INTOXICACION POR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS-ORGANOCLORADOS Y CARBAMATOS
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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA Calidad, Pertinencia y Calidez FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA TEMA INTOXICACIÓN AGUDA POR ANTICOLINÉRGICOS; INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS, ORGANOCLORADOS Y CARBAMATOS INTEGRANTES • • • ALBAN MELANY CASTRO MARVIN ORELLANA JONATHAN ASIGNATURA MEDICINA INTERNA II SEMESTRE/PARALELO SÉPTIMO “A” DOCENTE DR. RICARDO MÁRQUEZ PERÍODO 2023 – D1 INTOXICACIÓN POR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS DEFINICIÓN Los compuestos organofosforados (OP) son sustancias orgánicas que tiene una estructura química de fósforo-carbono, que inhiben enzimas con actividad de la acetilcolinesterasa, lo que produce una acumulación de acetilcolina y como consecuencia una alteración en el impulso nervioso. Estos compuestos se utilizan ampliamente en la agricultura como insecticidas, para el control de plagas, también es para uso doméstico, utilizadas en veterinaria, en medicina, tambien usadas como aditivo en algunas industrias y como arma química (terrorismo). (Orias, 2020) El alto grado de toxicidad de los compuestos organofosforados se debe a la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa (AChE), cuya función es desactivar la acetilcolina en el sistema nervioso, lo que provoca un exceso de actividad colinérgica a nivel del sistema nervioso central, periférico y autónomo (simpático y parasimpático), que es la responsable de la sintomatología. (Pino & Brezmes, 2020) EPIDEMIOLOGÍA Mundialmente se estima que tres millones de personas están expuestas anualmente a estas sustancias, de las cuales un millón por causas accidentales y dos millones por envenenamiento suicida con un aproximado de trescientas mil muertes, la Organización Mundial de la Salud (OMS) reporta anualmente veinte seis millones muertes en países del sudeste asiático, China y el pacífico occidental tanto por exposición como para suicidios. (Saborío et al., 2019) En ecuador en el año 2019 se detectaron 288 casos de intoxicación por plaguicidas de los cuales 92 casos (31.94%) fueron por organofosforados y carbamatos. (Ministerio de Salud Pública, 2019) FACTORES DE RIESGO La toxicidad por organofosforados se produce en diferentes circunstancias, (Pino & Brezmes, 2020): - Laboral. Accidental. Voluntaria. Las vías de entrada son, (Pino & Brezmes, 2020): - Vía aérea. Vía digestiva. Vía cutánea. Vía parenteral. ● Fuentes de exposición Los agentes específicos ligados al envenenamiento humano son: Carbamatos Metomilo Aldicarb Organofosforados utilizados Organofosforados en forma como pesticidas de gas por la milicia Paratión Sarín Fentión Tabún Diclofenotión Somán Malatión Tabla realizada por los autores del informe: Jimenez, Vidal. (Saborío et al., 2019) Nota: En el año 2001 la agencia de protección ambiental de los Estados Unidos prohibió el uso de clorpirifos en alimentos como tomates, manzanas y uvas. (Saborío et al., 2019) FISIOPATOLOGÍA Las intoxicaciones por organofosforados se producen a través de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas, consiste en inhibir las enzimas colinesterasa de manera irreversible, especialmente la acetilcolinesterasa (AChE) en las sinapsis y las membranas de los glóbulos rojos, y la butirilcolinesterasa (BuChE) en el plasma. Esto conduce a la acumulación de acetilcolina y la posterior estimulación de los receptores colinérgicos en las uniones neuromusculares y en los sistemas nerviosos autónomo y central, lo cual causa el síndrome clínico. (Orias, 2020) Además, los pacientes tienden a desarrollar espasmo vascular, hipoxia tisular e isquemia inducida por una gran cantidad de ACh, lo que resulta en la liberación de una gran cantidad de mediadores inflamatorios y conduce al síndrome de disfunción orgánica múltiple y al trastorno de microcirculación. (Orias, 2020) CLÍNICA El cuadro clínico comienza entre 30 minutos y 2 horas tras el contacto. La dosis peligrosa oscila entre 0,1 y 5 gramos, según el compuesto (Orias, 2020)(Gervilla Caño et al., 2020). Además, las vías de exposición más común son: 1. Respiratoria: la más rápida, de segundos a minutos. 2. Oral: la más usada en intentos de autoeliminación, su efecto es de 30 a 90 minutos. 3. Dérmica: la más lenta, puede tardar hasta 18 horas. Síndrome colinérgico Se caracteriza principalmente por alteración del estado de conciencia, debilidad muscular y excesiva actividad secretora. También, se pueden presentar hallazgos neurológicos que incluyen debilidad en la flexión del cuello, músculo proximal y de la respiración, disminución de los reflejos tendinosos profundos y anomalías de los nervios craneales(Orias, 2020). Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la intoxicación por organofosforados Síndrome muscarínico Síndrome nicotínico Afectación del SNC Miosis y visión borrosa. Alteración de la acomodación Hipersecreción bronquial, tos y broncoespasmo Diaforesis, lagrimeo, rinorrea y sialorrea Náuseas, vómitos, dolor abdominal Incontinencia urinaria y fecal Bradicardia, hipotensión arterial y bloqueos A-V Fasciculaciones y calambres musculares Debilidad y parálisis de la musculatura estriada Taquicardia e hipertensión Hiperglucemia Palidez Mioclonías Afectación del SNC Cefalea, confusión, ansiedad, insomnio, falta de concentración, pérdida de memoria y psicosis Ataxia, temblor, disartria, vértigo Hipotensión Depresión respiratoria Convulsiones y coma CRITERIOS DE GRAVEDAD Se puede clasificar según su gravedad en distintos grados (según Phone Score del Programa Internacional de Seguridad Química)(Orias, 2020). ● Grado 0. No intoxicación ● Grado 1. Intoxicación leve: síntomas irritativos y/o síndrome muscarínico incompleto. ● Grado 2. Intoxicación moderada: síntomas muscarínicos y nicotínicos. ● Grado 3. Intoxicación grave: asocian compromiso cardiovascular, respiratorio y/o del SNC, y requieren soporte de funciones vitales. ● Grado 4. Muerte. A partir del grado 2, en el que requieren tratamiento con atropina, precisan ingreso en UCI. (Orias, 2020) MÉTODOS DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa, prácticamente, en la historia clínica y en el examen físico. La presencia de síntomas muscarínicos y nicóticos juntos deberían aumentar la sospecha clínica sobre este tipo de intoxicación. Además, muchos organofosforados tienen olor característico a petróleo o ajo que puede ser útil en el diagnóstico(Orias, 2020). ● Historia clínica y de exposición al tóxico. ● ● ● Sintomatología clínica y olor característico. Exploraciones complementarias. Mejoría de los síntomas tras la administración de atropina. Existen dos métodos que pueden ayudar en el diagnóstico: 1. Detección de metabolitos OP en orina. 2. Medición de acetilcolinesterasa: útil en intoxicaciones crónicas. (Gervilla Caño et al., 2020) PLAN TERAPÉUTICO Evaluación diagnóstica general: ● ● ● ● Anamnesis Exploración física Exploraciones complementarias Reducción de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmática (<60%) o intraeritrocitaria (<50% de la actividad basal) ● Analítica sanguínea: leucocitosis. ● Amilasa ● Radiografía de tórax MANEJO GENERAL Estabilización inicial Mantener vía aérea permeable, respiración y circulación adecuadas, control de bradiarritmias (regla del ABC). Administrar oxígeno, y colocar al paciente en prono o decúbito lateral izquierdo (para evitar el vómito) (Orias, 2020). Iniciar la administración de atropina para revertir los síntomas colinérgicos (Orias, 2020). Soporte ventilatorio Los pacientes con intoxicación moderada-grave pueden presentar disminución del nivel de conciencia, abundantes secreciones e insuficiencia respiratoria por parálisis de los músculos respiratorios, precisando en estos casos soporte con ventilación mecánica (Orias, 2020). A) Evitar la absorción del tóxico B) Evitar la absorción del tóxico (Carbón activado) C) Facilitar la eliminación del tóxico Es necesario eliminar cuanto antes la mayor cantidad posible del tóxico, para evitar su absorción y la contaminación del personal sanitario. ● Vía de entrada respiratoria: retirar al paciente de la zona contaminada. ● Vía de entrada cutáneo-mucosa: hay que desechar la ropa del paciente y lavar con abundante agua y jabón. ● Vía de entrada digestiva: realizar lavado gástrico y administrar carbón activado a dosis de 1 g/kg. La eficacia es mayor si se inicia durante la primera hora tras la ingestión (mejor 30 minutos). (Orias, 2020) TRATAMIENTO ● Atropina Función A nivel gastrointestinal causa relajación del músculo liso, disminuyendo el tono, la amplitud y la frecuencia de las contracciones peristálticas. Posee una acción inhibidora de las secreciones, especialmente salivar y bronquial. Relaja la musculatura bronquial y reduce la aparición de laringoespasmos. Reduce la transpiración (Orias, 2020). Revierte los síntomas muscarínicos y mejora la función cardiaca y respiratoria. Cruza la barrera hematoencefálica, por lo que al contrarrestar los efectos de acetilcolina en SNC controla las convulsiones (Aires, 2019). Presentación: Ampollas: 1 mg/ml DOSIS PARA ADULTOS 0,02-0,05 mg/kg/dosis i.v. (máximo 3 mg). Doblar la dosis cada 5-10 minutos hasta conseguir signos de atropinización (revertir las tres “B”: bradicardia, broncoespasmo, broncorrea) que habitualmente se consigue en 30 minutos. A continuación, para mantener la atropinización, iniciar perfusión continua (mg/kg/hora) en suero salino fisiológico (SSF) del 10-20% de la dosis utilizada para la atropinización. Ir disminuyendo la dosis si los síntomas permanecen estables al menos 6 horas. (Aires, 2019). La intoxicación por organofosforados provoca cierta tolerancia a la atropina, por lo que pueden requerir dosis altas (Aires, 2019). ATROPINIZACIÓN Para considerar que el paciente está mejorando existe un término que se denomina atropinización, que es justo lo que estamos buscando en el paciente, es decir un paciente atropinizado, es un paciente que está respondiendo correctamente al uso de atropina para su intoxicación (Aires, 2019). La atropinización la podemos verificar con alguna de estas manifestaciones: ● ● ● ● ● ● Ausencia de crepitantes o estertores FC > 80 Lpm. PAS >80 mmHg Axilas secas ya se elimina la diaforesis la cual es la extrema sudoración Midriasis: dilatación de las pupilas Miosis unilateral: del paciente que ya está siendo tratado con atropina, ya que si se presenta esta indica una intoxicación por contacto directamente con el ojo, por lo que sigue presentando la miosis (Aires, 2019). Benzodiacepinas ● Se utilizan para el tratamiento de la agitación y las convulsiones. Bicarbonato sódico 1M ● Dosis 1 mEq/kg diluido al medio en agua destilada (Orias, 2020). INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS Los insecticidas organoclorados son moléculas orgánicas cloradas; su estructura cíclica y su gran peso molecular los hace muy parecidos químicamente a los compuestos hidrocarburos clorados. Pero los insecticidas organoclorados se diferencian de los hidrocarburos clorados en que los primeros son estimulantes del sistema nervioso central y los segundos son depresores de este (Henao, et al., 1999). Se clasifican en 4 grupos (Ferrer, 2003) • Derivados del clorobenzeno: DDT, metoxicloro. • Derivados de ciclohexano (C6H6Cl6): HCH, lindano. • Ciclodienos o derivados del indano: aldrín, dieldrín, clordano, heptaclor. • Canfenos clorados: clordecona, toxafén. Epidemiología En Ecuador, durante el año 2018, notificaron un total de 2.113 casos de efectos tóxicos: 1.341 son mordedura de serpientes, 425 casos son intoxicaciones por plaguicidas, 342 casos son picadura de escorpión y 5 casos de intoxicaciones por alcohol metílico. El grupo etario entre 20 a 49 años es el más afectado por estos eventos. El grupo etario entre 20 a 49 años es el más afectado por estos eventos (MSP, 2020). Factores riesgo La mayoría de las intoxicaciones son en zonas rurales. La intoxicación puede ser a través de la vía digestiva de forma accidental o con fines suicidas, o a través de la vía cutánea en relación con fumigaciones en actividades agrícolas sin guardar las medidas de seguridad. Otras veces hay intoxicaciones masivas por contaminación de alimentos al transportarse o guardarse junto a algunos de estos productos. Ha habido contaminación en fábricas de producción de estas sustancias. (Barranco, et al., 2022). Fisiopatología Una vez asimilados por el organismo, se concentran en sistema nervioso central, ganglios nerviosos, glándulas suprarrenales y tejido adiposo en general. En el órgano diana ejercen una potente acción inhibidora de la actividad de las ATPasas relacionadas con la fosforilación oxidativa, bloqueando la respiración celular y originando un primer grupo de trastornos, con una expresión clínica en la que predominan los síntomas de daño al órgano de entrada del tóxico junto con los neurológicos (Ramon, J. 2019). La eliminación del tóxico es lenta y diferente según el producto en cuestión. Es transformado en el hígado a metabolitos hidrosolubles y posteriormente excretado por vía biliar o urinaria. Por otra parte, pueden ser eliminados por secreción láctea y atraviesan con facilidad la placenta (Ramon, J. 2019). Clínica Los síntomas de la intoxicación aguda por plaguicidas organoclorados son diferentes según el tiempo transcurrido. En las primeras 24 horas pueden manifestarse los siguientes síntomas (Medicina tv, 2022). • Síntomas digestivos. • Síntomas neurológicos. • Síntomas cardiovasculares • Síntomas pulmonares. • • Manifestaciones hematológicas. Síntomas cutáneos. A partir de las 24h, pueden aparecer además otros síntomas: • Manifestaciones hepáticas: elevación de las enzimas hepáticas transaminasas e ictericia. • Manifestaciones renales: hematuria, oligoanuria. • Métodos diagnostico Historia clínica: el diagnostico debe basarse en los antecedentes de exposición alguna sustancia y las características del cuadro clínico (Henao, et al., 1999). Pruebas de laboratorio: • La cromatografía de gases. • Valores permitidos en sangre de algunos organoclorado Dieldrin: 15ug/100ml Endrin: 5 ug/100ml HCH: 30ug/100ml Lindano: 0.002 ug/100ml Realizaremos una analítica general con especial atención sobre la función hepática, renal y alteraciones electrolíticas. Plan terapéutico Ante la sospecha de intoxicación por estos agentes situaremos al paciente en un ambiente exento de ruidos. Vigilaremos la aparición de convulsiones, que trataremos con diazepam a dosis de 5-10 mg i.v. o fenobarbital a dosis de 100 mg i.v. Las intoxicaciones graves precisan ingreso en UCI. En caso de insuficiencia respiratoria procederemos a intubación y ventilación mecánica. Si la vía de entrada es cutánea se procederá a realizar un lavado prolongado durante al menos diez minutos, con precauciones por parte del individuo que lo lava para evitar ser contaminado. Si la vía es digestiva y estamos dentro de las primeras cuatro horas podremos realizar lavado gástrico, administración de carbón activado y seguidamente de un catártico, teniendo especial precaución pues podemos provocar neumonitis química por broncoaspiración, y favorecer las convulsiones, por ello a veces hay que hacerlo con protección de la vía aérea e impregnación con anticonvulsivantes (Barranco, et al., 2022). INTOXICACIÓN POR CARBAMATOS Los carbamatos son derivados del ácido carbámico. También son inhibidores enzimáticos. El grupo químico de los Carbamatos comprende más de 25 compuestos que se emplean como insecticidas y algunos como fungicidas, herbicidas o nematicidas. Lista de carbamatos • • • • Aldicarb - Temik Propoxur - Baygon Benomyl - Benlate Carbofuran - Furadan Epidemiología En la actualidad la intoxicación se concentra en países en vías de desarrollo de todo el mundo. Algunas investigaciones estiman alrededor de 250,000 muertes al año debido a estas intoxicaciones. En Ecuador hay un reporte basado en la estadística nacional de egresos hospitalarios de 20012007 que mostró 44,931 casos de envenenamiento, con un promedio de 6,418 casos al año; del total citado, 14,145 fueron por pesticidas, y 10,100 relacionados con efectos de órganos fosforados y carbamatos. La distribución por género fue de 7,103 (50.21%) varones y 7,043 (49,79%) en mujeres. El principal grupo afectado corresponde a adolescentes y adultos jóvenes(Guevara et al., 2016). Factores de riesgo Edad: la intoxicación por carbamatos es más frecuente en edad preescolar especialmente en el menor de 3 años. Ocupación: la intoxicación por órganos fosforados es más frecuente en trabajadores del campo que no guardan las normas de bioseguridad. Estado nutricional: como para todo cuadro clínico un estado nutricional deficitario condiciona una mayor morbimortalidad. Las vías de entrada son: • Vía aérea. • Vía digestiva. • Vía cutánea. • Vía parenteral. Fisiopatología Los carbamatos de N-metilo se absorben por inhalación, ingestión y algunos penetran por piel, aunque esta última tiende a ser la ruta menos tóxica. Los carbamatos tienen como acción principal la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa. Organofosforados y carbamatos causan pérdida de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa necesaria en el organismo para la hidrólisis de la acetilcolina, permitiendo la acumulación de acetilcolina en la hendidura sináptica y estimulando excesivamente el SNC, los receptores muscarínicos de las células efectoras parasimpáticas, los receptores nicotínicos presentes en la placa neuromuscular y en los ganglios autónomos, traducido clínicamente en un síndrome colinérgico (HOYOS & GALLEGO, 2008). Manifestaciones clínicas Los signos y síntomas de este tipo de intoxicación pueden presentarse dentro de pocos minutos hasta 1 a 2 horas posteriores a la exposición. Se presenta un deterioro progresivo estableciéndose el cuadro de un síndrome colinérgico agudo cuyas manifestaciones agudas pueden ser de tres tipos: muscarínicas, nicotínicas o de sistema nervioso central según los receptores colinérgicos correspondientes. Los síntomas nicotínicos tienden a ser los primeros en aparecer (HOYOS & GALLEGO, 2008). • Síndrome Muscarínico: resultante de la estimulación parasimpática post ganglionar. Visión borrosa, miosis puntiforme que puede llegar a paralítica, lagrimeo, sialorrea, diaforesis, broncorrea, broncoespasmo, disnea, vómito, dolor abdominal tipo cólico, diarrea, disuria, falla respiratoria, bradicardia. • Síndrome Neurológico: se manifiesta mediante una fase inicial de estimulación seguida de una fase secundaria de depresión. Ansiedad, ataxia, confusión mental, convulsiones, colapso, coma, depresión cardiorrespiratoria central. • Síndrome Nicotínico: producido por estimulación neuromuscular. Midriasis inicial, espasmos musculares, mialgias, fasciculaciones musculares. Diagnóstico • Anamnesis que incluirá exposición a estos plaguicidas. La historia clínica debe enfatizar la búsqueda de antecedentes laborales de la persona intoxicada. • El cuadro clínico cuyos signos y síntomas claves a tener en cuenta son: miosis, sialorrea, bradicardia, diaforesis, piel fría, dificultad respiratoria y convulsiones. • Medición de niveles de actividad de colinesterasa en plasma y glóbulos rojos. • Determinación del tóxico en contenido gástrico o heces. • Hallazgo de la sustancia o sus metabolismos en orina. Interpretación de inhibición de actividad de acetilcolinesterasa Disminución de la Actividad de la Enzima Acetil colinesterasa Severidad de la intoxicación aguda: • • • <25% Normal 25-50% Intoxicación Leve 50-75% Intoxicación Moderada • >75% Intoxicación Severa Tratamiento a. General: • Mantenimiento de vía aérea con limpieza y aspiración de secreciones. Oxigenoterapia y observación permanentemente de la actividad de los músculos respiratorios ya que pueden presentar falla respiratoria aguda. • Remover la ropa contaminada y realizar baño con agua y jabón en las zonas expuestas. • Lavado gástrico con abundante suero fisiológico o solución salina, si la ingesta fue hace menos de 1 hora. • Administrar carbón activado 1g/kg de peso cada 8 horas para adsorber o atrapar el plaguicida y evitar su absorción. • Vigilancia estricta de signos vitales • Control de convulsiones. b. Específico • Atropina: Los efectos de la atropina aparecen entre 1 a 4 minutos de su administración, siendo máximos a los 8 minutos. Dosis inicial: Se inicia atropina ampollas de 1 mg IV no diluidas, en cantidad determinada por el médico tratante según la severidad del cuadro clínico (2, 5, 10 etc) y se continúa con 1 mg IV cada 5 a 10 minutos, hasta alcanzar atropinización del paciente. • Difenhidramina (Benadryl): Se administra concomitantemente con atropina. • Arritmias: Tratar según el tipo de arritmia que se presente. BIBLIOGRAFÍA Orias Vásquez, M. (2020). Intoxicación por organofosforados. Revista Médica Sinergia, 5(8), e558. https://doi.org/10.31434/rms.v5i8.558 Pino, A., & Brezmes, M. (2020). Intoxicación por organofosforados. Protoc diagn ter pediatr. https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/55_intoxicacion_organofosforados.pdf Saborío, I., Mora, M., & Durán, M. (2019). Intoxicación por organofosforados. Med. leg. Costa Rica. https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152019000100110 Ministerio de Salud Pública. (2019). 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