TRABAJO DIABETES MELLITUS INSULINO DEPENDIENTE 4

República Bolivariana de Venezuela
M.P.P. Educación Superior
Universidad Nacional Experimental
“Rómulo Gallegos
Cátedra: Médica
Diabetes Mellitus Tipo I
Insulino Dependiente
SAN JUAN
DE LOS
MORROS,
FEBRERO DE
2009
INDICE
Introducción
3-4
Contenido
Diabetes Mellitus Tipo 1
Definición
Epidemiología
Factores de Riesgo
Manifestaciones Clínicas
5
5-7
7
8-11
Etiología y Morfología
11-13
Clasificación
14-15
Fisiopatología
15-16
Signos y Síntomas
16-17
Dx.
17-19
Complicaciones
19-28
Tto
28-35
La Insulina
35-39
Teorizante
Plan de Cuidados
PAE
39-42
43
44-49
Datos Demográficos
50
Patrones Funcionales (Disfuncionales)
51
Ex. Físico
52-53
Ex. Neurológico
54-55
Ex. De Laboratio
56
Dx. General
56
Dx. Específicos
Triada
Acciones de Enfermería
Cuadro Analítico
Conclusión
Referencias Bibliográficas
2
56-57
57
57-59
60
61-62
63
INTRODUCCIÓN
A nivel mundial, afecta a 95 millones de personas, aunque las previsiones más
pesimistas estiman que en el año 2010 esta cifra podría alcanzar los 221 millones de
personas. Este tipo de diabetes tiene mucho que ver con la dieta y la falta de ejercicio físico.
Una vida sana podría prevenir esta enfermedad, además de aportar múltiples
beneficios a los pacientes que ya la padecen. Existe un estadio previo considerado como prediabetes en el que comenzaría el curso natural de la enfermedad. Sin embargo, la buena
noticia es que se puede prevenir. Quienes están en esta etapa previa no están condicionados
a padecer la enfermedad.
La Organización Mundial de la Salud asegura que la diabetes se está incrementando
dramáticamente y estima que para el año 2025 el número de personas con diabetes se
duplicará, por eso es considerada como la próxima epidemia mundial. Perder unos cuantos
kilos de peso, comer más saludablemente y caminar 30 minutos diarios, probaron de manera
clara y contundente ser una poderosa arma para prevenir la diabetes tipo 1.
La etiología, o causa, de esta enfermedad es aún desconocida, pero se sabe que la
herencia, la obesidad y el consumo excesivo de calorías son importantes. Otro mito común
sostiene que una persona diabética debe excluir las "harinas" de su dieta. La cantidad de
carbohidratos que un diabético puede consumir al día depende tanto de su requerimiento
calórico, como de su plan de tratamiento de la diabetes.
Las "harinas" o carbohidratos complejos, se encuentran principalmente en los panes,
los granos como el arroz, los cereales, las pastas y las verduras harinosas, como la papa y la
yuca. Ya que éstos proporcionan energía, vitaminas, minerales y fibra, es importante
incluírlos en los tiempos de comida más fuertes. Es preferible comer aquéllos que son de
grano entero, o integrales, ya que aportan una mayor cantidad de fibra que enlentece la
absorción de glucosa por el cuerpo.
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Lo mismo sucede con el azúcar simple. La creencia de que debe ser eliminada de la
dieta de un diabético se basa en que el azúcar simple es más rápidamente absorbida que
otros tipos de carbohidratos, y que puede agravar la hiperglicemia. Mientas exista un
adecuado suministro de insulina para metabolizarla, una persona con diabetes puede ingerir
cantidades moderadas de azúcar, siempre y cuando cuide los alimentos consumidos que
contengan azúcar.
Ya no se considera necesario preparar platillos por separado, "especiales", para los
miembros diabéticos de una familia. Hoy en día, tanto el público como la comunidad
médica se ha percatado de la importancia de lo importante que es una dieta balanceada para
mantener la salud en general, a la vez que se reconoce que los principios recomendados en
una dieta sana para un diabético son muy similares a lo que deberían consumir todos.
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CONTENIDO
DEFINICIÓN
La diabetes mellitus tipo I o también conocida como diabetes juvenil o diabetes
mellitus insulino dependiente, es una enfermedad metabólica caracterizada por una
destrucción selectiva de las células β del páncreas causando una deficiencia absoluta de
insulina. Se diferencia de la diabetes mellitus tipo 2 porque es un tipo de diabetes
caracterizada por darse en época temprana de la vida, generalmente antes de los 30 años.
Sólo 1 de cada 20 personas diabéticas tiene diabetes tipo I, la cual se presenta más
frecuentemente en jóvenes y niños.
La administración de insulina en estos pacientes es esencial. La diabetes tipo 1 se
clasifica en casos autoinmunes “la forma más común” y en casos idiopáticos. La diabetes tipo
1 se encuentra entre todos los grupos étnicos, pero su mayor incidencia se encuentra en tre
poblaciones del norte de Europa y en Cerdeña.
La susceptibilidad a contraer diabetes mellitus tipo 1 parece estar asociada a factores
genéticos múltiples, aunque solo 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar positiva.
La diabetes es una enfermedad en la que el cuerpo es incapaz de usar y almacenar
apropiadamente la glucosa, lo que provoca su permanencia en sangre en cantidades
superiores a las normales. Esta circunstancia altera, en su conjunto, el metabolismo de los
hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas.
La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad que aparece, generalmente, en
personas de menos de 30 años, aunque puede ocurrir a cualquier edad. Su característica
principal es la incapacidad del cuerpo para producir insulina, la hormona que hace posible la
utilización de la glucosa por parte de las células del organismo.
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EPIDEMIOLOGÍA
La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad que cada vez se presenta con más
frecuencia. En los últimos años se han realizado estudios epidemiológicos que muestran un
aumento del número de casos cercano al 5% anual. Esto quiere decir probablemente que los
factores ambientales que junto con los genéticos determinan la aparición de la enfermedad,
están produciendo una mayor influencia. Su análisis podría permitir detectar precozmente y
quizá prevenir algunos casos de diabetes.
La Diabetes Mellitus puede aparecer en la infancia y su forma más frecuente de
presentación es la Diabetes tipo 1 es una enfermedad caracterizada por la destrucción parcial
o total, de las células B de los Islotes de Langerhans, con la consiguiente incapacidad para
producir Insulina.
Esta enfermedad puede presentarse en cualquier momento de la vida inclusive en el
recién nacido, sin embargo es más frecuente entre los 8 y 12 años. No se observan
diferencias en cuanto a sexo ni a situación económica. Si bien múltiples estudios
internacionales entre ellos el Multinational Project for Chilhood
Diabetes (Diamond) han mostrado que factores genéticos y ambientales juegan un rol
fundamental en su desarrollo, su verdadera etiología aún permanece desconocida y por lo
tanto no existen medidas efectivas para su prevención.
Incidencia:
La incidencia de esta enfermedad considerada anualmente para niños de 0 a 15 años
en relación a cada 100.000 niños, muestra una marcada diferencia geográfica y un
incremento anual en casi todos los países, especialmente en los escandinavos.
Países
Incidencia/100.000/año
Europa
Finlandia
6
36
Cerdeña
40
Suecia
20-30
Inglaterra
8-11
América
U.S.A
11-14
Argentina
8-9
Perú
1-4
Asia
Japón
0,4-1
FACTORES DE RIESGO
Un factor de riesgo es algo que incrementa las posibilidades de adquirir alguna
enfermedad o padecimiento. Los estudios muestran que lo siguientes pueden ser factores de
riesgo para desarrollar la diabetes tipo 1:
 Antecedentes familiares (padres o consanguíneos) con diabetes tipo 1
 Alimentación con biberón o que haya durado poco la alimentación vía materna. Peso
al nacer arriba de 4,500 gramos.
Otras enfermedades autoinmunes, incluyendo:
 La enfermedad de Hashimoto
 La enfermedad de Grave
 Enfermedad de Addison
 Anemia perniciosa
 Etnicidad: Del Meditarráneo o el norte de Europa
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MANIFESTACIONES CLINICAS:
Resulta difícil resumir con brevedad las diversas presentaciones clínicas de la diabetes
mellitus. Aquí sólo se comentarán algunos de sus patrones más característicos.
La diabetes tipo 1, que en la mayoría de los pacientes se manifiesta alrededor de los
20 años, se caracteriza por poliuria, polidipsia, polifagia y cetoacidosis, todo ello
consecuencia de las alteraciones metabólicas. Como la insulina es una de las hormonas
anabólicas principales del organismo la pérdida de la función insulínica afecta no sólo al
metabolismo de la glucosa, sino también al de las grasas y al de las proteínas.
En este derrumbamiento metabólico interviene también la secreción sin oposición de
hormonas de contrarregulación clucagón hormona de crecimiento y adrenalina). La
asimilación de la glucosa por los tejidos muscular y adiposo sufre una neta disminución o
incluso queda abolida. No sólo se interrumpe la formación de depósitos de glucógeno en el
hígado y en los músculos, sino que la glucogenólisis agota las reservas existentes. La
consecuencia es una intensa hiperglucemia en ayunas con glucosuría que, a su vez, induce
una diuresis osmótica que se manifiesta por poliuria, provocando una intensa pérdida de
agua y electrólitos.
La pérdida obligatoria de agua por riñón, combinada con la hiperosmolaridad
secundaria a la hiperglucemia, tiende a producir una pérdida del agua intrace1ular haciendo
que intervengan los osmorreceptores de los centros de la sed del encéfalo. Aparece así una
sed intensa (polidipsia). El déficit de insulina hace que el anabolismo estimulado por ésta se
transforme en un catabolismo de las grasas y las proteínas. Se produce proteólisis. y el hígado
extrae los aminoácidos gluconeogénicos, utilizándolos para fabricar glucosa.
El catabolismo de las proteínas y las grasas favorece la aparición de un balance
energético negativo que, a su vez, conduce a un aumento del apetito (polifagia), lo que
completa la tríada clásica de la diabetes: poliuria, polidipsia y polifagia. A pesar del mayor
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apetito, lo que prevalece son los efectos catabólicos, por lo que el paciente pierde peso y
presenta debilidad muscular.
La combinación de polifagia y pérdida de peso es paradójica y siempre debe
despertar la sospecha de diabetes. Los niveles plasmáticos de insulina son bajos o nulos,
mientras que los de glucagón están aumentados.
La intolerancia a la glucosa es "de tipo inestable, de manera que la glucemia es muy
sensible a la insulina exógena, a las desviaciones de la ingestión dietética habitual, a la
actividad física no habitual a las infecciones y a cualquier otra forma de estrés. Una ingestión
insuficiente de líquidos o los vómitos pueden provocar rápidamente importantes trastornos
del equilibrio hidroelectrolítico.
Por tanto, estos pacientes son vulnerables, por una parte, a los episodios de
hipoglucemia (secundarios al tratamiento con insulina) y por otra la cetoacidosis. Esta ultimo
complicación afecta casi exclusivamente a los diabéticas tipo y su desarrollo se ve facilitado
por la conjunción de un grave déficit de insulina con un ascenso absoluto o relativo del
glucagón. El déficit de insulina produce una degradación excesiva de los depósitos de grasa,
con el consiguiente aumento de los niveles de ácidos grasos libres. La oxidación de estos
ácidos grasos libres en el hígado, mediante la acetil CoA, produce cuerpos cetónicos (ácido
acetoacético y ácido (-hidroxi-butírico).
El glucagón es la hormona que acelera esta oxidación de los ácidos grasos. La
velocidad a la que se afrontan los cuerpos cetónicos puede superar el ritmo al que son
utilizados por los músculos y otros tejidos, lo que causa celoneniía y cetonuria. Si la
deshidratación dificulta la eliminación urinaria de las cetonas, se producirá un aumento de la
concentración de iones hidrógeno en el plasma con la consiguiente acidosis metabólica
general la liberación de aminoácidos secundaria al catabolismo proteico agrava el estado
cetósico.
Los diabéticos son muy susceptibles a las infecciones y. como el estrés que éstas
producen aumenta las necesidades de insulina, los episodios de cetoacidosis diabética son
frecuentes.
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La diabetes mellitus tipo 2 puede manifestarse también con poliuria y polidipsia pero,
a diferencia de la tipo 1, la edad de los pacientes suele ser más avanzada (por encima de los
40 años) y a menudo son obesos. En algunos casos, acuden al médico por sufrir debilidad o
una pérdida de peso inexplicadas. Sin embargo, lo más frecuente es que el diagnóstico se
haga tras un análisis de sangre u orina realizado por otros motivos en una persona
asintomática.
Aunque los pacientes con diabetes tipo 2 también sufren alteraciones metabólicas,
éstas son más fáciles de controlar y menos graves. Cuando se descompensan. Los enfermos
desarrollan una coma hiperosmolar no cetósico, un síndrome debido a una deshidratación
grave secundaria a una diuresis hiperglucémica mantenida en una persona que no bebe el
agua suficiente para compensar sus pérdidas urinarias.
Lo más típico es que se trate de un diabético anciano discapacitado por un accidente
cerebrovascular o una infección, que le impiden mantener una ingestión hídrica adecuada.
Además, la ausencia de cetoacidosis y de sus síntomas (náusea, vómitos. dificultades
respiratorias) hace que el paciente no busque atención médica en tanto no desarrolle una
deshidratación grave o entre en coma.
En ambas formas de diabetes de larga evolución, las complicaciones de la
arteriosclerosis, como el infarto de miocardio, el accidente cerebro-vascular, la gangrena de
las piernas o la insuficiencia renal, son los episodios; más peligrosos y frecuentes. Los
diabéticos sufren también mayor susceptibilidad a las infecciones de la piel y a la
tuberculosis, la neumonía y la pielonefritis.
La probabilidad de que un paciente muera de su enfermedad es mayor en la diabetes
tipo 1 que en la de tipo 2. Las causas de muerte son, por orden descendente de importancia,
el infarto de miocardio, la insuficiencia renal, la enfermedad cerebro-vascular, la cardiopatía
isquémica y las infecciones seguidas de un gran número de tras complicaciones más
frecuentes en los diabéticos que en los no diabéticos (p.ej. la gangrena de una extremidad).
Afortunadamente en la actualidad, la hipoglucemia y la cetoacidosis rara vez constituyen la
causa de muerte del paciente.
10
Como ya se ha mencionado, esta enfermedad sigue siendo una de las diez primeras
causas de muerte en Estados Unidos.
Se espera que el trasplante de islotes, aún en fase experimental, o los progresos
logrados a través de los nuevos estudios moleculares permitan conseguir la curación de la
diabetes mellitus. Hasta que ese momento llegue, la única esperanza de prevenir las
complicaciones mortales de la diabetes reside en el control estricto de la glucemia.
ETIOLOGIA
Los hallazgos anatomopatológicos pancreáticos son variables y no necesariamente
espectaculares. Las alteraciones más importantes son las relacionadas con las muchas
complicaciones generales tardías de la enfermedad. Existe gran variabilidad de unos
pacientes a otros en cuanto al momento en que aparecen estas complicaciones, a su gravedad
y al órgano u órganos concretos afectados. En las personas que mantienen un control
estrecho de la diabetes, la aparición de las complicaciones puede retrasarse. Sin embargo, en
la mayoría de los pacientes, lo más probable es que las alteraciones morfológicas afecten a las
arterias (aterosclerosis), las membranas basales de los vasos de pequeño calibre
(microangiopatía), los riñones (nefropatía diabética), la retina (retinopatía), los nervios
(neuropatpía) y otros tejidos. Las lesiones aparecen tanto en la diabetes tipo 1 como en la
tipo 2.
MORFOLOGÍA:
Páncreas. Las lesiones pancreáticas son inconstantes y rara vez son útiles para el
diagnóstico. Los cambios peculiares son más frecuentes en la diabetes tipo 1 que en la tipo 2.
Pueden encontrarse una o varias de las siguientes alteraciones.
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Reducción del número y del tamaño de los Islotes. Esa lesión es más frecuente en lo
diabetes tipo 1, sobre todo en los casos rápidamente progresivos. La mayoría de los Islotes
son pequeños, anodinos y difíciles de identificar.
Infiltración leucocitaria de los islotes (insulitis), formada principalmente por linfocitos
y similar a la encontrada en las modelos de diabetes autoinmunitario. Esta lesión puede
identificarse en los diabéticos tipo 1 en el momento de la presentación crítica de la
enfermedad. La distribución de la Insulitis puede ser llamativamente irregular. También
puede encontrarse infiltrado por eosinófilos sobre todo en los lactantes diabéticas que no
sobreviven al período inmediatamente postnatal.
Con microscopía electrónica, puede observarse la desgranulaclón de las células (
reflejo del agotamiento de la Insulina almacenada en las células que ya han sufrido daños.
Esto alteración es más frecuente en ¡os pacientes con diabetes tipo 1 recién diagnosticada,
cuando aún existen células ( visibles en la diabetes tipo 2, la producción de la masa celular de
los islotes puede ser más sutil de forma que sólo se demuestre mediante estudios
morfométricos especiales.
La sustitución por amiloide de los islotes en la diabetes tipo 2 aparece como un
depósito de un material amorfo, rozado, que comienza en el interior y alrededor de loe
capilares y entre las células. En estadios avanzados, la sustitución de los Islotes puede ser
prácticamente total , también puede encontrarse fibrosis. Esta alteración es más frecuente en
los casos de diabetes tipo 2 de larga evolución. Como ya se señaló, está formado por fibrillas
de amilina procedentes de las células (Pueden encontrarse lesiones similares en los ancianos
no diabéticos en los que aparentemente forman parte del proceso normal de
envejecimiento).
El aumento del número y tamaño de los islotes es especialmente característico de los
recién nacidos no diabéticos hilos de madres diabéticas. Es probable que la hiperplasia de los
Islotes del feto sea consecuencia de la hiperglucemia materna.
La diabetes mellitus tipo 1 afecta sobre todo a personas procedentes del norte de
Europa, mientras que es mucho menos frecuente en otros grupos raciales, como negros,
12
nativos americanos y asiáticos. Pueden encontrarse grupos familiares, y alrededor del 6% de
los hijos los parientes de primer grado de los pacientes con diabetes tipo I desarrollarán la
enfermedad. En los gemelos homocigotes, el riesgo de concordancia acumulada (es decir, el
riesgo de que la enfermedad afecte a los dos gemelos) es del 70 % entre el nacimiento y los
35 años. El hecho de que esta cifra no sea del 100 % implica que la penetrancia del rasgo de
susceptibilidad genética es incompleta o que existen otros factores ambientales que también
desempeñan algún papel.
Al menos uno de los genes de susceptibilidad para la diabetes de tipo 1 se encuentra
en la región que codifico a los antígenos de clase II del MHC en el cromosoma 6p21
(HLAD-D)". Recuérdese que la región HLA-D contiene tres clases de genes (DP, DQ y
DR), que las moléculas de clase II son muy polimorfas y que cada una de ellas tiene
numerosos hálelos. Alrededor del 95% de los pacientes de raza blanca con diabetes tipo 1
tiene aletas HLA-DR3, HLA-DR4 o ambos, en tanto que la relevancia de esto antígenos en
la población general es del 45%. Existe una asociación aún más fuerte con determinados
hálelos (como DBQI *0302). que se encuentran en desequilibrio de enlace (es decir,
coheredados) con los genes HLA-DR. Es interesante señalar que, aparentemente el riesgo de
diabetes tipo 1 de la población blanca reside en las cadenas del péptido HLA-DQ ( con
diferencias de aminoácidos de la región cercana a la hendidura captadora de antígeno de la
molécula.
Se cree que las variaciones genéticas de la molécula de clase II HLA pueden alterar
el reconocimiento del receptor (le la célula T o modificar la presentación de los antígenos
por variaciones de la hendidura de captación del antígeno. Por tanto, los genes HLA de clase
II podría influir en el grado de capacidad de respuesta inmunitaria de las células pancreáticas
a un antiantígeno o bien la presentación de un antoantígeno de las células ( podría hacerse de
forma que incitara una respuesta inmunitaria normal.
Además de la influencia establecida de los genes relacionados con el HLA, el estudio
del genoma humano revela que existen alrededor de otras 20 regiones cromosómicas
asociadas, de forma independiente entre si, con la predisposición a la enfermedad. Hasta la
fecha, las regiones encontradas son Hpl5 (la región del gen de la insulina) y las que codifican
13
lo de la gluicocinasa y de los pépticos receptores de células T. En conjunto, todas ellas no
representan más del 10% del riesgo genético. En años venideros se prestará una gran
atención al estudio de estos y otros genes.
CLASIFICACIÓN
Diabetes Tipo 1 de Causa Inmunológica
La diabetes mellitus tipo 1 es consecuencia de la destrucción inmunológica de las células β
pancreáticas, en individuos susceptibles de padecerla. Como resultado de la afectación
inmunológica, disminuye la capacidad de producir insulina progresivamente, se puede
comprobar hiperglucemia, inicialmente en ayunas y posteriormente, de forma permanente.
Los individuos susceptibles pueden ser detectados por la presencia de diversos marcadores
inmunológicos, así como por estudios que demuestran la pérdida progresiva de la capacidad
secretoria de las células β.
Los sujetos considerados como de alto riesgo para desarrollar una diabetes pueden ser
identificados mediante las investigaciones científicas:
1. Determinación del antígeno leucocitario humano (HLA).
2. Detección de anticuerpos contra las células insulares (ICA).
3. Detección de anticuerpos contra la insulina (AAI).
4. Detección de anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido (anti-GAD) o proteína 64.kD .
5. Prueba de tolerancia a la glucosa rápida.
6. Está causada por la destrucción autoinmune de las células del páncreas.
7. Representa la mayoría de los casos de diabetes mellitus tipo 1.
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8. Lo normal es que aparezca en niños o adultos jóvenes, pero también puede darse en otras
edades.
9. Suele comenzar de forma brusca.
10. Los factores de riesgo no están bien definidos, pero se sabe que están implicados en su
aparición factores genéticos, autoinmunes y ambientales.
11. Habitualmente el peso es normal o por debajo de lo normal, aunque la presencia de
obesidad no es incompatible con el diagnóstico.
12. Los pacientes son propensos a sufrir otras alteraciones del sistema inmunitario.
Diabetes Mellitus Tipo 1 de Causa Idiopática
1. Se desconoce la causa que la provoca. Sólo pertenece a esta categoría una minoría de
pacientes con diabetes tipo 1, la mayoría de origen africano y asiático.
2. Existe un importante factor hereditario y no se dan alteraciones del sistema
inmunitario.
3. En los pacientes, la necesidad de insulina puede aparecer y desaparecer.
FISIOPATOLOGÍA
Factores Genéticos: En la DBT tipo 1 se han comprobado influencias genéticas: los
padres afectados tienen un 3-6% de probabilidad de tener un hijo DBT; los hermanos de
pacientes con esta enfermedad tienen un 5-7% de probabilidad de padecerla también, si son
gemelos el riesgo asciende a un 50%; los que tienen un padre y hermanos con DBT tipo 1
tienen un 25% de probabilidad de enfermar. Esta influencia está relacionada con el sistema
HLA (Human Leucocyte Antigens o antígenos de los leucocitos humanos), el cual se hereda
de padres a hijos, se ubica en el cromosoma 6, e interviene en el reconocimiento de los
15
tejidos propios de los no propios por parte de los leucocitos, y por ende en el rechazo o no
de los transplantes.
Autoinmunidad: La demostración de fenómenos autoinmunes, esto es, al ataque del
sistema inmune de estructuras propias del organismo, se ha demostrado exclusivamente para
la DBT tipo 1. Se han identificado: anticuerpos anti-islotes pancreáticos (ICA), que dañan a
las células Beta de los islotes de Langerhans del páncreas, productoras de insulina;
Anticuerpos anti superficie celular del islote (ICSA) y anticuerpos Anti-insulina (IAA). Estos
anticuerpos destruyen las células beta, y cuando la destrucción alcanza aproximadamente el
75% del total, aparece la hiperglucemia, primero en respuesta a la glucosa oral, luego post
ingesta alimentaria y finalmente en ayunas.
Virus: Es una teoría discutida la que propone que algunos virus podrían
desencadenar DBT tipo 1, pero se ha observado, en algunos estudios epidemiológicos, la
aparición de mayor cantidad de casos en los meses de invierno y otoño, relacionados con la
variabilidad estacional de algunos virus como el Coxsackie B (enterovirus causante desde
infecciones asintomáticas, hasta cuadros respiratorios, meningitis, miocarditis, etc.), y la
aparición de anticuerpos anti-Coxackie (que nos permite diagnosticar que se ha padecido la
enfermedad) en pacientes con diagnósticos recientes de DBT tipo 1.
Diabetes tipo 1: la insulino deficiencia es el rasgo patogénico característico. Se
constata la presencia de auto-anticuerpos, que destruyen a las células beta del páncreas, por
lo cual disminuye la producción de insulina, hasta un punto crítico, en el cual aparecen
síntomas. Por lo tanto la DBT tipo 1 incluye a los pacientes en los que se reconoce una causa
autoinmune, en la mayor parte de los casos.
SIGNOS Y SINTOMAS
En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o
que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso
de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o contínua):

Poliuria, polidipsia y polifagia.
16

Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

Pérdida de peso a pesar de la polifagia.

Aparición de glucosa en la orina.

Ausencia de la menstruación en mujeres.

Aparición de impotencia en los hombres.

Dolor abdominal.

Fatiga o cansancio.

Cambios en la agudeza visual.

Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que
cicatrizan lentamente.

Debilidad.

Irritabilidad.

Cambios de ánimo.
DIAGNÓSTICO
Los valores que indican la presencia de la DM1 se aplican en todos los casos; los
valores no varían según la edad, la raza, el peso o el sexo de la persona. Son los mismos
valores que se utilizan para hacer el diagnóstico de la DM2.
El valor de glucosa sanguínea proporcionado por el laboratorio presenta la
concentración de la glucosa en sangre, en miligramos por decilitro (mg/dL) o en milimoles
por litro (mmol/L). El factor de conversión de una medida a la otra es 18 (es decir, el
número de milimoles de glucosa por litro de sangre multiplicado por 18 es igual al número
de miligramos de glucosa por decilitro de sangre).
Hay solamente 3 valores que pueden ser utilizados para el diagnóstico de la DM1.
Cualquier valor de los 3 siguientes puede utilizarse para el diagnóstico de la DM1, pero tiene
que volverse a presentar en un total mínimo de DOS VECES en la misma persona, en días
DIFERENTES.
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Para justificar el diagnóstico de DM1, cualquiera de las tres pruebas siguientes puede
emplearse. Por ejemplo, la presencia casual de glucosa sanguínea de 200 mg/dL junto con 1
ó más de los síntomas típicos de la DM1 tiene que confirmarse en otro día subsecuente por
una prueba positiva a una de estos 3 criterios:
1) una glucosa sanguínea en ayunas igual o mayor a 126 mg/dL (igual o mayor a 7.0
mmol/L), o por
2) una glucosa sanguínea [2 horas después de una carga oral de 75 gramos de glucosa anhidra
disuelta en agua] igual o mayor a 200 mg/dL (igual o mayor a 11.1 mmol/L), o por
3) la presencia casual de glucosa sanguínea de 200 mg/dL (11.1 mmol/L) junto con 1 ó más
de los síntomas típicos de la DM1
Las pruebas y los valores del laboratorio que indican la presencia de la diabetes
mellitus
Valores de glucosa en sangre que indican la diabetes (es decir, valores de una
persona con diabetes y sin tratamiento alguno)
PRUEBA
Glucosa sanguínea en ayunas A:
VALORES POSITIVOS
más de 125 mg/dL (7 mmol/L ó más)
Glucosa sanguínea 2 horas después de una igual o mayor a 200 mg/dL (igual o mayor a
carga oral de 75 gramos de glucosa anhidra 11.1 mmol/L)
disuelta en agua:
Glucosa sanguínea casual B:
igual o mayor a 200 mg/dL (igual o mayor a
11.1 mmol/L) y adicionalmente 1 ó más de
los síntomas típicos C de la DM1
A
"en ayunas" significa la ausencia de ingesta calórica por lo menos durante 8 horas. Porque
el agua simple no es calórica, la ingesta de pequeñas cantidades de agua simple no
interrumpe el ayuno.
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B
"casual" significa en cualquier momento del día o de la noche, habiendo la persona tomado
o no alimento calórico
C
síntomas típicos de DM1 son: polifagia (comer mucho y/o frecuentemente), polidipsia
(tomar líquido en grandes cantidades y/o frecuentemente), poliuria (orinar mucho y/o
frecuentemente), pérdida de peso a pesar de estar comiendo normal o excesivamente,
visión borrosa o cualquier otro síntoma provocado por la hiperglucemia
Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en
plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en
1999 para establecer con precisión el diagnóstico:

Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Perdida de peso
inexplicable) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de
200mg/dl (11.1mmol/L)

Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7.0mmol/L).
Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.

La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La
medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en
30ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 199mg/dl.
COMPLICACIONES
1.- Hipoglucemia
La hipoglucemia o hipoglicemia es una concentración de glucosa en la sangre
anormalmente baja, inferior a 50 ó 60 mg por 100 mL. Se suele denominar shock insulínico,
cuando se produce una pérdida del conocimiento.
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La hipoglucemia puede deberse a diversas causas. En personas sanas suele ser
consecuencia de un ayuno muy prolongado debido a que el organismo sigue utilizando la
glucosa una vez que ya no queda glucógeno en el hígado para producirla. También aparece
en casos de trastornos hepáticos y ligada al excesivo consumo de alcohol.
En personas que padecen diabetes mellitus es muy habitual. En este caso, suele deberse a
un fallo en la administración de insulina exógena o de medicamento oral antiadiabético. Si se
administran cuando no se ha comido lo suficiente, los niveles de glucosa pueden bajar hasta
producir una hipoglucemia severa. En este tipo de pacientes también se puede producir por
un exceso de ejercicio unido a una escasa ingesta de alimentos ya que la actividad física
promueve la utilización de glucosa por los tejidos.
Hay que vigilarla especialmente en niños menores de 6 años, ya que puede perjudicar al
desarrollo cerebral.
Se producen sensaciones muy variadas como:
 Nerviosismo
 sudor
 Temblores y sensaciones vibrantes en las manos y en todo el cuerpo
 Polifagia(hambre excesivo)
 Confusión
 Dolor de cabeza
 Pérdida de memoria
 Desorientación
 Sudores fríos
 Visión borrosa
 Debilidad
 Cansancio
 Cansancio injustificado
20
Un síntoma que identifica a esta condición temporal es un dolor en el centro del
pecho,lo mejor es tomar un refresco o un dulce para levantar los niveles de glucosa en la
sangre.
Si no se ingieren hidratos de carbono, puede llegar a producirse convulsiones, pérdida de
conciencia, coma e incluso la muerte. Esto es lo que se conoce como shock insulínico.
Para restablecer ese equilibrio entre la insulina exógena (normalmente inyectada) y la
glucosa que circula en sangre se hace necesaria la ingesta inmediata de hidratos de carbono
de absorción rápida como el azúcar o los zumos de fruta. La mejoría es casi inmediata.
Para el choque (shock) insulínico, el tratamiento de elección sería la administración
inmediata de glucosa o glucagón.
Para evitar recaídas se recomienda que se cambien los hábitos alimenticios del paciente
para que haya glucosa disponible en sangre a lo largo de todo el día. Están aconsejadas
comidas reducidas y con mayor frecuencia, que incluyan hidratos de carbono de digestión y
absorción lenta. En lo posible habría que evitar el consumo de alcohol y los azúcares de
rápida absorción.
2.- Cetoacidosis Diabética
La cetoacidosis diabética (CAD) (en inglés Diabetic Ketoacidosis, DKA) hace
referencia a una descompensación de la diabetes mellitus que, junto con el estado
hiperosmolar y la hipoglucemia, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes
mellitus. A diferencia de las complicaciones crónicas, esta complicación se desarrolla en
cuestión de horas y pone en peligro la vida del paciente, por lo que se considera una
urgencia médica.
Fisiopatología
21
El trasfondo esencial de la CAD es la deficiencia parcial o total de la insulina en el
organismo. La deficiencia parcial ocurre en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 adultos
jóvenes o de mediana edad que cuentan aún con una reserva pancreática. También sucede
en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, que utilizan dosis insuficientes de insulina. En estos
pacientes la escasa insulina con que disponen no evita que los niveles de glucosa estén por
arriba de lo normal, pero basta para evitar la cetosis. Para que se desarrolle CAD es
especialmente necesaria la combinación de déficit de insulina y exceso de glucagon.
A lo anterior se agrega un factor desencadenante, generalmente un aumento brusco
en los requerimientos energéticos del organismo. Ejemplos habituales son enfermedades
infecciosas particularmente las urinarias y respiratorias— cirugías, periodos de ayuno
prolongado, aumento en la actividad física o suspensión o disminución de las dosis de
fármacos hipoglucemiantes. Otro factor desencadenante puede ser el aumento súbito de las
concentraciones de glucosa sanguínea, como resultado de una ingesta calórica extra como
puede ser una comida particularmente copiosa o la ingesta de alcohol.
Cabe hacer notar que en un pequeño pero significativo número de pacientes con
Diabetes mellitus tipo 1, la CAD es la manifestación inicial de la enfermedad.
En este punto se desencadena un aumento paulatino de los niveles sanguíneos de
glucosa, que al rebasar los 180 mg/dL ejerce un efecto osmótico sobre el agua en los túbulos
renales, y por consiguiente, aumenta la diuresis (producción de orina).
El efecto osmótico es proporcional al nivel de glucosa sanguínea, por lo que mientras
más se eleva el nivel de glucosa, más líquido se pierde por la diuresis. La pérdida de agua es
tan intensa que pone en peligro al paciente, al provocar hipovolemia severa, lo que conduce
al shock (hipotensión severa e hipoperfusión tisular) y falla cardiovascular (arritmias y
asistolia).
A esto se añade la pérdida de electrólitos como sodio, potasio, cloro y bicarbonato,
que conlleva un desequilibrio hidroelectrolítico (hiponatremia, acidosis metabólica,
hipocloremia); agravando los efectos nocivos de la deshidratación -particularmente los que
22
afectan al corazón (arritmias)-, además de afectar al sistema nervioso central, provocando
alteraciones de la conciencia (sopor, estupor, coma), desorientación y convulsiones.
Junto a los cambios descritos, ocurre un aumento de las sustancias llamadas
"hormonas contrarreguladoras", principalmente el glucagón, adrenalina y la hormona del
crecimiento. Éstas se liberan como respuesta a la incapacidad de la glucosa para entrar a las
células, debido a la carencia de insulina. Su efecto es aumentar las concentraciones de
glucosa, intentando compensar su "déficit" intracelular.
Este aumento en la concentración se debe a la producción de glucosa en el hígado y
el riñón a partir de sustratos como ácidos grasos, glucógeno y aminoácidos (gluconeogénesis
y glucogenólisis).
El resultado de estos procesos es agravar la hiperglucemia causada por la ausencia de
insulina, así como la acumulación de cuerpos cetónicos subproductos de la oxidación de los
ácidos grasos produciendo acidosis metabólica y agravando el estado del paciente.
Sintomatología
Inicialmente los síntomas son los propios de una diabetes mellitus descontrolada:
poliuria, polifagia y polidipsia, a los que se le añade malestar general, cefalea, debilidad,
astenia y adinamia. Conforme la deshidratación y la alteración hidroelectrolítica se acentúan,
se añade desorientación y sopor (especialmente en pacientes debilitados o ya enfermos), así
como naúsea, vómito y dolor abdominal.
La exploración física muestra datos típicos de deshidratación (boca y conjuntivas
secas, ojos hundidos, piel seca, pulso débil, hipotensión, respiración superficial), junto con
datos de gravedad (hipotensión severa, pulso no detectable, falta de reacción a estímulos) y
algunos más específicos como la respiración de Kussmaul (respiración rápida, profunda,
irregular) provocada por la acidosis metabólica y el "aliento cetónico" o aliento con olor a
frutas ácidas, provocado por la salida de acetona a través del aliento.
Datos de laboratorio
23
El elemento más destacable es la hiperglucemia que, casi invariablemente, se
encuentra en niveles por encima de los 250 mg/dL.
El grado de acidosis metabólica se evalúa a través de la medición del pH sanguíneo y
la concentración de bicarbonato. En casos leves el pH fluctúa entre 7.25 a 7.30, y el
bicarbonato entre 15 a 18 mEq/L; sin embargo en casos graves pueden descender hasta
<7.00 y <10 mEq/L respectivamente, concentraciones que se asocian con estupor y coma.
También se mide la concentración sanguínea de sodio y se calcula la osmolaridad
sérica, la que da una indicación indirecta del grado de deshidratación que puede alcanzar 6-7
litros de déficit. Se debe recordar que la hiperglucemia altera las cifras medibles de sodio
sanguíneo, por lo que se debe "corregir" el valor del sodio con la fórmula: Na corregido = Na
medido + 0.016 (Glucosa sanguínea - 100).
Diagnóstico
La CAD e caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento
de la brecha aniónica). Es frecuente que el bicarbonato sérico sea <10 mmol/L, y el pH
arterial oscile entre 6.8 y 7.3, dependiendo de la gravedad de la acidosis.
El ascenso del nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) y de la creatinina sérica refleja
el decremento de volumen intravascular. Aunque las determinaciones de creatinina sérica
pueden estar falsamente elevadas por el acetoacetato.
Se encuentra a menudo leucocitosis, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia.
El sodio sérico está disminuido a consecuencia de la hiperglucemia.
La determinación de cetonas séricas es fundamental para el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la CAD incluye cetoacidosis por inanición, cetoacidosis
alcohólica y otras acidosis con aumento de la brecha aniónica.
24
Tratamiento
El tratamiento es urgente e inmediato, y tiene dos principales objetivos:
1) correción de la deshidratación y,
2) correción de la hiperglucemia.
La correción de la deshidratación puede intentarse por vía oral, si el paciente se
encuentra orientado y consciente. Desafortunadamente la gran mayoría de los pacientes tiene
algún grado de alteración en el nivel de alerta (desorientación, somnolencia, estupor, coma),
y en tal caso está formalmente contraindicada la administración oral de líquidos, debido al
riesgo de broncoaspiración.
La reposición de líquidos se inicia generalmente con una solución hipotónica de Na
al 0.45% de concentración, con el fin de administrar esencialmente agua "libre", restituyendo
el volumen intravascular y corrigiendo la deshidratación. Paulatinamente y de acuerdo a la
mejoría del paciente, se pueden alternar soluciones isotónicas con Na al 0.9%, para continuar
la hidratación y reponer el sodio perdido por diuresis, sin provocar un desequilibrio
electrolítico.
La corrección de la hiperglucemia se realiza con la administración de insulina por vía
parenteral. La dosis depende de la vía utilizada y el método usado; si se utiliza la vía
intramuscular (IM) o subcutánea (SC), se deben utilizar 0.4 UIn/kg de peso corporal como
dosis inicial, dividida la mitad por vía intravenosa (IV) y el otra mitad por la vía elegida (IM o
SC); si se utiliza la vía IV (más práctica) se da una dosis inicial de 0.15 UIn/kg. En ambos
casos se continúa el tratamiento con un infusión de insulina a dosis de 0.1 UIn/kg/h.
Es esencial recordar que la vigilancia de los niveles sanguíneos de glucosa, electrólitos séricos,
pH sanguíneo y osmolaridad sérica deben realizarse estrechamente cada hora, una vez
iniciada la terapia, para evitar errores de dosificación, ajustar las dosis de acuerdo a la
evolución y prevenir trastornos como la hiponatremia dilucional exceso de restitución
hídrica, edema cerebral alteración de la osmolaridad o hipoglucemia sobredosis de insulina.
25
Además de lo anterior, debe considerarse la reposición de potasio si la concentración
es menor de 3.3 mEq/L, y de bicarbonato si el pH es menor de 7.0, aunque ninguna de estas
medidas debe ser prioritaria a la restitución de líquido y el tratamiento de la hiperglucemia.
Las medidas anteriores deben mantenerse hasta alcanzar una concentración de
glucosa igual o inferior a 200 a 250 mg/dL, una vez logrado este objetivo, el resto de la
terapia deberá ser acorde a las características individuales del paciente y su evolución.
3.- Retinopatía diabética
La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes, causada por el
deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo del ojo. El daño de los vasos
sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o
sangre. Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la
retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.
Síntomas
Es posible que en los inicios no se evidencien síntomas, dolor ni pérdida de la visión,
pero en ocasiones puede producir edema macular, ya que una parte de la retina se hincha a
causa del excesivo fluido, causando la visión borrosa y con manchas.
Diagnóstico
Se debe realizar:

Examen de agudeza visual.

Retinografía.

Examen de fondo de ojo con dilatación pupilar.

Examen de angiografía retiniana.
26
Diversos estudios han demostrado que aun cuando la retinopatía diabética está avanzada
un 90% puede mantener su visión, si siguen un tratamiento antes de que la retina se dañe
severamente. El tratamiento para la retinopatía diabética puede necesitar cirugía con láser de
argón.
Prevención
Se puede reducir el riesgo de padecer retinopatía diabética mediante los siguientes
cuidados:

Un examen oftalmológico anual

Control estricto de la diabetes, mediante el uso recomendado de insulina o los
medicamentos prescritos por el médico.

Hacer ejercicio físico para mejorar el control de la diabetes.
4.- Nefropatia Diabética
Presencia de proteinuria (>200 mg/litro de orina, >300 mg en 24 horas o 200 mg por
gramo de creatinina en orina ) o elevación de creatinina plasmática (>1.3 mg/dl en mujeres o
varones de menos de 65 Kg y > 1.5 mg/dl en varones de mas de 65 Kg.) en
pacientes diabéticos sin otra evidencia de lesión renal asociada.
Es probable también la presencia de nefropatía en diabéticos con microalbuminuria e
hipertensión arterial aunque la creatinina esté dentro del rango normal. En la diabetes tipo I
la presencia de proteinuria o elevación de creatinina sérica casi siempre se deben a nefropatía
diabética. En la diabetes tipo II es conveniente descartar otras causas de nefropatía. La
nefropatía diabética es responsable de cerca del 30% de los enfermos en diálisis periódica.
5.- Hiperglucemia
Hiperglucemia significa cantidad excesiva de glucosa en la sangre. etimológicamente
hyper- en griego significa "demasiado"; -glyc- en griego significa "dulce"; -emia significa "de la
27
sangre". Es el hallazgo básico en todos los tipos de diabetes mellitus, cuando no está
controlada o en sus inicios.
En ayunas la glucosa sanguínea de una persona no debe exceder de 105 mg/dl.
Mantener durante años los niveles altos de glucosa en sangre contribuye a agravar
seriamente las complicaciones a largo plazo de la diabetes. La hemoglobina glucosilada
(HbA1c) mide la glucosa o azúcar que se encuentra unida a la hemoglobina y como tal es
una medida del grado de elevación media de la glucosa en sangre durante los tres meses
anteriores a la obtención de la misma; es un parámetro de laboratorio (bioquímico)
importantísimo e imprescindible para el control de la diabetes.
El diagnóstico de la diabetes tipo 1, y también tipo 2, se ve muy facilitado actualmente
con los métodos bioquímicos de determinación de glucemia basal y hemoglobina glicosilada.
El término opuesto es hipoglucemia.
TRATAMIENTO
Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis diabética y los altos
o bajos niveles de glicemia (hiperglicemia e hipoglicemia según refiere). La aparición de los
síntomas graves de la diabetes es súbita y de gravedad, por lo que es posible que las personas
necesiten permanecer en el hospital. Las personas que la padecen deben recibir inyecciones
diarias de insulina.
La teoría del tratamiento de la mellitus es administrar la suficiente insulina como para
que el paciente tenga un metabolismo de los carbohidratos, de las grasas y de las proteínas
tan próximo a la normalidad como sea posible. Se dispone de varias formas de insulina. La
insulina "regular" tiene una duración da la acción de entre 3 y 8 horas, mientras que las
restantes formas de insulina (precipitadas con cinco con diversos derivados proteicos) se
absorben lentamente del lugar de inyección y por tanto sus efectos pueden durar hasta 10 a
48 horas.
28
Habitualmente, a un paciente con diabetes grave se le administra una dosis única de
una de las insulinas de acción prolongada por día para aumentar su metabolismo general de
los hidratos de carbono a lo largo del día.
Después se administran cantidades suplementarias de insulina regular a las horas del
día en que la glucemia tiende a elevarse demasiado, como son las horas de las comidas. Por
tanto, en cada paciente se establece una pauta individualizada de tratamiento.
En el pasado, la insulina utilizada para el tratamiento se obtenía del páncreas de
animales. Sin embargo, recientemente se ha introducido la insulina humana producida por
tecnología del ADN recombinante, debido a que muchos pacientes presentan inmunidad y
sensibilización a la insulina de origen animal, lo que limita su eficacia.
Los objetivos a largo plazo del tratamiento son:

Prolongar la vida

Reducir los síntomas

Prevenir complicaciones relacionadas con la diabetes, tales como ceguera,
insuficiencia renal, cardiopatía y amputación de extremidades.
Estos objetivos se logran a través de:

Autocontrol cuidadoso de los niveles de glicemia (con hemoglobinas glicosiladas
seriadas cada 3 meses además de control de test de glicemias)

Educación por parte de profesionales, como nutricionistas, médicos y enfermeras.

Ejercicio continuo.

Cuidado de los pies.

Uso de insulina.

Planeamiento de las comidas y control del peso.
Dieta
La planeación de las comidas para la diabetes tipo I debe ser coherente para así
permitir que el alimento y la insulina trabajen juntos para regular los niveles de glicemia. Si
29
las comidas y la insulina no están balanceadas, los niveles de glucemia pueden subir o bajar,
produciendo por tanto hiperglicemia e hipoglicemia
Actividad Física
El ejercicio regular ayuda a controlar la cantidad de glicemia llegando incluso a
disminuir la cantidad requerida, al igual que quemar el exceso de calorías y de grasa para
lograr un peso saludable.
Las personas con diabetes tipo 1 deben tomar precauciones especiales antes, durante y
después de cualquier ejercicio o actividad física intensa. Es importante:

El calzado correcto, para evitar lesiones en los pies.

Controlar los niveles de glicemia antes y después de hacer ejercicio, para evitar
hipoglicemias mientras se ejercita.

Llevar alimento que contenga un carbohidrato de acción rápida en caso de que los
niveles de glicemia bajen demasiado durante o después del ejercicio.

Llevar un brazalete de identificación de diabéticos.

Hacer ejercicio todos los días y a la misma hora.

A medida que cambie la intensidad o duración del ejercicio, es posible la necesidad
de modificar la dieta o medicamento para mantener el nivel de glicemia en un rango
apropiado.
Auto-examen
El control de la glicemia se hace verificando el contenido de glucosa de una pequeña
gota de sangre. Dicha prueba se hace regularmente y le informará a la persona con diabetes
qué tan bien están funcionando la dieta, los medicamentos y los ejercicios en conjunto para
controlar la enfermedad.
Los resultados se pueden usar para ajustar la dieta, la actividad física o los
medicamentos con el fin de mantener los niveles de glicemia dentro de un rango apropiado.
30
Los exámenes generalmente se hacen antes de las comidas y a la hora de dormir.
Cuando uno está enfermo o con estrés, se pueden necesitar exámenes con más frecuencia
debido a que estos aumentan la cantidad de glucosa en la sangre.
Los exámenes brindarán información importante, por que posibilita los cambios
necesarios para el mejoramiento en los cuidados y el tratamiento. Las pruebas identificarán
el alto o bajo nivel de glicemia antes de que se desarrollen problemas serios.
El aparato para medir los niveles más exactos posibles de glucosa en la sangre es el
hemoglucotest. Hay diferentes tipos de dispositivos. Normalmente, uno punciona el dedo
con una aguja pequeña llamada lanceta para obtener una gota diminuta de sangre. Se coloca
la sangre en una tira reactiva y se pone la tira en el dispositivo. Los resultados deben salir en
cuestión de 5 hasta 45 segundos, según la máquina que se posea.
El hecho de mantener registros precisos de los resultados del examen le ayudará al
diabetico y al médico a planear la mejor manera de controlar su diabetes.
Las personas con diabetes deben hacerse revisar sus niveles de Hemoglobina
glicosilada (HbA1c) cada 3 a 6 meses. El HbA1c es una medida de la glucosa promedio en la
sangre durante los últimos 2 a 3 meses. Puede ayudar el hecho de determinar qué tan bien
está funcionando el tratamiento.
Cuidado de los pies
La diabetes causa daños a los vasos sanguíneos y a los nervios, lo cual puede reducir
la capacidad de uno para sentir lesiones o la presión en los pies. Uno puede no notar una
lesión en el pie hasta que se presente una infección grave. Además, la diabetes afecta el
sistema inmunitario del organismo, disminuyendo la capacidad para combatir la infección.
Las infecciones pequeñas pueden progresar rápidamente hasta provocar la muerte de la piel
y otros tejidos, lo que puede hacer necesaria la amputación.
Para prevenir las lesiones en los pies, una persona con diabetes debe adoptar una
rutina diaria de revisión y cuidado de los pies que consiste en lo siguiente:
31

Revisarse los pies cada día e informar de cualquier úlcera, cambio o signo de
infección.

Lavarse los pies todos los días con agua tibia y un jabón suave, y luego secarlos muy
bien (especialmente interdigital).

Suavizar la piel seca con una loción o con vaselina.

Protegerse los pies con zapatos cómodos, que ajusten bien y que no queden
apretados.

Ejercitarse a diario para promover una buena circulación.

Visitar a un podologo para que identifique problemas en los pies o para que extirpe
callos o callosidades en los mismos (importante: nunca tratar de extirpar las
callosidades uno mismo, debido a la posibilidad de producir heridas graves que
posteriormente será una complicación por infección o gangrena)

Quitarse los zapatos y las medias durante la visita al médico y recordarle que los
examine.

Dejar de fumar, pues el consumo de tabaco empeora el flujo de sangre a los pies.
Para prevenir la lesión a los pies, hay que adoptar la rutina de revisar y cuidar de sus
pies diariamente.
Tratamiento de la hipoglicemia
El nivel bajo de glicemia, conocido como hipoglicemia, se puede presentar por
demasiada insulina, demasiado ejercicio o muy poco alimento. La hipoglicemia se puede
desarrollar rápidamente en los diabéticos y los síntomas aparecen particularmente cuando el
nivel de azúcar cae por debajo de 70 mg/dl. Los síntomas más característicos son:

Dolor de cabeza

Hambre

Nerviosismo

Temblor

Sudoración

Debilidad

Irritabilidad
32
Si estos síntomas se presentan y se tiene un equipo disponible para medir el nivel de
glicemia, hay que hacerse el chequeo. Si el nivel está bajo de lo deseado, hay que comer algo
con azúcar: jugo de frutas, algunas cucharaditas de azúcar, o una gaseosa normal. Si no se
tiene el equipo a la mano, hay que consumir azúcar de todas maneras, por que no le puede
hacer daño a corto plazo. Los síntomas deben desaparecer en cuestión de 15 minutos, de lo
contrario, hay que consumir más azúcar y verificar nuevamente el nivel de glicemia.
Hay que vigilar a la persona muy de cerca. Si los síntomas empeoran (confusión, crisis
epilépticas o pérdida del conocimiento), hay que aplicar a la persona una inyección de
glucagón. Si no se tiene glucagón, hay que llamar al número local de emergencias de
inmediato.
Tratamientos de niveles altos de cetonas
Cuando no hay suficiente insulina para movilizar la glucosa a las células, ésta se puede
acumular en la sangre. El cuerpo busca entonces otras formas de energía y utiliza la grasa
como fuente de combustible. A medida que las grasas se descomponen, unos ácidos
llamados cetonas se acumulan en la sangre y en la orina. Las cetonas, en niveles altos, son
tóxicas. Esta afección se conoce como cetoacidosis que si se mantiene en el tiempo por un
tiempo puede producir Coma diabético (Urgencia médica) e incluso a la muerte.
Los signos de advertencia de que la cetoacidosis está empeorando podrían ser:

Respiración rápida y profunda

Resequedad en la piel y en la boca

Rubefacción

Aliento con olor a frutas

Náuseas o vómitos

Dolor estomacal
Glucosuria: "glucosa en la orina"

*Normalmente la glucosa que se filtra en el riñón se reabsorbe a la sangre en su
totalidad.
33

*El riñón tienen un límite (umbral) de reabsorción de glucosa.

*Si hay mucha glucosa en sangre, se rebasa el límite de reabsorción y el excedente de
glucosa pasa a la orina originándose la condición de glucosuria.
Hiperinsulinismo

Aunque es mucho más raro que la diabetes, el aumento de la producción de insulina,
conocido como hiperinsulinismo, también ocurre ocasionalmente. Esto suele ser
consecuencia de un adenoma de un islote de Langerhans. Aproximadamente del 10
al 15 % de estos adenomas son malignos, y a veces se diseminan por todo el cuerpo
metástasis procedentes de los islotes de Langerhans, lo que induce la producción de
ingentes cantidades de insulina tanto por el tumor primario como por las metástasis.
De hecho, para evitar la hipoglucemia, en algunos de estos pacientes ha sido
necesario administrar más de 1000 gramos de glucosa cada 24 horas.

El diagnóstico de certeza de hiperinsulinismo se hace determinando unos niveles
altos de insulina por radioinmunoanálisis, en especial cuando la insulina permanece
constantemente elevada durante todo el día sin un incremento significativo con el
aumento de la ingestión de hidratos de carbono.
Shock Insulínico E Hipoglucemia

Como se ha destacado anteriormente, el sistema nervioso normalmente obtiene casi
toda su energía del metabolismo de la glucosa, y la insulina no es necesaria para esta
utilización de la glucosa. Sin embargo, si la insulina hace que la glucemia descienda a
valores bajos, se deprime el metabolismo del sistema nervioso central. En
consecuencia, en los pacientes con hiperinsulinismo o con diabéticos que se
administran dosis excesivas de insulina, puede producirse el síndrome conocido
como shock insulínico.

Cuando el nivel de glucemia desciende a un nivel de 50 a 70 mg/dl, el sistema
nervioso habitualmente se vuelve bastante excitable debido a que este grado de
hipoglucemia sensibiliza la actividad neuronal. A veces se producen diversas formas
de alucinaciones, pero con mayor frecuencia el paciente experimenta simplemente
34
un nerviosismo extremo, temblor generalizado, y rompe a sudar. Cuando la glucemia
desciende a 20 a 50 mg/dl, es probable que se produzcan convulsiones clónicas y
pérdida de conciencia. Si el nivel de glucosa continúa bajando, cesan las convulsiones
y sólo queda un estado de coma. De hecho, a veces es difícil distinguir, simplemente
por la observación clínica, entre un coma diabético consecuencia de una acidosis por
falta de insulina y un coma hipoglucémico provocado por un exceso insulina. El olor
a acetona del aliento y la respiración rápida y profunda del coma diabético no se
producen en el coma hiperglucémico.

El tratamiento adecuado de un paciente con shock hipoglucémico o coma es la
administración
intravenosa
inmediata
de
grandes
cantidades
de
glucosa.
Habitualmente esto saca al paciente de la situación de shock en unos minutos.
También la administración de glucagón (o, de forma menos eficaz, de adrenalina)
puede causar glucogenólisis en el hígado y aumenta de forma muy rápida el nivel
sanguíneo de glucosa.

Si el tratamiento no se realiza inmediatamente, es frecuente la lesión permanente de
las neuronas del sistema nervioso central; esto ocurre especialmente en el
hiperinsulinismo prolongado causado por tumores pancreáticos.
LA INSULINA
La insulina baja el nivel de glucemia permitiendo que salga del torrente sanguíneo y
entre en las células del organismo. Todas las personas necesitan insulina. Las personas con
diabetes tipo I no pueden fabricar su propia insulina y, por tanto, deben tomarla
diariamente.
La insulina se inyecta generalmente debajo de la piel. En algunos casos, una bomba
libera la insulina en forma continua.
Las preparaciones de insulina se diferencian por la rapidez con que empiezan a hacer
efecto y su duración. El médico revisará los niveles de glicemia para determinar el tipo
apropiado de insulina que se debe utilizar. Se puede mezclar más de un tipo de insulina en
una misma inyección para así lograr el mejor control de la glucemia.
35
Las inyecciones se necesitan por lo general de una a cuatro veces al día. El médico o
un educador en diabetes enseña a las personas que requieren insulina cómo inyectarse ellos
mismos para obtener un autocontrol propio. Inicialmente, la inyección en los niños debe ser
aplicada por uno de los padres u otro adulto y hacia la edad de 14 años se puede esperar que
la mayoría de los niños se aplique sus propias inyecciones.
Las personas con diabetes necesitan saber cómo ajustar la cantidad de insulina que están
tomando en las siguientes situaciones:

Cuando hacen ejercicio

Cuando están enfermos

Cuando estén comiendo más o menos alimentos y calorías

Cuando estén viajando
Tipos de insulinas:
Existen insulinas de origen bovino, porcino y humano. La humana es la de menor
antigenicidad (menor riesgo de formación de anticuerpos anti-insulina), tiene un comienzo
de acción más rápido y una duración más corta que la insulina porcina. En tanto que la
insulina porcina comienza su acción antes y dura menos que la bovina.
Según su duración de acción, se clasifican en:
Insulina
Acción
Cristalina o
Corriente
NPH
Rápida
Lenta
Intermedia
ProtaminaZinc
Prolongad
a
Administración:
36
Intermedia
Comienzo
Efecto
Duración
Vía de
máximo
administración
30 - 60
2 - 4 hs.
5-8 hs.
SC-IM-EV
min
1 - 2 hs.
6 – 12
16 – 24
SC
hs.
hs.
1 – 2
8 – 14
18 – 24
SC
hs.
hs
hs.
3 – 4
18 – 24
24 – 36
SC
hs.
hs.
hs.
Generalmente, la insulina se inyecta bajo la piel con una aguja muy pequeña. También se
la puede aplicar con un lápiz para inyectar insulina. A continuación se ofrecen algunos
consejos generales sobre el uso de insulina:
1. Lávese las manos.
2. Retire el tapón plástico que cubre el frasco de insulina y limpie la tapa del frasco con
un algodón humedecido en alcohol.
3. Hale hacia afuera el émbolo de la jeringa, para que en ésta se introduzca aire en la
misma cantidad que la dosis de insulina — medida en unidades — que debe
inyectarse. Inserte la aguja de la jeringa a través de la tapa de plástico del frasco de
insulina. Inyecte aire en el frasco, empujando el émbolo de la jeringa hacia dentro.
Dé vuelta por completo al frasco.
4. Asegúrese de que la punta de la aguja esté en la insulina. Hale el émbolo de la jeringa
hacia afuera para introducir la dosis correcta de insulina en la jeringa (FIGURA 1).
5. Asegúrese de que no hay burbujas de aire dentro de la jeringa antes de que usted
saque la aguja de la botella con insulina. Si hay burbujas de aire, sostenga la jeringa y
el frasco hacia arriba, golpee suavemente la jeringa con el dedo y deje que las
burbujas floten hacia la parte superior del frasco. Empuje el émbolo de la jeringa para
mover las burbujas hacia el interior del frasco de insulina. Luego, extraiga la dosis
correcta de insulina, halando el émbolo hacia afuera.
6. Limpie su piel con algodón humedecido en alcohol (FIGURA 2, arriba). Agarre un
pliegue de piel e inyecte la insulina inclinando la jeringa a un ángulo de 90 grados
(FIGURA 2, abajo). (Si usted es delgado, es posible que tenga que pellizcar la piel e
inyectar la insulina inclinando la jeringa a un ángulo de 45 grados).
37
Figura 1. Hale el émbolo hacia afuera para aspirar la insulina dentro de
la jeringa
Figura 2. Limpie el área de la inyección con algodón y alcohol
(arriba). Pellizque un área de piel e inyecte la insulina (abajo).
La insulina se puede inyectar en varios puntos del cuerpo. Sin embargo, la absorción varía
según el punto de inyección.
38
Abdomen: tiene la absorción más rápida. (Es la más aconsejada)
Brazos (en la zona deltoidea): tiene acción intermedia.
Muslos y Glúteos: tiene acción más lenta.
Cuando se hace actividad física, no se debe inyectar en la zona muscular que va a
trabajar.
Rotar los lugares de aplicación, para que la piel no quede dura y abultada
(lipodistrofia), o a veces con depresiones (lipoatrofia). Siempre en la misma zona anatómica
pero no en el mismo lugar.
39
TEORIZANTE
VIRGINIA AVENEL HENDERSON (1897-1996)
DATOS BIOGRAFICOS
Nació en Kansas City, Missouri el 19 de Marzo de 1897.













1918 a la edad de 21 años inicia sus estudios de enfermería en la Escuela de
enfermería del ejército en Washington D. C...
1921 se gradúa y trabaja como enfermera en el Henry Street Visiting Nurse Service
de Nueva York.
1922 inicia su carrera como docente.
1926 ingresa al Teachers College de la Universidad de Columbia, donde obtuvo los
títulos de Licenciada en 1932 y magíster en arte en 1934.
1929 ocupa el cargo de Supervisora Pedagógica en la Clínica Strong Memorial
Hospital de Rochester de Nueva York.
1930 a su regreso al Teachers College es miembro del profesorado y dicta curso
sobre las técnicas de análisis en enfermería y prácticas clínicas en esta Universidad hasta
1948.
1948 hasta 1953 realiza la revisión a la quinta edición del Textbook of the Principles
and practice of Nursing, de Berta Harmer publicado en 1939.
1955 publica la sexta edición de este libro que contenía la Definición de Enfermería
de Virginia Henderson.
1953 ingresa a la Universidad de Yale donde aportó una valiosa colaboración en la
investigación de Enfermería.
1959 a 1971 dirige el Proyecto Nursing Studies Index, subvencionado por la
Universidad de Yale. Este fue diseñado como un índice de anotaciones en cuatro
volúmenes sobre la bibliografía, análisis y literatura histórica de la enfermería desde 1900
hasta 1959.
1960 su folleto Basic Principles of Nursing Care para el International Council of
Nurse.
1953 hasta 1958 trabajo en el Proyecto dirigido por Leo W Simmons, quien edito
durante cinco años una Encuesta Nacional sobre la Investigación en Enfermería la cual
fue publicada en 1964.
1966 publica su obra The Nature of Nursing aquí describe su concepto sobre la
función única y primordial de la enfermera.
Durante la década de 1980, permaneció activa como asociada emérita de investigación en
la Universidad de Yale.
Recibe nueve títulos doctórales honoríficos de las siguientes Universidades:
o
o
40
Catholic University.
Pace University.
University of Rochester.
University of Western Ontario.
Yale University.
Old Dominion University.
Boston College.
Thomas Jefferson University.
Emery University.
o
o
o
o
o
o
o
Es honrada con el primer Premio Christiane Reimann, con el Premio Mary Adelaide
Nutting de la National League for Nursing de los Estados Unidos, fue elegida miembro
honorario de la American Academy of Nursing, de la Association of Integrated and Degree
Courses in Nursing, Londres y de la Royal College of Nursing de Inglaterra.
o
1983 recibió el Premio Mary Tolle Wright Founders de la Sigma Theta Tau
Internacional por su labor de Liderazgo, uno de los más altos honores de esta
sociedad.
La Biblioteca Internacional de Enfermería de la Sigma Theta Tau fue bautizada con el
nombre de Virginia Henderson.
o
o
1978 publica la sexta edición de The Principles of Nursing fue elaborada por
Henderson y Gladis Nite, editada por Virginia.
1988, en la convención de la American Nurses Association (ANA) recibió
una mención de honor especial por sus contribuciones a la investigación, la formación
y a la profesionalidad en la enfermería a lo largo de su vida.
Virginia Avenel Henderson fallece a la edad de 99 años, en su casa de muerte natural el
30 de Noviembre de 1996.
FUENTES TEORICAS
Tres factores la condujeron a compilar su propia Definición de Enfermería el
primero de ellos ocurrió al revisar el texto de Berta Harmer. El segundo factor fue su
participación como integrante del Comité de la Conferencia Regional de la National Nursi
Council en 1946, y el tercer factor estaba representado por su propio interés en el resultado
de cinco años de Investigación de la American Nurses Association (ANA) sobre la función
de enfermería en 1955. Henderson clasifico su trabajo como una definición más que como
una teoría, la describió como una síntesis de muchas influencias, algunas positivas y otras
negativas.
Otras de las fuentes que influenciaron su trabajo fueron: Annie W Goodrich,
Caroline Stackpole, Jean Broadhurst, Dr Edward Thorndike, Dr George Deaver, Bertha
Harmer, e Ida Orlando.
TENDENCIA Y MODELO
41
El modelo de Virginia Henderson se ubica en los Modelos de las necesidades
humanas que parten de la teoría de las necesidades humanas para la vida y la salud como
núcleo para la acción de enfermería. Pertenece a la Tendencia de suplencia o ayuda,
Henderson concibe el papel de la enfermera como la realización de las acciones que el
paciente no puede realizar en un determinado momento de su ciclo de vital (enfermedad,
niñez, vejez), fomentando, en mayor o menor grado el auto cuidado por parte del paciente,
se ubica esta teoría en la categoría de enfermería humanística como arte y ciencia.
PRINCIPALES CONCEPTOS Y DEFINICIONES
La teoría de Virginia Henderson es considerada como una filosofía definitoria de
enfermería, se basa en las necesidades básicas humanas. La función de la enfermera es
atender al sano o enfermo (o ayudar a una muerte tranquila), en todo tipo de actividades que
contribuyan a su salud o a recuperarla. Su objetivo es hacer al individuo independiente lo
antes posible para cubrir sus necesidades básicas, el cuidado de enfermería se aplica a través
del plan de cuidado.
Para Henderson la función de ayuda al individuo y la búsqueda de su independencia
lo más pronto posible es el trabajo que la enfermera inicia y controla y en el que es dueña de
la situación. Henderson parte de que todos los seres humanos tienen una variedad de
necesidades humanas básicas que satisfacer, estas son normalmente cubiertas por cada
individuo cuando esta sano y tiene el conocimiento suficiente para ello. Las necesidades
básicas son las mismas para todos los seres humanos y existen independientemente.
Las actividades que las enfermeras realizan para ayudar al paciente a cubrir estas necesidades
es denominadas por Henderson como cuidados básicos de enfermería y estos se aplican a
través de un plan de cuidado de enfermerías, elaborado de acuerdo a las necesidades
detectadas en el paciente.
Definición de Enfermería
Tiene como única función ayudar al individuo sano o enfermo en la realización de
aquellas actividades que contribuya a su salud o recuperación (o una muerte tranquila) que
realizaría sin ayuda si tuviese la fuerza, voluntad o conocimiento necesario, haciéndolo de tal
modo que se le facilite su independencia lo más rápido posible.
Salud
Es la calidad de salud más que la propia vida, es ese margen de vigor físico y mental
lo que permite a una persona trabajar con su máxima efectividad y alcanzar un nivel
potencial más alto de satisfacción en la vida.
Entorno
Es el conjunto de todas las condiciones e influencias externas que afecten a la vida y
al desarrollo de un individuo.
Persona (paciente)
42
Es un individuo que necesita ayuda para recuperar su salud, independencia o una
muerte tranquila, el cuerpo y el alma son inseparables. Contempla al paciente y a la familia
como una unidad.
Necesidades
Señala catorce necesidades básicas y estas son:
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Respirar normalmente.
Comer y beber de forma adecuada.
Evacuar los desechos corporales.
Moverse y mantener una postura adecuada.
Dormir y descansar.
Elegir la ropa adecuada (vestirse y desvestirse).
Mantener una adecuada temperatura del cuerpo seleccionando la ropa y
modificando las condiciones ambientales.
Mantener higiene corporal, proteger la piel y tener buena apariencia física.
Evitar peligros y no dañar a los demás.
Comunicarse con otros expresando sus emociones, necesidades, temores u
opiniones.
Profesar su fe.
Actuar de manera que se sienta satisfecho consigo mismo.
Participar y disfrutar de diversas actividades recreativas.
Aprender, descubrir o satisfacer la curiosidad que conduzcan al desarrollo
normal, a la salud y acudir a los centros de salud disponibles.
SUPUESTOS PRINCIPALES
La enfermera tiene como única función ayudar a individuos sanos o enfermos, actúa
como miembro del equipo de salud, posee conocimientos tanto de biología como sociología,
puede evaluar las necesidades humanas básicas. La persona debe mantener su equilibrio
fisiológico y emocional, el cuerpo y la mente son inseparables, requiere ayuda para conseguir
su independencia.
La salud es calidad de vida, es fundamental para el funcionamiento humano, requiere
independencia e interdependencia, favorecer la salud es más importante que cuidar al
enfermo
Las personas sanas pueden controlar su entorno, la enfermera debe formarse en
cuestiones de seguridad, proteger al paciente de lesiones mecánicas.
AFIRMACIONES TEORICAS
Relación enfermera – paciente:
Se establecen tres niveles en la relación enfermera paciente y estos son:
43
o
o
o
La enfermera como sustituta del paciente: este se da siempre que el paciente
tenga una enfermedad grave, aquí la enfermera es un sustituto de las carencias del
paciente debido a su falta de fortaleza física, voluntad o conocimiento.
La enfermera como auxiliar del paciente: durante los periodos de
convalecencia la enfermera ayuda al paciente para que recupere su independencia.
La enfermera como compañera del paciente: la enfermera supervisa y educa
al paciente pero es él quien realiza su propio cuidado.
Relación enfermera – médico:
La enfermera tiene una función especial, diferente al de los médicos, su trabajo es
independiente, aunque existe una gran relación entre uno y otro dentro del trabajo, hasta el
punto de que algunas de sus funciones se superponen.
Relación enfermera – equipo de salud:
La enfermera trabaja en forma independiente con respecto a otros profesionales de
salud. Todos se ayudan mutuamente para completar el programa de cuidado al paciente
pero no deben realizar las tareas ajenas.
METODO LOGICO
Henderson utilizó el método deductivo de razonamiento lógico para desarrollar su
teoría. Dedujo esta definición y las catorce necesidades de su modelo de los principios
psicológicos y fisiológicos.
44
PLAN DE CUIDADOS
NOMBRE Y APELLIDO: E.S EDAD: 77 años PESO: 47kg TALLA: 141cm
DX MED: Diabetes Mellitus Tipo1 (Insulinodependiente) DX DE ENFERMERIA: Déficit de Conocimientos R/C Falta de
Información M/P Verb. De Fam. (Y ahora que vamos a hacer)
Teoría de enfermería
Problema
Criterio de Resultados
Acciones de Enfermeria
Criterio de Evaluacion
Henderson define a la
enfermería
en
términos funcionales
como : " La única
función
de
una
enfermera es ayudar
al individuo sano y
enfermo , en la
realización
de
aquellas
actividades
que contribuyan a su
salud
,
su
recuperación o una
muerte tranquila , que
éste realizaría sin
ayuda si tuviese la
fuerza , la voluntad y
el
conocimiento
necesario
Déficit de
Los
familiares
manifestarán
la
importancia
del
cuidado, control y la
alimentación de un
diabético
y
la
ejecución
de
actividades
deportivas
que
mejoren su estado
de salud, después de
haber realizado las
acciones
de
enfermería
necesarias al cabo de
dos (2) sesiones
educativas
-Inter. Enf/Fam
-Medir S/V
-Educar a familiares
sobre los cuidados
que debe tener un
diabético.
-Educar a familiares
sobre alimentación y
control
de
un
diabético.
-Proporcionar
medios
de
información sobre
diabetes.
-Proporcionar
ambiente cómodo y
ventilado.
-Notificar al médico
ante
alguna
alteración.
LOGRADO
Conocimientos
PAE (PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA)
El proceso de enfermería o Proceso de Atención de Enfermería (PAE) es un
conjunto de acciones intencionadas que el profesional de enfermería, apoyándose en
modelos y teorías, realiza en un orden específico, con el fin de asegurar que la persona que
necesita de cuidados de salud reciba los mejores posibles por parte de enfermería. Es un
método sistemático y organizado para administrar cuidados individualizados, de acuerdo con
el enfoque básico de que cada persona o grupo de personas responde de forma distinta ante
una alteración real o potencial de la salud. Originalmente fue una forma adaptada de
resolución de problemas, y está clasificado como una teoría deductiva en sí mismo.
El uso del proceso de enfermería permite crear un plan de cuidados centrado en las
respuestas humanas. El proceso de enfermería trata a la persona como un todo; el paciente
es un individuo único, que necesita atenciones de enfermería enfocadas específicamente a él
y no sólo a su enfermedad.
El proceso de enfermería es la aplicación del método científico en la práctica
asistencial de la disciplina, de modo que se pueda ofrecer, desde una perspectiva enfermera,
unos cuidados sistematizados, lógicos y racionales. El proceso de enfermería le da a la
enfermería la categoría de ciencia.
Beneficios del proceso de enfermería

Constituye un método organizado para proporcionar cuidados de enfermería.

Impide omisiones o repeticiones innecesarias.

Permite una mejor atención.

Se centra en la respuesta humana única del individuo.

Favorece
la
flexibilidad
necesaria
para
brindar
cuidados
de
enfermería
individualizados.

Estimula la participación del paciente.

Aumenta la satisfacción de los/las profesionales de enfermería ante la consecución
del resultado.
Etapas
Consta de diferentes apartados:

Recogida de datos, valoración organización y registro de dichos datos.

Diagnóstico de enfermería: que puede ser de autonomía (diagnóstico de autonomía)
o de independencia (diagnóstico de independencia). No se incluyen en este apartado
los problemas de colaboración, ya que éstos se derivan de un análisis de datos desde
la perspectiva de un modelo médico.

Planificación: fijación de objetivos y prioridades.

Intervención y actividades.

Evaluación.
Características del proceso de enfermería
El proceso de enfermería es un proceso cíclico y contínuo que puede terminar en
cualquier etapa si se resuelve el problema. Existe un solo proceso para todos los problemas
de los pacientes y para todos los elementos su cuidado. La evaluación de los cuidados de
enfermería llevará posiblemente a cambios en la realización de los mismos; es probable que
las necesidades del paciente cambien durante su estancia en el hospital ya sea por mejora o
deterioro de su estado de salud. El proceso de enfermería está enfocado, además de en las
necesidades fisiológicas del paciente, en las de seguridad y protección, amor y pertenencia,
autoestima, y autorrealización.
Características:

Cíclico y dinámico.

Metas dirigidas y centradas en el cliente.

Interpersonal y colaborativo.

Universalmente aplicable.

Sistemático.
El proceso de enfermería no es algo extraño o inusualmente complejo. Sin darnos
cuenta, utilizamos su método a diario. Por ejemplo, ir a repostar combustible a una estacaión
47
de gasolina requiere, en primer lugar, una Valoración de los diferentes precios y del número
de personas que hay esperando para obtener combustible, entre otras cosas. Una decisión
subsecuente, o Diagnóstico, se realiza con base en los criterios anteriores. Esto puede incluir
dirigirse a la estación de gasolina para llenar el tanque o ir calle abajo a por mejores precios
y/o menos gente. Si el precio es adecuado y no hay mucha gente entonces entramos allí.
Ahora tiene lugar la Planeación (o planificación), que puede incluir consideraciones tales
como qué bomba (o surtidor) usar, cuánto combustible poner en el tanque, o si limpiamos o
no los parabrisas, entre otras cosas. Estamos ya en la bomba y listos para usarla. Ahora
debemos Implementar (o ejecutar) lo que hemos planeado antes de disponernos a repostar:
Nos hemos dirigido hacia el lado del pasajero porque el tanque se encuentra en ese lado,
parte de nuestro plan. También nos hemos dado suficiente espacio para salir después sin
quedar bloqueados por otro vehículo, también parte de nuestro plan. Ahora retiramos la
manguera y comenzamos a echar combustible al tanque, es decir, Implementamos lo que
planeamos. Las cosas van bien. Tenemos el tanque lleno y hemos salido de la estación de
gasolina sin complicaciones. Nuestra Evaluación de la ida a la estación de gasolina deberá ser
buena, por lo que tendremos la opción de emplear este método en el futuro. El proceso de
enfermería es así de simple en teoría. Sin embargo, como profesional de enfermería, la
herramienta del proceso se aplicará en situaciones más complejas y difíciles, aunque su uso
será realmente el mismo que el de la analogía de la estación de gasolina.
Habilidades
El proceso de enfermería implica habilidades que un profesional de enfermería debe
poseer cuando él o ella tengan que comenzar la fase inicial del proceso. Tener estas
habilidades contribuye a la mejora de la atención del profesional de enfermería al cuidado de
la salud del cliente, incluyendo el nivel de salud del mismo, o su estado de salud.

Habilidades Cognitivas o Intelectuales, tales como el análisis del problema,
resolución de problemas, pensamiento crítico y realizar juicios concernientes a las
necesidades del cliente. Incluídas entre estas habilidades están la habilidad de
identificar, diferenciar los problemas de salud actuales y potenciales a través de la
48
observación y la toma de decisiones al sintetizar el conocimiento de enfermería
previamente adquirido.

Habilidades Interpersonales, que incluye la comunicación terapéutica, la escucha
activa, el compartir conocimiento e información, el desarrollo de confianza o la
creación de lazos de buena comunicación con el cliente, y la obtención ética de
información necesaria y relevante del cliente la cual será luego empleada en la
formulación de problemas de salud y su análisi.

Habilidades Técnicas, que incluye el conocimiento y las habilidades necesarias para
manipular y maniobrar con propiedad y seguridad el equipo apropiado necesitado
por el cliente el realizar procedimientos médicos o diagnósticos, tales como los signos
vitales, y la administración de medicamentos.
Fases del proceso de enfermería
Los siguientes son los pasos o fases del proceso de enfermería.

Valoración (de las necesidades del paciente)

Diagnóstico (de las necesidades humans que la enfermería puede asistir)

Planificación (del cuidado del paciente)

Implementación (del cuidado)

Evaluación (del éxito del cuidado implementado)
Fase de valoración
El profesional de enfermería debe llevar a cabo una valoración de enfermería
completa y holística de cada una de las necesidades del paciente, sin tomar en cuenta la
razón del encuentro. Usualmente, se emplea un marco de valoración basado una teoría de
Enfermería o escala de Waterlow. Estos problemas son expresados tanto como reales o
potenciales (de riesgo). Por ejemplo, un paciente que se haya inmóvil debido a un accidente
de tráfico en la carretera puede ser valorado como que tenga el "riesgo de alteración de la
integridad cutánea relacionado con inmovilidad".
49
Modelos para la recolección de datos
Los siguientes modelo de enfermería son utilizados para reunir la información necesaria
y relevante del paciente para brindar efectivamente calidad en el cuidado de enfermería.

Patrones de salud funcional de Gordon

modelo de adaptación de Roy

Modelos de sistemas corporales

Jerarquía de necesidades de Maslow
Fase de diagnóstico
Los diagnósticos de enfermería son parte de un movimiento en enfermería para
estandarizar la terminología que incluye descripciones estándar de diagnósticos,
intervenciones y resultados. Aquellos que apoyan la terminología estandarizada creen que
será de ayuda a la enfermería en tener más rango científico y basado en evidencia. El
propósito de esta fase es indentificar los problemas de enfermería del cliente.
Fase de planificación
En acuerdo con el cliente, el profesional de enfermería realiza el tratamiento de cada
uno de los problemas identificados en la fase de plafinicación. Para cada problema se
establece una meta mensurable. Por ejemplo, para el cliente que se discutió más arriba, la
meta sería para el paciente que su piel permanezca intacta. El resultado es un plan de
cuidados de enfermería.
Fase de ejecución
En esta fase también se registran los métodos por el cual se alcanzará la meta. Los
métodos de implmentación deben ser registrados en un formato explícito y tangible de una
forma que el paciente pueda entender si deseara leerlo. La claridad es esencial ya que
ayudará a la comunicación entre aquellos que se les asigna llevar a cabo el cuidado del
enfermería. joto
50
Fase de evaluación
El propósito de esta etapa es evaluar el progreso hacia las metas identificadas en los
estadíos previos. Si el progreso hacia la meta es lento, o si ha ocurrido regresión, el
profesional de enfermería debe cambiar el plan de cuidados de acuerdo a ello. En cambio, si
la meta ha sido alcanzada entonces el cuidado puede cesar. Se pueden identificar nuevos
problemas en esta etapa, y así el proceso se reiniciará otra vez. Es parte de esta etapa el que
se deba establecer metas mensurables - el fallo para establecer metas mensurables resultará
en evaluaciones pobres.
El proceso entero es registrado o documentado en un formato acordado el plan de
cuidados de enfermería para así permitir a todos los miembros del equipo de enfermería
llevar a cabo el cuidado acordado y realizar adiciones o cambios donde sea apropiado.
51
DATOS DEMOGRÁFICOS
Nombres: M.J.
Apellidos: R.P.
Edad: 77 años.
Sexo: Femenino.
Estado Civil: Soltera.
C.I.V- 18.521.036.
Lugar de Nacimiento: San Juan de Los Morros – Guárico.
Nacionalidad: Venezolana.
Idioma: Español.
Nivel de Instrucción: 5to año de Bachillerato.
52
PATRONES FUNCIONALES (Disfuncionales)
Patrón 1: Percepción - manejo de la salud: No Alterado
Patrón 2: Nutricional – metabólico: Alterado
Patrón 3: Eliminación: Alterado
Patrón 4: Actividad – ejercicio: No Alterado
Patrón 5: Sueño – descanso: No Alterado
Patrón 6: Cognitivo – perceptual: No Alterado
Patrón 7: Autopercepción – autoconcepto: No Alterado
Patrón 8: Rol – relaciones: No Alterado
Patrón 9: Sexualidad – reproducción: No Alterado
Patrón 10: Adaptación - tolerancia al estrés: No Alterado
Patrón 11: Valores – creencias: No Alterado
53
EXAMEN FISICO
Datos Objetivos (examen físico)
Apariencia General
Signos Vitales:
Presión arterial: 130/ 70 mmhg
Respiración: 63 X¹
Temperatura: 36,5 °C
Pulso: 16 X¹
Examen físico:
Cabeza: Cabeza simetrica normo cefalica ,cabello canoso, liso con distribución
irregular sin edema ni hematomas en cuero cabelludo. Cuello móvil pese a tener catéter
esofágico zonas de dolor ausentes
Cara: A la inspección simetrica sin lesiones temperatura afrebril sensiblidad al tacto.
Cejas: Simétricas sin cicatrices poco pobladas de color negro
Ojos: color café
Parpados simétricos no presentan edema, pupilas isocoricas
agudeza visual disminuida sin presencia de secreciones hematoma en ojo derecho parpados
biem implatados dolor a la palpacion conjutivas palidas.
Nariz: Perfilada, tabique nasal consistente y fosas nasales sin secreción.
Boca: Se observa lesiones de coloración negra en bordes de los labios, cavidad oral
de coloración oscura, carece de piezas dentales propias salivación excesiva lengua humeda y
sucia y movil paladar duro y blando amigdalas eutroficas
54
Cuello: Piel afebril masas ausentes cadena glanglionar palpables alineacion traqueal
normal
cuello movil grosor moderado
Tórax:
Inspección: simétrico sin cicatrices ni lesiones, durante la palpación se encontraron
sonidos mates y timpanicos. Y en la auscultación se escucharon sonidos sibilantes.
Mamas tamaño normal de acorde a su edad no dolorosa a la palpacion sin presencia
de masas ni tumoraciones
Abdomen: blando y globoso. Doloroso a la palpación, con sonidos audibles y
vibraciones palpables durante la percusión. Y ruidos hidroaereos durante la percusión
simetría ausentes fuerza muscular disminuidad
Herida quirúrgica en region periumbilical.
Genitales: secreciones normales, ausencia de bello pubiano con sonda nasogastrica
conectada a recolector con orina turbias y sedimentos.
Extremidades superiores: se observa lesiones en su piel flácida. Son móviles, flexible,
manos y uñas cortas con higiene inadecuada elasticidad disminuidad falanges completos
disminución de senbilidad y fuerza muscular.
Extremidades inferiores: en buen estado y con higiene inadecuadas falanges
completas fuerza muscular disminuidad sin edema piel ligeramente seca dolorosa a la
palpacion
55
EXAMEN NEUROLÓGICO
Nervios craneanos.
N. Olfatorio (I).
-
El NO puede percibir y diferenciar olores, presenta alteración de este par craneal.
N. Óptico (II).
-
El Pte NO manifiesta tener un buen campo visual y a su vez NO puede observar objetos a
múltiples ángulos, presenta alteración en este par craneal.
-
N. Oculomotor o motor ocular común (III), troclear o patético (IV) y motor ocular
externo o abductor (VI).
El Pte NO posee control absoluto sobre los músculos que regulan los movimientos del ojo
asi como la percepción visual, presenta alteración en este par craneal.
-
N. Trigémino (V).
El Pte NO presenta sensibilidad a la digito presión en cara, nariz, pabellón auricular y frente,
con piel ligeramente grasosa, presenta alteración en este par craneal.
N. Facial (VII).
-
El Pte NO tiene dominio en todos los movimientos y gestos faciales, sin presencia de
lesiones en cara y frente por cual se concluye que hay alteración en este par craneal.
-
N. Auditivo (VIII).
El Pte NO puede percibir y diferenciar distintos sonidos, NO posee un buen sentido de la
orientación y equilibrio, por lo cual presenta déficit del par craneal mencionado.
-
N. Glosofaríngeo (IX).
56
El Pte NO percibe los sabores y NO distingue los alimentos y frutas según su sabor y
consistencia, expresa alteración y déficit del par craneal analizado.
N. Vago (X).
-
El Pte NO puede deglutir alimentos ni mantener el bolo alimenticio para su posterior
ingesta, NO domina los movimientos para la deglución, masticación e ingesta de alimentos y
presenta alteración en este par craneal
-
N. Accesorio (XI).
El Pte NO tiene control absoluto sobre los movimientos del cuello, presenta alteración de
este par craneal.
-
N. hipogloso (XII).
El Pte NO refleja control absoluto sobre los movimientos de la lengua y demás órganos
bucales con piezas dentales completas y ausencia de prótesis, presenta alteración de este par
craneal.
57
EXAMENES DE LABORATORIO
Prueba
Resultado
VDRL
No Reactivo
H.I.V.
NEGATIVO
Tipiaje
Grupo (A) Factor Rh: Negativo (-)
Glicemia
390 mg/dl
Colesterol
160 mg/dl
Proteínas Totales
7 g/l
PCR
NEGATIVO
Hematología Completa
Hb.
12 mg/dl
Hto.
37 %
Leucocitos
11.500 x109/L
Plaquetas
350.000 x109/L
VSG
18 mm/h.
Neutrófilos
70 %
Linfocitos
28 %
Eosinófilos
2%
DIAGNOSTICO GENERAL
Pérdida del equilibrio Homeostático R/C la falta de producción de insulina E/P Poliuria,
polidipsia y polifagia.
Diagnósticos Específicos:
1.- Alteración del sistema de dependencia R/C incapacidad para realizar su aseo personal
E/P higiene inadecuada.
58
2.- Déficit del sistema de ingestión R/C dificultad para la deglución. Evidenciado por
lesiones de coloración negra en borde de los labios y cavidad oral de coloración oscura.
3.- Alteración del sistema de Eliminación R/C poliuria Evidenciado por eliminación de
grandes cantidades de orina.
4.- Desnutrición por defecto R/C Disminución en la ingesta de Alimentos E/P Estado mental
intelectual y afectivo disminuido.
5.- Exceso de volumen de líquidos R/C Disminución de la perfusión glomerular E/P Edema
en miembros inferiores.
6.- Déficit de conocimientos R/C Falta de información sobre DM Tipo 1 M/P Verbalización
de los familiares (Y ahora que vamos a hacer)
TRIADA
Dx.
Problema de Riesgo
Problema Cooperativo
Exceso de volumen de
Riesgo a Desequilibrio
Cetosis Diabética
líquidos corporales
Hidroelectrolítico
ACCIONES DE ENFERMERIA DE LA DIABETES TIPO 1
I.
II.
Educar al pacinte como debe reconocer los niveles bajos de hipoglicemia,altos.
El diabetico debe conocer 7 preguntas:
a. Que comer y cuando hacerlo.
b. Como tomar la insulina o los medicamentos orales.
c. Como medir y registrar la glucosa en la sangre.
d. Como probar la acetonas en la orina.
e. Como cambiar los habitos alimentarios y de ejercicios.
59
III.
Formetar y llevar acabo actividades de educacion y rehabilitacion del diabetico.
IV.
Aplicación correcta de la insulina
V.
VI.
VII.
VIII.
IX.
X.
XI.
XII.
Higiene del cuerpo dientes, pies, piel.
Cuidados de los pies.
Disminuir el hábito de fumar.
Evitar heridas.
Fomentar la importancia del consumo de alimentos adecuados.
Explicarle al paciente lo importante que conocer sobre su enfermedad
Ejercitarse adiario para promover una buena circulación
Un buen control de la glucosa se puede prevenir muchas complicaciones de la
diabetes.
XIII.
Evitar el consumo de grasas y azúcar.
60
CUADRO ANALÍTICO
Datos Subjetivos
-Pte inconsciente, no
presenta respuesta a
estímulos externos.
-Pte inconsciente, no
presenta respuesta a
estímulos externos.
Familiares
refieren no saber qué
hacer,
manifiestan
que no esperaban
que eso sucediera y
que no saben cómo
afrontar
lo
acontecido.
Datos Objetivos
-Disminución del
tono muscular.
-Piel deshidrata
-Turgencia ausente.
-Cabello
quebradizo.
s/v: p/a: 130/ 70
mmhg, Rx´:63 X¹,
Px´: 16 X¹, T°C:
36,5 °C
-Edema en Miemb.
Inf.
-Distención
intestinal.
-Piel fría e indolora.
-Turgencia ausente.
-Hematomas
en
miembros Inf.
-Movilidad:
Ausente.
Se
Observa
a
familiares
desorientados y con
facies de asombro y
confusión.
Problema
Triada
Dx de Enfermería
-------
Nutrición por defecto
Secundario a Coma
diabético
Nutrición por
Defecto
P: Exceso de Volumen de
Líquidos.
Exceso de volumen
de Líquidos
PR: Riesgo a desequilibrio
Hidroelectrolítico.
PC: Cetoacidosis
Diabética
Déficit de
Conocimientos
--------
Exceso de líquidos
CorporalesR/C
Disminución de la
perfusión glomerular
E/P Edema en
miembros inferiores.
Déficit de
conocimientos R/C
Falta de información
sobre DM Tipo 1 M/P
Verbalización de los
familiares (Y ahora
que vamos a hacer)
CONCLUSION
A pesar de todos los avances en el tratamiento de la diabetes, la educación del
paciente sobre su propia enfermedad sigue siendo la herramienta fundamental para el
control de la diabetes.
La gente que sufre de diabetes, a diferencia aquellos con muchos otros problemas
médicos, no puede simplemente tomarse unas pastillas o insulina por la mañana, y olvidarse
de su condición el resto del día. Cualquier diferencia en la dieta, el ejercicio, el nivel de
estrés, u otros factores puede afectar el nivel de azúcar en la sangre.
Por lo tanto, cuanto mejor conozcan los pacientes los efectos de estos factores, mejor
será el control que puedan ganar sobre su condición.
También es necesario que la gente sepa qué puede hacer para prevenir o reducir el
riesgo de complicaciones de la diabetes. ¡Por ejemplo, se estima que con un cuidado
correcto de los pies, se podría prescindir de un 75% de todas las amputaciones en personas
con diabetes!
La diabetes mellitus (DM) o diabetes sacarina es un síndrome orgánico
multisistémico crónico que se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la
sangre (conocido médicamente como hiperglucemia) resultado de concentraciones bajas de
la hormona insulina o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, que conducirá
posteriormente a alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas. La
poliuria (producción excesiva de orina), la polidipsia (incremento de la sed), la pérdida de
peso, algunas veces polifagia (aumento anormal de la necesidad de comer) y la visión borrosa
son los síntomas cardinales de este padecimiento.
La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo
1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo), cada una con diferentes causas
y con distinta incidencia. Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de
la diabetes, estos varían desde destrucción autoinmune de las células β del páncreas con la
posterior deficiencia de insulina como consecuencia característica de la DM tipo 1, hasta
anormalidades que resultan en la resistencia a la acción de la insulina como ocurre en la DM
tipo 2. La etiología de la diabetes gestacional es parecida a la de la DM tipo 2, debido a que
las hormonas del embarazo pueden crear insulinorresistencia en una mujer predispuesta
genéticamente a este padecimiento.
Para el año 2000, de acuerdo con la OMS, se estimó que alrededor de 171 millones
de personas eran diabéticos en el mundo y que llegarán a 370 millones en 2030. Este
padecimiento causa diversas complicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones,
nervios periféricos y vasos sanguíneos. Sus complicaciones agudas son (generalmente
hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico y acidosis láctica, esta última muy
raramente) consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus
complicaciones
crónicas
(enfermedades
cardiovasculares,
nefropatías,
retinopatías,
neuropatías y daños microvasculares) son consecuencia del progreso de la enfermedad.
“El Día Mundial de la Diabetes se conmemora el 14 de noviembre”
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