencia indirecta de progresión: al carecer de datos previos de la pérdida de inserción clínica o de pérdida ósea radiográfica, se puede determinar el grado por el porcentaje de pérdida ósea presente en el diente más respuesta esperada a los tratamientos periodontales estándares para su control (Cuadro 4-9). El clínico debe asumir, inicialmente, el grado B y buscar evidencia específica para cambiar a grado A o C.16 Una vez afectado, dividida entre la edad del paciente. El grado A corresponde a cuando el resultado es menor de 0.25, el grado B abarca de 0.25 a 1.0, y el grado C corresponde a que se establece el grado de acuerdo con la evidencia de progresión, se puede modificar en función de la presencia más de 1.0.16 (Figura 4-12). La evidencia indirecta de progresión también puede determinarse por la respuesta de los tejidos a la presencia de factores de riesgo.16 Modificadores de grado de biopelícula dental, pudiendo ser esta grado A cuando Los modificadores de grado son factores de riesgo que existen bajos niveles de destrucción, grado B cuando la des- influyen en la progresión de la periodontitis. Se ha demostrado que el tabaquismo y la diabetes mellitus tienen una trucción va acorde con los depósitos de biopelícula dental presentes y grado C si hay gran destrucción que no va fuerte asociación con la periodontitis. El grado A es cam73 Periodontología e Implantología b a c 15 mm UCE a ápice 5mm 10mm Figura 4-12. Obtención de evidencia indirecta de progresión en el diente 21 más afectado. a. Evidencia indirecta de progre- sión. Se mide la longitud radicular de la unión cemento esmalte (UCE) al ápice = 15 mm; b. Posteriormente se mide de la UCE a la cresta ósea = 10 mm. Utilizando una regla de tres (10 x 100 / 15) se determina que el diente tiene 66% de pérdida ósea. Para la obtención del grado de progresión: 66% de pérdida ósea es dividido por la edad del paciente (50 años), lo que da como resultado 1.32 que corresponde a una tasa de progresión rápida, grado C. biado a B si el paciente es fumador y puede progresar al grado C si la cantidad de cigarrillos fumados durante el día es esté presente la periodontitis. Son condiciones raras y poco de 10 o más. De igual manera si los niveles de hemoglobina glucosilada (HbA1c) en diabéticos es menos de 7% pasará a ser un grado B y si son mayores de 7% al grado C.16 pueden extenderse al tejido periodontal con un grado de Impacto de la periodontitis como riesgo sistémico y biomarcadores 3.2 Abscesos periodontales y lesiones endodóncicas-periodontales Los valores de la proteína C reactiva (PCR) representan la presencia de inflamación sistémica del paciente, la cual puede estar influenciada en parte por la periodon- ción periodontal, lo cual pudiera estar o no involucrado con titis, aunque también puede estar ocasionada por otros factores que requieren determinarse en colaboración con a) abscesos periodontales (Capítulo 5) y b) lesiones endo- comunes y muchas de ellas son lesiones neoplásicas que asociación moderada, simulando las características clínicas de la periodontitis18 (Cuadro 4-10). Ciertas lesiones que pueden afectar el aparato de inserla periodontitis. Dentro de estas condiciones se encuentran: dóncicas-periodontales (Capítulo 19). el médico del paciente. Está previsto que en el futuro será La nueva clasificación divide a los abscesos en: pacien- posible integrar la información de biomarcadores salivales, del fluido gingival crevicular y del suero sanguíneo al tes con periodontitis (con bolsa periodontal preexistente) y en pacientes sin periodontitis (sin bolsa periodontal); las grado de periodontitis.16 lesiones endoperiodontales las divide en: con daño radicular y sin daño radicular; estas últimas pueden aparecer en pacientes con o sin periodontitis presente.17 Escanear el código QR para ver el video Periodontitis 3.3 Deformidades mucogingivales y condiciones alrededor de los dientes Se consideran deformidades y condiciones mucogingi- 3. OTRAS CONDICIONES QUE AFECTAN EL PERIODONTO vales a los defectos ocasionados por enfermedad periodontal o trauma que modificaron los tejidos blandos o hueso, 3.1 Enfermedades sistémicas y condiciones que afectan los tejidos de soporte periodontal desviando la relación normal anatómica entre el margen . gingival y la línea mucogingival.20 El cuadro 4-11 mues- Existen enfermedades que pueden afectar a los tejidos tra las deformidades y condiciones que serán descritas en periodontales y causar la pérdida del hueso alveolar sin que el capítulo 17. 74 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias CUADRO 410. Enfermedades que pueden extenderse al tejido periodontal y presentar características clínicas de periodontitis.18 Características clínicas periodontales Enfermedades neoplásicas primarias del tejido periodontal Neoplasias secundarias metastásicas de los tejidos periodontales Otros trastornos que pueden afectar los tejidos periodontales Carcinoma oral de células escamosas (C03.0-1)* Tumores odontogénicos (D48.0)* Otras neoplasias primarias de los tejidos periodontales (D41.0)* Presentan características similares con periodontitis localizada Neoplasias malignas (C06.8)* Lesiones osteolíticas expansivas en la mandíbula Histiocitosis de células de Langerhans (C96.6)* Lesiones osteolíticas en los tejidos periodontales, inflamación periodontal generalizada, aumento de profundidad al sondeo y pérdida dental prematura Granuloma de células gigantes central y periférico (K10.1)* Central: pérdida de tejidos periodontales, pudiéndose expandir hacia el tejido periodontal marginal Periférico: inflamación gingival expansiva similar a épulis con pérdida ocasional de tejido periodontal Hiperparatiroidismo (E21.0)* Ensanchamiento del ligamento periodontal, lesiones osteolíticas únicas o múltiples en la mandíbula que pueden semejarse a la pérdida ósea por enfermedad periodontal Esclerosis sistémica (esclerodermia) (M34.9)* Ensanchamiento del ligamento periodontal Enfermedad del hueso fantasma (síndrome de Gorham-Stout) (M89.5)* Pérdida progresiva del hueso alveolar en la mandíbula y movilidad dental *Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10). del espacio del ligamento periodontal (visto radiográfica- CUADRO 411. Deformidades y condiciones mucogingivales alrededor de los dientes.1 mente), migración dentaria, malestar o dolor durante la masticación y resorción radicular.21 Fenotipo gingival Recesión gingival/de tejido blando Falta de encía Vestíbulo poco profundo Frenillo/posición muscular aberrante Exceso gingival Color anormal Condición de la superficie radicular expuesta a) Trauma oclusal primario. Daño resultante de los cambios tisulares que se presentan debido a fuerzas oclusales traumáticas aplicadas en el diente o dientes con soporte periodontal normal. Este se manifiesta clínicamente como movilidad adaptativa y no es progresiva. b) Trauma oclusal secundario. Daño resultante de los cambios tisulares que surgen a partir de fuerzas oclusales normales o traumáticas aplicadas a un diente o 3.4 Fuerzas oclusales traumáticas El término fuerza oclusal excesiva fue renombrada fuer- dientes con soporte reducido. Los dientes con movilidad za oclusal traumática, la cual se define como una fuerza grado III pueden presentar migración y dolor a la función y pueden requerir de ferulización (Figura 4-13). oclusal que excede la capacidad reparativa del aparato de inserción periodontal, lo que ocasiona trauma oclusal o c) Fuerzas ortodóncicas. Los estudios clínicos han demostrado que, con un control de biopelícula dental adecua- desgaste dental excesivo.21 El trauma oclusal es un término histológico empleado do, los dientes con un nivel periodontal reducido, pero para describir el daño al aparato de inserción periodontal. sano, pueden llevar a cabo movimientos dentales exito- Se puede presentar en un periodonto intacto o en un pe- sos sin comprometer el soporte periodontal. Una fuerza riodonto reducido. Su diagnóstico clínico se realiza cuando existen uno o más de los siguientes signos: movilidad den- ortodóncica no controlada puede afectar negativamente taria progresiva o adaptativa (fremitus), ensanchamiento pulpares y resorción de hueso alveolar21 (Capítulo 20). al periodonto y causar resorción radicular, problemas 75 Periodontología e Implantología a b Figura 4-13. a. Trauma oclusal secundario en diente anterio- res. b. Radiograf ía periapical mostrando pérdida ósea severa. 3.5 Factores dentales y protésicos que modifican o predisponen a las enfermedades gingivales o periodontales inducidas por biopelícula dental Figura 4-14. Recesión gingival en un fenotipo periodontal delgado probablemente ocasionada por trauma mecánico durante la preparación o colocación de la prótesis. Los factores anatómicos dentales y las prótesis dentales pueden acentuar la retención de biopelícula dental y 4. ENFERMEDADES Y CONDICIONES PERIIMPLANTARIAS contribuir al inicio y progresión de las enfermedades periodontales. La extensión de estas condiciones que contri- 4.1 Salud periimplantaria buyen al proceso de la enfermedad puede depender de la susceptibilidad de cada paciente.22 Los tejidos periimplantarios son aquellos que están alrededor de los implantes dentales osteointegrados; se dividen en tejido blando y tejido duro. El tejido blando es a. Factores localizados relacionados con el diente denominado “mucosa periimplantaria” y se forma durante el proceso de cicatrización posterior a la colocación del implante o aditamento protésico. El tejido duro se encuentra Las proyecciones cervicales y perlas del esmalte, surcos del desarrollo, proximidad radicular, anormalidades y fracturas, así como las relaciones dentarias dentro de la en contacto con la superficie del implante, lo que asegura la estabilidad de este.23 arcada se consideran factores anatómicos del diente, los cuales están relacionados con la inflamación que, a su vez, Las características clínicas de los tejidos periimplantarios sanos incluyen ausencia de eritema, sangrado al sondaje, está asociada con biopelícula dental y pérdida de los tejidos de soporte periodontales.22 La erupción pasiva alterada es una condición del desa- inflamación, supuración (Figura 4-15) y leve pérdida ósea (que no exceda 2 mm) después de la cicatrización inicial.23 rrollo que se caracteriza por presentar el margen gingival a un nivel más coronal (y en algunas ocasiones también el No es posible definir un rango de profundidad al sondeo compatible con salud, ya que las profundidades al hueso). Esta condición puede estar asociada clínicamente con la presencia de pseudobolsas o afectaciones estéticas.22 sondeo pueden diferir dependiendo de la altura del tejido blando con respecto a la ubicación del implante. b. Factores localizados relacionados con prótesis dentales 4.2 Mucositis periimplantaria Los márgenes de las coronas protésicas aisladas o de pró- La mucositis periimplantaria es una lesión inflamatoria tesis dentales localizados dentro del surco gingival no ocasionan gingivitis si los pacientes cumplen adecuadamente con las en los tejidos blandos que rodean al implante sin pérdida del soporte óseo. La principal causa es la acumulación de biope- medidas de control de biopelícula dental y el mantenimiento lícula bacteriana en la superficie de los implantes osteointe- periódico. Sin embargo, un mal diseño, la fabricación, tipo de grados, lo que ocasiona una respuesta inflamatoria.24 La principal característica clínica de la mucositis periimplantaria es el sangrado al sondeo. También pueden estar presentes eritema, superficie brillante, aumento de material empleado y la presencia de cemento residual, son factores que pueden asociarse con retención de biopelícula dental y, a largo plazo, ocasionar pérdida de inserción.22 Cuando los márgenes restaurativos invaden el epitelio de unión o volumen o supuración. Radiográficamente no se observa pérdida ósea, por lo que los signos clínicos de inflamación son los necesarios para el diagnóstico24 (Figura 4-16). la inserción de las fibras supracrestales pueden asociarse con inflamación y recesión gingival (Figura 4-14). 76 CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias Figura 4-17. Periimplantitis en el lateral derecho. Los sitios con periimplantitis muestran signos clínicos de inflamación, sangrado en el sondeo o supuración, aumento de la profundidad del sondeo o recesión del margen de la mucosa periimplantaria, además de la pérdida ósea observada radiográficamente.26,27 Dentro de la definición de caso, para el diagnóstico de la periimplantitis se debe contar con factores como: Evidencia visual de cambios inflamatorios en el tejido periimplantario acompañado de sangrado o supuración al sondeo. Figuras 4-15. Tejidos periimplantarios en salud. Aumento en la profundidad al sondeo en comparación con las mediciones obtenidas posterior a la colocación de la prótesis implanto-soportada. Pérdida ósea progresiva evaluada después de la radiograf ía obtenida al año de haber colocado la prótesis implanto-soportada. En la ausencia de radiograf ías y profundidades al sondeo iniciales, evidencia radiográfica del nivel óseo mayor o igual a 3 mm en combinación con profundidades al sondeo mayor o igual a 6 mm con sangrado profundo.27 Existe evidencia significativa de mayor riesgo de periim- Figura 4-16. Mucositis periimplantaria. Presencia de erite- plantitis en pacientes que han tenido historia de periodon- ma alrededor del implante. titis, deficiente control de placa y falta de mantenimiento regular después de la terapia con implantes.26 La mucositis periimplantaria puede estar presente por largos periodos sin progresar a una periimplantitis. Sin 4.4 Deficiencias de los tejidos duros y blandos periimplantarios embargo, los sitios con mucositis periimplantaria deben considerarse como los de mayor riesgo para el desarrollo Las deficiencias de los tejidos blandos y duros en sitios de la periimplantitis.25 con implantes son hallazgos clínicos comunes y su presencia 4.3 Periimplantitis puede ocasionar la pérdida de tejido óseo marginal, infla- La periimplantitis es una afección patológica que se pre- mación y recesión del tejido blando. Los defectos en el te- senta en los tejidos que rodean los implantes dentales que se jido óseo incluyen la pérdida del soporte óseo (provocado caracteriza por inflamación de la mucosa periimplantaria y pérdida progresiva de hueso de soporte26 (Figura 4-17). por enfermedad periodontal, infecciones periapicales, fracturas radiculares, resorción en corticales óseas delgadas o 77 Periodontología e Implantología trauma durante la extracción del diente), la neumatización del piso del seno maxilar, enfermedades y condiciones sisté- parámetros en cuanto a la salud periodontal y la salud periimplantaria: separa a la gingivitis asociada con biopelícula dental con o sin factores modificadores de las enfermedades gingivales no inducidas por esta, y ha categorizado a micas, y la ingesta de medicamentos implicados en la disminución de la formación ósea natural. la periodontitis en cuatro estadios según su severidad y en tres grados de acuerdo con su tasa de progresión (A, B, C). Los defectos del tejido blando están relacionados con la pérdida del tejido duro e incluyen deficiencias de volumen y calidad de tejido queratinizado28 (Figura 4-18). Asimismo, incluye por primera vez definiciones y características de las enfermedades y condiciones periimplantarias CONCLUSIONES para facilitar al clínico el diagnóstico y la toma de decisiones respecto al pronóstico y tratamiento que puede brindar La nueva clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias establece definiciones y a en cada caso específico. b Figuras 4-18. a. Deficiencia de tejido blando posterior a la colocación de implantes dentales. b. Deficiencia de tejido duro y blando previo a la colocación de implantes. 78 Ir CAPÍTULO 4 Clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. ¿Qué efecto secundario tienen los antiepilépticos como fenitoína y valproato de sodio; bloqueadores de los canales de calcio como la nifedipina, amlodipino y felodipino, y fármacos inmunorreguladores como la ciclosporina? a) Agrandamiento gingival no inducido por biopelícula dental de origen genético. b) Agrandamiento gingival, perteneciente a las gingivitis inducidas por biopelícula dental. c) Aumento de volumen no inducido por biopelícula dental asociada con lesiones inflamatorias e inmunes. d) Gingivitis inducida por biopelícula dental mediada por factores de riesgo sistémico. 2. ¿Cuáles son las tres características clínicas típicas de las enfermedades periodontales necrosantes? a) Necrosis en la encía, sangrado y pérdida de inserción. b) Necrosis en las papilas interproximales, sangrado y dolor. c) Pérdida de papilas interproximales, dolor y pérdida ósea. d) Pérdida de encía marginal y hueso, presencia de pseudomembranas. 3. ¿Cuáles son los elementos utilizados para asignar el estadio de la periodontitis de acuerdo con la severidad? a) Pérdida dentaria, profundidades al sondeo mayores o iguales a 4 mm, pérdida, pérdida ósea. b) Pérdida de inserción clínica interdental, pérdida ósea radiográfica, pérdida dentaria. c) Pérdida de inserción clínica interdental, profundidades al sondeo, pérdida ósea radiográfica. d) Profundidades al sondeo mayores o iguales a 4 mm, pérdida de inserción, pérdida ósea. 4. ¿A qué grado de progresión de la periodontitis pertenece un paciente fumador de más de 10 cigarrillos al día y la destrucción de los tejidos periodontales está acorde con los depósitos de biopelícula? a) Grado A, por ser paciente fumador. b) Grado B, por presentar destrucción de los tejidos periodontales acorde con los depósitos de biopelícula. c) Grado C, por ser paciente fumador de más de 10 cigarrillos al día. 5. ¿Cómo se le denomina al daño resultante de los cambios tisulares de fuerzas oclusales normales o traumáticas aplicadas a un diente o dientes con soporte reducido? a) Trauma oclusal traumático. b) Trauma oclusal primario. c) Trauma oclusal secundario. d) Trauma oclusal por fuerzas ortodóncicas. VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Cuadros Figuras Reactivos para el docente Preguntas de autoevaluación Videos Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 79 5 ABSCESOS PERIODONTALES ELSA MÓNICA TORIZ PICHARDO ANA PATRICIA VARGAS CASILLAS CONTENIDO 1. ABSCESO PERIODONTAL 2. ABSCESO PERIODONTAL EN PACIENTE CON PERIODONTITIS 2.1 Prevalencia 2.2 Diagnóstico 2.3 Patogénesis 2.4 Microbiología 3. ABSCESO PERIODONTAL EN PACIENTE SIN PERIODONTITIS 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 5. TRATAMIENTO CONCLUSIONES CASO CLÍNICO Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Conocer la clasificación de los abscesos periodontales. Identificar los factores etiológicos del absceso periodontal en paciente con y sin periodontitis. Describir las características clínicas y radiográficas del absceso periodontal en paciente con o sin periodontitis. Explicar el tratamiento indicado para el absceso en paciente con periodontitis. Reconocer los tratamientos indicados para el absceso en paciente sin periodontitis. INTRODUCCIÓN ubicada dentro de la bolsa periodontal, con destrucción de En la nueva clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias, en el rubro “otras condicio- los tejidos periodontales, se produce durante un tiempo limitado y con síntomas clínicos fácilmente detectables.1 A través de los años, dependiendo de su evolución, nes periodontales” se ubican los abscesos periodontales por ser afecciones de inicio rápido, que se caracterizan por inflamación localizada con acumulación de pus, lo que ocasiona dolor o malestar y rápida destrucción de los tejidos periodon- los abscesos periodontales se han clasificado en abscesos tales, y puede comprometer el pronóstico del diente afectado. De acuerdo con los factores etiológicos involucrados, la nueva clasificación los divide en dos grupos: absceso periodontal en gingival o periodontal.2 La nueva clasificación de enferme- paciente con periodontitis (con bolsa periodontal preexistente) y absceso periodontal en paciente sin periodontitis (sin ser obligatorio que esté presente una bolsa periodontal preexistente). condiciones periodontales3 y los clasifica en dos grupos con agudos y crónicos; según su localización, en simples o múltiples, y de acuerdo con el tejido periodontal afectado, en dades y condiciones periodontales y periimplantarias de 2018 considera a los abscesos periodontales como otras base en los factores etiológicos involucrados: abscesos en pacientes con periodontitis preexistente y abscesos sin periodontitis, es decir, que se presentan en pacientes con periodonto sano debido al impacto de un cuerpo extraño CONCEPTOS CLAVE o a la alteración en la superficie radicular, lo que ocasiona daño a los tejidos periodontales sanos4 (Cuadro 5-1). Absceso: acumulación de exudado purulento en una cavidad formada por la desintegración de tejido. 2. ABSCESO PERIODONTAL EN PACIENTE CON PERIODONTITIS Absceso periodontal: inflamación purulenta localiza- El absceso periodontal en paciente con periodontitis da en el tejido periodontal, también llamado absceso periodontal lateral. indica que debe estar presente una bolsa periodontal. Este se origina por el cierre marginal de una bolsa periodontal, Cuerpo extraño: cuerpo que no es normal en el sitio donde se encuentra. el cual evita el adecuado drenaje. La presencia de bolsas Periodontitis: enfermedad inflamatoria multifacto- asociadas con lesiones de furcación favorecen el desarrollo profundas, tortuosas, defectos verticales y concavidades rial, crónica y asociada con biopelículas dentales disbióticas. Se caracteriza por la pérdida de inserción clínica y pérdida ósea alveolar (evaluada radiográficamente), así como por la presencia de bolsas periodontales y sangrado gingival. de esta lesión aguda2 (Figura 5-1). 2.1 Prevalencia El absceso periodontal en pacientes con periodontitis representa una de las emergencias dentales más comunes (entre 7.7% y 14%) que requiere manejo inmediato, ya que 1. ABSCESO PERIODONTAL ocasiona dolor; puede producir rápida destrucción del periodonto y, con ello, afectar negativamente el pronósti- El absceso periodontal es un absceso odontogénico, el cual se define como una acumulación localizada de pus co del diente afectado, y se ha clasificado como la tercera 82 CAPÍTULO 5 Abscesos periodontales CUADRO 51. Clasificación de los abscesos periodontales con base en los factores etiológicos involucrados.4 Periodontitis no tratada Exacerbación aguda Absceso periodontal en paciente con periodontitis (con bolsa periodontal preexistente) Periodontitis que no responde al tratamiento Mantenimiento periodontal Después del raspado y alisado radicular Después del tamiento tra- Después de cirugía Posmedicación Antimicrobianos sistémicos Otros medicamentos: nifedipina Absceso periodontal en paciente sin periodontitis (no es obligatorio que tenga una bolsa periodontal preexistente) Impactación Hilo dental, elásticos ortodóncicos, dique de hule, palillo de dientes, cáscara de palomita de maíz Hábitos nocivos Mordisqueo de uñas o alambres y apretamiento de dientes Factores ortodóncicos Fuerzas ortodóncicas o mordida cruzada Agrandamiento gingival Alteración de la superficie radicular Alteraciones anatómicas graves Diente invaginado, dens evaginatus, odontodisplasia Alteraciones anatómicas menores Desprendimiento de cemento, perlas del esmalte, surcos del desarrollo Condiciones iatrogénicas Perforaciones Daño radicular grave Fisura o fractura, síndrome del diente agrietado Resorción radicular externa abscesos periodontales tienen un pronóstico “sin esperanza”, ya que cada vez que se presenta un absceso se acelera la pérdida de tejidos de soporte.4 Estos se han considerado como la principal causa de extracción dentaria durante la terapia de mantenimiento.6,7 Además, pueden provocar consecuencias sistémicas graves, pues se han asociado con la diseminación sistémica.1 2.2 Diagnóstico El diagnóstico del absceso periodontal debe realizarse con base en una evaluación completa a partir de la interpretación de la sintomatología del paciente, esto Figura 5-1. Absceso periodontal en paciente con periodontitis sin tratamiento en central superior derecho. junto con los signos clínicos y radiográficos encontrados infección más frecuente, después de los abscesos dentoalveolares y la pericoronitis.1 durante la examinación. 8 Esta infección ocurre con mayor frecuencia en molares, de hecho, representa más de 50% de los sitios afectados.1 Esto puede deberse a la presencia de bolsa periodontal dentro de la observa clínicamente como una elevación ovoidea en los El absceso periodontal en paciente con periodontitis se tejidos periodontales, por lo general, en la parte lateral y media de la raíz. Aunque si existen bolsas profundas, entonces puede presentarse como una inflamación difusa o furcación o a la compleja anatomía y morfología de los dientes multirradiculares. Sin embargo, otro reporte clínico menciona que los incisivos anteriores eran los dientes más afectados.5 simplemente una área enrojecida. En ocasiones puede salir pus a través de una f ístula o directamente por el orificio El absceso periodontal en pacientes con periodonti- de la bolsa periodontal durante el sondeo periodontal o al tis puede ocasionar la pérdida del diente, especialmente ejercer presión sobre la lesión. Otros signos o síntomas asociados son dolor (que si afecta a dientes con periodontitis estadio III o IV. Se considera que los dientes que han sufrido repetidamente puede ir desde un leve malestar hasta un dolor severo), 83 Periodontología e Implantología sensibilidad y tumefacción de la encía, y sensibilidad a las pruebas de percusión. El paciente puede manifestar dolor a la oclusión por la elevación del diente e incremento en la movilidad dentaria. También están presentes la pérdida de inserción, bolsa periodontal profunda y Durante la terapia puede aparecer después de la eliminación de cálculo o del raspado y alisado radicular debido a que pequeños fragmentos de cálculo pueden obstruir la entrada de la bolsa periodontal, una vez que se ha resuelto el edema de los tejidos gingivales;5,6 puede surgir después de una cirugía periodontal si no se logra la remoción completa de los depósitos bacterianos subgingivales, o ante la sangrado, los cuales son característicos de la periodontitis. En ocasiones, aparece inflamación facial o síntomas generales como elevación de la temperatura, malestar, linfoadenopatía regional y se ha reportado un aumento presencia de materiales regenerativos contaminados (Figura 5-3) o remanentes de sutura o apósito quirúrgico, o durante la recurrencia de la periodontitis.1,13 de leucocitos sanguíneos. Es posible que la examinación radiográfica muestre niveles normales del hueso interdental o pérdida ósea que varía desde un leve ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal hasta una pérdida ósea severa que abarca casi toda la raíz. Es frecuente la presencia de lesiones óseas de tipo vertical y lesiones en la furcación (Figura 5-2).9 a Figura 5-3. Absceso presente en el posoperatorio de la colocación de una membrana. Cabe mencionar que la administración de antibióticos sistémicos para el tratamiento del absceso periodontal sin la adecuada remoción subgingival en pacientes con periodontitis severa también puede ocasionar su formación. En estas situaciones, es posible que la biopelícula subgingival se protega de la acción del antibiótico, lo que produce una infección aguda que provoca inflamación y destrucción del tejido.14,15 b 2.3 Patogénesis El absceso periodontal en el paciente con periodontitis preexistente es causado por las bacterias que surgen en la biopelícula subgingival de una bolsa periodontal moderada o profunda. La oclusión de la bolsa periodontal por los factores antes mencionados evitará el drenaje adecuado. También puede ser originado por una disminución en la capacidad del drenaje de la supuración, cambios en la composición de la microbiota con aumento en la virulencia bacteriana o por una disminución en la respuesta de defensa del hospedero.8 La oclusión de la bolsa periodontal ocasiona una inva- Figura 5-2. a. Absceso periodontal en paciente con periodontitis en primer premolar superior derecho con bolsa periodontal preexistente. b. Radiográficamente se observa defecto óseo vertical distal. Por lo general, este absceso periodontal se presenta en sión bacteriana hacia los tejidos blandos y hacia la pared pacientes sin tratamiento periodontal,10 aunque también puede ocurrir durante la terapia activa del tratamiento pe- de la bolsa periodontal, lo que libera factores quimiotácticos; como respuesta, se produce un proceso inflamatorio agudo con gran acumulación de neutrófilos y macrófagos riodontal y en la fase de mantenimiento.6,7,11,12 84 CAPÍTULO 5 Abscesos periodontales y liberación de grandes cantidades de citocinas, y son estos los responsables de la destrucción del tejido conectivo y hueso alveolar, así como de la encapsulación de la infección bacteriana y la producción de pus. Una vez que se de uñas o alambre, entre otros). Se observa clínicamente como una lesión inflamatoria aguda localizada que afecta a los tejidos marginales gingivales e interdentales. La encía se observa con enrojecimiento, superficie lisa brillante y, en forma el absceso, la tasa de destrucción en este dependerá del crecimiento de bacterias dentro del foco, su virulencia y el pH local. Un ambiente ácido favorece la liberación de ocasiones, existe dolor ytumefacción, pero no hay pérdida de inserción ni ósea.4 Este tipo de abscesos también pueden originarse por enzimas lisosómicas de los neutrófilos, lo que promueve alteraciones menores o mayores en la superficie de la raíz, lesiones iatrogénicas durante el tratamiento de conductos o por daños radiculares graves como fracturas, las cuales pue- la destrucción tisular (Figura 5-4).16 den ocasionar un pronóstico desfavorable4 (Cuadro 5-1). En estas situaciones, las características clínicas son similares a las del absceso en paciente con periodontitis, por lo que una examinación detallada y la recopilación de información sobre la historia de la lesión son importantes, con el fin de identificar si se presentó algún trauma o lesión durante el tratamiento de conductos o una fractura después de la colocación de una restauración o poste radicular.4 Radiográficamente se pueden detectar perforaciones, fracturas, pérdida ósea o resorción radicular externa (Figura 5-5). a Figura 5-4. Aumento de volumen en zona superior anterior debido a la presencia de un absceso periodontal en paciente con periodontitis. 2.4 Microbiología El absceso periodontal ha mostrado una composición microbiana similar a la observada en la periodontitis. Esta se constituye, principalmente, por bacilos gramnegativos y anaerobios estrictos. Las especies bacterianas más prevalentes identificadas en los abscesos periodontales en pacientes con periodontitis son el b (cuyo rango de prevalencia abarca de 50% a 100% en cultivos bacterianos), y bajas prevalencias de 17,18 Otras especies que, por lo general, se encuentran son , , y en la mayoría de los casos tam- bién se hallan espiroquetas como .2 3. ABSCESO PERIODONTAL EN PACIENTE SIN PERIODONTITIS El absceso periodontal en paciente sin periodontitis se caracteriza por presentarse en sitios periodontalmente sa- Figura 5-5. a. Absceso periodontal en paciente sin periodontitis en el primer molar derecho, presenta inflamación difusa y sangrado al sondeo en la zona de la furcación. b. Radiograf ía periapical que indica la presencia de una gran restauración y fractura en la zona de la furcación. nos. La causa puede ser el impacto de cuerpos extraños dentro del surco gingival y la encía marginal (hilo dental, restos de alimentos, fragmentos del palillo de dientes, 85 Periodontología e Implantología El manejo de la lesión aguda abarca el drenaje del exudado purulento a través de la bolsa y la debridación mecánica, o bien, se puede realizar el raspado y alisado radicular junto con la comprensión, curetaje de la pared blanda de la 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial del absceso periodontal en paciente con periodontitis primero debe realizarse respecto al absceso periodontal en paciente sin periodontitis, ya que pueden tener una apariencia y sintomatología simila- bolsa e irrigación con solución salina. Se debe examinar la resolución del absceso periodontal después de 24 a 48 res. Asimismo, ambos tipos de abscesos deben diferenciarse de otras afecciones, por ejemplo, del absceso de origen horas1 (Figura 5-7); sin embargo, este tratamiento mecánico puede dañar irreversiblemente los tejidos periodontales sanos adyacentes a la lesión, en particular, cuando la tumefacción es difusa o si hay una gran lesión tisular.2,9 periapical, absceso pericoronario, quistes periapicales laterales o lesiones tumorales (lesiones metastásicas, mixoma odontogénico, linfoma de Hodgkin, carcinoma de células escamosas, carcinoma metastásico) y de otras lesiones bu- a cales como granuloma piógeno, osteomielitis, queratoquiste odontogénico o granuloma eosinof ílico.2 Los signos y síntomas que indican un absceso periodontal en paciente con periodontitis incluyen la historia de periodontitis preexistente o tratamiento periodontal previo, presencia de bolsas periodontales profundas con salida de grandes cantidades de pus cuando se sondea, y, por lo general, en las pruebas de vitalidad pulpar el diente responde al estímulo. El diente con absceso periapical puede presentar clínicamente signos similares al absceso periodontal, pero con historia de caries o lesiones cariosas severas, de restauraciones o tratamiento del canal radicular, así como una respuesta nula o cuestionable en las pruebas de vitali- b dad pulpar. Por lo general, no existen bolsas periodontales al sondeo ni pérdida de inserción (Figura 5-6). Radiográficamente existe pérdida ósea a nivel del ápice sin afectar el hueso interdental asociada con lesiones cariosas o dientes restaurados o endodóncicamente tratados.10 Figura 5-7. a. Absceso periodontal en paciente con periodontitis en lateral y canino superior derechos. b. 48 horas después del raspado y alisado radicular, aunque se ha resuelto la lesión aguda todavía está presente la bolsa periodontal. Figura 5-6. Absceso periapical. Se presenta aumento de volumen en la encía insertada llegando a la línea mucogingival, no existe profundidad al sondeo. El tratamiento del absceso periodontal en paciente con Para evitar este daño, se recomienda la administración de antibióticos por vía sistémica como tratamiento inicial también en abscesos con mucha tumefacción, tensión y periodontitis incluye dos etapas: 1) el manejo de la lesión dolor, o como tratamiento adyuvante si existe involucra- aguda y 2) el tratamiento adecuado de la lesión preexistente o residual una vez que se ha controlado la situación de ción sistémica (ver Capítulo 11).19 Una vez resuelto el cuadro agudo se continúa con el raspado y alisado radicular.2,6 Sin embargo, si el diente se encuentra severamente 5. TRATAMIENTO emergencia.19 86 CAPÍTULO 5 Abscesos periodontales dañado y el pronóstico es malo, entonces se indica la extracción del diente.9 Se ha reportado la combinación de tratamiento con láser de diodo de longitud de onda múltiple, llamado fo- en su primer molar derecho. Refiere que se le realizó tratamiento de conductos en dicho molar ocho meses atrás, pero no terminó la rehabilitación. En la examinación clínica la encía insertada por vestibular de dicho diente, toablación fotodinámica, con raspado y alisado radicular, lo que ha mostrado mejoras significativas en abscesos periodontales en pacientes con periodontitis.20 presenta aumento de volumen localizado en mesial, parte media y distal. Al sondeo solo se encuentra profundidad de bolsa de 8 mm en la zona de la furcación por vestibular. Una vez que se ha controlado la situación aguda se procede con el tratamiento periodontal convencional o regenerativo en presencia de defectos verticales o de furcación21,22 Radiográficamente se observa una zona radiolúcida en (Capítulo 14), y en situaciones graves a la extracción. biótico y se realiza interconsulta con la endodoncista por La remoción del cuerpo extraño es el tratamiento del absceso periodontal en paciente sin periodontitis cuando una posible reinfección. Durante la examinación el endodoncista detecta una fractura en la raíz mesial. la furcación y en la parte media de la raíz mesial (Figura 5-8). Como tratamiento inicial se envía esquema de anti- es causado por la impactación. Para mejor comodidad del paciente, se administra anestesia tópica o local infiltrativa. Se remueve el cuerpo extraño (hilo dental, material de im- a presión, apósito quirúrgico) y el área es irrigada con solución salina. Se puede realizar un raspado y alisado cuando sea posible para establecer un drenaje adecuado y remover los depósitos microbianos.1,10 En situaciones más severas donde el absceso periodontal en paciente sin periodontitis es originado por perforación, resorción radicular o fractura del diente, es necesario evaluar el daño y pronóstico, ya que en muchas ocasiones el tratamiento es la extracción.9 CONCLUSIONES El absceso periodontal en paciente con o sin perio- b dontitis es una condición de emergencia que se puede encontrar durante la práctica clínica, ya que es un cuadro agudo con presencia de dolor. El absceso periodontal en paciente con periodontitis ocasiona mayor pérdida de inserción y ósea de la que ya existía debido a la periodontitis presente, y puede ocasionar la diseminación a otras partes del cuerpo. Esto puede comprometer el pronóstico del diente y ser necesaria, incluso, su extracción. Por ello, su diagnóstico y tratamiento deben ser oportunos. La anamnesis es fundamental para el diagnóstico del absceso periodontal en paciente sin periodontitis con el fin de determinar si la causa fue la impactación de un cuerpo extraño o si el paciente estuvo sometido a tratamientos dentales previos que pudieran ocasionar alguna alteración en la superficie radicular y en los tejidos periodontales sanos. CASO CLÍNICO Figura 5-8. a. Radiograf ía que muestra zona radiolúcida en la parte media de la raíz mesial y en zona de furcación. b. La imagen clínica muestra múltiples abscesos con f ístulas en la encía vestibular. Paciente masculino de 52 años, sistémicamente sano, que acude a consulta con un aumento de volumen y molestia 87 Periodontología e Implantología 1. ¿Cuál es el diagnóstico de este caso? 2. ¿Cuál sería el plan de tratamiento para este caso? finalizar su tratamiento para que le colocaran la corona que protegería la estructura dentaria remanente. El plan de tratamiento es la extracción del molar con preservación de reborde y, seis meses después, la colocación COMENTARIO El diagnóstico periodontal es el de un absceso perio- de implante. dontal en paciente sin periodontitis, con alteración de la superficie radicular, daño radicular grave, esto es, “frac- Escanear el código QR para ver el video Abscesos periodontales tura radicular” en el primer molar inferior derecho. Esto, presumiblemente, fue ocasionado por una fuerza oclusal excesiva sobre el diente, ya que el paciente no acudió a Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. El diagnóstico oportuno del absceso periodontal en paciente con periodontitis es importante, ya que _________________ a) Es un factor de riesgo para periodontitis y condiciones endoperiodontales. b) Es un factor de riesgo que puede provocar enfermedades sistémicas. c) Es un proceso que acelera la pérdida ósea, movilidad dental y pérdida dental. d) Es un proceso que puede provocar afección pulpar. 2. De los siguientes enunciados, ¿cuál es la definición del absceso periodontal en paciente con periodontitis? a) Aumento de tejido blando localizado en la encía, ocasionado por la presencia de biopelícula en la bolsa periodontal que provoca pérdida de inserción y ósea. b) El resultado de la acumulación de biopelícula dentro de la pared de la bolsa periodontal causa la formación de pus e inflamación. c) El resultado de la acumulación localizada de pus, ubicada dentro de la bolsa periodontal, con destrucción de los tejidos periodontales, se produce durante un tiempo limitado y con síntomas clínicos fácilmente detectables. d) Proceso inflamatorio en los tejidos periodontales resultante de la acumulación de biopelícula subgingival en las superficies dentarias, de corta duración y con síntomas clínicos agudos. 3. En el absceso periodontal en paciente con periodontitis, ¿qué tipo de lesión ósea periodontal es frecuente observar radiográficamente? a) Horizontal y en furcación b) Vertical y en furcación c) Vertical llegando a apical d) Interradicular y apical 4. De las siguientes causas, ¿cuáles son por las que se puede presentar un absceso periodontal en un paciente sin periodontitis? a) Bolsa periodontal mayor a 6 mm, pérdida de inserción que involucre más de 50% de pérdida ósea, involucración de furcación grado I o II. b) Impactación de fragmentos de hilo dental, elásticos ortodóncicos, palillo de dientes, cáscara de palomita de maíz. c) Maloclusión dental, bruxismo, alguna patología bucal, caries subgingival, recesiones gingivales, alteraciones anatómicas. d) Resinas mal ajustadas, alargamiento de corona mal realizado, alteración sistémica, impactación de alambres de ortodoncia. 5. ¿Cuál es el tratamiento para un absceso periodontal en paciente con periodontitis? a) Drenaje a través de la bolsa, y si es posible raspado y alisado radicular, posteriormente tratamiento quirúrgico. b) Ejercer presión para que la pus drene a través de f ístula y prescripción de antibiótico sistémico, posteriormente cirugía periodontal regenerativa. c) Incisión vertical en el absceso y raspado radicular y, posteriormente, tratamiento quirúrgico resectivo. d) Raspado y alisado radicular, realizar tratamiento de conductos, prescripción de antibiótico y, posteriormente, tratamiento quirúrgico. 88 CAPÍTULO 5 Abscesos periodontales VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Cuadros Figuras Reactivos para el docente Preguntas de autoevaluación Videos Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 89 CAPÍTULO 6 Patogenia de las enfermedades periodontales y periimplantarias 6 PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES Y PERIIMPLANTARIAS CARLOS ALBERTO MONTEAGUDO ARRIETA CONTENIDO 3. CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES 3.1 Inflamación gingival 3.2 Modelo de la patogenia de la enfermedad periodontal 3.3 Lesiones de la patogenia de la gingivitis y periodontitis 1. ENCÍA CLÍNICAMENTE SANA 2. INTERRELACIÓN ENTRE LAS BACTERIAS Y LOS MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE DEL HUÉSPED 2.1 Inmunidad innata 2.2 Inmunidad adaptativa 2.3 Bacterias periodontopatógenas 2.4 Leucocitos y su función en el tejido gingival 2.5 Citocinas y su función en el tejido gingival 2.6 Complemento: características y función en el tejido gingival 2.7 Apoptosis 2.8 Resorción ósea periodontal 4. PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIIMPLANTARIA 4.1 Mucositis periimplantaria 4.2 Periimplantitis CONCLUSIONES 91 Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Comprender la interrelación entre las bacterias periodontopatógenas y los mecanismos de respuesta inmune del huésped. Asociar los eventos inflamatorios que suceden durante la evolución de la gingivitis a periodontitis. Diferenciar las características histológicas en las distintas lesiones en las que se presenta la patogenia de las enfermedades periodontales. INTRODUCCIÓN Simbiosis: interacción biológica entre organismos Las manifestaciones clínicas y biológicas de las enfermedades periodontales son producto de una compleja in- de diferentes especies en beneficio mutuo. teracción entre el agente causal, en este caso bacterias de la biopelícula dental, y los tejidos del huésped.1 Diversos Disbiosis: desequilibrio microbiano de la microbiota normal debido a cambios cuantitativos o cualitativos en su composición. microorganismos interactúan en el ecosistema biológico de la biopelícula y aunque algunos de ellos no sean totalmente Inmunidad innata: línea de defensa del huésped fren- patógenos, pueden influir en el proceso lesivo de las enfermedades periodontales. La destrucción de los tejidos periodontales ocurre, en te a los microorganismos. Este sistema recibe ese nombre debido a que sus mecanismos efectores existen incluso antes de que aparezca la infección. parte, por la acción de las enzimas bacterianas que interactúan indirectamente con el huésped en los tejidos periodontales. Sin embargo, la acción tisular destructiva podría ser Inmunidad adaptativa: mecanismo de defensa que es estimulado luego de la exposición a agentes infecciosos, y cuya capacidad e intensidad defensiva aumentan después de cada exposición subsiguiente a un determinado microorganismo. provocada por la reacción inflamatoria o inmunitaria del huésped ante los componentes de las bacterias, como son los lipopolisacáridos que se encuentran en la membrana externa de las bacterias gramnegativas. Inmunidad humoral: mecanismo de defensa contra los microorganismos extracelulares y toxinas por medio de anticuerpos secretados por linfocitos B. Con la clasificación actual de las enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias, se han clarificado Inmunidad celular: mecanismo de defensa en contra algunos puntos que han significado la necesidad de asociarlos con los eventos ya conocidos como inmunoinflamato- de microorganismos. Es una forma de respuesta inmunitaria adaptativa mediada por linfocitos T. rios periodontales. El hecho de que con algunas modificaciones los clínicos Citocinas: son proteínas que regulan la comuni- tengan un parámetro real y accesible para definir eventos como “salud periodontal”, “enfermedad gingival” y “perio- cación intercelular al inducir la activación de receptores específicos de membrana, funciones de proliferación y diferenciación celular, quimiotaxis, crecimiento y modulación de la secreción de inmunoglobulinas. dontitis”, es necesario relacionar qué fenómenos suceden en el ámbito molecular y celular en cuanto a la patogenia de las enfermedades periodontales. Defensinas: son moléculas efectoras de la inmuniCONCEPTOS CLAVE dad innata con un amplio espectro antimicrobiano e importantes efectos inmunomoduladores. Patogenia: rama de la patología cuya finalidad es es- Quimiotaxis: fenómeno en el cual las bacterias y otras células de organismos uni o pluricelulares dirigen sus movimientos de acuerdo con la concentración de ciertas sustancias químicas en su medio ambiente. tudiar los acontecimientos que se desencadenan a partir de un factor etiológico y la enfermedad que provocan. 92 CAPÍTULO 6 Patogenia de las enfermedades periodontales y periimplantarias la superficie del diente. Subyacente al epitelio oral externo, del surco y de unión existe un entrelazado de tejido conecti- Anticuerpo: los anticuerpos son proteínas producidas por las células plasmáticas y se presentan como respuesta a la entrada de antígenos. vo que incluye fibras colágenas prominentes que mantienen Antígeno: sustancia que al introducirse en el orga- lidad de la adhesión del epitelio e inserción tisular supra- nismo induce en este una respuesta inmunitaria, lo que provoca la formación de anticuerpos. plexo dentogingival que contiene gran número de capilares la forma de los tejidos gingivales y contribuyen a la estabicrestal. Inmediatamente debajo del epitelio de unión hay un que proporcionan nutrientes y células de defensa al epitelio.1 Patógeno periodontal: bacterias que tienen meca- En la encía, durante los procesos inmunitario e infla- nismos específicos de alteración de los sistemas de defensa del huésped, lo que causa destrucción periodontal. matorio, existe una función protectora contra el ataque local de los microorganismos, que evita que se extiendan e invadan otros tejidos (Figura 6-2). Sin embargo, estas re- Receptores tipo Toll: proteínas que actúan en la in- acciones defensivas también se consideran potencialmente munidad innata y reconocen los patrones moleculares de agentes infecciosos , lo que estimula una variedad de respuestas durante la inflamación. Participan como vínculo entre la respuesta inmune innata y la adaptativa, y permiten la señalización en las células presentadoras de antígeno. nocivas para el huésped, ya que la inflamación puede lesionar las células y estructuras del tejido conectivo. Las reacciones inflamatoria e inmunes que se extienden hacia la profundidad del tejido conectivo pueden ocasionar la pérdida ósea y de inserción periodontal del diente.1 Noxa: se le denomina a todo aquello que, una vez A la encía clínicamente sana se le define como “salud clí- que ingresa al cuerpo humano, ocasiona un perjuicio, ya sea biológico, social o psicológico. nica prístina”, y como lo expresa la clasificación actual de las enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias,2 esta representa una entidad rara, pero real, en la que los 1. ENCÍA CLÍNICAMENTE SANA pacientes no presentan pérdida de inserción, sin sangrado al La superficie oral de la encía clínicamente sana está cubierta por un epitelio queratinizado, el cual se delimita por sondeo, con una profundidad de surco menor a 3 mm y sin datos clínicos de inflamación (edema, eritema y supuración). bucal del margen gingival a la línea mucogingival (Figura Esta situación clínica se asocia con la mínima presencia de in- 6-1). En condiciones de salud el epitelio del surco y el de unión evitan la invasión de bacterias al actuar como una barrera efectiva ante la entrada de estas o de sus productos. filtrado inflamatorio. Además, el término de salud clínica se sustenta en la demostración de niveles bajos de marcadores inflamatorios en el fluido gingival crevicular2 (Figura 6-3). Mediante la lámina basal interna que contiene, principalmente, hemidesmosomas, el epitelio de unión se adhiere a Biopelícula dental Células inflamatorias Figura 6-1. Aspecto bucal de la encía clínicamente sana donde se delimita la cantidad del tejido queratinizado desde el margen gingival (MG en rojo) hasta la línea mucogingival (LMG en morado). Figura 6-2. Esquema que ilustra la activación de las células del proceso inmunitario e inflamatorio contra el ataque local de la biopelícula. 93 Periodontología e Implantología Figura 6-3. Aspecto clínico de una paciente con salud periodontal pristina en la que se encuentra ausencia de sangrado al sondeo y sin rasgos clínicos inflamatorios. 2. INTERRELACIÓN ENTRE LAS BACTERIAS Y LOS MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE DEL HUÉSPED La encía clínicamente sana parece combatir un desaf ío microbiano permanente sin progresar a gingivitis clínica Escasa migración de neutrófilos hacia la parte coronal del epitelio de unión por la acción de mecanismos de defensa que incluyen: La barrera intacta provista por el epitelio de unión. La descamación regular de las células epiteliales en la cavidad oral. Figura 6-4. Esquema de la encía clínicamente sana en el que hay presencia de una escasa migración continua de neutrófilos a través del epitelio de unión. La presencia en el fluido gingival crevicular de anticuerpos contra los productos bacterianos. La función fagocítica de los neutrófilos en el epitelio de unión. 2.1 Inmunidad innata A la respuesta inmunitaria innata se le conoce como la El efecto perjudicial del sistema del complemento sobre primera línea de defensa del huésped con la capacidad de la microbiota. mantenimiento de homeostasis en los tejidos bucales frente a agentes nocivos como los microorganismos. Este sistema En la encía clínicamente sana se manifiesta un equilibrio huésped-parásito, el cual si es alterado el paciente pro- lleva ese nombre debido a que sus mecanismos efectores gresa a gingivitis3 (Figura 6-4). Para que la gingivitis se presente debe haber suficiente existen aun antes de que aparezca la noxa. Este tipo de inmunidad debe su importancia a básicamente tres funciones: Es la respuesta inicial a los microorganismos, previene acumulación de biopelícula y retención de productos bacterianos que originen una respuesta inflamatoria de mayor magnitud. Los microorganismos de la biopelícula dental infecciones e, incluso, puede eliminar completamente a cierto tipo de noxas. Sus mecanismos efectores estimulan a la inmunidad que se encuentran dentro de las bolsas periodontales están en continuo estado de fluctuación, lo que determina que adaptativa e influyen en el tipo de respuesta. La inmunidad adaptativa utiliza, además de sus meca- las especies que fueron importantes en un estadio de la enfermedad pueden no serlo en otras fases del proceso, es nismos, a los de la inmunidad celular y proteínas efectoras6 (Cuadro 6-1). decir, la destrucción tisular puede ser resultado de la combinación de bacterias y factores bacterianos que varían a lo largo del tiempo.3 2.1.1 Defensinas El modelo clásico de la patogenia de la enfermedad pe- Las defensinas son péptidos ricos en cisteínas y funcionan como antibióticos naturales que se encuentran en la superficie de la piel y las mucosas; son activas contra bacterias, hongos y virus enclaustrados. El mecanismo de riodontal de Page y Kornman (1997) especifica que la periodontitis contrasta con la mayoría de las enfermedades infecciosas clásicas donde el huésped se defiende de un solo tipo de microorganismo y el diagnóstico se establece con acción de la mayoría de las defensinas consiste principalmente en la disrupción de la membrana plasmática microbiana, lo que favorece la disrupción metabólica.6 base en la presencia o la ausencia de ese microorganismo en particular.4,5 94 CAPÍTULO 6 Patogenia de las enfermedades periodontales y periimplantarias CUADRO 61. Componentes y funciones celulares de la inmunidad innata. Componentes Principales funciones Barreras epiteliales Revestimiento de piel y mucosas Péptidos antimicrobianos Destrucción de microorganismos Linfocitos intraepiteliales Destrucción de microorganismos Células efectoras Neutrófilos Fagocitosis y destrucción de microorganismos en la primera fase de la infección Monocitos/macrófagos Fagocitosis y destrucción de microorganismos en fases tardías de la infección Células Natural Killers (NK, por sus siglas en inglés) Secreción de citocinas, lisis de células infectadas y activación de macrófagos Proteínas efectoras Complemento Opsonización y destrucción de microorganismos Lectinas Opsonización de microorganismos y activación del complemento (vía de las lectinas) Proteína C reactiva Opsonización de microorganismos y activación del complemento Factores de coagulación Aislamiento de los tejidos infectados Defensinas Control de carga microbiana Receptores tipo Toll Vínculo entre la respuesta innata y adaptativa A nivel periodontal se han llegado a relacionar ciertos de los antígenos bacterianos a los receptores tipo Toll en factores de riesgo ambientales asociados con las beta defensinas de las superficies epiteliales.7 las células de la respuesta inmune. En el tejido gingival enfermo es común la expresión de los receptores tipo Los efectos moleculares de la biopelícula dental produ- Toll 2 y 4. Los receptores tipo Toll activan los patrones de cen desequilibrio inmunológico en el huésped, y en el caso de los efectos disbióticos, se ha reportado que inducen la transducción de señales cuyo objetivo es la activación de la respuesta inmune e inflamatoria para la eliminación de producción de la beta defensina 2 vía la expresión del Fu- los patógenos invasores.11 sobacterium nucleatum, lo que potencializa la expresión de 2.2 Inmunidad adaptativa citocinas al incrementar la apoptosis celular.8 Es posible que la temprana detección de la interacción La inmunidad adaptativa o inmunidad específica es un de las defensinas en la respuesta inmune pueda prevenir la mecanismo de defensa mucho más evolucionado, que es periodontitis en su relación con la biopelícula subgingival. estimulado luego de la exposición a agentes infecciosos, 9 2.1.2 Receptores tipo Toll y cuya capacidad e intensidad defensiva aumentan después de cada exposición subsiguiente a un determinado Los mecanismos de defensa dentro de la inmunidad innata se han clarificado con la interacción de señales que actúan microorganismo. Las principales características de la respuesta adapta- como patrones de reconocimiento molecular, como son los receptores tipo Toll expresados por las células de la respuesta tiva son: Diversidad: permite al sistema inmunitario responder innata. Los receptores tipo Toll son una familia de proteínas a una gran variedad de antígenos extraños. Se estima que forman parte del sistema inmune innato. Estos receptores son transmembranosos y reconocen patrones moleculares que el sistema inmunitario puede distinguir entre diferentes determinantes antigénicos. Los mecanismos expresados por un amplio espectro de agentes infecciosos y moleculares que producen esta amplia diversidad son estimulan una variedad de respuestas inflamatorias.10 referidos a los linfocitos B. La desregulación de los sistemas moleculares de la Especificidad: origina que cada microorganismo pro- respuesta innata y adaptativa desempeña un papel importante en la etiología de las enfermedades periodontales. El duzca respuestas específicas en su contra. Memoria: la exposición del sistema inmunitario a un inicio de la periodontitis involucra la unión de péptidos agente extraño mejora su capacidad para responder de 95 Periodontología e Implantología nuevo a este ante una reexposición. Es por esto que las respuestas inmunitarias adaptativas son más rápidas y CUADRO 62. Células que participan en el sistema inmune de la respuesta humoral. más eficientes. Respuesta inmune humoral Especialización: causa respuestas óptimas para la defensa frente a los microorganismos. Así, la inmunidad Linfocitos Los linfocitosT y B son las células responsables de la respuesta inmune específica. Los linfocitos B están especializados en la producción de células plasmáticas, quienes a su vez producen inmunoglobulinas que llevan a cabo la respuesta de anticuerpos frente a un estímulo antigénico (respuesta humoral). Los linfocitos T desarrollan la respuesta mediada por células (respuesta celular). Macrófagos Los macrófagos intervienen en todas las etapas de la respuesta inmune. Intervienen como primera línea de defensa antes de la activación de los linfocitos T y después de fagocitar y procesar el antígeno, como células presentadoras de este. Producen citocinas importantes para la respuesta inmune. Neutrófilos Se llaman también leucocitos polimorfonucleares y son importantes en los mecanismos de defensa del huésped. Aparecen en todos los procesos inflamatorios, en especial, los agudos, atraídos por quimiotaxis. Rodean (fagocitosis), matan y digieren a la mayor parte de los microorganismos, neutralizando las sustancias nocivas. Mastocitos Son importantes por los gránulos citoplasmáticos que contienen histamina, heparina y bradiquinina que se liberan en los tejidos. La degranulación de los mastocitos se efectúa durante las reacciones inmediatas de hipersensibilidad. Células plasmáticas Las células plasmáticas también denominadas plasmocitos pertenecen al sistema inmunitario y su papel consiste en la secreción de grandes cantidades de anticuerpos. Se diferencian a partir de los linfocitos B gracias a la estimulación de los linfocitos CD4+. celular y la inmunidad humoral son estimuladas por diferentes microorganismos. Autolimitación: permite al sistema inmunitario disminuir de intensidad frente a un antígeno a medida que este va siendo eliminado, y devolver al sistema inmune a su estado basal. Ausencia de autorreactividad: es una de las propiedades más importantes del sistema inmune, que brinda la capacidad de reconocer lo propio de lo extraño, y no reaccionar frente a las sustancias antigénicas propias. Esta propiedad es compartida con la inmunidad innata.10 Existen dos tipos de inmunidad adaptativa: la inmunidad celular y la inmunidad humoral, y aunque se les divide para que puedan ser estudiadas, ambas actúan en conjunto con el fin de eliminar antígenos y microorganismos. 2.2.1 Respuesta de la inmunidad humoral y celular La respuesta de la inmunidad humoral es el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos extracelulares y sus toxinas, en el cual los componentes del sistema inmuneque atacan a losantígenos no son lascélulas directamente, sino son macromoléculas, como anticuerpos o proteínas del sistema del complemento.10 El cuadro 6-2 especifica las características de cada una de las células que intervienen en la respuesta inmune humoral. losfagocitosy otras células delhuésped, tales comovirusy La inmunidad humoral permite el reconocimiento de algunasbacterias. La defensa frente a la destrucción del mi- antígenos dentro del organismo por medio de los recep- croorganismo residente en los fagocitos o de lascélulasin- tores de membrana de las células B. Aunque es posible la fectadas depende, directamente, de este tipo de respuesta.10 interacción entre antígeno y célula B, esta solo se activa por 2.3 Bacterias periodontopatógenas los linfocitos T cooperadores. La unión entre célula B y el linfocito T estimula la expansión clonal y de los linfocitos B En las enfermedades periodontales, como la periodon- para su diferenciación a células plasmáticas, cuya función titis, ocurre un proceso inflamatorio producido por ciertas es secretar anticuerpos, en primer lugar, de tipo IgM y de- bacterias de la biopelícula dental que tienen una actividad pendiendo el estímulo IgG, IgA o IgE. periodontopatógena. Esta interrelación entre las bacterias La respuesta de anticuerpos en contra de los antígenos y los mecanismos de respuesta inmune del huésped es la no proteicos (lípidos, polisacáridos) no requiere la partici- base del mecanismo inmunopatológico. Las bacterias y sus pación de linfocitos T cooperadores, por lo que son llamadosantígenos T-independientes. productos estimulan a las células del huésped para que liberen ciertos mediadores inflamatorios como las citocinas Lainmunidad celulares una forma derespuesta inmu- y prostanglandinas.11,12 nitariade selección natural mediada porlinfocitos T; actúa Las bacterias asociadas con los diferentes estadios de como mecanismo de ataque en contra de los microorga- periodontitis son Aggregatibacter nismoscapaces de sobrevivir y proliferar en el interior de tans (Aa), Porfiromona gingivalis (Pg), Tannerella forshytia 96 actinomycetemeomi- CAPÍTULO 6 Patogenia de las enfermedades periodontales y periimplantarias (Tf ), Prevotella intermedia (Pi), algunas especies de Capnocitophaga, Campylobacter rectus (Cr), Eikenella corro- de antígenos es constante y su control depende de acciones asociadas entre moléculas de adhesión, quimiocinas y dens (Ec), Espiroquetas, Fusobacterium nucleatum (Fn) y la expresión de receptores de quimiocinas. Aunque gran Eubacterium.13 Según Loesche,14 las bacterias anaerobias número de bacterias son capaces de producir una degrada- gramnegativas más importantes y prevalentes en el área ción directa de los tejidos, la pérdida de tejido conectivo re- subgingival son el Aa, Pg y Pi dichas bacterias tienen un presenta un mecanismo de defensa del huésped que intenta papel significativo en la patogenia de la periodontitis, ya que presentan gran poder antigénico que desarrolla una protegerse junto con la proliferación del epitelio de unión en sentido apical.11 respuesta importante contra la inmunoglobulina IG2 al li- Así pues, los periodontopatógenos liberan LPS y el berar leucotoxinas que inhiben los mecanismos de defensa huésped responde con la presencia de PMN y anticuer- de los leucocitos. pos. Esta respuesta inmunoinflamatoria se caracteriza por También los productos bacterianos al actuar sobre mediadores de la inflamación, como las citocinas y prosta- el tejido conectivo provocan reacciones inflamatorias e inmunológicas en el huésped. Durante esta respuesta in- glandinas, que actúan sobre el tejido conectivo y hueso expresándose clínicamente con los signos de la periodontitis. flamatoria se presenta una acumulación de polimorfonu- Se sugiere que existe un curso episódico que explicaría cleares neutrófilos (PMN) en el fluido crevicular y en el tejido conectivo próximo al epitelio del surco y de unión, la progresión de la periodontitis, con episodios de destrucción del tejido periodontal, seguidos de episodios de inacti- que pueden asociarse con la activación de procesos de vación en el que no se presentan evidencias de destrucción destrucción del tejido conectivo. Los lipopolisacáridos e, incluso, podría ocurrir una cierta regeneración del tejido (LPS) de las bacterias actúan como endotoxinas sobre las células como macrófagos, linfocitos, fibroblastos y osteo- conectivo perdido.12 Estos episodios de destrucción periodontal se asocian blastos/osteoclastos.15 con cambios en la población celular del infiltrado inflama- En cuanto al potencial patogénico de las bacterias, torio localizado en el tejido conectivo subepitelial con una está claro que los productos tóxicos que desarrollan y su disminución importante en la población fibroblástica y un posterior entrada a los tejidos es su verdadero mecanismo incremento en el número de células inflamatorias, prin- lesivo, pero ante él se tiene la resistencia del huésped que cipalmente neutrófilos, macrófagos, células plasmáticas y va a influenciar el inicio y el desarrollo de la periodontitis linfocitos en los sitios que muestran actividad.13 y periimplantitis.16 2.5 Citocinas y su función en el tejido gingival 2.4 Leucocitos y su función en el tejido gingival Desde la gingivitis y una vez establecida la periodonti- La entrada de las bacterias o de sus productos al surco tis, se forma un infiltrado inflamatorio constituido por di- gingival favorece la llegada de leucocitos PMN y macrófagos al tejido conectivo y al epitelio de unión. Al mismo ferentes tipos celulares, como linfocitos y macrófagos, que van a producir distintos subtipos de citocinas que partici- tiempo que las células más coronales del epitelio de unión parán en la activación de los procesos de destrucción del comienzan a proliferar, el aumento en el número de neu- tejido conectivo.15 trófilos que migran a través del epitelio de unión hará que Las citocinas son mediadores biológicos responsables estos sean parte principal del infiltrado inflamatorio. de las lesiones inmunopatológicas, de tal manera que la li- 10 Los PMN son una línea celular importante a nivel de- beración de ciertos tipos de citocinas puede ser fundamen- fensivo local; estas células salen de los vasos sanguíneos y tal en el desarrollo de una determinada enfermedad.16 migran desde la microcirculación del tejido conectivo gin- Las células del periodonto ante la agresión bacteriana, gival hacia el epitelio de unión. En su trayecto realizan fun- junto con las inflamatorias, producen la secreción de cito- ciones de fagocitosis y destrucción bacteriana, por lo que al cinas proinflamatorias como la interleucina 1 (IL1, IL6, IL8, actuar como un mecanismo defensivo impedirán la exten- IL9, IL12), factor de necrosis tumoral (TNF, por sus siglas sión lateral y apical de la biopelícula dental. en inglés), prostaglandina E2 (PGE2), las cuales, a su vez, li- La migración leucocitaria es básica para la fagocitosis bacteriana y para la señalización inflamatoria cuyo objetivo beran los mediadores secundarios de la inflamación, como el factor de activación de plaquetas (PAF), bradiquinina e es centrar las células inmunes en sitios donde la presencia histamina (aminas bioactivas) y las prostaglandinas.16 97 Periodontología e Implantología 2.6 Complemento: características y función en el tejido gingival 2.8 Resorción ósea periodontal La resorción ósea por parte de los osteoclastos requiere El complemento (C) y su activación en forma de casca- una señal de iniciación proveniente de los osteoblastos y de células similares a osteoblastos en estado de inactividad sobre la superficie ósea. Dicha señal ha sido identificada da, con cerca de 30 proteínas tanto en su vía clásica como alternativa, tiene como un primer efecto la opsonización de las bacterias por los anticuerpos, lo que posibilita la destrucción bacteriana. La vía clásica se activa por el com- en forma simultánea por dos grupos, el RANKL (antiguamente denominado como osteoclast differentiation factor u plejo antígeno-anticuerpo, y la vía alterna se inicia por la presencia de LPS u otros productos bacterianos que van a ODF, por sus siglas en inglés), que se expresa en la superficie de los osteoblastos e interactúa con el receptor especí- producir la ruptura directa del C3 e iniciar la activación de fico RANK en la superficie de los precursores monocíticos circulantes.25 la cascada. Mediante la unión de RANK con RANKL se origina la diferenciación de precursores, fusión y formación de osteoclastos multicelulares y su activación. Los osteoblastos Las bacterias implicadas en la gingivitis inducida por biopelícula dental y periodontitis tienen diferentes mecanismos para evadir al sistema de complemento e, incluso, también sintetizan factor estimulante de colonias de macrófagos (M-CSF), un factor esencial en la sobrevida de los algunas poseen una actividad proteolítica en su superficie celular que es capaz de degradar a ciertos componentes del osteoclastos y la osteoprogeterina. Esta última actúa como un receptor soluble para el RANKL e inhibe la interacción sistema del complemento como C3 y C5. También tienen la capacidad de liberar moléculas capaces de unirse al com- entre RANKL y RANK.25,26 Al igual que en otros muchos sistemas biológicos, la cantidad relativa de RANKL y de osteoprogeterina regula plemento, de manera que la actividad sobre las bacterias se ve disminuida.17 2.7 Apoptosis la actividad de los osteoclastos. El equilibrio puede estar afectado por factores sistémicos y locales tales como fuerza La respuesta inmune también está regulada por la se- mecánica, y presencia de citoquinas (como TNF-α) e interleuquina (IL) 1, así como prostaglandina PGE2 y hormonas lección y muerte de las células inmunocompetentes mediante un mecanismo específico de muerte celular cono- (estradiol, 1,25 dihidroxivitamina D3 y hormona paratiroidea [PTH]).27-29 cido como apoptosis,18 este mecanismo de muerte celular programada es un factor que participa en la patogenia de la enfermedad al conformar exudado del infiltrado inflamato- 3. CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES rio periodontal.19 En su estado final la célula presenta una fragmentación en los llamados 11 “cuerpos apoptóticos” que se eli- 3.1 Inflamación gingival minan por las células fagocíticas sin producir inflamación ni daño celular. En la necrosis, a diferencia de la apoptosis, Las fases agudas y crónicas de la inflamación no son fácilmente aplicables a las enfermedades periodontales inducidas por la biopelícula, ya que en la encía clínicamente se desencadena una reacción inflamatoria celular y del tejido circundante entre las que se encuentra gran cantidad sana histológicamente se podría interpretar que ya existe una pequeña lesión similar a una lesión inflamatoria aguda. En estudios en animales y humanos, se ha observado que de enzimas proteolíticas.20,21 En la membrana plasmática de la célula existen receptores que van a regular la apoptosis como Fas (CD95) y Fas ligando (FasL).El FasL puede indu- la encía clínicamente sana siempre presenta un pequeño infiltrado de células inflamatorias que involucran al epitelio de unión y al tejido conjuntivo subyacente, por lo que parece cir apoptosis en aquellas células que expresan el receptor Fas. Otro de los mecanismos implicados en la apoptosis celular es la activación de proteínas citosólicas conocidas estar en una lucha contra un desafío microbiano permanente sin progresar a la gingivitis clínica, probablemente por la acción de muchos factores defensivos, los cuales le dan al como caspasas. La familia de las caspasas son proteasas 22 tipo cisteina que se sintetizan como proenzimas inactivas que son procesadas en las células que sufren apoptosis.20 La huésped periodos de remisión y exacerbación, lo que ocasiona que, en casos de severidad, pueda presentarse la gingivitis caspasa 3 es una proteasa clave que se activa en el proceso de la apoptosis. La forma caspasa 3 activa está presente en y su evolución de gingivitis a periodontitis acompañada de pérdida ósea y de inserción periodontal (Figuras 6-5 y 6-6). las células que están experimentando apoptosis.23,24 98 CAPÍTULO 6 Patogenia de las enfermedades periodontales y periimplantarias 12% 7% 5% 4% Figura 6-5. Apariencia clínica de un paciente con gingivitis en la que se observa retención de biopelícula en la zona marginal e interdental y reacción inflamatoria a nivel marginal. a 13% 60% b Linfocitos B Linfocitos T cooperadores Linfocitos T citotóxicos Macrófagos Neutrófilos Otras células Figura 6-7. Distribución de linfocitos B en periodontitis.13 Figura 6-6. a. Aspecto clínico de un sitio con periodontitis (asterisco). b. Apariencia radiográfica de la pérdida ósea (asterisco). para compararlos con las enfermedades periodontales humanas, estos no son aplicados en el hombre a causa de los Los síntomas clínicos de la inflamación pueden ser sutiles en los estadios tempranos de la gingivitis inducida por problemas relacionados con el tiempo. biopelícula dental, pero existen cambios histopatológicos Page y Schroeder,30 en 1976, dividieron la lesión progresiva en los tejidos gingivales/periodontales en cuatro fases: subyacentes, que aunque se presentan en un pequeño compartimiento de los tejidos gingivales, son muy marcados por lesión inicial, temprana, establecida y avanzada. neutrófilos, macrófagos y linfocitos, pero a medida que el in- 3.3 Lesiones de la patogenia de la gingivitis y periodontitis filtrado aumenta las células plasmáticas, dominan la lesión y comienza la pérdida de colágeno, la cual puede ser progresiva en la transición de gingivitis a periodontitis19 (Figura 6-7). 3.3.1 Lesión inicial La lesión de la encía se relaciona estrechamente con la A las 24 horas de acumulación de la placa bacteriana presencia y la extensión de biopelícula depositada sobre sobre las superficies dentarias, se presentan cambios que se evidencian en el plexo dentogingival, como un aumento del la superficie dental asociada. aporte sanguíneo al área. La dilatación de las arteriolas, los capilares y las vénulas de la red vascular se torna una carac- 3.2 Modelo de la patogenia de la enfermedad periodontal terística prominente. La presión hidrostática en la microcir- Los modelos de la patogenia de periodontitis se remonder,30 y con el paso del tiempo se ha determinado por medio culación se incrementa formando brechas entre las células endoteliales de los capilares, esto provoca un aumento en la permeabilidad del lecho microvascular y como consecuencia de investigaciones realizadas por Kinane y Lindhe.17 En el las proteínas y el líquido pueden fluir hacia los tejidos.31 tan a estudios desde 1976 con el modelo de Page y Schroe- año 2000, se consideró que la clasificación histopatológica El fluido crevicular gingival se incrementa. Las sus- de Page y Shroeder debería reservarse para los modelos de tancias nocivas liberadas por la biopelícula se diluyen en el tejido gingival y en el surco. Con el aumento del flujo del enfermedad periodontal animal, y aunque podría ser útil 99 Periodontología e Implantología fluido gingival crevicular se produce un barrido mecánico de las bacterias y sus productos fuera del surco. Las proteínas plasmáticas forman parte del líquido gingival e incluyen proteínas defensivas como anticuerpos, complemento, el infiltrado inflamatorio y dentro de la lesión puede encontrarse una cantidad mucho menor de células plasmáticas. Varios fibroblastos presentes en la lesión muestran signos de degeneración, lo que probablemente se deba a la apopto- inhibidores de las proteasas y otras macromoléculas con numerosas funciones. Ya en la fase inicial de la respuesta del huésped la mi- sis de estas células y sirva para eliminar los fibroblastos del área y permitir, así, una mayor acumulación de infiltrado inflamatorio. En el área infiltrada también desaparecen las gración de los neutrófilos polimorfonucleares (PMN) se encuentra facilitada por la presencia de varias moléculas de adhesión en la vasculatura dentogingival. Estas moléculas fibras colágenas.5 Esta pérdida neta de colágena proveerá más espacio para el infiltrado celular (Figura 6-9). contribuyen a la unión de los PMN a los vasos y, posteriormente, ayudan a las células a salir del vaso sanguíneo. Los PMN migran siguiendo el gradiente quimiotáctico hacia el surco gingival y, además, su movimiento es favorecido por la presencia de otras moléculas de adhesión presentes en el epitelio de unión y por factores quimiotácticos de la biopelícula. Los linfocitos son retenidos en el tejido conectivo en contacto con antígenos, citocinas, moléculas de adhesión y, luego, no tan fácilmente, salen a través del epitelio de unión hacia la cavidad bucal de la misma forma que los PMN a través del fluido crevicular15,32 (Figura 6-8). Figura 6-9. Esquema de la lesión temprana donde se observa aumento de migración de neutrófilos y proliferación del epitelio de unión. Proliferan células basales del epitelio de unión y del epitelio del surco, esto mejora la barrera mecánica contra las bacterias de la biopelícula y sus productos. Las proyecciones epiteliales invaden el tejido conectivo en la porción coronaria de la lesión. Las alteraciones tisulares que se pro- Infiltrado en el tejido conectivo ducen durante esta fase también implican una pérdida de la porción coronaria del epitelio de unión. Esta lesión conocida como temprana puede persistir por largos periodos y la variabilidad del tiempo requerido para que se produzca la lesión establecida puede reflejar Figura 6-8. Esquema de la lesión inicial donde se observan neutrófilos, macrófagos y linfocitos que provienen de los vasos sanguíneos en un bajo nivel infiltrado en el tejido conectivo. una diferencia en la susceptibilidad de los individuos.31 3.3.3 Lesión establecida o progresiva 3.3.2 Lesión temprana Al continuar la exposición a la biopelícula dental au- A los siete días el aumento del número y el tamaño de los vasos se refleja clínicamente en un mayor enrojecimien- mentan los procesos inflamatorios en la encía; se incre- to del margen gingival. En este estadio de la gingivitis, los linfocitos y los PMN son los leucocitos predominantes en epitelio de unión se encuentran infiltrados por un gran número de leucocitos. menta el flujo de líquido gingival. El tejido conectivo y el 100 CAPÍTULO 6 Patogenia de las enfermedades periodontales y periimplantarias La pérdida de colágena continúa a medida que se expande el infiltrado inflamatorio, lo que crea espacios desprovistos de colágena que se extienden a mayor profundidad de los tejidos, quedando disponibles para ser ocupados por el El infiltrado inflamatorio se extiende en dirección más apical en el tejido conectivo. La lesión avanzada tiene muchas características en común con la lesión establecida, pero difiere por la pérdida de inserción y de hueso alveolar. infiltrado inflamatorio. En este periodo el epitelio de unión continúa proliferando y sus proyecciones se extienden hacia el interior del tejido conjuntivo con el fin de mantener su in- El daño de las fibras colágenas es extenso. El epitelio de la bolsa migra en dirección apical respecto a la union cemento esmalte y hay manifestaciones generalizadas de inflama- tegridad y su función como barrera frente a la penetración microbiana. El epitelio del surco es sustituido por un epitelio de la bolsa que no se encuentra unido a la superficie dentaria ción y daño inmunopatológico de los tejidos.32 La lesión ya no se localiza en los tejidos gingivales sino hasta el hueso alveolar; el infiltrado inflamatorio se extiende y esto permite la migración adicional de la biopelícula en di- en dirección lateral y apical en el tejido conectivo del aparato rección más apical. En comparación con el epitelio del surco original, el epitelio de la bolsa es más permeable con el tejido de inserción. En general se acepta que las células plasmáticas son las que predominan en la lesión avanzada (Figura 6-11). conectivo subyacente. Este epitelio de la bolsa se encuentra ulcerado en algunos sitios (Figura 6-10). Figura 6-10. Esquema de la lesión establecida donde se muestra incremento de 10% a 30% de infiltrado leucocitario en el epitelio de unión y tejido conectivo. Pueden existir dos tipos de lesiones establecidas: una que permanece estable y no progresa a lo largo de los meses y los años, y otra que puede tornarse más activa y convertirse rápidamente en una lesión avanzada progresiva y destructiva.17 Figura 6-11. Esquema donde se muestra pérdida ósea y proliferación de células plasmáticas a un 50% en el tejido conectivo. 3.3.4 Lesión avanzada A medida que la bolsa se profundiza, la biopelícula con- 4. PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIIMPLANTARIA tinúa su migración apical y madura en este nicho ecológico anaerobio. Los tejidos gingivales ofrecen una escasa resistencia al sondeo periodontal. La entrada de las bacterias o de sus productos al surco periimplantario favorece la sobreproducción de marcadores moleculares inflamatorios en el tejido conectivo, lo que 101 Periodontología e Implantología provoca vasodilatación e inflamación de los vasos sanguíneos. Al mismo tiempo que las células más coronales del epitelio de unión comienzan a proliferar, el aumento en el número de neutrófilos que van a migrar a través del epitelio de unión llegará a formar parte principal del infiltrado inflamatorio16 (Figura 6-12). Figura 6-13. Acumulación de biopelícula alrededor de las superficies del implante y la respuesta inflamatoria de los tejidos. 4.2 Periimplantitis La periimplantitis, al igual que la periodontitis, es un proceso inflamatorio producido por ciertas bacterias que tienen una actividad periodontopatógena proveniente de la placa bacteriana. Esta interrelación entre las bacterias y los mecanismos de respuesta inmune del huésped es la base del mecanismo inmunopatológico. Las bacterias y sus productos estimulan a las células del huésped para que liberen ciertos mediadores inflamatorios como las citocinas y prostanglandinas. La pérdida del sellado mucoso periimplantario, combinado con un deficiente control de placa dental, promueve la proliferación de bacterias anaerobias que penetran en el surco periimplantario, lo que produce mucositis. Si esta si- Figura 6-12. Infiltrado inflamatorio periimplantario en la porción cervical del cuerpo del implante. tuación no se trata adecuadamente, pasados de 10 a 15 días, puede evolucionar a periimplantitis, es decir, una forma irre- En el infiltrado también existen macrófagos que au- versible de afección inflamatoria de los tejidos blandos que mentarán conforme la mucositis evolucione a periim- rodean al implante en función, en la que, además, se produ- plantitis.33, 34 Las bacterias implicadas en las enfermedades periimplantarias tienen diferentes mecanismos para ce pérdida ósea; la destrucción del tejido óseo está, en gran parte, estimulada por la liberación de prostaglandinas. Se ha evadir el sistema de complemento e, incluso, algunas poseen una actividad proteolítica en su superficie celu- visto una asociación entre los niveles de PGE 2 en el fluido crevicular y el aumento de la severidad de la enfermedad.36 lar que es capaz de degradar a ciertos componentes del sistema del complemento como C3 y C5. También tienen CONCLUSIONES la capacidad de liberar moléculas capaces de unirse al complemento, de manera que la actividad sobre la bacte- Las enfermedades periodontales son el resultado de un desequilibrio entre la interacción del huésped y los microorganismos depositados sobre la superficie dental de- ria se ve disminuida.16 bido a la capacidad que tienen de alterar la adhesión del 4.1 Mucositis periimplantaria epitelio de unión, lo que puede manifestarse por medio de Esta se define como una condición reversible de afec- cambios inflamatorios donde distintos factores pueden ción inflamatoria de los tejidos blandos que rodean a un implante en función y es considerada como el estadio ini- relacionarse para que se desencadene la periodontitis. Con el paso del tiempo se ha determinado, mediante la cial de la periimplantitis35 (Figura 6-13). revisión realizada por Kinane y Lindhe en el año 2000, que 102 CAPÍTULO 6 Patogenia de las enfermedades periodontales y periimplantarias la clasificación histopatológica de Page y Shroeder debería reservarse para los modelos de periodontitis en animales, medades humanas, estos no son aplicados en el hombre a desencadenar dos patologías distintas: mucositis periimplantaria y periimplantitis. A pesar de estas similitudes, en la literatura se encuentran reportes que muestran los diferentes eventos que invo- causa de los problemas relacionados con el tiempo. Se reconoce que el estudio de la periodontitis sigue basándose en cuatro diferentes tipos de lesiones, con la mí- lucran la patogenia de las enfermedades periimplantarias y periodontales, donde se sugiere que los tiempos de progresión de las enfermedades periimplantarias pueden ser más nima excepción de que a la lesión establecida se le llega a rápidos que los de las periodontales. y aunque podría ser útil para compararlos con las enfer- mencionar también como lesión progresiva. La semejanza entre las enfermedades periodontales y Escanear el código QR para ver el video Patogenia de la bolsa periodontal las periimplantarias radica en el resultado de un desequilibrio entre el huésped y los microorganismos, que pueden manifestarse por medio de cambios inflamatorios al Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. ¿Cuáles son las reacciones biológicas en los tejidos ante la interacción con un antígeno? a) Reacción inflamatoria e inmunitaria del huésped. b) Reacción inmunosupresora aguda. c) Reacción reparativa apoptótica. d) Reacción de síntesis de colágena. 2. ¿Por qué son diferentes las reacciones inflamatorias del periodonto a las del resto del organismo? a) Debido a la anatomía de los dientes y al gran número y variedad de especies microbianas presentes en la superficie dental. b) Debido a la anatomía del periodonto y al gran número y variedad de especies microbianas presentes en la superficie dental. c) Debido al origen embriológico de los dientes y su interacción con las citocinas proinflamatorias. d) Debido a la inducción linfocítica y la osteoclástica sobre los tejidos periodontales. 3. ¿Cuáles de los siguientes son tres factores defensivos en la encía clínicamente sana? a) La descamación de las células epiteliales, interacción osteoblasto-osteoclasto y presencia del fluido crevicular gingival. b) La barrera intacta provista por el epitelio de unión, función fagocítica de los neutrófilos y macrófagos, descamación regular de las células epiteliales en la cavidad bucal. c) La descamación del epitelio del surco, formación continua del cemento celular con fibras intrínsecas e interacción antígeno anticuerpo. d) La progresión de la lesión inicial a la lesión establecida, producción de defensinas y producción de inmunoglobulinas. 4. ¿Cuáles son las fases de las lesiones de la patogenia de la enfermedad periodontal establecidas por Page y Schroeder? a) Lesión infecciosa, lesión tardía, lesión inmunológica y lesión recíproca. b) Lesión progresiva, lesión precoz, lesión inflamatoria y lesión inmunológica. c) Lesión inicial, lesión tardía, lesión inmunológica y lesión reactiva. d) Lesión inicial, lesión temprana, lesión establecida y lesión avanzada. 5. Sus características más comunes son: sangrado o supuración al sondeo o a la palpación, evidencia radiográfica de pérdida ósea alrededor del implante. a) Mucositis periimplantaria. b) Enfermedad periiimplantaria. c) Periimplantitis. d) Recesión periimplantaria. 103 Periodontología e Implantología VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Cuadros Figuras Reactivos para el docente Preguntas de autoevaluación Videos Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 104 Sección II 7 REGISTRO DEL EXAMEN CLÍNICO PERIODONTAL LILIA EUGENIA DOMÍNGUEZ AMENEYRO CONTENIDO 1. AVISO DE PRIVACIDAD 2. NORMATIVIDAD 3. EXPEDIENTE CLÍNICO 3.1 Hoja de evolución 3.2 Historia clínica 3.3 Periodontograma 3.4 Registro del control personal de placa dental 3.5 Radiografías 3.6 Exámenes complementarios 3.7 Nota de interconsulta (referencia) 3.8 Consentimiento informado 3.9 Hoja de egreso voluntario CONCLUSIONES CASO CLÍNICO Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Estructurar el registro del examen clínico del paciente en la clínica de periodoncia. Reconocer la importancia de un expediente completo tanto en la clínica como en el ámbito legal. Identificar y ordenar los elementos del expediente clínico periodontal. Compilar los elementos necesarios para proponer un diagnóstico y plan de tratamiento. Identificar los principales elementos para el diagnóstico de las enfermedades periodontales. Seleccionar los estudios complementarios necesarios para cada caso clínico. INTRODUCCIÓN CONCEPTOS CLAVE En la consulta dental todo paciente debe contar con un expediente donde se registre su estado de salud sistémica Carta de consentimiento informado: documento es- y oral, así como aquellos hábitos que repercuten en esta. crito, signado por el paciente o su representante legal o familiar más cercano en vínculo, mediante el cual se acepta un procedimiento médico o quirúrgico con fines diagnósticos, terapéuticos, rehabilitadores, paliativos o de investigación, una vez que ha recibido información de los riesgos y beneficios esperados para el paciente. Además, en la clínica de periodoncia se deberá tener un registro detallado del estado de los tejidos periodontales y de aquellos factores que modifiquen la enfermedad periodontal, así como estudios imagenológicos y exámenes complementarios en los casos que así lo requieran. El expediente clínico y los documentos y estudios que Bolsa periodontal: espacio patológico entre un lo integran deben basarse en las necesidades del clínico, diente y el epitelio del surco, limitado en su porción más apical con el epitelio de unión. Es una extensión apical anormal del surco gingival ocasionado por la migración del epitelio de unión a lo largo de la raíz como consecuencia de la desinserción de las fibras del ligamento periodontal debido a un proceso patológico. apoyarse en la evidencia científica y tener concordancia con las leyes y normas vigentes del lugar en que se elabora. En este capítulo se explicarán los componentes del expediente y sus características, en particular, el periodontograma y el registro del control personal de placa que son dos elementos específicos del paciente de periodontología, cuyos objetivos son: registrar el estado de salud periodontal en que Involucración de la furcación: resorción ósea patoló- se encuentra el paciente en su primera cita, así como en las gica del hueso interradicular entre una furcación. subsecuentes; auxiliar en el diagnóstico, pronóstico y en la ela- Nivel de inserción: distancia de la unión cemen- boración de un plan de tratamiento; monitorear el progreso to-esmalte a la punta de la sonda periodontal durante el sondeo para el diagnóstico periodontal. El estado de salud del aparato de inserción puede afectar esta medida. de la enfermedad, y llevar un adecuado control en la fase de mantenimiento del tratamiento de la enfermedad periodontal. Para establecer un adecuado diagnóstico, el clínico deberá apoyarse en estudios como la serie radiográfica, y si Sonda periodontal: instrumento calibrado con punta el caso lo amerita, en estudios complementarios como la redondeada usada para medir la profundidad y determinar la configuración de la bolsa periodontal. tomograf ía axial computarizada (TAC) o de gabinete, esto con el fin de tener a su disposición la mayor cantidad de da- Profundidad al sondeo: distancia del margen del te- tos para un diagnóstico y plan de tratamiento apropiados. Durante la integración del expediente, desde su inicio hasta el final de la atención odontológica, existe el riesgo de contaminación cruzada, por lo que deberán seguirse estrictamente todos los protocolos de control de infecciones 108 jido blando (encía o mucosa alveolar) a la punta de la sonda periodontal durante el sondeo para el diagnóstico periodontal. El estado de salud del aparato de inserción puede afectar esta medida. CAPÍTULO 7 Registro del examen clínico periodontal desde el momento en que el paciente ingrese a la consulta Aviso de Privacidad: documento f ísico, electrónico o en dental y durante cada uno de los pasos en el interrogatorio o cualquier otro formato generado por el responsable que la toma de estudios y su incorporación al expediente. es puesto a disposición del titular, previo al tratamiento Debido a que la información obtenida es sensible, es de sus datos personales, de conformidad con el artículo importante recalcar que antes de recabar cualquier dato, el 15 de la presente Ley.2 paciente lea y firme el acuerdo de privacidad. Asimismo, es Datos personales: cualquier información concerniente fundamental que antes de iniciar el tratamiento, al paciente a una persona f ísica identificada o identificable.2 le hayan explicado su diagnóstico, pronóstico y plan de tra- Datos personales sensibles: aquellos datos personales tamiento, y le hayan aclarado todas sus dudas, lo cual debe que afecten a la esfera más íntima de su titular, o cuya quedar asentado de manera escrita firmando el consenti- utilización indebida pueda dar origen a discriminación miento informado. o conlleve un riesgo grave para este. En particular, se consideran sensibles aquellos que puedan revelar as- 1. AVISO DE PRIVACIDAD pectos como origen racial o étnico, estado de salud pre- De acuerdo con las reformas al artículo 16 de la Consti- sente y futuro, información genética, creencias religio- tución Política de los Estados Unidos Mexicanos, publicada sas, filosóficas y morales, afiliación sindical, opiniones en el Diario Oficial de la Federación el 1 de junio de 2009, se políticas, preferencia sexual.2 enuncia en su segundo párrafo que: Es de suma importancia que antes de comenzar con la elaboración del expediente y la recopilación de datos per- Toda persona tiene derecho a la protección de sus sonales y datos personales sensibles, se informe por escrito datos personales, al acceso, rectificación y cance- al paciente sobre el manejo de dicha información y se ob- lación de los mismos, así como a manifestar su tenga su consentimiento por escrito mediante el documen- oposición, en los términos que fije la ley, la cual to aviso de privacidad. De acuerdo con el artículo 16 de la establecerá los supuestos de excepción a los prin- mencionada ley, el aviso de privacidad deberá contener, al cipios que rijan el tratamiento de datos, por razo- menos, la siguiente información: nes de seguridad nacional, disposiciones de orden a. La identidad y domicilio del responsable que los recaba. público, seguridad y salud públicas o para proteger b. Las finalidades del tratamiento de datos. los derechos de terceros.1 c. Las opciones y medios que el responsable ofrezca a los titulares para limitar el uso o divulgación de los datos. A estos se les ha denominado los derechos ARCO, por d. Los medios para ejercer los derechos de acceso, rectifi- las iniciales de acceso, rectificación, cancelación y oposi- cación, cancelación u oposición, de conformidad con lo ción. Asimismo, para brindar el marco jurídico que salva- dispuesto en esta Ley. guarde dicho derecho, se creó la Ley federal de protección e. En su caso, las transferencias de datos que se efectúen. de datos personales en posesión de los particulares. De esta f. ley se desprende el artículo 1 que menciona: El procedimiento y medio por el cual el responsable comunicará a los titulares de cambios al aviso de privacidad, de conformidad con lo previsto en esta Ley. La presente Ley es de orden público y de observancia En el caso de datos personales sensibles, el aviso de pri- general en toda la República Méxicana y tiene por vacidad deberá señalar expresamente que se trata de este objeto la protección de los datos personales en po- tipo de casos.2 sesión de los particulares, con la finalidad de regular De acuerdo con el artículo 17, “el aviso de privacidad su tratamiento legítimo, controlado e informado, a debe de ser facilitado en el momento en que se recaba el efecto de garantizar la privacidad y el derecho a la autodeterminación informativa de las personas.2 dato de forma clara y fehaciente, a través de los formatos Para su correcta aplicación e interpretación, en el artícu- 2. NORMATIVIDAD por los que se recaban”.2 lo 3 de dicha ley, se encuentran algunos de los términos y Las normas oficiales mexicanas (NOM) son regula- sus definiciones que son necesarios para ejercer y proteger ciones técnicas de observancia obligatoria expedidas por los derechos ARCO. Algunos de los más importantes son: las dependencias competentes cuya finalidad es establecer 109 Periodontología e Implantología las características que deben reunir los procesos o ser- tratamiento; es decir, se anotará la fecha y la descripción del vicios cuando estos puedan constituir un riesgo para la procedimiento que le fue realizado al paciente, fármacos seguridad de las personas o dañar la salud humana, así y materiales empleados, la dosis, concentraciones, vía de como aquellas relacionadas con la terminología y con su administración, periodicidad, duración, presentación, así cumplimiento y aplicación. como la respuesta ante dichos tratamientos y las compli- 3 La Norma Oficial Mexicana NOM-013-SSA2-2015, caciones que pudieran suscitarse durante el tratamiento.4,5 Para la prevención y control de enfermedades bucales, es De acuerdo con la NOM-013, también se deberán anotar el documento que establece obligaciones legales y regula el los signos vitales al elaborar la historia clínica, al inicio de ejercicio de la actividad profesional para los prestadores de cada cita o procedimiento y cuando se considere necesario. servicios de salud bucal. Su objetivo, como la misma norma Asimismo, deberán registrarse bajo este rubro el diagnósti- lo define, es: co, pronóstico y plan de tratamiento, la interpretación y resultados de estudios o auxiliares de diagnóstico que hayan establecer y uniformar los criterios y procedimien- sido solicitados y, finalmente, el nombre y firma del dentista tos, que llevan a cabo los integrantes del Sistema Na- y del paciente o su representante legal. cional de Salud, para la prevención, detección, diag- Es importante resaltar que uno de los momentos cuan- nóstico y tratamiento de las enfermedades bucales do pueden surgir infecciones cruzadas es durante la inte- de mayor frecuencia en la población de los Estados gración del expediente, por lo que es fundamental apegarse Unidos Mexicanos; así como las estrategias, técnicas de manera rigurosa a las recomendaciones de control de in- operativas y medidas de control y vigilancia epide- fecciones vigentes (por ejemplo, manipular el expediente miológica necesarias en materia de salud pública, con guantes o dejarlo sobre el campo de trabajo) para evitar que deben realizarse por todo el personal de salud que el expediente y todos los documentos que le integran se y en todos los establecimientos para la atención mé- conviertan en un fómite.4 dica y consultorios de los sectores público, social y 3.2 Historia clínica privado del Sistema Nacional de Salud.4 La historia clínica es un documento médico legal cuya Para su correcta aplicación, en materia de expediente finalidad es registrar el estado de salud inicial del pacien- clínico, también deberá consultarse la Norma Oficial Mexi- te, durante y al término del tratamiento con fines no solo cana NOM-004-SSA3-2012, Del expediente clínico.4 diagnósticos y terapéuticos, sino también con propósitos legales, por lo que debe cumplir requisitos importantes 3. EXPEDIENTE CLÍNICO para que sea una herramienta útil en todos los ámbitos. Un expediente clínico completo deberá contar con Además, cabe mencionar, debe ser redactada en lenguaje “identificación del consultorio o unidad (nombre, tipo y técnico, sin abreviaturas y con letra legible, sin enmenda- ubicación), nombre del dentista, identificación del paciente duras y tachaduras.4,5 (nombre, sexo, edad, domicilio y lugar de residencia como Este documento suele comenzar con los datos gene- mínimo), fecha, historia clínica del paciente con notas de rales del paciente, como nombre, edad, género, dirección, evolución, notas de referencia, carta de consentimiento in- teléfono o algún otro medio para localizarle y algunas va- formado y hoja de egreso voluntario o alta”. riables demográficas que pudieran tener relevancia como la 4 En cuanto a las disposiciones oficiales emitidas por ciudad de origen, grado escolar y ocupación. Sin embargo, la Secretaría de Salud en México, un cambio notorio en la el interrogatorio suele comenzar por el motivo principal normatividad en su última actualización consistió en que incorporaron al expediente clínico la elaboración de pe- de consulta.4-6 De acuerdo con la NOM-013-SSA2-2015, la historia clínica deberá contener: riodontogramas de inicio y subsecuentes para todos los el interrogatorio donde se recaben el padecimiento pacientes de la consulta dental.4 actual como motivo de consulta tal y como lo ex- 3.1 Hoja de evolución presa el paciente, factores de riesgo, antecedentes Un expediente clínico deberá incluir una hoja de heredofamiliares y personales patológicos, pade- evolución donde en cada cita se anoten los avances en el cimientos sistémicos y bucales previos con datos 110 CAPÍTULO 7 Registro del examen clínico periodontal del médico e institución tratante, antecedentes haya recibido en el pasado, reacciones alérgicas e historial personales no patológicos, antecedentes de enfer- de hospitalizaciones o reacciones adversas, esto con el fin de medades en aparatos y sistemas. También deberán evitar interacciones medicamentosas no deseadas o desen- anotarse los hallazgos durante la exploración f ísica cadenar algún proceso patológico. Otros padecimientos dirigida a cavidad bucal, cabeza y cuello y registro sobre los cuales se debe indagar es acerca de la existencia de signos vitales, peso y talla.4 de enfermedades ocupacionales. En mujeres es de particular importancia preguntar sobre desórdenes hormonales, Asimismo, deberá incluir un odontograma inicial y pe- toma de medicamentos de tipo hormonal o condiciones riodontograma con nomenclatura FDI y odontogramas y como el embarazo.6-8 periodontogramas de seguimiento, en los que se debe ano- Dentro de los factores de riesgo para numerosos padeci- tar el tratamiento efectuado en cada cita con el propósito mientos, incluyendo la enfermedad periodontal, se encuen- de que queden registradas las condiciones en que el pacien- tra el tabaquismo. Es fundamental preguntar al paciente si te es dado de alta, lo cual debe ser firmado por el paciente en algún momento de su vida consumió tabaco. Si es fuma- o su representante legal, y cuando se requieran estudios dor activo es esencial indagar la cantidad y la frecuencia del auxiliares de diagnóstico, estos deberán anexarse junto con consumo, así como el tiempo que lleva fumando; y aunque su interpretación y el nombre y firma legible del respon- en el momento del interrogatorio no sea fumador activo, sable. Es importante mencionar que a esta historia clínica hay que averiguar la frecuencia, la cantidad y la duración también se le deberá agregar el diagnóstico de acuerdo con del hábito y el momento en el que dejó de fumar.6-8 la Clasificación Internacional de Enfermedades, así como Otro dato sobre el que también se debe indagar es acer- el plan de tratamiento donde se especifiquen los procedi- ca de su higiene corporal y oral; qué tipo de cepillo dental mientos clínicos en cada fase, fecha de la primera consulta y usa, qué tipo de dentífrico, con qué frecuencia realiza el ce- subsecuentes y, finalmente, el nombre y firma del dentista pillado y si utiliza alguna técnica de cepillado dental en es- y del paciente o su representante legal.4 pecial, cada cuánto reemplaza su cepillo dental y si emplea En algunas clínicas se proporciona al paciente un cues- algún otro aditamento para su higiene oral.8,9 tionario de autollenado que abarca los aspectos importan- Es importante preguntarle al paciente cuándo y por qué tes de los interrogatorios por aparatos y sistemas, así como motivo fue su última visita al médico y al dentista; qué tipo los antecedentes personales patológicos y no patológicos de tratamiento dental le han realizado y desde cuándo no lo y los heredofamiliares. El empleo de estos cuestionarios recibe, y en especial, si previamente se le ha brindado algún facilita la recopilación de la información, sin embargo, no sustituye al interrogatorio directo, donde se puede ahondar tipo de terapia periodontal.6,7 más en algunos aspectos y que, sin duda, mejora la comu- 3.2.1 Exploración extraoral nicación entre el dentista y el paciente. Es fundamental que el clínico preste especial atención incluyendo la exploración de ganglios linfáticos (submen- en los padecimientos sistémicos que padece el paciente que tonianos, submandibulares, cervicales profundos, yugulo- va a recibir terapia periodontal, con qué medicamentos los digástricos y occipitales) con el propósito de observar si hay controla y si existen antecedentes de tabaquismo. También dolor a la palpación, consistencia y movilidad.5-7 Se deberá realizar la exploración de cabeza y cuello, es primordial preguntar por la salud periodontal de los parientes cercanos debido a la relación que existe con la en- 3.2.2 Exploración oral fermedad periodontal. Hay que comunicar al paciente que, así como algunos Es importante auscultar la cavidad oral en busca de lesiones de los tejidos adyacentes (Figura 7-1) y preguntar al padecimientos sistémicos son relevantes respecto a la en- paciente si ha observado presencia de sangrado de la encía, fermedad periodontal, de la misma manera lo son aquellos medicamentos utilizados para tratar otros padecimientos no movilidad dentaria, migración dental (Figura 7-2), mal sa- relacionados con esta; se debe abundar en el interrogato- estos síntomas, si existe algún dolor y cuáles son sus carac- rio acerca del consumo de fármacos, y si estos están siendo terísticas, qué factores lo estimulan y qué otros lo calman.7 6-8 bor de boca, sensibilidad dental, la duración y evolución de administrados bajo la supervisión de un médico. También También se deberá examinar si tiene algún hábito per- se debe interrogar sobre otros tratamientos médicos que nicioso o bruxismo. Si los dientes presentan lesiones como: 111 Periodontología e Implantología recesión gingival o lesiones cervicales no cariosas, por ejemplo, erosión, abrasión, abfracción (Figura 7-3) o atrición (Figura 7-4).7 Figura 7-4. Nótese el desgaste en los bordes incisales de los dientes centrales y laterales superiores. recabará información acerca de aquellos factores locales que predisponen al acúmulo de placa bacteriana, y de las condiciones del reborde edéntulo para aquellos pacientes que serán tratados con implantes dentales.6 Es primordial que en el periodontograma se registren Figura 7-1. Al revisar los tejidos orales, no solo los tejidos periodontales, se pueden encontrar hallazgos de lesiones como la glositis migratoria benigna que presenta este paciente. los datos personales del paciente y el diagnóstico periodontal. Debido a que durante el tratamiento se pueden requerir mediciones adicionales, es importante anotar en qué momento del tratamiento periodontal se registraron los niveles de inserción clínica y las profundidades al sondeo.6 En algunas fichas periodontales, como la que se emplea en la Facultad de Odontología de la UNAM (Figura 7-5), en el anverso se especifica, además, el pronóstico de los dientes involucrados periodontalmente, las interconsultas con las otras especialidades dentales y el plan de tratamiento a seguir en el caso. En la mayoría de los periodontogramas se recaba la misma información con muy parecidos códigos o símbolos; por ejemplo, se suelen anotar las profundidades al son- Figura 7-2. Migración dental del diente 12 y de los anteriores inferiores debido a la pérdida de soporte periodontal. También se aprecian ausencias dentales. deo de los surcos gingivales sanos (1-3 mm) en tinta azul o negra, mientras que las profundidades al sondeo de bolsas periodontales iguales o mayore de 4 mm se escriben en tinta roja.6 Para tal efecto, la Facultad de Odontología de la UNAM tiene una hoja de símbolos para identificar los hallazgos clínicos durante la examinación oral (Figura 7-6). Estos símbolos no están limitados a características clínicas periodontales, puesto que también se deben registrar aquellos hallazgos que puedan predisponer a la enfermedad periodontal, tales como malposición dental (Figura 7-7), Figura 7-3. Presencia de recesiones gingivales y lesiones cervicales no cariosas en el área cervical de los dientes superiores. presencia de caries, cálculo (Figura 7-8), aparatología fija de ortodoncia, restauraciones defectuosas o desbordan- 3.3 Periodontograma tes y frenillos aberrantes (Figura 7-9). También se deben apuntar otras lesiones que pudieran comprometer la per- El periodontograma o ficha periodontal debe contener la manencia del diente como fracturas, lesiones periapicales y fracturas radiculares.6 información específica acerca de los tejidos periodontales y periimplantares. Para su llenado se deberán explorar minu- Con el fin de obtener un tratamiento exitoso, se debe tener un diagnóstico preciso y en tanto que las observaciones ciosamente los tejidos periodontales y periimplantares, y se 112 CAPÍTULO 7 Registro del examen clínico periodontal U.N.A.M DEPARTAMENTO DE PERIODONCIA NOM. DEL PACIENTE EDAD FACULTAD DE ODONTOLOGÍA PERIODONTOGRAMA NUM. DE CARNET ETIOLOGÍA PLACA DENTOBACTERIANA ( I Z Q U I E R D O PB UCE NI MOV 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8 D E R E C H O FACTORES QUE PREDISPONEN AL ACÚMULO DE PLACA CÁLCULO ( 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 DIENTES AUSÉNTES ( CÚSPIDES IMPELENTES ( ) ÁREAS DE CONTACTO DEFECTUOSOS ( ) ) PRÓTESIS Y RESTAURACIONES DESBORDADAS ( ) O MAL AJUSTADAS ( ) RESPIRACIÓN BUCAL ( ) ) MALPOSICIÓN DENTARIA ( ) ANOMALIAS DE FORMA Y DESARROLLO DENTARIO ( TRAUMATISMO POR UN CEPILLADO INCORRECTO ( MÁRGENES DIVERGENTES ( ) VESTÍBULO POCO PROFUNDO ( ) palatino 8 ) LESIONES CARIOSAS EN TERCIO CERVICAL/INTERPROXIMAL ( DIASTEMIAS ( ) bucal ) DENTOBACTERIANA APARATOS ORTODÓNTICOS ( ) ) ) POSICIÓN DE FRÉNILLOS ( ) 8 PRONÓSTICO PB UCE DIENTES CON PRONÓSTICO (Especificar el diente afectado) NI FAVORABLE: PB POCO FAVORABLE: DESFAVORABLE: UCE NI 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 PLAN DE TRATAMIENTO 8 FASE I lingual FASE II FASE III INTERCONSULTAS bucal 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 REVALORACIÓN 8 PB FECHA UCE NI MOV DIAGNÓSTICO Figura 7-5. Periodontograma empleado en las asignaturas de Periodontología de la Facultad de Odontología, UNAM. Figura 7-7. Presencia de malposición dentaria, factor retentivo de la biopelícula dental. Figura 7-8. La acumulación de cálculo es otro factor retentivo de biopelícula dental. Figura 7-6. Hoja de simbología empleada en la Ficha Periodontal a nivel licenciatura empleada en las asignaturas de Periodontología de la Facultad de Odontología, UNAM. olvidar que el paciente es un todo, por lo que es importante observar las características y el estado de salud oral, no solamente el periodonto aislado. sean más detalladas, se tendrán mayores elementos para conseguir, precisamente, un diagnóstico certero que ayude En cuanto al periodonto se deberá detectar y registrar la a diseñar el tratamiento apropiado para el caso.8 No se debe presencia de inflamación gingival que se verá manifestada 113 Periodontología e Implantología Figura 7-9. Presencia de la inserción aberrante de un frenillo labial superior. por eritema y edema (Figura 7-10), o de agrandamiento gin- Figura 7-12. Presencia de exudado purulento entre el margen gingival y la terminación de la corona metálica del segundo molar inferior. gival de consistencia fibrosa (Figura 7-11). En cualquier escenario se ha encontrado que un apoyo visual para el clínico es si, además, dibuja sobre el periodontograma el contorno El sondeo ayuda a determinar la profundidad y la pér- 3 del margen gingival. También deberá registrarse si existe pérdida de papilas, recesiones gingivales o periodonto redu- dida del nivel de inserción clínica que el paciente presenta durante la examinación oral. cido (ver Capítulo 9). Cuando la sonda periodontal penetra de 1 a 3 mm dentro del surco gingival, dicha profundidad indica que el paciente presenta un surco gingival sano y se registra con tinta azul, pero si existe una bolsa periodontal de 4 mm en adelante, se registra con tinta roja. Esta medición se obtiene introduciendo la sonda entre el diente y la encía y observar qué tanto se introduce la sonda con referencia a los milímetros que se aprecian en el cuerpo de la sonda (Figura 7-13). Es importante la fuerza con la que se introduce la sonda, pues muy poca presión llevará a subestimar la pérdida de inserción y excesiva fuerza hará introducir la sonda dentro del tejido gingival sobreestimando la pérdida de inserción Figura 7-10. Presencia de edema en la zona palatina anterior que da una apariencia lisa y brillante al margen gingival y el eritema que proporciona una coloración rojiza oscura. y provocando sangrado no asociado con una patología periodontal.6,7,9 Para que esto último no suceda se debe ejercer 0.25 N de fuerza a la sonda7 (ver Capítulo 9). Llegar a tal precisión no suele ser fácil y se han diseñado cursos específicos para calibrar el tacto y tener mediciones fiables. Otras alternativas que se han encontrado son sondas que traen en su mecanismo zonas flexibles que ayudan al operador a determinar en qué momento está alcanzando la presión deseada. También se han diseñado sondas periodontales electrónicas enlazadas a un software que va registrando automáticamente las mediciones obtenidas. Un ejemplo de Figura 7-11. Agrandamiento gingival en la zona anterior, clínicamente se aprecia firme y engrosada con márgenes redondeados. este tipo de instrumentos es la sonda Florida6,7 (Figura 7-14). Comúnmente el periodontograma presenta una casilla específica donde se registran tres medidas en la cara vestibular Por último, se deberá anotar la presencia de exudado y tres medidas en la cara palatina del diente correspondientes, a su vez, a la medición de la región mesial, distal y media.6,7,9 También se registra el sangrado al sondeo, así como la supuración, esta última ya sea provocada al sondear o purulento (Figura 7-12) o de abscesos y diferenciar si son periodontales o de origen endodóncico.6,8,9 3.3.1 Sondeo periodontal El principal elemento, mas no el único, para llegar al al ejercer presión con la yema de los dedos sobre el teji- diagnóstico de las enfermedades periodontales es el sondeo. do gingival en presencia o no de un absceso.7 Se utiliza el 114 CAPÍTULO 7 Registro del examen clínico periodontal a b c Figura 7-14. Muestra de los registros periodontales que se pueden realizar con la sonda Florida (Florida ProbeTM) y el software que le acompaña. de la restauración (Figura 7-15). En presencia de agrandamiento gingival o erupción pasiva retardada, se anotará con valor negativo.6,7,9 Figura 7-13 a, b, c. Imágenes del sondeo periodontal, nótese que no siempre la presencia de sangrado es inmediato (C). índice modificado de sangrado de Ainamo para anotar su presencia (+). Escanear el código QR para ver el video Sondeo y ficha periodontal Figura 7-15. Medición de la distancia de la UCE (unión cemento-esmalte) al margen gingival en la recesión gingival del diente 23. Por último, el tercer número que se registrará será el 3.3.2 Nivel de inserción clínico El periodontograma también tiene dos casillas más, además de la profundidad al sondeo, para determinar el valor del nivel de inserción clínica, que se obtiene de la adición del valor obtenido de la profundidad al sondeo más el valor obtenido de la distancia de la unión cemento-esmalte al margen gingival.6,7 nivel de inserción. Este nivel de inserción clínico se determina con la ayuda de tres mediciones. La primera medi- 3.3.3 Sondeo de los tejidos periimplantarios ción es la profundidad al sondeo presentada anteriormente. La segunda medición que se debe tomar es la distancia En cuanto al sondeo de los tejidos periimplantarios, anteriormente se consideraba que se debía emplear una sonda que hay de la unión cemento-esmalte a un punto fijo en la con punta de plástico para no alterar la superficie del cuello corona, que puede ser el margen gingival o la terminación de los implantes. Sin embargo, recientemente se ha llegado 115 Periodontología e Implantología a la conclusión de que puede realizarse el sondeo sin problema alguno con una sonda y presión convencionales.10 PORCENTAJE: Las profundidades en un surco gingival sano alrededor de un implante pueden ser mayores que las de los tejidos alre- % 18 48 dedor de un diente. 17 47 FECHA: 16 También la movilidad dental debe registrarse, ya que 13 14 11 12 5 3 52 55 54 46 3.3.4 Movilidad dental TOTAL DE DIENTES: una de las causas más comunes para el incremento en la movilidad dental es la pérdida ósea asociada con la perio- 15 85 8 4 83 45 44 43 21 22 23 82 81 71 7 2 7 3 42 24 51 61 6 2 63 6 4 65 41 31 32 TOTAL DE CARAS 25 26 27 74 75 33 34 35 36 28 37 38 TOTAL DE CARAS TEÑIDAS: Figura 7-16. Formato empleado para el registro FECHA: del CPP (control PORCENTAJE: % personal de placa) en las asignaturas de Periodontología de la Fa3 12 1 1 21 22 2 3 2 14 1UNAM. 4 2 cultad de Odontología, 15 5 dontitis. Esta se indica en su casilla correspondiente con los números romanos I, II o III6,7 (ver Capítulo 9). 18 48 17 16 55 5 4 53 5 2 3.5 Radiografías 85 8 4 47 83 3.3.5 Involucración de la furcación 46 51 61 62 63 26 64 6 5 4 75 8 2 81 71 7 2 7 3 7 27 36 28 37 38 También es primordial detectar defectos en la zona de la furcación, para lo cual se deberá emplear una son- 45 Para un diagnóstico 35 oral y detectar 44 43 general de la3 cavidad 3 34 42 41 31 3 2 alguna alteración ósea suele emplearse la ortopantomogra- da especial como la de Nabers (ver Capítulo 9). Por lo general, se registra con el símbolo de triángulo en la DIENTES: TOTAL DE CARAS DE CARAS TEÑIDAS: fTOTAL ía, DE sin embargo, para un adecuado TOTAL diagnóstico y análisis del estado de los tejidos duros periodontales, este estudio zona de la furcación del diente afectado sobre el diagra- PORCENTAJE: % FECHA: es inadecuado. Para poder realizar una evaluación de toda ma de cada molar. 21 2una 2 2 3 serie radiográfica, que 12 1 1 de la boca es necesaria 1 3 toma 24 14 la 25 15 26 16 6 1 62 63 27 514 2 51radiograf 3 consiste en17 la toma de ías y 5 6 4 4 65 dentoalveolares 55 5 28 8 1 4 8 aleta de mordida en las zonas posteriores. 8 cuatro de En es3 85 75 7 4 3.4 Registro del control personal de placa dental 7 4 8 4 83 82 81 71 7 2 7 3 7 3 Otro componente del expediente clínico es el registro 36 tas se pueden46apreciar la altura y forma de las crestas óseas, 45 5 44 4 3 del control personal de placa dental. En este se especifica la cantidad de placa bacteriana que un paciente presenta patrones de pérdida ósea, ya sean verticales u horizontales 43 42 41 31 32 33 3 DE DIENTES: TOTAL DE CARAS DE CARAS TEÑIDAS: oTOTAL involucración de furcación (FigurasTOTAL 7-17 y 7-18). En muchas ocasiones, se puede apreciar el cálculo subgingival y desajustes de las restauraciones (Figura 7-19). desde antes del inicio del tratamiento, así como durante el tratamiento periodontal y, especialmente, en la fase III o de Las crestas óseas y su altura, así como la densidad de la mantenimiento. La utilidad de este registro no solamente es para que el clínico lleve un control sobre la higiene oral lámina dura, son aspectos de la morfología de los defectos óseos que se deben evaluar en una radiograf ía dentoalveo- del paciente, sino también para que el paciente tenga una ayuda visual acerca de cómo está realizando la higiene oral, lar. El grosor correspondiente al espacio del ligamento pe- qué cantidad de placa está depositada y en qué zonas ha sido buena o deficiente esta higiene.6 Para poder efectuar el registro de la presencia de esta biopelícula, se utilizan tinciones que evidenciarán la localización de la placa bacteriana. Para su evaluación se emplea, por lo general, el índice de O’leary, en el que se toman en cuenta un máximo de cuatro caras por cada diente, se obtiene el total de dientes, el total de caras y el total de caras teñidas, y se representará gráficamente coloreando de rojo las caras que hayan resultado positivas a la tinción. Para obtener el porcentaje de placa dental se realiza una regla de tres, donde el total de caras es al 100% como el total de caras teñidas es a “x”.6 El porcentaje de registro y su representación gráfica se riodontal es otro aspecto que se debe evaluar, pues si está ensanchado puede ser señal de oclusión traumática.11-13 Las radiografías de aleta de mordida son útiles porque quedan paralelas a la cresta ósea, lo que reduce la distorsión en la altura de las crestas que se observa en las radiografías dentoalveolares11-13 (Figura 7-19). En una serie radiográfica se pueden apreciar con detalle los patrones de destrucción ósea. Sin embargo, antes de emitir un juicio se debe considerar que, dado que es una imagen bidimensional, la pérdida ósea puede estar más avanzada de lo que muestra la radiografía. Asimismo, es importante recordar que el sondeo periodontal es la única forma de conocer los niveles de inserción y que las radiografías son tan solo un apoyo para un mejor diagnóstico, ya que un paciente en terapia de comparte con el paciente y se dan las medidas de higie- mantenimiento, pero con secuelas de enfermedad periodon- ne oral necesarias para bajar el porcentaje que se haya encontrado (Figura 7-16). tal, puede llegar a presentar pérdida ósea significativa sin que ello represente actividad de la enfermedad periodontal.11-13 116 CAPÍTULO 7 Registro del examen clínico periodontal Figura 7-17. Serie radiográfica donde se observan los diferentes patrones de pérdida ósea, en su mayoría son defectos óseos horizontales aunque se puede apreciar un defecto vertical en la zona de molares inferiores. 3.6 Exámenes complementarios El expediente del paciente se puede complementar con modelos de estudio y fotograf ías que ayuden a visualizar algunos factores de riesgo asociados con la enfermedad periodontal.12 En el caso de los pacientes que van a recibir terapia con implantes, la toma de una TAC suele ser de gran ayuda, la cual junto con algunos programas o software permiten obtener imágenes tridimensionales (Figura 7-20). También con la TAC se puede medir la densidad ósea utilizando unidades Hounsfield. Aunque las imágenes tienen limitaciones en cuanto a precisión, pueden ser de cierta utilidad en el Figura 7-18. Radiograf ía dentoalveolar. Se aprecia el cambio de radiopacidad en la zona de la furcación en el primer molar inferior, lo que denota una involucración de furcación. diagnóstico de las enfermedades periodontales. No es un estudio rutinario para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades periodontales debido a que se debe analizar la relación costo-beneficio-riesgo, pues se requieren de grandes dosis de radiación y un costo mayor en comparación con las radiograf ías convencionales.12 Como alternativas a la TAC se ha desarrollado la tomograf ía computarizada en haz de cono y la tomograf ía computarizada local, que son de menor costo y con mucho menor radiación para el paciente. Sin embargo, debido a la baja radiación que emplean, no se registran Figura 7-19. Radiograf ía de aleta de mordida, paralela a las crestas óseas, se pueden observar pequeñas irregularidades en la superficie radicular, ligeramente radiopacas, correspondientes a cálculo subgingival; también se observa el desajuste de las restauraciones. adecuadamente los tejidos blandos.12 En el caso de los pacientes que padecen alguna condición sistémica se debe tomar en cuenta que dichos factores pueden tener un papel importante en la severidad de la enfermedad y la tasa de progresión de esta. La radiografía digital se ha incorporado en la práctica diaria, lo cual ha permitido reducir la cantidad de radiación durante la toma de radiografías, mejorar la imagen y contrastarla para identificar mejor ciertas características de la región observada.11-13 Es importante resaltar que las radio- Para los pacientes que se sospecha que padecen diabetes, así como en el caso de aquellos que lo hayan declarado en su historia clínica general, los estudios de gabinete que grafías son de particular relevancia al evaluar la tasa de pro- cosilada y la glucosa en sangre para corroborar que tengan un adecuado control de la glucosa en sangre. se solicitan con mayor frecuencia son la hemoglobina glu- gresión de la enfermedad. 117 Periodontología e Implantología a b Figura 7-20. Imágenes correspondientes a una TAC, procesadas en el software Blue Sky Plan 3 que brinda imágenes tridimensionales, permiten identificar diferentes estructuras como la salida del nervio alveolar inferior a través del agujero mentoniano, pérdida ósea horizontal y extrusión de los dientes anteriores (a) y apreciar la morfología de los defectos óseos verticales alrededor de los premolares (b). Para detectar alteraciones en la coagulación en aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a cirugía, es recomen- Una vez recabada toda la información arrojada en la anamnesis, periodontograma y odontograma, radiograf ías dable realizar biometría hemática y tiempos de coagula- y en otros estudios de laboratorio y gabinete, debe elaborar- ción y el coeficiente internacional normalizado (INR, por se un diagnóstico, pronóstico y plan de tratamiento, y ano- sus siglas en inglés). Si se encuentra alguna alteración o se tarlo tanto en las notas de evolución como en los espacios sospecha alguna otra enfermedad sistémica en el pacien- designados para tal fin dentro del periodontograma. te, entonces es aconsejable referirlo al médico para que se pueda iniciar el tratamiento en condiciones óptimas para 3.7 Nota de interconsulta (referencia) La interconsulta es el procedimiento que permite la el paciente. 14 En los pacientes que no han respondido favorablemen- participación de otro profesional de la salud en la atención te a la terapia periodontal, se han obtenido buenos resul- del paciente a solicitud del médico tratante.5 Y la nota de interconsulta es el documento donde se manifiesta la soli- tados al realizar pruebas microbiológicas. La muestra se obtiene de la bolsa periodontal introduciendo una punta citud de dicha participación. Generalmente esta se elabora de papel de endodoncia o con una cureta. Las puntas de dirigida a otros odontólogos cuando el paciente requiere papel colectan bacterias que se encuentran en las regiones recibir atención dental por parte de otros especialistas o más superficiales de la biopelícula y que son más significa- cuando el paciente tiene algún padecimiento sistémico que tivas, en cambio las curetas llegan hasta la base de la bolsa donde está activa la enfermedad periodontal, sin embargo, interfiere, modifica o pone en riesgo su salud al existir el tratamiento periodontal. Por ejemplo, si se requiere corre- pueden recolectar gran cantidad de bacterias que no son gir la malposición dental por representar un factor retenti- tan representativas. Independientemente de la técnica de vo de placa, se requerirá una nota de interconsulta con el muestreo, se debe eliminar primero la placa supragingival ortodoncista. Otro ejemplo sería cuando un paciente dia- para no contaminar la muestra. De acuerdo con la técnica de detección empleada dependerá la sensibilidad de la bético no lleva un adecuado control de su glucosa, en este 15 caso se requiere la interconsulta con el endocrinólogo o el internista para que haga los ajustes al tratamiento sistémico prueba, así como la forma en que se sigan los protocolos de laboratorio. Las técnicas para analizar la placa bacteriana comprenden microscopía, cultivo bacteriano, análi- y se pueda llevar a cabo el tratamiento periodontal de ma- sis enzimáticos, inmunoanálisis, sondas de ácido nucleico y análisis de reacción de cadena de polimerasa. Dado que En cuanto a la nota de interconsulta, cuando se requiera, la NOM indica que: “deberá ser elaborada por el dentista la enfermedad es sitio específica, se debe tomar en cuenta que solamente podría tener relevancia en el tratamiento de la bolsa de la cual fue tomada la muestra. En la actualidad, y anexarse copia del resumen clínico y terapéutica emplea- nera segura y eficaz. da, datos generales de quién envía, datos generales de a quién se envía, motivo del envío y diagnóstico presuntivo”.5 aún no se tienen ensayos clínicos controlados que prueben En algunas clínicas o instituciones, como lo sería una la utilidad de estos estudios.15 universidad o un hospital, existen formatos específicos 118 CAPÍTULO 7 Registro del examen clínico periodontal para realizar la interconsulta. Es importante seguir los li- que es posible que se presenten riesgos imprevistos que neamientos y usar los formatos apropiados. pueden alterar el resultado del tratamiento y, por último, dicha norma menciona que se debe especificar que siempre 3.8 Consentimiento informado se busca el bienestar, seguridad y calidad en los procedi- El consentimiento informado, desde una perspectiva mientos realizados. Los datos que mínimo debe contener legal, puede definirse como: dicho documento son: El acto jurídico, no solemne, personalísimo, revo- el nombre del paciente, nombre de la institución, cable y libre del paciente, para admitir o rehusar, por sí o a través de su representante legal, uno o nombre del estomatólogo, descripción de la inter- varios actos biomédicos concretos en su persona, tias y riesgos más importantes por su frecuencia y con fines de atención médica; estará sujeto, dicen su gravedad, beneficios esperados con su grado apro- los juristas, a la disponibilidad de derechos perso- ximado de probabilidad, alternativas factibles, curso nalísimos autorizados por la ley, en términos del espontáneo del padecimiento sin tratamiento y con- orden público, la lex artis y la ética médica. secuencias de ello, opiniones y recomendaciones del vención y de los objetivos que se persiguen, moles- 16 Otra forma de definir al consentimiento in- estomatólogo, lugar y fecha de emisión, autorización formado es “el acto de decisión libre y voluntaria para atención de contingencias y urgencias, deriva- realizado por una persona competente, por el cual acepta las acciones diagnósticas o terapéuticas su- das del acto autorizado, atendiendo al principio de geridas por sus médicos, fundado en la compren- del estomatólogo, paciente y un testigo.4 libertad de prescripción. Nombre completo y firma sión de la información revelada respecto de los riesgos y beneficios que le pueden ocasionar”. 17 Tiene aplicaciones en el ámbito clínico y en el de la investigación donde tuvo su origen. Después de la Segunda En la Norma Oficial Mexicana NOM-013-SSA2-2015, Guerra Mundial y de los experimentos realizados por los para la prevención y control de enfermedades bucales, las nazis, surgieron diversos documentos que versaban sobre cartas de consentimiento informado se definen como: la ética de los estudios de investigación efectuados en humanos. Fue así que se pasó del código de Nüremberg a la los documentos escritos, signados por el paciente o declaración de Helsinki y, finalmente, a las “Pautas éticas su representante legal o familiar más cercano en vínculo, mediante los cuales se acepta un procedimiento internacionales para las investigaciones biomédicas en seres humanos del Consejo de Organizaciones Internaciona- médico o quirúrgico con fines diagnósticos, terapéuti- les de las Ciencias Médicas (CIOM)”.18 cos, rehabilitatorios, paliativos o de investigación, una Derivado de estos documentos se reconocen tres elementos esenciales en un consentimiento válidamente informado:18 vez que se ha recibido información de los riesgos y beneficios esperados para el paciente.4 La persona debe estar en capacidad de dar su consen- También se menciona que en dichas cartas debe em- La persona debe actuar de manera voluntaria. timiento. plearse un lenguaje sencillo sin usar terminología técnica, Se debe haber proporcionado suficiente información será revocable mientras no inicie el procedimiento y no a la persona, de tal manera que esté en posibilidad de obliga al dentista a realizar un procedimiento cuando ello tomar una decisión lúcida. implique un mayor riesgo que beneficio al paciente. En caso Posee un fundamento ético y en términos de una fina- de que el plan de tratamiento sufra alguna modificación, se deberá elaborar otra carta. Asimismo, deberá señalar que lidad clínica se pueden considerar dos objetivos: en primer lugar, tranquilizar al paciente, y en segundo lugar, cumplir con la legislación propia de la localidad.16 se explicaron alternativas al tratamiento y que puede ser revocable si no se ha iniciado el procedimiento. También de- Más que un documento se debe reconocer como un berá indicar que es el paciente quien elige el procedimiento proceso de comunicación que requiere de la participa- a realizar después de haberse explicado las otras alternati- ción activa del dentista y del paciente. Se implementa su vas de los procedimientos. Además, es fundamental aclarar aplicación en el área clínica de acuerdo con los derechos 119 Periodontología e Implantología de los pacientes de recibir información y conocer el tratamiento que va a recibir. También se debe informar cuando morder o tomar bebidas frías. Estos cambios los notó desde que bajó 20 kilos en los últimos meses (Figura 7-21). existe riesgo.16 3.9 Hoja de egreso voluntario En la NOM también se indica que el expediente deberá contar con una hoja de egreso voluntario que debe realizarse cuando el paciente decide no continuar con la atención del dentista con plena conciencia de las consecuencias que dicho acto pudiera originar. Deberá contener como mínimo: nombre y domicilio del establecimiento, fecha y hora del egreso, nombre completo del paciente o del represen- Figura 7-21. Vista inicial. tante legal, en su caso, edad, parentesco, nombre y firma, resumen clínico, medidas recomendadas para la protección de la salud del paciente y para la atención de factores de 1. Mencione los elementos que debe contener su expediente clínico. 2. Explique el orden en que debe recabarse dicha información. riesgo, debe estar firmada por el estomatólogo y dos testigos.2 En la NOM-004-SSA3-2012 se señalan con mayor detalle las características de este documento. 3. ¿Qué estudios de gabinete se solicitarían para integrar su expediente? 4,5 4. ¿Cuál sería el elemento clave sin el cual no se puede ob- CONCLUSIONES tener el diagnóstico periodontal? 5. ¿Qué otros síntomas no ha mencionado el paciente y se La recopilación de la información que integra la historia deben indagar? clínica y el periodontograma, así como los estudios de gabinete, aportan los datos necesarios para un adecuado diagnóstico, pronóstico y plan de tratamiento. Deberá estar ordena- COMENTARIO da con fines no solamente diagnósticos, sino también legales y apegada a la normatividad vigente de la localidad. Los ele- El expediente clínico debe incluir, en este orden, historia clínica general, periodontograma, registros del con- mentos básicos que integran este expediente son la historia trol personal de placa, radiograf ías y, en casos especiales, algunos exámenes complementarios. Para este caso se clínica, el periodontograma, el consentimiento informado y la serie radiográfica. Se deberá contar con la mayor cantidad de información posible de forma certera y exhaustiva. deberá solicitar serie radiográfica completa, ya que refiere movilidad en varios dientes. Asimismo, el sondeo es clave CASO CLÍNICO para poder determinar el diagnóstico y así poder elaborar el plan de tratamiento adecuado. Se deberá interrogar si ha Paciente femenino de 65 años de edad que acude a la clínica por presentar halitosis, sangrado al cepillarse los dien- recibido tratamiento previo y si existen otros factores de relevancia para el desarrollo de la enfermedad periodontal tes, movilidad de los dientes anteriores inferiores y dolor al tales como tabaquismo o diabetes mellitus II. 120 CAPÍTULO 7 Registro del examen clínico periodontal Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. En presencia de bolsa periodontal al sondeo, ¿cómo se registra en la ficha periodontal? a) NI, con color azul, de 3 mm o menos. b) PB, con color azul, de 3 mm o menos. c) PB, con color rojo, de 4 mm en adelante. d) UCE, con color rojo, de 4 mm en adelante. 2. Si un paciente presenta una profundidad al sondeo de 3 mm y una recesión de 4 mm, ¿cuál es su nivel de inserción para ese sitio? a) 7 mm. b) -7 mm. c) -1 mm. d) 1 mm. 3. Si un paciente tiene 17 dientes y 60 caras teñidas, ¿qué porcentaje de placa tiene? a) 3%. b) 29%. c) 53%. d) 88%. 4. ¿Qué tipo de estudio radiográfico se le solicita a un paciente con enfermedad periodontal? a) Oclusal. b) Ortopantomograf ía. c) Serie radiográfica. d) Waters. 5. ¿Cuál es el principal elemento para llegar al diagnóstico de las enfermedades periodontales? a) Control personal de placa. b) Pruebas microbiológicas. c) Serie radiográfica. d) Sondeo periodontal. VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Figuras Reactivos para el docente Preguntas de autoevaluación Videos Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 121 8 INSTRUMENTOS DE USO PERIODONTAL BEATRIZ RAQUEL YÁÑEZ OCAMPO CONTENIDO 1. INSTRUMENTO 2. PARTES DE UN INSTRUMENTO 3. INSTRUMENTOS PERIODONTALES 3.1 Diagnóstico o detección 3.2 Instrumentos de raspado y alisado radicular 3.3 Instrumentos quirúrgicos 3.4 Instrumentos para microcirugía 4. PRINCIPIOS GENERALES PARA UNA CORRECTA INSTRUMENTACIÓN 4.1 Posición adecuada del paciente y el operador 4.2 Visibilidad 4.3 Uso adecuado del instrumental por parte del operador 4.4 Consecuencias de una incorrecta instrumentación 5. AFILADO DEL INSTRUMENTAL CONCLUSIONES Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Categorizar los instrumentos de uso periodontal. Realizar una correcta instrumentación durante la terapia no quirúrgica y quirúrgica. Aplicar los pasos para el afilado del instrumental. INTRODUCCIÓN Raspador: instrumento utilizado para eliminar grandes La instrumentación adecuada es fundamental para el depósitos de cálculo supragingival, sus características de diseño limitan su uso subgingivalmente, ya que el dorso y la punta están afilados. éxito definitivo de cualquier tratamiento periodontal. Aunque el procedimiento quirúrgico o no quirúrgico sea de lo más sofisticado y complejo, fracasará si el clínico no utiliza correctamente los instrumentos. 1. INSTRUMENTO En este capítulo se describen los instrumentos de acuer- Un instrumento (instrumentarium) es una herramienta do con la función que cumplen como herramientas para el quirúrgicos periodontales; posteriormente se explican la po- (máquina, aparato o cualquier elemento) que sirve para realizar un determinado trabajo.1 Los instrumentos periodontales son un conjunto de herramientas que están destinados sición y el manejo adecuado del instrumental por parte del para efectuar procedimientos de diagnóstico y tratamiento operador y, por último, se aborda el afilado del instrumental. sobre superficies radiculares y óseas, así como para manipular y desplazar colgajos dentro de la terapia periodontal.2 diagnóstico, raspado y alisado radicular y procedimientos CONCEPTOS CLAVE 2. PARTES DE UN INSTRUMENTO Afilado: procedimiento por el cual se obtiene filo o Los instrumentos para procedimientos periodontales bordes cortantes de un instrumento u objeto. constan de mango, tallo o vástago y hoja o parte activa3 (Figura 8-1). Mango: es la parte con la que se toma el instrumento y Alisado radicular: procedimiento por el que se remueven el cálculo residual y porciones del cemento contaminado para producir una superficie lisa y dura. puede variar en tamaño, diámetro, forma y textura superficial para facilitar su prensión. Los mangos huecos trans- Cureta: instrumento diseñado para eliminar cálculo y cemento radicular alterado, así como para alisar dicha superficie. miten las vibraciones con mayor precisión y amplificación que los macizos. Diagnóstico: arte de distinguir una enfermedad de Tallo: el tallo del instrumento es más delgado que el mango y une la parte activa del instrumento con el mango. otra, de determinar la naturaleza, localización y causa del padecimiento. Se debe considerar tanto la longitud como el ángulo del tallo cuando se selecciona un instrumento. Instrumentación: proceso y resultado de instrumen- Parte o cara activa: es aquella que hace el trabajo, como la cabeza de un espejo bucal, la punta de un explora- tar. También se refiere a ubicar, acomodar, ordenar o arreglar ciertos instrumentos. dor o la parte activa de una cureta.4 Procedimiento quirúrgico: actuar con un método para ejecutar una cirugía. Mango Raspado: procedimiento por el cual se elimina el cálculo de todas las superficies dentarias. Cuando se realiza por encima del margen de la encía se le denomina supragingival y cuando se efectúa por debajo del margen gingival se le nombra subgingival. Tallo Figura 8-1. Partes de un instrumento. 124 Parte activa CAPÍTULO 8 Instrumentos de uso periodontal El diseño de la sonda varía en la forma del cuerpo 3. INSTRUMENTOS PERIODONTALES función en: de diagnóstico y detección, de raspado y alisado (la cual puede ser piramidal, rectangular o plana), en la cantidad de marcas milimétricas y en la parte activa que radicular, quirúrgicos y de afilado (Cuadro 8-1). Para identificar adecuadamente un instrumento, además puede ser recta (Figura 8-2a) o curva para furcaciones4 (Figura 8-2b). Los instrumentos periodontales se clasifican según su de su función, se deben considerar ciertos elementos, por ejemplo, el diseño del instrumento puede llevar el nombre de la escuela o del individuo responsable de su creación, o a menudo un número determinado o código provee una identificación más específica de un diseño dado. Los instrumentos no deben distinguirse solamente por el nombre del fabricante, el diseño o la función. Para una selección efectiva es necesario conocer todos estos elementos. 3.1 Diagnóstico o detección Estos instrumentos son utilizados para realizar el diag- a nóstico; el que más se usa es la sonda periodontal. b 3.1.1 Sondas periodontales Figura 8-2. a. Sonda recta y b. Sonda curva para furcaciones. Las sondas periodontales son instrumentos de evaluación empleados, principalmente, para comprobar la salud periodontal de los tejidos.5 El extremo de trabajo está mar- Funciones de la sonda periodontal: cado en unidades milimetradas; por lo general tiene forma Medir la profundidad del surco gingival y bolsa perio- piramidal, con punta roma y redondeada. La sonda calibra- dontal. da es parecida a una regla; es decir, solo es un instrumento de medición en miniatura.4,5 Medir los niveles de inserción clínica. Determinar la consistencia de los tejidos gingivales. CUADRO 81. Clasificación de instrumentos periodontales de acuerdo con la función que cumplen. Instrumentos periodontales Diagnóstico o detección Sondas periodontales Exploradores Raspadores En forma de hoz (hoces) En forma de azadón (azadones) En forma de lima (limas) Curetas Universales Gracey Instrumentos manuales Raspado y alisado radicular Instrumentos sónicos Instrumentos mecánicos Instrumentos ultrasónicos Bisturíes Tijeras Instrumentos de incisión o corte Elevadores de periostio Quirúrgicos Cinceles quirúrgicos Limas quirúrgicas Porta agujas Pinzas de Corn para sutura 125 Piezoeléctricos Magnetoestrictivos Periodontología e Implantología Medir la anchura de la encía queratinizada o insertada. Evaluar la presencia de sangrado y exudado purulento.5 La sonda periodontal OMS está calibrada de la base a la punta en 11.5, 8.5, 5.5 y 3.5 mm y en su extremo final una Tipos de sondas periodontales La sonda de Williams está marcada en milímetros de bolita negra de mayor calibre (0.5 mm) con la finalidad de no lastimar los tejidos periodontales. La sonda de Florida es una sonda eléctrica que utiliza la siguiente manera: 1,2,3 siguiendo el 4 al inicio y 5 al tér- una fuerza controlada y constante que permite una eva- mino de la marca negra; 6,7,8 siguiendo el 9 al inicio y 10 luación clínica precisa; esta evaluación queda registrada al al término de la marca negra, y así continúa hasta 15 mm máximo. Estas marcas fueron diseñadas para minimizar la realizar cada sondeo. La punta de la sonda tiene un diámetro de 0.6 mm y se usa con una fuerza de 50N/cm2. confusión en la lectura de la sonda (Figuras 8-3a y b). La sonda de Marquis está codificada por colores, alternando bandas coloreadas que marcan 3, 6, 9 y 12 mm. Con Empleo de la sonda periodontal Se debe mantener el extremo de trabajo de la sonda pa- esta sonda se tiene que tener cuidado al estimar las lecturas ralelo al eje longitudinal del diente para asegurar una medi- milimétricas entre las marcas (Figura 8-3c). ción correcta (Figura 8-4a). Una excepción a este principio se da en las zonas interproximales, donde puede ser necesario inclinar el instrumento ligeramente para medir por 4 a debajo del punto de contacto4,5 (Figura 8-4b). a b b c Figura 8-4. Empleo de la sonda periodontal: a. Zona vestibular o lingual y b. Zona interproximal. Sonda de Nabers Esta es una sonda diseñada para medir la involucración de la furcación, son instrumentos curvados de punta roma (Figura 8-5) utilizados para detectar pérdida de hueso en la zona de la furcación de los dientes con bi o trifurcación. Figura 8-3. Diferentes patrones de calibrado (marcas milimetradas) en las sondas periodontales: a y b. Sonda de Williams y c. Sonda de Marquis. Existe una versión sin codificaciones y una con codificaciones en segmentos de 3, 6, 9 y 12.2 126 CAPÍTULO 8 Instrumentos de uso periodontal Figura 8-5. Sonda de Nabers. 3.1.2 Exploradores Los exploradores se usan para localizar depósitos subgingivales y lesiones cariosas, así como para detec- Figura 8-6. Corte transversal de un raspador en forma de hoz. tar la aspereza de las superficies radiculares después del alisado radicular.2,4 3.2 Instrumentos de raspado y alisado radicular Varios instrumentos se utilizan para el raspado y ali- a sado de las superficies radiculares. Estos incluyen curetas, Bordes b de corte c d hoces, azadones, limas, cinceles; aunque todos estos pueden emplearse para el raspado, es ampliamente reconocido 90º que las curetas son los instrumentos más efectivos y versá- Bordes de corte tiles para el alisado radicular. 3.2.1 Instrumentos manuales Los instrumentos manuales se clasifican, por lo gene- Figura 8-7. Características de las hoces: a. Superficies laterales rectas. b. Forma triangular en el extremo de trabajo. c. Dos bordes cortantes y d. Angulación de 90 grados entre tallo y cara. ral, en: Su uso está limitado a las superficies del esmalte abarRaspadores en forma de hoz Son instrumentos empleados para eliminar grandes depósitos de cálculo supragingival; sus características de diseño limitan su uso subgingivalmente, ya que su dorso cando desde cervical hasta la parte media de la corona y punta están afilados (Figura 8-6) y pueden dejar surcos en el cemento o traumatizar la pared blanda del surco gin- Los azadones se utilizan en la remoción del cálculo. El extremo de trabajo del azadón posee un borde cortante gival o de la bolsa periodontal.2,4,6,7 Las características del simple situado en un ángulo de 90-100 grados con el tallo. diseño del instrumento se presentan en el cuadro 8-2 y la figura 8-7. Los raspadores del tipo hoz son el Jacquette, el de la University of Southern California, el de Turner y el Los raspadores de McCall en forma de azadón son un juego de instrumentos diseñados para obtener acceso a todas las superficies dentales. Cada instrumento posee un de Morse.6 ángulo distinto entre el mango y el vástago.4 (Figura 8-8). Raspadores en forma de azadón CUADRO 82. Características de diseño de los raspadores en forma de hoz. Características de los raspadores en forma de hoz Superficies laterales Rectas, se unen en un extremo puntiagudo Relación entre la parte activa del tallo La parte activa forma un ángulo de 90 grados con el tallo inferior Número de bordes cortantes Dos por cada extremo de trabajo Sección transversal del extremo de trabajo Triangular Tallo funcional Corto y rígido Aplicación a sextantes y superficies Diseños anteriores solo para dientes anteriores; diseños posteriores solo para dientes posteriores 127 Periodontología e Implantología a Raspadores tipo lima La lima es un instrumento con bordes cortantes múlti- b Vestibular ples, que son utilizados para fracturar o disgregar el cálculo. Este grupo está formado por instrumentos destinados a usarse en sitios vestibulares, linguales, mesiales y distales. C-1 El tamaño de su hoja, la falta de adaptabilidad y la sensibiliLingual dad táctil limitada restringen su uso. C-2 El uso excesivo de la lima puede producir marcas profundas en la superficie radicular y raspaduras en el tejido adyacente. Al igual que el azadón, este instrumento no puede remover el cálculo que está en el fondo de la bolsa, sin lesionar el epitelio de unión.6 Figura 8-8. a. Superficies en color verde muestran el área de la corona donde actúan los instrumentos de hoz. b. c1 y c2 indican los bordes activos del instrumento. Curetas Estas son el instrumento más indicado para eliminar el cálculo subgingival profundo y el cemento radicular al- En las figuras 8-9a y b se observa la diferencia geométrica de la parte inicial, media y distal de la punta de trabajo terado. Las curetas son más delgadas que los raspadores en forma de hoz y carecen de extremos o ángulos filosos; entre las hoces y curetas. a además, pueden adaptarse y tener acceso adecuado a las bolsas periodontales profundas con mínimo traumatismo b del tejido blando. Existen dos tipos básicos de curetas: las curetas univerPunta Mitad Base Cureta Punta Mitad Base Cureta sales y las curetas de zonas específicas como las curetas Gracey. Estos dos tipos de curetas difieren en el número de bordes de corte, área específica a la que van dirigidos, y ángulo entre la hoja y el mango terminal.6 Curetas universales En un corte transversal de la parte activa de la cureta uni- Figura 8-9. a. Diferencia geométrica en color rosa la hoz y en color azul de la cureta. b. Parte inicial, media y distal de la punta de trabajo entre la hoz, en la parte superior, y la cureta, en la parte inferior. versal se observa una forma semicircular con una base convexa. El margen lateral de la base convexa forma un filo con la cara de la hoja semicircular. Presenta bordes cortantes a ambos lados de la hoja4,7 (Figura 8-10). Las características del diseño del instrumento se presentan en el cuadro 8-3. Las curetas universales se emplean sobre las superficies coronales (esmalte) y radiculares (cemento) para eliminar Escanear el código QR para ver el video Diferencia entre raspador y cureta depósitos medianos y pequeños de cálculo (Figura 8-11). CUADRO 83. Características de diseño de las curetas universales. Extremo de trabajo Se curva hacia arriba Bordes cortantes Rectos, paralelos entre sí Relación entre la cara y el tallo La cara forma un ángulo de 90 grados con el tallo inferior Número de bordes cortantes Dos por cada extremo de trabajo Selección transversal del extremo de trabajo Semicircular Tallo funcional Hay variedad de diseños: de corto a largo, de rígido a flexible Aplicación a sextantes superficiales Una sola cureta universal puede usarse en todas las superficies anteriores y posteriores 128 CAPÍTULO 8 Instrumentos de uso periodontal a b c Bordes de corte Bordes de corte Figura 8-10. Corte transversal de la parte activa de la cureta. Figura 8-12. Características de las curetas específicas. a. Bordes cortantes. b. Extremo de trabajo redondeado. c. Angulación de 60 a 70 grados entre tallo y cara. Vestibular a Cureta universal b Área específica de cureta Lingual 90º 70º Figura 8-11. Superficies en azul donde se usa la cureta universal. Figura 8-13. Diferencia entre a. Cureta universal y b. Cureta específica Gracey en cuanto a la forma de la punta de trabajo y la angulación de 70 grados. Curetas de zonas específicas Las curetas están diseñadas para eliminar depósitos de Las curetas de Gracey fueron diseñadas por el doctor cálculo pequeños y endotoxinas de las superficies radiculares. Las características del diseño del instrumento se presentan Gracey en la década de 1930. Inicialmente, estas estaban en la figura 8-12 y el cuadro 8-4. Las curetas Gracey son curetas específicas que están diseñadas para adaptarse a un sitio específico y se diferencian, principalmente, de disponibles en un juego de 14 instrumentos, aunque en la actualidad se utilizan siete instrumentos con doble extremo6 (Cuadro 8-5). la cureta universal por presentar solo un lado cortante y un ángulo de 60-70 grados (Figura 8-13). Estas curetas se usan sobre superficies específicas coronales (esmalte) y 3.2.2 Instrumentos mecánicos radiculares (cemento) (Figura 8-14). givalmente; entre sus ventajas están el que ofrecen una Originalmente se diseñaron para utilizarse supragin- CUADRO 84. Características de diseño de las curetas para zonas específicas. Extremo de trabajo Se curva hacia arriba y a un lado Bordes cortantes Curvados Relación entre la cara y el tallo La cara se presenta inclinada en relación con el tallo inferior y forma un ángulo de 70 grados Número de bordes cortantes Uno por cada extremo de trabajo para ser utilizado en la superficie del diente Selección transversal del extremo de trabajo Semicircular Tallo funcional Hay variedad de diseños: de corto a largo, de rígido a flexible 129 Periodontología e Implantología es pequeña y se inserta fácilmente en la pieza de mano. La co- CUADRO 85. Serie estándar de instrumentos Gracey.2,4 rriente eléctrica alterna aplicada a cristales reactivos produce Sextantes anteriores Cureta ½ ¾ cambios dimensionales que son transmitidos a la punta activa Sextantes anteriores y dientes premolares Cureta 5/6 como vibraciones ultrasónicas, lo que ocasiona un movimiento, principalmente, en dirección lineal. Esta vibración puede Superficies vestibulares y linguales de premolares y Cureta 7/8 molares desprender los depósitos de cálculo de la superficie radicular.7 Superficies vestibulares y linguales de los molares Cureta 9/10 Superficies mesiales de dientes posteriores Cureta 11/12 El transductor magnetoestrictivo viene unido a la punta Cureta 13/14 activa, constituyendo una pieza que se inserta a una pieza Superficies distales de dientes posteriores Magnetoestrictivo de mano. Con el paso de la corriente eléctrica, una espiral dentro de la pieza de mano reacciona con el campo magnético, expandiéndose y contrayéndose de acuerdo con la corriente alterna. Estas expansiones y contracciones rápidas producen vibraciones que se transmiten a la punta activa dando un movimiento elíptico o circular.6 Instrumentos sónicos Los aparatos sónicos utilizan más vibraciones mecánicas, que eléctricas, en la punta activa. La punta activa del aparato sónico vibra por el aire comprimido de los equipos dentales con frecuencias que oscilan entre 2.000 y 6.000Hz. Figura 8-14. Superficies en azul son donde se usan las curetas para zonas específicas. La pieza de mano está formada por una varilla hueca, un rotor y diferentes anillos de goma. El aire comprimido es obli- menor fatiga del operador, son fáciles de usar y tienen irrigación simultánea que produce un efecto refrigerante6 (Figura 8-15). gado a pasar a través de la varilla hueca en la pieza de mano, posteriormente este escapa por los orificios y hace vibrar el rotor, lo que a su vez hace vibrar toda la varilla. El movimiento de trabajo de un aparato sónico es, por lo general, elíptico.6 3.3 Instrumentos quirúrgicos Los instrumentos quirúrgicos son herramientas que emplea el cirujano en la intervención quirúrgica. Se ordenan de tal forma que le permita al cirujano acceder a ellos y Figura 8-15. Inserto. realizar las maniobras quirúrgicas necesarias. Instrumentos ultrasónicos En general los ultrasónicos presentan una alta energía 3.3.1 Instrumentos de incisión vibratoria, producida por un generador oscilante, la cual es En este grupo se incluyen en diferentes medidas y di- conducida a la punta del raspador, lo que produce vibra- seños a las tijeras, osteótomos, agujas y todo instrumento ciones con frecuencia de 25.000-42.000Hz. Los intervalos de amplitud varían entre 10 y 100 µm, y la microvibración que contenga una superficie cortante, ya sea una hoja o una punta. Los mangos y hojas de bisturí son considerados ins- disgrega y elimina el cálculo bajo un flujo refrigerante de trumentos de corte o disección. agua. Dentro de estos se encuentran los piezoeléctricos y los magnetoestrictivos. Bisturíes Piezoeléctrico Mango de bisturí El mango o el cuerpo del bisturí permite sujetarlo co- El transductor está totalmente contenido en la pieza de rrectamente y así poder realizar el corte o incisión ade- mano sin estar conectado a la punta activa. La punta activa cuadamente. Existen diversas características y mangos de 130 CAPÍTULO 8 Instrumentos de uso periodontal bisturí diseñados especialmente para cada procedimiento, pero el más empleado es el mango de bisturí Bard Parker Núm. 3 (Figura 8-16). Figura 8-16. Mango de bisturí Bard-Parker Núm. 3. Hojas quirúrgicas de bisturí Se emplean hojas de bisturí de distintas formas y tamaños. Un ejemplo son las hojas de bisturí 11, 15c y 15, que Figura 8-18. Bisturí Kirkland. son rectas para zonas anteriores, y las hojas 12b y 12, que son curvas para zonas posteriores (Figura 8-17). a b c d Figura 8-17. Hoja de bisturí Bard Parker núms.: a. 15c, b. 15, c. 12b y d. 12. Figura 8-19. Bisturí Orban. Instrumentos electroquirúrgicos Escanear el código QR para ver el video Hojas de bisturí Se refieren al equipo quirúrgico que se emplea en el tejido blando mediante corrientes eléctricas de alta frecuencia controladas en los límites de 1.5 a 7.5 millones de ciclos por segundo. Por lo general, poseen tres clases de electro- Bisturí Kirkland dos activos: 1) de un solo alambre para cortar o incidir, Este bisturí tiene forma de hoja de oliva o riñón con filo 2) electrodos en asa para alisar el tejido y 3) electrodos en toda su periferia. El bisturí Kirkland fue ampliamente grandes, más voluminosos para procedimientos de coa- utilizado antes del uso de las hojas intercambiables. En la gulación (Figura 8-20). Mediante estos instrumentos se actualidad, está indicado en determinados procedimientos pueden realizar cuatro tipos básicos de técnicas electroqui- como en la gingivectomía y gingivoplastia (Figura 8-18). rúrgicas: electrocorte, electrocoagulación, electrofulguración y electrodesecación. Bisturí de Orban El bisturí de Orban es ejemplo de instrumentos en for- Tijeras ma de lanza; tiene bordes cortantes en ambos lados de la Tijeras para encía hoja y es empleado para incidir en zonas interproximales Se utilizan en cirugía periodontal para remover trozos (Figura 8-19). pequeños de tejido durante una cirugía, recortar los márgenes 131 Periodontología e Implantología de efectuar la incisión (Figura 8-23). El periostótomo Hopkins P1 es un instrumento con dos partes activas, estrecho, de hojas redondas pequeñas, finas y ligeramente curvadas con angulaciones contrarias; las hojas miden 4 y 5 mm (Figura 8-23a). El periostótomo Hirschfeld P 20 tiene dos partes activas diferentes: una hoja recta y una angulada (Figura 8-23b). El periostótomo PrichardPPR3 también posee dos partes activas distintas: una hoja plana, ancha y recta y la otra parte redonda, ligeramente curva y fina (Figura 8-23c). Figura 8-20. Puntas para electrobisturí. a b1 b2 c1 c2 del colgajo, ampliar incisiones y eliminar inserciones musculares (Figura 8-21). Las tijeras modelo Goldman Fox son las más empleadas, son de alta precisión, tienen un extremo dentado y el otro liso con anillos grandes para que los dedos entren sin dificultad (Figura 8-21a). Tijeras La Grange son más pequeñas que las Goldman Fox y poseen una doble curvatura en el mango y parte activa que facilitan la entrada a zonas de dif ícil acceso (Figura 8-21b). b Figura 8-23. a. Elevadores de periostio. Hopkins (P1). b1 y b2. Las dos partes activas de Hirschfeld (P 20). c1 y c2. Las dos partes activas de Prichard (PPR3). a Figura 8-21. a. Tijeras de encía Golman Fox b. La Grange. 3.3.3 Cinceles quirúrgicos Se usan en el procedimiento periodontal para eliminar Tijeras para corte de sutura Estas permiten el corte de distintos materiales de sutura; presentan en la parte activa una hendidura para realizar y modificar la forma del hueso. Poseen una hoja aplanada, el retiro de la sutura después de que el tejido ha cicatrizado ciada en su porción terminal (Figura 8-24a-f). El borde (Figura 8-22). cortante está biselado con bordes filosos y se proyecta fuera en forma de cola de pescado, con una convexidad pronun- del eje longitudinal del mango. 3.3.4 Limas quirúrgicas Las limas quirúrgicas periodontales se usan para alisar los rebordes óseos irregulares y eliminar hueso. Las limas de Hirschfeld (Figura 8-25a-c) y Schluger (Figura 8-25d) son similares en diseño. La lima de Schluger puede manipularse con un movimiento de impulsión y tracción, sobre todo, en las zonas interdentales. Figura 8-22. Tijeras de corte de sutura. 3.3.5 Porta agujas 3.3.2 Elevadores de periostio Los porta agujas tienen la parte activa especialmente Los elevadores de periostio, también llamados periostó- diseñada para tomar la aguja con precisión y seguridad. tomos, son usados para separar y desplazar el colgajo después Sirven para sujetar la aguja que porta el hilo con el cual se 132 CAPÍTULO 8 Instrumentos de uso periodontal a c b a d b e f Figura 8-26. Porta agujas. a. Cerrado b. Abierto. Figura 8-24. Cinceles quirúrgicos: a. 36/37, b. 13K /13KL, c. CTG 0, d. CTG 1, e. Ochsenbein C01, f. Ochsenbein C02. a b c Escanear el código QR para ver el video Castroviejo vs. porta agujas d Figura 8-27. Pinzas de Corn para sutura. 3. Lograr un cierre primario pasivo de la herida, tratando de eliminar huecos o espacios muertos en el borde de la herida.2 Figura 8-25. Hirschfeld a. 3/7 b. 5/11 c. 9/10 y d. Lima de Schluger. Esto ofrece al paciente mejores resultados, una disminución del dolor e inflamación. sutura y posicionar el colgajo en la posición deseada luego de completar el procedimiento quirúrgico (Figura 8-26). 3.3.6 Pinzas de Corn para sutura d La pinza de Corn para sutura tiene un orificio que permite pasar la aguja de la sutura sobre el tejido y retirar la pinza sin que el hilo quede atrapado en él (Figura 8-27). a b c 3.4 Instrumentos para microcirugía La microcirugía se refiere al procedimiento quirúrgico realizado bajo un microscopio o lupa. Es una práctica que busca tres objetivos fundamentales: 1. Mejorar las habilidades motoras que permita realizar movimientos suaves de la mano con mayor precisión. 2. Disminuir el trauma tisular en el sitio quirúrgico, lo cual se consigue mediante instrumentos pequeños y un campo quirúrgico reducido (Figura 8-28). Figura 8-28. a. Mango de bisturí y hoja de bisturí. b. Legra de Allen. c. Legra de Hourigan y d. Tijeras de microcirugía. 133 Periodontología e Implantología 4. PRINCIPIOS GENERALES PARA UNA CORRECTA INSTRUMENTACIÓN el respaldo del sillón y pedir al paciente que baje su mentón hasta que la mandíbula quede paralela con el piso.2,3 Los principios generales para una instrumentación adecuada abarcan una posición correcta tanto del paciente 4.2 Visibilidad como del operador y la visibilidad de este último. Es mejor disponer de visión directa con iluminación 4.1 Posición adecuada del paciente y el operador directa de la luz del equipo dental (Figura 8-30). En caso de que no sea factible, puede obtenerse visión indirecta El acceso inadecuado impide una instrumentación co- mediante el uso del espejo dental.2 rrecta, cansa prematuramente al operador y disminuye su eficiencia. El operador debe sentarse en un asiento operatorio cómodo de manera que sus pies se apoyen en el piso con los muslos paralelos a este. El operador debe poder observar el campo operatorio en tanto mantiene la espalda recta y la cabeza erecta2,3 (Figura 8-29). Incorrecto Correcto Correcto 0º 15º Incorrecto a) Cuello 20º 0º b) Espalda c) Hombros d) Brazos Incorrecto Correcto Incorrecto Figura 8-30. Visibilidad en mandíbula. 60º Correcto Correcto Incorrecto 90º 100º 4.3 Uso adecuado del instrumental por parte del operador ideal El uso de los instrumentos incluye la toma del instrumento y su correcta activación para realizar un trabajo eficaz y evitar lesiones. e) Mano 4.3.1 Toma del instrumento Una toma adecuada es básica para obtener el dominio preciso de los desplazamientos que se efectúan durante la instrumentación periodontal. Toma de pluma modificada: es la más eficaz y estable Correcto para todo instrumental periodontal, ya que crea un trián- Incorrecto gulo de fuerzas o efecto trípode que fomenta el control, contrarresta la tendencia del instrumento a girar sin con- Figura 8-29. Posición correcta e incorrecta del operador. a. Cuello. b. Espalda. c. Hombros. d. Brazos y e. Mano. trol entre los dedos cuando se aplica fuerza para efectuar raspado a los dientes (Figura 8-31). Asimismo, favorece En cuanto al paciente: para trabajar con instrumentos la sensibilidad táctil debido a que se perciben mejor las en el maxilar superior debe solicitar al paciente que eleve irregularidades liberadas en la superficie dental cuando la un poco el mentón a fin de proveer visibilidad y accesibili- yema sensible al tacto del dedo medio se coloca sobre el dad. Para la mandíbula quizás sea necesario elevar un poco vástago del instrumento.2,4 134 CAPÍTULO 8 Instrumentos de uso periodontal a Arco contrario. El apoyo digital se establece en superfi- b cies dentales en la arcada opuesta (Figura 8-33c). Dedo sobre dedo. El apoyo se establece sobre el dedo índice o el pulgar de la mano no activa (Figura 8-33d). Figura 8-31. Toma del instrumento. a. Pluma estándar y b. Modificada. a b Toma de palma y pulgar: es útil para estabilizar los instrumentos durante el afilado, y manipular las jeringas de aire y agua. No se recomienda para la instrumentación periodontal, ya que la sensibilidad táctil se inhibe con esta toma, y no es adecuada para lograr los movimientos precisos y controlados necesarios durante los procedimientos c periodontales (Figura 8-32). d 2,4 Figura 8-33. a. Apoyo intrabucal convencional. b. Apoyo intrabucal a través del arco. c. Apoyo intrabucal arco contrario y d. Apoyo intrabucal dedo sobre dedo. Los apoyos extrabucales son: Palma hacia arriba. Se establece un punto de apoyo con la palma hacia arriba al apoyar las partes posteriores de los dedos medio y anular sobre la piel que cubre el costado de la mandíbula en el lado derecho del rostro. Palma hacia abajo. Se establece un punto de apoyo con la palma hacia abajo cuando se apoyan las superficies frontales de los dedos medio y anular sobre la opuesta que cubre la zona lateral de la mandíbula en el lado izquierdo del rostro.2 Figura 8-32. Toma de palma y pulgar para realizar el afilado del instrumento. 4.3.2 Activación de los instrumentos Apoyo digital: sirve para estabilizar la mano y el instrumento al proveer un punto de apoyo firme conforme se Se refiere a la manera en que el extremo activo de un hace desplazamiento para activar el instrumento. Un buen apoyo digital evita la lesión y laceración de la encía y de los tejidos vecinos por los instrumentos mal controlados.2 instrumento periodontal se apoya sobre la superficie de un diente. La finalidad de la adaptación es que la punta activa del instrumento se adapte al contorno de la superficie dentaria.3 El apoyo digital puede clasificarse como: Angulación Es el ángulo formado entre el frente de un instrumen- Intrabucal. Extrabucal. Los apoyos intrabucales son: to con hoja y la superficie dentaria. También se denomina Convencional. El apoyo digital se establece sobre las su- relación diente-hoja. La angulación correcta es funda- perficies dentarias adyacentes al área de trabajo (Figura mental para la remoción eficaz del cálculo. En la inserción subgingival de un instrumento con hoja, como una cureta, la angulación tiene que aproximarse a 0 grados. 8-33a). A través del arco. El apoyo digital se efectúa en superficies dentales en el lado contrario del mismo arco (Figura 8-33b). 135 Durante el raspado y el alisado radicular, la angulación óptima se ubica entre 45 y 90 grados. En la figura 8-34 se Periodontología e Implantología observa que a 45 grados el borde cortante elimina el cálculo de manera adecuada. De otra forma se desliza sobre este y 4.4 Consecuencias de una incorrecta instrumentación Las causas más comunes de lesiones por movimientos repetitivos en los profesionales dentales son: lo bruñe. Si la angulación mide más de 90 grados, la superficie lateral del filo se localizara contra el tejido blando y no se eliminará el cálculo.3,4 Síndrome del túnel carpiano Es una compresión del nervio mediano. El túnel carpiano es un túnel estrecho situado en la muñeca a través 0º 40º 45º Ángulo de inserción Ángulo para remoción de cálculo del cual los tendones y el nervio mediano cruzan desde el brazo a la mano.3 60º Causas: mala postura del cuello o de la parte superior del tórax. Las fibras nerviosas que forman el nervio mediano se originan en la médula espinal en el cuello. Otra causa Ideal 80º es la sobreextensión o flexión de la muñeca que puede hacer que los tendones de la muñeca se inflamen presionando 90º Instrumento sobre el nervio mediano a su paso por el túnel carpiano. Síntomas: parestesia, dolor o cosquilleos en el pulgar, índice y dedo medio.4 Figura 8-34. Manera adecuada de colocar el instrumento para eliminar el cálculo. Síndrome de compresión torácica Es la compresión de la arteria braquial y de tronco de ple- Movimientos xo nervioso, esto ocurre cuando los nervios o los vasos sanguí- Son tres los movimientos básicos que se usan durante neos justo debajo del cuello están comprimidos o apretados. la instrumentación: De exploración. De raspado. Causas: inclinación excesiva de la cabeza (estiramiento de los músculos escalenos del cuello) y encogimiento de los hombros hacia delante en un intento de ver el interior de De alisado radicular. la boca del paciente. Trabajar con el paciente situado de- Cualquiera de estos desplazamientos básicos tiene la masiado alto de manera que el clínico debe mantener los brazos por encima del nivel de la cintura. capacidad de activarse mediante un movimiento de tracción o impulsión en sentido horizontal (Figura 8-35a), Síntomas: parestesia y cosquilleos a lo largo del lado externo de la mano y el brazo, espasmos musculares en el oblicuo (Figura 8-35b) o vertical (Figura 8-35c).3 cuello y hombros.4 Los desplazamientos verticales y oblicuos se usan con Síndrome de túnel cubital Es la compresión del nervio cubital a la altura del codo más frecuencia. Los horizontales se emplean de manera selectiva en las aristas o en las bolsas profundas que no se pueden trabajar con movimientos verticales u oblicuos.3,4 Dirección horizontal a o en la muñeca. Dirección oblicua Dirección vertical b c 136 Figura 8-35. Movimientos básicos durante la instrumentación: a) dirección horizontal, b) dirección oblicua y c) dirección vertical. CAPÍTULO 8 Instrumentos de uso periodontal Causas: mantener el dedo meñique demasiado alejado del resto de la mano. de cerámica es dura y sintética disponible con grano fino o medio (se lubrica con agua), y la piedra india también Síntomas: parestesias, cosquilleos, pérdida de fuerza en la muñeca y el antebrazo.4 es sintética compuesta de cristales de óxido de aluminio con un grano fino o medio (se lubrica con aceite) (Figura 8-37). Están disponibles en forma cónica, cilíndrica, plana y de cuña. La lubricación de la piedra es importante, 5. AFILADO DEL INSTRUMENTAL Los procedimientos dentales son más eficaces cuando ya que el aceite o el agua sirven como vehículo para ha- se utilizan instrumentos afilados, ya que reducen la fatiga, favorecen la eliminación de depósitos, ahorran tiempo, mejoran la sensibilidad táctil y minimizan las molestias que experimenta el paciente. cer flotar las partículas de metal de la hoja y evitar que las virutas se incrusten en la piedra. La acumulación de estas recibe el nombre de “sedimento”. Se deben utilizar lentes de protección, guantes, lupa, gasa para limpiar el sedimento, lubricante y vara plástica de prueba para com- El uso repetido de un instrumento desgasta partículas diminutas de metal en el filo de la hoja, esto hace que el probar el afilado del borde de corte.8 borde de corte adquiera una forma redondeada y se obtenga una hoja ineficaz.8 a La manera de determinar el grado de afilado de un instrumento es utilizando una vara plástica de prueba b c (Figura 8-36). Otra manera de comprobar el afilado consiste en inspeccionar la hoja visualmente. Sostenga el instrumento debajo de una luz (si es posible con una lupa) y gire el instrumento hasta que el borde quede orientado hacia la luz, si esta se refleja indica que el borde de corte no tiene filo.8 Figura 8-37. Material para el afilado: a. aceite. b. vara plástica y c. piedra. Escanear el código QR para ver el video Afilado de instrumental Manera de sostener el instrumento Se sostiene el instrumento con la mano no dominante, sujetándolo firmemente con la palma; se coloca el dedo índice o pulgar cerca de la parte superior del instrumento para contrabalancear la presión causada al afilar la hoja inferior. Usando el reloj como guía se sostiene el instrumento verticalmente con la hoja que desea afilar señalando las seis en punto8 (Figura 8-38). Figura 8-36. Vara de plástico con la cual se comprueba el afilado del borde cortante del instrumento. Material para el afilado manual Piedras para afilar: existen varios tipos de piedras para afilar como la piedra de Arkansas, la cual es una piedra natural de grano fino (se lubrica con aceite); la piedra 137 Figura 8-38. Manera de sostener el instrumento. La hoja a afilar se encuentra a las seis en punto. Periodontología e Implantología Manera de sostener la piedra Se sostiene la piedra en la parte inferior con la mano 1 2 3 4 dominante, la piedra se sostiene en posición vertical a las 12 hrs en punto utilizando las manecillas del reloj como guía (Figura 8-39). Después mueva todo el bazo con un movimiento continuo hacia arriba y abajo mientras afila el instrumento. La hoja del instrumento que se va a afilar debe colocarse con un ángulo de 70 grados, aproximadamente, para que el afilado sea exitoso, teniendo en cuenta la angulación del instrumento que se requiera afilar8 (Figura 8-40). Figura 8-40. Método para afilar con mano dominante derecha: 1) raspadores de hoz y curetas universales, piedra a la 1 e instrumento a las 12 hrs, 2) curetas de Gracey, piedra a la 1 e ins trumento a las 11 hrs. Método para afilar con mano dominante izquierda: 3) raspadores de hoz y curetas universales, piedra a las 11 e instrumento a las 12 hrs, 4) curetas de Gracey, piedra a las 11 e instrumento a la 1.8 CONCLUSIONES El conocimiento del instrumental ayuda a seleccionar Figura 8-39. Manera de sostener la piedra. El afilado automatizado El problema durante el afilado manual es la dificultad de mantener el ángulo adecuado de la piedra de afilar a la punta y a utilizar de manera apropiada los instrumentos para cada procedimiento en las diferentes fases del tratamiento periodontal, así como para mejorar de manera significativa las habilidades del operador, lo que se traduce en una del instrumento, y sostener este ángulo durante todo el procedimiento. Esto demanda destreza manual, conocimiento terapéutica efectiva, menor gasto de energía y se evitan lesiones futuras. de las características individuales del instrumento y práctica. El afilado automatizado del instrumento hace simple el procedimiento, además tiene como ventaja que el dispositivo Escanear el código QR para ver el video Instrumental en un caso clínico sostiene con precisión el mango de los instrumentos y angula la piedra adecuadamente para realizar el afilado. 138 CAPÍTULO 8 Instrumentos de uso periodontal Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. ¿Cómo se le denomina a la herramienta que sirve para la realización de un determinado trabajo? a) Aparato b) Artefacto c) Instrumento d) Máquina 2. ¿Cuál es el instrumento que tiene forma piramidal, con punta roma y redondeada y en su extremo de trabajo está marcado en unidades milimetradas? a) Azada b) Cureta c) Hoz d) Sonda 3. ¿Cuál es la sonda utilizada para realizar mediciones en la furcación? a) California b) Nabers c) OMS d) Williams 4. ¿Cuál es la cureta Gracey utilizada para dientes anteriores? a) 7/8 b) 9/10 c) 1/2 d) 13/14 5. ¿Cuál es la cureta Gracey usada para superficies vestibulares y linguales de premolares? a) 7/ 8 b) 9/ 10 c) 1/ 2 d) 13/ 14 6. ¿Cuál es la cureta Gracey empleada para superficies distales de dientes posteriores? a) 7/8 b) 9/10 c) 1/2 d) 13/14 VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Figuras Preguntas de autoevaluación Cuadros Videos Reactivos para el docente Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 139 9 DIAGNÓSTICO, PRONÓSTICO Y PLAN DE TRATAMIENTO PERIODONTAL ALINNE HERNÁNDEZ AYALA CONTENIDO 1. DIAGNÓSTICO 2. AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO 3. EXAMEN PERIODONTAL 3.1 Signos de inflamación clínica 3.2 Sondeo periodontal 3.3 Sangrado al sondeo (SS) 3.4 Presencia de supuración 3.5 Movilidad dental 3.6 Involucración de furcación 3.7 Condiciones mucogingivales 5.3 Periodonto reducido 5.4 Periodonto reducido con periodontitis estable 5.5 Gingivitis inducida por biopelícula dental 5.6 Periodontitis 5.7 Lesiones periodontales agudas y lesiones endo-periodontales 5.8 Mucositis 5.9 Periimplantitis 6. PRONÓSTICO PERIODONTAL 7. PLAN DE TRATAMIENTO 4. INTERPRETACIÓN RADIOGRÁFICA CONCLUSIONES 5. DIAGNÓSTICO PERIODONTAL 5.1 Salud periodontal 5.2 Periodonto intacto CASO CLÍNICO Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Utilizar las herramientas diagnósticas para el diagnóstico periodontal. Identificar los signos clínicos específicos relacionados con cada enfermedad periodontal en el periodontograma. Distinguir si los tejidos periodontales en el paciente se encuentran saludables o afectados. Reconocer el tipo de enfermedad periodontal que presenta el periodonto examinado. Predecir el pronóstico de la dentición afectada por periodontitis con base en los signos clínicos manifiestos. INTRODUCCIÓN Las enfermedades periodontales como la gingivitis inducida por biopelícula dental y periodontitis son afecciones CONCEPTOS CLAVE sigilosas que no causan malestar ni dolor en sus etapas ini- co gingival causada por migración del epitelio de unión a lo largo de la superficie radicular, al mismo tiempo que el ligamento periodontal se desinserta debido al proceso patológico. Bolsa periodontal: extensión apical anormal del sur- ciales, por lo que la mayoría de los pacientes y profesionistas la pasan por alto y no se detecta oportunamente. La periodontitis es una enfermedad inflamatoria y multifactorial. En el ámbito mundial, es reconocida como una de las causas principales de la pérdida dental. Es de suma importancia su detección pronta y oportuna con base en un amplio conocimiento de esta y de los parámetros para su diagnóstico, ya que esto es la pauta para poder establecer un plan de tratamiento adecuado y estimar un pronóstico de la dentición del paciente a corto, mediano y largo plazo. Para poder realizar un diagnóstico periodontal se debe Diagnóstico: el arte de distinguir una enfermedad de otra. Determinar la naturaleza, localización y causa del padecimiento. Diagnóstico clínico: referente a los signos, síntomas y curso de la condición o enfermedad observada por un profesional clínico. Defecto óseo: alteración en las características morfológicas del hueso. Sonda periodontal: instrumento calibrado con punta tomar en cuenta el estado de salud general del paciente, sus redondeada usado para medir la profundidad y determinar la configuración de la bolsa periodontal. hábitos de higiene oral, signos clínicos encontrados intraoralmente al hacer la exploración clínica y los hallazgos detectados en los diversos auxiliares de diagnóstico. Pronóstico: predicción del progreso, curso y resultado de una enfermedad. 1. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se define como el arte de reconocer las sión, distribución y la gravedad de esta y, por último, po- desviaciones de la normalidad, pero más que arte es un conocimiento juicioso que se adquiere mediante el estudio sibilitar una comprensión de los procesos patológicos y su causa. y la práctica constante. Cuando se han conseguido estos elementos de juicio, es posible advertir la presencia de una El diagnóstico periodontal se realiza después de analizar cuidadosamente los antecedentes del caso, y evaluar anormalidad y diferenciarla de otras similares. los signos y síntomas clínicos, además de los resultados de Para poder emitir este juicio es necesario recolectar múltiples pruebas o auxiliares de diagnóstico. toda la información posible (actual y anterior) de cada caso, La mayoría de las enfermedades periodontales se acompañan de muy pocas molestias f ísicas, las cuales pa- reconocer la naturaleza, el tipo y la evolución de los padecimientos que se pueden encontrar, así como las característi- san desapercibidas por los pacientes. Aun en los estadios avanzados el paciente permanece sin darse cuenta de la cas de los tejidos cuando están sanos.1 El diagnóstico periodontal debe determinar si existe enfermedad; posteriormente, identificar el tipo, exten142 gravedad de su afección. Por esta razón es responsabilidad del dentista descubrir los procesos patológicos para poder Diagnóstico, pronóstico y plan de tratamiento periodontal instruir a tiempo el tratamiento apropiado con la finalidad de asegurar la conservación de la dentición. 3.1 Signos de inflamación clínica El diagnóstico debe efectuarse tomando en cuenta que la boca, el periodonto y cada diente del paciente forman parte integral del individuo, están en íntima relación con el res- del tejido, ya que estas tienen gran importancia diagnóstica. La encía es el tejido donde se observan a simple vista El clínico debe concentrarse en las alteraciones sutiles to del organismo y que son muchas las alteraciones que se muchos signos de inflamación clínica relevante. Las características que deben valorarse en la encía son pueden encontrar como repercusión del estado general del el color, tamaño, contorno, consistencia, textura de la su- paciente e inversamente. Por ende, el foco de interés debe ser el paciente que tiene la enfermedad y no la enfermedad perficie, posición y sangrado al sondeo (Figura 9-1). en sí, por lo tanto, el diagnóstico debe incluir una evaluación general del paciente y la evaluación de la cavidad oral.1 2. AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO Losmétodos auxiliares de diagnóstico son todos aquellos exámenes de los que el clínico se puede servir para apoyar o descartar el diagnóstico, que reportan el comportamiento de parámetros específicos del organismo –cuantitativamente la mayoría de las veces– o el estado de este Figura 9-1. Signos de inflamación clínica. Cambio de color, textura, contorno y posición de la encía. mediante su apreciación sensorial, principalmente visual. Dentro de los auxiliares de diagnóstico que destacan para poder determinar un diagnóstico periodontal y periimplantario se encuentran: la historia clínica, el examen Cambio de color en la encía: la inflamación crónica intensifica el color rojo o rojo azulado debido a la proli- oral, estudios radiográficos (serie periapical, ortopantomograf ía, tomograf ía), modelos de estudio, estudios de laboratorio, fotograf ías clínicas intra y extraorales. feración vascular. La estasis venosa contribuye al matiz azulado. El color gingival cambia conforme aumenta la cro- 3. EXAMEN PERIODONTAL nicidad del proceso inflamatorio. Los cambios empiezan en las papilas interdentales y el margen gingival, y se extienden El examen periodontal debe ser sistemático; se debe empezar examinando la región del último molar superior o a la encía insertada o adherida. Cambios en la consistencia: la inflamación crónica y inferior para, después, revisar alrededor del arco. Es importante detectar los signos iniciales de cualquier enfermedad aguda produce cambios en la consistencia firme y resiliente de la encía. En la gingivitis crónica coexisten cambios des- periodontal y periimplantaria. Todos los datos y hallazgos recopilados al realizar una exploración detallada de los tejidos periodontales deben tructivos (edematosos) y reparativos (fibróticos), y la consistencia de la encía está determinada por la presencia de la anotarse en el periodontograma, el cual es una ficha que permite crear un registro de la enfermedad periodontal del paciente. El periodontograma también se utiliza para evaluar la respuesta al tratamiento y para obtener una comparación inflamación crónica. Cambios en la textura de la superficie de la encía: la superficie de la encía sana suele presentar varias depresiones y elevaciones pequeñas, lo que da al tejido una apariencia de tipo de cáscara de naranja, a la que se le denomina puntilleo. La pérdida de puntilleo es un en las visitas de seguimiento. En él se deben registrar datos como: dientes presentes, condición de la estructura signo temprano de gingivitis. En la inflamación crónica, dental de cada diente, restauraciones, aparatología, pre- si los cambios dominantes son exudativos o fibróticos, respectivamente.3 Cambios en el contorno gingival: se relacionan, principalmente, con el agrandamiento gingival, el cual puede sencia de biopelícula dental y cálculo dental, hipersensibilidad dental, migración dental, sensibilidad a la percusión, lesiones cervicales no cariosas y localización del margen de la encía. Todos ellos son datos relevantes para poder determinar el diagnóstico periodontal general y específico la superficie gingival es lisa y brillosa o firme y nodular, ser el resultado de cambios inflamatorios crónicos o agudos. Se puede clasificar de acuerdo con los factores etiológicos y los cambios fisiológicos que lo generaron.4 del paciente2 (Capítulo 7). 143 Periodontología e Implantología tanto, proporciona un mejor indicador del grado de destrucción periodontal. 3.2 Sondeo periodontal Es el método más preciso para detectar y medir la pérdida de inserción clínica y profundidad de la bolsa perio- Técnica para obtener el nivel de inserción: Una vez obtenida y registrada la medida de la profundi- dontal. Un surco en salud debe medir entre 0.5 a 3 mm; cuando esta medición es mayor, entonces se podría considerar en la detección de bolsa periodontal, lo que es posible corroborar con el estudio radiográfico. dad de la bolsa en el sitio, se debe obtener la medición de la distancia del epitelio de unión o del fondo del surco gingival Profundidad de la bolsa: es la distancia entre la base del surco gingival, es decir, del epitelio de unión y el margen a la unión cemento esmalte (UCE). Posterior a su registro, se deben restar o sumar las mediciones dependiendo si gingival obtenida por medio de la sonda periodontal. La profundidad de penetración de una sonda periodontal depende de factores como: El diámetro de la sonda. existe aumento de volumen o recesión gingival. Cuando el margen gingival se localiza sobre la corona anatómica, el nivel de inserción se determina restan- La fuerza con la que se introduce. UCE a la medida obtenida de profundidad del surco/ bolsa (Figura 9-3a). Cuando el margen gingival coincide con la UCE, la pér- do la distancia que existe entre el margen gingival y la La dirección o angulación de penetración. Resistencia de los tejidos (grado de inflamación). La convexidad de la corona del diente.5 dida de inserción es igual a la profundidad del surco/ bolsa (Figura 9-3b). Técnica de sondeo: la sonda debe insertarse paralela al eje longitudinal del diente y desplazarse alrededor de cada Cuando el margen gingival se localiza apical a la UCE, la distancia del margen gingival a la UCE se torna nega- superficie de cada diente para detectar las áreas con mayor tiva y, por lo tanto, habrá que sumarla a la profundidad de la bolsa para determinar el nivel de inserción o se profundidad (Figura 9-2). Se registra la medición de seis sitios alrededor de cada diente presente: tres medidas por vestibular: mesio-vestibular, medio-vestibular, disto-ves- puede obtener directamente por la medida de la UCE a la base del surco/bolsa (Figura 9-3c).7 tibular, y tres medidas por palatino o lingual: mesio-palatino o lingual, medio-palatino o lingual y disto-palatino o lingual. Además, se debe detectar la presencia de cráteres óseos interdentales y lesiones de furcación. Para detectar un cráter óseo interdental se debe colocar la sonda de forma oblicua a la superficie vestibular o lingual para explorar el punto más profundo de la bolsa, localizado por debajo del punto o área de contacto. El resultado de estas mediciones se registra en el periodontograma.6 Figura 9-3. a. Medición del nivel de inserción cuando el margen gingival se localiza sobre la corona anatómica. b. Medición del nivel de inserción cuando coincide el margen gingival con la UCE. c. Medición del nivel de inserción cuando el margen gingival se localiza apical a la UCE. Escanear el código QR para ver el video Sondeo Figura 9-2. Medición de la profundidad de la bolsa. 3.3 Sangrado al sondeo (SS) Nivel de inserción: El nivel de inserción es la distancia entre la base del surco a un punto fijo, pudiendo ser la unión cemento-esmalte (UCE). Si la encía está inflamada y el epitelio del surco o de la bolsa periodontal está atrófico o ulcerado, el surco gingival puede presentar sangrado. Dependiendo de la gravedad de Los cambios en el nivel de inserción pueden ser oca- la inflamación, este puede variar de una línea roja tenue a lo sionados por la ganancia o pérdida de inserción y, por lo 144 largo del margen gingival a un sangrado profuso. CAPÍTULO 9 Diagnóstico, pronóstico y plan de tratamiento periodontal Clínicamente la presencia de sangrado gingival se detecta durante el sondeo, se introduce con cuidado la sonda La supuración se ocasiona por la presencia de abundantes neutrófilos y liberación de grandes cantidades de citoci- en el surco gingival y se desliza de forma lateral a lo largo de la superficie dental. Según el grado de inflamación, el sangrado se puede presentar inmediatamente al momento nas en el líquido crevicular. Clínicamente, se determina si existe pus en una bolsa periodontal cuando se retira la sonda periodontal del surco gingival, observando cómo sale líquido de introducir la sonda periodontal o después de remover- purulento junto con la punta de la sonda, o en su defecto, la o retrasarse unos cuantos segundos (Figura 9-4), por lo tanto, el clínico debe revisar nuevamente si hubo sangrado de 30 a 60 segundos después del sondeo.8 será necesario colocar la punta del dedo índice a lo largo del Figura 9-4. Presencia de sangrado al sondeo. Figura 9-5. Presión sobre mucosa vestibular, técnica para detección de supuración. aspecto vestibular de la encía marginal, aplicando presión en un movimiento de barrido hacia la corona (Figura 9-5).10 Los sitios que presentan sangrado tras el sondeo ocasionado con fuerza ligera (0.25N) en la sonda, se asocian con un incremento significativo de células inflamatorias y 3.5 Movilidad dental disminución en la colágena del tejido conectivo. de un diente dentro de su alveolo mediante el movimien- La movilidad dental es el grado de desplazamiento to fisiológico. Datos clínicos e histológicos sugieren que el sangrado gingival es un signo temprano de gingivitis en comparación Los dientes unirradiculares tienen mayor movilidad con signos de inflamación como el edema o la salida de ma- que los multirradiculares. La movilidad es sobre todo en yor cantidad de fluido gingival crevicular. dirección horizontal aunque existe cierta movilidad axial. El sangrado al sondeo tiene importancia en su aplicación clínica porque: La movilidad dental se presenta en las siguientes etapas: 9 En la etapa inicial o intraalveolo, el diente normalmente Es un signo clínico objetivo de fácil detección y registro. se mueve dentro de los límites del ligamento periodon- Se correlaciona con la severidad de la condición infla- tal. Esto se relaciona con la distorsión viscoelástica del ligamento periodontal y la redistribución de los líqui- matoria de los tejidos gingivales. Es relevante en el pronóstico ante el deterioro perio- dos periodontales, el contenido interhaces y las fibras. dontal cuando se observa en diferentes intervalos. La etapa secundaria ocurre de forma gradual e indica la Además, es un parámetro clínico para determinar el resultado y el riesgo a la enfermedad tras el tratamiento. deformación elástica del hueso alveolar en respuesta al Sin embargo, el sangrado al sondeo por sí solo o como movimiento del diente en su alveolo resultado de una parámetro secundario junto con la pérdida de inserción, fuerza aplicada, lo que se puede considerar como un no cambia el diagnóstico inicial del caso o la severidad de movimiento dental patológico.11 la periodontitis.4 La movilidad se clasifica de acuerdo con la facilidad y aumento de las fuerzas horizontales, por lo que se da un la extensión del movimiento dental de la siguiente manera: Movilidad normal o fisiológica: el diente se mueve 3.4 Presencia de supuración Se define como supuración a la formación de exudado máximo 0.2 mm. purulento, que es producto de la inflamación, conformado Grado I: apenas perceptible. Un poco mayor a lo normal. por leucocitos, elementos necróticos tisulares, fluidos tisu- Grado II: moderadamente mayor a lo normal. La corona se mueve un milímetro en cualquier dirección. lares y microorganismos. 145 Periodontología e Implantología Grado III: movilidad grave en sentido vestíbulolin- dif ícil o imposible de limpiar por medio de la instrumentación periodontal rutinaria. gual y mesiodistal, combinada con un desplazamiento vertical. Permite que el diente se desplace más de un milímetro en cualquier dirección o puede ser girado o Factores anatómicos locales, entre ellos, la longitud del tronco radicular, la morfología radicular y el desarrollo de anormalidades locales, como son las proyecciones cervi- deprimido dentro de su alveolo. El grado de movilidad está en relación con: cales del esmalte, pueden afectar el índice de depósitos de La cantidad de hueso de soporte. biopelícula o complicar la realización de los procedimien- El estado del ligamento periodontal. El número de fibras periodontales. El esfuerzo al que esté sometido el diente. La extensión de la inflamación. tos de higiene oral, lo que contribuye al desarrollo de periodontitis y pérdida de inserción (Figura 9-7). La cirugía periodontal realizada. Lesiones patológicas de los maxilares.12 La movilidad dental se valora clínicamente de la siguiente manera: El diente a examinar se mantiene de forma firme entre los mangos de dos instrumentos metálicos o utilizando el mango de un instrumento metálico y el dedo índice, y se intenta moverlo (Figuras 9-6a y 9-6b). Figura 9-7. Radiograf ía de primer molar inferior derecho con involucración de furcación. a Cuando existe resorción ósea entre una furcación se está ante una involucración de la furcación. La sonda Nabers (1N/2N) es utilizada para detectar y medir lesiones óseas en la furcación, en diferentes ángulos en dientes multirradiculares, ya sea en la arcada superior o en la arcada inferior, con la finalidad de poder clasificar la lesión y determinar su tratamiento.13 Clasificación de las lesiones de furcación: Grado I. Es la etapa incipiente o temprana de la le- b sión de furcación. La bolsa es supraósea y afecta los tejidos blandos. Por lo general, no se encuentran cambios radiográficos. Grado II. La lesión tiene un componente horizontal definido. Si hay múltiples defectos, no se comunican entre sí porque una porción de hueso alveolar permanece adherido al diente. Puede haber pérdida ósea vertical y representa una complicación para el tratamiento. Las radiograf ías pueden o no mostrar la lesión de furcación, sobre todo con los molares superiores, debido a la superposición radiográfica de las raíces. Figura 9-6. Valoración de movilidad dental. a. Desplazamiento del diente al ejercer presión sobre este. b. Vista lateral. La furcación es el área anatómica de un diente multi- Grado III. En esta lesión el hueso no está adherido a la entrada o fórnix de la furcación. La apertura puede estar rellena con tejido blando y tal vez no sea visible. Las radiografías anguladas y con una exposición apropiada de rradicular, donde las raíces se dividen o divergen.11 Es un las furcaciones tempranas grado III muestran el defecto área de morfología anatómica complicada que puede ser como un área radiolúcida en la furcación del diente. 3.6 Involucración de furcación 146 CAPÍTULO 9 Diagnóstico, pronóstico y plan de tratamiento periodontal Grado IV. Se destruye el hueso interradicular, y los te- Está asociada con la pérdida de inserción y con la expo- jidos blandos presentan una migración apical con respecto a la UCE y la apertura de la furcación es visible clínicamente, por lo que existe un túnel entre las raíces sición de la superficie radicular al medio ambiente bucal. del diente afectado, por lo tanto, la sonda periodontal pasa con facilidad desde un área del diente hacia otra.14 el principal el cepillado traumático.15 Aunque la etiología de las recesiones gingivales no es clara, se han sugerido varios factores que las predisponen siendo Para clasificación de las recesiones gingivales ver capítulo 17. 3.7 Condiciones mucogingivales Algunas deformidades y condiciones mucogingivales, como la ausencia o deficiencia de tejido queratinizado, 4. INTERPRETACIÓN RADIOGRÁFICA poca profundidad de vestíbulo o posición aberrante de frenillo, no necesariamente están asociadas con el desarrollo riodontal se basa, principalmente, en: La interpretación radiográfica para el diagnóstico pea) Radiograf ía dentoalveolar. Esta permite obtener una de patosis. De hecho, en casos individuales pueden estar relacionadas con salud periodontal (ver Capítulo 17). imagen de la corona completa y longitud total de la raíz, así como de las estructuras adyacentes como el espacio del ligamento periodontal, la cresta ósea, el hueso Posición aberrante del frenillo/músculo alveolar adyacente y el trayecto de la pulpa dental. En Son frenillos o inserciones musculares que se encuentran insertados muy cerca del margen gingival o invaden el caso de implantes es posible observar la longitud completa del implante, el asentamiento de la conexión del aditamento protésico, el asentamiento de la corona im- margen de la encía, lo cual puede interferir con la eliminación de la biopelícula dental (Figura 9-8). En algunos casos, se indica la eliminación quirúrgica del frenillo.15 planto-soportada y el hueso circundante al implante. b) Radiograf ía interproximal. Estas permiten obtener imágenes de las coronas de los dientes tanto del maxilar superior como inferior, su intercuspidación, la cresta ósea y su distancia con respecto a la unión cemento esmalte. Asimismo, se pueden detectar lesiones cariosas interproximales, altura de la cresta ósea interdentaria y el sellado de restauraciones interdentales. En caso de implantes, gracias a este tipo de radiograf ías es posible ver si hay un adecuado asentamiento de la prótesis implanto-soportada, la altura de la cresta ósea con respecto a la plataforma del implante y la Figura 9-8. Frenillo labial aberrante que está ocasionando diastema entre los dientes centrales superiores. adecuada osteointegración del cuerpo del implante al hueso circundante. Se determina pérdida de soporte óseo cuando se obser- 3.7.1 Recesión gingival va a la cresta ósea a más de 3 mm con respecto a la unión cemento-esmalte de dientes naturales y cuando la pérdida La recesión gingival es la migración apical del margen gingival con respecto a la unión cemento-esmalte (Figura 9-9). ósea ha sido mayor a 3 mm con respecto de la plataforma del implante en caso de implantes dentales. Factores como la edad del paciente, el tipo de diente, la angulación dental y la atricción severa pueden influir en la altura de la unión cemento-esmalte, por lo que se debe tener precaución en la valoración de este parámetro para medir la salud periodontal y periimplantaria. Tanto la radiograf ía dentoalveolar como la interproximal solo permiten observar imágenes del hueso interdental mas no del hueso bucal o hueso lingual o palatino. Es por ello indispensable que la interpretación radiográfica sea Figura 9-9. Recesiones gingivales múltiples. 147 Periodontología e Implantología conjuntada con los hallazgos clínicos durante la valoración periodontal para poder determinar el diagnóstico perio- 5.4 Periodonto reducido con periodontitis estable Es un estado en el que la periodontitis ha sido exitosamente tratada mediante el control de los factores locales dontal o periimplantario. Las radiografías son de gran valor porque proveen in- y sistémicos, con mínimo sangrado al sondeo, mejoras en formación sobre la progresión de la pérdida ósea alveolar.16,17 la pérdida de inserción y en la profundidad de la bolsa, detención de la destrucción progresiva, y controlando y modificando conductas como el tabaquismo, nivel de azú- 5. DIAGNÓSTICO PERIODONTAL Una vez recabada la información en el periodontogra- car y control de biopelícula dental.19 ma, se realiza el diagnóstico del padecimiento periodontal de acuerdo con la clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias. 5.5 Gingivitis inducida por biopelícula dental 5.1 Salud periodontal Originada por la acumulación de biopelícula dental. Presencia de enrojecimiento y edema gingival. Ausencia de pérdida de inserción periodontal. Ausencia de pérdida ósea radiográfica. Las características clínicas que determinan a una gingivitis inducida por biopelícula dental son: Es el estado libre de enfermedad inflamatoria gingival que permite a un individuo funcionar normalmente y evadir consecuencias (mentales y f ísicas) de una enfermedad presente o pasada.18 La salud periodontal es la ausencia de enfermedad e Es indolora. Con un índice de sangrado al sondeo mayor o igual al incluye a pacientes que han tenido una historia de trata- 10%.20 miento exitoso a gingivitis o periodontitis y otras condiciones periodontales, quienes han sido capaces de mantener 5.6 Periodontitis La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica su dentición sin signos de inflamación gingival clínica. Además, la salud periodontal clínica incluye inmunidad multifactorial caracterizada por destrucción progresiva del fisiológica como niveles de marcadores biológicos y de in- aparato de sostén de los dientes. Se manifiesta con la pérdida flamación compatibles con la homeostasis. de inserción clínica, pérdida ósea alveolar radiográfica, presencia de bolsa periodontal y sangrado gingival.19 En la clasificación generada por el Taller Mundial de 5.2 Periodonto intacto expertos en 2017 se sugirió como caso de periodontitis en Las características clínicas que determinan un periodonto intacto son: el contexto clínico si: Se detecta pérdida de inserción interdental igual o ma- Ausencia de sangrado al sondeo. Ausencia de eritema. yor a 2 mm o Se detecta pérdida de inserción bucal o vestibular igual Ausencia de edema. o mayor a 3 mm con presencia de bolsa periodontal mayor a 3 mm en dos o más dientes. Ausencia de sintomatología por parte del paciente. No existe pérdida de inserción. La pérdida de inserción detectada no debe ser asociada con: 1) recesión gingival de origen traumático; 2) caries dental en el área cervical; 3) pérdida de inserción en distal del segundo molar relacionado con malposición o extrac- No existe pérdida de hueso alveolar. Profundidades del surco gingival de 0.5 a 3 mm. El nivel fisiológico de la cresta ósea oscila entre 1 a 3 mm apical a la unión cemento esmalte.19 ción del tercer molar; 4) lesión endodóncica drenando a 5.3 Periodonto reducido través del periodonto y 5) fractura radicular vertical. Con base en la fisiopatología, existen tres diferentes Lo que caracteriza a un periodonto reducido es: Ausencia de sangrado al sondeo. Ausencia de eritema. formas de periodontitis: 1. Periodontitis necrosante. Ausencia de edema. Ausencia de sintomatología por parte del paciente. 2. Periodontitis como manifestación directa de enfermedad sistémica. Inserción clínica reducida. 3. Periodontitis. Nivel óseo reducido. Tratamiento periodontal previo exitoso.19 plejidad de su manejo, la periodontitis se divide en: De acuerdo con la severidad de la enfermedad y com- 148 CAPÍTULO 9 Diagnóstico, pronóstico y plan de tratamiento periodontal Estadio I. Periodontitis inicial. Estadio II. Periodontitis moderada. Es el juicio que anticipadamente hace el clínico para predecir el curso que tomará una enfermedad y las posibi- Estadio III. Periodontitis severa con potencial de pérdida dental adicional. Estadio IV. Periodontitis avanzada con pérdida dental ex- lidades de éxito en el tratamiento. tensiva y potencial de pérdida dental. posibilidad de llevar a cabo el tratamiento y cuáles serían Una vez que se ha establecido el diagnóstico de la afección que presenta el paciente, se debe proceder a evaluar la El grado provee información adicional de aspectos bio- los resultados posibles, tanto a corto como a largo plazo. lógicos de la afección incluyendo un análisis basado en la historia de la progresión de la enfermedad, de los resultados Para determinar el pronóstico deben considerarse varios factores y entender cómo interactúan y cómo pueden del tratamiento y de los riesgos que el padecimiento pudiera causar de manera negativa a la salud general del paciente. El grado se clasifica en: modificarse unos a otros. Estos factores son: Extensión y tipo de la enfermedad periodontal. Número y tipo de factores causales y la posibilidad de Grado A. Tasa lenta de progresión. eliminarlos. Grado B. Tasa moderada de progresión. Grado C. Tasa rápida de progresión.21 El trabajo biomecánico que se espera que desempeñen 5.7 Lesiones periodontales agudas y lesiones endo-periodontales La cooperación y actitud del paciente. los dientes en el futuro. El estado general de salud del paciente. Además, esta apreciación subjetiva del curso que toma- Son condiciones rápidas que involucran al periodonto y rá la enfermedad también está influenciada por el tipo de estructuras asociadas. Se caracterizan por: Dolor y disconfort. tratamiento a seguir y la habilidad del operador para llevarlo a cabo.25 El pronóstico puede dividirse en pronóstico dental ge- Rápida destrucción de tejido. neral e individual. Presencia de infección. 22 a) El pronóstico dental general se refiere a la dentición 5.8 Mucositis como un todo. Los factores que pueden influir en el Es la inflamación de la mucosa periimplantar en ausencia de pérdida de soporte óseo periimplantar. Es considera- pronóstico general son: la edad del paciente, el grado da como el precursor de la periimplantitis. Se caracteriza por: mo, la presencia de biopelícula dental, cálculo y otros actual de la enfermedad, factores sistémicos, tabaquisfactores locales, el compromiso y actitud del paciente y las posibilidades protésicas. Inflamación de mucosa periimplantar. Ausencia de pérdida ósea marginal. b) El pronóstico dental individual se lleva a cabo después Sangrado al sondeo. Puede haber presencia de eritema y supuración.23 del pronóstico general y está afectado por este. Los factores que determinan y modifican el pronóstico dental individual son: biopelícula dental y cálculo, restauraciones 5.9 Periimplantitis subgingivales, longitud radicular, proyecciones cervica- Es una condición patológica que se presenta en los te- les de esmalte, perlas de esmalte, bordes de bifurcación, jidos que rodean a un implante. Se caracteriza por infla- concavidades radiculares, longitud del tronco radicular, mación del tejido conectivo periimplantario y destrucción surcos del desarrollo, proximidad radicular, lesión de progresiva en el hueso de soporte. Clínicamente se caracteriza por: furcación, movilidad dental, presencia de caries, vitalidad del diente, resorción radicular, tipo de defecto óseo e Presencia de inflamación. Aumento en la profundidad al sondeo. involucración de la furcación. Con base en estos factores locales y generales del diente, se establece la siguiente clasificación de pronóstico to- Pérdida de soporte óseo. En algunas ocasiones movilidad del implante.24 mando en cuenta la clasificación realizada por McGuire: 6. PRONÓSTICO PERIODONTAL a) Pronóstico excelente: sin pérdida ósea, excelente estado gingival, buena cooperación del paciente, sin facto- El pronóstico es una predicción del progreso o curso o resultado de la enfermedad. res sistémicos o ambientales. 149 Periodontología e Implantología b) Pronóstico bueno: se presenta uno o más de los siguientes factores: soporte óseo restante adecuado, posibilida- antimicrobianos y antibióticos. Se lleva a cabo el control de todos aquellos factores locales retentivos de biopelícula. Si el des adecuadas para controlar los factores etiológicos y establecer una dentición conservable, cooperación ade- caso lo amerita se realiza ajuste oclusal selectivo y en ocasiones se requerirá guarda oclusal de descarga superior. cuada del paciente, sin factores sistémicos o ambientales, o si hay factores sistémicos, están bien controlados. Revaluación (tras fase higiénica) c) Pronóstico regular: existen uno o más de los siguientes factores: soporte óseo restante no tan adecuado, En la reevaluación periodontal se registra de nueva cuenta el sangrado al sondeo, la profundidad del surco o cierta movilidad dental, lesión de furcación grado I, posible mantenimiento adecuado, cooperación aceptable del paciente, presencia de factores sistémicos o ambientales limitados. bolsa, el nivel de inserción y la movilidad, esto con el fin de obtener cifras o parámetros mejores a los conseguidos en la valoración periodontal inicial. Por lo general se vuelve a educar al paciente en hábitos de higiene oral. En ocasiones es necesario realizar una fase II o higiénica adicional para lograr la resolución del estado periodontal. d) Pronóstico pobre: se presenta uno o más de los siguientes factores: pérdida ósea moderada a avanzada, movilidad dental, lesiones de furcación grado I y II, áreas con mantenimiento difícil o cooperación dudosa del pacien- Fase II o quirúrgica Tiene como objetivo favorecer el pronóstico de los te, presencia de factores sistémicos o ambientales. e) Pronóstico cuestionable: existen uno o más de los siguientes factores: pérdida ósea avanzada, lesiones de dientes y sus reemplazos, mejorar la estética y buscar la furcación grado II y III, movilidad dental, áreas inaccesibles a la higiene, presencia de factores sistémicos o ambientales. cedimientos quirúrgicos de eliminación de bolsa, regeneración periodontal y cirugía plástica periodontal, así como la colocación de implantes. f) Pronóstico sin esperanza: se presenta uno o más de los siguientes factores: pérdida ósea avanzada, áreas de man- reconstrucción de las estructuras perdidas mediante pro- Revaluación (tras tratamiento quirúrgico) A los seis meses de la última cirugía se realiza una nueva valoración periodontal con el propósito de constatar tenimiento imposible, se indica la extracción, presencia de factores sistémicos o ambientales descontrolados.26 mejoría clínica en los tejidos periodontales. 7. PLAN DE TRATAMIENTO Fase rehabilitadora El propósito del tratamiento periodontal es detener el Colocación de prótesis muco, dento o implanto sopor- proceso inflamatorio de dicha enfermedad con la finalidad de reducir la profundidad de sondeo, mantener o mejorar tadas para sustituir los dientes perdidos. Se busca lograr una oclusión estable con esquema oclusal de función de grupo.27 el nivel de inserción y disminuir la incidencia de sangrado. Asimismo, el objetivo es reposicionar los dientes ausentes para mejorar la función masticatoria y oclusal. Fase III o de mantenimiento Fase sistémica ma de Lang y Tonetti para determinar el intervalo de visitas Se realiza una valoración de riesgo con base en el esque- Consiste en motivar al paciente a que cese hábitos no de mantenimiento. La finalidad de esto es llevar un seguimien- compatibles con la salud sistémica, por ejemplo, el tabaquismo, y se monitorean las enfermedades sistémicas para to de la enfermedad con mantenimiento periódico para ge- que estas estén lo más controladas posibles y supervisadas por el médico especialista. El tratamiento periodontal actúa sobre los dientes con pronóstico pobre o cuestionable, lo que posibilita modificar nerar estabilidad clínica del padecimiento (ver Capítulo 18). el pronóstico de estos. Al día de hoy, debido a la alta preva- Fase I o higiénica periodontal lencia de enfermedades periimplantarias, los implantes den- En esta fase se dan instrucciones de higiene oral personal y remoción mecánica de la biopelícula supragingival y subgingival. Se realizan procedimientos de raspado y alisado tales no han logrado demostrar un pronóstico más favorable a largo plazo en comparación con los dientes. Los dientes, incluso aquellos con gran compromiso, tienen una longevidad radicular de los dientes que presentan bolsa periodontal y de ser necesario se combinan con el uso de agentes químicos mayor que la de los implantes, por lo que resulta importante intentar preservar el mayor tiempo posible los dientes.23 150 Ir CAPÍTULO 9 Diagnóstico, pronóstico y plan de tratamiento periodontal Presentación del caso: paciente de género masculino, de 40 años de edad, que padece diabetes mellitus tipo 1 con CONCLUSIONES Mediante el diagnóstico periodontal se determina si existe algún tipo de enfermedad periodontal, además de que se especifica la extensión, distribución y gravedad de esta y, 25 años de evolución. El motivo de la consulta es “quiero arreglarme mis dientes cariados y reemplazar los dientes por último, permite comprender los procesos patológicos involucrados en ella y su causa. perdidos”. En la exploración clínica y valoración radiográfica se detecta lo siguiente: Todos los datos y hallazgos periodontales recopilados Ausencia dental de segundo premolar superior derecho, deben ser registrados en el periodontograma, que representa el examen minucioso por parte del clínico y el registro de la enfermedad del paciente. En la encía, se observan signos de inflamación clínica de importancia como son el segundo molar inferior izquierdo y los cuatro terceros molares, malposición dentaria y extrusión del segundo molar superior izquierdo, presencia de cálculo supra y subgingival, principalmente en el sextante anterior infe- color, tamaño, contorno, consistencia, textura de la superficie gingival y el sangrado. rior, caries severa en segundo premolar y primer molar superior izquierdos, recesiones gingivales, lesiones cer- El sondeo es el método más preciso para detectar y medir la presencia y profundidad de las bolsas periodontales, así vicales no cariosas en primer y segundo premolares, así como en los primeros molares de los cuatro cuadrantes y en canino superior izquierdo, como el nivel de inserción clínico, los cuales reflejan la pérdida de soporte óseo. El sangrado al sondeo, la presencia de supuración, la profundidad de bolsa, la movilidad dental, la Se detecta movilidad dental grado II del primer premolar superior derecho y segundo molar inferior derecho; involucración de la furcación y la existencia de alteraciones mucogingivales son los principales parámetros a detectar y valorar para poder realizar un diagnóstico periodontal. movilidad dental grado I de canino inferior derecho a primer molar inferior izquierdo, así como en central, lateral y canino superiores derechos (Figuras 9-10a, 9-10b, 9-10c, 9-10d y 9-10e, caso clínico). Al sondeo se encuentran profundidades al sondeo de El pronóstico es una predicción del progreso o curso o resultado de la enfermedad; este permite evaluar la posibilidad de llevar a cabo el tratamiento y cuáles serían los posibles resultados. 4 a 5 mm en la mayoría de los dientes, a excepción del segundo molar inferior derecho que presentó profundidad de 6 mm. Se observó sangrado al sondeo en la ma- CASO CLÍNICO yoría de los dientes superiores por la parte palatina y en Instrucciones: analiza con detenimiento las imágenes clínicas, serie radiográfica y de periodontograma que se te proporcionan en el siguiente caso clínico para poder deter- la mayoría de los dientes inferiores por lingual (Figuras 9-11a y 9-11b, caso clínico). Radiográficamente se observa pérdida ósea de tipo minar el diagnóstico periodontal, el pronóstico de la denti- horizontal en la mayoría de los dientes, lesión verti- ción del paciente y el plan de tratamiento. cal llegando hasta ápice en el segundo molar inferior a b c d e Figura 9-10. Caso clínico. a. Vista lateral derecho en oclusión. b. Vista de frente en oclusión. c. Vista lateral izquierdo. d. Vista oclusal superior. e. Vista oclusal inferior. 151 Periodontología e Implantología periodontits se determina como generalizada cuando 30% o más de los sitios sondeados presentan bolsa periodontal, estadio III, porque la pérdida de soporte óseo de la mayoría de los dientes se encuentra al 50%, hay presencia de involucración de furcación y tiene historia previa de pérdida dental por enfermedad periodontal; grado C porque la cantidad de depósitos microbianos no va en relación con la pérdida de inserción presente en boca y hay presencia de un factor sistémico, la diabetes mellitus tipo 1. Se observan factores locales retenedores de biopelícula como son: presencia de cálculo supra y subgingival, ausencia dental, extrusión dental, recesiones gingivales, lesiones cervicales no cariosas y lesiones cervicales cariosas. Como factor sistémico tenemos la diabetes mellitus tipo 1. El pronóstico periodontal con base en la clasificación de McGuire por diente sería: Regular: en segundo molar superior derecho a primer premolar superior izquierdo y de primer molar inferior derecho a primer molar inferior izquierdo. Pobre: en segundo molar superior izquierdo. Figura 9-11. Caso clínico. Periodontograma. derecho y lesiones periapicales en segundo premo- Sin esperanza: segundo premolar y primer molar superior izquierdos, segundo molar inferior derecho. El plan de tratamiento sería el siguiente: Fase uno periodontal: en esta fase se realizaría interconsulta con su médico para mantener controlada su enfer- lar y primer molar superior izquierdos (Figura 9-12 caso clínico). medad sistémica. Proporcionar instrucciones de higiene oral personal y remoción mecánica de la biopelícula supragingival y subgingival. Control de todos aquellos factores locales retentivos de biopelícula como son: caries, restauraciones desajustadas. Raspado y alisado radicular de todas las superficies dentales que presenten bolsa periodontal y ajuste oclusal selectivo. Realizar reevaluación periodontal una vez terminada esta fase, y si no existe presencia de bolsas periodontales ni sangrado, se continúa con la fase quirúrgica con extracciones de los dientes con pronóstico sin esperanza y, posteriormente, la colocación de implantes. La cobertura Figura 9-12. Caso clínico. Serie radiograf íca dentoalveolar. ¿Cuál es el diagnóstico periodontal en este paciente? radicular en los dientes con recesiones gingivales con tipo I y II de Cairo con el procedimiento de colgajo de avance ¿Cuáles son los factores que contribuyeron a que se desa- coronal previa restauración de las lesiones cervicales no ca- rrollara la enfermedad periodontal presente? ¿Cuál es el pronóstico para cada diente con base en la clasi- riosas. En la fase rehabilitadora se realizaría la colocación de coronas implantosoportadas para sustituir los dientes ficación de pronóstico periodontal de McGuire? ¿Cuál sería el plan de tratamiento periodontal a realizar? perdidos. Dejar oclusión estable con esquema oclusal de función de grupo. En la fase de mantenimiento con base en COMENTARIO el esquema de Lang y Tonetti se determina para el paciente, un intervalo de visitas de mantenimiento cada tres meses, El diagnóstico del paciente es periodontitis generalizada estadio III grado C. Es importante recordar que la ya que su diagnóstico inicial es de periodontitis generalizada estadio III grado C. 152 CAPÍTULO 9 Diagnóstico, pronóstico y plan de tratamiento periodontal Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. El surco gingival en salud mide de ________________ mm. a) De 0.5 a 2. b) De 0.5 a 3. c) De 1 a 2. d) De 1 a 3. 2. Es la distancia que determina la medida de la profundidad de la bolsa. a) Del epitelio de unión al margen gingival. b) Del epitelio de unión a la unión cemento-esmalte. c) Del epitelio del surco al margen gingival . d) Del epitelio del surco a la unión cemento-esmalte. 3. Es la distancia que determina la medida de la pérdida de inserción. a) Del margen gingival al epitelio de unión. b) Del margen gingival a la unión cemento-esmalte. c) De la unión cemento-esmalte al margen gingival. d) De la unión cemento-esmalte al epitelio de unión. 4. Cuando un diente se mueve 1 mm en cualquier dirección, presenta movilidad grado ___. a) I. b) II. c) III. d) IV. 5. Es la definición de la recesión gingival. a) Migración apical del margen gingival con respecto a la UCE. b) Migración apical del margen gingival con respecto al epitelio de unión. c) Migración apical del nivel de inserción con respecto a la UCE. d) Migración apical del nivel de inserción con respecto al margen gingival. VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Figuras Reactivos para el docente Preguntas de autoevaluación Videos Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 153 10 FASE I TERAPIA NO QUIRÚRGICA PAULINA MEDINA ORTIZ CONTENIDO 1. OBJETIVOS DE LA FASE I 7. ELIMINACIÓN DE CÁLCULO 2. INTERCONSULTAS CON OTRAS ÁREAS ODONTOLÓ GICAS Y MÉDICAS 3. CONTROL PERSONAL DE PLACA BACTERIANA 8. RASPADO Y ALISADO RADICULAR 8.1 Indicaciones 8.2 Instrumental 8.3 Técnica 4. REGISTRO DEL ÍNDICE DE PLACA BACTERIANA 9. REVALORACIÓN DE LA FASE I 5. CONTROL MECÁNICO DE PLACA BACTERIANA 5.1 Cepillos y aditamentos interproximales 5.2 Técnicas de cepillado CONCLUSIONES 6. CONTROL QUÍMICO DE PLACA BACTERIANA CASO CLÍNICO Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Reconocer los diferentes procedimientos destinados a la fase I del tratamiento periodontal. Identificar el control de la placa o biopelícula dental con medios mecánicos y químicos. Especificar las diversas técnicas de cepillado dental y los aditamentos interproximales indicados para las diferentes características presentadas en los pacientes. Diferenciar y emplear los instrumentos destinados para el raspado y alisado radicular e identificar las zonas que requieren dicho tratamiento, ya sea de forma definitiva o como fase prequirúrgica. INTRODUCCIÓN Cálculo dental: masa sólida que se forma en dien- El principal factor etiológico para el desarrollo de las enfermedades periodontales es la biopelícula dental, tam- tes o en prótesis a causa de la mineralización de la placa bacteriana. bien llamada placa bacteriana, por lo que es necesario, mediante procedimientos no quirúrgicos, alterar o eliminar esta etiología bacteriana. La terapia no quirúrgica o fase Cureta periodontal: instrumento utilizado para debridar las superficies radiculares, bolsas periodontales y hueso. I periodontal tiene la finalidad de remover la biopelícula dental, así como el cálculo supra y subgingival, de las superficies dentales y de los tejidos blandos adyacentes, ya que Escariador ultrasónico: instrumento que vibra en un rango ultrasónico que, acompañado por un chorro de agua, puede ser empleado para remover depósitos adheridos al diente. una menor carga bacteriana favorece la resolución de la inflamación de los tejidos y crea un medio ambiente propicio para una mejor higiene oral por parte del paciente. Aquí se abordarán los diferentes procedimientos que se Periodontitis: inflamación de los tejidos periodontales que provoca pérdida de inserción clínica, pérdida de hueso alveolar y formación de bolsas periodontales. emplean para el control mecánico y químico de la biopelícula dental, los aditamentos utilizados para la higiene oral, así como el instrumental y su uso adecuado en los sitios Raspado y alisado radicular: instrumentación de la afectados por las enfermedades periodontales. Una vez realizada la valoración periodontal del paciente superficie radicular y corona (las cuales están contaminadas con toxinas y microorganismos) para remover la biopelícula dental, cálculo, el cemento o dentina rugosa. mediante la elaboración de la historia clínica, el periodontograma y una serie radiográfica, es posible proporcionar un diagnóstico y pronóstico periodontal y establecer un plan de Raspador: instrumento para remover grandes de- tratamiento, que consiste en una secuencia ordenada de pasos que se conocen con el nombre de fases del tratamiento pósitos de cálculo u otros depósitos de las superficies dentales. periodontal. La fase I, también denominada terapia causal o inicial, está dirigida al control de los factores relacionados con la etiología de la enfermedad, temas que se abarcarán en este capítulo. 1. OBJETIVOS DE LA FASE I El objetivo de la fase I periodontal, o también llamada fase no quirúrgica, es alterar o eliminar la etiología microbiana y los factores locales que contribuyen al desarrollo de las enfermedades periodontales. Esto se logra por CONCEPTOS CLAVE medio de la remoción completa de la biopelícula dental y del cálculo supra y subgingival, la eliminación de factores Biopelícula dental: comunidad de microorganismos de diferentes especies que se adhieren unos a otros y a una superficie, los cuales están confinados en una matriz extracelular. locales retentivos como restauraciones mal ajustadas o deficientes, tratamiento de caries, y el establecimiento de un régimen estricto de control personal de placa bacteriana, el 156 CAPÍTULO 10 Fase I Terapia no quirúrgica cual será más efectivo al dejar superficies lisas, sin contornos irregulares.1,2 En la fase I se realizan interconsultas con otras áreas, ya sean médicas u odontológicas. En esta etapa inicial el finalidad, entonces, es llevar a cabo una adecuada planeación del tratamiento considerando el estado sistémico del paciente y no solo la condición periodontal. Dentro de las condiciones sistémicas más comunes que objetivo es que el paciente controle la placa y el clínico elimine el cálculo y factores locales retenedores, así como el requieren de la interconsulta con el médico tratante se encuentran las enfermedades cardiovasculares (angina de pecho raspado y alisado radicular en caso de periodontitis. Al estable, endocarditis bacteriana, accidentes cerebrovasculares, prótesis cardiacas), padecimientos endócrinos (diabetes, finalizar esta fase se debe realizar una revaloración y determinar si se requiere de tratamiento quirúrgico periodontal3 (Figura 10-1). hipertiroidismo, hipotiroidismo), desórdenes hematológicos y pacientes que ingieran medicamentos que pueden tener repercusiones periodontales como agrandamiento gingival. La importancia de realizar interconsultas radica en que estas ayudan a determinar la necesidad de prescribir profilaxis antibiótica, de modificar el esquema de administra- Diagnóstico periodontal ción de ciertos medicamentos o de decidir la pertinencia de solicitar estudios de laboratorio adicionales. Fase I 3. CONTROL PERSONAL DE PLACA BACTERIANA Control personal de placa, eliminación, calculo y pulido dental Existe una correlación importante entre los niveles de biopelícula dental supragingival y el desarrollo de gingivitis y la posible evolución a periodontitis. La biopelícula Raspado y alisado radicular dental subgingival que se deriva de la supragingival es el Interconsultas factor etiológico principal relacionado con la progresión de la periodontitis.3 Por esta razón, uno de los principales objetivos de la terapia periodontal no quirúrgica es eliminar Revaloración la biopelícula y controlar los factores de riesgo para evitar la progresión de la enfermedad y mantener la salud oral.4 Löe y cols., en 1965, comprobaron que la placa bacteria- ¿Fase quirúrgica? na es el factor etiológico principal para desarrollar inflamación gingival. En su estudio llamado gingivitis experimental, los participantes suspendieron las medidas de higiene oral, Figura 10-1. Pasos de la fase I periodontal. lo que ocasionó el acúmulo de placa dental y el desarrollo de gingivitis en todos los sujetos entre siete y 21 días; al final 2. INTERCONSULTAS CON OTRAS ÁREAS ODONTOLÓGICAS Y MÉDICAS se les instruyó que retomaran su higiene oral y se comprobó Para un adecuado tratamiento periodontal se deben que la gingivitis es reversible. La remoción de la placa dental tomar en cuenta ciertos factores: presencia de caries, si existen lesiones periapicales, la necesidad de tratamientos diariamente resolvió la inflamación gingival en una semana.5 o retratamientos de conductos radiculares y determinar la cantidad de dientes faltantes. Por esta razón, durante la fase gular y prevencion de la acumulación de placa bacteriana I del tratamiento periodontal es importante realizar inter- senso de la Federación Europea de Periodontología de 1998 consultas con otras disciplinas odontológicas; las más fre- sobre control mecánico de placa concluyó que en “40 años cuentes son con endodoncia y prótesis bucal. Llevar a cabo una historia clínica meticulosa brinda datos que pueden modificar el curso de la terapia periodontal, de investigación experimental, estudios clínicos, y proyec- ya que una cantidad significativa de pacientes presentan salud dental y periodontal”.6 condiciones sistémicas que requieren de interconsulta médica antes o durante los procedimientos periodontales. La miento y la composición de la flora subgingival, por lo que El control de la biopelícula se refiere a la remoción reen los dientes y superficies gingivales adyacentes. El Con- tos en diversas áreas geográficas y sociales, confirman que la remoción efectiva de placa bacteriana es esencial para la Un buen control de placa supragingival afecta el creci- 157 Periodontología e Implantología favorece una microflora saludable y reduce la formación de cálculo. El cepillado diario y el uso de diferentes aditamentos inter- de la placa bacteriana. Con base en este índice se registra la presencia de placa bacteriana en cuatro superficies dentales: mesial, distal, vestibular y palatino o lingual.12 proximales por parte del paciente son los medios más efecti- El porcentaje de placa bacteriana se obtiene al registrar vos para eliminar la biopelícula dental y, con ello, disminuir la inflamación. Se ha demostrado que los espacios interdentales las caras que se tiñen con agentes reveladores en un odontograma: se anota el número de dientes presentes y se mul- son los sitios más susceptibles de desarrollar enfermedad periodontal.7,8 La eliminación se realiza con métodos mecánicos tiplica por cuatro (es el número de caras que se contemplan por diente), posteriormente, se cuenta el número de caras como el cepillado manual o eléctrico. Estos dispositivos acceden de manera primaria a las superficies lisas del diente, pero teñidas y se realiza una regla de tres (Figura 10-2). Este puntaje puede compararse cada vez que se efectúa la reva- no a las superficies interdentales, por lo que se han introducido dispositivos de limpieza interproximal que incluyen hilo luación de la higiene oral, es un método mediante el cual el paciente reconoce su progreso. y cinta dental, palillos de madera, cepillos interproximales y, más recientemente, dispositivos eléctricos interproximales.9,10 En condiciones clínicas experimentales, el llevar a cabo 5. CONTROL MECÁNICO DE PLACA BACTERIANA una limpieza cada dos días ha demostrado ser suficiente para prevenir la gingivitis, sin embargo, los profesionales recomiendan realizarla dos veces al día todos los días, ya que esto munidades bacterianas que residen en las superficies dentales y en los tejidos blandos. Cabe mencionar que se han La biopelícula o placa bacteriana está formada por co- observado asociaciones de sinergismo y antagonismo entre los diferentes tipos de bacterias, sus productos desencadenan reacciones que ocasionan inflamación y destrucción de ha evidenciado un mayor beneficio, y hacerlo más frecuentemente que esto no ha demostrado tener un beneficio mayor.8 los tejidos periodontales. 4. REGISTRO DEL ÍNDICE DE PLACA BACTERIANA El control personal de placa se refiere a las medidas preventivas que puede realizar el paciente para remover, contro- El medio más común para la remoción de placa bacteriana es el cepillado; este es capaz de modificar la cantidad como la composición de placa supragingival. Se ha demos- lar y prevenir la recurrencia del acúmulo de placa bacteriana utilizando de manera adecuada los aditamentos indicados. trado que un control personal de placa óptimo puede alterar la composición de la microbiota y disminuir el porcen- La técnica de cepillado debe efectuarse correctamente y durante un tiempo suficiente para eliminar la mayor cantidad de placa dental sin daño a los tejidos,11 y algo fundamental taje de bacterias periodontopatógenas.2,3 Es importante que el paciente esté comprometido e interesado en mantener su salud oral, esto está relacionado es que para que el control personal de placa sea eficiente se requiere la motivación y el compromiso del paciente. Se han con hasta qué grado sigue las indicaciones dadas por el profesional, por ello, la mejora en la higiene oral de los pacien- utilizado varios índices para evaluar la presencia y cantidad de placa, así como la eficacia de su eliminación durante las tes está directamente relacionada con la interacción con el profesional de la salud. Los pacientes suficientemente mo- citas subsecuentes. El índice de placa bacteriana desarrollado por O´Leary, en 1972, es el más empleado para el control tivados, que siguen las indicaciones y consiguen niveles de placa dental bajos, son más exitosos. Total de dientes: 32 Total de caras: 128 Caras teñidas: 64 Porcentaje: 50% 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8 128 - 100% 64 - x = 50% Figura 10-2. Porcentaje de control personal de placa. 158 CAPÍTULO 10 Fase I Terapia no quirúrgica 5.1 Cepillos y aditamentos interproximales y el eléctrico, pero sí hay evidencia que sugiere que los Existen diferentes aditamentos para el control mecánico de la placa bacteriana, el cepillo dental es el más común y el que más se utiliza para la higiene de las caras vestibulares, palatinas o linguales y oclusales. Actual- cepillos con rotación oscilatoria son más eficaces para la remoción de placa bacteriana que aquellos con movimientos laterales.8,13 mente, los cepillos dentales tienen una variedad muy extensa en su diseño, desde el tamaño del mango, la forma 5.1.2 Aditamentos interproximales del cabezal, así como el número y grosor de los filamen- bacteriana en las zonas interproximales, y se ha demostrado que las enfermedades periodontales son más frecuen- tos. A pesar de todas estas modificaciones y mejoras, su eficacia, independientemente del diseño, está determinada por la habilidad y la motivación del paciente para llevar a cabo el cepillado.8 El cepillado no remueve de forma efectiva la placa tes y más severas justo en dichas zonas, por lo que son necesarios aditamentos para poder llevar a cabo la higiene en esos sitios. La importancia de la higiene interdental radica en La remoción de la placa bacteriana se logra mediante el contacto directo entre los filamentos del cepillo y la super- que el cepillo dental, en cualquiera de sus presentaciones ficie del diente y los tejidos blandos; los cepillos dentales deben cumplir con las siguientes características: e independientemente de la técnica, limpia de manera Tamaño de mango apropiado para la edad del usuario y que permita fácil manipulación. (vestibular, palatino y oclusal), por ello se recomienda el uso de aditamentos de higiene interdental. Estos adi- Tamaño de cabezal adecuado a las necesidades del paciente. Filamentos de nylon o poliéster con un diámetro no tamentos deben remover la placa bacteriana de forma eficaz únicamente las superficies planas de los dientes efectiva, no causar daño en los tejidos blandos y duros, y ser de fácil manipulación.9 Se han desarrollado diferentes aditamentos como son el mayor a 0.23 mm. hilo dental, palillos, cepillos interdentales, puntas de goma y dispositivos de irrigación. Sin embargo, no existe ningún Filamentos suaves y con un patrón que favorezca la remoción de placa en los espacios proximales y a lo largo del margen gingival.8 aditamento para la higiene interproximal que sea superior a otro, por lo tanto, estos aditamentos deben prescribirse basándose en la habilidad, preferencia y características clí- 5.1.1 Cepillo dental eléctrico Desde la década de los sesenta se han utilizado cepillos nicas del paciente.7 eléctricos con diferentes direcciones de movimiento (oscilatorio, circular, rotacional), con el objetivo de eliminar placa bacteriana de manera más eficaz y a mayor velocidad. El más común es el hilo dental, ya que se puede utilizar en cualquier situación clínica, sin embargo, la selección del aditamento indicado dependerá del contorno y consistencia de los tejidos blandos, la posición del diente, la habi- Los modelos más recientes tienen características que cumplen con otras necesidades, por ejemplo, temporizadores lidad y grado de motivación del paciente9 (Cuadro 10-1). para la duración del cepillado, control de la presión que se ejerce sobre los tejidos y cabezas intercambiables, por Hilo dental mencionar algunos, lo que brinda mayor comodidad a los usuarios de este tipo de cepillos. Sin embargo, no existe diferencia estadísticamente significativa entre cepillo manual racterísticas de este aditamento de higiene interproximal; los hay con cera, de politetrafluoroetileno, expandibles o En la actualidad, existen diferentes presentaciones y ca- CUADRO 101. Aditamentos para la remoción de placa bacteriana según las características de la zona interproximal. Aditamento de higiene Espacio interproximal Hilo dental Papila interdental intacta, punto de contacto estrecho Hilo dental, cepillo interdental Pérdida de papila moderada, espacio interdental ligeramente abierto Cepillo interdental Pérdida total de papila, espacios interdentales amplios Cepillo interdental, gasa Diastemas, brechas desdentadas, zonas de furcación 159 Periodontología e Implantología planos. A pesar de todas estas opciones, no existe evidencia que sustente que alguno sea superior a otro; su eficacia a va a depender totalmente de las habilidades del paciente para utilizarlo.7 El procedimiento para su uso es el siguiente: se emplean, aproximadamente, 30 centímetros de hilo dental y se coloca alrededor del dedo medio en ambas manos y se manipula con el dedo índice y pulgar para poder introducirlo en el espacio interproximal con movimientos tipo “sierra”. Una vez en el espacio interproximal por debajo del punto de contacto, el hilo debe adaptarse a la superficie in- b terproximal del diente e introducirlo suavemente en sentido apical entre cinco y ocho veces realizando los mismos movimientos en todos los espacios interproximales. La forma correcta para tomar el hilo dental se ejemplifica en la figura 10-3. Cepillo interdental Este aditamento para la higiene interdental ha adquirido popularidad, ya que su manipulación es más sencilla y es efectivo en zonas donde el espacio interproximal es c más extenso.7 Se coloca el cepillo en el espacio interproximal en un ángulo de, aproximadamente, 70º en relación con el eje longitudinal del diente, se realizan movimientos en sentido horizontal de adentro hacia fuera, contactando la encía y la superficie dental en todos aquellos espacios interproximales donde el cepillo puede tener acceso, como en zonas con pérdida parcial o total de papila, espacios interdentales amplios, diastemas, brechas desdentadas y zonas de furca- Figura 10-3. Manejo del hilo dental. a. Sujeción del hilo dental con dedos pulgares y medios. b. Aproximación con los dedos índices. c. Posición de las manos para manipulación dentro de la boca. ción expuestas. 1,11 Se ha demostrado que el cepillo interdental junto con el cepillado dental eliminan mayor cantidad de placa bacteriana en comparación con el cepillado solo, y es más efec- Escanear el código QR para ver el video Hilo dental tivo también para remover la biopelícula que el hilo dental y los palillos.11 5.2 Técnicas de cepillado Dispositivos eléctricos interdentales No existe una técnica que sea eficaz para todos los pa- En años recientes se ha introducido el uso de aditamentos eléctricos de higiene interproximal. Su efectividad de- cientes, ya que existen diferentes factores (como la malposición dentaria, fenotipo periodontal, severidad de la enfermedad periodontal presente y la destreza manual del pende de la profundidad de penetración, la profundidad de la bolsa, la presencia de cálculo subgingival y la angulación en la que se coloque.14,15 propio paciente) que determinan los tipos de cepillo y aditamentos, así como la técnica necesaria para un control de placa dental efectivo, por lo que la técnica de cepillado ideal Escanear el código QR para ver el video Cepillos interproximales es aquella que, en cada caso, permite la máxima eliminación de placa en el menor tiempo posible sin causar daño a los tejidos.3,6 160 CAPÍTULO 10 Fase I Terapia no quirúrgica A lo largo de los años se han sugerido diversas técnicas de cepillado, cuyas diferencias radican, principalmente, en la dirección y movimiento de la cabeza del cepillo. Cepillado horizontal: es el método más común y es utilizado por individuos que nunca han recibido instrucciones de higiene oral; el cabezal del cepillo se coloca perpendicular a la superficie del diente y se realizan movimientos en sentido horizontal3 (Figura 10-4). Figura 10-6. Técnica de cepillado surcular o de Bass. Escanear el código QR para ver el video Técnica de cepillado de Bass modificada Técnica vibratoria o de Stillman: método diseñado para dar masaje y estimulación a la encía, así como para limpiar las zonas cervicales; el cabezal del cepillo se coloca en dirección oblicua con las cerdas ubicadas en el margen Figura 10-4. Técnica de cepillado horizontal. gingival y la superficie dental. Aplicando ligera presión se realizan movimientos vibratorios y levemente circulares sin despegar las cerdas del cepillo de la superficie dental3 Cepillado vertical o técnica de Leonard: el cabezal del cepillo se coloca perpendicular a la superficie del diente y el movimiento es en sentido vertical (Figura 10-5). (Figura 10-7). Figura 10-5. Técnica de cepillado vertical o de Leonard. Figura 10-7. Técnica vibratoria o de Stillman. Cepillado surcular o de Bass: hace especial énfasis en la limpieza en la zona del surco, el cabezal se coloca en dirección oblicua y las cerdas del cepillo se ubican en un ángulo de 45º dirigiéndose hacia el surco, se realizan movimientos cortos de atrás hacia adelante sin separar las Escanear el código QR para ver el video Técnicas de cepillado de Stillman modificada cerdas del cepillo, mientras que en las caras palatinas y linguales de dientes anteriores, el cepillo se sitúa en posición vertical. Esta técnica ha demostrado ser efectiva para la re- ver biopelícula, materia alba y restos alimenticios de los moción de placa subgingival, pues logra llegar hasta 1 mm dientes, sin hacer énfasis en el surco gingival. Los filamen- subgingivalmente3,4 (Figura 10-6). tos del cepillo se colocan en dirección apical recargándose Técnica de rollo: indicada para limpiar la encía, remo- 161 Periodontología e Implantología en la encía insertada, se presionan los filamentos levemente hasta observar un poco de isquemia en el tejido blando, al girar levemente la muñeca, el cepillo se desplaza en dirección a los dientes, lo que permite la limpieza en las zonas cervicales de los dientes4 (Figura 10-8). Figura 10-8. Técnica de rollo. Técnica circular: el cabezal del cepillo se pone en dirección oblicua hacia el ápice de los dientes con las cerdas colocadas tanto en el margen gingival y el diente, se presiona levemente y el cepillo se gira hacia la encía y el diente en dirección oclusal3 (Figura 10-9). Figura 10-10. Técnica de Stillman y Bass modificada. Cepillado de la lengua El cepillado o raspado de la lengua permite disminuir los restos de alimentos, la placa bacteriana y el número de microorganismos. La técnica correcta para cepillar la lengua consiste en colocar el cepillo de lado y tan atrás como sea posible sin inducir náusea, y con las cerdas apuntando hacia la faringe (Figura 10-11). Se gira el mango del cepillo y se hace un barrido hacia delante, y el movimiento se repi- Figura 10-9. Técnica circular. te de seis a ocho veces en cada área. Técnica de Stillman y Bass modificada: ambas técnicas están diseñadas para la higiene en la zona cervical y 6. CONTROL QUÍMICO DE PLACA BACTERIANA los tejidos adyacentes; a ambas técnicas se agrega un movimiento en forma de rollo dirigido hacia oclusal para poder la terapia mecánica está basada en dos contextos; en primer limpiar las zonas interdentales3 (Figura 10-10). En diversos estudios donde se ha evaluado el tiempo para el desarrollo de la gingivitis, y en segundo, el control mecánico es inadecuado. Por estas razones deben utilizar- que los pacientes dedican a la higiene oral se concluyó que la duración del cepillado está directamente relacionada se en conjunto con la terapia mecánica y no considerarlos con la cantidad de placa removida. Con base en estos La mayoría de los agentes químicos utilizados para el resultados el tiempo recomendado para el cepillado es de dos minutos, ya sea con cepillo manual o eléctrico.8 control de la placa supragingival se encuentran conteni- El uso de agentes químicos antiplaca como adjuntos de lugar, la placa bacteriana es el factor etiológico principal como reemplazo de esta.16 dos en productos de higiene oral y están disponibles para 162 CAPÍTULO 10 Fase I Terapia no quirúrgica debido a que son sumamente tóxicos para el medio oral y, además, ineficaces contra la biopelícula dental. Antimicrobianos: pueden inhibir la formación de placa bacteriana por medio de dos mecanismos, ya sea solos o combinados. El primero es la inhibición en la proliferación bacteriana y el segundo es la acción bactericida. Esta segunda acción puede repercutir en la destrucción de flora residente que coloniza de manera normal la cavidad oral, abriendo el paso a microorganismos exógenos que pueden causar un daño patológico potencial. Removedores de placa: estos agentes son sumamente tóxicos, aunque el éxito más cercano se ha encontrado con ciertas enzimas, por ejemplo, proteasas, dextranasas y mutanasas que actúan directamente en la película y en las matrices bacterianas. Antipatógenos: teóricamente esto es posible, son agentes que puedan tener efecto en los microorganismos de la placa y puedan inhibir la expresión de su patogenicidad sin necesariamente destruirlos.1,17,18 Figura 10-11. Cepillado de lengua. el público en general, ya sea por prescripción profesional o preferencia del paciente. La Federación Europea de Periodontología, en su panel de trabajo de 1996, establece la terminología que se debe emplear para los agentes químicos en el control de la placa supragingival:16 Agentes antimicrobianos: sustancias químicas con efecto bacteriostático o bactericidas in vitro. Agentes reductores o inhibidores de placa: reducen Existen en el mercado diferentes vehículos para transportar los agentes químicos que permiten el control de la placa supragingival1 (Cuadro 10-2). CUADRO 102. Vehículos para agentes químicos en el control de placa bacteriana. Vehículo Descripción Enjuagues bucales Soluciones acuosas, complementadas con saborizantes, colorantes y conservadores. También incluyen detergentes aniónicos en algunos productos excepto en los que contienen clorhexidina o cloruro de cetilpiridinio. Aerosoles Tienen la ventaja de que se pueden aplicar en lugares específicos. La dosis es más reducida. Irrigantes Son diseñados para atomizar el agua a presión alrededor del diente, y a los cuales se les puede agregar agentes antisépticos u otros agentes para el control de placa como clorhexidina. Barnices Su uso es básicamente para el control de caries radicular más que para el control de la placa en la cavidad oral. Goma de mascar Solamente actúa de manera mecánica sin contar con acciones benéficas para el control de placa. la cantidad o afectan la calidad de la placa bacteriana; puede que no sean suficientes para limitar la gingivitis o la formación de caries. Agentes antiplaca: sustancias químicas que tienen un efecto suficiente en la placa bacteriana para limitar la gingivitis o la formación de caries. Agentes antigingivitis: reducen la inflamación gingivial sin necesariamente influir en la biopelícula dental (agentes antiinflamatorios).1,16 Los agentes químicos pueden interferir cualitativa y cuantitativamente en la biopelícula por medio de varios procesos. La acción de los agentes químicos puede clasificarse en cuatro categorías: Antiadhesivos: actúan sobre la superficie de la película para prevenir la adherencia inicial de las bacterias for- Antisépticos con biguanidas madoras de la biopelícula primaria. Estos se utilizan úni- El digluconato de clorhexidina es una biguanida y es por camente en la industria doméstica y en el medio ambiente mucho el más estudiado respecto a su efecto antiséptico 163 Periodontología e Implantología para la inhibición de la placa bacteriana y prevención de la gingivitis. Su acción es antimicrobiana, representa el agente Agentes oxigenantes El peróxido de hidrógeno y el perborato de oxígeno se químico más adecuado para sustituir o como adición para han utilizado para el control de la placa supragingival y, complementar las prácticas de higiene oral mecánicas, en recientemente, para blanqueamiento dental. Poseen efec- caso de estar indicado. Se puede encontrar en enjuagues to bactericida y removedor de placa bacteriana. Su fuente bucales, aerosoles y geles. Más adelante en este capítulo se común se encuentra en enjuagues bucales.1 La aplicación describirá con mayor detalle. subgingival de peróxido de hidrógeno al 3% en conjunto 16 con el desbridamiento profundo de las bolsas puede indu- Compuestos de amonio cuaternario cir cambios microbiológicos.19,20 Su acción es antiséptica en compuestos como el cloruro de benzalconio y cloruro de cetilpiridinio, actúan por medio de una interacción con la membrana celular bacteriana que afecta su permeabilidad. Se encuentran en enjuagues bucales.1 Digluconato de clorhexidina Antibacteriano de amplio espectro efectivo contra bacterias grampositivas, gramnegativas, levaduras, dermatofitos, algunos virus lipofílicos, hongos, anaerobios y aerobios facultativos. Su principal característica es su prolongada sus- Fenoles y aceites esenciales Estos se han utilizado en enjuagues durante muchos tantividad supragingival, esto significa que tiene alta capacidad de unirse a tejidos duros y blandos.18 Se une fuertemente años; reducen la gingivitis mediante la inhibición de la a los tejidos y no es absorbida por el tracto gastrointestinal y, acción de la placa bacteriana y un efecto antiinflamatorio por ello, no es sistémicamente tóxico.18 probablemente provocado por su acción antioxidativa. Entre estos agentes se encuentran el timol, hexilresorcinol, clorhidrato. Se ha empleado como gluconato, ya que es eucaliptol y triclosán, el cual tiene el mayor poder antiin- muy soluble en agua. Es una biguanida ampliamente utili- flamatorio.19 zada en medicina y cirugía para la preparación prequirúrgi- Está disponible en tres formas: gluconato, acetato y Cuando se utilizan como adjunto a la higiene mecánica ca tanto del cirujano como de la piel del paciente. Sus usos proporcionan beneficios adicionales en comparación con el uso de placebos.16 en odontología fueron inicialmente para la desinfección prequirúrgica de la boca y en endodoncia. El triclosán es un biocida de amplio espectro que tiene Cuando se utiliza por un tiempo prolongado, puede acción en diferentes bacterias, se encuentra disponible des- ocasionar efectos secundarios como pigmentaciones ex- de 1989. Se ha demostrado que reduce los niveles de placa y gingivitis sin ocasionar alteraciones de la microflora oral.18 trínsecas en los dientes y la lengua, alteraciones para la percepción del sabor, erosión de la mucosa oral, inflamación uni o bilateral de la parótida y acumulación de cálculo.21,22 Sales metálicas Si bien sus beneficios para la prevención de la caries La pigmentación se produce debido a la degradación de la molécula de clorhexidina que libera paracloroanilina, desna- están más que comprobados, su acción en contra del de- turalizante de proteínas con la formación de metales sulfata- sarrollo de placa bacteriana y de gingivitis no es clara. El dos y precipitación de cromatógenos aniónicos de la dieta. fluoruro amino y el fluoruro estañoso proveen cierta actividad inhibitoria de la placa bacteriana, sin embargo, esta mente a la membrana celular de la bacteria. En concentracio- parece provenir, más bien, de las porciones de la molécula nes elevadas produce precipitación del citoplasma de la bacte- que no contienen fluoruro. El fluoruro de estaño fue el primer agente disponible ria y, por consecuencia, su muerte. Su acción inhibitoria de la comercialmente. En varios estudios se ha demostrado que la dosis.1,18,20 Se puede encontrar en enjuagues al 0.12%, geles posee beneficios anticaries, no tiene acción sobre la inflamación gingival, aunque se ha sugerido que los iones de al 0.20%, aerosoles al 0.20% y pastas dentales al 0.12%.18 Con base en los conocimientos derivados de la clor- estaño tienen propiedades antimicrobianas, por lo que hexidina, los agentes inhibitorios de placa dental más podría favorecer el control de la gingivitis. Se encuentra, efectivos son aquellos que muestran acción persistente en principalmente, en forma de pasta y su uso prolongado la boca durante mayor tiempo. Esta acción persistente de- ocasiona manchas dentales.18 pende de varios factores. Es un potente agente antibacteriano que se adhiere firme- 1 placa bacteriana en enjuagues bucales está relacionada con 164 CAPÍTULO 10 Fase I Terapia no quirúrgica Adsorción y retención prolongada en las superficies Saborizantes, siendo el más común la menta. Activos, como los fluoruros para prevenir la caries, orales incluyendo de manera importante la película que dio de una acción bacteriostática sobre las bacterias triclosán y floruro estanoso para el control de la placa bacteriana y en algunos casos digluconato de clorhexidina. Otros activos que se incluyen son agentes anti- formadoras de biopelículas primarias. cálculo, blanqueadores y desensibilizantes.16 cubre al diente. Mantenimiento de la actividad antimicrobiana por me- Neutralización mínima o lenta de la acción antimicroSon un vehículo común para diferentes agentes bactericidas tales como el triclosán, sales metálicas, aceites esenciales y gluconato de clorhexidina.16 Existen reportes de casos en donde se han desarrollado respuestas alérgicas biana sobre el ambiente oral. Usos clínicos del digluconato de clorhexidina Como complemento de la higiene oral y profilaxis pro- al triclosán, por lo que se ha restringido su uso en Europa y en los Estados Unidos.16 fesional. Medio de limpieza posoperatoria después de cirugía Algunos productos, sin importar la presentación, pueden causar efectos secundarios, no por el agente activo, sino periodontal o raspado y alisado radicular. En pacientes con fijación mandibular postraumática. por los químicos presentes en la formulación, los cuales pueden ocasionar manifestaciones clínicas tales como: pig- Para higiene oral y salud gingival en pacientes con discapacidad f ísica e intelectual. mentación en los dientes, alteraciones en el sentido del gus- En pacientes con compromiso sistémico con predispo- to, sensación de ardor e, inclusive, signos patológicos como descamación oral, parestesia y dermatitis.1,16,17 sición a infecciones orales. En pacientes con alto riesgo de caries. Ulceraciones orales recurrentes. 7. ELIMINACIÓN DE CÁLCULO Pacientes con aparatología ortodóncica fija o removible. El cálculo dental se define como una concreción dura, Estomatitis por prótesis removibles. que se forma en dientes y protésis dentales a causa de la mineralización de la placa bacteriana. Estos depósitos cal- Halitosis. Enjuague preoperatorio e irrigación transoperatoria. cificados de placa bacteriana sobre el esmalte provocan mayor retención de placa dental, lo que a su vez ocasiona una mayor inflamación de los tejidos blandos marginales. El esmalte es una superficie relativamente fácil de limpiar, Irrigación subgingival.19, 22 Pastas dentales Dentífrico es el término utilizado para el producto que, en conjunto con la terapia mecánica, ayuda a limpiar y a ya que el cálculo está adherido de forma superficial, mientras que las superficies radiculares expuestas presentan pulir los dientes mediante el uso de abrasivos, además de depósitos de cálculo firmemente adheridos en las irregularidades del cemento. El cálculo es poroso y alberga gran cantidad de bacterias y endotoxinas, por lo que debe ser ser un excelente vehículo para diferentes ingredientes. Actualmente se han incluido productos tales como enzimas, triclosán, productos herbales, biguanidas, compuestos de removido completamente.22 La eliminación del cálculo se puede llevar a cabo manualmente o utilizando aditamen- amonio cuaternario, diferentes sales metálicas y fluoruro de estaño, entre otros.16 Los agentes que contienen las pas- tos ultrasónicos, y esta se ve afectada por diversos factores como son: la extensión de la enfermedad, los factores ana- tas dentales son: Abrasivos, tales como silica, alumina, fosfato dicálcico tómicos de los dientes, las habilidades del operador y los o carbonato de calcio, que son empleados para contro- instrumentos que se utilizan. lar pigmentaciones extrínsecas. Detergentes, el más común es el lauril sulfato mediante 8. RASPADO Y ALISADO RADICULAR el cual se produce la espuma durante el cepillado. Agentes espesantes como la silica y gomas para brindar El raspado es el proceso mediante el cual se remueve placa y cálculo tanto supra como subgingivalmente, sin la viscosidad. intención deliberada de eliminar sustancia dental, mientras que el alisado radicular tiene como finalidad eliminar res- Endulzantes como la sacarina. tos de cálculo, depósitos de placa y endotoxinas bacterianas para dejar una superficie lisa y tersa. Humectantes, como la glicerina y el sorbitol, para prevenir que la pasta se seque una vez que el tubo se abrió. 165 Periodontología e Implantología 8.3 Técnica Escanear el código QR para ver el video Raspado y alisado radicular El raspado y alisado radicular se pueden llevar a cabo manualmente o conjuntamente con aditamentos ultrasónicos. Una de las ventajas de la instrumentación manual es que permite desarrollar sensación táctil y elimina el riesgo de contaminación por aerosoles provocados por el instrumento ultrasónico, sin embargo, requiere de más tiempo y 8.1 Indicaciones Tratamiento definitivo en bolsas poco profundas. Como tratamiento prequirúrgico. es un procedimiento sensible a la técnica.23 El raspado y alisado deben efectuarse de preferencia Donde la cirugía periodontal esté contraindicada. En fase de mantenimiento. Una vez que se ha obtenido un control de placa adecuado por parte del paciente (porcentajes en el índice de placa de 20%), se ha realizado la eliminación de cálculo y el pulido dental, entonces se efectúa el raspado y alisado radicular en aquellos dientes que presenten profundidad al sondeo mayor a 4 mm. El objetivo de este procedimien- bajo anestesia local. El instrumento se toma en forma de lápiz (Figura 10-13) y se introduce en la bolsa periodontal con la parte cortante paralela a la superficie radicular y en íntimo contacto con esta; es de suma importancia tener un punto de apoyo que permita la correcta angulación de la cureta y así poder realizar los movimientos. to es restaurar la compatibilidad biológica por medio de la eliminación de la biopelícula y el cálculo de la superficie dental y de los tejidos adyacentes para poder reducir la inflamación y evitar la recolonización bacteriana.23 La instrumentación puede llevarse a cabo en varias citas: un cuadrante por cita o una arcada por cita e, inclusive, se pueden realizar los cuatro cuadrantes en una sola cita. Existen estudios donde se demuestra que efectuar el procedimiento en un lapso de 24 horas reduce el potencial de reinfección por los Figura 10-13. Toma del instrumento en forma de lápiz.. sitios no tratados y mejora los resultados clínicos.23,24,25 Es fundamental tener un buen punto de apoyo durante Las bacterias que residen en concavidades radiculares, en túbulos dentinarios o en el tejido blando no son fáciles el raspado y alisado radicular para evitar daños o laceracio- de eliminar, ya que el acceso es complicado, por esta razón algunos autores sugieren el uso de agentes antibacteriales, nes en la encía debido al poco control en el instrumento. El dedo que comúnmente se utiliza como apoyo es el dedo como el digluconato de clorhexidina en conjunto con el ras- anular y el punto de apoyo puede ser intraoral (Figura 1014) o extraoral (Figura 10-15), dependiendo del diente que se esté trabajando. pado y alisado radicular.24,25 8.2 Instrumental El raspado y alisado también pueden realizarse con instrumentos ultrasónicos, la elección depende del operador y la experiencia de este; por lo general se recomienda utilizar ambos durante la instrumentación. Una Para realizar raspado y alisado radicular se utilizan diferentes instrumentos como los raspadores y las curetas. Estos instrumentos constan de tres partes: mango, tallo y hoja, desventaja del uso de los instrumentos ultrasónicos es la contaminación producida por el aerosol que pudiera contener microorganismos como neumococos, estafi- cuentan con diferentes angulaciones para acceder a todas las caras del diente (Figura 10-12) (ver Capítulo 7). lococos, estreptococos beta-hemolíticos, entre otros, además de restos de sangre, por lo que deben colocarse barreras de protección en el mobiliario, en el paciente y en el operador.23,24 El resultado de cualquiera de los dos métodos está determinado por el tiempo que se dedica al procedimiento, la profundidad de los sitios y el empeño con el que se efectúe el desbridamiento. Figura 10-12. Cureta dientes anteriores. 166 CAPÍTULO 10 Fase I Terapia no quirúrgica dontales, ya que ocasiona reducción de microorganismos anaerobios gramnegativos y favorece la repoblación con cocos y bacilos grampositivos, los cuales están asociados con salud.25 Las variaciones en la microflora después del raspado y alisado radicular ocasionan cambios en las medidas clínicas de profundidad al sondeo y niveles de inserción, así como disminución del sangrado, todo esto relacionado con la resolución del proceso inflamatorio.23 Una vez que se eliminó el cálculo y se efectuó el raspado y alisado radicular es importante pulir las superficies instrumentadas para obtener superficies lisas y no propiciar el cúmulo de placa bacteriana. Se utilizan copas de hule o cepillos para profilaxis a baja velocidad. Se debe emplear una pasta que contenga fluoruro y mantener baja temperatura para evitar calor friccional. El cepillo para profilaxis únicamente debe ser utilizado en la corona, ya que la dureza de las cerdas podría dañar al cemento y los tejidos blandos adyacentes.23 Figura 10-14. Punto de apoyo intraoral. 9. REVALORACIÓN DE LA FASE I La revaloración debe realizarse de cuatro a seis semanas después de haber completado el raspado y alisado radicular, este tiempo permite la cicatrización de los tejidos. Es importante informar al paciente sobre las posibles situaciones que acompañan el proceso de cicatrización, como son la hipersensibilidad y las recesiones gingivales. Los hallazgos clínicos que se pretenden encontrar son: Reducción de la inflamación. Reducción de la profundidad al sondeo. Ganancia en los niveles de inserción clínica. Sin embargo, si no se controlan los factores locales contribuyentes, si la higiene oral del paciente es deficiente y hay presencia de factores de riesgo sistémicos no controlados, entonces no se obtendrán resultados favorables. Aquellos pacientes que presentan estabilidad periodontal y no hay bolsas periodontales residuales pasan a una fase de mantenimiento, mientras que los pacientes que tienen bolsas periodontales residuales activas de poca profun- Figura 10-15. Punto de apoyo extraoral. didad pueden requerir de una segunda sesión de instrumentación manual o de una terapia quirúrgica en bolsas El raspado y alisado radicular constituyen una técnica demandante que requiere de ciertas habilidades, ya que dif ícilmente se logra la remoción completa de placa bacteriana y cálculo de las superficies, especialmente en aquellas bolsas con profundidades mayores a 5 mm.25 periodontales profundas.26 CONCLUSIONES La fase I periodontal, también llamada fase no qui- Se considera al raspado y alisado radicular como la rúrgica, está destinada al control de la infección, lo que piedra angular del tratamiento de las enfermedades perio- incluye el control de la biopelícula y la eliminación de 167 Periodontología e Implantología los factores de riesgo locales presentes. Por esta razón es de vital importancia conocer e implementar las medidas de a control de placa bacteriana mecánico y químico para su efectiva eliminación tanto por parte del paciente como por el profesional. La finalidad del raspado y alisado radicular es eliminar el cemento contaminado, las endotoxinas bacterianas y establecer una superficie lisa para lograr la reducción de la inflamación y de la profundidad al sondeo, y obtener ganancia en los niveles de inserción clínica. Con la fase I se controla la enfermedad periodontal y proporciona a los tejidos las características ideales para llevar a cabo una fase quirúrgica, en caso de ser necesaria, pos- b c terior a la revaloración. CASO CLÍNICO Paciente femenino de 43 años de edad, no refiere antecedentes personales patológicos, en la exploración bucal se observa malposición dentaria, restauraciones metálicas, depósitos de placa bacteriana y cálculo supragingival que coinciden con la cantidad de destrucción presente. Al sondeo se encontraron bolsas periodontales con profun- d e didades que van desde 4 hasta 8 mm en más de 30% de los sitios, movilidad grado I y II en los anteriores superiores. El diagnóstico periodontal es: periodontitis estadio II grado A (Figuras 10-16 y 10-17). ¿En que consiste la fase I en este caso? Figura 10-16. Caso clínico. Imágenes iniciales, a.Vista frontal. b. Vista lateral derecha. c. Vista lateral izquierda. d. Vista oclusal superior. e. Vista oclusal inferior. COMENTARIO En este caso, la fase I periodontal consistió en control personal de placa bacteriana, eliminación de cálculo y pulido dental; raspado y alisado radicular en los dientes con profundidad al sondeo a partir de 4 mm. Es importante realizar interconsulta con prótesis y ortodoncia para su rehabilitación integral. Tres semanas después se hizo la revaloración: clínicamente se encontró un control de placa adecuado con resolución del proceso inflamatorio y bolsas periodontales remanentes, por lo que se determinó la necesidad de realizar una fase II o quirúrgica. Figura 10-17. Caso clínico. Resultados fase I periodontal. 168 CAPÍTULO 10 Fase I Terapia no quirúrgica Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. Los agentes antiplaca____________________ a) disminuyen la cantidad o afectan la calidad de la placa bacteriana, pueden ser o no suficientes para limitar la gingivitis o la formación de caries. b) reducen la inflamación gingivial sin necesariamente influir en la biopelícula dental. c) son sustancias químicas sin efecto bacteriostático o bactericida. d) son sustancias químicas que tienen un efecto en la placa bacteriana suficiente para limitar la gingivitis o la formación de caries. 2. Los agentes antimicrobianos______________ a) disminuyen la cantidad o afectan la calidad de la placa bacteriana, pueden ser o no suficientes para limitar la gingivitis o la formación de caries. b) reducen la inflamación gingivial sin necesariamente influir en la biopelícula dental. c) son sustancias químicas con efecto bacteriostático o bactericida. d) son sustancias químicas que tienen un efecto en la placa dentobacteriana suficiente para limitar la gingivitis o la formación de caries. 3. Método diseñado para dar masaje y estimulación a la encía, así como para limpiar las zonas cervicales, el cabezal del cepillo se coloca en dirección oblicua con las cerdas puestas tanto en el margen gingival y la superficie dental, aplicando ligera presión se realizan movimientos vibratorios y ligeramente circulares sin despegar las cerdas del cepillo de la superficie dental. a) Técnica circular. b) Técnica de Bass. c) Técnica de Rollo. d) Técnica de Stillman. 4. El cabezal se coloca en dirección oblicua y las cerdas del cepillo se colocan en un ángulo de 45º dirigiéndose hacia el surco, se realizan movimientos cortos de atrás hacia adelante sin separar las cerdas del cepillo, mientras que en las caras palatinas y linguales de dientes anteriores, el cepillo se coloca en posición vertical. Esta técnica ha demostrado ser efectiva para la remoción de placa subgingival, logrando llegar hasta 1 mm por debajo. a) Técnica circular. b) Técnica de Bass. c) Técnica de rollo. d) Técnica de Stillman. 5. El alisado radicular es un procedimiento______________ a) mediante el cual se limpia una cavidad con el uso de curetas. b) destinado a eliminar restos de cálculo, depósitos de placa bacteriana y endotoxinas bacterianas. c) por medio del cual se remueve placa bacteriana y cálculo tanto supra como subgingivalmente, sin la intención deliberada de eliminar sustancia dental. d) para realizar un desgaste controlado de la superficie del diente para eliminar exceso de placa y cálculo. 169 Periodontología e Implantología VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Figuras Cuadros Reactivos para el docente Preguntas de autoevaluación Videos Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 170 11 USO DE FÁRMACOS EN LA TERAPIA PERIODONTAL BEATRIZ RAQUEL YÁÑEZ OCAMPO CONTENIDO 1. ANTIMICROBIANOS 4. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS 2. ANTIBIÓTICOS 5. PARACETAMOL 3. ANTIBIÓTICOS EN PERIODONCIA 3.1 Enfermedades periodontales y condiciones sistémicas periodontales donde se indica la prescripción de antibióticos durante el tratamiento 3.2 Antibióticos eficaces y eficientes en el tratamiento de las enfermedades periodontales CONCLUSIONES CASO CLÍNICO Periodontología e Implantología OBJETIVO DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Realizar una prescripción adecuada de medicamentos para el tratamiento de las enfermedades periodontales durante las fases prequirúrgica, quirúrgica y de mantenimiento periodontal. INTRODUCCIÓN Farmacocinética: es la acción del cuerpo sobre el Durante un tratamiento periodontal, el clínico, con frecuencia, debe prescribir medicamentos. Para realizar una prescripción racional de estos es importante basarse en la fármaco e incluye absorción, distribución, metabolismo y excreción. evidencia científica disponible. Las enfermedades periodontales presentan una etiología Farmacodinamia: describe cómo actúa el fármaco sobre el organismo y los mecanismos mediante los cuales este experimenta dichas respuestas. principalmente bacteriana y, por lo tanto, son padecimientos de naturaleza infecciosa que, por lo regular, se trata de manera Interacción farmacológica: es la modificación del mecánica al remover la biopelícula dental, pero en algunos casos es necesario el uso de medicamentos como coadyuvantes. efecto de unfármacopor la acción de otro cuando se administran conjuntamente. Este capítulo muestra las enfermedades periodontales Medicamento: todo aquel fármaco que se utiliza en las que está indicado el uso de antibióticos que han demostrado ser eficaces contra los microorganismos patógenos presentes en estas enfermedades. para la prevención, el diagnóstico y el tratamiento que puede ser curativo o paliativo de las enfermedades, así como para alterar con un fin terapéutico las funciones normales del organismo. Todo medicamento es un fármaco, pero no todo fármaco es medicamento. Un antibiótico usado como coadyuvante en la prevención y el tratamiento de enfermedades periodontales deberá ser específico para patógenos periodontales, alogénico, no tóxico, sustantivo y económico. En ciertas situaciones Periodontopatógenos: bacterias fuertemente aso- tal vez se deba recurrir a la combinación de antibióticos para eliminar a todos los patógenos existentes en las bolsas periodontales. ciadas con las diferentes enfermedades periodontales. Posología: rama de la farmacología que estudia el También se aborda la profilaxis antimicrobiana en pa- intervalo de tiempo en el que se administra un medicamento. cientes sistémicamente comprometidos previo y durante el tratamiento periodontal y los antiinflamatorios no esteroideos, además de paracetamol, como medicamentos Reacción adversa: reacción nociva no intencionada que aparece a dosis normalmente usadas en el ser humano para profilaxis, diagnóstico o tratamiento o para modificar funciones fisiológicas. complementarios para controlar el dolor y la inflamación durante el tratamiento periodontal. CONCEPTOS CLAVE 1. ANTIMICROBIANOS Analgésico: medicamento para calmar o eliminar el Los fármacos son sustancias de origen vegetal, animal, mineral o sintético que tienen la capacidad de modificar las dolor. funciones de los seres vivos. Los fármacos antimicrobianos son sustancias que destruyen o inhiben el crecimiento de Antibiótico: sustancia química producida por un ser vivo o derivado sintético, que mata o impide el crecimiento de ciertas clases de microorganismos sensibles, por lo general, bacterias. microorganismos, tales como bacterias, hongos, parásitos o virus. Se denominan agentes antimicrobianos a los: Antibióticos. Fármaco: cualquier sustancia natural o sintética con Antifúngicos o antimicóticos. efecto estimulante, deprimente o narcótico que influye sobre los procesos biológicos modificándolos. Antiparasitarios. Antivirales.1 172 CAPÍTULO 11 Uso de fármacos en la terapia periodontal diferentes enfermedades periodontales,3 y de esta mane- 2. ANTIBIÓTICOS ra, se especificó que el uso de antibióticos sistémicos y locales como coadyuvantes en el tratamiento de estas se debe dirigir a los microorganismos causantes y la selec- El término antibiótico proviene del griego αντί - anti (‘en contra’) + βιοτικό - biotikos (‘dado a la vida’). En la actualidad, se define como una sustancia química producida por un ser vivo o derivado sintético que mata o impide ción del agente debe ser el más efectivo.5 el crecimiento de ciertas clases de microorganismos sensibles, por lo general, bacterias.1 Los antibióticos presentan toxicidad selectiva, la cual es superior para los organismos invasores que para los animales o los seres humanos que los hospedan, aunque, cabe mencionar, ocasionalmente pueden producir una reacción adversa como el disminuir la flora bacteriana 3.1 Enfermedades periodontales y condiciones sistémicas periodontales donde se indica la prescripción de antibióticos durante el tratamiento El Comité de Investigación, Ciencia y Terapia de la Academia Americana de Periodoncia6 recomienda que los antibióticos por vía sistémica deben prescribirse: Como profiláctico en pacientes sistémicamente com- normal del organismo. Los antibióticos, por lo general, prometidos. ayudan al sistema inmunológico de un individuo hasta que las respuestas locales de este sean suficientes para controlar la infección. Un antibiótico es bacteriostático si impide el crecimiento de los gérmenes, y bactericida si los destruye, pero puede causar ambos efectos, según el caso.2 En periodontitis con una tasa rápida de progresión grado C. Cuando exista recurrencia de la periodontitis que provoca una pérdida continua de inserción periodontal. En enfermedades periodontales necrosantes. En abscesos periodontales asociados con periodontitis. El objetivo de la administración de un antibiótico es erradicar a los microorganismos patógenos. Para ello es necesario seguir una posología que consiga que en el foco 3.1.1 Profilaxis antimicrobiana en pacientes sistémicamente comprometidos de la infección se alcance una concentración del medica- Etimológicamente la palabra profilaxis se divide en el mento superior a la mínima concentración, con la cual prefijo pro, que significa ‘anticipación’ y en filakos, que significa ‘protector’.7 se logre inhibir al microorganismo durante el tiempo suficiente para que el sistema inmune dé una respuesta. La automedicación con antibióticos supone un serio La profilaxis antimicrobiana se refiere al empleo de antibióticos en la etapa preoperatoria con la finalidad de tener un nivel importante del medicamento en los tejidos duran- problema de salud pública, pues la inadecuada elección del antibiótico y, especialmente, una incorrecta posología, puede provocar poblaciones de bacterias resistentes te la intervención.7 El objetivo es que estos antibióticos va- a dicho antibiótico.1 causar alguna infección.8 En la literatura médica se ha discutido ampliamente la 3. ANTIBIÓTICOS EN PERIODONCIA relación riesgo-beneficio de la profilaxis antimicrobiana; El uso de antibióticos en periodoncia se ha documentado desde mediados del siglo pasado cuando se inhibió por un lado, se ha explicado el riesgo que esta conlleva, por yan dirigidos contra todos los microorganismos capaces de lina. En esa época surgió la teoría de que las enfermeda- ejemplo, posibles reacciones alérgicas y el desarrollo de resistencias bacterianas y, por otra parte, se habla sobre el beneficio, como la prevención de las posibles infecciones des orales se presentaban como resultado del crecimiento subsecuentes al procedimiento.7 de la “masa” bacteriana y que el hecho de que surgiera Los criterios de diversas asociaciones y grupos de expertos en relación con el uso de profilaxis antimicrobiana en pacientes sistémicamente comprometidos no están la periodontitis en hámsteres al administrarles penici- el padecimiento obedecía más a razones cuantitativas que cualitativas.3 No obstante, a finales de ese siglo se demostró que existen asociaciones específicas entre las bacte- unificados y han variado con el tiempo. En la actualidad, el Consejo de Asuntos Científicos de la Asociación Den- rias presentes en la placa dental, las cuales denominaron “complejos bacterianos.4 A partir de este momento tal Americana (ADA) se basa en las recomendaciones de la Asociación Americana del Corazón (AHA, por sus siglas se dedicaron a realizar estudios para identificar cuáles en inglés) para recomendar profilaxis antibiótica en procedimientos dentales.9 complejos bacterianos tenían mayor prevalencia en las 173 Periodontología e Implantología La recomendación de la AHA para el tratamiento profiláctico consiste en la administración de 2 g de amoxicilina (dosis única) una hora antes del tratamiento. En En la guía de la ADA de terapéutica dental se indican los tratamientos odontológicos donde se presenta una ma- caso de alergia a la penicilina, sugiere una sola toma de yor incidencia de bacterias y se recomienda profilaxis anti- clindamicina (600 mg) o azitromicina (500 mg); también especifica las dosis infantiles por kg de peso, así como microbiana12 (Cuadro 11-3). las alternativas en caso de no poder emplear la vía oral por dificultad en la deglución. La publicación señala que deben recibir profilaxis únicamente aquellos casos o situaciones con mayor riesgo. De esta manera, se evita el abuso de antimicrobianos y el aumento de la resistencia microbiana (Cuadro 11-1).9 La Sociedad Británica de Terapia Antimicrobiana para Endocarditis (BSAC) también presenta una guía de prevención para la endocarditis infecciosa, donde acon- 3.1.2 Periodontitis con una tasa rápida de progresión, grado C Con respecto a la clasificación de enfermedades y condiciones periodontales de 2018 el consenso integró las formas de periodontitis agresivas (localizada y generalizada) dentro de la periodontitis, por considerar que los signos clínicos y tratamiento son los mismos. Sin embargo, no está del todo descartada la periodontitis agresiva localizada debido a dos razones: 1) el número de individuos que padecen estas formas de enfermedades (afecta a menos de seja una dosis única de amoxicilina 3 g una hora previa al procedimiento. Ambas guías, BSAC 2006 y AHA 2007, 200 000 personas en los Estados Unidos, pero se sabe que den en que solo se administre un régimen profiláctico de ocurre típicamente en adolescentes de África o de Medio Oriente con fuertes indicios de A. actinomycetemcomitans antibióticos para procedimientos dentales en cardiopatías de alto riesgo.10 amplias definiciones propuestas en el pasado.13 son para profilaxis en procedimientos dentales y coinci- como parte del microbioma) y 2) la inconsistencia de las Por ello, los reportes de la administración de antibióticos como coadyuvantes en las formas de periodontitis agresiva en este capítulo serán extrapolados de las características clí- En la Ciudad de México, el Instituto Nacional de Pediatría (INP), en 2017, de acuerdo con las diferentes guías de nicas y radiográficas existentes en la periodontitis con tasa las principales asociaciones y sociedades médicas internacionales sobre las enfermedades o condiciones sistémicas características: la destrucción excede las expectativas dadas asociadas con alto riesgo, presentó las recomendaciones y la administración de profilaxis antimicrobiana11 (Cuadro 11-2). pecíficos que sugieren periodos de progresión rápida o enfermedad de inicio temprano (por ejemplo, patrón molar/ rápida de progresión, grado C, la cual presenta las siguientes por los depósitos de biopelícula dental; patrones clínicos es- CUADRO 111. Régimen profiláctico de antibióticos, recomendación de la AHA para procedimientos dentales.9 Situación Principio activo Oral Imposibilidad de tomar medicamento vía oral Alergia a la penicilina Adultos* Niños* Amoxicilina 2g 50 mg/kg Ampicilina 2 g IM o IV 50 mg/kg IM o IV Cefalosporina 2g 50 mg/kg Clindamicina 600 mg 20 mg/kg 500 mg 15 mg/kg 1 g IM o IV 50 mg/kg IM o IV 600 mg IM o IV 20 mg/kg IM o IV Azitromicina ** Claritromicina Alergia a la penicilina e imposibilidad de tomar medicamento vía oral Cefalosporina/Cefazolina Cefalosporina/Ceftriaxona Clindamicina * Dosis única Vía oral 60 minutos antes del procedimiento Vía IM o IV 30 minutos antes del procedimiento ** La AHA recomienda como primera opción 174 CAPÍTULO 11 Uso de fármacos en la terapia periodontal CUADRO 112. Diferentes guías de las principales asociaciones y sociedades médicas en relación con las enfermedades o condiciones sistémicas asociadas con alto riesgo, en las cuales se recomienda la administración de profilaxis antimicrobiana.11 American Heart Association (AHA) 2007 European Society of Cardiology (ESC) 2015 American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD) 2014 British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC) 2006 The National Institute for Health and Care Excellence (NICE) 2008 1. Portadores de prótesis valvulares. 2. Pacientes con historia previa de endocarditis infecciosa. 3. Pacientes con enfermedades cardiacas congénitas que se manifiestan con cortocircuitos y conductos que producen cianosis. a) Tienen menos de seis meses de haber sido tratados quirúrgicamente, por cateterismo y en los que se corrigieron con materiales o prótesis los defectos cardiacos. b) Pacientes con defectos cardiacos congénitos reparados y que presentan defectos residuales en el sitio de la prótesis, de la placa o aditamento protésico y el material impide la endotelización. 4. Receptores de trasplante cardiaco que desarrollaron valvulopatía. 5. Queda descartada la profilaxis antimicrobiana en pacientes con daño valvular por fiebre reumática, en los que fueron sometidos a cirugía de bypass (desviaciones coronarias) y en los portadores de endoprótesis. 1. Pacientes con una válvula protésica o material protésico utilizado para la reparación de la válvula cardiaca. 2. Pacientes con endocarditis infecciosa previa 3. Pacientes con cardiopatía congénita: a) Cardiopatía cianótica congénita, sin cirugía de reparación, o con defectos residuales, cortocircuitos o conductos paliativos. b) Cardiopatía congénita con reparacióncompletaconmaterial protésico bien colocadopor cirugía opor técnica percutánea, hasta seis meses después del procedimiento. c) Cuando un defecto residual persiste en el lugar de implantación de un material protésico o dispositivo por cirugía cardiaca o por técnica percutánea. La profilaxis con antibióticos no se recomienda en otras formas valvulares o cardiopatías coronarias. Mismas recomendaciones que la AHA añadiendo: 1. Pacientes con inmunosupresión secundaria a: a) Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). b) Inmunodeficiencia combinada severa (IDCS). c) Neutropenia. d) Quimioterapia y trasplante de células hematopoyéticas o trasplante de órganos sólidos. 2. Radioterapia de cabeza y cuello. 3. Enfermedades autoinmunes (artritis juvenil, lupus eritematoso sistémico). 4. Anemia de células falciformes. 5. Asplenia o estado posesplenectomía. 6. Uso crónico de esteroides. 7. Diabetes. 8. Terapia con bifosfonatos 9. Pacientes con derivaciones no cardiacas, catéteres permanentes o vasculares, como son las derivaciones. Para la hidrocefalia deberán ser consultados con su médico tratante. 10. La profilaxis con antibióticos no está indicada para los pacientes dentales con clavos, placas, tornillos u otro dispositivo que no están dentro de una articulación sinovial. 1. Endocarditis infecciosa previa. 2. Cirugía de reemplazo de válvula cardiaca como prótesis valvulares mecánicas o biológicas. 3. Cortocircuito o sistémico o pulmonar corregido quirúrgicamente. No recomiendan profilaxis antimicrobiana para las personas que se someten a procedimientos dentales Academy of Orthopedic Surgeons (AAOS) y American Dental Association (ADA) 2015. En pacientes con prótesis articulares, no recomiendan antibióticos profilácticos antes de procedimientos dentales para prevenir la infección de la articulación protésica. Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud (CENETEC) 2010 Mismas recomendaciones que la AHA añadiendo: Pacientes con valvulopatía adquirida con estenosis o insuficiencia, paciente con prolapso valvular mitral con insuficiencia por los velos engrosados, cardiomiopatía hipertrófica obstructiva y alteración estructural de la válvula mitral. No se considera factor de riesgo al paciente con comunicación interauricular ostium secundum, cirugía de revascularización, stents coronarios, prolapso mitral sin insuficiencia y soplos fisiológicos Criterios tomados en cuenta en el Instituto Nacional de Pediatría 2017 Mismas recomendaciones que la AHA, AAPD, AAOS, ADA, CENETEC añadiendo: 1) VIH+ con recuento de CD4+ menor de 200 CD4/mm3 2) Neutropenia valores menores a 500/mm3 3) Pacientes oncológicos hasta seis meses después de la finalización de la quimioterapia; en pacientes inmunodeficientes hasta seis meses después de finalizar tratamiento inmunosupresor 4) Diabéticos no controlados y 5) Pacientes con desnutrición11 incisivo), falta de respuesta esperada a las terapias estándar de control bacteriano14 (ver Capítulo 4). detectables clínicamente suelen interpretarse como la expresión de agentes etiológicos muy virulentos, de altos ni- La terapia antibiótica está indicada en periodontitis con veles de susceptibilidad del paciente o de una combinación una tasa rápida de progresión, grado C. Estas manifestaciones de ambos,15 por lo que está indicada la terapia antibiótica. 175 Periodontología e Implantología CUADRO 113. Tratamientos odontológicos, según la ADA, que requieren profilaxis antimicrobiana en pacientes con endocarditis y prótesis articulares.12 Mayor incidencia de bacteremias, por lo que se recomienda profilaxis en los siguientes tratamientos Menor incidencia de bacteremias, por lo que no se indica profilaxis en los siguientes tratamientos Limpieza profiláctica de dientes o implantes cuando se espera que se produzca sangrado Limpieza sin sangrado Maniobra en áreas infectadas y contaminadas Toma de radiografías bucales Inyección de anestesia local intraligamentosa o intraósea Toma de impresiones Procedimientos periodontales que incluyen sondeo, raspado y alisado radicular, cirugía y colocación de fibras subgingivales con antibiótico Ajuste de aparatos de ortodoncia Colocación de implantes dentales Remoción de puntos de sutura Extracciones dentales y cirugía oral Colocación de prótesis removible o aparatos de ortodoncia Reimplante de dientes avulsionados Inyección de anestesia local (no intraligamentosa ni intraósea) Colocación de bandas de ortodoncia con sangrado Odontología restauradora Los antibióticos deben administrarse conjuntamente con el son afecciones periodontales muy comunes en pacientes raspado y alisado radicular.6 inmunológicamente comprometidos. 3.1.3 Periodontitis recurrente con pérdida continua de inserción periodontal tres características clínicas típicas: necrosis papilar, sangra- Las enfermedades periodontales necrosantes presentan do y dolor.18 Se caracteriza por ser un periodo en el transcurso de la Entre las bacterias aisladas de las enfermedades perio- periodontitis durante el cual con el tratamiento se controló la enfermedad y, posteriormente, vuelve a presentarse sin dontales necrosantes, las espiroquetas y las bacterias fusi- ser una enfermedad separada. Este evento está relaciona- las espiroquetas pueden invadir el tejido conectivo, lo que do con el no control de los factores contribuyentes locales sustenta la prescripción de antibiótico.6,18 formes tienen la característica de invadir el epitelio, además (biopelícula dental, anatomía dental, posición del diente, 3.1.5 Abscesos periodontales en pacientes con periodontitis restauraciones) o sistémicos (diabetes no controlada).16,17 La terapia antibiótica está indicada para abscesos pe- La terapia antibiótica debe administrarse junto con el riodontales en pacientes con periodontitis y con manifesta- raspado y alisado radicular. 6 ciones sistémicas (fiebre, malestar, linfadenopatía), y debe 3.1.4 Enfermedades periodontales necrosantes realizarse conjuntamente con el drenaje del sitio de infec- La terapia antibiótica está indicada en la gingivitis, pe- ción. El cuadro 11-4 describe los antibióticos que pueden riodontitis y estomatitis necrosante (ver Capítulo 4), que usarse para estas situaciones.6 CUADRO 114. Antibióticos para abscesos periodontales en pacientes con periodontitis.5,6 Sustancia activa Eficaz contra Dosis en adulto Amoxicilina La mayoría de las especies bucales grampositivas y muchas gramnegativas Dosis inicial de 1 gr, seguida de una dosis de mantenimiento de 500 mg cada 8 horas durante 3 días6 Revaloración después de 3 días para determinar la necesidad de continuar o no el tratamiento5 Para pacientes alérgicos a la amoxicilina Azitromicina Clindamicina La mayoría de los anaerobios, bacterias grampositivas y gramnegativas, así como muchos anaerobios estrictos Dosis inicial de 1 g, seguida de 500 mg/día cada 24 hr durante 3 días5 Cocos grampositivos, incluidos los estafilococos Dosis inicial de 600 mg, seguida de 300 mg/4 veces al día por 3 días5,6 176 CAPÍTULO 11 Uso de fármacos en la terapia periodontal Los abscesos en pacientes con periodontitis pueden presentarse después de diferentes tratamientos: La amoxicilina es considerada bactericida porque destruye a las bacterias, ya que posee un anillo β-lactámico.19 Raspado y alisado radicular: los fragmentos de cálculo desprendidos se pueden empacar dentro de los te- La resistencia bacteriana a las penicilinas proviene de los efectos de una enzima que cataliza la hidrólisis del anillo jidos, o un raspado inadecuado podría dejar cálculo β-lactámico presente en la estructura molecular de la penici- remanente en áreas profundas de la bolsa, mientras que la parte coronal al desinflamarse podría cerrar lina. A esta enzima se le denomina β-lactamasa. Para inhibir la actividad de la β-lactamasa bacteriana se ha agregado con éxito ácido clavulánico a la amoxicilina6 (Cuadro 11-5). el drenaje. Terapia periodontal quirúrgica: asociada con la presencia de cuerpos extraños tales como membranas para regeneración o suturas contaminadas. 3.2.2 Tetraciclinas La toma de antibióticos sistémicos, sin desbridamiento clina y minociclina, tienen en esencia un amplio espectro subgingival, en pacientes con periodontitis severa también de actividad y están dentro de los antibióticos considerados podría causar la formación de un absceso, probablemen- como bacteriostáticos.19 te relacionada con un crecimiento excesivo de bacterias Es importante señalar que todas las tetraciclinas tienen reacciones adversas importantes con respecto a los dientes Las tetraciclinas, que incluyen a la tetraciclina, doxici- oportunistas18 (ver capítulo 5). y huesos, por lo que están contraindicadas en niños meno- 3.2 Antibióticos eficaces y eficientes en el tratamiento de las enfermedades periodontales res de ocho años y durante el embarazo.6 Además, si la tetraciclina es ingerida con leche u otros Se presentan los antibióticos que, con base en la evi- productos lácteos o antiácidos “quelatos” no será absorbida dencia, han mostrado eficacia y eficiencia en el tratamiento de las enfermedades periodontales. en el tracto intestinal y será eliminada en las heces fecales, por lo que se recomienda que el medicamento se adminis- Los tópicos que se abarcan en esta sección de cada antibiótico son: el mecanismo de acción, reacciones ad- tre después de que transcurran dos horas de haber consu- versas, contraindicaciones, interacciones, las bacterias Su mecanismo de acción es doble, pues participa en la periodontales susceptibles, enfermedad periodontal en reducción de los patógenos periodontales y en la supresión de la colagenasa y con ello evita la destrucción de la coláge- mido leche u otros productos lácteos.20 que se utiliza y prescripción recomendada para dichas enfermedades (Cuadro 11-5 a 11-10). na y hueso. Su objetivo terapéutico es modular la respuesta inflamatoria del huésped y se indica junto con el raspado y 3.2.1 Penicilina alisado radicular19 (Cuadro 11-6). Los primeros antibióticos utilizados en el tratamiento periodontal fueron penicilinas administradas por vía sisté- Administración local de las tetraciclinas mica. Entre las penicilinas, la amoxicilina ha sido la más usada en el tratamiento de las enfermedades periodontales por Fibra de tetraciclina: es una fibra de copolímero de acetato de vinilo etileno de un diámetro de 0.5 mm que su considerable actividad contra patógenos periodontales.15 contiene tetraciclina de 12.7 mg/22.7 cm. CUADRO 115. Datos a considerar para la prescripción de amoxicilina. Bacterias periodontales susceptibles Enfermedad periodontal en que se utiliza el antibiótico Prescripción recomendada en adultos Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans5 Peptostreptococcus Peptostreptococcus micros Fusobacterium15 Periodontitis relacionada con enfermedad sistémica,5 periodontitis con una tasa rápida de progresión, grado C, y periodontitis recurrente con pérdida continua de inserción periodontal Dosis oral: 500 mg cada 8 horas durante 8 días5,19,20 Mecanismo de acción Reacciones adversas Interacciones Contraindicaciones Actúa en la pared celular, inhibiendo su síntesis 1 Hipersensibilidad, náusea, vómito, diarrea, anafilaxia y candidiasis oral1 Cloranfenicol, macrólidos, probenecid, sulfonamida19 Pacientes alérgicos a β-lactámicos, mujeres en lactancia, ya que se excreta por leche materna y puede provocar sensibilización, diarrea y candidiasis en el bebé19 177 Periodontología e Implantología CUADRO 116. Datos a considerar para la prescripción de tetraciclina. Bacterias periodontales susceptibles Enfermedad periodontal en que se utiliza el antibiótico Prescripción recomendada en adultos Periodontitis relacionada con enfermedad sistémica,5 periodontitis Prevotella intermedia con una tasa rápida de progresión, grado C y periodontitis recurrenPorphyromonas gingivalis Aggregatibacter actinomycetem- te con pérdida continua de inserción periodontal comitans Espiroquetas Bacilos móviles15 Tetraciclina Dosis oral: 250 mg cada 6 horas5 Doxiciclina Dosis oral inicial de 100 mg/día y una cada 24 hr durante 15 días5,15,21 Minociclina Dosis oral: 200 mg/día cada 24 horas durante 7 días5,22 Mecanismo de acción Reacciones adversas Interacciones Contraindicaciones Inhiben la síntesis de proteínas al ligarse al ribosoma bacteriano 30S y evitan la llegada de la aminoacil RNA al sitio receptor en el ribosoma5 Pigmentación de dientes, daño hepático, sobre todo en embarazadas, daño renal, fotosensibilidad, náusea, vómito, diarrea, colitis pseudomembranosa5 Anticoagulantes, antiácidos (productos que contienen aluminio, calcio y magnesio)19 Durante el embarazo por producir daño fetal. El uso durante el desarrollo dentario (segunda mitad del embarazo y niños menores de ocho años) puede ocasionar hipoplasia del esmalte19 Se coloca en la bolsa periodontal y mantiene la concentración de tetraciclina por 10 días excediendo los 1 300 g/ La mayor parte de las quinolonas usadas son del grupo de las fluoroquinolonas. Actualmente existen cuatro genera- ml, muy por arriba de los 32 a 64 g/ml requeridos para in- ciones de quinolonas usadas como agentes quimioterápicos, hibir el crecimiento de los patógenos aislados en las bolsas entre los que se pueden encontrar al ácido nalidíxico, el cipro- periodontales. Si se administra este fármaco por vía sistémica el líquido crevicular reporta concentraciones de solo 4 a 8 g/ml des- floxacino, el ofloxacino, el moxifloxacino y el levofloxacino. Estos compuestos suelen utilizarse contra microorganismos resistentes a antibióticos por su toxicidad selectiva.19 pués de la administración de 250 mg cuatro veces al día durante 10 días.5 Ciprofloxacino Doxiciclina subgingival: la FDA aprobó la doxiciclina al 10% en un sistema de gel usando una jeringa. Es el único El ciprofloxacino es un antibiótico del grupo de las fluoroquinolonas con efectos bactericidas. Su modo de acción sistema de administración local aceptado por la ADA.5 consiste en paralizar la replicación bacteriana del ADN al unirse con la enzima llamada ADN girasa. La bacteria Minociclina subgingival: la FDA aprobó hace poco la administración localmente de la minociclina subgingival al 2%, encapsulada en microesferas biodegradables en un portador queda incapacitada para dividirse y, finalmente, muere.1 El ciprofloxacino penetra fácilmente en el tejido periodontal enfermo y en el fluido gingival crevicular puede llegar a concentraciones superiores a la del suero (Cuadro 11-7). de gel como un complemento del raspado y alisado radicular.5 3.2.3 Quinolonas 3.2.4 Macrólidos Las quinolonas son un grupo de derivados sintéticos de El grupo de antibióticos macrólidos contiene, aproxi- la 1-8 naftiridina que no se relacionan químicamente con ningún otro agente antibacteriano.19 madamente, 40 compuestos, pero solo un número limitado CUADRO 117. Datos a considerar para la prescripción de ciprofloxacino. Bacterias periodontales susceptibles Enfermedad periodontal en que se utiliza el antibiótico Prescripción recomendada en adultos Bacilos gram negativos Aggregatibacter actinomycetemcomitans6 Periodontitis relacionada con enfermedad sistémica,4 periodontitis con una tasa rápida de progresión, grado C y periodontitis recurrente con pérdida continua de inserción periodontal Dosis oral: 500 mg 2 veces al día por 8 días15,20,22 Mecanismo de acción Reacciones adversas Contraindicaciones Bactericida: actúa inhibiendo la DNA (enzi- Náusea, vómito, dolor abdomima bacteriana esencial en duplicación trans- nal, cefalea, vértigo, insomnio, criptiva y reparación de DNA bacteriano)1 irritabilidad, temblor, ataxia, fotosensibilidad1 Interacciones Anticoagulantes, Mujeres embarazadas y en lactancia, ya que cafeína, ciclosporina, fenitoí- se excreta por leche materna y puede provocar na, antiácidos y calcio. 15 sensibilización, diarrea y candidiasis en el bebé19 178 CAPÍTULO 11 Uso de fármacos en la terapia periodontal tiene uso clínico, cuyo prototipo es la eritromicina. La claritromicina y la azitromicina son derivados sintéticos de la declaró que los médicos deberán tener precaución cuando administren el antibiótico a pacientes que tienen esta condi- eritromicina. La eritromicina es el antibiótico más eficaz y usado como alternativa a las penicilinas, sin embargo, se ha observado que no alcanza altas concentraciones en fluido ción o que están en riesgo de problemas cardiovasculares.5 gingival crevicular y no es efectiva contra la mayoría de los La primera lincosamida descubierta fue la lincomicina pura, un antibiótico sintetizado a partir del Streptomyces lincolnensis. Actualmente, la lincomicina está en desuso tras 3.2.5 Lincosamidas patógenos periodontales, por esta razón no se recomienda como complemento de la terapia periodontal.5 el descubrimiento de la clindamicina,la cual posee mucha Azitromicina mayor actividad antibacteriana. Las lincomicinas pueden ac- La azitromicina es un antibiótico de amplio espectro tuar como bacteriostáticos o bactericidas, dependiendo de del grupo de los macrólidos que actúa contra bacterias grampositivas y gramnegativas. Se absorbe rápidamente la concentración que se alcance en el sitio de infección y la susceptibilidad del microorganismo infectante.1 desde el tracto gastrointestinal alcanzando el pico de concentración sérica a las dos horas desde su ingesta por vía Clindamicina oral. Su biodisponibilidad disminuye hasta en 50% si se toma con alimentos.1 Es una lincosamida de origen semisintético, es efectiva contra bacterias anaeróbicas y es bacteriostática. Es utili- La azitromicina tiene excelente capacidad de penetrar zada en situaciones en las que el paciente es alérgico a la en los tejidos periodontales normales y patológicos, es efectiva contra muchos patógenos periodontales, aunque amoxicilina19 (Cuadro 11-9). Se absorbe en el tracto gastrointestinal, sin ser inactivado por el ácido gástrico y las concentraciones plasmáticas no se modifican cuando se algunas cepas de Enterococcus, Shaphylococcus, Eikenellacorrodens, Fusobacterium nucleatum y peptostreptococcus administra con alimentos; se distribuye extensamente por medio del cuerpo y también se acumula en los polimorfo- pueden presentar resistencia (Cuadro 11-8). Se ha observado que la azitromicina penetra en los fi6 nucleares;1 atraviesa la barrera placentaria y aparece en la broblastos y en los polimorfonucleares (PMN) en concentraciones que son de 100 a 200 veces mayores que la del leche materna, es parcialmente metabolizada en el hígado y su excreción es biliar y renal. compartimiento extracelular. La azitromicina es transpor- 3.2.6 Nitroimidazoles tada activamente a los sitios de inflamación por los PMN, en donde es liberada directamente a esos sitios cuando sus Son antibacterianos sintéticos con actividad inicialmente antiparasitaria (protozoarios) que se obtuvieron de la azo- gránulos se rompen durante la fagocitosis. La FDA de los Estados Unidos emitió una advertencia de 5 micina (2-nitroimidazol), de la que luego de su uso clínico que el fármaco puede alterar la actividad eléctrica del corazón, lo cual puede conducir a un ritmo cardiaco potencialmente en 1959, se descubrieron propiedades bactericidas ligadas a microorganismos anaerobios. En la actualidad, el metro- fatal conocido como intervalo QT prolongado. La advertencia nidazol (5-nitro-imidazol) es uno de sus más importantes CUADRO 118. Datos a considerar para la prescripción de azitromicina. Bacterias periodontales susceptibles Enfermedad periodontal en que se utiliza el antibiótico Prescripción recomendada en adultos Anaerobios y bacilos Gram negativos5 Periodontitis relacionada con enfermedad sistémica,5 periodontitis con una tasa rápida de progresión, grado C y periodontitis recurrente con pérdida continua de inserción periodontal Dosis oral: 500 mg/día dosis inicial y cada 24 horas 250 mg durante 5 días (se mantiene en los tejidos de 7 a 10 días)5,20,22 Mecanismo de acción Reacciones adversas Contraindicaciones Bacteriostático o bactericida dependiendo la concentración y la naturaleza del microorganismo, inhibe síntesis de proteínas al ligarse en forma reversible a subunidad ribosómica 50s1 Debe utilizarse con precaución en pacientes Clindamicina, warfarina, con enfermedad hepática. En pacientes que cliclosporina y antiácidos están recibiendo derivados ergotamínicos. (Al, Mg)19 Náusea, vómito y diarrea1,5 Interacciones 17 179 Mujeres en lactancia, ya que se excreta por leche materna19 Periodontología e Implantología representantes y es considerado uno de los antibióticos más por semana dentro de la bolsa periodontal, donde se licúa por valiosos de uso humano.1 acción del calor corporal y se vuelve a endurecer formando cristales en contacto con el agua. La preparación contiene me- Metronidazol tronidazol-benzoato, que se convierte en la sustancia activa Fue introducido en el campo de la periodoncia en 1962 por medio de las esterasas en el líquido gingival crevicular.5 cuando se publicó el informe de una paciente que después 3.2.7 Terapia combinada de una semana de tratamiento para una vaginitis por tricomonas con metronidazol declaró que había tenido una Se ha demostrado que la terapia farmacológica combi- curación doble, ya que también había resuelto la gingivitis marginal que estaba padeciendo.15 nada puede ser útil en la periodontitis que involucra una variedad de especies periodontopatógenas con diferentes El metronidazol puede alcanzar fácilmente concentra- susceptibilidades a los antibióticos, o para vencer los efec- ciones antibacterianas eficaces en el fluido gingival crevi- tos protectores de la biopelícula contra el medicamento. El cular y se elimina por metabolismo hepático con una vida uso de regímenes de tratamiento que incorporan agentes media de alrededor de seis a 14 horas en la mayoría de los con mecanismos de acción complementarios, pero diferen- pacientes. Los efectos adversos son náusea, cefalea y vómi- tes, es una estrategia destinada a combatir bacterias sub- to6 (Cuadro 11-10). gingivales resistentes. La terapia combinada deberá incluir fármacos que muestren sinergia o efectos aditivos.6 Administración local Metronidazol subgingival: medicamento tópico que Metronidazol y amoxicilina contiene metronidazol en gel al 25% con una base oleica (monoleato de glicerilo y aceite de sésamo). Se aplica dos veces La combinación con más evidencia en la terapia periodontal es la de metronidazol con amoxicilina para una CUADRO 119. Datos a considerar para la prescripción de clindamicina. Bacterias periodontales susceptibles Enfermedad periodontal en que se utiliza el antibiótico Prescripción recomendada en adultos Fusobacterium, espiroquetas y Prevotella intermedia5 Periodontitis relacionada con enfermedad sistémica,5 periodontitis con tasa rápida de progresión, grado C y periodontitis recurrente con pérdida continua de inserción periodontal Dosis oral: 300 mg cada 8 horas durante 8 días5,20,22 Mecanismo de acción Reacciones adversas Contraindicaciones Inhibe la síntesis de proteínas, actúa en la subunidad 50s de los ribosomas5 Diarrea, náusea, calambres, rash, Eritromicina y azitromicina vómito, colitis pseudomembranosa, granulocitopenia y trombocitopenia1 Interacciones Pacientes que toman bloqueadores neuromusculares Mujeres en lactancia, ya que se excreta por leche materna y puede ocasionar alteraciones en la flora intestinal de los lactantes19 19 Pacientes alérgicos a la penicilina5 CUADRO 1110. Datos a considerar para la prescripción de metronidazol. Bacterias periodontales susceptibles Enfermedad periodontal en que se utiliza el antibiótico Prescripción recomendada en adultos Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia13 Aggregatibacter actinomycetemcomitans5 Periodontitis relacionada con enfermedad sistémica,4 periodontitis con una tasa rápida de progresión, grado C, y periodontitis recurrente con pérdida continua de inserción periodontal Se ha demostrado que es eficaz en el tratamiento de enfermedades periodontales necrosantes (espiroquetas)5,6 Dosis oral: 500 mg 3 veces al día durante 7 días5,15 Mecanismo de acción Reacciones adversas Interacciones Contraindicaciones Trastornos gastrointestinales (gastritis, náusea, vómito, disgeusia, boca seca y sabor metálico), cefalea y erupción cutánea1 Alcohol, anticoagulantes, litio Inhibe síntesis del DNA bacteriano = disrupción1 180 19 Mujeres embarazadas y lactantes19 CAPÍTULO 11 Uso de fármacos en la terapia periodontal mejor resolución de la inflamación gingival, mayor reducción en la profundidad de las bolsas periodontales y mayor Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) forman un grupo numeroso de fármacos que comparten acciones ganancia en los niveles de inserción, por lo que se reduce el número de dientes que requieren cirugía periodontal sub- terapéuticas y efectos adversos. Tienen capacidad para bloquear o inhibir los mediadores de la inflamación y son efectivos para el tratamiento del dolor de leve a moderado, y en secuente después de la terapia antibiótica.6,20 Esta combinación se utiliza, principalmente, para com- algunos casos pueden controlar el dolor intenso de com- batir las enfermedades periodontales necrosantes, en pe- ponente inflamatorio posquirúrgico. No producen depre- riodontitis con una tasa rápida de progresión, grado C y sión respiratoria y no inducen tolerancia ni dependencia f ísica. Su eficacia analgésica es limitada, tienen efecto te- periodontitis que provocan pérdida continua de inserción periodontal con el objetivo de erradicar de una manera más predecible al Aggregatibacter actinomycetemcomitans y suprimir notoriamente al Porphyromonas gingivalis.6,20 cho, es decir, que el incremento de la dosis puede prolongar el efecto, pero no produce más analgesia y sí aumenta los efectos secundarios.24 La administración por vía oral de esta combinación es Los AINE bloquean la síntesis de prostaglandinas (PG) de 250 mg de metronidazol y 375 mg de amoxicilina cada ocho horas al día durante siete a 10 días.6,20 Los efectos adversos del metronidazol son náusea, vómito, hiper- al inhibir las isoformas de la cicloxigenasa (COX). Esta enzima es la responsable de la conversión del ácido araquidónico a prostaglandinas. La síntesis de PG se inicia cuando sensibilidad y las interacciones son con el alcohol, anti- la fosfolipasa A2 libera ácido araquidónico de la membrana celular (Figura 11-1). coagulantes, litio, y con antibióticos como eritromicina, tetraciclina y clindamicina.6,20,21 Metronidazol y ciprofloxacino Fosfolípidos de membrana El metronidazol-ciprofloxacino también es una combinación valiosa en el tratamiento de pacientes con periodontisis6,20,21 y puede sustituir al metronidazol-amoxicilina en personas alérgicas a medicamentos b-lactámicos y también en menores de 18 años de edad. Las especies estreptocócicas Fosfolipasa A2 viridans no patógenas (organismos benéficos) son resistentes a la combinación metronidazol-ciprofloxacino y pueden recolonizar sitios subgingivales tratados.6 La dosificación es de 500 Ácido araquidónico mg de metronidazol y 500 mg de ciprofloxacino, dos veces al día, durante ocho días para tratamiento de periodontitis.6,21,22 Cicloxigenasa Constitutiva (COX1) Inducible (COX2) 4. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS La palabra inflamaciónproviene del latín inflammatio que significa encender o hacer fuego. Se define como una reacción defensiva local, solo se presenta en tejidos conectivos vascularizados y se desencadena por estímulos nocivos Lipoxigenasa Prostaglandinas Leucotrienos Prosta PG12 Antiagregante plaquetario y vasodilatación Tromboxano (TXA2) Trombosis y vasoconstricción de diversa naturaleza: f ísicos, químicos y microorganismos como bacterias, hongos y parásitos.23 El uso de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos se remonta al siglo XVIII cuando se demostró que la corteza del sauce blanco mitigaba el dolor, pero fue hasta 1829 cuando Leroux aisló por primera vez el principio activo de dicha corteza y le dio el nombre de salicilina, sustancia que en 1859 fue sintetizada por Kolbe bajo el término de ácido Prostaglandina salicílico. A partir de este suceso se inició la producción de Dolor e inflamación nuevos fármacos analgésicos que permiten el manejo del dolor e inflamación.24 Figura 11-1. Síntesis de prostaglandinas.25,26 181 Periodontología e Implantología Las dos principales vías oxidativas enzimáticas del ácido araquidónico son: -Vía de la lipoxigenasa, cuyo productos principales son ASA (Aspirina) leucotrienos. -Vía de la cicloxigenasa (COX), cuyos productos principales son prostaglandinas.25,26 La ciclooxigenasa está constituida por dos isoformas: la ciclooxigenasa 1 (COX1) y ciclooxigenasa 2 (COX2) y de- Ac. propiónico Naproxeno Ibuprofeno Ac. acético Diclofenaco Ketorolaco Oxicam Priroxicam Meloxicam No selectivos Inhibe COX 1 + COX 2 pendiendo a qué isoforma inhiben los AINE, son llamados selectivos y no selectivos (Figura 11-2). Los AINE presentan características en común como la absorción de 90% a 100% por vía oral, y su distribución sis- AINE Celecoxib témica en todos los tejidos y líquidos corporales se lleva a cabo en minutos o máximo en una hora, se metabolizan en el hígado y se eliminan renalmente.23 En los cuadros 11-11, Rofecoxib Selectivos 11-12, 11-13, 11-14 y 11-15 se presentan ciertas particularidades como el efecto, dosis máxima, reacciones adversas y contraindicaciones de los AINE utilizados para el control Inhibe COX 2 Valdecoxib Umiracoxib Eterocoxib de la inflamación y el dolor. Las isoformas determinan farmacológicamente los si- Figura 11-2. AINE no selectivos y selectivos. tios donde se realiza la inhibición de las prostaglandinas. La COX1 es una enzima constitutiva involucrada en ducida por los mediadores de la inflamación en condicio- funciones fisiológicas como el mantenimiento de la protección gástrica, flujo renal y otros como la agregación nes patológicas.24 plaquetaria, migración de neutrófilos y la integridad del endotelio. Por el contrario, la COX2 es una isoenzima in- te las reacciones adversas de los AINE de acuerdo con la inhibición selectiva de estas (Cuadro 11-16). Las isoformas también determinan farmacológicamen- CUADRO 1111. Datos a considerar para la prescripción del naproxeno e ibuprofeno. Efecto Vía de administración y dosis adulto Dosis máxima Antiinflamatorio Oral 400 mg c/6 a 8 horas ++++ Analgesia Antiagregante plaquetario +++ Antipirético ++22 Naproxeno 1 Derivados de ácido propiónico Ibuprofeno D e r i va d o s p a r a a m i n o fe n o l No selectivos (inhibe a las enzimas COX 1 y 2) 3,200 mg 24 Reacciones adversas Contraindicaciones Irritante gástrico ++++ Extreme precaución en antecedentes de úlcera o sangrado gástrico Durante el embarazo En periodo de lactancia Evitar en pacientes con asma27 Nefrotóxico Neurotóxico +++ Hepatotóxico ++27 Interacciones: aspirina, cefalosporina, sulfonamidas, warfarina y litio27 Efecto Vía de administración y dosis adulto Dosis máxima Antiinflamatorio Oral 400 mg c/6 a 8 horas1 ++++ Analgesia Antipirético +++ Antiagregante plaquetario ++24 3,200 mg24 Reacciones adversas Irritante gástrico Nefrotóxico ++ Neurotóxico Hepatotóxico +27 Interacciones: anticoagulantes, aspirina, litio y furosemida.27 182 Contraindicaciones En caso de enfermedad renal con daño importante Síndrome de pólipo nasal, angioedema y reacciones broncoespásmicas con AINE Precaución durante el embarazo27 CAPÍTULO 11 Uso de fármacos en la terapia periodontal Derivados de ácido acético Diclofenaco Ketorolaco CUADRO 1112. Datos a considerar para la prescripción del ketorolaco y diclofenaco. Efecto Vía de administración y dosis adulto Dosis máxima Reacciones adversas Contraindicaciones Analgésico ++++24 Oral: 10 mg c/8 horas 40 mg Debe usarse únicamente a corto plazo (hasta 5 días), no debe utilizarse para dolor leve o crónico27 Sublingual: 30 mg dosis única No más de 5 días IM, IVÇ 30 mg c/6 horas1 120 mg en 24 hrs24 Irritante gástrico ++++27 En úlcera péptica activa o antecedentes, sangrado o insuficiencia renal avanzada Durante el embarazo y no debe usarse en periodo de lactancia27 Interacciones: fenitoína, inhibidores de la ECA, anticoagulantes, aspirina, carbamazepina, fluoxetina, litio, morfina, probenecid y salicilatos.27 Efecto Vía de administración y dosis adulto Dosis máxima Reacciones adversas Contraindicaciones Antiinflamatorio Oral: Irritante gástrico Paciente alérgico a AINE Analgesia De 50 a 100 mg c/8 horas 500 mg/día Neurotóxico Antiagregante plaquetario Durante el embarazo ++++ Hepatotóxico Antipirético ++++ No debe usarse en periodo de IM, IV: 175 mg22 ++24 lactancia27 1 75 mg /día Nefrotóxico ++27 Interacciones: ciclosporina, litio, aspirina e inhibidores de la ECA.27 Clonixinato de lisina CUADRO 1113. Datos a considerar para la prescripción de clonixinato de lisina. Selectivos (inhibe a la enzima COX 2) Efecto Analgesia espasmódico ++++ Antiinflamatorio ++ Antipiresis +24 Vía de administración y dosis adulto Dosis máxima Reacciones adversas Oral De 250 a 500 mg c/6 a 8 horas 800 mg/día Irritante gástrico ++ Neurotóxico Hepatotóxico Nefrotóxico +27 24 IM 100 mg c/6 horas1 Contraindicaciones En pacientes con úlcera péptica o antecedente Durante el embarazo No debe usarse en periodo de lactancia27 CUADRO 1114. Datos a considerar para la prescripción de nimesulida. Nimesulida Sulfoanilida Efecto Antiinflamatorio Antiagregante plaquetario ++++ Analgesia Antipiresis ++24 Vía de administración y dosis adulto Dosis máxima Reacciones adversas Oral 100 mg c/12 horas1 No más de 3 a 5 días24 Irritante gástrico Neurotóxico Hepatotóxico +++ Nefrotóxico ++27 Contraindicaciones En pacientes con úlcera péptica, gástrica o antecedente En pacientes con insuficiencia cardiaca, renal, hepática, citopenias e hipertensión arterial severa27 5. PARACETAMOL El paracetamol no pertenece al grupo de los AINE, por existe alergia a los antiinflamatorios no esteroides o en lo tanto, carece de efectos sobre el sistema de la ciclooxige- asmáticos.20Además, los pacientes con enfermedades de riñónpueden tomar paracetamol, mientras que los AINE pue- trastornos de la coagulación, deficiencia de vitamina K y nasa y no tiene efectos negativos sobre el esófago,estómago, intestino delgado o grueso. den provocar insuficiencia renalaguda a ciertos pacientes. Actúa sobre las prostaglandinas1 y es uno de los com- En niños con enfermedades víricas a diferencia del ácido puestos más seguros disponibles para la analgesia con acetilsalicílico, el paracetamol no contribuye al síndrome débil actividad antiinflamatoria; está indicado cuando de Reye.1 183 Periodontología e Implantología CUADRO 1115. Datos a considerar para la prescripción del celecoxib y etoricoxib. Celecoxib Efecto Vía de administración y dosis adulto Antiinflamatorio Oral ++++ 200 mg/día1 Analgesia +++ Antipirético Antiagregante plaquetario + Osteoartritis24 Dosis máxima Reacciones adversas Contraindicaciones 80 mg/ día Hepatotóxico ++ Irritante gástrico Nefrotóxico Neurotóxico + Un aumento del riesgo de padecer infarto de miocardio, trombosis coronaria o cerebrovascular27 En la enfermedad cardiaca isquémica, la enfermedad cerebrovascular, la enfermedad arterial periférica y la insuficiencia cardiaca congestiva grave o moderada27 24 Hipersensibilidad a la sulfonamida Coxibes Asma o alergia a los AINE No debe usarse en periodo de lactancia27 Interacciones: anticoagulantes, aspirina, litio e inhibidores de la ECA27 Etoricoxib Efecto Vía de administración y dosis adulto Antiinflamatorio Oral Analgesia 60 mg/día1 ++++ Antiagregante plaquetario Antipirético + Osteoartritis24 Dosis máxima Reacciones adversas 120 mg/día Nefrotóxico ++++ Irritante gástrico Neurotóxico ++ Hepatotóxico + Un aumento del riesgo de padecer infarto de miocardio, trombosis coronaria o cerebrovascular27 24 Contraindicaciones En la enfermedad cardiaca isquémica, cerebrovascular, arterial periférica y la insuficiencia cardiaca congestiva grave o moderada. No debe usarse en periodo de lactancia27 La dosis recomendada para un adulto por administra- CUADRO 1116. Reacciones adversas de los AINE de acuerdo con su inhibición de COX1 o COX2.24 ción vía oral es de 500 mg tres o cuatro veces al día, siendo la dosis máxima 4000 mg/día y las dosis tóxicas están descritas en un rango de7,5 a 10 gramos.1,20 Reacciones adversas de los AINE de acuerdo con su inhibición diferencial de COX1 o COX2 Efecto colateral Inhibidor no selectivo COX1 o COX2 Inhibidor selectivo COX2 La potencia del analgésico es equivalente a la de los AINE, cuando no hay inflamación, siempre que la dosis de paracetamol sea de 1 gramo diario. El paracetamol es un Ulceración e intolerancia gástrica Sí No analgésico idóneo para pacientes con dolor de leve a moderado, pero es poco eficaz en dolor severo o crónico.1,20 Inhibición de la función plaquetaria Sí No CONCLUSIONES Inhibición del trabajo de parto Sí Sí Alteración de la función renal Sí Sí Reacciones de hipersensibilidad Sí Desconocido Efectos tromboembólicos No Sí El uso de medicamentos debe estar supeditado a la necesidad del tratamiento. Si el procedimiento convencional puede llevar a una recuperación sin el uso de antibióticos, el paciente no sufrirá los efectos adversos, las resistencias bacterianas o el gasto excesivo e innecesario. La prescripción, el inicio y la duración de los antibióticos debe seguir los lineamientos que han demostrado ser efectivos para las diferentes enfermedades.28 Aunque la periodontitis con velocidad o tasa de progresión lenta (grado A) o moderada (grado B) se trata en su mayoría sin antibióticos sistémicos adyuvantes.29 184 CAPÍTULO 11 Uso de fármacos en la terapia periodontal CASO CLÍNICO ¿Cuál es el diagnóstico periodontal? Paciente masculino de 45 años de edad que acude a consulta y durante el interrogatorio refiere dolor severo en ¿Cuál sería el tratamiento? ¿Cuáles serían los medicamentos que deben prescribirse? la zona anterior inferior de canino a canino al grado de no COMENTARIO poder comer ni cepillarse los dientes. Sistémicamente refiere ser portador del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), además, menciona tener mu- El diagnóstico de este paciente es periodontitis necrosante La periodontitis necrosante es un proceso inflamatorio del periodonto caracterizado por la presencia cho estrés por cuestiones laborales y familiares. En la exploración clínica extraoral se observa linfa- de necrosis o úlcera de las papilas interdentales, sangrado gingival, dolor y rápida pérdida ósea. Otros signos o denopatía regional y en la exploración intraoral presenta necrosis en las papilas interproximales, en la zona anterior tanto superior como inferior, con presencia de grandes depósitos de placa y cálculo, sangrado, así como movilidad síntomas asociados con esta condición pueden incluir halitosis, formación de pseudomembranas, linfadenopatía y fiebre. grado III (Figura 11-3a). Radiográficamente se observa No está indicado iniciar tratamiento periodontal con- pérdida ósea horizontal (Figura 11-3b). vencional, ya que el paciente presenta mucho dolor, por lo que se indica iniciar con antibiótico. Entre las bacterias aisladas de las lesiones necrosantes están las espiroquetas y las Escanear el código QR para ver el video Uso de fármacos en la terapia periodontal bacterias fusiformes, las cuales tienen la característica de invadir el epitelio y el tejido conectivo dando sustento a la prescripción de antibiótico. Figura 11-3. Caso clínico. Paciente VIH. 185 Periodontología e Implantología Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. Se recomienda prescribir antibiótico por vía sistémica en presencia de ______________ a) gingivitis no asociada con biopelícula dental. b) periodontitis. c) abscesos periodontales. 2. Se recomienda prescribir antibiótico por vía sistémica en periodontitis___________ a) con una tasa de progresión grado C. b) con una tasa de progresión grado B. c) con una tasa de progresión grado A. 3. Se recomienda prescribir antibiótico por vía sistémica en _____________ a) presencia de gingivitis no asociada con biopelícula dental. b) enfermedades periodontales necrosantes. c) presencia de periodontitis. 4. Cuando se prescribe amoxicilina como antibiótico profiláctico, ¿cuál es la dosis indicada? a) .5 g b) 1 g c) 2 g 5. Cuando el paciente es alérgico a la penicilina, ¿qué otro antibiótico puede prescribirse? a) Amoxicilina 500 mg. b) Clindamicina 600 mg. c) Tetraciclina 500 mg. VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Figuras Cuadros Reactivos para el docente Preguntas de autoevaluación Videos Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 186 12 PRINCIPIOS DE CIRUGÍA PERIODONTAL MERCEDES GUADALUPE PORRAS OCAMPO CONTENIDO 1. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA PERIODONTAL 1.1 Objetivos de la cirugía periodontal 1.2 Consideraciones previas a la cirugía periodontal 1.3 Selección del caso 2. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA CIRUGÍA PERIODONTAL 2.1 Indicaciones 2.2 Contraindicaciones 3. INCISIONES 3.1 Tipos de incisiones 4.3 Clasificación de los colgajos periodontales 4.4 Elevación del colgajo 4.5 Reposición del colgajo 5. SUTURAS 5.1 Tipos de material de sutura 5.2 Técnicas de sutura 6. APÓSITOS O CEMENTOS QUIRÚRGICOS 7. CUIDADOS POSOPERATORIOS CONCLUSIONES 4. COLGAJOS 4.1 Principios de manejo del colgajo 4.2 Diseño del colgajo CASO CLÍNICO Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Reconocer los principios y objetivos de la cirugía periodontal. Diferenciar los tipos de incisiones que se pueden aplicar en cirugía periodontal. Describir los tipos de colgajo periodontales y sus indicaciones. Detallar la técnica de sutura que se debe utilizar en cada caso. Conocer las indicaciones para el uso del apósito quirúrgico. Identificar las indicaciones posoperatorias. Este capítulo describe los principios de la cirugía y INTRODUCCIÓN las consideraciones generales de las técnicas quirúrgicas periodontales, además de las complicaciones que pueden Los tratamientos quirúrgicos periodontales brindan la oportunidad de reconstruir los tejidos periodontales destruidos y corregir la variedad de deformidades y condiciones mucogingivales que puedan estar presentes. Para poder presentarse durante o después de la cirugía. 1. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA PERIODONTAL llevar a cabo cualquier procedimiento quirúrgico periodontal, este debe ser cuidadosamente planeado con respecto al Los principios de la cirugía periodontal son similares a los principios de la cirugía general, sin embargo, existen ex- tipo de incisión, diseño del colgajo, tipo y técnica de sutura. Aquellos pacientes que sean sometidos a cualquier cepciones notables que desafían a los dentistas como: el cam- procedimiento quirúrgico periodontal tienen que estar adecuada y completamente preparados tanto médica, psi- po quirúrgico no estéril que es la cavidad oral, la malposición cológica y periodontalmente (fase I previa) para poder llevar a cabo la intervención quirúrgica. jo que es restringido debido a la presencia de la lengua, carrillos y labios, lo que dificulta el acceso y la visualización.1 y extrusión de los dientes, y muchas veces el espacio de traba- CONCEPTOS CLAVE Proceso inflamatorio: respuesta de defensa localizada debido a la presencia de microorganismos o daño de los tejidos, cuya función es la de destruir, diluir o contener al antígeno del tejido afectado. Reacción celular y vascular de los tejidos hacia el daño. Colgajo: parte de tejido separado de los tejidos subyacentes excepto en su base. Cresta del margen gingival: la porción más coronal de la encía marginal. Reborde alveolar: estructura de hueso esponjoso y com- coronal del proceso alveolar. pacto en cuyo interior se encuentra el hueso alveolar que rodea y soporta al diente. Hueso compacto: sustancia ósea que es densa y dura. Regeneración: reproducción o reconstitución de una Cresta ósea: estructura que corresponde a la parte más parte dañada o perdida. Hueso cortical: es hueso compacto en la superficie de cualquier hueso dado. Regeneración periodontal: restauración del periodonto perdido o estructuras de soporte. Hueso esponjoso: presenta un reticulado, esponjoso con estructura como de red. Reparación: cicatrización de una herida mediante te- electrobisturí o algún otro instrumento. jido que no restaura completamente la arquitectura o la función. Periostio: conectivo especializado que cubre al hueso y Sutura: material usado en el cierre de una herida quirúr- posee un potencial osteorresortivo u osteoformativo. gica o traumática con puntos de sutura. Incisión: corte o herida quirúrgica hecha con un bisturí, 188 CAPÍTULO 12 Principios de cirugía periodontal Se consideran técnicas quirúrgicas periodontales aquellos procedimientos que incluyen una incisión o elevación como el manejo apropiado de los tejidos que dictaminan la elección del tipo de incisión (Cuadro 12-1). de los tejidos blandos.2 El seguimiento de los principios básicos generales qui- CUADRO 121. Los lineamientos de cirugía periodontal deben ser seguidos para poder obtener resultados exitosos predecibles.1 rúrgicos durante la cirugía periodontal puede evitar algunas complicaciones durante y después de la cirugía; por ejemplo, la decisión de la técnica quirúrgica utilizada va a depender de Estado sistémico del paciente Desarrollar un plan de tratamiento completo y minucioso factores tales como las expectativas y actitud del paciente, las Conocer la anatomía del sitio quirúrgico limitaciones de la anatomía, el plan de tratamiento general y Proveer anestesia profunda las distintas técnicas de sutura empleadas.3 Técnica quirúrgica aséptica Los principios básicos en la cirugía periodontal se de- Manejo atraumático de los tejidos ben observar durante las fases prequirúrgica, quirúrgica y posquirúrgica, ya que son cruciales durante la cirugía, en Tipo de incisión Cuidadosa elevación y retracción del colgajo Evitar tensión en el colgajo Obtener hemostasia Principios de las técnicas de sutura el periodo de cicatrización y en los resultados exitosos de la terapia quirúrgica.4 Los puntos que se deben tomar en cuenta durante las diferentes fases son los siguientes: Fase prequirúrgica: Impacto de la higiene oral y del control de infección. Impacto de los hábitos adversos: tabaquismo. Impacto de la salud general del paciente (enfermedades sistémicas). Colocar los puntos de suturas en tejido queratinizado Penetrar adecuadamente los tejidos Menor número de puntos de sutura Cerrar todos los espacios inertes entre el colgajo y el tejido Promover una cicatrización adecuada 1.1 Objetivos de la cirugía periodontal Los principales objetivos de la cirugía periodontal son Fase quirúrgica: devolver la función y la estética de los tejidos periodontales creando un ambiente oral que permita un adecuado Diseño del colgajo. Desplazamiento y movilidad del colgajo. mantenimiento y, con ello, poder conservar saludable la dentición del paciente.1 La cirugía periodontal ayuda a establecer una arquitec- Reposición y adaptación del colgajo. Fase posquirúrgica: tura fisiológica correcta tanto de los tejidos duros como de los tejidos blandos mediante la regeneración o resección Instrucciones posoperatorias. Adecuada cicatrización, resistencia a la infección. de estos, con lo cual se obtiene un ambiente oral idóneo y, por lo tanto, se incrementa la estabilidad a largo plazo de la salud periodontal.1 Tratamiento antiséptico efectivo. Programa de higiene oral. Infecciones de la herida: función de las suturas. El acceso a la superficie radicular y al hueso alveolar provee una adecuada visibilidad del campo operatorio con Medicación.4 lo que se verá incrementada la efectividad del raspado y Para que el tratamiento sea exitoso es preciso seguir los lineamientos de los principios de cirugía periodontal, alisado radicular (RAR), además de disminuir el trauma a los tejidos blandos subyacentes3 (Cuadro 12-2). entre los cuales está el estado sistémico del paciente, es decir, es importante considerar si el paciente tiene o no CUADRO 122. Objetivos de la cirugía periodontal.1 factores de riesgo sistémicos, psicológicos y locales que puedan intervenir en el plan de tratamiento; también es Acceso a la superficie radicular y hueso alveolar fundamental la planificación y el desarrollo minucioso de Modificación de los defectos óseos un correcto plan de tratamiento según sea el caso de cada Reparación o regeneración del periodonto paciente, conocer la anatomía del sitio quirúrgico para po- Reducción de la bolsa periodontal der proveer al paciente de una adecuada y profunda anes- Proporcionar aceptables contornos de tejido blando tesia, llevar a cabo una técnica de asepsia y antisepsia, así 189 Periodontología e Implantología crita, sobre los procedimientos a realizar, beneficios y posibles efectos secundarios, y su acuerdo debe estar avalado 1.2 Consideraciones previas a la cirugía periodontal Existen algunas consideraciones que deben tomarse en cuenta antes de realizar cualquier acto quirúrgico, las con la firma del consentimiento informado.2,4 Es importante prevenir cualquier tipo de urgencia, cuales se han dividido en clínicas y anatómicas, y se deben identificar al inicio del tratamiento. Estos criterios son de ayuda para el cirujano en la elección y planeación del proce- por lo que el equipo de urgencias deberá estar listo para dimiento más efectivo para obtener un resultado exitoso. llegar a surgir, los fármacos y el equipo de urgencias deben estar fácilmente accesibles en cualquier momento.2 el manejo de cualquier emergencia quirúrgica que pudiera 2 1.2.1 Consideraciones clínicas Después de la fase I, la revaloración periodontal per- La cirugía periodontal debe ser indolora, esto se asegura con un bloqueo local adecuado. En caso de que el paciente mite definir: el plan de tratamiento quirúrgico, cantidad y tipos de procedimientos quirúrgicos, los resultados espe- sea demasiado aprensivo, la reafirmación y el apoyo psicológico son de vital importancia y aumentarán la confianza del rados y los cuidados posoperatorios necesarios. Todas es- paciente. Incluso, en ocasiones, es factible emplear ansiolíticos antes de la cirugía.2 tas consideraciones deberán decidirse antes de la cirugía, analizando opciones de tratamiento junto con el paciente 1.2.2 Consideraciones anatómicas para, finalmente, tomar la decisión definitiva. Es fundamental identificar las limitaciones anatómicas al inicio del tratamiento y se deberá conocer amplia- Si el paciente estuviera comprometido sistémicamente, se requiere de una profilaxis antibiótica, la cual deberá continuar durante los siguientes cuatro días después de mente la anatomía de la zona quirúrgica. El trauma a las estructuras vitales puede comprometer la cirugía, esto reduce las complicaciones posoperatorias. Otros medicamentos prequirúrgicos para cirugía periodontal incluyen la administración de antiinflamatorios no esteroideos y enjuagues con gluconato de clorhexidi- la seguridad y el confort del paciente, además de afectar la cicatrización y, por lo tanto, los resultados del tratamiento, por lo que es esencial el conocimiento completo de las estructuras duras y blandas de los maxilares para minimizar na 0.12%. El consentimiento informado es una de las consi2 los riesgos.2,5 La anatomía quirúrgica mandibular y maxilar com- deraciones clínicas más importantes antes de realizar el procedimiento. El paciente debe estar en todo momento prende ciertas estructuras que deberán tener consideraciones quirúrgicas1 (Cuadro 12-3). consiente e informado, tanto de manera verbal como es- CUADRO 123. Anatomía quirúrgica mandibular y maxilar.1 Estructura Consideraciones quirúrgicas Región mandibular Conducto mandibular Es necesario determinar la distancia entre el conducto mandibular y la superficie ósea, la cual es variable para evitar la lesión quirúrgica del nervio alveolar inferior, ya que el traumatismo quirúrgico produce parestesia del labio (Figura 12-1) Nervio lingual Se encuentra cerca de la superficie de la mucosa bucal en el área del tercer molar, está alejado a 2 mm horizontalmente de la tabla lingual y 3 mm apical a la cresta ósea. Este nervio se puede dañar durante la anestesia y procedimientos quirúrgicos de la zona posterior de la mandíbula al elevar un colgajo de espesor parcial o al hacer incisiones liberatrices linguales, sobre todo, a nivel distal del segundo molar. Reborde oblicuo externo Formado por el borde anterior de la rama de la mandíbula y puede extenderse por delante del segundo premolar. En esta zona el tratamiento óseo resectivo es difícil debido a la cantidad ósea que hay que remover Triángulo retromolar Esta región es un área triangular formada por la rama ascendente de la mandíbula y los últimos molares; está ocupada por tejido glandular y adiposo cubierto por mucosa; en esta zona se debe realizar la incisión sobre el hueso y no hacia la zona lingual, ya que la arteria y el nervio lingual se verían comprometidos Proceso alveolar inferior Contiene los alveolos de los dientes inferiores, se recomienda realizar un diseño conservador del colgajo en esta zona Reborde milohioideo Comienza cerca del margen alveolar en el área del tercer molar y se continúa en sentido lingual, alejándose del margen óseo. En esta zona se dificulta la elevación del colgajo, además de complicarse la resección ósea o la regeneración según sea el caso 190 CAPÍTULO 12 Principios de cirugía periodontal CONTINUACIÓN CUADRO 123. Región maxilar Senos maxilares Con frecuencia los senos maxilares se pueden extender dentro del proceso alveolar quedando en proximidad a la base de los defectos periodontales, lo que limita el abordaje del tratamiento y la cirugía periodontal; en el caso de realizar desbridamiento se debe efectuar con cuidado especial, ya que se puede perforar el piso del seno maxilar y provocar una complicación quirúrgica (Figura 12-2). Proceso alveolar superior Contiene los alveolos de los dientes superiores, se recomienda realizar un diseño conservador del colgajo en esta zona. Nervio infraorbitario Emerge del foramen infraorbitario situado, aproximadamente, a 5 u 8 mm por debajo de la porción media del borde inferior infraorbitario; este puede desgarrarse durante la cirugía periodontal si se desprende la inserción del músculo de la fosa canina Cresta cigomática alveolar Emerge de la pared bucal del proceso cigomático maxilar, lateral a las raíces del primer molar superior. Si se encuentra cerca de la cresta alveolar, puede interferir en el levantamiento y reposición del colgajo, además de que si el proceso cigomático se encuentra lo suficientemente arriba en la cresta alveolar interferirá con el recontorneo óseo o en la reposición apical del tejido Bóveda palatina Formado por el proceso alveolar y el proceso palatino del maxilar. Si su anatomía es ancha y poco profunda dificulta la eliminación de las bolsas periodontales cuando se usan técnicas resectivas óseas Foramen incisivo Se debe tener cuidado de no traumatizar el paquete neurovascular durante la cirugía; por lo general, no hay secuelas significativas todo durante cirugía mucogingival, ya que su desinserción proporciona movilidad de los tejidos adyacentes al sitio quirúrgico (Figura 12-3), los músculos más frecuentemente involucrados son:5 Mentoniano. Depresor del labio inferior. Depresor del ángulo de la boca. Incisivo superior labial. Buccinador. Figura 12-1. Imagen correspondiente a una TAC, permite identificar diferentes estructuras anatómicas. Nótese la salida y recorrida del nervio mentoniano. Figura 12-2. Radiograf ía dentoalveolar donde se observa la proximidad del piso del seno maxilar. Figura 12-3. Para el desplazamiento coronal del colgajo es necesario la desinserción de las fibras musculares. Otras estructuras anatómicas que están involucradas durante el tratamiento quirúrgico son: de la cirugía periodontal existe comunicación con los es- Espacios anatómicos. Dentro del campo operatorio pacios anatómicos de cabeza y cuello donde residen los planos faciales.1,5 Músculos. Se involucran a los músculos en la cirugía periodontal en el momento que se eleva el colgajo, sobre 191 Periodontología e Implantología Durante el procedimiento quirúrgico los espacios anatómicos pueden distenderse con facilidad, e intro- Con frecuencia se ignoran los deseos y las expectativas del paciente, lo que conlleva resultados satisfactorios ducirse dentro de ellos edema e infección; la invasión quirúrgica de dichos espacios puede producir infecciones peligrosas que fácilmente se pueden extender de un para el cirujano, pero no para el paciente, por lo tanto, la comunicación con el paciente es crítica para obtener espacio a otro, por lo tanto, es de vital importancia que resultados exitosos.1,6 Los objetivos del procedimiento son diferentes en cada el cirujano conozca los contenidos y las rutas de comuni- caso y ninguna técnica en particular es el tratamiento apto cación de cada espacio anatómico para evitar complicaciones peligrosas que pongan en riesgo la vida del paciente para todos los defectos periodontales. Es fundamental poseer un conocimiento extenso que permita seleccionar la (Cuadro 12-4). técnica adecuada que ayude a cumplir los objetivos del tra- 5 tamiento, y evaluar los efectos que tendrá el tratamiento de elección sobre los tejidos adyacentes, y con ello evitar CUADRO 124. Espacios anatómicos de riesgo quirúrgico.5 Espacio Fosa canina comprometer el soporte alveolar remanente.7 Riesgos Asimismo, es prioritario realizar una planeación interdisciplinaria, la cual ayudará a decidir qué dientes son o no La infección de dicha área produce inflamación del labio superior y obliteración del pliegue nasolabial y de los párpados superior e inferior, lo que provoca el cierre del ojo estratégicos para otras áreas antes de efectuar cualquier procedimiento quirúrgico.7 Espacio bucal La inflamación o infección de este espacio puede llegar a extenderse hacia el espacio submandibular 2. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA CIRUGÍA PERIODONTAL Espacio mentoniano Inflamación importante en el área del mentón que se puede extender hacia el cuello 2.1 Indicaciones Espacio masticador Inflamación de la cara, trismus y dolores graves, además el paciente refiere dolor al mover la lengua y dificultad durante la deglución Espacio sublingual La infección en esta área provoca la elevación del piso de la boca y desplaza la lengua, lo que ocasiona una deglución difícil y dolorosa. Se presenta inflamación facial leve Espacio submentoniano Espacio submandibular A continuación se mencionan las indicaciones para cirugía periodontal: la creación de una morfología del área dentogingival que favorezca el adecuado control de placa bacteriana; la corrección de aberraciones gingivales notorias; el desplazamiento del margen gingival a una posición más apical con respecto a restauraciones retentivas de placa dental, y la debridación de los defectos óseos para En el área de incisivos inferiores puede producirse inflamación de la región submentoniana que llega a ser más peligrosa al extenderse en sentido posterior permitir la colocación de materiales de regeneración y, con ello, la disminución en la profundidad al sondeo y ganancia en el nivel de inserción.7 La infección que se origina en el espacio molar y premolar puede producir inflamación que oblitera la línea submandibular, lo que provoca dolor ala deglución. La angina de Ludwig es la forma más grave de infección de este espacio, la cual se extiende hacia el espacio sublingual y submentoniano; produce endurecimiento del piso de boca y conduce a una asfixia por edema del cuello y la glotis El raspado y alisado radicular es un tratamiento difícil, por lo que se requiere de entrenamiento para realizarlo de forma correcta y con buenos resultados. Las dificultades para llevarlo a cabo de manera adecuada aumentan conforme es mayor la profundidad de la bolsa periodontal, y algunos factores que limitan el acceso a dicha superficie pueden comprometer la correcta instrumentación y, por lo tanto, ser una indicación para efectuar procedimientos quirúrgicos; estos 1.3 Selección del caso Existen diferentes tipos de tratamientos periodontales, factores son: mayor superficie dental, presencia de fisuras y concavidades radiculares, involucración en la zona de la fur- los cuales se dividen, principalmente, en no quirúrgicos y cación y márgenes defectuosos de restauraciones dentales en quirúrgicos. Antes de elegir el tratamiento es preciso evaluar algunos factores que ayuden a determinar la terapia apropiada para cada caso. Cabe señalar que, en muchas de el área subgingival (Figura 12-4). La presencia de uno o más de estos factores reducen la accesibilidad y pueden obstacu- las ocasiones, los resultados no deseados son consecuencia de una mala planeación quirúrgica.1 Si durante la revaloración de la fase I, el sangrado al sondeo no desaparece o la inflamación persiste, se debe lizar el desbridamiento correcto de las bolsas periodontales.7 192 CAPÍTULO 12 Principios de cirugía periodontal 2.2.1 Contraindicaciones relativas Paciente poco cooperador y con control personal de placa inadecuado. Dos de los aspectos más importantes del tratamiento periodontal y que son decisivos para que este sea exitoso es la cooperación del paciente y el adecuado control personal de la placa bacteriana; los pacientes deberán tener un porcentaje igual o menor de 20% para poder ser sometidos a la fase II periodontal.5 Se considera que aquellos pacientes que no logren cooperar durante la fase I del tratamiento periodontal (índice de placa y sangrado mayor de 20%) no Figura 12-4. Restauraciones desajustadas con márgenes defectuosos que limitan el acceso o pueden llegar a interferir con el tratamiento periodontal no quirúrgico y quirúrgico. deben ser sometidos a un tratamiento quirúrgico, ya que los resultados del tratamiento podrían no ser exitosos.7,9 Paciente fumador. Existen numerosos estudios que sospechar la presencia de depósitos de placa bacteriana y indican que el hábito del tabaquismo afecta la cicatriza- cálculo subgingival. Si estos síntomas no remiten con la ción de la herida quirúrgica debido a que la nicotina actúa instrumentación repetida, será necesario el tratamiento como un vasoconstrictor; además, se observa una menor quirúrgico, exponiendo así las superficies radiculares para reducción en la profundidad de la bolsa periodontal y me- una mejor instrumentación.7 nor ganancia en los niveles de inserción.7 Existe evidencia significativa que apoya el concepto Paciente trasplantado o inmunodeprimido. Los pa- de que las bolsas residuales de ≥ 5 mm después del trata- cientes trasplantados son, en general, pacientes medicados miento periodontal no quirúrgico representan un factor a quienes se les administra ciclosporina, el fármaco de elec- de riesgo para una mayor progresión de la enfermedad y pérdida dental y, por lo tanto, constituyen una indicación ción más utilizado. Los efectos adversos que se observan clara para la cirugía periodontal. 8 el riesgo de agrandamiento gingival y de hipertensión. En en general tras el tratamiento con este fármaco aumentan Una vez que se finalizó la fase I periodontal es importante considerar ciertos datos en la toma de decisiones, y estos pacientes se recomienda la administración de profilaxis antibiótica un día antes del procedimiento quirúrgico, la profundidad de sondeo crítico es un concepto utilizado además de asistir a una interconsulta con el médico tratante justamente para facilitar dicha toma de decisiones. Para antes de realizar cualquier tratamiento periodontal. El tra- el raspado y alisado radicular la profundidad de sondeo tamiento quirúrgico debe ser precedido por antisépticos crítica es de 2.9 mm, mientras que en terapia quirúrgica como el digluconato de clorhexidina al 0.12% o 0.2%.7 está indicada en profundidades al sondeo de más de 5.4 mm preferentemente.8 Paciente con trastornos hemáticos. Las anemias de forma leve y compensadas no constituyen una contraindicación 2.2 Contraindicaciones al tratamiento quirúrgico. En las formas más graves y menos compensadas solo se debe realizar cirugía periodontal La cirugía periodontal, por lo general, es un pro- si el médico tratante lo autoriza debido a que hay una menor cedimiento de elección en agrandamientos gingivales, resistencia a la infección y mayor riesgo de hemorragia.6 periodontitis y para la corrección de deformidades mucogingivales. Si el paciente está comprometido sistémica- Paciente con trastornos endócrinos. La diabetes mellitus es una patología que implica una disminución en la re- mente, hay que evaluar los riesgos respecto a los beneficios sistencia a las infecciones, retraso en la cicatrización de las del procedimiento quirúrgico, y realizar una interconsulta heridas y predisposición a la arteriosclerosis. Los pacientes con el médico tratante, quien deberá autorizar previamen- diabéticos controlados pueden ser candidatos a la cirugía te el procedimiento quirúrgico.7 periodontal.6 Pacientes diabéticos que estén medicados con Existen pocas contraindicaciones absolutas para el tratamiento periodontal quirúrgico, sin embargo, sí hay corticoides durante un largo periodo de tiempo, podrían tener una reducción de la resistencia al estrés físico y mental, contraindicaciones relativas, que es cuando se debe eva- y podría ser necesario disminuir las dosis de estos fármacos luar el grado de daño y seguir las medidas necesarias para durante la cirugía periodontal; esta situación se debe con- evitar complicaciones importantes.7 sultar con el médico tratante.6 193 Periodontología e Implantología Pacientes con enfermedades cardiovasculares. Son una de las contraindicaciones relativas de mayor riesgo, por lo que se debe valorar al paciente antes de realizar cualquier tipo de tratamiento quirúrgico periodontal; se recomienda seguir las medidas necesarias sugeridas por la American Heart Association (AHA) y por la American Academy of Periodontology (AAP) Trastornos neurológicos: pacientes con esclerosis múltiple y enfermedad de Parkinson. Estos trastornos pueden llegar hacer imposible la cirugía periodontal ambulatoria en los casos graves.6 3. INCISIONES El acceso quirúrgico a los tejidos periodontales se ini- 7 cia a través de una incisión; la correcta incisión es crucial para el éxito del tratamiento quirúrgico. La selección y ejecución de las incisiones se basan en una cuidadosa planeación que involucra considerar la (ver Capítulo 11). La hipertensión arterial. Por lo general, este padecimiento no excluye la cirugía periodontal, sin embargo, durante la historia clínica se debe indagar si existen reacciones desfavorables a la anestesia local. Pueden usarse anestésicos locales con poca anestesia o sin vasoconstrictor y debe utilizarse una jeringa aspiradora para evitar una inyección intravascular. En la angina de pecho, se reco- anatomía del sitio quirúrgico, el objetivo quirúrgico, el diseño del colgajo y los principios del manejo atraumático de los tejidos.1 La incisión va a determinar la accesibilidad, visibilidad del campo quirúrgico, la movilidad de los tejidos y el cierre del colgajo sin tensión y, lo más importante, la posi- mienda una premedicación con sedantes y el uso de anestésico sin vasoconstrictor.7 ción final del margen gingival.10 Si el paciente ha sufrido infarto agudo al miocardio, es Sus objetivos son: Separar los tejidos blandos de los tejidos duros. importante no realizar cirugía periodontal dentro de los seis meses consecutivos a la hospitalización y solo en coo- Permitir acceso a sitios más profundos. Reposicionar el tejido blando. peración con el médico responsable.6 En aquellos pacientes que estén bajo tratamiento con Su correcto diseño permite: Adecuada vascularización del colgajo. anticoagulantes, el cirujano deberá hacer interconsulta con el médico tratante, quien mantendrá el tiempo de Mejor acceso. Mejor elevación y movilidad del colgajo. protrombina dentro de un nivel de seguridad para evitar la hemorragia. La terapia farmacológica anticoagulante se Conservar la cantidad de encía queratinizada presente. debe suspender de dos a tres días antes del procedimiento quirúrgico, con previa autorización del médico tratante. Es importante recordar que las tetraciclinas están contraindicadas en pacientes con tratamiento anticoagulante debido a la interferencia que existe con la formación de protrombina.6 Aquellos pacientes que padezcan endocarditis reumática, que presenten alguna lesión cardiaca congénita o tengan implantes cardiacos o vasculares, conllevan el riesgo La correcta sutura. Posoperatorio menos traumático y una mejor cicatrización.1 Principios básicos de las incisiones para lograr un colgajo adecuado: 1. Planificación previa respetando estructuras vitales y manteniendo la irrigación. 2. Instrumentos adecuadamente afilados. En caso de las hojas de bisturí deben ser desechables. de transmisión bacteriana a dichos tejidos tras la manipu- 3. Incisiones firmes y de una sola intención. 4. Incisiones siguiendo el margen gingival de los dientes.10 lación de las bolsas periodontales infectadas.6 El tratamiento en estos pacientes debe ser precedido por En la cirugía periodontal la localización de la incisión enjuagues de digluconato de clorhexidina al 0.2% y el anti- primaria está determinada por factores como: Tipo de cirugía periodontal. biótico apropiado indicado en dosis elevadas y administrado una hora antes de la cirugía, esto de acuerdo con la American Ancho de la encía queratinizada. Anatomía del proceso alveolar.10 Heart Association (ADA). Se recomienda uso de azitromicina y clindamicina en caso de alergia (ver capítulo 11). Escanear el código QR para ver el video Hojas de bisturí 2.1.2 Contraindicaciones absolutas Trastornos hemáticos: aquellos pacientes que padezcan leucemia aguda, agranulocitosis y linfogranulomatosis. 194 CAPÍTULO 12 Principios de cirugía periodontal Verticales. También conocidas como incisiones liberatrices. Se utilizan en uno o ambos extremos de las in- 3.1 Tipos de incisiones En cirugía periodontal existen dos tipos de incisiones, las básicas o primarias, y las secundarias. cisiones horizontales en los ángulos línea de los dientes, extendiéndolas más allá de la línea mucogingival. Este tipo de incisiones son necesarias en casos donde se necesite in- Incisiones básicas o primarias: Horizontales. Son dirigidas a lo largo de la base de las papilas o del reborde óseo en dirección mesial o distal10 (Figura 12-5). crementar el acceso o desplazar los tejidos. Se deben evitar en el área lingual y palatina11 (Figura 12-6). a Figura 12-6. Incisiones liberatrices en ángulos línea del diente. La incisión se realiza del margen gingival hacia apical sobrepasando la línea mucogingival. b Las incisiones secundarias frecuentemente utilizadas en cirugía periodontal son seis1 y se muestran en el cuadro 12-5. Una vez que se ha diseñado la incisión, el bisturí se debe sujetar firmemente (toma de pluma), teniendo un buen punto de apoyo y presionando firmemente la hoja, Figura 12-5. a. Incisión horizontal sobre el reborde alveolar. b. Incisión horizontal en la base de la papila para cirugía plástica periodontal. la incisión se debe realizar de una sola intención y sobre tejido sano.10 CUADRO 125. Incisiones periodontales secundarias y sus indicaciones. Incisión Descripción Indicaciones 1. Incisión a bisel externo Direccionada coronalmente (Figura 12-7) Gingivectomía o gingivoplastía, agrandamiento gingival, alargamiento de corona 2. Incisión a bisel interno (Figura 12-8) Direccionada apicalmente, colocada en la cresta del margen ENAP (Procedimiento Excisional de Nueva Inserción), Widman modificado, gingival o por detrás del margen gingival de 0.5 a 2 mm alargamiento de corona y agrandamiento gingival 3. Incisión intrasurcal (Figura 12-9) Direccionada apicalmente, colocada en el surco gingival y Cuandolapreservacióngingivalescritica,áreasestéticas,áreasdondeeltejido direccionada hacia la cresta alveolar queratinizado es mínimo y procedimientos de regeneración periodontal 4. Incisión adelgazante Incisión interna que se extiende desde el margen gingival Colgajo palatino, cuñas distales, agrandamiento gingival, remodelado de hacia la base del colgajo para disminuir la cantidad de papilas tejido conectivo en la parte inferior del colgajo 5. Incisión en retroceso o cutback Pequeña incisión hecha en la parte apical de la incisión Colgajos pediculados posicionados lateralmente. liberatriz con dirección hacia la base del colgajo 6. Incisión liberadora del periostio Incisión en la base del colgajo cortando al periostio subya- Liberar tensión del colgajo permitiendo su desplazamiento coronal cente 195 Periodontología e Implantología Exposición de áreas de furcación, esto permite identificar el grado de afectación y relación entre el hueso y el diente. El procedimiento preserva el epitelio bucal y, a menudo, torna innecesario el uso de apósitos quirúrgicos. En comparación con la gingivectomía, ocasiona menor molestia al paciente.7 4.1 Principios de manejo del colgajo Figura 12-7. Incisión a bisel externo. El principio básico está basado en el mantenimiento óptimo del aporte sanguíneo de los tejidos. 5 El aporte sanguíneo del colgajo está localizado en la base y se dirige en dirección apical hacia coronal. El radio de mayor longitud del colgajo se encuentra hacia la base del colgajo, mientras que el mayor compromiso vascular está en los márgenes del colgajo. Es importante obtener un acceso adecuado y conservar un buen aporte sanguíneo para evitar la necrosis de los tejidos. 6 Con base en estos Figura 12-8. Incisión a bisel interno. conceptos, la longitud del colgajo no debe ser mayor a 2:1 al radio de la base, es decir, la base del colgajo debe Escanear el código QR para ver el video Incisión a bisel interno ser, por lo menos, tan ancha como su extremo periférico o longitud. 6 Durante el tratamiento quirúrgico se deben tomar en cuenta los siguientes factores para tener un mejor manejo de los colgajos: Operar con delicadeza y cuidado. La manipulación de los tejidos debe ser suave; es necesario evitar la rudeza porque podría provocar una lesión tisular excesiva y, con ello, molestias posoperatorias y un retraso de la cicatrización. Observar al paciente durante el procedimiento quirúrgico. Las expresiones y las reacciones del paciente son esenciales para llevar a cabo un procedimiento con el me- Figura 12-9. Incisión intrasurcal. nor estrés posible. El dolor, la palidez y la transpiración son 4. COLGAJOS signos que alertan sobre la ansiedad del paciente. Instrumentos afilados. Los instrumentos afilados son El colgajo periodontal es la parte de la encía, de la mucosa o de ambas que se ha separado quirúrgicamente de los tejidos subyacentes.11 El objetivo del colgajo periodontal es proporcionar ma- más efectivos; los instrumentos sin filo ocasionan traumatismos innecesarios debido a que se aplica una fuerza excesiva para compensar su ineficacia.2 yor visibilidad y la accesibilidad necesaria a los defectos Es esencial mantener húmedo el tejido del colgajo para óseos, el hueso subyacente y la superficie radicular.1 El correcto manejo del colgajo asegura una correcta sutura, mejor cicatrización y un posoperatorio más con- evitar la deshidratación, por lo tanto, se recomienda realizar intervenciones quirúrgicas en el menor tiempo posible para evitar tales inconvenientes.2 fortable para el paciente. Las ventajas de la cirugía a colgajo incluyen: Preservación de la encía existente. 4.2 Diseño del colgajo Exposición del hueso marginal, con lo cual es posible mando en cuenta la finalidad buscada, se establece el dise- identificar la morfología de los defectos óseos y tratarlos adecuadamente. ño del colgajo. Por lo general los diseños básicos del colgajo Con base en el criterio quirúrgico del operador y to- pueden ser con y sin incisiones verticales.1 196 CAPÍTULO 12 Principios de cirugía periodontal Si el colgajo es elevado con una incisión intrasurcal en el margen gingival, sin incisiones verticales, es llamado colgajo en sobre; si se incluyen dos incisiones verticales en el colgajo, es conocido como colgajo pediculado, y cuando el colgajo solo incluye una sola incisión vertical se denomina colgajo triangular.1 Otros diseños del colgajo incluyen la conservación o no de la papila interdentaria. Se dividen en: Convencional: las incisiones para el colgajo vestibular, lingual o palatino llegan hasta la punta de la papila y la dividen en vestibular y lingual; este tipo de colgajo incluyen el colgajo de Widman modificado, colgajo no desplazado y desplazado apical11 (Figura 12-10). Figura 12-10. Elevación del colgajo en sobre con incisiones abarcando la punta de las papilas. Figura 12-11. Colgajo con preservación de papila conservando la papila en el colgajo vestibular. a. Incisiones palatinas para la preservación de la papila. b. Elevación del colgajo por vestibular. Preservación de papila: es realizado de manera que toda la papila quede incluida en uno de los colgajos. Es de especial importancia en las técnicas de regeneración pe- Colgajo de espesor total: es aquel en el que se incluye el riodontal (Figura 12-11). La ventaja de llevar a cabo este tipo de colgajo es una mayor estética posquirúrgica.1 epitelio, tejido conectivo y periostio subyacente. Se levanta Para obtener un diseño del colgajo adecuado y resultados clínicos exitosos se debe considerar: el tipo de gura 12-12). Este tipo de colgajo está indicado cuando se colgajo, localización, extensión, tipo de incisión, ma- túa una incisión hacia el hueso y se levanta el tejido con un elevador de periostio, sin dejar periostio adherido.12 todo el tejido blando para exponer el hueso subyacente (Firequiere realizar cirugía ósea.10 Para llevarlo a cabo se efec- nejo del hueso subyacente, el cierre final y las técnicas de sutura. 4.3 Clasificación de los colgajos periodontales Los colgajos pueden ser clasificados de acuerdo con: Espesor del colgajo. Posición del colgajo.7 Según su espesor, es decir, con los tejidos que lo componen, o si es necesaria la exposición ósea, los colgajos periodontales se clasifican en: Colgajo de espesor total, también llamado mucoperióstico. Colgajo de espesor parcial o mucoso.12 Figura 12-12. Colgajo de espesor total. 197 Periodontología e Implantología Colgajo de espesor parcial o mucoso: solo involucra tejido epitelial y la capa subyacente al tejido conecti- el diseño del colgajo. Una vez que el margen del colgajo se vo; el hueso permanece cubierto por una capa de tejido conectivo que incluye al periostio, también es conocido como de espesor dividido (Figura 12-13). Este colgajo, con frecuencia, se utiliza en cirugía mucogingival, en periostio en ambos planos, estos es, horizontal y vertical, casos en los que no es necesario realizar cirugía ósea y 15C o 11. La hoja de bisturí se coloca paralela a la superficie se necesita el desplazamiento del colgajo hacia apical, lateral o coronal.10 ósea y se comienza a incidir separando el tejido conectivo ha separado completamente, hay que dirigir el elevador de hasta conseguir un acceso adecuado.1 En el caso de los colgajos de espesor parcial es necesaria una disección aguda utilizando una hoja de bisturí # 15, lo más cerca posible al periostio. Si se realizaron incisiones verticales, se recomienda comenzar por la mesial. El colgajo se debe desprender muy suavemente para evitar la irritación mecánica, perforaciones o tensiones que puedan alterar la circulación, lo cual podría resultar en una necrosis tisular.10 Una vez levantado el colgajo, se deberá separar evitando comprimir su base con el retractor de tejidos; esto podría alterar la circulación y producir isquemia y alteraciones en la cicatrización. 4.5 Reposición del colgajo Una vez finalizada la cirugía, el colgajo debe ser reposicionado en su sitio o en el sitio planeado. La ubicación final del colgajo está determinada por los objetivos del tratamiento y, específicamente, por la técnica quirúrgica utilizada. Dicha ubicación puede ser: No reposicionado o no desplazado. Reubicado, desplazado o posicionado. Colgajo no desplazado: es el colgajo en el cual el tejido es colocado en su posición original. Este tipo de colgajo es Figura 12-13. Colgajo espesor parcial. utilizado con mayor frecuencia en cirugía periodontal, en de espesor total y en la zona más apical se convierten en procedimientos de regeneración periodontal cuando el cierre primario de los tejidos es de suma importancia. Puede o espesor parcial.10 no haber colgajo palatino, el cual es reposicionado en su po- Colgajo combinado: son colgajos que inician como sición original al igual que el colgajo vestibular para obtener 4.4 Elevación del colgajo un cierre primario adecuado.11 Una vez planeado el diseño del colgajo y establecido el tipo de incisiones, el siguiente paso es la elevación del colgajo. Desplazado apical: el colgajo es colocado a nivel de la cresta ósea o 1 mm coronal a la cresta ósea. Este es utili- El colgajo de espesor total debe ser desprendido del hueso subyacente con un elevador de periostio romo, el cual debe ser dirigido por debajo del periostio ubicado casi paralelo al proceso alveolar y haciendo una suave presión zado en procedimientos resectivos que pueden o no involucrar la remoción ósea. Este tipo de técnica conserva el en dirección hacia apical, siempre manteniéndose contra el hueso, realizando movimientos oscilantes muy suaves y, entonces, lenta, pero firmemente se irá desprendiendo el Desplazado coronal: esta técnica es utilizada frecuentemente en la cirugía plástica periodontal, ya sea para la colgajo.10 La zona de las papilas son las primeras en separarse, posteriormente, se separa la encía marginal exten- nectivo o una membrana en los procedimientos de aumen- ancho de la encía insertada y no es recomendada en periodontitis severa o en zonas estéticas.2 cobertura radicular o para cubrir un injerto de tejido coto de reborde alveolar.1 diéndose hacia abajo para, después, desprender el tejido de las incisiones liberatrices en caso de que estén presentes en Desplazado lateral: también es empleado en cirugía plástica periodontal; en este caso el colgajo es posicionado 198 CAPÍTULO 12 Principios de cirugía periodontal en un sitio adyacente con el propósito de incrementar el ancho de encía queratinizada o de cubrir una raíz expuesta deben retirar después de los siete a 14 días dependiendo del procedimiento quirúrgico. Si fuera necesario mantener la del diente adyacente.1 sutura durante más semanas, el material elegido sería el teflón, por las mínimas reacciones tisulares que presenta.13 Las agujas quirúrgicas tienen un diseño básico com- 5. SUTURAS Una vez que el colgajo es adaptado en la posición deseada, y se ha logrado el cubrimiento total del hueso alveo- puesto de tres partes: el ojo, el cuerpo y la punta.12 Además, lar por vestibular, lingual o palatino, debe permanecer sin tensión, asegurándolo en la posición adecuada por medio de suturas.12 La sutura es el material utilizado en el cierre de la he- lo, configuración del diámetro de la punta del cuerpo que puede ser redondeado o de reverso cortante y el tipo de tienen diferente longitud, tamaño 1/4, 3/8, 5/8 y 1/2 círcu- conexión entre la aguja y el hilo13 (Figura 12-14). rida quirúrgica o traumática con puntos de fijación.11 El objetivo principal de la sutura consiste en mantener el colgajo en la posición deseada hasta que la cicatrización de los tejidos progrese y estas ya no sean necesarias. 2 El cierre preciso y estable es crucial para tener una cicatrización exitosa. La sutura asegura una fijación pasiva del colgajo en la posición establecida durante la cirugía, aproxima y estabiliza los márgenes del colgajo lo más íntimamente posible y estabiliza el coágulo durante la fase temprana de cicatrización.12 Además, la sutura también debe: Proporcionar una adecuada tensión del cierre de la herida. Mantener la hemostasia. Permitir una cicatrización por primera intención. Reducir el dolor posoperatorio. Figura 12-14. Diseño de las agujas. Evitar la exposición ósea. Se prefiere que el cuerpo de la aguja sea aplanado para Existen ciertos principios en el momento de suturar los tejidos: prevenir torsión o rotación en el soporte de la aguja. La pun- Nudo firme. Nudos pequeños y terminar en cabos cortos (de 2 a 3 mm). Evitar excesiva tensión. de uso. Las agujas con puntas de corte son apropiadas para ta de la aguja varía ampliamente dependiendo del propósito tejidos gruesos o penetraciones atraumáticas. Con el objetivo de minimizar el traumatismo en los tejidos, las agujas más agudas son llamadas de reverso cortante con punta de Evitar movimientos de jaloneo12 precisión y son las más recomendadas. La forma de la aguja puede ser recta o curva a diversos grados. Para los propósitos periodontales, la aguja en Escanear el código QR para ver el video Calibre de la sutura círculo 3/8, por lo general, garantiza óptimos resultados. La longitud adecuada de la aguja para la zona interdental en la zona posterior es de 13-15 mm. En la zona interdental 5.1 Tipos de material de sutura anterior se requiere longitudes de 10-12 mm, y para el cierre de incisiones verticales la longitud óptima es de 5.8 mm.13 Las dimensiones indicadas del calibre de la sutura en cirugía periodontal, por lo general, son de 3 a 4 ceros, se puede utilizar calibres de suturas más finas, es decir, de 5 o Las suturas han sido clasificadas de acuerdo con su permanencia en los tejidos en: 6 ceros en procedimientos quirúrgicos de cirugía plástica Absorbibles. periodontal o microcirugía. Los puntos de las suturas se No absorbibles. 199 Periodontología e Implantología En cuanto a su procedencia las hay naturales y sintéticas. Actualmente, en la práctica periodontal se utilizan suturas sintéticas cuyas ventajas son sus propiedades físicas de estabilidad y alta biocompatibilidad una vez colocadas in situ. Estos materiales están compuestos por 5.2 Técnicas de sutura La elección de la técnica de sutura, por lo general, se basa en la preferencia y destreza del operador, así como los requerimientos quirúrgicos. Una característica de la midas), carbohidratos insaturados (poliolefinas), alcoho- cirugía periodontal y periimplantaria es el uso de diversos tipos y combinaciones de suturas.13 Las técnicas de suturas más usadas en cirugía perio- les y ácidos (poliésteres).13 El material de sutura puede estar conformado por: dontal son: Sutura simple. Monofilamentos: son pseudomonofilamentos cubiertos por hilos polifilamentos y su objetivo es reducir el trauma mecánico de los tejidos e impedir la adherencia de la Sutura suspensoria interrumpida. Sutura suspensoria continua. Sutura perióstica.10 productos de polimerización de aminas y ácidos (polia- biopelícula sobre esta. Polifilamentos: se caracterizan por su alta resistencia, pero tienen la desventaja de un mayor riesgo de infección por contaminación bacteriana. Debido a esto se prefieren Sutura simple: también conocida como interdental o interrumpida, es la técnica más utilizada en cirugía periodontal. Provee de una adaptación estrecha entre los monofilamentos.13 La seda es una sutura natural no absorbible que pro- el colgajo vestibular y el lingual, con igual tensión en ambos lados. Está indicada en los siguientes casos: en áreas de la viene de proteína orgánica llamada fibroína. Se caracteriza por una alta resistencia al desgarre, sin embargo, tuberosidad o retromolar, incisiones verticales, procedimientos de desbridamiento por colgajo de espesor total o parcial, regeneración tisular guiada u ósea, colgajos des- puede ocasionar reacciones de cuerpo extraño. Debido a sus propiedades de manejo sencillo, este material se sigue utilizando a pesar de su limitada compatibilidad con los tejidos. Su principal desventaja es la acumulación de biopelícula bacteriana, por lo que no se recomienda usar en periodos prolongados. De las suturas no absorbibles sintéticas, las poliamidas, plazados, cuando se requiere de una cobertura interproximal máxima y en procedimientos de implantología.12 La sutura pasa a través del colgajo vestibular desde la superficie externa (epitelio), atraviesa el área interdental y pasa por el colgajo lingual desde la superficie interna (tejido conectivo) o viceversa para, posteriormente, anudar. Al cerrar los tejidos se debe tener cuidado de no desgarrar los como el nylon, se usan con frecuencia. Están constituidas por finos monofilamentos (0.01-0.1 mm de diámetro), lo colgajos (Figura 12-15). que le confiere adecuadas propiedades tisulares, y rara vez llega a producir reacciones inadecuadas, excepto si hay un error en el proceso de polimerización. Dentro de los materiales sintéticos no absorbibles con excelentes propiedades tisulares son el polipropileno y el polihexafluoropropileno de reciente desarrollo.13 Suturas sintéticas reabsorbibles. Esta categoría está conformada por poliésteres, poliamidas o poliolefinas, las cuales tienen un efecto capilar limitado. La sutura a base de ácido poliglicólico y poliglactina tiene una reducción de 50% en resistencia al desgarre de dos a tres semanas después de su colocación, mientras que el poligliconato pierde resistencia después de cuatro semanas y la polidiocanona Figura 12-15. Sutura simple en un colgajo de avance coronal. después de cinco semanas.13 Escanear el código QR para ver el video Tipos de sutura Escanear el código QR para ver el video Punto simple 200 CAPÍTULO 12 Principios de cirugía periodontal Dentro de la sutura simple existen diferentes variaciones de la técnica como son la sutura en ocho (Figura 1216), circunferencial, en cruz (Figura 12-17), colchonero horizontal (Figura 12-18) o vertical (Figura 12-19) o intrapapilar.1,12 Figura 12-16. Sutura en 8. La sutura pasa a través del colgajo vestibular desde la superficie externa (epitelio), saliendo en el área interdental, se coloca en lingual y se pasa desde su superficie externa (epitelio) saliendo nuevamente en el área interdental, posteriormente se anuda colocando el nudo hacia vestibular. Escanear el código QR para ver el video Punto en 8 Figura 12-18. Sutura colchonero horizontal. a b Figura 12-17. a. Sutura en cruz para mantener el material de regeneración y la adecuada aproximación del tejido. b. Sutura en cruz sobre un implante inmediato. Figura 12-19. Sutura colchonero vertical. 201 Periodontología e Implantología Sutura suspensoria interrumpida: utilizada cuando el procedimiento quirúrgico tiene poca extensión abarcando Sutura suspensoria continua: la sutura comienza en la cara mesial/distal del colgajo vestibular pasando la aguja del solo el tejido de la cara lingual o vestibular de los dientes. La aguja pasa a través del colgajo vestibular desde su superficie externa, en la base de la papila interproximal mesial del dien- colgajo y atravesando el área interdental. La sutura rodea la superficie lingual del diente y retorna a la cara vestibular a través del espacio interdental siguiente. El proceso se re- te, la sutura solo rodea la superficie lingual o palatina y entra pite diente por diente hasta llegar al extremo distal/mesial del tejido conectivo a epitelio en la papila vestibular distal del del colgajo. Esta técnica también se puede utilizar en zonas diente. La sutura se lleva de nuevo hacia la superficie vestibular del diente y se anuda10,12 (Figuras 12-20 y 12-21). desdentadas. La gran desventaja de esta sutura continua es que la integridad del sitio quirúrgico queda comprometida si el nudo final se llegara a desanudar.13 Se dividen en sutura suspensoria continua simple (Figura 12-22) y sutura suspensoria continua anclada (Figuras 12-23 y 12-24). a a b b c Figura 12-20. Sutura suspensoria interrumpida. a. La aguja va de epitelio a tejido conectivo en la base de la papila interproximal, rodea al diente sin involucrar la parte lingual o palatina, y se inserta nuevamente de tejido conectivo a epitelio. b. Anudando por vestibular. Figura 12-22. Sutura suspensoria continua simple. a. La sutura comienza en la cara mesial/distal del colgajo vestibular atravesando hasta la zona lingual, se hace el cierre del punto de sutura cortando solo el cabo. b. Se continúa iniciando por la parte vestibular del colgajo hasta salir por la parte lingual, este proceso se repite hasta el extremo mesial/distal del colgajo. c. Una vez que se llega al final del colgajo se anuda el punto. Figura 12-21. Sutura suspensoria interrumpida. 202 CAPÍTULO 12 Principios de cirugía periodontal a b Figura 12-24. Sutura suspensoria continua anclada. La aguja debe posicionarse perpendicularmente (90 grados) al periostio y al hueso subyacente, la punta de la aguja pasa a través del periostio insertándolo y llegando ligeramente al hueso, en esa dirección debe rotar siguiendo un trayecto circunferencial y, finalmente, la aguja se desliza con una ligera presión, lo que permite que la punta de la aguja atraviese los tejidos sin causar daño13 (Figuras 12-25 y 12-26). c a b c d Figura 12-23. Sutura suspensoria continua anclada. a. La sutura comienza en la cara mesial/distal del colgajo vestibular atravesando hasta la zona lingual, se hace el cierre del punto de sutura cortando solamente el cabo. b. Se continúa iniciando nuevamente por la parte vestibular del colgajo hasta salir por la parte lingual, se crea un loop a través del cual se pasa la aguja asegurando así el punto. Este proceso se repite hasta el extremo mesial/distal del colgajo. c. Una vez que se llega al final del colgajo se anuda el punto. Figura 12-25. Sutura perióstica. a. La aguja se debe posicionar perpendicular (90 grados) al tejido blando y al hueso subyacente. b. Insertando la aguja completamente a través del tejido, el cuerpo de la aguja es rotado en dirección opuesta. c. Llevando la aguja ligeramente contra el hueso a corta distancia, debe rotar siguiendo una línea circunferencial. d. Finalmente la aguja se desliza con una ligera presión permitiendo que la punta de la aguja atraviese los tejidos sin causar daño. Sutura perióstica: esta técnica requiere de alto grado de destreza por parte del operador tanto en el manejo del colgajo como en la colocación de la sutura. Los requerimientos básicos para poder llevar a cabo este tipo de sutura son agujas pequeñas y una sutura de calibre de cuatro o seis ceros.12 203 Periodontología e Implantología contra las superficies dentales, sin cubrir más allá del tercio apical de estas; apicalmente debe evitar interferencias con las estructuras mucogingivales (por ejemplo, frenillos), las cuales permitirían el desplazamiento del apósito quirúrgico durante la función; una vez colocado se alisa la superficie del apósito frotándolo con la parte interna del labio humedecido y se retira el material excedente.2 El apósito quirúrgico necesita una traba mecánica interdental que mantenga inmóvil el apósito durante los primeros siete y 10 días de cicatrización (Figura 12-27). Figura 12-26. Sutura perióstica e interrumpida para fijar al injerto gingival libre. 6. APÓSITOS O CEMENTOS QUIRÚRGICOS Los apósitos quirúrgicos son considerados un material de protección, el cual es colocado sobre la herida provocada durante la cirugía periodontal.1 La colocación de apósito quirúrgico o cemento periodontal después de la cirugía periodontal provee de algunos beneficios, como proteger la herida del contacto continuo con la comida o con la lengua, aumentar el bienestar po- Figura 12-27. Apósito quirúrgico para cobertura de la zona expuesta después de la gingivectomía. soperatorio y reducir las posibilidades de hemorragia e infección, ya que mantiene una adaptación estrecha de los colgajos contra el hueso subyacente.2 Las características generales que deben poseer estos apósitos quirúrgicos para poder ser utilizados son: También se han utilizado los cianocrilatos como apósito; estos se aplican en forma líquida directamente sobre la herida, su uso se ha enfocado, especialmente, en injertos gingivales libres. La importancia de la colocación del apósito quirúrgico 1. Suficiente plasticidad y flexibilidad que facilite su colocación y adaptación apropiada. después de la cirugía es controversial; la decisión de cuándo colocar el apósito se basa más en la experiencia clínica, 2. Tiempo de endurecimiento prudente. 3. Suficiente rigidez para evitar la fractura y el desplaza- el motivo principal para su uso es cuando la cicatrización es por segunda intención como en los colgajos posicionados apicalmente y en procedimientos de gingivectomía o gingivoplastia.2 miento. 4. Superficie lisa que impida la irritación en los tejidos en contacto. 5. Propiedades bactericidas para evitar la formación excesiva de biopelícula dental. 7. CUIDADOS POSOPERATORIOS 6. No debe interferir en la cicatrización.6 La cirugía periodontal no presenta problemas posope- Los apósitos quirúrgicos comúnmente utilizados son aquellos libres de eugenol. El Coe-Pak® es el cemento más ratorios serios. Si el procedimiento quirúrgico es realizado utilizado, es un material químico conformado por dos pas- quirúrgicos necesarios, la mayoría de los pacientes experimentarán mínimos problemas posoperatorios. de manera lo más atraumática posible y con los cuidados tas, contiene óxido de zinc, aceites minerales, rosin, agentes fungicidas (lorotidol) y bactericidas (clorotimol), la presentación viene en dos tubos y para su colocación se deben secar cuidadosamente los dientes y los tejidos blandos para Los cuidados posoperatorios varían de paciente a pa- que exista una adherencia óptima entre los tejidos y el apó- ciente dependiendo del tipo de cirugía, de la cicatrización y de la habilidad del paciente para llevar a cabo una higiene oral con niveles aceptables. sito. Se conforma un rollo fino con una longitud apropiada capaz de abarcar el área operada y se coloca presionándolo mentos claves de la fase posoperatoria son: Una vez terminado el tratamiento quirúrgico los ele- 204 CAPÍTULO 12 Principios de cirugía periodontal Instrucciones posoperatorias: estas, preferentemente, calientes. Se sugiere una dieta semisólida o alimentos se deben dar al paciente por escrito lo más claras posibles y finamente picados, y evitar irritantes como jugos cítri- deben incluir una explicación sobre todas las medicaciones, cos, alimentos muy condimentados y bebidas alcohóli- las molestias que puedan presentarse, posibles complicacio- cas, estas últimas por la interacción desfavorable con el nes, así como las modificaciones requeridas en la dieta y, fi- antibiótico. Se recomienda no fumar, pues el tabaco es nalmente, los números telefónicos donde pueda comunicarse un irritante, pero también un vasoconstrictor, por lo que si se presenta un evento adverso o si surge alguna pregunta. retarda la cicatrización. 4 Manejo del dolor posoperatorio: efectuar la cirugía Reposo: el paciente deberá tener un reposo relativo, periodontal siguiendo los principios básicos determinados podrá realizar sus actividades diarias, pero debe evitar ac- produce dolor y molestias leves. Un origen frecuente de tividades de alto impacto (ejercicio) y la exposición a fuen- dolor e inflamación posoperatorios es la sobreextensión tes de calor, ya que esto ocasionaría inflamación. más allá de la línea mucogingival o la remoción del freni- Control de placa bacteriana: se ha demostrado repe- llo. Estos provocan edema que, por lo regular, se observa tidamente que los resultados óptimos en cuanto a resis- uno o dos días después de la cirugía. Aunque por lo general tencia a la infección durante el periodo de cicatrización hay poca o ninguna molestia en las otras cirugías perio- dependen de un efectivo control posquirúrgico de la bio- dontales, una vez que la anestesia pasa, se deberá prescri- película dental, el cual se lleva a cabo mediante el uso de bir analgésicos al paciente (ibuprofeno 400 mg cada ocho enjuagues antiplaca. horas) durante los primeros tres días posteriores a la cirugía Control químico de la placa: el control de placa quí- y, solo en caso de ser necesario, terapia antibiótica los si- mico seguido del procedimiento quirúrgico se llevará a guientes cinco a ocho días después de la cirugía.6 cabo solo con antisépticos con alta sustantividad como el La exposición ósea prolongada y excesiva con poca digluconato de clorhexidina al 0.12% o 0.2%.5 El control de irrigación durante la cirugía periodontal intensifica el do- placa químico es de especial importancia durante la pri- lor posoperatorio. En caso de presentarse dolor posopera- mera semana, ya que se debe evitar el cepillado dental en torio intenso se tiene que citar al paciente para examinar el sitio quirúrgico.7 la herida, para lo cual se deberá anestesiar el área por infiltración o en forma tópica. El paciente suspenderá el control mecánico: no cepillar ni utilizar hilo dental en la zona quirúrgica durante los si- 2 El dolor posoperatorio relacionado con infección pue- guientes siete a 14 días posteriores al tratamiento, ya que de ir acompañado de linfadenopatía y elevación de la tem- podría lastimar los tejidos.6 peratura corporal; este tipo de dolor debe ser tratado con antibiótico y analgésicos sistémicos.6 La primera visita posoperatoria es, por lo general, a los siete a 10 días; en ella se evalúa el edema y la cicatrización Es posible que la inflamación se presente en áreas de los tejidos. En casos donde se haya colocado un apósito donde se realizaron procedimientos quirúrgicos extensos; por lo general, comienza uno o dos días después del quirúrgico, este se deberá retirar y limpiar la zona con digluconato de clorhexidina 0.12% o solución salina.2 procedimiento y disminuye de manera gradual al tercer y Si las suturas aún proveen estabilidad a los tejidos se cuarto día. El primer día se recomienda al paciente apli- pueden dejar y retirarlas en la siguiente cita, en el caso en car hielo de manera intermitente en la cara sobre el área que estas hayan perdido tensión se retiran en la primera operada, y los siguientes días deberá aplicar calor húme- cita posoperatoria.2 do. En caso de que la inflamación sea dolorosa y vaya en En la segunda cita posoperatoria (de 14 a 21 días des- aumento, el paciente deberá acudir al consultorio. Podría pués de la cirugía) se evalúa la cicatrización de los tejidos, haber sangrado ocasional en la saliva en las primeras se retiran las suturas remanentes, y si es necesario se rea- cuatro o cinco horas después de la cirugía, es normal y liza una limpieza supragingival. En caso de que el paciente se corrige solo; si hubiera un sangrado considerable, entonces es preciso indicar al paciente que aplique presión refiera sensibilidad se deberán prescribir pastas o enjuagues desensibilizantes.2 en la zona con el pulgar y el índice durante 20 minutos y acudir al consultorio. La fase posoperatoria comprende, en la mayoría de los casos, entre uno a seis meses; una vez que la cica- Dieta: durante las primeras 24 horas de la cirugía es importante que el paciente no coma alimentos muy 205 trización ha concluido, el paciente pasa a la terapia de mantenimiento. Periodontología e Implantología CONCLUSIONES El tratamiento quirúrgico de las enfermedades periodontales debe ser realizado de manera eficiente, precisa y cuidadosa. Es de vital importancia evaluar los factores prequirúrgicos y posquirúrgicos, e identificar las indicaciones y contraindicaciones para la cirugía periodontal, ya que estos son factores clave para llevar a cabo un tratamiento quirúrgico sin complicaciones y con una mejor predictibilidad, calidad y eficacia de la atención periodontal. CASO CLÍNICO Paciente femenino de 45 años de edad que se presenta a consulta debido a “sangrado en una de sus molares”. Sistémicamente no refirió ningún antecedente de relevancia. Se efectuó valoración periodontal en el maxilar inferior en la zona distal del primer molar y mesial del segundo molar derechos, profundidad al sondeo de 8 mm con presencia de sangrado, tanto por vestibular como por lingual. Radiográficamente se observó pérdida ósea de 40% con un defecto óseo de tipo vertical. El diagnosticó fue periodontitis estadio II, grado A. El plan de tratamiento consistió en una fase I periodontal y fase II quirúrgica con el procedimiento de regeneración tisular guiada en dicha zona (Figura 12-28). ¿Qué tipo de incisiones se requirieron para poder llevar a cabo el procedimiento de regeneración tisular guiada? ¿Qué tipo de colgajo se realizó para la correcta debridación del defecto y colocación de la membrana? ¿Que técnica de sutura se utilizó en este procedimiento? COMENTARIO En este caso se realizaron una incisión intrasurcal para conservar el tejido queratinizado e incisiones liberatrices a distancia para tener un mayor desplazamiento del colgajo. En el caso de la debridación del defecto se realizó un colgajo total o mucoperióstico y la técnica de sutura se efectuó mediante puntos de sutura simple con el fin de producir un cierre primario entre el colgajo vestibular y el lingual, con igual tensión en ambos lados. Figura 12-28. Procedimiento de regeneración tisular guiada en zona de molares inferiores derechos. 206 CAPÍTULO 12 Principios de cirugía periodontal Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. ¿Cuáles de los siguientes son tres principios básicos de cirugía periodontal? a) Conocer el estado sistémico del paciente, manejo atraumático de los tejidos y uso de técnicas de sutura atraumáticas. b) Conocer el estado sistémico del paciente, obtener hemostasia y la reducción de la bolsa periodontal. c) Reducción de la bolsa periodontal, conocer el estado sistémico del paciente y obtener una anestesia profunda. d) Cerrar todos los espacios inertes entre el colgajo y el tejido y promover una cicatrización adecuada. 2. ¿Cuál es el objetivo principal de la cirugía periodontal? a) Acceso a la superficie radicular y hueso alveolar y modificación de los defectos óseos. b) Devolver la función y la estética, creando un ambiente oral que conduzca al mantenimiento confortable y en salud de la dentición del paciente. c) Obtener una adecuada reparación y regeneración de los tejidos periodontales. d) Reducción de la bolsa periodontal. 3. La angina de Ludwig es la forma más grave de infección del espacio ___________. a) Fosa canina. b) Sublingual. c) Submandibular. d) Submentoniano. 4. Los pacientes con infarto de miocardio no pueden ser intervenidos quirúrgicamente hasta después de ______________. a) Un mes. b) Seis meses. c) Ocho meses. d) 12 meses. 5. ¿Cuáles de las siguientes son incisiones básicas en cirugía periodontal? a) Bisel interno e intrasurcal. b) Horizontales y verticales. c) Intrasurcal y en retroceso (cutback). d) Perióstica y bisel interno. VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Cuadros Figuras Reactivos para el docente Preguntas de autoevaluación Videos Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 207 13 TERAPIA RESECTIVA ANA PATRICIA VARGAS CASILLAS JUAN CARLOS SILVA BRAVO CONTENIDO 1. TERAPIA RESECTIVA 1.1 Gingivectomía 1.2 Cirugía ósea CONCLUSIONES CASO CLÍNICO Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Reconocer los objetivos de la terapia resectiva. Identificar las técnicas resectivas. Comprender las indicaciones y contraindicaciones de la gingivectomía y gingivoplastia. Conocer la técnica de la gingivectomía a bisel externo. Reconocer los objetivos de la cirugía ósea resectiva. Describir la técnica de la cirugía ósea resectiva. INTRODUCCIÓN Osteoplastia: remodelación del proceso alveolar La cirugía periodontal abarca procedimientos resectivos, regenerativos o plásticos. El objetivo de los proce- para lograr una forma más fisiológica sin la remoción del hueso de soporte del diente. dimientos resectivos es la remoción o remodelación de estructuras, tales como encía, hueso o raíz dentaria, para Ostectomía: también llamada osteotomía, es la re- lograr la restauración de una arquitectura fisiológica gin- moción del hueso o porción de hueso de soporte. En periodoncia, la ostectomía se realiza para corregir o reducir deformidades causadas por la periodontitis en el hueso marginal e intralveolar y en el alargamiento de la corona. gival u ósea que favorezca la estética y la higiene oral del paciente. Originalmente la gingivectomía estaba dirigida a la remoción de la pared blanda de las bolsas periodontales supraóseas, pero esto provocaba muchas secuelas, entre ellas, la presencia de sensibilidad radicular por la exposi- 1. TERAPIA RESECTIVA ción de la raíz y una estética desfavorable. El desarrollo de las técnicas periodontales regenerativas ha hecho que la El objetivo de la terapia resectiva es la escisión o re- gingivectomía se utilice en un grado menor. La cirugía ósea moción de alguna porción de encía, hueso o de ambos, permite realizar cambios en el hueso alveolar para eliminar así como parte o toda una raíz dentaria, esto por medio irregularidades inducidas por la enfermedad periodontal o relacionadas con otros factores, por ejemplo, exostosis y de diferentes procedimientos quirúrgicos para lograr erupción pasiva del diente. La cirugía resectiva forma parte miento periodontal. una anatomía gingival u ósea que facilite el manteni- del tratamiento periodontal, puesto que no todos los tejidos destruidos por la enfermedad periodontal pueden tra- objetivo que se pretenda cumplir (Cuadro 13-1). En este tarse mediante procedimientos regenerativos. capítulo únicamente se describirán las técnicas resectivas Existen diversos procedimientos resectivos según el de gingivectomía a bisel externo y cirugía ósea resectiva, las demás técnicas se explicarán en los capítulos 15, 19 y 21. CONCEPTOS CLAVE Gingivectomía: escisión de una porción de la encía; CUADRO 131. Procedimientos resectivos por lo general se realiza para reducir la pared de tejido blando de una bolsa periodontal. Gingivectomía a bisel externo Gingivectomía a bisel interno Cirugía ósea resectiva Exposición quirúrgica de la furcación Alargamiento de la corona clínica Radicectomía Hemisección radicular Premolarización Amputación radicular Remoción de exostosis Gingivoplastia: remodelación quirúrgica de la encía. Cirugía ósea: procedimiento que modifica el soporte óseo, el cual se encuentra alterado por la enfermedad periodontal, ya sea remodelando el proceso alveolar con o sin la remoción del hueso de soporte alveolar. 210 CAPÍTULO 13 Terapia resectiva cico está próximo a su terminación, es recomendable esperar el retiro de la aparatología fija para lograr una estética 1.1 Gingivectomía La técnica, originalmente, fue descrita para remover la pared blanda de las bolsas periodontales supraalveolares con el objetivo de exponer la cavidad oral a la superficie y, con ello, facilitar la remoción de cálculo y alisado radicular.1 En la actualidad, este procedimiento se utiliza exclusivamente en situaciones donde se requiere remodelar con- favorable en relación con la sonrisa gingival. La técnica de la gingivectomía a bisel externo puede realizarse por medio de bisturí, elecrobisturí o láser.5 En las figuras de la 13-1 a la 13-10 se muestra el procedimiento de la gingivectomía a bisel externo. tornos gingivales irregulares, por ejemplo, en cráteres y agrandamientos gingivales, así como en el alargamiento de la corona clínica. Durante la gingivectomía se realiza el diseño fisiológico del margen gingival, llamada gingivoplastia.2 Es un procedimiento simple, altamente predecible y que logra resultados estéticos favorables; sus desventajas son: el peligro de exponer hueso en casos de protuberancias óseas y mayores molestias posoperatorias a causa de su cicatrización por segunda intención.3 1.1.1 Indicaciones Figura 13-1. Paciente femenina de 35 años de edad con malposición dentaria que muestra pérdida de la arquitectura gingival; las papilas de los incisivos evidencian aumento de volumen. Agrandamiento gingival inducido por biopelícula dental. Agrandamiento gingival influenciado por medicamentos. Fibromatosis gingival idiopática. Erupción pasiva o retardada. Aumento de la longitud de la corona clínica. 1.1.2 Contraindicaciones Mínima cantidad de tejido queratinizado o vestíbulo poco profundo. Presencia de cráteres óseos. Donde esté indicada la regeneración periodontal. Pacientes con alto riesgo de sangrado posoperatorio. Figura 13-2. Se realiza una incisión primaria de manera continua o discontinua, festoneada con una inclinación de 45 grados hacia coronal en relación con el eje longitudinal del diente para crear un bisel externo. 1.1.3 Técnicas Existen dos procedimientos de gingivectomía diferenciados por la dirección de la incisión: gingivectomía clásica o a bisel externo y gingivectomía a bisel interno. Gingivectomía clásica o a bisel externo Antes de efectuar esta técnica es necesario que el paciente lleve a cabo un control de placa dental óptimo, así como la remoción profesional del cálculo supra y subgingival por parte del dentista. En casos de agrandamiento gingival influenciado por medicamentos, se debe consultar a su médico tratante para considerar la posibilidad de descartar o sustituir el medicamento;4 en caso de tratamiento ortodóncico se debe solicitar al especialista la remoción del alambre o bandas, ya que Figura 13-3. Esquema que muestra la dirección en la que se lleva a cabo la incision a bisel externo, en la cual el bisturí tiene una angulación de 45 grados hacia coronal. estos pueden dificultar el procedimiento, pero se pueden colocar nuevamente al finalizar; si el tratamiento ortodón211 Periodontología e Implantología Figura 13-7. El bisturí de Kirkland ayuda a crear el festoneo de la encía insertada. Figura 13-4. Para facilitar el retiro del tejido en las zonas interproximales se realiza una incisión secundaria utilizando un bisturí Goldman Fox insertándolo profundamente siguiendo la misma angulación de 45 grados. Figura 13-8. Una vez concluida la gingivoplastia, se aplica presión con una gaza humedecida para detener el sangrado. El área es cubierta con un apósito quirúrgico que evitará el sangrado posoperatorio y protegerá el área del trauma de la masticación. Figura 13-5. Al remover el tejido queda una zona expuesta cruenta en forma de meseta. Figura 13-9. Cicatrización a los siete días. La encía está cubierta con una delgada capa de epitelio. Se valora si se coloca nuevamente apósito quirúrgico, o bien, se le indica al paciente que inicie su control personal de placa con un cepillo dental ultrasuave. desalojen el apósito quirúrgico. Se le indica la aplicación Figura 13-6. La gingivoplastía permite crear una arquitectura fisiológica adecuada. El margen gingival se adelgaza y se da forma a las papilas interdentarias con instrumentos como las tijeras para encía o el bisturí de Kirkland. Cuando la irregularidad es pequeña puede realizarse en forma aislada. tópica de gluconato de clorhexidina al 0.12% dos veces al día. Se prescribe analgésico de acuerdo con las necesidades individuales de cada paciente. Cuidados posoperatorios Gingivectomía a bisel interno Después de la cirugía, se le indica al paciente que no se Se utiliza en los procedimientos de alargamiento cepille los dientes de la zona y que evite movimientos que de corona estético o cuando los márgenes gingivales se 212 CAPÍTULO 13 Terapia resectiva Áreas donde la cirugía ósea pudiera ocasionar severa movilidad dentaria. Áreas donde el acceso a la higiene oral sería un problema. En donde se comprometa la estética.9 1.2.3 Técnica La realización de la técnica debe ser antecedida por un control de placa dental óptimo por parte del paciente, y la remoción profesional del cálculo, así como raspado y alisado radicular por parte del dentista. La técnica se lleva a cabo en combinación con el col- Figura 13-10. Cicatrización al mes. encuentran irregulares. La incisión se inicia en la superficie de la encía y se dirige apicalmente a la cresta ósea.5 Está indicada en el procedimiento de alargamiento de corona estético donde no se requiere retirar tejidó óseo. gajo modificado de Widman o colgajo de reposición apical. Cuando existe agrandamiento o irregularidades en el margen gingival, está indicado el colgajo modificado de Widman, pero si se encuentra presente poca encía queratinizada, entonces lo más recomendable es conservarla por medio de un colgajo de reposición apical para evitar la pro- 1.2 Cirugía ósea La cirugía ósea abarca procedimientos que eliminan o modifican el soporte óseo alterado, ya sea remodelando el proceso alveolar (osteoplastía) con el fin de lograr babilidad de que se presente una recesión gingival.10 En las figuras de la 13-11 a la 13-17 se muestra el procedimiento de la cirugía ósea resectiva . una forma fisiológica, o bien, con la remoción de cierta cantidad de hueso alveolar (ostectomía) y, por lo tanto, cambiando la posición de la cresta ósea en relación con la raíz del diente.6 La cirugía ósea resectiva tiene los objetivos de eliminar las deformidades óseas de tal manera que el hueso y la encía estén en armonía uno con el otro, y en caso de periodontitis, que la bolsa periodontal se reduzca o se elimine, así como permitir el cierre primario de la herida durante el procedimiento de desbridación por colgajo abierto.7 Es la técnica más predecible para la reducción de la bolsa periodontal, sin embargo, se realiza a expensas del tejido óseo Figura. 13-11. Paciente femenina de 25 años de edad con coronas clínicas cortas, discrepancias de los márgenes gingivales en la zona anterosuperior y fenotipo periodontal grueso plano. que soporta al diente, por lo que su valor como un procedimiento quirúrgico es limitado. Además, requiere mayor habilidad y tiempo.8 1.2.1 Indicaciones Defectos óseos periodontales en forma de cráter, tronera, fosa, rampa o salientes óseas. Involucración de furcación clase I y III. Alargamiento de corona clínica. Erupción tardía alterada. Exostosis y torus. Figura 13-12. Previa anestesia infiltrativa a distancia y reforzamiento con puntos locales, por medio de la sonda periodontal se realiza una medición cuidadosa para determinar la cantidad de encía a retirar, tomando como referencia la unión cemento-esmalte. 1.2.2 Contraindicaciones En defectos periodontales profundos aislados donde se removería mucho hueso adyacente. 213 Periodontología e Implantología a a b b Figura 13-15. a. Una vez elevado un colgajo mucoperióstico, se observa la cresta ósea próxima a la unión cemento-esmalte. Una variedad de instrumentos pueden usarse para la ostectomía y osteoplastía con el fin de dar espacio a los tejidos supracrestales y una armonía del hueso con la encía. b. Cuando se utilizan fresas quirúrgicas es necesario irrigar constantemente con solución salina y tener cuidado de no fresar el diente. Se debe obtener una distancia de 3 mm de la cresta óseo a la unión cemento-esmalte. Figura 13-13. a. Se realiza una incisión festoneada a bisel interno con una hoja de bisturí Núm. 15. b. Posteriormente, se realizan incisiones intrasucales. Estas incisiones permitirán retirar el tejido fácilmente y levantar el colgajo modificado de Widman. a Figura 13-16. Los colgajos son reposicionados aplicando presión para lograr una íntima adaptación a los dientes y al hueso. Se suturó el colgajo con sutura seda 4-0 con puntos suspensorios en las papilas interproximales y en las incisones verticales. b Figura 13-14. a. Retiro de la banda de tejido que cubre el tercio cervical de las coronas. b. Coronas anatómicas expuestas hasta la unión cemento-esmalte. Figura 13-17. Cicatrización al mes donde se observa longitud adecuada de las coronas clínicas y la corrección de los márgenes gingivales, logrando una apariencia estética. 214 CAPÍTULO 13 Terapia resectiva 1.2.4 Cuidados posoperatorios Después de la cirugía, se le instruye al paciente a que no se cepille los dientes de la zona y se le indica la aplicación tópica de gluconato de clorhexidina al 0.12% dos veces al día. Asimismo, se prescribe analgésico de acuerdo con las necesidades individuales de cada paciente. Se ha observado que la creación de una anatomía ósea y cicatrización positiva con mínima profundidad al sondeo parece presentar menos incidencia de progresión de la enfermedad que con tratamientos más conservadores, sin embargo, en los casos de defectos óseos periodontales, la pérdida de soporte óseo y una estética desfavorable son Figura 13-18. Caso clínico. CONCLUSIONES ¿Cuál es el diagnóstico en este caso? ¿Qué tipo de cirugía resectiva realizaría? ¿Cuál sería el objetivo de efectuar esta cirugía? La gingivectomía y la cirugía ósea resectiva tuvieron un gran auge en la primera mitad del siglo pasado, cuando estos ¿Qué medidas preventivas llevaría a cabo para la futura reincidencia? desventajas que son importantes considerar. procedimientos eran utilizados para la remoción de bolsas periodontales y, con ello, lograr una arquitectura gingival y COMENTARIOS ósea favorables para la higiene oral. En la actualidad, la gingivectomía a bisel externo e interno se utilizan para corregir El paciente padece una gingivitis inducida por biopelícula dental asociada con factores retenedores, en defectos en la morfología gingival, que fueron ocasionados por agrandamiento gingival, el cual fue causado, a su vez por este caso, por la presencia de aparatología ortodóncica. Debido a que en este paciente la encía tiene una consis- medicamentos o por aumento de volumen de tipo fibroso inducido por biopelícula dental. La cirugía ósea es una modalidad de tratamiento exitosa, aunque sus grandes desventajas como la pérdida intencional de inserción y del hueso tencia fibrosa, se realizaría la técnica de gingivectomía a bisel externo y gingivoplastia con el objetivo de remover el agrandamiento gingival y devolver contornos regulares que soporta al diente lo restringen a un uso limitado; sus principales indicaciones son razones estéticas y protésicas. cilitará la higiene oral. Es importante enfatizar en el paciente y en sus familia- CASO CLÍNICO res que deben llevarse a cabo las medidas de higiene oral, no solo en el cepillado dental, sino también en el uso de a la encía marginal e insertada. La remoción del tejido fa- Se presenta a la clínica paciente de 12 años remitida por cepillo interproximal o hilo dental con el fin de prevenir una futura reincidencia. su odontopediatra por presentar aumento de volumen de su encía en la zona anterior superior e inferior. En la examinación se observa que el aumento de la encía llega hasta la Escanear el código QR para ver el video Gingivectomia parte media del diente donde se encuentran los brackets con una consistencia fibrosa. Durante el interrogatorio refiere que en repetidas ocasiones le han enseñado a realizar una correcta higiene oral, pero no lo hace con frecuencia. 215 Periodontología e Implantología Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. ¿A qué tipo de terapia periodonal pertenece la gingivectomía a bisel externo? a) Mucogingival. b) Plástica. c) Resectiva. d) Regenerativa. 2. En la gingivectomía a bisel externo la incisión va dirigida con una angulación de 45 grados hacia ___________. a) apical. b) coronal. c) el surco gingival. d) la cresta ósea. 3. ¿Por qué se considera que la técnica de la gingivectomía a bisel externo cicatriza por segunda intención? a) Por quedar hueso y periostio expuesto. b) Por dejar tejido conectivo expuesto. c) Porque los colgajos se suturan apicalmente. d) Porque los colgajos se suturan coronalmente. 4. ¿Cuál es el procedimiento cuyos objetivos son eliminar las deformidades óseas, de tal manera que el hueso y la encía estén en armonía uno con el otro, y en caso de periodontitis, que la bolsa periodontal se reduzca o se elimine? a) Colgajo modificado de Widman. b) Cirugía ósea resectiva. c) Cirugía periodontal. d) Gingivectomía a bisel externo. 5. ¿Qué técnica se realiza para corregir defectos óseos periodontales o reducir el hueso que soporta al diente? a) Alveoloplastía. b) Gingivoplastia. c) Ostectomía. d) Osteoplastia. VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Cuadros Figuras Reactivos para el docente Preguntas de autoevaluación Videos Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 216 14 PROCEDIMIENTOS REGENERATIVOS ANA MARÍA MALAGÓN WINTERGERST VÍCTOR MANUEL SOTO SÁNCHEZ CONTENIDO 1. PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA REGENERACIÓN PE RIODONTAL 1.1 Objetivos de la regeneración periodontal 1.2 Indicaciones y contraindicaciones 2. PROCEDIMIENTOS DE ACCESO Y DE NUEVA INSERCIÓN 2.1 Curetaje abierto o cirugía de desbridamiento por colgajo 2.2 Colgajo de Widman modificado 2.3 Procedimiento excisional para la nueva inserción 2.4 Resultados de los procedimientos de acceso en comparación con el raspado y alisado radicular 3. DEFECTOS ÓSEOS 3.1 Destrucción ósea 3.2 Radio finito de acción 3.3 Factores que determinan la morfología ósea 3.4 Clasificación de los defectos óseos periodontales 4. INJERTOS Y SUSTITUTOS ÓSEOS 4.1 Propiedades 4.2 Clasificación 4.3 Indicaciones y contraindicaciones para la colocación del injerto o sustituto óseo 4.4 Procedimiento 4.5 Resultados 4.6 Árbol de decisiones para el tratamiento de los defectos óseos periodontales 5. REGENERACIÓN TISULAR GUIADA 5.1 Materiales para la RTG 5.2 Indicaciones y contraindicaciones de la RTG 5.3 Selección de la membrana 5.4 Procedimiento 5.5 Resultados 6. PRESERVACIÓN DE PAPILA 6.1 Preservación de papila modificada 6.2 Preservación de papila simplificada 6.3 Resultados 7. MATERIALES BIOMIMÉTICOS EN PROCEDIMIENTOS REGENERATIVOS 7.1 Derivado de la matriz del esmalte 7.2 Concentrados plaquetarios 8. RESOLUCIÓN DE UN CASO CONCLUSIONES CASO CLÍNICO Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Reconocer los principios de la regeneración periodontal. Identificar los procedimientos para la regeneración de los tejidos periodontales. Realizar la selección apropiada de los materiales regenerativos a utilizar según las indicaciones del caso. Describir los resultados de los procedimientos de la regeneración periodontal. Desde un punto de vista biológico, los tres factores fundamentales en la regeneración de los tejidos son las células, el andamio o estructura de soporte, y las moléculas que trans- INTRODUCCIÓN El principal propósito de la terapia periodontal es detener el proceso inflamatorio mediante la eliminación o portan la información entre las diferentes células. También son indispensables condiciones biológicas adecuadas, inclu- reducción de los niveles de biopelícula subgingival. Esto puede lograrse por medio de numerosas modalidades te- yendo un apropiado aporte sanguíneo, estabilidad de la herida y suficiente tiempo para que suceda el proceso regenerativo. rapéuticas incluidas en la fase no quirúrgica y en la quirúrgica. La finalidad es impedir el progreso de la pérdida de inserción, disminuir las profundidades al sondeo y obtener 1. PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA REGENERACIÓN PERIODONTAL ganancia ósea, así como controlar los factores de riesgo, tanto locales como sistémicos, asociados con la periodonti- El tratamiento quirúrgico periodontal, por medio de tis y reducir el riesgo de pérdida dental.1 El término regeneración alude a la reconstrucción de procedimientos de acceso o resectivos, ha demostrado ser un recurso eficaz para tratar la periodontitis y detener su los tejidos perdidos o lesionados de tal forma que las es- progresión.2 Por lo general, estos procedimientos cicatri- tructuras originales y su función queden completamente en restaurar las estructuras de soporte de los dientes (hueso zan dejando expuestas las superficies radiculares, con hipersensibilidad dentinaria y una estética desfavorable, e histológicamente reparan con la formación de un epitelio alveolar, ligamento periodontal y cemento radicular) que se de unión largo y una combinación de adhesión e inserción de han perdido debido a la periodontitis. las fibras periodontales.3 restauradas. La terapia periodontal regenerativa se centra CONCEPTOS CLAVE Sustituto óseo: tipo de biomaterial óseo (alogénico, xeno- Defecto óseo periodontal: alteración de las característi- génico, sintético) que se ha procesado o molido para incluir pequeñas partículas de hueso cortical o esponjoso o de ambos tipos. Se usa en procedimientos regenerativos. cas morfológicas del hueso que soporta al diente. Injertoóseo: cualquiertejidouórganoutilizado paraserimplantadoo trasplantado.Porción de tejido colocado en contacto con tejido herido para reparar un defecto o corregir una deficiencia. Regeneración periodontal: restauración de tejidos perio- Membrana: barrera f ísica delgada empleada en el pro- Regeneración tisular guiada: procedimiento diseñado para dontales perdidos o disminuidos, incluidos cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar. cedimiento de regeneración tisular u ósea guiada. Nueva inserción: unión del tejido conectivo con la superficie radicular que ha sido desprovista de su aparato de inserción original. manipular las células que repueblan la cicatrización de la herida con el propósito de asegurar que la repoblación incluyacélulasquepermitan la regeneración periodontal. Reinserción: reunión de tejido conectivo en la superficie Proteínas derivadas de la matriz del esmalte: proteínas radicular u ósea. hidrofóbicas, principalmente amelogeninas, con alto potencial para lograr la regeneración periodontal. Son extraídas del esmalte embrionario de origen porcino. Reparación: cicatrización de la herida sin que se restau- 218 re completamente la arquitectura o la función. CAPÍTULO 14 Procedimientos regenerativos La terapia periodontal regenerativa intenta restaurar las estructuras periodontales pérdidas y la inserción funcional mediante la regeneración del cemento, ligamento Células epiteliales periodontal y hueso alveolar.2 En 1976, Melcher presentó el concepto de compartimentación y explicó que los tejidos del periodonto se dividen en cuatro compartimentos: lámina propia del tejido conectivo, ligamento periodontal, cemento y hueso alveolar.4 Asimismo, describiócuatrodi- Células tejido conectivo gingival ferentes tipos celulares que pueden repoblar la superficie radicular después de la cirugía periodontal y la respuesta del tejido (Figura 14-1): Células óseas Epitelio de unión largo: si las células epiteliales son las primeras en poblar el sitio no habrá regeneración Células del ligamento periodontal periodontal. Células del tejido conectivo gingival: pueden conducir a resorción radicular. Células óseas: pueden ocasionar resorción radicular y anquilosis. Célulasdelligamentoperiodontal:estas forman un nuevoligamento perpendicular a la superficie radicular. Los primeros intentos para lograr la regeneración del Figura 14-1. Repoblación celular durante la cicatrización. La proliferación celular puede darse a partir del tejido epitelial, tejido conectivo, ligamento periodontal o hueso alveolar. periodonto incluyeron técnicas de denudación infraósea5 e injertos gingivales libres para cubrir el sitio quirúrgico.6 Posteriormente, se desarrollaron procedimientos de injertos óseos y la regeneración tisular guiada (RTG), donde se 1.1 Objetivos de la regeneración periodontal utiliza la colocación de una membrana como barrera para Los objetivos de la regeneración periodontal son: Aumentar la inserción periodontal y del hueso de un lograr los objetivos de la exclusión epitelial, repoblación controlada de células y tejidos en la herida.7,8 La clave para la regeneración de los tejidos periodontales es estimular una cascada de eventos de manera coordinada y finalizar con la formación de tejido integrado; esto solo se puede lograr si se toman en cuenta los aspectos biológicos de la cicatrización y regeneración de la herida. diente comprometido. Disminuir la profundidad de la bolsa a un rango fácilmente mantenible. Reducir los componentes horizontal y vertical de los defectos de furcación. Conservar la cantidad de encía presente. 1.2 Indicaciones y contraindicaciones Uno de los principales eventos es la formación de un Las indicaciones para la regeneración periodontal son: Defectos intraóseos de una, dos y tres paredes o sus coágulo sanguíneo que se presenta como respuesta inmediata a cualquier trauma, el cual tiene dos funciones: pro- combinaciones. tege temporalmente los tejidos expuestos, y sirve como Involucración de furcación grado I y II en molares y andamio o matriz provisional para la migración celular. De grado II en premolares superiores. Defectos óseos con buena cantidad de encía queratini zad a.11,12 esta manera, la formación del coágulo originará el proceso de la regeneración periodontal.9 Otros requisitos necesarios básicos son el mantenimiento del espacio, la estabilidad y el cierre primario de la herida. El asegurar que estos Y las contraindicaciones para este procedimiento son: tres requisitos se cumplan hará mucho más previsible la Niveles elevados de biopelícula dental. Presencia de movilidad grado III. cicatrización y la regeneración periodontal.9,10 219 Periodontología e Implantología Diente con un pronóstico sin esperanza. alcanzar la totalidad del defecto óseo; es importante que todo tejido de granulación sea removido de la región del Dientescon anomalíasseverasen lasuperficieradicular,comoson las concavidades profundas. Defectos óseos con poco o nulo limitado potencial de defecto periodontal puesto que contiene epitelio y la presencia de un infiltrado inflamatorio. Se realiza la debridación de la superficie radicular, de la superficie ósea y de la éxito (pérdida ósea horizontal). parte interna del colgajo. Una vez lavado vigorosamente Involucración de furcación grado III.2 con suero fisiológico se reposicionan y suturan los colga- 2. PROCEDIMIENTOS DE ACCESO Y DE NUEVA INSERCIÓN jos con sutura interrumpida14 (Figura 14-2). Los procedimientos de nueva inserción o reducción de la bolsa se introdujeron con el fin de no eliminar la bolsa periodontal por medios resectivos y conseguir, como a meta final, el mantenimiento de los dientes involucrados periodontalmente.13 El principal objetivo de los procedimientos de acceso y de nueva inserción es facilitar la eliminación de los depósitos subgingivales y el control de la biopelícula dental conservando la mayor cantidad de tejidos periodontales (encía y hueso). Esto ocasionará cambios mínimos en la posición de la encía, en el mantenimiento de la salud y en la estabilidad de los tejidos periodontales a largo plazo.14 Estos procedimientos se emplean, con frecuencia, en b presencia de bolsas supraóseas, y aunque fueron creados con la intención de proveer una nueva inserción, se ha demostrado histológicamente que cicatrizan formando un epitelio de unión largo y sin la formación de una nueva inserción.3,15,16 Estas técnicas incluyen la cirugía de desbridamiento por colgajo, el colgajo modificado de Widman y la técnica excisional para la nueva inserción (ENAP, por sus siglas en inglés, excisional new attachment procedure). 2.1 Curetaje abierto o cirugía de desbridamiento por colgajo Figura 14-2. a. Sitios con profundidad al sondeo de 6 mm. b. Colgajo elevado donde se puede apreciar la pérdida ósea horizontal. El principal objetivo y ventaja de esta técnica son la correcta visualización y el acceso para el desbridamiento de las 2.1.2 Resultados superficies radiculares, defectos óseos y la pared de tejido Histológicamente se ha observado la formación de una blando de la bolsa periodontal. Con un acceso directo y una buena visualización, el raspado y alisado radicular es posible mediante curetas, instrumentos ultrasónicos y rotatorios.14 nueva inserción en la parte más apical del defecto en relación Está indicado en pacientes con periodontitis estadio bras en forma paralela. El resultado clínico es la disminución III y IV, cuando se planea realizar cirugía ósea extensa o cuando existan sitios donde se puedan utilizar materiales en las profundidades al sondeo, lo que brinda la ventaja de adjuntos (injertosóseos, membrana, derivado de la matriz menor probabilidad de futura destrucción.3,15-17 con la superficie radicular; con frecuencia la cicatrización produce un epitelio de unión largo y la adherencia de las fi- una terapia de mantenimiento más fácil, más efectiva y con del esmalte) para favorecer la regeneración. 2.2 Colgajo de Widman modificado 2.1.1 Técnica Se trata de una variante “conservadora” del colgajo Neumann (1912) y del colgajo Widman (1920). Este colgajo, Se lleva a cabo una incisión intrasurcal alrededor de originalmente descrito por Ramfjord y Nissle (1974), per- los dientes involucrados de manera continua o discontinua, posteriormente se levanta un colgajo de espesor total hasta mite el acceso a las superficies radiculares y un contacto 220 CAPÍTULO 14 Procedimientos regenerativos posoperatorio entre el tejido conectivo gingival sano y la superficie radicular limpia. El principal objetivo de esta En la técnica original se lleva a cabo una incisión a bisel interno a 0.5 mm de la cresta marginal para remover el técnica es la eliminación del epitelio de la bolsa, por lo que se diferencia del desbridamiento por colgajo en el tipo de incisiones empleadas.18 epitelio de la bolsa y que ello facilite el raspado y alisado radicular. Por definición no es un procedimiento por colgajo, ya que no se llega hasta el hueso, aunque es necesario sutu- La ventaja de este procedimiento es que optimiza el rar.19 Posteriormente, la técnica se modificó en 1976, con la acceso a la superficie radicular, facilita la eliminación del incisión dirigida hacia la cresta alveolar y el levantamiento epitelio de la bolsa y permite brindar contornos fisiológicos adecuados. La técnica se describe en la figura 14-3. del colgajo hasta alcanzar la cresta ósea.20 2.3.1 Resultados 2.3 Procedimiento excisional para la nueva inserción Después de una semana, la encía presenta una reducción La técnica excisional para la nueva inserción (ENAP, por sus siglas en inglés, excisional new attachment proce- en su altura por la contracción del margen gingival. A las dos semanas y con una higiene oral adecuada, el color, la consis- dure) fue diseñada para conservar la mayor cantidad de tejido mediante la escisión de la pared de la bolsa periodontal tencia, la textura y el contorno de la encía regresan a la normalidad y el margen gingival se encuentra bien adaptado al con el fin de promover una nueva inserción. Está indicada en bolsas supraóseas, en pacientes con una adecuada canti- diente. Se ha observado una reducción en la profundidad de bolsa de 77% y una ganancia en el nivel de inserción clínica.19 dad de tejido queratinizado y cuando la estética sea uno de Aunque su objetivo era lograr una nueva inserción, los aspectos primordiales. en una evaluación histológica a cinco años, se encontró a b c d b Figura 14-3. Colgajo Widman modificado a. Se realiza una incisión inicial a bisel interno a 0.5 a 1 mm del margen gingival y paralelo al eje longitudinal del diente. b. Una segunda incisión intrasurcal es hecha hasta la cresta ósea alveolar para separar el collar de tejido de la superficie radicular. c. Se puede realizar una tercera incisión con el fin de separar el collar de tejido blando de la superficie radicular o con una cureta Gracey. d. Posterior a un correcto desbridamiento de las superficies radiculares y defectos óseos angulares, los colgajos son cuidadosamente reposicionados para cubrir al hueso alveolar y suturados. Se debe obtener una cobertura completa del hueso interdental al igual que una íntima adaptación del colgajo al diente. 221 Periodontología e Implantología que la cicatrización se dio con la formación de un epitelio de unión largo y delgado y una cantidad mínima de 3.2 Radio finito de acción infiltrado inflamatorio.21 de la resorción ósea producidos localmente pueden tener Garant y Cho (1979) sugirieron que los estimuladores un radio de acción.27 Waerhaug (1979) demostró que la resorción ósea ocurre cuando la biopelícula dental está pre- 2.4 Resultados de los procedimientos de acceso en comparación con el raspado y alisado radicular Con base en una revisión sistemática con 36 estudios que comparó los procedimientos de acceso (cirugía por colgajo, Widman modificado) con desbridamiento subgingival (raspado y alisado radicular), se encontraron los siguientes resultados: Mayor reducción en la profundidad de sondeo en bolsas mayores de 6 mm, en el grupo de procedimientos de acceso. En bolsas moderadas (de 4 a 6 mm), los procedimientos sente entre 0.5 y 2.0 mm de la superficie ósea.28 Con base en esto, Page y Schroeder (1982) postularon un rango de efectividad de la biopelícula subgingival para ocasionar la pérdida de hueso alveolar, aproximadamente, de 2.5 mm. Más allá de 2.5 mm no hay tal efecto.29 3.3 Factores que determinan la morfología ósea Las características anatómicas que afectan el patrón de destrucción ósea en la periodontitis son las siguientes: Espesor de las tablas vestibular y lingual. de acceso mostraron mayor disminución a corto plazo. El raspado y alisado evidenciaron mejores resultados en cuanto a una mayor ganancia en el nivel de inserción en Grosor, anchura y angulación de la cresta interdental. Presencia de dehiscencias y fenestraciones. Alineación de los dientes. bolsas poco profundas (de 1 a 4 mm). En este estudio se concluye que los procedimientos de acceso comparados con el raspado y alisado radicular proporcionan mejores resultados en bolsas profundas (mayores a 6 mm), pero en bolsas poco profundas (de 1 a 3 mm) los procedimientos de acceso ocasionan pérdida de inserción.22 Anatomía del tronco radicular y de la raíz. Posición de la raíz en el proceso alveolar. Proximidad con otra superficie dental. Un ejemplo de esto son los defectos óseos angulares interproximales, los cuales pueden presentarse solamente en espacios con una anchura mayor de 2.5 mm a 3 mm; no se 3. DEFECTOS ÓSEOS 3.1 Destrucción ósea forman en superficies óseas bucales o linguales delgadas, En condiciones de salud, el hueso está en un constante proceso de remodelación. El hueso se reabsorbe de manera cortical externa e interna. En este caso, se pierde toda la que tienen poco o nada de hueso esponjoso entre la capa cresta ósea y se forma un defecto horizontal.26 continua en una superficie ósea particular seguido de una 3.4 Clasificación de los defectos óseos periodontales fase de formación ósea.23 Un defecto óseo es una alteración en las caracte- La pérdida ósea alveolar es una de las consecuencias de la periodontitis y su presencia se asocia con la formación rísticas morfológicas del hueso. La presencia de de- de bolsas periodontales. El diagnóstico de la presencia y la morfología de las lesiones óseas periodontales representa un reto clínico. Se lleva a cabo, inicialmente, con la información clínica de la evaluación de los niveles de inserción fectos óseos periodontales es importante clínicamente, y profundidad de la bolsa, así como con los datos obtenidos sas profundas y afectación de furcación) asociados con de las radiograf íasintraorales.25 La pérdida ósea es originada por los osteoclastos inducidos por la respuesta inflamatoria de los tejidos periodonta- estas lesiones óseas pueden representar factores o in- les. De forma simultánea se presenta destrucción del tejido Las clasificaciones de los defectos óseos se basan en criterios morfológicos específicos y tienen como objetivo 24 ya que estos se encuentran relacionados con la pérdida de soporte periodontal, con la destrucción del sitio y con la posibilidad de que los nichos ecológicos (bol- dicadores de riesgo sitio-específicos de progresión de la periodontitis.25 conectivo y pérdida de inserción durante la progresión de la periodontitis. Esto se produce cuando las células inflama- orientar en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento. torias que se encuentran en la lesión envían señales para la Un primer nivel de clasificación de los defectos óseos resorción ósea con el fin de mantener una distancia entre el infiltrado inflamatorio y la zona inflamatoria.26 los diferencia en defecto supraóseo, infraóseo y defecto óseo interradicular o de furcación.25 222 CAPÍTULO 14 Procedimientos regenerativos Un defecto supraóseo es aquel en el cual la base de Los defectos intraóseos se han clasificado según su morfología a partir de las paredes óseas residuales y anchura del la bolsa periodontal se localiza coronalmente a la cresta calización apical de la base de la bolsa con respecto a la defecto y en términos de su extensión topográfica alrededor del diente. Se han definido como defectos de una, dos y tres cresta alveolar residual. El defecto óseo interradicular es paredes con base en el número de paredes óseas residuales el que involucra el área de la furcación (Figura 14-4). Los defectos de furcación serán vistos con mayor ampli- (Figura14-5). En ocasiones,losdefectos intraóseos presentan una anatomía compleja que consiste de un componente tud en el capítulo15. de tres paredes en la porción más apical del defecto y un com- ósea alveolar. Un defecto infraóseo es definido por la lo- 30 Los defectos supraóseos, por su patrón horizontal de ponente de dos o una pared en la porción más superficial.25 destrucción y relativa escasez de fuentes celulares para la Los defectos hemiseptales son defectos verticales en cicatrización de la herida, son defectos periodontales me- presencia de raíces adyacentes y donde la mitad del sep- nos predecibles en cuanto a su regeneración en compara- tum de un diente permanece; estos representan un caso especial de defectos de una pared. ción con los defectos infraóseos. Un cráter es un defecto en forma de taza o tazón en el A su vez, los defectos infraóseos se pueden clasificar en hueso alveolar interdental, con pérdida ósea similar en las dos tipos: defecto intraóseo y cráter. Los defectos intraóseos raíces de dos dientes contiguos y una posición más coronal son defectos óseos cuyo componente afecta, principalmente, de la cresta alveolar bucal y lingual; las paredes vestibular y a un diente, mientras que los cráteres dañan a dos superficies lingual o palatina pueden tener alturas diferentes. radiculares adyacentes en un grado similar. a b Se ha demostrado que los sitios con defectos infraóseos tienen un mayor riesgo de progresión de la enfermedad en c sujetos que no recibieron terapia periodontal activa, y que la persistencia de estos, después de la finalización del tratamiento periodontal activo, puede aumentar el riesgo de progresión de la periodontitis.25 4. INJERTOS Y SUSTITUTOS ÓSEOS La colocación de injertos o sustitutos óseos son una de las estrategias terapéuticas más utilizadas para la corrección de defectos óseos periodontales y en otros procedimientos quirúrgicos periodontales e implantológicos.31 Se ha aplicaFigura 14-4. a. Defecto supraóseo, la base de la bolsa se localiza coronalmente a la cresta ósea alveolar. b. Defecto intraóseo, la base de la bolsa se localiza apicalmente a la cresta ósea alveolar. c. Defecto de furcación. a do y evaluado clínicamente una amplia gama de materiales de injerto y sustitutos óseos, incluidos autoinjertos, aloinjertos, xenoinjertos y materiales sintéticos o semisintéticos. b c 2 2 1 1 1 3 2 2 1 1 1 3 Figura 14-5. Clasificación de los defectos infraóseos por número de paredes. a. Defecto infraóseo de una pared. b. Defecto infraóseo de dos paredes. c. Defecto infraóseo de tres paredes. 223 Periodontología e Implantología Los injertos y sustitutos óseos funcionan, principalmente, como andamios estructurales y matrices para la a 12 semanas, irregularidades del reborde edéntulo, hueso obtenido mediante un trépano sin dañar las raíces, hueso anastomosis sanguínea, y para la migración y proliferación de células óseas. A pesar de que no todos los materiales de injerto óseo promueven la formación de un nuevo aparato de reciente formación en heridas creadas especialmente para este propósito; hueso removido de la tuberosidad del maxilar o de la rama de la mandíbula o del mentón y hue- de inserción periodontal, existe evidencia que indica que la so removido durante la osteoplastia y ostectomía, torus y regeneración periodontal es una meta alcanzable con el uso exostosis35 (Figura 14-6). de injertos óseos en los defectos óseos. 32 Escanear el código QR para ver el video Injertos óseos 4.1 Propiedades Además de ser biotolerables, para que un injerto óseo se considere promotor de la regeneración ósea debe presentar ciertos atributos como son: Figura 14-6. Autoinjerto obtenido para la regeneración de un defecto periodontal. Osteogénico: potencial para desencadenar la formación ósea por la transplantación de osteoblastos o precursores de osteoblastos. 4.2.2 Aloinjerto Es un sustituto óseo entre miembros genéticamente diferentes, pero de la misma especie. Estos injertos son pro- Osteoinductivo: proveer un estímulo para la migración y la diferenciación de las células formadoras de hueso. migración y crecimiento de células óseas.33,34 cesados mediante bancos de tejidos. El proceso consta de la limpieza, descontaminación, tratamiento antimicrobiano, deshidratación, tamaño de partícula y esterilización;36 se co- 4.2 Clasificación mercializa con las siglas DFDBA (siglas en inglés de aloinjerto seco congelado desmineralizado) y como FDBA (siglas en Existen diferentes tipos de materiales de injerto, y son clasificados según la fuente de donde provengan: inglés de aloinjerto seco congelado). Son empleados como Osteoconductivo: proporciona un andamio para la una alternativa al uso del autoinjerto óseo con potencial osteoconductivo y osteinductivo en el caso del aloinjerto seco 4.2.1 Injerto autólogo congelado desmineralizado. El uso de aloinjertos óseos ha demostrado su seguridad, ya que la mayoría de los bancos de Históricamente, el “estándar de oro” para los procedimientos de injerto óseo han sido los autoinjertos particu- hueso se apegan a los lineamientos de la Asociación Ameri- lados de hueso esponjoso y médula ósea, ya que pueden proporcionar una fuente de células óseas y médula ósea cana de Bancos Óseos (AATB, por sus siglas en inglés, American Association of Tissue Banks)37 (Figura 14-7). con potencial osteogénico. Se pueden obtener de sitios intraorales (zona retromolar, tuberosidad del maxilar, rama de la mandíbula o mentón) o de sitios extraorales, por lo general, asociados con la zona de la cresta iliaca.34 El material se obtiene con sangre, por eso la técnica es conocida como coágulo óseo. Las principales desventajas del uso del autoinjerto óseo son la creación de dos sitios quirúrgicos, lo que incrementa la morbilidad, malestar para el paciente y su limitada cantidad; se ha reportado que los autoinjertos extraorales tienen el potencial de producir anquilosis y resorción radicular.31 Otros sitios de donde se puede obtener intraoralmente el injerto óseo autólogo son sitios posextraccion de ocho Figura 14-7. Aloinjerto óseo. La presentación es en forma particulada deshidratada y se debe hidratar 20 minutos antes de su colocación. 224 CAPÍTULO 14 Procedimientos regenerativos La capacidad osteoinductiva del aloinjerto seco congelado desmineralizado se da debido a su desmineralización, y coral natural. El hueso inorgánico bovino es un mineral poroso y desproteinizado de origen natural con una compo- lo que deja expuesta una cantidad importante de proteínas óseas morfogenéticas (BMP, por sus siglas en inglés, bone morphogenetic proteins), las cuales inducen la prolifera- sición mineral y una estructura microporosa comparables al hueso humano41 (Figura 14-8). En ensayos clínicos se ha demostrado ganancia en el nivel de inserción clínica, llenado ción de osteoblastos y la formación ósea.34 Aunque existe óseo y promotor de la regeneración en defectos infraóseos.42,43 evidencia histológica de que el aloinjerto seco congelado El carbonato de calcio que se encuentra en algunas especies de desmineralizado promueve la regeneración periodontal, su potencial osteoinductor es dependiente del grado de coral, también ha demostrado ser osteoconductivo y mejorar la formación ósea en defectos periodontales.44 38 desmineralización39 y de la edad del hueso recopilado. Los injertos obtenidos de cadáveres de individuos jóvenes han mostrado un mayor potencial osteoinductivo y osteoconductivo comparados con individuos adultos. De la misma manera este potencial varía dependiendo del procesamiento de cada muestra, las características del donante, el banco de tejidos utilizado e, incluso, del lote empleado.35 El tamaño de las partículas parece ser una variable importante en el éxito del aloinjerto como material osteoconductivo. Las partículas en un rango de 125 a 1000 micras tienen un mayor potencial regenerativo que las partículas menores a 125 micras, ya que se ha demostrado que los macrófagos pueden fagocitarla o impedir la angiogénesis.35 Las donaciones no son aceptadas si durante la autopsia o pruebas de cultivo postmorten se observa que los individuos pertenecieron a un grupo de alto riesgo como: El donador es positivo para VIH. Durante la autopsia del donador se revela alguna enfer- Figura 14-8. Xenoinjerto. Hueso bovino inorgánico. medad oculta. El donador es positivo en pruebas de contaminación osteoconductiva para promover la formación ósea. Este se divide en materiales cerámicos y polímeros. Los materiales bacteriana. El donador y el hueso son positivos en las pruebas de hepatitis B o C. cerámicos incluyen fosfatos de calcio (fosfato beta tricálcico e hidroxiapatita), sulfato de calcio y vidrios bioactivos. El donador es positivo a las pruebas de sífilis. 4.2.4 Hueso sintético Es un material químico o implante inorgánico utilizado como sustituto para un injerto óseo, el cual tiene capacidad Los polímeros se clasifican de acuerdo con la fuente de obtención, esto es, natural y sintética. Los de origen natural 37 incluyen: agarosa, alginato, ácido hialurónico y chitosan, y los de origen sintético abarcan ácido poliglicólico, ácido Adición de tetraciclina al aloinjerto En años anteriores se indicaba la aplicación de clorhidrato de tetraciclina al aloinjerto óseo con el fin de em- poliláctico y polianhídrido.45,46 plear sus efectos antimicrobianos, su alta concentración en 4.3 Indicaciones y contraindicaciones para la colocación del injerto o sustituto óseo fluido crevicular y la unión y sustantividad en la superficie radicular. Sin embargo, se ha observado una diferencia mínima en el llenado óseo entre el grupo del aloinjerto con Las indicaciones son las siguientes: Defectos profundos intraóseos. Defectos de tres paredes, dos paredes, una pared o tetraciclina y el grupo de aloinjerto solo, por lo que la adi- combinación de defectos intraóseos. ción de clorhidrato de tetraciclina al aloinjerto no ocasiona Defectos en la furcación clase II de molares inferiores. mayores beneficios. 40 4.2.3 Xenoinjerto Mientras que las contraindicaciones son: Es un sustituto óseo de un donador de otra especie. Considerable recesión gingival en el área quirúrgica. Se comercializan tres tipos: hueso bovino, hueso equino Cráter extenso de tejido blando en el área quirúrgica. 225 Periodontología e Implantología Anchura insuficiente de encía queratinizada. del colgajo y la preservación de la papila interdental son importantes para lograr una cobertura total del injerto óseo. Diente con movilidad grado III. Defectos óseos con poco o nulo potencial de éxito. Pérdida ósea horizontal. Antes del procedimiento quirúrgico se debe hidratar el sustituto óseo con solución salina, esto le devuelve la forma y Involucración de furcación grado II en molares superiores. Involucración de furcación grado III. aumenta el volumen del injerto, y antes de colocar el injerto Dientes con anomalías severas en la superficie radicu- solución (Figura 14-9). Si se establece otra zona quirúrgica óseo en el defecto, es importante remover el excedente de la lar, como concavidades profundas.34 para la toma de un autoinjerto óseo, este también se debe hidratar con solución salina mientras se está recopilando. Después de haber realizado la incisión, elevación de un 4.4 Procedimiento Es importante llevar a cabo la fase I, así como el ras- colgajo y desbridamiento del defecto periodontal, así como el raspado y alisado radicular de las superficies radiculares, pado y alisado radicular de los dientes antes de realizar el desbridamiento y la colocación del injerto óseo.El diseño se aísla el defecto y se coloca el injerto o sustituto óseo por medio de una cucharilla de Lucas. Es recomendable no condensar completamente el material, sino que debe permitir espacios para la formación del coágulo (Figura 14-10). Una vez colocado, se reposicionan y suturan los colgajos tratando de obtener un cierre primario. Si el material tiene radiopacidad, como el xenoinjerto o material sintético, se puede tomar una radiograf ía posquirúrgica para observar el llenado óseo. 4.5 Resultados Clínicamente los injertos y sustitutos óseos aumentan el nivel óseo, incrementan los niveles de inserción clínica y disminuyen la profundidad al sondeo en comparación con los procedimientos de desbridamiento por colgajo.32,47 Se ha observado que cuando se utiliza el autoinjerto intraoral en conjunto con el aloinjerto óseo dan como resultado un mayor llenado óseo comparado con el aloinjerto óseo solo (mostrando más de 50% de llenado óseo).35 Sin embargo, cuando los autoinjertos, aloinjertos y xenoinjertos Figura 14-9. Eliminación del excedente de suero mediante una gasa. a b c Figura 14-10. a. Debridamiento del defecto infraóseo. b. Medida de la profundidad del defecto infraóseo periodontal. c. Colocación del aloinjerto óseo dentro del defecto periodontal. 226 CAPÍTULO 14 Procedimientos regenerativos óseos se colocan de forma única, lo que ocurre es una reparación periodontal caracterizada, principalmente, por Los objetivos de la regeneración tisular guiada son: Regeneración de hueso. la formación de un epitelio de unión largo en la longitud completa de la superficie radicular expuesta y la adhesión Reducir o eliminar los defectos óseos. Detener la pérdida de inserción. de fibras.48 Resolver o reducir la inflamación. Incrementar la estabilidad del diente. La evaluación histológica en humanos donde se colocó injertos o sustitutos óseos junto con membrana de colá- Recuperar la estética. geno en el tratamiento de defectos óseos periodontales ha demostrado la presencia de nuevo hueso, cemento y nuevo Nyman y cols. (1982) llevaron a cabo el primer tratamiento con RTG en un diente indicado para extracción, el ligamento periodontal, lo que indica que es posible la regeneración periodontal.49 cual presentó un defecto de 11 mm de profundidad. Después de la limpieza del defecto y de la superficie radicular, se colocó una membrana de barrera no absorbible, la cual 4.6 Árbol de decisiones para el tratamiento de los defectos óseos periodontales cubrió el defecto y hueso circundante. A los tres meses se En los últimos años se han desarrollado árboles de decisiones para el tratamiento de los defectos óseos periodontales, de acuerdo con las características del sitio31 (Figura 14-11). realizó un estudio histológico que mostró la formación de nuevo cemento con fibras insertadas en la superficie radicular expuesta.7 5. REGENERACIÓN TISULAR GUIADA Escanear el código QR para ver el video Regeneración tisular guiada La regeneración tisular guiada (RTG) es el procedimiento que intenta regenerar las estructuras de soporte periodontal pérdidas. El fundamento biológico se basa en colocar una membrana, que actúa como barrera, entre el tejido gingival y 5.1 Materiales para la RTG la superficie radicular, esto con el fin de evitar el crecimiento Las propiedades que la membrana debe tener para ser clínicamente efectiva son: Ser biotolerable. Actuar como barrera y prevenir la migración del epite- y la proliferación de células epiteliales y del tejido conectivo del colgajo que puedan interferir con la regeneración. La meta es regenerar las estructuras periodontales perdidas por lio de unión y tejido conectivo del colgajo. medio de la respuesta diferencial en los tejidos.2,50 Periodontitis Defecto periodontal Defecto vertical Defecto furcación Defecto horizontal 3 paredes 2 paredes 1 pared Injerto óseo no es necesario pero puede emplearse Autoinjertos Aloinjertos Xenoinjertos Sintéticos Opción 1 CPA ± cirugía ósea RTG RTG Inductores regeneración periodontal Inductores regeneración periodontal Grado 1 Grado 2 Grado 3 RAR, Odontoplastía Osteoplastía Autoinjertos Aloinjertos Xenoinjertos Sintéticos injerto óseo no es predecible CPA ± cirugía ósea Opción 2 RTG con injerto o sustitutos óseos RTG RAR: raspado y alisado radicular RTG: regeneración titular guiada CPA: colgajo posicionado apical Inductores regeneración periodontal Figura 14-11. Árbol de decisiones para la colocación de injertos óseos en los defectos periodontales y defectos de furcación.31 227 Periodontología e Implantología Permitir la integración tisular y evitar la migración del epitelio. Defectos de furcación clase II de molares inferiores. Defectos de cráter. Una cantidad significativa de tejido queratinizado para cubrir la membrana. Posibilitar la estabilidad del coágulo. Crear y mantener el espacio. Ser clínicamente manejable o fácil de manipular.51 Las contraindicaciones de este procedimiento son: Defectos óseos severos con poco o nulo soporte Las membranas utilizadas incluyen materiales no absor- periodontal. bibles (acetato de celulosa, politetrafluoretileno expandido Casos donde durante la cirugía haya ocasionado la perforación del colgajo. [e-PTFE]) y absorbibles (colágena, ácido poliláctico y ácido poliglicólico, metilcelulosa, ácido hialurónico, chitosan, Si están afectados varios dientes solo pueden colocarse dos membranas, una al lado de la otra. hidrogel).52 Las membranas no absorbibles fueron las primeras en ser utilizadas, pero su principal desventaja es que se requie- 5.3 Selección de la membrana re de un segundo procedimiento quirúrgico para retirarlas. En cambio, las membranas absorbibles no necesitan ser re- En los defectos sin soporte (defectos de una y dos paredes) se deben utilizar membranas no absorbibles, es decir, movidas; están constituidas de colágena o son sintéticas y que sean autosoportantes, o utilizar membranas absorbibles soportadas mediante un injerto o sustituto óseo. En los defectos angostos (defectos de dos y tres pare- se eliminan por hidrólisis o por actividad enzimática. En sus inicios, uno de los primeros inconvenientes era su rápida degradación, lo que llevaba a una proliferación epitelial des) se deben emplear membranas absorbibles. De acuerdo con las características del sitio se debe con- a lo largo de la superficie radicular, sin embargo, esto ha cambiado y ahora existen membranas de colágeno de lenta formar y ajustar la membrana. Se recomienda seguir los patrones para defectos en furcación, interradiculares o degradación (aproximadamente seis meses).52 Las membranas absorbibles sintéticas, por lo general semicirculares54 (Figura 14-13). son de ácido poliláctico y ácido poliglicólico, y aunque son biocompatibles pueden tener alguna reacción tisular du- 5.4 Procedimiento rante su eliminación, la cual es por hidrólisis, y se eliminan Es importante seguir los siguientes pasos: del organismo mediante el ciclo de Krebs como dióxido de carbono y agua53 (Figura 14-12). Previo al inicio del procedimiento quirúrgico, si el diente o dientes a tratar presentan movilidad, estos deben estabilizarse 5.2 Indicaciones y contraindicaciones de la RGT con una férula y realizar ajuste oclusal. Se efectúan incisiones intrasurcales extendiéndose hacia mesial y distal del defecto, Las indicaciones para este procedimiento son: conservando las papilas interproximales; se debe valorar si hay Defectos óseos de dos y tres paredes, o combinación de que hacer incisiones liberatrices, ya que no en todos los casos es necesario. Una vez realizadas las incisiones, se levanta un defectos infraóseos. Membranas absorbibles Membranas ácido poliláctico/poliglicólico Colágena Membrana de colágena Esponja de colágena Metilcelulosa Figura 14-12. Clasificación de las membranas absorbibles. 228 Éster ácido hialurónico Chitosan hidrogel sintético Glicol polietileno CAPÍTULO 14 Procedimientos regenerativos a CUADRO 14.1 Manipulación de la membrana54 Cambio de guantes estériles por unos nuevos y uso de guantes libres de polvo Minimizar la manipulación de la membrana; utilizar plantilla si es que está disponible Recortar la membrana para asegurar que descanse pasivamente sobre el reborde y que cubra el defecto completamente La membrana se debe extender, por lo menos, 3 mm más allá del defecto Asegurarse de que la membrana esté adaptada de forma segura contra la superficie radicular b Eliminar los bordes cortantes en la membrana que puedan lacerar a los tejidos colgajo mucoperióstico de la zona a tratar, se efectúa desbridamiento del defecto y del colgajo; en este momento es necesario llevar a cabo la conformación de la membrana.54 Las indicaciones para la manipulación y colocación de la membrana se muestran en el cuadro 14-1. c Después de la conformación y colocación de la membrana se debe pasar la sutura sin anudar previo a la colocación y condensación del injerto óseo en el sitio del defecto; posterior a esto se ajusta la membrana. Es necesario cubrir por completo la membrana con el colgajo y, finalmente se reposicionan los colgajos y se suturan usando puntos horizontales o verticales para lograr un cierre del colgajo sin tensión (Figuras 14-14 y 14-15). La sutura debe retirarse Figura 14-13. Diseños de las membranas según el tipo de defecto. a. Forma rectangular para defecto de furcación. b. Forma semicircular para defecto semicircular aislado. c. Forma de H para defectos de dos y tres paredes. a en un lapso de siete a 10 días.54 b c d e Figura. 14-14. Tratamiento de un defecto mediante regeneración tisular guiada. a. Pérdida ósea localizada en la furcación. b. Levantamiento del colgajo por medio de incisiones intrasurcales para exponer el defecto óseo. c. Colocación de injerto óseo sobre el defecto óseo. d. Colocación de membrana absorbible sobre el injerto óseo. e. Reposicionamiento y sutura del colgajo. 229 Periodontología e Implantología a 5.4.2 Exposición de la membrana b En caso de exposición de la membrana durante la cicatrización se debe seguir el siguiente esquema: El uso de clorhexidina dos veces al día en la zona utilizando un hisopo de algodón. Se deberá revisar al paciente semanalmente. c Se debe remover la membrana en caso de que la expo- d sición sea mayor. Si hay infección (exudado purulento, enrojecimiento e inflamación), se debe remover la membrana y se recomienda la administración de antibióticos.54 Los factores que se deben considerar para obtener el mejor resultado en la regeneración tisular guiada incluyen: Figura 14-15. a. Defectos de cráter y de furcación en molares superiores. b. Colocación de aloinjerto óseo y membrana absorbible (colágena). c. Sutura de la membrana. d. Sutura del colgajo cubriendo la membrana. A. Factores relacionados con el paciente: El paciente no deberá fumar. Deberá tener excelente higiene oral (control personal de Se le indica al paciente que evite el cepillado y la limpie- placa menor a 20% y sangrado al sondeo menor a 6%). za mecánica interdental en el área operada y que utilice el La inflamación deberá estar controlada previo y des- enjuague de gluconato de clorhexidina al 0.12% posterior a la pués de la cirugía, esto permitirá un mejor manejo de los tejidos al momento de realizar el procedimiento, lo cirugía, dos veces al día durante dos semanas. Si se considera necesario se prescribe analgésico y antibiótico sistémico (ver cual tendrá como consecuencia el mejor mantenimien- Capítulo 11). to de la sutura durante la cicatrización. En el caso de que se haya colocado una membrana no B. Factores vinculados con el defecto: absorbible se debe revisar al paciente regularmente durante Cuanto más profundo y más angosto sea el defecto y las primeras seis semanas (una vez a la semana o cada dos mayor número de paredes tenga, se obtendrá una me- semanas). En las citas de revisión, se realiza la profilaxis de jor regeneración. toda la boca. En la segunda semana se le indica al paciente que puede reanudar la limpieza mecánica con el cepillado C. Factores asociados con la técnica: Es importante llevar a cabo raspado y alisado radicular dental con un cepillo de cerdas suaves o cepillo posoperatorio, si no hay complicaciones visibles54 de los dientes antes de realizar el procedimiento de regeneración y para obtener menor inflamación en los tejidos y minimizar el trauma al colgajo. Escanear el código QR para ver el video Adaptación de la membrana El diseño del colgajo y la preservación de la papila interdental son importantes para permitir el cierre primario y favorecer la estética.2,55,56 5.4.1 Retiro de la membrana no absorbible 5.5 Resultados Idealmente se debe remover la membrana no absorbi- Los procedimientos de regeneración tisular guiada lo- ble a la sexta semana. Durante el procedimiento hay que gran mejores resultados en cuanto a la reducción de la pro- evitar la infiltración local con alto porcentaje de vasocons- fundidad de la bolsa periodontal, ganancia en el nivel de trictores y llevar a cabo incisiones intrasurcales y colgajos con preservación de papila. Se remueve la membrana cui- inserción, mínima recesión gingival y mayor llenado óseo que los procedimientos de cirugía por colgajo57 y, de hecho, dadosamente, con una tracción apico-coronal y no instru- los resultados a largo plazo son aún mejores cuando se co- mentar el tejido regenerado. Los colgajos deben afrontarse loca injerto óseo junto con la membrana.58,59 completamente para cubrir al tejido regenerado y ser sutu- Histológicamente la combinación de membrana y mate- rados con puntos interrumpidos. riales de injerto óseo origina formación de cemento radicular, 230 CAPÍTULO 14 Procedimientos regenerativos hueso alveolar y ligamento periodontal en comparación con el injerto óseo solo o la membrana de barrera. No existen di- conservar los tejidos blandos interdentales y proporcionar el máximo recubrimiento del material. ferencias entre las membranas absorbibles y no absorbibles con respecto a la ganancia de regeneración periodontal.60 La técnica de la preservación de papila fue creada por Takei cols. con el propósito de conservar la integridad de la En cuanto al tipo de defecto, se ha reportado que los defectos amplios tienen un menor llenado óseo y ganancia papila interdentaria y proporcionar la máxima cantidad de tejido blando para el cubrimiento del injerto óseo, y evitar la en el nivel de inserción comparado con los defectos estre- exfoliación de material y la presencia de cráteres interdenta- chos. En defectos supraóseos o defectos intraóseos de dos les durante la cicatrización. Este procedimiento consiste en paredes, el uso de membranas más material de injerto óseo proporciona mejores resultados de llenado óseo que solo utilizando membranas.60 la realización de una incisión semicircular en la base de las papilas por palatino o lingual, de tal manera que las papilas sean diseccionadas totalmente y puedan levantarse junto Una de las complicaciones más frecuentes en el uso de membranas es su exposición durante la cicatrización, lo con el colgajo vestibular64 (Figuras 14-16 y 14-17). que conlleva a una ganancia mínima en la regeneración, ya que se ha demostrado que las áreas expuestas de las membranas presentan colonización bacteriana hasta la 6.1 Preservación de papila modificada porción media.61,62 para la regeneración de un defecto óseo interdental con la colocación de una membrana no absorbible con refuerzo Se ha investigado la influencia del hábito del tabaco durante la cicatrización después de la RTG en defectos La razón por la cual se diseñó la modificación a la técnica original fue con el objetivo de aumentar el espacio óseos profundos y se ha concluido que los pacientes no de titanio, esto para lograr el desplazamiento coronal del colgajo por vestibular y mantener el cierre primario de la fumadores obtuvieron niveles de inserción más altos en comparación con los fumadores.63 herida en el espacio interdental. El acceso al defecto interdental consiste en una incisión 6. PRESERVACIÓN DE PAPILA horizontal con un ligero bisel interno por vestibular en la base de la papila, conectándose con incisiones intrasurcales A partir del procedimiento de regeneración tisular guiada, han surgido numerosas técnicas, cuyo objetivo es mesiodistales vestibulares. Contrariamente a la técnica original, la papila desinsertada es empujada a través del espacio a b c e f g d Figura 14-16. Colgajo de preservación de papila. a. Defecto interproximal con papila íntegra. b. Se realizan incisiones intrasurcales por vestibular, sin involucrar las papilas. c. Procediendo con una incisión intrasurcal a lo largo de la cara palatina o lingual de los dientes y una incisión semilunar hecha a lo largo de cada área interdental. d. Con una cureta o un elevador de papila se levanta cuidadosamente la papila interdental del tejido duro subyacente. e. Las papilas interdentales son empujadas a través del espacio interdental con un instrumento con punta roma f. Para ser incluidas en el colgajo vestibular. g. Una vez colocado el injerto óseo en el defecto, las papilas son reposicionadas y las suturas en la cara palatina del área interdental. 231 Periodontología e Implantología a b c Figura 14-17. a y b. Sondeo inicial del defecto periodontal. c. Diseño de las incisiones con preservación de papila. interdental con un instrumento con punta roma para ser in- en el nivel de inserción clínica y mínima recesión gingival, cluida en el colgajo palatino (Figura 14-18). Una vez debridado el defecto y realizado el raspado y alisado radicular, se comparado con procedimientos por colgajo y resultados si- coloca la membrana no absorbible con refuerzo de titanio. Posteriormente, se desplaza coronalmente el colgajo liberán- exposición y contaminación de la membrana, ya que estas técnicas dan como resultado 100% del cierre primario de la dolo del periostio para lograr un cierre primario y se colocan herida, lo cual se mantiene a lo largo del tiempo.11,67 65 milares a los de la RTG, pero sin las complicaciones de la puntos suspensorios horizontales internos. La técnica de preservación de papila modificada está indicada en sitios en donde el ancho del espacio interdental sea mayor de 2 mm. 7. MATERIALES BIOMIMÉTICOS EN PROCEDIMIENTOS REGENERATIVOS 6.2 Preservación de papila simplificada Durante muchos años, la investigación ha intentado utilizar moléculas biológicamente activas dentro de los de- Esta técnica está indicada cuando el ancho del espacio interdental sea menor de 2 mm. Consiste en efectuar una fectos óseos periodontales en vez de cubrirlos con membranas para lograr la regeneración periodontal. Entre estas incisión oblicua por medio de la papila correspondiente al defecto, que comienza en el ángulo vestibular del diente moléculas se encuentran: asociado con el defecto para alcanzar la parte interdental Plasma rico en plaquetas.69 Plasma rico en factores de crecimiento.70 Proteínas derivadas de la matriz del esmalte.68 media de la papila del diente adyacente debajo del punto de contacto. De esta manera, la papila se desplaza junto con el Factores de crecimiento recombinantes.71 colgajo palatino.66 7.1 Derivado de la matriz del esmalte 6.3 Resultados Los estudios llevados a cabo por Hammarström y cols. demostraron que las proteínas del esmalte (amelogeninas, Las técnicas de preservación de papila modificada y simplificada ocasionan mayores valores en cuanto a ganancia enamelinas y ameloblastinas) podían utilizarse como agentes a b Figura 14-18. Preservación de papila modificada a. Incisiones horizontales en las bases de las papilas por vestibular. b. El espacio interdentario debe tener una distancia mayor de 2 mm para permitir el desplazamiento de la papila hacia palatino. 232 CAPÍTULO 14 Procedimientos regenerativos 7.1.1 Indicaciones y contraindicaciones biológicos capaces de promover la regeneración periodontal (nuevo cemento, inserción de nuevas fibras del ligamento Indicaciones: Defectos óseos angostos de tres y dos paredes. periodontal orientadas funcionalmente y la formación de nuevo hueso alveolar). Estas proteínas son secretadas por la vaina epitelial radicular de Hertwig y tienen un papel impor- Defectos infraóseos ≥ 3 mm. Involucración de furcación grado II. Recesiones gingivales tipo 1 y 2 de Cairo. tante en la cementogénesis.68 Las proteínas del esmalte ejercen una influencia significativa en el comportamiento celular al mediar la unión, propagación, proliferación, diferenciación y supervivencia Contraindicaciones: Defectos óseos de una pared. Involucración de furcación grado III. celular, así como la expresión de factores de transcripción, factores de crecimiento, citocinas, componentes de la matriz extracelular y otras moléculas involucradas en la re- Recesiones gingivales tipo 3 de Cairo.74 gulación de la remodelación de los tejidos. También se ha 7.1.2. Procedimiento demostrado que favorecen la regeneración del tejido blando y la angiogénesis.72 Por ello, a finales de la década de 1990, surge el proce- La figura 14-19 muestra el procedimiento para la colocación del derivado de la matriz del esmalte. 7.1.3 Resultados dimiento llamado derivado de la matriz del esmalte (DME) cuyos componentes principales son las amelogeninas Se ha demostrado que los procedimientos de cirugía por colgajo más DME tienen mejores resultados en ganancia en (90%), enamelinas y ameloblastinas obtenidos de la matriz del esmalte porcino.73 niveles de inserción clínica, disminución de la profundidad de sondeo y llenado óseo radiográfico, que aquellos procedimientos de cirugía por colgajo sin DME.73,75 Algunos estudios han comparado el uso de DME y RTG, Escanear el código QR para ver el video Proteínas de la matriz del esmalte los cuales han concluido que con los dos procedimientos se obtienen resultados similares en cuanto a ganancia en a b c d e f Figura 14-19. Tratamiento de un defecto infraóseo mediante derivado de la matriz del esmalte (DME). a. Vista preparatoria del defecto intraóseo. b. Incisiones intrasurcales. c. Elevación de un colgajo mucoperióstico y debridación del defecto. La superficie radicular es raspada y alisada. d. EDTA al 24% es colocado sobre la superficie radicular. e. Lavado del sitio con suero fisiológico. f. Aplicación del DME, se debe aplicar sobre la superficie radicular limpia y sin sangre. 233 Periodontología e Implantología niveles de inserción y reducción en la profundidad de sondeo en el tratamiento de defectos intraóseos. Sin embargo, La incisión interdental, en cualquiera de las dos técnicas, se extiende hacia las caras vestibular y lingual o palatino los resultados de los defectos intraóseos tratados con DME han evidenciado menos complicaciones que los mostrados en procedimientos de RTG respecto a la exposición de la de los dos dientes adyacentes al defecto. Las incisiones son estrictamente intrasurcales con la finalidad de preservar la altura y la anchura de la encía. Su extensión mesio-distal es membrana e infección del sitio tratado.73 mantenida a un mínimo que permita una ligera elevación El uso de DME más sustitutos óseos brinda mejores re- de un colgajo en dirección corono-apical, cuyo objetivo sea sultados en ganancia en el nivel de inserción clínica y en la reducción de la profundidad al sondeo que el DME solo.76 Seis exponer de 1 a 2 mm de la cresta ósea residual asociada con el defecto. Siempre que sea posible, solo la papila relacio- meses después de su colocación, histológicamente se ha encontrado evidencia de regeneración periodontal (formación de nuevo cemento, hueso y ligamento periodontal) y repara- nada con el defecto será elevada y se evitarán las incisiones verticales liberatrices11 (Figura 14-20). ción (formación de epitelio de unión largo), sin evidencia de anquilosis, resorción radicular o inflamación crónica.77,78 En un reporte de casos, Zucchelli y col., en 2017, describieron el uso de un injerto de tejido conectivo como una pared más el uso de DME para el tratamiento de defectos óseos verticales. Los resultados a un año evidenciaron ganancia en el nivel de inserción clínica de 9 y 6 mm, el mejoramiento del tejido blando interproximal y cobertura radicular completa; la evaluación radiográfica mostró llenado óseo.79 Escanear el código QR para ver el video Regeneración tisular guiada o derivado de la matriz del esmalte Figura 14-20. Cirugía mínimamente invasiva en un espacio interdental aislado de tres paredes. a. El esquema muestra la extensión de las incisiones llevadas a cabo según el principio de la técnica modificada de preservación de papila en el espacio interdental asociado con el defecto. b. La extensión mesio-distal del colgajo se limita a los dientes adyacentes al defecto, con la finalidad de optimizar la estabilidad de la herida. 7.1.4 Cirugía mínimamente invasiva con derivado de la matriz del esmalte La finalidad de la cirugía mínimamente invasiva es pro- La extensión mesiodistal más pequeña y la elevación veer mayor estabilidad a la herida y limitar al máximo la mínima del colgajo serán posibles cuando el defecto in- morbilidad del paciente. Se caracteriza por realizar la pre- traóseo sea un defecto de tres paredes, o cuando tenga servación de la papila modificada accediendo al defecto a través de ella. Este enfoque mínimamente invasivo es parti- componentes poco profundos de una o dos paredes localizadas completamente en el área interdental.Se necesitará cularmente útil en procedimientos donde se utilizan agen- mayor elevación corono-apical del colgajo cuando la por- tes biológicamente activos como el derivado de la matriz ción coronal del defecto intraóseo posea un componente del esmalte o los factores de crecimiento.80 Sus resultados indican que se puede obtener una excelente regeneración profundo de dos paredes. La extensión ápico coronal del colgajo se elevará mínimamente donde la pared ósea esté estable a largo plazo, con una morbilidad muy reducida, y intacta (ya sea vestibular o palatino), y se extenderá más las secuelas antiestéticas se minimizan o eliminan.81 apicalmente en el sitio cuando la pared ósea esté ausente (vestibular o palatino). El objetivo es exponer de 1 a 2 mm Procedimiento de la cresta ósea residual.11 Se accede al defecto infraóseo con un colgajo de preservación de papila simplificado o con técnica de preservación Los defectos deberán ser limpiados mediante la com- de papila modificada. La técnica simplificada será utilizada cuando el ancho del espacio interdental sea de 2 mm o más binación de minicuretas e instrumentos ultrasónicos y las angosto, mientras que la técnica modificada será empleada Durante la instrumentación, los colgajos deberán ser li- cuando los sitios sean de 2 mm o más anchos. geramente reflejados, y cuidadosamente protegidos me- raíces deberán ser cuidadosamente raspadas y alisadas. 234 CAPÍTULO 14 Procedimientos regenerativos diante elevadores de periostio e irrigados frecuentemente Dentro de los componentes del PRP existen: Factores de crecimiento como factor de crecimiento con solución salina. Posterior a la instrumentación, el derivado de las plaquetas, factor de crecimiento transformante B, factor de crecimiento parecido a la insuli- agente biológicamente activo es aplicado y los colgajos son reposicionados. na-1, factor de crecimiento fibroblástico -2 y factor de crecimiento vascular endotelial. La técnica de sutura consiste de un punto suspensorio horizontal en la papila interdental asociada con el defecto para lograr el cierre primario de la papila sin ocasionar ten- Leucocitos. sión. En caso de que se hayan realizado incisiones verticales Fibrinógeno. liberatrices estas serán suturadas mediante puntos simples. Agentes vasoactivos y quimiotácticos. Altas concentraciones de plaquetas.69 Los colgajos vestibular y lingual son reposicionados a su nivel original, sin un desplazamiento coronal con la fina- Indicaciones lidad de evitar tensión adicional en la zona en proceso de Dentro de las aplicaciones dentales del PRP están los cicatrización.11 procedimientos de elevación del piso del seno maxilar, injertos tipo inlay, reparación de paladar hendido, reparación Los resultados a un año han mostrado mejoras clínicamente significativas en las ganancias en los niveles de in- de f ístulas oroantrales, hemostasia posoperatoria de sitios serción clínica y en la resolución clínica del acompañado debido a una gran reducción en la morbilidad.11 donadores de hueso, defectos de continuidad en la mandíbula o hemof ílicos que son sometidos a cirugía.84 También 7.2 Concentrados plaquetarios puede ser utilizado en la cirugía periodontal puesto que favorece una cicatrización más veloz y eficiente. Se indica la colocación del PRP en conjunto con el injerto óseo particulado.85 Los concentrados plaquetarios son biomateriales autógenos obtenidos por citaféresis (separación de uno o más tipos decélulasde lasangretotal con el regreso de los otros constituyentes celulares de lasangreal paciente o donante) Resultados para separar las plaquetas. Estudios donde evaluaron el uso de PRP en el tratamiento de defectos intraóseos, concluyeron que indepen- Estos concentrados son básicamente clasificados como de: 1.a generación: plasma rico en plaqueta (PRP) y plasma dientemente de la técnica quirúrgica empleada, el PRP mejora los niveles de inserción clínica en el tratamiento de rico en factores de crecimiento (PRFC), obtenidos por medio de dos tiempos de centrifugación, pero con la adición defectos intraóseos.84 Un análisis adicional mostró que no existe ningún efecto adyuvante después de 12 meses cuan- de un anticoagulante durante la toma de la muestra y la adición de trombina bovina antes de la centrifugación en el do se utiliza PRP en combinación con RTG.86,87 La evidencia clínica sugiere que el PRP pudiese tener caso de PRP, o cloruro de calcio en el caso de PRFC; y de 2.a generación: plasma rica en fibrina (FRP), obtenido median- efectos terapéuticos benéficos en la cicatrización de tejidos duros y blandos, gracias al contenido de factores de crecimiento almacenados en las plaquetas. Sin embargo, los te un tiempo de centrifugación y sin aditivos.82 7.2.1 Plasma rico en plaquetas (PRP) resultados obtenidos de las revisiones sistemáticas no han sido concluyentes.86,87 El plasma rico en plaquetas autólogo (PRP, siglas en inglés, platelet richs plasma) es un producto derivado de la sangre que contiene una alta concentración de plaquetas 7.2.2 Plasma rico en factores de crecimiento (PRFC) (> 95%), las cuales secretan activamente factores de crecimiento para iniciar la cicatrización de heridas y factores de Los factores de crecimiento son una clase de proteínas que se producen naturalmente y están involucradas en los eventos celulares clave de la reparación de tejidos: mito- secreción responsables de mejorar la adhesión, proliferación y migración celular de varios tipos celulares.69 nica de plasmaféresis. A pesar de que pocos investigadores génesis, migración y síntesis de la matriz y remodelado. El concentrado plaquetario es rico en factores de crecimiento como el factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor han cuantificado la concentración de plaquetas obtenidas, de crecimiento endotelial vascular, factor de crecimiento puede llegar a ser hasta 338% más que el conteo normal de de transformación beta, factor de crecimiento insulínico tipo 1 y factor de crecimiento epidérmico. Estos factores de Es obtenido de la sangre del paciente mediante una téc- plaquetas en sangre.83 235 Periodontología e Implantología crecimiento pueden contribuir al aceleramiento de las etapas iniciales de la cicatrización,70 incrementan la tasa de for- durante un tiempo prolongado (más de siete días in vitro), lo que acelera la cicatrización del sitio quirúrgico y reduce el mación ósea y promueven la densidad del hueso formado.88 El protocolo de PRFC usa citrato trisódico como anticoagulante y cloruro de calcio como activador de la cascada de la riesgo de contaminación. Es una técnica sencilla y económica y que se realiza rápidamente (en menos de 20 minutos), ya que solo necesi- coagulación de una manera controlada. Actualmente, el pro- ta una centrifugación. Permite la obtención de numerosas tocolo para obtener plasma rico en factores de crecimiento ha membranas simultáneamente con propiedades elásticas y cambiado, en el cual las cantidades de anticoagulante y activador se reducen, lo que mejora las características del PRFC.89 resistentes93 (Figura 14-21). a b Indicaciones Está indicado en defectos periodontales, áreas posextracción, regeneración alrededor de implantes, siempre que necesite compactar un injerto óseo, cuando se quiera utilizar una membrana de fibrina autóloga y en elevaciones del piso del seno maxilar.90 Figura 14-21. a. Membrana de fibrina. b. Membrana de fibrina cubriendo el injerto óseo. Ventajas y desventajas Las ventajas del uso de factores de crecimiento para regeneración periodontal son: Excelente cicatrización de la herida. Resultados Los estudios han reportado una mayor reducción en la Efecto quimiotáctico e inducción ósea. profundidad de la bolsa periodontal, mayor ganancia en el Disminución en la necesidad de hueso autólogo. Tiempo quirúrgico disminuido y, por lo tanto, menor nivel de inserción y mayor llenado óseo cuando se utiliza sola93,94 o en combinación con el injerto óseo.92 No obs- trauma para el paciente. tante, una investigación reciente no demostró mayor bene- Mejor regeneración del tejido. ficio cuando se comparó con el aloinjerto seco-congelado desmineralizado.95,96 Las desventajas del uso de factores de crecimiento para regeneración periodontal son: Costo elevado. 8. RESOLUCIÓN DE UN CASO Mayor tiempo de trabajo por la extracción y procesamiento de la sangre para la obtención del plasma. ración periodontal. Resultados a buen término cualquier procedimiento regenerativo.54 Se ha demostrado que el uso de PRFC en el tratamiento de defectos intraóseos favorece los parámetros clínicos CONCLUSIONES en niveles de inserción clínica y llenado óseo radiográfico. Sin embargo, cuando se utiliza el PRFC en conjunto con el intraóseos periodontales brinda mejoría significativa en los xenoinjerto óseo, no logra mejorar los resultados clínicos niveles de inserción y en la reducción de la profundidad de ni radiográficos comparado con el xenoinjerto óseo solo. 91 las bolsas periodontales, las cuales no pueden ser obtenidas Asimismo, no optimiza los resultados cuando se usa en mediante otras técnicas quirúrgicas o no quirúrgicas. Esta mejoría puede conservarse a lo largo de muchos años si se Pasos a seguir para la resolución de un caso de regeneEl cuadro 14-2 ejemplifica los pasos a seguir para llevar El tratamiento regenerativo quirúrgico de los defectos combinación con la RTG. 92 sigue un protocolo efectivo de mantenimiento. 7.2.3 Plasma rico en fibrina y leucocitos Existen diversos materiales de injerto óseo, membra- Es un concentrado plaquetario constituido de plaquetas, leucocitos y citoquinas dentro de una matriz de fibrina. No nas y materiales biomométicos que se han utilizado exitosamente en la terapia periodontal regenerativa, por lo precisa el empleo de aditivos y posee propiedades molecula- tanto, el clínico tiene una gran variedad de materiales a res favorables para la liberación de factores de crecimiento su disposición. 236 CAPÍTULO 14 Procedimientos regenerativos CUADRO 142. Pasos a seguir para realizar el procedimiento regenerativo.54 Selección apropiada del paciente Establecer compromiso/apego (higiene oral, citas, seguimiento y mantenimiento) Pacientes sanos. Pacientes diabéticos controlados No fumadores o fumadores leves (menos de 10 cigarrillos al día) Los fumadores deberán cesar su hábito seis semanas previo a la cirugía y seis semanas después de la cirugía Asegurar que el paciente haya llegado a un control personal de placa e índice de sangrado menores a 20% previo a la cirugía Factores locales que tendrán un impacto sobre los resultados (recomendaciones) Controlar fremitus Controlar hipermovilidad. Dientes con un grado de hipermovildad grado II o III requieren de ferulización Asegurar la presencia de encía queratinizada Evaluar la vitalidad de los dientes Asegurar que los procedimientos endodóncicos en dientes no vitales estén bien realizados Evitar dientes con anomalías severas en la superficie radicular, como lo son las concavidades profundas Defectos óseos con poco o nulo limitado potencial de éxito Pérdida ósea horizontal Involucración de furcación grado III Involucración de furcación grado II en molares superiores Cráteres óseos Defectos con potencial de éxito Defectos de tres paredes, dos paredes o combinación de defectos intraóseos Involucración de furcación grado II Características favorables asociadas con los defectos intraóseos Bolsas periodontales profundas (recesión gingival limitada) Defectos óseos profundos Ángulo radiográfico angosto (<25°) Manejo prequirúrgico Evaluar higiene oral previa al procedimiento de regeneración Enjuague oral de clorhexidina previo a la cirugía Evitar infiltración local con un alto porcentaje de vasoconstrictor Diseño del colgajo Utilizar instrumentos quirúrgicos que permitan un manejo delicado de los tejidos Se sugiere el uso de instrumentos de microcirugía Empleo de lentes de aumento o lupas o microscopio quirúrgico conforme sea necesario (un microscopio quirúrgico pudiese ser de gran ayuda) Diseño del colgajo con incisiones intrasurcales Extender las incisiones, por lo menos, un diente más mesial y un diente más distal al defecto Usar la técnica de preservación de papila en los defectos o sitios Aplicar la técnica de preservación de papila modificada en espacios interdentales < 2 mm, o para mantener el tejido interdental (en premolares superiores) Utilizar técnica de preservación de papila cuando esté indicado Elevar colgajos de grosor total Exponer de 3 a 5 mm de la cresta ósea alrededor del defecto Mantener los colgajos hidratados Utilizar incisiones verticales liberatrices para obtener acceso al defecto cuando sea necesario No liberar el colgajo del periostio subyacente en esta fase Desbridamiento del defecto Remover todo el tejido blando del defecto Limpiar cuidadosamente la superficie radicular con instrumentos manuales y ultrasónicos Aplicación de agentes acondicionantes de la superficie radicular (cuando estén indicados) Lavar el defecto con solución salina 237 Periodontología e Implantología Cierre primario del colgajo, sin tensión Permitir una reposición coronal del colgajo para cerrar la papila interdental sobre la barrera sin tensión Liberar el colgajo vestibular del periostio subyacente Extender la(s) incisión(es) liberatrices verticales, cuando estén presentes, más allá de la línea mucogingival Comprobar el cierre pasivo de la papila interdental, antes de colocar la sutura Utilizar técnica de colchonero horizontal para desplazar coronalmente al colgajo vestibular y aliviar la tensión residual Cerrar los espacios interdentales con: suturas de colchonero vertical interno cuando la papila sea gruesa, utilizar puntos simples interrumpidos cuando la papila sea delgada Maduración y estabilidad a largo plazo del tejido regenerado Citas de revisión cada dos meses Llevar a cabo profilaxis de toda la boca Remover cuidadosamente biopelícula del área regenerada, cuando esté presente Evitar instrumentación mecánica profunda y sondeo en el sitio regenerado por seis a nueve meses Asegurarse de proveer terapia periodontal de mantenimiento para conservar la estabilidad a largo plazo Advertir a los pacientes que el fumar y una higiene oral deficiente podrían causar pérdida de inserción en los sitios regenerados La regeneración de los defectos periodontales asocia- radicular. Después de realizar la fase I periodontal se prosi- dos con la pérdida ósea horizontal no ha sido tan exitosa como el tratamiento de los defectos óseos verticales. guió con un tratamiento de regeneración periodontal. ¿Cuál fue el tratamiento periodontal regenerativo en Los clínicos pueden combinar el uso de injertos o sus- este caso? titutos óseos con membranas y agentes bioactivos como las proteínas derivadas de la matriz del esmalte o los factores de crecimiento derivados de las plaquetas. Esta combina- ¿Cuál sería la principal complicación que pudiera presentar este caso y cómo se resolvería? COMENTARIO ción de materiales es de mayor utilidad en defectos grandes donde los injertos óseos proveen las funciones estructura- El paciente tiene un diagnóstico de periodontitis estadio III localizada grado C. El tratamiento consistió de una fase I (control personal de placa, eliminación de pla- les, las membranas permiten la retención del injerto y la exclusión de las células de tejido blando, y los agentes bio- ca y cálculo, pulido dental y raspado y alisado radicular). El procedimiento quirúrgico fue de regeneración tisular guiada, ya que se colocó una membrana reabsorbible lógicos proporcionan una mejora a nivel celular. Los clínicos necesitan, continuamente, mejorar sus habilidades quirúrgicas para realizar un manejo poco traumá- dos regenerativos y la estética. (de colágena) y un aloinjerto óseo. La membrana sirvió como barrera para evitar la invasión al defecto de células provenientes del colgajo y el injerto óseo como andamio CASO CLÍNICO para favorecer la anastomosis de vasos sanguíneos y la migración de células del ligamento periodontal y del hueso Paciente femenina de 50 años de edad que acude a consulta por percibir movilidad en su canino y lateral su- alveolar remanente. La principal complicación que puede suceder con este procedimiento es la exposición de la periores derechos. Durante el interrogatorio refiere ser sistemáticamente sana y no ser fumadora. En la exploración oral se detectó movilidad dental grado II en estos dientes membrana durante la cicatrización; si es el caso, entonces se le indica al paciente el uso de clorhexidina dos veces al día en la zona y se le debe citar semanalmente para su y al sondeo presentaron bolsas periodontales de 14 mm en mesial del canino y distal del lateral con presencia de san- revisión. Por ser una membrana absorbible, conforme se vaya absorbiendo se irá cerrando la herida. En caso de que grado y exudado purulento al sondeo. Radiográficamente se observó pérdida ósea que abarcaba la mitad de la superficie la exposición sea muy grande, se debe remover la membrana y administrar antibiótico. tico de los tejidos y utilizar procedimientos mínimamente invasivos o de microcirugía, lo cual favorecerá los resulta- 238 CAPÍTULO 14 Procedimientos regenerativos Figura 14-22. Caso clínico. 239 Periodontología e Implantología Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. Desde un punto de vista biológico, los tres factores que son de vital importancia en la regeneración de los tejidos periodontales son________________. a) Un apropiado aporte sanguíneo, estabilidad de la herida y suficiente tiempo para que el proceso regenerativo se presente. b) El mantenimiento del espacio, la estabilidad y el cierre primario de la herida. c) La presencia de células, andamio o estructura de soporte y moléculas de señalización. d) La presencia de células y moléculas de señalización y estabilidad de la herida. 2. ¿Cuál es el resultado histológico sobre la superficie radicular con el procedimiento de desbridamiento por colgajo? a) La adhesión de fibras de tejido conectivo y anquilosis. b) La formación de nuevo cemento y ligamento periodontal. c) La formación de un epitelio de unión corto y nueva inserción. d) La formación de un epitelio de unión largo y adhesión de fibras. 3. El xenoinjerto óseo únicamente tiene la propiedad de ___________________. a) Osteoconducción. b) Osteoinducción. c) Osteogenético. 4. ¿En cuál de los siguientes materiales su eliminación es por hidrólisis mediante el ciclo de Krebs como dióxido de carbono y agua? a) Aloinjerto óseo. b) Membranas absorbibles. c) Membranas no absorbibles. d) Xenoinjerto óseo. 5. De los siguientes, ¿cuáles son indicaciones para la regeneración tisular guiada? a) Defectos hemiseptales y dos paredes. b) Defectos óseos severos y de cráter. c) Defectos óseos de dos y tres paredes. d) Defectos supraóseos y de cráter. VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Cuadros Figuras Reactivos para el docente Preguntas de autoevaluación Videos Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 240 15 FURCACIONES: INVOLUCRACIÓN Y TRATAMIENTO ANA MARÍA MALAGÓN WINTERGERST CONTENIDO 1. FACTORES ETIOLÓGICOS 5. PRONÓSTICO 2. DIAGNÓSTICO 2.1 Radiografías y tomografías 2.2 Factores anatómicos asociados con las lesiones de furcación 2.3 Factores relacionados con el diente 2.4 Factores relacionados con el paciente 6. TRATAMIENTO DE LOS DEFECTOS DE FURCACIÓN 6.1 Terapia no quirúrgica 6.2 Terapia quirúrgica 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 3.1 Enfermedad pulpar 3.2 Trauma por oclusión 4. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DE LA FURCACIÓN 4.1 Clasificación de Glickman 4 2 Otras clasificaciones 7. EXTRACCIÓN DENTARIA CONCLUSIONES CASO CLÍNICO Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Diagnosticar y clasificar el defecto en la furcación. Seleccionar el tratamiento adecuado (quirúrgico o no quirúrgico), según los factores locales y anatómicos de cada caso. INTRODUCCIÓN CONCEPTOS CLAVE El área de la furcación es un sitio periodontal único con características anatómicas y patogénicas específicas, y con implicaciones clínicas y terapéuticas importantes. La progresión de la inflamación durante la periodontitis puede Coeficiente de separación: la longitud de las raíces radiculares en relación con la longitud del complejo radicular. afectar la bifurcación o trifurcación de los dientes multi- Complejo radicular: porción del diente apical a la rradiculares. Esta área tiene una morfología anatómicamente com- unión cemento esmalte y se divide en tronco y conos o raíces (Figura 15-2). pleja, lo cual dificulta, si no es que imposibilita en algunos Fórnix: techo de la furcación. casos, el desbridamiento adecuado de esta área durante la instrumentación periodontal de rutina, al igual que su lim- Furcación: área entre los conos o raíces individua- pieza durante las prácticas de higiene oral personal en casa, cuando las superficies radiculares han sido colonizadas por les. La entrada de la furcación es la zona transicional entre la parte de la raíz y el resto del diente. biopelícula subgingival (Figura 15-1). La involucración de la furcación es una complicación importante en la progresión de la periodontitis y es un Grado de separación: es el ángulo de separación en- factor de riesgo para la progresión de la pérdida de inserción Divergencia: es la distancia entre dos raíces. tre ambas raíces del diente. Tronco radicular: distancia entre la unión cemento-esmalte y la zona de la furcación. Divergencia x Cono o raíz Cono o raíz Grado de separación Conos o raíces Tronco radicular y Coeficiente de separación x/y Fomix Figura 15-2. Componentes anatómicos de un diente multirradicular. a futuro, y al mismo tiempo, reduce la efectividad de la terapia periodontal.1 La lesión de la furcación ha sido definida por la Academia Americana de Periodontología (AAP) como: “la resorción patológica del hueso en el área anatómica de los dientes multirradiculares donde las raíces divergen”. Figura 15-1. Área de la furcación. 242 CAPÍTULO 15 Furcaciones: involucración y tratamiento Es la localización anatómica de la patología lo que define Las proyecciones cervicales del esmalte han sido consi- la lesión y, por lo tanto, es de vital importancia conocer la deradas como factores etiológicos en las lesiones de la anatomía para asegurar el diagnóstico correcto y una pla- furcación por la falta de inserción de tejido conectivo neación óptima del tratamiento, así como comprender al esmalte, lo cual facilita la extensión de la biopelícula cómo estos factores anatómicos pueden influir en la etiología y la patogénesis de la lesión.2 hacia la zona de la furcación. La morfología única del complejo radicular en la región Es entonces la pérdida de inserción y resorción ósea en el área interradicular, provocada por la periodontitis de la furcación de los dientes multirradiculares favorece asociada con la biopelícula bacteriana, lo que ocasiona la va cuando la entrada de la furcación es invadida por la involucración de furcación. biopelícula y por la inflamación que esta provoca. Los la progresión de las lesiones de periodontitis destructi- factores locales asociados con los sitios de la furcación, 1. FACTORES ETIOLÓGICOS por lo general, afectan la velocidad de la colonización El factor etiológico primario para el desarrollo de de- de la biopelícula o complican su eliminación mediante fectos de furcación es la presencia de biopelícula bacteriana prácticas de higiene oral personales, lo que contribuye y la inflamación que provoca su presencia a largo plazo. La al desarrollo de la lesión.2 extensión de la pérdida de inserción capaz de causar un de- 2. DIAGNÓSTICO fecto en la zona de la furcación varía y está relacionada con factores anatómicos como la longitud del tronco radicular, La examinación clínica completa es la base para emitir un la morfología radicular, al igual que las anomalías del desa- diagnóstico y planear un tratamiento adecuado. Se requiere rrollo a nivel local, como pueden ser las perlas del esmalte de un sondeo meticuloso para determinar la presencia y la o las proyecciones cervicales del esmalte.3 extensión de la involucración de la furcación, la posición de Las comunidades microbianas se desarrollan impertur- la inserción con respecto a la furcación, al igual que la exten- badas en este nicho anatómico con mayor proliferación de sión y la configuración del defecto en la furcación. microorganismos anaerobios y virulentos. Las radiograf ías dentoalveolares son valiosos auxilia- Otros factores morfológicos que pueden contribuir a la res diagnósticos para la detección de la involucración de patogénesis de la lesión son: la furcación. El tronco radicular, que es parte del complejo radicu- El sondeo con la sonda de Nabers (instrumento curvo lar y se extiende entre la unión cemento-esmalte y la marcado en incrementos de 3 mm) es un método válido entrada de la furcación es más corta en la cara vesti- para diagnosticar lesiones en furcación, ya que puede dar bular de los primeros y segundos molares inferiores en acceso a esta zona restringida y medir la zona involucrada comparación con la cara lingual. Esta longitud tiene (Figura 15-3a y 15-3b). El objetivo de esta examinación es implicaciones importantes, puesto que un molar con un tronco radicular corto desarrollará una lesión en la localizar y clasificar la extensión de la involucración de furcación y poder identificar los factores que, posiblemente, furcación más tempranamente, sin embargo, desde un contribuyeron a su desarrollo o que afectaron el resultado punto de vista terapéutico, será más fácil su instrumen- del tratamiento.5 tación gracias a su localización más coronal. Una característica específica de la lesión de la furca- La presencia de concavidades radiculares en el área ción es la progresión horizontal de la pérdida de inserción de la furcación es también un hallazgo frecuente; estas periodontal, lo cual implica que la bolsa periodontal tiene se encuentran en premolares superiores con dos raí- una extensión lateral hacia el interior de la furcación y una ces, en la mayoría de las raíces de molares inferiores y extensión vertical a lo largo de la raíz. en muchas raíces de molares superiores. Estas concavi- El diagnóstico de la lesión en la furcación no debe- dades dificultan aún más el adecuado desbridamiento de las superficies radiculares durante el tratamiento de rá basarse únicamente en la extensión horizontal de la pérdida de inserción, sino también en otros factores, por estas lesiones.4 ejemplo, la morfología dental y radicular, las relaciones El diámetro de la entrada de la furcación es otro factor anatómicas y topográficas entre las diferentes raíces, la importante que permite o dificulta el acceso para el des- morfología de la lesión ósea, así como la parte remanente bridamiento mecánico en el tratamiento de la lesión. del aparato de inserción periodontal. En comparación con 243 Periodontología e Implantología a En el campo de la odontología se utilizan de forma b rutinaria las radiograf ías convencionales o digitales, por ejemplo, la radiograf ía periapical, de aleta de mordida y panorámica, con la finalidad de evaluar la pérdida ósea y la condición general de la periodontitis. Sin embargo, estas radiograf ías bidimensionales tienen algunas limitaciones, principalmente causadas por la sobreposición de las estructuras, por lo tanto, la detección de los cráteres óseos, la pérdida ósea interradicular, y la pérdida ósea marginal vestibular o lingual, pueden requerir radiograf ías tridimensionales. La TAC ofrece imágenes de las lesiones óseas periodontales con alto valor informativo. La representación espacial del hueso alveolar en los tres planos desempeña un papel Figura 15-3. a. El defecto de la furcación puede ser explorado mediante la sonda de Nabers. b. La sonda de Nabers, sonda periodontal curva graduada cada 3 mm. importante en periodoncia, puesto que en esto se basan al- el uso de sondas periodontales curvas, el empleo de las fundamental como un método de diagnóstico adicional a la rectas aumenta el riesgo de subestimar la involucración de la furcación y, particularmente, de no encontrar los examinación clínica (Figura 15-5a y 15-5b). La revisión sistemática publicada por Assiri y colabora- defectos de involucración de la furcación de lado a lado6 dores, en 2020, observaron que las imágenes por TAC son (Figura 15-4a y 15-14b). benéficas y precisas en el diagnóstico de defectos infraóseos a b 13 12 11 6 tico a largo plazo, por lo tanto, las tomografías juegan un rol a 3 15 14 10 9 5 3 1 8 7 6 12 9 gunas decisiones con respecto a los tratamientos y al pronós- 4 2 Figura 15-4. a. Sonda UNC-15. b. Sonda Nabers graduada cada 3 mm. 2.1 Radiografías y tomografías Las enfermedades periodontales son prevalentes entre las poblaciones adultas, en especial, la periodontitis. Su b diagnóstico depende, principalmente, de los hallazgos clínicos respaldados por las examinaciones radiográficas. En décadas pasadas, la tomograf ía axial computarizada (TAC) se introdujo en el campo de la odontología. Efectuar únicamente una examinación clínica conlleva varios riesgos y podría impedir brindar el diagnóstico acertado de periodontitis; estos incluyen los efectos de la consistencia de los tejidos blandos, la severidad de la inflamación, la presión ejercida por el operador al sondear, el Figura 15-5. Apreciación de la involucración de furcación por diferentes imágenes. a. Imagen radiográfica digital periapical. b. El mismo molar en una imagen tomográfica. tamaño de la sonda, la angulación de la sonda y la presencia de restauraciones dentales. 244 CAPÍTULO 15 Furcaciones: involucración y tratamiento y en la involucración de la furcación. Asimismo, es confiable para valorar el resultado de la cirugía periodontal y de la terapia regenerativa.7 2.2 Factores anatómicos asociados con las lesiones de furcación Las variaciones en la forma de la raíz, la anatomía dental y las anomalías dentales tienen un papel significativo en la extensión de la pérdida de inserción necesaria para producir una involucración de la furcación.8 Otros factores son: la posición del diente con respecto a los dientes adyacentes, la anatomía local del hueso alveolar, la configuración de los defectos óseos y la presencia y extensión de otras enfermedades, como la caries o la necrosis pulpar y restauraciones que invaden la furcación.6 2.2.1 Concavidades radiculares Las concavidades radiculares son características im- Figura 15-6. Concavidad radicular en la cara interna de la raíz mesial. En la imagen se aprecia la presencia de cálculo alrededor de toda la raíz distal hasta el foramen apical. portantes de la configuración radicular, pueden ser poco profundas (superficies mesiales y distales de caninos), incrementar el área de inserción o producir una forma radicular que sea resistente a las fuerzas de torque. Sin distancia de la unión cemento esmalte a la entrada de la furcación varíe considerablemente. Los dientes pueden tener embargo, las concavidades actúan como factores predisponentes para la periodontitis, puesto que son un reservorio troncos radiculares cortos, medianos o las raíces pueden estar fusionadas casi hasta el ápice (Figura 15-7). de biopelícula y complican los procedimientos de higiene oral, ya que son poco accesibles.4 El primer molar superior, por lo general, presenta una concavidad profunda en la raíz mesial, la cual puede afectar la higiene oral diaria del paciente. Los premolares con dos raíces tienen un surco de desarrollo en la raíz bucal en 78% de los casos. Este surco puede no tener significado clínico hasta que se pierda 50% del hueso interproximal, y una vez que este surco se ve involucrado, presenta un problema importante en la terapia por su localización y su morfología.9 También el primer molar superior tiene un surco de desarrollo en la superficie distal de la furcación y esto resulta en un área mayor de superficie. Ambas raíces de los primeros molares inferiores tienen concavidades mesiales y distales. La raíz mesial tiene mayor área de superficie por la concavidad (Figura 15-6), sin embargo, esta raíz es la peor elección para su retención en Figura 15-7. Longitud radiográfica del tronco radicular. a. Corta b. Larga. La combinación de la longitud del tronco radicular con casos donde esté indicado la resección radicular por la difi- la cantidad y configuración de las raíces afecta la accesibi- cultad de mantener un control de placa efectivo.4 lidad y el éxito de la terapia. Cuanto más pequeña sea la longitud del tronco radicular, se necesita menos pérdida 2.2.2 Longitud del tronco radicular Un factor importante, tanto para el desarrollo de la in- de inserción antes de que la furcación sea involucrada, sin volucración en la furcación como para la elección del tratamiento, es la longitud del tronco radicular. Es posible que la embargo, estas furcaciones son más accesibles para las terapias de mantenimiento y esta corta longitud del tronco 245 Periodontología e Implantología puede facilitar muchos procedimientos quirúrgicos. Los a dientes con troncos radiculares muy largos o con raíces b fusionadas necesitan perder mucha inserción antes de verse involucrados, pero cuando esta zona ya se ve afectada, entonces posiblemente no sean candidatos para un tratamiento exitoso.8 2.2.3 Longitud radicular La longitud radicular está directamente relacionada Figura 15-8. Imágenes radiográficas digitales de primeros molares inferiores. a. Primer molar con separación grande entre ambas raíces. b. Primer molar con separación moderada entre ambas raíces. con la cantidad de inserción que le provee soporte al diente. Los dientes con troncos radiculares largos y raíces cortas deberán de haber perdido la mayor parte de su soporte para radicular y la terapia quirúrgica, sino también el manteni- cuando la furcación se vea involucrada. Los dientes con raíces largas y una longitud del tronco radicular de corto a miento periodontal. Con el objetivo de reducir o eliminar estas concavidades se puede necesitar la odontoplastia moderado se pueden tratar más fácilmente, puesto que aún durante la terapia quirúrgica y con ello obtener mejo- permanece una inserción adecuada para poder soportar las res resultados.9 Se ha encontrado una prevalencia mayor de involucra- demandas funcionales. 8 ción de las furcaciones en los molares superiores que en 2.2.4 Forma radicular los inferiores. La entrada más angosta a la furcación se en- inferiores y la raíz mesio-vestibular del primer molar su- cuentra en las caras vestibulares de molares superiores e inferiores, y la frecuencia más alta de involucración es en la perior tienen una curvatura hacia distal en el tercio apical. cara distal del primer molar superior. La cara mesial del se- A su vez, la cara distal de estas raíces tiene forma de ocho. gundo molar tiene la menor frecuencia de involucración.9 La raíz mesial de los primeros y los segundos molares Tanto la curvatura como la forma de ocho pueden incre- 2.2.7. Proyecciones cervicales del esmalte mentar el potencial de perforación durante un tratamiento de conductos y complicar la colocación del poste durante la La presencia de proyecciones cervicales del esmalte im- fase restaurativa. Estas características anatómicas también pide la inserción del ligamento periodontal, ocasiona mayor pueden resultar en un incremento en la incidencia de frac- susceptibilidad para la formación de bolsas periodontales turas verticales de la raíz. El tamaño de la cámara pulpar en aun con la más mínima inflamación, y dificultan el manejo de la involucración de furcación (Figura 15-9). Estas se la raíz mesial puede resultar en la remoción de la mayor parte de esta porción de diente durante la preparación de este.8 encuentran en los molares con una prevalencia de 8.6% a 28.6%, con un rango desde 8.2% en los primeros molares superiores hasta 35.5% en los segundos molares superiores. Se observan con más frecuencia en la superficie bucal.10 2.2.5 Dimensiones interradiculares El grado de separación de los dientes también es un factor importante durante la planeación del tratamiento. Las raíces con gran proximidad o las raíces fusionadas pueden impedir realizar una instrumentación adecuada no solo en el raspado y alisado radicular, sino también en la cirugía. Los dientes con raíces muy separadas son candidatos a más op- Grado I Grado II ciones de tratamiento y pueden tratarse más fácilmente y con mayor índice de éxito8 (Figura 15-8a y 15-8b). Grado III 2.2.6 Anatomía de la furcación La anatomía de la zona de la furcación es compleja. La presencia de concavidades en la zona de la bifurcación, una concavidad en el domo y la posibilidad de encontrar canales accesorios, complica no solo el raspado y alisado 246 Figura 15-9. Proyección cervical del esmalte. CAPÍTULO 15 Furcaciones: involucración y tratamiento Masters y Hoskins,3 en 1965, clasificaron la extensión de estas proyecciones, las cuales pueden dificultar la remo- vital, se deberá sospechar de una lesión asociada con placa ción de la biopelícula dental, complicar el raspado y alisado radicular, y ser un factor local para el desarrollo de gingivi- ción de la furcación debe ser de origen endodóncico. En tis y periodontitis, por lo que deberán ser eliminadas para facilitar el mantenimiento. realizarse antes de la terapia periodontal. De hecho, la terapia endodóncica puede ocasionar la resolución de la lesión Grado I: La proyección del esmalte se extiende de la unión cemento esmalte del diente hacia la entrada de la furcación. inflamatoria, con cicatrización de tejidos blandos y duros.12 Grado II: La proyección del esmalte se acerca hacia la entrada de la furcación, sin embargo, no entra en la furcación y, por lo tanto, no existe un componente horizontal. Grado III: La proyección del esmalte se extiende hori- 3.2 Trauma por oclusión zontalmente dentro de la furcación. trirradicular. El diente puede tener un incremento en la El grado I es el más predominante, seguido del grado III.10 Se ha encontrado una correlación positiva entre las proyecciones cervicales grado 2 y grado 3 y la involucración movilidad. Siempre se debe realizar un ajuste oclusal pre- de furcación, no así con las proyecciones grado 1.9 cerán en semanas posteriores a haber realizado la correc- bacteriana. Si el diente no es vital, entonces la involucratal situación, el tratamiento endodóncico siempre deberá Las fuerzas ocasionadas por las interferencias oclusales pueden acentuar la inflamación y destrucción de los tejidos dentro del área interradicular de un diente bi o vio a la terapia periodontal. Si los defectos son de origen oclusal, el diente se estabilizará y los defectos desapareción de la sobrecarga oclusal.12 2.3 Factores relacionados con el diente Otros factores relacionados con dientes multirradiculares que influyen en el pronóstico del tratamiento de la 4. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DE LA FURCACIÓN involucración de la furcación incluyen: Cantidad de soporte periodontal. furcaciones son factores diagnósticos y son esenciales La extensión y la configuración de los defectos en las para la selección apropiada del tratamiento a seguir. Este Profundidad al sondeo. razonamiento ha conllevado al desarrollo de varios índices Movilidad dental. Condiciones endodóncicas (anatomía radicular y canal para clasificar la involucración de la furcación. Estos sistemas de clasificación están basados en una combinación de radicular). las medidas de pérdida de inserción tanto horizontal como Cantidad de sustancia sana disponible. Posición dental y antagonismo oclusal.11 vertical, o en una combinación de estos hallazgos junto con la configuración local del defecto óseo. Glickman clasificó la involucración de las furcaciones en cuatro categorías6 2.4 Factores relacionados con el paciente Existen factores importantes para el éxito del tratamiento de la involucración de la furcación que están direc- 4.1 Clasificación de Glickman Grado I: lesión incipiente supraósea, rara vez se obser- tamente relacionados con el paciente, como son: Valor estratégico del diente en relación con el plan de tratamiento global. Demandas funcionales y estéticas del paciente. van cambios radiográficos. Grado II: pérdida ósea en la furcación con un componente horizontal, puede no observarse pérdida ósea radiográfica. Grado III: lesión ósea que permite que un instrumento Edad del paciente y condiciones de salud sistémica. Capacidad de higiene oral.12 pase de lado a lado en la zona de la furcación (el hueso no está adherido al fórnix de la furcación), no es clínicamente 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 3.1 Enfermedad pulpar visible, puesto que la lesión está rellena de tejido blando. La enfermedad pulpar, en ocasiones, puede causar una lesión en los tejidos periodontales de la furcación. La apariencia radiográfica de la enfermedad pulpar puede ser la la furcación. Grado IV: lesión ósea de lado a lado en la zona de misma que la de una lesión asociada con biopelícula den- tejido blanco ha migrado apicalmente. Claramente se tro de la furcación. Con el fin de distinguir entre ambas, se deberá llevar a cabo pruebas de vitalidad. Si el diente es observa radiolucidez en la zona de la furcación (Figuras Radiográficamente se observa radiolucidez en la zona de la furcación que es clínicamente visible, puesto que el 15-10 y 15-11). 247 Periodontología e Implantología a Clasificación horizontal b Grado I c Clasificación vertical Grado II Grado III A A A B B B C C C Figura 15-10. Clasificaciones de involucración de furcación según: a. Glickman.6 b. Tarnow y Fletcher. 13 a b c. Eskow y Kapin.14 c Figura 15-11. a. Imagen clínica inicial donde se observa recesión gingival en la cara vestibular del primer molar inferior sin exposición de la furcación. b. Imagen clínica con el colgajo reflejado donde se aprecia la involucración de la furcación. c. Imagen clínica transquirúrgica de una furcación grado III de Glickman, la sonda periodontal UNC-15 pasa del lado vestibular al lado lingual de la furcación. las cuales A indica una profundidad sondeable vertical de 1 a 4.2 Otras clasificaciones Tarnow y Fletcher, con base en la clasificación de Glick- 3 mm; la B señala de 4 a 6 mm, y la C, 7 mm o más de profun- man, utilizan una subclasificación de las medidas sondables didad. Las furcaciones, entonces, se clasifican en: IA, IB, IC, de profundidad vertical a partir del techo de la furcación y hacia apical. La subclasificación incluye A, B, C, dentro de IIA, IIB, IIC y IIIA, IIIB y IIIC. Esta consideración del com- 13 ponente vertical del defecto provee información adicional 248 CAPÍTULO 15 Furcaciones: involucración y tratamiento que es de gran utilidad en la planeación de la terapia. La clasificación de Eskow y Kapin14 también la subclasifica según la una higiene oral impecable, una terapia no quirúrgica excelente y un manejo quirúrgico y restaurativo cuidadoso.12 longitud de la zona afectada (Figura 15-11) (Cuadro 15-1). 6. TRATAMIENTO DE LOS DEFECTOS DE FURCACIÓN CUADRO 151. Clasificación del componente vertical de la involucración de la furcación de Tarnow y Fletcher13 y Eskow y Kapin.14 Las involucraciones de la furcación son uno de los retos más grandes en la terapia periodontal, puesto que Tarnow y Fletcher Eskow y Kapin los molares con involucración responden de forma me- De 1 a 3 mm 1/3 radicular nos favorable a la terapia periodontal convencional que De 4 a 6 mm 2/3 radiculares los molares sin involucraciones o los dientes que no son Más de 7 mm Más de 2/3 radiculares molares. El manejo de la furcación es dif ícil y se han estudiado ampliamente las modalidades de tratamiento y La nueva clasificación de las enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias considera las involu- el mantenimiento de la involucración de la furcación. El craciones de furcación clase II y clase III, y las posiciona en grado de involucración de furcación. cuadro 15-2 ejemplifica el tratamiento indicado, según el el estadio III o IV. 15 6.1 Terapia no quirúrgica Dentro de las opciones de terapia no quirúrgica están el 5. PRONÓSTICO Durante muchos años la presencia de una involucración de furcación conllevaba un pronóstico desalentador a largo plazo para el diente. La investigación clínica ha demostrado que los problemas de la furcación no son tan raspado y alisado radicular, así como el mantenimiento. La severos como alguna vez se llegó a pensar y se puede prevenir el desarrollo de caries en la zona de la furcación. Una terapia periodontal adecuada es suficiente para mantener a obtener. Una vez que ha comenzado a haber destrucción terapia no quirúrgica es una forma efectiva de producir un resultado estable satisfactorio y, por lo general, los resultados ideales en involucración de furcación son dif íciles de periodontal en la zona de la furcación, siempre se tendrá un resultado clínico comprometido.5 estos dientes en función por largos periodos de tiempo. Se han definido que las claves para el éxito a largo plazo son un diagnóstico adecuado, una selección de los pacientes con En estudios donde evalúan el raspado y alisado radicular se comprobó que los operadores experimentados obtenían solo 68% de las superficies libres de cálculo.17 CUADRO 152. Clasificación de involucración de furcaciones y concepto del tratamiento. Clasificación involucración Glickman Grado II: Grado III: Grado IV: Pérdida ósea en la furcación con un com- Lesión ósea que permite que un instruponente horizontal; puede no observarse mento pase de lado a lado en la zona de la pérdida ósea radiográfica furcación (el hueso no está adherido al fórnix de la furcación), que no es clínicamente visible, puesto que está relleno de tejido blando. Radiográficamente se observa radiolucidez en la zona de la furcación Lesión ósea de lado a lado en la zona de la furcación que es clínicamente visible, puesto que el tejido blanco ha migrado apicalmente. Claramente se observa radiolucidez en la zona de la furcación Mantener furcación Raspado y alisado radicular Curetaje abierto Incrementar acceso Colgajo posicionado apical, odontoplastía, Túnel osteoplastía y osteotomía Remoción, furcación Plastía de la furcación Cobertura con nueva inserción Regeneración tisular guiada Concepto tratamiento (Kalkwarf y Reinhardt)16 Curetaje abierto Curetaje abierto Túnel Resección radicular Resección radicular Hemisección Hemisección Regeneración tisular guiada 249 Periodontología e Implantología Los insertos ultrasónicos pueden tener un acceso más fácil a que las curetas convencionales, especialmente en involucraciones de furcación profundas.11 Cuanto más tempranamente sea detectada y tratada la involucración de la furcación, mejor será el resultado a largo plazo. Sin embargo, aun las lesiones avanzadas en la zona de la b furcación pueden tener un resultado exitoso a largo plazo con un tratamiento adecuado. Varios procedimientos para facilitar la higiene oral se han propuesto y llevado a cabo, y este acceso a la zona de la furcación requiere que el paciente comprenda c esta compleja zona anatómica y que tenga los aditamentos de higiene oral que faciliten el acceso a la limpieza, como pueden ser las puntas de goma y los cepillos interdentales. Figura 15-12. Tratamiento de una involucración de furcación grado II mediante regeneración tisular guiada. a. Después de las incisiones marginales y las incisiones verticales liberatrices por vestibular, se levantan colgajos de grosor total por vestibular y lingual. b. La membrana es colocada de tal manera que cubra completamente el defecto de la furcación y se extienda, por lo menos, 3 mm más allá de los márgenes del defecto óseo. c. Los colgajos son desplazados coronalmente y suturados de tal manera que los bordes de la membrana estén, por lo menos, 2 mm por debajo del margen del colgajo. 6.2 Terapia quirúrgica Después de la terapia no quirúrgica se continúa con la terapia quirúrgica. Dentro de los procedimientos quirúrgicos están los siguientes: Desbridamiento quirúrgico. Regeneración periodontal (injertos óseos, regeneración tisular guiada o derivado de la matriz del esmalte) (Figuras 15-12a-c y 15-13a-h). Resección radicular. a b c d e Hemisección radicular. Tunelización. Extracción. Extraccion y reemplazo. Nota: la descripción de las técnicas del desbridamiento quirúrgico y procedimientos regenerativos se ven con mayor detalle en el capítulo 14, mientras que la descripción de las técnicas de amputación radicular y de hemisección se especifican en el capítulo 19. 6.2.1 Terapia regenerativa en lesiones de furcación f Los defectos de furcación, por lo general, son tratados g h mediante procedimientos regenerativos. Objetivos Eliminación de biopelícula bacteriana de las superficies radiculares expuestas. Establecimiento de una anatomía de superficies afecta- Figura 15-13. Tratamiento de una involucración de furcación clase II mediante derivado de la matriz del esmalte. a. La pérdida ósea localizada puede ocasionar grandes profundidades al sondeo. b. Incisión intrasurcal para conservar el máximo de tejido posible. c. Elevación de un colgajo mucoperióstico de grosor total para exponer la furcación involucrada. d. Desbridamiento de la furcación y raspado y alisado radicular de las raíces. e. Defecto limpio. f. Colocación del pregel (EDTA). g. Después del lavado del pregel se colocan las proteínas derivadas de la matriz del esmalte. h. Reposicionamiento y sutura del colgajo. das que facilite el control personal de placa. En los procedimientos regenerativos en la involucración de furcación se debe eliminar la movilidad de los dientes ya sea sacándolos de oclusión o ferulizándolos, ya que a mayor movilidad del diente, menor será la predictibilidad del tratamiento regenerativo. 250 CAPÍTULO 15 Furcaciones: involucración y tratamiento 6.2.2 Defectos de furcación tratados por procedimientos resectivos La terapia de regeneración tisular guiada, por lo general, resulta en un llenado del defecto en sentido horizontal significativamente mayor en involucraciones de furcación grado II No existe suficiente evidencia de estudios clínicos en humanos que sugieran el cierre de furcaciones grado III en comparación con una terapia de desbridamiento por colgajo. El tratamiento de la involucración de furcación grado II en los molares por un desbridamiento por colgajo ha demostrado mediante terapia regenerativa, por lo tanto, un enfoque quirúrgico resectivo parece razonable en casos con una buenos resultados clínicos en sitios vestibulares, pero con re- evolución avanzada de la furcación.19 sultados poco predecibles en sitios interproximales. El cierre Las técnicas resectivas utilizadas en defectos de furca- completo de la furcación no es un resultado predecible. 1 Existe poca información acerca de los efectos del procedi- ción clase III son la amputación radicular, la hemisección y la tunelización. La descripción de las técnicas de ampu- miento derivado de la matriz del esmalte en la terapia regene- tación radicular y hemisección se verán en el capítulo 19. rativa de la involucración de las furcaciones. A pesar de que la aplicación de proteínas derivadas del esmalte ha demostrado Exposición quirúrgica de la furcación/tunelización mejora clínica en el tratamiento de defectos grado II en super- La tunelización está indicada cuando los molares infe- ficies vestibulares de molares inferiores, el cierre completo de riores presentan: la lesión de la furcación solo se ha obtenido en una minoría a) Tronco radicular corto. de los casos. De manera similar, existe evidencia que indica b) Separación radicular amplia. que el uso de la matriz derivada del esmalte en los defectos c) Gran divergencia entre la raíz mesial y distal.12 interradiculares de molares maxilares puede resultar en una Pocos molares tienen las raíces suficientemente largas o conversión de una clase II a una clase I, lo cual mejoraría el divergentes para permitir la tunelización y el establecimiento pronóstico individual de cada diente. La evidencia actual, de de una anatomía local que se mantenga de manera eficaz. cualquier manera, no avala la utilización de los derivados de la Si el defecto de tejido en sentido horizontal no excede de matriz del esmalte para el tratamiento de los defectos grado II 3 mm, entonces se puede establecer la salud periodontal en la superficie lingual de los molares inferiores.1 de los sitios con involucración de furcación meramente por raspado y alisado radicular y plastía de la zona de la furcación. La tunelización está indicada en las involucraciones Efectividad de la regeneración tisular guiada en el tratamiento de la involucración de furcación clase II de furcación grado II y III. En una reciente revisión sistemática sobre el resultado del tratamiento quirúrgico regenerativo en los defectos de furcación después de un año,18 se reportó que el cierre de la fur- Consideraciones para la tunelización cación estuvo en un rango entre 0% y 60%, y la conversión de cia de canales accesorios en la zona de la furcación varía entre 23% y 60%. Se ha demostrado en dientes extraídos de Reacción de la pulpa por canales accesorios: la inciden- las furcaciones del grado II a grado I de 29% a 100%, y llegaron a las siguientes conclusiones: La probabilidad de obtener cierre o conversión a clase I humanos que puede presentarse inflamación pulpar por la presencia de periodontitis a través de los canales accesorios de la involucración de la furcación es significativamente involucrados, sin embargo, se origina necrosis pulpar total mayor para las terapias regenerativas que para los proce- solo cuando está involucrado el foramen apical.20 dimientos de desbridamiento por colgajo. Las terapias regenerativas adicionales conducen a una Riesgo a caries: los molares sujetos a la tunelización fueron reportados como con alto riesgo para caries radicu- ganancia significativa en niveles de inserción clínica lar en el área de la furcación, aproximadamente, 25% de los horizontal (1.6 mm), vertical (1.3 mm) y reducción de dientes desarrollan caries.9 Las superficies eran afectadas la profundidad de la bolsa (1.3 mm) al ser comparados casi por igual en la porción interna de la furcación, que en con el desbridamiento por colgajo. El mejor tratamiento para la regeneración horizontal son la porción lingual y en la porción vestibular. Técnica los injertos óseos más el uso de membranas absorbibles. Respecto a las involucraciones de furcación grado II no Después del levantamiento de los colgajos vestibular y se puede definir un procedimiento estándar de oro en lingual, se remueve el tejido de granulación presente en el la terapia regenerativa. defecto y se realiza el raspado y alisado de las superficies 251 Periodontología e Implantología radiculares. Se amplía el área de la furcacion mediante la eliminación de una parte del hueso interradicular; se remodela la cresta del hueso alveolar para obtener un perfil óseo plano, y también se elimina parte del hueso interproximal mesial y distal con el mismo fin. Se debe realizar suficiente resección ósea en el área de la furcación de manera que permita el paso de aditamentos de limpieza bucal. Los colgajos se colocan y suturan apicalmente al nivel de hueso interproximal e interradicular quirúrgicamente establecido. Durante el mantenimiento las superficies radiculares expuestas deben tratarse con aplicaciones tópicas de gluconato de clorhexidina y barnices de fluoruro. Asimismo, es importante mantenerlos limpios mediante la utilización Figura 15-15. Diente con periodontitis severa y con involucración de furcación. Al momento de realizar la extracción se puede observar que los tejidos blandos están epitelizados y eran los que conferían soporte al diente. de aditamentos de higiene oral pequeños o de diferentes diámetros, según sea el caso12 (Figura 15-14). Figura 15-16. Furcaciones severamente comprometidas. CONCLUSIONES Una vez que la pérdida de inserción ha progresado hacia la furcación de dientes multirradiculares, el cuidado de la higiene oral personal del paciente y el desbridamiento subgingival profesional se vuelven más dif íciles. Una de las características que más complica el manejo exitoso de las lesiones de furcación involucradas es la in- 0.4 mm 0.45 mm 0.5 mm 0.6 mm 0.7 mm 0.8 mm 1.1 mm 1.3 mm accesibilidad debido a la anatomía del diente (área interra- Figura 15-14. Aditamentos de higiene oral interproximal que pueden ser utilizados para limpiar en la zona de la tunelización. Cepillos interdentales de diferentes diámetros. dicular estrecha, concavidades radiculares), por lo que se deben considerar factores anatómicos y del paciente para poder seleccionar la terapia adecuada y más favorable. 7. EXTRACCIÓN DENTARIA Los procedimientos de regeneración periodontal logran La extracción es una opción de tratamiento que debe ser considerada para aquellos molares con una pérdida buenos resultados en furcaciones grado II en molares inferiores; los más favorables son cuando se utilizan la regene- de inserción avanzada en la zona de la furcación o ante la ración tisular guiada con injertos óseos. Se debe realizar una presencia de una anatomía dental desfavorable (Figura 15- evaluación cuidadosa puesto que los factores asociados con 15). A pesar de ser posible mantener los molares con invo- la lesión, como el tamaño del defecto, la presencia de hueso lucraciones de furcación grado II o III por largos periodos interradicular hasta el nivel de la furcación, el fenotipo pe- de tiempo con una instrumentación frecuente, deberán ser riodontal y la cantidad de encía queratinizada, han mostrado extraídos antes de que ocasionen defectos óseos severos una influencia directa sobre el resultado terapéutico. que impidan la rehabilitación protésica (Figura 15-16). CASO CLÍNICO La extracción puede, en algunos casos, promover el mantenimiento y recuperación de los tejidos en la arcada; Paciente masculino de 45 años de edad que acude a la reparación ósea del alvéolo posextracción se presentará consulta con molestia y presencia de sangrado en la encía hasta la altura de la cresta alveolar adyacente. de su primer molar inferior derecho. Durante el interroga252 CAPÍTULO 15 Furcaciones: involucración y tratamiento torio refiere ser sistémicamente sano y no tener antecedentes heredo-familiares de relevancia. ¿Cuál es el diagnóstico de este paciente? ¿Cuál es el tratamiento regenerativo que se le dio a este diente? Durante la exploración clínica se observó la presencia de una corona total y se detectó una profundidad al sondeo de 5 mm en la parte media vestibular del diente en cuestión. COMENTARIO Al realizar la exploración de la furcación por vestibular me- involucración de furcación grado II; para su tratamiento diante una sonda de Nabers, esta entró 6 mm sin llegar a se requiere la realización de una fase I para, posteriormen- salir por la parte lingual. Las profundidades al sondeo en los demás dientes variaban de 4 y 6 mm. Radiográficamente te, continuar con la fase II. Por ser una involucración de furcación grado II en un molar inferior está indicada la el primer molar inferior derecho mostraba tratamiento de conductos, una zona radiolúcida en la furcación y leve pérdida horizontal en mesial. (Figura 15-17). regeneración tisular guiada (colocación de una membrana absorbible) junto con la colocación del injerto óseo. El procedimiento indicado para este tipo de defectos en la furcación fue fase I y la regeneración periodontal (Figura 15-18). Figura 15-17. Vistas iniciales. Figura 15-18. Caso clínico. 253 El paciente presenta una periodontitis estadio III con Escanear el código QR para ver el video Regeneración de la furcación Periodontología e Implantología Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. De los siguientes, ¿cuál es el principal factor etiológico para el desarrollo de defectos en la furcación? a) Perlas del esmalte. b) Concavidades radiculares. c) Presencia de biopelícula bacteriana. d) Presencia de proyecciones del esmalte. 2. Se define al tronco radicular como _________________ a) La porción del diente apical a la unión cemento esmalte. b) La distancia entre la unión cemento-esmalte y la furcación. c) El techo de la furcación. d) La longitud de los conos radiculares en relación con la longitud del complejo radicular. 3. Según la clasificación de Glickman para involucración de furcaciones, ¿cuál es la definición del grado II? a) Lesión incipiente supraósea, rara vez se observan cambios radiográficos. b) Pérdida ósea en la furcación con un componente horizontal, puede no observarse pérdida ósea radiográfica. c) Lesión ósea que permite que un instrumento pase de lado a lado en la zona de la furcación (el hueso no está en contacto con el fórnix de la furcación), que no es clínicamente visible, puesto que está relleno de tejido blando. Radiográficamente se observa radiolucidez en la zona de la furcación. d) Lesión ósea de lado a lado en la zona de la furcación que es clínicamente visible, puesto que el tejido blanco ha migrado apicalmente. Claramente se observa radiolucidez en la zona de la furcación. 4. ¿Cuáles de los siguientes es el método más confiable para detectar el grado de la involucración de la furcación? a) Radiograf ía periapical. b) Tomograf ía. c) Sondeo de la furcación con una sonda UNC-15. d) Sondeo de la furcación con una sonda de Nabers. 5. Está indicado la preparación en túnel cuando _________________________ a) Los molares superiores presenten una involucración de furcación grado I. b) Los molares superiores presenten una involucración de furcación grado III. c) Los molares inferiores presenten un tronco radicular largo y poca separación radicular. d) Los molares inferiores presenten un tronco radicular corto y separación radicular amplia. VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Cuadros Figuras Reactivos para el docente Preguntas de autoevaluación Videos Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 254 16 CÉLULAS TRONCALES DEL LIGAMENTO PERIODONTAL HIGINIO ARZATE ANA PATRICIA VARGAS CASILLAS CONTENIDO 1. LIGAMENTO PERIODONTAL 2. CÉLULAS TRONCALES 3. CÉLULAS TRONCALES DEL LIGAMENTO PERIODONTAL 4. MARCADORES MOLECULARES DE CÉLULAS TRONCALES DEL LIGAMENTO PERIODONTAL 5. PROPIEDADES INMUNOMODULADORAS DE CÉLULAS DEL LIGAMENTO PERIODONTAL 6. RESTOS EPITELIALES DE MALASSEZ 7. CÉLULAS TRONCALES DEL PERIODONTO Y REGENERACIÓN PERIODONTAL CONCLUSIONES Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Definir las características de las células troncales. Explicar el origen de las células troncales mesenquimales presentes en el ligamento periodonto. Reconocer los marcadores moleculares para la identificación de células troncales del ligamento periodontal, así como sus propiedades inmunomoduladoras. Describir las características multipotenciales de los restos epiteliales de Malassez. Comprender la importancia de las células troncales del ligamento periodontal en la regeneración del periodonto. destrucción tisular, es el restaurar anatómica y funcional- INTRODUCCIÓN La función principal de las células troncales es mante- mente las estructuras del periodonto, por lo que en la actua- ner la integridad de las estructuras periodontales por medio lidad, el uso potencial de las células troncales derivadas del de la homeostasis y con ello contribuir a su funcionalidad. Asimismo, el objetivo último de la terapéutica periodontal, ligamento periodontal se presenta como una alternativa te- después de la remoción de los agentes que promueven la un modo predecible y restablecer, así, la salud periodontal.1,2 rapéutica para lograr la reparación o regeneración tisular de CONCEPTOS CLAVE Ligamento periodontal: tejido conectivo que rodea e in- Restos epiteliales de Malassez: células troncales multipo- serta las raíces de los dientes en el hueso alveolar. tentes, presentes en el ligamento periodontal, originadas por la fragmentación de la vaina ectodérmica epitelial radicular de Hertwig. Células troncales mesenquimales: células multipotentes que se diferencian hacia tipos celulares intermedios, llamadas células precursoras o progenitoras con potencial clonogénico, que tienen la capacidad de diferenciarse en los tipos celulares dependiendo del tejido en el cual residen. Marcadores de células troncales mesenquimales: patrones característicos de moléculas de superficie presentes en estas células que se utilizan como marcadores para distinguirlas o caracterizarlas. Células paravasculares: células mesenquimales que se encuentran alrededor de los vasos sanguíneos. Propiedades inmunomoduladoras: facultad de modificar (aumentar o disminuir) las funciones del sistema inmune. Células endosteales: células presentes en el endostio de los huesos de origen mesenquimal o hematopoyético. Regeneración periodontal: reproducción o reconstitución del nuevo hueso, cemento y ligamento periodontal funcionalmente orientado en un lugar desprovisto de su aparato de inserción original. Pericitos: células murales vasculares embebidas dentro de la membrana de los microvasos sanguíneos, haciendo contacto específico con el endotelio. 1. LIGAMENTO PERIODONTAL periodontal es un tejido no calcificado compuesto predo- El ligamento periodontal es un tejido conectivo blando situado entre el cemento radicular y la pared ósea interna del alveolo dentario. El cemento radicular es, a su vez, un tejido con características estructurales y funcionales úni- minantemente de fibras de colágena tipo I y III y pequeñas cantidades de fibras de oxitalán.4 Las fibras del ligamento periodontal forman una red intrincada que se extienden entre el cemento radicular y la pared interna del hueso al- cas, ya que no posee aporte sanguíneo directo ni vasos lin- veolar y que se anclan en estos tejidos a través de las fibras fáticos, carece de inervación y, a diferencia del hueso, no está sujeto a una remodelación fisiológica.3 El ligamento de Sharpey (Figura 16-1). Además de su contribución para resistir las fuerzas de masticación, el ligamento periodontal 256 CAPÍTULO 16 Células troncales del ligamento periodontal provee nutrición, participa en la homeostasis y en la reparación o regeneración del tejido dañado o perdido por la periodontal. Esto sugiere, entonces, que el área donde se localiza la progenie celular es la paravascular y las pobla- periodontitis.2 El ligamento periodontal contiene diversas poblaciones celulares capaces de sintetizar tejidos mineralizados como hueso y cemento radicular y tejido conectivo ciones clonales proliferan y migran de su sitio de origen a la superficie del cemento radicular y hueso alveolar, lo que indica que las poblaciones celulares progenitoras dentro del fibroso, por lo tanto, posee potencial regenerativo.5 ligamento periodontal parecen estar enriquecidas en localizaciones adyacentes a los vasos sanguíneos (Figura 16-2) y que, además, exhiben características de células troncales que incluyen tamaño pequeño, un ciclo celular lento y responden a la estimulación de factores solubles de la matriz extracelular del ligamento periodontal.7,8 Sin embargo, no se conoce completamente el origen, conducta migratoria LP y destino de las células del ligamento periodontal, parti- FS FS cularmente de las células que dan origen a fibroblastos del ligamento periodontal, cementoblastos y osteoblastos. VS FS CB CEM CPV L P VS CEM ct Figura 16-1. Microfotograf ía de corte histológico del periodonto, donde se muestra la inserción de las fibras de Sharpey (FS) en el grosor del cemento (CEM), cementoblastos (CB) que bordean la superficie del cemento radicular, la presencia de vasos sanguíneos (VS) vecinos al cemento, dentro del ligamento periodontal (LP). La regeneracion del ligamento periodontal, cemento radicular y hueso alveolar debe ser un proceso sincronizado en VS tiempo y en espacio.6 Se ha observado la migración de células del ligamento periodontal y su diferenciación hacia cementoblastos, osteoblastos y fibroblastos a partir de la parte más apical de Figura 16-2. Microfotograf ía de un corte histológico donde se muestra resorción del cemento con depósito de tejido cementoide (ct) sobre cemento mineralizado (CEM) con la presencia de vasos sanguíneos (VS) y células paravasculares (CPV) en el ligamento periodontal (LP). la herida del ligamento periodontal. Esta hipótesis plantea que el ligamento periodontal contiene poblaciones celulares troncales que pueden sintetizar y remodelar los tres El número de estas células progenitoras está inversa- tejidos conectivos.5 Estudios posteriores confirmaron que células adyacentes a los vasos sanguíneos del ligamento periodontal y lo- mente relacionado con la densidad celular del ligamento calizadas paravascularmente migran y se diferencian para llevar a cabo la formación de cemento, hueso y ligamento sos de tiempo, por lo que el número de nuevas células que periodontal, tanto en procesos regenerativos como para el mantenimiento del proceso homeostático en el ligamento del equilibrio por la pérdida de células mediante los proce- periodontal y permanecen en el tejido por periodos extense producen por efecto de la división celular es resultado sos de migración y muerte celular. 257 Periodontología e Implantología También se ha observado que la población celular progenitora de fibroblastos, osteoblastos y cementoblastos se ori- la regeneración de los tejidos periodontales,11,12 ya que la gina en parte de los espacios endosteales del hueso alveolar y migran al espacio del ligamento periodontal. Estos canales vasculares indican que existen numerosas vías de comuni- ción del ligamento periodontal remanente sano en el es- cación entre el ligamento periodontal y los espacios endos- periodontal cultivadas in vitro y trasplantadas con raíces teales del hueso alveolar.9 Los canales son más abundantes descalcificadas, restauraron el ligamento periodontal y lo- en la zona apical de la raíz y en menor cantidad penetran a nivel más coronal del ligamento periodontal (Figura 16-3). graron una nueva inserción.13,14 Adicionalmente, en estu- Considerando que el hueso sufre procesos de remodelación y aposición, los canales vasculares también se remodelan en respuesta a los cambios de posición del diente y al recambio resorción radicular cuando existen remanentes de ligamen- de células que recubren las paredes óseas. 2 . CÉLULAS TRONCALES nueva inserción periodontal es el resultado de la continuapacio previamente desprovisto del ligamento periodontal. Se ha demostrado que las células derivadas del ligamento dios llevados a cabo en monos, se demostró que no ocurre to periodontal sano en órganos dentarios reimplantados.15 Las células troncales son poblaciones celulares no especializadas con cuatro características que las definen: HA CEM 1) autorrenovación; 2) son multipotentes, por lo que se diferencian en diversos tipos celulares; 3) permanecen durante largos periodos de tiempo, y 4) requieren de un entorno LP adecuado, el nicho celular. Se categorizan en dos grupos: las células troncales embrionarias y las células troncales EE adultas o somáticas. Las células troncales embrionarias son CV células con capacidad de pluripotencia ilimitada y que se diferencian a células que forman tejidos derivados de las tres capas germinales primarias (endodermo, mesodermo CPV y ectodermo). Las células troncales adultas posnatales son VS células multipotentes que se diferencian hacia tipos celulares intermedios, llamadas células precursoras o progenitoras con potencial clonogénico y que presentan la capacidad de diferenciarse en los tipos celulares dependiendo del tejido en el cual residen. Las células troncales mesenquimales adultas fueron identificadas, inicialmente, por Friedestein et al.,16 a partir de células presentes en la médula ósea adulta, las cuales tenían la capacidad de formar agregados celulares adherentes Figura 16-3. Microfotograf ía de un corte histológico donde se observa el cemento radicular (CEM), espacio endosteal (EE) del hueso alveolar (HA), el canal vascular (CV) comunicante con el espacio del ligamento periodontal (LP) a través del cual migran células troncales mesenquimales y células paravasculares (CPV) asociadas con los vasos sanguíneos (VS) del ligamento periodontal (LP). y en forma de huso (fibroblásticas), así como unidades de colonias (CFU) y con potencial de una proliferación extensa in vitro y diferenciación hacia diferentes linajes celulares. Las células troncales presentan división celular asimétrica, en la cual una de las células posee la propiedad de autorre- La importancia de estos canales vasculares radica en novarse y la otra célula está comprometida a diferenciarse que están enriquecidos con células progenitoras, cuya hacia un fenotipo que pierde las características de célula progenie migra hacia el ligamento periodontal, donde se dividen y, con ello, contribuyen a la alta concentración de troncal.17,18 Como resultado de este proceso, las células troncales permiten el mantenimiento de poblaciones celulares células progenitoras osteoblásticas y cementoblásticas en el indiferenciadas, así como los procesos homeostático y re- ligamento periodontal.10 generativo durante la vida de cada individuo. Con base en estas hipótesis, en 1980, se reportó que el Las células troncales se encuentran localizadas en ni- ligamento periodontal desempeña un papel importante en chos, que son áreas que proveen un microambiente es258 CAPÍTULO 16 Células troncales del ligamento periodontal pecífico donde estas permanecen indiferenciadas y en un estado de autorrenovación.19-21 Actualmente, los criterios mínimos que definen a las células troncales mesenquimales incluyen: la formación de colonias celulares adherentes en cajas de cultivo; expresión de marcadores mesenquimales como CD73, CD90 y CD105 en un rango no menor a 95% y la expresión mínima (menor a 2%) o negativa de marcadores hematopoyéticos CD11b, CD14 y CD45, y de un modo importante, su diferenciación hacia linajes celulares que representan los fenotipos osteoblástico, adipocítico y condroblástico in vitro.22 3. CÉLULAS TRONCALES DEL LIGAMENTO PERIODONTAL Las células troncales del ligamento periodontal se aislaron y caracterizaron en 2004.23 Los hallazgos muestran que estas células son similares a otras células troncales, particularmente con la expresión de los marcadores STRO-1/ Figura 16-4. Células troncales del ligamento periodontal y cultivadas in vitro tienen la capacidad de adherirse al plástico y de formar unidades formadoras de colonias (CFU), como se observa en (A). Potencial de diferenciación con la formación de nódulos mineralizados que podrían representar cemento/hueso (B). Diferenciación a adipocitos como se observa con la secreción de gránulos de lípidos (C). Diferenciación hacia el fenotipo condroblástico como lo demuestra la tinción con azul de alciano (D). CD146, lo que significa que podrían ser derivadas de una población celular de localización paravascular.24,25 Estos hallazgos sugieren que las células del ligamento periodontal representan una población nueva de células troncales multipotentes, ya que mostraron capacidad de diferenciarse a cementoblastos y adipocitos in vitro con la producción de depósitos de lípidos, así como la formación de cemen- litudes morfológicas, potencial de diferenciación y fenotipo celular con los pericitos.28,29 to radicular y ligamento periodontal in vivo.25 Las células del ligamento periodontal, que forman fibras de colágena similares a las fibras de Sharpey, presentan diferenciación hacia células osteoblásticas con la producción de nódulos de mineralización, lo que indica el fenotipo osteoblástico y su diferenciación hacia células con fenotipo condroblásti- Se ha descrito que los pericitos (que se localizan cerca de los vasos sanguíneos y son fundamentales para su nutrición y estabilidad) (Figura 16-5), poseen actividad mineralizante, multipotencialidad y son activos durante la reparación tisular,30-32 por lo que es posible que las células troncales mesenquimales se originen a partir de los co, así establecen su potencial regenerativo y características de células troncales24,26,27 (Figura 16-4). pericitos. Sin embargo, hasta nuestros días no existe un marcador molecular específico de estas células,33 aunque 4. MARCADORES MOLECULARES DE CÉLULAS TRONCALES DEL LIGAMENTO PERIODONTAL expresan marcadores moleculares de células troncales mesenquimales.34 Estudios recientes muestran que células Las células troncales del ligamento periodontal se iden- troncales mesenquimales obtenidas de diversos tejidos, exhiben características de pericitos,35,36 por lo que la región tificaron, inicialmente, con dos marcadores mesenquimales de superficie celular analizadas por medio de citometría de flujo: STRO-1 y CD146/MUC18. Otros marcadores de su- paravascular ha sido reconocida como el origen de diversos tipos de células troncales mesenquimales, lo que sugiere el perficie celular asociados con células estromales y células potencial angiogénico in vivo de las células del ligamento endoteliales, como CD44, CD90, CD105 y CD166, son ex- periodontal.34,37 Por lo tanto, el ligamento periodontal pue- presados por células troncales del ligamento periodontal. La expresión intensa de CD146/MUC18 en células deri- den ser un reservorio de células paravasculares que contribuyen a la angiogénesis in vivo y a su utilización en la vadas del ligamento periodontal indica que este marcador medicina regenerativa, particularmente, en la regeneración de las estructuras del periodonto.38 podría ser utilizado para identificar células troncales del ligamento periodontal. Esto es relevante, ya que las células La cresta neural emerge a partir de la unión del ectodermo epidermal y neural durante el desarrollo, y el ligamento paravasculares del ligamento periodontal comparten simi259 Periodontología e Implantología a CEM propiedades proliferativas y de multipotencialidad, así como su capacidad para la regeneración de cemento radicular y b tejido del ligamento periodontal.48,49 Las propiedades inmunomoduladoras de células del ligamento periodontal indican que poseen condiciones inmunomoduladoras y regenerati- VS PC CPV CB PC CPV vas, con lo cual se propone un tratamiento efectivo y nove- VS doso para la regeneración del periodonto 6. RESTOS EPITELIALES DE MALASSEZ Figura 16-5. a. Microfotograf ía del periodonto, donde se muestra la presencia de un vaso sanguíneo (VS) vecino al cemento radicular (CEM) y cementoblastos (CB), donde se advierten pericitos (PC) y células paravasculares (PV). b. Se observa la expresión de STRO-1, tanto en pericitos (PC) bordeando el vaso sanguíneo (VS), como en células troncales paravasculares (CPV). Durante muchos años se ha hipotetizado sobre la función que desempeñan los restos epiteliales de Malassez en la síntesis de mediadores solubles asociados, incluyendo factores de crecimiento. Los restos epiteliales de Malassez son el resultado de la fragmentación de la vaina ectodérmica epitelial radicular de Hertwig, la cual estimula la diferenciación de células ectomesenquimales hacia odontoblastos periodontal se deriva de una población celular que migra de la cresta neural, por lo que se han identificado, en ciertas po- y la secreción de dentina radicular, y son responsables de la secreción del cemento radicular acelular.50 Una vez que es- blaciones celulares del ligamento periodontal, marcadores de la cresta neural, como la nestina y SOX10, sin expresar tos eventos se llevan a cabo durante el desarrollo de la raíz, la vaina se fragmenta y dispersa en el ligamento periodontal marcadores de células mesenquimales troncales.39-42 Adicionalmente, marcadores de pluripotencia de células embrio- para constituir una red que rodea la raíz dentaria, y que permanece en la vida posnatal en una matriz extracelular narias troncales, como los factores de transcripción OCT4 y NANOG, son expresadas por algunas células del ligamento mesenquimal (Figura 16-6), mientras que en otros tejidos las células epiteliales se encuentran separadas del tejido conectivo subyacente por la lámina basal.51,52 Recientemente se ha demostrado que los restos epiteliales de Malassez comparten características fenotípicas y periodontal.43 Esto indica que la mayoría de las células del ligamento periodontal poseen características de células mesenquimales troncales y que existen subpoblaciones celulares inmaduras que presentan características de células neurales y células troncales embrionarias.17 5. PROPIEDADES INMUNOMODULADORAS DE CÉLULAS DEL LIGAMENTO PERIODONTAL La función inmunomoduladora de células derivadas del ligamento periodontal humano fue descrito, inicialmente, en 2009,44,45 donde se demostró que inhiben la proliferación de células periféricas sanguíneas mononucleares in CEM vitro.45,46 Las células del ligamento periodontal carecen de la expresión de factores inmunes coestimuladores, como el antígeno MHC clase II, CD40, CD80 y CD86. 44,47 VS Asimismo, el IFN-γ, secretado por células periféricas sanguíneas mononucleares, inducen a las células del ligamento periodontal a secretar factores solubles como el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β), el cual parcialmente inhibe la proliferación de células periféricas sanguíneas mononucleares,44,45 y suprimen la proliferación de células T mediada por la secreción de la prostaglandina E2 (PGE2) y CEM la proliferación, diferenciación y migración de células B.44 Por otra parte, se ha descrito que células derivadas de ligamento periodontal en estado inflamatorio mantienen sus 260 Figura 16-6. Microfotograf ía donde se observa la presencia de restos epiteliales de Malassez (REM), asociados con vasos sanguíneos (VS) y vecinos al cemento radicular (CEM). CAPÍTULO 16 Células troncales del ligamento periodontal funcionales con células troncales mesenquimales por su capacidad para diferenciarse hacia diversos linajes de origen ligamento periodontal.57-59 La ingeniería de tejidos basada en la tríada biológica que comprende el uso de células, bio- mesodérmico y ectodérmico in vitro e in vivo, así como la expresión de factores de pluripotencia como OCT4, NA- materiales o andamios y moléculas con actividad biológica, como factores de crecimiento, factores de adhesión y NOG y SSEA-4, lo que evidencia su naturaleza de células péptidos bioactivos (coordinados en una secuencia espacial troncales y podrían ser un reservorio de células progenitoras del ligamento periodontal.23,53 Se ha demostrado que los y temporal), se ha propuesto como una nueva alternativa para lograr una regeneración de las estructuras del perio- restos epiteliales de Malassez constituyen una población donto de un modo predecible. de células epiteliales multipotentes que se diferencian hacia A la fecha los resultados obtenidos en modelos ani- células con fenotipo, cementoblástico/osteoblástico, adipo- males con células troncales indican que la opción princi- cítico, condroblástico y a células similares a neuronas, de pal es la utilización de células troncales mesenquimales un modo similar a las células troncales derivadas del ligamento periodontal,23,54 lo que contribuye a apoyar la idea de autólogas derivadas del ligamento periodontal utilizando la estrategia in vitro/ex vivo, ya que evita el uso de células que los restos epiteliales de Malassez promueven, al menos troncales ajenas al organismo que las recibe.60 Sin embargo, parcialmente, el depósito de producción de tejido minera- la terapéutica y los procedimientos de ingeniería de tejidos lizado similar al cemento radicular/hueso y a la formación que comprenden la utilización de células troncales mesen- del ligamento periodontal y fibras de Sharpey. Estos hallaz- quimales derivadas del periodonto, se encuentran en sus gos enfatizan que los restos epiteliales de Malassez poseen inicios; aun cuando diversos ensayos clínicos han obteni- características de multipotencialidad y podrían funcionar do resultados prometedores, no existe en la actualidad un como un reservorio de células troncales al mantener la ho- modelo viable para su utilización en la clínica. En el futuro, meostasis y participar en la regeneración del periodonto. un mayor entendimiento y control del microambiente local de las células troncales mesenquimales del ligamento periodontal, probablemente, permitirá que su uso en la re- 7. CÉLULAS TRONCALES DEL PERIODONTO Y REGENERACIÓN PERIODONTAL generación periodontal sea una realidad clínica predecible, El propósito terapéutico periodontal más ambicioso es esto requiere que los hallazgos obtenidos en el laboratorio la regeneración de las estructuras que conforman el perio- mediante el entendimiento de los mecanismos regenera- donto, incluyendo, cemento radicular, hueso alveolar y el li- tivos basados en células troncales se traduzcan en una al- gamento periodontal, para crear una nueva inserción de los ternativa terapéutica para alcanzar el objetivo último de la tejidos periodontales perdidos debido a la periodontitis. terapéutica periodontal: la regeneración del periodonto. 55 La terapéutica no quirúrgica (raspado y alisado radicular) CONCLUSIONES previene la progresión de la periodontitis debido a la remoción de microorganismos periodontopatógenos y tejido La regeneración de las estructuras periodontales perdi- necrótico, lo que resulta en una regeneración mínima de los das debido a trauma o periodontitis es el mayor reto de la te- tejidos periodontales.56 Propuestas terapéuticas para lograr rapéutica periodontal. El ligamento periodontal se presenta la regeneración de las estructuras del periodonto como la como una fuente rica de poblaciones celulares y de células regeneración tisular guiada no han sido satisfactorias hasta troncales mesenquimales con un alto potencial regenerativo, nuestros días, con resultados clínicos impredecibles. Asimismo, la utilización de nuevos biomateriales y factores de ya que estas poseen un gran potencial proliferativo, de autorrenovación, multidiferenciación y propiedades inmuno- crecimiento en ensayos clínicos ofrecen resultados controversiales, por lo que la regeneración de las estructuras del rreguladoras, lo cual les confiere efectos antiinflamatorios y tolerancia inmune al momento del trasplante. Para lograrlo periodonto de un modo predecible es aún el principal reto se requiere de poblaciones celulares progenitoras autólogas de la terapéutica periodontal.55 presentes en el ligamento periodontal, moléculas solubles 57 Actualmente, el uso de células troncales se considera con actividad biológica y un andamio de matriz extracelu- una estrategia convencional para promover la regenera- lar, coordinados en una secuencia espacial y temporal; to- ción periodontal que implica el proceso de cementogéne- dos ellos son un tratamiento regenerativo novedoso de las sis, osteogénesis y la inserción orientada de las fibras del estructuras del periodonto. 261 Periodontología e Implantología Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. Las células troncales _________________ a) son células diferenciadas y especializadas. b) permanecen durante periodos de tiempo corto. c) son autorrenovables y multipotenciales. d) carecen de la capacidad de formar colonias celulares. 2. Las células troncales periodontales se localizan _________________ a) en la lámina propia de la encía. b) en la parte apical del diente. c) paravascularmente a los vasos sanguíneos. d) en los vasos sanguíneos del hueso alveolar. 3. Las células de los espacios endosteales del hueso alveolar _________________ a) migran al periodonto a través de canales vasculares. b) migran al periodonto a través de los vasos sanguíneos. c) son similares a los osteoblastos. d) son similares a los pericitos. 4. Los restos epiteliales de Malassez son células troncales multipotentes y se diferencian hacia fenotipos _________________ a) dentinoblástico/cementoblástico, adipocítico, osteoblástico. b) cementoblástico/osteoblástico, adipocítico, condroblástico. c) odontoblástico/cementoblástico, adipocítico, condroblástico. d) paracelular/osteoblástico, fibroblástico, cementoblástico. 5. La ingeniería de tejidos está basada en la tríada biológica que comprende el uso de células, biomateriales o andamios y _________________ a) factores de crecimiento recombinantes. b) moléculas con actividad biológica. c) materiales regenerativos. d) sustancias inmunorreguladoras. VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Figuras Reactivos para el docente Preguntas de autoevaluación Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 262 17 CIRUGÍA PLÁSTICA PERIODONTAL ANA PATRICIA VARGAS CASILLAS CONTENIDO 1. DEFORMIDADES Y CONDICIONES MUCOGINGIVALES 4. DEFICIENCIAS DE TEJIDO DURO PERIIMPLANTARIO 2. DEFORMIDADES Y CONDICIONES DEL TEJIDO BLANDO ALREDEDOR DE LOS DIENTES 2.1 Fenotipo gingival 2.2 Recesión gingival 2.3 Condición de la superficie radicular expuesta 2.4 Ausencia o poca encía queratinizada 2.5 Vestíbulo poco profundo 2.6 Posición aberrante del frenillo 5. CIRUGÍA PLÁSTICA PERIODONTAL 5.1 Objetivos 5.2 Técnicas quirúrgicas de la cirugía plástica periodontal 5.3 Factores que influyen en el grado de cobertura radicular 3. DEFICIENCIAS DE TEJIDO BLANDO PERIIMPLANTARIO 3.1 Ausencia o poca mucosa queratinizada 3.2 Dehiscencia de tejido blando periimplantario CONCLUSIONES CASO CLÍNICO Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Reconocer las deformidades y condiciones mucogingivales que se presentan alrededor de dientes, implantes y rebordes edéntulos. Distinguir los diferentes fenotipos gingivales. Describir la etiología y factores que favorecen la presencia de la recesión gingival. Seleccionar la clase de recesión gingival aplicando la clasificación de Cairo y la de Miller. Identificar las deficiencias de tejido blando y duro periimplantarios. Conocer los objetivos de la cirugía plástica periodontal. Explicar las técnicas de la cirugía plástica periodontal reconociendo las ventajas, desventajas, indicaciones, contraindicaciones, cuidados posoperatorios y resultados. INTRODUCCIÓN dientes o implantes o en áreas edéntulas; afectan a gran parte de la población, tienen diferentes grados de severidad El término mucogingival se refiere a un grupo heterogéneo de estructuras anatómicas bucales (encía, mucosa y extensión, y ocasionan problemas en la estética o durante la rehabilitación oral.2 alveolar, frenillos e inserciones musculares, fondo del vestíbulo y piso de la boca) y su relación con la línea muco- Por muchos años se utilizó el término de cirugía muco- gingival. Se consideran deformidades o condiciones mu- gingival para mencionar los procedimientos periodontales cogingivales a los defectos ocasionados por enfermedad quirúrgicos empleados para corregir defectos en la morfo- periodontal o trauma que deformaron los tejidos blandos o hueso y desviaron la relación normal anatómica entre logía, posición o cantidad de encía.3 El término ha sido el margen gingival y la línea mucogingival. Estas deformi- además de abarcar todos los procedimientos mucogingiva- dades o condiciones pueden presentarse alrededor de los les, incluye la corrección de los defectos en el hueso restau- 1 reemplazado por el de cirugía plástica periodontal que, CONCEPTOS CLAVE Injerto de tejido conectivo subepitelial: traslación de te- Aumento de reborde: procedimiento diseñado a corregir un reborde alveolar deformado. jido conectivo subepitelial desde una zona donadora (paladar) hasta el área receptora cubriéndolo con un colgajo de avance coronal. Colgajo desplazado: colgajo pediculado colocado en una Injerto gingival libre: injerto autógeno de mucosa masti- nueva posición. Comprende al colgajo desplazado lateral, coronal, semilunar y apical. catoria separado totalmente de su sitio original y colocado en un sitio receptor. Cirugía mucogingival: procedimientos dirigidos a corre- Recesión gingival: localización de los tejidos periodontales marginales apical a la unión cemento-esmalte. gir defectos en la morfología, posición, o en la posición o cantidad de encía. Tejido queratinizado: parte externa de la encía que queda Cirugía plástica periodontal: procedimientos quirúrgicos por encima de la línea mucogingival y comprende a la encía adherida y marginal. Parte externa del tejido blando que rodea el implante. periodontales utilizados para corregir o eliminar deformidades anatómicas del desarrollo o traumáticas de la encía, mucosa alveolar o del hueso Matriz dérmica: matriz dérmica alogénica o xenogénica, Cobertura radicular: cobertura de la superficie radicular expuesta (recesión gingival) mediante el desplazamiento de un colgajo o empleo de un injerto gingival libre, subepitelial de tejido conectivo o sustitutos de tejido blando. 264 compuesta de membrana basal y matriz extracelular que, sirve como un andamio tridimensional que permite la población y crecimiento de fibroblastos, vasos sanguíneos y epitelio a partir de los tejidos adyacentes. CAPÍTULO 17 Cirugía plástica periodontal rando de esta manera la anatomía, estética y función, lo que ayuda a mantener la dentición y sus reemplazos en salud.4 2. DEFORMIDADES Y CONDICIONES DEL TEJIDO BLANDO ALREDEDOR DE LOS DIENTES 1. DEFORMIDADES Y CONDICIONES MUCOGINGIVALES 2.1 Fenotipo gingival Se consideran deformidades o condiciones mucogingivales a la recesión gingival o recesión de la mucosa periimplantaria, falta de encía o tejido queratinizado, vestíbulo poco profundo y la posición aberrante del frenillo. Estas pueden ocurrir sobre dientes, en la mucosa de implantes o En la nueva clasificación de la AAP y la EFP se sustituyó el término biotipo periodontal por el de fenotipo periodontal; se sugirió este cambio, ya que el término de biotipo abarca a un grupo de órganos que tienen el mismo genotipo específico, el cual no puede ser modificado a lo largo de la vida, mientras que el fenotipo es la apariencia de un órgano basado en una en defectos del reborde alveolar. La recesión gingival puede presentar hipersensibilidad dentinaria, caries y lesiones cervicales no cariosas, o bien, debido a su apariencia antiestética combinación de rasgos genéticos y factores del medio ambiente, es decir, que puede cambiar con el tiempo dependiendo de factores del medio ambiente y de intervenciones clínicas a las que esté sometido, y puede ser sitio-específico.10 pueden afectar la autoestima del paciente.5 El nuevo sistema de clasificación publicado por la Academia Americana de Periodontología (AAP) y la Federación Europea de Periodontología (EFP, por sus siglas en inglés) El fenotipo periodontal comprende la combinación del fenotipo gingival (grosor gingival y ancho de tejido queratinizado), morfotipo óseo (grosor de la cortical ósea bucal) y la dimensión del diente.10 Usando estos parámetros se han clasificado tres dife- han categorizado a las deformidades y condiciones mucogingivales en dos apartados: a) deformidades y condiciones mucogingivales alrededor de los dientes en la sección de Manifestaciones periodontales de enfermedades sistémicas, rentes fenotipos gingivales:5 Fenotipo festoneado delgado, en el que existe una ma- condiciones del desarrollo o adquiridas; y b) deficiencias de tejido blando y duro periimplantarios en la sección de en- yor asociación con coronas triangulares delgadas con leve convexidad cervical, y contactos interproximales fermedades y condiciones periimplantarias (Cuadro 17-1). Las deformidades y condiciones mucogingivales alrededor de los dientes tienen diversas etiologías. La recesión 6 cerca del borde incisal, una zona estrecha de tejido queratinizado, encía fina, delgada, translúcida, y un hueso alveolar relativamente delgado (Figura 17-1a). Fenotipo plano grueso, el cual muestra una forma de gingival es la más prevalente de estas, y se considera que una de sus principales causas es el trauma autoinducido ocasionado por cepillado vigoroso y a la periodontitis.8 Las deficiencias de tejido blando y duro periimplantarios corona más cuadrada con prominente convexidad cervical y amplios contactos interproximales localizados se presentan en el reborde alveolar o en los tejidos periimplantarios y también tienen diversas etiologías como más apicalmente; ancha zona de tejido queratinizado, encía gruesa y fibrótica, y un hueso alveolar comparativamente grueso (Figura 17-1b). fracturas verticales o daños traumáticos causados durante la extracción del diente, enfermedades infecciosas previas como periodontitis, endodóncicas o periimplantitis, o bien, Fenotipo festoneado grueso, en este se observa una encía gruesa fibrótica, con dientes delgados, zona estrecha de tejido queratinizado y un pronunciado festonea- a la mala posición del implante o colocación del implante en reborde colapsado.9 do gingival (Figura 17-1c). CUADRO 171. Deformidades o condiciones mucogingivales alrededor de los dientes y deficiencias de tejido blando y duro periimplantarios.6,7 Alrededor de los dientes Fenotipo gingival Recesión gingival Falta de encía queratinizada Vestíbulo poco profundo Posición aberrante del frenillo Exceso gingival Color anormal Condición de la superficie radicular expuesta1 Deficiencias de tejido blando periimplantario Deficiencias de tejido duro periimplantario Falta de tejido queratinizado o falta de grosor del Deficiencia vertical u horizontal del reborde7 tejido blando Recesión de la mucosa periimplantaria7 265 Periodontología e Implantología (UCE) con la exposición de la superficie radicular;3 ocasiona hipersensibilidad radicular, mayor riesgo a caries radicular, le- a siones cervicales no cariosas y una estética desfavorable que puede influir en la autoestima del paciente13 (Figura 17-2). b c Figura 17-2. Recesión gingival en canino y premolares superiores derechos. Figura 17-1. Fenotipos periodontales. a. Festoneado delgado, b. Plano grueso, c. Festoneado grueso. Figura 17-2. Recesión gingival en canino y premolares superiores derechos. Aunque el tipo de fenotipo periodontal puede obser- Presenta una etiología múltiple, pues es factible que ocurra en pacientes con bajos y altos estándares de higiene varse en la inspección visual, este método puede ser muy subjetivo, ya que depende de la observación de cada clínico. oral,14,15 o esté asociada con factores traumáticos ejercidos sobre la encía como es la abrasión por un cepillado dental El método más común para establecer el grosor del tejido gingival es observar la transparencia de la sonda periodon- vigoroso16 y el movimiento ortodóncico exagerado hacia bucal.17 Se considera al cepillado dental inadecuado (excesi- tal a través del tejido gingival después de haberla introducido dentro del surco. va duración del cepillado, cepillado vigoroso, cerdas duras del cepillo junto con cepillado vigoroso, cambio de cepillo Si la sonda periodontal es visible, se considera un groso delgado ( ≤ 1 mm), y si no es visible (no se transluce), enton- dental con poca frecuencia) como el factor mecánico más importante para el desarrollo de la recesión gingival.5 ces se estima un grosor grueso (≥ 1 mm).11 También se han utilizado calibradores modificados con una presión contro- Varios factores pueden favorecer la presencia de la recesión gingival, como son el fenotipo periodontal fes- lada,12 radiografías de perfil paralelo y tomografía computarizada Cone Beam. El ancho del tejido queratinizado se obtiene midiendo clí- toneado delgado, poca cantidad de encía queratinizada, tracción del frenillo, poco grosor del hueso alveolar debido nicamente con la sonda periodontal, la distancia del margen a malposición dentaria o presencia de dehiscencias óseas gingival a la línea mucogingival. La morfología ósea puede (Figura 17-3) y factores iatrogénicos relacionados con procedimientos restauradores y periodontales.8 La recesión gingival puede presentarse en forma localizada o generalizada y con diversos grados de severidad; existe pérdida de inserción y ósea sin estar asociada con medirse por tomografía computarizada Cone-Beam, sin embargo, este método no es recomendable, ya que la exposición a la radiación puede ser un factor potencialmente dañino.5 2.2 Recesión gingival periodontitis. Su extensión apico-coronal se mide en la La recesión gingival se define como el desplazamiento del parte media bucal del margen gingival a la unión cemento esmalte mediante una sonda periodontal. margen del tejido blando apical a la unión cemento-esmalte 266 CAPÍTULO 17 Cirugía plástica periodontal a b Figura 17-3. Recesión gingival en el incisivo central inferior izquierdo asociada con malposición dentaria; el canino muestra poco grosor de encía queratinizada haciéndolo susceptible a la recesión gingival. Por mucho tiempo se ha clasificado la severidad de la recesión gingival en cuatro clases, según la profundidad y su relación con la presencia o pérdida del tejido interproximal (clasificación de Miller);18 la nueva clasificación de enfermedades y condiciones periodontales la categorizan en tres diferentes tipos teniendo relación la profundidad de la recesión gingival y la pérdida del nivel de inserción interproximal (clasificación de Cairo).19 Estas clasificaciones van acorde c con el grado de cobertura esperada después del tratamiento. La clasificación de Cario se basa en el nivel de inserción clínico interproximal en relación con la pérdida de inserción bucal de la recesión gingival. Recesión tipo 1 (RT1): recesión gingival sin pérdida de inserción interproximal. La unión cemento-esmalte (UCE) no es detectable en los sitios mesial y distal del diente (Figura 17-4a). Recesión tipo 2 (RT2): recesión gingival asociada con pérdida de inserción interproximal, donde la pérdida del tejido interproximal es menor o igual a la pérdida de Figura. 17-4. Clasificación de recesiones gingivales según Cairo. La clasificación se basa en la evaluación de la pérdida del nivel de inserción interproximal adyacente al área de la recesión. a. Recesión gingival tipo 1. b. Recesión gingival tipo 2. c. Recesión gingival tipo 3. inserción bucal (Figura 17-4b) Recesión tipo 3 (RT3): recesión gingival asociada con Clase III: recesión gingival de tejido marginal que se pérdida de inserción interproximal. La cantidad de pérdida de inserción interproximal es mayor que la pérdida extiende hasta o más allá de la línea mucogingival. La pérdida ósea o del tejido interproximal está apical res- de inserción bucal (Figura 17-4c). pecto a la unión cemento-esmalte, pero coronal respecto al nivel apical de la recesión (Figura 17-5c). La clasificación de Miller distinguió cuatro clases de recesiones gingivales con base en la evaluación de los tejidos Clase IV: recesión gingival de tejido marginal que se duros y blandos interproximales. extiende más allá de la línea mucogingival. La pérdida Clase I: recesión gingival de tejido marginal que no se extiende hasta la línea mucogingival. No existe pérdida ósea ni de tejido blando interproximal (Figura 17-5a). ósea y del tejido blando interproximal se encuentran al mismo nivel apical de la recesión (Figura 17-5d). Clase II: recesión gingival de tejido marginal que se 2.3 Condición de la superficie radicular expuesta extiende hasta o más allá de la línea mucogingival. Sobre la recesión gingival pueden presentarse diferen- No existe pérdida ósea ni de tejido blando interproximal (Figura 17-5b). tes condiciones, como son la caries radicular y las lesiones 267 cervicales no cariosas. Periodontología e Implantología como la abrasión (fricción), biocorrosión (erosión) y tensión oclusal (abfracción).20 a Se define a la abrasión como la pérdida de la sustancia dentaria por un proceso mecánico anormal, ejemplos de esto son la fricción provocada por aparatos ortodóncicos o ganchos de dentaduras removibles. La biocorrosión es la disolución química aparente del esmalte o la dentina ocasionada por acción de sustancias o alimentos excluyendo a las sustancias causadas por las bacterias. La abfracción se considera como la pérdida patológica de los tejidos duros por fuerzas mecánicas debido a la flexión del diente relacionada con fuerzas oclusales y consecuente fatiga del esmalte b y dentina a un punto distante de la fuerza,20 sin embargo, no existe una evidencia sólida de que una carga oclusal anormal cause por sí sola una lesión cervical no cariosa.21 Estas lesiones pueden involucrar solo a la corona del diente (esmalte o dentina), o únicamente a la superficie radicular (cemento o dentina radicular), o abarcar tanto la corona como la raíz expuesta. Por lo general, cuando incluyen la dentina pueden presentar hipersensibilidad y si está comprometida la raíz entonces están asociadas con la recesión gingival22 (Figura 17-6). c d Figura 17-6. Lesiones cervicales no cariosas en canino superior derecho que afecta solo la porción cervical del diente, en premolares junto con recesión gingival. La presencia de las LCNC provoca modificaciones de la superficie de la raíz y corona que ocasionan la desaparición de la UCE original o la formación de concavidades (escalones) de diferente profundidad y extensión en la superficie Figura 17-5. Clasificación de Miller de las recesiones gingivales. La clasificación se basa en la evaluación de los tejidos duros y blandos interproximales adyacentes al área de la recesión. a. Recesión gingival clase I. b. Recesión gingival clase II. c. Recesión gingival clase III. d. Recesión gingival clase IV. radicular, por lo que se han clasificado cuatro condiciones asociadas con recesiones gingivales: la presencia identificable (clase A) o ausencia (clase B) de la unión cemento-esmalte; la presencia (+) (> 0,5 mm de profundidad) o Las lesiones cervicales no cariosas (LCNC) son un grupo de lesiones que afectan la sustancia dentaria en la ausencia (-) de escalón (Figura 17-7).23 La prevalencia de unión-cemento esmalte; tienen una etiología multifactorial y se considera que existe una asociación entre factores gingivales es muy alta y se asocia con una menor probabili- estas condiciones dentales relacionadas con las recesiones dad de cobertura completa de la superficie radicular. 268 CAPÍTULO 17 Cirugía plástica periodontal a raíces prominentes, vestíbulo poco profundo) y a que el campo operatorio será más grande.26 b 2.4 Ausencia o poca encía queratinizada Uno de los objetivos de la cirugía mucogingival en sus inicios era aumentar la anchura de la encía queratinizada, ya que se consideraba que se requería más de 2 mm para mantener los tejidos gingivales estables y sanos. Sin embargo, los subsecuentes estudios a largo plazo indicaron que es posible que existieran tejidos gingivales sanos con 1 mm de encía insertada y 1 mm de encía marginal o libre, o ninguna cantidad de encía insertada, esto si se mantenía un control de placa dental óptimo5 (Figura 17-8). Figura 17-7. a. Recesión gingival en canino superior derecho tipo 2 Cairo con la unión cemento-esmalte identificable (clase A) sin escalón (-). b. Recesión gingival en primer premolar tipo 1 de Cario, la unión cemento-esmalte no es identificable (clase B), con presencia de escalón (+). Para especificar el tipo de recesión gingival cuando no se encuentra presente la UCE, es necesario ubicar un punto fijo dentro del diente que puede ser el borde incisal o el borde artificialmente reconstruido por el material de obturación. La recesión gingival aislada o las múltiples pueden tratarse mediante procedimientos no quirúrgicos para disminuir la sensibilidad y la caries radicular (mediante agentes desensibilizantes u odontología restauradora) o por medio de la cirugía Figura 17-8. Poca cantidad de encía queratinizada en los dientes anteriores inferiores. plástica periodontal con los objetivos de cubrir la superficie radicular con tejido blando, devolver una estética aceptable y Por mucho tiempo se utilizó el injerto gingival libre para aumentar la cantidad de encía queratinizada. En la ac- disminuir la hipersensibilidad radicular, o bien, pueden realizarse ambos procedimientos en determinadas situaciones.24 tualidad, se emplea para incrementar la mucosa masticatoria periimplantaria y del reborde alveolar o para preservar La cirugía plástica periodontal abarca muchas y muy variadas técnicas para el aumento de encía queratinizada el alveolo, o se usa en zonas donde no es importante la es- y cobertura radicular. Se han utilizado colgajos desplazados, injertos gingivales libres de tejido conectivo subepiteliales o desepitelizados, así como matrices dérmicas, materiales regenerativos o inductores, todos ellos con diferentes resultados. De acuerdo con la clasificación de Cairo, los defectos de recesión gingival tipo 1 tienen mayor potencial para lograr tética; aunque produce un aumento en el ancho de la encía queratinizada presenta limitaciones como la variabilidad en la ganancia de tejido, así como la falta de integración y estética con los tejidos circunvecinos.27 2.5 Vestíbulo poco profundo De la misma manera, se consideraba que el vestíbulo poco profundo interfería con la salud gingival haciendo menos eficiente los procedimientos de higiene oral. Cuan- una cobertura completa con tejido blando utilizando procedimientos de la cirugía plástica periodontal. Se logrará una do la profundidad del vestíbulo es mínima, la cantidad de encía queratinizada también es mínima, y como se mencio- cobertura parcial en las recesiones gingivales tipo 2 de Cairo, aunque en ciertos casos puede existir la cobertura completa y, difícilmente se logrará una cobertura radicular con tejido nó anteriormente, no existe una cantidad mínima de encía queratinizada necesaria para mantener un periodonto sano blando en las recesiones tipo 3.5 Las recesiones gingivales aisladas pueden tener mejor éxito en cuanto a la cobertura radicular 25 que las recesiones gingivales múltiples, las cuales son más dif íciles de y estable en el momento en que se controlen el cepillado cubrir debido a que pueden estar presentes más varia- La cavidad oral tiene varios frenillos; los más notables son el frenillo labial, el frenillo mandibular y el frenillo lingual. ciones anatómicas (diferentes tipos de recesión gingival, 269 dental traumático y la inflamación.5 2.6 Posición aberrante del frenillo Periodontología e Implantología La principal función de los frenillos labial y mandibular es la de proporcionar estabilidad al labio superior o al inferior. mucosa queratinizada presente alrededor del implante, o a la recesión del margen de tejido blando de la mucosa El frenillo es un pliegue de membrana mucosa que contiene tejido conectivo denso, fibras elásticas y musculares que insertan los labios y los carrillos a la mucosa alveolar, a periimplantaria vestibular con respecto a los dientes naturales homólogos.30 La deficiencia de tejido blando periimplantario no es la encía y al periostio subyacente. un hallazgo raro, suele ser un problema estético, ya que En los niños el frenillo labial se extiende sobre el pro- ocasiona coronas protésicas alargadas y desarmonía en el ceso alveolar formando un rafe que alcanza la papila palatina. Con el crecimiento del proceso alveolar y conforme los tejido marginal con respecto a los dientes adyacentes, malestar al cepillado dental y acumulación de biopelícula e dientes erupcionan, esta inserción, por lo general, cambia instalándose en la encía insertada.28 Dependiendo de la extensión de las fibras de inserción, el frenillo labial se clasifi- inflamación.31,32 3.1 Ausencia o poca mucosa queratinizada Se ha demostrado que cuando hay una buena higiene ca según su posición como: oral, la falta de mucosa queratinizada no es crucial para mantener la salud de los tejidos periimplantarios, sin em- Inserción del frenillo en la mucosa alveolar. Inserción del frenillo en la encía insertada. Inserción del frenillo en la papila interdentaria. bargo, se ha reportado que los implantes sin mucosa queratinizada mostraban mayor recesión y pérdida de adheren- Inserción del frenillo en la papila palatina. cia, lo que ponía en riesgo la estética y la salud.33 Aunque Clínicamente, los frenillos con inserción en la papila interdentaria y en la papila palatina se consideran aberrantes estos resultados son contradictorios, es recomendable un mínimo de 2 mm de grosor de tejido blando periimplanta- y se asocian con la pérdida de la papila interdental, recesión gingival, diastema, dificultad para el cepillado dental y mal- rio para evitar la dehiscencia de tejido blando en la corona soportada por el implante, y evitar así la acumulación de posición dentaria; también se ha observado que cuando existe colpasto del reborde, afectan el ajuste o retención de una protodoncia total. El frenillo con una posición aberrante se detecta visualmente al aplicar tensión sobre este y ver el movimiento de la punta de la papila interproximal o por la pa- placa bacteriana, inflamación del tejido y pérdida de adherencia. Asimismo, es esencial un mínimo de 2 mm de gro- lidez producida debido a la isquemia de la región. El frenillo aberrante debe removerse por medio de técnicas quirúrgicas ósea bucal después de la restauración34 (Figura 17-10). sor de hueso alveolar para permitir la correcta posición del implante, mantener el margen de tejido blando y la papila en posiciones adecuadas y evitar la resorción de la cortical como la frenectomía o frenotomía (Figura 17-9).29 Figura 17-10. Poca cantidad de mucosa queratinizada en implante lateral izquierdo. Figura 17-9. Inserción del frenillo en la papila interdentaria. Idealmente el aumento de mucosa queratinizada o grosor de tejido blando debe realizarse antes o simultánea- 3. DEFICIENCIAS DE TEJIDO BLANDO PERIIMPLANTARIO mente con la colocación del implante. El procedimiento Se consideran deficiencias de tejido blando alrede- quirúrgico más utilizado para obtener estos resultados es dor de implantes dentales a la poca cantidad o grosor de el injerto gingival libre, también se ha empleado matriz 270 CAPÍTULO 17 Cirugía plástica periodontal dérmica alogénica o xenogénica con resultados no tan favorables, ya que presentan gran contracción durante el implante está adentro (más palatino) de la línea curva imaginaria que conecta el perfil de los dientes adyacentes a nivel del margen del tejido blando (Figura 17-12b). Clase III: el margen de tejido blando se ubica más apical de la posición ideal del margen gingival del diente la cicatrización.35 3.2 Dehiscencia de tejido blando periimplantario A la recesión del margen de la mucosa periimplantaria vestibular se le ha denominado dehiscencia de tejido natural homólogo. El perfil de la corona soportada por blando periimplantario. Es un hallazgo común que suele presentarse en la cara vestibular después de la restauración de implante endoóseo dental. Varios factores predisponentes anatómicos parecen influir en su presencia, nea curva imaginaria que conecta el perfil de los dientes adyacentes a nivel del margen del tejido blando y la ca- 24 como son: fenotipo periodontal delgado, poca o ausencia de mucosa periimplantaria queratinizada, ausencia de hueso bucal, mala posición o angulación del implante, y otros factores asociados son la recurrencia de inflamación, prótesis sobrecontorneadas y trauma de los tejidos durante la cirugía de la colocación del implante o durante el cepillado dental (Figura 17-11).36 el implante se sitúa por fuera (más vestibular) de la lí- beza del implante (evaluada al remover la corona) está adentro (más palatino) de la línea recta imaginaria que conecta el perfil de los dientes adyacentes a nivel del margen del tejido blando (Figura 17-12c). Clase IV: el margen de tejido blando se encuentra más apical con respecto a la posición ideal del margen gingival del diente natural homólogo. El perfil de la corona soportada por el implante se coloca por fuera (más vestibular) de la línea curva imaginaria que conecta el perfil de los dientes adyacentes a nivel del margen del tejido blando y la cabeza del implante (evaluada al remover la corona) está por fuera (más vestibular) de la línea recta imaginaria que conecta el perfil de los dientes adyacentes a nivel del margen de tejido blando (Figura 17-12d). a b Figura 17-11. Presencia de dehiscencia de tejido blando periimplantario en lateral izquierdo. Recientemente, Zucchelli y colaboradores introdujeron c una clasificación de estas condiciones en el sitio de un solo implante, la cual se basa en la posición del margen gingival de la corona soportada por el implante en relación con el diente natural homólogo, además de tomar en cuenta la posición buco-lingual de la cabeza del implante.37 Clase I: el margen de tejido blando se encuentra en una posición estéticamente correcta (al mismo nivel de la posición ideal del margen gingival del diente natural d homólogo) y el color del aditamento o implante es visible a través de la mucosa o existe falta de tejido queratinizado o grosor del tejido blando (Figura 17-12a). Clase II: el margen de tejido blando se encuentra más Figura 17-12. Dehiscencias de tejido blando. a. Clase I. b. Clase II. c. Clase III: la cabeza del implante se encuentra hacia palatino. d. Clase IV: la cabeza del implante se encuentra hacia vestibular. apical de la posición ideal del margen gingival del diente natural homólogo y el perfil de la corona soportada por 271 Periodontología e Implantología Cada una de estas clases (excepto la clase I donde el a subgrupo c no es clínicamente aplicable), puede dividirse en las siguientes subcategorías en relación con la dimensión de la papila: a. Cuando la punta de ambas papilas esté ≥ 3 mm coronal a la posición ideal del margen de tejido blando de la corona soportada por el implante. b. Cuando la punta de al menos una de las papilas esté a una b distancia < 3 mm coronal a la posición ideal del margen de tejido blando de la corona soportada por el implante. c. Cuando la altura de al menos una papila esté a una distancia < 1 mm coronal, o al mismo nivel o más apical de la posición ideal del margen de tejido blando de la corona soportada por el implante. El tratamiento de la dehiscencia de tejido blando periimplantario consiste, principalmente, en la colocación c de un injerto de tejido conectivo o procedimientos combinados protésicos-quirúrgicos, o por el aumento de tejido blando en un implante que se ha sumergido nuevamente.38 4. DEFICIENCIAS DE TEJIDO DURO PERIIMPLANTARIO La pérdida de la estructura del reborde alveolar se preFigura 17-13. Defectos del reborde alveolar localizado. a. Clase I: pérdida vestíbulo- lingual de tejido con altura normal del reborde. b. Clase II: pérdida de la altura del reborde, pero con anchura normal. c. Clase III: una combinación de la pérdida en ambas dimensiones. senta durante el proceso de cicatrización después de la extracción del diente, también puede ser el resultado de una lesión congénita, trauma, patología o presencia de infección aguda o crónica.34 Comúnmente, la pérdida del reborde alveolar se clasi- 5. CIRUGÍA PLÁSTICA PERIODONTAL fica en defectos verticales, horizontales o una combinación La cirugía plástica periodontal abarca procedimientos quirúrgicos periodontales utilizados para corregir o eliminar deformidades anatómicas del desarrollo o traumáticas de la de estos.. La clasificación de Seibert divide a los defectos de reborde localizados dentro de tres categorías: defecto clase I (pérdida vestíbulo-lingual de tejido con altura normal del encía, mucosa alveolar o del hueso subyacente. Se enfoca a reborde); defecto clase II (pérdida de la altura del reborde, pero con anchura normal) y defecto clase III (una combi- moldear o formar tejidos blandos, duros o ambos alrededor La clasificación de Wang y colaboradores agrega subcla- de los dientes, implantes o rebordes edéntulos para restaurar la forma anatómica, la estética y la función, lo que ayuda a mantener la dentición y sus reemplazos en salud.4 Por muchos años se empleó el término de cirugía mu- sificaciones de acuerdo con su profundidad en: H= defecto cogingival al referirse a los procedimientos periodontales nación de la pérdida en ambas dimensiones)39 (Figuras 1713a, b y c). horizontal (pequeño < 3 mm, mediano de 4 a 6 mm y grande > 7 mm); V= defecto vertical (pequeño < 3 mm, mediano de quirúrgicos usados para corregir defectos en la morfología, posición o cantidad de encía.3 Este término sigue siendo 4 a 6 mm y grande > 7 mm), y C= combinación de defectos utilizado en la actualidad y, en ocasiones puede sustituir al (pequeño < 3 mm, mediano de 4 a 6 mm, y grande > 7 mm).40 de cirugía plástica periodontal. Para corregir la deficiencia de tejido duro en defectos de reborde localizados, se utilizan diversas técnicas como 5.1 Objetivos la regeneración ósea guiada e injertos de tejido conectivo, Mantener la dentición o sus reemplazos en salud, en los cuales permitirán la colocación de los implantes y pón- buena función y estética. Restaurar la forma anatómica y función de los tejidos ticos con apariencia más natural, lo que favorece la estética blandos y duros. y evita la acumulación de biopelícula. 272 CAPÍTULO 17 Cirugía plástica periodontal Reducir el riesgo de la progresión de la deformidad o Técnicas quirúrgicas para la remoción de la inserción del frenillo condición mucogingival. Dentro de la cirugía plástica periodontal existen diversos procedimientos quirúrgicos destinados a: Clásica. Incisión simple. Z-plastia. Eliminación del frenillo aberrante. Aumento de tejido queratinizado. Vestibuloplastía localizada con epitelización secundaria. Cobertura radicular. do fibroso y mucosa son relativamente estrechas, mientras Corrección de defectos del tejido blando alrededor de implantes. Alargamiento de la corona clínica. Preservación de la encía en los sitios de erupción de que la tercera técnica se prefiere cuando la inserción del Las dos primeras son efectivas cuando la banda de teji- frenillo tiene una base amplia.29 Frenectomía clásica. Incisión simple Una vez anestesiada el área con infiltración local, el dientes ectópicos. Preservación del colapso del reborde alveolar asociado frenillo es sujetado con una pinza hemostática hasta la con la extracción dental. Aumento del reborde alveolar.4 Los procedimientos plásticos periodontales son técni- profundidad del vestíbulo. Se realizan incisiones en la su- cas complejas y muy sensibles que requieren de habilidad y experiencia. porción triangular del frenillo. El retiro del tejido deja una Antes de cualquier procedimiento mucogingival o plás- para aliviar la inserción fibrosa; los bordes de la herida de la perficie superior e inferior de la pinza hemostática para llegar hasta el hueso, y se libera la pinza hemostática con la superficie en forma de rombo. Se disecciona hasta el hueso tico es necesario controlar los factores etiológicos y resolver la inflamación gingival por medio del control personal de placa, raspado y alisado radicular con o sin agentes quí- parte interna del labio se suturan usando sutura no absorbible de 4-0 con puntos aislados. El área de la encía que queda expuesta se cubre con apósito quirúrgico. El apósito y la micos. Estas medidas también se deben seguir en la etapa posoperatoria.41 sutura se remueven una semana después (Figura 17-14). Se le indica al paciente que evite el cepillado dental y La selección del procedimiento quirúrgico depende de la configuración del defecto, la disponibilidad del tejido do- el trauma en esa zona durante dos semanas, y que utilice enjuagues de gluconato de clorhexidina al 0.12% dos veces nador y las consideraciones estéticas del paciente. al día para controlar la placa bacteriana. Se prescribe anal- 5.2 Técnicas quirúrgicas de la cirugía plástica periodontal gésico (ibuprofeno 400 mg tres veces el primer día y, poste- 5.2.1 Frenectomía y frenotomía riormente, cuando sea necesario). El frenillo aberrante puede tratarse por medio de técnicas como la frenectomía o frenotomía. La frenecto- Z- plastía mía es la remoción completa del frenillo, incluyendo su inserción en el hueso adyacente, mientras que la f reno- Después de la escisión del tejido fibroso, se realizan dos incisiones oblicuas de manera de Z, a cada extremo tomía es la incisión y la reubicación de la inserción del frenillo.42 del área de las incisiones. Se disecan dos colgajos puntiagudos ligeramente y se rotan para cerrar la incisión vertical en forma horizontal. Indicaciones Inserción del frenillo aberrante, el cual ocasiona un Vestibuloplastía limitada con epitelización secundaria Se realiza una incisión a través de la mucosa y submu- diastema en la línea media. Inserción del frenillo cercana al margen gingival y con cosa sin perforar el periostio, se complementa con una di- presencia de una papila plana, lo cual predispone a la sección supraperióstica liberando el tejido mucoso y sub- recesión gingival. mucoso con tijeras; después de dejar la capa de periostio expuesta, se sutura el borde del colgajo de la mucosa en el Cuando su inserción ocasione un impedimento para periostio a la máxima profundidad del vestíbulo, y el pe- mantener la higiene oral.29 La técnica convencional de la frenectomía incluye la es- riostio expuesto se deja cicatrizar por segunda intención. cisión del frenillo mediante un bisturí, aunque también se La frenectomía es un procedimiento quirúrgico sim- puede utilizar el electrobisturí o el láser.43 ple que puede realizarse en forma aislada o junto con un 273 Periodontología e Implantología a b c d e f Figura. 17-14. a. Toma del frenillo con pinzas hemostáticas para definir la inserción. b y c. Corte de la inserción del frenillo labial y de la encía. d. Disección de la mucosa y periostio hasta llegar al hueso. e. Marcaje sobre el hueso para guiar la nueva inserción del frenillo. f. La herida labial es suturada y la parte de la encía cicatrizará por segunda intención. injerto gingival libre para aumentar la cantidad de encía apariencia queloide, por lo que su colocación está limitada adherida o durante la profundización del vestíbulo. a zonas donde es irrelevante la estética.27 5.2.2 Técnicas para el aumento de encía queratinizada Injerto gingival libre Indicaciones Aumento de la dimensión apico-coronal de los tejidos gingivales queratinizados en dientes con mínima o nula El autoinjerto de tejido blando llamado injerto gingival libre es un procedimiento quirúrgico que utiliza tejido del pa- encía insertada. ladar, como tejido donante, para proporcionar ganancia de tejido queratinizado en zonas con mínima o nula cantidad de En zonas con mínima o nula encía queratinizada donde se va a colocar una restauración intracrevicular. encía adherida, mucosa periimplantaria o mucosa del rebor- Detener la recesión del tejido marginal o para corregir de alveolar con la finalidad de conservar dimensiones adecua- una dehiscencia alveolar ocasionada por la malposición dentaria o por el movimiento ortodóncico.8 das de tejido blando alrededor de los dientes o implantes. Aunque es una técnica simple y altamente predecible tiene las desventajas de que requiere de un sitio quirúrgico Aumento de tejido queratinizado en zona del reborde alveolar. adicional y en cuanto a los resultados, puede presentar gran Incremento de mucosa periimplantaria.44 contracción y una estética poco favorable, ya que cicatriza Como cobertura en los procedimientos de preserva- con un color desigual al de los tejidos vecinos y con una ción del alveolo posextración.45 274 CAPÍTULO 17 Cirugía plástica periodontal Contraindicaciones Agrandamiento gingival. bisturí. El grosor del injerto no debe ser demasiado grueso o demasiado delgado, aproximadamente de 1 a 1.5 mm.42 Técnica Durante la toma del injerto en el paladar, se debe evitar el haz neurovascular, el cual incluye los nervios palatinos mayores y menores, y vasos sanguíneos. El haz neurovas- Preparación del sitio receptor Una vez anestesiada el área con infiltración local con un cular puede estar localizado entre 7 y 17 mm de la unión bisturí con hoja núm. 15, se traza una incisión lineal hori- cemento esmalte de los premolares y molares superiores, zontal sobre la línea mucogingival extendiéndola en sentido mesiodistal un diente más allá que la longitud a incrementar. siendo el promedio de 12 mm. La distancia se acorta a 7 mm en caso de bóvedas palatinas poco profundas y se aleja Se realizan dos incisiones verticales, alargándose más allá de la línea mucogingival, a cada lado de la incisión horizontal, se desepiteliza el sitio creado por estas incisiones dejando a 17 mm en caso de bóvedas palatinas profundas.46 Una vez removido el injerto, se realiza presión en la zona cruenta del paladar con gasa por varios minutos para un lecho receptor de periostio-tejido conectivo. Una vez favorecer la hemostasia. Antes de colocar el injerto en la que el lecho se ha preparado, se diseña una plantilla con las dimensiones necesarias para la obtención del injerto. zona receptora, se remueve el tejido adiposo o cualquier irregularidad. Esto disminuirá los espacios muertos entre el injerto y el sitio receptor y permitirá la rápida revascu- Toma del injerto en el sitio donador Se obtiene el injerto del paladar colocando la plantilla larización del injerto. Se coloca el injerto en la zona receptora y se adapta haciendo ligera presión sobre este con una entre la raíz palatina del primer molar y el ángulo distal del canino y a 2 mm apical de la encía marginal. Esta es el área gasa humedecida con solución fisiológica. Por lo general, solo se colocan suturas simples interrumpidas mesial y dis- donde se puede encontrar tejido queratinizado sin rugas palatinas, también se puede utilizar cualquier otra área edéntula talmente para asegurar el injerto. El colgajo apical puede removerse con tijeras, o si se decide mantenerlo, entonces tal como un reborde edéntulo o tuberosidades accesibles. Se realizan incisiones contorneando la plantilla a una profundidad no mayor de 2 mm; se levanta una orilla del injerto y pasa una sutura sobre esta orilla, y se va disecando el injerto traccionando con la sutura e incidiendo con el se debe suturar por debajo del injerto una vez que este se haya asegurado. Se coloca un apósito quirúrgico sobre el injerto y un protector de acrílico prefabricado en el paladar por varios días para asegurar la hemostasia y disminuir las molestias posoperatorias (Figura 17-15). a b c d e f Figura 17-15. a. Zona del canino inferior derecho con poca cantidad de encía y vestíbulo poco profundo. Puede presentarse recesión gingival bajo estas condiciones. b. Lecho receptor de periostio-tejido conectivo. c. Plantilla para determinar el tamaño del lecho receptor. d. Toma del injerto por detrás de las rugas palatinas. e. Injerto suturado sobre el lecho receptor. f. La cicatrización muestra una banda ancha de encía insertada. 275 Periodontología e Implantología Indicaciones El apósito quirúrgico y las suturas se retiran en un lapso de siete a 10 días, se le indica al paciente que evite el ce- Aumento de encía queratinizada. pillado dental y el uso del hilo dental en esa zona durante Incremento de grosor o anchura de la mucosa periim- dos semanas, y que use enjuague al 0.12 % o gel al 0.2% de plantaria.8 gluconato de clorhexidina dos veces al día por dos semanas Como cobertura en los procedimientos de preserva- para controlar la placa bacteriana. Se prescribe analgésico ción de la altura de reborde.45 (ibuprofeno 400 mg tres veces el primer día y, posteriorContraindicaciones mente, solo cuando sea necesario). Donde se requiera obtener gran cantidad de tejido queCicatrización del injerto gingival libre ratinizado. En las primeras horas el injerto depende solamente de la difusión plasmática de su lecho receptor. Al final del primer Técnica día empiezan a formarse proliferaciones capilares, y en los La preparación de la zona receptora se realiza de la mis- siguientes dos o tres días algunos capilares se han extendido ma manera que para el injerto gingival libre. dentro del injerto y otros se han anastomosado con la vascu- El aloinjerto o xenoinjerto de matriz dérmica es hidra- latura del injerto. El adecuado aporte sanguíneo ocurre hasta tado en solución salina siguiendo las instrucciones del fa- el catorceavo día. La reepitelización del injerto se presenta bricante. Se recorta a la forma y tamaño del lecho receptor por proliferación del epitelio desde los tejidos adyacentes. La y se coloca con la membrana basal dirigida hacia vestibular; fusión del tejido conectivo del injerto con su lecho comienza se sutura con puntos aislados en los extremos y se cubre la en el cuarto día y termina por el décimo día. Estos eventos zona con apósito quirúrgico, el cual es removido junto con son los responsables de la segunda contracción del injerto.8 las suturas entre siete y 10 días después. Después de la cirugía, se le instruye al paciente a no Matriz dérmica para aumento de encía queratinizada cepillar los dientes de la zona y evitar lastimarse. Asimis- La matriz dérmica es un aloinjerto o xenoinjerto ace- mo, se le indica aplicar enjuague al 0.12% o gel al 0.2% de lular que se ha utilizado como una alternativa del injerto gluconato de clorhexidina dos veces al día por dos semanas. gingival libre para lograr un aumento en la encía inserta- Se prescribe antibiótico por una semana y analgésico de da o tejido queratinizado y, con ello, evitar el segundo sitio acuerdo con las necesidades individuales de cada paciente. quirúrgico en el paladar y las molestias posoperatorias. El aloinjerto de matriz dérmica es acelular y consta, Resultados exclusivamente, de una matriz dérmica compuesta de un El injerto de matriz dérmica acelular es capaz de au- complejo estructuralmente integrado de membrana basal mentar el ancho de la encía insertada o de la mucosa que- y una matriz extracelular, en la cual los haces de colágena y ratinizada periimplantaria con resultado estético más favo- las fibras elásticas son sus principales componentes; sirve rable, sin embargo, la ganancia de tejido queratinizado es como un andamio tridimensional que permite la población ligeramente menor comparado con los sitios aumentados y crecimiento de células, principalmente, fibroblastos, va- con injerto gingival libre, ya que sufre gran contracción.31 sos sanguíneos y epitelio a partir de los tejidos adyacentes para crear encía quertinizada.47 El xenoinjerto de matriz 5.2.3 Técnicas plásticas periodontales para la cobertura radicular dérmica de origen porcino también ha demostrado ser tan El tratamiento de la recesión gingival tiene como principal objetivo lograr mediante tejido blando, una cober- efectivo y predecible como el injerto gingival libre.48 Este procedimiento es menos invasivo y con menor tiempo operatorio, ya que el material está listo para usarse, y además, presenta mejor apariencia estética que la obteni- tura radicular completa, mediante abordajes quirúrgicos da por el injerto gingival libre; sus desventajas son que se paciente, así como la eliminación de la hipersensibilidad necesita mayor tiempo para cicatrización (pues el organis- radicular, abrasiones o caries radicular y la modificación mo debe sustituirlo por nuevo tejido), existe gran contrac- de la topograf ía del tejido blando marginal.49 predecibles, que satisfagan las demandas estéticas del ción posoperatoria lo que resulta en menor cantidad de te- Existen varios procedimientos para la cobertura de la su- jido queratinizado y, por último, el alto costo del material.31 perficie radicular, ya sea para una recesión gingival aislada 276 CAPÍTULO 17 Cirugía plástica periodontal o para múltiples recesiones gingivales continuas. Los más a la recesión. Tiene las desventajas de que depende de la empleados son: cantidad de tejido queratinizado adyacente al sitio de la re- Colgajo desplazado. cesión gingival, lo que pudiera provocar recesión gingival Colgajo desplazado lateral. en el sitio donador, por lo que se le han realizado varias Colgajo de avance coronal. modificaciones a la técnica original.52,53 Colgajo desplazado semilunar. Injerto gingival libre para cobertura radicular. Indicaciones Técnicas bilaminares. Recesiones gingivales estrechas aislada tipo 1 o 2 de Cairo. Cantidad adecuada de tejido queratinizado en la zona Injerto de tejido conectivo subepitelial . lateral adyacente al sitio de la recesión gingival. Injerto de tejido conectivo desepitelizado. Injerto de tejido conectivo con técnica de túnel. Regeneración tisular guiada. Contraindicaciones Derivado de la matriz del esmalte. Insuficiente cantidad de tejido en anchura y altura en el sitio donador adyacente. Matriz dérmica. Poca cantidad de tejido queratinizado adyacente al sitio La selección de una técnica quirúrgica sobre otra depen- de la recesión. de de varios factores como los relacionados con el defecto y zona del defecto (tamaño y cantidad de recesiones gingiva- Vestíbulo poco profundo. les, la presencia, el grosor y anchura del tejido queratinizado Presencia de dehiscencias o fenestraciones en el sitio donador adyacente. apical y lateral al defecto, la altura y anchura de las papi- Excesiva prominencia radicular del diente con la rece- las interproximales y la presencia de frenillos aberrantes); sión gingival. factores relacionados con el paciente (demandas estéticas, mínimo malestar posoperatorio) y factores económicos. 50 También se debe seleccionar el procedimiento más prede- Técnica cible reportado en la literatura. Preparación del sitio receptor Una vez anestesiado el sitio con infiltración local, se realiza sobre la superficie radicular expuesta un alisado ra- Colgajo desplazado El colgajo desplazado es un colgajo pediculado de teji- dicular procurando dejar una superficie plana. En el lado do blando que conserva su vascularidad y se desplaza a un seleccionado como receptora se desepiteliza un área en área anatómica adyacente, ya sea lateral o coronal o apical- forma triangular dejando expuesto tejido conectivo; el área mente, con el objetivo de, en los dos primeros casos, cubrir deberá delimitarse por una incisión horizontal superficial (extendiéndose 3 mm en dirección mesiodistal), una inci- la superficie radicular expuesta y en el último preservar la cantidad de encía queratinizada. El colgajo debe extenderse más allá de la línea mucogingival para aprovechar la elasti- sión vertical convergente a la recesión gingival (iniciando donde finaliza la horizontal y terminando en la mucosa al- cidad de la mucosa del fondo del vestíbulo.8 veolar) y una tercera incisión a bisel interno a lo largo del margen gingival de la recesión. Colgajo desplazado lateral En el sitio donador se realizan tres incisiones para el le- El colgajo desplazado lateral es un método para cubrir vantamiento del colgajo, una incisión horizontal submargi- una recesión gingival aislada. El procedimiento consiste nal extendiéndose en dirección distal a la distancia requeri- en el levantamiento de un colgajo de grosor parcial en un da, una incisión vertical divergente llegando hasta la mucosa diente próximo al defecto y desplazarlo lateralmente para alveolar y una pequeña incisión oblicua en retroceso en la cubrir la recesión gingival.51 Presenta un posoperatorio menos complicado, ya que parte más apical para poder desplazar el colgajo sin tensión. no se requiere de otro sitio quirúrgico como en el injer- Se levanta un colgajo de grosor parcial dentro del área delineada por estas incisiones de manera que quede una capa to gingival libre y, debido a que conserva su vascularidad de tejido conectivo subyacente cubriendo el hueso en esta presenta una alta predictibilidad en la cobertura radicular. área. Se desplaza el colgajo lateralmente hacia el lecho re- Además, crea una zona adecuada de encía queratinizada y ceptor adaptándolo a 2 mm por arriba de la unión cemento una estética más satisfactoria por utilizar el tejido próximo esmalte. El colgajo se sutura con puntos interrumpidos que 277 Periodontología e Implantología aseguren una estrecha adaptación del colgajo sobre la superficie radicular. Se coloca apósito quirúrgico periodontal Colgajo de avance coronal El colgajo de avance coronal es la técnica de prime- para proteger la zona expuesta dejada por el desplazamiento del colgajo. El apósito quirúrgico y las suturas se retiran en ra elección para la cobertura radicular cuando existe un adecuado tejido queratinizado apical a la recesión un lapso de siete a 10 días (Figuras 17-16).8 Se le indica al paciente que evite el cepillado dental gingival, con óptimos resultados de cobertura y buen empalme del color en el sitio tratado y un restableci- y el uso del hilo dental en esa zona durante dos semanas y miento de la morfología original de los tejidos gingiva- que utilice enjuague al 0.12% o gel al 0.2% de gluconato de clorhexidina dos veces al día por un mes para controlar la les marginales.55 Las ventajas que tiene el colgajo de avance coronal son placa bacteriana. Se prescribe analgésico (ibuprofeno 400 la buena cobertura radicular con buena apariencia estéti- mg tres veces el primer día y, posteriormente, solo cuando sea necesario). ca, la baja morbilidad y su efectividad en el tratamiento de recesiones gingivales aisladas o múltiples contiguas. Sus desventajas incluyen el desplazamiento coronal de la línea Resultados Los porcentajes de cobertura radicular reportados con mucogingival, así como la presencia de frenillos adicionales cercanos a la zona tratada y que con esta técnica no se esta técnica van de 34% hasta 97%;54 el amplio intervalo de obtiene ganancia de encía queratinizada.24 variabilidad se atribuye a las modificaciones que se han introducido a la técnica original, ya sea para proteger al sitio Indicaciones donante de la recesión gingival, para reducir la tensión del Recesiones gingivales aisladas tipo 1 y 2 de Cairo. colgajo mediante una incisión en retroceso o para permitir el avance del desplazado lateral en forma coronal.52,53 Recesiones gingivales múltiples contiguas clase I y III de Miller, o tipo 1 de Cairo. a b c d Figura 17-16. a. Preparación del sitio receptor y donador para la cobertura de la recesión gingival en el canino superior. b. Desplazamiento en forma lateral del colgajo. c. Sutura del colgajo sobre el lecho receptor y la superficie radicular. La zona donadora expuesta cicatrizará por segunda intención. d. Cicatrización a la semana. 278 CAPÍTULO 17 Cirugía plástica periodontal Cantidad adecuada de tejido queratinizado apical al si- Una vez anestesiada el área con infiltración local, se realiza el raspado y alisado de la superficie radicular expuesta. El tio de la recesión gingival. diseño del colgajo triangular incluye incisiones oblicuas a cada extremo de la recesión gingival y extendiéndose hasta la mucosa alveolar. Se realiza una incisión intrasurcal diri- Contraindicaciones Grosor de la mucosa menor de 1 mm. Presencia de fisuras gingivales extendiéndose a la mu- gida hacia la cresta ósea alrededor de la recesión gingival, cosa alveolar. seguida por el levantamiento de un colgajo de grosor total hasta la línea mucogingival, continuándose con un colgajo Inserción del frenillo en el margen gingival. Lesiones cervicales no cariosas profundas en la superficie de la raíz. Presencia de un vestíbulo poco profundo. de grosor parcial. La disección horizontal fina en el periostio permite el desplazamiento del colgajo y lo libera de tensión, lo cual favorece el porcentaje de cobertura radicular. Se remueve el epitelio de las papilas adyacentes a la recesión y el En estas situaciones es preferible obtener el tejido de la zona lateral adyacente al defecto de la recesión gingival, o colgajo se coloca coronalmente de 1 a 2 mm por arriba de tomar un injerto de tejido conectivo colocándolo por debajo de este. la unión cemento esmalte estabilizándolo con suturas interproximales interrumpidas; para cerrar las incisiones verticales se colocan suturas interrumpidas apico-coronales. No se re- Técnicas comienda la colocación de apósito quirúrgico (Figura 17-17). El colgajo trapezoidal puede utilizarse tanto para rece- Colgajo de avance coronal con incisiones liberatrices Constituye la técnica de elección para el tratamiento siones gingivales aisladas o múltiples contiguas; se realizan de recesiones gingivales aisladas, es técnicamente simple y bien tolerada por el paciente. El diseño del colgajo puede ser de tipo triangular o trapezoidal.24 incisiones horizontales parciales en las bases de las papilas conectándose con incisiones intrasurcales alrededor de las recesiones gingivales. A cada extremo se efectúan dos a b c d e f Figura 17-17. a. Recesión gingival tipo I de Cairo en canino superior. b. Raspado y alisado radicular dejando una superficie plana. c. Incisiones oblicuas a cada lado de la recesión gingival. d. Levantamiento del colgajo de grosor total hasta la línea mucogingival y con grosor parcial apical a esta. Se libera del periostio para que pueda ser desplazado coronalmente. e. Sutura del colgajo a 2 mm por arriba de la unión cemento esmalte. f. Cicatrización a los dos meses, se observa que el frenillo se ha desplazado hacia coronal. 279 Periodontología e Implantología incisiones verticales divergentes llegando hasta más allá de la línea mucogingival. Se lleva a cabo el levantamiento del para eliminar toda tensión muscular. El colgajo movilizado debe sobrepasar pasivamente la unión cemento esmalte de colgajo y su liberación del periostio de la misma manera que se explicó anteriormente24 (Figura 17-18). cada uno de los dientes del campo quirúrgico. Se realiza una sutura suspensoria horizontal con el fin de reducir la tensión en los bordes marginales del colgajo (Figuras 17-19). Colgajo de avance coronal en sobre para recesiones gingivales múltiples Esta técnica se basa en la creación de un colgajo en forma de sobre para evitar las incisiones liberatrices, lo que a mejora el aporte sanguíneo y reduce la presencia de marcas ocasionadas por las incisiones verticales.56 Una vez anestesiada el área con infiltración local, las superficies radiculares se alisan completamente; en las papilas interproximales se realizan incisiones oblicuas sobre las áreas interdentales de manera que las papilas creadas quirúrgicamente en la porción mesial del campo quirúrgico b cuando sean suturadas se desplacen en dirección coronal y distal, mientras que las papilas del colgajo distal a la línea media se desplacen hacia una posición más mesial y coronal. Se diseña un colgajo en sobre lo suficientemente amplio para incluir todas las recesiones gingivales, por lo que se requiere abarcar un diente extra mesial y un diente extra distal, para facilitar la reubicación coronaria del colgajo. Se levanta un colgajo de grosor parcial comenzando en las incisiones interproximales oblicuas, continuando con grosor total, para suministrar el máximo grosor de tejido blando al colgajo, y Figura 17-19. a. Recesiones gingivales múltiples en cuadrante superior derecho con desepitelización de las papilas en forma oblicua para la creación de papilas quirúrgicas. b. Desplazamiento del colgajo de avance coronal en sobre una vez que se ha liberado del periostio. posteriormente de grosor parcial más allá de la línea mucogingival. En la parte más apical del colgajo se incide el periostio a d b c e f Figura 17-18. a. Recesiones gingivales tipo I de Cario en canino y premolar inferior izquierdos. b. Incisiones horizontales en la base de la papila y verticales más allá de la línea mucogingival. c. Levantamiento del colgajo con liberación del periostio para que pueda desplazarse coronalmente. d. Sutura del colgajo 2 mm por arriba de la unión cemento esmalte. e. Retiro a sutura a los 15 días. f. Cicatrización a los 30 días. 280 CAPÍTULO 17 Cirugía plástica periodontal Se le indica al paciente que evite el cepillado dental y el uso del hilo dental en esa zona durante dos semanas y que aplique en la zona enjuague al 0.12% o gel al 0.2% de gluconato de clorhexidina dos veces al día por un mes para controlar la placa bacteriana. Se prescribe analgésico (ibuprofeno 400 mg tres veces el primer día y, posterior- Contraindicaciones Recesiones gingivales con insuficiente encía queratinizada apical a la recesión gingival. Presencia de frenillos en el sitio a desplazar. Recesión gingival con defecto profundo en la superficie radicular por caries o lesiones cervicales no cariosas. mente, únicamente cuando sea necesario). Técnica Resultados Una vez anestesiada el área con infiltración local, se alisa La comparación entre el colgajo de avance coronal con o sin incisiones verticales liberatrices en recesiones gingivales múltiples ha demostrado que ambos procedimientos la superficie radicular expuesta. Se realiza una incisión se- son efectivos para proveer una cobertura radicular, sin em- diente. Se hace una incisión intrasurcal alrededor de la rece- bargo, el colgajo en sobre tiene mayor probabilidad de obtener la completa cobertura radicular y mejores resultados posoperatorios.57 sión gingival extendiéndose apicalmente hasta alcanzar la in- La evaluación a largo plazo de las coberturas radiculares logradas con esta técnica reporta una cobertura radicu- el surco gingival. El pedículo se desplaza coronalmente a la lar completa en 85% de los casos y una cobertura promedio de 97% del área de la recesión gingival, con una ganancia de cular. Se mantiene en esa posición presionando por algunos milunar continua a nivel, o próxima a la línea mucogingival llegando a 2 mm de las bases de las papilas a cada lado del cisión semilunar. Se efectúa una disección de grosor parcial por debajo de la marca creada por la incisión semilunar hasta unión cemento esmalte adosándolo sobre la superficie radiminutos con una gaza humedecida. Esta acción permite la encía queratinizada de hasta 1.4 mm.58 El colgajo de avance coronal presenta una alta predicti- estabilización del tejido reposicionado mientras que se forma un coágulo uniforme y delgado (Figura 17-20). bilidad en la cobertura radicular cuando el grosor del colgajo es mayor a 0.8 mm; si no es el caso, se recomienda en combinación con un injerto de tejido conectivo subepitelial59 o con otros procedimientos, como el derivado de proteínas de la matriz del esmalte, matriz dérmica, con el fin de aumentar Se le indica al paciente que evite el cepillado dental y el uso del hilo dental en esa zona durante dos semanas y que se utilice enjuague al 0.12% o gel al 0.2% de gluconato de clorhexidina dos veces al día para controlar la placa bacteriana. Se prescribe analgésico (ibuprofeno 400 mg tres ve- la probabilidad de obtener mayor cobertura radicular. ces el primer día y, posteriormente, cuando sea necesario). Colgajo semilunar Técnica de colgajo de avance coronal indicada para una a dos pequeñas recesiones gingivales logrando la cobertura Resultados El colgajo semilunar logra buena cobertura radicular (90-.95%) a los seis meses.61 radicular completa. Las ventajas de esta técnica son, que al no abarcar las papilas adyacentes conserva un adecuado Cicatrización del colgajo desplazado aporte sanguíneo, no disminuye el fondo del vestíbulo ni existe desplazamiento de la línea mucogingival, y se obtiene La cicatrización del colgajo desplazado lateral o coronal se considera similar a la observada después de haber reali- ganancia de encía insertada.60 zado un desbridamiento por colgajo abierto tradicional. El proceso de cicatrización de los injertos pediculados puede Escanear el código QR para ver el video Colgajo semilunar dividirse en cuatro etapas: 1. Etapa de adaptación (de cero a cuatro días), se caracteriza por un coágulo de fibrina sobre la superficie radi- Indicaciones Recesión gingival asilada o dos recesiones contiguas tipo 1 de Cairo, en zonas anteriores y premolares superiores. Como tratamiento complementario después de la co- cular en el que comienza a proliferar el epitelio. 2. Etapa de proliferación (de cuatro a 21 días), aquí la delgada capa de fibrina es sustituida por tejido conectivo que prolifera a partir de la parte interna del colgajo. locación de un injerto gingival libre o subepitelial de tejido conectivo. Después de seis a 10 días se observa la aposición de una 281 Periodontología e Implantología a b c d e Figura 17-20. a. Recesión gingival tipo I de Cairo en el canino superior derecho. b. Incisión semilunar llegando a 2 mm de la base de las papilas e incisión sulcular. c. La banda se desplaza coronalmente cubriendo la superficie radicular. d. Sutura del colgajo 1 mm coronal a la UCE. e. Cicatrización a las dos semanas. capa de células sobre la superficie radicular (que se convierte, posteriormente, en cementoblastos). Al concluir recesión gingival; sus desventajas son la creación de una herida quirúrgica en el paladar y una estética desfavorable la fase de proliferación se forman fibras de colágena delgadas en la periferia de la superficie radicular. El epi- por presentar cicatrización de apariencia queloide y color desigual con los tejidos circundantes.27 telio oral externo prolifera apicalmente hasta la mitad de la parte coronaria del defecto, convirtiéndose en un Indicaciones epitelio de unión largo. 3. Etapa de inserción (de 21 a 28 días), en esta se realiza Falta de tejido adyacente donante para realizar un colgajo pediculado. una inserción de fibras en la porción apical del defecto Cobertura de recesión gingival tipo 1 o 2 de Cairo con aumento de encía queratinizada. en un cemento recién formado. Cobertura de recesión gingival tipo 1 o tipo 2 de Cairo y aumento de encía queratinizada y frenectomía simul- 4. Etapa de maduración, se caracteriza por la formación continua de fibras de colágena. Después de dos a tres meses se observan haces de fibras de colágena inserta- táneamente. das sobre la superficie radicular en la porción apical de Contraindicaciones Donde pueda realizarse un colgajo desplazado. la recesión.8 Grosor inadecuado en la zona donadora palatina. Injerto gingival libre para la cobertura radicular Aunque en sus inicios el injerto gingival libre única- Recesiones gingivales extensas y amplias. mente se utilizaba para aumentar la cantidad de encía queratinizada y la profundización del vestíbulo, posteriormente fue utilizado como un procedimiento para cubrir las superficies radiculares expuestas.62,63 Técnica Preparación del sitio receptor Una vez anestesiado el sitio se alisa completamente Es un procedimiento simple que proporciona cobertura radicular y ganancia de tejido queratinizado en zonas con la superficie radicular para remover el cemento contaminado; cualquier concavidad o convexidad de la superficie 282 CAPÍTULO 17 Cirugía plástica periodontal radicular debe eliminarse o reducirse usando instrumentos manuales o rotatorios. Zona donadora El injerto se obtiene del paladar de la misma manera que en Se realiza una incisión horizontal de, aproximadamente, 1 mm de profundidad sobre la línea mucogingival y con una extensión en sentido mesiodistal de un diente el injerto gingival libre para aumento de encía queratinizada. Se coloca el injerto en la zona receptora a nivel de la unión cemento esmalte y se adapta haciendo ligera presión sobre este adicional a cada lado. En ambos extremos de la incisión por algunos minutos con una gasa humedecida con solución horizontal se realizan incisiones verticales paralelas a los fisiológica. Se colocan suturas simples interrumpidas mesial dientes vecinos, extendiéndose unos milímetros más allá de la línea mucogingival. A partir de la incisión horizontal y distalmente del injerto, una sutura mesiodistal horizontal en la mitad inferior del injerto y puntos suspensorios en cruz se levanta un colgajo de grosor parcial, se desepiteliza el área dejada por estas tres incisiones y todo el tejido conectivo elástico creando de esta manera un lecho receptor alrededor del diente; todos estos están destinados a inmovilizar el injerto y disminuir la cantidad de espacios muertos entre el sitio receptor y el injerto. El colgajo apical puede removerse con tijeras o si se decide mantener el colgajo, se firme, suficientemente extenso para proveer vascularización colateral y apical. Se fabrica una plantilla con las dimensiones del lecho receptor. debe suturar por debajo del injerto una vez que el injerto se ha asegurado (Figura 17-21). a b c d e f Figura 17-21. a. Incisivos centrales inferiores con recesiones gingivales tipo 2 de Cairo. b. Una vez realizado el raspado y alisado radicular en las recesiones gingivales, se desepiteliza y remueve el tejido conectivo móvil dejando un lecho receptor firme. c. Creación de una plantilla con las dimensiones del lecho receptor. d. Toma del injerto de la zona palatina posterior a las rugas palatinas, e. Fijación del injerto gingival libre con suturas interrumpidas laterales y periosteales circunferenciales. f. La cicatrización a los tres meses muestra cobertura radicular, un aumento de encía adherida y la diferencia en el color con respecto a los tejidos adyacentes. 283 Periodontología e Implantología El sitio injertado y la zona donadora son cubiertos con una zona donadora (paladar) hasta el área receptora, cubriéndolo con un colgajo de avance coronal”, pretendiendo cubrir la recesión radicular y aumentar la encía queratiniza- apósito quirúrgico, se coloca un protector de acrílico en el paladar, se retira el apósito quirúrgico y las suturas 10-15 da.66 Se le considera el estándar de oro por su alta prevalencia de cobertura radicular para el tratamiento de la recesión días después. Se le indica al paciente que evite el cepillado dental y el uso gingival aislada y sus excelentes resultados estéticos.71 del hilo dental en esa zona durante dos semanas y que utilice enjuague al 0.12% o gel al 0.2% de gluconato de clorhexidina Las ventajas del injerto de tejido conectivo subepitelial dos veces al día, por un mes, para controlar la placa bacteria- son su doble abastecimiento sanguíneo al injerto (a partir de vasos supraperiósticos que nutren al colgajo y de vasos na. Se prescribe analgésico (ibuprofeno 400 mg tres veces el provenientes del periostio o hueso), logrando mayor predictibilidad en la cobertura radicular, aumenta las dimensiones de la encía queratinizada, el color es similar a los teji- primer día y, posteriormente, solo cuando sea necesario). Resultados El promedio de cobertura radicular mediante un injer- dos circunvecinos y conserva la cobertura por más tiempo to gingival libre varía de 11% a 53%62 o al 100%.63 Aunque que el colgajo de avance coronal.72 Sus desventajas son dos sitios quirúrgicos, en ocasiones la apariencia estética no es satisfactoria debido al grosor excesivo producido por el te- la ganancia de tejido queratinizado lograda es alta (de 3.6 mm en promedio) en comparación con otras técnicas, sus jido injertado, requiriendo de una gingivectomía adicional; técnica dif ícil que requiere de mayor tiempo en el consul- resultados poco estéticos hacen que este procedimiento se utilice con poca frecuencia. torio, mayor morbilidad y molestias posoperatorias.66 Crecimiento por lagrimeo (Creeping attachment) Después de una cirugía mucogingival, en especial des- Escanear el código QR para ver el video Injerto de tejido conectivo subepitelial pués de un injerto gingival libre, se presenta un fenómeno llamado crecimiento por lagrimeo, el cual provee una cobertura radicular adicional durante la cicatrización; puede observarse después de un mes y hasta un año de la coloca- Indicaciones ción del injerto. Se ha reportado una extensión coronal del Cobertura de recesión gingival aislada o múltiples tipo tejido blando en promedio de 1.2 mm al finalizar el año.64 1 y 2 de Cairo, con gran demanda estética. Cobertura de recesiones gingivales con hipersensibilidad radicular. Cobertura de recesiones gingivales con caries radicular Técnicas bilaminares Las técnicas bilaminares comprenden aquellos procedimientos de cobertura radicular que utilizan un injerto poco profunda. de tejido conectivo obtenido del paladar, el cual es cubier- Aumento del grosor de la mucosa periimplantaria. to total o parcialmente por un colgajo de avance coronal. Cobertura de la dehiscencia de tejido blando periimplantario. Su principal objetivo es incrementar la predictibilidad de cobertura aumentando el aporte sanguíneo por parte del colgajo y de periostio. Mejora el resultado estético en com- Contraindicaciones paración con el injerto gingival libre por conservar las características del tejido adyacente.65 Grosor inadecuado en la zona donadora palatina. Aunque el injerto de tejido conectivo subepitelial es el más Técnica representativo de las técnicas bilaminares, se han presentado 66 Preparación del sitio receptor Bajo anestesia local las superficies radiculares expuestas muchas variaciones con respecto a: tipo de colgajo, coronal con desplazado lateral,67 doble papila,68 en sobre,69 injerto en túnel70 y tipo de injerto como el completamente desepitelizado.24 se raspan y alisan dejándolas planas si son demasiado convexas, y se crean y desepitelizan las papilas. Se levanta un colgajo de avance coronal, ya sea trapezoidal para recesiones Injerto de tejido conectivo subepitelial aisladas, o con incisiones verticales o en sobre para recesio- El injerto de tejido conectivo subepitelial (ITCS) se defi- nes múltiples. Una vez levantado y liberado el colgajo, se fabrica una plantilla con las dimensiones del sitio receptor. ne como la “traslación de tejido conectivo subepitelial desde 284 CAPÍTULO 17 Cirugía plástica periodontal Zona donadora Se coloca la plantilla en el paladar a unos 3 a 4.5 mm en cruz.66 Antes de colocar el injerto en la zona receptora se remueve el tejido adiposo o cualquier irregularidad. del margen gingival de los premolares y del primer molar. Se realiza una primera incisión horizontal perpendicular a la superficie ósea subyacente siguiendo la plantilla. Existen Incisión horizontal Una vez realizada la incisión horizontal, por dentro de varias maneras de tomar el injerto de tejido conectivo, el esta, se levanta un colgajo (de un grosor adecuado para evitar objetivo principal es reducir la morbilidad del paciente dis- su desprendimiento) lo suficientemente apical para obtener minuyendo el malestar posoperatorio; las tres más comunes son las siguientes. las dimensiones deseadas del injerto. Posteriormente, se realizan dentro del colgajo incisiones en todo el perímetro del injerto, el cual se desprende del tejido adyacente con un elevador de periostio. Se debe tener cuidado de no remover el periostio que protege al hueso subyacente. Con esta técnica se consigue Escanear el código QR para ver el video Toma de injerto del paladar un tejido sin margen epitelial y, por lo tanto, un cierre primario del paladar (Figura 17-23). Se sutura la incisión horizontal con sutura en cruz.73 Antes de colocar el injerto en la zona receptora se remueve el tejido adiposo o cualquier irregularidad. Contrapuerta Se realizan incisiones verticales a ambos extremos de la incisión horizontal y se levanta un colgajo de grosor parcial a a manera de contrapuerta. Estas incisiones permiten una buena visibilidad y un acceso viable que facilita la extracción del injerto, pero con mayor riesgo de necrosis del colgajo palatino si este queda demasiado delgado (Figura 17-22). Para liberarlo se utiliza un elevador de periostio pequeño. Se debe tener cuidado de no remover el periostio que protege al hueso subyacente. Se reposiciona la contrapuesta del paladar y se ejerce presión con una gasa por varios minutos para favorecer la he- b mostasia. Se sutura la contrapuerta con puntos suspensorios a b Figura 17-23. a. Levantamiento del colgajo de grosor parcial para la obtención del injerto de tejido conectivo por medio de una sola incisión. b. Foto clínica de la toma del injerto por medio de una sola incisión. Tejido conectivo desepitelizado El injerto de tejido conectivo desepitelizado está indicado cuando el grosor de la mucosa palatina es muy delgado para poder llevar a cabo las dos técnicas anteriores. La toma del injerto es similar a la realizada en la técnica del injerto ginFigura 17-22. a. Levantamiento del colgajo palatino de grosor parcial para la obtención del injerto de tejido conectivo por medio de tres incisiones de manera de contrapuerta. b. Foto clínica de la toma del injerto por medio de contrapuerta. 285 gival libre, con la diferencia de que, además de remover fuera de la boca el tejido adiposo o cualquier irregularidad, se remueve totalmente el epitelio dejando solo el tejido conectivo. Periodontología e Implantología El injerto debe colocarse sobre una superficie no resbaladiza (sobre una gasa o superficie rugosa y dura, humedecida con c solución salina), el retiro del epitelio se efectúa con un corte (con bisturí con hoja 15 o 15 C) paralelo a la superficie externa del injerto (Figuras 17-24). La herida del paladar se cubre con una membrana de colágena o esponja hemostática y se colocan uno o varios puntos suspensorios horizontales cruzados sosteniéndolos alrededor de la superficie vestibular de los dientes adyacentes al sitio donador.74 a d b e Figura 17-24. a. Obtención de un injerto gingival libre b. Retiro fuera de boca del epitelio dejando solo tejido conectivo. Colocación de injerto en el sitio receptor El injerto se coloca a nivel de la UCE, adaptándolo sobre las superficies radiculares expuestas y áreas interproximales. Se sutura el injerto en las papilas desepitelizadas con puntos aislados o continuos. Una vez suturado el injerto, el colgajo se posiciona cubriendo al injerto y se sutura coronalmente a 2 mm por arriba de la UCE, sin causar por ello una excesiva f tensión en el colgajo (Figuras 17-25). a g b Figura 17-25. a. Recesiones gingivales tipo 1 de Cairo en canino y premolar superiores izquierdos. b. Levantamiento del colgajo de grosor parcial-total-parcial por medio de incisiones verticales. c. Creación de una plantilla con las dimensiones del lecho receptor. d. Incisiones en el paladar para el levantamiento de un colgajo en forma de contrapuerta. e. Injerto de tejido conectivo colocado sobre el lecho receptor. f. Sutura del colgajo de avance coronal sobre el injerto. g. Cicatrización a los cuatro meses, se observa la cobertura radicular total y una estética favorable. 286 CAPÍTULO 17 Cirugía plástica periodontal Las suturas se retiran en un lapso de 10 a 14 días, se le indica al paciente que evite el cepillado dental y el uso del hilo dental en esa zona durante dos semanas y que utilice enjuague al 0.12% o gel al 0.2% de gluconato de clorhexidina dos veces al día, por un mes, para controlar la placa bacteriana. Se prescribe analgésico (ibuprofeno 400 mg tres veces el primer día y, posteriormente, cuando sea necesario). Resultados Con el injerto de tejido conectivo subepitelial se logran los mejores resultados clínicos para la cobertura radicular. Los porcentajes de cobertura radicular en promedio repor- a tados van de 64.4% a 96%.75 Injerto de tejido conectivo con técnica de sobre El levantamiento de un colgajo en forma de sobre y la colocación de un injerto de tejido conectivo se emplea, con frecuencia, como técnica para la cobertura radicular de recesiones gingivales múltiples, con las ventajas de tener el mínimo traumatismo del lecho receptor y mayor aporte sanguíneo proveniente de las papilas y de las zonas laterales b (Figura 17-26). En recesiones múltiples esta técnica ha demostrado gran predictibilidad obteniéndose un promedio de cobertura de 96% y cobertura radicular total de 71% de los sitios.76 Cuando la recesión gingival está asociada con lesiones cervicales no cariosas profundas y presenta hipersensibilidad radicular, una opción de tratamiento es el procedimiento combinado restaurativo-quirúrgico.77 La efectividad de un colgajo de avance coronal sobre superficies radiculares previamente restauradas es similar a la de una superficie radicular intacta, se ha reportado un promedio de cobertura de 80.3% para el colgajo de avance coronal sobre superficies radiculares restauradas y de 83.4% para superficies intactas8 y de 75.3% versus 74.6% en injertos de tejido conectivo e injertos de tejido conectivo sobre superficies restauradas, respectivamente.78 c Figura 17-26. a. Recesiones gingivales múltiples adyacentes en cuadrante inferior. b. Colgajo en forma de sobre e injerto de tejido conectivo colocados en el lecho receptor. c. Cicatrización a los tres meses mostrando gran cobertura radicular y una estética favorable. Injerto de tejido conectivo con técnica de túnel La técnica de túnel está indicada en recesiones múlti- un injerto de tejido conectivo. Las ventajas de este procedimiento son el mínimo traumatismo del lecho receptor, mayor ples y su beneficio es la creación de un colgajo por medio de suministro sanguíneo proveniente de las papilas y de las zonas una sola incisión (lo que evita cualquier clase de cicatrización visible hecha por incisiones verticales o en las papilas), así como un curso rápido y sin complicaciones de la cicatrización de la herida.79 laterales, la integridad de las papilas y la consecuente mejora de la estética final (Figura 17-27). A los 12 meses, esta técnica proporcionó cobertura promedio de 98.4% cuando se compa- Consiste en la creación de un colgajo supraperióstico en ró con las recesiones gingivales tratadas con colgajo de avance coronal, quienes obtuvieron 71.8%. La cobertura comple- forma de túnel mediante incisiones surculares y entre las papilas interproximales, sin desprenderlas, donde se introduce ta de la superficie radicular se logró en 78.6% para la técnica de túnel, y de 21.4% para el desplazado de avance coronal.80 287 Periodontología e Implantología Regeneración tisular guiada a Las barreras, llamadas también membranas, se han utilizado para la cobertura radicular localizada, tratando de mejorar la condición de los tejidos blandos, ganancia de inserción clínica y aumento de tejido queratinizado, y con la finalidad de regenerar el periodonto con la formación de cemento, hueso y ligamento periodontal coronal a la posición inicial del margen gingival.81 La membrana absorbible o no absorbible se coloca y fija en la unión cemento esmalte cubriéndose completamente por un colgajo de avance coronal. b Aunque se ha reportado una cobertura radicular promedio de 81% y 70.4%, y ganancia en el nivel de inserción promedio de 2 mm a 3.3 mm para las membranas absorbibles a seis y 12 meses posoperatorios,82 no supera al procedimiento del injerto de tejido conectivo subepitelial o el desplazado coronal, los cuales tienen mayor probabilidad de cobertura radicular, por lo que su uso para la cobertura radicular no parece estar indicada en la cirugía plástica actual.25 Derivado de la matriz del esmalte El derivado de la matriz del esmalte (DME) es un con- c junto de proteínas del esmalte que imitan el papel que tienen estas proteínas durante la formación de la raíz, la inserción del ligamento periodontal y de la cresta ósea alveolar.83 En estudios en animales, en humanos e histológicos se ha demostrado el potencial que tienen las proteínas derivadas de la matriz del esmalte para inducir la regeneración periodontal en defectos óseos periodontales y en la cobertura de recesiones gingivales, por lo que se ha implementado combinar el derivado de la matriz del esmalte en los pro- Figura 17-27. a. Creación del túnel por debajo de las papilas interproximales hasta más allá de la línea mucogingival. b. Introducción del injerto de tejido conectivo dentro del túnel. c. Sutura desplazando el colgajo hacia coronal. cedimientos de colgajo de avance coronal, injerto de tejido conectivo subepitelial y en la técnica de túnel, para lograr cobertura radicular y regeneración periodontal.84 El colgajo de avance coronal y la aplicación del derivado La técnica de túnel modificada también se utiliza para el engrosamiento de la mucosa periimplantaria vestibular, de la matriz del esmalte evita el sitio quirúrgico donador, lo que ocasiona menor morbilidad y menor tiempo quirúrgi- al reducir la translucencia de la plataforma del implan- co. Posee una alta actividad angiogénica que favorece la re- te en el aumento de encía. Esto como medida preventiva antes del tratamiento ortodóncico o restaurador, o en la vascularización y conservación del aporte sanguíneo en las reconstrucción leve o moderada de los tejidos blandos de un reborde colapsado.80 en las dimensiones apico-coronal de tejido queratinizado.85 etapas de la cicatrización periodontal y logra un aumento Su principal desventaja reside en el alto costo-beneficio. Escanear el código QR para ver el video Cobertura radicular (ITCS+derivado de la matriz del esmalte) Escanear el código QR para ver el video Técnica de tunel 288 CAPÍTULO 17 Cirugía plástica periodontal Indicaciones tasa de cobertura radicular, pero sin una relevancia esta- Recesión gingival aislada o múltiples clase I de Miller o dística significativa;86 sin embargo, el uso del DME puede tipo I de Cairo. favorecer la cicatrización temprana de los tejidos perio- Cuando no se puede obtener suficiente injerto de tejido dontales y la nueva inserción del tejido conectivo hacia la conectivo. superficie radicular. Aumento del grosor de la encía queratinizada. Incremento del nivel de inserción. Matriz dérmica acelular Contraindicaciones lular biocompatible humana deshidratada y congelada compuesta de un complejo estructuralmente integrado de mem- La matriz dérmica es una matriz de tejido conectivo aceDonde pueda realizarse un colgajo desplazado o injerto brana basal y matriz extracelular, en la cual los haces de fibras de tejido conectivo. de colágena y elásticas son los principales componentes. Inicialmente, se utilizaba en heridas por quemaduras.47 Técnica Bajo anestesia local, la superficie radicular se alisa mecá- La matriz dérmica alogénica acelular se ha utilizado nicamente con curetas y desepitelizan las papilas. Se efectúa para tratar recesiones gingivales en combinación con el col- una incisión a bisel interno intrasurcal sobre las recesiones gajo de avance coronal para evitar la necesidad de obtener gingivales para crear un colgajo en forma de sobre. Se levan- un injerto del tejido conectivo del paladar y, por lo tanto, ta un colgajo de grosor total hasta la línea mucogingival, y a partir de este sitio se cambia a un colgajo grosor parcial. Se disminuir la morbilidad. Es un procedimiento menos invasivo que puede abarcar grandes zonas en una sola cirugía, y realiza una disección en la base apical del colgajo liberándolo con menor tiempo operatorio, ya que el material está listo del periostio subyacente con el fin de que se pueda desplazar para usarse.87 Dentro de sus desventajas se encuentran: mayor tiempo coronalmente y permitir el ajuste pasivo, sin ninguna tensión de cicatrización, ya que el organismo debe absorberlo y sus- a nivel de la unión cemento esmalte. tituirlo por nuevo tejido, considerable contracción posope- A las superficies radiculares se les aplica gel de ácido ratoria de la matriz dérmica y elevado costo del material. etilendiaminotetraacético (EDTA, por sus siglas en inglés) al 24%, por dos minutos y, posteriormente, se elimina lavando abundantemente con solución salina estéril como lo Indicaciones indica el fabricante; a continuación se aplica el DME en las Cobertura de recesiones gingivales múltiples adyacentes superficies radiculares en una dirección apico-coronal. El colgajo se desplaza a nivel de la UCE donde se sutura junto Cuando la cantidad de tejido en el paladar sea insufi- tipo 1 o 2 de Cairo, que requieran gran cantidad de tejido. con las incisiones verticales. No se coloca apósito quirúr- ciente para cubrir las recesiones gingivales. gico. Las suturas se remueven entre 10 a 14 días después (Figuras 17-28). Aumento del grosor de la encía o mucosa periimplanta- En el cuidado posoperatorio se le indica que utilice en- Preservación o aumento de grosor de la mucosa en ria queratinizada. juague al 0.12% o gel al 0.2% de gluconato de clorhexidina áreas edéntulas. dos veces al día, por un mes. Se prescribe analgésico (ibuprofeno 400 mg tres veces el primer día y, posteriormente, Contraindicaciones solo cuando sea necesario). No se prescribe antibiótico. Área con poca vascularización. Donde no exista suficiente tejido para su cobertura total. Resultados Se ha observado que con el colgajo de avance coronal Técnica Bajo anestesia local, la superficie radicular se alisa me- junto con DME, se obtienen mejores resultados en la cobertura radicular (88.7%) que el colgajo de avance coronal solo (68%). cánicamente con curetas y se desepitelizan las papilas. Se realiza una incisión a bisel interno intrasurcal sobre las 25 Los resultados de la aplicación del DME al injerto recesiones gingivales para crear un colgajo en forma de de tejido conectivo en túnel, injerto de tejido conectivo sobre. Se levanta un colgajo de grosor total hasta la línea subepitelial o matriz dérmica han demostrado una mayor mucogingival, y a partir de este sitio se cambia a un colgajo 289 Periodontología e Implantología a b c d e f Figura 17-28. a. Recesiones gingivales en lateral y canino superiores derechos tipo 1 de Cairo. b. Levantamiento de un colgajo de avance coronal en sobre. c. Alisado de las superficies radiculares d. Colocación del derivado de la matriz del esmalte sobre las superficies radiculares. e. El colgajo se desplaza coronalmente cubriendo la totalidad de este. f. Cicatrización a los dos meses mostrando una cobertura radicular completa. de grosor parcial. Se efectúa una disección fina en la base tejido conectivo hacia el colgajo. Se fija con sutura resorbi- apical del colgajo liberándolo del periostio subyacente con ble con puntos simples aislados. La matriz dérmica es cu- el fin de que pueda ser desplazado coronalmente y permi- bierta por un colgajo de avance coronal, el cual se sutura tir el ajuste pasivo, sin ninguna tensión a nivel de la unión coronalmente a la unión cemento-esmalte por medio de cemento-esmalte. puntos interrumpidos. La matriz dérmica acelular se hidrata en cada uno de los dos platos de Petri siguiendo las instrucciones del ope- Cuidados posoperatorios rador. Se remueve la cubierta de papel que cubre a la ma- Después de la cirugía, se le instruye al paciente a que triz, se recorta y acomoda sobre las superficies radiculares, aplique enjuague al 0.12% o gel al 0.2% de gluconato de extendiéndose 3 mm del hueso adyacente. El material se clorhexidina dos veces al día por un mes. Asimismo, se le coloca quedando la membrana basal de la matriz dérmica indica que evite el trauma quirúrgico y el cepillado dental acelular sobre la superficie radicular y ósea, y el lado del por cuatro semanas, y se prescribe terapia antiinflamatoria 290 CAPÍTULO 17 Cirugía plástica periodontal y analgésicos. Las suturas laterales se remueven a los siete días y las suturas coronales se remueven después de los 14 días. rica de fibras que favorece la unión, proliferación y angiogénesis a partir de los tejidos circunvecinos. Las indicaciones y contraindicaciones y técnica quirúrgica son similares a la que se utiliza en la matriz dérmica Resultados Se ha documentado mejores resultados de cobertura radicular promedio y estética en recesiones gingivales múltiples (94%) con matriz dérmica acelular alogénica comparada con el colgajo de avance coronal (75%), así como mayor ganancia del grosor y ancho del tejido queratinizado.88 Cuando se ha comparado con el injerto de tejido conectivo, sus resultados son menores (85% y 69%, respectivamente.89 acelular (Figura 17-29). Resultados Respecto al promedio de cobertura radicular, se han demostrado resultados similares cuando se comparó la matriz dérmica con el colgajo de avance coronal (75.29% y 72.66%, respectivamente), aunque se produjo mayor cantidad de tejido queratinizado en la matriz dérmica.90 Al igual que la matriz dérmica alogénica, sus resultados son menores cuando se compara con el injerto de tejido conectivo91 Matriz dérmica xenogénica La matriz dérmica xenogénica es un material de colá- o cuando se utiliza junto con el colgajo en túnel.92 Otros gena de origen porcino o bovino, constituida por una capa materiales utilizados para la cobertura radicular han sido a b c d e Figura 17-29. a. Recesiones gingivales tipo 1 de Cairo en canino y premolares superiores derechos. b. Levantamiento del colgajo de grosor parcial-total-parcial en sobre. c. Colocación de la matriz dérmica sobre las superficies radiculares. d. Sutura del colgajo de avance coronal cubriendo totalmente la matriz dérmica. e. Cicatrización a los cuatro meses, se observa cobertura radicular y una estética favorable. 291 Periodontología e Implantología la fascia lata,93 membrana amniótica y de fibrina rica en modificados antes de la cirugía mucogingival con el fin de obtener mejores resultados. Estos procedimientos son plaquetas.94 A la fecha son pocos los estudios, ya que sus métodos de preparación y adquisición son limitados. llamados protésicos-quirúrgicos; al final del tratamiento pueden requerirse modificaciones o reemplazo de corona 5.2.4 Técnicas plásticas periodontales para la deficiencia de tejido blando periimplantario o aditamento.97 Los objetivos principales de estas técnicas son el au- Técnica mento en grosor y ancho de la mucosa y la cobertura Un mes antes de la cirugía, se retira la corona soportada por el implante, se reduce y pule el pilar subyacente para crear una línea de acabado adecuada. Se realiza una restauración temporal con la misma forma y nivel completa de la dehiscencia periimplantaria junto con el restablecimiento del margen del tejido blando en el mismo nivel del diente homólogo.95 Las técnicas más utilizadas para el incremento de gro- del plano oclusal del diente homólogo contralateral utilizado como referencia. La técnica quirúrgica consiste en sor y ancho de la mucosa periimplantaria (clase I) y cobertura de dehiscencia periimplantaria (clase II y III) son el colgajo de avance coronal con injerto de tejido conectivo, ya sea con colgajo con incisiones liberatrices o en sobre, o sus el levantamiento de un colgajo con papilas quirúrgicas, traspasando la línea mucogingival y realizando disección del periostio para permitir su desplazamiento coronal. Se desepitelizan las papilas anatómicas y la superficie expuesta del implante, si está presente, se alisa mecáni- sustitutos como la matriz dérmica alogénica o xenogéncia o injerto de tejido conectivo en túnel (Figura 17-30). Sin camente con fresas de diamante y se pule con copas de goma. Un injerto de tejido conectivo se toma del paladar. embargo, el grado de cobertura esperado no es tan elevado como cuando se utilizan en las superficies radiculares. 95,96 Las técnicas son similares a las descritas anteriormente. El injerto se coloca cubriendo la superficie del implante tomando como punto de referencia la longitud de la coro- Procedimiento protésico-quirúrgico na clínica del diente contralateral. Se asegura en la base de En ocasiones es necesario remover la corona o el adi- las papilas anatómicas con suturas interrumpidas reabsor- tamento que soporta el implante y colocar provisionales bibles. El colgajo se sutura en una posición coronal para a d b c e f Figura 17-30. a. Dehiscencia en implante superior izquierdo clase II. b. Incisión por arriba de la línea mucogingival. c. Incisión intrasurcular para el levantamiento del colgajo en túnel. d. Introducción del injerto de tejido conectivo en el túnel. e. Desplazamiento del injerto hasta el margen de la corona. f. Cicatrización a los dos meses, se observa la cobertura del aditamento del implante y una estética favorable. 292 CAPÍTULO 17 Cirugía plástica periodontal cubrir el injerto sin tensión con sutura 4 o 6 ceros. El sitio donante se sutura con puntos en cruz. fuerzas ortodóncicas sobre ellos para guiarlos a su adecuada posición dentro del arco. Se le indica al paciente que evite el cepillado dental y el uso del hilo dental en esa zona durante dos semanas y enjuague al 0.12% o gel al 0.2% de gluconato de clorhexi- Los dientes ectópicos vestibularizados, parcialmente erupcionados, con la corona clínica cubierta solo con dina, dos veces al día. Se prescribe analgésico (ibuprofeno tejido blando, pueden ser expuestos por una gingivectomía, sin embargo, este procedimiento tiene la desventaja 600 mg cada ocho horas el primer día y, posteriormente, de dejar poca cantidad de encía queratinizada. La falta de cuando sea necesario). Algunos autores prescriben anti- esta puede considerarse como un factor de riesgo poten- biótico (amoxicilina con ácido clavulánico) 500 mgs tres veces al día por cinco días. cial para la recesión gingival debido a la posibilidad de la acumulación de placa bacteriana, o al cepillado vigoroso, o por la aplicación de fuerzas excesivas durante el trata- Técnica sumergida miento ortodóncico. Una de las técnicas para asegurar de manera predecible el cierre primario de la dehiscencia periimplantaria Para evitar dichas situaciones, a menudo se hace un colgajo desplazado apical con el fin de conservar un ancho es sumergir el implante retirando el pilar y la corona del implante y colocando el tornillo tapa.98 En consecuencia, satisfactorio de encía queratinizada para el diente perma- los tejidos blandos cicatrizarán y cubrirán el tornillo tapa, durante este tiempo se coloca un provisional unido con re- diente primario suele utilizarse como donante.99 nente. El tejido atrapado entre el diente en erupción y el sina a los dientes vecinos o una prótesis parcial. Tres meses Indicaciones después de la cicatrización se logra el crecimiento vertical de tejido blando de 5 mm sobre el tornillo tapa. Se descubre el implante en la fase II con una incisión crestal dirigida Diente permanente parcialmente erupcionado o cubierto con tejido blando en posición vestibular. Tratamiento de ortodoncia activo. hacia la cara palatina, lo que permitirá mayor grosor del tejido por vestibular. Aproximadamente un mes después Contraindicaciones Presencia de agrandamiento gingival. del descubrimiento, se realiza una nueva restauración provisional acrílica de la corona y se usa para esculpir la forma del tejido blando. Técnica 5.2.5 Preservación de la encía en los sitios de erupción de dientes ectópicos Bajo anestesia local se realizan dos incisiones verticales laterales a la corona clínica del diente cubierto que se extienden apicalmente sobrepasando la línea mucogingival. A Colgajo desplazado apical nivel del diente temporal se realiza una incisión dentro del Se considera un diente ectópico aquel que está presente en una posición de erupción fuera de la arcada palatina o surco, si se encuentra expuesto, o a nivel del borde incisal del diente permanente, en caso de estar cubierto con tejido blando. Se levanta un colgajo de grosor total hasta dejar ex- vestibular. Puede estar parcialmente erupcionado o con la corona clínica cubierta con tejido blando, o completamente sumergido en hueso. Durante el tratamiento ortodóncico puesta la corona clínica del diente. Se reposiciona el colgajo apicalmente, fijándolo con suturas a cada extremo de las incisiones verticales (Figura 17-31). estos dientes requieren ser expuestos con el fin de ejercer a b c d Figura 17-31. a. Caninos superior izquierdo ectópico. b. Colgajo desplazado apical ya suturado dejando expuesta parte de la corona clínica. c. Retiro de la sutura, la sonda muestra la cantidad de tejido queratinizado presente. d. Cicatrización al mes. 293 Periodontología e Implantología Cuidados posoperatorios Después de la cirugía, se le instruye al paciente aplicar para corregir o eliminar deformidades anatómicas del desarrollo o traumáticas de la encía, mucosa alveolar o del hueso enjuague al 0.12% o gel al 0.2% de gluconato de clorhexidina dos veces al día por un mes. Se le indica al paciente subyacente, y con ello se logra una buena función y estética. El aumento de encía insertada por medio de un injer- evitar el trauma en la zona quirúrgica y el cepillado dental por cuatro semanas, se prescribe terapia antiinflamatoria y to gingival libre no es necesario para mantener la salud de los tejidos periodontales, sin embargo, se recomienda para analgésicos. Las suturas laterales se remueven a los siete días. aumentar tejido queratinizado en tejidos periimplantarios y en los rebordes alveolares colapsados. Las técnicas plásti- 5.3 Factores que influyen en el grado de cobertura radicular cas periodontales para la cobertura de una o varias recesiones gingivales múltiples tienen como objetivos principales lograr una cobertura radicular completa, ganancia de tejido queratinizado y un resultado estético favorable. La mala higiene oral, antes o después de la intervención quirúrgica, puede influir negativamente en el resultado del tratamiento, ya que la presencia de la placa bacteriana oca- Las técnicas quirúrgicas del colgajo desplazado lateral siona inflamación del tejido marginal. En cambio, tejidos sanos periodontales permiten incisiones precisas, así como buen manejo y sutura del colgajo, y evitan infecciones po- y de avance coronal tienen la gran ventaja de conservar el aporte sanguíneo y obtener una buena estética, ya que son tomados del sitio adyacente. Se le considera como el soperatorias. Es frecuente que el paciente continúe con el cepillado estándar de oro cuando se le combina con un injerto de tejido conectivo del paladar, beneficiándose al obtener doble aporte sanguíneo proveniente del colgajo y del periostio, lo traumático en la zona injertada, ya que es un hábito dif ícil de controlar. Debe corregirse para asegurar un resultado óptimo en cualquier procedimiento plástico periodontal. que ocasiona mayor cobertura radicular y estética. Factores como la presencia de la placa bacteriana, la recurrencia en el hábito del cepillado vigoroso y el tabaquismo deben con- Se ha observado que el tabaquismo influye negativamente en la cirugía plástica periodontal debido a que los trolarse antes, durante y posoperatoriamente con el fin de conservar los resultados a largo plazo. componentes del cigarro ocasionan vasoconstricción y una menor respuesta inflamatoria que afecta la revascularización durante la cicatrización del tejido. CASO CLÍNICO El grosor y la tensión del colgajo son factores impor- Paciente masculino de 40 años de edad quien acude a la tantes para la cobertura radicular. Si el colgajo presenta un grosor menor de 1 mm, se recomienda realizar un in- clínica por presentar hipersensibilidad en canino y premolar superiores izquierdos. En la examinación clínica se observa jerto de tejido conectivo subepitelial. Se ha reportado una asociación negativa estadísticamente significativa entre la en dichos dientes la exposición de las superficies radiculares, así como la presencia de lesiones cervicales no cariosas. Fue magnitud de la tensión residual del colgajo y el grado de cobertura radicular. sometida a cirugía plástica periodontal con el fin de cubrir las recesiones gingivales y eliminar la hipersensibilidad. Dos La cirugía plástica periodontal está basada en el manejo meticuloso, delicado y preciso del tejido oral. El trauma ocasionado por malas incisiones, perforaciones o rasgaduras del colgajo o la colocación de puntos de sutura mínimos meses después de la cirugía se observa la completa cobertura o excesivos puede causar necrosis del tejido.100 ¿Cuál es la etiología de estas condiciones? CONCLUSIONES ¿A qué tipo, según la clasificación de Cairo, corresponden estas condiciones? ¿Cuál procedimiento plástico periodontal muestra el caso? y ganancia de tejido queratinizado (Figura 17-32). ¿Qué tipo de condiciones mucogingivales presenta el paciente en dichos dientes? La recesión gingival, la falta de encía queratinizada, el vestíbulo poco profundo y la posición aberrante del frenillo son condiciones mucogingivales que se pueden presentar sobre dientes, implantes o en defectos del reborde alveolar, y pueden interferir con un adecuado control de placa bacteria- COMENTARIO La hipersensibilidad radicular es muy común en las superficies radiculares expuestas. A estas condiciones mucogin- na, o bien, debido a su apariencia antiestética, pueden afec- givales se le denomina recesión gingival, las cuales pudieron tar la autoestima del paciente. La cirugía plástica periodontal abarca procedimientos quirúrgicos periodontales utilizados originarse por el cepillado traumático o vigoroso en el sitio. Las recesiones gingivales presentan poca profundidad, 294 CAPÍTULO 17 Cirugía plástica periodontal a c d b Figura 17-32. Caso clínico. presencia de tejido queratinizado apical a esta y papilas poco profundas; es una técnica sencilla que obtiene buena cobertura radicular y ganancia de tejido queratinizado. interdentarias intactas, lo cual impide observar la UCE en ambos extremos del diente, por lo que corresponde al tipo Escanear el código QR para ver el video Plática de cirugía plástica periodontal 1, según la clasificación de Cairo. El colgajo semilunar es la técnica aplicada en este caso. Este procedimiento está indicado para una o dos recesiones gingivales tipo 1 de Cario, 295 Periodontología e Implantología Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. La recesión gingival se presenta sobre la superficie radicular en personas jóvenes abarcando, principalmente, las superficies ______________. En pacientes con inflamación inducida por la placa la recesión gingival abarca, por lo general, a las superficies__________________. a) linguales, interproximales b) palatinas, linguales c) vestibulares, interproximales d) vestibulares, linguales 2. ¿Cuáles son los frenillos labiales que se consideran con posición aberrante? a) Los insertados en la mucosa alveolar y encía insertada. b) Los insertados en la papila interdentaria y encía insertada. c) Los insertados en la papila interdentaria y papilla palatina. d) Los insertados en la papila palatina y mucosa alveolar. 3. ¿Cuál es el término utilizado que abarca todos los procedimientos quirúrgicos periodontales utilizados para corregir defectos en la morfología, posición o cantidad de encía? a) Cirugía mucogingival. b) Cirugía plástica periodontal. c) Cirugía regenerativa periodontal. d) Cirugía resectiva periodontal. 4. ¿Cuál de los siguientes procedimientos está indicado para aumentar mucosa queratinizada periimplantaria o del reborde alveolar colapsado? a) Colgajo de avance coronal. b) Colgajo desplazado lateral. c) Injerto de tejido conectivo. d) Injerto gingival libre. 5. De los siguientes procedimientos, ¿cuál es el considerado como el estándar de oro por su alto porcentaje de cobertura radicular y excelentes resultados estéticos? a) Derivado de la matriz del esmalte. b) Matriz dérmica acelular. c) Injerto de tejido conectivo subepitelial. d) Regeneración tisular guiada. 6. De los siguientes procedimientos, ¿cuál es el menos invasivo, ya que evita la necesidad de obtener tejido conectivo del paladar, puede abarcar zonas extensas y con menor tiempo posoperatorio? a) Derivado de la matriz del esmalte. b) Matriz dérmica acelular. c) Injerto de tejido conectivo subepitelial. d) Regeneración tisular guiada. 296 CAPÍTULO 17 Cirugía plástica periodontal VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Cuadros Figuras Reactivos para el docente Preguntas de autoevaluación Videos Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 297 18 MANTENIMIENTO PERIODONTAL ALINNE HERNÁNDEZ AYALA CONTENIDO 1. TERAPIA DE MANTENIMIENTO 2. METAS TERAPÉUTICAS DEL MANTENIMIENTO PERIODONTAL 3. PROCEDIMIENTOS A REALIZAR EN LA CITA DE MANTENIMIENTO PERIODONTAL 4. FRECUENCIA Y TIEMPO DESTINADO AL MANTENIMIENTO PERIODONTAL 5. FACTORES A CONSIDERAR PARA EL PLAN DE MANTENIMIENTO PERIODONTAL Y PERIIMPLANTARIO 6. CAUSAS DE UNA INADECUADA TERAPIA DE MANTENIMIENTO PERIODONTAL 6.1 Obediencia de pacientes periodontales a la terapia de mantenimiento 7. SIGNOS DE RECURRENCIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL 8. DIAGRAMA FUNCIONAL PARA EVALUAR EL RIESGO DEL PACIENTE A LA RECURRENCIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL 8.1 Evaluación del riesgo individualizado 8.2 Calculando el riesgo individual del paciente 9. FACTORES A CONSIDERAR PARA PRESERVAR LA SALUD PERIIMPLANTARIA 9.1 Diseño de la prótesis implanto-soportada 9.2 Dimensión de la mucosa queratinizada periimplantaria 9.3 Exceso de cemento 9.4 Historia de periodontitis 9.5 Control de biopelícula/terapia de mantenimiento regular CONCLUSIONES CASO CLÍNICO Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Explicar el concepto de mantenimiento periodontal. Enumerar las metas terapéuticas del mantenimiento. Enlistar los procedimientos que se llevan a cabo en una cita de mantenimiento. Determinar el tiempo que debe pasar entre citas de mantenimiento dependiendo de cada caso clínico. Mencionar los factores que deben considerarse al desarrollar un plan de mantenimiento óptimo. Identificar algunos de los signos de recurrencia de enfermedad periodontal y de la presencia de enfermedades periimplantarias. Evaluar el riesgo individual de acuerdo con el diagrama funcional para analizar el riesgo de recurrencia de la enfermedad periodontal o periimplantaria en el paciente. INTRODUCCIÓN 1. TERAPIA DE MANTENIMIENTO El mantenimiento periodontal, también llamado fase El mantenimiento periodontal o también llamada tera- III periodontal o terapia de soporte, es llevado a cabo por pia de soporte son términos elegidos para describir aque- el dentista y provee un monitoreo periódico del paciente; realizarlo ayuda a prevenir o minimizar la recurrencia de progresión del padecimiento en pacientes que fueron trata- llos procedimientos realizados por el dentista tras la terapia periodontal activa o después de la rehabilitación implantológica del paciente.1 dos previamente por enfermedad o condición periodontal o después de ser rehabilitados implantológicamente. En la 2. METAS TERAPÉUTICAS DEL MANTENIMIENTO PERIOD ONTAL cita de mantenimiento se llevan a cabo diversos procedimientos que proporcionan tratamiento individualizado y determinan el tiempo o recurrencia con el que el manteni- Prevenir o minimizar la recurrencia de progresión del padecimiento en pacientes que fueron tratados previa- miento debe realizarse. mente por alguna enfermedad o condición periodontal CONCEPTOS CLAVE Periodontitis: inflamación de los tejidos periodontales Biopelícula dental: comunidad de multimicroorganis- que ocasiona pérdida de inserción clínica y de hueso alveolar, lo que causa la presencia de bolsa periodontal. mos que se adhieren unos a otros, así como a la superficie de los tejidos de la cavidad bucal. Crecen en una matriz extracelular, la cual es una sustancia compleja polimérica que protege a los microorganismos de los riesgos del ambiente. Polimorfismo: variaciones genéticas encontradas en la población y tomadas en cuenta dentro de la normalidad. Prevención: incluye todas las medidas enfocadas hacia la salud periodontal. identificación de la ocurrencia, progresión o reparación de todas las formas de periodontitis para identificarlas de manera temprana y así poder evitar su progresión. Mantenimiento periodontal: se refiere a la terapia perio- Terapia periodontal de mantenimiento: término que ex- dontal de prevención. Son todos los procedimientos generados en el paciente periodontal en diferentes intervalos de tiempo para lograr mantener y preservar la salud periodontal. presa la necesidad esencial de adoptar medidas terapéuticas que sustenten los esfuerzos del propio paciente para el control o impedir la reinfección de las enfermedades periodontales y periimplantaraias. Periimplantitis: proceso inflamatorio originado alrede- Valoración de riesgo: valoración del riesgo de recurrencia dor de un implante, incluye inflamación de los tejidos blandos, así como la pérdida de tejido óseo de soporte. de enfermedad presente en el paciente que puede determinarse con base en situaciones clínicas. Factores de riesgo: aquellos que influyen en el grado de 300 CAPÍTULO 18 Mantenimiento periodontal o periimplantaria como periodontitis, periimplantitis, Sangrado al sondeo. o algún tipo de gingivitis o mucositis. Examinación de aditamentos y restauraciones pro- Prevenir o reducir la incidencia de pérdida dental o tésic as. de implantes mediante el monitoreo de la dentición y de Evaluación de la estabilidad del implante. cualquier reemplazo protésico sobre dientes natura- Revisión oclusal. les o implantes. Otros signos y síntomas de actividad de la enferme- Incrementar la probabilidad de localizar y tratar otras dad (por ejemplo: dolor, supuración) (Figuras 18-1 condiciones o enfermedades encontradas dentro de la y 18-2). cavidad oral de manera oportuna. 2 5. Valoración radiográfica. La necesidad de una valoración radiográfica depende de si existen dudas tras la examina- 3. PROCEDIMIENTOS A REALIZAR EN LA CITA DE MANTENIMIENTO PERIODONTAL ción clínica como parte integral de la reevaluación. Con base en las recomendaciones oficiales, solo se deben so- La terapia de mantenimiento es una extensión de la licitar radiografías cuando exista sospecha de que la in- terapia periodontal y puede ser realizada por el higienista formación diagnóstica adicional que se obtenga de ellas bajo supervisión del dentista. Por lo general, la terapia de es indispensable para el bienestar del paciente. mantenimiento se inicia terminando la terapia periodontal 6. Valoración del estado periodontal. Revisando los ha- e implantológica activa y se continúa en intervalos a lo lar- llazgos clínicos y radiográficos y comparándolos con la go de la vida; esta puede ser suspendida temporalmente y valoración inicial. reinstituirse una terapia activa, si es que existe recidiva de 7. Valoración de la higiene oral personal. En esta etapa se alguna enfermedad periodontal o presencia de enferme- deben dar instrucciones individuales con el objetivo de dad periimplantaria. mejorar la higiene oral, lo cual exige un cambio de com- Los siguientes procedimientos deben incluirse en la te- portamiento por parte del paciente. rapia de mantenimiento periodontal o periimplantario: 8. Tratamiento: 1. Actualización de la historia clínica médica y dental del Remoción de la biopelícula y el cálculo supra y sub- paciente. gingival. 2. Examinación clínica (que debe compararse con las me- Modificación del comportamiento. diciones obtenidas en el diagnóstico inicial). Refuerzo de instrucciones de higiene oral. Examinación extraoral y registro de resultados. Compromiso para asistir a sus citas de terapia pe- Examinación intraoral y registro de resultados. Movilidad dental/fremitus. Manejo y control de factores de riesgo como son el riodontal de soporte. Presencia de caries. tabaquismo, nutrición y estrés. Valoración de restauraciones y prótesis. Selectivo raspado y alisado radicular de ser necesario. Ajuste oclusal, si fuera indicado. Otras condiciones dentales relacionadas 3. Examinación periodontal y registro de los resultados. Uso de agentes antimicrobianos, de ser necesario. Nivel de inserción clínica. Tratamiento quirúrgico, si fuera indicado. 9. Comunicación con el paciente Profundidad al sondeo. Sangrado al sondeo. Informar al paciente del estado periodontal actual y la Nivel de biopelícula y cálculo presentes. necesidad de tratamiento adicional de ser necesario. 10. Planeación de la siguiente cita. Evaluación de involucración de furcación. Presencia de supuración. Para la mayoría de los pacientes con historia de pe- Examinación oclusal y movilidad dental. riodontits o periimplantitis, se requiere inicialmente Otros signos y síntomas de actividad de la enfermedad. Recesión gingival. de visitas en intervalos de tres meses. De acuerdo con la evaluación de los hallazgos clíni- 4. Examinación de los implantes dentales y tejidos periim- cos y el estatus de la enfermedad, la frecuencia de las plantarios y registro de los resultados. citas de terapia de soporte periodontal pueden man- Evaluación de los tejidos blandos periimplantarios. tenerse, ser modificadas o el paciente puede regresar Profundidad al sondeo. al tratamiento activo.3 301 Periodontología e Implantología inserción después de una terapia periodontal definitiva, pue- a den ser controlados con citas de mantenimiento periodontal llevadas a cabo cada seis meses. Sin embargo, para la mayoría de los pacientes con un historial de periodontitis, el mantenimiento periodontal debería llevarse a cabo en intervalos de tres meses para proveer estabilidad al periodonto tras el tratamiento periodontal, ya que se ha observado la proliferación de grandes cantidades de espiroquetas y bastones entre b las cuatro y ocho semanas de haber realizado la terapia.4 Puesto que no es posible predecir cuándo una gingivitis progresará a una periodontitis o una mucositis a una periimplantitis, el mantenimiento periodontal provee un monitoreo periódico del paciente. Es fundamental individualizar los intervalos entre citas Figura 18-1. a. En la valoración clínica se observa un periodonto reducido con pérdida de la altura de las papilas interproximales y recesiones gingivales. b. Valoración radiográfica de los tejidos de soporte donde se aprecia leve pérdida ósea. de mantenimiento de acuerdo con las necesidades de cada paciente.Cuanto más corto sea el intervalo entre las citas de mantenimiento después de una cirugía periodontal, mejores serán los resultados quirúrgicos a largo plazo,y los pacientes a b c que reciben una limpieza dental profesional cada tres meses, mantienen la profundidad de la bolsa postratamiento y niveles de inserción sin importar la higiene oral personal del paciente.5 La pérdida dental en algunos pacientes periodontales ha demostrado ser inversamente proporcional a la frecuencia del mantenimiento periodontal. Pacientes que reciben mantenimiento periodontal periódico presentan significativamente menor pérdida dental en comparación con aque- Figura 18-2. a. Valoración clínica donde se observa la condición de la resina que cubre el tornillo que fija el aditamento con el implante. b. Valoración radiográfica del nivel de la cresta ósea. c. Tejidos periimplantarios sanos al retiro de aditamento y corona. llos pacientes que no lo reciben.2 Puesto que los pacientes rara vez son 100% efectivos en la eliminación de la biopelícula dental, su obediencia a un programa de mantenimiento reduce el riesgo de una futu- 4. FRECUENCIA Y TIEMPO DESTINADO AL MANTENIMIENTO PERIODONTAL ra pérdida de inserción. Asimismo, el mantenimiento periodontal permite el monitoreo de implantes dentales, así como la evaluación de los aspectos mecánicos y biológicos El fracaso del tratamiento periodontal o implantológico se asocia con el reestablecimiento de la microflora patógena subgingival, y puede ser atribuido a la inadecuada higie- del soporte y de la restauración de los implantes.2 Ocasionalmente, a pesar de los mejores esfuerzos de ne oral por parte del paciente.4 El tiempo requerido para cada cita de mantenimiento dentistas y pacientes, algunos individuos pueden sufrir pér- es dictada por aquellos factores como son: el número de dientes o de implantes presentes, la cooperación del pa- dida de inserción progresiva o pérdida de implantes, muy ciente, la efectividad de la higiene oral, la salud sistémica, periodontal. En estos pacientes puede ser necesaria infor- el acceso a la instrumentación, el historial previo de enfer- mación diagnóstica adicional, al igual que terapia local o medad o de complicaciones, así como la distribución y la profundidad de las bolsas periodontales. A pesar de que las citas de mantenimiento tradicionalmente toman entre 45 a 60 minutos, es importante individualizar el tiempo reque- sistémica con antibióticos.2 a pesar de llevar un régimen regular de mantenimiento 5. FACTORES A CONSIDERAR PARA EL PLAN DE MANTENIMIENTO PERIODONTAL Y PERIIMPLANTARIO La terapia periodontal exitosa con una terapia de man- rido para un mantenimiento efectivo.2 tenimiento periodontal regular promueven la salud perio- Aquellos pacientes que presentan gingivitis inducida por biopelícula dental recurrente sin pérdida adicional de dontal y reducen la pérdida dental.3 302 CAPÍTULO 18 Mantenimiento periodontal En la terapia de mantenimiento es importante valorar y, con ello, lograr la constancia y que el paciente conti- los siguientes factores para establecer los procedimientos a núe con el tratamiento.8 realizar, así como para poder determinar el riesgo individual Comúnmente, los pacientes no acuden a las citas de te- del paciente ante la recidiva de la enfermedad periodontal. rapia de mantenimiento porque no se les informa de manera Presencia de sangrado al sondeo (que sea mayor a 25% certera, o por asuntos económicos o por falta de empatía de los sitios sondeados). por parte del dentista tratante. La obediencia del paciente Profundidades al sondeo (mayores a 4 mm). aumenta en función de los esfuerzos que realizan los que tra- Pérdida dental (mayor a ocho dientes de un total de 28). bajaban en el consultorio, por eso es esencial que al paciente Edad en relación con la pérdida de soporte periodontal. le brinden la información necesaria para que tenga claro la Factores sistémicos y genéticos (por ejemplo, diabetes). importancia del cuidado dental y, por otro lado, puede ser Factores ambientales (por ejemplo, tabaquismo). favorable el que existan consideraciones ante su situación Higiene oral (cantidad de biopelícula dental presente en económica. Es importante identificar y resolver los problemas posibles para que haya mayores posibilidades de que el la cavidad oral). paciente continúe con el tratamiento de mantenimiento.9 Obediencia del paciente a las instrucciones. 6 Existe una ligera tendencia de las personas de género 6. CAUSAS DE UNA INADECUADA TERAPIA DE MANTENIMIENTO PERIODONTAL masculino (50%), en comparación con el género femenino (44%), de no continuar con la terapia de mantenimiento Algunas de las causas de por qué los pacientes perio- periodontal. También hay una ligera tendencia de los pa- dontales no continúan con la terapia de mantenimiento pe- cientes que pasaron por terapia no quirúrgica (50.4%) a ser riodontal o periimplantario son: menos obedientes a la terapia de mantenimiento periodon- Tras la terapia periodontal activa, el paciente es citado tal en comparación con los pacientes sometidos a terapia para su terapia de mantenimiento, pero ya no es valo- quirúrgica (45.5%). Aquellos con obediencia perfecta a rado personalmente por el dentista, sino por el higie- las citas de mantenimiento periodontal muestran reduc- nista del equipo de trabajo del consultorio. ción en el sangrado al sondeo y en los índices de biopelícula dental en comparación con los pacientes que no acuden a No se realiza el sondeo periodontal ni se registran de sus citas de mantenimiento.10 manera minuciosa los hallazgos encontrados durante la Está claro que los clínicos deben buscar la mejor manera valoración clínica oral del paciente, por lo que se subes- de lograr una mayor cooperación de los pacientes para que tima la presencia de enfermedad. asistan a sus citas de terapia de mantenimiento periodontal. En ocasiones el dentista referidor solicita que su paciente regrese con él y él mismo le realiza la terapia de 7. SIGNOS DE RECURRENCIA DE LA ENFERMEDAD PERIOD ONTAL mantenimiento periodontal, pero esta, en ocasiones, no es apta ni adecuada para el paciente. Un paciente tratado periodontalmente, en el que existe Los pacientes, al sentirse bien, asumen que no requie- recurrencia de enfermedad, ya sea de manera general o en ren más tratamiento. Haber tenido eventos vivenciales estresantes. ciertas áreas, se caracteriza por la presencia de uno, varios Continuar con el hábito del tabaquismo. o todos los siguientes signos: 6,7 Recurrencia de sangrado al sondeo (SAS). 6.1. Obediencia de pacientes periodontales a la terapia de mantenimiento Incremento en la profundidad al sondeo. Pérdida ósea radiográfica. Está totalmente comprobado que la terapia de man- Movilidad progresiva.11 tenimiento periodontal es necesaria para el éxito de la consejos médicos o de salud que se le indican y que logre 8. DIAGRAMA FUNCIONAL PARA EVALUAR EL RIESGO DEL PACIENTE A LA RECURRENCIA DE LA ENFERMEDAD PERIOD ONTAL seguir instrucciones médicas. Asimismo, se debe buscar La evaluación del riesgo de recurrencia de enfermedad adherencia al tratamiento, que el paciente asocie los há- periodontal del paciente puede determinarse con base en bitos de vida con el correcto uso de la terapéutica médica una serie de situaciones clínicas; ningún parámetro aislado terapia periodontal e implantológica. El clínico debe buscar que el paciente asimile de manera consciente los 303 Periodontología e Implantología tiene un papel más importante que otro. Todo el espectro de factores de riesgo y de indicadores de riesgo deben evaluarse Sangrado al sondeo (SAS) en forma simultánea. Con este propósito, Lang y Tonetti, en 2003, diseñaron un diagrama funcional para evaluar el riesgo de recurrencia de enfermedad periodontal en el paciente.12 Profundidades de bolsa mayores o iguales a 5 mm. Factores ambientales La valoración del riesgo puede estimar el riesgo de la susceptibilidad a la progresión de la enfermedad periodontal. Consiste de una valoración del nivel de infección, sangrado al sondeo de toda la boca, prevalencia de bolsas pe- Ir riodontales residuales, pérdida dental, la estimación de la pérdida de soporte periodontal en relación con la edad del paciente, la evaluación de condiciones sistémicas y, finalmente, la evaluación de factores ambientales y de compor- Factores sistémicos/ genéticos tamiento, como el hábito del tabaquismo.12 El diagrama funcional para evaluar el riesgo del pa- Pérdida dental ciente puede ayudar al clínico a determinar el riesgo de progresión de la enfermedad de manera individual, una Pérdida ósea/edad vez que se ha terminado el tratamiento e inicia la fase de mantenimiento. El resultado puede ser útil en diseñar in- Figura 18-3. Diagrama funcional para evaluar el riesgo del paciente a la recurrencia de la enfermedad periodontal. dividualmente la frecuencia y el contenido de las visitas de mantenimiento periodontal. Desde un punto de vista clínico, la estabilidad de las 8.1. Evaluación del riesgo individualizado condiciones periodontales refleja el equilibrio dinámico La valoración del riesgo del paciente para la recurrencia de periodontitis o periimplantitis se puede evaluar con base entre la agresión bacteriana y la respuesta efectiva del huésped. Cuando llegan a presentarse cambios en cualquiera de en un número de condiciones clínicas donde no existe un estos aspectos, la homeostasis se altera, por lo tanto, es evi- parámetro único que tenga un papel más importante que el resto de los parámetros. Todos los factores de riesgo y todos los indicadores de dente que el proceso diagnóstico deberá estar basado en el monitoreo continuo de un perfil de riesgo multinivel. Los intervalos entre las valoraciones diagnósticas deberán ba- riesgo deben ser evaluados simultáneamente. Para esto el diagrama funcional incluye los siguientes aspectos: sarse en el perfil de riesgo general y en el beneficio esperado para el paciente. El uso de perfiles de riesgo individuales para Porcentaje de sangrado al sondeo. determinar el contenido y la frecuencia de los servicios preventivos ha demostrado ser altamente efectivo en relación Prevalencia de bolsas periodontales residuales mayores a 4 mm. con el costo. Pérdida dental a partir de un total de 28 dientes. Todos los pacientes, en un tratamiento de manteni- Pérdida de soporte periodontal en relación con la edad del paciente. Condiciones sistémicas y genéticas. miento, representan una población con un riesgo de moderado a alto para la infección periodontal recurrente. Sin estas citas, los pacientes son susceptibles a experimentar Factores ambientales, como el tabaquismo. una pérdida progresiva de inserción periodontal. Cada parámetro tiene su propia escala para el perfil de riesgo: leve, moderado y severo.12 Cada vector representa un factor de riesgo o indicador con área de riesgo bajo y área de riesgo alto de progresión de la enfermedad. Todos los factores deben evaluarse jun- 8.1.1 Porcentaje de sangrado al sondeo tos, por lo que el área de riesgo relativamente bajo se encuentra dentro del círculo central del polígono, mientras El sangrado al sondeo (SAS) representa un parámetro objetivo de inflamación que ha sido incorporado como un que el área de riesgo alto está fuera de la periferia del se- signo a considerar en la evaluación de condiciones perio- gundo anillo remarcado. Entre los dos anillos remarcados dontales.La prevalencia de 25% se ha elegido como el punto decisivo entre pacientes que han mantenido estabilidad se ubica el área de riesgo moderado12 (Figura 18-3). 304 CAPÍTULO 18 Mantenimiento periodontal periodontal por cuatro años y aquellos con enfermedad re- funcionalidad de la dentición. La estabilidad mandibular y la función individual óptima se pueden asegurar con un arco currente en el mismo periodo de tiempo.13 dental corto con oclusión de primer molar a primer molar, es decir, con 24 dientes. El arco dental corto no predispone a En la valoración del riesgo de un paciente a que presente progresión de la enfermedad, los porcentajes de SSA a cabo un adecuado control personal de placa, la respues- un individuo a que presente alteración en la oclusión.12 Puesto que la pérdida dental representa un resultado ta del huésped ante la agresión microbiana y la obediencia verdadero que refleja la historia de un paciente de enfer- del paciente a la terapia de mantenimiento, especialmente medades orales y de trauma, es lógico incorporar este in- cuando se quedan algunas bolsas periodontales residuales el diagrama funcional para la evaluación de riesgo La dicador de riesgo como tercer parámetro en el diagrama funcional de evaluación de riesgo. Se cuenta la cantidad de dientes perdidos sin considerar terceros molares (28 dientes en total). La escala se desarrolla escala se desplaza en modo cuadrático, las divisiones en forma lineal con divisiones en el vector de 2, 4, 6, 8, 10 y del vector son: 4, 9, 16, 25, 36 y >49%. (Figura 18-3). En >12%. Individuos con hasta cuatro dientes perdidos son pacientes que se ubican en la categoría de bajo riesgo, mientras que aquellos con pérdida de más de ocho dientes en la cate- reflejan un resumen de la habilidad del paciente de llevar después de la fase activa de la terapia periodontal. El porcentaje de SAS se usa como primer factor en individuos con porcentajes de SSA menores de 10% de los sitios se considera que tienen bajo riesgo a enferme- goría de alto riesgo.11 dad recurrente, mientras que pacientes con un porcentaje mayor a 25% se determina que poseen alto riesgo de reinfección. 12 8.1.4 Pérdida de soporte periodontal en relación con la edad del paciente 8.1.2 Prevalencia de bolsas residuales mayores a 4 mm La extensión y prevalencia de la pérdida ósea periodontal (previa experiencia de enfermedad y susceptibilidad) La evaluación de este parámetro, en conjunto con otros son evaluadas mediante la altura de la cresta alveolar en como el sangrado al sondeo y la supuración, evidencian la radiograf ías dentoalveolares, y pueden representar el indicador más obvio de riesgo al ser relacionado con la edad del paciente. existencia de nichos ecológicos desde los cuales y en los que puede presentarse una reinfección, por lo tanto, la estabilidad periodontal en una dentición es reflejada por una La pérdida de inserción en relación con la edad del pa- mínima cantidad de bolsas periodontales residuales. La ciente no descarta la posibilidad de futura progresión de la periodontitis. Por lo tanto, el riesgo de futura progresión de presencia de altas frecuencias de bolsas residuales profundas y la profundización de las bolsas durante los cuidados este padecimiento en un individuo puede ser subestimado. Se espera que la tasa de progresión de la enfermedad haya periodontales de mantenimiento se asocia con un alto riesgo de progreso de la enfermedad. sido positivamente afectada mediante el tratamiento dado y, por lo tanto, la pérdida de inserción previa en relación con Al continuar con la evaluación del riesgo de progreso de la enfermedad en el paciente, la cantidad de bolsas pe- la edad del paciente pueda ser un mejor indicador durante el mantenimiento que antes de la terapia periodontal activa.12 riodontales con profundidad al sondeo mayor o igual a 5 mm es el segundo indicador de riesgo de enfermedad recurrente en el diagrama funcional para evaluar el riesgo 8.1.5 Condiciones sistémicas y genéticas (Figura 18-3). La escala se desarrolla de modo lineal cuyas Aunque las bacterias son un factor esencial para el inicio de la periodontitis, no hay un mecanismo que determine la divisiones en el vector son 2, 4, 6, 8, 10 y > 12%. 12 Individuos con hasta cuatro bolsas periodontales resi- trayectoria clínica de la enfermedad periodontal, y median- duales pueden ser considerados pacientes de bajo riesgo, sin embargo, aquellos con ocho o más bolsas periodontales te el cual se pudiera diferenciar entre aquellos pacientes que desarrollarán una enfermedad de leve a moderada y responderán adecuadamente al tratamiento profesional convencional de aquellos pacientes que desarrollarán un tipo de periodontitis severa que requerirá una terapia periodontal residuales son considerados de alto riesgo para la recurrencia a la enfermedad periodontal.14 8.1.3 Pérdida dental más compleja. A pesar de no conocer la causa de la pérdida dental, el La mejor evidencia de modificación de la susceptibilidad a la enfermedad y de progresión de la periodontitis proviene número de dientes remanentes en una dentición refleja la 305 Periodontología e Implantología de estudios en poblaciones con diabetes mellitus tipo I (insu- ferasa 2 (NAT2) para contribuir a la afección periodontal. La positividad del genotipo IL-1 incrementa el riesgo a en- lino-dependiente) y tipo II (no insulino-dependiente).15 en el gen de la IL-1, los cuales están relacionados con fermedad periodontal 2.9 veces. Al estar presentes ambos factores, tabaquismo y susceptibilidad genética, el riesgo el aumento en la severidad de varias enfermedades cró- puede llegar a ser 7.7 veces mayor.19 nicas, y pueden contribuir a la variación interindividual del grado de producción de citoquinas en respuesta a la La respuesta del paciente a la terapia periodontal se ve alterada al fumar, y esto se contempla por medio de dos presencia de padecimiento. mecanismos: a) la reducción de la capacidad de respuesta Algunos polimorfismos genéticos se han descrito relaciona con la severidad de la periodontitis sugiere un del huésped para neutralizar la infección y b) las alteraciones en la respuesta del huésped, las cuales resultan en la mecanismo genético en el cual algunos individuos que pre- destrucción de los tejidos periodontales. sentan acúmulo de bacterias pueden desarrollar una respuesta inmunoinflamatoria más vigorosa, lo que conlleva El tabaco tiene un efecto tóxico en el periodonto, reduce la actividad funcional de los leucocitos y macró- una periodontitis más severa en comparación con los indi- fagos, disminuye los fagocitos de los leucocitos polimor- viduos que no la presentan. fonucleares y promueve un incremento en la proporción de bacterias anaerobias en la biopelícula dental.20 El hallazgo de que un genotipo en el gen de la IL-1 se El polimorfismo genético es un mecanismo por el cual los individuos exhiben variaciones en el rango de lo que se 8.2 Calculando el riesgo individual del paciente considera biológicamente normal. En los locus de la IL-1 y TNF se han encontrado algunas variantes en los alelos, y se considera que están representados en las enfermedades inflamatorias, en complicaciones inflamatorias o en padecimientos infecciosos.16 Con base en los seis parámetros ya descritos previamente, se construye un diagrama funcional para evaluar el riesgo individualizado a la recurrencia de la enfermedad periodontal, y para valorar el riesgo de aquellos pacientes que ya están en la fase de mantenimiento. Bajo riesgo. El paciente tiene todos sus parámetros 8.1.6 Factores ambientales-tabaquismo dentro de las categorías de bajo riesgo, o cuando mucho El tabaquismo tiene una gran influencia en la enfermedad periodontal, tanto en su desarrollo como en su severidad. Se le ha asociado con el aumento de biopelícula dental, pérdida de hueso alveolar, formación de bolsas periodontales y pérdida dental.17 un parámetro en la categoría de riesgo moderado. Riesgo moderado. El paciente tiene, por lo menos, dos parámetros en la categoría de moderado y cuando mucho un parámetro en la categoría de alto riesgo. Alto riesgo. El paciente tiene, cuando menos, dos parámetros en las categorías de alto riesgo. Al fumar se causa vasoconstricción y se ejerce un efecto enmascarado, lo que ocasiona una disminución en los En pacientes con alto riesgo que presentan altos por- signos de inflamación que se presentan en la encía, como centajes de sangrado al sondeo y bolsas periodontales residuales, el riesgo de progresión de la enfermedad se puede es el sangrado, el aumento de volumen y el enrojecimiento. Se ha observado que después de analizar variables reducir a la categoría de moderada si se provee terapia perio- como la edad, la higiene oral, el género y el estatus socioe- dontal. Estos dos parámetros son fácilmente afectados por la terapia, mientras que otros aspectos como la cantidad de conómico, el tabaquismo se mantuvo como un gran indicador de riesgo para desarrollar periodontitis.18 dientes ausentes, o los factores genéticos y sistémicos no En un estudio realizado en 1261 pacientes, se observó son modificables, puesto que no son reversibles y no pueden ser reducidos, y solo pueden ser afectados mediante grandes esfuerzos (como, por ejemplo, dejar de fumar).19,20 que los fumadores tenían tendencia a desarrollar mayor pérdida de inserción comparados con los no fumadores. La pérdida de inserción fue de 0.05% al fumar un cigarrillo al día, mientras que fumar entre 10 y 20 cigarrillos por día incrementó la 9. FACTORES A CONSIDERAR PARA PRESERVAR LA SALUD PERIIMPLANTARIA pérdida de inserción de 5% a 10%, respectivamente. La genética es otro aspecto que es importante considerar para aumentar la susceptibilidad del periodonto ante 9.1 Diseño de la prótesis implanto-soportada los efectos adversos del tabaquismo. Existen estudios que La accesibilidad para remover la biopelícula alrededor de la restauración o prótesis soportada por implante(s) muestran la positividad del genotipo IL-1 y la N-acetiltrans306 CAPÍTULO 18 Mantenimiento periodontal juega un papel importante en la prevención y el manejo de la enfermedad periimplantaria. Los implantes con 9.5 Control de biopelícula/terapia de mantenimiento regular restauraciones supramucosas tienen menor profundidad al sondeo en comparación con aquellos que cuentan con venir la periimplantitis, sobre todo, en aquellos pacientes Es indispensable el control de la biopelícula para pre- restauraciones submucosas. Estos hallazgos corroboran lo observado previamente en restauraciones con már- donde ya esté presente la mucositis periimplantaria. La genes subgingivales en dientes naturales que presentan menor en pacientes que llevaban a cabo su mantenimiento mayor inflamación periodontal y pérdida de inserción que los dientes que tienen restauraciones con márge- de manera regular (18%) en comparación con aquellos pa- incidencia de periimplantitis en un lapso de cinco años es cientes que no recibían el tratamiento de mantenimiento de manera regular (44%). Roccuzzo y colaboradores repor- nes supragingivales. La instrucción de higiene oral debe individualizarse a cada paciente, indicando el tipo de aditamentos y la técnica taron que los pacientes que, durante un periodo de 10 años, no se adhirieron a la terapia de mantenimiento recomenda- de cepillado a utilizar con base en el tipo de rehabilitación da, requieren mayor tratamiento para periimplantitis (41%) sobre implantes confeccionada. El realizar los márgenes de las prótesis implantosopor- respecto a aquellos pacientes que sí continuaron con la terapia de manera regular.22,23 tadas arriba del margen de la mucosa periimplantaria facilitará el acceso al control de la biopelícula por parte del paciente y del clínico, lo que permite mantener los tejidos CONCLUSIONES periimplantares en salud.21 miento periodontal y periimplantario están la prevención Entre las metas terapéuticas de la terapia de mantenio disminución de la recurrencia de progresión de la enfer- 9.2 Dimensión de la mucosa queratinizada periimplantaria medad, la prevención o disminución de la incidencia de pérdida dental o de implantes mediante el monitoreo de los Algunos estudios indican que se requiere un ancho tejidos de soporte, y por último, incrementar la probabili- mayor a 2 mm de mucosa queratinizada alrededor de los dad de localizar y tratar otras condiciones o enfermedades implantes para mantener la salud y estabilidad de los tejidos blandos, sin embargo, esto sigue siendo controversial encontradas dentro de la cavidad oral de manera oportuna. Los procedimientos que se llevan a cabo durante una aunque ha mostrado ser esencial a largo plazo.21 cita de mantenimiento son similares a los que se realizan 9.3 Exceso de cemento durante la fase I periodontal. A pesar de que, tradicional- El exceso del cemento con el que se cementan las restauraciones se ha asociado con signos clínicos de muco- mente, las citas de mantenimiento toman entre 45 a 60 minutos, el tiempo requerido para un mantenimiento pe- sitis. La mucositis periimplantaria es más prevalente en riodontal y periimplantario efectivo deberá depender de pacientes con prótesis cementadas que en aquellos con prótesis atornilladas. Por ende, para evitar el exceso de cada individuo. cemento, el margen de las restauraciones debería locali- tible la recurrencia de la enfermedad, por lo que se debe zarse por arriba del margen mucoso o en su defecto, las restauraciones deben cementarse en aditamentos individualizados que permitan el retiro apropiado del exceso estar atento a encontrar signos como la recurrencia del de cemento. ciones genéticas, sistémicas o ambientales. 21 En la ausencia de una terapia de mantenimiento, es fac- sangrado al sondeo, el incremento en la profundidad al sondeo, pérdida dental y pérdida ósea radiográfica, condiEl diagrama funcional para evaluar el riesgo (Periodon- 9.4 Historia de periodontitis tal Risk Assessment) puede estimar el riesgo de suscepti- Personas que han desarrollado en algún momento de bilidad a la progresión de la enfermedad periodontal. En su vida periodontitis tienen mayor riesgo a desarrollar pe- cuanto al desarrollo o progresión de la periimplantitis aún riimplantitis en comparación con aquellos individuos que no han padecido periodontitis, lo que crea una asociación no se cuenta con una herramienta que pueda evaluarlo. entre estos aspectos, por lo que se debe considerar como CASO CLÍNICO factor de riesgo la presencia de periodontitis o tener historia de periodontitis con periimplantitis.22 tratada periodontalmente con terapia no quirúrgica y se Paciente femenina de 48 años de edad, quien ha sido 307 Periodontología e Implantología encuentra en fase de mantenimiento periodontal. En la exploración clínica se encuentran los siguientes hallazgos: 1. ¿Cuál es el riesgo de la paciente a que presente periodontitis con base en los signos hallados? Sangrado al sondeo en 14 sitios sondeados. Cinco bolsas periodontales residuales de <5 mm. Dos dientes ausentes (excluyendo terceros molares). 2. De acuerdo con el riesgo a la periodontitis de la paciente, ¿cada cuándo se le recomendaría tener cita de mantenimiento? Factor óseo de acuerdo con la edad del paciente, de 0.5. Sin factores sistémicos conocidos. COMENTARIO Tabaquismo negado (Figura 18-4). De acuerdo con el modelo de valoración de riesgo, el riesgo de la paciente es bajo. Si solo se valora el parámetro de riesgo del sangrado gingival, el riesgo está dentro de un nivel bajo, ya que presenta sangrado gingival en Sangrado al sondeo (SAS) 21% de los sitios sondeados. También se considera en un riesgo bajo debido a la ausencia de dos dientes (que no Profundidades de bolsa mayores o iguales a 5 mm Factores ambientales son terceros molares). Aunque esta paciente no presentaba condiciones o padecimientos sistémicos, ni el hábito del tabaquismo, es importante considerarlos, ya que las condiciones sistémicas pueden afectar la recurrencia y severidad de la periodontitis. La asociación de fumar y la periodontitis es dosis-dependiente, por lo que el fumar afectaría los resultados del tratamiento. Como la paciente presenta riesgo bajo a la periodon- Pérdida dental Factores sistémicos/ genéticos titis se recomiendan sesiones de mantenimiento cada seis meses. Escanear el código QR para ver el video Mantenimiento periodontal Pérdida osea/edad Figura 18-4. Ejemplificación del caso clínico usando el diagrama funcional para evaluar el riesgo individual. 308 CAPÍTULO 18 Mantenimiento periodontal Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. ¿Qué factores determinan el tiempo de la cita de mantenimiento? a) Efectividad de la higiene oral del paciente y número de dientes presentes en boca. b) Distribución y profundidad de las bolsas periodontales, velocidad del sondeo. c) Falta de acceso a la instrumentación, distribución y profundidad de las bolsas periodontales. d) Número de dientes presentes en boca y falta de cooperación por parte del paciente. 2. ¿A los cuántos meses se debe programar la cita de mantenimiento a un paciente con diagnóstico inicial de gingivitis? a) Tres meses. b) Cuatro meses. c) Cinco meses. d) Seis meses. 3. Cuando el paciente consigue asociar los hábitos de vida con el correcto uso de la terapéutica médica y así logra la persistencia, se le conoce como _______________ al tratamiento. a) Adherencia. b) Mantenimiento. c) Obediencia. d) Soporte. 4. Es un signo de recurrencia de la periodontitis. a) Disminución de la profundidad al sondeo. b) Migración dental. c) Movilidad dental. d) Recurrencia de sangrado al sondeo. 5. ¿Cuál es el porcentaje de sangrado al sondeo considerado como punto decisivo entre pacientes que han mantenido estabilidad periodontal y pacientes con enfermedad recurrente? a) 20%. b) 25%. c) 30%. d) 35%. VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Figuras Reactivos para el docente Preguntas de autoevaluación Videos Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 309 Sección III 19 RELACIÓN PERIODONCIA ENDODONCIA ALEJANDRA CABRERA CORIA ELSA MÓNICA TORIZ PICHARDO GUSTAVO FRANCISCO ARGÜELLO REGALADO CONTENIDO 1. VÍAS DE COMUNICACIÓN ENTRE EL PERIODONTO Y LA PULPA DENTAL 7. PRONÓSTICO PARA DIENTES CON LESIONES ENDOPERIODONTALES 2. ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL 2.1 Clasificación de las enfermedades pulpares 8. MANEJO RESECTIVO DE DIENTES CON COMPROMISO ENDOPERIODONTAL 8.1 Objetivos 8.2 Pronóstico 8.3 Consideraciones generales 8.4 Amputación radicularo radicectomía 8.5 Hemisección radicular 8.6 Premolarización 3. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES ENDOPERIODONTALES 3.1 Lesión endo-periodontal con daño radicular 3.2 Lesión endo-periodontal sin daño radicular 4. GRADOS DE LAS LESIONES ENDOPERIODONTALES SIN DAÑO RADICULAR CON Y SIN PERIODONTITIS 5. MICROBIOLOGÍA DE LAS LESIONES ENDOPERIODONTALES 6. VALORACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES ENDOPERIODONTALES 9. MANEJO REGENERATIVO DE LA LESIÓN ENDOPERIODONTAL CONCLUSIONES CASO CLÍNICO Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Reconocer las vías de comunicación del tejido pulpar y periodontal. Describir el mecanismo de la inflamación pulpar y su difusión hacia los tejidos periapicales. Reconocer la clasificación de las lesiones endo-periodontales, sus factores de riesgo y grados. Establecer el diagnóstico entre lesiones endo–periodontales con y sin daño radicular. Identificar el pronóstico para dientes con lesiones endo-periodontales. Reconocer técnicas quirúrgicas resectivas de dientes con lesión endo-periodontal. INTRODUCCIÓN un plan de tratamiento incorrectos, por ello es fundamen- Las lesiones endo-periodontales son condiciones clínicas que afectan a la pulpa y a los tejidos periodontales. A tal conocer su interrelación, diagnóstico y los diferentes tratamientos periodontales resectivos y regenerativos. través de los años se han utilizado diferentes sistemas de clasificación de estas lesiones, ya que el diagnóstico dife- 1. VÍAS DE COMUNICACIÓN ENTRE EL PERIODONTO Y LA PULPA DENTAL rencial es esencial para brindar el correcto tratamiento y realizar un pronóstico certero de tales lesiones. El periodonto y la pulpa están estrechamente relacio- El conocimiento de las vías de comunicación que existen entre la pulpa dental y el periodonto a través de forámenes apicales, túbulos dentinarios y conductos la- nados. A medida que el diente se desarrolla, se crean tres terales, facilitará el diagnóstico de las lesiones endo-periodontales tanto con daño radicular como de aquellas La placa bacteriana puede producir cambios patológi- vías principales de comunicación: los forámenes apicales, túbulos dentinarios y conductos laterales (Figura 19-1). cos en la pulpa por medio de estas vías de comunicación.1-3 sin daño radicular. Los síntomas de la periodontitis y de la enfermedad Los túbulos dentinarios pueden quedar desprovistos de su pulpar parecen estar bien definidos, aunque ocasionalmente pueden tornarse confusos y causar una interpretación procedimientos quirúrgicos o durante el desarrollo cuan- errónea de su etiología, lo que conlleva a un diagnóstico y cemento-esmalte, lo que origina áreas de dentina expuesta cobertura de cemento como resultado de la periodontitis, do el cemento y el esmalte no se encuentran en la unión CONCEPTOS CLAVE Necrosis: manifestación histológica de la muerte celular Conductos laterales y accesorios: ramas de la pulpa dental o de los tejidos en un organismo vivo, como consecuencia de una alteración grave metabólica, por ejemplo, la falta de oxígeno o por causa química, física o traumática. principal que se encuentran con más frecuencia en el área de la furcación y mitad apical de las raíces. Nociceptivo: que reacciona a agentes nocivos. Endotoxina: toxina termoestable presente en la pared celular de las bacterias, sobre todo en las gramnegativas, y se libera por lisis de esta. Pólipo: tumoración mucosa pedunculada (con pedículo Fístula: canal anormal que une las cavidades de dos ór- Pulpitis: inflamación del tejido pulpar. ganos huecos o la cavidad de un órgano y la superficie del cuerpo. Vasoconstricción: estrechamiento de la luz de los vasos Hiperplásico: aumento del tamaño de un órgano o de sanguíneos con el correspondiente aumento de resistencia vasculares. un tejido a partir del incremento en el número de células específicas. Vasodilatación: dilatación de la luz de los vasos sanguíneos. en su base) o sésil (de base ancha) circunscrita. 314 CAPÍTULO 19 Relación periodoncia-endodoncia (Figura 19-2). Los pacientes con estas condiciones experimentan hipersensibilidad dentinaria.1-2 Los conductos laterales pueden presentarse en cualquier lugar a lo largo de la raíz, se estima que de 30% a 40% de los dientes tienen conductos laterales o accesorios y la mayoría de ellos se encuentran en el tercio apical de la raíz (Figura 19-3). Diversos estudios han encontrado que 17% de los dientes tenía conductos laterales en el tercio apical de la raíz, alrededor de 9% en el tercio medio y menos de 2% en el tercio coronal. La presencia de conductos laterales en la furcación varía entre 23% y 76%. No obstante, parece que la prevalencia de la periodontitis asociada con conductos laterales es baja. Estos conductos contienen tejido conectivo Figura 19-1. Vías de comunicación entre el periodonto y la pulpa dental. y vasos provenientes de la pulpa y del periodonto.2,3 El foramen apical es la vía de comunicación principal y más directa entre la pulpa y el periodonto (Figura 194). Los productos bacterianos e inflamatorios pueden salir libremente por el foramen apical y ocasionar lesión periapical. Inversamente, el ápice también es la entrada de productos de la inflamación procedentes de bolsas periodontales profundas hacia la pulpa. Dentina Dentina Figura 19-2. Túbulos dentinarios. Cemento Foramen apical Ápice Figura 19-4. Foramen apical. 2. ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL El tejido pulpar reacciona a los diversos tipos de irritantes bacterianos, químicos o traumáticos de forma idéntica a cualquier otro tejido conectivo de cualquier otra parte del organismo. Las lesiones que estos agentes causan al tejido pulpar conllevan un proceso inflamatorio. El grado de inflamación es proporcional a la intensidad y gravedad del daño tisular. Las lesiones mínimas por caries incipientes o preparaciones cavitarias poco profundas pueden ocasionar poco o ningún proceso inflamatorio; no así los procesos cariosos o los procedimientos operatorios extensos, los cuales producen una reacción inflamatoria de gravedad en el tejido pulpar. Dependiendo de la gravedad, el tiempo de evolución del daño y la capacidad del huésped para dar respuesta, Figura 19-3. Conducto lateral en un central superior derecho. 315 Periodontología e Implantología a una coliflor de color rojo (Figura 19-5). En ocasiones se presenta dolor transitorio y ligero durante la masticación.4,5 podrá variar desde una inflamación transitoria o pulpitis reversible a una inflamación pulpar o pulpitis irreversible, que puede progresar hasta desarrollar una necrosis total.4,5 2.1 Clasificación de las enfermedades pulpares 2.1.1 Pulpitis reversible No está considerada como una enfermedad, sino más bien un síntoma. Si el agente irritante es eliminado y la consecuente inflamación pulpar es mitigada, esta se revertirá a un estado sin inflamación, asintomático. Por el contrario, si persiste la irritación, la sintomatología podrá continuar por tiempo indefinido o, inclusive, extenderse y desencadenar una inflamación pulpar irreversible. Desde el punto de vista clínico, la pulpitis reversible se puede diferenciar de la irreversible de dos formas principales: 1. La pulpitis reversible causa una respuesta dolorosa momentánea a los cambios térmicos, que cesa tan pronto como el estímulo (por lo general, frío) se elimina. 2. No genera dolor espontáneo ni provocado.4,5 2.1.2 Pulpitis irreversible Cuando el o los agentes irritantes continúan o incrementan en gravedad, el proceso inflamatorio de moderado a grave traerá consigo el desarrollo de una pulpitis irreversible que, eventualmente, conlleva una necrosis de este tejido. Esta, por lo general, es asintomática o el paciente reporta únicamente síntomas leves. Sin embargo, puede estar asociada con episodios intermitentes o continuos de dolor Figura 19-5. Tejido conectivo en una pulpitis hiperplásica sobre crecimiento que semeja a una coliflor rojiza. 2.1.4 Necrosis pulpar Esta se presenta debido a una pulpitis irreversible no tratada o de una lesión traumática o cualquier evento que cause una interrupción prolongada del aporte sanguíneo a la pulpa, como consecuencia también de caries profunda no tratada (Figura 19-6). espontáneo, aun sin ningún estímulo externo; dicho dolor puede ser agudo, constante, localizado o difuso con una duración de pocos minutos o inclusive horas. Cuando se presenta dolor pulpar, es mucho más dif ícil de localizar con respecto al dolor de tipo periapical, lo que dificulta aún más este padecimiento en la medida en que el dolor se intensifica. Aplicar estímulos externos de tipo térmico puede causar dolor prolongado, sin embargo, al estimular con un agente frío, puede disminuir el dolor debido al proceso de vasoconstricción originado por el frío.4,5 2.1.3 Pulpitis hiperplásica Esta es una variante de la pulpitis irreversible, conocida también como pólipo pulpar, la cual es ocasionada por el crecimiento de una pulpa joven con inflamación crónica hacia las superficies oclusales en coronas con procesos cariosos amplios. En la mayoría de las veces es asintomático, y se ob- Figura 19-6. Radiograf ía que muestra el avance del proceso carioso en segundo premolar cara proximal distal hasta la cámara pulpa, con el consecuente daño periapical. serva clínicamente como un sobrecrecimiento que se asemeja 316 CAPÍTULO 19 Relación periodoncia-endodoncia Al no poseer una circulación sanguínea colateral, sus vénulas y linfáticos se ven colapsados por el aumento de la presión tisular. Si los remanentes de la pulpa se coagulan, se presenta la necrosis, la cual puede ser parcial o total. La necrosis parcial puede ocasionar algunos síntomas asociados con la pulpitis irreversible, que se observan con frecuencia en raíces con dos conductos, por ejemplo, en un conducto puede existir necrosis y en otro pulpitis irreversible.4 La necrosis total, antes de afectar al ligamento periodontal en la zona apical, es asintomática y no se observa respuesta a pruebas térmicas o eléctricas.5 2.1.5 Lesión periapical Los productos de desecho bacterianos y sus toxinas, principalmente endotoxinas, que resultan de la necrosis pulpar, pueden eventualmente extenderse más allá del foramen apical, lo que ocasiona la inflamación del ligamento periodontal de esa zona, y se manifiesta un proceso doloroso que resulta de la percusión y la masticación. Cuando es- Figura 19-7. Radiograf ía de central y lateral derecho con lesión periapical. tos irritantes se diseminan fuera del sistema de conductos radiculares, desencadenará irremediablemente una lesión y pueden presentarse en forma aguda o crónica. La forma aguda se relaciona con algún reciente evento traumático o ia- en los tejidos periodontales apicales.5 Como defensa a la salida de los productos de la necrosis trogénico, como fracturas radiculares o perforaciones, cuya manifestación más común es la existencia de un absceso pe- pulpar a través de los conductos laterales o del foramen apical, se establece una línea de defensa que restringe la zona dañada. Por consiguiente, estas lesiones pueden persistir riodontal acompañado con dolor. La forma crónica se asocia con pacientes que padecen periodontitis y, por lo general, progresan de manera lenta y sin evidencia de síntomas. como procesos crónicos delimitados, ya que los procesos inflamatorios suelen localizarse cerca de los ápices radicu- La nueva clasificación de enfermedades y condiciones periodontales y periimplantarias de 2018 considera a las lesiones endo-periodontales como otras condiciones pe- lares; es común que se utilice el término periodontitis apical (Figura 19-7). riodontales y las clasifica en dos grupos: lesión endo-perio- 3. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES ENDOPERIODONTALES dontal con daño radicular y lesión endo-periodontal sin daño radicular2 (Cuadro 19-1). Las lesiones endo-periodontales son condiciones clínicas Esta clasificación de las lesiones endo-periodontales se que afectan tanto a la pulpa como a los tejidos periodontales estableció de acuerdo con los signos y síntomas posibles a CUADRO 191. Clasificación de las lesiones endo-periodontales.2 Lesión endo-periodontal con daño Fractura o resquebrajamiento de la raíz radicular Perforación del conducto radicular o la cámara pulpar Reabsorción radicular externa Lesión endo-periodontal sin daño radicular Grado 1: Bolsa periodontal estrecha y profunda en una superficie dentaria Lesión endo-periodontal en paciente con periodontitis Grado 2: Bolsa periodontal amplia y profunda en una superficie dentaria Grado 3: Bolsas periodontales profundas en más de una superficie dentaria Grado 1: Bolsa periodontal estrecha y profunda en la superficie dentaria Lesión endo-periodontal en paciente sin periodontitis Grado 2: Bolsa periodontal amplia y profunda en una superficie dentaria Grado 3: Bolsa periodontal profunda en más de una superficie dentaria 317 Periodontología e Implantología evaluar en el momento en que la lesión es detectada, ya que tiene un impacto directo en su tratamiento.2 3.1 Lesión endo-periodontal con daño radicular Este tipo de lesión se presenta en ausencia de algún tipo de infección y puede estar relacionada con accidentes (perforaciones, fracturas), alteraciones oclusales, tratamientos dentales previos como endodoncias, prótesis retenidas intrarradicularmente, tratamientos protésicos no concluidos o mal realizados, entre otros, por lo que la valoración integral clínica y radiográfica es importante para que este tipo de lesión sea diagnosticada correctamente. 3.1.1 Fractura radicular, perforación radicular, reabsorción radicular Figura 19-9. Perforación radicular. Son lesiones que presentan daño en la estructura radicular y, por lo general, tienen un pronóstico pobre. Las lesiones más comunes en esta categoría son: Fractura radicular o agrietamiento radicular, cuya etiología puede ser un trauma por golpe o un trauma durante la preparación para una restauración (Figura 19-8). Perforación radicular o en la furcación debido a una inadecuada instrumentación del canal radicular o a una restauración protésica retenida (Figura 19-9). Reabsorción radicular externa, la cual puede ser provocada por trauma o una necrosis pulpar (Figura 19-10). Figura 19-10. Reabsorción radicular externa en incisivos inferiores. 3.1.2 Factores de riesgo para la lesión endo-periodontal con daño radicular Los factores de riesgo asociados con la presencia de la lesión endo-periodontal con daño radicular son los siguientes: Trauma. Eventos iatrogénicos. Problemas anatómicos. Todos estos factores de riesgo pueden empeorar el pronóstico de la lesión endo-periodontal.2 Figura 19-8. Fractura radicular horizontal. 318 CAPÍTULO 19 Relación periodoncia-endodoncia 3.2.2 Lesión endo-periodontal sin daño radicular en paciente sin periodontitis 3.2 Lesión endo-periodontal sin daño radicular La lesión endo-periodontal sin daño radicular, a su vez, En este tipo de lesión endo-periodontal la periodonti- se divide en lesión endo-periodontal sin daño radicular en pacientes con periodontitis y lesión endo-periodontal sin daño radicular en pacientes sin periodontitis.2 tis no está presente, puede desencadenarse por una lesión cariosa que afecta la pulpa o traumatismo, y de manera secundaria, afecta al periodonto.2 Las lesiones de esta na- 3.2.1 Lesión endo-periodontal sin daño radicular en paciente con periodontitis turaleza persisten como procesos crónicos salvo que reciban tratamiento.6 Se considera lesión periodontal sin daño radicular en pacientes con periodontitis a las lesiones que se originan debido a la presencia de periodontitis avanzada, en la cual el proceso de destrucción llega al canal radicular, ya sea 3.2.3 Factores de riesgo para la lesión endo-periodontal sin daño radicular Existen ciertos factores de riesgo, anatómicos o infecciones (por ejemplo, que exista periodontitis e, inclusive, restauraciones inadecuadas) que favorecen la presencia de por conductos accesorios, en la zona de la furcación o en la zona del ápice (Figura 19-11). Las lesiones endo-periodontales en pacientes con pe- la lesión endo-periodontal sin daño radicular. A continuación se mencionan: riodontitis con frecuencia tienen una evolución lenta y crónica con evidentes síntomas periodontales.2 Problemas anatómicos como la presencia de surcos. Periodontitis severa. Involucración de furcación. Lesiones cariosas profundas. Coronas metal-porcelana mal ajustadas o que invaden el espacio biológico.2 4. GRADOS DE LAS LESIONES ENDOPERIODONTALES SIN DAÑO RADICULAR CON Y SIN PERIODONTITIS Las lesiones endo-periodontales sin daño radicular con o sin periodontitis se subdividen en grados de acuerdo con las paredes radiculares involucradas de la siguiente manera: Grado 1: Lesión que presenta bolsa periodontal estrecha y profunda en una superficie del diente. Grado 2: Lesión que presenta bolsa periodontal amplia y profunda en la superficie radicular de un diente. Figura 19-11. Lesión endo-periodontal sin daño radicular en paciente con periodontitis. Grado 3: Lesión que abarca bolsas periodontales profundas en más de una superficie dental. El conocer el grado al cual pertenece cada lesión ayu- Los signos y síntomas de la lesión endo-periodontal sin dará a poder definir el origen de la lesión; por ejemplo, daño radicular en pacientes con periodontitis son: cuando es una lesión endo-periodontal en paciente sin periodontitis grado 1, entonces es muy posible que el origen Bolsa periodontal profunda. Cierre del ápice con una respuesta negativa o alterada a de la lesión sea endodóncico y que esta lesión puede estar las pruebas de vitalidad. drenando a través del surco. También el conocer que el grado de la lesión en- Reabsorción ósea. Dolor espontáneo. do-periodontal impactará directamente en el pronóstico y plan de tratamiento, por ejemplo, una lesión endo-periodontal en paciente con periodontitis grado 3, tendrá Dolor a la palpación o percusión. Exudado purulento. Movilidad dental. Tracto sinuoso. un pronóstico más reservado y muy probablemente sea necesario tratamiento de conductos y desbridamiento Alteraciones en el color de la encía.2 por colgajo.2 319 Periodontología e Implantología 5. MICROBIOLOGÍA DE LAS LESIONES ENDOPERIODONTALES 8. MANEJO RESECTIVO DE DIENTES CON COMPROMISO ENDOPERIODONTAL Los estudios microbiológicos de estas lesiones han demostrado que no existe diferencia importante entre Debido a la dificultad de acceso y al microrrelieve del área de furcación, el tratamiento de los dientes con lesión los microorganismos encontrados en las lesiones pulpa- endo-periodontal y de furcación involucrada es muy problemático y altera el pronóstico de estos, por lo que se considera un tratamiento resectivo en estos casos. res y periodontales respecto a los asociados con lesiones endo-periodontales, ya que todos son ambientes anaeróbicos expuestos a nutrientes similares2 (ver Capítulo 3). 6. VALORACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES ENDOPERIODONTALES El primer paso para el diagnóstico de una lesión endo-periodontal es la valoración del paciente. En la examinación clínica y radiográfica se deberá buscar la presencia de perforaciones, fracturas, agrietamientos o reabsorción radicular. Si no se identifica ninguno de estos factores, entonces el diagnóstico debe proceder a una segunda fase que consistirá en una valoración periodontal de toda la boca, que deberá incluir: medidas de profundidad de bolsa, niveles de inserción, sangrado y supuración al sondeo, movilidad, así como pruebas de percusión y vitalidad de los dientes. La valoración de las lesiones endo-periodontales debe basarse, principalmente, en el estado periodontal presente y en el pronóstico del diente involucrado, lo cual debe determinar el primer paso de la planeación del tratamiento. La presencia de bolsas periodontales profundas com- 8.1 Objetivos Facilitar el mantenimiento periodontal. Evitar una mayor pérdida de inserción. Obliterar los defectos de furcación como un problema de mantenimiento periodontal.7 8.2 Pronóstico Las claves para un pronóstico favorable a largo plazo son: Un diagnóstico cuidadoso. La selección de pacientes con buena higiene oral. Cuidadoso tratamiento quirúrgico y de restauración. 8.3 Consideraciones generales Dependiendo del tipo de diente, grado de furcación involucrada y diversos factores, tales como el curso de la periodontitis, edad, condiciones sistémicas y colaboración del paciente, entre otros, están indicadas diferentes modalidades de tratamiento; desde uno conservador (instrumentación mecánica de superficies radiculares, colonizadas por bacterias, con o sin ostectomía) hasta procedimientos resectivos que a continuación se mencionan. binadas con abscesos y alteraciones en la vitalidad pulpar pueden indicar una lesión endo-periodontal sin daño radi- 8.4 Amputación radicular o radicectomía cular en paciente con periodontitis.2 Procedimiento quirúrgico que consiste en la eliminación de una raíz en un diente multirradicular, principalmente molares superiores, dejando intacta la porción 7. PRONÓSTICO PARA DIENTES CON LESIONES ENDOPERIODONTALES coronaria de esta6 (Figuras 19-12 y 19-13). Existen tres grupos de pronóstico para dientes con lesiones endo-periodontales que son: Escanear el código QR para ver el video Radicectomía Favorable. Pobre. Perdido o sin esperanza. El pronóstico sin esperanza se asocia con frecuencia con una lesión endoperiodontal ocasionada por un trau- 8.4.1 Indicaciones matismo o factores iatrogénicos, mientras que el pronóstico de las lesiones endo-periodontales causadas por En pacientes con buena higiene bucal y una actividad baja de caries. infecciones pulpares y periodontales puede variar de favorable a sin esperanza, dependiendo de la extensión de En dientes multirradiculares con lesiones de furcación principalmente grado II a III. la destrucción periodontal alrededor del diente afectado y la severidad de la enfermedad periodontal que afecta la Cuando el tratamiento endodóncico de cierta raíz es técnicamente imposible o cuando dicho tratamiento salud bucal del paciente.2 ha fallado. 320 CAPÍTULO 19 Relación periodoncia-endodoncia a b c d Figura 19-12. Amputación radicular o radicectomía. a b c Figura 19-13. Radicectomía en segundo molar superior. a. Corte de la raíz vestíbulo-distal, b. Remoción de la raíz vestíbulo-distal y c. Raíz vestíbulo-distal removida. Pérdida de una cantidad considerable de hueso al- Cuando existe un espacio desdentado muy amplio, los veolar de forma horizontal en cierta raíz que impide su regeneración. dientes serán pilares de dicha prótesis. Cuando las raíces están fusionadas. Si se ha fracturado una raíz. Cuando se ha perforado una raíz y es imposible realizar Insuficiente inserción periodontal remanente después de la cirugía para que el diente tolere las demandas fun- el tratamiento de conductos. cionales impuestas sobre este. Cuando una raíz ha sido destruida por caries extensa. 8.4.3 Ventajas Raíz con problemas anatómicos que propicien el avance de la periodontitis. Facilita la higiene oral, restablece la salud periodontal, Pacientes incapaces o no dispuestos para realizar una y con ello logra mantener el mayor tiempo posible el diente en boca. Permite realizar una odontoplastía de la zona para me- buena higiene oral y medidas preventivas. Cuando la pérdida ósea involucra más de una raíz y las jorar el estado periodontal. Permite eliminar o prevenir problemas periodontales 8.4.2 Contraindicaciones raíces restantes no tengan un soporte óseo adecuado. en dientes adyacentes. 321 Periodontología e Implantología Permite conservar los dientes pilares de prótesis fijas y Irrigación continua obligatoria con suero fisiológico. Remoción de la raíz con elevador o fórceps. removibles; con ello evita otro tratamiento protésico. Osteoplastía con lima para hueso en caso de ser necesario. 8.4.4 Desventajas Alisado del área de amputación con fresa de diamante Si no se realiza un correcto diagnóstico y plan de trata- de grano fino o extrafino (40 o 15 micrones). miento, el diente finalmente se puede perder a corto plazo. Raspado y alisado radicular. Los dientes candidatos requieren tratamiento endo- Reposicionamiento del colgajo, una vez desinsertado del periostio, se reposiciona el colgajo apicalmente a dóncico y ajuste oclusal. 7 su base. 8.4.5 Procedimiento quirúrgico Aproximación de los márgenes del colgajo y, de ser po- Desinfección. sible, cierre con puntos aislados de sutura. Anestesia local. Colocación de apósito quirúrgico en caso de ser necesario. Elevación de un colgajo mucoperióstico para tener ac- Preparación previa de una cavidad, colocando una cu- ceso a toda el área de furcación. ración y/o provisional. Remoción de todo el tejido de granulación. Cuidados y control de infecciones posoperatorios usua- Corte y separación de la raíz con una fresa de diamante les (enjuagues bucales con gluconato de clorhexidina al en forma de punta de lápiz. 0.12% cada 12 horas durante 30 segundos por un perio- Retiro de la raíz involucrada creando una arquitectura do de siete a 14 días). que permita la higiene para el mantenimiento adecua- Eliminación de sutura de siete a 14 días después. do de las raíces remanentes. Tratamiento restaurativo 1,7 (Figura 19-14). a b c d Figura 19-14. Caso clínico de radisectomía. Paciente femenina de 55 años de edad con antecedentes de tratamiento de conductos en el primer molar superior derecho; se presenta con lesión periapical en la raíz mesio vestibular del mismo. Se le realiza retratamiento de conductos y a los dos meses tiene dolor debido a haber masticado una nuez; posterior al tratamiento con analgésico y antiinflamatorio, y al no ceder la molestia, se sugiere cirugía exploratoria donde se observa una fisura en la raíz mesio-vestibular; se efectúa la radisectomía. a. Radiograf ía inicial del primer molar superior izquierdo. b. Radiograf ía con tratamiento de conductos terminado. c. Radiograf ía posquirúrgica con endoposte, muñón y provisional. d. Radiograf ía posquirúrgica con endoposte y rehabilitación protésica un mes después. 322 CAPÍTULO 19 Relación periodoncia-endodoncia 8.5.3 Ventajas 8.5 Hemisección radicular Consiste en la separación quirúrgica de una raíz a tra- Mantener el mayor tiempo posible el diente en boca, vés de la zona de la furcación de molares mandibulares y en ya que se elimina la furcación y, con ello, se mejora el la eliminación de una de ellas (Figura 19-15). Otros auto- acceso a la limpieza dental. 3,6 res la definen como la eliminación de una raíz y su porción Conservar la longitud de las prótesis fijas o removibles. coronaria en un diente multirradicular.1,7 8.5.4 Desventajas Los dientes candidatos requieren tratamiento de endodon- 8.5.1 Indicaciones cia, restauraciones protésicas (coronas) y ajuste oclusal.1,7 En pacientes con buena higiene oral y una actividad Cuanto mayor sea la movilidad de raíz remanente, me- baja de caries. nor será el soporte periodontal remanente y, por lo tan- Principalmente en molares inferiores con lesiones de to, poco éxito protésico. furcación vestibulares y linguales clase II o III. Dientes que serán pilares de prótesis fijas. 8.5.5 Procedimiento quirúrgico En presencia de raíces largas y grandes, ubicadas centralmente en el proceso alveolar. Desinfección. Anestesia local. Separación de la porción coronaria del diente lo más 8.5.2 Contraindicaciones lejos posible de la cámara pulpar antes de elevar el col- Pacientes incapaces o indispuestos para realizar una gajo mucoperióstico. buena higiene oral y medidas preventivas. Preparación necesaria a expensas de la raíz por extraer; Molares con pérdida ósea avanzada en la zona inter- la dirección del corte puede estar dada por una sonda proximal e interradicular. periodontal recta, insertada en la furcación. Zonas interradiculares estrechas. Raíces fusionadas. Elevación de un colgajo mucoperióstico. a b c d Figura 19-15 . Hemisección radicular en un molar inferior. 323 Periodontología e Implantología Separación adicional del diente con una fresa de diamante en forma de punta de lápiz. Eliminación de sutura de siete a 14 días después. Colocación provisional. Irrigación continua y abundante con suero fisiológico. Separación definitiva de la raíz, del resto del diente, con Tratamiento restaurativo definitivo después de tres a cuatro meses de cicatrización7 (Figura 19-16). un elevador apical pequeño o un periostotomo. 8.6 Premolarización Extracción de una de las partes seccionadas del diente Consiste en la separación de las raíces de los molares con elevador o fórceps radicular. inferiores junto con su porción coronal donde ambos segmentos son retenidos individualmente y tratados como Remoción de todo el tejido de granulación mediante un minucioso raspado y alisado radicular. premolares (Figura 19-17). Alisado de la superficie dentaria seccionada con fresa de diamante de grano fino o extrafino (40 o 15 micrones). 8.6.1 Indicaciones Puntos de sutura aislados. Recesiones de furcación grado II y III si se dispone de Apósito quirúrgico en caso de ser necesario. un nivel de inserción óseo suficiente en las dos raíces, Colocación de curación y/o provisional. les (enjuagues bucales con gluconato de clorhexidina al así como en raíces muy divergentes. Solo se lleva a cabo en molares inferiores. Cuando existe una lesión periodontal muy importante. 0.12% cada 12 horas durante 30 segundos por un perio- Prerrequisitos importantes: divergencia de más de 30 Cuidados y control de infecciones posoperatorios usua- do de siete a 14 días). grados y separación de tres cuartos o más.1 a b d c e g f h Figura 19-16. Caso clínico de hemisección radicular. Paciente femenina de 55 años de edad remitida por el endodoncista para realizar hemisección radicular y preservación de alveolo debido a que presentaba perforación en la cara interna de la raíz mesial del primer molar inferior izquierdo y el valor protésico de la raíz mesial era favorable. a. Radiograf ía inicial. b. Radiograf ía postextracción del segundo molar inferior izquierdo. c. Radiograf ía control tres meses después de la hemisección radicular. d. Radiograf ía con endoposte. e. Radiograf ía de seguimiento seis meses después. f. Vista radiográfica de la rehabilitación protésica final. g, h. Vista clínica de la rehabilitación protésica final. 324 CAPÍTULO 19 Relación periodoncia-endodoncia a g b c d Figura 19-17. Premolarización. 8.6.2 Contraindicaciones Remoción de todo el tejido de granulación. Raíces remanentes que presentan una anatomía desfavorable. Raíces próximas o fusionadas. Raspado y alisado radicular. Mala proporción corono-radicular. Excesiva movilidad dentaria. Alisado de la superficie dentaria cortada con fresa de diamante de grano fino o extrafino (40 o 15 micrones) o curetas. Se realiza osteoplastia, en caso de ser necesario, para dejar un ancho biológico adecuado en la periferia de 8.6.3 Ventajas Se pueden conservar las raíces y restaurar con coronas. ambas raíces. Puntos de sutura aislados. 8.6.4 Desventajas Apósito quirúrgico en caso de ser necesario. Colocación de curación provisional. Las raíces muy próximas o coronas en íntimo contacto Cuidados y control de infecciones posoperatorios usua- impiden la higiene oral o la instrumentación del raspa- les (enjuagues bucales con gluconato de clorhexidina al 0.12% cada 12 horas durante 30 segundos por un perio- do y alisado radicular. do de siete a catorce días). 8.6.5 Procedimiento quirúrgico Eliminación de sutura de siete a 14 días después. Tratamiento restaurativo definitivo después de tres a Desinfección. Anestesia local. Después de un tratamiento de conductos exitoso, la co- cuatro meses de cicatrización.1 9. MANEJO REGENERATIVO DE LA LESIÓN ENDOPERIODONTAL rona del diente es separada con una fresa de diamante en forma de punta de lápiz. Elevación de un colgajo mucoperióstico. Separación adicional del diente con una fresa de dia- Con frecuencia se utilizan procedimientos de regeneración periodontal para el tratamiento de lesiones endoperio- mante en forma de punta de lápiz: -Irrigación continua y abundante con suero fisiológico. dontales sin daño radicular en pacientes con periodontitis que cumplan con las indicaciones de la regeneración, como -Separación definitiva de la raíz del resto del diente. son: tipo de pérdida ósea vertical, presencia de defectos 325 Periodontología e Implantología de dos o tres paredes y grado II de involucración de la fur- presente una enfermedad combinada, es decir, una lesión cación (ver Capítulo 14). La figura 19-18 ejemplifica un endo-periodontal. La nueva clasificación de lesiones endo-periodontales caso de regeneración periodontal en una lesión endoperiodontal sin daño radicular en paciente con periodontitis. las ha categorizado en lesiones endo-periodontales con y sin daño radicular teniendo como propósito diagnosticar la CONCLUSIONES lesión en el momento en que es detectada, ya que esto tiene Es innegable la estrecha relación que existe entre el un impacto directo en el pronóstico y tratamiento. periodonto y la pulpa dental, por lo que es importante re- Se han sugerido tratamientos resectivos en dientes conocer las características de las lesiones cuando ambos multirradiculares como: amputación radicular, hemisec- tejidos están involucrados. Conocer ampliamente ambas ción y premolarización cuando alguna raíz se encuentra estructuras, ya sea cuando su anatomía está saludable o muy dañada o existe una severa involucración de furcación, cuando se encuentra en una etapa patológica, permitirá al o bien, si existen condiciones adecuadas se debe optar por clínico establecer criterios tanto de diferenciación o si está tratamientos regenerativos. a d b c e f Figura 19-18. Caso clínico del tratamiento regenerativo de lesión endo-periodontal. Paciente femenina de 64 años con antecedentes personales patológicos controlados de hipotiroidismo, hipocalcemia, hipertensión y cefaleas. En la exploración periodontal presentó pérdida de inserción clínica con profundidad al sondeo de 18 mm en la cara mesial del canino inferior derecho y radiográficamente se observa una lesión periapical y defecto óseo vertical. Sin respuesta a las pruebas de vitalidad. Se obtuvo un diagnóstico de lesión endo-periodontal sin daño radicular con periodontitis grado 1. Se determinó realizar tratamiento de conductos y regeneración tisular guiada. a. Vista inicial del diente. b. Radiograf ía inicial del diente. c. Colocación del xenoinjerto óseo. d. Colocación de la membrana reabsorbible (colágena). e. Resultados clínicos a los dos años. f. Resultado radiográfico a los dos años. 326 CAPÍTULO 19 Relación periodoncia-endodoncia 2. ¿Qué tipo de tratamiento endo-periodontal se observa en las figuras? CASO CLÍNICO Paciente femenino de 51 años, jubilada. Sin antecedentes personales patológicos relevantes. Fue referida por el endodoncista. En la valoración periodontal presentó profundidad al sondeo de 8 mm con una pérdida de inserción de 10 mm, COMENTARIO La paciente presenta una lesión endo-periodontal sin en la cara distal del lateral superior derecho. Radiográficamente presentaba una lesión periapical y un pronunciado defecto óseo vertical.Se obtuvo el diagnóstico de una lesión daño radicular en paciente con periodontitis grado 3. La lesión endo-periodontal se trató de la siguiente manera: Fase endo-periodontal. Se realizó el siguiente tratamiento: Fase I que consistió en debridación por colgajo abierto con co- periodontal, tratamiento de conductos y cirugía periodontal locación de proteínas derivadas de la matriz del esmalte y regenerativa (Figura 19-19). 1. ¿Qué tipo de lesión endo-periodontal presenta el caso xenoinjerto óseo, y fase III de mantenimiento. A los siete I periodontal, tratamiento de conducto; fase II periodontal, meses presentó una cicatrización adecuada con éxito pre- clínico? decible a largo plazo. a d b c e f Figuras 19-19. a. Vista inicial del incisivo lateral derecho con lesión endo-periodontal. b. Radiograf ía inicial. c. Colocación de materiales regenerativos. d. Cicatrización a los ocho días. e. Resultados clínicos a los siete meses. f. Resultado radiográfico a los siete meses. 327 Periodontología e Implantología Autoevaluación Visita el sitio web complementario para resolver las siguientes preguntas: 1. ¿Cuál es la vía de comunicación principal y más directa entre la pulpa y el periodonto? a) Conductos laterales. b) Conductos accesorios. c) Foramen apical. d) Túbulos dentinarios. 2. Las lesiones endo-periodontales, en la actualidad, se dividen en ______________ . a) Lesión periapical y lesión endodóncica. b) Lesión lateral y lesión periodontal comprometida. c) Lesión con daño radicular y lesión sin daño radicular. d) Lesión combinada y lesión no combinada. 3. ¿Cuál es la lesión endo-periodontal cuya etiología puede ser un traumatismo o iatrogenia? a) Lesión endodóncica combinada con una lesión periodontal. b) Lesión periodontal con lesión endodóncica secundaria. c) Lesión endo-periodontal con daño radicular. d) Lesión endo-periodontal sin daño radicular. 4. ¿Cuál de los siguientes procedimientos corresponde a la eliminación de una raíz en un diente multirradicular, dejando intacta la porción coronaria de esta? a) Hemisección radicular. b) Osteoctomía. c) Premolarización. d) Radicectomía. 5. ¿Cuál es el tratamiento de la lesión endo-periodontal sin daño radicular en paciente con periodontitis grado 2? a) Control personal de placa, raspado y alisado radicular y tratamiento de conductos. b) Fase I periodontal, tratamiento de conductos, y fase II regenerativa y mantenimiento periodontal. c) Necropulpectomía, fase I periodontal y fase de mantenimiento. d) Fase I periodontal, tratamiento de conductos y cirugía periodontal regenerativa. VISITA EL SITIO WEB Y ENCONTRARÁS: Cuadros Figuras Reactivos para el docente Preguntas de autoevaluación Videos Referencias bibliográficas Referencias bibliográficas 328 20 RELACIÓN PERIODONCIA OCLUSIÓN DENTAL LOURDES MORENO REYES JOSÉ ARTURO FERNÁNDEZ PEDRERO CONTENIDO 1. DEFINICIÓN DE OCLUSIÓN 2. EVALUACIÓN DE LA OCLUSIÓN 3. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE UNA OCLUSIÓN NO FISIOLÓGICA 4. RELACIÓN DE PERIODONCIAOCLUSIÓN DENTAL 5. TEORÍAS DE DESTRUCCIÓN ÓSEA 5.1 Concepto de Glickman: teoría codestructiva 5.2 Concepto de Waerhaug 5.3 Trauma oclusal como cofactor en el proceso destructivo 7. TRAUMA OCLUSAL 7.1 Trauma oclusal primario 7.2 Trauma oclusal secundario 8. INDICADORES CLÍNICOS DEL TRAUMA OCLUSAL 8.1 Fremitus 8.2 Fracturas dentales 8.3 Discrepancias oclusales 8.4 Facetas de desgaste 8.5 Migración dental 8.6 Factores oclusales 9. TERAPIA OCLUSAL 9.1 Ajuste oclusal 9.2 Férula oclusal 6. DIAGNÓSTICO DEL TRAUMA OCLUSAL CONCLUSIONES CASO CLÍNICO Periodontología e Implantología OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al finalizar el estudio de este capítulo usted será capaz de: Comprender las definiciones de oclusión y trauma oclusal. Entender los signos y síntomas de una oclusión no fisiológica. Describir el trauma oclusal. Reconocer los indicadores del trauma oclusal. Diferenciar entre trauma oclusal primario y secundario. Conocer la movilidad incrementada. Identificar los diferentes tipos de férulas. Reconocer la importancia de la oclusión en los pacientes con enfermedad periodontal. INTRODUCCIÓN Movilidad progresiva: se identifica por una serie de Los clínicos deben reconocer los primeros indicios de la oclusión y la relación con la enfermedad periodontal. mediciones repetidas de la movilidad dentaria producidas en periodos de varios días o semanas. Las definiciones de oclusión reflejan la importancia de las relaciones entre las estructuras y la función en los siste- Trauma oclusal: lesión que origina cambios en los tejidos dentro del aparato de inserción como resultado de fuerza(s) oclusiva(s). mas biológicos. El periodonto siempre trata de adaptarse a las fuerzas ejercidas sobre la corona. El efecto de las fuerzas oclusivas sobre el periodonto se ve influenciado por la magnitud, dirección, duración y frecuencia de las fuerzas, 1. DEFINICIÓN DE OCLUSIÓN pero cuando existe una pérdida ósea progresiva inducida por placa bacteriana, el ensanchamiento del espacio del En la literatura se encuentran diferentes definiciones de oclusión tales como concepto estático, el cual se denomina a la posición de los dientes del maxilar y la mandíbula, y la ligamento periodontal por la oclusión traumática puede acentuar la pérdida de soporte óseo. forma en cómo los dientes entran en contacto1 (Figura 20-1). CONCEPTOS CLAVE Ajuste oclusal: remodelación de las superficies oclusales de los dientes por medio de un tallado para crear contactos armoniosos entre los dientes superiores e inferiores. Fuerza oclusal excesiva: fuerza que excede la capacidad reparativa del aparato de inserción periodontal, la cual resulta en trauma oclusal o desgaste excesivo de los dientes. Oclusión: es la relación entre los dientes del maxilar y la mandíbula cuando se aproximan y la forma en cómo contactan. Figura 20-1. Concepto estático. Movilidad dental: movimiento del diente en su al- díbula con el maxilar cuando los dientes se encuentran en máximo contacto oclusal independientemente de la posición Dawson describe la oclusión como la relación de la manveolo resultado de una fuerza aplicada. o alineamiento del complejo cóndilo-disco2 (Figura 20-2). 330 CAPÍTULO 20 Relación periodoncia-oclusión dental Es la colocación y relaciones de los dientes en la arcada y entre ambas arcadas. Es la relación de los dientes con las estructuras óseas. Es la adaptabilidad fisiológica y la ausencia de manifestaciones patológicas posibles3,4 (Figura 20-4). Figura 20-2. Paciente en máximo contacto oclusal. Ozawa define la oclusión diciendo que es todo contacto entre las superficies incisivas o masticatorias de los dientes superiores e inferiores llamado también contacto estático o dinámico1 (Figura 20-3). Figura 20-4. Ambas arcadas en relación con estructuras óseas. Figura 20-3. Es la relación de contacto estática o dinámica entre ambos arcos dentarios. Otras definiciones son: Oclusión: cualquier contacto con los dientes antagonistas. Ramfjord la define de diferentes formas: Es el alineamiento de los dientes cuando existe una so- Oclusión fisiológica: oclusión en armonía con la fun- Oclusión céntrica: es la máxima intercuspidación o contacto de los dientes de las arcadas opuestas (Figura 20-5). bremordida y una superposición. ción del sistema masticatorio.5 Figura 20-5. Vista lateral derecha e izquierda de un paciente en máxima intercuspidación. 331 Periodontología e Implantología donde se llegó a conclusiones controvertidas; por un lado, el concepto de Glickman y su teoría codestructiva y, por otro lado, el concepto de Waerhaug y el radio finito de acción 2. EVALUACIÓN DE LA OCLUSIÓN El examen donde se evalúa la oclusión se realiza mediante modelos articulados (Figura 20-6) y ayuda a determinar: Si es oclusión fisiológica u oclusión no fisiológica. Si la oclusión cumple con estabilidad oclusal. de las bacterias; teorías que se tuvieron que comparar para poder llegar a los conceptos como actualmente se conocen. El análisis diente por diente de interferencias oclusales.6 5.1 Concepto de Glickman: teoría codestructiva 3. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE UNA OCLUSIÓN NO FISIOLÓGICA La teoría codestructiva fue propuesta y basada sobre una zona de irritación (encía marginal e interdental; fibras gingi- Cuando existe una alteración en la oclusión se observa: Daño de los dientes y restauraciones. Movilidad anormal. vales) y una zona de codestrucción (fibras transeptales, fibras de la cresta alveolar, ligamento, cemento y hueso alveolar). Esta teoría sugiere que el trauma oclusal en presencia de Fremitus. inflamación inducida por placa bacteriana puede provocar alteración en la vía normal de la inflamación y desarrollar Ensanchamiento del ligamento periodontal. Dolor. defectos óseos angulares con bolsas infraóseas, pero que el trauma oclusal por sí solo no causa gingivitis ni periodonti- Disconformidad al morder. 7 tis10 (Figura 20-7). 4. RELACIÓN DE PERIODONCIAOCLUSIÓN DENTAL 5.2 Concepto de Waerhaug Por mucho tiempo se ha estudiado la relación entre la enfermedad periodontal y la oclusión. El informe de con- Waerhaug afirmó que “la pérdida de inserción de tejido conectivo y la reabsorción del hueso alrededor de los dien- senso reportó la definición de trauma oclusal y fuerza oclusal excesiva para evaluar esta relación y se consideró que el tes son exclusivamente resultado de las lesiones inflamato- trauma oclusal es un factor codestructivo en la enfermedad periodontal inflamatoria y que la teoría de la abfracción rias asociadas a la placa bacteriana”.10 En su análisis concluyó que los defectos óseos angulares y las bolsas infraóseas aún es un concepto biomecánico basado en teorías.8,9 se producen con igual frecuencia en sitios periodontales de dientes no afectados por trauma por oclusión que en los 5. TEORÍAS DE DESTRUCCIÓN ÓSEA La interacción entre el trauma por oclusión y la enfer- dientes traumatizados. Cuando un diente se expone a fuerzas unilaterales de medad periodontal asociada con placa bacteriana en seres humanos se discutió frecuentemente entre 1955 y 1970, una magnitud, frecuencia o duración tal que sus tejidos periodontales son incapaces de soportar y distribuir al tiempo Figura 20-6. Modelos articulados para la evaluación oclusal. 332 CAPÍTULO 20 Relación periodoncia-oclusión dental Zona de irritación: Encía marginal Encía interdentaria Dientes sometidos a trauma oclusal, el infiltrado inflamatorio se extiende directamente hacia el ligamento periodontal Zona de codestrucción: Ligamento periodontal Cemento radicular Hueso alveolar Figura 20-7. a. Esquema de la zona de irritación. b. Esquema de la zona de codestrucción de acuerdo con el concepto de Glickman. que mantienen la estabilidad del diente, finalmente se produ- El trauma oclusal puede desarrollarse solo cuando la cirá una adaptación de las estructuras periodontales a la demanda funcional alterada. En la zona de presión existe mayor magnitud de la carga provocada por la oclusión es tan severa que el periodonto que rodea al diente afectado no puede vascularización y permeabilidad vascular, trombosis vascular y desorganización de las células y de los haces de fibras colágenas. Si la magnitud de la fuerza está dentro de ciertos límites soportar y distribuir la fuerza resultante (Figura 20-9). y permite la viabilidad de las células del ligamento periodontal, pronto aparecerán osteoclastos que reabsorberán el hueso en la zona de presión. Simultáneamente, con las alteraciones de los tejidos en la zona de presión, se produce aposición de hueso en la zona de tensión con el fin de mantener el ancho normal del ligamento periodontal en esta zona. Esta fuerza origina zonas de presión y zonas de tensión entre las porciones apical y cervical del periodonto10 (Figura 20-8). P T T P T P Figura 20-8. Si la corona de un diente se expone a fuerzas excesivas dirigidas horizontalmente (flecha) se crean zonas de presión (P) y de tensión (T) dentro de las porciones marginal y apical del periodonto. Sin embargo, cuando un diente se expone a fuerzas (flechas) que producen “movimiento de traslación en masa”, la fuerza se extiende a toda la superficie dentaria. Figura 20-9. Las zonas combinadas de tensión y presión (zonas dentro de los círculos) se caracterizan por signos de inflamación aguda con reabsorción de colágena, ósea y de cemento. Como resultado de la reabsorción ósea, el espacio del ligamento periodontal gradualmente aumenta de tamaño en ambos lados de los dientes, así como en la región periapical. 333 Periodontología e Implantología Se han aportado evidencias en las que se afirma que ni las fuerzas laterales ni las fuerzas de vaivén aplicadas a dientes con periodonto sano, sin importar que sea de altura reducida, pueden formar bolsas periodontales ni hacer que se pierda la inserción periodontal (Figura 20-10). El trauma por oclusión ocasiona cambios estructurales que provocan una movilidad dentaria incrementada (Figura 20-11), la cual puede ser de carácter transitorio o permanente. El consiguiente aumento de la movilidad dentaria debe ser contemplada como una adaptación fisiológica del ligamento periodontal y del hueso alveolar a las exigencias funcionales alteradas10 (Figura 20-12). Figura 20-11. Paciente con periodontitis y trauma oclusal secundario. oclusión puede producir una destrucción más rápida que la 5.3 El trauma oclusal como cofactor en el proceso destructivo que puede ocurrir con la inflamación sola. 6. DIAGNÓSTICO DEL TRAUMA OCLUSAL La presencia de trauma oclusal actúa como cofactor en el proceso destructivo (Figura 20-13). La combinación de inflamación inducida por placa bacteriana y trauma por a El trauma oclusal es diagnosticado con base en los cambios histológicos en la estructura del soporte periodontal, por b d c e f Figura 20-10. a. Paciente que desarrolló enfermedad periodontal y que después de ser tratada se observa un periodonto reducido controlado, el cual fue sometido a fuerzas de vaivén por el uso de aparatos de ortodoncia. b. La fuerza correctamente aplicada con los aparatos de ortodoncia no ocasionó daño y existió formación ósea y mejoró el estado periodontal. c. Fotograf ía clínica a los cinco años después del tratamiento donde se observa formación de la papila interdentaria en dientes anteriores superiores. d. Radiograf ía inicial antes del tratamiento periodontal. e. Radiograf ía después del tratamiento de ortodoncia donde se observa formación de la cresta ósea. f. Radiograf ía de control a los cinco años donde se observa la conservación de la cresta ósea. 334 CAPÍTULO 20 Relación periodoncia-oclusión dental diversos indicadores clínicos que ayudan en el diagnóstico del trauma oclusal. 7. TRAUMA OCLUSAL Existen varias modificaciones a la definición de trauma oclusal y se le ha reconocido como “una injuria al aparato de inserción o diente(s) como resultado de fuerzas oclusales excesivas” o “lesión que da origen a cambios en los tejidos dentro del aparato de inserción como resultado de fuerza(s) oclusiva(s)”. Sin embargo, la definición más actual que se encuentra es la que la describe como “trauma del periodonto por fuerzas funcionales o parafuncionales causando daño al aparato de inserción del periodonto por exceder sus capacidades de adaptación y reparación”.11 Se han descrito dos tipos de trauma oclusal, los cuales se han definido como trauma oclusal primario y trauma Figura 20-12. Paciente sometido a trauma oclusal por movimientos de ortodoncia donde se observa radiográficamente incremento en el espacio del ligamento periodontal. oclusal secundario. 7.1 Trauma oclusal primario Son daños ocasionados en un diente o dientes con pe- a riodonto de altura normal9,11 (Figura 20-14). Esto sucede en presencia de: Altura de hueso normal. Niveles de inserción normales. Fuerzas oclusales excesivas. b Figura 20-13. a. Paciente femenino de 45 años con antecedente de trauma oclusal secundario, quien presenta movilidad en dientes anteriores superiores. b. Radiográficamente se observa pérdida ósea en el sector anterior superior, lesiones periapicales y restauraciones mal ajustadas. lo tanto, el diagnóstico es imposible sin una biopsia.6 Sin embargo, como a los pacientes no se les puede realizar biopsias, Figura 20-14. Esquema trauma oclusal primario. Periodonto intacto al cual se le aplican fuerzas oclusivas y laterales excesivas. ya que se tendrían que extraer los dientes, se desarrollaron 335 Periodontología e Implantología 7.2 Trauma oclusal secundario 8.2 Fracturas dentales Son daños ocasionados en un diente con periodonto de Las fracturas dentales se pueden describir como uno de altura reducida (Figura 20-15). Esto ocurre si existe: Pérdida de hueso. Pérdida de inserción. los indicadores más evidentes del trauma oclusal, ya que puede ocasionar graves lesiones de los tejidos dentarios 9,11 (Figura 20-17). Fuerza oclusal normal/excesiva. 8.3 Discrepancias oclusales 8. INDICADORES CLÍNICOS DEL TRAUMA OCLUSAL La relación entre las cúspides es el factor más importante en la transmisión de fuerzas oclusales a las estructu- 8.1 Fremitus ras periodontales de soporte, por lo que muchas veces al verse afectadas ocasionan en los pacientes una disminución Se le considera como el “movimiento palpable o visible de un diente cuando es sometido a una fuerza oclusal” (Fi- de la dimensión vertical (Figura 20-18). gura 20-16). 8.4 Facetas de desgaste Las facetas de desgaste en las superficies oclusales de los molares llegan a ser pronunciadas con las áreas más desgastadas en las cúspides linguales de los molares superiores y las vestibulares de los inferiores. a b Figura 20-15. Esquema trauma oclusal secundario. Periodonto enfermo al cual se le aplican fuerzas oclusivas y laterales excesivas. Figura 20-17. a. Paciente sometida a trauma oclusal en donde. b. Radiográficamente se observa una fractura de tipo horizontal en el lateral derecho. Figura 20-16. Se observa en el diente lateral izquierdo un desplazamiento hacia vestibular. Figura 20-18. Paciente que se muestra con disminución de dimensión vertical y trauma oclusal con movilidad en lateral y canino superior derecho. 336 CAPÍTULO 20 Relación periodoncia-oclusión dental Toda depresión y surcos poseen dos áreas, un área relacionada con la función “infracontacto”, (Figura 20-19), que Cuando los cambios producidos en la estructura del esmalte alteran la función (guía anterior) o facilitan la acción va del punto de contacto del antagonista a la profundidad del surco y
