Villamemo - Pre Internado 2022 - Cardiología

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VILLAMEMO – PRE INTERNADO 2022
CARDIOLOGÍA
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD CARDIOLOGÍA
CONTENIDO
I.
BASES CARDIOLÓGICAS ........................................................................................................................................................................................... 3
II.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE ....................................................................................................................................................................... 6
III.
ANGINA INESTABLE .............................................................................................................................................................................................. 9
IV.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO ...................................................................................................................................................................... 12
V.
ARRITMIAS ................................................................................................................................................................................................................ 17
VI.
FIBRILACIÓN AURICULAR .................................................................................................................................................................................. 24
VII.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ................................................................................................................................................................................. 26
VIII.
FIEBRE REUMÁTICA ............................................................................................................................................................................................ 32
IX.
VALVULOPATIAS ................................................................................................................................................................................................. 34
X.
PERICARDITIS AGUDA ............................................................................................................................................................................................. 39
XI.
MIOCARDIOPATIAS ............................................................................................................................................................................................. 41
XII.
SHOCK .................................................................................................................................................................................................................. 42
XIII.
PARO CARDIORESPIRATORIO .......................................................................................................................................................................... 44
XIV.
INSUFICIENCIA CARDIACA ................................................................................................................................................................................. 45
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I.
por actina. Dentro de cada sarcómera se encuentra: una línea
BASES CARDIOLÓGICAS
ANATOMÍA CARDIACA
oscura, central y de grosor constante llamada banda A, que
Anatomía macroscópica
contiene entrecruzados miofilamentos de actina y de miosina, y a
✓
✓
El corazón está situado en el mediastino medio, con su ápex
sus lados dos líneas claras, de grosor variable, las bandas I, que
dirigido hacia adelante, izquierda y abajo. A ambos lados se
sólo contienen miofilamentos de actina. La contracción celular se
encuentran las pleuras y los hilios pulmonares y posterior al
produce por la interacción de los miofilamentos, deslizándose los
corazón, el esófago y la aorta descendente.
filamentos de actina sobre los de miosina, lo que produce el
El corazón está formado por cuatro cavidades (2 aurículas y 2
acortamiento de las bandas l, manteniendo su longitud tanto la
ventrículos) conectadas a través de las válvulas AV (mitral-I y
banda Z como los miofilamentos. En la contracción cardíaca un
tricúspide-D). Las cavidades derechas se sitúan en un plano
mensajero fundamental es el calcio (la mayoría de los fármacos
anterior a las izquierdas. En la aurícula derecha desembocan las
inotrópicos positivos actúan aumentando las concentraciones de
dos venas cavas y el seno coronario, en la izquierda drenan las
calcio alrededor de los miofilamentos. La principal fuente de
cuatro venas pulmonares. Los ventrículos se conectan con la aorta
energía empleada tanto para la contracción como para la
(izquierdo) y la arteria pulmonar (derecho). Las orejuelas son la
relajación cardíaca es el ATP.
prolongación anterior de las aurículas y es donde se suelen
✓
localizar los trombos auriculares. El tabique interauricular es
CICLO CARDÍACO
muscular, excepto la porción media que es ovalada y fibrosa. En
Izquierdo
el periodo neonatal las aurículas se encuentran conectadas,
✓
pasando flujo de derecha a izquierda, con la primera inspiración,
calcio (fase 2 del PAT y del retículo sarcoplósmico). Aumenta la
el pulmón se expande y bajan las presiones del circuito pulmonar,
presión intraventricular sin modificarse el volumen cardíaco ya que
por lo que este flujo desaparece, cerrándose el forman oval,
ambas válvulas (mitraI-aórtica) permanecen cerradas, a esta fase
persistiendo la fosa oval (pequeña depresión del septum auricular
se le denomina contracción isovolumétrica. Al superar la presión
derecho), que en algunos individuos permanece abierta aun tras
intraventricular a Ia presión aórtica, se abre la válvula aórtica y se
el nacimiento, sin paso de sangre de izquierda a derecha.
inicia el período expulsivo, que es rápido al inicio y lento al final.
Las paredes del ventrículo izquierdo son más gruesas que las del
La contracción finaliza con la captura de los iones calcio por parte
derecho. El tabique interventricular consta de una porción distal
del retículo sarcoplósmico, desacoplándose el mecanismo
contráctil e iniciándose la relajación.
muscular y otra proximal membranosa, que forma parte de la
aurícula derecha por insertarse la válvula tricúspide más cerca del
✓
✓
Durante la diástole o relajación ventricular la presión del ventrículo
izquierdo cae por debajo de la presión aórtica, cerrándose la
La válvula tricúspide está formada por tres valvas: anterior, media
válvula aórtica para impedir el flujo retrógrado hacia el ventrículo,
o septal y posterior. La válvula mitral está formada por dos valvas,
en este momento se inicia la relajación isovolumétrica, en la que
una anteromedíal o aórtica y otra pósterolateral. Las válvulas
el volumen ventricular es mínimo y ambas válvulas (mitral-aórtica)
semilunares (pulmonar v aórtica) constan de tres valvas cada una:
permanecen cerradas. Al caer la presión ventricular por debajo de
El endocardio es el endotelio, plano y delgado que cubre toda la
la auricular, se abre la válvula mitral y se inicia el llenado
superficie interna del corazón. El pericardio que rodea al corazón,
ventricular, al principio rápido, haciéndose más lento a medida que
está formado por dos hojas de tipo seroso (parietal y visceral),
las presiones se van igualando (aurícula-ventrículo) y se acelera
separadas por una fina capa de líquido lubricante (10-20 ml). El
al final por la contracción auricular. Al finalizar la diástole la presión
pericardio parietal está inervado y es la responsable de la
ventricular supera a Ia auricular y se cierra la válvula mitral.
Derecho
✓
Anatomía microscópica
✓
✓
ápex que la mitral.
sensación dolorosa en los procesos que implican al pericardio.
✓
La sístole o contracción ventricular se inicia con la entrada de
El ciclo cardíaco derecho es igual al izquierdo, sólo los diferencian
En el tejido cardíaco existen dos tipos de células funcionales: las
dos puntos importantes: el circuito pulmonar presenta una menor
encargadas de la contracción y las de Ia conducción del impulso
resistencia que el Circuito sistémico y que la activación eléctrica
eléctrico.
auricular (y por lo tanto la contracción) ocurre antes en el lado
La célula de la contracción o miocárdica, se encuentra rodeada por
derecho, mientras que la activación ventricular ocurre antes en el
una
lado izquierdo.
membrana
llamada
sarcolema,
y
contiene
múltiples
miofibrillas, que a su vez se componen de sarcómeras, dispuestas
en sentido longitudinal. La sarcómera constituye la unidad
SECUENCIA VALVULAR
estructural y funcional de la contracción y está delimitada por dos
Las válvulas del corazón derecho se abren antes y se cierran después
líneas oscuras llamadas líneas Z. La distancia entre las líneas Z
que las del izquierdo. (La válvula aórtica se abre después y se cierra
varía según el grado de contracción o estiramiento del músculo.
antes, por eso en Villamedic le decimos La AORTA es VAGA)
La sarcómera contiene dos tipos de miofilamentos los gruesos,
formados por miosina, con actividad ATPasa y los finos, formados
GASTO CARDÍACO
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El GC es el producto del volumen de eyección o sistólica y la frecuencia
✓
cardíaca (FC). Los factores que lo determinan son: la precarga, la
Se ha observado que la contracción asincrónica del ventrículo
empeora el GC.
contractilidad y Ia postcarga, la FC, la sinergia de conducción auricular
y la competencia valvular.
FUNCIÓN DIASTÓLICA
Precarga
✓
✓
retículo endoplásmico, proceso activo mediado por una ATPasa
ley de Starling se refiere al aumento de la eficacia de Ia contracción
que consume energía. En situaciones de isquemia, disminuye Ia
(volumen sistólico), al aumentar la longitud de las fibras
relajación y afectando el llenado ventricular.
ventriculares durante el final de la diástole (volumen telediastólico
✓
✓
La relajación se inicia al ser secuestrado el calcio citosóIico por
La precarga equivale al volumen telediastólico del ventrículo. La
✓
La función diastólica se valora con doppler evaluando el flujo mitral
ventrícuIar), hasta un límite, sobrepasado éste, disminuye la
que se compone de dos ondas, E flujo pasivo y A flujo activo propio
eficacia de la contracción. La ley de Starlíng explica bien los
de Ia contracción auricular. En Ia alteración de Ia relajación Ia
fenómenos cardíacos de la precarga.
aurícula tiene que empujar con mayor energía para poder Ilenar el
Los factores que influyen en el volumen telediastólico final son: la
ventrículo y Ia onda A será mayor que E. Si el patrón es restrictivo
presión venosa (y por tanto auricular), y la contracción auricular.
con alteración de Ia distensibilidad al estar infiltrado el músculo Ia
La contribución auricular al llenado ventricular se hace más
aurícula no podrá ayudar al llenado al estar rígido el músculo y Ia
relevante en casos de mala distensibilidad del ventrículo o
estenosis de las válvulas aurícula-ventriculares, por lo que el GC
onda A será muy pequeña (A<E)
✓
Hasta un 30% de los pacientes diagnosticados de insuficiencia
depende hasta el 25% de ésta, y su pérdida puede ser mal
cardíaca presentan función sistólica normal con alteración de Ia
tolerada.
función diastólica.
Contractilidad
✓
✓
En determinadas circunstancias Ia fuerza de contracción del
PROPIEDADES DEL MÚSCULO CARDÍACO
miocardio aumenta para un mismo llenado ventricular, Ia mayoría
✓
Contractilidad o inotropismo.
de las veces por aumento de la concentración de calcio citosólico.
✓
Excitabilidad o batmotropismo → determina el PAT.
Aumentan Ia contractilidad cardíaca: Ia estimulación adrenérgica
✓
Conductibilidad o dromotropismo: propiedad de las células
y el aumento de Ia precarga.
✓
cardíacas de transmitir los impulsos eléctricos.
Disminuyen la contractilidad: Ia isquemia, algunos fármacos (B-
✓
espontánea de las células del nodo sinusal, fibras especializadas
amiodarona-),
del
tóxicos
(alcohol),
depresión
intrínseca
(miocardiopatía dilatada), taquimiocardiopatía.
sistema
His-Purkinje
y
algunas
fibras
auriculares
especializadas.
Postcarga
✓
Automatismo o cronotropismo: capacidad de despolarización
bloqueantes, verapamil, diltiazem, antiarrítmicos -salvo quizás Ia
✓
La postcarga puede ser considerada como la tensión que se opone
Refractariedad: período necesario para Ia recuperación celular y
Ia activación de nuevo.
al vaciado del ventrículo y depende de Ia presión aórtica y del
✓
volumen y grosor de Ia pared ventricular.
METABOLISMO CARDÍACO
Según Ia Ley de Laplace dicha tensión es directamente
✓
proporcional a Ia presión intraventricular y al radio de Ia cavidad
aeróbico, siendo sus sustratos principales los ácidos grasos libres
ventricular e inversamente proporcional al grosor de Ia pared → T=
P. r / 2g.
✓
✓
EI músculo cardíaco obtiene Ia energía sólo del metabolismo
(ayuno) y Ia glucosa (postprandial).
✓
Los factores determinantes del consumo de oxígeno por el
Teniendo en cuenta Ia Ley de Laplace el vaso que soporta una
miocardio son: Ia contractilidad, Ia frecuencia cardíaca, Ia tensión
menor tensión transmural es el capilar.
de Ia pared ventricular (T=P. r/2g), eI metabolismo basal y Ia
La presión aórtica depende fundamentalmente de las resistencias
energía de activación.
periféricas.
✓
Los primeros fármacos en demostrar mejoría en Ia supervivencia
CORAZÓN Y RECEPTORES ADRENÉRGICOS
de los pacientes han sido los vasodilatadores, mejorando el
✓
rendimiento cardíaco a través de Ia disminución de las resistencias
producen taquicardia y aumento de Ia contractilidad, y receptores
periféricas y por consiguiente de Ia presión aórtica. Los IECA
α, que producen el efecto contrario: disminución del cronotropismo
disminuyen Ia mortalidad ple los pacientes con ICC.
y del inotropismo.
Frecuencia cardiaca
✓
En el miocardio hay receptores β-1, que al ser estimulados
✓
En los vasos predominan los receptores α, que producen
EI aumento de Ia frecuencia cardíaca en un primer momento
vasoconstricción,
también
presentan
aumenta el GC, posteriormente conlleva al acortamiento del ciclo
(vasodilatación) y no presentan receptores β-1.
receptores
β-2
cardíaco a expensas de Ia diástole, comprometiéndose el llenado
ventricular y disminuyendo el GC cuando Ia FC supera Ios 180
ADAPTACIÓN CARDIOVASCUIAR AL ENTRENAMIENTO
Iat./min.
Sinergia de la contracción
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✓
✓
Las adaptaciones al ejercicio crónico, dependen del entrenamiento
¿Cuáles son las fases de la despolarización
y del tipo de ejercicio realizado: aeróbico (natación) o anaeróbico
cardiaca?
(levantamiento de pesas).
✓
La mejoría de Ia capacidad funcional que sique al entrenamiento
físico, en un individuo de edad media, se debe a la disminución de
✓
Fase
0:
Despolarización
rápida:
Apertura de canales rápidos de Na+.
✓
Fase
1:
Repolarización
parcial:
Ia frecuencia cardíaca (bradicardia) y de Ia presión arterial como
Inactivación de los canales de Na+,
respuesta aI ejercicio.
apertura de canales de K+, con salida
Otros cambios producidos en reposo son: cambios en el tamaño
de K+.
cardíaco (hipertrofia concéntrica → ejercicios de potencia,
✓
hipertrofia excéntrica → ejercicios de resistencia) y aumento de Ia
extracción de O2 de Ia sangre y de Ia capilaridad.
Fase 2: Meseta: Apertura de canales de
Ca++. Con entrada del mismo.
✓
Fase 3: Repolarización: Cierre de
canales de Ca++. Persiste discreta
PARÁMETROS DE FUNCIÓN CARDÍACA
✓
salida de K+.
G.C. (vol/min) = voI. de eyección sistólico x F.C. EI valor normal es
✓
5 I/min.
✓
✓
✓
Fase 4: Despolarización progresiva por
entrada de Na+.
Índice cardiaco: G.C./m2 superficie corporal. EI valor normal es
2.5-4.2 I/min/ m2. Es el G.C. corregido por superficie corporal,
¿Cómo se encuentran conectados el nodo
poder comparar eI G.C. de sujetos de distinto peso y taIIa.
SA y el nodo AV?
Fracción de eyección: vol. de eyección / vol. telediastólico del V.I.
✓
Se conectan gracias a tres fascículos
EI valor normal es 50-80% (70%). Se encuentra disminuida
de fibras de Purkinge, llamados de
cuando fracasa Ia función sistólica. Es considerado como factor
Bachman (anterior), de Wenckebach
pronóstico en cardiopatías.
(medio) y de Thorel (posterior).
Resistencias vasculares: Grado de vasoconstricción arteriolar.
PA= GCxRp. Cuando cae Ia presión arterial puede ser debido a
¿A qué se llama ciclo cardiaco?
caída del gasto cardiaco o bien de las resistencias periféricas. La
✓
Al conjunto de movimientos del corazón
hipoperfusión mantenida puede provocar el síndrome del Shock
en el que se encuentra una fase
del cual tenemos variantes dependiendo de Ia etiopatogenia como
diastólica de llenado y una sistólica de
el shock distributivo, cardiogénico, hipovolémico y obstructiva.
expulsión. En cada ciclo cardiaco se
expulsan 60 a 70ml (o bien el 65%)
¿De qué capa germinal proceden el corazón,
promedio de sangre. Al final de la
los vasos y las células sanguíneas?
diástole el volumen ventricular en
✓
Del mesodermo.
promedio alcanza 130 ml por tanto un
promedio de 50ml se considera el
¿Cuáles son las estructuras cardiacas
volumen residual después de la sístole,
primitivas en el embrión?
siéntate a pensar un poco acá porque
✓
✓
✓
VILLAPEPA
Porción craneal: Da origen a los arcos
de aquí se define la fracción de
aórticos
eyección, lo normal entre 55 a 80%, por
Porción caudal: Origina el ventrículo
debajo
embrionico.
insuficiencia
Bulbo cardiaco: Se divide en tercios. La
diastólica tiene FE normal).
de
55%
cardiaca
definiremos
sistólica
(La
porción inicial origina el cuerpo del
ventrículo
derecho
o
ventrículo
primitivo. La porción media origina el
¿En qué consiste la Ley de Frank Starling?
✓
La
energía
de
contracción
es
conos cordis que constituirá los tractos
proporcional a la longitud inicial de la
de salida del ventrículo derecho y el
fibra muscular, dicho de otra forma,
ventrículo izquierdo. La porción distal
mientras más se distienda el miocardio
da origen al truncus arteriosos.
(se precargue) mayor será el volumen
sistólico ventricular, dando lugar a la
¿Cuál es el potencial de membrana en
curva de Frank Starling.
reposo de las células miocárdicas?
✓
90mv.
¿Cuáles son los principales mecanismos de
control de la presión sanguínea?
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✓
La presión sanguínea es resultado
¿Cuáles son las acciones de la angiotensina
directo de multiplicar el gasto cardíaco
II?
por
✓
Produce vasoconstricción arteriolar
✓
Actúa directamente sobre la corteza
las
resistencias
Entonces
la
TA
principalmente
mecanismos
periféricas.
se
regula
mediante
imbrincados:
1)
dos
suprarrenal aumentando la secreción
Los
de aldosterona con retención final de
baroreflejos mediados por el sistema
sodio.
nervioso simpático y 2) el sistema
✓
renina angiotensina aldosterona.
Actúa sobre las neuronas simpáticas
posganglionares
facilitando
la
liberación de noradrenalina
¿Quién se encarga de la regulación de la TA
✓
a corto plazo?
✓
Produce contracción de las células
mesangiales
renales.
Pero
Los baroreceptores en el arco aórtico y
principalmente causan constricción en
el seno carotídeo, disminuyen sus
la arteriola EFERENTE, manteniendo la
estímulos aferentes hacia la médula
TFG renal.
espinal cuando la presión cae; esto
provoca
aumento
simpática
y
de
la
disminución
✓
actividad
de
A nivel central aumenta la TA, aumenta
la ingesta de agua e incrementa la
la
secreción de vasopresina, endotelina y
parasimpática. Como resultado hay
ACTH.
vasoconstricción y aumento en el gasto
✓
cardíaco.
Estimula la fibrosis, el PAI 1 y la
formación de superóxidos.
¿Cuáles son las acciones que genera la
II.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE
activación de estos receptores?
✓
α1: Se encuentran en los vasos, su
✓
El diagnóstico es clínico.
efecto es vasoconstrictor coronario,
✓
Confirmación con estudios no
renal, piel, mucosas, útero, vejiga,
midriasis.
Inhibe
la
liberación
invasivos, test de esfuerzo como
de
primera elección.
insulina
✓
✓
betabloqueadores, aumentan la
pre-y
sobrevida y DEBEN utilizarse.
post
sinápticas
del
sistema
nervioso central y periférico, vasos
VILLAPEPA
sanguíneos, plaquetas y leucocitos. A
✓
Manejo sintomático: nitratos,
betabloqueadores y bloqueadores de
nivel del centro vasomotor provocan
canales de calcio (El mejor
disminución de la presión arterial.
antianginoso es el betabloqueante y el
Aumenta la secreción de glándulas
más usado en estados agudos son los
salivales, de insulina por los islotes de
nitratos).
Langerhans. Disminuye la secreción de
✓
Antiagregantes, estatinas,
α2: Se encuentran en las membranas
✓
Coronariografía indicada en pacientes
renina.
de alto riesgo o en estudios no
β1: taquicardia, inotrópico positivo,
invasivos positivos.
aumento de la lipólisis
✓
β2: causa relajación del músculo ciliar
✓
Es una de la expresiones clínicas de isquemia miocárdica crónica.
del ojo, músculo esquelético, bronquial,
Es un dolor torácico retroesternal opresivo cuyas características
vesical,
(factores desencadenantes y calmantes, duración, intensidad y
uterina.
Vasodilatación
esplácnica y renal. Incrementa la
síntomas asociados) son relativamente estables en el tiempo.
secreción de renina en el aparato
yuxtaglomerular.
EPIDEMIOLOGÍA
✓
β3 aumenta la liberación de glucagón.
✓
✓
Los alfa tienen mayor afinidad a la
industrializados y también en Perú, y en forma concordante, la
noradrenalina y los beta a la adrenalina.
angina crónica estable es causa frecuente de ingreso a servicios
β1 y β2 a nivel cardiaco son inotrópicos
de cardiología.
✓
La enfermedad coronaria es la 1° causa de muerte en los países
y cronotrópicos positivos
ETIOLOGÍA
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✓
La ateroesclerosis de las arterias coronarias (enfermedad
✓
coronaria) es la causa más frecuente de angina crónica estable.
Estudios invasivos: Corresponde a la coronariografía, la cual
permite visualizar la anatomía coronaria mediante la inyección de
medio de contraste. Está indicada cuando los métodos
FISIOPATOLOGÍA
✓
diagnósticos no invasivos son positivos mostrando alto riesgo
La placa ateromatosa constituye una obstrucción fija del flujo
(isquemia a baja carga), o son no concluyentes frente a una alta
sanguíneo coronario, disminuyendo la oferta de O2. Por
sospecha clínica, o cuando el paciente no responde al tratamiento
mecanismos locales de autoregulación, la arteria coronaria
afectada se vasodilata a distal, aumentando el flujo sanguíneo,
médico o en pacientes de alto riesgo de enfermedad coronaria.
✓
pero disminuyendo su reserva coronaria. De esta manera, un
paciente que en reposo es asintomático y ante un aumento de la
complicado--->Shock cardiogénico)
✓
demanda (por ejemplo esfuerzo físico), será incapaz de aumentar
más la oferta de O2 (depleción de reserva coronaria), apareciendo
✓
A su ingreso se clasifica clínicamente como Killip (I-IV; No
El 30% tienen síntomas atípicos, pero generalmente se acompaña
de dolor torácico más intenso que el de la angina.
✓
Sugiere infarto un aumento significativo De la CPKMB que no
isquemia y con ella angina.
sigue un patrón ”en meseta” y que alcanza el culmen hacia las 20
Se asocia a varios factores de riesgo cardiovascular tales como:
horas. De gran utilidad son las troponinas (l e ll como marcadores
tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia,
séricos, ya que pueden detectar pequeños infartos que no elevan
sedentarismo, síndrome metabólico, entre otros.
los marcadores habituales (CPK y CPK-MB) y persistir cuando ya
se han negativizado las CPK, las Troponinas se elevan a las 4
CLÍNICA
horas de iniciado el infarto, las CPK-MB nos ayudan a reevaluar re
✓
Malestar o dolor torácico anterior (retroesternal o precordial).
✓
Puede irradiarse a hombros, brazos, manos y dedos, espalda e
infartos.
✓
incluso epigastrio y mandíbula, es transitorio, de corta duración (no
más de 5 minutos), que inicia y culmina progresivamente.
✓
✓
✓
✓
angina
típica
frente
a
isquemia
Los primeros cambios electrocardiográficos consisten en ondas T
altas y picudas y desnivelación del ST. La onda q puede aparecer
miocárdica,
manifestando por el contrario nauseas o disnea (“equivalente
subendocárdico: presenta descenso del ST fisiopatológicamente
es muy similar a la angina inestable.
Algunos pacientes (ejemplos: diabéticos y/o añosos), pueden no
presentar
El infarto con onda a suele ser transmural: presenta onda q,
elevación del ST. El infarto sin onda a suele ser no transmural
Puede acompañarse de disnea o síntomas neurovegetativos
(náuseas, vómitos, sudoración, etc.).
✓
Cardioversiones, Inyecciones intramusculares, tumores ACV.
Desencadenado por estrés físico y/o emocional, comidas
copiosas, frío. Desaparece paulatinamente con reposo o nitratos.
✓
Existen casos con elevación de CPK que no son IAM:
inmediatamente o en unos días.
✓
anginoso”).
El segmento ST se normaliza a las 3 semanas. Si permanece
elevado sospechar aneurisma ventricular.
✓
DIAGNÓSTICO
Los infartos septales muestran los cambios electrocardiográficos
en V1 -V2; los anteriores en V3-V4; los laterales en V5-V6, I y aVL;
✓
El diagnóstico es clínico, confirmándose con estudios no invasivos.
✓
Estudios no invasivos: La radiografía de tórax y el ECG (en reposo)
pueden ser normales o mostrar alteraciones inespecíficas. El test
los inferiores en Il, Ill y aVF; los posteriores en V7-V8 (R>S en V1
y V2).
✓
El infarto será de mayor tamaño cuanto mayor número de
de esfuerzo (ergometría) permite objetivar la aparición de
derivaciones muestren cambios, mayor sea el área de la zona
síntomas o alteraciones en el ECG desencadenadas por el
caliente y la cifra total de enzimas (no el pico máximo!!).
esfuerzo físico; también permite valorar la capacidad funcional, la
✓
respuesta de la presión arterial y la aparición de arritmias.
Se sospechará infarto de ventrículo derecho ante infarto pósteroinferior (territorio habitualmente irrigado por la coronaria derecha)
en el que aparezcan signos de insuficiencia cardiaca derecha con
✓
✓
VILLAPEPA
La ergometría es clínicamente positiva
ascenso del ST en V3 R y V4 R (o infradesnivel de ST en V1 y V2).
si aparece angina durante la prueba.
La hipotensión más aumento de la presión venosa yugular es muy
La prueba es eléctricamente positiva si
característico.
aparece infradesnivel de ST rectilineo
✓
✓
Los infartos póstero-inferiores suelen causar escasa disfunción
o descendente > 1,5 mm.
hemodinómica y arritmias ”benignos" (bradicardia y bloqueos A-V
Los cambios de la onda T no tienen
de primer grado y 2° grado tipo Wenckebach).
valor diagnóstico.
✓
Los
infartos
anteriores
suelen
causar
severa
disfunción
hemodinámica (insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico) y
✓
El ecocardiograma de estrés también reproduce la isquemia
arritmias
miocárdica, y se considera positivo ante la aparición de angina o
ventriculares,...)
alteraciones de la motilidad. Su gran limitante es que es operador
dependiente.
✓
"malignas"
(bloqueos
completos,
extrasístoles
El infarto de ventrículo derecho habitualmente acompaña al
inferior. En casos de afectación importante del VD se producen
datos de insuficiencia cardiaca derecha exclusiva con hipotensión.
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La administración de nitratos puede provocar hipotensión
son los infartos perioperatorios (principal causa de
profunda.
muerte
perioperatoria)
y
la
oclusión
del
injerto
(especialmente en el primer año, sobre todo si se usa Ia
TRATAMIENTO
✓
✓
safena). Las reintervenciones tienen mayor mortalidad y
El tratamiento médico tiene como objetivos:
o
Aumento de sobrevida
o
Aumento calidad de vida
En cualquier caso, debe recordarse que una medida esencial en
todo paciente con cardiopatía isquémica es el control de los
No farmacológicos:
o
factores de riesgo.
Cambios en el estilo de vida:
▪
▪
✓
menor porcentaje de éxitos.
✓
Dieta cualitativa basada en la pirámide
¿Cuáles son y cómo se dividen los factores
alimenticia de la OMS, con variaciones según
de riesgo coronario?
antecedentes del paciente.
✓
No modificables
Ejercicio físico aeróbico, debe ser indicado
o
Sexo masculino
caso a caso.
o
Edad (55 en hombres y 65 en
Farmacológico:
o
mujeres)
Antiagregantes
plaquetarios
(AAS
o
clopidogrel),
estatinas, betabloqueadores.
o
o
Historia familiar de
enfermedades
de calcio, betabloqueadores.
cardiovasculares prematuras
En caso de falla del tratamiento médico o en paciente de
(antes de 55 en hombres y
alto riesgo (miocardio en riesgo) se puede proceder a
antes de 65 en mujeres)
Revascularización
percutánea:
✓
Principalmente
Modificables
mediante
intervención coronaria percutánea (PCI).
o
Menopausia
o
Control de síntomas: Nitratos, bloqueadores de canales
tratamientos invasivos:
✓
o
o
Tabaquismo
o
Consumo de alcohol
La angioplastia coronaria está indicada en pacientes
o
Obesidad (IMC>30kg/m2)
sintomáticos con estenosis de 1, 2 y tres vasos en casos
o
Sedentarismo
seleccionados. Las principales complicaciones son la
o
Dislipidemia
disección y trombosis de la arteria, la isquemia no
o
Fibrinógeno
controlable y la insuficiencia ventricular. Logra más de
o
Anticonceptivos orales
un 90% de éxitos. Las recurrencias se producen por
o
Hipertensión
reestenosis al hiperplasiarse el músculo liso de la pared
o
Diabetes Mellitus
o
Microalbuminuria o
arterial durante los primeros 6 meses, especialmente
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cuando la dilatación fue incompleta, la angina es
TFG<60ml/min
inestable, en diabéticos, etc. La angioplastia tiene la
ventaja
o
de
ser
repetible.
Los
stent
tratan
las
¿Cuál es el perfil lipídico deseable en los
complicaciones de la angioplastia con balón y además
pacientes diabéticos?
previenen la reestenosis.
✓
LDL < 70mg/dl
Los stent farmacoactivos disminuyen más la reestenosis
✓
TG < 150mg/dl
pero su reendotelización está retrasado por lo que el
✓
HDL > 45mg/dl
tratamiento antiagregante combinado debe prolongarse
✓
de 4 semanas del stent convencional a 1 año como
¿Cuál es el papel de las lipoproteínas de alta
mínimo.
densidad en la aterosclerosis?
Cirugía de revascularización coronaria (By-pass coronario).
o
✓
Extraen el colesterol de la íntima de los
El by-pass está indicado en enfermedad del tronco
vasos por lo que tienen un efecto
coronario izquierdo, enfermedad severa de 3 vasos o de
protector.
2 -si uno es la descendente anterior- con mala fracción
de eyección o si son diabéticos. Se emplea vena safena
¿Cuál es el índice de la aterosclerosis entre
o arteria mamaria interna (Que logra mejores resultados
el sexo masculino y el femenino?
a largo plazo). Logra un 90% de éxitos, pero sólo
✓
4:1
aumenta la supervivencia (en comparación con el
tratamiento médico) en la enfermedad del tronco
¿Cuál es la personalidad que se asocia a la
izquierdo y en la enfermedad de 3 vasos con disfunción
aterosclerosis?
ventricular izquierda. Sus principales complicaciones
✓
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La personalidad tipo A.
Página | 8
Mejores médicos.
observa positividad del ST con criterios
¿Cuáles son los llamados nuevos factores
similares a los del infranivel (0.5 a 10%
de riesgo cardiovascular?
de los casos).
✓
La homocisteína, el fibrinógeno, el
aumento de la reactividad de las
¿Cuáles son las indicaciones de la
plaquetas, la lipoproteína (a) y la
arteriografía coronaria?
hipercoagulabilidad se mencionan
✓
Pacientes con angina crónica estable.
como algunos factores de riesgo, de
✓
Pacientes con angina inestable
estos el más importante es la
severamente sintomáticos a pesar de la
homocisteína.
terapéutica farmacológica y que son
prospectos para revascularización.
¿Cuál es la clasificación de la angina de la
✓
Sociedad Cardiovascular Canadiense
Pacientes sintomáticos que no han sido
diagnosticados propiamente.
(CCSC)?
✓
✓
✓
Clase I: Actividad física ordinaria sin
¿Qué es el síndrome X coronario?
angina. La angina solo ocurre en
✓
Es un síndrome de vasodilatación
actividad física extenuante.
coronaria insuficiente causada por un
Clase II: Angina en las primeras horas
tono vascular aumentado. En el que los
de la mañana, al subir escaleras más
pacientes presentan angina o dolor de
de un piso, caminar 2 cuadras, después
tipo anginoso con el ejercicio y
de las comidas, en ambiente frío o bajo
presentan infradesnivel en el segmento
estrés.
ST en la prueba de esfuerzo, pero
Clase III: Limitaciones marcadas de la
coronarias normales con flujo lento en
actividad física. Angina al caminar una
la angiografía.
cuadra, o subir escaleras solo un piso.
✓
Clase IV: Inhabilidad de cualquier
¿Cuáles son los dos signos clínicos de la
actividad física por presencia de angina
angina?
✓
¿Cuál es el cuadro clínico típico de la angina
El ritmo de galope y el soplo apical
transitorio.
estable?
✓
Se presenta en pacientes mayores de
¿Cómo se clasifican los fármacos
50 años, con historia de malestar
antianginosos?
precordial descrito como opresivo y el
✓
Se clasifican en nitratos, beta-
puño cerrado sobre el pecho. El dolor
bloqueadores y bloqueadores de
se irradia al hombro izquierdo y a
canales de calcio.
ambos brazos. Es desencadenado por
el ejercicio y emociones excesivas y
¿Cómo actúan los nitratos?
aliviado por el descanso.
✓
Los nitratos, como el dinitrato de
isosorbide y la nitroglicerina, relajan el
¿En qué casos no se indican las pruebas de
músculo liso vascular por su conversión
esfuerzo para el estudio de la angina?
intracelular a nitritos y posteriormente a
✓
En la angina de Prinzmetal y en la
óxido nítrico que activa a la
angina inestable.
guanilatociclasa aumentando los
niveles intracelulares de GMPc. El
¿Cuándo se considera una prueba de
GMPc defosforila a las cadenas ligeras
esfuerzo positiva en los casos de angina
de miosina, lo que resulta en la
estable?
relajación del músculo liso vascular.
✓
Cuando presenta una depresión del
intervalo ST mayor a 0.1 mV bajo la
III.
ANGINA INESTABLE
línea de base y con una duración de 80
milisegundos a partir del punto J, el
segmento ST debe ser horizontal o
descendente. Con menos frecuencia se
✓
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SICA sin elevación de ST con enzimas
(-).
✓
ECG es el examen de elección.
Página | 9
Mejores médicos.
✓
En DM, la presentación pude ser
✓
atípica.
✓
descartar contraindicaciones como insuficiencia cardiaca o
Tratamiento debe iniciarse
hipotensión.
precozmente (Corregir hipertensión,
✓
B-bloqueo: Bisoprolol hasta alcanzar FC de 50-60 x. Importante
✓
Anticoagulante: HNF 60 U/kg bolo seguido de 16 U/kg/hora,
taquicardia).
ajustando según TTPA (2 veces el basal) o HBPM; enoxoparina 1
Derivar para decidir conducta según
mg/kg cada 12 horas. Debe ser derivado.
riesgo (TIMI, GRACE).
✓
Estatinas: En dosis altas (atorvastatina 80 mg al día) para
estabilización de placa ateroesclerótica. Luego se modifica.
✓
Es la aparición reciente de dolor anginoso, en un paciente que no
lo presentaba o el cambio en las características del dolor en un
SEGUIMIENTO
paciente con angina crónico (Progresión clínica: Mayor dolor,
Se solicita cateterismo en estudio de manera electiva la mayoría de
menor intensidad del esfuerzo o angina de reposo). Incluido dentro
pacientes.
del diagnóstico de Sd. Coronario Agudo sin elevación del ST.
¿Cuáles son los síndromes coronarios
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
✓
agudos?
Se produce por la oclusión aguda incompleta de una arteria
coronaria,
secundaria
a la rotura aguda
✓
de una placa
Angina inestable (AI), IMA ST no
elevado e IMA ST elevado.
ateroesclerótica, con exposición de material subendotelial
protrombótico, activación plaquetaria y de la cascada de la
¿Qué otro nombre recibe el infarto no Q?
coagulación y posterior formación de un trombo plaquetario al
✓
interior de la arteria. Esto disminuye el flujo sanguíneo al
miocardio,
produciendo
isquemia
y
(IAMNST).
manifestándose
principalmente como dolor. Como NO hay necrosis del miocardio,
¿Cuál es la diferencia fisiopatológica entre el
no hay alza de biomarcadores de necrosis miocárdica (CPK-MB,
síndrome
Troponina).
IAMc/ST ELEVADO?
✓
CLÍNICA
✓
No transmural, no ST, sin elevación ST
AI/IMAs/ST
ELEVADO
y
el
La angina inestable y el IAM NST son
extensiones de un mismo síndrome
En general el paciente presenta factores de riesgo para
clínico en el que la base de la
enfermedad coronaria. Se presenta como: Dolor de inicio agudo
fisiopatología es un disbalance entre el
pudiendo aparecer en reposo, sin relación a los esfuerzos, de < 30
aporte y la demanda de oxígeno, en
min de duración, retroesternal o precordial. Puede evolucionar
estas la causa es la inestabilidad de la
desde una angina estable.
placa que provoca un trombo no
oclusivo. En el IAM ST el trombo ocluye
VILLAPEPA
DIAGNÓSTICO
completamente la luz del vaso.
✓
El diagnóstico es clínico más electrocardiográfico.
✓
Debe solicitarse ECG, pudiendo mostrar cambios evolutivos del
¿A qué se llama angina inestable?
segmento ST, infra desnivel del ST o inversión de onda T; y
✓
Operacionalmente la angina inestable
Biomarcadores de daño miocárdico negativos (en caso contrario
es aquella que se presenta de una de
correspondería a IMA sin elevación del ST). Si el paciente persiste
estas tres maneras:
sintomático se debe realizar ECG y Marcadores de daño
✓
miocárdicos seriados, esto aumenta la sensibilidad diagnóstica.
Angina en reposo: angina de más de 20
minutos que haya sucedido durante la
semana previa a la valoración.
TRATAMIENTO
✓
✓
✓
Medidas Generales: Hospitalizar, reposo absoluto, O2 para sat>
grado III de la CCSC que haya iniciado
90%, monitorización.
al menos dos meses antes de la
Antiagregante: Al inicio Aspirina 500 mg no recubierto a masticar,
valoración.
Clopidrogrel en dosis de carga de 300 mg.
✓
Angina de reciente inicio: Angina de
Anti
isquémico:
Nitroglicerina
sublingual
✓
seguida
por
Angina
en
administración EV luego de 3 dosis SL sin respuesta al dolor o en
decir:
caso de hipertensión, taquicardia o falla cardiaca. Morfina 2-4 mg
duración
sc en caso de dolor insoportable por el paciente (No recomendado
como primera línea) repitiendo según dolor cada 5-15 min.
aumento:
Angina
ya
conocida con patrón cambiante, es
más
o
frecuente,
un
con
menor
mayor
umbral
de
presentación.
✓
Algunos textos también consideran
inestable la angina posinfarto.
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Mejores médicos.
✓
¿Cuál
es
la
diferencia
clínica
y
✓
No
existe
clínica
oxígeno,
IECA.
✓
diferencia
antiisquemia:
betabloqueadores, calcioantagonistas,
electrocardiográfica entre angina inestable y
un infarto sin elevación ST?
Medidas
o
Anticoagulación:
heparina
no
fraccionada, heparina de alto peso
electrocardiográfica. Ambas pueden no
molecular.
tener alteraciones en el ST o bien
alteraciones inespecíficas como un
¿Cómo
infradesnivel. La diferencia es que el
clopidogrel?
infarto sin elevación ST sí tiene cambios
✓
enzimáticos.
es
la
farmacocinética
del
Se puede encontrar en el plasma
después
de
una
hora
de
su
administración, tiene vida media de 8 hr.
¿Cuáles son los cinco parámetros para
Tiene
realizar la estratificación del riesgo de la
significativo a los 2-3 días de uso pero
angina inestable?
su efecto máximo aparece hasta los 4 a
✓
un
efecto
antiagragante
La historia clínica, las características del
7 días de uso y el efecto persiste hasta
dolor,
por 7 a 10 días después del cese del
los
hallazgos
clínicos,
los
hallazgos electrocardiográficos y los
tratamiento.
marcadores bioquímicos cardiacos.
¿Cuándo
están
recomendados
¿Cuál es el perfil de la angina inestable de
inhibidores de la GP Iib/IIIa?
alto riesgo?
✓
✓
Síntomas en aumento durante un
✓
persiste
la
sintomatología
después de que se ha iniciado terapia
periodo de 48hr
✓
Cuando
los
con ASA.
Angina de reposo en evolución con
✓
Cuando hay un perfil de alto riesgo
duración mayor a 20 minutos
✓
Cuando se planea realizar intervención
Cambios
clínicos
secundarios
a
probablemente
isquemia
percutánea posteriormente.
(edema
pulmonar, nuevo soplo, hipotensión,
¿Cuál es el mecanismo de acción de los
taquicardia o bradicardia) y edad mayor
antagonistas GPIIb/IIIa?
a 75 años
✓
Eptifibatide y tirofiban: son antagonistas
✓
Marcadores cardiacos valor normal alto.
sintéticos que imitan la secuencia de
✓
Se considera de alto riesgo con la
aminoácidos del fibrinógeno y tienen
presencia
afinidad específica por el receptor con
de
cualquiera
de
los
anteriores.
¿Qué pacientes
vida media de 2 a 3 hr.
deben
manejarse
con
medidas de isquemia aguda?
¿Qué es la angina de Prinzmetal?
✓
Pacientes que al ingreso presenten:
La angina variante de Prinzmetal es una
forma de angina inestable que se
✓
Cambios en el ST o en la onda T
caracteriza por una elevación cíclica y
✓
Angina en evolución
transitoria del segmento ST que se
✓
Cambios hemodinámicos
resuelve comúnmente sin progresar a
✓
Marcadores bioquímicos positivos
IAM, es causada por espasmo de las
✓
Prueba de esfuerzo positiva
coronarias y presenta respuesta a
nitroglicerina,
nitratos
de
acción
Pacientes que se presentan sin cambios
prolongada y a calcioantagonistas en
pero que los desarrollan al ser observados de
dosis altas (nifedipino 60 a 120 mg/d,
4 a 8 hr. ¿Cuáles son las medidas para la
verapamilo 240 a 480 mg/d y diltiazem
isquemia aguda?
120 a 360 mg/d).
✓
Antiagregantes
plaquetarios:
Ácido
acetilsalicílico, tienopiridinas (ticlopidina
¿Cómo se evidencia el espasmo coronario
y clopidogrel) o antagonistas de la
en el episodio anginoso?
glicoproteina IIb/IIIa
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Mejores médicos.
✓
Por una elevación concomitante del
✓
segmento S-T.
La arteriosclerosis se concibe actualmente como un proceso de
agresión y reparación del endotelio y pared vascular. Lo que
inicialmente se constituye como una estría grasa (fase 1), pasa a
IV.
contener un abundante contenido Iipídico frágil (fase 2). Si crece
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
puede llegar a estenosar el vaso de una manera lenta (fase 3) o
✓
Principal
causa:
bien complicarse con trombosis (fase 4) acelerando la obstrucción
Ateromatosis
u ocluyendo el vaso. (fase 5 no oclusiva u oclusiva)
coronaria.
✓
VILLAPEPA
✓
Sospecha es clínica y el DX: ECG +
biomarcadores.
CLÍNICA
La principal causa de muerte son las
✓
cortejo neurovegetativo y sensación de muerte inminente. Sin
arritmias ventriculares.
✓
Nitroglicerina,
AAS,
ß-bloqueo
embargo, en ancianos o diabéticos se puede manifestar de
y
maneras atípicas (Por ejemplo, con ausencia de dolor). Por lo
Estatina de urgencia.
✓
Reperfusión
precoz
Dolor anginoso típico de más de 20 min de duración, asociado a
en
IMA
general el examen físico es normal.
con
elevación de ST.
DIAGNÓSTICO
✓
Es la necrosis miocárdica, producto de la isquemia aguda,
✓
desde que el paciente llega al hospital. La primera alteración son
secundaria a la oclusión de una o más arterias coronarias.
✓
de
las onda T hiperagudas, luego alteraciones del segmen-to ST en
obstrucción aterosclerótica coronaria (Tipo l) y secundarios, bien a
2 derivadas contiguas, ondas Q patológicas (si hay necrosis
disbalance en la demanda y/o oferta (Tipo ll), secundarios a
transmural) y finalmente inversión de onda T. En términos de
angioplastia coronaria (Tipo lV) o cirugía coronaria (Tipo V).
clasificación,
También se reserva en la clasificación el diagnóstico de infarto a
Supradesnivel del ST y sin elevación de ST,
Clínicamente
se
clasifican
en
primarios
(dependiente
Ia muerte súbita asociada a datos clínicos o ECG de isquemia
✓
generalmente
se
agrupan
en
Infartos
con
La definición de IMA con ST elevado en pacientes sin hipertrofia
ventricular izquierda, ni bloqueo de rama izquierda es:
miocárdica (Tipo lll).
✓
Nueva elevación desde el punto J en al menos 2 derivaciones
contiguas, de ≥ 2mm (0,2 mV) en hombres o ≥ 1,5mm en mujeres
ETIOLOGÍA
✓
Electrocardiograma: Debe ser realizado en menos de 10 minutos
en derivaciones V2-V3; ó ≥ 1mm en cualquier otra derivación.
Causa de muerte del 8% de la población chilena. La principal
causa es la enfermedad ateromatosa, otras causas son angina de
Prinzmetal, vasculitis, cocaína y disección coronaria. La oclusión
Nuevo bloqueo completo de rama izquierda
coronaria aguda suprime el flujo sanguíneo, causando necrosis del
en pacientes con ECGs anteriores que no
VILLAPEPA
miocardio.
muestran dicha alteración. No debe
tomarse aisladamente como diagnóstico.
Es un equivalente de ST elevado.
FISIOPATOLOGÍA
✓
El corazón recibe la sangre de las arterias coronarias. La arteria
coronaria izquierda se divide en circunfleja y descendente anterior
✓
espejo de supradesnivel ST en coordenadas posteriores.
e irriga casi todo el ventrículo izquierdo salvo la porción pósteroinferior, que suele depender de la coronaria derecha. La arteria
✓
✓
Infradesnivel ST ≥ 2mm en precordiales V1-V4, que puede ser
✓
Marcadores de injuria miocárdica: Hacen el diagnóstico de IAM
que da la interventricular posterior se denomina arteria coronaria
independiente del patrón ECG. Son menos precoces y por tanto
dominante (80 % coronaria derecha).
no determinan conducta inmediata. Hay mayor sensibilidad con
El flujo coronario es diastólico, con una mayor extracción de 02
curva de biomarcadores c/6 horas, y sirven para evaluar
que los capilares sistémicos. El flujo coronario se determina por la
reperfusión. Los más importantes son CK-MB (vida media de 36
presión diastólica aórtica y autoregulación local (en presencia de
horas) y Troponina, que es más sensible (dado que la vida media
hipoxia se vasodilata)
es de 7-14 días, también es útil para evaluar IAM reciente, no
La causa más frecuente de cardiopatía isquémica es la
olvidar que se elevad desde las primeras 4 horas).
aterosclerosis coronaria, que afecta principalmente el tercio
✓
proximal de la circunfleja y descendente anterior. La obstrucción
TRATAMIENTO
fija acompañada o no de un componente espástico condiciona una
Tratamiento Farmacológico:
reducción de flujo.
✓
NTG sublingual 0.4 mg c/5 min por 3 dosis. Evaluar uso de NTG
Los tres principales factores de riesgo de aterosclerosis son
intravenosa (5-10 mcg/min titulando cada 10 minutos hasta cese
hipertensión arterial, aumento de las cifras de colesterol (aumento
de dolor, sin bajar de PAS < 100. No en IAM pared inferior ni en
de LDL, disminución de HDL), diabetes, historia familiar,
hipotensión).
menopausia precoz y el tabaco.
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Mejores médicos.
✓
Morfina ev (2-4 mg en bolo cada 10 minutos. No en IAM pared
✓
inferior, ni hipotensión).
Importante en los IAM derecho (sospecharlo IAM de pared inferior
asociado a hipotensión e ingurgitación yugular), se debe reanimar
✓
Aspirina (500mg vía oral primera dosis, luego 160 - 325 mg/ día).
✓
Clopidogrel (dosis inicial 300 mg VO una vez o 600 mg si irá a
con volumen y no usar nitratos.
✓
Previo al alta, realizar un ecocardiograma y evaluar FEVI.
angioplastía, seguido de al menos 75 mg/día).
✓
Estatinas. (Atorvastatina 80mg/día VO)
✓
Si el paciente está en Killip I o II, puede iniciar ß-bloqueo oral salvo
de muerte extrahospitalaria y se debe a
contraindicación absoluta. Importante en pacientes con infarto al
fibrilación ventricular.
✓
miocardio por cocaína se encuentra contraindicado el uso agudo
✓
✓
✓
en las primeras horas post-infarto.
encuentra recomendado el uso de benzodiazepinas).
Posteriormente la causa principal de
El uso de IECA debe posponerse hasta que el paciente se
muerte son los fallos de la bomba
encuentre estable
(principal
✓
muerte
La insuficiencia cardíaca se produce
cuando la necrosis afecta más del 25%
TIMI Score: ≥65 años, 3 factores de riesgo CV, estenosis previa
de la masa ventricular izquierda. Se
trata con furosemida y vasodilatadores.
✓
El shock cardiogénico se produce
biomarcadores. (1 punto para cada ítem), que lo clasifica en riesgo
cuando el infarto afecta al 40% de la
alto (5-7 puntos), medio (3-4) y bajo (<3).
masa ventricular izquierda. Se trata con
Tratamiento común incluye Aspirina, NTG sublingual 0.4 mg c/5
agentes presores como dopamina o
min por 3 dosis y evaluar necesidad de NTG e.v.; ß-bloqueo dentro
dobutamina.
de las primeras 24 hrs si no hay contraindicación (Verapamilo o
mejora la hemodinámica cardiaca y
diltiazem son opciones, no dar en falla cardíaca), un IECA dentro
está indicada en situaciones agudas
de las primeras 24 hrs a pacientes con congestión pulmonar o FE
✓
(Heparina no fraccionada o HBPM) + doble antiagregante
(Clopidogrel y AAS). Posterior a esto, se decidirá la opción de
El
balón
intraaórtico
reversibles.
<40% en ausencia de hipotensión. Se agregará anticoagulante
El tratamiento de la hipertensión arterial
en
VILLAPEPA
realizar manejo invasivo precoz en pacientes con angina
✓
paciente
con
infarto
es
El tratamiento de la hipotensión en un
paciente con infarto es atropina y
estables de alto riesgo. En pacientes en que se decide sólo manejo
conservador, debe plantearse angiografía en caso de síntomas
un
nitroprusiato o nitroglicerina IV.
refractaria, inestabilidad hemodinámica/eléctrica o pacientes
reposición de la volemia.
✓
Aproximadamente
el
25%
de
los
recurrentes, falla cardíaca o aparición de arritmias severas.
infartos cursan con insuficiencia. mitral.
En IMA con supradesnivel ST se debe realizar reperfusión, para lo
La causa más frecuente de insuficiencia
cual existen 2 opciones: Trombolisis sistémica (TS) o Angioplastía
mitral en el infarto es la disfunción de los
(AP). Con respecto a TS se recomienda aplicar antes de las 12 hrs
músculos
de iniciado el cuadro, con ALTEPLASE. No administrar en alto
riesgo de hemorragia.
✓
de
riesgo del paciente con TIMI score.
24 hrs, aspirina en los últimos 7 días y elevación de
✓
causa
intrahospitalaria).
El IMA con infradesnivel de ST se debe realizar estratificación de
≥50%, desnivel segmento ST > 0,5mm, 2 eventos anginosos en
✓
La mortalidad por arritmias es máxima
de betabloqueadores en forma aguda. (En estos pacientes se
EL enfoque de acuerdo a la elevación o infradesnivel del ST:
✓
La muerte súbita es la principal causa
papilares.
Sólo
en
un
pequeño porcentaje se debe a rotura.
✓
Las
complicaciones
mitral
mecánicas
La AP tiene ventajas en pacientes con contraindicación de TS, en
(insuficiencia
cuadros de más de 2 hrs. de evolución, o con shock cardiogénico.
músculos papilares, rotura del septo o
por
rotura
de
Requisitos para realizarla: el tiempo puerta-balón (primera
de la pared libre del ventrículo) suelen
consulta a intervención) de 90 min, en un centro con alta
ocurrir durante la primera semana. El
experiencia.
tratamiento de la insuficiencia mitral por
rotura de un músculo papilar y el de la
Criterios de reperfusión exitosa:
VILLAPEPA
rotura
septal
es
balón
de
✓
Inversión onda T < 24 hrs.
contrapulsación aórtica y nitroprusiato
✓
Peak enzimático < 12 hrs.
para intentar diferir la cirugía. La rotura
✓
Descenso ST a la mitad en 90 min (el
mejor signo).
✓
cardíaca requiere cirugía de urgencia.
✓
Disminución del dolor a la mitad.
El
tratamiento
de
la
pericarditis
epistenocórdíca y del síndrome de
Dressler es sintomático.
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Mejores médicos.
✓
En un 10-20% de los infartos se
CKMB son el estándar de oro para
desarrolla un aneurisma ventricular. En
diagnóstico
el ECG puede apreciarse una elevación
mantenida de ST.
✓
✓
infarto
agudo
del
miocardio.
✓
La creatincinasa (CK) total: es positiva
La rotura de un aneurisma ventricular
en las primeras 4 a 8 horas y alcanza su
es excepcional.
valor pico a las 24 horas en promedio.
La miocardiopatía isquémica es una
complicación
✓
de
tardía,
✓
clínicamente
La
deshidrogenasa
láctica
(DHL):
sobrepasa su valor normal en las
similar a la miocardiopatía dilatada.
primeras 24 a 48 horas y alcanza su
La angina que aparece en el primer mes
valor pico de 3 a 6 días
tras un infarto, se considera SCASEST
✓
Trop T, I: tienen una sensibilidad de 50%
y debe tratarse preferentemente con
en las primeras 2 a 4 horas y de 75%
revascularización.
después de 4 horas. Son marcadores
inequívocos de necrosis miocárdica aún
PRONÓSTICO
✓
✓
con un electrocardiograma normal.
Debe ser en intensivo, monitorizado (principal causa de muerte
son arritmias ventriculares malignas).
¿Cuándo es más baja la sensibilidad de la de
Vigilar aparición de complicaciones:
la CKMB?
o
Mecánicas: La más común es la rotura de pared libre (se
✓
La sensibilidad de la CKMB para
manifiesta como taponamiento cardiaco); perforación
detectar un IAM es muy baja antes de
del tabique interventricular; disfunción de musculo
6hr y después de 36hr de ocurrido el
papilar (EPA) y la formación de aneurismas o
evento isquémico.
pseudoaneurismas. En general son tardías (> 4 días).
o
Eléctricas: Incluyen bloqueos AV, FA, taquicardia
¿Cuál es el marcador cardiaco más útil para
ventricular y fibrilación ventricular.
el IAM temprano?
✓
marcador más útil para IAM de 3 a 6 hr
miocardio?
después del inicio de los síntomas. Las
✓
20 a 60 % de los pacientes presenta
troponinas y la CKMB total tienen baja
agravamiento
sensibilidad
de
una
angina
pre-
existente.
✓
✓
✓
✓
✓
en
este
periodo.
Las
troponinas harán presencia las 4 horas.
El dolor dura más de 30 minutos; es
retroesternal y opresivo.
¿Con que entidades se hace diagnóstico
El dolor se irradia al cuello, el tórax
diferencial del IAM?
anterior y posterior, la mandíbula, el
✓
Hay
que
diferenciar
el
de
enfermedades
La tercera parte de los pacientes
miocarditis, disección aórtica aguda,
presenta
embolismo
disnea
como
síntoma
como
IAM
epigastrio, los brazos y los hombros.
asociado.
VILLAPEPA
Las isoformas de la CKMB son el
¿Cuál es el cuadro clínico del infarto del
pulmonar,
pericarditis,
y
colecistitis
aguda entre otros.
Aparece náusea y vómito en 40% de los
casos y diaforesis en 50%.
¿Cómo se realiza el diagnóstico definitivo
También pueden coexistir palpitaciones,
electrocardiográfico de IAM?
debilidad generalizada, síncope, déficit
✓
neurológico,
embolias
periféricas
y
Al tomar el EKG debe existir un
supradesnivel del segmento ST de más
confusión mental.
de 1mm, en dos derivaciones contiguas,
a menudo con cambios en espejo
¿Cuáles son las enzimas de valor diagnóstico
recíprocos
en el infarto agudo de miocardio?
contralaterales.
✓
en
las
derivaciones
La fracción MB de la creatincinasa
(CKMB): cuando es mayor 16UI, más de
¿Cómo se clasifican los infartos según el
4% de la CK total, a las 6 horas. Tiene
grupo de derivaciones afectadas?
sensibilidad y especificidad mayores a
✓
V1, V2 Septal
97%. Las determinaciones seriadas de
✓
V1, V2, V3 Anteroseptal
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Mejores médicos.
✓
V2, V3 Apical
✓
V1, V2, V3, V4 Anterior
percutánea. En Perú por un tema de
✓
V1, V2, V3, V4, V5, V6 Anterior extenso
niveles de resolución encontrarán que
✓
D1, AVL, V5, V6 Lateral
los
✓
D1, AVL Lateral alto
salvando con terapias de fibrinólisis en
✓
V5, V6 Lateral bajo
mayoría. Sabiendo que al angioplastia
✓
DII, DIII, AVF Inferior
da mejores resultados. No olvidar las
✓
V1, V2, V3, V4, V5, V6, DI, AVL Anterior
contraindicaciones absolutas como se
extenso en extensión lateral.
resaltan en clase, las más importantes
✓
Fibrinólisis y la reperfusión por vía
casos
agudos
aún
se
siguen
sobretodo:
Lesiones
¿Cuáles son los cinco subgrupos de infartos
cerebrales
(Tumores)
según la arteria responsable?
recientes del SNC (Que son las que
✓
Anterior extenso con trastornos de
expansivas
o
cirugías
atraen mayores riesgos).
conducción: territorio de la descendente
✓
✓
✓
✓
anterior (DA)
¿Cuáles
son
Anterior extenso sin trastorno de la
fibrinólisis?
conducción: DA media
✓
Clase
indicaciones
I:
En
precisas
ausencia
de
de
Lateral: DA distal o bien la primera
contraindicaciones, pacientes dentro de
diagonal o la circunfleja.
las primeras 12 horas desde el inicio de
Inferior extenso con cambios en espejo:
los síntomas con elevación de más de
territorio de la coronaria derecha (CD)
0.1mv
proximal.
derivaciones
Inferior pequeño: CD distal.
bloqueo de rama izquierda nuevo.
✓
del
segmento
contiguas
ST
de
dos
o bien
con
Clase II: En presencia de un infarto
¿Cuáles son los criterios para diagnosticar
posterior
IAM en presencia de bloqueo de rama
encuentra dentro de 24 hr del inicio de
izquierda?
los síntomas.
✓
✓
✓
✓
Elevación del ST>1mm concordante con
✓
o
si
aún
se
Clase III: Nunca después de 24 hr, ni
el QRS en DII (5puntos)
cuando existan solo infradesniveles ST
Depresión del ST>1mm en V1, V2 y V3
sin comprobar que se trata de un infarto
(3 puntos)
posterior verdadero.
Elevación del ST mayor de 5 mm
discordante con el QRS en DIII y AVF (2
¿En qué situaciones se prefiere utilizar
puntos)
fibrinólisis?
Si se suman más de 3 puntos la
✓
especificidad es mayor al 90%
¿Cuáles
son
las
medidas
terapéuticas
y
Aspirina
(325mg
150mg/d),
Cuando el tiempo desde la admisión
hasta la angioplastia (Puerta Balón) es
iniciales para el IAM?
Aspirina
Cuando el tiempo de evolución es menor
a 3 hrs
✓
✓
verdadero
mayor de 90 minutos.
terapia
antiplaquetaria:
✓
Cuando no se dispone de equipo para
vo
seguidos
de
angioplastia o el personal no está
Ticlopidina
(500mg
vo
suficientemente capacitado.
seguidos de 250mg c/12hr), clopidogrel
✓
(300mg vo seguidos de 75mg/d).
Si estas condiciones no se cumplen es
Oxígeno: Mantener Saturación mayor de
preferible la angioplastia primaria.
93%
✓
Nitroglicerina: 0.4mg sublingual, 10 a 20
¿Cómo actúa el Alteplase?
mcg/min IV con aumentos de 5 a 10 mcg
✓
cada 5 a 10 min
✓
Produciendo
plasmina
a
partir
de
plasminógeno
Reperfusión.
¿Cuáles son las dos contraindicaciones
¿Cuáles son las terapias de reperfusión
absolutas de la trombólisis?
aceptadas?
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✓
Hemorragia interna activa y evento
✓
vascular reciente.
Se debe realizar la toma de derivaciones
derechas en especial la derivación V4R.
Puede acompañarse de supradesniveles
¿Cuáles son las indicaciones precisas de
en el ST mayores a 1 mm en v1 a v3. Los
angioplastia primaria?
signos
✓
Clase I:
electrocardiográficos
se
resuelven en las 10 primeras horas de
En pacientes que cumplan los
o
evolución.
criterios electrocardiográficos
que
estén
primeras
dentro
12
hr
de
las
¿Cuáles son las medidas de tratamiento del
de
los
infarto del VD?
síntomas, a menos de 90
o
✓
Mantenimiento de la precarga (Por ello si
minutos desde admisión hasta
te ponen en el examen diuréticos marcas
angioplastia (puerta – balón)
eso como incorrecto), disminución de la
Excepto aquellos que como ya
poscarga del VD, soporte inotrópico del
se mencionó tengan menos de
VD y reperfusión temprana.
3hr de evolución y que no
o
o
✓
tenían angioplastia disponible
¿Cuáles son los dos principales tipos de
en la hora siguiente.
complicaciones de un IAM?
En pacientes menores de 75
✓
Eléctricas:
Taquicardia
ventricular,
años.
taquicardia
En aquellos inelegibles para
extrasístoles
fibrinólisis.
ventricular, ritmos acelerados de la unión
Clase III: Nunca en pacientes que se
encuentran estables hemodinámica y
supraventricular,
ventriculares,
fibrilación
y disfunción sinusal entre otros.
✓
Mecánicas:
Ruptura
con
de
cuerdas
eclécticamente a más de 12 horas de
tendinosas
disfunción
valvular
evolución.
mitral, ruptura septal, ruptura de la pared
libre y ruptura de aneurisma ventricular.
¿En quienes se encuentra indicada la cirugía
de puenteo de arterias coronarias (Coronary
¿Por
artery bypass grafting-CABG) de urgencia?
protectores posinfarto contra insuficiencia
✓
Clase I:
cuál
mecanismo
los
IECAS
son
cardiaca secundaria?
En aquellos pacientes con
o
angioplastia
fallida
✓
que
falla
continúan inestables
En
o
pacientes
contraindicaciones
Disminuyen la dilatación ventricular y la
de
bomba,
ya
que
también
disminuye la remodelación muscular
con
patológica; además atenúa la actividad
para
neurohumoral.
angioplastia o trombólisis
o
En pacientes menores de 75
¿El síndrome de Tako Subo como se
años
presenta?
con
las
condiciones
previas
✓
El
síndrome
de
tako-tsubo
(STK),
conocido también como del «corazón
¿En quienes debe sospecharse infarto del
roto», discinesia apical transitoria o
ventrículo derecho (VD)?
apical ballooning, es una miocardiopatía
✓
Debe buscarse evidencia de infarto del
aparentemente efímera que produce un
VD en todos aquellos pacientes que
grado variable de disfunción ventricular,
tengan infarto inferior y en los que se
predominantemente izquierda y, por
presenta
definición,
el
síndrome
clínico
de
reversible.
con
Relacionado
hipotensión, aumento de la presión
ocasionalmente
situaciones
venosa yugular y auscultación pulmonar
estresantes, en aproximadamente la
normal.
mitad de los casos, también se incluye
esta entidad en el grupo más amplio de
¿Cuáles
son
las
manifestaciones
miocardiopatía de estrés.
electrocardiográficas de infarto del VD?
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V.
ARRITMIAS
✓
a.
ANATOMIA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
✓
✓
✓
Los fármacos antiarrítmicos se dividen en 4 grupos.
Los fármacos del Grupo l frenan la entrada de Na+ en la
El nódulo sinusal se sitúa en la aurícula derecha ¡unto a la
fase 0 y a su vez se subdivide en IA (quinidina,
desembocadura de la vena cava superior. Es el marcapaso normal
procainamida, disopíramida: útiles en extrasístoles y
del corazón. Se conecta mediante los haces internodales con el
taquicardias auriculares y ventriculares), IB (lidocaína,
nódulo aurículo-ventricular.
fenitoína, tocainida, mexiletino, aprindina: útiles sobre
El nódulo aurículo-ventricular (NAV) se sitúa en el tabique
todo en arritmias ventriculares) y IC (encainida,
interauricular, por encima del anillo tricuspídeo. En él tiene lugar el
lorcainida,
retraso fisiológico de la conducción.
cardioversión de FA y mantenimiento en ritmo sinusal).
El haz de His nace del NAV y se divide en dos ramas (derecha e
Los fármacos del grupo l han demostrado un aumento
izquierda) que al ramificarse forman el sistema His-Purkinje.
de
la
flecainida,
mortalidad
en
propafenona,
pacientes
con
moricizina:
cardiopatía
estructural.
b.
FISIOPATOLOGÍA
✓
✓
En respuesta a un estímulo, las células cardiacas se despolarizan
verapamil, diltiazem, bepridil) disminuyen la velocidad
(excitabilidad), para a continuación repolarizarse y volver a la
de conducción y aumentan el periodo refractario en el
situación inicial. El conjunto de estos cambios se llama potencial
NAV, acción que también tiene la digital y parcialmente
de acción de transmembrana (PAT), que tiene 5 fases: 0
la amiodarona. Por ello todos estos fármacos son útiles
(despolarización), l, II y III (repolarización) y lV (reposo).
para frenar la respuesta ventricular en taquiarritmias
Las células nodales tienen un PAT lento (calcio-dependiente). El
supraventriculares.
c.
resto de las células tienen un PAT rápido (sodio-dependiente).
✓
✓
✓
Los Grupos lI (beta-bloqueantes) y IV (Ca-antagonistas:
Los principales fármacos del Grupo lll (frenan la salida
Las células del nódulo sinusal, las fibras especializadas del
de K+ sobretodo en fase 3) son amiodarona,
sistema His-Purkinje y algunas fibras auriculares especializadas
Dronedarona, bretilio y sotalol. Útiles en la cardioversión
poseen la propiedad del automatismo, gracias a la despolarización
y mantenimiento del ritmo sinusal en FA y en
diastólica espontánea que se produce en ellas durante la fase IV
taquicardias ventriculares, no aumentando la mortalidad
del PAT.
como los del grupo |
d.
La refractariedad expresa el tiempo que necesitan las células
Los fármacos lA y lII alargan el PAT y con ello el período
cardiacas para recuperarse y poder ser de nuevo activadas,
refractario, lo que se traduce en el ECG por un
determina la frecuencia cardiaca máxima la que puede conducir.
alargamiento del QT. Los fármacos que prolongan el
Cuando el marcapaso que comanda el corazón no es el nódulo
periodo refractario son Útiles para el tratamiento de las
sinusal observaremos cambios en el ECG. Si el marcapaso está
reentradas, que se consideran el principal mecanismo
en la aurícula o en la unión AV, la onda P será anormal y el QRS
productor de extrasístoles.
normal (salvo conducción aberrante). Si el marcapaso está en el
✓
ventrículo, el QRS será anormal.
TAQUIARRITMIAS A TENER EN CUENTA:
Las arritmias pueden deberse a trastornos en la formación de los
Extrasístoles
estímulos o en la conducción de los mismos (bloqueos, reentradas
✓
Es la arritmia más frecuente, siendo las más frecuentes las
ventriculares, pero no dan síntomas, pasan desapercibidas la
y síndromes de preexcítación).
mayoría de las veces.
✓
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS ARRlTMlAS
✓
✓
El choque eléctrico está indicado en cualquier taquiarritmia que
acoplamiento fijo al latido precedente, y pausa compensadora
produzca alteración hemodinámica grave (salvo la taquicardia
(incompleta
sinusal) y en arritmias que no responden al tratamiento médico.
ventriculares).
Los marcapasos permanentes se indican en bloqueos avanzados
✓
las
supraventriculares,
completa
en
las
Las extrasístoles supraventriculares (auriculares y de la unión AV)
anormal.
hipersensibilidad sintomática del seno carotideo y a veces en
taquiarritmias estables refractarios a tratamiento médico. Los
en
suelen presentan QRS normal. Las ventriculares presentan QRS
del nodo av o del haz de his, enfermedad del seno,
✓
Se caracterizan por ser latidos ectópicos prematuros, con
✓
Deben considerarse patológicas las extrasístoles ventriculares
temporales en trastornos del ritmo asociados a infarto, cirugía
que aparecen en cardiópatas. Las extrasístoles multiformes y las
cardíaca, etc.
que aparecen en salvas o son muy frecuentes parecen entrañar
Las
técnicas
de
ablación
con
catéter
se
un mayor riesgo.
emplean
fundamentalmente en el tratamiento del WPW sintomático (se
✓
Las extrasístoles supraventriculares sólo se tratan si causan
actúa sobre Ia vía accesoria), y en taquicardias supraventriculares
síntomas (eliminar causas precipitantes, y si no hay, dar un
y ventriculares. También se puede actuar en fibrilación auricular
sedante, β-bloqueante o un antiarrítmico tipo l). Las extrasístoles
no controlables con tratamiento farmacológico (se actúa sobre el
ventriculares asintomáticas en pacientes sin cardiopatía no se
NAV).
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tratan. Las del lAM se tratan con lidocaína; las del prolapso mitral
y causar síntomas. Los fármacos más útiles para su tratamiento
y las del hipertiroidismo con β-bloqueantes.
son procainamida, lidocaína y bretilio).
Taquiarrltmlas supraventrlculares
✓
✓
✓
La Taquicardia ventricular lenta o Ritmo idioventricular acelerado
Presentan complejos QRS normales (salvo que exista conducción
es un ritmo de escape (a 60-120 x') por bradicardia sinusal que
aberrante). Generalmente suelen responder a las maniobras
ocurre sobre todo en infartos de cara diafragmática. Suele ser bien
vagales reduciendo su frecuencia ventricular (sólo mientras se
tolerado y no requiere tratamiento. Si se tolera mal, dar atropina.
hacen dichas maniobras).
También puede encontrarse durante el tratamiento trombolítico del
La taquicardia paroxística supraventricular suele darse en jóvenes
infarto y su aparición es un signo de reperfusión de la coronaria
con corazón habitualmente normal, su mecanismo más frecuente
ocluida.
es la doble vía intranodal seguida por las vías accesorios AV.
Presenta una frecuencia ventricular de 140-200 X' de comienzo y
✓
✓
helicoidal
es
una
fracasan, tratar con adenosína o verapamil. El tratamiento
causada por un QT>0.60 seg. Si el
definitivo se realiza con ablación transcatéter. (Últimamente muy
alargamiento del QT es congénito, son
preguntada en los exámenes)
útiles los beta-bloqueantes; si se debe
VILLAPEPA
La taquicardia no paroxística o con bloqueo A-V suele aparecer en
a fármacos (grupos lA y III), los
marcapasos de alta frecuencia y el
La taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caótico suele
magnesio.
asociarse a insuficiencia respiratoria grave.
✓
taquicardia
taquicardia polimorfa a 120-200 x'
Ia intoxicación digitálica.
✓
La
fin súbito. Las maniobras vagales yugulan el 80% de las crisis. Si
✓
El flutter y la fibrilación ventricular
El flutter auricular más frecuente es 2:1 (frecuencia ventricular
equivalen a paro circulatorio y exigen
aproximadamente a 150x'). En el ECG del flutter aparecen ondas
cardioversión inmediata.
F ”en diente de sierra" a una frecuencia de 300 Ipm. Ante flutter
✓
1:1 sospechar síndrome de pre excitación.
BRADIARRITMIAS A TENER EN CUENTA:
En la fibrilación auricular hay ondas f con frecuencia ventricular
Enfermedad del seno
alta e irregular (pero < 200x'). A la exploración hay déficit de pulso,
✓
Se denomina así a la disfunción sintomático del nódulo sinusal. El
y no hay onda a ni seno x en el pulso venoso.
paciente puede presentar mareos, confusión, fatiga, síncope o
✓
La fibrilación auricular es la causa nº 1 de embolismo arterial.
insuficiencia cardiaca congestiva debidos a bradicardia, paro o
✓
El tratamiento del flutter es cardioversión, pero si el estado clínico
bloqueo sinusal. En otras ocasiones se asocia a taquicardias (FA)
del paciente no lo hace aconsejable, se tratará como la fibrilación
que al cardiovertir espontáneamente realizan una pausa
auricular. El tratamiento definitivo del fluter auricular es Ia ablación
prolongada con síncope denominándose síndrome bradicardia
del istmo cavotricuspídeo.
taquicardia.
✓
Tanto la fibrilación auricular como el flutter son embolígenos (La
✓
fibrilación más que flutter) independiente de su situación crónica o
indicación de marcapaso permanente la presencia de bradicardia
paroxística. Los pacientes con más de dos factores de riesgo
moderados
o
algún
dato
de
alto
riesgo
deberán
ser
La etiología es desconocida y se asocia a edad avanzada. Es
sintomático o pausas diurnas superiores a 3 segundos en el Holter.
Bloqueos auriculo - ventriculares
anticoagulados.
✓
✓
Fibrilación Auricular, La más importante, le hemos dedicado un
✓
De alta prevalencia en la población.
capítulo especial en el Villamemo.
✓
Causa más frecuente de instalación de
Wolff-Parkinson-White (Wpw), Es debido a la presencia de una vía
marcapasos definitivo. Pregunta
accesoria aurículo-ventricular (haz de Kent). Debe sospecharse
VILLAPEPA
ante joven con taquicardias paroxísticas a más de 200 x'.
Habitualmente no hay cardiopatía de base. En el ECG hay
clásica
✓
El diagnóstico es mediante ECG.
✓
El bloqueo AV puede tener tres
PR<O.12 seg. y QRS ensanchado con onda "delta” inicial (ésta
grados, diferenciados mediante ECG,
representa la activación ventricular por Ia vía accesoria).
con distintos manejos cada uno.
Taquiarritmias ventriculares
✓
Presentan QRS anormales y no responden a las maniobras
✓
vagales.
✓
Trastornos de la conducción del impulso cardiaco a través del NAV
y/o del Haz de His.
La Taquicardia ventricular consiste en 3 o más extrasístoles
ventriculares con frecuencia > de 100x’. Puede ser no sostenida
ETIOLOGÍA
(menor de 30 seg.; suele ser asintomática y sin cardiopatía de
✓
base y no requiere tratamiento) o sostenida (dura más de 30 seg.
o causa deterioro hemodinámico; suele haber cardiopatía de base
La causa puede ser irreversible o reversible, aumenta su
prevalencia con la edad.
✓
Dentro de las irreversibles lo más común es la fibrosis idiopática
del sistema éxito-conductor. También es una causa importante el
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Mejores médicos.
daño
estructural
en
contexto
de
insuficiencia
cardíaca,
digitálicos y antiarrítmicos), infecciones (miocarditis aguda, fiebre
independientemente de la causa de esta.
✓
reumatica.
Dentro de las reversibles están los trastornos electrolíticos
(hiperkalemia e hipermagnesemia) y fármacos (Betabloqueo,
CLASIFICACIÓN
Primer
Con interval PR de medida variable, se presupone una causa funcional del bloqueo, por el
Intervalo PR > 0,2 con QRS cualquier
grado
contrario, cuando es fijo, es más probable una cardiopatía estructural de base.
morfología.
Mobitz I: prolongación progresiva de la conducción AV hasta que un impulso
Alargamiento progresivo del PR hasta
supravetrncular no se conduce al ventrículo. Más frecuente que el Mobitz II. Puede estar
que una P se bloquea. Acostamiento
en sujetos sanos con aumento del tono vagal y no suele progresar a BAV completo.
progresivo de RR, QRS normal.
Segundo
grado
Mobitz II: siempre patológico. Puede evolucionar al bloqueo completo de forma inesperada.
Se produce cuando súbitamente un estímulo supraventricular no se conduce a través del
NA, de modo que una onda P se bloquea, existiendo en el latido previo y posterior al
estímulo bloqueado un PR constante.
Tercer
grado
Súbitamente una onda P se bloquea y
no se sigue de QRS. Puede ser fijo o
variable. Hay bradicardia secundaria.
Ningún estímulo atrial para a los ventrículos, cada uno late a su frecuencia propia. La
Hay más ondas P que QRS, los
frecuencia ventricular dependerá del origen del estímulo, pero a medida que éste sea más
intervalos RR son regulares y hay
bajo la frecuencia será menor.
disociación AV constante.
DIAGNÓSTICO
✓
Hemibloqueo anterior: Frecuente en cardiopatías orgánicas,
Se debe sospechar en contexto de un paciente con una bradiarritmia
aunque sin una especial relevancia pronóstico. Eje desviado hacia
sintomática:
la izquierda por encima de -45º.
✓
✓
Anamnesis: Interrogatorio dirigido a síntomas como: Dolor de
tórax, disnea, fatiga, o episodios de síncope o pre síncope a
COMPORTAMIENTOS CLÍNICOS EN ARRITMIAS:
repetición.
Muerte súbita
Examen físico: Enfocado en búsqueda de signos como: Palidez,
✓
diaforesis, signos de mala perfusión periférica, compromiso de
conciencia, signos de edema pulmonar agudo, Hipotensión.
✓
Se denomina a aquella que acontece en la primera hora tras los
síntomas.
✓
Habitualmente se asocia a cardiopatía orgánica especialmente la
Se confirma con un electrocardiograma, donde según lo relatado
cardiopatía isquémica (Fv primaria, secundaria) pero también a
anteriormente es probable que encontremos una Bloqueo AV
otras como la miocardiopatía hipertrófica, dilatada, estenosis
asociado a frecuencias cardiacas bajas (<60-50 lpm). Puede ser
también un hallazgo en paciente asintomático.
aórtica severa sintomática.
✓
En ocasiones no se asocia a cardiopatía orgánica, describiéndose
el síndrome de Brugada en pacientes recuperados de muerte
TRATAMIENTO
súbita con supradesnivelación del ST en V1 a V3 con morfología
Evaluar causa subyacente y tratarla. De no ser así dependerá del tipo
de pseudobloqueo de rama derecha. Estos pacientes suelen tener
de BAV: 1° grado y 2° grado Mobitz I, pueden ser seguidos y con control
antecedentes de muerte súbita y su herencia es autosómica
periódico, evitando fármacos favorecedores. Los de 2° grado Mobitz II
dominante.
y 3° grado tienen indicación de marcapaso definitivo. Si la bradicardia
✓
El tratamiento de una parada cardiaca por Fv recuperada en
fuese sintomática o con compromiso hemodinámico, se puede instalar
ausencia de isquemia o causa desencadenante (WPW en FA) es
un marcapaso transitorio o drogas intravenosas en infusión continua
la profilaxis de nuevos eventos con un desfibrilador automático
como Isoproterenol o atropina (en general tienen mala respuesta).
implantable (DAI). En pacientes de alto riesgo también se indica
profilaxis con DAI aunque no hayan presentado nunca eventos
OTRAS ALTERACIONES ELECTRICAS:
arrítmicos espontáneos como en miocardiopatías hipertróficas de
BLOQUEOS DE RAMA
✓
alto riesgo.
Bloqueo de rama derecha. Si es reversible pensar en
Síncope
tromboembolismo pulmonar. Otras causas más frecuentes son la
✓
sobrecarga ventricular derecha o bien en pacientes normales.
QRS ancho más rsR‘ en Vi (predominantemente positivo).
✓
Pérdida de la conciencia y del tono postural de aparición brusca
que se resuelve espontáneamente sin secuelas neurológicas.
✓
La mayor parte de origen cardiovascular, bien por una disminución
Bloqueo de rama izquierda: Suele indicar daño orgánico. QRS
brusca del gasto cardiaco (cardiaco) o bien por una caída del
ancho con RR' en V6 y QS en V1 (predominantemente negativo).
volumen circulante o mala adaptación vascular a los cambios
posturales (ortostático) o también por un arco reflejo paradójico
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Mejores médicos.
✓
que origina vasodilatación y bradicardia que se conoce como
por cualquier fármaco que cause bradicardia
síncope vasovagal.
sinusal, en los infartos de la pared inferior y
Los síncopes en esfuerzo o en presencia de cardiopatía estructural
en los individuos con tono vagal aumentado.
o en pacientes con antecedentes de muerte súbita precisan de una
No requiere terapia agresiva.
valoración completa incluyendo en muchas ocasiones estudio
✓
electrofisiológico.
¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular de
La mesa basculante intenta reproducir el arco reflejo del síncope
segundo grado, tipo Mobitz II?
vasovagal para su diagnóstico y para valorar maniobras que logren
Es un bloqueo secundario a un daño dentro
abortarlo antes de que ocurra el síncope
del sistema His-Purkinge; por tanto, se ubica
Parada cardiorespiratoria
✓
✓
✓
infranodalmente. Se puede observar un P-R
El soporte vital avanzado es la cadena de actitudes y medios
prolonga-do constante, ya sea en relación
destinados a recuperar pacientes en parada cardiaca. Se inicia
2:1, 3:1, etc. Ocurre generalmente tras los
con una llamada de alerta y compresión torácica intensa
infartos ánteroseptales o en los desórdenes
inmediatamente tras confirmar la situación.
esclerodegenerativos del esqueleto fibroso
El segundo paso es la obtención de un monitor con capacidad de
del
desfibrilar. En caso de ritmo desfibrilable se cardiovertirá y se
reconocerlo,
mantendrán las compresiones hasta la recuperación del paciente.
frecuentemente
En caso de no existir un ritmo desfibrilable se iniciarán medidas
ventricular completo, por lo que requiere
farmacológicas más masaje intentando averiguar la causa de la
implantación de marcapaso.
corazón.
Es
de
ya
gran
que
a
importancia
evoluciona
bloqueo
aurículo-
parada cardiaca ya que es fundamental en estos casos
✓
Leer RCP en el Villamemo, le dedicamos un tópico especial.
¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular
completo?
¿Cuánto dura la demora aurículo-ventricular
Es aquel en que observamos disociación
normal?
aurículo-ventricular y ritmo de escape.
100 milisegundos.
¿Cuáles son los tipos de bloqueo aurículo-
VILLAPEPA
¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular de
ventricular completo?
primer grado?
• De QRS normal: cuando el escape es de
Es un retraso en la conducción evidenciado
morfología nodal, la frecuencia es de 40 a 55
por un intervalo P-R aumentado más de 0.21
latidos por minuto; y se incrementa por el
seg. Clínicamente se observa en los sujetos
ejercicio
con
probablemente se ubica en el nodo aurículo-
tono
vagal
aumentado
(atletas),
o
los
atropínicos;
la
lesión
pacientes que utilizan fármacos que causan
ventricular.
bradicardia sinusal como la digital, los
• De QRS ancho: cuando el escape es de
bloqueadores de canales de calcio o los
morfología ventricular y las frecuencias
simpaticolíticos (beta-bloqueadores), en las
menores a 40 latidos por minuto la lesión se
miocardiopatías, en los infartos de la pared
encuentra en el Haz de His o distal a éste.
inferior.
¿Qué son las crisis de Stokes-Adams?
¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular de
Son episodios de isquemia cerebral que se
segundo grado, tipo Mobitz I?
manifiestan como síncope secundario a
También se conoce como bloqueo de
bloqueo A-V avanzado.
Wenckebach, ya que en este bloqueo el
intervalo P-R se prolonga progresivamente
¿Cómo se trata la disociación A-V?
hasta lograr el bloqueo de un impulso.
Descontinuando cualquier agente que cause
Ocurre secundariamente a una afección
bradicardia sinusal, acelerando el ritmo con
nodal. La pausa siguiente no se considera
vagolíticos (anticolinérgicos) o mediante la
pausa compensatoria, pues es menor que
inserción de un marcapaso si el ritmo de
dos
escape es insuficiente.
intervalos
sinusales
normales.
Se
reconoce fácilmente si el intervalo P-R del
nuevo impulso es claramente menor del que
¿Qué es un bloqueo de rama?
ocurrió en el último impulso antes de la
Es un daño intrínseco de la conducción del
pausa. Se puede observar en la intoxicación
sistema intraventricular, ya sea izquierdo o
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Mejores médicos.
derecho, que se manifiesta por un QRS
ascendente del QRS, lo que se conoce como
prolongado: más de 120 milisegundos, si es
onda delta. También hay onda T invertida.
completo (avanzado), y de 100 a 120
milisegundos si es incompleto. El vector del
¿Cómo se clasifican las arritmias?
QRS se orienta en dirección de la región
En taquiarritmias y bradiarritmias.
miocárdica donde la despolarización está
retardada.
¿Cuáles
son
las
bradiarritmias
con
conducción aurículo-ventricular normal?
¿Cuáles son las características del bloqueo
La bradicardia sinusal y la pausa sinusal.
de la rama derecha del Haz de His?
Presenta
complejos
predominantemente
¿Cuáles son los focos miocárdicos que
positivos en V-1 tipo rSR y negativos en V-6
determinan el automatismo cardiaco?
del tipo qRS; el vector del QRS se orienta
• Nodo sinusal o de Keith y Flack: determina
hacia la izquierda. Podemos observarlo en la
el ritmo sinusal, su rango de frecuencia
enfermedad cardiaca congénita (septal) o
normal es de 60 a 100 latidos por minuto.
adquirida (valvular).
• Nodo aurículo-ventricular o de AschoffTawara: determina el ritmo nodal; su
¿Cuáles son las características del bloqueo
frecuencia va de 50 a 60 latidos por minuto.
de la rama derecha del Haz de His?
• Haz de His y fibras de Purkinge: cuando
Presenta
estos
complejos
predominantemente
centros
toman
la
función
de
negativos en V-1 de tipo QS y positivos en V-
marcapasos se llama ritmo idioventricular. El
6 de tipo R; el vector del QRS se orienta
ritmo es de 40 a 50 y menor de 40 latidos por
hacia la derecha.
minuto respectivamente.
Se observa en la cardiopatía isquémica, la
hipertensión crónica, la cardiomiopatía o la
¿Cómo
enfermedad valvular aórtica severa.
supraventriculares?
En
¿Cuáles son las características del bloqueo
se
clasifican
auriculares
y
las
extrasístoles
complejos
aurículo-
ventricular de la unión.
parcial?
Es un bloqueo que sólo afecta a uno de los
¿De
fascículos de la rama izquierda del Haz de
aurículo-ventricular de la unión?
His, ya sea el anterior o el posterior
Provienen de la parte superior del Haz de
(hemibloqueo),
His, anterior a su bifurcación. Es mucho
que
generalmente
no
dónde
provienen
frecuente
ver
los
este
complejos
prolonga la duración del QRS pero sí altera
menos
la dirección del vector QRS.
extrasístoles que las auriculares o las
tipo
de
ventriculares.
¿Cuáles
son
los
tipos
de
bloqueo
bifascicular?
¿Cuáles son las características de las
• Bloqueo de la rama derecha del Haz de His
extrasístoles auriculares?
y bloqueo fascicular izquierdo posterior.
La onda P que se adelanta y tiene una
• Bloqueo de la rama derecha del Haz de His
morfología diferente a la del complejo sinusal
y bloqueo fascicular izquierdo anterior.
y que puede presentarse positiva, negativa o
• Bloqueo de la rama derecha del Haz de His
difásica, sea o no seguida del complejo
completo.
ventricular, con un intervalo P-R más corto y
• La alternancia entre BRDHH y BRIHH es un
que se observa mejor en D-I sugiere una
signo de enfermedad trifascicular.
extrasístole auricular.
¿Qué es el síndrome de Wolff- Parkinson-
¿Cuáles son las características de los
White?
complejos aurículo-ventricular de la unión?
Es un síndrome caracterizado por un
Son complejos QRS de morfología normal,
intervalo P-R corto debido a que existe
no precedidos de onda P. La onda P aparece
empastamiento de la onda P en la rama
negativa y posterior al QRS en D-II, D-III y
AVF (onda P retrógrada). Se puede observar
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Mejores médicos.
en cualquier enfermedad cardiaca o en la
intoxicación por digitálicos.
¿Cuáles son las características de los
desórdenes por actividad incrementada?
¿Cuál es el significado clínico de las
Cuando alguno de los diferentes focos del
extrasístoles supraventriculares?
miocardio especializado sufre un incremento
Se observan en sujetos simpaticotónicos,
en su excitabilidad puede ganar actividad
hipertiroideos; en la insuficiencia cardiaca,
como marcapaso automático. Esto puede
en la fiebre reumática activa, en la dilatación
ser a consecuencia de la acción de
auricular secundaria a valvulopatía mitral o
catecolaminas
endógenas,
tricuspídea, en la isquemia miocárdica, en la
electrolíticos
(hiperkalemia),
intoxicación por cafeína, nicotina o alcohol y
isquemia, efectos mecánicos y drogas
otras.
(digital).
¿Cuáles son las características de las
¿Cuáles son las características de los
extrasístoles ventriculares?
desórdenes por actividad desencadenada?
Se puede observar un complejo QRS ancho
Requieren un cambio en la frecuencia
(>0.14 segundos) no precedido de onda P.
cardiaca
El segmento ST y la T tienen una dirección
Pueden
opuesta
posdespolarizaciones
al
QRS.
Las
extrasístoles
como
factor
ser
desórdenes
hipoxia,
desencadenante.
causados
por
tempranas
que
ventriculares y los complejos sinusales
ocurren en las fases 2 y 3 del potencial de
pueden asociarse de dos maneras: la
acción. Se observan en la bradicardia, la
unifocal
de
hipokalemia y, en general, en cualquier
morfología consistente y acoplamiento fijo al
exhibe
complejos
QRS
situación que prolongue la du-ración del
complejo sinusal; cuando el acoplamiento a
potencial
dichos complejos no es fijo y la periodicidad
posdespolarizaciones tardías ocurren al
entre extrasístoles
de
acción.
Las
es independiente y
completarse la fase 3 del potencial de acción
constante se sospecha un foco ectópico, lo
y se observan en los casos de intoxicación
que convierte al fenómeno en multifocal.
digitálica, hiperkalemia, hipercalcemia o de
concentraciones locales aumentadas de
¿Cómo se clasifican los mecanismos de las
catecolaminas.
taquiarritmias?
En desórdenes de la propagación del
¿Qué efecto tienen las maniobras sobre el
impulso y desórdenes de la formación del
seno carotídeo?
impulso.
Las maniobras vagales tienen una doble
función terapéutica y diagnóstica. El masaje
¿Cuáles
son
los
desórdenes
de
la
al seno carotídeo y la maniobra de Valsalva
propagación del impulso (reentrada)?
aumentan el tono vagal disminuyendo la
Cuando hay un bloqueo unidireccional en
descarga del nodo sinusal y prolongando el
alguna parte del sistema eléctrico cardiaco
tiempo de conducción del nodo A-V así como
se puede producir la circulación repetitiva de
su refractariedad.
un
impulso
sostenida.
causando
una
Las arritmias
taquicardia
por reentrada
¿Cuál es el tratamiento para la fibrilación
pueden iniciar y terminar por complejos
auricular?
prematuros
La
Depende de que se acompañe o no de
la
insuficiencia cardiaca. Si hay insuficiencia
estimulación puede ayudar a distinguirlas de
cardiaca el tratamiento de elección es la
las
digoxina (0.5mg IV inicialmente, en Perú lo
respuesta
y
de
estimulación
estas
ocasionadas
rápida.
arritmias
por
a
actividad
desencadenada.
manejamos como Lanatósido C): si no hay
insuficiencia
cardiaca
¿Cuáles son los desórdenes de la formación
bloqueadores
(La
del impulso?
exámenes de RM).
se
utilizan
tendencia
en
betalos
Desórdenes por actividad incrementada y
desórdenes por actividad desencadenada.
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Mejores médicos.
¿Cuál es el tratamiento de la taquicardia
✓
paroxística supraventricular?
Evaluar hemodinamia y adecuada
perfusión tisular.
La adenosina; otras arritmias no reaccionan
✓
VILLAPEPA
a este fármaco.
Taquicardia y compromiso HD:
Cardioversión eléctrica o
desfibrilación.
¿Cómo se trata la taquicardia venticular
✓
aguda?
En bradicardia: atropina, si no
responde: Marcapaso transitorio.
El tratamiento se encuentra determinado por
la presencia de deterioro hemodinámico y la
Son alteraciones del ritmo cardíaco, con aumento (taquiarritmia) o
duración de la arritmia. Si hay hipotensión,
disminución (bradiarritmia) de la frecuencia normal, que si no son
insuficiencia
tratadas de manera adecuada y oportuna pueden comprometer la vida
cardiaca
o
angina
debe
realizarse cardioversión eléctrica con 100 a
del paciente.
360 J. Si el paciente tolera la arritmia
entonces se utiliza lidocaína (1mg/kg en bolo
ETIOLOGÍA-FISIOPATOLOGÍA
IV).
✓
Las arritmias pueden comprometer la vida del paciente, al impedir
que la bomba cardíaca pueda mantener eficazmente la perfusión
¿Cuál es el tratamiento de la taquicardia
propia y de los principales órganos (compromiso hemodinámico),
ventricular sostenida?
creando isquemia e insuficiencia funcional de los mismos. Las
La taquicardia ventricular sostenida es una
condiciones que pueden llevar a esta son múltiples:
variante crónica en la que hay descargas de
✓
tres o más latidos con duración mayor a 30
fibrilación ventricular, taquicardia ventricular polimorfa (torsión de
segundos. El tratamiento se lleva a cabo con
antiarrítmicos o un desfibrilador-cardiovertor
puntas), etc.
✓
implantable en los casos refractarios a
fármacos.
Taquiarritmias: FA, flutter auricular, taquicardia ventricular,
Bradiarritmias: Bloqueo AV, bradicardia, bloqueo y paro sinusal,
enfermedad del nodo, entre otras.
✓
Diagnóstico
✓
La sospecha se debe de tener en todo paciente que presenta
¿Cuáles son los antiarrítmicos clase I
compromiso de conciencia (SÍncope) o que presenta un síndrome
(bloqueadores de canales de sodio)?
coronario agudo, edema pulmonar y otros signos de compromiso
• IA: hacen más lenta la despolarización en
hemodinámico: Hipotensión, frialdad de piel y extremidades, oligo-
la fase 0 del potencial de acción: quinidina,
anuria, compromiso de conciencia. Se confirma con un
procainamida.
electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, que evidencia
• IB: acortan la repolarización de la fase 3:
bradicardia (< 60 lpm) o taquicardia (> 100 lpm) asociada a
lidocaína, mexiletina y feni-toína.
alteraciones propias de cada arritmia. También se considera
•
IC:
hacen
marcadamente
lenta
la
cuando la FC no es la adecuada para la condición clínica.
despolarización de fase 0: flecainida y
propafenona.
TRATAMIENTO
✓
¿Cuáles son los antiarrítmicos clase II?
Actúan
como
bloqueadores
El manejo inicial en ambas consta de apoyo con oxígeno al 100%
y/o ventilatorio (si lo requiere), establecer una vía venosa
del
adrenorreceptor beta: esmolol, metoprolol y
periférica, monitorización ECG y PA.
✓
propranolol.
Bradiarritmia: La presencia de signos adversos (hipotensión
significativa, FC < 40 lpm, arritmias ventriculares significativas,
insuficiencia cardíaca aguda, deterioro del nivel de conciencia,
¿Cuáles son los antiarrítmicos clase III?
síncopes de repetición en reposo), o un elevado riesgo de asistolia
Actúan bloqueando los canales de potasio y
(bloqueo AV avanzado con presencia de QRS ancho por escape
son la amiodarona, el bretilio y el sotalol.
ventricular o trastornos de conducción intraventricular asociados,
pausas ventriculares de > 3 seg) obligan a tomar una actitud
¿Cuáles son los antiarrítmicos clase IV?
agresiva y urgente, con el fin de restablecer una frecuencia
Son los que actúan bloqueando a los canales
cardíaca óptima y perfusión adecuada de los órganos principales.
de calcio: verapamilo y diltiazem.
✓
Administrar Atropina (0,5 mg, c/3 min, hasta 3 mg) si no responde
considerar
TAQUIARRITMIAS
HEMODINÁMICO
Y
BRADIARRITMIAS
CON
COMPROMISO
marcapaso
externo
transitorio
(transcutaneo
o
transvenoso).
✓
Taquiarritimia: Nos podemos plantear 2 escenarios, que el
complejo QRS sea ancho (regular o irregular) o angosto. Si
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Mejores médicos.
presenta: hipotensión, compromiso de conciencia, shock, SCA, o
✓
Precipitantes (OH, Ejercicios, Stress).
Insuficiencia cardiaca aguda; se debe cardiovertir, a menos que
✓
Comorbilidad (HTA, E. Ao, IC, EAO, ACV,DM, EPOC, Alt.
presente ausencia de pulsos o paro cardiorrespiratorio que se
tiroideas).
debe desfibrilar. En las de complejo angosto (que no cumple lo
✓
Hábitos (TBQ, OH, Drogas ilícitas).
anterior) se prefiere iniciar maniobras vagales en una primera
✓
Antecedentes familiares FA.
instancia (Compresas frías en cabeza y cuello, maniobra de
Valsalva). No se recomienda el masaje carotídeo, por riesgo de
CLÍNICA
soltar un trombo a este nivel y producir un ACV. Si continua luego
✓
La principal manifestación son las palpitaciones.
de las maniobras vagales, el fco. de elección es la adenosina,
✓
Si la respuesta ventricular es excesiva: compromiso de conciencia,
pueden utilizarse B bloqueo o bloqueadores de canales de calcio
mala perfusión periférica, hipotensión, disnea por insuficiencia
no DHP. En las de complejo ancho se debe dar infusión de
antiarrítmico
(amiodarona).
En
TV
polimorfas:
sulfato
de
cardiaca, o angina.
✓
La pausa que sigue a la FA paroxística puede provocar síncope.
magnesio. Evaluar constantemente aparición de PCR.
DIAGNÓSTICO
VI.
✓
FIBRILACIÓN AURICULAR
✓
Clínico y Electrocardiográfico.
Enfocaremos 2 tipos de fibrilaciones: Las que se presentan de
✓
ECG: actividad auricular rápida y desorganizada, con ausencia de
onda P, sustituida por ondulaciones de la línea de base, frecuencia
manera aguda y crónica.
auricular de 350-500 lpm. Respuesta ventricular totalmente
irregular.
FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA
✓
VILLAPEPA
ECG: taquiarritmia con ausencia de
TRATAMIENTO
onda P.
✓
Enfoque general de pacientes con FA (En debut de FA
✓
FA paroxística: autolimitado por 7 días.
paroxística):
✓
Sospechar en palpitaciones con pulso
o
✓
Toda FA hemodinámicamente inestable: Cardioversión
irregular.
eléctrica urgente (Corriente directa sincronizada de 200
Ejes del tto: control de frecuencia, del
a 360 J).
ritmo y anticoagulación.
Criterios AHA de Taquiarritmia inestable:
✓
Taquiarritmia supraventricular, irregular, sin onda P, que implica
una pérdida de la contracción auricular efectiva. Se denomina FA
VILLAPEPA
Paroxística cuando es autolimitado, usualmente dura menos de 48
hrs pudiendo continuar por 7 días máximo.
✓
Compromiso de conciencia
✓
Signos de shock
✓
Disnea
✓
Angina
✓
Signos de insuficiencia cardiaca aguda
EPIDEMIOLOGÍA
✓
Arritmia extremadamente frecuente, particularmente en su forma
Las FA hemodinámicamente estables:
paroxística no recurrente. Prevalencia en población general de un
✓
Control de Frecuencia (Objetivo: 60-80, 90-115 en ejercicio lpm):
0,4%, que se eleva hasta el 10% en >80 años. El 12% de ellas se
Betabloqueadores [Atenolol, Bisoprolol] o Bloqueadores de canal
instala en corazón sano.
de
calcio
[Verapamilo,
Diltiazem].
Amiodarona
se
usará
excepcionalmente en pacientes con IC descompensada, por
riesgo de convertir a RS y embolia posterior.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
✓
La FA puede ser generada por dos mecanismos: microreentrada y
Control del Ritmo:
o
el automatismo aumentado.
o
✓
cardioversión
Microreentrada: Por heterogeneidad de las propiedades
o
o
farmacológica
según
Cardioversión farmacológica: con Antiarritmicos clase
IC [Propafenona, Flecainida] o Antiarritmicos clase III
auricular, lo que facilita y perpetúa FA.
o
(eléctrica
corresponda).
electrofisiológicas en la aurícula. La presencia de
cardiopatía estructural lleva a remodelación del tejido
En FA que se presenta en menos de 48 hrs:
[Amiodarona].
Automatismo anormal: Aumento de descarga a una
frecuencia rápida por periodo refractario más corto, el
o
En la FA que lleva más de 48 hrs (o tiempo de evolución
tejido auricular no es capaz de conducir en forma
desconocido):
homogénea y se produce dispersión de refractariedad y
cardioversión eléctrica previa ETE, seguido de TACO
ACO
por
3
semanas
y
luego
la fibrilación.
por 4 semanas o indefinido según riesgo embolígeno. Si
hay trombos, diferir por al menos 3 meses cualquier
intento de Cardioversión.
FACTORES DE RIESGO
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✓
Anticoagulación: Hay 2 puntajes para evaluar esto, el CHADS2 y
CHADS2, tiene indicación de ACO indefinido. Si tiene CHADS2 =
el CHA2DS2-VASC. (C = Insuf Cardiaca o FEVI < 0.4; H= HTA, A=
0 o 1, se analiza el otro puntaje CHA2DS2- VASC. Así, si con este
edad, que es 1 en CHADS2 y en CHA2DS2-VASC se divide en 1
último el paciente tiene ≥ 2, necesita ACO, y si puntúa 0 no
pto entre 65 y 74 años y 2 ptos en 75 o más; D = diabetes; S =
necesita nada o sólo Aspirina; y si tiene 1 puede quedar sólo con
stroke, 2 puntos; VA= compromiso vascular periférico (Estenosis
AAS. Se pueden utilizar Inhibidores de la Vit.K [Warfarina] para
carotídea o Aórtica; Enfermedad arterial oclusiva); SC= condición
llegar a INR de 2-3 como rango terapéutico.
de sexo, Femenino). Entonces, si el sujeto tiene ≥ 2 puntos
CLASIFICACIÓN
Categoría CHADS2
Puntaje
Categoría CHA2DS2VASC
Puntaje
C = IC o FEVI < 0.4
1
C = IC o FEVI < 0.4
1
H = HTA
1
H = HTA
1
A = Edad > 75 años
1
A = Edad 65 – 74 años
1
Edad > 75 años
2
D = Diabetes
1
D = Diabetes
1
S = Stroke o TIA
2
S = Stroke o TIA
2
VA = Compromiso vascular ATE, EAO
SC = Sexo femenino
✓
Objetivo tratamiento:
o
1
FA permanente: Control de frecuencia y
Reducción de los paroxismos y mantención a largo
anticoagulación.
plazo del ritmo sinusal.
o
En los pacientes con pocos o infrecuentes episodios de
✓
Taquiarritmia irregular, con ausencia de onda P, de origen
FA o pocos síntomas, estrategia sin fármacos o
supraventricular, con ciclo auricular generalmente menor de 200
esquema
ms. La FA crónica puede clasificarse en:
“pill-in-the-pocket”,
utilizando
beta
bloqueadores y anti arrítmicos de la clase Ic (flecainide
o
o propafenona), si no hay contraindicaciones.
o
Persistente: Episodio de > 7 días de duración o que
requiere de cardioversión eléctrica o farmacológica.
Tratamiento inicial para pacientes con paroxismos
o
sintomáticos frecuentes (con o sin enfermedad cardiaca
Permanente: FA sin lograr cardioversión, por lo tanto no
se utilizan estrategias para el control del ritmo.
estructural) son los beta bloqueadores. Si no son
efectivos o tolerados, considerar anti arrítmicos de la
Objetivos del tratamiento: Reducir los síntomas y prevenir las
clase
complicaciones. Posee tres componentes: Control de Frecuencia,
Ic.
Como
tercera
opción
Amiodarona
o
tratamientos no farmacológicos (ablación).
o
Siempre
al
diagnóstico
descartar
Control de Ritmo, Manejo antitrombótico.
hipertiroidismo,
intoxicaciones por fármacos, alcohol u otros.
FA PERSISTENTE:
✓
SEGUIMIENTO
✓
✓
Control del ritmo: Fármacos anti arrítmicos o cardioversión
eléctrica. Si se logra cardiovertir exitosamente y en general en un
Control cada 6 meses como mínimo y antes si se presentan
primer episodio, beta bloqueadores para mantener el ritmo, de no
síntomas.
ser así, anti arrítmicos clase Ic, la o amiodarona son útiles en caso
Control mensual del INR en pacientes con ACO.
de que el paciente no tenga o tenga patología cardiaca estructural
respectivamente.
FIBRILACIÓN AURICULAR PERSISTENTE Y PERMANENTE
VILLAPEPA
✓
Control de frecuencia: Tratar como FA permanente.
Arritmia sostenida más frecuente.
FA PERMANENTE:
ECG: Ritmo irregularmente irregular sin
✓
Controlar frecuencia cardiaca, ya que por definición no se ha
onda P.
logrado la conversión a ritmo sinusal, teniendo como meta 60-80
Clínica: Palpitaciones.
lpm en reposo y 90- 115 en ejercicio moderado. Iniciar con
Tratamiento: Lo esencial es la
monoterapia con beta bloqueador o bloqueador canal calcio. Si no
anticoagulación y control de frecuencia.
se controla, adicionar digoxina durante las actividades cotidianas.
FA Persistente: Anticoagulación, control del
Amiodarona en caso de no controlar frecuencia con 2 fármacos.
ritmo o de la frecuencia.
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Mejores médicos.
VILLAPEPA
La estrategia que más muertes previno es
7.
el uso de anticoagulantes en pacientes con
parénquima renal.
Creatinina elevada y analítica orina anormal: enfermedad del
FA.
8.
Hipercalcemia
no
provocada
con
fármacos:
hiperparatiroidismo
Anticoagulación: Indicado en pacientes con riesgo de tromboembolismo
(CHA2DS2-VASC: ICC, HTA, edad > 75, DM, ACV, EVP, edad 65-74,
✓
La causa más frecuente de HTA
sexo femenino; 2 puntos o más es indicativo de ACO, con un punto ACO
secundaria es renal, en el neonato la
o AAS, 0 puntos Nada o AAS). También debe evaluarse el riesgo de
coartación de aorta. Esta se debe
sangrado
Ablación con radiofrecuencia:
VILLAPEPA
✓
secundaria de origen endocrino es la
toma de anticonceptivos.
alrededor de venas pulmonares, y en
pacientes con falla cardiaca cuando la
CLÍNICA
medicación antiarrítmica ha fracasado
Lo más frecuente, asintomático.
(incluyendo Amiodarona).
Repercusiones orgánicas
muerte.
En SNC puede producir cefaleas, ACV isquémicos y hemorrágicos
o encefalopatía hipertensiva.
DEFINICIÓN
✓
La afectación cardíaca con disfunción sobre todo diastólica pero
también sistólica y afectación coronaria es la principal causa de
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
✓
✓
La causa más frecuente de HTA
permanente con focos automáticos
*Nos basaremos aún en el sétimo comité.
✓
jóvenes
Especialmente útil en FA persistente o
✓
VII.
despistar siempre en los hipertensos
VILLAPEPA
Elevación crónica de la presión arterial por encima de 140/90. Por
✓
Alteraciones en el fondo de ojo (clasificación de Keith-Wagener:
encima de 120 80 se denomina preHTA
grado I (estrechamiento arterial), II (signo del cruce), |||
HTA maligna: La define la presencia de exudados y hemorragias
(hemorragias y/o exudados), IV (papiledema). Las subidas
con/sin papiledema.
tensionales bruscas suelen producir exudados y hemorragias que
HTA resistente: La define la ausencia de control (140/90) a pesar
son reversibles al normalizar la tensión arterial.
del tratamiento con tres fármacos y al menos uno de ellos
✓
Insuficiencia renal por glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
diuréticos.
HIPERTENSIÓN MALIGNA
✓
ETIOLOGÍA
✓
✓
Sistólica (por arteriosclerosis o aumento del volumen sistólica).
diastólica > 120, pero el signo que la
Propia de ancianos, mayor frecuencia de hipotensión ortostática.
define es el edema de papila.
✓
Sistólica y diastólica (por aumento de las resistencias periféricas):
Afecta al 1% de los hipertensos
esenciales.
El 90-95% son esenciales y el resto, secundarias.
✓
Cursa habitualmente con presión
✓
Sugiere HTA secundaria:
VILLAPEPA
En la HTA maligna se produce una
necrosis fibrinoide de los vasos.
1.
Empeoramiento brusco de HTA controlada previamente.
2.
lnicio brusco de HTA.
3.
Mala respuesta al tratamiento. HTA refractaria.
4.
HTA en estadio 3.
5.
Edad de inicio < de 18 a o > 55 años.
severa y tiene mal pronóstico (sin
6.
La presión diastólica suele disminuir al pasar de supino a
tratamiento, supervivencia menor de 2
✓
desconocida.
✓
años).
Datos sugerentes de HTA secundaria:
1.
HTA lábil, paroxística, cefaleas intensas, palpitaciones:
✓
feocromocítoma.
2.
Produce afectación multiorgánica muy
años; con tratamiento, 50% a los 5
bipedestación.
✓
La patogenia de la HTA maligna es
Ausencia-disminución de pulsos femorales: coartación
Es fundamental mantener un alto grado de sospecha de HTA
secundaria si existen las siguientes claves:
1. Comienzo <30 ó >55 años, especialmente si no hay antecedentes
aórtica.
3.
Masa abdominal: riñón poliquístico.
familiares de HTA u otros factores de riesgo como obesidad.
4.
Soplos abdominales-área renal: HTA vasculorrenal.
2. PA ≥ 160/100 mmHg, particularmente si se asocia a repercusión
5.
Obesidad truncal, estrías: síndrome de Cushing. '
orgánica.
6.
Hipopotasemia
hiperaldosteronismo primario.
no
provocada
por
fármacos:
3. HTA refractaria (uso de 3 antihipertensivos a dosis plenas, uno de
ellos un diurético).
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Mejores médicos.
4. Síntomas y signos de enfermedad causante.
eventualmente
corregibles
por
métodos
quirúrgicos
y/o
intervencionales son:
DIAGNÓSTICO
o
Estenosis de la arteria renal.
El diagnóstico se consigue con al menos dos mediciones adicionales
o
Nefropatía
de presión en cada brazo, separados al menos en 30 segundos, en días
unilateral
secundaria
a
hidronefrosis o pielonefritis crónica.
distintos y en un lapso no mayor a 15 días. Se clasificará como
o
Adenomas productores de aldosterona.
hipertenso a personas cuyo promedio de mediciones sea mayor a
o
Síndrome de Cushing.
140/90 mmHg.
o
Coartación aórtica.
o
Feocromocitoma.
o
Hiperparatiroidismo primario y acromegalia.
TRATAMIENTO
Tratamiento no farmacológico
✓
✓
Dieta y ejercicio: Alimentación sana e hipocalórica. Ejercicios
una
En cambio, aquellas que tienen un tratamiento médico específico
y son potencialmente corregibles son:
aeróbicos durante 30-60 minutos, 3-5 veces a la semana.
o
Hiperaldosteronismo por hiperplasia suprarrenal.
✓
Reducción ingesta de sal: 6gr/día.
o
Hiperaldosteronismo
✓
Reducción del consumo de alcohol.
✓
Reducción del consumo de café: 4 tazas máximo.
o
Hipertiroidismo.
✓
Dejar de fumar.
o
Hipotiroidismo.
✓
Terapias de relajación.
o
Síndrome de apnea hipopnea obstructiva del
supresible
por
dexametasona.
sueño (SAHOS).
El tratamiento farmacológico
✓
✓
Indicado en pacientes con presión arterial mantenida > 140/90 y
¿A quiénes se considera pre-hipertensos y
en los pacientes > 60 años con HTA >150.
como se manejan?
Los inhibidores de la ECA son con los diuréticos los fármacos más
Toda persona que tiene PAS (presión
utilizados. Todo paciente HTA debería tomar lECAS aunque está
arterial sistólica) de 120-139 o PAD (presión
especialmente indicado en diabéticos e IRC con cuadros de
arterial diastólica) de 80-89. Se les debe
proteinuria (tener cuidado de no usarlo en cuadros agudos
exhortar a modificar su estilo de vida
asociados a hiperkalemia manifiesta). En caso de tos son útiles los
únicamente. Basado en VII comité
ARA ll
✓
Las tiacidas son los fármacos más empleados de apoyo a los
¿Cuáles son los estadios 1 y 2 de la
IECAS, los más eficaces, seguros y mejores para combinaciones.
hipertensión?
Una HTA no se considera resistente si no está tomando diuréticos
• Estadio 1 es 140-159 de PAS y 90-99 de
(2 ANTIHIPERNTESICOS MÁS UN DIURÉTICO), no olvidar que
PAD
hace muchas manifestaciones metabólicas (dislipidemias) y
• Estadio 2 es >160 de PAS y >100 de PAD
también evitar su uso en depuraciones menores de 40.
✓
Los Ca-antagonistas se emplean en la HTA. De ellos, el nifedipino
¿Cuáles son las modificaciones en el estilo
es el más vasodilatador. Carece, sin embargo, de acciones
de vida recomendadas por las Guías
antiarrítmicas. El nifedipino es de vida media corta no debe
✓
✓
✓
VILLAPEPA
Peruanas?:
utilizarse de manera sublingual en crisis agudas, no olvidar su
Reducción de peso: IMC 18.5 – 24.9 kg/m2
efecto adverso más frecuente son los edemas y en personas
Dieta DASH: rica en frutas y vegetales, baja
mayores son ideales para control de hipertensión sistólica aislada.
en grasas saturadas
Los
diazóxido,
Reducción se sodio en la dieta: Na+ no más
nitroprusiato, nitroglicerina) suelen indicarse en la HTA grave y
de 100 mmol/día (2.4 g de Na o bien 6 g de
maligna.
cloruro de Na)
Los alfablogueantes son una buena opción en pacientes con perfil
Actividad física: ejercicio aeróbico al menos
Iipídico de riesgo y reduce los síntomas del prostatismo
30 min/día
El tratamiento de la HTA debe ser individualizado. Salvo que el
Moderación en el consumo de alcohol: no
paciente esté en Fase 2 (160/100), se comenzará con uno sólo de
más de 30 ml de etanol/día (dos copas) en
los siguientes fármacos: inhibidor de la ECA, Ca-antagonista, beta-
varones, 1 en mujeres
vasodilatadores
(hidralacina,
minoxidilo,
bloqueantes o diurético, a dosis baja. Si no es suficiente, subir
✓
dosis y asociar fármacos hasta lograr controlar la tensión arterial.
¿A qué se le llama hipertensión resistente?
El tratamiento específico dependerá de la etiología de la HTAS.
Es el fracaso de conseguir los objetivos en
Las
pacientes que tienen adherencia adecuada a
enfermedades
hipertensivas
que
son
tratables
y
una pauta de 3 antihipertensivos a dosis tope
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Mejores médicos.
que incluya diurético. Deben descartarse
- Intolerancia a la glucosa (glucemia basal
primero
110 mg/dl)
las
causas
de
hipertensión
secundaria y luego revisarse las causas de
- TA 130/85 mmHg
hipertensión resistente.
- Triglicéridos elevados 150mg/dl
- HDL< 40mg/dl en hombres y <50mg/dl en
¿Cuáles son las causas de hipertensión
mujeres
resistente?
1) Medida inadecuada de la presión arterial
¿Cuáles
2)
betabloqueadores?
Volumen
plasmático
elevado
y
son
las
acciones
de
los
pseudotolerancia
- Inhiben competitivamente los efectos de las
• Escaso volumen de sodio
catecolaminas en los receptores beta,
• Retención de volumen por enfermedad
disminuyendo la frecuencia cardíaca y el
renal
gasto cardíaco.
• Terapia diurética inadecuada
- Disminuyen los niveles de renina
3) Inducida por fármacos
- Regulan a los barorreceptores para aceptar
• No adherencia o dosis inadecuadas
niveles más bajos de TA.
• AINES, Inhibidores COX
- Generan liberación de prostaglandinas
• Contraceptivos, corticoides, regaliz
vasodilatadores
4) Condiciones asociadas
- Disminuyen el volumen plasmático.
• Obesidad y excesivo consumo de alcohol.
- Disminuyen el flujo de salida simpático del
SNC
¿Cuál es el objetivo del tratamiento de la
TA?
¿Según su mecanismo de acción como se
Mantener al paciente con 140/90. En los
dividen los beta bloqueadores?
diabéticos y pacientes renales es de 130/80.
Cardioselectivos y no cardioselectivos.
¿Cuál es el manejo de las diferentes
¿Cuáles
variantes clínicas de la hipertensión arterial
selectivos?
sistémica (HAS)?
El metoprolol, el esmolol y el atenolol.
son
los
bloqueadores
beta-1
• La HAS grado I monoterapia y II deben
recibir fármaco asociados.
¿Por qué puede producir hiperkalemia el
• HAS con síndrome hipercinético: B-
captopril?
bloqueadores.
Porque al disminuir la angiotensina II
• HAS con síntomas de expansión del
disminuye la aldosterona y se produce
espacio extracelular: diuréticos.
aumento de potasio, disminución de sodio y
• HAS de predominio sistólico y edad
pérdida de agua.
avanzada: calcioantagonistas.
¿Cuáles son los canales de calcio más
¿Cuáles son los fármacos de elección en
conocidos?
hipertensos con cardiopatía isquémica?
Los L, T, N, P y R. Los que se encuentran a
En los pacientes con angina estable se usan
nivel cardiaco son los L.
betabloqueadores o calcioantagonistas de
acción larga. En pacientes con síndromes
¿Cuáles
coronarios agudos o posinfartados se usan
generales?
IECAS,
La fenoxibenzamina y la fentolamina.
beta
bloqueadores
(BB)
y
son
los
bloqueadores
alfa
antagonistas de la aldosterona (AA).
¿Qué son la clonidina y la metildopa??
¿Cuál es la definición del ATP III del
Son agonistas alfa-2 que actúa en el centro
síndrome metabólico?
presor del tallo y por retroalimentación
Se define como la presencia de 3 o más de
negativa disminuyen el flujo simpático de
las siguientes:
noradrenalina causando disminución en la
- Obesidad abdominal mayor de 102 en
TA.
hombres y 89 en mujeres
noradrenalina
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Secundariamente
de
los
desplazan
receptores
a
la
alfa
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Mejores médicos.
periféricos impidiendo su acción en el
norma es el ACV estable con tensiones por
músculo liso vascular.
debajo de 140 de diastólica, para evitar que
el descenso rápido de la presión arterial
¿Cuál
es
la
acción
principal
de
los
favorezca la extensión del ACV.
bloqueadores alfa?
o El nitroprusíato es el fármaco de elección
Inhibir la función de la noradrenalina.
en todas las crisis hipertensivas, salvo en la
o Si la presión diastólica es >130 y el
eclampsia (donde se contraindica; emplear
paciente
hidralacina
está
asintomático
se
tratará
o
alfametildopa)
ambulatoriamente ya de entrada con al
feocromocitoma
menos dos fármacos. Si el paciente está
fenoxibenzamina)
sintomático,
pero
cardiovasculares
sin
(dar
y
en
fentolamina
el
o
complicaciones
agudas
(urgencia
hipertensiva) debe reducirse la presión en
CRISIS HIPERTENSIVAS
✓
Se define la crisis hipertensiva (CH) como aquella elevación aguda
menos de 24 horas. Si existe sufrimiento
de la presión arterial (PA) que puede producir lesiones en órganos
visceral agudo (emergencia hipertensiva)
diana. Arbitrariamente se han establecido cifras de PA sistólica ≥
debe reducirse la presión diastólica (un 25%)
180-210 mmHg y PA diastólica ≥ 110-120 mmHg (que varían en
en menos de una hora, ya que compromete
función del documento de consenso consultado, en Perú
la vida del paciente. Una excepción a esta
usaremos mayor igual de 180/120).
Definición de crisis hipertensiva según distintas guías de consenso
✓
Guía Europea de las Sociedades de Hipertensión Arterial y Cardiología
≥ 180/120 mmHg
Societat Catalana d'Hipertensió Arterial
≥ 190/110 mmHg
Sociedad Española de Hipertensión Arterial
≥ 210/120 mmHg
Dentro del concepto de CH, cabe diferenciar cuatro situaciones
o
que precisan un abordaje distinto:
o
Seudocrisis hipertensiva o falsa UH: elevación tensional
aguda asintomática sin repercusión orgánica, reactiva a
Emergencia hipertensiva (EH): elevación aguda de la
estímulos agudos como dolor intenso o cuadros de
PA que se acompaña de alteraciones orgánicas graves
ansiedad.
(fundamentalmente a nivel cardíaco, cerebral o renal).
específico ya que los valores de PA se normalizan
Suponen un riesgo de lesión irreversible, amenazan la
cuando desaparece el factor desencadenante.
Habitualmente
no
precisa
tratamiento
vida del paciente y requieren un descenso precoz de las
o
cifras de PA en el plazo de pocas horas con la
EPIDEMIOLOGIA
administración de tratamiento endovenoso a nivel
✓
La HTA es una enfermedad de alta prevalencia. Afecta al 25% de
hospitalario. Entre las EH se incluye la eclampsia.
la población adulta, con porcentajes más elevados en personas de
Urgencia hipertensiva (UH): elevación aguda de la PA
mayor edad. Si se consideran las UH, su prevalencia se sitúa entre
en
el 1 y el 7% del total de urgencias atendidas en medios
un
paciente
asintomático
o
con
síntomas
inespecíficos que no implica una afectación grave de
ambulatorios u hospitalarios.
órganos diana y que, por tanto, no supone un riesgo vital
o
inmediato. Permite un tratamiento menos inmediato
ETIOPATOGENIA
(horas-días) con medicación oral y un abordaje inicial
✓
Las CH pueden producirse en pacientes con HTA previa o
extrahospitalario.
aparecer sin antecedentes de PA elevadas. Cualquier alteración
HTA acelerada o maligna: CH que se acompaña de
en los múltiples sistemas de control de la PA (sistema nervioso
exudados retinianos o edema de papila y puede
autónomo,
asociarse
endotelio-óxido
nítrico,
manifestarse con alteraciones visuales o del sedimento
vasoconstrictoras,
resistencias
urinario. Aunque generalmente no supone un riesgo vital
pueden desencadenarlas.
a
nefropatía
o
encefalopatía.
Suele
eje
renina-angiotensina-aldosterona,
sustancias
vasculares
equilibrio
vasodilatadorasperiféricas,
etc.)
inmediato y se considera una forma de UH, el manejo
inicial será hospitalario.
ETIOLOGÍA
Emergencias hipertensivas
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Neurológicas
✓
Encefalopatía hipertensiva
✓
Enfermedad cerebrovascular aguda: isquémica y hemorrágica
✓
Hemorragia subaracnoidea
✓
Traumatismo craneoencefálico o medular
Cardiovascular
✓
Insuficiencia cardiaca izquierda
✓
Síndrome coronario agudo
✓
Aneurisma disecante de aorta
Renales
✓
Insuficiencia renal aguda
Embarazo
✓
Preclampsia grave-eclampsia
Urgencias hipertensivas
HTA maligna o acelerada
Pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular
Períodos preooperatorios y posquirúrgicos
Exceso de catecolaminas circulantes
✓
Ingesta de cocaína, anfetaminas u otras drogas de diseño
✓
Feocromocitoma
✓
Interacción de los IMAO con tiramina y ciertos fármacos
✓
Supresión brusca de algunos antihipertensivos (bloqueadores beta)
✓
Crisis de pánico
Trasplantados renales
Quemaduras extensas
CLÍNICA
✓
Anamnesis orientativa
✓
existencia de signos sugerentes de una EH, de acuerdo con lo que
Antecedentes personales y familiares. Interrogar sobre la
existencia de antecedentes y tiempo de evolución de la HTA, CH
previas,
tratamiento
antihipertensivo
y
adherencia,
o
enfermedad
cardiovascular
se detalla a continuación:
✓
cifras
habituales de PA, presencia de otros factores de riesgo
cardiovascular
✓
✓
Exploración abdominal básica, descartando soplos abdominales,
examen de pulsos femorales.
✓
uso de fármacos que pueden elevar la PA (antinflamatorios no
Exploración neurológica básica: descartar alteraciones que
sugieran
esteroideos [AINE], corticosteroides, venlafaxina, etc.), consumo
de drogas (alcohol, cocaína, anfetaminas).
Exploración cardiopulmonar: identificar signos de insuficiencia
cardíaca congestiva.
antecedentes de patologías asociadas a HTA (feocromocitoma,
hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, insuficiencia aórtica, etc.),
Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación de
oxígeno.
conocida,
circunstancias psicosociales, enfermedades concomitantes y
✓
La exploración física sistemática irá encaminada a identificar la
encefalopatía
hipertensiva
o
enfermedad
cerebrovascular aguda.
✓
Síntomas acompañantes. Interrogar sobre síntomas que puedan
Fondo de ojo: descartar el diagnóstico de hipertensión aceleradamaligna.
sugerir la afectación de órganos diana: cefalea, mareo, vómitos,
dolor torácico, disnea, síntomas visuales o neurológicos. Debemos
DIAGNÓSTICO
dedicar especial atención a la detección de: disminución del
✓
intentar reducir la PA a niveles seguros < 210/120 mmHg (o
neurológica, dolor torácico agudo, síntomas de insuficiencia
disminución entre un 20-25% de los valores iniciales) en 2-3 horas,
cardíaca, shock y embarazo. En la UH el paciente puede estar
sin pretender normalizar totalmente su valor, lo cual deberá
asintomático.
alcanzarse en días o semanas.
Exploración física
✓
Una vez descartada la EH, el objetivo del manejo de la UH es
estado de conciencia, síndrome confusional agudo, focalidad
✓
Se mantendrá al paciente unos 30 minutos en reposo en un lugar
En primer lugar, es importante confirmar las cifras de PA para
tranquilo y se volverá a medir la PA, teniendo en cuenta las
determinar si se trata de una verdadera CH (realizar varias lecturas
condiciones idóneas. Con 30-60 minutos de reposo se pueden
en condiciones basales, postura correcta, brazal adecuado).
controlar el 45% de las CH que se remiten a los hospitales. Es
preferible una actitud expectante tras reducir la PA a 160/100
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Mejores médicos.
✓
✓
mmHg en los primeros momentos antes que descender por debajo
respectivo o bien de una UH en un paciente sin antecedentes de
de la PA habitual del paciente3.
HTA.
Si el paciente presenta ansiedad o nerviosismo, debemos valorar
✓
Son
numerosos
los
grupos
farmacológicos
hipotensores
la administración de sedación por vía oral con diazepam 5-10 mg.
disponibles para el tratamiento de las UH, sin un consenso definido
Si transcurridos 30 minutos persisten valores de PA ≥ 200 y/o 120
sobre el fármaco de elección. La vía de administración de elección
mmHg,
es la oral, ya que no existen razones suficientes para seguir
debería
iniciarse
tratamiento
hipotensor,
que
se
administrará por vía oral.
recomendado el uso de la vía sublingual para el tratamiento de las
La elección del tratamiento hipotensor dependerá de si se trata de
crisis hipertensivas, si bien el captopril puede utilizarse por esta
un paciente con diagnóstico previo de HTA y tratamiento crónico
vía. En la tabla de abajo se muestran los fármacos más útiles para
el tratamiento de la UH en Atención Primaria (AP).
Fármacos en las urgencias hipertensivas
Fármaco (vo)
Dosis
Inicio
Duración
β antagonistas (contraindicados en insuficiencia cardíaca, bloqueo cardíaco, EPOC, asma e intoxicación por cocaína)
Atenolol
25 – 100 mg
1 – 2h
Labetalol
100 – 200 mg
½-2h
8 – 12 h
Carvedilol
12.5 – 25 mg
½-2h
Diltiazem
30 – 120 mg
< 15 min
8h
Nicardipino
20 – 40 mg
< 30 min
8h
Verapamilo
80 – 120 mg
< 60 min
8h
Amlodipino
5 – 10 mg
1–2h
24 h
Lacidipino
4 mg
½-1h
Captopril
12,5 – 50 mg
< 15 min
6 – 12 h
Enalapril
2,5 – 20 mg
< 60 min
2 – 24 h
Prazosín
1 – 5 mg
< 60 min
6 – 12 h
Doxazosina
1 – 2 mg
Calcioantagonistas
IECA
Antagonista α1
✓
✓
Como norma general, en pacientes sin antecedentes de HTA ni de
✓
La reducción brusca de la PA está contraindicada por el riesgo de
tratamiento hipotensor, se administrará alguno de los siguientes
provocar isquemia cerebral, miocárdica o renal, especialmente en
antihipertensivos por vía oral: captopril 25-50 mg, labetalol 50-100
hipertensos crónicos, ya que suelen presentar alteraciones en los
mg, atenolol 50 mg o amlodipino 5-10 mg.
mecanismos de autorregulación de la PA. Estudios de cohortes
El captopril en dosis de 25 mg se administra por vía oral o
retrospectivos han sugerido que algunos bloqueadores de canales
sublingual. Inicia su acción a los 15-30 minutos, ejerce su máximo
de calcio de acción corta en dosis altas se pueden asociar a un
efecto hipotensor a los 50-90 minutos y tiene una duración de 6-
incremento de la mortalidad global, infarto de miocardio y otros
12 horas. Si a pesar del tratamiento la PA se mantiene ≥ 200/120
efectos adversos. Por este motivo, se desaconseja el nifedipino
mmHg, se podrá repetir la dosis 2-3 veces a intervalos de 30
oral o sublingual.
minutos hasta un máximo de 100 mg. El IECA estaría
✓
En el caso de que se trate de un paciente con tratamiento
contraindicado en pacientes con insuficiencia renal (creatinina > 2
antihipertensivo previo que lo hubiese abandonado, se debería
mg/dl), hiperpotasemia (potasio > 5,5 mEq/ml), sospecha de HTA
reinstaurar de nuevo. Si la adherencia terapéutica es correcta,
renovascular, pacientes monorrenos, embarazo o historia de
debe valorarse incrementar la dosis permitida de forma progresiva
angioedema.
o añadir otro fármaco.
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Mejores médicos.
TRATAMIENTO
✓
✓
Debe garantizarse el traslado del paciente en condiciones
Se trate de un paciente con EH. En este caso, canalizar una vía
adecuadas. Se recomienda activar una ambulancia ordinaria en la
venosa periférica, administrar oxigenoterapia y derivar al hospital
UH y con soporte vital avanzado en la EH.
de forma urgente. Se puede plantear tratamiento oral si el estado
✓
del paciente lo permite, se prevé una demora en el traslado y no
Adicionalmente,
en
caso
de
encontrarnos
las
siguientes
situaciones clínicas:
hay clínica de ictus (en la fase aguda de un ictus es frecuente
o
encontrar valores de PA muy elevados como respuesta fisiológica
Paciente
con
dolor
torácico
y
signos
electrocardiográficos de síndrome coronario agudo: se
para mantener la perfusión cerebral de la zona afectada, y
activará el Código Infarto (Código IAM).
precisamente para respetar esta perfusión cerebral es importante
o
no administrar tratamientos antihipertensivos, excepto si la PA
Paciente con focalidad neurológica sugestiva de
accidente vascular agudo: se activará el Código Ictus.
está por encima de 220/120 mmHg, que entonces es mejor
tratarla, con el objetivo de disminuirla un 10-15%). En general, en
VIII.
FIEBRE REUMÁTICA
los centros de AP la disponibilidad de fármacos hipotensores de
administración intravenosa (iv) es ajustada en función de los
✓
Diagnóstico: 2 criterios mayores o 1
servicios de farmacia de referencia. La mayoría de los centros
criterio mayor y 2 menores siempre que
disponen
se
de
viales
de
furosemida
(20
mg/2
ml)
cuya
administración iv estaría indicada ante un cuadro clínico sugestivo
de edema agudo de pulmón. En el caso de la EH en el ictus,
estaría indicada la administración de labetalol 10-20 mg iv en 1-2
minutos y si está contraindicado, usar enalapril 1 mg iv.
o
Se sospeche HTA maligna.
o
Se trate de una UH en la que después de nuestro
demuestre
infección
por
SGA
(Estreptococo B-hemolítico del grupo
A).
VILLAPEPA
✓
El 75% de los casos son autolimitados
y remiten espontáneamente antes de
las 6 semanas.
✓
Aparición de enfermedad reumática
abordaje inicial y pasadas 2-3 horas persisten valores
(ER) en promedio es de 3 semanas
de PA ≥ 200 y/o 120 mmHg.
después
del
episodio
agudo
de
infección por SGA.
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Mejores médicos.
✓
✓
Manejo agudo: Reposo, erradicación de
podremos evidenciarla mediante la determinación de títulos de
SGA, manejo de artritis y carditis.
Antiestreptolisina O (ASO), anti-DNasa B, anti-estreptokinasa o
La prevención primaria reduce un 70%
la aparición de ER.
✓
anti-hialuronidasa.
✓
El compromiso cardíaco permanente
Diagnóstico con 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores
siempre que se demuestre infección por SGA.
estará dado por la aparición de nuevos
brotes, el grado de severidad y la
CRITERIOS MAYORES
CRITERIOS MENORES
Carditis
Artralgia
Poliartritis
Fiebre
Corea
Elevación de VHS o PCR
sistema nervioso central, que se produce como secuela retardada
Nódulos Sub-cutáneos
Intervalo P-R prolongado en el ECG
a una infección faríngoamigdaliana o cutánea por Streptococo
Eritema marginado
Carditis reumática previa
duración de estos episodios.
✓
Enfermedad
inflamatoria
con
compromiso
multisistémico,
principalmente en corazón, articulaciones, tejido subcutáneo y
grupo A (pyogenes) (SGA).
✓
EPIDEMIOLOGÍA
✓
Exámenes:
Elevación
en
los
títulos
para
anticuerpos
antiestreptolisina O (ASO), que pueden permanecer alrededor de
La edad de presentación es preferentemente entre los 5-15 años
6 a 8 semanas (hasta un año), PCR y ECG con bloqueo AV de 1°
y se manifiesta en promedio a las 3 semanas (1-5 semanas) de
grado algunas veces.
ocurrida la infección por SGA.
TRATAMIENTO
ETIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA
✓
✓
Correspondería a una reacción inmune cruzada dada por similitud
de
antígenos
en
algunos
tejidos
(válvulas
Benzatina 1.2 millones UI IM, Penicilina oral, Amoxicilina o
cardíacas,
articulaciones) con antígenos del SGA. Existe una mayor
Eritromicina por 10 días.
✓
susceptibilidad del huésped dada por ciertos antígenos de
histocompatibilidad: HLA DRB1, DR6, DQB
Para el episodio agudo: Reposo y erradicación de SGA: Penicilina
Manejo de artritis: Aspirina 50-100 mg/Kg/día, fraccionado en 4
dosis, por 2 a 4 semanas.
✓
Manejo de la carditis: En caso de carditis severa se utiliza
Prednisona 2 mg/Kg por 2 a 4 semanas y posterior cambio gradual
CLÍNICA
✓
✓
Se
a aspirina.
manifiesta
principalmente
con
compromiso
articular
✓
Profilaxis Primaria (reduce 70% aparición ER): Tratamiento
aproximadamente en un 75-80% de los casos, correspondiente a
adecuado de todas las faringoamigdalitis estreptocócicas o
una artritis migratoria de grandes articulaciones (rodillas, tobillos,
sospechosas de estreptocócica con Penicilina Benzatina 1.2
muñecas, codos).
millones UI, Penicilina oral, Amoxicilina o Eritromicina por 10 días.
Compromiso cardiaco (pancarditis) entre 50-60%, manifestado por
daño a nivel del miocardio por degeneración fibrinoidea del
El cuadro suele ser autolimitado y remitir
colágeno,
endocárdica,
espontáneamente en un 75% antes de 6
principalmente a nivel de las válvulas), y lesión pericárdica que se
semanas y un 90% antes de 12 semanas.
el
granuloma
de
Aschoff
(lesión
manifiesta como un derrame serofibrinoso de tipo inespecífico; se
Sin embargo, un 5% se prolonga más de 6
VILLAPEPA
pesquisará soplos de insuficiencia mitral o aortica, frotes
pericardicos, cardiomegalia o signos de congestión pulmonar.
✓
meses, pudiendo llegar a ser mortales en
casos de carditis severas. Dentro del
Compromiso neurológico (Corea de Sydenhan), de inicio más
tratamiento se debe evaluar el manejo del
tardío, en aproximadamente un 10-20%, se presentará como
episodio agudo y la profilaxis para la
movimientos
prevención de recurrencias.
descoordinados,
involuntarios
e
inapropiados
realizados de manera inconsciente por el paciente. Presencia de
nódulos sub-cutáneos y eritema marginado en un 2-3%.; además
PROFILAXIS SECUNDARIA
puede presentarse sintomatología inespecífica como CEG,
✓
artralgias, fiebre, etc.
Todos los pacientes requieren profilaxis antibiótica.
o
Comience inmediatamente después de completar los
antibióticos para la IRA.
DIAGNÓSTICO
✓
o
El diagnóstico se realiza mediante los Criterios de Jones, con 2
Fármaco de elección: penicilina G benzatínica IM cada
4 semanas
criterios mayores o 1 criterio mayor más 2 menores junto con la
o
Alternativamente: penicilina V oral
evidencia de infección por SGA (ASLO +). La confirmación de una
o
Pacientes con alergia a la penicilina: sulfadiazina
infección
estreptocócica
se
hace
mediante
una
prueba
bacteriológica directa o un cultivo faríngeo. Indirectamente
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Mejores médicos.
o
La profilaxis con antibióticos debe decidirse de acuerdo
✓
La estenosis mitral provoca aumento de presión en la aurícula
con cualquiera de los siguientes resultados en la
izquierda y a nivel venocapilar pulmonar, lo que se traduce por
duración más prolongada del tratamiento:
disnea, Con el tiempo, se produce hipertensión pulmonar
▪
Posible FR: 12 meses
precapilar reactiva (soplo de Graham-Steell) que termina
▪
Fiebre reumática sin carditis: 5 años o hasta
que el paciente alcanza los 21 años de edad
▪
provocando fallo ventricular derecho.
✓
Fiebre reumática con carditis (sin enfermedad
Además, por la remodelación de la AI se puede producir FA. Las
alteraciones progresan lentamente.
residual cardiaca): 10 años o hasta que el
▪
✓
✓
paciente alcanza 21 años de edad
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Fiebre reumática con carditis y permanente
✓
La triada clínica típica de la estenosis mitral es disnea (muy
defecto de las válvulas cardiacas: 10 años o
precozmente), hemoptisis y embolismos sistémicos. La fibrilación
hasta los confines de pacientes de 40 años de
auricular
edad
empeoramiento clínico.
Eduque a los pacientes sobre el reconocimiento temprano de los
✓
es
frecuente
y
cuando
aparece
provoca
un
Auscultación: Chasquido de apertura-retumbo diastólico-arrastre
síntomas y la importancia de adherirse a la profilaxis.
presistólico-S1 aumentado y algo retrasado. Si la válvula esta
Enfatice la importancia del cuidado dental y los chequeos dentales
calcificada, no hay chasquido y Si es débil. Si hay fibrilación
regulares.
auricular, desaparece el arrastre presistólico.
✓
La
afectación
cardíaca
es
el
factor
cuando aparece hipertensión pulmonar, hipertrofia del ventrículo
pronóstico más importante.
derecho.
La muerte prematura por fiebre reumática
✓
suele deberse a miocarditis más que a
VILLAPEPA
La estenosis mitral produce crecimiento de aurícula izquierda y
defectos valvulares.
La sospecha es clínica, en mujeres preferentemente y en paciente
con el antecedente de ER en la infancia.
✓
El diagnóstico se confirma con Ecocardiograma transtorácico.
Los pacientes con una historia de la carditis
Para definir terapia invasiva es absolutamente necesario el
están
desarrollar
ecocardiograma transesofágico. ECG nos muestra crecimiento de
cardiopatías valvulares con recurrentes
AI, a veces sobrecarga del VD o bloqueo de rama derecha.
episodios → cardiopatía reumática.
Radiografía de Tórax permite evaluar crecimiento AI, AD y VD, así
en
alto
riesgo
de
como puede observarse calcificación intraauricular y líneas B de
IX.
Kerley. (criterios de severidad).
VALVULOPATIAS
ESTENOSIS MITRAL
TRATAMIENTO
✓
✓
VILLAPEPA
La
causa
más
importante
es
la
✓
enfermedad reumática.
diuréticos. La digital se emplea cuando hay fibrilación auricular o
El hallazgo que más la sugiere es el
fallo cardiaco derecho. Si la fibrilación auricular es reciente, es
soplo meso diastólico en retumbo, con
indicación de cardioversión (farmacológica o eléctrica) previa
anticoagulación.
chasquido de apertura (clásico de las
✓
preguntas)
✓
Tratamiento médico: La disnea se trata con restricción de sodio y
cardioversión no suele ser eficaz. Como en todas
En caso de FA o trombo en cavidad
✓
obliga a descartarla.
Si lleva más de un año o la aurícula izquierda está muy dilatada la
las valvulopatías, debe realizarse profilaxis de endocarditis
bacteriana y de fiebre reumática (si ésta fue la causa).
✓
ETIOLOGIA
Son indicación de tratamiento quirúrgico aquellos pacientes
✓
La etiología principal es reumática. Es más frecuente en mujeres.
sintomáticos con orificio mitral < ó = 1 cm2, ante embolismos de
✓
La principal etiología es la enfermedad reumática (95%), y luego
repetición o si existe hipertensión pulmonar importante. Se realiza
la
comisurotomía o valvuloplastia, pero si la válvula está muy
calcificación
del
anillo
mitral
en
adultos
mayores.
deteriorada o hay insuficiencia asociada, se hará recambio
Preferentemente en mujeres, con una relación de género 2:1.
valvular.
FISIOPATOLOGÍA
✓
En la ER se produce una reacción autoinmune, mediada por
INSUFICIENCIA MITRAL
anticuerpos dirigidos contra el S.pyogenes, lo que produce fusión
CRÓNICA
de las comisuras de la válvula mitral, lentamente progresiva y
ETIOLOGÍA
rigidez de los velos de la válvula, todo lo que contribuye a la
✓
El 50% son de causa reumática.
reducción del área valvular.
FISIOPATOLOGÍA
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Mejores médicos.
✓
Supone una sobrecarga de volumen para las cavidades
izquierdas, los cuales se adaptan dilatándose, hasta que el
CLÍNICA
mecanismo fracasa y se produce insuficiencia cardiaca izquierda.
✓
EI perfil típico del prolapso mitral es el de una mujer joven
asintomática, o con palpitaciones, mareos, síncope o dolor
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
✓
✓
torácico que a la auscultación presenta un clic mesosístólico y/o
Los síntomas de la insuficiencia mitral crónica son poco
un soplo telesistólico. Las maniobras que reducen el volumen
importantes (debilidad, fatiga de esfuerzo...) hasta que se
ventricular (p.ei. Valsalva) aumentan el prolapso y adelantan el clic
desarrolla insuficiencia cardiaca izquierda. La fibrilación auricular
y el soplo. Las maniobras que aumentan el volumen ventricular
es frecuente.
(p.e¡. cuclillas) retrasan o hacen desparecer el clic-soplo.
Auscultación: Soplo pansistólico, 52 desdoblado, S3 (dato muy
importante: Ante lesión valvular mitral en la que hay un 83, pensar
DIAGNÓSTICO
que existe un componente predominante de insuficiencia. Si no
✓
hay S3 es que Ia insuficiencia es poco importante).
✓
EI diagnóstico de prolapso mitral se hace por ecocardiografía (se
afecta más la valva posterior).
En Ia insuficiencia. mitral crónica hay crecimiento de cavidades
✓
izquierdas. El crecimiento de la aurícula izquierda es mayor que
La complicación más frecuente del prolapso mitral es la evolución
a insuficiencia mitral.
en la estenosis mitral.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
✓
✓
En caso de síntomas (dolor torácico, palpitaciones), se emplea un
EI tratamiento médico cuando aparece insuficiencia cardiaca es el
B-bloqueante. Si causa insuficiencia mitral importante, tratamiento
habitual. Son útiles los vasodilatadores (inhibidores de la ECA) ya
quirúrgico.
que reducen el volumen regurgitante. La actitud ante la fibrilación
auricular es igual que en la estenosis mitral.
✓
ESTENOSIS AÓRTICA
El tratamiento quirúrgico se indica en pacientes sintomáticos con
insuficiencia mitral severa y en aquellos pacientes asintomáticos
✓
con función ventricular en el límite inferior de Io normal.
Valvulopatía
más
preguntada
y
frecuente.
Habitualmente consiste en recambio valvular, aunque Ia tendencia
✓
Diagnóstico clínico y ecocardiográfico.
es a hacer mayor número de reparaciones del aparato valvular lo
✓
Tratamiento definitivo: Quirúrgico.
✓
Pronóstico se relaciona con la aparición
VILLAPEPA
que evita las complicaciones de las prótesis, la necesidad de
anticoagular permitiendo operar pacientes más precozmente o con
de síntomas y con el grado de
disfunción VI severa.
compromiso de la función del Ventrículo
Izquierdo.
AGUDA
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
✓
ETIOLOGÍA
Causada por rotura de cuerdas tendinosas (endocarditis, prolapso
✓
mitral) o de músculos papilares (endocarditis, infarto).
✓
En la insuficiencia. mitral aguda el corazón no tiene tiempo para
La etiología principal es congénita. En mayores de 70 años,
degenerativa.
✓
adaptarse a la sobrecarga aguda de volumen que se produce (fallo
En pacientes mayores de 70 años las causas en orden decreciente
son:
de la compliance) originándose hipertensión pulmonar con fallo
o
Degenerativa
ventricular derecho y edema agudo de pulmón.
o
Calcificación de una válvula bicúspide
o
Postinflamatoria.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
✓
Auscultación: S4, soplo sistólico más corto que en la insuficiencia
✓
crónica.
✓
En pacientes menores de 70 años las causas en orden de
frecuencia son:
En la insuficiencia. mitral aguda el corazón es de tamaño normal y
o
Válvula bicúspide calcificada.
Ia aurícula izquierda no está dilatada.
o
Secundaria
a
enfermedad
reumática
(postinflamatoria).
TRATAMIENTO
✓
o
Degenerativa.
Suele requerir cirugía precoz.
CLÍNICA
PROLAPSO MITRAL
✓
ETIOLOGÍA
✓
Triada Clínica: Angina-Síncope-Disnea. Otros síntomas pueden
ser mareos, palpitaciones o síntomas de insuficiencia cardiaca.
La causa más frecuente es la degeneración mixomatosa
✓
Al examen físico:
idiopática.
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Mejores médicos.
o
Auscultación: Clic eyectivo seguido de soplo sistólica
ETIOLOGÍA
eyectivo, S2 único o invertido, S4. Si la válvula esta
✓
El 70% son de causa reumática.
calcificada (lo que ocurre casi siempre) no hay clic y S2
o
o
es débil. La presencia de frémito, el pulso parvo y la
FISIOPATOLOGÍA
abolición del segundo ruido son datos de severidad.
✓
Produce una sobrecarga crónica de volumen al ventrículo
En la estenosis aórtica hay hipertrofia ventricular
izquierdo, el cual se adapta dilatándose, hasta que este
izquierda.
mecanismo compensador fracasa y se desarrolla insuficiencia
EA leve puede encontrarse un click de eyección en área
cardiaca izquierda.
aórtica principal y un soplo sistólico de eyección leve o
o
moderado.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
En EA moderada-severa: pulso arterial parvus y tardus,
✓
Los pacientes con insuficiencia aórtica crónica están asintomáticos
presión diferencial disminuida, onda “a” predominante
o con pocos síntomas hasta que desarrollan insuficiencia cardiaca
en el pulso venoso, R2 apagado y retardado, cuarto
izquierda. No existe relación entre los síntomas del paciente y el
ruido, soplo sistólico de eyección en área aórtica áspero,
romboidal, de baja frecuencia que en el área mitral se
grado de deterioro hemodinámico.
✓
escucha más como de regurgitación, soplo diastólico
aspirativo y que se irradia a ambas carótidas.
Al igual que en la estenosis aórtica, son frecuentes los episodios
de angina no debidos a lesión coronaria.
✓
En la insuficiencia aórtica crónica el pulso es amplio y saltón (céler
o ”en martillo de agua”).
✓
VILLAPEPA
✓
La clínica típica es angina, síncope y
✓
disnea de esfuerzo. La aparición de
ausente, S3, soplo de Austin-Flint (soplo de estenosis mitral
disnea indica insuficiencia cardiaca
tuncional). Cuanto más dure el soplo diastólico, más grave será la
izquierda e implica mal pronóstico.
insuficiencia aórtica. No obstante, cuando aparece insuficiencia
La
estenosis
aórtica
tiene
alta
incidencia de muerte súbita, aunque es
cardiaca izquierda, el soplo se acorta.
✓
muy rara como primer síntoma.
DIAGNÓSTICO
✓
TRATAMIENTO
En el Electrocardiograma es habitual la presencia de hipertrofia
de rama izquierda.
✓
✓
En la insuficiencia aórtica crónica hay crecimiento ventricular
izquierdo.
✓
ventricular, la que puede estar oculta por la presencia de bloqueo
✓
Auscultación: Soplo diastólico de regurgitación, A2 disminuido o
Tratamiento médico: Cuando aparece insuficiencia cardiaca, el
tratamiento habitual.
✓
El tratamiento quirúrgico está indicado en aquellos pacientes
En la Radiografía de tórax puede haber dilatación de la raíz aórtica
sintomáticos o asintomáticos con signos de disfunción ventricular
y discretos signos de crecimiento del ventrículo izquierdo.
izquierda. (FEVI 50% o diámetro telediastólico 55 mm.)
El Ecocardiograma permite apreciar el grado de hipertrofia
ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificación de los
AGUDA
velos aórticos. Mediante el uso de Doppler se puede calcular el
ETIOLOGÍA
gradiente valvular a partir de la velocidad del flujo.
✓
Causada por endocarditis, disección aórtica tipo A o traumatismo.
Estudio hemodinámico y angiográfico: En caso de angina.
FISIOPATOLOGÍA
TRATAMIENTO
✓
✓
✓
En la insuficiencia aórtica aguda el ventrículo izquierdo no tiene
Tratamiento médico: Cuando aparece insuficiencia cardiaca el
tiempo para adaptarse a la sobrecarga aguda de volumen que se
tratamiento es el habitual, salvo en el empleo de vasodilatadores,
origina (fallo de Ia compliance), progresando rápidamente a
que no tienen utilidad y pueden ser peligrosos.
insuficiencia cardiaca izquierda refractaria.
EI tratamiento quirúrgico está indicado en aquellos adultos con
estenosis grave y síntomas importantes (incluso con insuficiencia
CLÍNICA
cardiaca izquierda avanzada) y en pacientes con disfunción
✓
ventricular izquierda, aunque no tengan síntomas; también en
niños y jóvenes con estenosis aórtica importante, por su alto riesgo
Auscultación: S4, soplo diastólico más corto que en la insuficiencia
crónica y cierre precoz de la mitral con cierre poco sonoro.
✓
En la insuficiencia. aórtica aguda el corazón es de tamaño normal.
de muerte súbita. En paciente con gran comorbilidad puede
proponerse la dilatación con balón seguida inmediatamente de una
TRATAMIENTO
implantación percutánea de válvula biológica.
✓
Requiere cirugía precoz.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
CIRUGÍA VALVULAR
CRÓNICA
TÉCNICAS
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Mejores médicos.
✓
✓
Comisurotomía (valvulotomía): indicada en válvulas estenóticas
Se asocia al galope ventricular, insuficiencia
"en buen estado" (estenosis mitral; niños y jóvenes con estenosis
mitral
aórtica congénita no calcificada).
significativa.
y
la
insuficiencia
ventricular
Valvuloplastia c/s anuloplastia: indicada en válvulas insuficientes
no muy deterioradas, sobre todo mitral y tricúspide. La reparación
¿Cuáles son dos causas de chasquido de
mitral es la técnica de elección para Ia insuficiencia mitral
eyección?
permitiendo operar precozmente y pacientes más graves
La válvula semilunar estenótica y la arteria
(disfunción ventricular) ya que el pronóstico es mejor que
pulmonar hipertensa distendida.
utilizando prótesis
✓
✓
Recambio valvular (prótesis): indicado en válvulas deterioradas.
¿Cuáles
son
causas
de
chasquido
Técnica más usada e Perú
mesosistólico o telesistólico?
Valvuloplastía percutánea con balón: Ia valvuloglastía mitral es
Prolapso de la válvula mitral y prolapso de
una alternativa a la comisurotomía en los casos de estenosis mitral
válvula tricúspide.
pura no calcificada y con mínima o nula deformidad del aparato
✓
subvalvular, pacientes embarazadas y en situaciones en las que
¿Cuáles son causas de S-2 permanente?
se contraindica Ia cirugía. Son contraindicaciones absolutas la
Todas las que involucran al ventrículo
presencia de trombos y Ia insuficiencia mitral significativa.
derecho como la estenosis pulmonar, la
La valvuloplastía aórtica es una alternativa a Ia valvulotomía en
comunicación interauricular y el bloqueo de
niños y jóvenes con estenosis aórtica congénita. También se
la rama derecha del Haz de His.
aplica en estenosis aórticas graves en que se contraindica la
cirugía, únicamente en aquellas situaciones en las que
¿Cuándo son normales el soplo carotídeo y
posteriormente se opere o se implante una prótesis percutánea.
el soplo de Still?
La valvuloplastía pulmonar es el tratamiento de elección de la
En niños de 3 a 8 años.
estenosis pulmonar congénita.
¿Cuándo es normal un soplo pulmonar por
PROTESIS VALVULARES
✓
flujo?
Las prótesis mecánicas duran más y logran mejor función
De los 6 a los 18 años, recordar que ningún
hemodinámica
soplo fisiológico es diastólico.
que
las
biológicas,
pero
su
potencial
tromboembólico es mayor. La prótesis mítral requiere de INR
✓
mayores (hasta 3,5)
¿Cuándo encontramos pulso alternante?
Las prótesis mecánicas se indican en pacientes con mayor
Cuando la contractilidad cardiaca está
expectativa de vida o en paciente con gran tendencia a degenerar
disminuida o existen grandes derrames
válvulas biológicas: menores de 35 años, insuficiencia renal grave
pleurales.
e hiperparatiroidismo.
✓
Las prótesis biológicas se indican en mayores de 65 años, mujeres
¿Cuándo aparece el pulso paradójico de
jóvenes que deseen tener hijos y en aquellas situaciones en que
Kussmaul?
se contraindique la anticoagulación. Hoy en día en estenosis
La presión sistólica disminuye en 10 mm Hg
aórtica y pulmonar se puede implantar de manera percutáneas
durante la inspiración. Se encuentra en el
válvulas biológicas.
taponamiento cardiaco.
¿Cómo se llama el pulso de la insuficiencia
¿Cuáles
son
los
tres
signos
de
la
aórtica?
hipotensión ortostática?
Pulso colapsante, de corrigan o de martillo
• Disminución de 20 mm Hg en la presión
hidráulico.
diastólica.
• Disminución de 10 mm Hg en la presión
VILLAPEPA
¿A qué cardiopatía se asocia un ritmo de
sistólica.
cinco tiempos?
• Aumento de 20 latidos por minuto en la
A la anomalía de Ebstein.
frecuencia cardiaca.
¿A qué cardiopatía se asocia el P2 fijo?
¿Cómo se relaciona la pérdida de volumen
A la comunicación interauricular.
con la clínica?
• 20% (1000ml): taquicardia.
¿A qué cardiopatías se asocia el S-3?
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• 30%(1500ml): hipotensión ortostática.
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Mejores médicos.
•
40%(2000ml):
hipotensión
supina
y
taquicardia.
¿Qué soplos son mesosistólicos?
• 50%(3000ml): choque.
Los de la estenosis aórtica y de la estenosis
*Más de 30% a secas pensar en SHOCK
pulmonar.
para el Examen de ENAM y Residencia!.
¿Qué soplos son holosistólicos?
¿Cuáles son las indicaciones de reparación
Los de regurgitación aurículo-ventricular y
valvular?
los de cortocircuito izquierda-derecha a nivel
Endocarditis fúngica de endocarditis, falla
ventricular.
cardiaca crónica asociada a una valvulopatía
y falla de la terapia antibiótica en la
¿Qué soplos son diastólicos tempranos?
endocarditis.
Los de la insuficiencia aórtica o insuficiencia
pulmonar.
¿Cuáles
son
importantes
las
y
valvulopatías
como
se
más
identifican
¿Cómo afectan a los soplos la maniobra de
clínicamente?
Valsalva y la bipedestación?
• Estenosis mitral: el soplo se localiza en el
Hacen que la mayoría de los soplos
ápex.
disminuyan en duración e intensidad. Los
• Regurgitación mitral: el soplo se transmite
soplos de la cardiomiopatía hipertrófica y del
hacia
prolapso de la válvula mitral aumentan con
la
axila
izquierda
y
el
área
infraescapular izquierda.
la bipedestación.
• Estenosis aórtica: el soplo se escucha en el
segundo espacio intercostal derecho, en las
¿Cómo afecta a los soplos la posición de
carótidas y en el área interescapular
cuclillas?
superior.
La mayoría de los soplos aumenta en esta
• Regurgitación aórtica: el soplo se escucha
posición, con la excepción de los soplos de
mejor en el tercer o cuarto espacio
la cardiomiopatía hipertrófica y del prolapso
intercostal izquierdo sobre el borde esternal,
de la válvula mitral que se tornan más
y
suaves.
se
relaciona
con
un
soplo
apical
mesodiastólico (soplo de Austin-Flint, el
epónimo más preguntado en el RM).
¿Cómo afectan a los soplos los latidos
• Estenosis y regurgitación tricuspídeas: el
ventriculares prematuros y la fibrilación
soplo se percibe en el tercero o cuarto
auricular?
espacio intercostal, a lo largo del borde
Los
esternal izquierdo.
estenóticas aumentan. Por el contrario, los
• Estenosis pulmonar: el soplo se irradia a la
soplos sistólicos de la regurgitación aurículo-
axila y espalda y se escucha difusamente en
ventricular disminuyen, se hacen más cortos
el tórax en los lactantes.
o no cambian.
¿Cuáles son la 1ª y 2ª causas de
¿Cómo afecta la respiración a los soplos?
regurgitación tricuspídea?
Todos
Falla cardiaca izquierda y endocarditis por
estructuras
drogas administradas por la vía intravenosa.
aumentan
soplos
los
sistólicos
soplos
de
semilunares
correspondientes
a
de
la
circulación
derecha
con
la
inspiración;
también
aumentan el S-3 y S-4. Todos los soplos de
¿Cuáles hallazgos clínicos acompañan a la
la circulación izquierda aumentan con la
estenosis aórtica?
espiración.
Un soplo en la base, y electrocardiograma
con depresión del segmento S-T e inversión
¿Qué soplos son mesodiastólicos?
de la onda T.
• El de la estenosis mitral.
• El de Carey-Coombs (mesodiastólico
¿Cuál es la válvula más afectada por la
apical que aparece en la fiebre reumática).
cardiopatía reumática?
• Los de flujo mitral aumentado, como
La mitral.
sucede en la insuficiencia mitral, los defectos
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Mejores médicos.
ventriculares septales o la persistencia del
• Evidencia de endocardio involucrado por
conducto arterioso.
ecocardiografía o la presencia de un nuevo
• El de la estenosis tricuspídea.
soplo.
• Los de flujo tricuspídeo aumentado como
en los defectos septales auriculares, la
¿Cuáles son los criterios menores de Duke?
insuficiencia tricuspídea y el drenaje venoso
• Predisposición por daño valvular o por ser
anómalo.
usuario de drogas IV.
• Fiebre >38º
¿Qué soplos son continuos?
•
El de la persistencia del conducto arterioso y
aneurisma micótico.
Fenómenos
vasculares,
embolismo,
el de la ruptura de un aneurisma del seno de
• Fenómenos inmunológicos: manchas de
Valsalva.
Roth, nódulos de Osler y glomerulonefritis.
• Ecocardiografía que no es concluyente de
¿Cuál
es
la
tríada
del
taponamiento
un criterio mayor.
cardiaco?
• Evidencia menor de infección.
Aumento de la presión venosa, disminución
de la presión arterial y ruidos apagados
¿Cómo se interpretan los criterios de Duke?
(triada de Beck).
Se considera diagnóstico de endocarditis
cuando hay dos criterios mayores, tres
¿Cuáles son los factores predisponentes
menores y un mayor o cinco menores.
para la endocarditis?
Los procedimientos quirúrgicos dentales,
X.
PERICARDITIS AGUDA
urológicos y gastrointestinales; el uso de
drogas IV y lesiones preexistentes.
Manifestaciones cardinales: dolor torácico,
frote pericárdico, cambios ECG, derrame
¿Cuál es la endocarditis de Liebman-Sacks?
pericárdico.
Es la endocarditis no bacteriana que se
Diagnóstico diferencial más importante: IAM
presenta en el lupus eritematoso sistémico.
Clínica menos súbita que IAM. ECG:
¿Cuáles
son
los
signos
clínicos
VILLAPEPA
de
alteraciones extensas a diferencia de IAM.
Hospitalizarse por 24hrs.
miocarditis?
Complicaciones: taponamiento y arritmias.
Anormalidades de la conducción, arritmias y
Una vez superado el evento agudo, si no
falla cardiaca.
cursó con derrame pericárdico importante,
no requiere seguimiento.
¿Cuáles
son
las
manifestaciones
inmunológicas de la endocarditis bacteriana
✓
Inflamación del Pericardio. Puede ser clasificada etológicamente
subaguda?
en infecciosa, o no infecciosa. Se considera pericarditis aguda a la
• Manchas de Roth: citioides en la retina.
presencia de signos y/o síntomas de una a dos semanas de
• Nódulos de Osler: nódulos hipersensibles
evolución (menos de 6 semanas).
en la falange terminal (diferenciar de los de
Heberden).
EPIDEMIOLOGÍA
• Lesiones de Janeway: manchas indoloras
✓
en las palmas y plantas.
Patología que con mayor frecuencia afecta al pericardio. Más
frecuente en hombres que en mujeres, en adultos que en jóvenes.
• Petequias y púrpuras.
✓
• Glomerulonefritis proliferativa.
Pericarditis comprende aproximadamente el 5% de los dolores
torácicos de tipo angina
✓
¿Cuáles son los criterios mayores de Duke
Asocia miocarditis en aproximadamente el 15% de los casos:
implicancias de tratamiento y pronósticas importantes.
para el diagnóstico de endocarditis?
• Dos cultivos positivos para S. viridans, S.
ETIOLOGÍA
aureus
✓
HACEK.
o
microorganismos
del
grupo
Pericarditis
Infecciosas: la mayoría son de
origen
viral,
especialmente por virus Coxsakie o Echovirus, por lo que las
virales y las idiopáticas se consideran la misma entidad.
Pericarditis Tuberculosa: poco frecuente, considerar en lugares de
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Mejores médicos.
alta prevalencia, de evolución insidiosa y generalmente crónica.
✓
✓
Ecocardiograma: Si bien no hace el diagnóstico, es una
Las pericarditis bacterianas son raras, muy graves y generalmente
herramienta de apoyo, mostrando a veces aumento de la
asociadas a infecciones pulmonares, cirugía o traumatismos
ecorefringencia del pericardio, presencia y magnitud del derrame,
torácicos; principalmente estafilocócicas y neumocócicas.
y la patología de base en el caso de un infarto por ejemplo.
Pericarditis No Infecciosas: Pericarditis asociada al infarto del
✓
Además, la Rx de tórax puede ayudarnos en la sospecha de un
miocardio (dos situaciones diferentes: pericarditis durante la fase
derramne pericárdico, esto cuando el corazón se ve “en forma de
aguda del infarto, secundaria a la necrosis del mio-cardio; y
botella”.
pericarditis del Síndrome de Dressler, secundaria a fenómenos
✓
autoinmunes, desde la segunda semana post-infarto).
TRATAMIENTO
Pericarditis urémica (complicación de insuficiencia renal crónica);
✓
Hospitalización con 3 objetivos primarios: Iniciar tratamiento,
Pericarditis neoplásica (más común metástasis de cáncer de
Estratificar riesgo, y Observar evolución por eventuales arritmias y
pulmón, mama y Linfoma de Hodking; mucho menos común
porque no es infrecuente la asociación con miocarditis, lo cual
mesotelioma primario de pericardio); Pericarditis asociada a
tiene otra connotación pronóstica.
enfermedades del colágeno; Secundaria a drogas.
✓
Factores de riesgo incluyen: Fiebre + leucocitosis; evidencia de
taponamiento, efusión importante (>20 mm); inmunosuprimidos;
CLÍNICA
ACO; trauma agudo; sin respuesta a tratamiento con AINES por 1
Las principales manifestaciones clínicas son:
semana; elevación de enzimas cardíacas.
✓
Dolor torácico: intenso, retroesternal y precordial, irradiado a
✓
espalda y anillo del trapecio izquierdo.
Tratamiento farmacológico:
o
AINEs a altas dosis (preferentemente ibuprofeno 600
✓
Comienzo gradual o súbito
mg c/8 hrs e ir disminuyendo paulatinamente por 1-2
✓
Suele ser pleurítico (agudo y agravado por la inspiración, tos). Se
semanas o AAs 500 mg c/8 hrs especialmente si es post
alivia sentado e inclinado hacia adelante (posición mahometana) y
IAM.
se agrava en decúbito supino. En las de origen urémico o
o
Asociar inhibidores de bomba de protones.
reumatológico puede ser menos intenso.
o
Cortos periodos de Prednisona (0.25-0.5 mg/kg/día por
1-2 semanas), pero preferentemente se reserva para
Frote pericárdico: signo muy útil cuando
refractarios a AINEs.
está presente, paciente sentado o decúbito
VILLAPEPA
o
En casos de recurrencia, la colchicina puede ser útil
prono. Suele ser inconstante e intermitente.
(0.5- 0.6 mg c/12 hrs por 3 meses), aunque también
Fiebre
puede recomendarse asociada AINEs en un primer
de
bajo
grado
Recordar
que
pericarditis puede elevar enzimas cardiacas
episodio.
al asociarse a miocarditis.
o
Drenaje
pericárdico:
Reservado
para
derrames
Cuando asocia derrame pericárdico los
importantes, alteración hemodinámica, sospecha de
ruidos cardiacos se auscultan apagados.
etiología bacteriana/neoplásica.
DIAGNÓSTICO
TAPONAMIENTO CARDIACO
La evaluación y manejo inicial del paciente que consulta en un servicio
de urgencias con sospecha de pericarditis aguda se debe basar en 4
Son
pilares
taponamiento la ingurgitación yugular con
diagnósticos:
Clínico-electrocardiográfico-biomarcadores-
ecocardiografía transtorácica.
✓
características
clásicas
del
signo de Kussmaul, el pulso paradójico, la
Electrocardiograma (ECG): En ausencia de derrame masivo, se
hipotensión y taquicardia.
VILLAPEPA
observan cambios clásicamente distribuidos en 4 etapas: Primero,
Tríada de Beck: Ingurgitación yugular,
elevación difusa y de concavidad superior del segmento ST,
Hipotensión y Ruidos cardiacos apagados.
depresión segmento PR; segundo, ST y PR vuelven a lo normal
La pericardiocentesis de urgencia está
(primera semana del cuadro); tercero, Ondas T negativas difusas
indicada en el taponamiento cardíaco con
(generalmente luego de un ST isoeléctrico a diferencia de IAM);
compromiso hemodinámico.
cuarto, ondas T normales (aunque pueden quedar T invertidas
indefinidas como una “pericarditis crónica”). Cuando hay derrame
✓
✓
Síndrome producido por la compresión extrínseca de las cámaras
pericárdico caen los voltajes QRS, pueden haber extrasístoles y
cardíacas comprometiendo su llenado, secundario a un aumento
fibrilación auricular.
excesivo en la presión intrapericárdica.
Biomarcadores cardiacos: elevados en contexto de pericarditis
secundaria a IAM, o en contexto de pericarditis asociada a
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
miocarditis.
✓
La naturaleza fibroelástica del pericardio le permite adaptarse a los
cambios en el volumen cardíaco y a la presencia de derrame
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pericárdico. No obstante, un derrame de gran magnitud y/o rápida
✓
✓
Su realización urgente no está indicada en derrames pericárdicos
instalación no darán tiempo a la adaptación, aumentando
severos
súbitamente
ecocardiográfico). Los diuréticos para disminuir la presión venosa
la
presión
intrapericárdica
y
provocando
el
sin
taponamiento
(es
decir,
sólo
hallazgo
taponamiento.
están contraindicados, dado que pueden contribuir al shock al
De la misma manera, patologías que cursen con una disminución
disminuir el volumen circulante.
de la elasticidad del pericardio (por ejemplo, pericarditis
constrictiva) determinarán una mayor probabilidad de sufrir
XI.
MIOCARDIOPATIAS
taponamiento ante un derrame de menor cuantía. Cualquier
✓
pericarditis puede producir taponamiento, siendo más frecuente en
Miocardiopatía hipertrófica (MCH) es la
la neoplásica, urémica y tuberculosa.
primera causa de muerte súbita en jóvenes
El hemopericardio traumático es también una causa importante de
deportistas.
taponamiento agudo. En general, las causas médicas son
Ecocardiograma es el examen más costo-
derrames de lento crecimiento y por tanto el paciente se presenta
efectivo para el diagnóstico de la mayoría
con gran volumen de derrame pericárdico; las causas quirúrgicas
VILLAPEPA
son de rápida instalación y suelen tener menos cuantía de derrame
(ejemplo: post esternotomía, post toracotomía, post traumática).
de las miocardiopatías (MC).
Ante la sospecha de MC suspender
ejercicios intensos inmediatamente.
El antecedente de muerte súbita o
CLÍNICA
✓
diagnóstico de MC de un familiar hacen
Las manifestaciones clínicas características son: Ingurgitación
aumentar las probabilidades de diagnóstico
yugular, que aumenta con la inspiración (signo de Kussmaul),
con MC.
pulso paradójico (disminución de la PAS de más 10 mmHg durante
la
inspiración),
hipotensión,
taquicardia,
oliguria,
matidez
✓
Grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio asociadas con
precordial y ruidos cardíacos apagados. Importante recalcar que
disfunción mecánica y/o eléctrica, debidas a una variedad de
la severidad de los síntomas dependerá en gran parte del tiempo
causas, aunque frecuentemente genéticas.
de evolución del taponamiento, siendo muy sintomática en
✓
pacientes agudos (Trauma, post cirugía, ruptura aortica o como
ETIOLOGÍA-EPIDEMIOLOGÍA-FISIOPATOLOGÍA
consecuencia de algún procedimiento invasivo).
Pueden estar confinadas al corazón o ser parte de un desorden
El compromiso hemodinámico dependerá de la severidad del
sistémico generalizado. Con frecuencia llevan a muerte cardiovascular
taponamiento y de la reserva fisiológica del paciente, pudiendo
o discapacidad debida a insuficiencia cardíaca progresiva. Se clasifican
presentar disnea (por bajo débito pulmonar), fatigabilidad (por bajo
en hipertrófica (MCH), dilatada (MCD) y restrictiva (MCR).
débito muscular) e incluso shock (piel fría y palidez, llene capilar
✓
lento, oliguria y compromiso de conciencia).
Miocardiopatía dilatada: Dilatación de uno o ambos ventrículos con
paredes de grosor normal o adelgazadas y deterioro de la función
sistólica. Evoluciona a insuficiencia cardíaca progresiva, al
DIAGNÓSTICO
deterioro de la función contráctil del ventrículo izquierdo, arritmias
El diagnóstico es clínico, confirmándose la presencia y cuantía del
ventriculares y supraventriculares, trastornos del sistema de
derrame pericárdico mediante ecocardiograma, si la condición del
conducción eléctrica, tromboembolismo y muerte, sea súbita o
paciente lo permite.
relacionada con la insuficiencia cardíaca. Aunque puede afectar a
✓
Otros métodos de estudio con menor sensibilidad:
todas las edades es más frecuente en la tercera y cuarta década
✓
Radiografía de tórax, que mostrará cardiomegalia de bordes
de la vida. Tanto su incidencia como su gravedad son mayores en
cardiofrénicos agudos y pedículos vasculares estrechos (imagen
la raza negra y en hombres. Corresponde al resultado del daño
de cantimplora). Importante que para ser visible a nivel
miocárdico
radiográfico la cuantía del derrame debe superar los 200 ml.
preguntado), metabólicos (El OH hace causa reversible),
ECG, que puede mostrar disminución difusa del voltaje, o en
inmunológicos, familiares e infecciosos, diferenciándola de aquella
algunos casos, alternancia eléctrica, con complejos QRS de
causada por enfermedad coronaria o valvular. Presenta fracción
✓
✓
pequeño voltaje intercalados con QRS normales (muy específico,
pero poco sensible).
por
mecanismos
citotóxicos
(Doxorubicina
fue
de eyección disminuida.
✓
Miocardiopatía hipertrófica: 50% de los pacientes con trastorno
genético demostrable, es la causa más común de muerte súbita
TRATAMIENTO
✓
en jóvenes, incluso deportistas. Se caracteriza por hipertrofia
La pericardiocentesis terapéutica, que debe hacerse permitirá un
segmentaria, habitualmente del septum interventricular, que
rápido alivio de los síntomas y permitirá el posterior diagnóstico
puede causar obstrucción dinámica a nivel del tracto de salida del
etiológico del derrame pericárdico mediante el estudio del líquido
ventrículo izquierdo, dificultando su vaciamiento. Se produce falla
obtenido en casos en los que la etiología no este clara.
ventricular diastólica, secundaria a un ventrículo grueso y rígido
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✓
(poco elástico), resultando en una presión de llenado diastólico
diuréticos, esto debido a que al disminuir erróneamente la
elevada, incluso a pesar de haber un ventrículo hiperdinámico.
precarga del corazón perjudicaremos el gasto cardíaco.
Miocardiopatía restrictiva: Disfunción diastólica secundaria a la
✓
rigidez de las paredes ventriculares que impide su llenado,
causada por fibrosis e infiltración del ventrículo, sin dilatación y
miocardiopatía dilatada, debido al crecimiento de la
habitualmente sin hipertrofia. Entre las causas infiltrativas, la
silueta cardíaca
miocardiopatía hipertrófica, esto debido a utilizar los
Presenta paredes ventriculares simétricas y algo gruesas con
criterios de Sokolow-Lyon para hipertrofia miocárdica (S
volúmenes normales, los índices de función sistólica son normales
en V1 + R en V5 o V6 >35mm y/o R en aVL >11mm).
El diagnóstico definitivo se realiza con Ecocardiografía.
o
Miocardiopatía arritmogénica de ventrículo derecho (MAVD):
Genética, presenta arritmias ventriculares con pared libre de VD
TRATAMIENTO
reemplazada por tejido fibroadiposo. Presenta akinesia focal o
✓
MCD: tratamiento sintomático de la IC; diuréticos, digitálicos,
diskinesia.
betabloqueadores e IECAs, más anticoagulación a permanencia.
Miocardiopatía no clasificada: Enfermedades que no pueden ser
Antiarrítmicos deben evitarse. Otros tratamientos incluyen
incluidas en ninguna categoría. Son ejemplos la disfunción
miomectomía septal o ablación septal con alcohol.
sistólica con mínima dilatación, enfermedad mitocondrial y
✓
El ECG en cambio, mostrará su mayor utilidad en la
o
complicación importante es el trombo embolismo pulmonar.
o poco alterados. Existe dilatación de ambas aurículas.
✓
La radiografía de tórax puede ser de utilidad en caso de
o
amiloidosis ocupa un lugar importante por su prevalencia. Una
✓
Exámenes complementarios:
✓
MCH: evitar ejercicios extenuantes, deshidratación, digitálicos,
fibroelastosis.
nitritos, vasodilatadores, alcohol y diuréticos. Betabloqueadores
Miocardiopatías específicas: Otras enfermedades que afectan al
útiles en alivio sintomático, al igual que Amiodarona. Se
miocardio y que se asocian a una alteración cardiaca específica o
recomienda hacer un tamizaje con ecocardiograma doppler
que forman parte de una enfermedad sistémica.
transtorácico en los familiares de primer grado de los pacientes
conocidos y en atletas jóvenes, esto porque es la primera causa
DIAGNÓSTICO
de muerte súbita en ellos.
Las manifestaciones clínicas están relacionadas con la falla cardíaca
✓
que produce cada una. En el caso de la MCR, el diagnóstico diferencial
más importante es con la pericarditis constrictiva, esto por el carácter
hay
tratamiento
satisfactorio.
Se
recomienda
MAVD: Es posible utilizar β-bloqueo, desfibrilador implantable en
prevención secundaria, pudiendo usarse en prevención primaria si
Miocardiopatía dilatada:
también compromete VI o si es extensa. Se pueden utilizar
o
Síntomas y signos de insuficiencia cardiaca global.
o
Disnea paroxística nocturna - ortopnea - disnea de
antiarrítmicos e incluso ablación con radiofrecuencia.
esfuerzos - edema EEII - tos nocturna.
SEGUIMIENTO
o
Al examen físico:
✓
o
Ingurgitación yugular - choque de la punta desplazado -
cardíaco. Considerar hospitalización de aquellos pacientes con
crepitaciones pulmonares - 3er ruido - edema abdominal
síntomas refractarios a tratamiento médico, con síncope o muerte
y EEII.
súbita recuperada, así como del que desarrolló fibrilación auricular
o
✓
No
anticoagular a permanencia (riesgo elevado de TEP).
✓
potencialmente curable de esta última.
✓
MCR:
Sospechar
miocardiopatía
de
etiologías
antes
Derivar a especialista para tratamiento y posible trasplante
o compromiso hemodinámico. La educación del paciente es
comentadas en pacientes jóvenes, que muchas veces
importante
no tienen factores de riesgo de daño cardiovascular.
tranquilizarse razonablemente a los de bajo riesgo, e indicar a
Miocardiopatía hipertrófica:
para
lograr
la
adherencia
terapéutica.
Debe
todos que eviten los ejercicios extenuantes.
o
Sospechar en pacientes jóvenes con episodios de:
o
Palpitaciones - disnea de esfuerzo - angina - presíncope
XII.
SHOCK
y síncope
o
Al examen físico:
Shock es el síndrome caracterizado por
o
Pulso carotídeo de ascenso rápido (céler) - presencia de
hipotensión y signos de hipoperfusión tisular
4to ruido cardíaco - choque de la punta sostenido - soplo
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sistólico de eyección.
o
con la consiguiente disfunción orgánica.
Un alto grado de sospecha y manejo
Sin embargo, la presentación más habitual suele ser la
oportuno son fundamentales para un buen
muerte súbita.
pronóstico.
✓
Miocardiopatía restrictiva:
✓
Clínica similar a miocardiopatía dilatada, llama la atención la mala
respuesta a tratamiento, y sobre todo al manejo de volumen con
✓
Estado de inadecuada perfusión tisular (O2 y nutrientes) de
acuerdo a los requerimientos metabólicos del organismo, llevando
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a falla orgánica múltiple y muerte. Inicialmente reversible, pero si
▪
la hipoperfusión se mantiene se torna irreversible.
Mecanismo: Disminución del gasto cardíaco
por falla en la función sistólica y/o diastólica
cardíaca (Falla bomba, disminuye GC).
En los exámenes puedes encontrar casos
VILLAPEPA
▪
Causas: Cardiopatía coronaria (IAM extenso,
clínicos asociados al shock con estos
el > frecuente), miocardiopatías, arritmias,
conceptos:
valvulopatías, mixomas, etc.
Shock:
Hipotensión
Arterial
(PAS
<
o
Obstructivo:
90mmHg, disminución PAS > 40 mmHg, o
▪
PAM < 60 mmHg) + signos hipoperfusión
Mecanismo: Falla diastólica por compresión
extrínseca de cavidades cardíacas.
tisular.
▪
Causas: Taponamiento cardiaco, neumotórax
a
ETIOLOGÍA-EPIDEMIOLOGÍA-FISIOPATOLOGÍA
✓
Una adecuada perfusión tisular requiere un sistema respiratorio
o
embolia
pulmonar
masiva,
Distributivo:
funcional (intercambio de O2 y CO2), una adecuada cantidad de
▪
O2 y nutrientes disueltos en sangre, un buen funcionamiento
Mecanismo: Caída severa de la resistencia
vascular periférica por vasodilatación.
cardíaco (bombeo de sangre) y un íntegro sistema de vasos
✓
tensión,
pericarditis constrictiva severa, etc.
▪
Causas: Shock séptico la más frecuente
sanguíneos. Alteraciones en cualquiera de estos componentes
(Pensar siempre en Neumococo, agentes
pueden llevar al shock. De acuerdo a la alteración predominante,
multiresistentes
se distinguen varios tipos de shock.
Pseudomonas, Enterococos y Candidas),
Tipos de Shock:
SIRS, alergias (shock anafiláctico), lesiones
o
Hipovolémico:
▪
graves
Mecanismo:
Disminución
del
volumen
insuficiencia
intravascular (Precarga).
▪
(shock
suprarrenal
Klebsiella,
neurogénico),
aguda,
drogas,
toxinas, etc.
Causas: Hemorragia (Mas común trauma
✓
Con el fin de preservar los órganos vitales, los mecanismos de
penetrante, hemorragia digestiva alta por
compensación son puestos en marcha, tales como aumento del
varices esofágicas o ulceras gástricas y
tono adrenérgico, de la frecuencia y contractilidad cardíacas,
hemorragia
diversas
vasoconstricción cutánea, muscular, esplácnica, entre otros, los
causas), deshidratación, secuestro en tercer
cuales pueden o no contrarrestar el shock en forma inicial. De
espacio,
acuerdo a la causa del shock y a los mecanismos compensadores
digestiva
pérdidas
baja
de
digestivas,
urinarias,
insensibles, etc.
o
SNC
como
existentes, un determinado patrón hemodinámico se pone en
Cardiogénico:
evidencia, el cual siendo característico de cada tipo de shock
presenta utilidad para el diagnóstico diferencial.
✓
Patrones hemodinámicos según tipo de Shock:
Tipo de shock
Gasto cardiaco
Resistencia vascular periférica
Presión venosa central
Hipovolémico
↓
↑
↓↓
Cardiogénico
↓
↑
↑
Obstructivo
↓
↑
↑↑
Distributivo
↑
↓
↓
CLÍNICA
✓
TRATAMIENTO
Cuadro clínico: Hipotensión arterial, taquicardia, palidez, piel fría y
✓
El tratamiento inicial consiste en la aplicación de medidas
moteada, llene capilar lento en lechos ungueales, ta quipnea,
generales de soporte vital en función del cuadro clínico, asegurar
compromiso de conciencia, oliguria, acidosis metabólica (por
un adecuado acceso vascular con el objeto de restablecer la
acumulación
perfusión tisular (reposición o expansión de volumen intravascular,
de
lactato).
Otras
manifestaciones
clínicas
dependerán del tipo de shock y la causa de este.
uso de drogas vasoactivas, entre otros), corrigiendo concomitante
o posteriormente la causa desencadenante específica.
DIAGNÓSTICO
✓
✓
El tratamiento inicial es empírico, se realiza ABC de la reanimación
Clínico, no obstante determinar la etiología puede requerir
y se debe intentar estabilizar para un rápido traslado al servicio de
exámenes complementarios.
urgencia más cercano. Luego el tratamiento específico dependerá
del tipo específico de Shock.
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o
o
o
Shock Hipovolémico tratar de detener la hemorragia,
cardíaco por anoxia miocárdica. Los ritmos del PCR son de dos
reanimación con cristaloides o soluciones coloidales si
tipos:
lo amerita.
ventricular sin pulso) y los no desfibrilables (Actividad eléctrica sin
Shock Cardiogénico: Despejar vía aérea, ventilación
pulso y Asistolía). Lo más frecuente es el PCR de causa
adecuada, aporte de O2, aporte de volumen con
cardiológica,
precaución (recordar que es por falla de bomba), ECG,
secundarias a sindrome coronario agudo; si no reciben tratamiento
monitorización, tratamiento agudo de IAM en caso de
progresarán a asistolia. Los ritmos no desfibrilables son poco
ser su causa, manejo del ritmo, DVA si es necesario.
frecuentes como presentación inicial del PCR y se producen
Shock Obstructivo: En casos de neumotórax a tensión
generalmente en PCR de causa no cardiológica.
desfibrilables
(Fibrilación
producido
ventricular
por
y
taquiarritmias
Taquicardia
ventriculares
con compromiso hemodinámico se debe realizar de
o
urgencia una punción pleural a nivel del segundo
DIAGNÓSTICO
espacio intercostal en la línea medio clavicular.
✓
Su diagnóstico es clínico, cuyas manifestaciones principales son
Shock Distributivo: Despejar vía aérea, ventilación
la inconciencia, ausencia de pulso y la respiración anormal (apnea
adecuada, control hemorragias si las hay, aportar
o gasping). La ausencia de pulso se debe determinar en menos de
cristaloides, cultivos, tratamiento ATB empírico en caso
10 segundos y en caso de duda se debe asumir que no hay pulso.
de sepsis; adrenalina 0,5mg IM en caso de anafilaxis.
TRATAMIENTO
XIII.
La cadena de supervivencia considera cuatro eslabones:
PARO CARDIORESPIRATORIO
✓
Reconocimiento y activación precoz del sistema de emergencias.
Es esencial el inicio inmediato de RCP, pues
✓
RCP básica.
por cada minuto sin RCP la sobrevida del
✓
Desfibrilación precoz.
paro
✓
RCP avanzada
✓
Cuidados integrados post paro cardiaco.
✓
Los primeros tres eslabones se engloban en el concepto de
cardíaco,
presenciado
en
FV,
disminuye 7 – 10%.
Cadena de supervivencia: 1) Activación del
sistema de emergencia 2) RCP básica 3)
VILLAPEPA
Desfibrilación
4)
RCP
avanzada.
Soporte Vital Básico (SVB), mientras que los últimos corresponden
5)
Cuidados integrados post paro cardiaco.
a Soporte Vital Avanzado (SVA). Se inician las maniobras de RCP
Secuencia de maniobras de RCP: C-A-B
mientras se consigue un desfibrilador. La secuencia recomendada
(iniciar y hacer énfasis en las compresiones
es C-A-B (Chest Compressions, Airway, Breathing), comenzando
torácicas)
con 30 compresiones y al-ternándolas con 2 ventilaciones. Como
La desfibrilación es la medida más efectiva
ayuda memoria el ritmo de las compresiones es el mismo de la
para reanimar un paciente en FV o TVSP.
canción “Staying alive”. Las compresiones deben ser a más de
100/minuto, de más de 5 cm de profundidad, evitando
✓
Detención súbita de la actividad miocárdica y ventilatoria que
interrupciones, permitiendo la completa reexpansión del tórax
determina una brusca caída del transporte de oxígeno a los tejidos,
entre compresiones y cambiando al operador cada 2 minutos. Las
determinando la pérdida de conciencia. Es una emergencia
ventilaciones deben ser de 1 segundo de duración, hasta lograr un
médica potencialmente reversible a través de las maniobras de
levantamiento normal del tórax. Si utiliza un dispositivo avanzado
Reanimación Cardiopulmonar (RCP.
de vía aérea (tubo endotraqueal o dispositivo supraglótico) debe
realizar compresiones continuas y 8-10 ventilaciones por minuto.
ETIOLOGÍA-EPIDEMIOLOGÍA-FISIOPATOLOGÍA
Utilice oxígeno al 100% y volumen corriente de 500-600 ml; evite
Causas más frecuentes:
la hiperventilación.
✓
✓
✓
Cardiológicas: síndrome coronario agudo, arritmias, taponamiento
✓
Es recomendable utilizar la capnografía (EtCO2) para monitorizar
cardiaco, tromboembolismo pulmonar, etc.
el adecuado emplazamiento del dispositivo de vía aérea y
Respiratorias: obstrucción, depresión del centro respiratorio,
monitorizar la calidad de la RCP (un EtCO2 <10 mmHg obliga a
broncoaspiración, asfixia o neumotórax a tensión.
mejorar la calidad de la RCP). Apenas tenga disponible el
Otras: traumatismos, trastornos electrolíticos y metabólicos,
desfibrilador debe evaluar el ritmo cardiaco, lo cual debe repetirse
shock, hipotermia y drogas. Si el evento primario es cardíaco al
cada 2 minutos. Si es desfibrilable, debe realizar una desfibrilación
colapso cardiovascular se le agrega el paro respiratorio por hipoxia
(120-200
de los centros bulbares, pudiendo presentarse una respiración
inmediatamente la RCP comenzando por las compresiones. Si no
anormal e ineficaz conocida como gasping o respiraciones
es
agónicas. Si el evento primario es un paro respiratorio el corazón
comenzando por las compresiones. Los fármacos a utilizar son:
J
bifásico
desfibrilable,
continúa la oxigenación de los tejidos con el aire contenido en los
o
debe
o
360
J
continuar
monofásico)
y
inmediatamente
continuar
la
RCP
Adrenalina: 1 mg cada 3-5 minutos IV o IO.
pulmones durante algunos minutos, tras lo cual sobreviene el paro
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o
Amiodarona: en caso de ritmos desfibrilables. 300
causas
mg IV o IO iniciales y 150 mg más en casos
valvulopatías), y factores desencadenantes (Cardíacos:
subyacentes
(isquemia,
hipertrofia,
refractarios.
arritmias; Extracardíacos: Anemia, infección, embarazo,
TEP, transgresión dietética, abandono tratamiento,
✓
Siempre se deben identificar y tratar las causas reversibles (las 5H
y las 5T): hipovolemia, hipoxia, acidosis, hipo/hiperkalemia,
estrés emocional).
✓
IC Aguda
hipotermia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco,
Etiología:
o
intoxicaciones, tromboembolismo pulmonar y trombosis coronaria.
✓
Síndrome
coronario
agudo
(60%),
insuficiencia mitral aguda, secuela de endocarditis
Tras el restablecimiento de la circulación espontánea, se procura
infecciosa.
la optimización de la función cardiopulmonar y la perfusión de
Al no existir un tiempo suficiente para que existan
o
órganos vitales. Si hay sospecha de síndrome coronario agudo el
cambios estructurales, predominan los mecanismos
paciente se debe realizar una coronariografía. Trasladar al
neuro-humorales de compensación (sistema simpático).
paciente a una UCI apropiado que disponga de un sistema
Esto lleva a una caída del gasto cardíaco, con
completo de tratamiento post-PCR. Considerar el control de la
hipoperfusión tisular, aumento de la presión diastólica
temperatura (optimizar recuperación neurológica), así como
con congestión aguda del territorio pulmonar.
prevenir y tratar disfunciones orgánicas, lo que incluye evitar la
ventilación excesiva y la hiperoxia.
DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente basado en una sospecha clínica inicial y confirmado
XIV.
por ECG y Ecocardiograma doppler.
INSUFICIENCIA CARDIACA
IC Crónica: Criterios de Framingham (2 mayores o 1 mayor y 2
Diagnóstico basado en clínica, ECG y
✓
menores).
ecocardiograma doppler.
Tratamiento ICC: Medidas generales y
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
terapia
Mayores
Menores
Disnea paroxística nocturna
Disnea de esfuerzos
Ortopnea
Edema EEII
Episodio de EPA
Angina estable
3er ruido (galope)
Tos nocturna
Síndrome clínico que es consecuencia de una alteración cardiaca
Crépitos pulmonares basales
Hepatomegalia
funcional o estructural, que altera o impide la capacidad ventricular
Ingurgitación yugular
Derrame pleural
de llenado y/o eyección, produciendo síntomas y signos en reposo
Cardiomegalia a Rx
Baja 4,5 kg con Tto
o ejercicio. Según la rapidez de instalación del cuadro clínico, se
Disfunción VI en Ecocardiograma
✓
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farmacológica
(IECA,
B
bloqueador y Diuréticos).
✓
Tratamiento
ICA:
Furosemida,
Nitroglicerina
Oxígeno,
o
Nitroprusiato.
✓
clasifica en Crónica (deterioro progresivo de la función cardiaca),
o Aguda (deterioro súbito).
ETIOLOGÍA-EPIDEMIOLOGÍA-FISIOPATOLOGÍA
✓
✓
Exámenes:
✓
ECG debe realizarse en todo paciente con sospecha de IC: buscar
evidencias de infarto al miocardio previo, signos de hipertrofia
IC Crónica: Prevalencia que aumenta con la edad.
o
HTA crónica. Luego le siguen cardiopatías congénitas y
valvulopatías.
o
ventricular izquierda y dilatación auricular izquierda, bloqueo de
Etiología: Principalmente por enfermedad coronaria e
rama izquierda (se asocia a daño estructural).
✓
pulmonar, líneas B de Kerley (edema septal), permite diagnóstico
Frente a una noxa, se estimula activación del sistema
RAAS
y
simpático,
permitiendo
inicialmente
la
adaptación del órgano y la mantención de su función,
diferencial con enfermedades pulmonares.
✓
remodelación).
o
Puede clasificarse en IC Derecha (congestión venosa
sistémica con aumento presión venosa yugular, edemas
y hepatoesplenomegalia), o Izquierda (Congestión
pulmonar), así como también clasificarse en IC con
disfunción sistólica o con función sistólica preservada
(generalmente, por disfunción diastólica). Se distinguen
Eco Doppler: Define daño estructural y permite medir la fracción
de eyección. Debe evaluarse la enfermedad coronaria y/o
pero con el tiempo se vuelven deletéreos y provocan la
dilatación del ventrículo y su disfunción (proceso de
Radiografía de Tórax: Índice cardio torácico > 0.5, congestión
isquemia.
IC Aguda:
✓
Inicio súbito de disnea, ortopnea, fatigabilidad importante y esputo
asalmonado espumoso. En el examen físico: Signos de
hipoperfusión tisular (extremidades frías, oliguria, compromiso de
conciencia) y signos congestivos (crépitos pulmonares, edema de
extremidades, ingurgitación yugular, hepato-esplenomegalia).
Además, se debe buscar elementos que orienten a la etiología del
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cuadro. Son de utilidad ECG, Rx tórax y eco cardiograma, sin
✓
embargo, NO son necesarios para iniciar la reanimación.
Lo segundo es tratar la causa subyacente; instalar marcapaso
transitorio si fuera por arritmia, trombolisis, etc. Debe ser derivado
a un centro terciario una vez estabilizado, lo más pronto posible.
TRATAMIENTO
IC Crónica:
✓
✓
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
Identificar factores precipitantes o descompensantes y tratarlos.
(se expande revisión de casos agudos para manejo en tópico de
Según etapa:
medicina - Internado)
A (factores de riesgo, sin cardiopatía estructural): Control de
factores de riesgo y medidas generales (Restricción de Sal,
✓
suspención de tabaco, ejercicio físico regular y baja de peso,
la vida.
limitar consumo OH);
✓
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B (Cardiopatía estructural asintomática): IECA (Fármaco de
✓
El diagnóstico es clínico.
✓
El manejo inicial debe centrarse en el
elección), ARA 2 (si no se puede usar IECA) y B bloqueo (iniciar
ABC y estabilización del paciente.
en bajas dosis para evitar descompensación e idealmente una vez
✓
estable con IECA/ARA 2).
✓
✓
Se debe estudiar causa
desencadenante.
C (B + síntomas): Añadir diuréticos (furosemida, sin impacto en
sobrevida), espironolactona (CFIII-IV; CF II con FE<30%).
✓
Es una situación clínica que amenaza
D
(C
con
refracteriedad
a
tto):
Otras
terapias
✓
Instalación brusca o deterioro de síntomas y signos de falla
como
cardíaca. Es una condición que amenaza la vida requiriendo
resincronización ventricular y en casos seleccionados el trasplante
evaluación y tratamiento inmediato. El espectro clínico varía desde
cardiaco.
un empeoramiento generalizado con predominio del edema
En caso de pacientes con HTA, se debe privilegiar el uso de
periférico a un shock cardiogénico/EPA.
IECA/ARA 2, espironolactona y beta-bloqueo como tratamiento,
✓
sin embargo, en pacientes que se mantengan refractarios, se
ETIOLOGÍA-EPIDEMIOLOGÍA-FISIOPATOLOGÍA
pueden utilizar antihipertensivos como diuréticos de asa,
✓
o
IAM
dar como terapia combinada en pacientes que persisten
o
Arritmia severa (taqui/bradicardia).
sintomáticos pese a tratamiento estable de IC, especialmente en
o
TEP
aquellos de raza negra, inciando en dosis de 25 y 20 mg c/8 hrs
o
Taponamiento cardíaco
respectivamente).
o
Disección aórtica
o
Insuficiencias valvulares agudas.
En el caso de Digoxina, se puede utilizar en pacientes sintomáticos
(fatiga, disnea y tolerancia al ejercicio) o que requieran control de
✓
Causas de ICA que generan un deterioro rápido:
Hidralazina o dinitrato de isosorbide (estos 2 últimos se pueden
✓
Gatillan un deterioro más insidioso:
frecuencia por Fibrilación auricular concomitante, ya que
o
Infecciones
disminuyen hospitalizaciones, pero no mejoran la sobrevida.
o
Anemia
En el caso de pacientes con disfunción diastólica y FE preservada,
o
Falta de adherencia a tto de IC.
el tratamiento se enfoca en reducir factores de estrés
o
Hipo/Hipertiroidismo.
hemodinámico, manejando los niveles de presión arterial,
controlando la frecuencia en caso de FA y controlar la congestión
farmacológicas y efectos secundarios de medicamentos como
que algunos de estos pacientes con baja compliance de VI son
bloqueadores
sensibles a la disminución de precarga, por lo que el uso de
betabloqueadores, así como también la sobrecarga de volumen
diuréticos y venodilatadores (nitratos y bloqueadores de calcio
administrado.
✓
de
canales
de
calcio
o
altas
dosis
de
La IC aguda es un problema creciente de salud pública.
Medicamentos a usar con precaución: Metformina (mayor riesgo
Actualmente constituye la principal causa de hospitalización en
de acidosis láctica), inhibidores de fosfodiesterasa-3 (cilostazol) y
mayores de 65 años y asimismo, la patología que determina el
fosfodiesterasa- 5 (sildenafil, especialmente en conjunto con uso
mayor costo de hospitalización. Sólo en EEUU se producen más
de Nitratos), metilxantinas.
de 1.1 millones de hospitalizaciones por esta causa al año y la
IC Aguda:
✓
Recordar también como causas precipitantes las interacciones
pulmonar con diuréticos en caso de que exista. Se debe recordar
dihidropiridínicos) puede llevar a una baja de la FE.
✓
✓
tendencia es al alza. El impacto no solo radica en lo anterior, sino
Tiene dos vertientes. La primera es la reanimación del paciente:
también en la elevada recurrencia de rehospitalización (50% a 6
Sentarlo con los pies colgando, O2 al 100% (considerar uso de
meses) y mortalidad a mediano plazo (30% a 1 año) de la
VPPI) y el uso de fármacos que de primera línea tenemos
hospitalización índice.
Diuréticos (Furosemida iv), Analgesia (Morfina) y Vasodilatación
(Nitroglicerina iv, Nitroprusiato iv).
✓
La fisiopatología en común es un gasto cardíaco insuficiente y gran
predominio de los mecanismos adrenérgicos generándose
circulación
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periférica
insuficiente,
con
hipotensión
arterial,
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hipoperfusión renal y presión de llenado ventricular izquierdo
✓
elevada con importante congestión pulmonar e hipoxemia.
DIAGNÓSTICO
✓
Eminentemente
específico.
TRATAMIENTO
clínico:
tos,
disnea,
taquipnea,
ortopnea,
✓
yugulares ingurgitadas, crépitos pulmonares, edema periférico que
rápidamente se van haciendo más severos. Se describen también
✓
El tratamiento incluye la evaluación y estabilización inicial:
Paciente
✓
Se deben realizar tres valoraciones:
✓
¿Los síntomas son debido a ICA o existe una causa alternativa
✓
Debe ser administrado en paralelo con el trabajo diagnóstico
etiológico y bajo monitorización estricta.
sibilancias, lo que se denomina “asma cardíaca”.
✓
El ECG y la Radiografía de Tórax pueden ayudar en el diagnóstico
en
posición
sentado,
toma
de
signos
vitales,
monitorización continua, vías venosas, medición de diuresis.
✓
Para definir el tratamiento más adecuado, lo primero debemos
(EPOC descompensado, anemia)?
clasificar al paciente en alguna de las categorías de la
Si hay ICA ¿Hay algún precipitante y requiere este intervención
Clasificación de Forrester. Su valoración es simple y toma pocos
inmediata (arritmia, IAM)?
minutos. Esta categorización es de utilidad en la toma de
¿Hay riesgo vital por hipoperfusión o hipoxemia?
decisiones
terapéuticas,
pero
también
tiene
implicancias
pronósticas.
✓
Aquellos pacientes en los que predomina la congestión, pero que
pulmonar. Sin embargo, puede tener utilidad y ser
mantienen una adecuada perfusión, se beneficiarán del uso de
considerado en las siguientes condiciones clínicas:
diuréticos y vasodilatadores. Al contrario, en los pacientes
✓
▪
Falla
cardiaca
aguda
con
síntomas
catalogados como “fríos” con hipotensión y manifestaciones de
persistentes, refractariedad a tratamiento y/o
hipoperfusión, se considerará el inicio de inótropos.
los datos hemodinámicos o presiones llene
Se debe indagar los posibles factores de descompensación y
son inciertos
realizar la corrección oportuna de ellos, en particular aquellos que
▪
Hipotensión persistente
conllevan un riesgo vital a corto plazo como las arritmias
▪
Deterioro progresivo de la función renal
ventriculares y el síndrome coronario agudo.
▪
Requerimiento de drogas vasoactivas en
dosis altas o combinación de dos o más
Monitorización hemodinámica invasiva
o
drogas vasoactivas
Catéter en la arteria pulmonar (Catéter Swan - Ganz):
no se recomienda el uso rutinario del catéter de la arteria
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▪
Cuando se plantea terapias avanzadas como
trasplante cardiaco
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o
Catéter arterial: la monitorización continua de la presión
edema cardiogénico pulmonar agudo no tienen un exceso total de
sanguínea con un catéter arterial puede ser útil en casos
sal y agua en su organismo, se recomienda el uso juicioso de los
con una presión sanguínea marginal y permite la
diuréticos. En cambio, en pacientes con evidencias de retención
valoración óptima de vasodilatadores in travenosos.
hidrosalina se debe inciar diuréticos intravenosos precozmente.
Maximizar la oxigenación es vital
✓
Los pacientes sin una exposición crónica a diuréticos de asa
Se administrará oxígeno a aquellos pacientes cuya saturación de
responden en general a 20-40 mg de furosemida por vía
oxígeno sea menor de 92%. Todos los pacientes con edema
intravenosa. Los pacientes sometidos a un tratamiento con
cardiogénico pulmonar agudo deben ser colocados en posición
furosemida a largo plazo, en general necesitan una dosis de bolo
vertical y recibir oxígeno suplementario. La ventilación a presión
intravenoso al menos equivalente a su dosis oral. El uso rutinario
positiva no invasina (VPPNI) debe ser considerada en estos
de sonda urinaria no está indicado, a excepción que se requiera
pacientes con un aumento en curso del trabajo respiratorio,
de un control estricto de volumen urinario o se sospeche una
acidosis respiratoria o hipoxemia persistente. Se ha demostrado
obstrucción urinaria. Es necesario el monitoreo de la función renal
que la VPPNI se traduce en una resolución más rápida de los
y electrolitos en plasma, cuando se utiliza diuréticos por vía
síntomas. Si bien no existe evidencia de una reducción a corto
endovenosa. Suele tolerarse algún grado de empeoramiento de la
plazo de la mortalidad, ésta puede ser una herramienta a menudo
función renal para lograr una descongestión adecuada. Sin
muy valiosa, anticipándose a la intubación. Los pacientes que no
embargo, si ocurre una insuficiencia renal progresiva a pesar de la
responden a la VPPNI deberían ser intubados sin demora. El uso
congestión persistente, debe considerarse la ultrafiltración o la
de presión positiva a final de la espiración (PEEP) puede ser
adición de un vasodilatador intravenoso o inótropo. Entre los
efectiva para mejorar la oxigenación, pero los altos niveles de
efectos
PEEP tienen un coste añadido de provocar una disminución en el
hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia. La resistencia a
retorno venoso y un gasto cardiaco reducido, lo cual puede ser
los diuréticos puede abordarse con dosis escaladas de diuréticos
poblemático en pacientes con shock. El uso de opiáceos, con el
Tratamiento inótropo
individual y evitar su uso en aquellos pacientes con hipotensión.
✓
se
encuentran
hipotensión,
La indicación de la terapia inotrópica está restringida para los
pacientes con hipotensión, con PAS inferior a 85 mmHg. La
Vasodilatadores
✓
importantes
de asa y posteriormente con la adición de un diurético de tiazida.
fin de aliviar el apremio respiratorio se debe evaluar en forma
Se recomiendan dosis bajas, entre 1-3 mg EV.
✓
adversos
mayoría de estos pacientes posee disfunción sistólica avanzada y
En ausencia de hipotensión sintomática, los vasodilatadores por
presentan al momento del ingreso signos de mala perfusión tisular
vía intravenosa constituyen el tratamiento de primera línea para el
y compromiso de la función de órganos blanco. Se recomienda el
manejo del edema cardiogénico pulmonar. Entre las alternativas
uso de inotrópicos en las siguientes situaciones: signos de bajo
para el uso vía endovenosa se cuentan:
débito, deterioro de función de órganos blanco, como riñón, y
Nitroglicerina: cuyo efecto primordial es venodilatador, reduce la
congestión persistente a pesar de la terapia diurética.
precarga y mejora la congestión pulmonar. La cefalea es el efecto
colateral más frecuente, y la utilización está contraindicada en el
✓
✓
No se dispone de evidencia que los
marco del uso reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa 5
fármacos inotrópicos contribuyan con
(PDE-5).
una mejoría en cuanto a prolongar la
VILLAPEPA
Nitroprusiato de sodio: posee un efecto vasodilatador dual, venoso
sobrevida de los pacientes. Pueden
y arterial. Dado el potencial de reducir bruscamente la presión
provocar arritmias e inducir isquemia
arterial, es recomen dable durante su uso el monitoreo con catéter
por aumento del consumo miocárdico
arterial y manejo en una unidad de complejidad mayor. El
de oxígeno.
nitroprusiato es útil en particular en casos donde se requiere una
✓
gran y rápida reducción en la postcarga (por ejemplo, shock
Se describen a continuación características de dos de los agentes
cardiogénico e insuficiencia aórtica o insuficiencia mitral aguda
inótropos más usados:
grave).
✓
En pacientes con isquemia miocárdica se prefiere la nitroglicerina
receptores Beta 2 y Alfa 1 adrenérgicos. Tiene una vida media más
o una combinación de nitroglicerina y nitroprusiato para evitar el
corta que la milrinona y con frecuencia es el fármaco de elección
riesgo teórico de robo coronario.
en un contexto agudo.
Diuréticos
✓
Dobutamina: actúa en receptores Beta 1 y en menor grado en
✓
Milrinona: es un inhibidor de la PDE que aumenta el inotropismo
Constituyen el pilar fundamental en el manejo de los pacientes
cardiaco mediante la inhibición de la degradación del monofosfato
ingresados por descompensación de insuficiencia cardiaca.
de adenosina cíclico. Es un potente vasodilatador pulmonar y
Además de su capacidad para reducir de forma gradual el volumen
sistémico debido a sus efectos sobre la PDE vascular. Debido a
intravascular, los diuréticos tienen un efecto vasodi-latador
que no se dirige a los receptores beta, la milrinona puede ser más
inmediato, que puede ser responsable del alivio rápido de los
efectiva que la dobutamina en el marco de un tratamiento
síntomas que producen. Debido a que muchos pacientes con
betabloqueante reciente o en curso.
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Fármaco
Dosis recomendada
Efectos secundarios
Nitroglicerina
10 – 200 mcg/min
Hipotensión, cefalea
Nitroprusiato
0.25 – 5 mcg/kg/min
Hipotensión, toxicidad tiocianato
Fármacos de acción inotrópica positiva
Fármaco
Bolo
Infusión
Dobutamina
No
2 – 20 mcg/kg/min
Menor 3 mcg/kg/min efecto renal
Dopamina
No
3 – 5 mcg/kg/min efecto inotrópico β
Mayor a 5 mcg/kg/min efecto inotrópico β1 y vasopresor a1
Milrinona
25 – 75 mcg/kg en 10 – 20 min (opcional)
0,375 – 0,75 mcg/kg/min
Levosimendan
12 mcg/kg en 10 min (opcional)
0,1 – 0,2 mcg/kg/min
Norepinefrina
No
0,2 – 1mcg/kg/min
Epinefrina
No
0,05 – 0,5 mcg/kg/min
Ultrafiltración
✓
temporal alternativo de soporte circulatorio mecánico (por ejemplo,
Su uso está reservado para pacientes resistentes al tratamiento
con diuréticos intravenosos o con diuresis complicada con el
empeoramiento de la función renal.
es crítico para el cuidado de los pacientes con IC aguda
El antagonista oral del receptor de tipo 2 de vasopresina,
descompensada, ya que éstas pueden con frecuencia precipitar
tolvaptan, y el inhibidor de receptores de vasopresina intravenoso
exacerbaciones y alterar el curso de la enfermedad.
no selectivo, conivaptan, están aprobados para el tratamiento de
La Transición al tratamiento farmacológico crónico es implementada
la
una vez que se alcanza la estabilidad clínica. En general, los
hiponatremia
hipervolémica
o
euvolémica
que
puede
acompañar a la insuficiencia cardiaca descom-pensada.
Soporte circulatorio mecánico temporal
✓
puente a la estabilización o a una toma de decisión posterior.
El diagnóstico y manejo de las taquiarritmias auriculares y ventriculares
Antagonistas de la vasopresina
✓
circulación extracorpórea venoarterial) que pueden facilitar el
vasodilatadores (IECA, ARA II o hidralazina/dinitrato de isosorbida) son
reintroducidos primero conforme a la retirada de los vasodilatadores
Los pacientes con shock cardiogénico resistente al tratamiento y
intravenosos. Si los betabloqueadores se retiraron debido al shock
edema cardiogénico pulmonar pueden beneficiarse del uso
cardiogénico, pueden ser cuidadosamente reintroducidos en los
temporal de un balón de contrapulsación intraaórtico o un medio
pacientes euvolémicos estables.
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