Machine Translated by Google Disponible en línea http://ccforum.com/content/5/4/211 Artículo de investigación Tratamiento en cuidados intensivos de la intoxicación por insecticidas organofosforados comentario Murat Sungur y Muhammed Guven Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Facultad de Medicina de la Universidad de Erciyes, Kayseri, Turquía Correspondencia: Murat Sungur, [email protected] Cuidado crítico 2001, 5:211–215 Recibido: 11 de septiembre de 2000 Revisiones solicitadas: 7 de noviembre de 2000 Este artículo está en línea en http://ccforum.com/content/5/4/211 Revisiones recibidas: 2 de febrero de 2001 revisar Aceptado: 15 de abril de 2001 © 2001 Sungur and Trust, licenciatario BioMed Central Ltd (ISSN impreso 1364­8535; ISSN en línea 1466­609X) Publicado: 31 de mayo de 2001 Abstracto Introducción Los insecticidas organofosforados (OP) inhiben tanto la actividad de la acetilcolinesterasa como la de la seudocolinesterasa. El curso clínico de la intoxicación por OP puede ser bastante grave y puede necesitar un manejo de cuidados intensivos. Presentamos nuestra experiencia con el manejo de cuidados intensivos de intoxicaciones graves por insecticidas OP. Métodos Se realizó un estudio retrospectivo de los pacientes con intoxicación por OP seguidos en nuestra unidad médica de cuidados intensivos. Se incluyeron cuarenta y siete pacientes. El diagnóstico se realizó a partir de la historia clínica del paciente o de sus familiares sobre el agente implicado en la exposición. Se administró atropina y pralidoxima por vía intravenosa lo antes posible. No se pudo administrar pralidoxima a 16 pacientes: 2 pacientes no recibieron pralidoxima porque eran ingresos tardíos y 14 no recibieron pralidoxima porque la oficina del Ministerio de Salud estaba sin existencias. Los datos se presentan como media ± desviación estándar. informes Resultados Hubo 25 pacientes mujeres y 22 hombres. Treinta y dos (68%) fueron intentos de suicidio y 15 (32%) fueron pacientes de exposición accidental. Las tasas de mortalidad de los pacientes que recibieron y no recibieron pralidoxima fueron del 32 y el 18,7 %, respectivamente, y no fueron estadísticamente diferentes. Diez pacientes (21,2%) requirieron ventilación mecánica. La tasa de mortalidad de los pacientes que requirieron ventilación mecánica fue del 50 %, pero la tasa fue del 21,6 % para los pacientes que no recibieron ventilación mecánica. Se observó síndrome intermedio en 9 (19,1%) pacientes. Se observaron complicaciones en 35 (74,4%) pacientes. La duración de la estancia en cuidados intensivos fue de 5,2 ± 3,0 días. Conclusión La intoxicación por insecticidas OP es una condición grave que requiere un diagnóstico y tratamiento rápidos. Debido a que la insuficiencia respiratoria es la razón principal de la mortalidad, la vigilancia cuidadosa, el manejo apropiado y el reconocimiento temprano de esta complicación pueden disminuir la tasa de mortalidad entre estos pacientes. investigación Palabras clave anticolinesterasa, atropina, pesticidas organofosforados, envenenamiento, pralidoxima resúmenes de reuniones Introducción y la interrupción de la neurotransmisión en los sistemas nerviosos Cientos de compuestos organofosforados (OP) están actualmente central y periférico [2]. Como resultado de estas acciones aparecen manifestaciones exageradas de los receptores nicotínicos y muscarínicos disponibles para su uso como insecticidas [1]. Los insecticidas OP [3]. Los insecticidas OP son una de las causas más importantes de inhiben tanto la actividad de la colinesterasa como la de la pseudocolinesterasa [2], ya que son inhibidores irreversibles de la colinesterasa. envenenamiento en Turquía, al igual que en muchos países en La inhibición de la actividad de la colinesterasa conduce a la desarrollo [4]. El modo de exposición a los insecticidas OP varía, incluyendo dermal, gastrointestinal, inhalación acumulación de acetilcolina en las sinapsis, lo que provoca una sobreestimulación. OP = organofosforado. Machine Translated by Google Critical Care Agosto de 2001 Vol 5 No 4 Sungur y Güven y vías intravenosas [2,5,6]. El envenenamiento ocurre como resultado idad (presión arterial sistólica < 90 mmHg). Se inició el modo de del uso agrícola, la exposición accidental, el suicidio y, rara vez, el ventilación mandatoria intermitente sincronizada + soporte de presión homicidio [2,7,8]. La tasa de mortalidad de la intoxicación por OP es en forma controlada por presión o controlada por volumen. La presión alta: el problema fatal a menudo está relacionado con un retraso en el espiratoria final positiva se aplicó inicialmente como 5 cmH2O y luego diagnóstico o un manejo inadecuado. Por el contrario, el diagnóstico se tituló para mantener la SaO2 por encima del 94 % con un 40 % de temprano y el tratamiento adecuado a menudo salvan vidas, aunque el curso clínico de las intoxicaciones por OP puede ser bastante grave y FIO2. El destete de la ventilación mecánica se llevó a cabo con pruebas de destete con soporte de presión y tubo en T. Para el análisis estadístico requerir un manejo de cuidados intensivos. En este artículo, informamos se utilizó la prueba de chi­cuadrado. Los datos se presentan como media nuestra experiencia con el manejo de cuidados intensivos de ± desviación estándar. intoxicaciones graves por insecticidas OP. Métodos Se Resultados realizó un estudio retrospectivo de pacientes con intoxicación por OP Durante el período de estudio, 47 pacientes que sufrieron intoxicación admitidos en nuestra unidad de cuidados intensivos médicos de nueve por OP con un agente conocido fueron admitidos en la unidad de camas entre enero de 1990 y enero de 2000. Se incluyeron cuarenta y cuidados intensivos médicos. Hubo 25 pacientes mujeres y 22 hombres. siete pacientes. El diagnóstico se basó en la información obtenida del La edad media fue de 30 ± 15 años cuando ingresaron en la unidad de paciente o de la familia del paciente sobre el agente involucrado en la cuidados intensivos médicos de un hospital universitario de 600 camas. exposición. Treinta y dos (68%) pacientes fueron intentos de suicidio y 15 (32%) No pudimos confirmar el diagnóstico midiendo los niveles de anticolinesterasa en plasma o glóbulos rojos ya que estos no se miden se intoxicaron por vía gastrointestinal. en nuestro hospital. Tampoco se realizó el tamizaje Toxlab de los Un (2,1%) paciente tuvo intoxicación por inhalación y dos (4,2%) fueron exposición accidental. Cuarenta y cuatro (93,6%) de los pacientes pacientes porque no está disponible en nuestra institución. El tratamiento pacientes recibieron inyección intravenosa con fines suicidas. Había 10 se implementó tan pronto como se sospechó el diagnóstico de tipos diferentes de agentes insecticidas OP involucrados (Tabla 1). El intoxicación por insecticida OP. tiempo medio estimado de ingreso en urgencias tras la exposición fue Se administró atropina y/o sulfato de pralidoxima. de 9,4 horas (rango, 1­96 horas). Los signos clínicos más frecuentes La atropina se administra en infusión continua o en dosis intermitentes. fueron meiosis, alteración del estado mental, hipersalivación, agitación Se inició una infusión continua de 0,02 a 0,08 mg/kg por hora hasta que y fasciculaciones (tabla 2). se logró el control de la hipersecreción. Se evitaron frecuencias cardíacas superiores a 130 latidos/min utilizando diltiazem o propranolol intravenosos para la protección del miocardio. La dosificación intermitente Todos los pacientes recibieron atropina. Se administró atropina durante se realizó utilizando 2 mg de atropina cada 15 min hasta que se 3,4 ± 2,1 días y la dosis total promedio de atropina fue de 79,1 ± 62,9 controlaron las secreciones. La frecuencia cardíaca y el tamaño de la mg. Un total de 31 (66%) pacientes recibieron pralidoxima. Se administró pupila no se utilizaron como índices siempre que la frecuencia cardíaca pralidoxima durante 1,9 ± 1,4 días y la dosis promedio fue de 3,5 ± 3,0 g. fuera superior a 60 latidos/min. La atropina se suspendió 24 horas después de que ocurrieran todos los No se administró pralidoxima a 16 (34%) pacientes. signos de atropinización y se lograra el secado de las secreciones. El La tasa de mortalidad entre los pacientes tratados con pralidoxima fue sulfato de pralidoxima se administró en dosis de 4 g diarios divididos en del 32,0 % (10 pacientes), pero la tasa fue del 18,7 % (3 pacientes) para cuatro dosis para cada paciente, siempre que estuviera disponible. los pacientes no tratados con pralidoxima (P > 0,05). Treinta y siete de Obtuvimos pralidoxima de las oficinas del Ministerio de Salud en Kayseri. los pacientes (78,7%) estuvieron expuestos a OP con toxicidad La pralidoxima se prescribe a los familiares del paciente y la reciben en moderada (DL50 > 500 mg/kg), 9 pacientes (19,1%) a OP con toxicidad estos consultorios de forma gratuita. Desafortunadamente, a veces la alta (DL50 < 50 mg/kg) y 1 paciente a una agente de baja toxicidad pralidoxima no está disponible en estas oficinas. (LD50 >1000 mg/kg). Nueve pacientes murieron en el grupo de toxicidad moderada y cuatro pacientes murieron en el grupo de toxicidad alta (P > 0,05). Se necesitó asistencia ventilatoria mecánica en 10 (21,2%) Los gases en sangre y la bioquímica de rutina se realizaron diariamente. pacientes. Los valores promedio de gases en sangre arterial de estos Se realizó lavado gástrico seguido de administración de carbón activado pacientes fueron los siguientes: pH 7,26 (rango, 6,93–7,45); pCO2, 40,2 por sonda nasogástrica y se inició limpieza del cuerpo del paciente con mmHg (rango, 22­53 mmHg); pO2, 68,2 mmHg (rango, 50–91 mmHg); agua y jabón. Los pacientes fueron admitidos en la unidad de cuidados HCO3, 14,2 mmol/l (rango, 10–25 mmol/l); SaO2, 87,5 % (rango, 78–95 intensivos en función de la gravedad de los signos y síntomas clínicos. %). La duración de la ventilación mecánica fue de 4,1 ± 3,2 días. La Las indicaciones de intubación endotraqueal y ventilación mecánica fueron las siguientes: secreciones excesivas; un nivel de conciencia tasa de mortalidad de los pacientes ventilados mecánicamente fue del 50% (5 pacientes), aunque la tasa de mortalidad fue del 27,6% (13 deprimido, que provoca una incapacidad para proteger las vías pacientes) para todos los pacientes. La tasa de mortalidad para los respiratorias; pobre intercambio de gases, que no respondía al pacientes ventilados mecánicamente no fue estadísticamente diferente tratamiento con oxígeno; paro cardiorespiratorio; y acidosis metabólica en comparación con severa con inestabilidad hemodinámica Machine Translated by Google Disponible en línea http://ccforum.com/content/5/4/211 Tres pacientes con síndrome intermedio que no fueron ventilados mecánicamente fallecieron por demora para la intubación endotraqueal. Las razones de la mortalidad de los otros pacientes que fallecieron antes de la intubación fueron las siguientes: una tabla 1 Agentes insecticidas organofosforados responsables de las intoxicaciones comentario aquellos pacientes no ventilados mecánicamente. Dos pacientes que recibieron ventilación mecánica fallecieron con un paro cardiorrespiratorio repentino luego de una taquicardia ventricular, y tres fallecieron por neumonía y síndrome de dificultad respiratoria del adulto como complicación. Se ha observado síndrome intermedio en 9 (19,1%) de los pacientes: 4 de estos pacientes requirieron ventilación mecánica, y 3 de ellos no pudieron desconectarse del ventilador mecánico y fallecieron. Número de pacientes Agente Diclorvos 24 (51,1%) 5 (10,6%) Etil­Paratión fentión 4 (8,5%) clorpirifos 3 (6,3%) Azinfos­metilo 3 (6,3%) diazinón falla en la intubación y un paro respiratorio y cardíaco repentino (asistolia) en cuatro pacientes. Los valores de laboratorio metamidofos anormales fueron enzimas hepáticas elevadas, lactato etión deshidrogenasa elevada, glucosa en sangre elevada y malatión leucocitosis (Tabla 3). Se observaron complicaciones en 35 (74,4%) pacientes: insuficiencia respiratoria (14 pacientes), dictrofos neumonía por aspiración (10 pacientes), infección del sistema Total urinario (6 pacientes), convulsión (4 pacientes) y shock séptico (1 paciente). La duración de la estancia en cuidados intensivos fue de 5,2 ± 3,0 días. 2 (4,2%) 1 (2,1%) revisar Discusión Los 3 (6,3%) 1 (2,1%) 1 (2,1%) 47 (100%) Tabla 2 La inhibición de la actividad de la colinesterasa conduce a la acumulación de acetilcolina en las sinapsis, lo que provoca una sobreestimulación del sistema nervioso central y periférico. La exposición a OP interferirá con la transmisión sináptica periféricamente en los receptores muscarínicos y los receptores nicotínicos. Las manifestaciones nicotínicas incluyen aumento o disminución de la fuerza muscular y fasciculaciones del músculo esquelético. Las manifestaciones muscarínicas incluyen Signo o síntoma Mitosis estado mental deprimido hipersalivación Número de pacientes 37 (78%) 36 (76%) 31 (66%) Agitación 26 (55%) fasciculacion 23 (49%) Taquicardia 12 (25%) Náuseas 12 (25%) Bradicardia 11 (23%) Debilidad muscular 9 (19%) vómitos Diarrea Midriasis investigación algunos países africanos [10,11]. En este estudio, nuestra tasa de intoxicación suicida es del 68%, probablemente debido a la venta y uso descontrolado de estos agentes en todo el país. Signos y síntomas clínicos de los pacientes. informes compuestos OP se utilizan en todo el mundo en la agricultura, así como en los jardines domésticos [9]. Esta fácil disponibilidad de los compuestos ha resultado en un aumento gradual de las intoxicaciones accidentales y suicidas, principalmente en los países en desarrollo [10]. La ingestión de OP en un intento de suicidio es un problema importante, especialmente para los países en desarrollo, probablemente debido a la amplia disponibilidad de pesticidas como resultado del uso extensivo en la agricultura y debido a la venta de estos artículos sin receta en estos países [1]. La intoxicación por OP debido a un intento de suicidio representa al menos el 40­60% de todos los casos en 7 (15%) 5 (10%) 3 (6%) en 15 pacientes. Se cree que el aumento de la glucosa sérica se debe a la liberación secundaria de catecolaminas de la médula suprarrenal [14]. Observamos 11 pacientes que tenían niveles anormales de aspartato aminotransferasa, lo cual se informa muy raramente [15]. Los compuestos OP contienen muchos solventes que pueden causar este efecto. Los niveles altos de lactato deshidrogenasa pueden estar asociados con daño tisular oxidativo inducido por insecticidas OP [16], y este nivel fue alto en 15 de nuestros pacientes. La leucocitosis, que observamos en 34 pacientes, con y sin desviación a la izquierda, se ha informado muchas veces [10,14,17]. resúmenes de reuniones salivación excesiva, meiosis y diarrea. Se informa que los signos más frecuentes son meiosis, vómitos, hipersalivación, dificultad respiratoria, dolor abdominal y depresión del nivel de conciencia y fasciculación muscular [10]. En la presente serie de casos, los signos más frecuentes fueron meiosis, depresión del nivel de conciencia, hipersalivación, agitación y fasciculaciones. La hiperglucemia se ha informado muchas veces en la literatura [10,12,13], y también observamos hiperglucemia leve Machine Translated by Google Critical Care Agosto de 2001 Vol 5 No 4 Sungur y Güven Tabla 3 OP intoxicación por insecticidas y manejo de cuidados intensivos [18,19]. En estos dos estudios [18,19], se informó que las tasas de Hallazgos de laboratorio anormales de los pacientes. Valores normales mortalidad eran del 12 y el 16%, respectivamente. Nuestros pacientes Valores del paciente ingresaron en el hospital 9,4 horas después de la exposición, y este ingreso relativamente tardío podría ser un factor de la alta tasa de Aspartato aminotransferasa (U/l) Lactato deshidrogenasa (U/l) recuento de glóbulos blancos Glucosa en sangre (mg/dl) 0–50 53,7 ± 84,3 225–450 548,8 ± 45,5 4000–10 000 13 857 ± 7040 70–110 131 ± 61,9 mortalidad de nuestros casos. Deberíamos implementar un sistema médico de emergencia bien programado que actualmente no tenemos, y debe mejorarse la educación de los médicos generales sobre intoxicaciones. El síndrome intermedio es un estado de parálisis muscular que se produce después de la recuperación de una crisis colinérgica pero antes No se pudo administrar pralidoxima a 14 del total de pacientes ya que de la aparición esperada de la polineuropatía tardía, y probablemente las oficinas del Ministerio de Salud no tenían pralidoxima. No se se deba a una disfunción de la unión neuromuscular postsináptica [20]. administró pralidoxima a dos pacientes porque ingresaron en el hospital Los pacientes con síndrome intermedio requieren un manejo respiratorio 48 y 96 horas después de la intoxicación por OP, lo que se evaluó como óptimo, atropina y pralidoxima. Tres pacientes con síndrome intermedio tiempo de retraso para la administración de pralidoxima. Estos dos no recibieron pralidoxima y dos de estos pacientes finalmente pacientes fueron tratados con éxito con atropina sola. Los compuestos fallecieron. La tasa de síndrome intermedio de nuestros casos fue del OP tienen dos grupos éster etílico o dos éster metílico. La reactivación 19,1%, con 4 de los pacientes intubados y ventilados mecánicamente, de la acetilcolinesterasa dimetilfosforilada se produce con bastante pero 3 pacientes no pudieron desconectarse del ventilador mecánico y rapidez y puede mejorar sin tratamiento con oximas, aunque la reactivación de la acetilcolinesterasa dietilfosforilada no se produce a fallecieron. Tres de los casos con síndrome intermedio fallecieron por demora para la intubación endotraqueal. Después de estos eventos, menos que se utilicen cantidades significativas de oximas. Dos pacientes aumentamos la proporción de enfermeras por pacientes y el número de que fallecieron y no recibieron pralidoxima estuvieron expuestos al residentes en la unidad porque era obvio que estos casos tenían diclorvos, que tiene dos grupos de éster metílico. Un paciente que murió dificultad respiratoria severa que requería intubación endotraqueal antes de morir. y no recibió pralidoxima estuvo expuesto a paratión, que tiene un grupo éster etílico. la obidoxima es reactivar la acetilcolinesterasa mediante la eliminación tasa aumentó La media respiratoria de 22 ± 6 respiraciones/min a 38 ± 8 respiraciones/ min, lo que es un signo evidente de insuficiencia respiratoria, durante del grupo fosfato unido al sitio esterático [18]. Las oximas deben las últimas 6 horas de hospitalización. Se ha informado previamente administrarse lo antes posible antes de que se produzca el que la asistencia respiratoria prolongada y el destete difícil pueden ser La principal acción farmacológica de las oximas como la pralidoxima y envejecimiento, pero se informa que existe una respuesta beneficiosa una consecuencia del síndrome intermedio [11]. Los pacientes con hasta 24 horas después de la exposición [9]. Se cree que las oximas síndrome intermedio pueden ser seguidos con apoyo de oxígeno sin son eficaces y especialmente útiles en el tratamiento de intoxicaciones intubación y ventilación mecánica, pero se debe seguir de cerca la moderadas o graves por OP [2]. Las oximas también pueden revertir hipoxia y los signos de insuficiencia respiratoria como taquipnea, los efectos de la OP sobre el sistema nervioso central [2]. respiración paradójica y uso vigoroso de los músculos respiratorios accesorios. La observación de cualquiera de estos signos por parte de un médico de cuidados intensivos debe conducir a una evaluación del Solo ha habido un ensayo controlado con placebo sobre el tratamiento paciente para intubación endotraqueal y ventilación mecánica. La tasa con oxima para las intoxicaciones por OP [19], que mostró que la de mortalidad fue del 50% para los pacientes ventilados mecánicamente, pralidoxima + atropina no tiene ningún beneficio sobre la atropina sola aunque fue del 21,6% para los pacientes no ventilados mecánicamente en las intoxicaciones por OP. Se informa que la necesidad de ventilación y la diferencia no es estadísticamente importante (P > 0,05). La mecánica, la mediana de días con ventilación mecánica, la mediana de complicación más molesta fue la insuficiencia respiratoria, que se días en la unidad de cuidados intensivos, la frecuencia del síndrome observó en el 29,7% (14) de nuestros pacientes. Tres de estos pacientes intermedio y la tasa de mortalidad son similares en cada grupo [19]. En fallecieron por demora para la intubación endotraqueal. Cuatro de el presente estudio observamos que la mortalidad no es significativamente nuestros pacientes fallecieron por paro respiratorio y cardíaco súbito, diferente tanto si los pacientes son tratados con sulfato de pralidoxima que puede ser el primer indicio de insuficiencia respiratoria como si no. Esta observación también está confirmada por el estudio insospechada o incipiente. Los pacientes con envenenamiento por OP de De Silva et al [19] pero, dado que los datos aún son limitados, pueden tener insuficiencia respiratoria por muchas razones, incluida la sugerimos encarecidamente el uso de pralidoxima. aspiración de contenido gástrico, secreciones excesivas, neumonía y septicemia que complican la vida del adulto. Este problema necesita más estudios controlados. Nuestra tasa de mortalidad (27,6%) es mayor en comparación con las series reportadas para Machine Translated by Google Disponible en línea http://ccforum.com/content/5/4/211 síndrome de dificultad respiratoria [21]. La neumonía por aspiración es otra complicación problemática, y la vigilancia cuidadosa durante el nauseoso pueden reducir la incidencia de neumonía por aspiración. El reconocimiento temprano de la insuficiencia respiratoria, la intubación endotraqueal inmediata y la ventilación mecánica son medidas que salvan vidas en la intoxicación grave por OP. En conclusión, la intoxicación por insecticidas OP es una condición grave comentario transporte y el reconocimiento temprano de la ausencia del reflejo 19. De Silva HJ, Wijewickrema R, Senanayake N: ¿La pralidoxima afecta el resultado de la intoxicación aguda por organofosforados? Lancet 1992, 339:1136–1138. 20. Karalliedde L, Senanayake N: Envenenamiento por insecticidas organofosforados. Hermano J Anaesth 1989, 63:736–750. 21. Du Toit PW, Muller FO, Van Tonder WM, Ungerer MJ: Experiencia con el manejo de cuidados intensivos del envenenamiento por insecticidas organofosforados. S Afr Med J 1998, 60:227–229. que necesita un diagnóstico y tratamiento rápidos. Dado que la insuficiencia respiratoria es la razón principal de la mortalidad, la vigilancia cuidadosa, el manejo apropiado y el reconocimiento temprano de esta complicación pueden disminuir la tasa de mortalidad entre estos pacientes. 5. Haddad L, Winchester J: Manejo Clínico de Envenenamiento y Sobredosis. Filadelfia, PA: WB Saunders, 1983. 6. Guven M, Unluhizarci K, Goktas Z, Kurtoglu S: Inyección intravenosa de organofosforados: una forma inusual de intoxicación. Hum Exp Toxicol 1997, 16:279–280. 7. Midtling J, Barnet P, Coye M, Velasco AR, Romero P, Clements CL, O'Malley MA, Tobin MW, Rose TG, Monosson IH: Manejo clínico de la intoxicación por organofosforados en trabajadores de campo. West J Med 1985, 142:514–518. 8. Hodgson M, Parkinson D: Diagnóstico de intoxicación por organofosforados [carta]. N Engl J Med 1985, 313;329. 9. Hayes WJ: Insecticidas organofosforados. En Pesticidas Estudiados en el Hombre. Editado por Hayes WJ. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1982: 285–315. 10. Hayes MM, Van der Westhuizen NG, Gelfand M: Envenenamiento por organofosforados en Rhodesia. S Afr Med J 1978, 54:230–234. 11. Bardin PG, Van Eden SF: Envenenamiento por organofosforados: clasificación de la gravedad y comparación del tratamiento entre atropina y glicopirolato. Crit Care Med 1990, 18:956–960. 12. Meller D, Frasier I, Kruger M: Hiperglucemia en el envenenamiento por anticolinesterasa. Can Med Assoc J 1981, 124:745–747. 13. Hui K: Alteraciones metabólicas en la intoxicación por insecticidas organofosforados [carta]. Arch Pathol Lab Med 1983, 107:154. 14. Mack R: Encuentros tóxicos del tipo peligroso. Carolina del Norte Med J 1983, 44:103–105. 15. Kamal AA, Elgarhy MT, Maklady F, Mostafa MA, Massound A: Colina esterasa sérica y función hepática entre un grupo de fumigadores de pesticidas organofosforados en Egipto. J Toxicol Clin Exp 1990, 10:427– 435. 16. Bagchi D, Bagchi M, Hassound EA, Stohs SJ: Generación in vitro e in vivo de especies reactivas de oxígeno, daño en el ADN y fuga de lactato deshidrogenasa por pesticidas seleccionados. Toxicología 1995, 104:129–140. 17. Namba T: Diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por organofosforados. Med Times 1972, 100:100–126. 18. Durham WF, Hayes WJ: Envenenamiento por fósforo orgánico y su terapia. Arch Environ Health 1962, 5:21–33. investigación Bardin PG, Van Eeden SF, Moolman JA, Foden AP, Joubert JR: Envenenamiento por organofosforados y carbamatos. Arch Intern Med 1994, 154:1433–1441. 2. Namba T, Nolte CT, Jackrel J, Grob D: Envenenamiento por insecticidas organofosforados. Manifestaciones agudas y crónicas. Am J Med 1971, 50:475–492. 3. Mortensen ML: Manejo de intoxicaciones infantiles agudas causadas por insecticidas y herbicidas seleccionados. Pediatr Clin North Am 1986, 33:421–445. 4. Öztürk MA, Kelestimur F, Kurtoglu S, Güven K, Arslan D: Intoxicaciones por anticolinesterasa en Turquía: evaluación clínica, de laboratorio y radiológica de 269 casos. Hum Exp Toxicol 1990, 9: 273–279. informes Referencias 1. revisar Conflicto de intereses Ninguno declarado. resúmenes de reuniones