Alcalosis respiratoria La alcalosis respiratoria está causada por hiperventilación, que provoca una pérdida excesiva de CO2. La hiperventilación puede estar causada por estimulación directa del centro respiratorio bulbar, por hipoxemia (que estimula los quimiorreceptores periféricos) o por ventilación mecánica. El perfil sanguíneo arterial observado en la alcalosis respiratoria es: En la generación de la alcalosis respiratoria tiene lugar la siguiente secuencia de fenómenos para producir ese perfil sanguíneo: 1. Pérdida de CO2. La hiperventilación provoca una pérdida excesiva de CO2 y la disminución de la PCO2. La disminución de la PCO2 es el trastorno primario en la alcalosis respiratoria y, según la ecuación de Henderson-Hasselbalch, produce un aumento del pH (pH = 6,1 + log HCO3-/CO2). La disminución de PCO2 por acción de masa también provoca una reducción de la concentración de HCO3-. 2. Neutralización. La neutralización ocurre exclusivamente en el LIC, sobre todo en los hematíes sanguíneos. En ese caso, el CO2 sale de las células y hace que aumente el pH intracelular. 3. Compensación respiratoria. Como ocurre en la acidosis respiratoria, no existe compensación respiratoria para la alcalosis respiratoria, puesto que la respiración es la causa del trastorno. 4. Compensación renal. La compensación renal para la alcalosis respiratoria consiste en una disminución de la excreción de H+ como ácido titulable y NH4+, y disminución de la síntesis y la reabsorción de HCO3- nuevo. La reducción de la reabsorción de HCO3- hace que disminuya la concentración de HCO3- todavía más que el efecto de la acción de masas solo. Se puede usar la ecuación de Henderson-Hasselbalch para comprender por qué la disminución de la concentración de HCO3- es una respuesta compensadora: En la alcalosis respiratoria aguda no se ha producido todavía compensación renal y el pH es bastante elevado (hay una disminución del denominador de la ecuación de Henderson-Hasselbalch con poca disminución del numerador). En la alcalosis respiratoria crónica se está produciendo compensación renal, lo que reduce aún más la concentración de HCO3- en sangre y tiende a normalizar tanto la relación HCO3- / CO2 como el pH. La diferencia entre la alcalosis respiratoria aguda y crónica radica en la compensación renal. También de acuerdo con la ausencia o la presencia de compensación renal, las reglas renales proporcionan cálculos diferentes para el cambio esperado de la concentración de HCO3- en la alcalosis respiratoria aguda y en la crónica. PROBLEMA. Un paciente tiene los valores siguientes en sangre arterial: pH, 7 ,33; [HCO3-], 36 mEq/1; PCO2, 70 mmHg. ¿Cuál es el trastorno acidobásico del paciente? ¿Es agudo o crónico? ¿Indican estos valores sanguíneos un trastorno acidobásico simple o mixto? SOLUCIÓN. Con un pH de 7,33, el paciente tiene acidemia. La [HCO3-] y la PCO2 indican acidosis respiratoria en vez de acidosis metabólica. La PCO2 es elevada debido a hipoventilación primaria. (Si existiese acidosis metabólica, la PCO2 estaría reducida por hiperventilación compensadora.) El carácter agudo o crónico de la acidosis respiratoria se puede determinar comparando los valores del paciente con los intervalos en el mapa acidobásico. Con el uso del mapa acidobásico se puede concluir que el paciente sufre acidosis respiratoria crónica. Las reglas generales se pueden aplicar también para distinguir entre acidosis respiratoria aguda y crónica, si se calcula el cambio teórico de la [HCO3-] para el cambio de la PCO2. La PCO2 del paciente es 70 mmHg, 30 mmHg por encima de la cifra normal (PCO2 normal, 40 mmHg). La respuesta compensadora es un aumento de la [HCO3-]. La [HCO3-] del paciente es de 36 mEq/1, 12 mEq/1 por encima de la cifra ([HCO3-] normal, 24 mEq/1). El cambio de la [HCO3-] en relación con el cambio de la PCO2 es, por tanto, 12/30 o 0,4 mEq/l/mmHg. La compensación es exactamente la predecible por las reglas generales para la acidosis respiratoria crónica. Se puede concluir que el paciente sufre acidosis respiratoria crónica simple, con el nivel esperado de compensación renal.
