COMUNICACIONES BREVES
supracarotídeo porque la proyección del saco
aneurismático favoreció este abordaje con una
mínima retracción del segmento carotídeo y de la
arteria comunicante posterior. Esto se vio favorecido, además, por un segmento carotídeo largo.
Existen pocos estudios publicados de abordajes
contralaterales exitosos a aneurismas situados en
la arteria cerebral media, cerca del segmento M2.
Nuestro segundo paciente presentaba estas características, con un aneurisma del segmento M1
a sólo 8 mm de la bifurcación (segmento M2),
pero este segmento M1 era relativamente corto –
unos 12 mm de longitud–. Lynch y Andrade [2]
plantean que, en aneurismas localizados en la
arteria cerebral media, el control proximal se
obtiene precozmente porque la dirección aracnoidea comienza en la cisterna carotídea y continúa en la fisura silviana, lo que facilita la
disección microquirúrgica con una leve retracción hacia arriba del lóbulo frontal contralateral.
La longitud del segmento M1 es vital para el
éxito de estos abordajes, según Vajda et al [5].
Oshiro et al [1] concluyen que la visualización
de la bifurcación del segmento M2 no resulta
posible si el segmento M1 es mayor de 14 mm.
El caso 3, que presentaba un aneurisma de la
bifurcación de la arteria carótida interna contralateral, se abordó a través de un corredor supracarotídeo siguiendo el segmento A1 contralateral,
lo cual permitió identificar el sitio de la bifurcación y el saco aneurismático. En este paciente
existió rotura del aneurisma en el momento del
presillado, lo cual creemos que no se relaciona
con el proceso de microdisección del cuello
aneurismático ni con el segmento carotídeo involucrado, sino con la selección de la presilla;
ésta, al no tener una apertura adecuada de sus
valvas, perforó el saco por uno de sus extremos.
La situación se resolvió con la colocación de una
presilla temporal en la arteria carótida, como
sugieren varios autores [6,7]. Esta maniobra
pudo haber influido –lo mismo que el sangrado
transoperatorio– en el desarrollo posterior del
vasoespasmo que presentó el enfermo y que se
resolvió con el tratamiento médico (triple H).
Concluimos este trabajo manifestando la
creencia de que el abordaje contralateral en
pacientes con aneurismas cerebrales bilaterales
–siempre que el aneurisma contralateral se exponga de forma segura– reduce la morbimortalidad y disminuye los costos hospitalarios porque evita un segundo procedimiento quirúrgico.
A. Alemán-Rivera a, J. M. Moya de Armas b,
M. López-Ortega c
Recibido: 07.06.01. Aceptado: 15.06.01.
a
Especialista de segundo grado en Neurocirugía.
b
Especialista de primer grado en Neurocirugía.
c
Especialista de primer grado en Anestesióloga y
Reanimación Verticalizada en Cuidados Intensivos.
Hospital Universitario Arnaldo Milián Castro. Santa
Clara, Villa Clara, Cuba.
Correspondencia: Dr. Armando Alemán Rivera. San
Pablo No. 107 e/ Maceo y Unión. 50100 Santa Clara,
Villa Clara, Cuba. E-mail: nefrolog@capiro. vcl.sld.cu
BIBLIOGRAFÍA
1. Oshiro EM, Rini DA, Tamargo RJ. Contralateral approaches to bilateral cerebral aneurysms: a microsurgical anatomical study. J
Neurosurg 1997; 87: 163-9.
2. Lynch JC, Andrade R. Unilateral pterional
REV NEUROL 2001; 33 (10)
approach to bilateral cerebral aneurysms. Surg
Neurol 1993; 39: 120-7.
3. Nakao S, Kikuchi H, Takahashi N. Successful
cliping of carotid-ophtalmic aneurysms through
a contralateral pterional approach: report of
two cases. J Neurosurg 1981; 54: 532-6.
4. Milenkovic A, Gopic H, Antovic P, Jovicic V,
Petrovic B. Contalateral pterional approach to
a carotid-ophtalmic aneurysm ruptured at
surgery. J Neurosurg 1982; 57: 823-5.
5. Vajda J, Juhasz J, Pasztor E, Nyary I. Contralateral approach to bilateral and ophthalmic
aneurysms. Neurosurgery 1988; 22: 662-8.
6. De Oliveira E, Tedeschi H, Siqueira MG, Ono
M, Fretes C, Rhoton AL Jr, et al. Anatomical
and technical aspects of the contralateral
approach for multiple aneurysms. Acta
Neurochir 1996; 138: 1-11.
7. Lindert E, Perneczky A, Fries G, Pierangeli E.
The supraorbital Keyhole approach to supratentorial aneurysms: concept and technique.
Surg Neurol 1998; 49: 481-90.
Ausencia del cuerpo calloso,
colpocefalia y esquizofrenia
El cuerpo calloso es una comisura formada por
fibras mielinizadas que conectan ambos hemisferios. Su interrupción puede originar manifestaciones clínicas diversas debido a la falta de
comunicación entre aquéllos. La esquizofrenia
es una enfermedad cuyos síntomas principales
derivan de una integración defectuosa de las
actividades mentales de cada uno de los hemisferios, de tal manera que una disfunción o lesión
del cuerpo calloso podría participar en la génesis
de las manifestaciones clínicas de esta enfermedad [1]. Presentamos un caso de agenesia completa del cuerpo calloso asociado a colpocefalia
en un paciente diagnosticado de esquizofrenia.
Un paciente de 35 años, diagnosticado de
esquizofrenia y en tratamiento con neurolépticos, ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos tras la ingesta voluntaria de aproximadamente 250 mg de lorazepam y 500 mg de
biperideno. Al explorarlo estaba en coma (escala de Glasgow: 3), con tensión arterial de 111/74
mmHg y afebril. Tras intubación orotraqueal y
ventilación mecánica se realizó TAC sin contraste, apreciándose dilatación de las astas posteriores de los ventrículos laterales. El paciente
evolucionó favorablemente y fue trasladado al
Servicio de Medicina Interna para valoración
de las alteraciones morfológicas del TAC y
seguimiento de su intoxicación aguda.
La exploración neurológica estaba dentro de
límites normales y no existía síndrome de desconexión interhemisférica. El EEG no mostró alteraciones y en la RM se observó una agenesia completa del cuerpo calloso con colpocefalia. Se dio de
alta al paciente en situación similar a la basal.
La agenesia del cuerpo calloso puede ser
congénita o adquirida. La forma congénita, que
es la que presentaba nuestro paciente, se produce
por una alteración en el desarrollo embriológico
que frecuentemente se asocia a alteraciones de
estructuras relacionadas con el sistema límbico
(hipocampo, fórnix, comisura hipocámpica, septum pellucidum y circunvalación cingulada) [2].
En general constituye una alteración morfológica inhabitual, que en adultos no tiene consecuencias clínicas. Grogono et al [3] la observan en un
caso de 19.000 autopsias, y Courville et al [4], en
dos de 40.000. Sin embargo, en pacientes con
esquizofrenia aparece más frecuentemente: 3
casos en 140 esquizofrénicos a los que se realizó
RM de forma consecutiva [5].
La colpocefalia es un hallazgo anatómico del
cerebro que se caracteriza por dilatación desproporcionada de las astas occipitales de los
ventrículos laterales, persistiendo la configuración fetal de los mismos [6]. Hasta donde
sabemos, la asociación de colpocefalia y agenesia del cuerpo calloso no se había descrito
previamente en pacientes esquizofrénicos.
Se han elaborado diferentes hipótesis etiopatogénicas en la aparición de la esquizofrenia.
Una de estas hipótesis se basa en un descenso
del aporte de oxígeno al cerebro en desarrollo,
que determinaría la aparición de malformaciones en aquellas zonas más sensibles a la hipoxia.
Estas alteraciones estructurales facilitarían la
aparición de los síntomas propios de la enfermedad [1]. Además de la agenesia del cuerpo
calloso, en la esquizofrenia también se han
descrito alteraciones en el sistema límbico,
lóbulo temporal, ganglios basales, vermis cerebeloso y sustancia blanca prefrontal.
El caso presentado apoyaría la hipótesis de
que, en un subgrupo de pacientes esquizofrénicos, las alteraciones morfológicas cerebrales
constituyen un elemento fundamental en la
aparición de su sintomatología, que suele tener
una expresividad clínica más marcada y una
evolución desfavorable.
J.L. Pérez-Castrillón, A. Dueñas-Laita,
M. Ruiz-Mambrilla, J.C. Martín-Escudero,
V. Herreros-Fernández
Recibido: 03.09.01. Aceptado: 20.09.01.
Departamento de Medicina. Hospital Río Hortega.
Universidad de Valladolid. Valladolid, España.
Correspondencia: Dr. José Luis Pérez Castrillón.
Hospital Universitario Río Hortega. Avenida Torquemada, s/n. E-47010 Valladolid. Fax: 983 331566.
E-mail: [email protected]
BIBLIOGRAFÍA
1. Carpenter WT, Buchanan RW. Schizophrenia.
N Engl J Med 1994; 330: 680-90.
2. Filteau MJ, Pourcher E, Bouchard RH, Baruch
P, Mathieu J, Bedard F, et al. Corpus callosum
agenesis and psycosis in Andermann syndrome.
Arch Neurol 1991; 48: 1275-80.
3. Grogono JL. Children with agenesis of the
corpus callosum. Dev Med Child Neurol 1968;
10: 613-6.
4. Courville CB. Congenital malformations and
anomalies of the central nervous system.
Pathology of the central nervous system: a
study based upon a survey of lesions found in a
series of forty thousand autopsies. 3 ed. Mountain
View, CA: Pacific Press; 1950. p. 63-94.
5. Swayze VW, Andreasen NC, Ehrhardt JC, Yuh
WT, Alliger RJ, Cohen GA. Developmental
abnormalities of the corpus callosum in
schizofrenia. Arch Neurol 1990; 47: 805-8.
6. Herskowitz J, Rosman NP, Wheeler CB.
Colpocephaly: clinical, radiologic, and pathogenetic aspects. Neurology 1985; 35: 1594-8.
995
0
