República Bolivariana de Venezuela M.P.P. Educación Superior Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos Cátedra: Médica Diabetes Mellitus Tipo I Insulino Dependiente SAN JUAN DE LOS MORROS, FEBRERO DE 2009 INDICE Introducción 3-4 Contenido Diabetes Mellitus Tipo 1 Definición Epidemiología Factores de Riesgo Manifestaciones Clínicas 5 5-7 7 8-11 Etiología y Morfología 11-13 Clasificación 14-15 Fisiopatología 15-16 Signos y Síntomas 16-17 Dx. 17-19 Complicaciones 19-28 Tto 28-35 La Insulina 35-39 Teorizante Plan de Cuidados PAE 39-42 43 44-49 Datos Demográficos 50 Patrones Funcionales (Disfuncionales) 51 Ex. Físico 52-53 Ex. Neurológico 54-55 Ex. De Laboratio 56 Dx. General 56 Dx. Específicos Triada Acciones de Enfermería Cuadro Analítico Conclusión Referencias Bibliográficas 2 56-57 57 57-59 60 61-62 63 INTRODUCCIÓN A nivel mundial, afecta a 95 millones de personas, aunque las previsiones más pesimistas estiman que en el año 2010 esta cifra podría alcanzar los 221 millones de personas. Este tipo de diabetes tiene mucho que ver con la dieta y la falta de ejercicio físico. Una vida sana podría prevenir esta enfermedad, además de aportar múltiples beneficios a los pacientes que ya la padecen. Existe un estadio previo considerado como prediabetes en el que comenzaría el curso natural de la enfermedad. Sin embargo, la buena noticia es que se puede prevenir. Quienes están en esta etapa previa no están condicionados a padecer la enfermedad. La Organización Mundial de la Salud asegura que la diabetes se está incrementando dramáticamente y estima que para el año 2025 el número de personas con diabetes se duplicará, por eso es considerada como la próxima epidemia mundial. Perder unos cuantos kilos de peso, comer más saludablemente y caminar 30 minutos diarios, probaron de manera clara y contundente ser una poderosa arma para prevenir la diabetes tipo 1. La etiología, o causa, de esta enfermedad es aún desconocida, pero se sabe que la herencia, la obesidad y el consumo excesivo de calorías son importantes. Otro mito común sostiene que una persona diabética debe excluir las "harinas" de su dieta. La cantidad de carbohidratos que un diabético puede consumir al día depende tanto de su requerimiento calórico, como de su plan de tratamiento de la diabetes. Las "harinas" o carbohidratos complejos, se encuentran principalmente en los panes, los granos como el arroz, los cereales, las pastas y las verduras harinosas, como la papa y la yuca. Ya que éstos proporcionan energía, vitaminas, minerales y fibra, es importante incluírlos en los tiempos de comida más fuertes. Es preferible comer aquéllos que son de grano entero, o integrales, ya que aportan una mayor cantidad de fibra que enlentece la absorción de glucosa por el cuerpo. 3 Lo mismo sucede con el azúcar simple. La creencia de que debe ser eliminada de la dieta de un diabético se basa en que el azúcar simple es más rápidamente absorbida que otros tipos de carbohidratos, y que puede agravar la hiperglicemia. Mientas exista un adecuado suministro de insulina para metabolizarla, una persona con diabetes puede ingerir cantidades moderadas de azúcar, siempre y cuando cuide los alimentos consumidos que contengan azúcar. Ya no se considera necesario preparar platillos por separado, "especiales", para los miembros diabéticos de una familia. Hoy en día, tanto el público como la comunidad médica se ha percatado de la importancia de lo importante que es una dieta balanceada para mantener la salud en general, a la vez que se reconoce que los principios recomendados en una dieta sana para un diabético son muy similares a lo que deberían consumir todos. 4 CONTENIDO DEFINICIÓN La diabetes mellitus tipo I o también conocida como diabetes juvenil o diabetes mellitus insulino dependiente, es una enfermedad metabólica caracterizada por una destrucción selectiva de las células β del páncreas causando una deficiencia absoluta de insulina. Se diferencia de la diabetes mellitus tipo 2 porque es un tipo de diabetes caracterizada por darse en época temprana de la vida, generalmente antes de los 30 años. Sólo 1 de cada 20 personas diabéticas tiene diabetes tipo I, la cual se presenta más frecuentemente en jóvenes y niños. La administración de insulina en estos pacientes es esencial. La diabetes tipo 1 se clasifica en casos autoinmunes “la forma más común” y en casos idiopáticos. La diabetes tipo 1 se encuentra entre todos los grupos étnicos, pero su mayor incidencia se encuentra en tre poblaciones del norte de Europa y en Cerdeña. La susceptibilidad a contraer diabetes mellitus tipo 1 parece estar asociada a factores genéticos múltiples, aunque solo 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar positiva. La diabetes es una enfermedad en la que el cuerpo es incapaz de usar y almacenar apropiadamente la glucosa, lo que provoca su permanencia en sangre en cantidades superiores a las normales. Esta circunstancia altera, en su conjunto, el metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas. La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad que aparece, generalmente, en personas de menos de 30 años, aunque puede ocurrir a cualquier edad. Su característica principal es la incapacidad del cuerpo para producir insulina, la hormona que hace posible la utilización de la glucosa por parte de las células del organismo. 5 EPIDEMIOLOGÍA La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad que cada vez se presenta con más frecuencia. En los últimos años se han realizado estudios epidemiológicos que muestran un aumento del número de casos cercano al 5% anual. Esto quiere decir probablemente que los factores ambientales que junto con los genéticos determinan la aparición de la enfermedad, están produciendo una mayor influencia. Su análisis podría permitir detectar precozmente y quizá prevenir algunos casos de diabetes. La Diabetes Mellitus puede aparecer en la infancia y su forma más frecuente de presentación es la Diabetes tipo 1 es una enfermedad caracterizada por la destrucción parcial o total, de las células B de los Islotes de Langerhans, con la consiguiente incapacidad para producir Insulina. Esta enfermedad puede presentarse en cualquier momento de la vida inclusive en el recién nacido, sin embargo es más frecuente entre los 8 y 12 años. No se observan diferencias en cuanto a sexo ni a situación económica. Si bien múltiples estudios internacionales entre ellos el Multinational Project for Chilhood Diabetes (Diamond) han mostrado que factores genéticos y ambientales juegan un rol fundamental en su desarrollo, su verdadera etiología aún permanece desconocida y por lo tanto no existen medidas efectivas para su prevención. Incidencia: La incidencia de esta enfermedad considerada anualmente para niños de 0 a 15 años en relación a cada 100.000 niños, muestra una marcada diferencia geográfica y un incremento anual en casi todos los países, especialmente en los escandinavos. Países Incidencia/100.000/año Europa Finlandia 6 36 Cerdeña 40 Suecia 20-30 Inglaterra 8-11 América U.S.A 11-14 Argentina 8-9 Perú 1-4 Asia Japón 0,4-1 FACTORES DE RIESGO Un factor de riesgo es algo que incrementa las posibilidades de adquirir alguna enfermedad o padecimiento. Los estudios muestran que lo siguientes pueden ser factores de riesgo para desarrollar la diabetes tipo 1: Antecedentes familiares (padres o consanguíneos) con diabetes tipo 1 Alimentación con biberón o que haya durado poco la alimentación vía materna. Peso al nacer arriba de 4,500 gramos. Otras enfermedades autoinmunes, incluyendo: La enfermedad de Hashimoto La enfermedad de Grave Enfermedad de Addison Anemia perniciosa Etnicidad: Del Meditarráneo o el norte de Europa 7 MANIFESTACIONES CLINICAS: Resulta difícil resumir con brevedad las diversas presentaciones clínicas de la diabetes mellitus. Aquí sólo se comentarán algunos de sus patrones más característicos. La diabetes tipo 1, que en la mayoría de los pacientes se manifiesta alrededor de los 20 años, se caracteriza por poliuria, polidipsia, polifagia y cetoacidosis, todo ello consecuencia de las alteraciones metabólicas. Como la insulina es una de las hormonas anabólicas principales del organismo la pérdida de la función insulínica afecta no sólo al metabolismo de la glucosa, sino también al de las grasas y al de las proteínas. En este derrumbamiento metabólico interviene también la secreción sin oposición de hormonas de contrarregulación clucagón hormona de crecimiento y adrenalina). La asimilación de la glucosa por los tejidos muscular y adiposo sufre una neta disminución o incluso queda abolida. No sólo se interrumpe la formación de depósitos de glucógeno en el hígado y en los músculos, sino que la glucogenólisis agota las reservas existentes. La consecuencia es una intensa hiperglucemia en ayunas con glucosuría que, a su vez, induce una diuresis osmótica que se manifiesta por poliuria, provocando una intensa pérdida de agua y electrólitos. La pérdida obligatoria de agua por riñón, combinada con la hiperosmolaridad secundaria a la hiperglucemia, tiende a producir una pérdida del agua intrace1ular haciendo que intervengan los osmorreceptores de los centros de la sed del encéfalo. Aparece así una sed intensa (polidipsia). El déficit de insulina hace que el anabolismo estimulado por ésta se transforme en un catabolismo de las grasas y las proteínas. Se produce proteólisis. y el hígado extrae los aminoácidos gluconeogénicos, utilizándolos para fabricar glucosa. El catabolismo de las proteínas y las grasas favorece la aparición de un balance energético negativo que, a su vez, conduce a un aumento del apetito (polifagia), lo que completa la tríada clásica de la diabetes: poliuria, polidipsia y polifagia. A pesar del mayor 8 apetito, lo que prevalece son los efectos catabólicos, por lo que el paciente pierde peso y presenta debilidad muscular. La combinación de polifagia y pérdida de peso es paradójica y siempre debe despertar la sospecha de diabetes. Los niveles plasmáticos de insulina son bajos o nulos, mientras que los de glucagón están aumentados. La intolerancia a la glucosa es "de tipo inestable, de manera que la glucemia es muy sensible a la insulina exógena, a las desviaciones de la ingestión dietética habitual, a la actividad física no habitual a las infecciones y a cualquier otra forma de estrés. Una ingestión insuficiente de líquidos o los vómitos pueden provocar rápidamente importantes trastornos del equilibrio hidroelectrolítico. Por tanto, estos pacientes son vulnerables, por una parte, a los episodios de hipoglucemia (secundarios al tratamiento con insulina) y por otra la cetoacidosis. Esta ultimo complicación afecta casi exclusivamente a los diabéticas tipo y su desarrollo se ve facilitado por la conjunción de un grave déficit de insulina con un ascenso absoluto o relativo del glucagón. El déficit de insulina produce una degradación excesiva de los depósitos de grasa, con el consiguiente aumento de los niveles de ácidos grasos libres. La oxidación de estos ácidos grasos libres en el hígado, mediante la acetil CoA, produce cuerpos cetónicos (ácido acetoacético y ácido (-hidroxi-butírico). El glucagón es la hormona que acelera esta oxidación de los ácidos grasos. La velocidad a la que se afrontan los cuerpos cetónicos puede superar el ritmo al que son utilizados por los músculos y otros tejidos, lo que causa celoneniía y cetonuria. Si la deshidratación dificulta la eliminación urinaria de las cetonas, se producirá un aumento de la concentración de iones hidrógeno en el plasma con la consiguiente acidosis metabólica general la liberación de aminoácidos secundaria al catabolismo proteico agrava el estado cetósico. Los diabéticos son muy susceptibles a las infecciones y. como el estrés que éstas producen aumenta las necesidades de insulina, los episodios de cetoacidosis diabética son frecuentes. 9 La diabetes mellitus tipo 2 puede manifestarse también con poliuria y polidipsia pero, a diferencia de la tipo 1, la edad de los pacientes suele ser más avanzada (por encima de los 40 años) y a menudo son obesos. En algunos casos, acuden al médico por sufrir debilidad o una pérdida de peso inexplicadas. Sin embargo, lo más frecuente es que el diagnóstico se haga tras un análisis de sangre u orina realizado por otros motivos en una persona asintomática. Aunque los pacientes con diabetes tipo 2 también sufren alteraciones metabólicas, éstas son más fáciles de controlar y menos graves. Cuando se descompensan. Los enfermos desarrollan una coma hiperosmolar no cetósico, un síndrome debido a una deshidratación grave secundaria a una diuresis hiperglucémica mantenida en una persona que no bebe el agua suficiente para compensar sus pérdidas urinarias. Lo más típico es que se trate de un diabético anciano discapacitado por un accidente cerebrovascular o una infección, que le impiden mantener una ingestión hídrica adecuada. Además, la ausencia de cetoacidosis y de sus síntomas (náusea, vómitos. dificultades respiratorias) hace que el paciente no busque atención médica en tanto no desarrolle una deshidratación grave o entre en coma. En ambas formas de diabetes de larga evolución, las complicaciones de la arteriosclerosis, como el infarto de miocardio, el accidente cerebro-vascular, la gangrena de las piernas o la insuficiencia renal, son los episodios; más peligrosos y frecuentes. Los diabéticos sufren también mayor susceptibilidad a las infecciones de la piel y a la tuberculosis, la neumonía y la pielonefritis. La probabilidad de que un paciente muera de su enfermedad es mayor en la diabetes tipo 1 que en la de tipo 2. Las causas de muerte son, por orden descendente de importancia, el infarto de miocardio, la insuficiencia renal, la enfermedad cerebro-vascular, la cardiopatía isquémica y las infecciones seguidas de un gran número de tras complicaciones más frecuentes en los diabéticos que en los no diabéticos (p.ej. la gangrena de una extremidad). Afortunadamente en la actualidad, la hipoglucemia y la cetoacidosis rara vez constituyen la causa de muerte del paciente. 10 Como ya se ha mencionado, esta enfermedad sigue siendo una de las diez primeras causas de muerte en Estados Unidos. Se espera que el trasplante de islotes, aún en fase experimental, o los progresos logrados a través de los nuevos estudios moleculares permitan conseguir la curación de la diabetes mellitus. Hasta que ese momento llegue, la única esperanza de prevenir las complicaciones mortales de la diabetes reside en el control estricto de la glucemia. ETIOLOGIA Los hallazgos anatomopatológicos pancreáticos son variables y no necesariamente espectaculares. Las alteraciones más importantes son las relacionadas con las muchas complicaciones generales tardías de la enfermedad. Existe gran variabilidad de unos pacientes a otros en cuanto al momento en que aparecen estas complicaciones, a su gravedad y al órgano u órganos concretos afectados. En las personas que mantienen un control estrecho de la diabetes, la aparición de las complicaciones puede retrasarse. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes, lo más probable es que las alteraciones morfológicas afecten a las arterias (aterosclerosis), las membranas basales de los vasos de pequeño calibre (microangiopatía), los riñones (nefropatía diabética), la retina (retinopatía), los nervios (neuropatpía) y otros tejidos. Las lesiones aparecen tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2. MORFOLOGÍA: Páncreas. Las lesiones pancreáticas son inconstantes y rara vez son útiles para el diagnóstico. Los cambios peculiares son más frecuentes en la diabetes tipo 1 que en la tipo 2. Pueden encontrarse una o varias de las siguientes alteraciones. 11 Reducción del número y del tamaño de los Islotes. Esa lesión es más frecuente en lo diabetes tipo 1, sobre todo en los casos rápidamente progresivos. La mayoría de los Islotes son pequeños, anodinos y difíciles de identificar. Infiltración leucocitaria de los islotes (insulitis), formada principalmente por linfocitos y similar a la encontrada en las modelos de diabetes autoinmunitario. Esta lesión puede identificarse en los diabéticos tipo 1 en el momento de la presentación crítica de la enfermedad. La distribución de la Insulitis puede ser llamativamente irregular. También puede encontrarse infiltrado por eosinófilos sobre todo en los lactantes diabéticas que no sobreviven al período inmediatamente postnatal. Con microscopía electrónica, puede observarse la desgranulaclón de las células ( reflejo del agotamiento de la Insulina almacenada en las células que ya han sufrido daños. Esto alteración es más frecuente en ¡os pacientes con diabetes tipo 1 recién diagnosticada, cuando aún existen células ( visibles en la diabetes tipo 2, la producción de la masa celular de los islotes puede ser más sutil de forma que sólo se demuestre mediante estudios morfométricos especiales. La sustitución por amiloide de los islotes en la diabetes tipo 2 aparece como un depósito de un material amorfo, rozado, que comienza en el interior y alrededor de loe capilares y entre las células. En estadios avanzados, la sustitución de los Islotes puede ser prácticamente total , también puede encontrarse fibrosis. Esta alteración es más frecuente en los casos de diabetes tipo 2 de larga evolución. Como ya se señaló, está formado por fibrillas de amilina procedentes de las células (Pueden encontrarse lesiones similares en los ancianos no diabéticos en los que aparentemente forman parte del proceso normal de envejecimiento). El aumento del número y tamaño de los islotes es especialmente característico de los recién nacidos no diabéticos hilos de madres diabéticas. Es probable que la hiperplasia de los Islotes del feto sea consecuencia de la hiperglucemia materna. La diabetes mellitus tipo 1 afecta sobre todo a personas procedentes del norte de Europa, mientras que es mucho menos frecuente en otros grupos raciales, como negros, 12 nativos americanos y asiáticos. Pueden encontrarse grupos familiares, y alrededor del 6% de los hijos los parientes de primer grado de los pacientes con diabetes tipo I desarrollarán la enfermedad. En los gemelos homocigotes, el riesgo de concordancia acumulada (es decir, el riesgo de que la enfermedad afecte a los dos gemelos) es del 70 % entre el nacimiento y los 35 años. El hecho de que esta cifra no sea del 100 % implica que la penetrancia del rasgo de susceptibilidad genética es incompleta o que existen otros factores ambientales que también desempeñan algún papel. Al menos uno de los genes de susceptibilidad para la diabetes de tipo 1 se encuentra en la región que codifico a los antígenos de clase II del MHC en el cromosoma 6p21 (HLAD-D)". Recuérdese que la región HLA-D contiene tres clases de genes (DP, DQ y DR), que las moléculas de clase II son muy polimorfas y que cada una de ellas tiene numerosos hálelos. Alrededor del 95% de los pacientes de raza blanca con diabetes tipo 1 tiene aletas HLA-DR3, HLA-DR4 o ambos, en tanto que la relevancia de esto antígenos en la población general es del 45%. Existe una asociación aún más fuerte con determinados hálelos (como DBQI *0302). que se encuentran en desequilibrio de enlace (es decir, coheredados) con los genes HLA-DR. Es interesante señalar que, aparentemente el riesgo de diabetes tipo 1 de la población blanca reside en las cadenas del péptido HLA-DQ ( con diferencias de aminoácidos de la región cercana a la hendidura captadora de antígeno de la molécula. Se cree que las variaciones genéticas de la molécula de clase II HLA pueden alterar el reconocimiento del receptor (le la célula T o modificar la presentación de los antígenos por variaciones de la hendidura de captación del antígeno. Por tanto, los genes HLA de clase II podría influir en el grado de capacidad de respuesta inmunitaria de las células pancreáticas a un antiantígeno o bien la presentación de un antoantígeno de las células ( podría hacerse de forma que incitara una respuesta inmunitaria normal. Además de la influencia establecida de los genes relacionados con el HLA, el estudio del genoma humano revela que existen alrededor de otras 20 regiones cromosómicas asociadas, de forma independiente entre si, con la predisposición a la enfermedad. Hasta la fecha, las regiones encontradas son Hpl5 (la región del gen de la insulina) y las que codifican 13 lo de la gluicocinasa y de los pépticos receptores de células T. En conjunto, todas ellas no representan más del 10% del riesgo genético. En años venideros se prestará una gran atención al estudio de estos y otros genes. CLASIFICACIÓN Diabetes Tipo 1 de Causa Inmunológica La diabetes mellitus tipo 1 es consecuencia de la destrucción inmunológica de las células β pancreáticas, en individuos susceptibles de padecerla. Como resultado de la afectación inmunológica, disminuye la capacidad de producir insulina progresivamente, se puede comprobar hiperglucemia, inicialmente en ayunas y posteriormente, de forma permanente. Los individuos susceptibles pueden ser detectados por la presencia de diversos marcadores inmunológicos, así como por estudios que demuestran la pérdida progresiva de la capacidad secretoria de las células β. Los sujetos considerados como de alto riesgo para desarrollar una diabetes pueden ser identificados mediante las investigaciones científicas: 1. Determinación del antígeno leucocitario humano (HLA). 2. Detección de anticuerpos contra las células insulares (ICA). 3. Detección de anticuerpos contra la insulina (AAI). 4. Detección de anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido (anti-GAD) o proteína 64.kD . 5. Prueba de tolerancia a la glucosa rápida. 6. Está causada por la destrucción autoinmune de las células del páncreas. 7. Representa la mayoría de los casos de diabetes mellitus tipo 1. 14 8. Lo normal es que aparezca en niños o adultos jóvenes, pero también puede darse en otras edades. 9. Suele comenzar de forma brusca. 10. Los factores de riesgo no están bien definidos, pero se sabe que están implicados en su aparición factores genéticos, autoinmunes y ambientales. 11. Habitualmente el peso es normal o por debajo de lo normal, aunque la presencia de obesidad no es incompatible con el diagnóstico. 12. Los pacientes son propensos a sufrir otras alteraciones del sistema inmunitario. Diabetes Mellitus Tipo 1 de Causa Idiopática 1. Se desconoce la causa que la provoca. Sólo pertenece a esta categoría una minoría de pacientes con diabetes tipo 1, la mayoría de origen africano y asiático. 2. Existe un importante factor hereditario y no se dan alteraciones del sistema inmunitario. 3. En los pacientes, la necesidad de insulina puede aparecer y desaparecer. FISIOPATOLOGÍA Factores Genéticos: En la DBT tipo 1 se han comprobado influencias genéticas: los padres afectados tienen un 3-6% de probabilidad de tener un hijo DBT; los hermanos de pacientes con esta enfermedad tienen un 5-7% de probabilidad de padecerla también, si son gemelos el riesgo asciende a un 50%; los que tienen un padre y hermanos con DBT tipo 1 tienen un 25% de probabilidad de enfermar. Esta influencia está relacionada con el sistema HLA (Human Leucocyte Antigens o antígenos de los leucocitos humanos), el cual se hereda de padres a hijos, se ubica en el cromosoma 6, e interviene en el reconocimiento de los 15 tejidos propios de los no propios por parte de los leucocitos, y por ende en el rechazo o no de los transplantes. Autoinmunidad: La demostración de fenómenos autoinmunes, esto es, al ataque del sistema inmune de estructuras propias del organismo, se ha demostrado exclusivamente para la DBT tipo 1. Se han identificado: anticuerpos anti-islotes pancreáticos (ICA), que dañan a las células Beta de los islotes de Langerhans del páncreas, productoras de insulina; Anticuerpos anti superficie celular del islote (ICSA) y anticuerpos Anti-insulina (IAA). Estos anticuerpos destruyen las células beta, y cuando la destrucción alcanza aproximadamente el 75% del total, aparece la hiperglucemia, primero en respuesta a la glucosa oral, luego post ingesta alimentaria y finalmente en ayunas. Virus: Es una teoría discutida la que propone que algunos virus podrían desencadenar DBT tipo 1, pero se ha observado, en algunos estudios epidemiológicos, la aparición de mayor cantidad de casos en los meses de invierno y otoño, relacionados con la variabilidad estacional de algunos virus como el Coxsackie B (enterovirus causante desde infecciones asintomáticas, hasta cuadros respiratorios, meningitis, miocarditis, etc.), y la aparición de anticuerpos anti-Coxackie (que nos permite diagnosticar que se ha padecido la enfermedad) en pacientes con diagnósticos recientes de DBT tipo 1. Diabetes tipo 1: la insulino deficiencia es el rasgo patogénico característico. Se constata la presencia de auto-anticuerpos, que destruyen a las células beta del páncreas, por lo cual disminuye la producción de insulina, hasta un punto crítico, en el cual aparecen síntomas. Por lo tanto la DBT tipo 1 incluye a los pacientes en los que se reconoce una causa autoinmune, en la mayor parte de los casos. SIGNOS Y SINTOMAS En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o contínua): Poliuria, polidipsia y polifagia. 16 Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres. Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Aparición de glucosa en la orina. Ausencia de la menstruación en mujeres. Aparición de impotencia en los hombres. Dolor abdominal. Fatiga o cansancio. Cambios en la agudeza visual. Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente. Debilidad. Irritabilidad. Cambios de ánimo. DIAGNÓSTICO Los valores que indican la presencia de la DM1 se aplican en todos los casos; los valores no varían según la edad, la raza, el peso o el sexo de la persona. Son los mismos valores que se utilizan para hacer el diagnóstico de la DM2. El valor de glucosa sanguínea proporcionado por el laboratorio presenta la concentración de la glucosa en sangre, en miligramos por decilitro (mg/dL) o en milimoles por litro (mmol/L). El factor de conversión de una medida a la otra es 18 (es decir, el número de milimoles de glucosa por litro de sangre multiplicado por 18 es igual al número de miligramos de glucosa por decilitro de sangre). Hay solamente 3 valores que pueden ser utilizados para el diagnóstico de la DM1. Cualquier valor de los 3 siguientes puede utilizarse para el diagnóstico de la DM1, pero tiene que volverse a presentar en un total mínimo de DOS VECES en la misma persona, en días DIFERENTES. 17 Para justificar el diagnóstico de DM1, cualquiera de las tres pruebas siguientes puede emplearse. Por ejemplo, la presencia casual de glucosa sanguínea de 200 mg/dL junto con 1 ó más de los síntomas típicos de la DM1 tiene que confirmarse en otro día subsecuente por una prueba positiva a una de estos 3 criterios: 1) una glucosa sanguínea en ayunas igual o mayor a 126 mg/dL (igual o mayor a 7.0 mmol/L), o por 2) una glucosa sanguínea [2 horas después de una carga oral de 75 gramos de glucosa anhidra disuelta en agua] igual o mayor a 200 mg/dL (igual o mayor a 11.1 mmol/L), o por 3) la presencia casual de glucosa sanguínea de 200 mg/dL (11.1 mmol/L) junto con 1 ó más de los síntomas típicos de la DM1 Las pruebas y los valores del laboratorio que indican la presencia de la diabetes mellitus Valores de glucosa en sangre que indican la diabetes (es decir, valores de una persona con diabetes y sin tratamiento alguno) PRUEBA Glucosa sanguínea en ayunas A: VALORES POSITIVOS más de 125 mg/dL (7 mmol/L ó más) Glucosa sanguínea 2 horas después de una igual o mayor a 200 mg/dL (igual o mayor a carga oral de 75 gramos de glucosa anhidra 11.1 mmol/L) disuelta en agua: Glucosa sanguínea casual B: igual o mayor a 200 mg/dL (igual o mayor a 11.1 mmol/L) y adicionalmente 1 ó más de los síntomas típicos C de la DM1 A "en ayunas" significa la ausencia de ingesta calórica por lo menos durante 8 horas. Porque el agua simple no es calórica, la ingesta de pequeñas cantidades de agua simple no interrumpe el ayuno. 18 B "casual" significa en cualquier momento del día o de la noche, habiendo la persona tomado o no alimento calórico C síntomas típicos de DM1 son: polifagia (comer mucho y/o frecuentemente), polidipsia (tomar líquido en grandes cantidades y/o frecuentemente), poliuria (orinar mucho y/o frecuentemente), pérdida de peso a pesar de estar comiendo normal o excesivamente, visión borrosa o cualquier otro síntoma provocado por la hiperglucemia Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico: Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Perdida de peso inexplicable) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200mg/dl (11.1mmol/L) Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7.0mmol/L). Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas. La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 30ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 199mg/dl. COMPLICACIONES 1.- Hipoglucemia La hipoglucemia o hipoglicemia es una concentración de glucosa en la sangre anormalmente baja, inferior a 50 ó 60 mg por 100 mL. Se suele denominar shock insulínico, cuando se produce una pérdida del conocimiento. 19 La hipoglucemia puede deberse a diversas causas. En personas sanas suele ser consecuencia de un ayuno muy prolongado debido a que el organismo sigue utilizando la glucosa una vez que ya no queda glucógeno en el hígado para producirla. También aparece en casos de trastornos hepáticos y ligada al excesivo consumo de alcohol. En personas que padecen diabetes mellitus es muy habitual. En este caso, suele deberse a un fallo en la administración de insulina exógena o de medicamento oral antiadiabético. Si se administran cuando no se ha comido lo suficiente, los niveles de glucosa pueden bajar hasta producir una hipoglucemia severa. En este tipo de pacientes también se puede producir por un exceso de ejercicio unido a una escasa ingesta de alimentos ya que la actividad física promueve la utilización de glucosa por los tejidos. Hay que vigilarla especialmente en niños menores de 6 años, ya que puede perjudicar al desarrollo cerebral. Se producen sensaciones muy variadas como: Nerviosismo sudor Temblores y sensaciones vibrantes en las manos y en todo el cuerpo Polifagia(hambre excesivo) Confusión Dolor de cabeza Pérdida de memoria Desorientación Sudores fríos Visión borrosa Debilidad Cansancio Cansancio injustificado 20 Un síntoma que identifica a esta condición temporal es un dolor en el centro del pecho,lo mejor es tomar un refresco o un dulce para levantar los niveles de glucosa en la sangre. Si no se ingieren hidratos de carbono, puede llegar a producirse convulsiones, pérdida de conciencia, coma e incluso la muerte. Esto es lo que se conoce como shock insulínico. Para restablecer ese equilibrio entre la insulina exógena (normalmente inyectada) y la glucosa que circula en sangre se hace necesaria la ingesta inmediata de hidratos de carbono de absorción rápida como el azúcar o los zumos de fruta. La mejoría es casi inmediata. Para el choque (shock) insulínico, el tratamiento de elección sería la administración inmediata de glucosa o glucagón. Para evitar recaídas se recomienda que se cambien los hábitos alimenticios del paciente para que haya glucosa disponible en sangre a lo largo de todo el día. Están aconsejadas comidas reducidas y con mayor frecuencia, que incluyan hidratos de carbono de digestión y absorción lenta. En lo posible habría que evitar el consumo de alcohol y los azúcares de rápida absorción. 2.- Cetoacidosis Diabética La cetoacidosis diabética (CAD) (en inglés Diabetic Ketoacidosis, DKA) hace referencia a una descompensación de la diabetes mellitus que, junto con el estado hiperosmolar y la hipoglucemia, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus. A diferencia de las complicaciones crónicas, esta complicación se desarrolla en cuestión de horas y pone en peligro la vida del paciente, por lo que se considera una urgencia médica. Fisiopatología 21 El trasfondo esencial de la CAD es la deficiencia parcial o total de la insulina en el organismo. La deficiencia parcial ocurre en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 adultos jóvenes o de mediana edad que cuentan aún con una reserva pancreática. También sucede en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, que utilizan dosis insuficientes de insulina. En estos pacientes la escasa insulina con que disponen no evita que los niveles de glucosa estén por arriba de lo normal, pero basta para evitar la cetosis. Para que se desarrolle CAD es especialmente necesaria la combinación de déficit de insulina y exceso de glucagon. A lo anterior se agrega un factor desencadenante, generalmente un aumento brusco en los requerimientos energéticos del organismo. Ejemplos habituales son enfermedades infecciosas particularmente las urinarias y respiratorias— cirugías, periodos de ayuno prolongado, aumento en la actividad física o suspensión o disminución de las dosis de fármacos hipoglucemiantes. Otro factor desencadenante puede ser el aumento súbito de las concentraciones de glucosa sanguínea, como resultado de una ingesta calórica extra como puede ser una comida particularmente copiosa o la ingesta de alcohol. Cabe hacer notar que en un pequeño pero significativo número de pacientes con Diabetes mellitus tipo 1, la CAD es la manifestación inicial de la enfermedad. En este punto se desencadena un aumento paulatino de los niveles sanguíneos de glucosa, que al rebasar los 180 mg/dL ejerce un efecto osmótico sobre el agua en los túbulos renales, y por consiguiente, aumenta la diuresis (producción de orina). El efecto osmótico es proporcional al nivel de glucosa sanguínea, por lo que mientras más se eleva el nivel de glucosa, más líquido se pierde por la diuresis. La pérdida de agua es tan intensa que pone en peligro al paciente, al provocar hipovolemia severa, lo que conduce al shock (hipotensión severa e hipoperfusión tisular) y falla cardiovascular (arritmias y asistolia). A esto se añade la pérdida de electrólitos como sodio, potasio, cloro y bicarbonato, que conlleva un desequilibrio hidroelectrolítico (hiponatremia, acidosis metabólica, hipocloremia); agravando los efectos nocivos de la deshidratación -particularmente los que 22 afectan al corazón (arritmias)-, además de afectar al sistema nervioso central, provocando alteraciones de la conciencia (sopor, estupor, coma), desorientación y convulsiones. Junto a los cambios descritos, ocurre un aumento de las sustancias llamadas "hormonas contrarreguladoras", principalmente el glucagón, adrenalina y la hormona del crecimiento. Éstas se liberan como respuesta a la incapacidad de la glucosa para entrar a las células, debido a la carencia de insulina. Su efecto es aumentar las concentraciones de glucosa, intentando compensar su "déficit" intracelular. Este aumento en la concentración se debe a la producción de glucosa en el hígado y el riñón a partir de sustratos como ácidos grasos, glucógeno y aminoácidos (gluconeogénesis y glucogenólisis). El resultado de estos procesos es agravar la hiperglucemia causada por la ausencia de insulina, así como la acumulación de cuerpos cetónicos subproductos de la oxidación de los ácidos grasos produciendo acidosis metabólica y agravando el estado del paciente. Sintomatología Inicialmente los síntomas son los propios de una diabetes mellitus descontrolada: poliuria, polifagia y polidipsia, a los que se le añade malestar general, cefalea, debilidad, astenia y adinamia. Conforme la deshidratación y la alteración hidroelectrolítica se acentúan, se añade desorientación y sopor (especialmente en pacientes debilitados o ya enfermos), así como naúsea, vómito y dolor abdominal. La exploración física muestra datos típicos de deshidratación (boca y conjuntivas secas, ojos hundidos, piel seca, pulso débil, hipotensión, respiración superficial), junto con datos de gravedad (hipotensión severa, pulso no detectable, falta de reacción a estímulos) y algunos más específicos como la respiración de Kussmaul (respiración rápida, profunda, irregular) provocada por la acidosis metabólica y el "aliento cetónico" o aliento con olor a frutas ácidas, provocado por la salida de acetona a través del aliento. Datos de laboratorio 23 El elemento más destacable es la hiperglucemia que, casi invariablemente, se encuentra en niveles por encima de los 250 mg/dL. El grado de acidosis metabólica se evalúa a través de la medición del pH sanguíneo y la concentración de bicarbonato. En casos leves el pH fluctúa entre 7.25 a 7.30, y el bicarbonato entre 15 a 18 mEq/L; sin embargo en casos graves pueden descender hasta <7.00 y <10 mEq/L respectivamente, concentraciones que se asocian con estupor y coma. También se mide la concentración sanguínea de sodio y se calcula la osmolaridad sérica, la que da una indicación indirecta del grado de deshidratación que puede alcanzar 6-7 litros de déficit. Se debe recordar que la hiperglucemia altera las cifras medibles de sodio sanguíneo, por lo que se debe "corregir" el valor del sodio con la fórmula: Na corregido = Na medido + 0.016 (Glucosa sanguínea - 100). Diagnóstico La CAD e caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento de la brecha aniónica). Es frecuente que el bicarbonato sérico sea <10 mmol/L, y el pH arterial oscile entre 6.8 y 7.3, dependiendo de la gravedad de la acidosis. El ascenso del nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) y de la creatinina sérica refleja el decremento de volumen intravascular. Aunque las determinaciones de creatinina sérica pueden estar falsamente elevadas por el acetoacetato. Se encuentra a menudo leucocitosis, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia. El sodio sérico está disminuido a consecuencia de la hiperglucemia. La determinación de cetonas séricas es fundamental para el diagnóstico. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de la CAD incluye cetoacidosis por inanición, cetoacidosis alcohólica y otras acidosis con aumento de la brecha aniónica. 24 Tratamiento El tratamiento es urgente e inmediato, y tiene dos principales objetivos: 1) correción de la deshidratación y, 2) correción de la hiperglucemia. La correción de la deshidratación puede intentarse por vía oral, si el paciente se encuentra orientado y consciente. Desafortunadamente la gran mayoría de los pacientes tiene algún grado de alteración en el nivel de alerta (desorientación, somnolencia, estupor, coma), y en tal caso está formalmente contraindicada la administración oral de líquidos, debido al riesgo de broncoaspiración. La reposición de líquidos se inicia generalmente con una solución hipotónica de Na al 0.45% de concentración, con el fin de administrar esencialmente agua "libre", restituyendo el volumen intravascular y corrigiendo la deshidratación. Paulatinamente y de acuerdo a la mejoría del paciente, se pueden alternar soluciones isotónicas con Na al 0.9%, para continuar la hidratación y reponer el sodio perdido por diuresis, sin provocar un desequilibrio electrolítico. La corrección de la hiperglucemia se realiza con la administración de insulina por vía parenteral. La dosis depende de la vía utilizada y el método usado; si se utiliza la vía intramuscular (IM) o subcutánea (SC), se deben utilizar 0.4 UIn/kg de peso corporal como dosis inicial, dividida la mitad por vía intravenosa (IV) y el otra mitad por la vía elegida (IM o SC); si se utiliza la vía IV (más práctica) se da una dosis inicial de 0.15 UIn/kg. En ambos casos se continúa el tratamiento con un infusión de insulina a dosis de 0.1 UIn/kg/h. Es esencial recordar que la vigilancia de los niveles sanguíneos de glucosa, electrólitos séricos, pH sanguíneo y osmolaridad sérica deben realizarse estrechamente cada hora, una vez iniciada la terapia, para evitar errores de dosificación, ajustar las dosis de acuerdo a la evolución y prevenir trastornos como la hiponatremia dilucional exceso de restitución hídrica, edema cerebral alteración de la osmolaridad o hipoglucemia sobredosis de insulina. 25 Además de lo anterior, debe considerarse la reposición de potasio si la concentración es menor de 3.3 mEq/L, y de bicarbonato si el pH es menor de 7.0, aunque ninguna de estas medidas debe ser prioritaria a la restitución de líquido y el tratamiento de la hiperglucemia. Las medidas anteriores deben mantenerse hasta alcanzar una concentración de glucosa igual o inferior a 200 a 250 mg/dL, una vez logrado este objetivo, el resto de la terapia deberá ser acorde a las características individuales del paciente y su evolución. 3.- Retinopatía diabética La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes, causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo del ojo. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa. Síntomas Es posible que en los inicios no se evidencien síntomas, dolor ni pérdida de la visión, pero en ocasiones puede producir edema macular, ya que una parte de la retina se hincha a causa del excesivo fluido, causando la visión borrosa y con manchas. Diagnóstico Se debe realizar: Examen de agudeza visual. Retinografía. Examen de fondo de ojo con dilatación pupilar. Examen de angiografía retiniana. 26 Diversos estudios han demostrado que aun cuando la retinopatía diabética está avanzada un 90% puede mantener su visión, si siguen un tratamiento antes de que la retina se dañe severamente. El tratamiento para la retinopatía diabética puede necesitar cirugía con láser de argón. Prevención Se puede reducir el riesgo de padecer retinopatía diabética mediante los siguientes cuidados: Un examen oftalmológico anual Control estricto de la diabetes, mediante el uso recomendado de insulina o los medicamentos prescritos por el médico. Hacer ejercicio físico para mejorar el control de la diabetes. 4.- Nefropatia Diabética Presencia de proteinuria (>200 mg/litro de orina, >300 mg en 24 horas o 200 mg por gramo de creatinina en orina ) o elevación de creatinina plasmática (>1.3 mg/dl en mujeres o varones de menos de 65 Kg y > 1.5 mg/dl en varones de mas de 65 Kg.) en pacientes diabéticos sin otra evidencia de lesión renal asociada. Es probable también la presencia de nefropatía en diabéticos con microalbuminuria e hipertensión arterial aunque la creatinina esté dentro del rango normal. En la diabetes tipo I la presencia de proteinuria o elevación de creatinina sérica casi siempre se deben a nefropatía diabética. En la diabetes tipo II es conveniente descartar otras causas de nefropatía. La nefropatía diabética es responsable de cerca del 30% de los enfermos en diálisis periódica. 5.- Hiperglucemia Hiperglucemia significa cantidad excesiva de glucosa en la sangre. etimológicamente hyper- en griego significa "demasiado"; -glyc- en griego significa "dulce"; -emia significa "de la 27 sangre". Es el hallazgo básico en todos los tipos de diabetes mellitus, cuando no está controlada o en sus inicios. En ayunas la glucosa sanguínea de una persona no debe exceder de 105 mg/dl. Mantener durante años los niveles altos de glucosa en sangre contribuye a agravar seriamente las complicaciones a largo plazo de la diabetes. La hemoglobina glucosilada (HbA1c) mide la glucosa o azúcar que se encuentra unida a la hemoglobina y como tal es una medida del grado de elevación media de la glucosa en sangre durante los tres meses anteriores a la obtención de la misma; es un parámetro de laboratorio (bioquímico) importantísimo e imprescindible para el control de la diabetes. El diagnóstico de la diabetes tipo 1, y también tipo 2, se ve muy facilitado actualmente con los métodos bioquímicos de determinación de glucemia basal y hemoglobina glicosilada. El término opuesto es hipoglucemia. TRATAMIENTO Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis diabética y los altos o bajos niveles de glicemia (hiperglicemia e hipoglicemia según refiere). La aparición de los síntomas graves de la diabetes es súbita y de gravedad, por lo que es posible que las personas necesiten permanecer en el hospital. Las personas que la padecen deben recibir inyecciones diarias de insulina. La teoría del tratamiento de la mellitus es administrar la suficiente insulina como para que el paciente tenga un metabolismo de los carbohidratos, de las grasas y de las proteínas tan próximo a la normalidad como sea posible. Se dispone de varias formas de insulina. La insulina "regular" tiene una duración da la acción de entre 3 y 8 horas, mientras que las restantes formas de insulina (precipitadas con cinco con diversos derivados proteicos) se absorben lentamente del lugar de inyección y por tanto sus efectos pueden durar hasta 10 a 48 horas. 28 Habitualmente, a un paciente con diabetes grave se le administra una dosis única de una de las insulinas de acción prolongada por día para aumentar su metabolismo general de los hidratos de carbono a lo largo del día. Después se administran cantidades suplementarias de insulina regular a las horas del día en que la glucemia tiende a elevarse demasiado, como son las horas de las comidas. Por tanto, en cada paciente se establece una pauta individualizada de tratamiento. En el pasado, la insulina utilizada para el tratamiento se obtenía del páncreas de animales. Sin embargo, recientemente se ha introducido la insulina humana producida por tecnología del ADN recombinante, debido a que muchos pacientes presentan inmunidad y sensibilización a la insulina de origen animal, lo que limita su eficacia. Los objetivos a largo plazo del tratamiento son: Prolongar la vida Reducir los síntomas Prevenir complicaciones relacionadas con la diabetes, tales como ceguera, insuficiencia renal, cardiopatía y amputación de extremidades. Estos objetivos se logran a través de: Autocontrol cuidadoso de los niveles de glicemia (con hemoglobinas glicosiladas seriadas cada 3 meses además de control de test de glicemias) Educación por parte de profesionales, como nutricionistas, médicos y enfermeras. Ejercicio continuo. Cuidado de los pies. Uso de insulina. Planeamiento de las comidas y control del peso. Dieta La planeación de las comidas para la diabetes tipo I debe ser coherente para así permitir que el alimento y la insulina trabajen juntos para regular los niveles de glicemia. Si 29 las comidas y la insulina no están balanceadas, los niveles de glucemia pueden subir o bajar, produciendo por tanto hiperglicemia e hipoglicemia Actividad Física El ejercicio regular ayuda a controlar la cantidad de glicemia llegando incluso a disminuir la cantidad requerida, al igual que quemar el exceso de calorías y de grasa para lograr un peso saludable. Las personas con diabetes tipo 1 deben tomar precauciones especiales antes, durante y después de cualquier ejercicio o actividad física intensa. Es importante: El calzado correcto, para evitar lesiones en los pies. Controlar los niveles de glicemia antes y después de hacer ejercicio, para evitar hipoglicemias mientras se ejercita. Llevar alimento que contenga un carbohidrato de acción rápida en caso de que los niveles de glicemia bajen demasiado durante o después del ejercicio. Llevar un brazalete de identificación de diabéticos. Hacer ejercicio todos los días y a la misma hora. A medida que cambie la intensidad o duración del ejercicio, es posible la necesidad de modificar la dieta o medicamento para mantener el nivel de glicemia en un rango apropiado. Auto-examen El control de la glicemia se hace verificando el contenido de glucosa de una pequeña gota de sangre. Dicha prueba se hace regularmente y le informará a la persona con diabetes qué tan bien están funcionando la dieta, los medicamentos y los ejercicios en conjunto para controlar la enfermedad. Los resultados se pueden usar para ajustar la dieta, la actividad física o los medicamentos con el fin de mantener los niveles de glicemia dentro de un rango apropiado. 30 Los exámenes generalmente se hacen antes de las comidas y a la hora de dormir. Cuando uno está enfermo o con estrés, se pueden necesitar exámenes con más frecuencia debido a que estos aumentan la cantidad de glucosa en la sangre. Los exámenes brindarán información importante, por que posibilita los cambios necesarios para el mejoramiento en los cuidados y el tratamiento. Las pruebas identificarán el alto o bajo nivel de glicemia antes de que se desarrollen problemas serios. El aparato para medir los niveles más exactos posibles de glucosa en la sangre es el hemoglucotest. Hay diferentes tipos de dispositivos. Normalmente, uno punciona el dedo con una aguja pequeña llamada lanceta para obtener una gota diminuta de sangre. Se coloca la sangre en una tira reactiva y se pone la tira en el dispositivo. Los resultados deben salir en cuestión de 5 hasta 45 segundos, según la máquina que se posea. El hecho de mantener registros precisos de los resultados del examen le ayudará al diabetico y al médico a planear la mejor manera de controlar su diabetes. Las personas con diabetes deben hacerse revisar sus niveles de Hemoglobina glicosilada (HbA1c) cada 3 a 6 meses. El HbA1c es una medida de la glucosa promedio en la sangre durante los últimos 2 a 3 meses. Puede ayudar el hecho de determinar qué tan bien está funcionando el tratamiento. Cuidado de los pies La diabetes causa daños a los vasos sanguíneos y a los nervios, lo cual puede reducir la capacidad de uno para sentir lesiones o la presión en los pies. Uno puede no notar una lesión en el pie hasta que se presente una infección grave. Además, la diabetes afecta el sistema inmunitario del organismo, disminuyendo la capacidad para combatir la infección. Las infecciones pequeñas pueden progresar rápidamente hasta provocar la muerte de la piel y otros tejidos, lo que puede hacer necesaria la amputación. Para prevenir las lesiones en los pies, una persona con diabetes debe adoptar una rutina diaria de revisión y cuidado de los pies que consiste en lo siguiente: 31 Revisarse los pies cada día e informar de cualquier úlcera, cambio o signo de infección. Lavarse los pies todos los días con agua tibia y un jabón suave, y luego secarlos muy bien (especialmente interdigital). Suavizar la piel seca con una loción o con vaselina. Protegerse los pies con zapatos cómodos, que ajusten bien y que no queden apretados. Ejercitarse a diario para promover una buena circulación. Visitar a un podologo para que identifique problemas en los pies o para que extirpe callos o callosidades en los mismos (importante: nunca tratar de extirpar las callosidades uno mismo, debido a la posibilidad de producir heridas graves que posteriormente será una complicación por infección o gangrena) Quitarse los zapatos y las medias durante la visita al médico y recordarle que los examine. Dejar de fumar, pues el consumo de tabaco empeora el flujo de sangre a los pies. Para prevenir la lesión a los pies, hay que adoptar la rutina de revisar y cuidar de sus pies diariamente. Tratamiento de la hipoglicemia El nivel bajo de glicemia, conocido como hipoglicemia, se puede presentar por demasiada insulina, demasiado ejercicio o muy poco alimento. La hipoglicemia se puede desarrollar rápidamente en los diabéticos y los síntomas aparecen particularmente cuando el nivel de azúcar cae por debajo de 70 mg/dl. Los síntomas más característicos son: Dolor de cabeza Hambre Nerviosismo Temblor Sudoración Debilidad Irritabilidad 32 Si estos síntomas se presentan y se tiene un equipo disponible para medir el nivel de glicemia, hay que hacerse el chequeo. Si el nivel está bajo de lo deseado, hay que comer algo con azúcar: jugo de frutas, algunas cucharaditas de azúcar, o una gaseosa normal. Si no se tiene el equipo a la mano, hay que consumir azúcar de todas maneras, por que no le puede hacer daño a corto plazo. Los síntomas deben desaparecer en cuestión de 15 minutos, de lo contrario, hay que consumir más azúcar y verificar nuevamente el nivel de glicemia. Hay que vigilar a la persona muy de cerca. Si los síntomas empeoran (confusión, crisis epilépticas o pérdida del conocimiento), hay que aplicar a la persona una inyección de glucagón. Si no se tiene glucagón, hay que llamar al número local de emergencias de inmediato. Tratamientos de niveles altos de cetonas Cuando no hay suficiente insulina para movilizar la glucosa a las células, ésta se puede acumular en la sangre. El cuerpo busca entonces otras formas de energía y utiliza la grasa como fuente de combustible. A medida que las grasas se descomponen, unos ácidos llamados cetonas se acumulan en la sangre y en la orina. Las cetonas, en niveles altos, son tóxicas. Esta afección se conoce como cetoacidosis que si se mantiene en el tiempo por un tiempo puede producir Coma diabético (Urgencia médica) e incluso a la muerte. Los signos de advertencia de que la cetoacidosis está empeorando podrían ser: Respiración rápida y profunda Resequedad en la piel y en la boca Rubefacción Aliento con olor a frutas Náuseas o vómitos Dolor estomacal Glucosuria: "glucosa en la orina" *Normalmente la glucosa que se filtra en el riñón se reabsorbe a la sangre en su totalidad. 33 *El riñón tienen un límite (umbral) de reabsorción de glucosa. *Si hay mucha glucosa en sangre, se rebasa el límite de reabsorción y el excedente de glucosa pasa a la orina originándose la condición de glucosuria. Hiperinsulinismo Aunque es mucho más raro que la diabetes, el aumento de la producción de insulina, conocido como hiperinsulinismo, también ocurre ocasionalmente. Esto suele ser consecuencia de un adenoma de un islote de Langerhans. Aproximadamente del 10 al 15 % de estos adenomas son malignos, y a veces se diseminan por todo el cuerpo metástasis procedentes de los islotes de Langerhans, lo que induce la producción de ingentes cantidades de insulina tanto por el tumor primario como por las metástasis. De hecho, para evitar la hipoglucemia, en algunos de estos pacientes ha sido necesario administrar más de 1000 gramos de glucosa cada 24 horas. El diagnóstico de certeza de hiperinsulinismo se hace determinando unos niveles altos de insulina por radioinmunoanálisis, en especial cuando la insulina permanece constantemente elevada durante todo el día sin un incremento significativo con el aumento de la ingestión de hidratos de carbono. Shock Insulínico E Hipoglucemia Como se ha destacado anteriormente, el sistema nervioso normalmente obtiene casi toda su energía del metabolismo de la glucosa, y la insulina no es necesaria para esta utilización de la glucosa. Sin embargo, si la insulina hace que la glucemia descienda a valores bajos, se deprime el metabolismo del sistema nervioso central. En consecuencia, en los pacientes con hiperinsulinismo o con diabéticos que se administran dosis excesivas de insulina, puede producirse el síndrome conocido como shock insulínico. Cuando el nivel de glucemia desciende a un nivel de 50 a 70 mg/dl, el sistema nervioso habitualmente se vuelve bastante excitable debido a que este grado de hipoglucemia sensibiliza la actividad neuronal. A veces se producen diversas formas de alucinaciones, pero con mayor frecuencia el paciente experimenta simplemente 34 un nerviosismo extremo, temblor generalizado, y rompe a sudar. Cuando la glucemia desciende a 20 a 50 mg/dl, es probable que se produzcan convulsiones clónicas y pérdida de conciencia. Si el nivel de glucosa continúa bajando, cesan las convulsiones y sólo queda un estado de coma. De hecho, a veces es difícil distinguir, simplemente por la observación clínica, entre un coma diabético consecuencia de una acidosis por falta de insulina y un coma hipoglucémico provocado por un exceso insulina. El olor a acetona del aliento y la respiración rápida y profunda del coma diabético no se producen en el coma hiperglucémico. El tratamiento adecuado de un paciente con shock hipoglucémico o coma es la administración intravenosa inmediata de grandes cantidades de glucosa. Habitualmente esto saca al paciente de la situación de shock en unos minutos. También la administración de glucagón (o, de forma menos eficaz, de adrenalina) puede causar glucogenólisis en el hígado y aumenta de forma muy rápida el nivel sanguíneo de glucosa. Si el tratamiento no se realiza inmediatamente, es frecuente la lesión permanente de las neuronas del sistema nervioso central; esto ocurre especialmente en el hiperinsulinismo prolongado causado por tumores pancreáticos. LA INSULINA La insulina baja el nivel de glucemia permitiendo que salga del torrente sanguíneo y entre en las células del organismo. Todas las personas necesitan insulina. Las personas con diabetes tipo I no pueden fabricar su propia insulina y, por tanto, deben tomarla diariamente. La insulina se inyecta generalmente debajo de la piel. En algunos casos, una bomba libera la insulina en forma continua. Las preparaciones de insulina se diferencian por la rapidez con que empiezan a hacer efecto y su duración. El médico revisará los niveles de glicemia para determinar el tipo apropiado de insulina que se debe utilizar. Se puede mezclar más de un tipo de insulina en una misma inyección para así lograr el mejor control de la glucemia. 35 Las inyecciones se necesitan por lo general de una a cuatro veces al día. El médico o un educador en diabetes enseña a las personas que requieren insulina cómo inyectarse ellos mismos para obtener un autocontrol propio. Inicialmente, la inyección en los niños debe ser aplicada por uno de los padres u otro adulto y hacia la edad de 14 años se puede esperar que la mayoría de los niños se aplique sus propias inyecciones. Las personas con diabetes necesitan saber cómo ajustar la cantidad de insulina que están tomando en las siguientes situaciones: Cuando hacen ejercicio Cuando están enfermos Cuando estén comiendo más o menos alimentos y calorías Cuando estén viajando Tipos de insulinas: Existen insulinas de origen bovino, porcino y humano. La humana es la de menor antigenicidad (menor riesgo de formación de anticuerpos anti-insulina), tiene un comienzo de acción más rápido y una duración más corta que la insulina porcina. En tanto que la insulina porcina comienza su acción antes y dura menos que la bovina. Según su duración de acción, se clasifican en: Insulina Acción Cristalina o Corriente NPH Rápida Lenta Intermedia ProtaminaZinc Prolongad a Administración: 36 Intermedia Comienzo Efecto Duración Vía de máximo administración 30 - 60 2 - 4 hs. 5-8 hs. SC-IM-EV min 1 - 2 hs. 6 – 12 16 – 24 SC hs. hs. 1 – 2 8 – 14 18 – 24 SC hs. hs hs. 3 – 4 18 – 24 24 – 36 SC hs. hs. hs. Generalmente, la insulina se inyecta bajo la piel con una aguja muy pequeña. También se la puede aplicar con un lápiz para inyectar insulina. A continuación se ofrecen algunos consejos generales sobre el uso de insulina: 1. Lávese las manos. 2. Retire el tapón plástico que cubre el frasco de insulina y limpie la tapa del frasco con un algodón humedecido en alcohol. 3. Hale hacia afuera el émbolo de la jeringa, para que en ésta se introduzca aire en la misma cantidad que la dosis de insulina — medida en unidades — que debe inyectarse. Inserte la aguja de la jeringa a través de la tapa de plástico del frasco de insulina. Inyecte aire en el frasco, empujando el émbolo de la jeringa hacia dentro. Dé vuelta por completo al frasco. 4. Asegúrese de que la punta de la aguja esté en la insulina. Hale el émbolo de la jeringa hacia afuera para introducir la dosis correcta de insulina en la jeringa (FIGURA 1). 5. Asegúrese de que no hay burbujas de aire dentro de la jeringa antes de que usted saque la aguja de la botella con insulina. Si hay burbujas de aire, sostenga la jeringa y el frasco hacia arriba, golpee suavemente la jeringa con el dedo y deje que las burbujas floten hacia la parte superior del frasco. Empuje el émbolo de la jeringa para mover las burbujas hacia el interior del frasco de insulina. Luego, extraiga la dosis correcta de insulina, halando el émbolo hacia afuera. 6. Limpie su piel con algodón humedecido en alcohol (FIGURA 2, arriba). Agarre un pliegue de piel e inyecte la insulina inclinando la jeringa a un ángulo de 90 grados (FIGURA 2, abajo). (Si usted es delgado, es posible que tenga que pellizcar la piel e inyectar la insulina inclinando la jeringa a un ángulo de 45 grados). 37 Figura 1. Hale el émbolo hacia afuera para aspirar la insulina dentro de la jeringa Figura 2. Limpie el área de la inyección con algodón y alcohol (arriba). Pellizque un área de piel e inyecte la insulina (abajo). La insulina se puede inyectar en varios puntos del cuerpo. Sin embargo, la absorción varía según el punto de inyección. 38 Abdomen: tiene la absorción más rápida. (Es la más aconsejada) Brazos (en la zona deltoidea): tiene acción intermedia. Muslos y Glúteos: tiene acción más lenta. Cuando se hace actividad física, no se debe inyectar en la zona muscular que va a trabajar. Rotar los lugares de aplicación, para que la piel no quede dura y abultada (lipodistrofia), o a veces con depresiones (lipoatrofia). Siempre en la misma zona anatómica pero no en el mismo lugar. 39 TEORIZANTE VIRGINIA AVENEL HENDERSON (1897-1996) DATOS BIOGRAFICOS Nació en Kansas City, Missouri el 19 de Marzo de 1897. 1918 a la edad de 21 años inicia sus estudios de enfermería en la Escuela de enfermería del ejército en Washington D. C... 1921 se gradúa y trabaja como enfermera en el Henry Street Visiting Nurse Service de Nueva York. 1922 inicia su carrera como docente. 1926 ingresa al Teachers College de la Universidad de Columbia, donde obtuvo los títulos de Licenciada en 1932 y magíster en arte en 1934. 1929 ocupa el cargo de Supervisora Pedagógica en la Clínica Strong Memorial Hospital de Rochester de Nueva York. 1930 a su regreso al Teachers College es miembro del profesorado y dicta curso sobre las técnicas de análisis en enfermería y prácticas clínicas en esta Universidad hasta 1948. 1948 hasta 1953 realiza la revisión a la quinta edición del Textbook of the Principles and practice of Nursing, de Berta Harmer publicado en 1939. 1955 publica la sexta edición de este libro que contenía la Definición de Enfermería de Virginia Henderson. 1953 ingresa a la Universidad de Yale donde aportó una valiosa colaboración en la investigación de Enfermería. 1959 a 1971 dirige el Proyecto Nursing Studies Index, subvencionado por la Universidad de Yale. Este fue diseñado como un índice de anotaciones en cuatro volúmenes sobre la bibliografía, análisis y literatura histórica de la enfermería desde 1900 hasta 1959. 1960 su folleto Basic Principles of Nursing Care para el International Council of Nurse. 1953 hasta 1958 trabajo en el Proyecto dirigido por Leo W Simmons, quien edito durante cinco años una Encuesta Nacional sobre la Investigación en Enfermería la cual fue publicada en 1964. 1966 publica su obra The Nature of Nursing aquí describe su concepto sobre la función única y primordial de la enfermera. Durante la década de 1980, permaneció activa como asociada emérita de investigación en la Universidad de Yale. Recibe nueve títulos doctórales honoríficos de las siguientes Universidades: o o 40 Catholic University. Pace University. University of Rochester. University of Western Ontario. Yale University. Old Dominion University. Boston College. Thomas Jefferson University. Emery University. o o o o o o o Es honrada con el primer Premio Christiane Reimann, con el Premio Mary Adelaide Nutting de la National League for Nursing de los Estados Unidos, fue elegida miembro honorario de la American Academy of Nursing, de la Association of Integrated and Degree Courses in Nursing, Londres y de la Royal College of Nursing de Inglaterra. o 1983 recibió el Premio Mary Tolle Wright Founders de la Sigma Theta Tau Internacional por su labor de Liderazgo, uno de los más altos honores de esta sociedad. La Biblioteca Internacional de Enfermería de la Sigma Theta Tau fue bautizada con el nombre de Virginia Henderson. o o 1978 publica la sexta edición de The Principles of Nursing fue elaborada por Henderson y Gladis Nite, editada por Virginia. 1988, en la convención de la American Nurses Association (ANA) recibió una mención de honor especial por sus contribuciones a la investigación, la formación y a la profesionalidad en la enfermería a lo largo de su vida. Virginia Avenel Henderson fallece a la edad de 99 años, en su casa de muerte natural el 30 de Noviembre de 1996. FUENTES TEORICAS Tres factores la condujeron a compilar su propia Definición de Enfermería el primero de ellos ocurrió al revisar el texto de Berta Harmer. El segundo factor fue su participación como integrante del Comité de la Conferencia Regional de la National Nursi Council en 1946, y el tercer factor estaba representado por su propio interés en el resultado de cinco años de Investigación de la American Nurses Association (ANA) sobre la función de enfermería en 1955. Henderson clasifico su trabajo como una definición más que como una teoría, la describió como una síntesis de muchas influencias, algunas positivas y otras negativas. Otras de las fuentes que influenciaron su trabajo fueron: Annie W Goodrich, Caroline Stackpole, Jean Broadhurst, Dr Edward Thorndike, Dr George Deaver, Bertha Harmer, e Ida Orlando. TENDENCIA Y MODELO 41 El modelo de Virginia Henderson se ubica en los Modelos de las necesidades humanas que parten de la teoría de las necesidades humanas para la vida y la salud como núcleo para la acción de enfermería. Pertenece a la Tendencia de suplencia o ayuda, Henderson concibe el papel de la enfermera como la realización de las acciones que el paciente no puede realizar en un determinado momento de su ciclo de vital (enfermedad, niñez, vejez), fomentando, en mayor o menor grado el auto cuidado por parte del paciente, se ubica esta teoría en la categoría de enfermería humanística como arte y ciencia. PRINCIPALES CONCEPTOS Y DEFINICIONES La teoría de Virginia Henderson es considerada como una filosofía definitoria de enfermería, se basa en las necesidades básicas humanas. La función de la enfermera es atender al sano o enfermo (o ayudar a una muerte tranquila), en todo tipo de actividades que contribuyan a su salud o a recuperarla. Su objetivo es hacer al individuo independiente lo antes posible para cubrir sus necesidades básicas, el cuidado de enfermería se aplica a través del plan de cuidado. Para Henderson la función de ayuda al individuo y la búsqueda de su independencia lo más pronto posible es el trabajo que la enfermera inicia y controla y en el que es dueña de la situación. Henderson parte de que todos los seres humanos tienen una variedad de necesidades humanas básicas que satisfacer, estas son normalmente cubiertas por cada individuo cuando esta sano y tiene el conocimiento suficiente para ello. Las necesidades básicas son las mismas para todos los seres humanos y existen independientemente. Las actividades que las enfermeras realizan para ayudar al paciente a cubrir estas necesidades es denominadas por Henderson como cuidados básicos de enfermería y estos se aplican a través de un plan de cuidado de enfermerías, elaborado de acuerdo a las necesidades detectadas en el paciente. Definición de Enfermería Tiene como única función ayudar al individuo sano o enfermo en la realización de aquellas actividades que contribuya a su salud o recuperación (o una muerte tranquila) que realizaría sin ayuda si tuviese la fuerza, voluntad o conocimiento necesario, haciéndolo de tal modo que se le facilite su independencia lo más rápido posible. Salud Es la calidad de salud más que la propia vida, es ese margen de vigor físico y mental lo que permite a una persona trabajar con su máxima efectividad y alcanzar un nivel potencial más alto de satisfacción en la vida. Entorno Es el conjunto de todas las condiciones e influencias externas que afecten a la vida y al desarrollo de un individuo. Persona (paciente) 42 Es un individuo que necesita ayuda para recuperar su salud, independencia o una muerte tranquila, el cuerpo y el alma son inseparables. Contempla al paciente y a la familia como una unidad. Necesidades Señala catorce necesidades básicas y estas son: o o o o o o o o o o o o o o Respirar normalmente. Comer y beber de forma adecuada. Evacuar los desechos corporales. Moverse y mantener una postura adecuada. Dormir y descansar. Elegir la ropa adecuada (vestirse y desvestirse). Mantener una adecuada temperatura del cuerpo seleccionando la ropa y modificando las condiciones ambientales. Mantener higiene corporal, proteger la piel y tener buena apariencia física. Evitar peligros y no dañar a los demás. Comunicarse con otros expresando sus emociones, necesidades, temores u opiniones. Profesar su fe. Actuar de manera que se sienta satisfecho consigo mismo. Participar y disfrutar de diversas actividades recreativas. Aprender, descubrir o satisfacer la curiosidad que conduzcan al desarrollo normal, a la salud y acudir a los centros de salud disponibles. SUPUESTOS PRINCIPALES La enfermera tiene como única función ayudar a individuos sanos o enfermos, actúa como miembro del equipo de salud, posee conocimientos tanto de biología como sociología, puede evaluar las necesidades humanas básicas. La persona debe mantener su equilibrio fisiológico y emocional, el cuerpo y la mente son inseparables, requiere ayuda para conseguir su independencia. La salud es calidad de vida, es fundamental para el funcionamiento humano, requiere independencia e interdependencia, favorecer la salud es más importante que cuidar al enfermo Las personas sanas pueden controlar su entorno, la enfermera debe formarse en cuestiones de seguridad, proteger al paciente de lesiones mecánicas. AFIRMACIONES TEORICAS Relación enfermera – paciente: Se establecen tres niveles en la relación enfermera paciente y estos son: 43 o o o La enfermera como sustituta del paciente: este se da siempre que el paciente tenga una enfermedad grave, aquí la enfermera es un sustituto de las carencias del paciente debido a su falta de fortaleza física, voluntad o conocimiento. La enfermera como auxiliar del paciente: durante los periodos de convalecencia la enfermera ayuda al paciente para que recupere su independencia. La enfermera como compañera del paciente: la enfermera supervisa y educa al paciente pero es él quien realiza su propio cuidado. Relación enfermera – médico: La enfermera tiene una función especial, diferente al de los médicos, su trabajo es independiente, aunque existe una gran relación entre uno y otro dentro del trabajo, hasta el punto de que algunas de sus funciones se superponen. Relación enfermera – equipo de salud: La enfermera trabaja en forma independiente con respecto a otros profesionales de salud. Todos se ayudan mutuamente para completar el programa de cuidado al paciente pero no deben realizar las tareas ajenas. METODO LOGICO Henderson utilizó el método deductivo de razonamiento lógico para desarrollar su teoría. Dedujo esta definición y las catorce necesidades de su modelo de los principios psicológicos y fisiológicos. 44 PLAN DE CUIDADOS NOMBRE Y APELLIDO: E.S EDAD: 77 años PESO: 47kg TALLA: 141cm DX MED: Diabetes Mellitus Tipo1 (Insulinodependiente) DX DE ENFERMERIA: Déficit de Conocimientos R/C Falta de Información M/P Verb. De Fam. (Y ahora que vamos a hacer) Teoría de enfermería Problema Criterio de Resultados Acciones de Enfermeria Criterio de Evaluacion Henderson define a la enfermería en términos funcionales como : " La única función de una enfermera es ayudar al individuo sano y enfermo , en la realización de aquellas actividades que contribuyan a su salud , su recuperación o una muerte tranquila , que éste realizaría sin ayuda si tuviese la fuerza , la voluntad y el conocimiento necesario Déficit de Los familiares manifestarán la importancia del cuidado, control y la alimentación de un diabético y la ejecución de actividades deportivas que mejoren su estado de salud, después de haber realizado las acciones de enfermería necesarias al cabo de dos (2) sesiones educativas -Inter. Enf/Fam -Medir S/V -Educar a familiares sobre los cuidados que debe tener un diabético. -Educar a familiares sobre alimentación y control de un diabético. -Proporcionar medios de información sobre diabetes. -Proporcionar ambiente cómodo y ventilado. -Notificar al médico ante alguna alteración. LOGRADO Conocimientos PAE (PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA) El proceso de enfermería o Proceso de Atención de Enfermería (PAE) es un conjunto de acciones intencionadas que el profesional de enfermería, apoyándose en modelos y teorías, realiza en un orden específico, con el fin de asegurar que la persona que necesita de cuidados de salud reciba los mejores posibles por parte de enfermería. Es un método sistemático y organizado para administrar cuidados individualizados, de acuerdo con el enfoque básico de que cada persona o grupo de personas responde de forma distinta ante una alteración real o potencial de la salud. Originalmente fue una forma adaptada de resolución de problemas, y está clasificado como una teoría deductiva en sí mismo. El uso del proceso de enfermería permite crear un plan de cuidados centrado en las respuestas humanas. El proceso de enfermería trata a la persona como un todo; el paciente es un individuo único, que necesita atenciones de enfermería enfocadas específicamente a él y no sólo a su enfermedad. El proceso de enfermería es la aplicación del método científico en la práctica asistencial de la disciplina, de modo que se pueda ofrecer, desde una perspectiva enfermera, unos cuidados sistematizados, lógicos y racionales. El proceso de enfermería le da a la enfermería la categoría de ciencia. Beneficios del proceso de enfermería Constituye un método organizado para proporcionar cuidados de enfermería. Impide omisiones o repeticiones innecesarias. Permite una mejor atención. Se centra en la respuesta humana única del individuo. Favorece la flexibilidad necesaria para brindar cuidados de enfermería individualizados. Estimula la participación del paciente. Aumenta la satisfacción de los/las profesionales de enfermería ante la consecución del resultado. Etapas Consta de diferentes apartados: Recogida de datos, valoración organización y registro de dichos datos. Diagnóstico de enfermería: que puede ser de autonomía (diagnóstico de autonomía) o de independencia (diagnóstico de independencia). No se incluyen en este apartado los problemas de colaboración, ya que éstos se derivan de un análisis de datos desde la perspectiva de un modelo médico. Planificación: fijación de objetivos y prioridades. Intervención y actividades. Evaluación. Características del proceso de enfermería El proceso de enfermería es un proceso cíclico y contínuo que puede terminar en cualquier etapa si se resuelve el problema. Existe un solo proceso para todos los problemas de los pacientes y para todos los elementos su cuidado. La evaluación de los cuidados de enfermería llevará posiblemente a cambios en la realización de los mismos; es probable que las necesidades del paciente cambien durante su estancia en el hospital ya sea por mejora o deterioro de su estado de salud. El proceso de enfermería está enfocado, además de en las necesidades fisiológicas del paciente, en las de seguridad y protección, amor y pertenencia, autoestima, y autorrealización. Características: Cíclico y dinámico. Metas dirigidas y centradas en el cliente. Interpersonal y colaborativo. Universalmente aplicable. Sistemático. El proceso de enfermería no es algo extraño o inusualmente complejo. Sin darnos cuenta, utilizamos su método a diario. Por ejemplo, ir a repostar combustible a una estacaión 47 de gasolina requiere, en primer lugar, una Valoración de los diferentes precios y del número de personas que hay esperando para obtener combustible, entre otras cosas. Una decisión subsecuente, o Diagnóstico, se realiza con base en los criterios anteriores. Esto puede incluir dirigirse a la estación de gasolina para llenar el tanque o ir calle abajo a por mejores precios y/o menos gente. Si el precio es adecuado y no hay mucha gente entonces entramos allí. Ahora tiene lugar la Planeación (o planificación), que puede incluir consideraciones tales como qué bomba (o surtidor) usar, cuánto combustible poner en el tanque, o si limpiamos o no los parabrisas, entre otras cosas. Estamos ya en la bomba y listos para usarla. Ahora debemos Implementar (o ejecutar) lo que hemos planeado antes de disponernos a repostar: Nos hemos dirigido hacia el lado del pasajero porque el tanque se encuentra en ese lado, parte de nuestro plan. También nos hemos dado suficiente espacio para salir después sin quedar bloqueados por otro vehículo, también parte de nuestro plan. Ahora retiramos la manguera y comenzamos a echar combustible al tanque, es decir, Implementamos lo que planeamos. Las cosas van bien. Tenemos el tanque lleno y hemos salido de la estación de gasolina sin complicaciones. Nuestra Evaluación de la ida a la estación de gasolina deberá ser buena, por lo que tendremos la opción de emplear este método en el futuro. El proceso de enfermería es así de simple en teoría. Sin embargo, como profesional de enfermería, la herramienta del proceso se aplicará en situaciones más complejas y difíciles, aunque su uso será realmente el mismo que el de la analogía de la estación de gasolina. Habilidades El proceso de enfermería implica habilidades que un profesional de enfermería debe poseer cuando él o ella tengan que comenzar la fase inicial del proceso. Tener estas habilidades contribuye a la mejora de la atención del profesional de enfermería al cuidado de la salud del cliente, incluyendo el nivel de salud del mismo, o su estado de salud. Habilidades Cognitivas o Intelectuales, tales como el análisis del problema, resolución de problemas, pensamiento crítico y realizar juicios concernientes a las necesidades del cliente. Incluídas entre estas habilidades están la habilidad de identificar, diferenciar los problemas de salud actuales y potenciales a través de la 48 observación y la toma de decisiones al sintetizar el conocimiento de enfermería previamente adquirido. Habilidades Interpersonales, que incluye la comunicación terapéutica, la escucha activa, el compartir conocimiento e información, el desarrollo de confianza o la creación de lazos de buena comunicación con el cliente, y la obtención ética de información necesaria y relevante del cliente la cual será luego empleada en la formulación de problemas de salud y su análisi. Habilidades Técnicas, que incluye el conocimiento y las habilidades necesarias para manipular y maniobrar con propiedad y seguridad el equipo apropiado necesitado por el cliente el realizar procedimientos médicos o diagnósticos, tales como los signos vitales, y la administración de medicamentos. Fases del proceso de enfermería Los siguientes son los pasos o fases del proceso de enfermería. Valoración (de las necesidades del paciente) Diagnóstico (de las necesidades humans que la enfermería puede asistir) Planificación (del cuidado del paciente) Implementación (del cuidado) Evaluación (del éxito del cuidado implementado) Fase de valoración El profesional de enfermería debe llevar a cabo una valoración de enfermería completa y holística de cada una de las necesidades del paciente, sin tomar en cuenta la razón del encuentro. Usualmente, se emplea un marco de valoración basado una teoría de Enfermería o escala de Waterlow. Estos problemas son expresados tanto como reales o potenciales (de riesgo). Por ejemplo, un paciente que se haya inmóvil debido a un accidente de tráfico en la carretera puede ser valorado como que tenga el "riesgo de alteración de la integridad cutánea relacionado con inmovilidad". 49 Modelos para la recolección de datos Los siguientes modelo de enfermería son utilizados para reunir la información necesaria y relevante del paciente para brindar efectivamente calidad en el cuidado de enfermería. Patrones de salud funcional de Gordon modelo de adaptación de Roy Modelos de sistemas corporales Jerarquía de necesidades de Maslow Fase de diagnóstico Los diagnósticos de enfermería son parte de un movimiento en enfermería para estandarizar la terminología que incluye descripciones estándar de diagnósticos, intervenciones y resultados. Aquellos que apoyan la terminología estandarizada creen que será de ayuda a la enfermería en tener más rango científico y basado en evidencia. El propósito de esta fase es indentificar los problemas de enfermería del cliente. Fase de planificación En acuerdo con el cliente, el profesional de enfermería realiza el tratamiento de cada uno de los problemas identificados en la fase de plafinicación. Para cada problema se establece una meta mensurable. Por ejemplo, para el cliente que se discutió más arriba, la meta sería para el paciente que su piel permanezca intacta. El resultado es un plan de cuidados de enfermería. Fase de ejecución En esta fase también se registran los métodos por el cual se alcanzará la meta. Los métodos de implmentación deben ser registrados en un formato explícito y tangible de una forma que el paciente pueda entender si deseara leerlo. La claridad es esencial ya que ayudará a la comunicación entre aquellos que se les asigna llevar a cabo el cuidado del enfermería. joto 50 Fase de evaluación El propósito de esta etapa es evaluar el progreso hacia las metas identificadas en los estadíos previos. Si el progreso hacia la meta es lento, o si ha ocurrido regresión, el profesional de enfermería debe cambiar el plan de cuidados de acuerdo a ello. En cambio, si la meta ha sido alcanzada entonces el cuidado puede cesar. Se pueden identificar nuevos problemas en esta etapa, y así el proceso se reiniciará otra vez. Es parte de esta etapa el que se deba establecer metas mensurables - el fallo para establecer metas mensurables resultará en evaluaciones pobres. El proceso entero es registrado o documentado en un formato acordado el plan de cuidados de enfermería para así permitir a todos los miembros del equipo de enfermería llevar a cabo el cuidado acordado y realizar adiciones o cambios donde sea apropiado. 51 DATOS DEMOGRÁFICOS Nombres: M.J. Apellidos: R.P. Edad: 77 años. Sexo: Femenino. Estado Civil: Soltera. C.I.V- 18.521.036. Lugar de Nacimiento: San Juan de Los Morros – Guárico. Nacionalidad: Venezolana. Idioma: Español. Nivel de Instrucción: 5to año de Bachillerato. 52 PATRONES FUNCIONALES (Disfuncionales) Patrón 1: Percepción - manejo de la salud: No Alterado Patrón 2: Nutricional – metabólico: Alterado Patrón 3: Eliminación: Alterado Patrón 4: Actividad – ejercicio: No Alterado Patrón 5: Sueño – descanso: No Alterado Patrón 6: Cognitivo – perceptual: No Alterado Patrón 7: Autopercepción – autoconcepto: No Alterado Patrón 8: Rol – relaciones: No Alterado Patrón 9: Sexualidad – reproducción: No Alterado Patrón 10: Adaptación - tolerancia al estrés: No Alterado Patrón 11: Valores – creencias: No Alterado 53 EXAMEN FISICO Datos Objetivos (examen físico) Apariencia General Signos Vitales: Presión arterial: 130/ 70 mmhg Respiración: 63 X¹ Temperatura: 36,5 °C Pulso: 16 X¹ Examen físico: Cabeza: Cabeza simetrica normo cefalica ,cabello canoso, liso con distribución irregular sin edema ni hematomas en cuero cabelludo. Cuello móvil pese a tener catéter esofágico zonas de dolor ausentes Cara: A la inspección simetrica sin lesiones temperatura afrebril sensiblidad al tacto. Cejas: Simétricas sin cicatrices poco pobladas de color negro Ojos: color café Parpados simétricos no presentan edema, pupilas isocoricas agudeza visual disminuida sin presencia de secreciones hematoma en ojo derecho parpados biem implatados dolor a la palpacion conjutivas palidas. Nariz: Perfilada, tabique nasal consistente y fosas nasales sin secreción. Boca: Se observa lesiones de coloración negra en bordes de los labios, cavidad oral de coloración oscura, carece de piezas dentales propias salivación excesiva lengua humeda y sucia y movil paladar duro y blando amigdalas eutroficas 54 Cuello: Piel afebril masas ausentes cadena glanglionar palpables alineacion traqueal normal cuello movil grosor moderado Tórax: Inspección: simétrico sin cicatrices ni lesiones, durante la palpación se encontraron sonidos mates y timpanicos. Y en la auscultación se escucharon sonidos sibilantes. Mamas tamaño normal de acorde a su edad no dolorosa a la palpacion sin presencia de masas ni tumoraciones Abdomen: blando y globoso. Doloroso a la palpación, con sonidos audibles y vibraciones palpables durante la percusión. Y ruidos hidroaereos durante la percusión simetría ausentes fuerza muscular disminuidad Herida quirúrgica en region periumbilical. Genitales: secreciones normales, ausencia de bello pubiano con sonda nasogastrica conectada a recolector con orina turbias y sedimentos. Extremidades superiores: se observa lesiones en su piel flácida. Son móviles, flexible, manos y uñas cortas con higiene inadecuada elasticidad disminuidad falanges completos disminución de senbilidad y fuerza muscular. Extremidades inferiores: en buen estado y con higiene inadecuadas falanges completas fuerza muscular disminuidad sin edema piel ligeramente seca dolorosa a la palpacion 55 EXAMEN NEUROLÓGICO Nervios craneanos. N. Olfatorio (I). - El NO puede percibir y diferenciar olores, presenta alteración de este par craneal. N. Óptico (II). - El Pte NO manifiesta tener un buen campo visual y a su vez NO puede observar objetos a múltiples ángulos, presenta alteración en este par craneal. - N. Oculomotor o motor ocular común (III), troclear o patético (IV) y motor ocular externo o abductor (VI). El Pte NO posee control absoluto sobre los músculos que regulan los movimientos del ojo asi como la percepción visual, presenta alteración en este par craneal. - N. Trigémino (V). El Pte NO presenta sensibilidad a la digito presión en cara, nariz, pabellón auricular y frente, con piel ligeramente grasosa, presenta alteración en este par craneal. N. Facial (VII). - El Pte NO tiene dominio en todos los movimientos y gestos faciales, sin presencia de lesiones en cara y frente por cual se concluye que hay alteración en este par craneal. - N. Auditivo (VIII). El Pte NO puede percibir y diferenciar distintos sonidos, NO posee un buen sentido de la orientación y equilibrio, por lo cual presenta déficit del par craneal mencionado. - N. Glosofaríngeo (IX). 56 El Pte NO percibe los sabores y NO distingue los alimentos y frutas según su sabor y consistencia, expresa alteración y déficit del par craneal analizado. N. Vago (X). - El Pte NO puede deglutir alimentos ni mantener el bolo alimenticio para su posterior ingesta, NO domina los movimientos para la deglución, masticación e ingesta de alimentos y presenta alteración en este par craneal - N. Accesorio (XI). El Pte NO tiene control absoluto sobre los movimientos del cuello, presenta alteración de este par craneal. - N. hipogloso (XII). El Pte NO refleja control absoluto sobre los movimientos de la lengua y demás órganos bucales con piezas dentales completas y ausencia de prótesis, presenta alteración de este par craneal. 57 EXAMENES DE LABORATORIO Prueba Resultado VDRL No Reactivo H.I.V. NEGATIVO Tipiaje Grupo (A) Factor Rh: Negativo (-) Glicemia 390 mg/dl Colesterol 160 mg/dl Proteínas Totales 7 g/l PCR NEGATIVO Hematología Completa Hb. 12 mg/dl Hto. 37 % Leucocitos 11.500 x109/L Plaquetas 350.000 x109/L VSG 18 mm/h. Neutrófilos 70 % Linfocitos 28 % Eosinófilos 2% DIAGNOSTICO GENERAL Pérdida del equilibrio Homeostático R/C la falta de producción de insulina E/P Poliuria, polidipsia y polifagia. Diagnósticos Específicos: 1.- Alteración del sistema de dependencia R/C incapacidad para realizar su aseo personal E/P higiene inadecuada. 58 2.- Déficit del sistema de ingestión R/C dificultad para la deglución. Evidenciado por lesiones de coloración negra en borde de los labios y cavidad oral de coloración oscura. 3.- Alteración del sistema de Eliminación R/C poliuria Evidenciado por eliminación de grandes cantidades de orina. 4.- Desnutrición por defecto R/C Disminución en la ingesta de Alimentos E/P Estado mental intelectual y afectivo disminuido. 5.- Exceso de volumen de líquidos R/C Disminución de la perfusión glomerular E/P Edema en miembros inferiores. 6.- Déficit de conocimientos R/C Falta de información sobre DM Tipo 1 M/P Verbalización de los familiares (Y ahora que vamos a hacer) TRIADA Dx. Problema de Riesgo Problema Cooperativo Exceso de volumen de Riesgo a Desequilibrio Cetosis Diabética líquidos corporales Hidroelectrolítico ACCIONES DE ENFERMERIA DE LA DIABETES TIPO 1 I. II. Educar al pacinte como debe reconocer los niveles bajos de hipoglicemia,altos. El diabetico debe conocer 7 preguntas: a. Que comer y cuando hacerlo. b. Como tomar la insulina o los medicamentos orales. c. Como medir y registrar la glucosa en la sangre. d. Como probar la acetonas en la orina. e. Como cambiar los habitos alimentarios y de ejercicios. 59 III. Formetar y llevar acabo actividades de educacion y rehabilitacion del diabetico. IV. Aplicación correcta de la insulina V. VI. VII. VIII. IX. X. XI. XII. Higiene del cuerpo dientes, pies, piel. Cuidados de los pies. Disminuir el hábito de fumar. Evitar heridas. Fomentar la importancia del consumo de alimentos adecuados. Explicarle al paciente lo importante que conocer sobre su enfermedad Ejercitarse adiario para promover una buena circulación Un buen control de la glucosa se puede prevenir muchas complicaciones de la diabetes. XIII. Evitar el consumo de grasas y azúcar. 60 CUADRO ANALÍTICO Datos Subjetivos -Pte inconsciente, no presenta respuesta a estímulos externos. -Pte inconsciente, no presenta respuesta a estímulos externos. Familiares refieren no saber qué hacer, manifiestan que no esperaban que eso sucediera y que no saben cómo afrontar lo acontecido. Datos Objetivos -Disminución del tono muscular. -Piel deshidrata -Turgencia ausente. -Cabello quebradizo. s/v: p/a: 130/ 70 mmhg, Rx´:63 X¹, Px´: 16 X¹, T°C: 36,5 °C -Edema en Miemb. Inf. -Distención intestinal. -Piel fría e indolora. -Turgencia ausente. -Hematomas en miembros Inf. -Movilidad: Ausente. Se Observa a familiares desorientados y con facies de asombro y confusión. Problema Triada Dx de Enfermería ------- Nutrición por defecto Secundario a Coma diabético Nutrición por Defecto P: Exceso de Volumen de Líquidos. Exceso de volumen de Líquidos PR: Riesgo a desequilibrio Hidroelectrolítico. PC: Cetoacidosis Diabética Déficit de Conocimientos -------- Exceso de líquidos CorporalesR/C Disminución de la perfusión glomerular E/P Edema en miembros inferiores. Déficit de conocimientos R/C Falta de información sobre DM Tipo 1 M/P Verbalización de los familiares (Y ahora que vamos a hacer) CONCLUSION A pesar de todos los avances en el tratamiento de la diabetes, la educación del paciente sobre su propia enfermedad sigue siendo la herramienta fundamental para el control de la diabetes. La gente que sufre de diabetes, a diferencia aquellos con muchos otros problemas médicos, no puede simplemente tomarse unas pastillas o insulina por la mañana, y olvidarse de su condición el resto del día. Cualquier diferencia en la dieta, el ejercicio, el nivel de estrés, u otros factores puede afectar el nivel de azúcar en la sangre. Por lo tanto, cuanto mejor conozcan los pacientes los efectos de estos factores, mejor será el control que puedan ganar sobre su condición. También es necesario que la gente sepa qué puede hacer para prevenir o reducir el riesgo de complicaciones de la diabetes. ¡Por ejemplo, se estima que con un cuidado correcto de los pies, se podría prescindir de un 75% de todas las amputaciones en personas con diabetes! La diabetes mellitus (DM) o diabetes sacarina es un síndrome orgánico multisistémico crónico que se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre (conocido médicamente como hiperglucemia) resultado de concentraciones bajas de la hormona insulina o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, que conducirá posteriormente a alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas. La poliuria (producción excesiva de orina), la polidipsia (incremento de la sed), la pérdida de peso, algunas veces polifagia (aumento anormal de la necesidad de comer) y la visión borrosa son los síntomas cardinales de este padecimiento. La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo), cada una con diferentes causas y con distinta incidencia. Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, estos varían desde destrucción autoinmune de las células β del páncreas con la posterior deficiencia de insulina como consecuencia característica de la DM tipo 1, hasta anormalidades que resultan en la resistencia a la acción de la insulina como ocurre en la DM tipo 2. La etiología de la diabetes gestacional es parecida a la de la DM tipo 2, debido a que las hormonas del embarazo pueden crear insulinorresistencia en una mujer predispuesta genéticamente a este padecimiento. Para el año 2000, de acuerdo con la OMS, se estimó que alrededor de 171 millones de personas eran diabéticos en el mundo y que llegarán a 370 millones en 2030. Este padecimiento causa diversas complicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones, nervios periféricos y vasos sanguíneos. Sus complicaciones agudas son (generalmente hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico y acidosis láctica, esta última muy raramente) consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus complicaciones crónicas (enfermedades cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños microvasculares) son consecuencia del progreso de la enfermedad. “El Día Mundial de la Diabetes se conmemora el 14 de noviembre” 63 BIBLIOGRAFIA http://www.diabetesjuvenil.com/documentos_html/dj_diabetes_mellitus_tipo_1.as http://www.fundaciondiabetes.org/div/infantil/adjuntos/cap1.pdf http://www.sportsalut.com.ar/articulos/act_fis_salud/diabetes%20infantil.pdf http://healthlibrary.epnet.com/GetContent.aspx?token=0d429707-b7e1-4147-9947abca6797a602&chunkiid=103726 http://www.monografias.com/trabajos12/diabet/diabet.shtml?monosearch#manifest http://www.monografias.com/trabajos12/diabet/diabet.shtml?monosearch#patogen http://www.continents.com/diabetes11.htm http://www.continents.com/diabetes11.htm http://www.monografias.com/trabajos12/diabet/diabet.shtml?monosearch#manifest http://www.terra.es/personal/duenas/teorias3.htm http://busca.starmedia.com/search?buscar=diabetes&origen=header&destino=web http://es.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus http://jama.ama-assn.org/cgi/data/297/2/230/DC1/1 http://bvs.sld.cu/revistas/end/vol10_2_99/end01299.pdf 64