18 Equilibrio ácido-básico ▼ Alcalosis respiratoria L os gases muestran, usualmente, pH mayor de 7,50, pCO2 menor de 35 mm Hg, pO2 entre 40 y 80 y base exceso normal Las causas más frecuentes de alcalosis respiratoria son: 1. hipoxia (baja FIO2, anemia); 2. alteraciones neurogénicas (hiperventilación voluntaria, enfermedades neurológicas, drogas, insuficiencia hepática, sepsis por Gram negativos); 3. enfermedades pulmonares (enfermedad intersticial, embolia pulmonar, edema pulmonar); e 4. hiperventilación mecánica. La alcalosis respiratoria puede presentarse en forma aguda, la cual se compensa mediante el paso de iones hidrógeno hacia el líquido extracelular, y consumo entonces de los iones bicarbonato, en un intento inicial por acidificar la sangre. Clínicamente, se presenta taquicardia, vasoconstricción cerebral, angor pectoris, confusión mental, convulsiones, aumento del lactato sérico e hipocalcemia. En la alcalosis crónica el organismo se basa en la reducción de la excreción renal de ácido y en la capacidad de reabsorción del bicarbonato. Clínicamente, se presenta aumento del gasto cardiaco y disminución de la resistencia vascular periférica. El tratamiento se basa en la corrección de la enfermedad de base. ▼ Acidosis respiratoria Los gases usuales revelan pH menor de 7,30, pCO2 mayor de 50 mmHg, pO2 menor de 60 mm Hg. Las causas de la acidosis respiratoria aguda son: obstrucción de la vía aérea, depresión respiratoria central, paro cardiaco, edema pulmonar agudo y problemas respiratorios graves como neumotórax, tórax inestable, síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto e hipoventilación de tipo mecánico. La compensación se obtiene a través de los amortiguadores celulares y las proteínas. Los signos principales son: hipertensión arterial, aumento del gasto cardiaco, cefalea, vómito y confusión mental. Líquidos y Electrolitos en Cirugía ©2004. Editorial Médica Panamericana SINTITUL-1 157 10/23/2009, 2:18 PM 158 Líquidos y electrolitos en cirugía El tratamiento se basa en el control ventilatorio. Algunas de las entidades que producen acidosis respiratoria crónica son: la EPOC, la depresión crónica de los centros respiratorios (tumor bulbar, sedación crónica), los problemas neuromusculares (esclerosis múltiple, distrofia muscular) y los defectos restrictivos de la pared torácica (fibrotórax, cifoescoliosis, obesidad). Clínicamente, se encuentra hipertensión arterial pulmonar, arritmias cardiacas y temblor fibrilar. El manejo se basa en la mejoría de la ventilación alveolar (broncodilatadores, terapia respiratoria y estímulo del centro respiratorio). Es necesario recordar que, al corregir la acidosis a través del control ventilatorio, la concentración sérica de potasio (elevada en plena acidosis debido al intercambio celular entre el potasio y los hidrogeniones) retorna a sus valores normales y se puede presentar una severa hipocaliemia. Por tanto, debe vigilarse cuidadosamente el potasio y administrar la cantidad necesaria de acuerdo con cada paciente. ▼ Alcalosis metabólica Se caracteriza por un pH elevado, secundario a un aumento excesivo del bicarbonato sanguíneo. Los gases típicos revelan un pH mayor de 7,50, pCO2 de 40-50 mm Hg, pO2 mayor de 60 mm Hg y una base exceso mayor de 10 mEq/L. Puede ser debida a varias causas, entre ellas las siguientes. 1. Administración de sustancias alcalinas: bicarbonato, carbonato de los antiácidos, acetato de las sustancias de hiperalimentación, lactato de soluciones de diálisis peritoneal y citrato de los anticoagulantes de bancos de sangre. 2. Pérdida gastrointestinal de hidrogeniones (vómito, succión nasogástrica, fístula gástrica). Se asocia con hipovolemia. 3. Pérdida renal de hidrogeniones por hiperaldosteronismo primario; aumento en el transporte de sodio renal al utilizar diuréticos tiacídicos y de asa; alteraciones en la entrega de aniones al administrarse compuestos cetónicos y derivados de la penicilina; y síndrome de Cushing, entre otros. Exceptuando los problemas endocrinos (Cushing, hiperaldosteronismo), también se asocia con contracción de volumen de líquido extracelular. ▼ Compensación El centro respiratorio se deprime y se ocasiona un aumento en la pCO2, en un intento por acidificar la sangre. Los síntomas principales son: confusión mental, hipoventilación pulmonar, bajo gasto cardiaco, arritmias, parestesias, calambres musculares y tetania. Igualmente, se asocia con otras alteraciones electrolíticas: hipocaliemia, hipofosfatemia e hipocalcemia. El tratamiento se basa en la recuperación hidroelectrolítica (especialmente agua y cloro), corrección de la hipopotasemia y la administración de sustancias acidificantes como la acetazolamida (250-500 mg IV cada 4-6 horas) y diálisis en casos extremos. El cloro permite la retención de hidrógeno por el riñón, pues la reabsorción del sodio se efectúa por intermedio del ion cloro y no del ion bicarbonato. Se puede administrar en forma de cloruro de sodio y cloruro de potasio, con las debidas precauciones. La enfermedad de base debe corregirse, en particular cuando el problema es de tipo endocrino. ▼ Acidosis metabólica Se caracteriza por una disminución del pH sanguíneo causado, bien sea por una disminución del bicarbonato sanguíneo (acidosis metabólica pura) o por disminución del bicarbonato y aumento de la pCO2 (acidosis mixta). Líquidos y Electrolitos en Cirugía ©2004. Editorial Médica Panamericana SINTITUL-1 158 10/23/2009, 2:18 PM Equilibrio ácido-básico Los gases arteriales típicos muestran un pH menor de 7,30, pCO2 menor de 40 mm Hg, pO2 mayor de 60 mm Hg y una base exceso superior a 10 mEq/L. Cuando el pH desciende de 7,3 se alteran los sistemas enzimáticos, el equilibrio electrolítico y los receptores autonómicos para varias drogas. La acidosis metabólica se puede clasificar en dos grupos: hiperclorémica y normoclorémica. ▼ Acidosis hiperclorémica Se caracteriza por una brecha aniónica normal. Puede clasificarse, de acuerdo con la concentración de potasio, en dos grupos. 1. Con potasio sérico bajo ● Pérdida gastrointestinal de bicarbonato En casos de diarrea, el intestino añade una enorme carga de bicarbonato al líquido intraluminal, con una acción simultánea de adición de ácido clorhídrico al líquido extracelular. El tratamiento se basa en la recuperación de sodio, potasio y bicarbonato con base en las necesidades individuales del paciente. ● Pérdida renal de bicarbonato Los tipos de acidosis tubular renal se clasifican en: Tipo I (disminución en la absorción de bicarbonato proximal) Administración de acetazolamida, deficiencia de vitamina D, intoxicación con plomo o mercurio, trasplante renal, etc. Tipo II (defecto de acidificación distal con defecto en la secreción de hidrógeno) Alteraciones hematológicas, lupus sistémico, anfotericina B, uropatía obstructiva, etc. Tipo III (defecto de amortiguación distal) Insuficiencia glomerular, etc. Tipo IV (defecto generalizado distal con alteración en el transporte de sodio, potasio e hidrógeno) Insuficiencia suprarrenal, nefropatía diabética, etc. 2. Con potasio sérico elevado ● Disminución en la excreción renal Se aprecia en casos de falla renal aguda inicial. ● Aumento de equivalentes de ácido clorhídrico El aumento en la carga de ácido al organismo (administración excesiva de cloruro de amonio o cloruro de calcio, hiperalimentación parenteral, etc.) sobrecarga la capacidad de eliminación renal. ● Acidosis dilucional La acidosis dilucional se observa cuando se administran grandes cantidades de líquidos sin sustancias amortiguadoras, como el caso de la solución salina, los cuales diluyen el bicarbonato del líquido extracelular. El organismo se encarga se compensar el problema a través del riñón. ▼ Acidosis normoclorémica En este tipo existe una brecha aniónica aumentada. Se pueden clasificar en: 1. disminución de la excreción renal (insuficiencia renal) 2. aumento en la producción de acidosis (acidosis láctica, cetoacidosis). El ácido láctico se produce en el músculo en cantidad de 12-30 mEq/kg/día y es convertido por el hígado en glucosa. La acidosis láctica puede ser debida a sobreproducción (sepsis, ejercicio), a deficiente metabolismo (choque, bajo gasto cardiaco, falla renal, etanol y deficiencias hereditarias de algunas enzimas), intoxicaciones (metanol), diabetes e insuficiencia renal. El manejo se Líquidos y Electrolitos en Cirugía ©2004. Editorial Médica Panamericana SINTITUL-1 159 10/23/2009, 2:18 PM 159 160 Líquidos y electrolitos en cirugía basa en corregir la enfermedad de base y administrar, en casos seleccionados, bicarbonato de sodio. Las tres formas principales de cetoacidosis son: diabética, alcohólica y de desnutrición. La diabética se origina en la hiperglicemia y la excesiva producción de ácidos betahidroxibutírico y acetoacético. Se encuentra glicosuria, diuresis osmótica, contracción del líquido extracelular e hiperaldosteronismo. El tratamiento se basa en la insulina, líquidos (solución salina) y repleción de potasio, magnesio y fosfatos. En los casos de alcoholismo, se aumenta la concentración de ácido betahidroxibutírico. La reversión del cuadro se basa en glucosa, solución salina y reposición electrolítica. La desnutrición aguda severa se acompaña de hipoinsulinemia y pérdida de sodio, potasio, calcio, fosfato y magnesio. El manejo es a base de nutrientes y electrolitos. 3. Intoxicaciones (salicilatos, metanol) Muchos tóxicos pueden producir acidosis. El exceso de ácido salicílico debe tratarse mediante solución salina, bicarbonato de sodio, acetazolamida y, en algunas ocasiones, hemodiálisis. El metanol se metaboliza a formaldehído y ácido fórmico en 24 horas y ocasiona, además, acidosis láctica y cetoacidosis, y daño severo del sistema nervioso central y del nervio óptico. Se trata mediante la administración de etanol, líquidos endovenosos y hemodiálisis. El principal mecanismo de compensación de la acidosis es la hiperventilación alveolar, con el objeto de “barrer” el CO2 y ocasionar una alcalemia de origen respiratorio y, en esa forma, corregir el pH. ▼ Clínica Los síntomas no son específicos. Los más comunes son: alteraciones del sistema ner- vioso central que pueden ir de la debilidad hasta el coma, respiración de Kussmaul, aumento en la resistencia vascular pulmonar, bajo gasto cardiaco, arritmias, vasodilatación sistémica, oliguria y dolor abdominal. El tratamiento, mencionado brevemente en cada situación clínica, se basa en la recuperación del sodio, el potasio y otros electrolitos, la corrección de la enfermedad de base, la administración de líquidos y diálisis en casos indicados. Una adecuada nutrición evita el catabolismo celular, con su masiva producción ácida. En algunos casos, se puede tratar de disminuir la carga ácida mediante una succión nasogástrica, siempre y cuando se repongan los líquidos a necesidad. La administración de lactato de Ringer, en presencia de una buena función hepática, hace que parte del lactato se convierta en glucógeno y otra parte en bicarbonato de sodio al mezclarse con los iones bicarbonato de la sangre. Los valores de pH menores de 7,1, cuando existe compromiso hemodinámico, requieren de administración de sustancias alcalinas, particularmente cuando la acidosis es de tipo hiperclorémico y cuando el bicarbonato sanguíneo cae por debajo de 10 mEq/L. En estos casos se recomienda bicarbonato intravenoso en dosis inicial de 1 mEq/kg, seguida de infusión horaria de acuerdo con los gases sanguíneos de control. No debe olvidarse que el bicarbonato puede producir hipernatremia, hipercapnia, hipocaliemia, alcalemia y arritmias cardiacas. Algunos autores recomiendan tener en cuenta algunos valores antes de administrar bicarbonato: ● Un exceso de base mayor a 10 mEq/L no requiere de tratamiento. ● Un pH mayor de 7,2 puede tratarse sin bicarbonato, siempre y cuando no exista inestabilidad cardiovascular. Líquidos y Electrolitos en Cirugía ©2004. Editorial Médica Panamericana SINTITUL-1 160 10/23/2009, 2:18 PM Equilibrio ácido-básico Bibliografía 1. AI Arieff. Postoperative hyponotraemic encephalopathy following elective surgery in children. Paediatric Anaesthesia 1998;8:1-4. 2. Brown H, Guzmán F. Resident’s Manual. Tillots Laboratories. Heforshire. England, 1987. 3. Brown H, Guzmán F. Cardiothoracic Handbook. Butterworths. London, 1988. 4. Carrizosa E, Guzmán F, Ospina A. DiDomenico J, Riveros R. Agua orgánica. Tribuna Médica 1979; 60:21-27. 5. Carrizosa E, Guzmán F, Ospina A, DiDomenico J, Riveros R. Alteraciones del agua orgánica: deshidratación sobrehidratación. Tribuna Médica 1979;60: 25-31. 6. 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