3. ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

ANEXO.
EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
1. Introducción. 2. Movilización y trastornos de los líquidos corporales y su volumen. 3. Iones corporales
y sus desequilibrios. 4. El pH y los gases arteriales. Desequilibrios.
1.
INTRODUCCIÓN
El organismo es un todo integrado. El organismo vivo recibe influencias del medio externo al influir éste sobre el
medio interno. La constancia del medio interno es la condición necesaria para la vida libre e independiente.
El organismo está compuesto aproximadamente por
75 billones de células y todas ellas contienen líquido y
están, a su vez, bañadas en el líquido que entra y sale de
los vasos sanguíneos. Estos líquidos, constituyentes del
56% del cuerpo humano, se distribuyen en dos grandes
compartimentos:
• Líquido intracelular (25 l).
• Líquido extracelular: compuesto por los compartimentos vascular e intersticial.
Los líquidos del organismo están formados por tres tipos
de elementos: agua, electrolitos y otras sustancias.
En todos los procesos fisiológicos y vitales se mantiene
un equilibrio constante. Para ello, nuestro organismo ha desarrollado mecanismos de control y de regulación que mantienen el equilibrio entre compartimentos. Así, se define la
homeostasia como el estado de equilibrio en el medio interno del organismo mantenido por respuestas adaptativas.
de agua en su peso corporal total (una persona muy obesa
puede tener un 25-30% menos de agua que otra persona
sin sobrepeso). El menor porcentaje de agua en la mujer se
debe a que su tejido celular subcutáneo es más abundante
que en el hombre y su masa corporal algo menor. La mayor
parte del agua corporal es intracelular (40% del peso).
ETAPA DEL DESARROLLO
PORCENTAJE DE AGUA
Niño recién nacido
75%
Hombre adulto
57%
Mujer adulta
55%
Ancianos
45%
Figura 1. Porcentaje de agua corporal según la edad
El agua extracelular, que representa alrededor del 20%
del peso corporal (Figura 2), se halla distribuida en dos
compartimentos: el intersticial, con un 16% del peso corporal, y el intravascular o plasmático, que supone entre un
4-5% del peso corporal. Un tercer compartimento es el líquido transcelular (1 l) que incluye los líquidos del espacio cefalorraquídeo, gastrointestinal, sinovial, pleural y peritoneal
(Figura 3).
El agua es el compuesto principal (distribución: 40% en
el líquido intracelular y 20% en el líquido extracelular). En un
individuo adulto sano, el agua corporal representa aproximadamente el 60% del peso corporal en varones, y el 50% en
mujeres. El porcentaje de agua del total del peso corporal
puede variar en función de la edad; así, en los lactantes el
agua constituye un 80% del mismo, proporción que va disminuyendo progresivamente hasta un 65% el primer año de
vida (Figura 1). También varía en función de la masa corporal
magra existente en el cuerpo.
De esta forma, dado que la grasa apenas contiene agua,
cuanto más obeso es un individuo, menor es la proporción
Figura 2. Distribución del agua corporal
1
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
que las determinaciones de las concentraciones en plasma
se consideren equivalentes a las del medio intersticial o extracelular en conjunto.
Cada electrolito puede tener una función específica en el
organismo, pero, en general, sus funciones principales son
las siguientes:
• Sodio: es imprescindible para el mantenimiento de la osmolalidad de los líquidos corporales.
• Potasio, calcio y magnesio: tienen una importancia vital
en la fisiología neuromuscular y hormonal.
• Hidrogeniones: su concentración determina diversas reacciones químicas del organismo.
IONES INTRACELULARES
Figura 3. Porcentajes y volúmenes del agua corporal
· Potasio (catión dominante)
· Magnesio
· Fosfato (anión dominante)
IONES EXTRACELULARES
·
·
·
·
Sodio (catión dominante)
Calcio
Bicarbonato
Cloro (anión dominante)
Figura 5. Distribución de iones corporales
La composición de los solutos es diferente en el agua
intracelular y extracelular (Figura 4). Estas diferencias se
deben a que la mayoría de membranas celulares poseen
sistemas de transporte que activamente acumulan o expelen solutos específicos (Figura 5).
• Sodio, calcio, bicarbonato y cloro: abundan en los líquidos extracelulares.
• Potasio, magnesio y fosfatos: son intracelulares.
• Glucosa: penetra en la célula mediante transporte activo por la insulina, y una vez en su interior, es convertida en glucógeno u otros metabolitos, por lo que sólo
se encuentra en cantidades significativas en el espacio
extracelular.
• Urea: atraviesa libremente la mayoría de las membranas
celulares, por lo que su concentración es similar en todos los espacios corporales.
• Proteínas intravasculares: no atraviesan la pared vascular, creando así una presión oncótica que retiene el
agua en el espacio intravascular.
CARGA NEGATIVA
(ANIONES)
CARGA POSITIVA (CATIONES)
·
·
·
·
Sodio
Potasio
Calcio
Magnesio
·
·
·
·
·
Cloro
Bicarbonato
Fosfato
Sulfato
Ácidos
orgánicos
· Proteínas
Figura 4. Iones corporales (electrolitos)
La libre permeabilidad de las paredes capilares al agua y
a pequeños solutos (sodio, potasio, cloro, calcio, etc.) hace
2
2.
MOVILIZACIÓN Y TRASTORNOS
DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
Y SU VOLUMEN
2.1. Introducción
Las membranas celulares son estructuras laminares
constituidas sobre todo por proteínas y lípidos. Los lípidos
formadores de membranas son fosfolípidos, glucolípidos y
colesterol.
Las membranas plasmáticas desempeñan funciones
esenciales para la supervivencia:
• Confieren a las células individualidad.
• Constituyen barreras de permeabilidad muy selectivas.
• Posibilitan la comunicación mediante sus receptores.
Para una mejor comprensión del movimiento de los líquidos corporales, se repasan a continuación unas nociones
sobre la osmolalidad (presión osmótica) y presión oncótica.
Osmolalidad
La diferencia de composición iónica entre el líquido intracelular y el extracelular se mantiene gracias a la pared
celular, que ejerce de membrana semipermeable. Por ejemplo, sodio y glucosa no atraviesan libremente la membrana
celular entre estos dos compartimentos.
ANEXO
Cada compartimento difiere en la concentración de solutos debido a que se dan transportes activos específicos. La
presión osmótica definida como la suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja, generada en cada compartimento es proporcional al número
de partículas de soluto por unidad de volumen. Esta presión
osmótica determina la distribución de agua en el espacio
intracelular y el extracelular, de manera que en cada uno de
ellos un soluto actuará como determinante principal de la
presión osmótica, reteniendo agua.
Así, el sodio es el principal osmol extracelular y el potasio, intracelular. Las proteínas plasmáticas lo son del espacio intravascular.
desplazamiento de agua desde el compartimento intracelular al extracelular (Figuras 6.2.a y 6.2.b).
Presión oncótica
Entre los compartimentos intravascular e intersticial, es
la pared del lecho vascular la que ejerce las funciones de
membrana semipermeable y son las proteínas disueltas en
el plasma, en este caso, las que generan la diferencia de
presión entre ambos compartimentos. A la presión osmótica ejercida por las proteínas séricas y, en particular, por la
albúmina se denomina presión oncótica.
1a
La osmolalidad plasmática se define pues como el número total de partículas osmóticamente activas por litro de
solución, tomando la osmolalidad normal del líquido extracelular humano valores entre 280-294 mOsm/kg. La variación de la presión osmótica en un compartimento llevará a
una nueva distribución de agua.
Un valor superior a 295 mOsm/kg indica que la concentración de partículas es muy elevada o que hay un contenido escaso de agua. Esta situación se llama déficit de agua.
Un valor inferior a 279 mOsm/kg revela que hay muy pocos
solutos para la cantidad de agua o mucha agua para la cantidad de soluto, dando lugar a una situación de exceso de
agua.
Se denomina presión osmótica de una solución a la
suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los
solutos que aloja, entendiendo por presión osmótica eficaz
la que depende de las sustancias que no pueden atravesar
los poros de la membrana semipermeable.
En condiciones de normalidad, para mantener la homeostasis del organismo, las presiones osmóticas de dos
compartimentos se equilibran gracias al paso libre del agua
a través de la membrana semipermeable. Por esta razón,
se considera que las presiones osmóticas eficaces de uno y
otro compartimento son iguales. Debido a esto, la variación
de la presión osmótica en alguno de los compartimentos
llevará a una nueva distribución del agua entre ambos. Se
exponen dos ejemplos:
1. Si aumenta la concentración de sodio en el espacio extracelular, esto conlleva un incremento de presión osmótica eficaz en dicho espacio y se producirá un paso neto
de agua desde el espacio intracelular hacia el extracelular, hasta equilibrar las presiones de ambos espacios
(Figuras 6.1a y 6.1.b).
2. Cuando se produce una depleción (disminución) de volumen en el compartimento extracelular, sin cambio en
la concentración de iones, al mantenerse constante la
tonicidad (cambio de volumen isotónico), no se causa el
1b
Intracelular
Extracelular
1b > [Na+]e → Difusión de agua
1a Situación inicial
2b
2a
Intracelular
Extracelular
2a Situación inicial
Intracelular
2b > [Na+]e
< Aguae
Extracelular
No hay difusión
de agua
Figura 6. Equilibrio de presiones
Las proteínas séricas permanecen confinadas en el interior de los capilares y son los únicos solutos que ejercen la
fuerza osmótica efectiva que se opone a la salida de agua
fuera de los del árbol vascular.
El aumento de la presión hidrostática (que es la presión
mecánica que hace un líquido sobre una superficie, es decir, el plasma sobre el endotelio, hacia fuera) y/o la disminución de la presión oncótica de las proteínas séricas suponen la causa más frecuente de acumulación de líquido en
el espacio intersticial (edema).
Considérese el siguiente ejemplo de equilibrio de presión
oncótica. Supóngase que, debido a una patología (síndrome
nefrótico), los niveles de proteínas plasmáticas de una persona son más bajos de lo habitual. Esto hará que la presión
oncótica del lecho vascular sea menor que la del espacio
intersticial y, por tanto, será menor la “succión” de líquido
3
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
que se estará realizando. Como consecuencia, se producirá
un escape de líquido desde el espacio intravascular hacia
el intersticial. Esto explicaría el edema que aparece en los
pacientes con síndrome nefrótico.
-
2.2. Equilibrio homeostático
Para una correcta función celular es preciso que su medio
interno y su medio ambiente que la rodea (medio extracelular) se mantengan con una determinada concentración constante de electrolitos. Pero esto no quiere decir en ningún caso
que se trate de compartimentos estancos, sino que tal como
se acaba de ver, cada uno de ellos está en continuo intercambio, siendo el resultado de ello una composición constante.
Para mantener el equilibrio homeostático se deben tener
en cuenta diferentes aspectos:
• Desplazamiento del agua entre compartimentos:
- Paso del agua entre el compartimento intracelular y
el extracelular: está determinado por la concentración
de las sustancias osmóticamente activas a ambos lados de la membrana celular, es decir, como se ha visto
ya, la osmolalidad que existe entre los compartimentos.
- Paso del agua entre los compartimentos intravascular e intersticial: está determinado, entre otras,
por la presión oncótica del espacio intravascular ejercida por las proteínas (recordar el ejemplo del apartado anterior). Sin embargo, a nivel de la membrana
capilar son cuatro las presiones que regulan el equilibrio del líquido:
› Presión capilar (hidrostática): es la que ejerce el
líquido del interior del capilar, en dirección hacia el
exterior y en contra de la membrana.
› Presión del líquido intersticial (hidrostática):
ejerce una fuerza similar hacia dentro, contra la
membrana capilar.
› Presión oncótica del plasma: una atracción de las
proteínas semejante a la de un imán, mantiene el
líquido del espacio intravascular en el interior de
los capilares.
› Presión oncótica del líquido intersticial: es otro
imán proteico que actúa en sentido contrario,
manteniendo el líquido del espacio intersticial fuera de los capilares (en un tercer espacio).
• Desplazamiento de solutos entre compartimentos: la
existencia de sistemas de transporte en las membranas
celulares permite mantener las concentraciones de solutos necesarias para una correcta función celular. Algunos de estos mecanismos son los siguientes:
- Difusión simple: movimiento de moléculas de un
área de alta concentración a otra de baja concentración, tendiendo a igualar concentraciones.
4
Difusión facilitada: las moléculas de un área de mayor concentración se mueven a otra de baja concentración combinadas con moléculas portadoras específicas que aceleran la tasa de difusión.
Transporte activo: las moléculas se mueven contra el
gradiente de concentración.
Los mecanismos de difusión son procesos pasivos
que implican movimientos aleatorios de iones y de moléculas. En los mecanismos activos existe un desplazamiento de iones y moléculas desde zonas de baja
concentración a otras de concentración elevada. Estos
movimientos sólo son posibles mediante una combinación con proteínas transportadoras y un aporte de energía procedente del ATP.
• La regulación hormonal:
- Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina: regula
la retención de agua por los riñones. Es sintetizada
como prehormona en un núcleo hipotalámico. Desde
aquí emigra por los axones neuronales y se almacena
en forma de gránulos secretores dentro de las terminaciones nerviosas de la hipófisis posterior o neurohipófisis.
Cuando algún estímulo apropiado libera la hormona, ésta se une a receptores renales presentes en
el túbulo contorneado distal y en los tubos colectores, logrando que dichos túbulos se hagan permeables al agua, potenciando de esta forma su
reabsorción desde la luz tubular hacia el intersticio
medular, que tendrá como consecuencia la eliminación de poca cantidad de orina (oliguria) a través
del riñón.
Dado que la ADH moviliza sobre todo agua libre, y no
solutos, la orina eliminada bajo su influencia estará
más concentrada que la que se elimina con niveles
bajos de vasopresina (Figura 7).
- Aldosterona: es el principal mineralocorticoide de la
corteza suprarrenal y, tras el estímulo oportuno, se va
a liberar desde la capa glomerular de la glándula suprarrenal. Al igual que la ADH, llegará hasta receptores de los túbulos renales, pero a diferencia de ésta,
que recuérdese moviliza fundamentalmente agua, la
aldosterona moviliza sobre todo iones, de forma que
retiene sodio y elimina potasio y protones.
Los estímulos que promueven la liberación de aldosterona son varios:
› Hiponatremia: al liberarse la aldosterona se origina la reabsorción de sodio en los túbulos renales.
› Hiperpotasemia: por acción de la aldosterona se
logrará la eliminación del exceso de potasio.
› Hipovolemia: en este caso se estimula la secreción de renina, lo que permite a su vez que mediante el eje renina-angiotensina-aldosterona, se
impulsa la secreción de aldosterona.
ANEXO
-
Péptido natriurético: El factor natriurético atrial es
una hormona liberada por la aurícula en respuesta a
la elevación de la presión auricular (aumento de volumen), su acción es la vasodilatación y la eliminación
urinaria de sodio y agua para disminuir el volumen
sanguíneo.
• Los órganos que participan en el equilibrio homeostático son los siguientes:
- Riñón: es el principal regulador.
- Pulmones: a través de la respiración hay una pérdida
insensible de agua.
- Corazón y vasos sanguíneos: incluye al sistema linfático que, dada su importante participación en la formación del edema, merece mención aparte.
- Gastrointestinal: el tubo digestivo representa la mayor parte de los ingresos hídricos. Una mínima parte
de agua se elimina con las heces.
Figura 7. Influencia hormonal en el movimiento de líquidos
-
Paratohormona: es una hormona hipercalcemiante que
actúa en el organismo a diferentes niveles (Figura 8):
› Intestino: a través de la vitamina D favorece la absorción de calcio y fósforo.
› Hueso: ayuda a la reabsorción ósea, es decir, disminuye el calcio del hueso para aumentar su concentración en sangre.
› Riñón: altera la reabsorción de iones, de manera que aumenta la fosfaturia y la eliminación de
bicarbonato mientras que, por el contrario, incrementa la reabsorción de calcio.
A modo de resumen, el equilibrio homeostático se mantiene por tres mecanismos: 1) desplazamiento del agua entre
compartimentos; 2) desplazamiento de solutos entre compartimentos; 3) participación de riñón, pulmón, corazón y vasos.
2.3. El tercer espacio y el edema
El sistema linfático
El sistema linfático está integrado por una red de órganos, ganglios linfáticos, conductos y vasos linfáticos que
producen y transportan linfa desde los tejidos hasta el torrente sanguíneo.
La linfa es un líquido entre transparente y blanquecino
compuesto de:
• Líquido proveniente de los intestinos (quilo) que contiene proteínas y grasa.
• Glóbulos blancos, en especial linfocitos.
En condiciones de normalidad, la presión en el extremo
arterial del capilar es casi tres veces superior a la que existe
en el extremo venoso. El mantenimiento de esta diferencia
de presión es la clave fundamental para el movimiento de
los líquidos a través de la pared capilar (Figura 9).
Figura 8. Influencia de la paratohormona
El líquido que llega hasta el extremo capilar abandona el
lecho vascular por el extremo arterial y vuelve a entrar en él
a nivel del extremo venoso por su reabsorción. Dado que la
fuerza neta de salida es superior a la de entrada, un 10%
del líquido filtrado en el extremo arterial no se reabsorbe en
el extremo venoso. Si esto se mantuviese indefinidamente
sin corrección, con el tiempo, el espacio intersticial quedaría sobrecargado de líquido.
5
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
Figura 9. Movimiento de líquido corporal entre los compartimentos vascular, intersticial y linfático
6
ANEXO
Para solucionar este problema, el sistema linfático es capaz de recoger este 10% restante, además de realojar otras
moléculas demasiado grandes y ciertas proteínas. Una vez
recogido en el sistema linfático, éste lo devolverá al extremo
capilar y de aquí hasta el corazón.
Cuando por alguna razón este juego de presiones se
altera y el 10% habitualmente rescatado deja de serlo, se
va acumulando líquido en el espacio intersticial que no se
logra evacuar. El resultado final es la aparición del edema.
Las situaciones que pueden dar lugar a una presión
anormalmente alta del líquido intersticial son:
• Presión capilar elevada: la fuerza hidrostática elevada
del capilar empuja en el extremo capilar más líquido hacia el exterior del que es capaz de recoger el extremo
venoso. El líquido sobrante aumentará la presión del líquido intersticial que, con el tiempo, dará lugar al edema. Este fenómeno ocurre en la trombosis, la flebitis, las
varices y en la insuficiencia cardíaca.
• Disminución de proteínas plasmáticas: que hace que
baje la presión oncótica que realizan las proteínas, de
manera que va a ser superada por la presión capilar. El
resultado es que el líquido fluye fuera del capilar, pero
no puede ser reabsorbido. Este fenómeno sucede en la
desnutrición, en la cirrosis o en el síndrome nefrótico.
• Alteración del sistema linfático: en este caso, la linfa se
acumulará en tejidos localizados, provocando un edema
también localizado. Este fenómeno tiene lugar en procesos infecciosos, inflamatorios y tras la linfadenectomía
de una zona concreta.
• Aumento de la permeabilidad capilar: si los capilares
son demasiado permeables, permitirán que las proteínas
se escapen a través de sus poros, lo que llevará a una
disminución de la presión oncótica, con el consiguiente escape de líquido del espacio vascular. Se produce
cuando hay lesión de los capilares por una inflamación,
quemaduras, alergias o falta de oxígeno.
Si el líquido intersticial tiene, por alteraciones de las
presiones que se han definido previamente, un aumento
anormal de su presión, puede dar lugar a la creación de un
tercer espacio. Se llama tercer espacio al desplazamiento
del líquido desde el espacio vascular al intersticial.
Este hecho, visto en el conjunto de presiones anterior,
puede obedecer a un aumento de la permeabilidad capilar, a una disminución de las proteínas plasmáticas o a un
bloqueo del sistema linfático. En el proceso de creación de
este tercer espacio ocurren unas fases que son:
• Fase de pérdida: aparece de forma inmediata tras un
traumatismo o una intervención quirúrgica, pudiendo
oscilar su duración entre 48-72 h. Durante esta fase se
producirá un aumento de la permeabilidad capilar, que,
como se ha dicho antes, permitirá la fuga de proteínas,
que a su vez llevará al desplazamiento del líquido desde
el espacio vascular al intersticial. En esos momentos se
está produciendo una fuga masiva del líquido hacia espacios hísticos (tercer espacio), donde queda atrapado,
motivo por el cual, a pesar de intentar una reposición de
la volemia con líquidos intravenosos, éstos tampoco permanecen en el lecho vascular. A causa del aumento del
líquido en los tejidos, el paciente presentará un transitorio aumento de peso. En esta fase, lo más importante es
la reposición adecuada de proteínas plasmáticas (líquidos coloides) y los dos objetivos principales son prevenir
la hipovolemia y la insuficiencia renal.
• Fase de reabsorción: comienza cuando ceden el traumatismo y la inflamación. Al ir cicatrizando los tejidos
que habían sido lesionados, los capilares se reparan y se
normaliza entonces su permeabilidad. Además vuelve a
retomar su correcto funcionamiento el sistema linfático
y, finalmente, la concentración de proteínas plasmáticas
también se regulariza. Esto permite restablecer las presiones capilares y retomar una filtración y reabsorción
del líquido capilar normal. Todos estos cambios logran
que el líquido que antes se encontraba en los tejidos
(tercer espacio) vuelva al compartimento vascular y sea
excretado por el riñón.
El paso al tercer espacio es el desplazamiento de líquido desde el espacio vascular al intersticial.
El edema
El edema se puede definir como un exceso de líquido
en los tejidos del organismo. En general, hace referencia,
sobre todo, a líquido aumentado en el espacio extracelular,
pero el líquido en exceso también puede acumularse en el
interior de las células.
A. Etiología
Se diferencian dos tipos de edema:
• Edema intracelular ocasionado por:
- Nutrición celular insuficiente y/o disminución de
la actividad de los sistemas metabólicos tisulares:
cuando un tejido está poco perfundido, la cantidad
de nutrientes y de oxígeno que le llega es insuficiente
para mantener su metabolismo correcto, se alteran
los sistemas de transportes iónicos de membrana,
entre ellos la bomba de sodio, que no puede expulsar con normalidad el sodio filtrado al interior. Esto
conlleva un aumento del sodio intracelular, que por
fenómeno osmótico arrastrará agua al interior celular, ocasionando edema celular. El volumen celular
normal puede incrementarse hasta dos o tres veces,
siendo este aumento frecuentemente el preludio de
muerte tisular.
- Inflamación tisular: la inflamación altera la permeabilidad de la membrana celular, aumentándola y
7
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
Retención renal excesiva de sal
y agua:
· Insuficiencia renal aguda o
crónica
· Exceso de mineralcorticoides
permitiendo que el sodio y otros iones difundan al interior de las células. Una vez que el sodio ha difundido al espacio intracelular, por fenómenos osmóticos
el agua no tardará en difundir igualmente al interior
de la célula.
• Edema tisular o extracelular: es el exceso de acumulación de líquidos en los espacios extracelulares (Figura
10).
- Edema causado por la retención de sodio: entre las
posibles causas están las siguientes:
› Reabsorción excesiva: tal es el caso de la insuficiencia cardíaca o la cirrosis. En la insuficiencia
cardíaca el corazón no bombea bien la sangre, lo
que acrecienta la presión venosa y capilar, aumentándose la filtración capilar. En la cirrosis se desarrollan grandes cantidades de tejido fibroso que
comprime el drenaje venoso portal abdominal a su
paso por el hígado antes de vaciarse a la circulación general. El bloqueo de este flujo portal de salida sube la presión hidrostática capilar en toda la
zona digestiva e incrementa aún más la filtración
de líquido desde el plasma a las zonas intraabdominales.
› Eliminación insuficiente: en este grupo se incluyen todas aquellas patologías que cursan con un
fracaso de la función renal, necrosis tubular aguda, insuficiencia renal crónica, glomerulonefritis,
etc.
› Hiperaldosteronismo secundario: cuando la pérdida de líquidos desde el lecho vascular a los tejidos es marcada, puede darse una situación de
hipovolemia; esto disminuirá la perfusión renal, y
como consecuencia, se estimulará la producción
de renina. A través del SRAA (Sistema ReninaAngiotensina-Aldosterona) se induce la secreción
de aldosterona, que, recuérdese, propicia la retención de sodio y, acompañando al mismo, la de
agua.
› Hormonal: la retención de sodio se debe en gran
parte al aumento de estrógenos, de ahí el edema
premenstrual y el asociado a la ingesta de anticonceptivos orales.
AUMENTO DE LA PRESIÓN
CAPILAR
Reducción de la resistencia
alveolar:
· Calor corporal excesivo
· Insuficiencia del sistema nervioso simpático
· Fármacos vasodilatadores
Pérdida de proteínas en la orina
(síndrome nefrótico)
REDUCCIÓN DE LAS PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS
8
Otras posibles causas del edema:
› Inmovilización prolongada: si la actividad muscular desaparece, apenas se bombea sangre a través del sistema venoso y sus válvulas. Esto genera
un aumento de presión hidrostática en el extremo
venoso, que finalmente hará que el líquido linfático se acumule. Si la inmovilización persiste mucho
tiempo, el edema generado puede ser un edema
duro.
› Efecto secundario de algunos fármacos: varios tipos de corticoides, algunos antiinflamatorios, etc.
Pérdida de proteínas en zonas
desprovistas de piel:
· Quemaduras
· Heridas
Síntesis insuficiente de proteínas:
· Hepatopatías
· Malnutrición proteica o calórica grave
Reacciones inmunitarias que
provocan la liberación
de histamina
AUMENTO
DE LA PERMEABILIDAD
CAPILAR
Toxinas
Infecciones bacterianas
Deficiencias de vitaminas, en
especial vitamina C
Isquemia prologada
Quemaduras
Cáncer
BLOQUEO DEL DRENAJE
LINFÁTICO
Cirugía
Infecciones
Falta o anomalía congénita de
vasos linfáticos
Figura 10. Resumen de las causas del edema extracelular
›
-
Presión venosa alta y constricción venosa:
· Insuficiencia cardíaca
· Obstrucción venosa
· Fallos de las bombas venosas
›
Desnutrición: en aquellos casos en los que la
dieta no cubre las necesidades proteicas del individuo (hipoproteinemia), disminuye la presión oncótica del lecho vascular, provocándose el desplazamiento del líquido desde el lecho vascular hacia
los tejidos.
Obstrucción linfática: cuando se produce el edema puede ser especialmente intenso porque no
hay otra forma de extraer las proteínas plasmáticas que salen al intersticio. El aumento de concentración de proteínas hace que se evacúe más
líquido al exterior de los capilares. El bloqueo de
ANEXO
vasos linfáticos puede producirse en ciertos tipos
de cáncer o después de una cirugía en la que se
eliminen u obstruyen vasos linfáticos.
hiperhidratación se refieren a los cambios del volumen extracelular.
Depleción de volumen extracelular. Deshidratación
B. Patogenia
Los edemas alteran el balance de presiones del equilibrio homeostático (presiones hidrostáticas y oncóticas intravasculares e intersticiales). Por otro lado, el aumento de
sodio en el lecho vascular arrastra el agua hasta el mismo
espacio. Este aumento de la volemia hace que la presión hidrostática capilar sea mayor, lo que finalmente empujará el
líquido hacia el exterior del espacio vascular, acumulándose
en los tejidos.
Valoración clínica
Existe la posibilidad de aparición de:
• Edema con fóvea: se evalúa en una escala graduada del
1 al 4, correspondiendo el 1 a una fóvea que apenas se
detecta y el 4 a una fóvea profunda y persistente.
• Edema sin fóvea: el tejido puede estar tan lleno de líquido que no permite dejar la impronta de la fóvea. Si,
además, el tejido celular subcutáneo se fibrosa, el tejido
superficial se endurece (edema duro).
C. Tratamiento
Lo fundamental en el control del edema es descubrir la
causa que lo está produciendo para poder realizar un tratamiento dirigido.
No obstante, hay algunos principios fundamentales que
pueden aplicarse en los casos de edemas generalizados:
• Reposo en cama con elevación de los miembros inferiores: se debe además utilizar medias elásticas para
favorecer el retorno venoso. Estas medidas que sirven
para favorecer el retorno venoso logran inhibir al SRAA,
facilitando así una mayor excreción de sodio.
• Restricción de líquidos.
• Dieta hiposódica: para favorecer el balance negativo de
sodio.
• Diuréticos: facilitan la eliminación de sodio y/o agua (según el tipo de diurético) por la orina y además, al aumentar la diuresis, disminuye el volumen intravascular y con
ello la presión hidrostática capilar, lo que permite el paso
del líquido intersticial hacia el compartimento vascular.
La deshidratación es la pérdida de agua y electrolitos.
Según la concentración de sodio en el agua perdida por el
organismo respecto a la concentración plasmática normal
(140 mEq/l), la deshidratación puede ser:
• Deshidratación isotónica: se pierde igual cantidad de
agua que de iones, por lo que la osmolalidad final se
mantiene igual:
- Concentración sodio sérico de 130 a 150 mEq/l.
- Balance hidroelectrolítico neutro.
- En la deshidratación isotónica hay disminución de líquido y, por tanto, hipovolemia.
• Deshidratación hipotónica: se pierde menos agua que
de iones, de modo que la concentración plasmática disminuye:
- Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/l.
- Edemas.
• Deshidratación hipertónica: se pierde más cantidad de
líquidos que de iones, por lo que la concentración plasmática sube.
- Concentración de sodio sérico mayor de 150 mEq/l.
- Déficit de agua libre.
A. Causas
Se citan tres causas posibles de la deshidratación (Figura 11):
• Deshidratación isotónica: su principal causa son las
hemorragias de cualquier origen. Este tipo de deshidratación no se acompaña de cambios en la osmolalidad
plasmática ni en el volumen intracelular.
• Deshidratación hipotónica motivada por:
- Causas renales:
› Déficit de aldosterona o enfermedad de Addison:
existe una excreción urinaria de sodio elevada.
› Nefropatías perdedoras de sal: incapacidad renal
para ahorrar sodio.
› Abuso de diuréticos: pérdida importante de sodio
y de agua.
-
2.4. Alteraciones del volumen extracelular
Las alteraciones de volumen en los compartimentos
corporales pueden tener lugar tanto por defecto (deshidratación) como por exceso (hiperhidratación). Cuando no se
realiza ninguna aclaración adicional, la deshidratación y la
Causas extrarrenales:
› Pérdidas gastrointestinales: vómitos, aspiración
nasogástrica, drenajes y diarreas.
La depleción de volumen rico en sodio provoca una
situación de hipotonicidad plasmática. Debido a la reducción de la osmolalidad del compartimento extracelular respecto al intracelular, se producirá una entrada
de agua a las células, provocando una hiperhidratación
9
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
200 mOsm/l
280 mOsm/l
360 mOsm/l
HIPOTÓNICA
La célula se hincha e incluso lisis
ISOTÓNICA
No hay cambio
HIPERTÓNICA
La célula se encoge
Lisis celular
Figura 11. Efecto de los diferentes tipos de deshidratación sobre las células
celular secundaria, por lo que se acentuará aún más la
depleción de volumen.
• Deshidratación hipertónica ocasionada por:
- Causas renales:
› Diabetes insípida central (déficit de ADH) y nefrogénica (insensibilidad renal a la ADH).
› Diuresis osmótica: solutos en orina osmóticamente activos que provocan importantes diuresis
acuosas (por ejemplo, en la glucosuria en diabetes
mellitus no tratada, donde existen poliuria y posible deshidratación).
- Causas extrarrenales:
› Hiperhidrosis (sudoración excesiva): el sudor es
hipotónico.
› Pérdidas pulmonares: pérdida importante de
agua, sobre todo en situaciones de hiperventilación y traqueostomía.
Ante una pérdida relativamente rica en agua, aparece una situación de hipertonicidad plasmática. La mayor
tonicidad extracelular provocará una salida de agua del
interior de la célula con deshidratación celular. Debido a
la salida de agua intracelular existirá una mitigación de
la depleción de volumen extracelular.
B. Clínica
La clínica dependerá de la velocidad de instauración
del cuadro (si es rápida, presentará alteraciones del SNC;
si es lenta, los signos y síntomas serán más larvados y
típicos).
• Síntomas: sed más o menos intensa, alteraciones del
nivel de conciencia, mareo, visión borrosa, malestar general…
10
• Signos a la inspección:
- Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positivo. Retraso del relleno capilar, siendo superior a 2 s.
- Mucosas: ojos hundidos, sequedad.
- En niños hay fontanelas hundidas y ausencia de lágrima.
• Sistema cardiovascular: hipotensión, consecuencia de
la hipovolemia, que será más marcada en deshidrataciones isotónicas e hipotónicas; pulso débil y acelerado.
En la deshidratación hipertónica, donde se produce la
entrada de agua al espacio extracelular procedente del
espacio intercelular, la repercusión hemodinámica es
menor a cambio de la deshidratación celular.
• Aparato respiratorio: taquipnea.
• Sistema Nervioso Central: la deshidratación intracelular se manifestará en forma de sed intensa, letargia e
incluso coma; y en la hiperhidratación celular (edema
cerebral) aparecerá cefalea, convulsiones y coma.
• Aparato excretor: para definir si la causa es renal o extrarrenal, es preciso analizar la natriuresis:
- Si la causa es extrarrenal (quemados, hemorragia…),
la natriuresis estará disminuida, habrá oliguria (menos de 0,5 l de orina en 24 h) y la osmolalidad urinaria estará aumentada, ya que el riñón en situación de
deshidratación tratará de retener la mayor cantidad
de sodio y de agua posible para así intentar compensar las pérdidas.
- Si es debido a un fallo renal, como la necrosis tubular
aguda, habrá poliuria y natriuresis aumentada, con
osmolalidad urinaria baja, ya que el riñón no puede
compensar las pérdidas, y dejará que el sodio y el
agua se le sigan escapando.
ANEXO
C. Tratamiento
El tratamiento consiste en reponer los líquidos y solutos
por vía oral o vía endovenosa, según la gravedad. La composición de la solución dependerá del tipo de deshidratación.
Ante pérdidas hidrosalinas moderadas puede ser suficiente una ingesta oral adecuada. Si las pérdidas son más
graves, será necesaria la administración parenteral de sueroterapia. Los sueros más utilizados son el Ringer con lactato o el suero fisiológico al 0,9%.
D. Cuidados de enfermería
La primera actuación del profesional enfermero será la
prevención. Las intervenciones necesarias son las siguientes:
• Identificar al paciente con riesgo potencial de padecer
una deshidratación o déficit de volumen.
• Adoptar las medidas oportunas para evitar que ese problema potencial se convierta en real, minimizando las
pérdidas de líquidos (diarreas, vómitos, aspirados gástricos, etc.).
• Corregir ese déficit reponiendo líquidos y solutos, cuando el problema ya esté instaurado, a ser posible vía oral,
aportando pequeños volúmenes de líquidos a intervalos
frecuentes, en lugar de grandes volúmenes de una sola
vez.
• Convenir con el facultativo responsable (en caso de deshidratación grave y cuando el paciente no pueda ingerir
líquidos v.o.) la restauración vía enteral o parenteral, eligiendo las soluciones más adecuadas, dependiendo del
tipo de pérdidas (isotónicas, hipotónicas o hipertónicas).
Aumento del volumen extracelular. Hiperhidratación
La hiperhidratación se debe a una retención de agua y
sodio en el medio extracelular, lo que produce una gran expansión del Volumen Extracelular (VEC).
Puede conducir a hipervolemia (aumento del volumen
sanguíneo), y a edema (exceso de líquido en el espacio intersticial).
Esta expansión del VEC puede ser de dos tipos:
• Con edemas generalizados.
• Sin edemas.
A. Expansión del VEC con edemas generalizados
Los edemas generalizados son una acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial asociada a una retención renal de sodio. Existe una presión osmótica extracelular incrementada que hace que el líquido salga del interior
de la célula.
1. Causas
Se conocen las siguientes causas para la expansión del VEC:
• Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): la ineficacia de
la bomba cardíaca hace que la sangre se acumule en
la circulación venosa con aumento de la presión capilar y trasudación de agua al espacio intersticial. Por otro
lado, la elevación de la presión venosa sistémica dificulta el drenaje linfático hístico, con lo que se favorece el
edema. La disminución del gasto, que lleva a un volumen circulante eficaz disminuido, es el principal factor
responsable de la retención de sodio y agua, ya que la
reducción del flujo sanguíneo renal origina la activación
del SRAA, lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario responsable de la retención de sodio y agua.
• Síndrome nefrótico: en este síndrome se produce una
pérdida masiva de proteínas por la orina. La hipoproteinemia provoca una disminución de la presión oncótica
que induce la salida de agua al espacio intersticial. La
hipovolemia generada estimula al SRAA, con el subsiguiente hiperaldosteronismo secundario descrito en el
apartado anterior, que da lugar a las mismas consecuencias de retención renal de sodio y agua.
• Cirrosis hepática: la hipoalbuminemia que acompaña a
la cirrosis hepática provoca una disminución de la presión oncótica, que ocasiona un acúmulo de líquido intersticial en forma de ascitis. Además de esto, a pesar de
que el volumen sanguíneo total se encuentra aumentado, sin embargo el volumen circulante eficaz está disminuido (dilatación de vénulas, fístulas arteriovenosas), lo
que llevará de nuevo al hiperaldosteronismo secundario
y a la retención renal de sodio y agua.
2. Clínica
Se caracteriza por la aparición de edemas generalizados, sobre todo en zonas declives (miembros inferiores),
con ascitis y aumento de peso (entre 2-8%). Además la clínica estará en función de la causa que produzca el cuadro:
• Insuficiencia cardíaca congestiva: ingurgitación yugular, aumento de la presión venosa central, crepitantes
húmedos en pulmones, derrame pleural…
• Síndrome nefrótico: edema generalizado, gran proteinuria…
• Cirrosis: gran ascitis, estigmas de cirrótico (ginecomastia, arañas vasculares, eritema palmar…), etc.
B. Expansión del VEC sin edemas
Hay situaciones con expansión del VEC y del volumen circulante eficaz que cursan característicamente sin edemas,
debido a que existe un fenómeno de escape a causa del
aumento compensador del péptido atrial natriurético.
1. Etiología
• Hiperaldosteronismo primario acompañado: de hipertensión arterial, tendencia a la hipernatremia e hipopotasemia y ausencia de edemas.
11
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
• Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH):
no hay hipertensión y es característica la hiponatremia.
C. Cuidados de enfermería
Los cuidados de enfermería deberán contemplar los siguientes aspectos:
• Identificar y prevenir a los pacientes susceptibles de padecer exceso de volumen, instaurando dieta hiposódica
o asódica (eliminando sal de mesa).
• Pautar restricción de líquidos, ya sea vía oral o vía endovenosa.
• Aconsejar reposo, ya que favorece la diuresis del líquido
del edema.
• Determinar el uso de diuréticos según indicación, para
favorecer la disminución del edema sistémico.
2.5. Balance hídrico
Tanto el agua como los solutos están en continuo intercambio con el medio ambiente.
En condiciones de normalidad existe un equilibrio constante (o balance) entre las ingestas y las pérdidas hidroelectrolíticas (Figura 12).
BALANCE HÍDRICO
Entradas
Salidas
Agua ingesta libre: 1.000-1.300 m
Riñones: 900-1.500 ml
Agua de alimentos: 700-1.000 ml
Piel: 600 ml
Agua de oxidación: 300 ml
Pulmones: 350 ml
Total de entradas: 2.000-2.600 ml
Heces: 150 ml
Total salidas: 2.000-2.600 ml
Figura 12. Balance hídrico
Las entradas de agua diarias en un individuo normal proceden de:
• Ingesta libre de agua: entre 1.000-1.300 ml.
• Agua contenida en los alimentos: entre 700-1.000 ml.
• Agua endógena generada por la oxidación de las grasas:
300 ml.
Existen otras vías de entrada de líquidos en situaciones
especiales: dieta administrada por sonda nasogástrica y administración de sueroterapia por vía endovenosa.
Las pérdidas diarias de líquidos se producen por diferentes vías de eliminación (Figura 13); el riñón es el principal
órgano excretor mediante la orina (900-1.500 ml).
12
Figura 13. Pérdidas de líquidos
Se consideran pérdidas insensibles las que ocurren a
través de:
• Piel: mediante la sudoración, entre 0-1.000 ml (media:
600 ml).
• Pulmones: en forma de vapor de agua, entre 300-400
ml (media: 350 ml).
• Tubo digestivo: en forma de heces, entre 100-200 ml
(media: 150 ml).
Se pueden presentar situaciones que aumenten la cantidad de agua perdida:
• Hiperventilación: se pierde 1 ml/h por cada respiración.
• Fiebre: se pierde 6 ml/h por cada grado de temperatura
por encima de los 37 ºC.
• Sudoración: que puede ser:
- Abundante: 20 ml/h.
- Profusa: 40 ml/h.
Otras pérdidas variables deben contabilizarse en: vómitos, eliminación gástrica, diarrea, drenajes, fístulas y quemaduras. Las pérdidas ocurridas en el acto quirúrgico son
las siguientes:
• Evaporación de líquido: al exponer la cavidad peritoneal
o resección de segmentos del tubo gastrointestinal.
• Intervenciones menores: 400-600 ml/h.
• Intervenciones mayores: 800-900 ml/h.
Debido a que hay situaciones donde el equilibrio del balance hidrosalino puede peligrar, cabe destacar como situa-
ANEXO
ciones de riesgo para que se produzca dicho desequilibrio
las siguientes:
• Posoperados.
• Quemados y politraumatizados.
• Enfermos crónicos.
• Con infusiones intravenosas.
• Con sondas o drenajes.
• Con fármacos diuréticos o esteroides.
• Ancianos.
• Pacientes en coma.
3.1. Sodio (Na+)
El sodio es el catión más abundante del compartimento
extracelular, es más, constituye casi el 90% del total de cationes, oscilando su concentración plasmática normal entre
135-145 mEq/l. Es el encargado de la distribución del agua
corporal y del volumen extracelular. También participa en la
transmisión de impulsos nerviosos, en la contracción muscular y en el equilibrio ácido-base.
Hiponatremia
3.
IONES CORPORALES
Y SUS DESEQUILIBRIOS
En la Figura 14 se muestran los valores normales de las
concentraciones de iones en el organismo.
PLASMA
(mOsm/l
H2O)
INTERSTICIAL
(mOsm/l H2O)
INTRACELULAR
(mOsm/l H2O)
Na+
142
139
14
K+
4,2
4
140
Ca2+
1,3
1,2
0
Mg2+
Cl-
0,8
0,7
20
108
108
4
HCO3-
24
28,3
10
11
HPO42- H2PO4SO 2-
2
2
0,5
0,5
1
Fosfocreatina
-
-
45
Carnosina
-
-
14
4
Aminoácidos
2
2
8
Creatina
0,2
0,2
9
Lactato
1,2
1,2
1,5
Adenosina
trifosfato
-
-
5
Hexosa monofosfato
-
-
3,7
Glucosa
5,6
5,6
-
Proteína
1,2
0,2
4
Urea
4
4
4
Otros
4,8
3,9
10
301,8
300,8
301,2
282
281
281
5.443
5.423
5.423
mOsm/l totales
Actividad
osmolar
corregida
Presión
osmótica
total a 37 ºC
(mmHg)
Figura 14. Sustancias osmolares en los líquidos extracelular o
intracelular
La hiponatremia se define como una concentración
plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. La hiponatremia
causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las
células. Las manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en que se produzca. Así, si se presenta de
forma aguda, la clínica será manifiesta, mientras que si ocurre de forma crónica, los mecanismos adaptativos tienden a
minimizar las manifestaciones.
Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de
edad avanzada hospitalizados y en el 1% de los pacientes
posoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La
mortalidad de los pacientes hiponatrémicos es más del
doble que la de los enfermos que tienen concentraciones
normales de sodio en el plasma.
A. Etiología y clasificación
• Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en
este tipo de hiponatremia existe un déficit mixto de sodio
y de agua, pero predomina la pérdida de sodio. Sus causas pueden ser:
- Extrarrenales: concentración de Na+ en orina menor
de 10-20 mEq/l. Pueden ser pérdidas por causas:
› Gastrointestinales: vómitos, diarreas, fístulas,
obstrucción.
› Cutáneas: quemaduras, hipersudoración.
› A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.
-
Renales: concentración de Na+ en orina mayor de
20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus causas las siguientes:
› Abuso de diuréticos: es la situación más frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia.
› Nefropatía perdedora de sal: en esta situación,
hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (y
agua).
› Enfermedad de Addison: el déficit de aldosterona
impide la reabsorción distal de sodio y agua, con la
consiguiente hiperpotasemia.
› Diuresis osmótica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en el curso de
13
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
una descompensación diabética, ocasiona pérdidas urinarias obligadas de agua y sodio con hipovolemia e hiponatremia.
La clínica que vemos en la hiponatremia con volumen
extracelular disminuido tiene por un lado los síntomas
derivados del descenso del VEC y por otro los de la hiponatremia. Recordando la clínica de la depleción de volumen extracelular, habría pérdida de peso, hipotensión,
taquicardia, sequedad de piel y de mucosas. En la analítica hay hemoconcentración, y en la analítica de orina se
observa natriuresis menor a 10-20 mEq/l, si la causa es
extrarrenal, o más de 20-40 mEq/l, si la causa es renal.
• Hiponatremia con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado: las situaciones con hiponatremia
sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y
se deben a una retención primaria de agua y no de sodio.
Las causas más frecuentes están relacionadas con una
secreción inadecuada de ADH.
El aumento de ADH puede deberse a:
- Estrés emocional y dolor: estímulos fisiológicos.
- Agentes farmacológicos: fármacos que aumentan la
secreción de ADH (nicotina, opiáceos, ciclofosfamida)
y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal
a la ADH (tolbutamida, indometacina).
- Síndrome de secreción inapropiada de ADH o síndrome de Schwartz-Bartter: en él se evidencian niveles exageradamente altos de ADH, en relación con la
hipoosmolalidad plasmática.
Aunque, con menor frecuencia, también puede ser
debida a hipotiroidismo, ocasionado porque, al caer el
gasto cardíaco, se produce una disminución relativa de
volumen circulante que estimula la ADH.
• Hiponatremia con volumen extracelular aumentado:
en esta situacion hay un balance positivo de agua y sodio, pero predominantemente de agua. Clínicamente
existen edemas.
Las causas son insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico y cirrosis hepática.
• Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los
lípidos o las proteínas del plasma aumentan el volumen
plasmático y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en el plasma.
B. Clínica
Las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y de la rapidez de instauración. Cuando la natremia es
menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestaciones neurológicas como expresión de edema cerebral, produciendo una encefalopatía metabólica con aumento de la
presión intracraneal. Cursa con cefalea, letargia, convulsiones y coma. Si se corrige muy rápido la hiponatremia, puede
ocurrir además mielinólisis central pontina, que es una en14
cefalopatía desmielinizante que puede acompañarse de lesiones hipofisarias y parálisis de los nervios oculomotores.
Como manifestaciones gastrointestinales, aparece anorexia y náuseas precoces. También pueden aparecer calambres musculares y agotamiento (el Na participa en el
impulso nervioso y en la contracción muscular). Si el cuadro
es muy grave, es posible la aparición de síndrome de distrés
respiratorio agudo.
C. Tratamiento
El paso fundamental previo al tratamiento es un adecuado diagnóstico etiológico. Ante situaciones neurológicas
graves por hiponatremias intensas, deberá aumentarse con
rapidez (dentro de unos límites) la osmolalidad plasmática
con soluciones hipertónicas.
• En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben administrar soluciones salinas isotónicas.
• Las hiponatremias con volumen extracelular normal o
mínimamente aumentado se tratan con restricción hídrica.
• Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado
y edemas se tratan con restricción de líquidos y de sal,
así como con administración de diuréticos.
Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante,
la tasa de ascenso del sodio plasmático no debe ser superior a 0,5 mEq/l/h y su concentración final no ha de exceder
los 130 mEq/l.
D. Cuidados de enfermería
• Identificar de forma precoz los pacientes con riesgo de
padecer hiponatremia, así como establecer el diagnóstico preciso de la causa del trastorno.
• Aportar en la dieta alimentos con alto contenido en sodio, si
no hay contraindicación (como ocurre en las hiponatremias
con aumento del volumen extracelular -VEC- y edemas).
• Identificar y avisar de una hiponatremia grave (por debajo de 120 mEq/l) para prevenir los efectos neurológicos
graves, aumentando bajo prescripción el aporte de sodio
de manera rápida, pero controlada y suficiente para paliar estos efectos adversos.
Hipernatremia
La hipernatremia consiste en un incremento de la concentración de sodio por encima de 150 mEq/l.
• Hipernatremia por pérdida de agua superior a la de
sodio: existe una pérdida mixta de agua y sodio, pero
con predominio de la pérdida de agua. Estos pacientes
presentan signos propios de hipovolemia con hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede
deberse a:
ANEXO
Figura 15. Tipos, causas y manejo de la hiponatremia
-
-
Pérdidas hipotónicas extrarrenales a través de la piel,
durante una sudación copiosa en ambiente húmedo
y caliente y por diarreas acuosas, especialmente diarreas infantiles.
Pérdidas hipotónicas a través del riñón durante una
diuresis osmótica.
La pérdida de cualquiera de los líquidos corporales
(orina, diarrea, secreciones gástricas, sudor, diuresis
por furosemida) provoca hipernatremia.
• Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua: la pérdida de agua sin sal raramente conduce a situaciones de
hipovolemia clínica. La hipernatremia progresiva crea un
gradiente osmótico que induce el paso de agua desde el
espacio intracelular al extracelular, con lo que la hipovolemia queda minimizada. Esta situación puede deberse
a:
- Pérdidas extrarrenales a través de la piel y la respiración durante estados hipercatabólicos o febriles que
coincidan con un aporte insuficiente de agua.
- Pérdidas renales de agua que se dan en la diabetes
insípida central y en la nefrogénica.
• Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da
un exceso de sodio. Excepto la moderada hipernatremia que producen los síndromes con exceso de aldosterona (hiperaldosteronismo primario), la mayoría de
los casos son yatrogénicos. En este último grupo se
encuentran la administración de cantidades excesivas
de bicarbonato de sodio, las dietas y la sueroterapia
hipertónica.
A. Clínica
La mayoría de los síntomas están relacionados con manifestaciones del SNC como expresión de la deshidratación
celular: sed intensa, irritabilidad, agitación, convulsiones,
coma y muerte, hipotensión ortostática y debilidad.
B. Tratamiento
En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se administrarán soluciones isotónicas para corregir la volemia y
luego se darán soluciones hipotónicas para corregir la hipernatremia. Los valores plasmáticos de sodio deben reducirse
gradualmente para prevenir un movimiento muy rápido de
agua hacia las células que ocasionaría un edema cerebral.
En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se
realizará con reemplazamiento exclusivo de agua.
C. Cuidados de enfermería
Será necesario:
• Identificar y prevenir la hipernatremia, aportando ingesta hídrica adecuada y constante al paciente alimentado por sonda o que no puede ingerir líquidos de manera autónoma.
• Incorporar la administración regular de líquidos por vía
oral en los planes de cuidados de pacientes ancianos o
con alteraciones cognitivas.
• Instaurar un tratamiento con fluidoterapia parenteral, corregir la volemia con soluciones isotónicas y, posteriormente,
administrar soluciones hipotónicas para tratar la hipernatremia, corrigiendo de forma gradual los niveles de sodio.
15
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
3.2. Potasio (K+)
El potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Del total del potasio corporal, el 98% se halla localizado
en el espacio intracelular, sobre todo en el músculo esquelético, y el 2% en el espacio extracelular, oscilando sus valores séricos normales entre 3,5-5 mEq/l.
El compartimento intracelular funciona de reservorio
procurando que las concentraciones de potasio del espacio
extracelular se mantengan constantes. Las alteraciones del
pH son otro factor que influye en la distribución transcelular
del potasio: en la acidosis, el potasio pasa al medio extracelular, y en la alcalosis, el potasio entra en la célula.
servar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez
días en funcionar al máximo.
• Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, síndrome de
Cushing (secundario al efecto mineralocorticoide de los
glucocorticoides), diuréticos (por aumento de la oferta
de sodio a los segmentos distales de la nefrona).
• Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción hidrosalina
que se produce origina un estado de hiperaldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fístulas, aspiración
nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostomía.
• Deficiencia de magnesio: estimula la liberación de renina y, por tanto, el aumento de la aldosterona, dando
como resultado la excreción de potasio.
B. Clínica
La regulación del balance externo del potasio se efectúa
principalmente por eliminación renal. El potasio se filtra por
el glomérulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el túbulo proximal, pero son los segmentos terminales los que
regulan la cantidad de potasio que aparecerá en la orina.
La secreción distal de potasio estará regulada por la ingesta del potasio en la dieta, el aporte de sodio al túbulo distal con el cual se intercambia y la acción de la aldosterona.
En cuanto a las funciones del potasio, su efecto fisiológico más importante es la influencia sobre los mecanismos
de activación de los tejidos excitables, como son el corazón,
el músculo esquelético y el músculo liso.
Las manifestaciones más serias están relacionadas con
el sistema neuromuscular: debilidad muscular, fatiga, calambres en las piernas, parálisis arrefléxica, íleo paralítico e
insuficiencia respiratoria.
El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hísticas de potasio, siendo sus trastornos característicos: depresión del segmento ST, aplanamiento de las
ondas T y aparición de ondas U, extrasístoles auriculares
y ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias
ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina.
Hipopotasemia
El potasio es el electrolito intracelular principal. La concentración sérica normal es de 3,5 a 5 mEq/l. En la hipopotasemia, la concentración sérica de potasio es inferior a
3,5 mEq/l.
A. Etiología
Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguientes:
• Desplazamiento del potasio del medio extracelular al
intracelular:
- Por tratamiento con β-agonistas broncodilatadores
inhalados, que disminuyen la concentración sérica de
potasio, aunque de efecto ligero a dosis terapéuticas
habituales. El efecto es más importante cuando se
administran junto con diuréticos.
- Alcalosis.
- Hipotermia.
- Insulina.
• Disminución importante de la ingesta de potasio: hay
que tener en cuenta que la capacidad del riñón para con16
Figura 16. Alteraciones en el ECG en la hipopotasemia
C. Tratamiento
El tratamiento consiste en la administración de sales
de potasio. Siempre que sea posible, se debe utilizar la vía
oral (sales de gluconato o citrato). Si la situación no permite
esta vía, se utilizará la vía intravenosa (cloruro de potasio),
teniendo cuidado con la concentración y la velocidad de
administración. Muy importante es buscar el trastorno responsable de la hipopotasemia para la corrección definitiva.
ANEXO
D. Cuidados de enfermería
bocar en paro cardíaco. En el electrocardiograma se ve: QRS
ancho, PR alargado, depresión del ST y ondas T picudas.
Se procederá de la siguiente manera:
• Prevenir la aparición del déficit de potasio e identificarlo
con prontitud, como principal tratamiento.
• Colaborar en la corrección sin peligro ni riesgos, si ya
está instaurado el déficit, en prevención de problemas
graves en la función cardíaca y respiratoria.
• Aumentar la ingesta de potasio adicional (sales de potasio), a ser posible vía oral. Si la administración es endovenosa, prestar mucha atención a la concentración
de la dilución y la velocidad de administración. NUNCA
administrar potasio sin diluir y de forma rápida debido al
peligro de paro cardíaco.
Hiperpotasemia
En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que descartar que no se trate de una pseudohiperpotasemia.
La pseudohiperpotasemia se define como la liberación
de potasio por hemólisis traumática durante la punción venosa que puede producir una falsa elevación de sus niveles
séricos.
La liberación de potasio a partir de los músculos distales
a un torniquete puede ser también causa de falsas hiperpotasemias.
A. Etiología
Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiperpotasemia puede ser una circunstancia grave que amenace
la vida del paciente. Entre sus causas posibles, están las
siguientes:
• Insuficiencia renal aguda o crónica.
• Enfermedad de Addison.
• Uso de diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno, amilorida).
• Uso y abuso de suplementos en la dieta.
• Paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular: situación de acidosis, hiperglucemia (debido a la
hiperosmolalidad acompañante, se produce una deshidratación celular con aumento de la concentración intracelular de potasio, por lo que se facilita el paso de forma
pasiva al medio extracelular). Síndrome de lisis tumoral.
B. Clínica
• Alteraciones neuromusculares: calambres en las extremidades, parestesias, debilidad muscular y parálisis
flácida, espasmos intestinales y diarrea.
• Alteraciones cardíacas: consecuencia más grave de la hiperpotasemia, enlentecimiento de la conducción cardíaca,
pulso irregular y fibrilación ventricular que pueden desem-
Figura 17. Alteraciones en el ECG de la hiperpotasemia
C. Tratamiento
El tratamiento dependerá de la gravedad de la hiperpotasemia:
• Moderada: se utilizan resinas de intercambio catiónico
que eliminan el potasio del tubo digestivo. Diuréticos.
• Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de acción
rápida. La insulina favorece la entrada de potasio a la célula y la glucosa previene la aparición de hipoglucemia.
Administración de bicarbonato de sodio vía intravenosa
para corregir la acidosis.
• Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el
efecto del potasio en el corazón, invierte el efecto de la
despolarización en la excitabilidad celular) o diálisis.
D. Cuidados de enfermería
La actuación adecuada será la siguiente:
• Identificar pacientes con riesgo de padecer exceso de
potasio y toma de medidas para controlar los niveles.
• Eliminar de la dieta alimentos con alto contenido en potasio (café, cacao, frutos secos, plátanos, etc.), así como
los medicamentos que contienen potasio (diuréticos
ahorradores de potasio).
• Constatar que los valores obtenidos son correctos y no
producto de una extracción inadecuada: torniquete demasiado apretado y durante largo tiempo, extracción de
vía venosa por la que se esté infundiendo K+.
• Administrar el tratamiento de colaboración, resinas intercambiadoras, insulina, gluconato de calcio, diálisis, etc.
17
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
• Efectuar monitorización cardíaca para detectar posibles
arritmias y efectos del tratamiento.
•
•
3.3. Calcio (Ca )
2+
El calcio existe en el plasma en tres formas diferentes,
una gran parte se halla unido a proteínas, fundamentalmente albúmina, otra está formando parte de complejos
(citrato, fosfato o carbonato) y el resto se encuentra en forma de iones libres (calcio iónico). Este último es el único
biológicamente activo. Un dato importante es el hecho de
que el calcio iónico puede variar de forma independiente
al calcio total. Así, en la alcalosis, que aumenta la fijación
del calcio iónico a las proteínas, disminuye la proporción de
calcio libre circulante, pudiendo aparecer en esta circunstancia clínica tetania, a pesar de una medición de calcio
total normal.
•
•
El calcio se absorbe en el intestino, bajo la influencia de
la vitamina D. El último paso de la activación de la vitamina
D se produce en el riñón, bajo la influencia de la paratohormona.
•
•
•
•
•
casos de hipoparatiroidismo son consecuencia de lesiones en las paratiroides provocadas en el contexto de una
cirugía).
Déficit de vitamina D.
Hipomagnesemia: en esta situación se suprime la secreción de PTH y además existe una resistencia del hueso a la acción de la PTH.
Insuficiencia renal.
Hiperfosfatemia: dificulta la producción de colecalciferol
(forma activa de la vitamina D).
Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se
halla unido a la albúmina en su mayor parte, en situación de hipoalbuminemia existirá una disminución de la
calcemia, pero como el calcio iónico será normal, no se
producirán síntomas.
Pancreatitis: aumenta la lipólisis, los ácidos grasos se
unen con el calcio y disminuyen el nivel plasmático de
éste.
Politransfusiones sanguíneas: el citrato utilizado como
anticoagulante se une con el calcio.
Alcalosis: el pH elevado aumenta la unión del calcio a
las proteínas.
Abuso de laxantes o síndromes de malabsorción.
B. Clínica
En la regulación del calcio sérico intervienen diferentes
factores:
• Colecalciferol: forma más activa de la vitamina D:
- Aumenta la absorción intestinal de calcio.
- Facilita la resorción ósea.
• Paratohormona (PTH):
- Acción conjunta con la vitamina D en la resorción
ósea.
- Estimula la transformación de la vitamina D a su forma activa en el riñón.
- Aumenta la reabsorción de calcio por el túbulo renal
y el sistema gastrointestinal y potencia el movimiento
del calcio fuera de los huesos (resorción ósea).
Hiperreflexia, calambres musculares: la tetania por irritabilidad neuromuscular es el signo clínico fundamental. La
tetania latente se puede poner de manifiesto mediante dos
maniobras:
• Signo de Chvostek: se estimula ligeramente la zona del
nervio facial, con lo que se produce una contracción de
los músculos faciales (Figura 18).
• Signo de Trousseau: se infla el manguito de presión por
encima de la tensión arterial sistólica y se produce un
espasmo carpal (Figura 19).
• Calcitonina:
- Se estimula por valores plasmáticos elevados de calcio.
- Se opone a la acción de la PTH.
- Disminuye la absorción gastrointestinal, aumenta la
excreción renal y la deposición de calcio en el hueso.
Hipocalcemia
A. Etiología
Las patologías o anomalías que producen hipocalcemia
pueden ser las siguientes:
• Hipoparatiroidismo: una de las causas más frecuentes
de hipocalcemia crónica (actualmente, la mayoría de los
18
Figura 18. Signo de Chvostek
ANEXO
• La inmovilización prolongada aumenta el recambio óseo.
• Tumores sólidos, con o sin metástasis óseas. Algunos
tumores sin metástasis óseas producen sustancias que
estimulan la resorción osteoclástica del hueso.
B. Clínica
Figura 19. Signo de Trousseau
Otros síntomas:
• Adormecimiento alrededor de la boca. Hormigueo.
• Espasmo laríngeo.
• En situación de hipocalcemia severa se pueden dar convulsiones, psicosis o demencia.
• En el sistema cardiovascular puede aparecer una disminución de la contractilidad miocárdica, que es posible
que contribuya a la aparición de insuficiencia cardíaca y
de taquicardia ventricular.
El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el
músculo esquelético, con lo que se reduce la excitabilidad
de ambos, músculos y nervios. Las manifestaciones de la
hipercalcemia dependen del nivel de calcio sérico y de la
enfermedad de base. Es posible encontrar un paciente totalmente asintomático y que el hallazgo sea casual o que,
por el contrario, cuando las cifras de calcio sean más altas,
aparezcan síntomas como letargia, debilidad, disminución
de los reflejos, confusión, anorexia, náuseas, vómitos, dolor
óseo, fracturas, poliuria, deshidratación. Por otro lado, hay
crisis hipercalcémica, caracterizada por una hipercalcemia
severa, insuficiencia renal y obnubilación progresiva, y si no
se trata, puede complicarse con insuficiencia renal aguda
oligúrica, estupor, coma y arritmias ventriculares.
En los estados hipercalcémicos crónicos se producen
calcificaciones en diferentes tejidos.
C. Tratamiento
C. Tratamiento
Es el tratamiento de la causa. En situaciones agudas se
administra gluconato de calcio vía intravenosa. Cuando la
hipocalcemia es crónica, el tratamiento consistirá en aporte
de vitamina D y suplementos de calcio por vía oral.
D. Cuidados de enfermería
• Detectar de forma inmediata hipocalcemia en pacientes
para asegurar su integridad física.
• Si la hipocalcemia es grave, tomar medidas preventivas
contra las convulsiones que puede padecer el paciente, asegurando su integridad física por la confusión. En
estos casos de gravedad, administrar bajo prescripción
gluconato de calcio endovenoso.
• En hipocalcemias crónicas y osteoporosis, recomendar
mayor aporte de calcio en la dieta o suplementos de calcio y vitamina D, así como ejercicio moderado que minimiza la pérdida ósea.
Hipercalcemia
A. Etiología
Entre los factores causantes se encuentran:
• Hiperparatiroidismo.
• Intoxicación por vitamina D y vitamina A (la vitamina A
aumenta la secreción de PTH).
En los casos en que no exista afectación renal, el tratamiento inicial se hace con infusiones salinas isotónicas y
un diurético de asa (furosemida, ácido etacrínico) para facilitar la eliminación urinaria de calcio. En hipercalcemias
moderadas o graves en las que no funcionen las medidas
anteriores, se puede administrar calcitonina, que facilita la
fijación ósea del calcio.
Hay que tener presente la potenciación de la movilización y la deambulación del paciente.
D. Cuidados de enfermería
La actuación adecuada es la siguiente:
• Identificar pronto pacientes con riesgo de padecer hipercalcemia, tomando las medidas oportunas para evitar
los efectos adversos del aumento de calcio, sobre todo a
nivel neuromuscular.
• Fomentar la movilización con levantamiento de pesos y
la deambulación del paciente, ya que aumenta la mineralización ósea, así como aumentar la ingesta hídrica a
3-4 l/día (si no hay otra contraindicación), para diluir el
calcio, favorecer su excreción renal y disminuir la posibilidad de formación de cálculos renales.
• Prescribir dieta baja en calcio.
• Utilizar bajo prescripción suero fisiológico al 0,9% y diuréticos tipo furosemida para favorecer la excreción renal
del calcio sobrante, si el tratamiento es endovenoso.
19
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
3.4. Magnesio (Mg2+)
El magnesio es el segundo catión más abundante del espacio intracelular. Los dos órganos principales que regulan
el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo y el
riñón. Participa en procesos enzimáticos y en el metabolismo de proteínas e hidratos de carbono. El magnesio actúa
directamente sobre la unión neuromuscular.
ma neuromuscular (astenia, debilidad, temblores, atetosis).
• Aumentar la ingesta en la dieta con alimentos con alto
contenido en magnesio (verduras verdes, frutas, legumbres, chocolate, etc.) y suplementos orales, si el déficit
es leve.
• Administrar bajo prescripción sales de magnesio vía endovenosa (sulfato de magnesio), si el déficit es grave. La
administración muy rápida de magnesio puede conducir
al bloqueo cardíaco o respiratorio.
Hipomagnesemia
Hipermagnesemia
A. Etiología
A. Etiología
La causa más frecuente de hipomagnesemia es el alcoholismo, debido a los vómitos, diarrea, malabsorción por
pancreatitis crónicas y hepatopatía con hiperaldosteronismo secundario que acompañan a esta situación.
Otras causas que producen déficit en la absorción intestinal de magnesio son los síndromes de malabsorción y los
ayunos prolongados.
Otro mecanismo de producción de hipomagnesemia son
las pérdidas renales, que pueden ser consecuencia de: uso
de diuréticos, hiperaldosteronismo primario o secundario o
nefrotoxicidad de algunos fármacos.
Se puede observar también hipomagnesemia durante la
corrección de la cetoacidosis diabética debido a la diuresis
osmótica y la eliminación de ácidos orgánicos que fuerzan
las pérdidas de magnesio con la orina.
B. Clínica
• En algunos enfermos no se dan manifestaciones clínicas.
• Cuando aparecen síntomas, éstos se localizan principalmente en el sistema neuromuscular con astenia, hiperexcitabilidad muscular con fasciculaciones, mioclonías
o tetania.
• También puede existir encefalopatía metabólica con desorientación, convulsiones y obnubilación.
• A nivel cardíaco se puede manifestar como arritmias
ventriculares graves.
C. Tratamiento
El tratamiento consiste en administrar una sal magnésica
por vía parenteral. La más usada es el sulfato de magnesio.
D. Cuidados de enfermería
Se dispensarán los siguientes cuidados:
• Prevenir e identificar pacientes con riesgo de padecer
disminución de magnesio sérico. Problemas en el siste20
La causa más frecuente de hipermagnesemia es la insuficiencia renal. También puede aparecer cuando se administran tratamientos con sales de magnesio (como puede
ser el caso de algunos antiácidos o laxantes).
B. Clínica
La hipermagnesemia inhibe la liberación de acetilcolina,
por lo que a nivel neuromuscular se produce parálisis muscular, cuadraplejia e insuficiencia ventilatoria, y a nivel cardíaco pueden aparecer bradiarritmias, bloqueo auriculoventricular y paro cardíaco. Por efecto vasodilatador periférico
va a dar lugar a hipotensión. No deprime, sin embargo, de
modo significativo el SNC (aunque pueden dar la impresión
de obnubilación, al no poder utilizar los medios habituales
de comunicación por la paresia muscular).
La hipermagnesemia crónica moderada de la insuficiencia renal no produce síntomas.
C. Tratamiento
Si la clínica es importante, se puede administrar gluconato de calcio. El calcio antagoniza el magnesio a nivel periférico. La hipermagnesemia crónica moderada y asintomática habitualmente no precisa tratamiento.
D. Cuidados de enfermería
El profesional enfermero deberá:
• Prevenir e identificar pacientes con riesgo.
• Revisar todos los fármacos que las personas con insuficiencia renal tomen sin prescripción. No deben tomar
fármacos con magnesio.
• Vigilar signos vitales, hipotensión, bradipnea, así como
alteraciones en el nivel de conciencia, por los cambios y
depresión del sistema nervioso central.
• Administrar según indicación gluconato de calcio, que
antagoniza al magnesio, si es grave.
• Estimular la ingesta de líquidos si la situación del pacien-
ANEXO
te lo permite, para aumentar la excreción de magnesio
por la vía renal.
• Dispensar cuidados al paciente con insuficiencia renal
en diálisis.
3.5. Fósforo (P)
El fósforo del organismo se encuentra fijado al oxígeno,
por lo que normalmente se suele hablar de fosfato (PO43-).
El fosfato intracelular es el sustrato para la formación de los
enlaces energéticos del ATP, es un componente importante
de los fosfolípidos de las membranas celulares e interviene
en la regulación del calcio intracelular. Actúa como intermediario en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. La concentración de fosfato sérico se regula
a nivel renal.
Hipofosfatemia
A. Etiología
Entre las causas aparecen: estados diarreicos crónicos,
síndromes de malabsorción, desnutrición, alcoholismo
crónico, antiácidos que contengan hidróxido de aluminio,
déficit de vitamina D y diuréticos de acción en el túbulo
proximal (acetazolamida) que disminuyen la reabsorción
de fosfato. Otra causa de hipofosfatemia sin modificación
del fosfato total del organismo es el paso del fosfato del
espacio extracelular al intracelular. Esto ocurre tras la administración de insulina o sueros glucosados, en la alcalosis respiratoria y cuando se utiliza nutrición parenteral
sin suplemento de fosfato. En pacientes con alcoholismo
crónico hospitalizados probablemente sea la interrupción
de la ingesta de alcohol la causa más frecuente de hipofosfatemia.
profiláctico con fosfato intravenoso sólo está indicado en la
nutrición parenteral.
D. Cuidados de enfermería
La actuación enfermera ante una hipofosfatemia deberá:
• Identificar a pacientes susceptibles, como desnutridos,
síndromes de malabsorción, diarreas crónicas, etc.
• Aumentar de forma lenta y progresiva fosfatos, a ser posible vía oral, para evitar el paso rápido de fosfato a las
células.
• Aumentar la ingesta de alimentos ricos en fósforo (productos lácteos, etc.), en deficiencias leves.
Hiperfosfatemia
A. Etiología
La causa más frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia renal aguda o crónica. Otras causas serían: hipoparatiroidismo, acidosis láctica, acidosis respiratoria crónica,
excesivo aporte externo de fosfatos (habitualmente en los
niños en forma de enemas hipertónicos, y en los adultos, en
forma de laxantes), quimioterapia para ciertos tumores (linfomas), ingesta de grandes cantidades de vitamina D que
aumenta la absorción gastrointestinal de fosfato.
B. Clínica
La hiperfosfatemia favorece la formación de complejos
de fosfato de calcio con calcificaciones en tejidos blandos
como articulaciones, arterias, piel, riñones y córnea e hipocalcemia.
Cuando los depósitos se crean en el corazón, puede aparecer paro cardíaco.
C. Tratamiento
B. Clínica
La hipofosfatemia se asocia a miopatía con debilidad
muscular proximal. Dolor muscular. En casos severos se
puede afectar la musculatura respiratoria con insuficiencia
ventilatoria. Problemas cardíacos, arritmias, disminución
del volumen de llenado, miocardiopatía.
En las hipofosfatemias severas pueden aparecer alteraciones del sistema nervioso central, encefalopatía, confusión, obnubilación, convulsiones y coma.
En situaciones agudas, cuando el paciente tiene una
función renal normal, se realiza una hidratación forzada y
diuréticos de acción a nivel de túbulo proximal (acetazolamida) para favorecer la eliminación urinaria de fosfato. Si
existe insuficiencia renal, se tendrá que recurrir a la diálisis.
La hiperfosfatemia crónica se trata con dieta pobre en
fosfatos y quelantes intestinales, como el hidróxido de aluminio.
D. Cuidados de enfermería
C. Tratamiento
Es preferible la administración de fosfato vía oral. La vía
intravenosa estaría justificada en situaciones de urgencia
con hipofosfatemia severa y sintomática. El tratamiento
El profesional enfermero deberá:
• Prevenir e identificar este proceso.
• Evitar en la dieta los alimentos con alto contenido en fósforo (quesos curados, frutos secos, vísceras...).
21
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
• Evitar asimismo sustancias ricas en fosfatos como algunos laxantes y enemas.
• Administrar suplementos de calcio.
3.6. Valoración, diagnósticos
e intervenciones de enfermería
Ante un paciente con desequilibrio hidroelectrolítico, la
atención de enfermería ha de cubrir todos los patrones de
respuesta frente a esta situación.
PARÁMETRO
Piel
Mucosas
Sed
Balance
hídrico
Presión
arterial
Pulso
Temperatura
VARIACIÓN
La alteración de un ion no se puede entender de forma aislada. Aunque para cada uno de ellos existen acciones específicas de corrección, nunca se debe dejar de apreciar el resto de
los elementos implicados en el equilibrio electrolítico, pues podría producirse otra alteración al intentar subsanar la existente. De ahí que la valoración deba realizarse de forma conjunta.
Dentro del plan de cuidados enfermeros una correcta valoración es fundamental. Para obtenerla se observarán los
siguientes aspectos:
• Condiciones de la piel: elasticidad, hidratación, relleno
capilar o presencia de edema.
PROBLEMA
POSIBLES DIAGNÓSTICOS
· Riesgo de déficit en el volu· Fría
men de líquidos
· Seca y sin elasticidad
Disminución del volumen
· Déficit de volumen
· > 5 s relleno capilar
de líquidos y deshidratación de líquidos
· Ruborizadas
· Deterioro potencial
de la integridad cutánea
· Exceso del volumen
· Caliente y húmeda, pálida
Exceso de líquido extracede líquidos
y con edema
lular
· Deterioro potencial
· Brillante, hinchada y tirante
de la integridad cutánea
· Déficit del volumen
· Disminución del volumen
de líquidos
· Oral seca
de líquidos
· Riesgo de alteración
· Lengua seca y pergaminosa · Hipercalcemia
de la mucosa oral
· Hipermagnesemia
· Alteración de la mucosa oral
· Exceso o déficit de volu· Exceso de volumen
men de líquidos
de líquidos
· Hipercalcemia
Presente
· Déficit de volumen
· Hipermagnesemia
de líquidos
· Exceso de volumen de
· Ansiedad
líquido
Exceso de volumen de
Negativo
Exceso de volumen de líquido
líquido
Hipertensión
Exceso de líquidos
Exceso de volumen de líquidos
Hipotensión
·
·
·
·
·
· Déficit de líquidos
· Hipo/hipermagnesemia
· Déficit de líquido
· Exceso de líquido
Rápido, débil, bradicardia
· Hipernatremia grave
Lento
e hipomagnesemia
Taquicardia
· Hipopotasemia/hiperpotaArritmias y cambios de ECG
semia
Parada
· Hipocalcemia
e hipermagnesemia
· Hipercalcelmia grave
Pirexia
Déficit de líquido
y deshidratación
Déficit de volumen de líquidos
POSIBLES INTERVENCIONES
· Control de líquidos/
electrolitos
· Punción intravenosa
· Actuación ante la hipovolemia
· Terapia intravenosa
· Vigilancia de la piel
· Cambio de posición
· Precauciones circulatorias
· Mantenimiento de la salud
bucal
· Restablecimiento de la
salud bucal
· Vigilancia periódica
de los signos vitales
· Actuación ante la hipovolemia
· Técnica de relajación
· Disminución de la ansiedad
Control de líquidos
· Prevención del shock
· Cuidado de los catéteres
venosos
· Regulación hemodinámica
· Riesgo del desequilibrio
del volumen de líquidos
· Perfusión tisular alterada
· Disminución del gasto cardíaco
· Actuación ante un shock
· Administración de medicamentos
· Cuidados cardíacos
· Cuidados circulatorios
· Control de electrolitos
· Actuación ante la disritmia
· Resucitación
· Oxigenoterapia
· Déficit de volumen de líquidos
· Riesgo de alteración
de la temperatura corporal
· Hipertermia
· Termorregulación ineficaz
· Regulación de la temperatura
· Baño
· Tratamiento de la fiebre
· Uso de medicamentos
Figura 20. Alteraciones y problemas provocados por desequilibrio hidroelectrolítico relacionado con los respectivos diagnósticos
e intervenciones de enfermería (Continúa)
22
ANEXO
PARÁMETRO
Respiración
Presión
venosa
Bioquímica
Neuromuscular
VARIACIÓN
·
·
·
·
·
Disnea
Tos sibilante
Cianosis
Taquipnea
Crepitante
Disminuida
Alterados los valores de los
iones
· Debilidad, calambres
abdominales
· Debilidad muscular y reflejos tendinosos disminuidos
· Espasmos de pies y manos
y tetania
· Tono disminuido
· Calambres, espasticidad y
tetania
· Pérdida de reflejos tendinosos
Hemoglobina Aumentada
Hematocrito
Orina
Conducta
· Bajo
· Aumentado
· Aumento de la densidad
(> 10-15 mEq/l)
· Baja producción de orina
· Anuria
· Poliuria
· Aprensión, inquietud
· Alteración del comportamiento,
confusión, letargia
y convulsiones
· Incoordinación y apatía
· Letargia
· Excitación maníaca
· Anorexia y letargia
· Atontamiento
· Agitación, depresión, confusión
y alucinaciones
PROBLEMA
Exceso de volumen de
líquidos
Déficit de volumen de
líquidos
Desequilibrio electrolítico
·
·
·
·
·
·
Hiponatremia
Hipopotasemia
Hipocalcemia
Hipercalcemia
Hipomagnesemia
Hipermagnesemia
Déficit de volumen
de líquidos
· Exceso de volumen de
líquidos
· Disminución del volumen
de líquido
· Disminución del volumen
de líquidos
· Hipernatremia
· Hiperpotasemia grave
o prolongada
· Hipercalcemia
· Déficit de líquido
· Exceso de volumen de
líquidos
· Hiponatremia
e hipomagnesemia
· Hipercalcemia
· Hipernatremia grave
· Hipopotasemia
· Hiperpotasemia
· Hipomagnesemia
Ganancia rápida
Exceso de volumen de
líquidos
Pérdida
Disminución del volumen
de líquidos
Peso
POSIBLES DIAGNÓSTICOS
POSIBLES INTERVENCIONES
· Exceso del volumen de líquidos
· Actuación ante la tos
· Deterioro del intercambio
· Control de las vías aéreas
· Control y seguimiento
gaseoso
· Patrón respiratorio ineficaz
respiratorio
· Riesgo de asfixia
Administración de productos
Déficit de volumen de líquidos
sanguíneos
Exceso o déficit del volumen
· Flebotomía
de líquidos
· Control de la nutrición
· Riesgo de intolerancia
a la actividad
· Deterioro de la movilidad
· Deterioro de la deambulación
· Fatiga
· Náuseas
· Actuación ante el dolor y
apoyo emocional
· Fomento del ejercicio
y ayuda
con los autocuidados
· Terapia de ejercicios:
deambulación y equilibrio
· Control de la energía
· Control de la nutrición
Déficit de volumen de líquidos
Vigilancia
· Exceso de volumen de líquidos
· Déficit de volumen de líquidos
· Control de líquidos
· Actuación ante la hipovolemia
Alteración de la eliminación
urinaria
· Alteración del patrón de
sueño
· Alteración en los procesos
del pensamiento
· Alteración sensoperceptiva:
cinestésica
· Confusión aguda
· Riesgo de traumatismo
· Intolerancia a la actividad
· Actuación ante la evacuación
de la vejiga
· Sondaje vesical
· Cuidados del catéter urinario
· Control del medio ambiente
· Inducción al sueño
· Terapia de relajación simple
· Actuación ambiental: seguridad
· Control de la conducta
· Actuación ante ideas ilusorias
· Vigilancia: seguridad
· Terapia de ejercicios: equilibrio
· Actuación ante el delirio
· Orientación de la realidad
· Control de alucinaciones
· Precaución contra los ataques convulsivos
· Potenciación de la autoestima
· Exceso de volumen de líquidos
· Temor
· Trastorno de la imagen corpo· Apoyo en la toma de decisioral
nes
· Trastorno de la autoestima
· Control de peso
· Déficit de volumen de líquidos
· Asesoramiento
· Temor
· Trastorno de la imagen
corporal
· Trastorno de la autoestima
Figura 20. Alteraciones y problemas provocados por desequilibrio hidroelectrolítico relacionado con los respectivos diagnósticos
e intervenciones de enfermería (Continuación)
23
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hidratación de las mucosas.
Sensación de sed.
Balance hídrico.
Constantes vitales: presión arterial, pulso, temperatura
y respiración.
Presión venosa central.
Bioquímica sanguínea.
Osmolalidad sérica.
Hemoglobina.
Hematocrito.
Características de la orina.
Peso.
Medida abdominal (en caso de ascitis).
Una vez establecido el diagnóstico que corresponda a
la situación particular de cada paciente, se decidirán las
intervenciones.
Intervención de enfermería se define como todo tratamiento, basado en el conocimiento y juicio clínico, practicado por un profesional de la enfermería para favorecer
el resultado esperado del paciente (CIE), que conduzca al
establecimiento de las mejores condiciones integrales posibles.
•
•
•
•
•
•
Las intervenciones más relevantes son:
Control de líquidos/electrolitos.
Control de la nutrición.
Punción intravenosa.
Vigilancia.
Vigilancia periódica de los signos vitales.
Terapia intravenosa.
3.7. Sueroterapia
TIPOS DE SOLUCIONES
Isotónicos
Suero fisiológico al 0,9%
· Expansor de volumen extracelular para la hipovolemia
· Una administración excesiva
puede provocar
hipervolemia y acidosis por
exceso de cloro
· Sólo aporta iones cloro y sodio
· Se puede utilizar para la hiponatremia
· Es el único que se puede utilizar
conjuntamente
con sangre y derivados
Suero glucosado al 5%
· Igual que el suero fisiológico al
0,9 %, pero la mezcla
de dextrosa en sangre provoca
hipotonicidad
· Aporta muchas calorías (170/l)
Ringer con lactato (Hartmann)
· Contiene múltiples electrolitos y
en concentraciones similares
a la plasmática
· Para tratar hipovolemia
· El lactato se metaboliza rápido y
se convierte
en bicarbonato (cuidado, riesgo
alcalosis)
Ringer con lactato
glucosado al 5%
· Aporta 170 calorías por litro y
agua libre
· No se debe utilizar para reponer
volumen, pues diluye el plasma
y altera las concentraciones
Hipotónicos
Suero fisiológico al 0,45%
Se entiende por sueroterapia la administración de suero con fines terapéuticos. Se dispone de gran variedad de
soluciones para administrar según convenga; lo importante será reconocer en cada momento las posibilidades de
que se dispone, la forma correcta de administrar dichas
soluciones y el efecto que se espera ejercer con su administración.
En ocasiones no bastará con una solución estandarizada y habrá que añadir diferentes componentes, según prescripción, para poder corregir los trastornos hidroelectrolíticos, de volumen o acidobásicos.
En la Figura 21 se citan las soluciones principales y
más comúnmente utilizadas, conjuntamente con sus acciones.
24
CONCEPTOS/ACCIONES
· Se emplea para potenciar la
eliminación de solutos
por los riñones debido a su
cantidad de agua libre y para reponer el líquido celular, también
para el tratamiento
de la hipernatremia y de otros
estados hiperosmolares
· Sólo aporta cloro y sodio
· Si se emplea la fórmula con dextrosa al 5%, se puede provocar
hipertonicidad en relación con el
plasma, aparte
del incremento calórico
Hipertónicos
Suero fisiológico al 3%
· Para tratar hiponatremias en
situaciones graves
· Precaución por su contenido alto
en sodio y cloro, que pueden
dar lugar a exceso de volumen
intravascular (sobrecarga)
y edema de pulmón
Suero fisiológico al 5%
Igual al anterior, pero con más concentración de iones sodio y cloro
Figura 21. Tipos de soluciones intravenosas
ANEXO
4.
EL pH Y LOS GASES ARTERIALES.
DESEQUILIBRIOS
Las reacciones químicas de los procesos metabólicos
de los organismos vivos producen y liberan continuamente
hidrogeniones (ácidos no volátiles) y ácido carbónico y, a pesar de esto, las concentraciones de estos solutos en sangre
y en líquido intersticial se mantienen muy bajas.
El medio interno es regulado de manera constante para
mantener el equilibrio, ya que pequeños cambios en la concentración de hidrogeniones [H+] podrían alterar las reacciones enzimáticas y los procesos fisiológicos. El pH refleja
la concentración de hidrogeniones de una solución, es decir, la acidez o alcalinidad de la misma. El aumento de H+
produce acidez y la disminución, alcalinidad.
Una de las principales tareas homeostáticas del organismo va dirigida al mantenimiento de valores estables del pH,
tanto dentro como fuera de la célula para lo que se dispone
de los sistemas tampón, el sistema respiratorio y el sistema
renal, los cuales captan o liberan protones en respuesta a
cambios en la acidez.
Los sistemas tampón o amortiguadores son el sistema
de actuación más rápido y el principal regulador del equilibrio ácido-base. Actúan químicamente para cambiar los
ácidos fuertes en ácidos débiles o para unir ácidos y neutralizar sus efectos minimizando el efecto de los ácidos en el
pH sanguíneo hasta que puedan eliminarse del organismo.
El sistema respiratorio ayuda a mantener un pH normal
al excretar dióxido de carbono y agua. El sistema respiratorio
responde en minutos y alcanza una eficacia máxima en horas. La cantidad de CO2 en sangre se relaciona directamente con la concentración de ácido carbónico y de H+. Cuando
aumentan las respiraciones, menos CO2 se mantiene en la
sangre, por tanto menos ácido carbónico y menos H+. Cuando disminuyen las respiraciones, más CO2 se mantiene en
la sangre y aumenta la cantidad de ácido carbónico y de H+.
En el sistema renal los riñones absorben y conservan
todo el bicarbonato que filtran; necesitan entre dos o tres
días para responder de forma máxima. Los riñones pueden
generar bicarbonato adicional y eliminar el exceso de hidrogeniones como compensación para la acidosis.
En condiciones de salud, los riñones excretan una orina
ácida para eliminar una parte de los ácidos producidos por
el metabolismo celular. Como mecanismo de compensación, el pH de la orina puede disminuir a 4 y aumentar a 8.
Aunque estos mecanismos de regulación son eficaces
en condiciones de normalidad, en determinadas situacio-
nes pueden resultar ineficaces o fallar, dependiendo de la
gravedad del proceso fisiopatológico que produce el desequilibrio. Cualquier variación del pH dará una sintomatología que se deberá reconocer para poder tratar y/o prevenir
la alteración. La mayoría de los problemas de salud pueden
conducir a desequilibrios ácido-base, además de desequilibrios de líquidos y electrolitos.
En la Figura 22 se describen los valores normales o estándar de una gasometría arterial.
BALANCE HÍDRICO
pH
De 7,35 a 7,45 (7,38-7,42)
PO2
De 80 a 100 mmHg
PCO2
De 35 a 45 mmHg
HCO3-
De 22 a 26 mEq/l
Saturación de oxígeno
De 95 a 100%
Exceso de bases
Margen de +/- 2
Figura 22. Gasometría arterial
Para obtener y valorar el pH sanguíneo (o concentración
de hidrogeniones en plasma), se efectúa una extracción de
sangre, principalmente arterial (gasometría arterial), con la
que también se obtiene información complementaria muy
importante que ayudará al restablecimiento del equilibrio,
si no lo hubiera. El margen del pH sanguíneo normal oscila
entre 7,35-7,45.
En el caso de la medición de la gasometría en sangre
venosa en lugar de arterial, los parámetros se verán modificados. Los valores de una gasometría en sangre venosa
son los que figuran en la Figura 23.
NOMBRE
VALOR
pH
7,32 a 7,38
PO2
40 mmHg
PCO2
De 42 a 50 mmHg
HCO3-
De 23 a 27 mEq/l
Saturación de oxígeno
75%
Exceso de bases
Margen de +/- 2
Figura 23. Gasometría venosa
Además de la correcta interpretación de los valores de la
gasometría arterial, es importante tener en cuenta los problemas que plantean la obtención de la muestra de sangre,
así como su preparación y transporte hasta el laboratorio.
Si no se cumplen los requisitos adecuados, pueden variar
los valores finales, que podrían dar lugar a interpretaciones
erróneas y a tratamientos incorrectos.
25
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
La extracción de la gasometría arterial se practica de la
siguiente manera:
• Elección del punto de punción: las arterias más utilizadas para extraer sangre arterial son:
- Arteria radial: ángulo de punción 45º. Presión posterior 5 min. Arteria más segura y accesible por su
superficialidad.
- Arteria braquial: ángulo de punción 60º. Presión
posterior 7-10 min. Más profunda que la arteria radial.
- Arteria femoral: ángulo de punción 90º. Presión posterior 10 min. Muy profunda y difícil de estabilizar.
• Requisitos para la zona de punción arterial: debe reunir los tres siguientes:
- Disponibilidad de flujo sanguíneo colateral (realización del Test de Allen para punciones de la arteria
radial).
- Estar superficial y accesible con facilidad.
- Los tejidos periarteriales no deben ser altamente sensibles.
• Preparación del paciente: informar del procedimiento y
colocación adecuada, decúbito o sedestación en función
del lugar de punción.
• Preparación del equipo:
- Realización de la técnica:
- Comprobar la orden médica.
- Lavado de manos y colocación de guantes desechables.
- Localizar arteria palpándola con dedos índice y medio. La punción arterial radial se debe realizar entre
los dos dedos. Se desinfecta la piel con un antiséptico o con alcohol efectuando movimientos circulares con una gasa o con una rotunda de algodón y
se deja secar al menos durante 1 min la solución
utilizada.
- Puncionar la arteria con el bisel de la aguja hacia arriba y en un ángulo de 45º y dejar que el mismo pulso
arterial envíe lentamente la sangre a la jeringa sin
necesidad de mover el émbolo. Es preciso extraer al
menos de 3 a 5 ml de sangre.
- Aplicar presión sobre el punto de punción y sobre el
área próxima al menos durante 5 min en caso de arteria radial. Comprobar después de este tiempo si el
punto ha dejado de sangrar y colocar un apósito compresivo durante 2 h.
- Tras obtener la muestra de sangre, expulsar las burbujas de aire de la jeringa con objeto de evitar una
lectura errónea de la muestra y etiquetar adecuadamente la misma.
- Si el paciente está recibiendo oxigenoterapia o ventilación mecánica hay que indicar en la petición el
volumen y la concentración de oxígeno administrados.
26
4.1. Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria (exceso de ácido carbónico) se
caracteriza por un descenso del pH (aumento de hidrogeniones) debido a un aumento de la PCO2 y a un aumento
compensador de la cifra de bicarbonato en plasma. Por
tanto, el pH será inferior a 7,35 y la presión parcial de CO2
superior a 40 mmHg. Este desequilibrio puede ser agudo o
crónico, dependiendo del proceso base que lo origine.
Etiología
Se conocen varias causas de la acidosis respiratoria. Las
causas de acidosis respiratoria son:
• Depresión súbita del centro respiratorio: provoca hipoventilación, cuyo origen puede estar en la administración
de narcóticos, anestesia, etc.
• Parálisis de los músculos respiratorios: por ejemplo, en
situación de hipopotasemia o por alteración de la transmisión neuromuscular.
• Obstrucción aguda de las vías aéreas, traumatismo torácico.
• Paro cardiorrespiratorio o ventilación mecánica ineficaz.
Las causas más frecuentes de acidosis respiratoria crónica son la enfermedad obstructiva crónica, la cifoescoliosis
marcada y una obesidad extrema.
Clínica
Ocurre siempre la disminución de la ventilación alveolar
con elevación de la PaCO2 que determina un aumento de
H2CO3 y por consiguiente un incremento en iones H+ con
caída del pH, que disminuye en 0,07 unidades por cada 10
mmHg que sube la PaCO2.
Como mecanismo compensatorio, el riñón elimina H+ y
retiene aniones bicarbonato, con lo que al cabo de 24 h el
pH comienza a subir. El equilibrio isoeléctrico se mantiene
eliminando aniones cloro. La compensación no es total, ya
que el pH no recupera valores normales excepto en trastornos muy leves.
Se pueden distinguir dos etapas:
• Aguda o no compensada.
• Crónica o compensada.
Esta diferenciación es útil en clínica ya que el análisis
conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clínicos permite evaluar la capacidad compensatoria del riñón o la existencia de
trastornos mixtos del equilibrio ácido básico. Por ejemplo, la
persistencia de una acidosis sin compensación en casos en
los que ha transcurrido un tiempo suficiente, hace una acidosis metabólica concomitante con la acidosis respiratoria.
ANEXO
Las manifestaciones clínicas dependen del nivel de PCO2
y de la rapidez de instauración. Entre ellas aparecen: somnolencia, desorientación, mareos, cefalea, confusión e incluso coma; disminución de la presión arterial, dilatación
de los vasos de la retina y edema de papila, ingurgitación
de las conjuntivas y enrojecimiento de la cara (por el efecto
vasodilatador del CO2).
El tratamiento irá dirigido a la enfermedad causal. En
las formas severas y/o acompañadas de hipoxemia puede
ser necesaria la ventilación mecánica.
Cuidados de enfermería
El profesional enfermero deberá:
• Valorar la función respiratoria (para detectar compromiso respiratorio).
• Aplicar las medidas para mantener las vías aéreas permeables.
• Valorar los resultados de la hemogasometría y del ionograma en sangre.
• Valorar la presencia de alteraciones neurológicas (cefalea, visión borrosa, agitación, euforia, delirio, somnolencia).
• Valorar la función cardiovascular (detectar manifestaciones de insuficiencia cardíaca congestiva y edema agudo
del pulmón).
• Colocar al paciente en posición semisentada para mejorar la expansibilidad torácica.
• Administrar oxígeno por careta o tenedor nasal con la
concentración determinada por el nivel de hipoxemia.
• Canalizar una vena para administrar soluciones.
• Aplicar fisioterapia respiratoria si hay necesidad.
• Aplicar cuidados específicos sin necesidad de ventilación mecánica artificial.
• Corregir los parámetros ventilatorios en pacientes con
ventilación mecánica artificial (aumentar la frecuencia
respiratoria y la fracción respiratoria de O2 (FiO2).
Aplicación de la intervención de enfermería, tipificada por la CIE
(clasificación de intervenciones de enfermería) con el código
1913
Se define intervención de enfermería 1913 como promover el equilibrio ácido-base y prevenir las complicaciones derivadas de niveles de PCO2 en suero superiores a las
deseadas.
Las actividades incluidas en este código son:
• Obtener muestras para el análisis de laboratorio del
equilibrio de ácido-base (niveles de ABG, orina, suero),
si procede.
• Controlar los niveles de ABG por si hay disminución del
pH, si procede.
• Observar si hay indicaciones de acidosis respiratoria crónica (tórax en forma de tonel, problemas de uñas, respiración con los labios fruncidos y utilización de músculos
accesorios).
• Controlar los factores determinantes del aporte de oxígeno tisular (niveles de PaO2, SaO2 y hemoglobina, y gasto
cardíaco), según disponibilidad.
• Observar si hay síntomas de insuficiencia respiratoria
(niveles de PaO2 bajos y SaO2 elevados y fatiga muscular
respiratoria).
• Colocar al paciente en una posición tal que promueva un
óptimo equilibrio ventilación-perfusión (pulmones hacia
abajo, prono, semi-fowler), si procede.
• Mantener despejadas las vías aéreas (succión, insertar
o mantener vías aéreas artificiales, fisioterapia torácica
y respiración de tos profunda), si procede.
• Controlar el patrón respiratorio.
• Controlar el trabajo de respiración (ritmo respiratorio, ritmo cardíaco, uso de músculos accesorios y diaforesis).
• Controlar la presión pico de vías aéreas (para ver el despeje de vías aéreas, si hay signos de neumotórax, oclusión o mala posición de vías aéreas), según disponibilidad.
• Facilitar una ventilación adecuada para evitar o tratar
la acidosis respiratoria (colocar al paciente en posición
vertical, mantener vías aéreas y controlar los ajustes del
ventilador mecánico), si procede.
• Suministrar oxigenoterapia, si fuera necesaria.
• Proporcionar apoyo de ventilación mecánica, si fuera
preciso.
• Suministrar una dieta baja en carbohidratos y alta en
grasas (alimentación de cuidados pulmonares) para reducir la producción de CO2, si está indicado.
• Facilitar una higiene bucal frecuente.
• Observar el funcionamiento y distensión gastrointestinal
para evitar la disminución de los movimientos diafragmáticos, si procede.
• Promover adecuados periodos de reposo (90 min de sueño sin molestias, organizar los cuidados de enfermería,
limitar las visitas, y coordinar las consultas), si procede.
• Observar el estado neurológico (nivel de conciencia y
confusión).
• Instruir al paciente y/o a la familia sobre las acciones
llevadas a cabo para tratar la acidosis respiratoria.
• Acordar con los visitantes del paciente un programa
de visitas limitadas que permita periodos de descanso
apropiados para disminuir el compromiso respiratorio, si
está indicado.
4.2. Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria (deficiencia de ácido carbónico) se caracteriza por un aumento del pH debido a una
27
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
disminución de la PCO2 como consecuencia de una hiperventilación alveolar; por tanto, el pH será superior a 7,45 y
la PCO2 inferior a 40 mmHg.
Aplicación de la intervención de enfermería, tipificada por la CIE
(Clasificación de Intervenciones de Enfermería) con el código
1914
En la clínica se identifica que el riñón elimina bicarbonato como mecanismo compensatorio, por lo que el
pH se normaliza tras 24-72 h. Éste es el único trastorno del equilibrio ácido-básico que se puede compensar a
pH dentro del rango normal, aun en casos de trastornos
acentuados. El descenso de los hidrogeniones origina una
respuesta inmediata de salida de éstos desde el espacio
intracelular al extracelular, con lo que descenderá la concentración de bicarbonato del plasma (sistema tampón
extracelular).
Se define intervención de enfermería 1914 como promover el equilibrio ácido-base y prevenir las complicaciones resultantes de niveles de HCO3– en suero superiores a los deseados.
La hiperventilación aguda puede aparecer en crisis severas de ansiedad, en enfermedades graves como sepsis,
embolismo pulmonar o neumonía, y en casos de fiebre, intoxicación por salicilatos o enfermedades que afectan de
manera directa al centro respiratorio (ictus, tumores cerebrales, etc.).
La alcalosis respiratoria crónica es menos frecuente y
se debe a enfermedades crónicas pulmonares o neoplasias
del SNC.
Las manifestaciones clínicas agudas son irritabilidad
neuromuscular, parestesias y calambres musculares, hiperreflexia, tetania, convulsiones, náuseas, vómitos, taquicardia, taquipnea. Las formas crónicas suelen ser asintomáticas o cursan con la sintomatología de la enfermedad
causal.
El tratamiento se basa en tratar la enfermedad causal.
Cuidados de enfermería
La actuación correcta cumplirá lo siguiente:
• Valorar la función respiratoria (para detectar compromiso respiratorio).
• Determinar la presencia de ansiedad, trastorno de la
conducta, confusión, lipotimia y estados hipermetabólicos.
• Valorar la aparición de parestesias, calambres, espasmos y síncope.
• Indicar al paciente que ventile en una bolsa de plástico
para retener CO2.
• Valorar los resultados de la hemogasometría y el ionograma en sangre.
• Canalizar una vena para la administración de soluciones.
• Administrar sedantes a pacientes con ansiedad intensa
según indicación.
• Corregir los parámetros ventilatorios en pacientes con
ventilación mecánica artificial (disminuir la frecuencia
respiratoria).
28
Las actividades incluidas en este código son:
• Obtener las muestras solicitadas para el análisis de laboratorio del equilibrio de ácido-base (niveles de ABG
orina y suero), si procede.
• Vigilar los niveles ABG para determinar si hay aumento
del pH.
• Mantener vía intravenosa permeable.
• Controlar ingresos y egresos.
• Mantener las vías aéreas permeables.
• Observar si hay hiperventilación que ocasione alcalosis
respiratoria (hipoxemia, lesión del SNC, estados hipermetabólicos, distensión gastrointestinal, dolor y estrés).
• Controlar el patrón respiratorio.
• Vigilar por si hubiera indicios de insuficiencia respiratoria
inminente (bajo nivel de PaO2, fatiga muscular respiratoria, bajo nivel de SaO2/SvO2).
• Vigilar por si hubiera hipofosfatemia asociada con alcalosis respiratoria, si procede.
• Estar alerta por si hubiera manifestaciones neurológicas
y/o neuromusculares de alcalosis respiratoria (parestesia, tetania y ataques), si fuera preciso.
• Vigilar por si hubiera manifestaciones cardiopulmonares
de alcalosis respiratoria (arritmias, disminución del gasto cardíaco e hiperventilación).
• Suministrar oxigenoterapia, si fuera necesario.
• Proporcionar ventilación mecánica de apoyo, si fuera
preciso.
• Reducir el consumo de oxígeno para minimizar la hiperventilación (proporcionar comodidad, controlar la fiebre
y reducir la ansiedad), si procede.
• Facilitar periodos de descanso adecuados (90 min de
sueño sin molestias, organizar los cuidados, limitar las
visitas y coordinar las consultas), si procede.
• Administrar sedantes, calmantes, bloqueantes neuromusculares (sólo al paciente con ventilación mecánica),
si procede.
• Facilitar la disminución del estrés.
• Vigilar los ajustes del dispositivo de ventilación mecánica, por si se produjera una ventilación muy pequeña (frecuencia, modo y volumen corriente), si procede.
• Proporcionar higiene bucal frecuente.
• Facilitar la orientación.
• Instruir al paciente y/o a la familia sobre las acciones
tomadas para tratar la alcalosis respiratoria.
• Establecer con los visitantes un régimen de visitas limitado para permitir periodos de descanso adecuados y
así reducir el compromiso respiratorio, si está indicado.
ANEXO
• Alteraciones cardiovasculares: disminución de la contractilidad (insuficiencia cardíaca), tendencia a la hipotensión.
El tratamiento se basa en corregir la enfermedad causal y administrar cantidades de bicarbonato en el momento
necesario.
Cuidados de enfermería
Figura 24. Trastornos ácido-base
4.3. Acidosis metabólica
En la acidosis metabólica (deficiencia de bicarbonato),
existe un descenso del pH y una disminución de la concentración plasmática de bicarbonatos, acompañado de una
disminución de la PCO2 , como respuesta del centro respiratorio al estímulo de la acidemia.
Etiología
La disminución del bicarbonato se produce por:
• Exceso de producción de hidrogeniones: sus causas
más frecuentes son la cetoacidosis diabética y la acidosis láctica en casos de shock.
• Intoxicación con sustancias cuyo metabolismo produce ácidos: tales como salicilatos y alcohol metílico.
• Pérdida excesiva de bicarbonato por vía digestiva o
urinaria: diarrea profusa, malabsorción, fístulas intestinales y drenajes pancreáticos o biliares, alteraciones de
los túbulos renales (en el túbulo proximal se reabsorbe
el 85% del bicarbonato filtrado, por lo que una alteración
a este nivel provoca la pérdida urinaria de bicarbonato).
• Falta de eliminación de ácido fijos en insuficiencia renal: probablemente sea la causa más habitual.
Clínica
En cuanto a la clínica, la acidosis metabólica produce:
• Alteraciones de la respiración: la hiperventilación,
que puede ser intensa, conocida como respiración de
Kussmaul (respiración profunda y rápida).
• Sintomatología inespecífica: debilidad muscular, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, deterioro del estado mental, cefalea, confusión, estupor y coma.
Ante la acidosis metabólica se procederá de la siguiente
manera:
• Valorar los signos vitales con la frecuencia establecida,
es posible detectar hipotensión debida a la disminución
de la contractibilidad miocárdica, aumento de la profundidad de la respiración y taquipnea para eliminar CO2
(intento compensador).
• Determinar además de la hemogasometría, el nivel de
potasio en sangre (suele acompañar a la acidosis metabólica la hiperpotasemia, como resultado de la salida del
potasio fuera de la célula).
• Valorar manifestaciones de depresión del sistema nervioso central.
• Canalizar vena para administración de medicamentos
de urgencia.
• Monitorizar la actividad cardíaca para detectar la presencia de arritmias secundarias a la hiperpotasemia.
• Administrar bicarbonato de sodio según indicación.
• Aplicar en pacientes con afecciones renales crónicas cuidados específicos sin necesidad de diálisis peritoneal o
hemodiálisis.
• Controlar la glicemia en pacientes diabéticos para detectar descompensación.
Aplicación de la intervención de enfermería, tipificada por la CIE
(Clasificación de Intervenciones de Enfermería) con el código
1911
Se define intervención de enfermería 1911 como promoción del equilibrio ácido-base y prevención de complicaciones derivadas de niveles de HCO3- inferiores a los deseados.
Las actividades incluidas en este código son:
• Obtener las muestras solicitadas para el análisis de laboratorio del equilibrio ácido-base (niveles de ABG, orina
y suero), según corresponda.
• Controlar los niveles de ABG para determinar si hay disminución de pH, si procede.
• Mantener una vía intravenosa permeable.
• Vigilar ingresos y egresos.
• Colocar al paciente de manera que se facilite la ventilación.
• Vigilar las condiciones de aporte de oxígeno tisular (niveles de PaO2, SaO2) y de hemoglobina y gasto cardíaco, si
se dispone de ello.
29
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
• Observar si hay desequilibrio electrolítico asociado con
la acidosis metabólica (hiponatremia, hipercaliemia, hipocaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia), según corresponda.
• Reducir el consumo de oxígeno (proporcionar comodidad, controlar la fiebre y reducir la ansiedad), si procede.
• Vigilar la pérdida de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal (diarrea, fístula pancreática, fístula del intestino delgado y conducto ileal), según corresponda.
• Observar si hay disminución de bicarbonato por exceso de
ácidos no volátiles (insuficiencia renal, cetoacidosis diabética, hipoxia tisular, malnutrición), según corresponda.
• Administrar líquidos según prescripción.
• Administrar los medicamentos alcalinos prescritos (bicarbonato de sodio), en función de los resultados del
ABG.
• Evitar administración de medicamentos que ocasionen
disminución del nivel de HCO3- (soluciones que contengan cloro y resinas de intercambio de aniones), si procede.
• Prevenir complicaciones producidas por una administración excesiva de NaHCO3 (alcalosis metabólica, hipernatremia, sobrecarga de volumen, disminución de aporte
de oxígeno, disminución de la contractilidad cardíaca y
aumento de la producción de ácido láctico).
• Administrar insulina y aportar líquidos (isotónicos e hipotónicos) para la cetoacidosis diabética, causante de la
acidosis metabólica, según corresponda.
• Preparar al paciente para la diálisis, según corresponda.
• Establecer medidas de precaución frente a los ataques.
• Proporcionar higiene oral frecuente.
• Mantener reposo en cama, si procede.
• Vigilar por si hubiera manifestaciones del SNC de acidosis metabólica (jaqueca, somnolencia, disminución de la
capacidad mental, ataques y coma).
• Estar alerta a posibles manifestaciones cardiopulmonares de acidosis metabólica (hipotensión, hipoxia, arritmias y respiración de Kussmaul), según corresponda.
• Vigilar por si hubiera manifestaciones gastrointestinales
de acidosis metabólica (anorexia, náuseas y vómitos) según corresponda.
• Facilitar medidas de comodidad para tratar los efectos
gastrointestinales de la acidosis metabólica.
• Establecer una dieta baja en hidratos de carbono para
disminuir la producción de CO2 (administración de hiperalimentación y nutrición parenteral total), si está indicado.
• Instruir al paciente y/o la familia sobre las acciones tomadas para tratar la acidosis metabólica.
4.4. Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica (exceso de bicarbonato) se caracteriza por un aumento del pH y de la concentración de
30
bicarbonatos. Esto se acompaña de un aumento de la PCO2
debido a la depresión del centro respiratorio por el descenso de la concentración de hidrogeniones (hipoventilación
compensatoria).
Etiología
Para que una alcalosis metabólica se mantenga en el
tiempo son necesarias dos condiciones:
• Pérdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases: la pérdida de H+ puede deberse, entre otras
causas, a vómitos o sondas nasogástricas, así como por
el uso excesivo de diuréticos. El ingreso exagerado de
bases puede deberse a administración terapéutica de
bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones
endovenosas), acetato (diálisis) y citrato (transfusiones).
• Alteración en la función renal que impida la excreción
de bicarbonato: ésta puede deberse a las siguientes
condiciones:
- Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorción de
Na+, ion que se reabsorbe junto con bicarbonato. Si
no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a
pesar de que haya cesado la pérdida de H+ o el ingreso de bases.
- Aumento de mineralcorticoides (aldosterona) como
en el síndrome de Cushing: en estos casos hay retención de Na+ con pérdidas exageradas de H+ y K+, que
impiden la eliminación de bicarbonato. En ellos es
necesario corregir la hipocaliemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH.
- Hipocaliemia: en estos casos hay una pérdida exagerada de H+ por la orina que impide compensar la
alcalosis.
- Hipocloremia: cuando este anión disminuye, aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio
isoeléctrico. Lo inverso también es cierto y, cuando
se retiene bicarbonato para compensar una acidosis
respiratoria, el Cl- baja. Es importante tener presente
este punto durante la corrección de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl- al paciente
llega el momento en que el bicarbonato acumulado
durante la compensación no se puede seguir eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoeléctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la
ventilación, imposibilitando la corrección total de la
acidosis respiratoria.
Clínica
En cualquiera de estas condiciones existe compensación
respiratoria, que consiste en una disminución de la ventilación alveolar con aumento de la PaCO2 y la consiguiente
caída del pH. Sin embargo, ésta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilación. Por
esta razón, la PaCO2 como compensación rara vez sube de
55 mmHg.
ANEXO
La sintomatología no es específica. A nivel del SNC ocurren mareos, irritabilidad, nerviosismo, confusión, estupor,
convulsiones. A nivel cardíaco, taquicardia y pueden aparecer arritmias. La afectación del sistema neuromuscular es
en forma de tetania, músculos hipertónicos, calambres.
•
•
•
•
•
En cuanto al tratamiento, muy raramente la alcalosis es
tan severa que requiere administración de sustancias acidificantes. En aquellas formas con disminución de volumen,
como son los vómitos y los diuréticos, la administración de
cloruro de sodio es suficiente para que el organismo elimine
el exceso de bicarbonato por el riñón. Si coexiste hipopotasemia, es aconsejable administrar cloruro de potasio.
•
•
•
•
•
Cuidados de enfermería
•
•
•
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•
•
•
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•
•
La actuación enfermera deberá:
Valorar la función respiratoria (la respiración se deprime
por acción compensadora).
Determinar además de la hemogasometría, el nivel de
potasio en sangre (suele acompañar a la alcalosis metabólica la hipopotasemia, ya que los hidrogeniones migran de las células al espacio extracelular en tanto que
el potasio de este espacio entra al interior de la célula).
Valorar la aparición de calambres, espasmos y parestesias.
Canalizar una vena para administrar soluciones y medicamentos de urgencia.
Administrar infusión de cloruro de sodio según indicación (para que los riñones lo reabsorba y se excrete el
exceso de bicarbonato; además, corregir la hipovolemia
que hace que persista la alcalosis).
Administrar cloruro de potasio según indicación (para reponer las pérdidas).
Medir la presión venosa central (permite identificar la
presencia de hipovolemia).
Evitar las aspiraciones innecesarias del contenido gástrico.
Administrar con precaución los diuréticos de acción potente.
Valorar presencia y características de vómitos y diarreas.
Monitorizar la actividad cardíaca (para detectar presencia de arritmias ventriculares en la alcalemia severa).
Aplicación de la intervención de enfermería, tipificada por la CIE
(Clasificación de Intervenciones de Enfermería) con el código
1912
Se define intervención de Enfermería 1912 como promover el equilibrio ácido-base y prevenir las complicaciones
resultantes de niveles de HCO3– en suero superiores a los
deseados.
Las actividades incluidas en este código son:
• Obtener las muestras para el análisis de laboratorio del
equilibrio ácido-base (niveles de AGB, orina y suero), según corresponda.
•
•
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•
•
•
•
•
•
•
•
•
Observar los niveles de ABG por si aumenta el nivel de pH.
Mantener vía i.v. permeable, según proceda.
Controlar las ingestas o eliminaciones.
Controlar los factores condicionantes del aporte de oxígeno tisular y hemoglobina.
Evitar la administración de sustancias alcalinas (bicarbonato intravenoso y antiácidos vía oral o nasogástrica),
si procede.
Examinar si hay desequilibrios de electrolitos asociados
a la alcalosis metabólica.
Observar si hay exceso de bicarbonato asociado.
Advertir si hay pérdida renal de ácido.
Observar si hay pérdida gastrointestinal de ácido.
Administrar ácido diluido o monocloruro de arginina, si
procede.
Suministrar antagonistas de receptor H2 para bloquear
la secreción hipoclorhídrica del estómago, si procede.
Administrar anhidrasa carbónica-diuréticos inhibidores
para aumentar la eliminación de bicarbonato.
Proporcionar cloruro para reemplazar la deficiencia de
aniones, si procede.
Administrar cloruro de potasio i.v. prescrito hasta que la
hipocaliemia subyacente sea corregida.
Dispensar diuréticos con potasio, si es el caso.
Suministrar antiemético para reducir la pérdida de HCl
en la emesis, si procede.
Reemplazar el déficit de líquido extracelular con solución
salina i.v., si procede.
Irrigación nasogástrica con solución salina isotónica
para evitar la pérdida de electrolitos por la irrigación, si
procede.
Observar al paciente en tratamiento con digital por si hay
toxicidad derivada de la hipocaliemia asociada a la alcalosis metabólica, si procede.
Advertir si hay manifestaciones neurológicas y/o neuromusculares de alcalosis metabólica.
Ayudar en las actividades de la vida diaria, si procede.
Vigilar si hay manifestaciones pulmonares de alcalosis
metabólica.
Observar si hay manifestaciones cardíacas de alcalosis
metabólica.
4.5. Trastornos mixtos
En diferentes situaciones clínicas pueden coexistir diversos trastornos del equilibrio ácido-básico, lo que complica
su interpretación. Por ejemplo, un enfermo con insuficiencia respiratoria global crónica que presenta un shock puede
tener a la vez una acidosis respiratoria (aguda o crónica) y
una acidosis láctica. Otra situación relativamente frecuente
es la que se presenta en pacientes con acidosis respiratoria
crónica que desarrollan una alcalosis metabólica como consecuencia del tratamiento con diuréticos.
31
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
Aun cuando la existencia de estos trastornos mixtos puede sospecharse con el análisis de gases en sangre arterial,
en la mayoría de los casos sólo el análisis del conjunto de
los hechos clínicos y de laboratorio permite asegurar el
diagnóstico.
En la Figura 25 se resumen los principales desequilibrios
ácido-base.
TIPO
DESEQUILIBRIO
VALORES
Acidosis respiratoria
· pH disminuido
· PCO2 alta
· HCO3- normal/alto
Se retiene CO2 por
los pulmones
y los riñones retienen HCO3-
Alcalosis respiratoria
· pH aumentado
· PCO2 disminuida
· HCO3- normal/
bajo
Se pierde CO2 por
los pulmones
y se consume HCO3-
Acidosis metabólica
· pH disminuido
· PCO2 bajo/normal
· HCO3- bajo
Se retiene HCO3- y
los pulmones eliminan CO2
Alcalosis metabólica
· pH aumentado
· PCO2 alto/normal
· HCO3- alto
Se conserva CO2
por hipoventilación y
los riñones retienen
iones hidrógeno, pero
excretando HCO3-
ACCIONES
Figura 25. Tipos de desequilibrios ácido-base
32
BIBLIOGRAFÍA
• Bulechek GM, Butcher HK. Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC). Barcelona. Elsevier, 2009.
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