PRIMER PARCIAL 1. En un paciente con 70 años de edad y 30 años de diabetes diagnosticada y que presenta edema generalizados y Hb de 7, su anemia posiblemente sea por: a) Deficiencia de hierro b) Nefropatía crónica c) Insuficiencia hepática d) Insuficiencia hepática e) Deficiencia de vitamina B12 2. ¿Cuál era la fisiopatología hipocrática? El cuerpo humano está compuesto por cuatro sustancias básicas (humores) y que los equilibrios y desequilibrios en las cantidades de estas sustancias en un organismo determina la salud de este. Los humores: sangre, flema, bilis amarilla y bilis negra. 3. a) b) c) d) En la hemofilia una presentación clínica frecuente sería: Hemartrosis Hematemesis Sangrado Rectal Hemorragia cerebral. 4. En hemofilia A la alteración principal está en el factor de coagulación o elemento de la coagulación: a) Plaquetas b) Factor x activado c) Factor IX. d) Factor VIII 5. a) b) c) d) Alteración molecular que expresa un estado protrombótico: Traslocación cromosoma 9-22 Mutación G20210A (gen de la protrombina) Mutación del gen del factor VII Mutación del gen Factor VIII 6. Un paciente con alcoholismo crónico y anemia megaloblástica con VCM elevados, su anemia seguramente se debe a: a) Deficiencia de hierro. b) Nefropatía crónica. c) Insuficiencia hepática. d) Deficiencia de vitamina B12. La causa más frecuente de la anemia megaloblástica, macrocítica es la deficiencia o la utilización defectuosa de vitamina B12 o ácido fólico. La falta de vitamina B12 puede deberse a factores alimentarios, como: • Consumir una dieta estrictamente vegetariana Ciertos problemas de salud pueden dificultarle a su cuerpo la absorción de suficiente vitamina B12. Estos incluyen: • Consumo de alcohol • Enfermedad de Crohn, celiaquía, infección con la tenia de los peces u otros problemas que le dificulten al cuerpo la digestión de los alimentos. 7. Datos clínicos de un paciente con leucemia linfoblástica aguda: R: Palidez, petequias, equimosis, hepatomegalias, afección al SNC, mialgias o artralgias, fiebre, fatiga. 8. a) b) c) d) e) El cromosoma Philadelfia se puede encontrar en: Talasemia. Cromosoma 22, en leucemia linfoblástica Hemofilia A Drepanocitosis. Otros. 9. a) b) c) d) En un paciente con anemia y Reticulocitos (Retos) alto significa: Que no tiene anemia. Deficiencia de hierro. Deficiencia de B12. Anemia aguda con demanda de Eritropoyesis. 10. Una manifestación clínica de estado protrombótico en una mujer joven podría ser: a) Abortos recurrentes y trombosis de venosa de miembros inferiores. b) Sangrados digestivos recurrentes. c) Hiperpolímenorrea. d) Infarto de miocardio. 11. Es un medicamento que afecta la coagulación primaria mediante acción en la fosfodiesterasa plaquetaria: a) Diosmna b) Heparina. c) Rivaroxabán. d) Ácido acetilsalicílico. 12. Menciona algunas de las características clínicas del síndrome de Lisis Tumoral: R: Hiperuricemia: anorexia, vómitos, diarrea, letargo. Hiperpotasemia: alteraciones del musculo esquelético y cardiaco, fatiga, parestesia. Hiperfosfatemia: nauseas, convulsiones, arritmias cardiacas. Articulo síndrome de lisis tumoral. 13. Causas de estado protrombótico en personas jóvenes con origen genético: a) Hemofilia. b) Deficiencia de proteína S. c) Púrpura trombocitopénica d) Enfermedad de Chrismas. Puesto que la proteína S se une a la proteína C activada y la ayuda a degradar los factores de coagulación Va y VIIIa, la deficiencia de la proteína S predispone a la trombosis venosa. La deficiencia heterocigota de proteína plasmática S predispone a la trombosis venosa. La deficiencia heterocigota de proteína S es similar a la deficiencia heterocigota de proteína C en cuanto a transmisión genética, prevalencia, estudios de laboratorio, tratamiento y precauciones. 14. ¿Cuál es la unidad mínima de información genética? a) Cromosoma. b) Gen. c) Alelo. d) Fenotipo. 15. Es un factor adquirido de estado de hipercoagulabilidad: a) Cáncer en general. b) Deficiencia de proteína S c) Trastorno del factor VII de la coagulación. d) Deficiencia de Antitrombina. 16. La expresión externa y física de nuestra información genética se conoce como: a) Genoma. b) Alelo. c) Fenotipo. d) Dominancia. 17. Menciona el nombre de uno de los fundadores de la Escuela de Medicina UJAT : Dr. Ernesto Ortiz Pérez Dr. Felipe Ochoa Vázquez Dr. Arquímedes Oramas Sáenz. 18. En que localización anatómica se educa el sistema inmunitario: R: Medula ósea, timo y bazo. 19. Los termorreceptores en la piel son: a) Fibras nerviosas libres a delta. b) Fibras de Pacini. c) Órganos de Ruffini. d) Receptores betaadrenérgicos. 20. Considerado padre de la Inmunología moderna: a) Luis Pasteur. b) Banting. c) Edward Jenner. d) Leonard Thompson. 21. Es un anticoagulante que inhibe la vitamina K y los factores kdependientes: a) Ácido acetilsalicílico b) Clopidgrel c) Rivaroxabán. d) Acenocumarina o Warfarina 22. El lugar en un cromosoma que ocupa un gen se denomina: a) Fenotipo. b) Genotipo. c) Locus. d) Herencia. 23. El síndrome de Lisis Tumoral se presenta en: a) Tratamiento de la hemofilia. b) Tratamiento con quimioterapia en leucemias. c) Tratamiento con hierro intravenoso. d) Tratamiento de anemia Megaloblástica. Síndrome de lisis tumoral: Complicación secundaria al uso de ciertos agentes quimioterápicos que compromete la vida del paciente, ocurre por la liberación a la circulación de componentes celulares posterior a la lisis masiva de células malignas. 24. La inmunidad adaptativa se refiere básicamente a: a) Piel y mucosas. b) Eritroblastos c) Anticuerpos. d) Mieloblasto. 25. Una anemia microcítica hipocrática (hipocrómica) nos hace sospechar de: a) Deficiencia de B 12. b) Sangrado por hemorragia digestiva aguda. c) Deficiencia de ácido fólico. d) Hemoglobinopatía (falciforme) o deficiencia de hierro 26. La deficiencia del factor VIII se conoce como: a) Hemofilia A. b) Deficiencia de proteína S c) Enfermedad de Philadelfia d) Enfermedad de Chrismas. 27. ¿Cuál es la triada de Virchow? Describe los mecanismos generales del síndrome protrombótico. Estos son: Estasis sanguínea, lesión endotelial e hipercoagulabilidad. 28. El mieloblasto es percusor del siguiente leucocito: a) Linfocito B b) Eritroblasto c) Reticulocito d) Neutrófilo segmentado 29. Menciones alguna sustancia asociada a la epidermólisis toxica (síndrome de Stevens Jhonson): R: Sulfonamidas 30. El linfocito es precursor del siguiente leucocito: a) Linfocito B b) Eritroblasto c) Reticulocito d) Neutrófilo segmentado 31. El síndrome de Steven Jhonson se conoce como: a) Angioedema b) Necrólisis Epidérmica Toxica c) Urticaria d) Psoriasis 32. Es un medicamento que afecta la coagulación inhibiendo la acción de la vitamina K y los factores dependientes de este: a) Rivaroxabán b) Warfarina c) Clopidogrel d) Diosmia 33. La posible expresión de un gen se conoce como: a) Fenotipo b) Cromosoma c) Alelos d) Opción 4 34. En la termorregulación, son pirógenos endógenos los siguientes: a) IL6, IL1, FNT b) Leucemia, isoleucina c) Factor VII y factor VIII d) Histamina IgE Pirógenos exógenos: lipopolisacáridos 2, exotoxinas y ácido teicoico de las bacterias gram negativas, virus, polen, vacunas, proteínas. SEGUNDO PARCIAL Hipertensión JNC 7 1. Manejo farmacológico de la hipertensión: Primera línea: ARA II, IECA, BLOQUEADORES CC, TIAZIDAS. Segunda línea: Betabloqueantes, alfa 1 antagonistas, alfa 2 antagonista, vasodilatadores directos, inhibidores de la renina. 2. Emergencia hipertensiva: Son situaciones en la que la HTA grave (grado 3) se asocia con daño orgánico agudo, que suele poner en riesgo la vida y requiere una intervención inmediata pero cuidadosa para reducir la PA, normalmente con tratamiento sublinguales o intravenoso: vasodilatadores periféricos. La lectura de la emergencia hipertensiva es >180 mmH sistólica y/o >110 mmHg diastólica. 3. Fármacos en embarazo para hipertensión • Metildopa. • Beta bloqueadores: labetalol. • Bloqueadores de canales de calcio: nifedipino o verapamilo (alternativo). • Vasodilatadores: Hidralazina. 4. Medidas no farmacológicas • Reducción y mantenimiento del peso. • Actividad física regular. • Dieta con alto consumo de vegetales y frutas. • Dieta baja en grasas. • Restricción de sal. • Consumo moderado de alcohol • Automonitorización de la hipertensión arterial. TERCER PARCIAL 1. Menciona la causa más probable de faringitis infecciosa bacteriana. R: Estreptococo pyogenes, responsable de la mitad de los cuadros bacterianos y cuya importancia radica en la posibilidad de producir complicaciones tanto supuradas como no supuradas. 2. ¿Cuál es la característica una Facie Adenoidea y en que patología se presenta? R: Puede observarse en niños con sinusitis. Las características son: cara alargada, pómulos aplanados, boca abierta, labio superior corto, labio inferior agrandado y mentón retraído. 3. ¿En la faringitis viral que es la más frecuente en niños cuál sería su tratamiento? R: Tratamiento farmacológico de acuerdo con el agente viral: • • • • • • Influenza: amantadina o rimantadina. Herpes simple: aciclovir. Uso de ibuprofeno o acetaminofén para el manejo de la fiebre y el dolor en el niño con faringitis aguda. Tratamiento no farmacológico: Elevar la cabecera de la cama y aspirar gentilmente la secreción nasal con una perilla. Reposo de acuerdo con las necesidades de cada paciente. Inhalación de vapor (realizarla en el baño mientras se tiene abierta la llave del agua caliente) para el acumulo de secreción en narinas. Mantener la dieta habitual del paciente con incremento del aporte de líquidos (volumen y frecuencia) sobre todo en caso de fiebre y con mal manejo de secreciones. 4. ¿En caso de sospecha de Sinusitis, qué procedimiento clínico y de gabinete realizaría como apoyo diagnóstico? Procedimiento clínico: • • • Interrogar sobre IRA, cefalea, dolor facial y rinorrea mucopurulenta. Además del tiempo de evolución. Búsqueda intencionada de los síntomas característicos como rinorrea purulenta, obstrucción facial, dolor facial, hiposmia, fiebre, cefalea, halitosis. Realizar palpación y percusión de la región frontomaxilar para revelar dolor o sensibilidad en el área. Pruebas diagnósticas: • En caso de no establecer un diagnostico preciso deben realizarse radiografías o tomografías computarizadas de los senos paranasales. 5. ¿En la enfermedad pulmonar crónica (EPOC) cuál es la condición fisiológica común? R: La obstrucción del flujo de aire y la hiperinsuflación pulmonar como consecuencia de la combinación de las enfermedades: bronquitis crónica y enfisema. ➢ Enfisema: daño en las paredes alveolares. Cuando esto sucede los alveolos pierden si elasticidad y atrapan aire. ➢ Bronquitis crónica: creciente inflamación y mucosidad en las vías respiratorias. Hay obstrucción de las vías aéreas en la bronquitis crónica porque la inflamación y la mucosidad adicional hacen que el interior de las vías respiratorias sea más pequeño de lo normal. Como es difícil expulsar todo el aire de los pulmones, estos no se vacían de forma eficaz y, por lo tanto, contienen más aire de lo normal. Esto se denomina atrapamiento de aire y causa hiperinsuflación de los pulmones. 6. ¿En la bronquitis crónica que cambios suceden en la mucosa bronquial? Hipersecreción de moco mediada por la inflamación que provoca una hiperplasia de las glándulas mucosas, formación de tapones mucosos, el edema de la mucosa, broncoespasmo, fibrosis peribronquial y la destrucción de las vías aéreas pequeñas o una combinación de estos. Los tabiques alveolares son destruidos, lo que reduce las adherencias del parénquima a las vías aéreas y facilita de este modo el cierre de la vía aérea durante la espiración. 7. Menciones una causa etiológica frecuente en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. • Humo del tabaco • Deficiencia de α1-antitripsina 8. ¿En la tuberculosis pulmonar existe lesión del parénquima pulmonar y des pulimento bronquial, cuál es la presentación clínica originada por esta afección? R: tos o expectoración por más de dos semanas, dificultad respiratoria, dolor de pecho o espalda. 9. ¿Cuál es el tratamiento básico de la tuberculosis pulmonar? 10. ¿Cuáles acciones preventivas consideraría para evitar las neumonías bacterianas y virales? R: Inmunización contra neumococo e influenza. Aplicación de vacuna antineumocócica en adultos y adultos mayores. Inmunización anual contra la influenza en todas las personas y con dosis doble calendarizada en niños menores de 8 años de edad que no han sido previamente inmunizados y una dosis única para el resto de la gente. 11. ¿Qué tratamiento indicaría para Neumonía originada por Estreptococos Pneumoniae (Neumococo) en una Neumonía Comunitaria? Tratamiento farmacológico: 5. Amoxicilina en pacientes con neumonía no complicada. 6. Administración de quinolonas (levofloxacino) o cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona) con NAC complicada. 7. Adición de macrólidos en caso de no responder al tratamiento de primera línea o por micoplasma pnuemoniae o chlamydophila pnuemoniae. Tratamiento no farmacológico: • Se recomienda la suplementación de oxígeno con ventilación no invasiva en pacientes adultos con neumonía adquirida en la comunidad. 12. ¿Menciones algún Germen frecuente en la etiopatogenia de la Neumonía Asociada a Cuidados de la Salud? R: Staphylococcus aureus 13. La clasificación de GOLD (Global Iniciative for Chronic Lung Disease) qué parámetro toma en cuenta para clasificar enfermedad pulmonar. 14. Diagnóstico de la EPOC: Es necesario realizar pruebas de función pulmonar: Espirometría. ➢ Variables ❖ Capacidad vital forzada (CVF): Volumen máximo de aire exhalado en una maniobra espiratoria de esfuerzo máximo, iniciada tras una maniobra de inspiración máxima, expresado en litros. ❖ Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1). Volumen máximo de aire exhalado en el primer segundo de la maniobra de FVC, también expresado en litros. El diagnóstico de EPOC se establece cuando el VEF1 está por abajo de 80 % del predicho o si la relación VEF1/CVF es menor a 0.7 que confirma la limitación de flujo de aire persistente. Tratamiento (GPC) EPOC estable: uso de broncodilatadores de corta duración como el salbutamol. Tratamiento para las exacerbaciones: amoxicilina. APUNTE: levofloxacina, macrólidos o cefalosporinas.
