Intoxicación por Anticolinérgicos e Insecticidas: Estudio

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Calidad, Pertinencia y Calidez
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
TEMA
INTOXICACIÓN AGUDA POR ANTICOLINÉRGICOS; INSECTICIDAS
ORGANOFOSFORADOS, ORGANOCLORADOS Y CARBAMATOS
INTEGRANTES
•
•
•
ALBAN MELANY
CASTRO MARVIN
ORELLANA JONATHAN
ASIGNATURA
MEDICINA INTERNA II
SEMESTRE/PARALELO
SÉPTIMO “A”
DOCENTE
DR. RICARDO MÁRQUEZ
PERÍODO
2023 – D1
INTOXICACIÓN POR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
DEFINICIÓN
Los compuestos organofosforados (OP) son sustancias orgánicas que tiene una estructura
química de fósforo-carbono, que inhiben enzimas con actividad de la acetilcolinesterasa, lo que
produce una acumulación de acetilcolina y como consecuencia una alteración en el impulso
nervioso. Estos compuestos se utilizan ampliamente en la agricultura como insecticidas, para
el control de plagas, también es para uso doméstico, utilizadas en veterinaria, en medicina,
tambien usadas como aditivo en algunas industrias y como arma química (terrorismo). (Orias,
2020)
El alto grado de toxicidad de los compuestos organofosforados se debe a la inhibición de la
enzima acetilcolinesterasa (AChE), cuya función es desactivar la acetilcolina en el sistema
nervioso, lo que provoca un exceso de actividad colinérgica a nivel del sistema nervioso central,
periférico y autónomo (simpático y parasimpático), que es la responsable de la sintomatología.
(Pino & Brezmes, 2020)
EPIDEMIOLOGÍA
Mundialmente se estima que tres millones de personas están expuestas anualmente a estas
sustancias, de las cuales un millón por causas accidentales y dos millones por envenenamiento
suicida con un aproximado de trescientas mil muertes, la Organización Mundial de la Salud
(OMS) reporta anualmente veinte seis millones muertes en países del sudeste asiático, China y
el pacífico occidental tanto por exposición como para suicidios. (Saborío et al., 2019)
En ecuador en el año 2019 se detectaron 288 casos de intoxicación por plaguicidas de los cuales
92 casos (31.94%) fueron por organofosforados y carbamatos. (Ministerio de Salud Pública,
2019)
FACTORES DE RIESGO
La toxicidad por organofosforados se produce en diferentes circunstancias, (Pino &
Brezmes, 2020):
-
Laboral.
Accidental.
Voluntaria.
Las vías de entrada son, (Pino & Brezmes, 2020):
-
Vía aérea.
Vía digestiva.
Vía cutánea.
Vía parenteral.
● Fuentes de exposición
Los agentes específicos ligados al envenenamiento humano son:
Carbamatos
Metomilo
Aldicarb
Organofosforados utilizados Organofosforados en forma
como pesticidas
de gas por la milicia
Paratión
Sarín
Fentión
Tabún
Diclofenotión
Somán
Malatión
Tabla realizada por los autores del informe: Jimenez, Vidal. (Saborío et al., 2019)
Nota: En el año 2001 la agencia de protección ambiental de los Estados Unidos prohibió el uso
de clorpirifos en alimentos como tomates, manzanas y uvas. (Saborío et al., 2019)
FISIOPATOLOGÍA
Las intoxicaciones por organofosforados se producen a través de la enzima acetilcolinesterasa
en las terminaciones nerviosas, consiste en inhibir las enzimas colinesterasa de manera
irreversible, especialmente la acetilcolinesterasa (AChE) en las sinapsis y las membranas de los
glóbulos rojos, y la butirilcolinesterasa (BuChE) en el plasma. Esto conduce a la acumulación
de acetilcolina y la posterior estimulación de los receptores colinérgicos en las uniones
neuromusculares y en los sistemas nerviosos autónomo y central, lo cual causa el síndrome
clínico. (Orias, 2020)
Además, los pacientes tienden a desarrollar espasmo vascular, hipoxia tisular e isquemia
inducida por una gran cantidad de ACh, lo que resulta en la liberación de una gran cantidad de
mediadores inflamatorios y conduce al síndrome de disfunción orgánica múltiple y al trastorno
de microcirculación. (Orias, 2020)
CLÍNICA
El cuadro clínico comienza entre 30 minutos y 2 horas tras el contacto. La dosis peligrosa oscila
entre 0,1 y 5 gramos, según el compuesto (Orias, 2020)(Gervilla Caño et al., 2020).
Además, las vías de exposición más común son:
1. Respiratoria: la más rápida, de segundos a minutos.
2. Oral: la más usada en intentos de autoeliminación, su efecto es de 30 a 90 minutos.
3. Dérmica: la más lenta, puede tardar hasta 18 horas.
Síndrome colinérgico
Se caracteriza principalmente por alteración del estado de conciencia, debilidad muscular y
excesiva actividad secretora. También, se pueden presentar hallazgos neurológicos que incluyen
debilidad en la flexión del cuello, músculo proximal y de la respiración, disminución de los
reflejos tendinosos profundos y anomalías de los nervios craneales(Orias, 2020).
Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la intoxicación por organofosforados
Síndrome muscarínico
Síndrome nicotínico
Afectación del SNC
Miosis y visión borrosa.
Alteración de la acomodación
Hipersecreción bronquial, tos y
broncoespasmo
Diaforesis, lagrimeo, rinorrea y
sialorrea
Náuseas, vómitos, dolor
abdominal
Incontinencia urinaria y fecal
Bradicardia, hipotensión
arterial y bloqueos A-V
Fasciculaciones y calambres
musculares
Debilidad y parálisis de la
musculatura
estriada
Taquicardia e hipertensión
Hiperglucemia
Palidez
Mioclonías
Afectación del SNC
Cefalea, confusión, ansiedad,
insomnio, falta de
concentración, pérdida de
memoria y psicosis
Ataxia, temblor, disartria,
vértigo
Hipotensión
Depresión respiratoria
Convulsiones y coma
CRITERIOS DE GRAVEDAD
Se puede clasificar según su gravedad en distintos grados (según Phone Score del
Programa Internacional de Seguridad Química)(Orias, 2020).
● Grado 0. No intoxicación
● Grado 1. Intoxicación leve: síntomas irritativos y/o síndrome muscarínico
incompleto.
● Grado 2. Intoxicación moderada: síntomas muscarínicos y nicotínicos.
● Grado 3. Intoxicación grave: asocian compromiso cardiovascular, respiratorio
y/o del SNC, y requieren soporte de funciones vitales.
● Grado 4. Muerte.
A partir del grado 2, en el que requieren tratamiento con atropina, precisan ingreso en
UCI. (Orias, 2020)
MÉTODOS DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa, prácticamente, en la historia clínica y en el examen físico. La
presencia de síntomas muscarínicos y nicóticos juntos deberían aumentar la sospecha
clínica sobre este tipo de intoxicación. Además, muchos organofosforados tienen olor
característico a petróleo o ajo que puede ser útil en el diagnóstico(Orias, 2020).
●
Historia clínica y de exposición al tóxico.
●
●
●
Sintomatología clínica y olor característico.
Exploraciones complementarias.
Mejoría de los síntomas tras la administración de atropina.
Existen dos métodos que pueden ayudar en el diagnóstico:
1. Detección de metabolitos OP en orina.
2. Medición de acetilcolinesterasa: útil en intoxicaciones crónicas. (Gervilla Caño
et al., 2020)
PLAN TERAPÉUTICO
Evaluación diagnóstica general:
●
●
●
●
Anamnesis
Exploración física
Exploraciones complementarias
Reducción de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmática (<60%) o
intraeritrocitaria (<50% de la actividad basal)
● Analítica sanguínea: leucocitosis.
● Amilasa
● Radiografía de tórax
MANEJO GENERAL
Estabilización inicial
Mantener vía aérea permeable, respiración y circulación adecuadas, control de
bradiarritmias (regla del ABC). Administrar oxígeno, y colocar al paciente en prono o
decúbito lateral izquierdo (para evitar el vómito) (Orias, 2020).
Iniciar la administración de atropina para revertir los síntomas colinérgicos (Orias,
2020).
Soporte ventilatorio
Los pacientes con intoxicación moderada-grave pueden presentar disminución del nivel
de conciencia, abundantes secreciones e insuficiencia respiratoria por parálisis de los
músculos respiratorios, precisando en estos casos soporte con ventilación mecánica
(Orias, 2020).
A) Evitar la absorción del tóxico
B) Evitar la absorción del tóxico (Carbón activado)
C) Facilitar la eliminación del tóxico
Es necesario eliminar cuanto antes la mayor cantidad posible del tóxico, para evitar su
absorción y la contaminación del personal sanitario.
● Vía de entrada respiratoria: retirar al paciente de la zona contaminada.
● Vía de entrada cutáneo-mucosa: hay que desechar la ropa del paciente y lavar
con abundante agua y jabón.
● Vía de entrada digestiva: realizar lavado gástrico y administrar carbón activado
a dosis de 1 g/kg. La eficacia es mayor si se inicia durante la primera hora tras
la ingestión (mejor 30 minutos). (Orias, 2020)
TRATAMIENTO
● Atropina
Función
A nivel gastrointestinal causa relajación del músculo liso, disminuyendo el tono, la
amplitud y la frecuencia de las contracciones peristálticas. Posee una acción inhibidora
de las secreciones, especialmente salivar y bronquial. Relaja la musculatura bronquial y
reduce la aparición de laringoespasmos. Reduce la transpiración (Orias, 2020).
Revierte los síntomas muscarínicos y mejora la función cardiaca y respiratoria. Cruza la
barrera hematoencefálica, por lo que al contrarrestar los efectos de acetilcolina en SNC
controla las convulsiones (Aires, 2019).
Presentación:
Ampollas: 1 mg/ml
DOSIS PARA ADULTOS
0,02-0,05 mg/kg/dosis i.v. (máximo 3 mg). Doblar la dosis cada 5-10 minutos hasta
conseguir signos de atropinización (revertir las tres “B”: bradicardia, broncoespasmo,
broncorrea) que habitualmente se consigue en 30 minutos. A continuación, para
mantener la atropinización, iniciar perfusión continua (mg/kg/hora) en suero salino
fisiológico (SSF) del 10-20% de la dosis utilizada para la atropinización. Ir
disminuyendo la dosis si los síntomas permanecen estables al menos 6 horas. (Aires,
2019).
La intoxicación por organofosforados provoca cierta tolerancia a la atropina, por lo que
pueden requerir dosis altas (Aires, 2019).
ATROPINIZACIÓN
Para considerar que el paciente está mejorando existe un término que se denomina
atropinización, que es justo lo que estamos buscando en el paciente, es decir un paciente
atropinizado, es un paciente que está respondiendo correctamente al uso de atropina para
su intoxicación (Aires, 2019).
La atropinización la podemos verificar con alguna de estas manifestaciones:
●
●
●
●
●
●
Ausencia de crepitantes o estertores
FC > 80 Lpm.
PAS >80 mmHg
Axilas secas ya se elimina la diaforesis la cual es la extrema sudoración
Midriasis: dilatación de las pupilas
Miosis unilateral: del paciente que ya está siendo tratado con atropina, ya que si
se presenta esta indica una intoxicación por contacto directamente con el ojo,
por lo que sigue presentando la miosis (Aires, 2019).
Benzodiacepinas
● Se utilizan para el tratamiento de la agitación y las convulsiones.
Bicarbonato sódico 1M
● Dosis 1 mEq/kg diluido al medio en agua destilada (Orias, 2020).
INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS
Los insecticidas organoclorados son moléculas orgánicas cloradas; su estructura cíclica y su
gran peso molecular los hace muy parecidos químicamente a los compuestos hidrocarburos
clorados. Pero los insecticidas organoclorados se diferencian de los hidrocarburos clorados en
que los primeros son estimulantes del sistema nervioso central y los segundos son depresores
de este (Henao, et al., 1999).
Se clasifican en 4 grupos (Ferrer, 2003)
• Derivados del clorobenzeno: DDT, metoxicloro.
• Derivados de ciclohexano (C6H6Cl6): HCH, lindano.
• Ciclodienos o derivados del indano: aldrín, dieldrín, clordano, heptaclor. •
Canfenos clorados: clordecona, toxafén.
Epidemiología
En Ecuador, durante el año 2018, notificaron un total de 2.113 casos de efectos tóxicos: 1.341
son mordedura de serpientes, 425 casos son intoxicaciones por plaguicidas, 342 casos son
picadura de escorpión y 5 casos de intoxicaciones por alcohol metílico. El grupo etario entre
20 a 49 años es el más afectado por estos eventos. El grupo etario entre 20 a 49 años es el más
afectado por estos eventos (MSP, 2020).
Factores riesgo
La mayoría de las intoxicaciones son en zonas rurales. La intoxicación puede ser a través de la
vía digestiva de forma accidental o con fines suicidas, o a través de la vía cutánea en relación
con fumigaciones en actividades agrícolas sin guardar las medidas de seguridad. Otras veces
hay intoxicaciones masivas por contaminación de alimentos al transportarse o guardarse junto
a algunos de estos productos. Ha habido contaminación en fábricas de producción de estas
sustancias. (Barranco, et al., 2022).
Fisiopatología
Una vez asimilados por el organismo, se concentran en sistema nervioso central, ganglios
nerviosos, glándulas suprarrenales y tejido adiposo en general. En el órgano diana ejercen una
potente acción inhibidora de la actividad de las ATPasas relacionadas con la fosforilación
oxidativa, bloqueando la respiración celular y originando un primer grupo de trastornos, con
una expresión clínica en la que predominan los síntomas de daño al órgano de entrada del tóxico
junto con los neurológicos (Ramon, J. 2019).
La eliminación del tóxico es lenta y diferente según el producto en cuestión. Es transformado
en el hígado a metabolitos hidrosolubles y posteriormente excretado por vía biliar o urinaria.
Por otra parte, pueden ser eliminados por secreción láctea y atraviesan con facilidad la placenta
(Ramon, J. 2019).
Clínica
Los síntomas de la intoxicación aguda por plaguicidas organoclorados son diferentes según el
tiempo transcurrido. En las primeras 24 horas pueden manifestarse los siguientes síntomas
(Medicina tv, 2022).
•
Síntomas digestivos.
•
Síntomas neurológicos.
•
Síntomas cardiovasculares
•
Síntomas pulmonares.
•
•
Manifestaciones hematológicas.
Síntomas cutáneos.
A partir de las 24h, pueden aparecer además otros síntomas:
•
Manifestaciones hepáticas: elevación de las enzimas hepáticas transaminasas e ictericia.
•
Manifestaciones renales: hematuria, oligoanuria.
•
Métodos diagnostico
Historia clínica: el diagnostico debe basarse en los antecedentes de exposición alguna
sustancia y las características del cuadro clínico (Henao, et al., 1999).
Pruebas de laboratorio:
•
La cromatografía de gases.
•
Valores permitidos en sangre de algunos organoclorado
Dieldrin: 15ug/100ml
Endrin: 5 ug/100ml
HCH: 30ug/100ml
Lindano: 0.002 ug/100ml
Realizaremos una analítica general con especial atención sobre la función hepática, renal y
alteraciones electrolíticas.
Plan terapéutico
Ante la sospecha de intoxicación por estos agentes situaremos al paciente en un ambiente exento
de ruidos. Vigilaremos la aparición de convulsiones, que trataremos con diazepam a dosis de
5-10 mg i.v. o fenobarbital a dosis de 100 mg i.v.
Las intoxicaciones graves precisan ingreso en UCI. En caso de insuficiencia respiratoria
procederemos a intubación y ventilación mecánica.
Si la vía de entrada es cutánea se procederá a realizar un lavado prolongado durante al menos
diez minutos, con precauciones por parte del individuo que lo lava para evitar ser contaminado.
Si la vía es digestiva y estamos dentro de las primeras cuatro horas podremos realizar lavado
gástrico, administración de carbón activado y seguidamente de un catártico, teniendo especial
precaución pues podemos provocar neumonitis química por broncoaspiración, y favorecer las
convulsiones, por ello a veces hay que hacerlo con protección de la vía aérea e impregnación
con anticonvulsivantes (Barranco, et al., 2022).
INTOXICACIÓN POR CARBAMATOS
Los carbamatos son derivados del ácido carbámico. También son inhibidores enzimáticos. El
grupo químico de los Carbamatos comprende más de 25 compuestos que se emplean como
insecticidas y algunos como fungicidas, herbicidas o nematicidas.
Lista de carbamatos
•
•
•
•
Aldicarb - Temik
Propoxur - Baygon
Benomyl - Benlate
Carbofuran - Furadan
Epidemiología
En la actualidad la intoxicación se concentra en países en vías de desarrollo de todo el mundo.
Algunas investigaciones estiman alrededor de 250,000 muertes al año debido a
estas
intoxicaciones.
En Ecuador hay un reporte basado en la estadística nacional de egresos hospitalarios de 20012007 que mostró 44,931 casos de envenenamiento, con un promedio de 6,418 casos al año; del
total citado, 14,145 fueron por pesticidas, y 10,100 relacionados con efectos de órganos
fosforados y carbamatos. La distribución por género fue de 7,103 (50.21%) varones y 7,043
(49,79%) en mujeres. El principal grupo afectado corresponde a adolescentes y adultos
jóvenes(Guevara et al., 2016).
Factores de riesgo
Edad: la intoxicación por carbamatos es más frecuente en edad preescolar especialmente en el
menor de 3 años.
Ocupación: la intoxicación por órganos fosforados es más frecuente en trabajadores del campo
que no guardan las normas de bioseguridad.
Estado nutricional: como para todo cuadro clínico un estado nutricional deficitario condiciona
una mayor morbimortalidad.
Las vías de entrada son:
•
Vía aérea.
•
Vía digestiva.
•
Vía cutánea.
•
Vía parenteral.
Fisiopatología
Los carbamatos de N-metilo se absorben por inhalación, ingestión y algunos penetran por piel,
aunque esta última tiende a ser la ruta menos tóxica. Los carbamatos tienen como acción
principal la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa. Organofosforados y carbamatos causan
pérdida de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa necesaria en el organismo para la
hidrólisis de la acetilcolina, permitiendo la acumulación de acetilcolina en la hendidura
sináptica y estimulando excesivamente el SNC, los receptores muscarínicos de las células
efectoras parasimpáticas, los receptores nicotínicos presentes en la placa neuromuscular y en
los ganglios autónomos, traducido clínicamente en un síndrome colinérgico (HOYOS &
GALLEGO, 2008).
Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas de este tipo de intoxicación pueden presentarse dentro de pocos minutos
hasta 1 a 2 horas posteriores a la exposición. Se presenta un deterioro progresivo
estableciéndose el cuadro de un síndrome colinérgico agudo cuyas manifestaciones agudas
pueden ser de tres tipos: muscarínicas, nicotínicas o de sistema nervioso central según los
receptores colinérgicos correspondientes. Los síntomas nicotínicos tienden a ser los primeros
en aparecer (HOYOS & GALLEGO, 2008).
• Síndrome Muscarínico: resultante de la estimulación parasimpática post ganglionar.
Visión borrosa, miosis puntiforme que puede llegar a paralítica, lagrimeo, sialorrea,
diaforesis, broncorrea, broncoespasmo, disnea, vómito, dolor abdominal tipo cólico,
diarrea, disuria, falla respiratoria, bradicardia.
• Síndrome Neurológico: se manifiesta mediante una fase inicial de estimulación seguida
de una fase secundaria de depresión.
Ansiedad, ataxia, confusión mental, convulsiones, colapso, coma, depresión
cardiorrespiratoria central.
• Síndrome Nicotínico: producido por estimulación neuromuscular. Midriasis inicial,
espasmos musculares, mialgias, fasciculaciones musculares.
Diagnóstico
• Anamnesis que incluirá exposición a estos plaguicidas. La historia clínica debe enfatizar
la búsqueda de antecedentes laborales de la persona intoxicada.
• El cuadro clínico cuyos signos y síntomas claves a tener en cuenta son: miosis, sialorrea,
bradicardia, diaforesis, piel fría, dificultad respiratoria y convulsiones.
• Medición de niveles de actividad de colinesterasa en plasma y glóbulos rojos.
• Determinación del tóxico en contenido gástrico o heces.
• Hallazgo de la sustancia o sus metabolismos en orina.
Interpretación de inhibición de actividad de acetilcolinesterasa
Disminución de la Actividad de la Enzima Acetil colinesterasa
Severidad de la intoxicación aguda:
•
•
•
<25% Normal
25-50% Intoxicación Leve
50-75% Intoxicación Moderada
•
>75% Intoxicación Severa
Tratamiento
a. General:
•
Mantenimiento de vía aérea con limpieza y aspiración de secreciones. Oxigenoterapia
y observación permanentemente de la actividad de los músculos respiratorios ya que
pueden presentar falla respiratoria aguda.
•
Remover la ropa contaminada y realizar baño con agua y jabón en las zonas expuestas.
•
Lavado gástrico con abundante suero fisiológico o solución salina, si la ingesta fue hace
menos de 1 hora.
•
Administrar carbón activado 1g/kg de peso cada 8 horas para adsorber o atrapar el
plaguicida y evitar su absorción.
•
Vigilancia estricta de signos vitales
•
Control de convulsiones.
b. Específico
• Atropina:
Los efectos de la atropina aparecen entre 1 a 4 minutos de su administración, siendo
máximos a los 8 minutos.
Dosis inicial: Se inicia atropina ampollas de 1 mg IV no diluidas, en cantidad
determinada por el médico tratante según la severidad del cuadro clínico (2, 5, 10
etc) y se continúa con 1 mg IV cada 5 a 10 minutos, hasta alcanzar atropinización
del paciente.
• Difenhidramina (Benadryl): Se administra concomitantemente con atropina.
• Arritmias: Tratar según el tipo de arritmia que se presente.
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