TIROIDES Deriva del termino griego “Thyroides” y hace referencia a una estructura en escudo. ANATOMIA Pesa entre 10 y 20 gramos. Es una estructura bilobulada Situada en la proximidad del cartílago tiroides En una posición lateral y anterior a la unión de la laringe y tráquea Los lóbulos laterales quedan unidos en la línea por un istmo cuyo borde superior se situa en el cartílago cricoides o por debajo de el . Un lóbulo piramidal se encuentra en el 30% de los pacientes y constituye la porción mas distal de del conducto tiroideo Una fina capa de tejido conjuntivo rodea la tiroides. (fascia distintiva de la tiroides) Capsula verdadera de la tiroides Ligamento de Berry: Principal punto de fijación NERVIOS LARÍNGEOS 1. Nervio Laríngeo recurrente: Asciende por ambos lados de la tráquea. Situado lateral al ligamento de Berry. 25% se encuentra contenido en el ligamento el penetrar la laringe. Podemos encontrar variantes. El nervio laríngeo recurrente ejerce funciones combinadas 1. Motoras 2. Sensitivas 3. Autónomas 4. Inerva los músculos laríngeos intrínsecos. La lesión del nervio laríngeo recurrente da lugar a una PARALISIS DE LA CUERDA VOCAL DEL LADO AFECTADO En ocasiones la cuerda se encuentra lateral o medial, si la cuerda contralateral logra aproximarse a la cuerda paralizada se conservarse una voz normal. NERVIO LARÍNGEO SUPERIOR Se separa del nervio vago en la base del cráneo y desciende al polo superior de la tiroides a lo largo de la arteria carótida interna. Se divide en dos ramas en el asta del hioides: 1. La rama interna mayor: Función sensitiva y atraviesa la membrana tirohioidea donde inerva la laringe 2. La rama externa menor: Continua a lo largo de la superficie lateral del musculo constrictor faríngeo inferior y suele descender lateral y medialmente a lo largo de la arteria tiroidea superior. La lesión de la rama externa induce en ocasiones a la perdida importante de la calidad o fuerza de la voz. IRRIGACIÓN SANGUÍNEA Dos superiores: la arteria tiroidea superior es la primera rama de la arteria carótida externa, esta emite a la arteria laríngea superior. Dos inferiores: se origina a partir de la arteria subclavia y asciende hacia el cuello, penetra en la glándula tiroidea por la parte posterior cerca del ligamento de Berry. Tres pares venosos drenan la tiroides: drenajes venosos superiores, venas tiroides medias, dos o tres venas tiroideas inferiores. SISTEMA LINFÁTICO La relación con su drenaje linfático es mas importante cuando se considera el tratamiento quirúrgico del carcinoma tiroideo. Presenta abundante drenaje linfático. Resulta útil diferenciar los ganglios linfáticos del cuello central y lateral. La mayor parte de los canceres drenan directamente el compartimento lateral GLÁNDULAS PARATIROIDES Se encuentran englobadas por la vaina tiroidea. Las glándulas paratiroideas superior e inferior presentan una única arteria terminal que las irriga medialmente desde la arteria tiroidea inferior. FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES Responsables de la producción de dos familias de hormonas metabólicas Tiroideas: Tiroxina(t4), triyodotironina(T3) Reguladoras de calcio (Calcitonina) La unidad folicular tiroidea esférica esta constituida por una capa de células foliculares cubicas que engloban un deposito de coloide lleno fundamentalmente de Tg. TIROGLOBULINA: Es la proteína en que se sintetizan y almacenan T3 y T4 El yodo es esencial para la producción de h. Tiroideas. La glándula almacena el 90% del yoduro corporal. 10% queda en la reserva extracelular Exceso de yodo: Enfermedad de graves y tiroiditis de hashimoto Falta de yodo: Bocio nodular, hipotiroidismo y CFT Puede ser almacenado como Hormona tiroidea preformada o aminoácido yodado SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS El yoduro orgánico se oxida y se fija adecuadamente Se acopla a la Tg con fracciones de tirosina para formar yodotirosinas. Monoyodotiroisina (MYT) Diyodotirosina (DYT) La formación de la DYT y MYT depende de la peroxidasa tiroidea Esta enzima junto con la Tg es significativamente especifica de células foliculares. Es importante para el diagnostico y tratamiento de enf tiroidea autoinmunitaria y ca de tiroides. La MYT y DYT son biológicamente inertes. T4: Acoplamiento de dos moléculas DYT T3: Acoplamiento de una molecula MYT y una DYT En circunstancias normales predomina la formación de T4. T3 yT4 están unidas a la tiroglobulina y se almacenan en el coloide del centro de la unidad folicular. Este es un proceso rápido y metabólicamente activo. T4 es desyodada en tejidos extratiroideos periféricos y convertida en T3. TIROGLOBULIN A Es una glucoproteina especifica de la célula folicular Es el componente principal de la matriz coloide Facilita la conversión de DYT y MYT en T3 y T4 La medición de la Tg periférica tiene valor predictivo para el carcinoma tiroideo CALCITONIN A • Es secretado por las células parafoliculares o células C. • Actúa inhibiendo la absorción de calcio por medio de los osteoclastos y reduce las concentraciones séricas de este elemento • El calcio, la pentagastrina y el alcohol pueden estimular clínicamente la secreción de calcitonina. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS El eje hipotálamo-hipofisiario-tiroideo: regula la producción y la liberación de hormonas tiroideas. La TSH es el principal regulador de la actividad de la glándula tiroidea. Estimula el crecimiento y la diferenciación de las células tiroideas Estimula la captación de yodo Estimula la organificación y liberación de T3 y T4 a partir de Tg El asa de retroalimentación es un importante regulador de la secreción de TSH. Numerosos estado patológicos aumentan las concentraciones de T3 y T4 esto disminuye la concentración de TSH por retroalimentación negativa Trastorno que reduce la secreción de TSH se clasifica como hipertiroidismo primario. Causas: -Enfermedad De Graves -Nódulos tiroideos de función autónoma -Alteraciones que elevan la hCG La reducción de la TSH puede deberse a anomalías de la hipófisis y el hipotálamo: HIPOTIROIDISMO CENTRAL. La TSH es el principal regulador de la síntesis de hormona tiroidea, existen mecanismos autorreguladores intrínsecos que son rutas alternas; la tiroides puede controlar las reservar intraglandulares hormonales. En zonas en que la ingesta de yodo es excesiva la glándula tiroidea experimenta una autorregulación que inhibe la captación del mismo por células foliculares. Las dosis excesivas de este nutriente tiene efectos complejos. Efecto de Wolff-Chaikoff ACCIÓN PERIFÉRICA DE HORMONAS TIROIDEAS En la periferia T3 es mas potente que T4. La mayoría de T4 se convierte en T3 por medio de la desyodación. El 80% de los T3 y T4 en la periferia de unen a la globulina de unión a tiroxina (TGB) en la periferia. T4 se une a la albumina y la prealbumina. La conversión de T3 en T4 puede deteriorarse en: Sepsis fulminante, malnutrición, uso de PTU, dosis elevadas de corticoesteroides, BBloqueantes, amiodarona PRUEBAS DE FUNCION Evaluación de la vía de retroalimentación hipofisiario-tiroidea • Por medio de RIA • Prueba de cribado para el diagnostico de disfunción tiroidea. • Importante para diferencia hipo e hipertiroidismo de estados eutiroideos Concentraciones séricas de triyodotironina y tiroxina • Medición de concentraciones libres de T3 y T4. • Las pruebas de T3 y T4 totales pueden verse afectadas por cambios en la producción hormonal Calcitonina • En pacientes con masas tiroideas y en las que se sospecha síndrome de neoplasia endocrina múltiple 2 o carcinoma medular. • Si existen dudas sobre el diagnostico deben hacerse pruebas con pentagastrina o calcio. • Prueba de cribado en familias con síndrome de MEN2 Captación de yodo radioactivo • Evalúa directamente la función de la glándula tiroidea • Administración oral de yodo 123 y la captación mediante radiogammagrafia. Concentraciones de Anticuerpos tiroideos • Son producidos por trastornos tiroideos autoinmunitarios. • Enfermedad de Graves y Tiroiditis de Hashimoto 1. 2. 3. 4. HIPERTIROIDISMO Proceso patológico asociado a incremento de la secreción tiroidea. El aumento puede ser causado por alteraciones primarias de las glándulas: Enfermedad de Graves. Bocio Nodular Tóxico. Adenoma tiroideo tóxico. Por trastornos del SNC e incremento de la estimulación de la tiroides por TSH. Alteraciones infrecuentes: Ingestión tiroidea exógena mal regulada. - - Embarazo molar con incremento de la liberación de hCG. Neoplasia tiroidea con sobreproducción de hormona tiroidea. SÍNTOMAS CLÁSICOS Sudoración Aumento de sed Trastornos menstruales Diarrea Trastornos del sueño IC por alto gasto ICC con edema periférico Arritmias como taquicardia y fibrilación ventricular. TRASTORNOS HIPERTIROIDEOS 1. ENFERMEDAD DE GRAVES Causa mas frecuente de hipertiroidismo Más frecuente en mujeres de 20 y 40 años. Causado por anticuerpos estimuladores del TSH-R. La susceptibilidad genética es posible Triada Clásica: 1. Exoftalmos 2. Masa cervical visible hipertrófica 3. Signos y síntomas de tirotoxicosis Compresión traqueal que produce a veces síntomas de obstrucción respiratoria. Consecuencias oculares: Proptosis. Inflamación supra e infraorbitaria. Inflamación o edema conjuntivales. En su forma mas grave: Espasmo del parpado superior, puede evolucionar a reducción de movimientos oculares, oftalmoplejia y diplopía A largo plazo: Lesión del nervio óptico BOCIO NODULAR TOXICO Y ADENOMA TOXICO Bocio Nodular tóxico (Enfermedad de Plummer) Consta de un nódulo contenido en la glándula tiroidea por lo demás bociosa que tiene función autónoma. La tiroides suele estar hipertrofiada de forma difusa o asociada a bocio retroesternal. Diagnostico: Se sospecha por clínica y se confirma con gammagrafía de radionúclidos. El bocio nodular toxico puede tratarse con: tionamidas, radioyodo y cirugía. La mayoría de los pacientes son eutiroideos tras el tratamiento con radioyodo. El tratamiento quirúrgico es la lobulectomia o la tiroidectomía casi total. DIAGNOSTICO Masa tiroidea lisa y aumentada de tamaño con presencia de signos y síntomas de tirotoxicosis. Anamnesis detallada, exploración física y pruebas de función tiroidea. Concentraciones elevada de T3 y T4, nivel reducido de TSH Anticuerpos tiroideos aumentados. TC o ecografía. Gammagrafia de radionuclidos TRATAMIENTO 1. Se administran fármacos bloqueantes pueden atenuar los síntomas adrenérgicos de tirotoxicosis. 2. El PTU o el metimazol bloquean eficazmente la síntesis de hormona tiroidea. 3. El tratamiento de ablación con yodo radiactivo y la ablación quirúrgica también son eficaces para normalizar los niveles séricos de hormona tiroidea. El objetivo del tratamiento es lograr el eutiroidismo. ABLACIÓN QUIRÚRGICA. Tiroidectomia total o subtotal. Se asocia a hipoparatiroidismo y lesión del nervio laríngeo recurrente. La tiroidectomía total es el medio mas eficaz para tratar los casos mas graves de enfermedad de graves. Pacientes con oftalmopatias se estabilizan mas rápidamente TORMENTA TIROIDEA Es un cuadro de hipertiroidismo acompañado de: Taquicardia grave Fiebre Confusión Vómitos Sobreestimulación adrenérgica que puede llevar a mania y coma.
