Equilibrio Ácido-Base: Alcalosis y Acidosis Explicadas

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Equilibrio
ácido-básico
▼ Alcalosis respiratoria
L
os gases muestran, usualmente, pH mayor de 7,50, pCO2 menor de 35 mm
Hg, pO2 entre 40 y 80 y base exceso normal
Las causas más frecuentes de alcalosis
respiratoria son:
1. hipoxia (baja FIO2, anemia);
2. alteraciones neurogénicas (hiperventilación voluntaria, enfermedades neurológicas, drogas, insuficiencia hepática, sepsis por Gram negativos);
3. enfermedades pulmonares (enfermedad
intersticial, embolia pulmonar, edema
pulmonar); e
4. hiperventilación mecánica.
La alcalosis respiratoria puede presentarse en forma aguda, la cual se compensa mediante el paso de iones hidrógeno hacia el
líquido extracelular, y consumo entonces de
los iones bicarbonato, en un intento inicial
por acidificar la sangre. Clínicamente, se
presenta taquicardia, vasoconstricción cerebral, angor pectoris, confusión mental, convulsiones, aumento del lactato sérico e hipocalcemia.
En la alcalosis crónica el organismo se
basa en la reducción de la excreción renal
de ácido y en la capacidad de reabsorción
del bicarbonato. Clínicamente, se presenta
aumento del gasto cardiaco y disminución
de la resistencia vascular periférica. El tratamiento se basa en la corrección de la enfermedad de base.
▼ Acidosis respiratoria
Los gases usuales revelan pH menor de
7,30, pCO2 mayor de 50 mmHg, pO2 menor de 60 mm Hg.
Las causas de la acidosis respiratoria
aguda son: obstrucción de la vía aérea, depresión respiratoria central, paro cardiaco,
edema pulmonar agudo y problemas respiratorios graves como neumotórax, tórax
inestable, síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto e hipoventilación de
tipo mecánico.
La compensación se obtiene a través de
los amortiguadores celulares y las proteínas.
Los signos principales son: hipertensión
arterial, aumento del gasto cardiaco, cefalea, vómito y confusión mental.
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El tratamiento se basa en el control ventilatorio.
Algunas de las entidades que producen
acidosis respiratoria crónica son: la EPOC,
la depresión crónica de los centros respiratorios (tumor bulbar, sedación crónica), los
problemas neuromusculares (esclerosis
múltiple, distrofia muscular) y los defectos
restrictivos de la pared torácica (fibrotórax,
cifoescoliosis, obesidad).
Clínicamente, se encuentra hipertensión
arterial pulmonar, arritmias cardiacas y
temblor fibrilar.
El manejo se basa en la mejoría de la ventilación alveolar (broncodilatadores, terapia
respiratoria y estímulo del centro respiratorio).
Es necesario recordar que, al corregir la
acidosis a través del control ventilatorio, la
concentración sérica de potasio (elevada en
plena acidosis debido al intercambio celular entre el potasio y los hidrogeniones) retorna a sus valores normales y se puede presentar una severa hipocaliemia. Por tanto,
debe vigilarse cuidadosamente el potasio y
administrar la cantidad necesaria de acuerdo con cada paciente.
▼ Alcalosis metabólica
Se caracteriza por un pH elevado, secundario a un aumento excesivo del bicarbonato sanguíneo.
Los gases típicos revelan un pH mayor
de 7,50, pCO2 de 40-50 mm Hg, pO2 mayor de 60 mm Hg y una base exceso mayor
de 10 mEq/L.
Puede ser debida a varias causas, entre
ellas las siguientes.
1. Administración de sustancias alcalinas:
bicarbonato, carbonato de los antiácidos, acetato de las sustancias de hiperalimentación, lactato de soluciones de
diálisis peritoneal y citrato de los anticoagulantes de bancos de sangre.
2. Pérdida gastrointestinal de hidrogeniones (vómito, succión nasogástrica, fístula gástrica). Se asocia con hipovolemia.
3. Pérdida renal de hidrogeniones por hiperaldosteronismo primario; aumento en
el transporte de sodio renal al utilizar
diuréticos tiacídicos y de asa; alteraciones en la entrega de aniones al administrarse compuestos cetónicos y derivados
de la penicilina; y síndrome de Cushing,
entre otros. Exceptuando los problemas
endocrinos (Cushing, hiperaldosteronismo), también se asocia con contracción
de volumen de líquido extracelular.
▼ Compensación
El centro respiratorio se deprime y se
ocasiona un aumento en la pCO2, en un
intento por acidificar la sangre.
Los síntomas principales son: confusión
mental, hipoventilación pulmonar, bajo gasto cardiaco, arritmias, parestesias, calambres
musculares y tetania. Igualmente, se asocia
con otras alteraciones electrolíticas: hipocaliemia, hipofosfatemia e hipocalcemia.
El tratamiento se basa en la recuperación
hidroelectrolítica (especialmente agua y cloro), corrección de la hipopotasemia y la administración de sustancias acidificantes
como la acetazolamida (250-500 mg IV
cada 4-6 horas) y diálisis en casos extremos.
El cloro permite la retención de hidrógeno por el riñón, pues la reabsorción del sodio
se efectúa por intermedio del ion cloro y no
del ion bicarbonato. Se puede administrar en
forma de cloruro de sodio y cloruro de potasio, con las debidas precauciones.
La enfermedad de base debe corregirse,
en particular cuando el problema es de tipo
endocrino.
▼ Acidosis metabólica
Se caracteriza por una disminución del
pH sanguíneo causado, bien sea por una
disminución del bicarbonato sanguíneo
(acidosis metabólica pura) o por disminución del bicarbonato y aumento de la pCO2
(acidosis mixta).
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Equilibrio ácido-básico
Los gases arteriales típicos muestran un
pH menor de 7,30, pCO2 menor de 40 mm
Hg, pO2 mayor de 60 mm Hg y una base
exceso superior a 10 mEq/L.
Cuando el pH desciende de 7,3 se alteran los sistemas enzimáticos, el equilibrio
electrolítico y los receptores autonómicos
para varias drogas.
La acidosis metabólica se puede clasificar en dos grupos: hiperclorémica y normoclorémica.
▼ Acidosis hiperclorémica
Se caracteriza por una brecha aniónica
normal. Puede clasificarse, de acuerdo con
la concentración de potasio, en dos grupos.
1. Con potasio sérico bajo
● Pérdida gastrointestinal de bicarbonato
En casos de diarrea, el intestino añade una enorme carga de bicarbonato
al líquido intraluminal, con una acción simultánea de adición de ácido
clorhídrico al líquido extracelular. El
tratamiento se basa en la recuperación de sodio, potasio y bicarbonato
con base en las necesidades individuales del paciente.
● Pérdida renal de bicarbonato
Los tipos de acidosis tubular renal se
clasifican en:
Tipo I (disminución en la absorción
de bicarbonato proximal)
Administración de acetazolamida,
deficiencia de vitamina D, intoxicación con plomo o mercurio, trasplante
renal, etc.
Tipo II (defecto de acidificación distal con defecto en la secreción de hidrógeno)
Alteraciones hematológicas, lupus
sistémico, anfotericina B, uropatía
obstructiva, etc.
Tipo III (defecto de amortiguación
distal)
Insuficiencia glomerular, etc.
Tipo IV (defecto generalizado distal
con alteración en el transporte de sodio, potasio e hidrógeno)
Insuficiencia suprarrenal, nefropatía
diabética, etc.
2. Con potasio sérico elevado
● Disminución en la excreción renal
Se aprecia en casos de falla renal aguda inicial.
● Aumento de equivalentes de ácido
clorhídrico
El aumento en la carga de ácido al
organismo (administración excesiva
de cloruro de amonio o cloruro de
calcio, hiperalimentación parenteral,
etc.) sobrecarga la capacidad de eliminación renal.
● Acidosis dilucional
La acidosis dilucional se observa
cuando se administran grandes cantidades de líquidos sin sustancias
amortiguadoras, como el caso de la
solución salina, los cuales diluyen el
bicarbonato del líquido extracelular.
El organismo se encarga se compensar el problema a través del riñón.
▼ Acidosis normoclorémica
En este tipo existe una brecha aniónica
aumentada.
Se pueden clasificar en:
1. disminución de la excreción renal (insuficiencia renal)
2. aumento en la producción de acidosis
(acidosis láctica, cetoacidosis).
El ácido láctico se produce en el músculo en cantidad de 12-30 mEq/kg/día y es
convertido por el hígado en glucosa. La acidosis láctica puede ser debida a sobreproducción (sepsis, ejercicio), a deficiente metabolismo (choque, bajo gasto cardiaco, falla
renal, etanol y deficiencias hereditarias de
algunas enzimas), intoxicaciones (metanol),
diabetes e insuficiencia renal. El manejo se
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basa en corregir la enfermedad de base y
administrar, en casos seleccionados, bicarbonato de sodio.
Las tres formas principales de cetoacidosis son: diabética, alcohólica y de desnutrición.
La diabética se origina en la hiperglicemia y la excesiva producción de ácidos betahidroxibutírico y acetoacético. Se encuentra glicosuria, diuresis osmótica, contracción
del líquido extracelular e hiperaldosteronismo. El tratamiento se basa en la insulina,
líquidos (solución salina) y repleción de potasio, magnesio y fosfatos.
En los casos de alcoholismo, se aumenta
la concentración de ácido betahidroxibutírico. La reversión del cuadro se basa en glucosa, solución salina y reposición electrolítica.
La desnutrición aguda severa se acompaña de hipoinsulinemia y pérdida de sodio,
potasio, calcio, fosfato y magnesio. El manejo es a base de nutrientes y electrolitos.
3. Intoxicaciones (salicilatos, metanol)
Muchos tóxicos pueden producir acidosis. El exceso de ácido salicílico debe tratarse mediante solución salina, bicarbonato de sodio, acetazolamida y, en algunas
ocasiones, hemodiálisis.
El metanol se metaboliza a formaldehído y ácido fórmico en 24 horas y ocasiona,
además, acidosis láctica y cetoacidosis, y
daño severo del sistema nervioso central y
del nervio óptico. Se trata mediante la administración de etanol, líquidos endovenosos y hemodiálisis.
El principal mecanismo de compensación de la acidosis es la hiperventilación alveolar, con el objeto de “barrer” el CO2 y
ocasionar una alcalemia de origen respiratorio y, en esa forma, corregir el pH.
▼ Clínica
Los síntomas no son específicos. Los más
comunes son: alteraciones del sistema ner-
vioso central que pueden ir de la debilidad
hasta el coma, respiración de Kussmaul, aumento en la resistencia vascular pulmonar,
bajo gasto cardiaco, arritmias, vasodilatación
sistémica, oliguria y dolor abdominal.
El tratamiento, mencionado brevemente en cada situación clínica, se basa en la
recuperación del sodio, el potasio y otros
electrolitos, la corrección de la enfermedad
de base, la administración de líquidos y diálisis en casos indicados.
Una adecuada nutrición evita el catabolismo celular, con su masiva producción
ácida.
En algunos casos, se puede tratar de disminuir la carga ácida mediante una succión
nasogástrica, siempre y cuando se repongan
los líquidos a necesidad.
La administración de lactato de Ringer,
en presencia de una buena función hepática, hace que parte del lactato se convierta
en glucógeno y otra parte en bicarbonato
de sodio al mezclarse con los iones bicarbonato de la sangre.
Los valores de pH menores de 7,1,
cuando existe compromiso hemodinámico, requieren de administración de sustancias alcalinas, particularmente cuando la
acidosis es de tipo hiperclorémico y cuando el bicarbonato sanguíneo cae por debajo de 10 mEq/L. En estos casos se recomienda bicarbonato intravenoso en dosis
inicial de 1 mEq/kg, seguida de infusión
horaria de acuerdo con los gases sanguíneos de control.
No debe olvidarse que el bicarbonato
puede producir hipernatremia, hipercapnia,
hipocaliemia, alcalemia y arritmias cardiacas.
Algunos autores recomiendan tener en
cuenta algunos valores antes de administrar
bicarbonato:
● Un exceso de base mayor a 10 mEq/L
no requiere de tratamiento.
● Un pH mayor de 7,2 puede tratarse sin
bicarbonato, siempre y cuando no exista
inestabilidad cardiovascular.
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