Otorrinolaringología y cirugía de Cabeza y cuello - Rodríguez Perales-AYUDA CIRU
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ERRNPHGLFREORJVSRWFRP Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello ERRNPHGLFREORJVSRWFRP Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello 4PDJFEBE .FYJDBOB EF 0UPSSJOPMBSJOHPMPHÎB Z $JSVHÎB EF $BCF[B Z $VFMMP DR. MARCOS ANTONIO RODRÍGUEZ PERALES Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía Jefe del Servicio de Otorrinolaringología Jefe del Departamento de Cirugía de Especialidades, Hospital Central Militar, México, D.F. Vicepresidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Jefe del curso de Especialización y Residencia de ORL y CCC, Hospital Central Militar, México, D.F. Profesor Titular de la Cátedra de ORL y CCC de la Escuela Médico Militar, México, D.F. Práctica privada, Hospital Ángeles Mocel, México, D.F. Presidente Electo de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C. (Gestión 2008-2009) DR. FRANCISCO JAVIER SAYNES MARÍN Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, Médico Adscrito al Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX Práctica privada, Hospital Ángeles Metropolitano, México, D.F. Secretario de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C. (Gestión 2008-2009) DR. GUILLERMO R. HERNÁNDEZ VALENCIA Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía Jefe del Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Juárez de México, y Profesor Titular del curso de especialidad de Otorrinolaringología, Hospital Juárez de México. México, D.F. Coordinador Académico de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C. (Gestión 2008-2009) Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA LISBOA • MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI • SAN FRANCISCO SINGAPUR • SIDNEY • ST. LOUIS. • TORONTO Editor sponsor: Camilo Heras Martínez Supervisor de edición: Ansberto Horacio Contreras Colin Supervisor de producción: José Luis González Huerta Composición y formación: Fotografic & Diseño NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios en la terapéutica. El (los) autor (es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa; tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales. OTORRINOLARINGOLOGÍA Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin la autorización escrita del editor. DERECHOS RESERVADOS © 2009 respecto a la primera edición por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. DE C.V. A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Colonia Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C.P. 01376, México, D. F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 736 ISBN 10: 970-10-6683-9 ISBN 13: 978-970-10-6683-6 1234567890 Impreso en México 08765432109 Printed in Mexico ERRNPHGLFREORJVSRWFRP The McGraw-Hill Companies Coordinadores generales de la obra DR. JESÚS ABEL MENDOZA GARCÍA Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Central Militar, México, D.F. DR. FRANCISCO JAVIER RIVERA PESQUERA Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al Servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, Hospital General de Querétaro, Secretaría de Salud. Profesor Titular de Otorrinolaringología, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Querétaro, Qro. DR. FERNANDO MARTÍN BIASOTTI Radiología e Imagen Médico adscrito al servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Fundación Conde de la Valenciana I.A.P. Práctica privada: Unidad de Radiodiagnóstico (Director), México, D.F. v Colaboradores Dr. Héctor Aguirre Mariscal Dr. José R. Arrieta Gómez Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Servicio de Otorrinolaringología Pediátrica, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México Dr. Federico Álvarez Balbas Dr. Rigoberto Astorga del Toro Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe de servicio y Profesor titular de la residencia de Otorrinolaringología del Hospital de Especialidades de Puebla, IMSS, Puebla, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al Servicio de Otorrinolaringología del Hospital “Dr. Valentín Gómez Farías”, ISSSTE, Guadalajara Presidente del Colegio de Otorrinolaringólogos y Cirujanos de Cabeza y Cuello del Estado de Jalisco, A.C. (2008-2009) Profesor adjunto de posgrado en la especialidad de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, Universidad Autónoma de Guadalajara, Jalisco, México Dr. Hiram Álvarez Neri Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al Servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Hospital Infantil de México “Federico Gómez”, México Dr. Juan Andrade Pradillo Dr. Lorenzo Balderas Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Hospital General de México, O. D. Servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Anestesiología, Hospital Central Militar, México Dr. Fernando F. Arcaute Velázquez Dra. Kenia Yanira Baños Hernández Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Director, Escuela Militar de Oficiales de Sanidad, México Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, México Dra. Alejandra del Carmen Bañuelos Arias Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, México Dra. Coral Arminio Barrios Dr. Raúl Gerardo Barrios Márquez Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Subdirectora Médica del Hospital Regional, ISSSTE, Puebla, México Profesora de pregrado de la Cátedra de ORL, Universidad Popular Autónoma de Puebla, Puebla, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología, Centro Médico Naval, México Dr. Mario Antonio Barrón Soto Dr. Jorge Arrachavaleta Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Profesor de pregrado y posgrado en Otorrinolaringología, Monterrey, Nuevo León, México vii viii Colaboradores Dr. Miguel Ángel Betancourt Suárez Dr. Carlos Cuilty Siller Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, Monterrey, Nuevo León, México Dra. Claudia Beatriz Bönner Osorio Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Profesora adjunta a la UMAE T-1, IMSS, León, Guanajuato, México Dra. María Chávez Méndez Dr. Daniel Bross Soriano Dra. Graciela Chávez Ramírez Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Director Editor de la Revista Anales de Otorrinolaringología Mexicana, México Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Médica adscrita del Hospital Juárez, México Dra. Luz Arcelia Campos Navarro Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología del Hospital General de México Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Profesor de pregrado y posgrado de la Facultad de Medicina, UNAM, México Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Jefa del Servicio de Otorrinolaringología Pediátrica, Centro Médico “La Raza”, IMSS, México Dra. Ivonne Cárdenas Velásquez Audióloga y Otoneuróloga Médica adscrita al Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Juárez de México, México Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, Veracruz, México Dr. Rogelio Marco Antonio Chavolla Magaña Dr. Manuel de Hoyos Elizondo Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología, Hospital Central Militar, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe de Servicio, Hospital Regional, ISSSTE, Monterrey, Nuevo León, México Maestro de pregrado de Otorrinolaringología, ITESM, Monterrey, Nuevo León, México Dr. Martín Castañeda de León Dr. Héctor de la Garza Hesles Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología, Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”, ISSSTE, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex profesor de pregrado y posgrado en Otorrinolaringología Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México Dr. Ernesto Conde Vázquez Dr. Carlos de la Torre González Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología de Adultos del Centro Médico “La Raza”, IMSS, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología del Hospital Infantil de México, México Dr. Gonzalo Corvera Behar Dra. Ma. del Carmen del Ángel Lara Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Presidente de la Asociación Mexicana para la Audición “Ayúdanos a oír”, A.C. Consultante, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, México Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Juárez, México Dr. Sergio Caretta Barradas Dra. Heloisa Coutinho De Toledo Audióloga y Otoneuróloga Departamento de Neurootología del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”, México Dr. Joel Cruz Hernández Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del Servicio de ORL del Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE, México Dra. Olga Delgadillo Díaz Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, Estado de México, México Dr. Javier Dibildox Martínez Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Profesor titular de la Cátedra de Otorrinolaringología Investigador grado V desde 1982 a la fecha, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de San Luis Potosí Médico adjunto y jefe del servicio de Otorrinolaringología desde 2000 a la fecha, Hospital Central “Dr. Ignacio Morones Prieto, San Luis Potosí, México Colaboradores Dr. Rafael Espinoza Ulloa Dr. Marco Antonio Garduño Anaya Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología del Hospital General, Hermosillo, Sonora, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito, Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”, ISSSTE, México Dr. Germán E. Fajardo Dolci Dra. Rebeca Gil García Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Miembro de la Academia Nacional de Medicina Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía, México Oncóloga del Hospital Juárez de México, México Dr. Jaime Fernández Espinoza Dr. Fernando Gómez Acosta Cirujano Oncólogo Departamento de Cirugía de Cabeza y Cuello Centro Médico Nacional ”Siglo XXI”, IMSS, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México Dr. Baltazar González Andrade Dra. María Guadalupe Fernández Olvera Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, Monterrey, Nuevo León, México Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, Hospital Central “Dr. Ignacio Morones Prieto”, San Luis Potosí, México 9 Dr. Erasmo González Arciniega Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, Toluca, Estado de México, México Dra. Beatriz Galeana Sánchez Dr. Armando González Romero Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Profesor de pregrado y posgrado en Otorrinolaringología, Guadalajara, Jalisco, México Dr. Francisco Gallardo Ollervides Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología, Hospital Central Militar, México Dr. Miguel Ángel García García Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México Dra. Mauricette García Herrera Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Médica adscrita al Hospital Regional PEMEX, Ciudad del Carmen, Campeche, México Dr. León Felipe García Lara Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX, México Dr. Jesús Abel García Mendoza Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Central Militar, México Dr. Jorge Glicerio González Sánchez Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe de enseñanza e investigación Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Hospital Regional “Dr. Valentín Gómez Farías”, ISSSTE, Guadalajara, Jalisco Profesor adjunto de posgrado en Otorrinolaringología, Universidad de Guadalajara, Jalisco, México Dr. Enrique Granados Sandoval Especialista en radiología e imagen Dra. Martha Patricia Guinto Balanzar Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología del Hospital General Núm. 1 “Dr. Carlos MacGregor Sánchez Navarro” Profesora titular de Otorrinolaringología, Facultad de Medicina, UNAM, México Dr. Rafael García Palmer Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Profesor del curso de posgrado en Otorrinolaringología Hospital Español de México, México Dr. José Ángel Gutiérrez Marcos Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México 10 Colaboradores Dra. Carolina Gutiérrez Sánchez Dr. Ángel Daniel Huerta Delgado Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito a la Clínica de trastornos del sueño Facultad de Medicina, UNAM, México Dr. Gerardo Gutiérrez Santos Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México Dr. Carlos Guillermo Iglesias Ramos Dr. Joel Heras Espinosa Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, Cuautla, Morelos, México Dra. Katherine Jáuregui Renaud Dr. Francisco Hernández Mendiolea Especialista en Audiología y Otoneurología Investigadora Titular del Instituto Mexicano del Seguro Social Unidad de Investigación Médica en Otoneurología, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al Departamento de Otorrinolaringología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velazco Suárez”, México Dr. Francisco Hernández Orozco Dr. Omar Juárez Nieto Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito, Hospital Juárez de México, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México Dr. Silvio Jurado Hernández Dr. Mario Sabas Hernández Palestina Dr. Alfonso Miguel Kageyama Escobar Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Subdirector de Otorrinolaringología del Instituto Nacional de Rehabilitación, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología, Unidad Médica de alta especialidad Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS Profesor de pregrado y posgrado de Otorrinolaringología, Facultad de Medicina, UNAM, México Dr. Sergio Horacio Hernández Paz Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe de servicio, Centro de Cirugía Ambulatoria del Hospital “1o. de Octubre”, ISSSTE, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología, Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS, México Dr. Masao Kume Omine Dr. Guillermo Hernández Valencia Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe de Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Juárez de México Profesor titular de la especialidad de Otorrinolaringología Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México Dra. Miriam Herrera Chávez Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, Querétaro, México Dr. Ramón Hinojosa González Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México Dr. Alberto Labra Herrera Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito a la Clínica de trastornos del sueño, Facultad de Medicina, UNAM, México Dra. Ma. Lourdes Ledezma Sola Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Profesora de pregrado de la Escuela Superior de Medicina del Instituto Politécnico Nacional, México Dr. Maurizzio Levirato Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Instituto de Otología “García-Ibáñez”, Barcelona, España Dr. Ramón Horcasitas Pous Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología Hospital Infantil del Estado de Chihuahua, México Dra. Célida Lomelí Fajardo Especialista en Audiología y Otoneurología, Hospital Corporativo Satélite, México Colaboradores Dr. Adelaido López Chavira Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología, Hospital Central Militar, México Otorrinolaringólogo, Centro de Especialidades Médicas “Dr. Rafael Lucio” del Estado de Veracruz, Xalapa Profesor de ORL, Universidad Veracruzana, Veracruz, México Dr. Eduardo López Demeritus Dra. Martha Lilia Martínez Servín Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Profesor de la Clínica de Otorrinolaringología, Escuela de Medicina del Centro Universitario de Ciencias de la Salud de la Universidad de Guadalajara Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde” Coordinador del servicio de Otorrinolaringología de la Cruz Verde Municipal de Guadalajara, Jalisco, México Especialista en Audiología y Otoneurología Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX, México Dr. Fausto López Infante Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México 1 1 Dr. Alfredo Mascareño Gaxiola Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, Hospital Regional “Dr. Manuel Cárdenas de la Vega”, ISSSTE, Culiacán, Sinaloa, México Dr. Juan Jorge Mendoza Ruiz Especialista en Radiología e Imagen Dr. Eduardo López Lizárraga Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Departamento de Clínicas Quirúrgicas del Centro Universitario de Ciencias de la Salud de la Universidad de Guadalajara Presidente honorario de la Sociedad de Otorrinolaringología del Centro Médico Nacional de Occidente Profesor titular de pregrado y posgrado de la Cátedra de Otorrinolaringología, Facultad de Medicina del Centro Universitario de la Salud de la Universidad de Guadalajara, Jalisco, México Dr. Javier Monhue Woo Muñoz Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología y Oculoplástica, Hospital Fundación Conde de la Valenciana I.A.P., México Dr. David Montes de Oca Rosas Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Miembro de Número de la Academia Mexicana de Cirugía Vocal adjunto del Cuadro Básico de Medicamentos, IMSS, México Dr. Jaime López López Dr. Mauricio Morales Cadena Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Coordinador del Curso de posgrado del Hospital Español de México, México Dra. Karina López Sanabria Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología del Hospital General Xoco, México Dra. Cecilia Moreno Betancourt Dr. Mario Alberto Morales Rivera Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México Dr. Fausto López Ulloa Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México Dr. Rubén Moreno Padilla Dr. Luis Guillermo Lozano Muela Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología, Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología, Unidad de Atención Ambulatoria del IMSS, Chihuahua, México Dr. Roberto Navarro Burciaga Especialista en Radiología e Imagen Dr. Luis G. Martín Armendáriz Dr. Guillermo Navarro Santos Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Académico de Número, Academia Mexicana de Cirugía Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, Irapuato, Guanajuato, México 12 Colaboradores Dr. Edgard Novelo Guerra Dr. Fernando Pineda Cásarez Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Delegado ejecutivo de la IFOS por Norteamérica y el Caribe, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe de servicio del Hospital Regional “Gral. Ignacio Zaragoza”, ISSSTE Profesor titular de pregrado y posgrado en la especialidad de Otorrinolaringología, F.E.S “Zaragoza”, UNAM, CICS, IPN. Profesor titular del curso de posgrado de la especialidad de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello de la Universidad La Salle, México Dr. Sergio Ochoa Rico Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al Hospital General Regional Núm. 25, “General Ignacio Zaragoza”, IMSS, México Dr. Jorge Olivares Escutia Cirugía Plástica y Reconstructiva, México Dr. Gustavo Origel Quintana Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología del Hospital General Regional del IMSS, León, Guanajuato Profesor titular del curso de Otorrinolaringología León, Guanajuato, México Dra. Araceli Ortiz Reyes Dr. Edmundo Javier Plauchu Alcántara Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al CIS, ISSSTE, Pátzcuaro, Michoacán, México Dr. Arturo Ramírez García Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER), México Dr. Fernando Juan Ramírez Oropeza Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Hospital General “1o. de Octubre”, ISSSTE, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Profesor de pregrado y posgrado en Otorrinolaringología, Universidad de Puebla, México Dr. Moisés Pacheco Ramírez Dr. Francisco Javier Rivera Pesquera Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología, Hospital Central Militar, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, Hospital General de Querétaro, Secretaría de Salud Profesor titular de Otorrinolaringología, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Querétaro, México Dra. Marité Palma Díaz Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Dr. Manuel Velazco Suárez”, México Dr. Carlo Pane Pianese Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del Departamento de Neurootología del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Dr. Manuel Velasco Suárez” Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México Dr. Jorge Paquot Chico Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del Departamento de Otorrinolaringología del Hospital del Estado de Chihuahua, México Dr. Ramón Pardo Martínez Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México Dra. Victoria Rivero de Jesús Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, Instituto de Otología “García-Ibáñez”, Barcelona, España Dr. Antonio Robles Avilés Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Centro Médico Naval, México Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología, Hospital Central Militar Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía Vicepresidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México Dr. Fernando Romero Fernández Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México Colaboradores Dr. Juan Rosas Peña Dr. Guillermo Eduardo Valdivieso Cárdenas Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Coordinador del Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Regional Núm. 1 “Dr. Carlos McGregor Sánchez Navarro”, IMSS, México Especialista en Radiología e Imagen Dr. Juan Eugenio Salas Galicia Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Profesor titular de Otorrinolaringología, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Veracruz, Villa Rica, Veracruz, México Dr. Alain Sánchez Vázquez del Mercado Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Juárez de México, México Dr. Francisco Javier Saynes Marín Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX, México Dr. José Schimelmitz Idi Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Instituto Nacional de Rehabilitación, México Dr. Saúl Serrano Cuevas Otorrinolaringólogo especialista en alergias e infecciones de las vías respiratorias Jefe del gabinete de rinitis alérgica del Hospital Central Militar, México Dr. Mario Tamez Velarde Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX, México Dr. Arturo Torres Valenzuela Médico Audiólogo, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México xiii Dr. Francisco Alberto Vallejo López Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito, Hospital Centro Médico de Xalapa, Veracruz, México Dr. Alejandro Martín Vargas Aguayo Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México Dr. José Luis Vargas Jiménez Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología, Hospital Central Norte, PEMEX, México Dra. Verónica Vázquez Ballesteros Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Materno-Infantil ISSEMYM, Toluca, Estado de México, México Dr. Ivan Vega González Especialista en Radiología e Imagen Dr. Jaime Vera Domínguez Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México Dr. Víctor Eduardo Vera Martínez Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Presidente de la Sociedad Iberolatinoamericana de Otorrinolaringología Secretario Académico del Congreso Panamericano de la Asociación Panamericana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México Dr. Luis Victoria Vera Dr. Ricardo Torres Vasconcelos Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, Naucalpan, Estado de México, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Central Militar, México Dr. José Luis Treviño García Dr. Gustavo Adolfo Villarreal Medellín Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Presidente de la Federación Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C., 2007-2009, Monterrey, Nuevo León, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Profesor de pregrado de Otorrinolaringología Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Baja California, México 14 Colaboradores Dr. Eulalio Vivar Acevedo Dra. Ivonne Esperanza Zayas Lara Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología Unidad médica de alta especialidad, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología del Centro Médico Naval, México Contenido CAPÍTULO 8 PRIMERA SECCIÓN Pared lateral nasal y senos paranasales . . . . . . . . . Conocimientos básicos 28 Dr. Juan Eugenio Salas Galicia Dra. María Chávez Méndez TEMA 1 CAPÍTULO 9 Embriología Oído . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 Dra. Marité Palma Díaz CAPÍTULO 1 Nariz y senos paranasales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Dr. José Schimelmitz Idi CAPÍTULO 10 Dr. Daniel Bross Soriano Cavidad oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 Dr. Juan Rosas Peña CAPÍTULO 2 Oído . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 CAPÍTULO 11 Faringe y tráquea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. Omar Juárez Nieto 47 Dr. Juan Rosas Peña CAPÍTULO 3 Glándulas salivales y tiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 CAPÍTULO 12 Dr. Rafael Espinosa Ulloa Laringe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Dr. Mario Tamez Velarde CAPÍTULO 4 Cavidad oral, faringe y laringe . . . . . . . . . . . . . . . . 10 CAPÍTULO 13 Dra. Norma Karina López Sanabria Aponeurosis cervicales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 Dra. Verónica Vázquez Ballesteros CAPÍTULO 5 Embriología de arcos branquiales y malformaciones del aparato branquial . . . . . . . . CAPÍTULO 14 13 Tiroides y paratiroides. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dra. Graciela Chávez Ramírez 59 Dra. Ivonne Esperanza Zayas Lara TEMA 2 CAPÍTULO 15 Anatomía Pares craneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 Dr. Rigoberto Astorga del Toro CAPÍTULO 6 Anatomía de la cara . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 TEMA 3 Dr. Francisco Javier Saynes Marín Fisiología CAPÍTULO 7 Anatomía de la pirámide nasal y del tabique . . . . 22 CAPÍTULO 16 Fisiología nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dra. Alejandra del Carmen Bañuelos Arias Dr. Ernesto Conde Vázquez Dr. Joel Cruz Hernández xv 65 xvi Contenido CAPÍTULO 17 Fisiología de la audición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 28 70 Antimicóticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. Fernando Pineda Cásarez Dra. Olga Delgadillo Díaz CAPÍTULO 18 CAPÍTULO 29 Fisiología del equilibrio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Esteroides. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. Luis Victoria Vera Dr. Jesús Abel García Mendoza CAPÍTULO 19 CAPÍTULO 30 Glándulas salivales y deglución . . . . . . . . . . . . . . . 76 Antivertiginosos y hemorreológicos . . . . . . . . . . . 106 108 110 Dra. Kenia Yanira Baños Hernández Dr. Antonio Robles Avilés CAPÍTULO 31 CAPÍTULO 20 Tiroides y paratiroides. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Descongestivos, antitusígenos y expectorantes . . 114 Dr. Víctor Eduardo Vera Martínez Dra. María Guadalupe Fernández Olvera CAPÍTULO 32 CAPÍTULO 21 Fisiología de la voz y la laringe . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Dra. Claudia Beatriz Bönner Osorio Ototoxicidad y ototóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TEMA 4 TEMA 6 Inmunología y alergia Métodos diagnósticos en otorrinolaringología CAPÍTULO 22 Inmunidad en padecimientos otorrinolaringológicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 Dr. Francisco Hernández Orozco Dr. Francisco Hernández Mendiolea CAPÍTULO 33 Exploración física en otorrinolaringología . . . . . . 87 121 Dr. Gustavo Adolfo Villarreal Medellín Dr. Saúl Serrano Cuevas CAPÍTULO 34 Exploración física y endoscópica de nariz y senos paranasales . . . . . . . . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 23 Fisiopatología de las manifestaciones alérgicas relacionadas con la otorrinolaringología . . . . . . . 89 126 Dr. Alain Sánchez Vázquez del Mercado Dr. David Montes de Oca Rosas CAPÍTULO 35 CAPÍTULO 24 Cavidad oral, faringe y laringe . . . . . . . . . . . . . . . . Inmunoterapia en las enfermedades alérgicas . . . Dr. José Luis Treviño García 93 129 Dr. Jaime López López CAPÍTULO 36 CAPÍTULO 25 Exploración física del oído . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inmunizaciones en infecciones del aparato respiratorio superior . . . . . . . . . . . . . . Dr. Ramón Hinojosa González 135 96 TEMA 7 Dr. Jaime López López Estudios de gabinete en otorrinolaringología TEMA 5 CAPÍTULO 37 Farmacología en otorrinolaringología Valoración audiológica básica . . . . . . . . . . . . . . . . 140 Dra. Célida Lomelí Fajardo CAPÍTULO 26 Antibióticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 CAPÍTULO 38 Valoración auditiva complementaria. . . . . . . . . . . Dr. Jorge Paquot Chico 150 Dra. Katherine Jáuregui Renaud CAPÍTULO 27 Antihistamínicos y antileucotrienos . . . . . . . . . . . Dr. Javier Monhue Woo Muñoz Dra. Mauricette García Herrera 102 CAPÍTULO 39 Emisiones otoacústicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dra. Heloísa Coutinho De Toledo 153 Contenido CAPÍTULO 40 17 CAPÍTULO 52 Electrococleografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158 Dra. Heloísa Coutinho De Toledo Arteriografía y radiología intervencionista en cabeza y cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226 Dr. Roberto Navarro Burciaga CAPÍTULO 41 Electrodiagnóstico en parálisis facial . . . . . . . . . . 161 Dra. Heloísa Coutinho De Toledo SEGUNDA SECCIÓN PATOLOGÍA CAPÍTULO 42 Electronistagmografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 TEMA 9 Dra. Ivonne Cárdenas Velázquez Nariz y senos paranasales CAPÍTULO 43 Posturografía y potenciales provocados miógenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 CAPÍTULO 53 Dra. Martha Lilia Martínez Servín Malformaciones congénitas de nariz y senos paranasales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 44 Dr. Jaime Fernández Espinosa Dr. Gerardo Gutiérrez Santos Rinomanometría y rinometría acústica. . . . . . . . . 174 Dr. Baltazar González Andrade 231 CAPÍTULO 54 CAPÍTULO 45 Polisomnografía y otros estudios del dormir . . . . 177 Dr. Alberto Labra Herrera Dr. Ángel Daniel Huerta Delgado Alteraciones craneofaciales secundarias a obstrucción de la vía respiratoria superior . . . . CAPÍTULO 55 CAPÍTULO 46 Rinitis alérgica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Videoestroboscopia y otros estudios diagnósticos para los trastornos laríngeos. . . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. José R. Arrieta Gómez Dr. Héctor Manuel Prado Calleros Dr. Juan Manuel Ortega van Beusekom 183 Dr. Francisco Alberto Vallejo López Poliposis nasal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estudios de imagen en otorrinolaringología 246 Dr. Germán E. Fajardo Dolci CAPÍTULO 57 CAPÍTULO 47 186 Rinitis no alérgica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 Dr. Luis Guillermo Lozano Muela Dr. Enrique Granados Sandoval CAPÍTULO 58 CAPÍTULO 48 Ultrasonido de cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239 CAPÍTULO 56 TEMA 8 Radiografía simple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234 Dr. Ricardo Torres Vasconcelos 190 Desviación rinoseptal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254 Dr. Fausto López Ulloa Dr. Fausto López Infante Dr. Juan Jorge Mendoza Ruiz CAPÍTULO 49 Medicina nuclear, tomografía por emisión de positrones (PET) y tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT). 196 Dr. Iván Vega González 204 Dr. Enrique Granados Sandoval Dr. Guillermo Eduardo Valdivieso Cárdenas Dr. Guillermo Eduardo Valdivieso Cárdenas 263 Dr. Arturo Ramírez García Dr. Gabriel Tona Acedo Tratamiento quirúrgico de los cornetes inferiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 Dr. Miguel Ángel Betancourt Suárez CAPÍTULO 61 CAPÍTULO 51 Resonancia magnética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cirugía del tabique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 60 CAPÍTULO 50 Tomografía computarizada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 59 220 Cirugía de la válvula nasal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. Sergio Ochoa Rico 272 18 Contenido CAPÍTULO 62 Cirugía del lóbulo nasal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 75 276 Dr. Fernando Juan Ramírez Oropeza Dra. Ana Yazmín Rivera Palomo Dr. Sergio E. Montes Mejía Fístulas de líquido cefalorraquídeo . . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 76 Perforaciones del tabique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 63 Cirugía del dorso nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341 Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales 282 Dr. Jaime Vera Domínguez Dr. Armando González Romero Dr. Armando González Gutiérrez CAPÍTULO 77 CAPÍTULO 64 Manifestaciones nasales secundarias a patología sistémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteotomías en cirugía de nariz . . . . . . . . . . . . . . . 337 Dr. Eulalio Vivar Acevedo 289 344 Dra. Martha Patricia Guinto Balanzar Dr. Jorge Arechavaleta Santos CAPÍTULO 78 CAPÍTULO 65 Sinusitis aguda y crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cefaleas rinógenas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291 Dr. Daniel Bross Soriano Dr. José Schimelmitz Idi CAPÍTULO 79 Alteraciones del gusto y del olfato . . . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 66 Micosis rinosinusal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297 TEMA 10 Oído CAPÍTULO 67 302 CAPÍTULO 80 Dr. José Luis Vargas Jiménez Otitis externa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 68 Cirugía del complejo osteomeatal . . . . . . . . . . . . . 355 Dra. Coral Arminio Barrios 308 Dr. Edgard Novelo Guerra CAPÍTULO 81 CAPÍTULO 69 Otitis media aguda, otitis media con derrame y tubos de ventilación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patología y cirugía del seno frontal . . . . . . . . . . . . 352 Dra. Miriam Elizabeth Herrera Chávez Dr. Héctor de la Garza Hesles Complicaciones de la sinusitis . . . . . . . . . . . . . . . . 349 Dr. Rafael García Palmer 311 363 Dra. Luz Arcelia Campos Navarro Dr. Alejandro M. Vargas Aguayo CAPÍTULO 82 Otitis media crónica y colesteatoma . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 70 Etmoidectomía intranasal y extranasal . . . . . . . . . 315 369 Dr. Luis G. Martín Armendáriz Dr. Alfredo Mascareño Gaxiola CAPÍTULO 83 CAPÍTULO 71 Abordajes y cirugía del seno esfenoidal . . . . . . . . . Complicaciones de otitis media aguda y crónica . 320 Dr. Carlos Cuilty Siller CAPÍTULO 84 Osiculoplastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 72 Traumatismo nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322 Dr. Francisco Javier Saynes Marín 381 Dr. Manuel de Hoyos Elizondo CAPÍTULO 85 Trompa de Eustaquio y su patología funcional . . CAPÍTULO 73 Traumatismo facial y fracturas craneofaciales . . . 373 Dr. Francisco Gallardo Ollervides 325 Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales M. M. C. Ricardo Sánchez Santana 386 Dr. Raúl Gerardo Barrios Márquez CAPÍTULO 86 Otoesclerosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391 Dr. León Felipe García Lara CAPÍTULO 74 Epistaxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. en C. Eduardo López Lizárraga M. en C. Eduardo López Demerutis 332 CAPÍTULO 87 Barotrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dra. María de Lourdes Ledesma Sola 396 Contenido CAPÍTULO 88 Traumatismo acústico y traumatismo sonoro . . . 19 CAPÍTULO 101 400 Dr. Silvio Jurado Hernández Vértigo y alteraciones degenerativas del equilibrio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451 Dr. Gonzalo Corvera Behar CAPÍTULO 89 Alteraciones degenerativas de la audición . . . . . . 402 Dr. Silvio Jurado Hernández Tratamiento quirúrgico del paciente con vértigo. 404 Dr. Arturo Torres Valenzueta Dra. María Rivero de Jesús Dr. Maurizzio Lerorato CAPÍTULO 103 Manifestaciones otológicas secundarias a enfermedades generalizadas. . . . . . . . . . . . . . . . . 463 Dr. Fernando F. Arcaute Velázquez Dr. Fernando Arcaute Aizpuru CAPÍTULO 91 Hipoacusias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457 Dr. Guillermo Hernández Valencia CAPÍTULO 90 Auxiliares auditivos e implantes. . . . . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 102 412 Dr. Juan Andrade Pradillo Dr. Fernando Arcaute Velázquez TEMA 11 Cavidad bucal y faringe CAPÍTULO 92 Hipoacusia súbita sensorineural idiopática . . . . . 416 CAPÍTULO 104 Dr. Marco A. Garduño Malformaciones congénitas del cuello . . . . . . . . . . CAPÍTULO 93 Parálisis facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467 Dra. Beatriz Galeana Sánchez 421 Dr. Alfonso Miguel Kageyama Escobar CAPÍTULO 105 CAPÍTULO 94 Faringitis aguda y crónica, adenoamigdalitis aguda y crónica, absceso periamigdalino . . . . . . . . . . . . . 476 Cirugía de la mastoides y del oído crónicamente infectado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428 Dr. Mario Hernández Palestina CAPÍTULO 106 Adenoidectomía y amigdalectomía . . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 95 Malformaciones congénitas de oído externo y medio (síndrome de microtia-atresia) . . . . . . . . . . . . . . . . 432 Dr. Guillermo Hernández Valencia Estomatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435 CAPÍTULO 97 CAPÍTULO 108 438 Dra. Cecilia Moreno Betancourt 440 Dr. Carlo Pane Pianese 443 Dr. Alberto Gil Cueva Dra. Lorena Hurtado Cáceres CAPÍTULO 110 CAPÍTULO 100 Dr. Carlos de la Torre González CAPÍTULO 109 M. en C. Eduardo López Demerutis Dr. en C. Eduardo López Lizárraga Dra. Ma. Silvia Coral Arminio Barrios Implantes cocleares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492 Lesiones termoquímicas de las vías aerodigestivas y traumatismos de la cavidad bucal . . . . . . . . . . . . 495 CAPÍTULO 99 Lesiones traumáticas del conducto auditivo externo y perforación traumática de membrana timpánica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Valoración y tratamiento de las alteraciones de la deglución . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. Sergio Caretta Barradas CAPÍTULO 98 Acúfeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489 Dr. Carlos Guillermo Iglesias Ramos Dra. Crisanta Sánchez Martínez Dr. Gustavo Origel Quintana Fístula perilinfática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483 Dr. José Ángel Gutiérrez Marcos Dr. Federico Gerzso Núñez CAPÍTULO 107 CAPÍTULO 96 Fracturas del hueso temporal . . . . . . . . . . . . . . . . . Dra. María del Carmen del Ángel Lara 446 Trastornos respiratorios del dormir . . . . . . . . . . . Dr. Luis Miguel Gutiérrez Marcos 499 20 Contenido CAPÍTULO 122 TEMA 12 Asistencia de la vía aérea en niños . . . . . . . . . . . . . Cuello 567 Dra. Carolina Gutiérrez Sánchez CAPÍTULO 123 CAPÍTULO 111 Tumor cervical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 508 Traumatismo laríngeo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 571 Dr. Edmundo Javier Plauchú Alcántara Dr. Federico Álvarez Balbas CAPÍTULO 124 CAPÍTULO 112 Abscesos profundos de cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . 514 Dr. Mauricio Morales Cadena CAPÍTULO 113 Traumatismo de cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estenosis traqueal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575 Dr. Sergio Caretta Barradas TEMA 14 521 Alteraciones de la voz y fonocirugía Dr. Guillermo Navarro Santos CAPÍTULO 125 CAPÍTULO 114 Alteraciones inflamatorias de glándulas salivales 526 Cirugía de la voz (fonocirugía) . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. Erasmo González Arciniega Dr. Masao Kume Dr. Alfonso Ramírez Gorostiza CAPÍTULO 115 Enfermedades no neoplásicas de tiroides y paratiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 126 530 Lesiones benignas de la laringe. . . . . . . . . . . . . . . . 578 585 Dr. Mario Antonio Barrón Soto Dr. Martín Castañeda de León CAPÍTULO 116 Disección de cuello. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 127 537 Inmovilidad unilateral de cuerdas vocales . . . . . . 589 Dr. Mario Alberto Morales Rivera Dr. Rubén Moreno Padilla CAPÍTULO 128 Manifestaciones laríngeas de las enfermedades generalizadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . TEMA 13 Laringe CAPÍTULO 117 Malformaciones congénitas de laringe . . . . . . . . . 542 CAPÍTULO 129 Terapia foniátrica de los problemas de la voz . . . . Dr. Hiram Álvarez Neri Dr. Juan León Aguilar Rascón CAPÍTULO 118 Estenosis subglótica y su tratamiento . . . . . . . . . . 596 Dr. Fernando Romero Fernández TEMA 15 547 Diversos Dr. Hiram Álvarez Neri Dr. Jaime Penchyna Grub CAPÍTULO 130 Cuerpos extraños en otorrinolaringología . . . . . . CAPÍTULO 119 Laringitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592 Dr. Ernesto Conde Vázquez Dra. Alejandra del Carmen Bañuelos Arias 551 598 Dr. Sergio Horacio Hernández Paz Dr. Miguel Ángel García García CAPÍTULO 131 CAPÍTULO 120 Papilomatosis laríngea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Quemaduras en cabeza y cuello . . . . . . . . . . . . . . . 554 603 Dr. Jorge Olivares Escutia Dr. Ramón A. Horcasitas Pous CAPÍTULO 132 CAPÍTULO 121 Obstrucción aguda de la vía aérea. Diagnóstico y tratamiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. Javier Dibildox Martínez La anestesia en apoyo de procedimientos de otorrinolaringología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557 Dr. Lorenzo Balderas Dr. Francisco A. López Jiménez 610 Contenido CAPÍTULO 133 CAPÍTULO 141 Manifestaciones otorrinolaringológicas de la infección por virus de la inmunodeficiencia humana . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores del oído . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 616 21 654 Dr. Guillermo Hernández Valencia Dr. Francisco Javier Saynes Marín Dra. Araceli Ortiz Reyes CAPÍTULO 142 CAPÍTULO 134 Cáncer de faringe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Labio y paladar hendidos y sus secuelas otorrinolaringológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. Fernando Gómez Acosta Dr. Jaime Alonso Reséndiz Colosia 619 663 Dr. Jorge Glicerio González CAPÍTULO 143 CAPÍTULO 135 Cirugía estética facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 624 Tumores benignos y malignos de las glándulas salivales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. Francisco Javier Saynes Marín Dr. Moisés Albino Pacheco Ramírez CAPÍTULO 136 Manifestaciones otorrinolaringológicas secundarias a enfermedad por reflujo gastroesofágico (reflujo laringofaríngeo) . . . . . . . 674 CAPÍTULO 144 Cáncer de tiroides. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 627 Dr. Joel Heras Espinoza 678 Dr. Ramón Pardo Martínez CAPÍTULO 145 Cáncer de laringe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CAPÍTULO 137 Síndrome de Down y malformaciones craneofaciales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 631 Dr. Héctor Aguirre Mariscal 678 Dr. Adelaido López Chavira Dr. Ricardo Sánchez Santa Ana CAPÍTULO 146 Melanoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TEMA 16 Tumores de cabeza y cuello CAPÍTULO 147 CAPÍTULO 138 Cáncer epidermoide de cabeza y cuello . . . . . . . . . 634 Linfoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 693 Dr. Francisco J. Rivera Pesquera Dr. Francisco J. Rivera Ávila Dr. Marcos A. Rodríguez Perales Dr. Jaime Vera Domínguez CAPÍTULO 148 CAPÍTULO 139 Tumores benignos de nariz y senos paranasales . 688 Dr. Francisco J. Rivera Pesquera Dr. Francisco J. Rivera Ávila 638 Dr. Rogelio Chavolla Magaña Dr. Waldemar Valdespino Álvarez Radioterapia y quimioterapia en tumores de cabeza y cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 698 Dra. Rebeca Gil García CAPÍTULO 140 Tumores malignos de nariz y senos paranasales . Dr. Rogelio Chavolla Magaña 644 ÍNDICE . .................................... 701 Prólogo En muchas ocasiones varios miembros de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello hemos comentado el sueño de hacer un libro de texto para los médicos en formación en las universidades del país; hoy este sueño se ha hecho realidad, gracias al decidido esfuerzo de casi 150 personas. Más del 50 por ciento de la consulta de un médico general es esencialmente un resorte de la Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Esta es, entre otras, alguna de las razones por las que se hace medular la enseñanza de nuestra especialidad a nivel tanto de pregrado como el reforzamiento de los conceptos en graduados y posgraduados de otras especialidades. No existe un libro de pregrado en español que reúna los requisitos necesarios para usarse como libro de texto en las facultades de medicina. Los hay atrasados o muy voluminosos o que carecen de temas esenciales. Este libro viene a cubrir dicho rubro, pues además de ser un libro de pregrado para las facultades de medicina, puede servir como obra de consulta para los médicos graduados y especialistas de diversas áreas. La especialidad de Otorrinolaringología cubre dentro de sus padecimientos el segundo más frecuente de la humanidad después de la caries, la alergia; asimismo, la enfermedad bacteriana más frecuente de la humanidad, la faringoamigdalitis y la enfermedad viral más frecuente de la humanidad, el catarro común. La especialidad ha crecido de manera radical en los últimos años aumentando su área de influencia convirtiéndola actualmente en Cirugía de Cabeza y Cuello. Su extensión anatómica va desde la base del cráneo hasta las clavículas; también ha crecido en técnicas quirúrgicas, aprendiendo de otras especialidades e involucrando aspectos oncológicos, reconstructivos, endoscópicos, cosméticos, funcionales, de mínima invasión, etc. Los aspectos médicos han sido depurados existiendo subespecialidades como alergia, neurootología, otorrinolaringología pediátrica, foniatría, etcétera. Este libro ha sido diseñado por profesores de pregrado y posgrado de casi todo el país y por gente que se ha dedicado por mucho tiempo a la enseñanza de la especialidad; con esto tratamos de unificar la enseñanza bajo los auspicios de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. En breve éste será complementado con ayuda en línea; una sección especial que estará disponible en Internet con imágenes a color, documentos importantes e información y actualización adicional. El tener un libro de Otorrinolaringología nos permitirá homogenizar y tratar de enseñar la especialidad tal y como se ve en nuestro país, con experiencia de autores mexicanos, hecha por mexicanos y con la enseñanza de pacientes mexicanos, unificando así la enseñanza a lo largo y ancho del país. Creemos que esta obra cumplirá ampliamente su cometido. Consideramos que con el advenimiento de las siguientes ediciones, esta obra podrá ser perfeccionada y resultar de gran utilidad en otros países de habla hispana. xxiii Tte. Cor. M.C. Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales Vicepresidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C. [email protected] Prefacio Esta obra contiene capítulos de todos los temas importantes de nuestra especialidad escritos por profesores entusiasmados con la enseñanza de la Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, con una preferencia especial hacia el área y una experiencia fundamental sobre el tema del cual están escribiendo. Lo hemos dividido en secciones de forma tal que cada una contenga temas esenciales y básicos. En la primera sección podremos encontrar: embriología, anatomía, fisiología, inmunología y farmacología; así como tres apartados especiales: métodos de diagnóstico de otorrinolaringología; estudios de gabinete y un estudio de imagen, abarcando en este último la parte básica y esencial de la materia. Posteriormente, la segunda sección a su vez dividida en la parte de nariz y senos paranasales, abarca desde malformaciones congénitas hasta problemas médicos y quirúrgicos que afectan a esta estructura cubriendo urgencias tales como la epistaxis. En los siguientes apartados se involucran temas de oído; cavidad faringe; cuello y laringe; así como temas adicionales relacionados con la voz y su correspondiente cirugía. Contiene también el tema Diversos que incluye: cuerpos extraños en otorrinolaringología; quemaduras; cirugía estética y temas tan interesantes como las manifestaciones otorrinolaringológicas por virus de inmunodeficiencia humana; paladar hendido; síndrome de Down, y otros síndromes craneofaciales, finalizando con tumores de cabeza y cuello. Para complementar el uso de este libro creemos que cada uno de los profesores deberá escoger los temas que ellos consideren esenciales dentro de la enseñanza y de su facultad; de acuerdo a su región geográfica; planes de estudio; tiempo de desarrollo de la materia, etc. Sin embargo, básicamente se trató de cubrir todas las áreas relacionadas con la enseñanza de pregrado de la especialidad, no sin recalcar que éste servirá a su vez como una medida de reforzamiento para médicos que no sean especialistas en ORL-CCC, como pediatras, alergólogos, médicos del trabajo, internistas, etcétera. Creemos sin duda que este esfuerzo bien vale la pena. xxv Tte. Cor. M. C. Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales Vicepresidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C. [email protected] Agradecimientos: A todos los autores que hicieron un esfuerzo para hacer esta obra. A nuestras familias que tanto nos apoyan. A la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. A nuestros alumnos. PRIMERA SECCIÓN Conocimientos básicos TEMA 1 Embriología CAPÍTULO 1 Nariz y senos paranasales Dr. José Schimelmitz Idi Dr. Daniel I. Bross Soriano wNariz El desarrollo de la nariz y los senos paranasales está relacionado con la embriogenia de la región craneobucofacial. La cara primitiva se desarrolla a partir de cinco procesos faciales. Uno de éstos, el proceso frontonasal, es el encargado del desarrollo nasal de la tercera a la décima semanas de gestación. Las primeras estructuras nasales son identificables en el embrión de cuatro semanas y 5 mm de longitud, y se presentan como tres proyecciones faciales: el proceso frontonasal (PFN), el proceso maxilar (PMX) y el proceso mandibular (PMA). El PFN es ectodérmico y da origen a la frente y a las plácodas nasales. Al crecer el PFN hacia adelante, sobre todo a nivel de la frente y de los procesos nasales laterales y mediales, ocasiona que las plácodas, que en ese momento tienen una superficie convexa, se vuelvan cóncavas y forman los surcos o fosas nasales primitivas cuando el embrión tiene entre 32 y 34 días. Las fosas nasales primitivas continúan con su crecimiento hasta que son detenidas por la membrana buconasal, que finalmente se reabsorbe formando las coanas primitivas y permitiendo la comunicación entre la cavidad bucal y la nariz. Si la membrana buconasal no se reabsorbe, la consecuencia será atresia de coanas. Al mismo tiempo se forma un tapón epitelial que oblitera las narinas, las cuales se vuelven permeables con la reabsorción del mismo entre los días 42 y 44. Por último, el epitelio dentro de las fosas nasales primitivas desarrolla procesos neurales que se extienden hacia el cerebro y que al final formarán el epitelio y los nervios olfatorios. Al mismo tiempo, el PMX de origen mesenquimatoso inicia su crecimiento ventral desde la porción dorsal del PMA, situándose en el borde inferolateral de las plácodas nasales. Al continuar el crecimiento de todas estas estructuras, los surcos que las separan sufren también transformaciones, y de esa manera el surco que se encuentra entre el proceso nasal lateral y el proceso maxilar forma el conducto nasolagrimal. Del día 45 al 48 inicia la formación del paladar secundario que progresa de anterior a posterior, y para los días 63 a 70 la mayor parte del paladar se ha fusionado. En la unión entre la premaxila y el paladar, queda una región que no se fusiona y que dará origen al canal incisivo. El proceso nasal medial y el PFN darán origen al tabique nasal y al pilar medial del cartílago alar. El proceso nasal lateral formará la pared externa de la nariz, los huesos nasales, el cartílago lateral superior, el ala nasal y el pilar lateral del cartílago alar. El vértice y dorso nasal tienen su origen en el proceso frontonasal. La cápsula nasal es una envoltura cartilaginosa que tiene su origen en la base del cráneo y es de origen mesodérmico. El proceso de osificación de la cápsula nasal incluye la formación de hueso endocondral y membranoso, microscópicamente imposibles de diferenciar. 1 2 Tema 1: Embriología Por último, hay múltiples centros de crecimiento, aunque el primero en aparecer está en el borde anterior del hueso esfenoidal y es crucial para el desarrollo de la porción anterior de la base del cráneo y de la cara. wSenos paranasales Al igual que en la nariz, la embriología de los senos paranasales es un proceso sumamente complejo y su descripción varía según el autor. Los senos paranasales, con excepción del seno esfenoidal, surgen como evaginaciones de la pared lateral nasal. A partir de la séptima semana de gestación aparece, justo por arriba de lo que será el paladar, una protuberancia que recibe el nombre de maxiloturbinal; poco tiempo después aparecen otras protuberancias que reciben el nombre de etmoidoturbinales y una más que es el nasoturbinal. El maxiloturbinal formará lo que es el cornete inferior, el cual es el único que no es considerado de origen etmoidal. El primer etmoidoturbinal formará el cornete medio, y el espacio que queda entre el maxiloturbinal y el primer etmoidoturbinal será el meato medio donde a la semana 13 aparecerá el infundíbulo. El segundo etmoidoturbinal formará el cornete superior, y el espacio entre el primer y segundo etmoidoturbinal, el meato superior. El tercer etmoidoturbinal es el precursor del cornete supremo, el cual se encuentra sólo en el 26% de la población. El nasoturbinal es la estructura que se convertirá en el agger nassi, y al mismo tiempo que se forma éste aparecerá en su porción superior y posterior el proceso uncinado. Todas las estructuras craneofaciales en la etapa embrionaria son cartilaginosas y posteriormente se osifican. El hueso maxilar, etmoidal y frontal sufren una primera neumatización en la etapa condrocraneal. La mayor parte de la segunda neumatización ocurre después del nacimiento. Seno maxilar Es el primero en aparecer alrededor de la semana 10 y se observa como una pequeña invaginación en el infundíbulo muy cerca del proceso unciforme. Al inicio, su crecimiento se encuentra limitado por la cápsula nasal, pero cuando ésta se reabsorbe inicia un crecimiento relativamente rápido. Al nacimiento es el seno más grande y su límite inferior se encuentra por arriba del piso nasal. Seno etmoidal En un inicio, aparece por arriba del proceso unciforme y por debajo de lo que será la bula etmoidal. La mayoría de las células etmoidales aparecen en el meato medio y formarán el etmoides anterior; otras, las encargadas del etmoides posterior se desarrollarán a partir de los meatos superior y supremo. Dentro del laberinto etmoidal se pueden encontrar cinco laminillas o láminas, que son estructuras óseas de soporte y de inserción del proceso unciforme, la bula etmoidal, el cornete medio, el cornete superior y el cornete supremo cuando se encuentra presente. Estas laminillas atraviesan el laberinto etmoidal desde la pared lateral nasal y se insertan en la lámina papirácea (lateral) y en la lámina cribosa (superior). Bibliografía recomendada • Losee JE, Kirschner RE, Richard E, Withaker LA, Bartlett SP. Congenital nasal anomalies: a classification scheme. Plast Reconstr Surg, 2004;113(2):676-689. • Clemente MP. Surgical anatomy of the paranasal sinuses. En: Levine HL, Clemente MP (eds.). Sinus surgery. Endoscopic and microscopic approaches. New York: Thieme, 2005;1-56. • Sadler TW. Cabeza y cuello. En: Langman. Fundamentos de embriología médica. 9a. ed. México: Editorial Médica Panamericana, 2006. • Walsh WE, Kern RC. Sinonasal anatomy, function, and evaluation. En: Bailey BJ, Johnson JT (eds.). Head & neck surgery-otolaryngology. 4a. ed. Lippincot Williams & Wilkins, 2006;289-306. • Kridel RWH, Kelly PE, MacGregor AR. The nasal septum. En: Cummings CW (ed.). Otolaryngology head & neck surgery. 4a. ed. Elsevier-Mosby, 2005;1001-1027. • Arredondo AG, López S, De Hoyos R, Arreola M. Morphogenesis of the lateral nasal wall from 6 to 36 weeks. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 1996;114:54-60. • Stammberger H. Functional endoscopic sinus surgery: the Messerklinger technique. Philadelphia: Decker, 1991; 283:49-88. CAPÍTULO 2 Oído Dr. Omar Juárez Nieto wIntroducción El estudio de la embriología del oído es básico ya que la comprensión del desarrollo de las diferentes estructuras que lo conforman está ligada con su futura función, de tal modo que el origen de sus diferentes componentes permitirá la comprensión de sus enfermedades. El oído interno, medio y externo, como se verá más adelante, tienen diferentes orígenes embrionarios, lo que permite que la alteración en alguna de las estructuras no signifique necesariamente que el resto del oído se encuentre afectado. Comúnmente separamos el desarrollo del oído en sus diferentes estructuras para facilitar su comprensión, teniendo en cuenta que algunos de estos fenómenos se desarrollan de manera simultánea. semana de gestación, el mesénquima del primer arco branquial formará las prominencias denominadas 1, 2 y 3, y del segundo arco branquial se desarrollan las prominencias 4, 5 y 6. Para la octava semana se pueden distinguir las estructuras de las prominencias auriculares que darán origen a la forma final del pabellón auricular: 1, trago; 2, raíz de la hélice; 3, porción ascendente de la hélice; 4, porción horizontal de la hélice, porción superior de la escafa y antehélice; 5, porción descendente de la hélice, porción media de la escafa y antehélice; 6, antitrago y porción inferior de la hélice, y por último, el lóbulo auricular se desarrolla a partir del segundo arco branquial. Durante la semana 18 de gestación, el pabellón auricular alcanza su forma de adulto, aunque continuará creciendo durante la infancia. wPabellón auricular wConducto auditivo externo El pabellón auricular inicia su desarrollo a partir de seis abultamientos mesenquimatosos denominados prominencias auriculares (fig. 2-1). De esta manera, durante la sexta Inicia su desarrollo a partir de la cuarta semana de gestación y se deriva de la parte dorsal de la primera hendidura 3 1SPNJOFODJBT BVSJDVMBSFT 2 3 4 1 5 1 6 6 $ 'PTJUB TVQFSJPS EF MB DPODIB # 3 2 54 1 6 3 5 " $PODIB "OUFIÊMJY 1 5SBHP )ÊMJY 4 2 6 % FIGURA 2-1 4 5 2 DESARROLLO DEL PABELLÓN AURICULAR. 3 "OUJUSBHP 4 Tema 1: Embriología branquial entre el primero y segundo arcos branquiales. El ectodermo de esta hendidura branquial prolifera formando un infundíbulo que se pone en contacto con el endodermo de la primera bolsa faríngea; posteriormente, el mesodermo crece entre las dos capas y el contacto se pierde pronto. Las células del infundíbulo continúan creciendo hasta formar una placa epitelial sólida llamada tapón del meato. Hacia la octava semana se comienza a recanalizar el conducto auditivo externo de medial a lateral quedando completamente abierto hacia la semana 28, permitiendo la comunicación con la membrana del tímpano. Membrana timpánica El primordio de la membrana timpánica tiene un origen trilaminar: a) la capa externa de la membrana se deriva del ectodermo de la primera hendidura branquial; b) la capa interna de epitelio cuboideo se deriva de la primera bolsa faríngea, y c) la capa intermedia proviene del mesénquima de la cresta neural. Al avanzar en el desarrollo, dicho mesénquima crece para diferenciarse en las dos capas de fibras de colágeno, una circular externa y otra radial interna, que forman la membrana timpánica. Anormalidades del oído externo Hay una amplia gama de anormalidades en el desarrollo del pabellón auricular que van desde la ausencia total del pabellón auricular denominado anotia hasta alteraciones que afectan las distintas estructuras del pabellón auricular, las cuales se engloban en el término microtia. La presencia de anormalidades en el pabellón auricular puede indicar algunas otras alteraciones coexistentes en el aparato auditivo, aunque esto es menos común con defectos pequeños; sin embargo, los casos más graves de microtia o anotia normalmente se encuentran relacionados con alteraciones del conducto auditivo externo, como la ausencia total denominada atresia o la presencia de distintos grados de estenosis. faríngea. La porción distal de la bolsa, denominada receso tubotimpánico, se ensancha y forma la cavidad timpánica primitiva, mientras la porción proximal permanece estrecha creando la trompa de Eustaquio. La formación del antro mastoideo inicia hacia la semana 22 y se encuentra completa al nacimiento; sin embargo, en los recién nacidos no hay celdillas mastoideas. Huesecillos En la séptima semana, el mesénquima situado en la cavidad timpánica presenta una serie de condensaciones, las cuales constituyen los precursores cartilaginosos de los huesecillos del oído medio. En general, se acepta que la cabeza del martillo, el cuerpo y la rama corta del yunque provienen del primer arco branquial. El mango del martillo, la rama larga del yunque y la supraestructura del estribo tienen su origen en el segundo arco branquial (fig. 2-2). La base del estribo y el ligamento anular tienen un origen diferente en la cápsula ótica, lo que explica porqué a pesar de encontrar malformaciones en el oído medio la base se encuentra presente y móvil. La osificación del martillo y el yunque se inicia durante la semana 16 y se encontrará completa hacia la semana 30 de gestación. El músculo tensor del tímpano que se encuentra en relación con el martillo se deriva del mesénquima del primer arco branquial y está inervado por el V par craneal que también se deriva de dicho arco. El músculo del estribo procede del segundo arco branquial y por tanto está inervado por el VII par craneal. wOído medio Las cavidades del oído medio tienen un origen endodérmico a partir de la primera bolsa faríngea, la cual, al expandirse en la cuarta semana, conformará la trompa de Eustaquio y la caja timpánica. Los huesecillos y sus estructuras tendinosas y musculares se desarrollan a partir del mesénquima del primero y segundo arcos branquiales. Cavidad timpánica La caja timpánica y la trompa de Eustaquio se desarrollan de una expansión del extremo final de la primera bolsa faríngea con una pequeña contribución de la segunda bolsa. Esto es evidente hacia la cuarta semana donde se puede observar que la bolsa faríngea crece en dirección lateral y se pone en contacto con el piso de la primera hendidura FIGURA 2-2 DESARROLLO DE LA CADENA OSICULAR. CAPÍTULO 2: Oído -JHBNFOUPT :VORVF .BSUJMMP .BSUJMMP 1PSDJÓO QFUSPTB EFM UFNQPSBM :VORVF &TUSJCP $BSUÎMBHP EF .FDLFM 5 &TQBDJP QFSJMJOGÃUJDP 1BSFE EFM PÎEP JOUFSOP "QÓGJTJT FTUJMPJEFT 7FOUBOB PWBM -JHBNFOUP FTUJMPIJPJEFP )VFTP IJPJEFT .FNCSBOB UJNQÃOJDB $BQB EF NFTPEFSNP JOUFSNFEJP &QJUFMJP FDUPEÊSNJDP FIGURA 2-3 &TUSJCP $BWJEBE UJNQÃOJDB &QJUFMJP FOEPEÊSNJDP DESARROLLO DEL OÍDO INTERNO. Anormalidades del oído medio Conductos semicirculares Las anormalidades del oído medio con frecuencia están relacionadas con el grado de alteraciones encontradas en el pabellón auricular; sólo en un 10% de los casos hay alteraciones del oído medio sin coexistencia de trastornos en el oído externo. En presencia de una placa atrésica, comúnmente el martillo se hallará unido a dicha placa, además de una fusión entre el yunque y el martillo. Las anormalidades del estribo son menos comunes debido a su doble origen embrionario, lo que permite que a pesar de las malformaciones, la base del estribo sea móvil. Otras malformaciones que tienen origen embrionario dentro del oído medio son la persistencia de la arteria estapedial, la cual se deriva del segundo arco branquial y normalmente involuciona hacia la décima semana de gestación, y el colesteatoma congénito, que resulta de la falla en la atrofia del tejido ectodérmico que se encuentra en la parte anterior del mesotímpano. En la sexta semana se originan los conductos semicirculares como prominencias de la parte utricular del laberinto membranoso; dichas prominencias crecen en forma de disco, y sus puntos centrales se comprimen hasta desintegrarse, dejando así los tres conductos semicirculares (fig. 2-4). Uno de los extremos de cada uno de los conductos semicirculares se dilata formando la ampolla; hacia la séptima semana se diferencian los receptores especializados, crestas ampulares, con sus células neuroepiteliales y formándose simultáneamente las máculas sacular y utricular. Los extremos no ampulares de los conductos semicirculares posterior y superior se fusionan para formar el pilar común. Hacia la semana 23, los conductos semicirculares están cerca de su tamaño de adulto. Oído interno El oído interno es la primera de las tres partes anatómicas del oído en comenzar su desarrollo. Al inicio de la cuarta semana aparece un engrosamiento del ectodermo superficial llamado plácoda ótica a cada lado del mielencéfalo; la plácoda se invagina en el mesénquima subyacente formando una fosita ótica cuyos bordes pronto se aproximan para formar una vesícula ótica u otocisto, la cual formará el laberinto membranoso (fig. 2-3). En la vesícula ótica es posible reconocer dos regiones: una porción utricular o dorsal a partir de la cual emergen el utrículo, conductos semicirculares y conducto endolinfático; una porción sacular ventral que origina el sáculo y el conducto coclear donde se encuentra el órgano de Corti. Conducto coclear En la sexta semana de la parte sacular ventral de la vesícula ótica, crece un divertículo tubular, el conducto coclear, el cual formará la cóclea membranosa; en este momento, su conexión con el sáculo se limita a un estrecho conducto, el conducto de unión. El mesénquima que rodea el conducto coclear pronto se diferencia en cartílago. En la décima semana, esta corteza cartilaginosa experimenta vacuolación y se forman dos espacios perilinfáticos, la rampa vestibular y la rampa timpánica (fig. 2-5). En esta etapa, el conducto coclear queda separado de la rampa vestibular por la membrana vestibular y de la rampa timpánica por la membrana basilar. La pared lateral del conducto coclear se mantiene unida al cartílago adyacente por el ligamento espiral, en tanto que el ángulo interno está unido y parcialmente sostenido por una larga prolongación cartilaginosa, la columela o modiolo, futuro eje del caracol óseo. 6 Tema 1: Embriología 1BSFE EFM SPNCFODÊGBMP 1MÃDPEB FO JOWBHJOBDJÓO (BOHMJP FTUBUPBDÙTUJDP 'PTJUB ÓUJDB 7FTÎDVMB ÓUJDB 'BSJOHF " # "PSUB EPSTBM &OEPEFSNP $ 3FDFTP UVCPUJNQÃOJDP FIGURA 2-4 DESARROLLO DE CANALES SEMICIRCULARES. En un principio, todas las células del conducto coclear son iguales; durante la séptima semana se forma una cresta interna y una externa. A partir de la cresta interna se desarrollan las células ciliadas internas y la membrana tectoria; de la externa se desarrollan las células ciliadas externas. Las células de sostén provienen de ambas crestas. Inervación del oído Durante la formación de la vesícula ótica, un grupo de células se desprende y se une con otro grupo celular proveniente de la cresta neural para formar el ganglio esteatoacústico. Posteriormente, el ganglio se divide en las porciones coclear y vestibular: la primera inerva el órgano de Corti y la segunda las máculas utricular y sacular además de las crestas de los conductos semicirculares. 1BSFEFT EF MB QPSDJÓO DFOUSBM EF MB FWBHJOBDJÓO FO BQPTJDJÓO Cápsula ótica y espacios perilinfáticos Entre la cuarta y sexta semanas, el mesénquima que circunda a la cápsula ótica se condensa y diferencia en una cápsula ótica cartilaginosa; a medida que crece el laberinto membranoso aparecen vacuolas en la cápsula ótica cartilaginosa y se unen para formar el espacio perilinfático. El laberinto membranoso queda ahora suspendido en el espacio perilinfático en un líquido, la perilinfa. El espacio perilinfático relacionado con el conducto coclear produce dos divisiones: la rampa timpánica y la rampa vestibular. Una vez completado el desarrollo del laberinto membranoso, la cápsula ótica se condrifica y se osifica a partir de 14 puntos de osificación, proceso que se inicia en la semana 15 del desarrollo, alcanzando su tamaño de adulto entre las semanas 20 y 22. $POEVDUP TFNJDJSDVMBS TVQFSJPS 3BNB DPNÙO OP BNQPMMBS $ " # &WBHJOBDJÓO BQMBOBEB 6USÎDVMP "NQPMMB 6USÎDVMP 1BSFEFT BEPTBEBT EF MB FWBHJOBDJÓO % FIGURA 2-5 DESARROLLO DE LA CÓCLEA. & ' $POEVDUP TFNJDJSDVMBS MBUFSBM $POEVDUP TFNJDJSDVMBS QPTUFSJPS $POEVDUPT TFNJDJSDVMBSFT CAPÍTULO 2: Oído Anormalidades del oído interno Las anormalidades del oído interno se dividen en aquellas que afectan el laberinto óseo y membranoso, y las que afectan el laberinto membranoso solamente. La alteración histopatológica que con más frecuencia se encuentra en la hipoacusia congénita es la displasia cocleosacular conocida como de Scheibe, en la que el conducto coclear y el sáculo se hallan completamente colapsados. Otra malformación del laberinto membranoso es aquella en la que se presenta una displasia grave y se conoce como de Bing-Siebenmann. La anormalidad más grave es la aplasia completa llamada de Michel, la cual es muy rara y se relaciona con la falta completa en el desarrollo del otocisto. El resto de las estructuras del oído interno también pueden presentar malformaciones como: la displasia del conducto semicircular lateral, la presencia de un acueducto vestibular amplio, el estrechamiento del conducto auditivo 7 interno o un conducto auditivo interno ampliado asociado a síndrome de Gusher. Bibliografía recomendada • Wareing MJ, Lalwani AK, Jackler RK. Development of the ear. En: Byron J, Bailey BJ, Johnson JT (eds.). Otolaryngology head and neck surgery. 4a. ed. Lippincott Williams and Wilkins, 2006;1869-1881. • Moore KL, Persaud TVN. Embriología clínica. 7a. ed. Madrid, España: Elsevier, 2004;477-482. • Langman, Jan. Embriología médica con orientación clínica. 9a. ed. México: Editorial Médica Panamericana, 1996; 428-436. • Cummings CW. Otolaryngology-head and neck surgery. 4a. ed. St. Louis: Elsevier-Mosby, 2005;3947-3948. CAPÍTULO 3 Glándulas salivales y tiroides Dr. Rafael Espinosa Ulloa wGlándulas salivales wGlándula tiroides La glándula parótida inicia su desarrollo en la sexta semana de gestación; es la primera en aparecer pero la última en encapsularse, por lo que puede atrapar ganglios dentro de ella; también algunos ganglios cervicales pueden contener tejido glandular parotídeo. La glándula parótida se origina de brotes del estomodeo posterior (ectodermo) que alargándose forman cordones sólidos que al extenderse lateralmente en el mesénquima del músculo masetero van en dirección hacia el oído. Al canalizarse forman conductos y en su parte distal, ácinos. La cápsula la forma el mesénquima que los rodea en una etapa tardía del desarrollo. Las glándulas submaxilares son de origen endodérmico; hacen su aparición al final de la sexta semana de gestación, como pequeños brotes en el piso de la boca, a cada lado de la lengua. Estos brotes crecen hacia atrás rodeando el músculo milohioideo apareciendo en el triángulo submaxilar. Las glándulas sublinguales se desarrollan a partir de brotes múltiples en el piso de la boca y son de origen endodérmico. Las cápsulas de estas glándulas se forman en una etapa temprana del mesénquima circundante, a diferencia de lo que sucede en la glándula parótida, y los ganglios linfáticos se localizan fuera de las mismas. Las glándulas salivales menores proceden del ectodermo o del endodermo según su localización, pero esto no afecta el tipo o frecuencia de las neoplasias que padecen. Todas las glándulas salivales tienen túbulos con doble capa de células epiteliales que van diferenciándose en conductos (excretor estriado e intercalado), ácinos (con células serosas, mucosas o mixtas), células epiteliales y otros componentes de la unidad glandular salival. Los conductos estriados no se identifican antes del nacimiento y la secreción salival se inicia después, por estímulo de la alimentación. La glándula tiroides proviene del endodermo; inicia como un divertículo en el desarrollo fetal temprano (4 mm) en el piso de la faringe entre el tubérculo impar y la cópula, un sitio que posteriormente se conocerá como agujero ciego en la parte central y dorsal de la lengua; crece de modo caudal en el plano subfaríngeo del mesodermo, caudal al primer arco branquial y ventral a los derivados de los demás arcos. Desciende por delante del intestino faríngeo, como un divertículo bilobulado hasta situarse por debajo del cartílago tiroides. Lo hace por un conducto estrecho, el conducto tirogloso, que más tarde desaparece; sin embargo, durante el trayecto de descenso permanece uniendo a la lengua y a la glándula tiroides. En cualquier sitio del trayecto del conducto tirogloso, pueden aparecer quistes tiroglosos, los cuales siempre se encuentran en la línea media o cerca de ella y se reconocen porque ascienden en el momento de la deglución; son restos embrionarios del conducto tirogloso que no involucionaron. El 50% aproximadamente aparece cerca del hueso hioides o por debajo de éste, pero puede observarse en la base de la lengua o cerca del cartílago tiroides. En su trayecto por el conducto tirogloso perfora el piso de la boca a través del rafe del músculo milohioideo; pasa luego por delante del hueso hioides usualmente un poco a la izquierda de la línea media, y al llegar al borde inferior del hioides se regresa hacia arriba en íntima relación con dicho hueso, hasta el sitio de inserción de la membrana tirohioidea, para luego descender un poco a la izquierda de la línea media y anterior a los cartílagos tiroides y cricoides; esto explica la necesidad de extirpar la parte central del hueso hioides en la cirugía del quiste tirogloso. El llamado lóbulo piramidal de la glándula tiroides por lo general marca el sitio de unión del conducto tirogloso con la glándula tiroides. Estos quistes pueden abrirse al exterior desde el nacimiento o posteriormente, dando lugar a las llamadas fístulas del conducto tirogloso. • Verdadero. • Falso. 8 CAPÍTULO 3: Glándulas salivales y tiroides Raras veces el rudimento de tiroides no desciende y aparece como tiroides lingual, que se proyecta en la bucofaringe y puede obstruirla. Desde la base de la lengua por detrás del agujero ciego y en cualquier sitio del trayecto de descenso de la glándula tiroides, puede encontrarse tejido tiroideo llamado aberrante o ectópico que puede ser afectado por las mismas enfermedades de la glándula tiroides. Debe efectuarse un diagnóstico diferencial preciso entre quiste de conducto tirogloso y tiroides ectópico por medio de un estudio de gammagrafía. La glándula tiroides a la séptima semana alcanza su posición definitiva delante de la tráquea, y a finales del tercer mes de gestación empieza a funcionar, pudiendo observarse folículos que contienen coloide, producido por células foliculares que dan origen a la tiroxina y a la triyodotironina, así como las células parafoliculares o células “C” derivadas del cuerpo ultimobranquial que producirán calcitonina, que tiene papel importante en la concentración del calcio sanguíneo. El cuerpo ultimobranquial, que procede de la quinta bolsa faríngea y que ha sido considerada parte de la cuarta bolsa, posteriormente quedará incluido dentro de la glándula tiroides. En 1 de cada 3000 nacidos vivos puede ocurrir un hipotiroidismo congénito, siendo una causa importante de retraso mental, ya que la maduración de las neuronas en la corteza cerebral depende de un aporte adecuado de hormonas T3 y T4. 9 En la vida intrauterina, las hormonas maternas atraviesan la barrera placentaria, y el desarrollo neuronal puede ser adecuado, pero el problema aparecerá en el recién nacido. Es importante fijarse en el aspecto físico y la conducta, los rasgos faciales toscos, la ronquera, la piel seca, las extremidades f lácidas y la presencia de estreñimiento. El aumento de los valores de TSH (hormona estimulante del tiroides) indicará la urgencia de administrar tiroxina en los recién nacidos. Bibliografía recomendada • Davies J. Embriology of the head and neck in relation to the practice of otolaryngology. Rochester, Minn: American Academy of Ophthalmology and Otolaryngology, 1957. • Fitzgerald MJT. Embriología humana. México y Santa Fe de Bogotá: El Manual Moderno, 1997. • Langman J. Embriología médica con orientación clínica. En: Sadler TW (ed.). 10a. ed. Buenos Aires: Panamericana, 2004. • Carlson BM. Embriología humana y biología del desarrollo. 2a. ed. Madrid: Elsevier, 1999. • Castillo ME. Embriología y biología del desarrollo. Barcelona: Masson, 2002. • Moore KL. Atlas de embriología clínica. Madrid: Ed. Panamericana, 1996. CAPÍTULO 4 Cavidad oral, faringe y laringe Dra. Norma Karina López Sanabria wCavidad oral El desarrollo de la cara y cavidad bucal es mayor en las primeras ocho semanas de gestación. Para entender mejor el desarrollo, es importante mencionar que el embrión humano se encuentra entre dos sacos: uno ventral o vitelino, el cual tiene una placa de endodermo, y uno dorsal o amniótico, con una placa ectodérmica. El ectodermo dorsal se engruesa formando una masa en la línea media, que va de la porción cefálica a la caudal, y que dará origen a la notocorda la cual se invagina formando el tubo neural. El revestimiento ectodérmico de los bordes del tubo neural migra en dirección ventral formando una depresión transversal poco profunda, la cual lleva el nombre de estomodeo o boca primitiva; ésta forma el centro de la cara, sitio de unión del ectodermo estomodeico y del endodermo intestinal firmemente adheridos formando la membrana faríngea, la cual se reabsorbe hacia la cuarta semana, comunicando al intestino primitivo con la cavidad bucal. El primer arco branquial al inicio de la cuarta semana se bifurca lateralmente hacia abajo para formar unos mamelones mesoblásticos: las prominencias maxilares (a los lados del estomodeo), mandibulares (en el límite inferior del estomodeo) y la prominencia frontal (límite superior del estomodeo); procesos fundamentales para la formación de la cara y la boca. Hacia la quinta semana inicia la coalescencia de los mamelones maxilares y mandibulares. La fusión de los maxilares da origen a la formación del paladar anterior o primario a las narinas y a las coanas primitivas. Desde el mamelón frontal crece el tabique nasal descendiendo hasta fusionarse con el paladar primario. De esta fusión resulta la separación de las cavidades nasal y bucal. Hacia la novena semana, la unión del tabique y los procesos palatinos dan lugar al paladar posterior secundario u óseo con lo que se da la separación definitiva de la boca. El paladar consta de dos porciones: el paladar duro es de estructura ósea, es el más anterior, y el paladar blando, el cual es una lámina musculomembranosa móvil y contráctil que separa a la bucofaringe de la nasofaringe e interviene en la fonación y la deglución. 10 El paladar se genera a partir del primero, segundo y tercer arcos branquiales; se forma en dos etapas: • El labio superior y el paladar primario o anterior se encuentran constituidos desde la cuarta semana. • El paladar secundario o posterior se forma al final de la novena semana y proviene del crecimiento de las crestas palatinas formadas en la pared interna de los mamelones maxilares, las cuales crecen en dirección vertical y caudal; tomando una situación horizontal produciéndose la fusión de ambas crestas y de éstas con el proceso nasoseptal. Las dos láminas formadoras son de procedencia mesodérmica con un recubrimiento endodérmico. El mesénquima del primer arco da lugar al músculo periestafilino externo, el mesénquima del segundo arco da origen al músculo glosoestafilino y palatoestafilino, y el mesénquima del tercero da lugar al faringoestafilino. Por último, ambos paladares primario y secundario se unen. La cavidad bucal está revestida por mucosa derivada del ectodermo; sólo la mucosa del tercio posterior de la lengua deriva del endodermo. Hacia la sexta semana en los bordes libres de las prominencias que rodean la cavidad bucal aparece un canal en cuyo fondo el ectodermo se engruesa e invade el mesénquima aledaño, lo que da lugar a la lámina dental de donde derivarán los dientes. wFaringe El origen de la faringe es doble: del estomodeo (ectodérmico) y de la parte más craneal del intestino primitivo (endodérmico). Estas regiones se encuentran separadas por la membrana faríngea, la cual se reabsorbe hacia la cuarta semana iniciándose así el desarrollo de la faringe para lo cual intervienen los arcos branquiales, los cuales constituyen las paredes laterales y participaran en la formación de la pared anterior. Los arcos branquiales son cinco y se enumeran en dirección craneocaudal, iniciando con el primero. El quinto CAPÍTULO 4: Cavidad oral, faringe y laringe arco no aparece en la superficie y en lugar de denominarse quinto se le denomina sexto, de tal manera que tenemos primero, segundo, tercero, cuarto y sexto arcos. Un arco branquial típico está formado por una región central de mesénquima y da lugar a una gran variedad de tejidos de estirpe conectivo como cartílago, hueso, vasos y músculos, y un epitelio que lo recubre externa e internamente; entre cada arco, el epitelio externo e interno se contactan y forman en la cara interna las bolsas faríngeas y en la cara externa las hendiduras branquiales; es importante conocer sobre estas estructuras, ya que son las que darán origen a gran parte de la cabeza y el cuello. Los nervios son de origen ectodérmico y penetran a cada uno de los arcos. wEstructuras que derivan de cada arco Primer arco, o de Meckel, aparece hacia el día 22 y está formado por dos prominencias, las cuales crecen en el piso de la faringe y se fusionan en la línea media (prominencias mandibulares). Del mesénquima de este arco se forman dos cartílagos a cada lado: el más dorsal da origen al yunque, el ala mayor del esfenoides y las raíces de la apófisis pterigoides; el más ventral, o también llamado cartílago de Meckel, se fusiona en la línea media; su porción dorsal se separa y da lugar al martillo; el resto del cartílago induce la osificación y da lugar a la mandíbula; este mismo cartílago da origen a los ligamentos esfenomandibular y maleolar anterior; asimismo se forman los músculos del martillo, tensor del velo del paladar, músculos de la masticación, milohioideo y vientre anterior del digástrico. El nervio de este arco es la rama mandibular del trigémino y la cuerda del tímpano, rama del facial. En relación al segundo arco o hioideo, su elemento cartilaginoso es el cartílago de Reichert; se extiende desde la base del cráneo hasta la línea media, su parte dorsal se separa y da origen al estribo. De este cartílago derivan también la apófisis estiloides, el ligamento estilohioideo, el asta superior y la mitad cefálica del cuerpo del hioides. Los músculos que se originan en este arco son el músculo del estribo, músculo estilohioideo, vientre posterior del digástrico, los músculos de la expresión facial y el músculo cutáneo del cuello. El nervio de este arco es el facial a excepción de una pequeña rama de éste, la cuerda del tímpano, que deriva del primer arco. El tercer arco forma el asta mayor del hioides y la porción inferior del cuerpo, da origen también a las arterias carótida interna y externa. El nervio de este arco es el glosofaríngeo. El cartílago del cuarto arco branquial da origen al cartílago tiroides y a sus ligamentos: la arteria subclavia y el arco aórtico. El nervio de este arco es el laríngeo superior, rama del X par craneal. El cartílago del sexto arco branquial es pequeño y da origen al cartílago cricoides, aritenoides y corniculado. Los mioblastos procedentes de este arco originan las fibras musculares de la laringe. El nervio de este arco es el laríngeo inferior o recurrente. 11 La primera hendidura branquial se cierra centralmente; su porción dorsal forma el epitelio que cubre el conducto auditivo externo y la superficie externa de la membrana timpánica. El crecimiento del segundo arco oculta a la tercera y cuarta hendiduras branquiales formándose de manera temporal el seno cervical, el cual llega a desaparecer por completo. Las bolsas faríngeas dan origen a varias estructuras: La primera bolsa faríngea forma bilateralmente el receso tubotimpánico, el cual va a dar origen a la caja timpánica y a la trompa de Eustaquio. En la región ventral de la segunda bolsa hay una depresión denominada seno amigdalino de His alrededor de la cuarta y quinta semanas; se agrega tejido linfático en sus paredes dando origen a las amígdalas palatinas. La tercera bolsa forma el timo y las paratiroides inferiores. La cuarta bolsa da lugar a las paratiroides superiores y el cuerpo ultimobranquial del que derivan las células C de la tiroides (productoras de calcitonina). La lengua se forma en el piso de la faringe a partir de dos engrosamientos en la parte ventral del primero y segundo arcos faríngeos (forman los dos tercios anteriores de la lengua); atrás de éstos se encuentra el tubérculo impar, y por atrás de éste se halla la eminencia hipobranquial; entre estos dos últimos emerge un crecimiento que dará lugar a la tiroides. La eminencia hipobranquial se divide en dos: una parte anterior, la que forma el tercio posterior de la lengua, y una posterior que va a formar a la epiglotis. wLaringe El desarrollo de la laringe ocurre hacia el día 26 de gestación en donde la glotis primitiva se localiza entre el sexto arco y la eminencia hipobranquial. Como se comentó a partir del cartílago del sexto arco se forman los aritenoides, que junto con la glotis primitiva dan lugar a una hendidura en forma de T, la cual permanece obliterada entre la quinta y séptima semanas; la porción horizontal de ésta la forma la eminencia hipobranquial que va a dar lugar a la epiglotis; conforme se va diferenciando la laringe se observa una proliferación epitelial alrededor de la glotis primitiva y se inicia la canalización de dicha hendidura quedando totalmente permeable alrededor de la novena semana. A los lados de las prominencias de los aritenoides se observa una depresión en la pared faríngea, la cual va a formar al seno piriforme. Los bordes libres de las eminencias de los aritenoides cubrirán a los cartílagos cuneiformes y corniculados, lo cual va a formar los repliegues aritenoepiglóticos. Las cuerdas vocales y las bandas ventriculares aparecen entre la octava y décima semanas; están formadas por tejido mesodérmico en la pared lateral de la laringe; hacia la semana 12 se forma una fisura en la eminencia aritenoidea dando lugar al ventrículo laríngeo. En cuanto a la formación de los cartílagos, así como los músculos laríngeos, se forman a partir del mesodermo del cuarto a sexto arcos branquiales. 12 Tema I: Embriología Bibliografía recomendada • Graney DO. Anatomy (of larynx and hypopharynx). En: Cummings CW et al. (eds.). Otolaryngology Head and Neck Surgery, 2nd ed. Toronto, Canada: Mosby, 1986:1729-1739. • Donegan OJ. Congenital neck masses. En: Cummings CW et al (eds.). Otolaryngology Head and Neck Surgery, 2nd ed. Toronto, Canada: Mosby, 1986:1597-1607. • Bumsted RM. Cleft lip and palate. En: Cummings CW et al (eds.). Otolaryngology Head and Neck Surgery, 2nd ed. Toronto, Canada: Mosby, 1986:1129-1167. • Lee KJ. Embryology of Clefts and Pouches: Essential Otolaryngology Head and Neck Surgery. 3rd ed. New York: Medical Examination Publishing; 1983:304-306. • Tucker JA. Developmental anatomy of the larynx. En: Bailey BJ, Biller HF (eds.). Surgery of larynx. Philadelphia: Saunders; 1985:3-14. • Davies J. Embriología y anatomía de cabeza, cuello, cara, paladar, nariz y senos paranasales. En: Paparella MM, Shumrick DA (eds.). Otorrinolaringología. 2ª. ed. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana; 1982;62-122. • Tucker JA, Tucker GF. Some aspects of fetal laryngeal development. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1975;84:49-55. • Dawes GS. Breathing before birth in animals and man. An essay in developmental medicine. New Engl J Med, 1974;290:557. • Carlson BM. Embriología básica de Patten. 5ª. ed. México: McGraw-Hill Interamericana, 1990. CAPÍTULO 5 Embriología de arcos branquiales y malformaciones del aparato branquial Dra. Graciela Chávez Ramírez Durante la cuarta semana de gestación, la región craneal del embrión humano se asemeja algo al embrión de un pez; ello explica el uso del adjetivo branquial, que deriva del griego branchia, que significa agallas (branquias). Hacia el final del período embrionario, estas estructuras ancestrales se reordenan y se adaptan a nuevas funciones o desaparecen. El aparato faríngeo (o branquial) consta de: arcos faríngeos, bolsas faríngeas, surcos faríngeos, membranas faríngeas (de estas últimas no se deriva ninguna estructura de importancia). faringe en desarrollo; pronto aparecen otros arcos como rebordes redondeados, dispuestos de manera oblicua a cada lado de las regiones futuras de la cabeza y el cuello; hacia el final de la cuarta semana, desde el exterior se ven cuatro pares de arcos bien definidos. Los arcos quinto y sexto son rudimentarios y no se observan en la superficie del embrión; están separados entre sí por las hendiduras denominadas surcos branquiales o faríngeos. Las estructuras que se derivan de los arcos branquiales se muestran en el cuadro 5-1. wArcos faríngeos wBolsas faríngeas El primer par de arcos, primordio de las mandíbulas, aparecen como elevaciones superficiales a los lados de la Son prolongaciones laterales de la faringe; se encuentran entre las hendiduras y los arcos branquiales. CUADRO 5-1 DERIVADOS DE LOS ARCOS BRANQUIALES ARCO NERVIO MÚSCULOS ESTRUCTURAS ESQUELÉTICAS LIGAMENTOS Primero (mandibular) Trigémino (V) Músculos de la masticación (temporal, masetero, pterigoideos interno y externo Milohioideo y vientre anterior del digástrico Tensor del tímpano Tensor del velo del paladar Martillo Yunque Ligamento anterior del martillo Ligamento esfenomandibular Segundo (hioideo) Facial (VII) Músculos de la expresión facial (buccinador, auricular, frontal, cutáneo del cuello, orbiculares de los labios y de los párpados) Estribo Estilohioideo Vientre posterior del digástrico Estribo Apófisis estiloides Asta menor del hioides Parte superior del hueso hioides Ligamento estilohioideo Tercero Glosofaríngeo (IX) Estilofaríngeo Asta mayor del hioides Parte inferior del hueso hioides Cuarto y sexto Rama laríngea superior del vago (X) Rama laríngea recurrente del vago (X) Cricotiroideo Elevador del velo del paladar Constrictores de la faringe Músculos intrínsecos de la laringe Músculos estriados del esófago Cartílago tiroides Cartílago cricoides Cartílago aritenoides Cartílago corniculado Cartílago cuneiforme 13 . 14 Tema 1: Embriología CUADRO 5-2 DERIVADOS DE LAS BOLSAS FARÍNGEAS Primera bolsa faríngea Receso tubotimpánico Membrana timpánica Cavidad timpánica Antro mastoideo Trompa faringotimpánica (trompa de Eustaquio) Segunda bolsa Amígdala palatina Tercera bolsa Glándula paratiroides inferior Timo Cuarta bolsa Glándula paratiroides superior Sexta bolsa Cuerpo ultimobranquial La faringe primitiva, que se deriva del intestino anterior, se ensancha en su extremo craneal, donde se une con la boca primitiva o estomodeo, y se estrecha caudalmente, a medida que se une con el esófago. El endodermo de la faringe recubre las caras internas de los arcos branquiales y pasa hacia los divertículos en forma de globos, denominados bolsas faríngeas. Los derivados de las bolsas faríngeas se muestran en el cuadro 5-2. wSurcos faríngeos En embriones humanos, la región de la cabeza y el cuello muestra cuatro surcos branquiales (hendiduras) a cada lado, de la cuarta a la quinta semanas; en la porción externa, estos surcos separan los arcos branquiales o faríngeos. Sólo un par de surcos contribuye a estructuras adultas: el primer surco persiste como conducto auditivo externo; CUADRO 5-3 los otros llegan a situarse en una depresión tipo hendidura (seno cervical) y de manera normal se obliteran con ella, a medida que se desarrolla el cuello. Los derivados de surcos faríngeos. wArcos aórticos Cuando se forman los arcos branquiales durante la cuarta y quinta semanas, cada arco recibe su propio nervio craneal y su propia arteria (cuadro 5-3). Estas arterias se llaman arcos aórticos y se originan del saco aórtico, la porción más distal del tronco arterioso; están incluidas en el mesénquima de los arcos branquiales y terminan en las aortas dorsales. Con la formación de los arcos branquiales sucesivos, el saco aórtico envía una rama a cada uno y origina un total de seis arterias. Durante el desarrollo ulterior, la disposi- DERIVADOS DE ARCOS AÓRTICOS Primer par de arcos aórticos Arterias maxilares Arterias carótidas externas Segundo par de arcos aórticos Arterias estapediales Tercer par de arcos aórticos Arterias carótidas primitivas Arterias carótidas internas Cuarto arco aórtico izquierdo Cuarto arco aórtico derecho Parte del cayado de la aorta Arteria subclavia derecha Quinto par de arcos aórticos 50% son vasos rudimentarios que se degeneran Sexto arco aórtico izquierdo Arteria pulmonar izquierda (parte proximal) Conducto arterioso Arteria pulmonar derecha (parte proximal) Sexto arco aórtico derecho CAPÍTULO 5: Embriología de arcos branquiales y malformaciones del aparato branquial ción arterial se modifica, y algunos vasos experimentan involución completa. El primer arco aórtico ha desaparecido en gran medida en el embrión de 4 mm; persiste una pequeña porción que forma la arteria maxilar, que pronto desaparece; un cambio análogo se presenta en el segundo arco aórtico, cuyas porciones restantes son las arterias infrahioideas y el músculo del estribo. El tercer arco aórtico forma la arteria carótida primitiva, la carótida externa y la primera porción de la arteria carótida interna; el resto de la carótida interna se forma a partir de la aorta dorsal en su porción craneal. El cuarto arco aórtico persiste bilateralmente, pero su evolución final es distinta en el lado derecho y el izquierdo. Del lado izquierdo se forma el cayado de la aorta; del lado derecho el segmento proximal de la subclavia derecha; su porción distal la conforman una parte de la aorta dorsal derecha y la séptima arteria intersegmentaria. El quinto arco aórtico es transitorio, nunca se desarrolla por completo. El sexto arco aórtico, también llamado arco pulmonar, se convierte en el segmento proximal de la arteria pulmonar derecha; su porción distal desaparece, pero del lado izquierdo persiste durante la vida intrauterina como conducto arterioso. Simultáneamente con estas modificaciones del sistema de los arcos aórticos se producen otros cambios: se oblitera el conducto carotídeo (aorta dorsal) situado entre el tercero y el cuarto arcos, y desaparece la aorta dorsal derecha, entre el origen de la séptima arteria intersegmentaria y la unión con la aorta dorsal izquierda. Las anomalías más comunes del arco aórtico vascular comprenden: 1) conducto arterioso persistente y coartación de la aorta; 2) cayado aórtico derecho persistente y arteria subclavia derecha anómala, dos anomalías que ocasionan dificultades en la respiración y la deglución. wAnomalías de cabeza y cuello Las anomalías congénitas de la cabeza y el cuello se originan durante la transformación del aparato branquial o faríngeo en las estructuras del adulto. Las anormalidades branquiales causan el 17% de todas las masas de cuello encontradas en niños. Pueden recurrir después de su extirpación en un 22% de los pacientes. Anormalidades de la primera hendidura branquial Work destaca las diferencias entre la embriogenia de los quistes preauriculares y la de los quistes de la primera hendidura branquial. Los quistes preauriculares se encuentran en la región superior del trago; son quistes de inclusión relacionados con la fusión de los tubérculos ectodérmicos del primero y segundo arcos branquiales durante la formación de la aurícula; se clasifican como malformaciones menores sin consecuencias clínicas. 15 Las anormalidades de la primera hendidura branquial son duplicaciones de la parte membranosa del conducto auditivo externo, que pueden presentarse clínicamente como quistes, senos y fístulas. Se clasifican en dos tipos: la tipo I de origen ectodérmico, que abarca la parte membranosa del conducto, y la tipo II, que comprende al mesodermo y ectodermo. En las anormalidades de tipo II también hay duplicación de cartílago, como masas quísticas o haces fistulosos; pueden afectar a la parótida y al nervio facial, a la parte inferior del oído y en la región superior del cuello. Anormalidades desde la segunda a la cuarta hendiduras y bolsas branquiales Quistes branquiales: provienen de la persistencia del seno cervical. Con frecuencia se encuentran libres en el cuello por debajo del ángulo de la mandíbula, pero pueden desarrollarse en cualquier parte a lo largo del músculo esternocleidomastoideo. Los quistes crecen por acumulación de líquido y desechos celulares derivados de la descamación de su epitelio. Senos branquiales: se originan por la falta de obliteración del segundo surco branquial y del seno cervical; con frecuencia se abren a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo, en el tercio inferior del cuello. Las anomalías de los surcos faríngeos (primero, tercero o cuarto) ocurren en 5% de los casos. Fístula branquial: es un conducto anormal que en el interior se abre hacia el seno amigdalino, y en el exterior hacia la cara lateral del cuello; se origina por la persistencia de restos del segundo surco branquial y la segunda bolsa faríngea. La fístula asciende desde su abertura cervical a través del tejido subcutáneo, músculo cutáneo del cuello, hasta llegar a la vaina carotídea; pasa entre las arterias carótida interna y externa; se abre al seno amigdalino (segunda), a la membrana tirohioidea (tercera), al seno piriforme o a la membrana cricotiroidea (cuarta). Síndromes craneofaciales relacionados con estructuras del arco branquial Los constituyen el desarrollo defectuoso de los componentes del primer arco branquial, que dan origen a diversas anomalías congénitas de ojos, oídos, mandíbula y paladar. Se piensa que este grupo de alteraciones es causado por la migración insuficiente de células de la cresta neural hacia el primer arco, durante la cuarta semana. El síndrome se manifiesta de dos formas principales: Síndrome de Treacher-Collins (disostosis mandibulofacial): presenta hipoplasia malar, hendiduras palpebrales inclinadas hacia abajo, defectos de los párpados inferiores, oídos externos deformados y, en ocasiones, anormalidades de los oídos medio e interno. 16 Tema 1: Embriología Síndrome de Pierre-Robin: se encuentra hipoplasia mandibular, paladar hendido y defectos de ojos y oídos. Síndrome de DiGeorge (aplasia tímica y ausencia de glándulas paratiroides congénitas): ocurre por la falta de diferenciación de las bolsas faríngeas tercera y cuarta hacia el timo y glándulas paratiroides. La enfermedad se caracteriza por hipoparatiroidismo congénito, aumento de susceptibilidad a infecciones, malformaciones de boca (surco nasolabial acortado), oídos de implantación baja, hendiduras nasales, hipoplasia tiroidea y anormalidades cardíacas (defectos del cayado de la aorta y corazón). Resumen El aparato faríngeo consta de arcos faríngeos, bolsas faríngeas, surcos faríngeos y membranas faríngeas. Estas estructuras primitivas contribuyen a la formación de la cabeza y el cuello. Casi todas las anomalías congénitas en estas regiones se originan durante la transformación del aparato faríngeo hacia sus derivados adultos. Bibliografía recomendada • Moore KL, Persaud TV. Embriología clínica. 6a. ed. México: McGraw-Hill Interamericana, 2001;227-268. • Langman J. Embriología médica. 9a. ed. Argentina: Panamericana, 2004;334-365. • Davies J, Duckert L. Embriología y anatomía de la cabeza, cuello, cara, paladar, nariz y senos paranasales. En: Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL, Meyerhoff WL (eds.). Otorrinolaringología. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana, 1982;65-123. • Pincus R. Congenital neck masses and cysts. En: Bailey BJ (ed.). Head and neck surgery. Otolaryngology. 3a. ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001;933-939. • Donegan O. Congenital neck masses. En: Cummings CW (ed.). Otolaryngology head and neck surgery. St. Louis: Mosby Year Book, 1993;1554-1565. • Escajadillo JR. Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello. 2a. ed. México: El Manual Moderno, 2002;405-411. TEMA 2 Anatomía CAPÍTULO 6 Anatomía de la cara Dr. Francisco Javier Saynes Marín El conocimiento de la compleja anatomía facial es fundamental para cualquier tipo de intervención en esta parte del cuerpo. Para comprender mejor los trastornos que afectan a la cara y los procedimientos que podemos realizar en ella, cabe recordar brevemente la anatomía de sus estructuras y las características en cada una de ellas. La cabeza está situada en la parte superior del cuerpo y está formada por un armazón esferoidal de huesos planos donde se encierran órganos muy delicados, entre ellos el encéfalo y los órganos de los sentidos. Sostenida sobre la columna vertebral (cervical), ejerce movimientos de rotación a través de los músculos del cuello. En la parte delantera, denominada cara o macizo facial, se encuentran otros órganos importantes que componen los sentidos, como la vista, el oído, el equilibrio, el olfato y el gusto. La cabeza se divide en dos zonas bien diferenciadas: el cráneo y la cara o macizo facial. wMacizo facial o cara Los huesos de la región superior de la cara se incluyen también en el cráneo y, a excepción del vómer, situado en la línea media, son pares y simétricos: el maxilar superior, el cigoma, el hueso lagrimal, el cornete inferior, el hueso nasal y el palatino. La región inferior está constituida por un solo hueso: el maxilar inferior, móvil y por unas salientes o apófisis que terminan en los cóndilos, que se articulan con el cráneo a través del hueso temporal en su cavidad glenoidea. Los huesos de la cara forman, con los de la base del cráneo, las cavidades orbitarias, las nasales y la bucal, donde se alojan, respectivamente, el globo ocular, la mucosa nasal y la lengua con las terminaciones gustativas. Los huesos etmoidal y maxilar presentan el fenómeno de neumatización que da origen a los senos paranasales etmoidales y maxila- res, respectivamente, que junto con los senos frontal y esfenoidal alivian el peso del macizo facial, y funcionan como cámara de resonancia. La parte superior de la cabeza está cubierta de piel y, por lo general, de pelo, y a este conjunto se le denomina cuero cabelludo (fig. 6-1). Cavidades de la cara Las órbitas son dos extensas y profundas cavidades que se encuentran entre la cara y el cráneo, destinadas a alojar los globos oculares y sus principales anexos. Están situadas simétricamente a cada lado de la línea media, por debajo de la cavidad craneal por encima del seno maxilar; las órbitas están separadas de las fosas nasales por las masas laterales del etmoides y el hueso lagrimal. Cada una de las cavidades orbitarias tiene la forma de una pirámide cuadrangular hueca cuya base se dirige hacia adelante y el vértice hacia atrás. El eje mayor de la órbita es oblicuo hacia atrás y hacia adentro, prolongándose hacia el occipital; la profundidad de la cavidad oscila más o menos en 45 mm, encontrándose por detrás y por debajo del esfenoides. El ancho de la base es en promedio de 40 mm y su altura es de aproximadamente 35 mm. La medida que separa a ambas órbitas, al nivel de la base, es por término medio de 25 mm. De la cavidad nasal y la cavidad bucal hablaremos más al respecto en capítulos posteriores. Músculos de la cara Se dividen en dos grupos: los músculos mímicos, que se insertan en la piel y son muy pequeños. Son derivados del segundo arco branquial; por esta razón son inervados por el nervio facial (VII par craneal). Si un nervio facial se lesiona, se paraliza la mitad correspondiente de la cara del lado del nervio afectado. En disección es muy difícil distinguirlos. El otro grupo son los músculos de la mas17 18 Tema 2: Anatomía 'SPOUBM 5FNQPSBM 5FNQPSBM #PSEF TVQSBPSCJUBSJP &TGFOPJEFT )VFTP OBTBM )VFTP DJHPNÃUJDP #PSEF JOGSBPSCJUBSJP .BYJMB .BOEÎCVMB FIGURA 6-1 HUESOS DE LA CARA. ticación, derivados del primer arco branquial y por tanto inervados por la tercera rama o rama motora del nervio trigémino, el nervio mandibular (V3). Los músculos de la cara se pueden clasificar en diversos grupos (fig. 6-2). MÚSCULOS DE LOS PÁRPADOS Y LAS CEJAS • Músculo occipitofrontal o epicraneal: tiene un vientre frontal y un vientre occipital, unidos por la galea aponeurótica (aponeurosis epicraneal). Permite fruncir el ceño y mover el cuero cabelludo. • Músculo piramidal de la nariz (procerus): tira de la piel de la frente. • Músculo orbicular del ojo: produce el cierre del ojo y favorece el drenado lagrimal hacia el saco lagrimal y la nariz. • Músculo corrugador de la ceja o superciliar: levanta la parte medial de la ceja, mientras desplaza inferomedialmente sus dos tercios laterales. MÚSCULOS DE LA OREJA • Músculo auricular anterior, músculo auricular superior y músculo auricular posterior: están habitualmente atrofiados y con escasa movilidad (normalmente no se mueve la oreja, aunque hay personas que sí pueden). 5FNQPSBMJT N. 'SPOUBMJT N. $PSSVHBUPS N. 1SPDFSVT N. 0SCJDVMBSJT PDVMJ N. /BTBMJT N. -FW. MBCJ TVQFSJPSJT BMBFRVF OBTJ N. (MÃOEVMB QBSÓUJEB -FW. MBCJ TVQFSJPSJT N. 0SCJDVMBSJT N. ;ZHPNBUJDVT NJOPS N. ;ZHPNBUJDVT NBKPS N. %FQSFTTJS MBCJJ JOG. N. .FOUBMJT N. %FQSFTTPS BOHVMJ PSJT N. FIGURA 6-2 MÚSCULOS DE LA CARA. 3JTPSJVT N. #VDDJOBUPS N. $POEVDUP QBSPUÎEFP 1MBUZTNB N. CAPÍTULO 6: Anatomía de la cara MÚSCULOS DE LA NARIZ • Músculo nasal: tiene dos porciones. La porción transversa dilata las narinas y la porción alar desplaza el ala de la nariz hacia arriba y hacia afuera. • Músculo depresor del tabique o mirtiforme: cierra las narinas y retrae el ala de la nariz. Baja el tabique nasal. • Músculo orbicular de la boca o de los labios: produce el cierre de los labios y ayuda al vaciado del vestíbulo bucal. • Músculo cutáneo del cuello: pliega la piel del cuello y jala inferiormente de ella. Irrigación de la cara MÚSCULOS DE LOS LABIOS • Músculo elevador del ángulo de la boca o canino: eleva la comisura (punto de unión del labio superior e inferior) y el labio superior. • Músculo buccinador: tira posteriormente de la comisura de los labios. Aumenta la presión en el interior de la boca. • Músculo depresor del labio inferior o cuadrado del mentón: tira en dirección inferolateral de la mitad correspondiente del labio inferior. • Músculo mentoniano o borla del mentón: eleva el mentón y el labio inferior. • Músculo elevador del labio superior y del ala de la nariz: atrae en dirección superior el ala de la nariz y el labio superior. • Músculo elevador del labio superior: su acción se combina con el músculo anterior. • Músculo cigomático mayor: desplaza la comisura de los labios en dirección superolateral. • Músculo cigomático menor: tira superolateralmente al labio superior. • Músculo risorio de Santorini: desplaza en dirección lateral y posterior la comisura de los labios (acción de sonreír). • Músculo depresor del ángulo de la boca o triangular de los labios: desplaza de la comisura en dirección inferolateral. La irrigación facial proviene básicamente de las carótidas primitivas que nacen en los grandes troncos arteriales del tórax. Las dos carótidas no emiten rama colateral alguna en su trayecto hasta el borde superior del cartílago tiroides donde se bifurca cada una en sus dos ramas terminales: la arteria carótida externa y la arteria carótida interna (derecha e izquierda, respectivamente). ARTERIA CARÓTIDA EXTERNA Es la arteria de la cara y de los tegumentos de la cabeza; emerge de la bifurcación carotídea en el borde superior del cartílago tiroides a la altura de la cuarta vértebra cervical. Continúa su trayecto hasta que se divide en dos ramas terminales: la arteria temporal superficial y la arteria maxilar interna. Las arterias colaterales de la arteria carótida externa durante su recorrido son seis (fig. 6-3): 1. 2. 3. 4. 5. 6. Arteria tiroidea superior, que se dirige hacia adelante. Arteria lingual, que se dirige hacia adelante. Arteria facial, que se dirige hacia adelante. Arteria occipital, que se dirige hacia atrás. Arteria auricular posterior, que se dirige hacia atrás. Arteria faríngea ascendente. Ramas terminales • Arteria temporal superficial • Arteria maxilar interna "SUFSJB TVQSBPSCJUBM "SUFSJB UFNQPSBM TVQFSGJDJBM "SUFSJB TVQSBUSPDMFBS "SUFSJB TVQSBPSCJUBM "SUFSJB JOGSBPSCJUBM "SUFSJB GBDJBM "SUFSJB NFOUBM "SUFSJB DBSÓUJEB FYUFSOB IRRIGACIÓN DE LA CARA. "SUFSJB UFNQPSBM TVQFSGJDJBM (QBSJFUBM CS.) "SUFSJB TVQSBUSPDMFBS "SUFSJB UFNQPSBM TVQFSGJDJBM (GSPOUBM CS.) "SUFSJB BOHVMBS "SUFSJB GBDJBM USBOTWFSTB "SUFSJB JOGSBPSCJUBM "SUFSJB NBYJMBS "SUFSJB GBDJBM "SUFSJB NFOUBM "SUFSJB TVCNFOUBM FIGURA 6-3 19 "SUFSJB DBSÓUJEB FYUFSOB 20 CUADRO 6-1 ZONA Tema 2: Anatomía ZONAS DE PELIGRO FACIAL NERVIO AFECTADO LESIÓN ÁREA AFECTADA Zona 1 Auricular mayor Anestesia o hipoestesia Dos tercios inferiores de la oreja Zona 2 Facial: rama temporal Parálisis o paresia Frente Zona 3 Facial: rama mandibular marginal Parálisis o paresia Labio inferior Zona 4 Facial: rama cigomática y bucal Parálisis o paresia Labio superior y boca Zona 5 Supraorbitario y supratroclear Anestesia o hipoestesia Frontal, párpado superior, dorsonasal y cuero cabelludo Zona 6 Infraorbitario Anestesia o hipoestesia Parte superior y lateral de nariz, boca, labio superior y párpado inferior Zona 7 Mentoniano Anestesia o hipoestesia Mitad del labio inferior ARTERIA CARÓTIDA INTERNA Es la segunda rama de la arteria carótida primitiva, que se distribuye por la parte anterior y superior del encéfalo y del globo ocular. Desde su origen en el borde superior del cartílago tiroides, la carótida interna asciende en dirección oblicua hacia atrás y atraviesa el espacio retroestíleo, penetra en el conducto carotídeo (porción intrapetrosa) y describe aquí dos codos que la llevan al del agujero rasgado anterior en la cavidad craneal. Dentro del cráneo tiene un trayecto intradural en el interior del seno cavernoso. Termina en la apófisis clinoides anterior dividiéndose en cuatro ramas terminales: la arteria cerebral anterior, la arteria cerebral media, la arteria comunicante posterior y la arteria coroidea. La arteria cerebral anterior y la arteria comunicante posterior, junto con la comunicante anterior y la cerebral posterior forman el polígono de Willis (comunicante anterior, cerebral anterior, comunicante posterior, cerebral posterior). La arteria carótida interna no emite rama colateral alguna en la porción cervical. En la porción intrapetrosa emite el ramo caroticotimpánico; en el seno cavernoso emite una rama anastomótica para la arteria vidiana, otra anastomótica para la meníngea media y por último en la apófisis clinoides anterior emite una rama importantísima, la arteria oftálmica. inervar a los músculos de la frente y cejas (rama frontal o temporal del nervio facial), a los músculos cigomáticos y orbicular de los párpados (rama cigomática), ala de la nariz y boca (rama bucal) y músculo cuticular del cuello o platisma (rama mandibular) (cuadro 6-1, fig. 6-4). Áreas o unidades estéticas de la cara Son zonas cutáneas que morfológica y topográficamente poseen características similares en cuanto a color, grosor, textura, movilidad y elasticidad. También interviene la uniformidad hística, la vascularización y la presencia de folículos pilosos y glándulas sebáceas. Son áreas estéticas: la región frontal, la región periorbitaria, la nasal, auricular, peribucal, geniana y mandibular. Por tanto, a la hora de plantear cualquier tratamiento en la cara, como un injerto o una dermoabrasión, hay que tener en cuenta que el respeto de dichas unidades estéticas nos permitirá obtener unos resultados estéticos más favorables. Inervación de la cara Recordar la anatomía del nervio facial nos permitirá reconocer con precisión las zonas por donde discurre para no provocar daños evitables. El nervio facial suministra a la cara todos los impulsos motores, excepto los que inervan al músculo de Müller, a los músculos oculares y a los de la masticación. Es secretor para las glándulas salivales y aporta la sensibilidad gustativa a los dos tercios anteriores de la lengua. En la cara, se distribuye en dos ramas que a su vez se subdividen en otras más finas y que van a 2 5 6 1 5 7 8 FIGURA 6-4 RAMAS DEL NERVIO FACIAL Y ZONAS DE PELIGRO PARA DAÑAR EL NERVIO FACIAL. CAPÍTULO 6: Anatomía de la cara 21 Bibliografía recomendada • Larrabe WF Jr, Makielski KH. Surgical anatomy of the face. New York: Raven Press, 1993. • Seckel BR. Zonas faciais de perigo: evitando a lesao de nervos em cirurgía plástica facial. Rio de Janeiro: Di-Livros, 1998. • Spina V. Cirurgia da pele. En: Goffi F (ed.). Técnica quirúrgica: bases anatómicas, fisiopatológicas e técnicas de cirurgia. 2a. ed. Rio de Janeiro: Livraria Atheneu, 1984;327-334. CAPÍTULO 7 Anatomía de la pirámide nasal y del tabique Dra. Alejandra del Carmen Bañuelos Arias Dr. Ernesto Conde Vázquez La nariz está situada en el tercio medio de la cara; es la parte más prominente de la misma, y forma el trayecto inicial de la vía respiratoria. Con fines didácticos, la pirámide nasal se divide en cuatro partes: 1. 2. 3. 4. látera, aplanada de adelante hacia atrás. Se distinguen dos caras y cuatro bordes. La cara anterior, lisa, convexa transversalmente, da inserción al músculo piramidal de la nariz (procerus). La cara posterior, cóncava y áspera, presenta la impresión de los vasos y nervios; el borde cefálico, dentado, grueso (4 a 5 mm) y angosto se articula con la espina nasal del frontal mediante la sutura frontonasal. El borde caudal más delgado (1 a 2 mm) y amplio se une a la bóveda cartilaginosa. El borde interno se articula por arriba con la espina nasal del frontal y la lámina perpendicular del etmoides; el resto de su extensión se une al hueso nasal contralateral. El borde externo se articula con la rama ascendente del maxilar superior a través de la sutura nasomaxilar. Cada hueso nasal está envuelto de modo individual por una capa de periostio. El tamaño de estos huesos presenta variaciones dependiendo del tipo de raza; en adultos caucásicos, el borde caudal de los huesos nasales sobrepasa la lámina perpendicular del etmoides, en tanto que en adultos de razas mestiza y negra la lámina perpendicular del etmoides sobrepasa el borde caudal de los huesos propios de la nariz (fig. 7-1). Bóveda ósea. Bóveda cartilaginosa. Lóbulo. Tabique nasal. wBóveda ósea Representa la parte más sólida de la pirámide nasal y quien da soporte al tercio medio cartilaginoso que es más débil. Está constituida por la apófisis o espina nasal del frontal, las apófisis o ramas ascendentes del maxilar superior y los huesos propios de la nariz, articulados entre sí mediante una sinostosis. La espina nasal del frontal se extiende por debajo de los huesos propios de la nariz proporcionando rigidez y sostén a la bóveda ósea. Cada hueso nasal es una lámina de hueso compacto, cuadri- 'SPOUBM 3BÎ[ EF MB OBSJ[ )VFTP QSPQJP EF MB OBSJ[ )VFTP QSPQJP EF MB OBSJ[ 3JOJÓO 3JOJÓO 3BNB BTDFOEFOUF EFM NBYJMBS TVQFSJPS $BSUÎMBHP MBUFSBM TVQFSJPS $BSUÎMBHPT TFTBNPJEFPT 5BCJRVF OBTBM $BSUÎMBHPT BDDFTPSJPT 5FKJEP GJCSPBSFPMBS $SVSB MBUFSBM $SVSB JOUFSNFEJB $SVSB JOUFSOB $BSUÎMBHP MBUFSBM JOGFSJPS FIGURA 7-1 5SJÃOHVMP TVBWF $BSUÎMBHP MBUFSBM TVQFSJPS &TQJOB OBTBM BOUFSJPS EFM NBYJMBS TVQFSJPS ANATOMÍA DE LA PIRÁMIDE NASAL EXTERNA. Vista frontal y lateral derecha. 22 $SVSB JOUFSNFEJB $SVSB MBUFSBM $SVSB JOUFSOB $BSUÎMBHP MBUFSBM JOGFSJPS CAPÍTULO 7: Anatomía de la pirámide nasal y del tabique wBóveda cartilaginosa Está integrada por los cartílagos laterales superiores y las alas del tabique (porción del tabique nasal que se articula en la línea media con los cartílagos laterales superiores). Los cartílagos laterales superiores son dos láminas trapezoidales (caucásicos) o bien triangulares (negros) situados a cada lado de la línea media, por debajo de los huesos propios de la nariz. Proporcionan sostén al tercio medio de la pirámide nasal gracias a su unión con los huesos nasales y con el borde anterior del tabique. El sitio de unión entre los huesos nasales y los cartílagos laterales superiores se denomina “área K” y representa el punto de sostén más importante de la pirámide nasal. Lateralmente, estos cartílagos no se articulan de manera directa con la apófisis ascendente del maxilar; su unión se realiza a través del tejido conectivo areolar denso. En la línea media están adheridos al cartílago del tabique, siendo esta unión más fuerte en la porción cefálica y más delgada y móvil caudalmente. En la porción distal, del cartílago cuadrangular, los cartílagos laterales se separan del tabique y terminan en unos bordes libres y móviles, formando un ángulo de entre 10 y 15°; esta área se conoce como “válvula nasal”, la cual durante la respiración se ensancha y angosta, bajo la inf luencia de la musculatura nasal, ofreciendo resistencia al aire inspirado. El borde caudal, libre, de los cartílagos laterales está plegado hacia afuera en forma de “J” y se une al borde cefálico de los cartílagos laterales inferiores mediante una delgada membrana fibrosa que forma el fondo de saco; su función es ofrecer resistencia al aire inspirado. Cada cartílago se encuentra envuelto por una capa de tejido fibroso, la cual se continúa con el cartílago adyacente permitiendo su movilidad (fig. 7-1). wLóbulo Está formado por la punta nasal, las alas de la nariz y la columela. El soporte y la configuración del lóbulo nasal están directamente relacionados con la forma, contorno y espesor de los cartílagos laterales inferiores. De los cartílagos se describen tres porciones, también conocidas como cruras o ramas: interna, intermedia (domo) y lateral. Estos cartílagos se mantienen en su posición por uniones fibrosas y musculares a los cartílagos laterales, tabique, cartílago alar del lado opuesto, abertura piriforme y la piel circundante. La crura interna representa el principal componente de la columela; se encuentra unida al borde caudal del tabique cartilaginoso, a través del tabique membranoso. Esta relación constituye un soporte importante para la punta nasal. Los cartílagos laterales inferiores están unidos a nivel de las cruras internas y se separan en la región de los domos; esta divergencia es la causa del ancho de la punta nasal. La crura intermedia presenta una escotadura en su borde caudal que da forma al triángulo blando. La crura externa, por lo común ligeramente convexa, puede presentar múltiples variaciones, 23 desde una estructura abultada hasta una superficie plana e incluso cóncava. Se extiende de manera oblicua y en sentido posterior hacia la abertura piriforme de la que se encuentra separada por cartílagos accesorios y tejido fibroso; proporciona soporte y forma a las narinas (fig. 7-1). En la raza caucásica, el piso de las fosas nasales se encuentra 3 a 5 mm por debajo de la abertura piriforme, en tanto que en la raza negra está al mismo nivel de la abertura piriforme. wTabique nasal Estructura osteocartilaginosa que separa ambas fosas nasales; sus componentes anatómicos son: cresta del tabique de los huesos nasales, espina nasal del hueso frontal, lámina perpendicular del etmoides, vómer, cresta esfenoidal, cresta nasal del hueso palatino, cresta nasal del maxilar superior, premaxila, espina nasal anterior del maxilar, cartílago cuadrangular, tabique membranoso y columela. La lámina perpendicular del etmoides forma la porción posterosuperior; es delgada y se engruesa en el sitio donde se une al cartílago cuadrangular. Se articula hacia arriba con la lámina cribosa y el hueso frontal, adelante con los huesos nasales; en sentido caudal se articula con el cartílago del tabique y hacia abajo con el vómer. El vómer constituye la porción posteroinferior del tabique; tiene forma de quilla; se articula en su porción ventral con la cresta nasal del maxilar superior y del hueso palatino, hacia atrás con la cresta del esfenoides, por delante se une al cartílago del tabique. Su borde posterior libre es cóncavo y forma el límite de las coanas. El cartílago del tabique constituye la porción anterior del tabique nasal; proporciona sostén y forma al dorso nasal. Se encuentra sobre la cresta maxilar; su sitio de inserción más caudal es con la espina nasal anterior; hacia atrás se articula con la lámina perpendicular del etmoides y con el vómer mediante la interposición de una lengüeta, de tamaño variable, conocida como proceso esfenoidal. Hacia adelante, su borde libre se une al tabique membranoso y presenta tres angulaciones: anterior, intermedia y posterior. En el borde ventral del cartílago del tabique, las fibras de pericondrio que lo cubren se continúan con las fibras de periostio de la cresta maxilar; sin embargo, algunas cruzan dicha unión para mezclarse con las del lado contralateral, ofreciendo firmeza a dicha unión (fig. 7-2). wCapas de tejido blando de la nariz Las capas de tejido blando que recubren las estructuras externas de la nariz son: 1. Piel. 2. Capa adiposa superficial. 3. Capa fibromuscular, sistema musculoaponeurótico superficial. 4. Capa adiposa profunda. 5. Capa fibrosa longitudinal. 6. Ligamento interdomal. 24 Tema 2: Anatomía 1 3 9 8 4 6 1 7 5 1. )VFTP GSPOUBM 9. -ÃNJOB QFSQFOEJDVMBS EFM FUNPJEFT 3. )VFTPT OBTBMFT FIGURA 7-2 4. 5. 6. 7. 7ÓNFS )VFTP QBMBUJOP .BYJMBS TVQFSJPS &TQJOB OBTBM BOUFSJPS 8. $BSUÎMBHP DVBESBOHVMBS . $BSUÎMBHP MBUFSBM TVQFSJPS 1 . 5BCJRVF NFNCSBOPTP ANATOMÍA DEL TABIQUE NASAL. En relación a las capas antes mencionadas, sólo se describen los aspectos más importantes. Piel La piel que recubre la porción ósea es delgada, móvil y con pocas glándulas sebáceas; se torna más gruesa y con gran número de glándulas sebáceas sobre la porción cartilaginosa. En esta área, la piel se adhiere con firmeza a las estructuras subyacentes y tiene poca elasticidad y movilidad. Esta piel se extiende al interior de las narinas en la zona del vestíbulo nasal y a partir de este punto es reemplazada gradualmente por la mucosa respiratoria. El área del vestíbulo nasal posee folículos pilosos. Capa fibromuscular Incluye el sistema musculoaponeurótico superficial de la nariz, el cual se continúa con este sistema que cubre toda la cara, y participa directamente en la función respiratoria y la expresión facial. Todos los músculos nasales están inervados por el nervio facial (fig. 7-3). Según su función se dividen como se muestra en el cuadro 7-1. Capa adiposa profunda Constituida por tejido areolar más o menos laxo, de grosor variable, permite la movilidad del plano muscular subyacente. En cirugía, esta capa constituye un plano de disección ideal, pues resulta más fácil, menos traumática, más fisiológica y menos sangrante. Ligamento interdomal Une las cruras internas y medias de ambos cartílagos. wIrrigación La irrigación de las estructuras externas de la nariz proviene de la carótida externa a través de las arterias facial y maxilar interna y de la arteria oftálmica rama de la carótida interna (fig. 7-4). Carótida externa ARTERIA FACIAL Después de emerger del borde inferior de la mandíbula, asciende oblicuamente sobre la cara; alcanza la comisura bucal y corre a lo largo del surco nasogeniano por debajo del músculo elevador común del ala de la nariz y del labio superior; termina en el ángulo interno del ojo como arteria angular y se anastomosa con la arteria nasal rama de la oftálmica. Durante su trayecto, a nivel de la comisura bucal emite las arterias coronarias superiores, las cuales se anastomosan en la línea media y dan origen a la arteria del subtabique; irriga a la columela, el tabique membranoso y parte del lóbulo. Por arriba del origen de las coronarias superiores, la arteria del ala de la nariz se dirige a la región del ala y lóbulo de la nariz, y se anastomosa con su correspondiente del lado opuesto. ARTERIA MAXILAR INTERNA Rama terminal de la carótida externa; da origen a la arteria alveolar posterosuperior, palatina descendente, infraorbitaria, esfenopalatina, faríngea y del conducto pterigoideo. La palatina descendente contribuye en la irrigación de la pared lateral de la cavidad nasal y del tabique, introduciéndose a través del conducto palatino mayor y del agujero incisivo, respectivamente. La arteria esfenopalatina se divide CAPÍTULO 7: Anatomía de la pirámide nasal y del tabique CUADRO 7-1 25 MÚSCULOS NASALES 1. ELEVADORES: ACORTAN LA NARIZ Y DILATAN LAS VENTANAS NASALES MÚSCULO Procerus o piramidal de la nariz INSERCIÓN ACCIÓN Está compuesto por dos porciones: superior o glabelar e inferior o alar. La porción glabelar nace en el borde cefálico de los cartílagos laterales superiores y en el borde caudal de los huesos nasales; se dirige hacia la raíz de la nariz, donde se mezcla con el frontal, y se inserta en la cara profunda de la piel de la región interciliar La porción alar se origina en el borde cefálico de los cartílagos laterales superiores y borde caudal de los huesos nasales, llega al borde cefálico de los cartílagos laterales inferiores y a la piel de la narina Porción glabelar: desplaza hacia abajo la piel de la región superciliar, produce pliegues transversales Elevador común del ala de la nariz y el labio superior Nace en la cara externa de las ramas ascendentes del maxilar, huesos propios de la nariz y apófisis orbitaria del frontal; sus fibras se dirigen hacia abajo y se dividen en dos fascículos: el interno o alar que se inserta en el borde cefálico de los cartílagos laterales inferiores y piel de la parte posterior del ala de la nariz, y el externo o labial que se inserta en la cara profunda de la piel del labio superior, se mezcla con fibras del mirtiforme y orbicular Porción alar: dilata las narinas Anomalus nasi Inconstante. Se origina en la rama ascendente del maxilar superior; se inserta en el borde caudal de los huesos nasales y borde cefálico de los cartílagos laterales superiores. Se mezcla con fibras del piramidal, elevador común del ala de la nariz y el labio superior y transverso de la nariz En conjunto con el piramidal forman pliegues transversos en la región interciliar Con el elevador común, acorta la nariz Porción alar: acorta la nariz y dilata el ala nasal Porción labial: eleva el labio superior y deprime la punta nasal 2. DEPRESORES: ALARGAN LA NARIZ Y DILATAN LAS VENTANAS NASALES MÚSCULO INSERCIÓN ACCIÓN Mirtiforme Sus fibras se originan en la fosita mirtiforme y eminencia alveolar del canino; se divide en dos fascículos: porción columelar y porción alar. Porción columelar: se dirige al tabique nasal, espina nasal y base de las cruras internas de los cartílagos laterales inferiores. Porción alar: llega al borde cefálico de los cartílagos laterales inferiores Porción columelar: deprime la punta nasal y tensa el tabique membranoso en la inspiración Porción alar: deprime el ala de la nariz y dilata las narinas Fascículo alar o posterior del músculo dilatador de las narinas Nace en el surco nasal; sus fibras se dirigen hacia adelante aplicadas sobre el cartílago lateral inferior Tracciona el ala de la nariz hacia afuera amentando su diámetro transversal 3. DILATADOR MENOR: DILATA LAS NARINAS Fascículo anterior del músculo dilatador de las narinas Se inserta en la piel del surco nasal; sus fibras se dirigen hacia adelante aplicadas sobre el cartílago lateral inferior y se insertan en la cara profunda de la piel de dicha región Dilatador de las narinas 4. COMPRESORES: ALARGAN LA NARIZ Y REDUCEN LAS ABERTURAS NASALES Transverso de la nariz Compresor nasal menor Nace en el maxilar superior por arriba de los incisivos laterales y el canino; se divide en dos fascículos: alar y transverso. Fascículo alar: se inserta en la piel del ala nasal por arriba del borde cefálico de los cartílagos laterales inferiores y en la parte caudal del tabique. Fascículo transverso: llega a la aponeurosis que conecta al músculo del lado opuesto, borde cefálico de los cartílagos laterales inferiores y borde caudal de los cartílagos laterales superiores. Se continúa con el procerus y anomalus nasi Porción alar: dilata las narinas Inconstante. Se origina en el borde cefálico de los cartílagos laterales inferiores y se inserta en la piel de las narinas Disminuye la abertura nasal Porción transversa: comprime el vestíbulo y alarga la nariz 26 Tema 2: Anatomía .ÙTDVMP BOPNBMVT OBTJ .ÙTDVMP QSPDFSVT .ÙTDVMP USBOTWFSTP EF MB OBSJ[ .ÙTDVMP FMFWBEPS DPNÙO EFM MBCJP TVQFSJPS Z BMB EF MB OBSJ[ .ÙTDVMP EJMBUBEPS EFM BMB EF MB OBSJ[ (GBTDÎDVMP QPTUFSJPS) .ÙTDVMP EJMBUBEPS EFM BMB EF MB OBSJ[ (GBTDÎDVMP BOUFSJPS) .ÙTDVMP DPNQSFTPS NFOPS .ÙTDVMP NJSUJGPSNF .ÙTDVMP PSCJDVMBS EF MPT MBCJPT FIGURA 7-3 MÚSCULOS NASALES. cerca del orificio esfenopalatino; entra a la nariz e irriga los cornetes y la pared lateral de la nariz, anastomosándose con las arterias etmoidales. Una rama terminal de la esfenopalatina cruza el techo de la nariz para irrigar el tabique, anastomosándose con la palatina mayor y los vasos labiales en el plexo de Kiesselbach (área de Little) (fig. 7-5). la parte superior del tabique y la pared lateral nasal (figs. 7-4 y 7-5). La arteria nasal, rama terminal de la arteria oftálmica, cruza el borde interno de la órbita por arriba del ligamento palpebral interno y se anastomosa con la arteria angular. Proporciona colaterales a la cara lateral de la nariz (figs. 7-4 y 7-5). Carótida interna ARTERIA OFTÁLMICA wDrenaje venoso y linfático La arteria oftálmica entra a la órbita a través de la fisura orbitaria superior, y se divide en arteria etmoidal anterior y posterior; ambas entran a la cavidad nasal por el agujero etmoidal anterior y posterior, respectivamente, e irrigan Las venas de los mismos nombres acompañan a las arterias y drenan mediante la vena facial al tronco tirolinguofacial y de la maxilar interna a los plexos pterigoideo y alveolar, y por medio de las venas oftálmicas al seno "35&3*" 0'5¦-.*$" "SUFSJB TVQSBPSCJUBSJB "SUFSJB GSPOUBM JOUFSOB "35&3*" ."9*-"3 */5&3/" "SUFSJB JOGSBPSCJUBSJB "35&3*" '"$*""SUFSJB OBTBM MBUFSBM "SUFSJB EFM TVCUBCJRVF "SUFSJB BOHVMBS "SUFSJB DPSPOBSJB TVQFSJPS FIGURA 7-4 IRRIGACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS EXTERNAS DE LA NARIZ. "SUFSJB OBTBM EPSTBM 3BNB OBTBM EF MB BSUFSJB FUNPJEBM BOUFSJPS CAPÍTULO 7: Anatomía de la pirámide nasal y del tabique 27 "SUFSJB FUNPJEBM BOUFSJPS "SUFSJB FUNPJEBM QPTUFSJPS 1MFYP EF ,JFTTFMCBDI "SUFSJB FTGFOPQBMBUJOB FIGURA 7-5 "SUFSJB EFM UBCJRVF IRRIGACIÓN DEL TABIQUE NASAL. cavernoso. La linfa de la región frontal y raíz de la nariz drena a los ganglios preparotídeos; los ganglios submandibulares recogen la procedente del dorso, lóbulo nasal y fosas nasales. Los ganglios bucales pueden contribuir al drenado de la pared lateral y lóbulo nasal. nervio infraorbitario, rama terminal del maxilar superior, al salir del agujero infraorbitario se divide en numerosas ramas destinadas a los tegumentos del párpado inferior, cara lateral de la nariz, labio superior y mejilla. Inervación visceral wInervación La nariz recibe inervación sensorial y visceral. Inervación sensorial Los nervios sensitivos provienen de la rama oftálmica (V1) y maxilar superior (V2) del nervio trigémino. RAMA OFTÁLMICA A partir de la rama oftálmica se desprende el nervio nasal, el cual acompaña el trayecto de la arteria oftálmica. Durante su trayecto emite dos ramos terminales: nasal interno y nasal externo. El nervio nasal interno se divide en dos ramas: la rama interna que se distribuye en la parte anterior del tabique y la rama externa (nervio nasolobar), que termina en la piel del dorso y el lóbulo de la nariz. El nasal externo se divide en múltiples ramos ascendentes y descendentes que dan sensibilidad a la piel del espacio interciliar y de la raíz de la nariz. El nervio frontal, rama colateral del nervio oftálmico, se localiza en el techo de la bóveda orbitaria y da origen a dos ramos: el ramo externo o supraorbitario y un ramo interno. Ambos ramos se distribuyen en la piel de la frente, párpados superiores y raíz de la nariz. RAMA MAXILAR SUPERIOR El nervio esfenopalatino, rama colateral del nervio maxilar superior, provee la inervación de la cavidad nasal. El El nervio olfatorio desciende a través de la lámina cribiforme y se distribuye en la membrana mucosa que recubre la parte superior del cornete superior y la porción correspondiente del tabique. Bibliografía recomendada • Tardy ME. Surgical anatomy of the nose. En: Bailey BJ, Calhoun KH, Johnson JT, Jackler RK, Pillsbury HC, Tardy ME (eds.). Head and neck surgery-otolaryngology. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001;2211-2227. • O‗neal RM, Beil RJ, Schlesinger J. Anatomía quirúrgica de la nariz. Otolaryngol Clin North Am, 1999;1:129-161. • Rouviere H, Delmas A. Anatomía humana descriptiva, topográfica y funcional. Cabeza y cuello. Barcelona, España: Masson, 1994. • Griesman BL. Muscles and cartilages of the nose from the standpoint of typical rhinoplasty. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1944;39:334. • Figallo EE, Acosta JA. Nose muscular dynamics: the tip trigonum. Plast Reconstr Surg, 2001;108:1118-1126. • Toriumi DM, Mueller RA, Grosch T, Bhattacharyya TK, Larrabee WF. Vascular anatomy of the nose and the external rhinoplasty approach. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1996;122:24-34. CAPÍTULO 8 Pared lateral nasal y senos paranasales Dr. Juan Eugenio Salas Galicia Dra. María Chávez Méndez wPared lateral nasal El tabique nasal divide la nariz interna en dos cavidades o fosas. La entrada a estas cavidades es a través del vestíbulo. El vestíbulo es el área que se encuentra debajo de las alas de la nariz, y está limitado por los bordes libres de los cartílagos laterales superiores; este límite se conoce como limen vestibular o limen nasal. La porción más posterior de las fosas nasales desemboca en la nasofaringe a través de las coanas. El techo de la nariz interna está formado por la lámina cribiforme del etmoides. El piso de la nariz está compuesto de adelante hacia atrás por la premaxila, la porción palatina del maxilar y la porción horizontal del palatino. En el ángulo que forman el tabique y el piso de la nariz, a unos 2 cm por detrás de la abertura piriforme, se encuentra el conducto incisivo (conducto nasopalatino o palatino anterior). Por este conducto corre un concentrado vasculonervioso que comunica las redes vasculares nasales con las del paladar (fig. 8-1). El maxilar está compuesto por un cuerpo y cuatro apófisis (figs. 8-2 y 8-3). El cuerpo es la masa principal dentro del cual se alberga el seno maxilar en el adulto. A partir de este cuerpo se derivan las cuatro apófisis: frontal, cigomática, alveolar y palatina. La apófisis cigomática se continúa con el hueso del mismo nombre. La apófisis frontal se extiende en posición superomedial y contribuye a la formación de la bóveda ósea de la pirámide nasal. La apófisis alveolar está representada por el hueso que alberga las raíces dentarias, y la apófisis palatina constituye la parte inferior de la cara interna y forma parte del piso de la fosa nasal al articularse con su homóloga contralateral. La cara superior del maxilar contribuye a formar el piso de la órbita y contiene el conducto y el orificio infraorbitarios, donde se aloja el nervio del mismo nombre. No debemos olvidar que la cara posterior del cuerpo del maxilar es el límite anterior de las fosas infratemporal y pterigopalatina. La cara medial del hueso maxilar aislado (fig. 8-3) forma gran parte de la pared lateral de la nariz; en ella se encuentra un gran orificio, que en la muestra expone ampliamente el interior del antro maxilar. Este orificio se llama hiato maxilar, y que en el vivo se encuentra cubierto por una porción membranosa de mucoperiostio llamada 28 fontanelas anterior y posterior y además por el cornete inferior, el hueso palatino, el etmoides y el hueso lagrimal. Si se añade el hueso palatino (fig. 8-4) se observa que la porción horizontal de éste se une a la apófisis palatina del maxilar para completar el esqueleto del paladar duro. Asimismo, la porción perpendicular del palatino se articula con el cuerpo del maxilar de manera amplia y cubre la porción posterior del hiato maxilar. La apófisis orbitaria del palatino contribuye a formar las estructuras de la órbita, así como parte del orificio esfenopalatino a través del cual pasan la arteria y el nervio del mismo nombre. El cornete inferior se articula con cuatro huesos: el maxilar, el lagrimal, el etmoides y la lámina vertical del palatino. El cornete inferior también cierra la porción inferior del hiato maxilar. La pared lateral del meato inferior es completamente ósea, por lo que, si se desea hacer FIGURA 8-1 CORTE SAGITAL DE PARED LATERAL NASAL. CAPÍTULO 8: Pared lateral nasal y senos paranasales 29 1 4 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 1O. 11. "QÓGJTJT BTDFOEFOUF $BOBM MBHSJNBM $BSB PSCJUBSJB $POEVDUP TVCPSCJUBSJP 5VCFSPTJEBE "HVKFSPT EFOUBSJPT QPTUFSJPSFT 7ÊSUJDF EF MB BQÓGJTJT QJSBNJEBM #PSEF BMWFPMBS (JCB DBOJOB &TQJOB OBTBM BOUFSJPS 0SJGJDJP TVCPSCJUBSJP 3 2 5 11 6 1O 7 9 8 FIGURA 8-2 HUESO MAXILAR (CARA LATERAL). una antrostomía al seno maxilar en este sitio, se romperá hueso (antrostomía inferior) (fig. 8-5). De manera integral, la estructura ósea de la pared lateral de la nariz es complicada. En un corte sagital del cráneo se observan las siguientes estructuras: los huesos nasales, frontal, etmoidal, esfenoidal, occipital, maxilar y palatino; con excepción del occipital, todos forman parte de la pared lateral nasal. Se pueden identificar los tres cornetes y recalcar que el cornete inferior es un hueso separado, en tanto que el medio y el superior forman parte del etmoides. Detrás de la inserción ósea del cornete medio se halla el orificio o agujero esfenopalatino, por el cual pasan vasos y nervios entre la fosa pterigopalatina y la cavidad nasal. El seno esfenoidal se abre en la porción posterosuperior del cornete superior, llamado receso esfenoetmoidal. La región anatómica y fisiológica más importante de la pared lateral nasal es el meato medio o complejo osteomeatal (fig. 8-6), el cual es un espacio comprendido entre las inserciones de los cornetes medio e inferior y en el que se encuentran las siguientes estructuras: • Bula etmoidal y sus recesos o espacios (suprarretrobular o seno lateral). • Celdillas etmoidales anteriores (agger nasi) supraorbitarias, de Haller o etmoidomaxilares, etc.) y sus orificios de drenado. • Apófisis unciforme. • Infundíbulo etmoidal. • Hiato semilunar (superior e inferior). • Orificio natural de drenado de los senos maxilar y frontal. 1 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 1O. $SFTUB UVSCJOBM TVQFSJPS 3BNB BTDFOEFOUF $SFTUB UVSCJOBM JOGFSJPS &TQJOB OBTBM BOUFSJPS $POEVDUP QBMBUJOP BOUFSJPS #PSEF BMWFPMBS "QÓGJTJT QBMBUJOB 5VCFSPTJEBE EFM NBYJMBS 4FOP NBYJMBS 'BDFUB SVHPTB QBSB FM QBMBUJOP 1O 2 9 3 8 4 5 6 7 FIGURA 8-3 HUESO MAXILAR (CARA MEDIAL). 30 Tema 2: Anatomía 1 'BTFUB PSCJUBSJB "QÓGJTJT PSCJUBSJB &TDPUBEVSB QBMBUJOB "QÓGJTJT FTGFOPJEBM 'BDFUB QUFSJHPNBYJMBS 1PSDJÓO WFSUJDBM $SFTUB UVSCJOBM JOGFSJPS 1PSDJÓO IPSJ[POUBM 4VQFSGJDJF BSUJDVMBS QBSB FM QBMBUJOP EFM MBEP PQVFTUP 1O. "QÓGJTJT QJSBNJEBM 11. $BSJMMB RVF JOUFHSB MB GPTB QUFSJHPJEFB 12. "QÓGJTJT QJSBNJEBM GBDFUB BSUJDVMBS 2 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 3 5 4 6 7 8 12 9 1O 11 FIGURA 8-4 HUESO PALATINO. • Receso frontal. • Inserción vertical y lateral del cornete medio. • Pared lateral nasal o lámina papirácea. El meato medio abarca cerca de dos terceras partes de la pared lateral nasal. Presenta dos eminencias longitudinales, la primera y más anterior constituida por la apófisis unciforme (primera laminilla basal por su origen FIGURA 8-5 PARED LATERAL NASAL (CORTE SAGITAL). embrionario) y la segunda colocada encima y por detrás constituida por la bula etmoidal o bula laminar (segunda laminilla basal) (fig. 8-7). Asimismo, hay dos canales: el infundíbulo etmoidal (enfrente y debajo de la bula etmoidal) y el seno lateral o receso suprarretrobular (por detrás y por arriba de la bula etmoidal); el infundíbulo se proyecta medialmente para constituir un espacio conocido como hiato semilunar inferior (entre el borde libre CAPÍTULO 8: Pared lateral nasal y senos paranasales 31 FIGURA 8-6 MEATO MEDIO. A. Vista endoscópica. B. Vista macroscópica. posterior de la apófisis unciforme y el borde anterior de la bula etmoidal) y el seno lateral o receso suprarretrobular, el cual se proyecta en sentido medial para constituir un espacio conocido como hiato semilunar superior entre el borde posterosuperior de la bula etmoidal y la inserción lateral del cornete medio (tercera lámina basal o fundamental) a la lámina papirácea de la órbita. El conducto del infundíbulo está delimitado por la apófisis unciforme por adelante y por debajo, por la bula etmoidal por arriba y por detrás, y mide aproximadamente 20 mm de longitud, 3 mm de ancho y 8 a 10 mm de profundidad. La impor- FIGURA 8-7 PARED LATERAL NASAL. Láminas fundamentales. tancia de esta área estriba precisamente en que en dicho conducto desembocan estructuras muy importantes: en su tercio más anterior y superior el seno frontal; en el tercio medio una parte de las celdillas etmoidales anteriores, y en su tercio posterior el seno maxilar. En el seno lateral o receso suprarretrobular que está comprendido entre la inserción lateral del cornete medio y la bula etmoidal, drena la otra parte de celdillas etmoidales anteriores. El complejo osteomeatal está limitado por el cornete medio en la parte medial, lateralmente por la lámina papirácea y en la parte superior y posterior por la inserción 32 Tema 2: Anatomía lateral del cornete medio o tercera laminilla basal o fundamental. Este espacio contiene las celdillas del agger nasi, el receso frontal y sus celdillas, el infundíbulo etmoidal, la bula etmoidal y las celdillas etmoidales anteriores. La tercera lámina basal o fundamental se constituye como la división que separa las celdillas etmoidales anteriores de las posteriores, las cuales drenan en el meato superior (fig. 8-5). La apófisis unciforme es una delgada lámina semilunar; su borde superior es paralelo a la superficie anterior de la bula etmoidal, y sus inserciones son: su porción posterior, a la lámina perpendicular del hueso palatino; su porción inferior, a la apófisis etmoidal del cornete inferior; su porción anterior se inserta en el hueso lagrimal y su porción más superior tiene tres posibles variables de inserción: puede insertarse a la lámina papirácea dando origen al llamado receso terminal, o bien insertarse a la base del cráneo y su tercera posible inserción sería en la lámina vertical del cornete medio. La bula etmoidal es una de las estructuras más constantes; está formada por celdillas etmoidales anteriores cuya pared medial protruye hacia el meato medio y pueden observarse algunos orificios en la bula. Se localiza por arriba y por detrás de la apófisis unciforme y lateralmente al cornete medio. Puede alcanzar el techo del etmoides (fig. 8-5). Se denomina hiato semilunar inferior al espacio bidimensional situado entre la superficie anterior de la bula etmoidal y el margen posterior de la apófisis unciforme. Cornetes y meatos En una vista interior de la nariz, la pared lateral nasal presenta por lo general tres o, rara vez, cuatro prominencias o abultamientos llamados cornetes, conchas o turbinas (fig. 8-1). Se denominan inferior, medio, superior y supremo, respectivamente, de abajo hacia arriba. Se orientan en sentido anteroposterior y sólo se insertan en su porción superior y posterior, en tanto que las porciones inferior y anterior son libres y forman un enrollamiento en este último sitio que se conoce como cabeza; la porción media es el cuerpo, y la posterior la cola. El cornete inferior es un hueso independiente que se encuentra unido a la pared lateral nasal, y los otros tres cornetes (medio, superior y supremo) se llaman cornetes etmoidales porque se originan de este hueso. Los espacios aéreos entre estas estructuras y la pared lateral nasal se llaman meatos y son: inferior, medio y superior, respectivamente. CORNETE INFERIOR Es el más grande y prominente (el más visible en la rinoscopia anterior). Es un hueso independiente, recubierto de tejido eréctil, muy vascularizado, y su función principal es el control de la temperatura y humedad del aire inspirado debido a su capacidad de congestionarse, por lo que es un importante factor de resistencia nasal inspiratoria. La desembocadura del conducto nasolagrimal se encuen- tra en el meato inferior, situado a 1 cm de la cabeza del cornete y a 2 mm por debajo de su inserción (fig. 8-5). CORNETE MEDIO Por su importancia quirúrgica, la inserción del cornete medio se divide en cuatro regiones. La inserción anterosuperior es la cresta etmoidal del maxilar, que produce un abultamiento anterior que se conoce como agger nasi o caballete; su siguiente inserción es la vertical y corresponde a su lámina vertical unida al techo del etmoides en la base del cráneo; la tercera inserción corresponde a su inserción lateral de la laminilla fundamental o tercera laminilla a la lámina papirácea de la órbita; esta inserción es fundamental desde el punto de vista anatómico y funcional, ya que separa las celdillas etmoidales anteriores de las posteriores y por último su inserción horizontal en la lámina papirácea y en la cresta etmoidal de la lámina perpendicular del hueso palatino (fig. 8-5). El espacio aéreo entre el cornete medio y la pared lateral nasal se denomina meato medio y funcionalmente es la región más importante de la pared lateral nasal y de los senos paranasales (fig. 8-6). CORNETE SUPERIOR Es pequeño y redondo con un diámetro de 2.4 mm en la mayoría de los casos y delimita al meato superior. Por debajo y lateralmente del cornete superior se encuentran las celdillas etmoidales posteriores. El meato superior y la pared anterior de seno esfenoidal incluyendo su orificio natural de drenado constituyen el llamado receso esfenoetmoidal (fig. 8-8), que constituye la segunda unidad anatómica y funcional de la pared lateral nasal en la cual drenan las celdillas etmoidales posteriores y el seno esfenoidal. En un 15% de los casos se puede observar la presencia del cornete supremo, por arriba y por detrás del superior. wSenos paranasales Seno frontal Está compuesto por dos cavidades asimétricas, en forma de pirámide triangular con vértice superior y la base inferior; se encuentran en el espesor del hueso frontal a cada lado de la línea media y separadas por un tabique intersinusal delgado, en dirección anteroposterior, a menudo desviado hacia alguno de los lados. Mide 20 a 25 mm de altura, 25 a 27 mm de ancho, con una profundidad de 10 a 15 mm. En promedio su capacidad es de 4 a 5 cm3. Seno etmoidal Las celdillas etmoidales están constituidas por pequeñas cavidades o células, separadas unas de otras por tabiques óseos sumamente delgados y se encuentran localizadas en el espesor de las masas laterales del etmoides. Las celdi- CAPÍTULO 8: Pared lateral nasal y senos paranasales FIGURA 8-8 33 PARED LATERAL NASAL. Área del receso esfenoetmoidal. llas anteriores se abren al meato medio y las posteriores al meato superior de las fosas nasales. Al conjunto se le denomina laberinto etmoidal. Estas celdillas etmoidales forman el lazo de unión con los demás senos paranasales. En sentido medial, el etmoides está limitado por el cornete medio, al cual se le llama “primer cornete etmoidal” por su origen embrionario y por el cornete superior o “segundo cornete etmoidal”. Anterior al agger nasi (celdilla etmoidal más anterior) se encuentran el saco y el conducto nasolagrimal, que contienen al sistema nasolagrimal (fig. 8-5). En términos generales se encuentran de siete a nueve celdillas de tamaño inversamente proporcional a su número. La capacidad total de las celdillas etmoidales es de 8 a 10 cm3. Las celdillas etmoidales se clasifican en anteriores y posteriores. Las anteriores desembocan en el meato medio y ocupan la mitad anterior de la pared interna de la órbita. Las posteriores, cuyos orificios desembocan en el receso esfenoetmoidal, ocupan la porción posterior de la pared interna de la órbita. La lámina fundamental del cornete medio divide las celdillas etmoidales posteriores de las anteriores. La irrigación está principalmente a cargo de las arterias etmoidales anterior (conducto etmoidal anterior en la porción más anterior del techo etmoidal justo por detrás del receso frontal) y la arteria etmoidal posterior (conducto etmoidal posterior en la unión del techo etmoidal posterior con la pared anterosuperior del esfenoides); ambas son ramas de la arteria oftálmica. Senos maxilares También se les conocía como antros de Highmore. Sus dimensiones son variables y su capacidad promedio es de 11 a 12 cm3. Desembocan en el meato medio por un orificio, el maxilar, el cual está situado en el tercio poste- rior del infundíbulo (72%). Entre el 9 y 23% de los casos puede haber un orificio accesorio situado dentro de la fontanela posterior. El f lujo mucociliar siempre se dirige hacia el orificio natural. El seno maxilar, en su pared anterior, guarda estrecha relación con los tejidos de las mejillas; presenta una depresión en su pared anterior, la fosa canina. De 7 a 8 mm por debajo del reborde orbitario se encuentra el agujero infraorbitario con su concentrado vasculonervioso. El techo del seno es muy delgado y constituye el piso de la órbita. A la pared interna o nasal del seno la divide la inserción del cornete inferior en dos porciones: una anteroinferior que corresponde al meato inferior y una posterosuperior que corresponde al meato medio, la cual termina por delante y por arriba en el orificio maxilar. El orificio maxilar se constituye en una estructura en forma de conducto que tiene una longitud de 6 a 8 mm, e inicia su trayecto escasos 3 a 5 mm por atrás del conducto nasolagrimal y desemboca en el extremo posterior del infundíbulo etmoidal y por ende del hiato semilunar inferior. La irrigación está principalmente a cargo de ramas de la arteria nasal lateral posterior por algunos conocida como arteria esfenopalatina, la cual penetra a la cavidad nasal a través del agujero esfenopalatino a 0.5 cm por detrás de la cola ósea del cornete medio. Senos esfenoidales Están contenidos en el cuerpo del esfenoides. Su capacidad en promedio es de 5 a 6 cm 3 y tiene una forma cúbica cuando se encuentra neumatizado moderadamente. Presenta un tabique intersinusal más o menos central, pero en ocasiones presenta dos o más tabicaciones que lo hacen asimétrico en su interior. Tiene seis caras y la importancia de este seno radica en su relación que tiene con la cavidad 34 Tema 2: Anatomía craneal en cuatro de ellas: el techo o cara superior con la hipófisis y fosa craneal anterior, la pared posterior con el seno cavernoso y el clivus y sus caras laterales con el nervio óptico y la carótida interna y seno cavernoso (fig. 8-5). Dependiendo de su tamaño y neumatización puede tener cinco prolongaciones: al conducto óptico, al hueso palatino, a las apófisis pterigoides, a las alas mayores del esfenoides y la posterior o basilar. El orificio natural del seno está situado en la pared anterior del mismo, en la porción posterior de la cavidad nasal, por detrás y medial del cornete superior y aproximadamente a 1 cm del reborde superior de la coana en íntima relación con el tabique nasal (lámina perpendicular del etmoides). Bibliografía recomendada • Bailey B. Head and neck surgery-otolaryngology. En: Amedee R (ed.). Sinus anatomy. 1a. ed. Lippincott, 1993;342-349. • Hindener KH. Fundamentals of anathomy and surgery of the nose. 2a. ed. Birmingham, Al, USA: Aesculapius Publishing, 1978; 10-23. • Navarro JA. Fosas nasales y senos paranasales. Desarrollo y crecimiento de las fosas nasales y de los senos paranasales. Bauru, Brasil: All Dent, 1997;3-24. • Novelo GE, Rodríguez PMA. Anatomía de la pared lateral nasal. Rinología Ciencia y Arte. Sociedad Mexicana de Rinología y Cirugía Facial. México: JGH Editores, 1996;43-53. • Salas GJE, Cadena TO, Chávez MM, Stamm A. Manual de disección de la pared lateral nasal y de los senos paranasales. Veracruz, México: Graphos, 2004;14-23. • Stamm A, Draf W. Micro-endoscopic surgery of the paranasal sinuses and the skull base. En: Navarro J (ed.). Surgical anatomy of the nose, paranasal sinuses and pterygopalatine fossa. Berlín: Springer, 2000;17-34. CAPÍTULO 9 Oído Dra. Marité Palma Díaz El órgano del oído para su estudio anatómico y funcional se divide en tres porciones: oído externo, medio e interno, todos ellos relacionados con el hueso temporal que alberga las tres divisiones. auriculares está dada por el nervio facial aunque, como se comentó, éstos realmente no tienen función. DRENADO LINFÁTICO Es hacia los ganglios parotídeos, mastoideos y cervicales profundos. wOído externo Lo forman el pabellón auricular y el conducto auditivo externo. Pabellón auricular (oreja, pina) Es un apéndice de la porción lateral de la cara formado por tejido fibrocartilaginoso y cubierto de piel. Se encuentra unido a la cabeza en su porción anterior a través de su tercio medio, siendo el resto una porción libre. También (mediante los ligamentos anterior, superior y posterior) une al cigoma, el conducto auditivo externo y la mastoides. Tiene diversas salientes y concavidades que le proporcionan una forma característica y éstas tienen relación con su formación embrionaria. Las diferentes partes se ilustran en la figura 9-1. El pabellón auricular posee tres músculos extrínsecos que son el auricular superior, anterior y posterior, y seis músculos intrínsecos; estos últimos se encuentran entre las salientes cartilaginosas. Estos músculos no tienen función en el ser humano, considerándose rudimentarios. IRRIGACIÓN Está dada por las arterias auricular posterior y temporal superficial. El drenado venoso es a través de las venas del mismo nombre. INERVACIÓN La inervación sensitiva está dada en la porción anterior por el nervio auriculotemporal, rama del trigémino; la porción posterior por el nervio auricular mayor, proveniente de C2 y C3. La concha recibe inervación de la rama auricular del vago (nervio de Arnold), rama timpánica del glosofaríngeo (nervio de Jacobson) y del VII par craneal o facial. La inervación motora para los músculos 35 FIGURA 9-1 FOTOGRAFÍA DEL PABELLÓN AURICULAR (AURÍCULA IZQUIERDA). 36 Tema 2: Anatomía Conducto auditivo externo Se extiende desde el pabellón hasta la membrana timpánica. Las paredes de su tercio externo son cartilaginosas, en tanto que en los dos tercios restantes son óseas y la porción más estrecha se denomina istmo. La porción ósea está formada superiormente por la porción escamosa del temporal y el resto por el hueso timpanal. El conducto tiene una forma de “S” con una longitud mayor en su porción inferior por la disposición de la membrana timpánica, siendo casi 25 mm superior y 30 mm inferior. Por esta disposición y forma, para poder observar la membrana timpánica, el conducto debe rectificarse traccionando el pabellón hacia arriba y atrás en los adultos y atrás y abajo en los niños. En su pared anterior contiene dos hendiduras denominadas incisuras de Santorini, las cuales relacionan el conducto con la parótida y puede ser una vía de diseminación de enfermedad hacia ambos lados. IRRIGACIÓN Está dada por las arterias temporal superficial y auricular posterior en la porción cartilaginosa. Los tercios óseos están irrigados por arteria maxilar, a través de su rama timpánica anterior. El drenaje venoso es hacia las venas temporal superficial, auricular posterior y maxilar. INERVACIÓN La sensibilidad está dada también por los nervios auriculotemporal y auricular mayor. En menor medida también por la rama auricular del nervio vago, glosofaríngeo y facial para el piso del conducto. DRENADO LINFÁTICO Hacia los ganglios parotídeos, mastoideos y cervicales profundos. wOído medio La cavidad del oído medio se extiende desde la membrana timpánica hasta el laberinto y está formada por un techo, un piso y cuatro paredes. Contiene a la cadena osicular con sus músculos y ligamentos, el nervio facial en su porción timpánica y mastoidea y estructuras vasculares y aéreas (celdillas mastoideas y trompa de Eustaquio). lateral constituida por epitelio escamoso, una intermedia o fibrosa por fibras de colágeno dispuestas a su vez en una capa externa con fibras radiadas hacia el ombligo y otra interna con fibras circulares; por último, una capa medial o interna formada por mucosa de la cavidad. A nivel de la porción f lácida, la capa fibrosa tiene menos fibras y dispuestas en forma más dispersa que en la porción tensa, lo que le confiere que sea más delgada (fig. 9-2). Pared medial Está en relación con el oído interno y es formada por el promontorio que corresponde a la vuelta basal de la cóclea. Por arriba del promontorio se encuentra la ventana oval, que está ocluida por la base del estribo y el ligamento anular. Por debajo se localiza la ventana redonda, la cual está cerrada por una fina membrana. En la región posterior, entre estas dos ventanas hay una depresión llamada seno timpánico y dos salientes: una superior denominada pontículo en relación con la ventana oval y otra inferior llamada subículo en relación con la ventana redonda. Superior a la ventana oval hay dos estructuras muy importantes, que corresponden al conducto semicircular lateral y al nervio facial en su porción timpánica. En la porción más anterior y superior de esta pared se sitúa el conducto a través del cual pasa el músculo tensor del tímpano y el cual termina en una saliente ósea llamada apófisis cocleariforme por su forma de “cuchara”. Pared anterior En esta pared se localiza el orifio externo de la trompa de Eustaquio, la carótida interna y el orificio a través del cual sale del oído medio el nervio cuerda del tímpano. Pared posterior Está formada por las celdillas mastoideas. La unión de la cavidad del oído medio con el antro mastoideo (celdilla Pared lateral Está formada por la membrana timpánica. Tiene una forma ovoide con un diámetro vertical de 9 a 10 mm y horizontal de 8 a 9 mm. Está dividida a través de los ligamentos maleolares anterior y posterior en una porción superior llamada porción f lácida o membrana de Shrapnell y por una porción inferior denominada porción tensa. En sentido vertical, se extiende el mango o manubrio del martillo, el cual se ensancha y termina en el umbo (ombligo) en la parte central de la pars tensa. Desde el punto de vista histológico, está formada por tres capas. Una externa o 1BST GMBDDJEB .BSUJMMP 6NCP $POP MVNJOPTP 1BST UFOTB FIGURA 9-2 MEMBRANA TIMPÁNICA. CAPÍTULO 9: Oído más grande de todo el complejo) se establece a través del additus ad antrum. Inferior al antro hay una saliente ósea llamada eminencia piramidal, en la cual está contenido el músculo del estribo. Su tendón se inserta en la porción más superior llamada apófisis piramidal. Esta estructura da lugar en sentido anterior y medial al receso del facial. Posterior a la eminencia piramidal está el conducto de Falopio, a través del cual viaja el nervio facial mastoideo hasta su salida del cráneo a través del agujero estilomastoideo. 37 Estos tres huesecillos están unidos entre sí por tres articulaciones que son incudomaleolar (cabeza del martillo y cuerpo del yunque), incudoestapedial (proceso lenticular del yunque y cabeza del estribo) y estapediovestibular (base y ligamento anular con la ventana oval) (fig. 9-3). Espacios timpánicos de relevancia Estos espacios se encuentran entre la membrana timpánica, el martillo y los ligamentos. Techo ESPACIO DE PRUSSAK Está constituido por una lámina de hueso delgada llamada techo timpánico, formada por las porciones escamosa y petrosa del temporal, unidas por la fisura petroescamosa. Está formado lateralmente por la porción f lácida; medial e inferiormente por el proceso corto del martillo; en la parte superior y posterior por el ligamento maleolar lateral. Piso Está relacionado con la vena yugular interna a nivel del bulbo. Por debajo del promontorio a nivel del piso está el orificio a través del cual penetra el nervio de Jacobson, que corresponde a la rama timpánica del nervio glosofaríngeo. La cavidad del oído medio también se puede dividir en tres porciones denominadas epitímpano, mesotímpano e hipotímpano. Esta nomenclatura es sobre todo útil durante la cirugía otológica. El epitímpano está limitado en su porción superior por el techo mastoideo e inferiormente por el inicio de la membrana timpánica. Este espacio contiene la articulación incudomaleolar; en la parte anterior se comunica con las celdillas cigomáticas y en la posterior con el antro mastoideo a través del additus ad antrum. En la porción medial se halla la prominencia del conducto semicircular lateral u horizontal y lateralmente el escudo timpánico. El mesotímpano contiene el resto de la cadena osicular, el nervio cuerda del tímpano, el nervio facial en su porción timpánica, ventanas oval y redonda y su límite inferior es la porción final del promontorio. El hipotímpano está limitado en la parte superior por la porción más inferior del promontorio e inferiormente por el bulbo yugular. En dirección anterior se relaciona con las celdillas retrofaciales y en la posterior con las hipotimpánicas. BOLSA ANTERIOR DE VON TROLTSCH Se encuentra anterior al manubrio del martillo, entre la membrana timpánica y el ligamento maleolar anterior. BOLSA POSTERIOR DE VON TROLTSCH Está situada posterior al manubrio del martillo, entre la membrana timpánica y el ligamento maleolar posterior. Músculos del oído medio MÚSCULO TENSOR DEL TÍMPANO Se encuentra contenido en un conducto óseo; sale de éste para insertarse en el proceso cocleariforme y de ahí al cuello del martillo. Está inervado por la rama mandibular del nervio trigémino. MÚSCULO DEL ESTRIBO También contenido en un conducto óseo denominado eminencia piramidal, sale de éste para insertarse mediante :VORVF Cadena osicular .BSUJMMP MARTILLO Sus partes son cabeza, cuello, manubrio, procesos (antes apófisis) anterior y lateral. &TUSJCP YUNQUE Consta de cuerpo y tres procesos: corto, largo y lenticular. ESTRIBO Integrado por cabeza, base y dos cruras: anterior y posterior. FIGURA 9-3 CADENA OSICULAR. 38 Tema 2: Anatomía su tendón en el proceso piramidal (saliente ósea en forma de pirámide) y en la cabeza del estribo. Está inervado por el nervio facial. VESTÍBULO IRRIGACIÓN Tiene una forma ovoide y a partir de su pared medial se origina el acueducto vestibular, el cual se abre en la porción petrosa del hueso temporal, posterior al conducto auditivo interno. Arteria maxilar interna que da la rama timpánica anterior; meníngea media a través de la rama timpánica superior, faríngea ascendente con su rama timpánica inferior, auricular posterior con sus ramas timpánica posterior y estilomastoidea, y por las arterias caroticotimpánicas provenientes de la arteria carótida interna. La irrigación venosa es hacia la vena yugular externa e interna, plexo pterigoideo, venas meníngeas y seno petroso superior. Es una estructura en forma de caracol que tiene una longitud aproximada de 33 mm. Se encuentra enrollada en el modiolo, mediante dos y media vueltas. El modiolo forma una proyección ósea llamada lámina espiral, la cual divide la cóclea en la escala timpánica (inferior) y escala vestibular (superior). INERVACIÓN Laberinto membranoso Mediante el plexo timpánico, el cual está formado por el nervio de Jacobson, rama del IX par craneal y los nervios caroticotimpánicos. Está formado por el utrículo, el sáculo, la porción membranosa de los conductos semicirculares, el conducto coclear, el conducto endolinfático y el saco endolinfático. El vestíbulo membranoso está formado por una estructura superior llamada utrículo y por una inferior, más pequeña y de forma redonda llamada sáculo. Cada una de estas estructuras contienen órganos sensitivos llamados máculas, las cuales contienen células sensitivas y una membrana otolítica, en la cual están contenidos depósitos de carbonato cálcico denominados otoconias. La mácula en el sáculo tiene una disposición vertical, en tanto que en el utrículo es horizontal. El utrículo se comunica con el conducto endolinfático a través del conducto utricular. Los conductos semicirculares también contienen un órgano sensitivo localizado en la cresta ampollar (estructura que cruza la ampolla verticalmente) que contiene, al igual que las máculas, células pilosas tipos I y II y una membrana gelatinosa denominada cúpula (fig. 9-4). La cóclea está dividida en tres espacios, en la parte superior la escala vestibular, inferiormente la escala timpánica y entre ambas la escala media o conducto coclear. La escala timpánica se une con la vestibular a través del helicotrema en el vértice de la cóclea. La escala timpánica se une con el espacio subaracnoideo a través del acueducto coclear. La escala media tiene una forma triangular; está separada de la vestibular a través de la membrana de Reissner y de la timpánica mediante la membrana basilar. La base de este triángulo la forma el ligamento espiral, el cual está recubierto internamente por la estría vascular (formada por células y abundantes vasos sanguíneos). El órgano de Corti, ubicado en esta escala, contiene células sensitivas tipos I y II denominadas también células pilosas internas (3500) y externas (12 000), respectivamente, y células de sostén (Deiters, Hensen, Claudius, Boettcher, células pilares). Sobre el órgano de Corti está la membrana tectoria (fig. 9-5). Las fibras auditivas aferentes están localizadas en el modiolo, a través del ganglio espiral, y sus dendritas terminales entran a la cóclea a partir de su abertura habenular en el vértice de la escala. El conducto endolinfático está contenido en el acueducto vestibular, y está formado DRENADO LINFÁTICO Hacia los ganglios parotídeos, mastoideos y cervicales profundos. wOído interno Se encuentra contenido en la porción petrosa del hueso temporal y está formado por el laberinto óseo y el laberinto membranoso. Entre el laberinto óseo y el membranoso, circula un líquido llamado perilinfa que es muy similar en su composición al líquido cefalorraquídeo, y dentro del laberinto membranoso f luye otro denominado endolinfa, rico en potasio, semejando al espacio intercelular. El oído interno está formado en su porción anteroinferior por la cóclea y posterosuperiormente por el vestíbulo y los conductos semicirculares. Laberinto óseo CONDUCTOS SEMICIRCULARES Son tres los conductos semicirculares: anterior o superior, posterior y horizontal o lateral con un diámetro aproximado de 1 mm. El conducto superior forma una prominencia ósea en el piso de la fosa media craneal denominada eminencia arqueada o arcuata, que es una referencia muy importante en los abordajes quirúrgicos por esta vía. El conducto semicircular horizontal forma un ángulo de 30° respecto al plano horizontal y los conductos superior y posterior se hallan en el plano vertical. Cada conducto termina en el vestíbulo. El conducto horizontal se une al vestíbulo mediante dos extremos, uno de los cuales se ensancha denominándose ampolla. Los conductos superior y posterior tienen una unión independiente que corresponde a la ampolla y una posterior común, ya que estos dos conductos se unen posteriormente formando un conducto común denominado cruz común. CÓCLEA CAPÍTULO 9: Oído 39 $POEVDUP TFNJDJSDVMBS TVQFSJPS $POEVDUP TFNJDJSDVMBS IPSJ[POUBM $SV[ DPNÙO 6USÎDVMP 4ÃDVMP $POEVDUP TFNJDJSDVMBS JOGFSJPS %VDUP SFVOJFOT %VDUP TBDVMBS %VDUP VUSJDVMBS %VDUP DPDMFBS %VDUP FOEPMJOGÃUJDP 4BDP FOEPMJOGÃUJDP FIGURA 9-4 LABERINTO MEMBRANOSO. por la unión de los conductos sacular y utricular. El conducto endolinfático termina en una estructura ensanchada cubierta de duramadre llamada saco endolinfático. IRRIGACIÓN Está dada por la arteria laberíntica, que se origina de la arteria cerebelosa anteroinferior y en algunos casos directamente del tronco de la basilar formado por la unión de las dos arterias vertebrales. En el conducto auditivo interno esta arteria se divide en vestibular anterior y en coclear común. Esta última irriga las porciones superiores del utrículo, sáculo y los conductos semicirculares superior y horizontal. La arteria coclear común da las ramas coclear propiamente y vestibulococlear. La coclear da irrigación a la mayor parte de la cóclea. La vestibulococlear da una rama coclear que irriga la porción basal de la cóclea y otras ramas: la vestibular posterior que irriga al sáculo y al conducto semicircular posterior, y la rama vestibular anterior que irriga al utrículo y conductos semicirculares superior y horizontal. La irrigación venosa de la cóclea es a través de la vena modiolar común. Esta vena se une a la vena vestibulococlear para formar la vena del acueducto coclear que llega al seno petroso inferior. Los conductos semicirculares es- .FNCSBOB EF 3FJTTOFS &TDBMB WFTUJCVMBS .FNCSBOB UFDUPSJB &TUSÎB WFTJDVMBS -JHBNFOUP FTQJSBM &TDBMB NFEJB .FNCSBOB CBTJMBS (BOHMJP FTQJSBM /FSWJP DPDMFBS FIGURA 9-5 DIVISIONES DE LA CÓCLEA. $ÊMVMBT $ÊMVMBT EF QJMPTBT TPTUÊO JOUFSOBT $ÊMVMBT QJMPTBT FYUFSOBT &TDBMB UJNQÃOJDB 40 Tema 2: Anatomía tán irrigados por la vena del acueducto vestibular, la cual acompaña al conducto endolinfático y drena en el seno venoso lateral. wHueso temporal Para tener un mejor entendimiento de la anatomía del oído es necesario revisar algunos conceptos relacionados con el hueso temporal, que es la estructura anatómica que alberga a las tres porciones del oído (figs. 9-6 y 9-7) El hueso temporal constituye gran parte de la porción lateral y base del cráneo. Se encuentra articulado con los huesos parietal, occipital, cigomático y esfenoidal, formando las suturas escamosa, esfenoescamosa, parietomastoidea, occipitomastoidea y petroescamosa. Está formado por cuatro porciones que son: a) b) c) d) Escamosa. Petrosa. Mastoidea. Timpánica. En la parte superior está en contacto con el piso de la fosa media a través del techo timpánico. En dirección posterior, con el seno sigmoides, la fosa yugular y la duramadre de la fosa posterior. En la parte anterior en su unión con el cigoma forma parte de la articulación temporomandibular y a través de la trompa de Eustaquio comunica la cavidad del oído medio con la nasofaringe. Una de las estructuras más importantes del hueso temporal la constituye el conducto auditivo interno, a través del cual pasan los pares craneales VII y VIII (fig. 9-8). Este conducto está dividido en una mitad superior y otra inferior por la cresta transversa o falciforme. La mitad superior está dividida a su vez por el centro en dos FIGURA 9-7. HUESO TEMPORAL. VISTA INTERNA. mitades, anterior y posterior, mediante la cresta o barra de Bill, que tiene una disposición vertical. Si continuamos esta división en sentido inferior mediante una línea imaginaria tenemos entonces dividido el conducto en cuatro cuadrantes y a través de cada uno pasa una estructura nerviosa diferente: a) En el cuadrante anterosuperior el nervio facial (NF). b) En el cuadrante posterosuperior el nervio vestibular superior (VS). c) En el cuadrante anteroinferior el nervio coclear (NC). d) En el cuadrante posteroinferior el nervio vestibular inferior (VI). #BSSB EF #JMM /' 74 $SFTUB USBOTWFSTB /$ FIGURA 9-6 HUESO TEMPORAL. Vista lateral. FIGURA 9-8 7* ESQUEMA DEL CONDUCTO AUDITIVO INTERNO. CAPÍTULO 9: Oído Bibliografía recomendada • • Rouviere H, Delmas A. Anatomía humana. Barcelona: Masson, 2001;347-387. 41 Mills J, Weber P. Anatomy and physiology of hearing. En: Bailey BJ, Healy GB, Jackler RK, Pillsbury HC, Tardy ME (eds.). Head and neck surgery otolaryngology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001;1621-1639. • Lambert P, Canalis R. 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CAPÍTULO 10 Cavidad oral Dr. Juan Rosas Peña La cavidad bucal está limitada hacia adelante y hacia los lados por las arcadas gingivodentarias: hacia arriba por la bóveda palatina, y hacia abajo por el piso de la boca. Hacia atrás se comunica con la faringe por un orificio circunscrito por el velo del paladar, los pilares anteriores del velo y la base de la lengua llamado istmo de las fauces. Las arcadas gingivodentarias dividen a la cavidad en dos partes: una periférica o vestíbulo de la boca, y otra central, o cavidad bucal propiamente dicha. En la bóveda palatina se pueden distinguir dos partes: una anterior o paladar duro, y una posterior o paladar blando. En el paladar duro es posible encontrar, en el tercio medio y anterior, un orificio llamado agujero incisivo, que marca el límite del paladar primitivo, a través del cual pasan el nervio y la arteria palatina mayor. Bajo la mucosa del paladar duro a la altura del segundo molar, 1 cm hacia medial, se encuentra el orificio palatino mayor, en donde emergen los vasos y los nervios palatinos descendentes. El borde posterior del paladar duro se continúa con el paladar blando. Este último es un tabique musculomembranoso que prolonga la bóveda palatina hacia atrás 1JMBS BOUFSJPS ¼WVMB y abajo, y separa la nasofaringe de la bucofaringe. El borde posterior del paladar blando presenta en su parte media una prolongación de 10 a 15 mm de longitud, la úvula, y a cada lado, dos repliegues curvilíneos, uno anterior y otro posterior, llamados pilares anteriores y posteriores del velo del paladar, formados por los músculos palatoglosos y palatofaríngeos. Estos pilares contribuyen a limitar la fosa amigdalina, cuya mitad superior está ocupada por la amígdala palatina (fig. 10-1). La amígdala palatina está rodeada por un tejido más denso, que forma la cápsula amigdalina. La cara medial de la amígdala es mamelonada y tiene en su superficie la desembocadura de las criptas amigdalinas. En el piso de la boca se encuentra el frenillo, que es un pliegue mucoso que une la cara ventral de la lengua con la mucosa del piso de la boca. A cada lado del frenillo se produce una elevación, el pliegue sublingual, bajo el cual descansa la glándula sublingual. También destaca el orificio del conducto submandibular o de Wharton que se abre en la carúncula o papila sublingual, a cada lado del frenillo (fig. 10-2). 'SFOJMMP 1JMBS QPTUFSJPS "HVKFSP DJFHP Foramen caecum 1BQJMB TVCMJOHVBM FIGURA 10-1 ANATOMÍA DE LA CAVIDAD BUCAL. FIGURA 10-2 42 ANATOMÍA DEL PISO DE LA BOCA. 1MJFHVF TVCMJOHVBM CAPÍTULO 10: Cavidad oral wLengua La lengua ocupa la parte media del piso de la boca. Su cara superior está dividida en dos partes, una anterior o bucal y otra posterior o faríngea, por un surco en forma de V abierta hacia adelante llamada surco terminal o V lingual. Está formada por músculos entrelazados cubiertos de mucosa, que se eleva en la boca y funciona como un atacador f lexible destinado a mantener los alimentos entre los dientes durante la masticación y a impulsar el bolo alimenticio en la deglución. Es notable por la amplitud y la precisión de sus movimientos, por las modificaciones de forma que debe experimentar al hablar y por el exquisito sentido del tacto en la mucosa que también recibe todas las impresiones gustativas. Se considera que la lengua presenta las siguientes partes: base, vértice o punta, cara superior o dorso y cara inferior. La parte faríngea de la cara dorsal de la lengua presenta pequeñas prominencias dispuestas oblicuamente, que son debidas a la presencia en la capa superficial de la mucosa de folículos cuyo conjunto constituye las papilas de la V lingual. y el agujero ciego que es el resto embrionario del conducto tirogloso. En el tercio posterior se hallan las amígdalas linguales. Hay tres diferentes tipos de papilas linguales o gustativas que se distribuyen característicamente en la superficie de la lengua. Las papilas filiformes contienen aferencias táctiles; son abundantes, rugosas, con forma de filamento, y se ubican en la región central. Las fungiformes son pequeñas y tienen forma de hongo; se observan como manchas rojizas a la inspección. Las caliciformes son las de mayor tamaño y están ubicadas por delante del surco terminal; están rodeadas por una depresión profunda que posee abundantes cálices gustatorios. Las foliáceas están hacia los bordes laterales y en el ser humano no están muy desarrolladas. Las circunvaladas, foliáceas y fungiformes contienen receptores para el gusto en los canalículos gustatorios. Vasos y nervios Las arterias linguales, una a cada lado, están unidas cerca de la punta por una anastomosis que atraviesa el tabique, pero las anastomosis capilares son escasas y suelen efectuarse a través del tabique. Las ramas dorsales de la lengua de la arteria lingual llegan a la porción posterior del órgano, que también recibe vasos de la arteria amigdalina. La vena ranina sale de la cara superior de la lengua y de ahí parten las dos venas dorsales de la lengua (fig. 10-3). La lengua tiene una inervación mixta; la inervación motora procede del nervio hipogloso (XII) y del glosofaríngeo (IX). La sensación del gusto de los dos tercios anteriores es conducida por la cuerda del tímpano, rama del nervio facial (VII), y la del tercio posterior, por los nervios glosofaríngeo (IX) y vago (X). La sensibilidad lingual está dada por la rama lingual de la división mandibular del 43 trigémino (V3) y los nervios glosofaríngeo (IX) y laríngeo interno, rama del nervio vago (X). Músculos de la lengua La lengua es una masa móvil y compacta de fibras musculares entrelazadas separadas de manera casi completa por un tabique medio. Parte importante de la lengua está formada por músculos intrínsecos que se insertan en el tabique lingual y en la mucosa. Muchas fibras tienen dirección vertical o transversal; estas últimas forman el músculo transverso; otras constituyen debajo de la mucosa del dorso una serie de fascículos longitudinales superiores que no son interrumpidos por el tabique; formando el músculo lingual superior y, a cada lado de la lengua, se disponen en fascículos longitudinales inferiores cilíndricos: para constituir el músculo lingual inferior. Los músculos extrínsecos son pares: El músculo geniogloso nace a un lado y otro de las apófisis geni superiores del maxilar inferior; algunas fibras van directamente hacia atrás y llegan a la cara anterior del cuerpo del hioides. Por arriba de este hueso, las fibras describen una curva superior a los lados del tabique lingual, y las más anteriores se doblan hacia adelante en dirección de la punta. El músculo hiogloso, plano y romboidal se extiende hacia arriba y adelante, por fuera del geniogloso, desde el cuerpo y el asta mayor del hioides hasta el lado de la lengua, por arriba de los fascículos longitudinales inferiores. Un manojo muscular procedente del asta menor del hioides, a veces separado, constituye el músculo condrogloso. El músculo estilogloso desciende desde la parte anterior de la punta de la apófisis estiloides y el ligamento estilohioideo y, después de pasar por debajo de la inserción del constrictor superior de la faringe en el maxilar infe- &QJHMPUJT /FSWJP WBHP /FSWJP HMPTPGBSÎOHFP "NÎHEBMB MJOHVBM 3BNB MJOHVBM EFM OFSWJP NBOEJCVMBS "NÎHEBMB QBMBUJOB "NBSHP #PSEF "HSJP 4BMBEP %VMDF FIGURA 10-3 ANATOMÍA DE LA LENGUA. 3BNB EF MB DVFSEB EFM UÎNQBOP EFM OFSWJP GBDJBM 44 Tema 2: Anatomía rior, se une al glosoestafilino y desciende, profundamente, en relación con el constrictor, hasta alcanzar el lado y el dorso de la lengua. Las fibras del estilogloso se extienden superficialmente a la parte superior del hiogloso y el geniogloso, y entran en el parénquima lingual. Los músculos extrínsecos poseen relaciones importantes. El estilogloso está situado por afuera de la amígdala y el constrictor superior de la faringe. Hacia atrás, el músculo hiogloso tiene una situación externa en relación con el glosofaríngeo y el constrictor medio; la arteria lingual pasa hacia delante entre los músculos que van hacia el músculo geniogloso. En la mucosa de la boca, o en la capa subyacente, hay abundantes glándulas mucosas y serosas, (ubicadas en los labios, boca, paladar y lengua) que mantienen constantemente húmeda la cavidad oral por una secreción mucosa semejante a jalea diluida por líquido seroso y acuoso. Además, el volumen de saliva aumenta por la secreción que vierten tres pares de glándulas salivales voluminosas: parótidas, submaxilares y sublinguales, como reacción a estímulos especiales que van desde tocar la mucosa bucal hasta oler, ver e incluso recordar alimentos. Estas glándulas son demasiado voluminosas para estar dentro de la boca, por lo cual son adyacentes a la misma. Glándula parótida La glándula parótida, cuya secreción es serosa, y es la glándula salival más voluminosa, es amarilla, lobulada y de forma semejante a una cuña; presenta caras externa, posterointerna y anterointerna. La cara externa, de forma triangular, se superpone al músculo esternocleidomastoideo hacia atrás; se extiende hacia adelante debajo del arco cigomático; se adelgaza sobre la porción posterior del masetero y se une hasta el extremo inferior, en el ángulo del maxilar inferior, donde la glándula cubre el vientre posterior del digástrico, y está separada de la submaxilar por el ligamento estilomaxilar, engrosamiento de la aponeurosis cervical que envuelve la glándula. El conducto parotídeo de Stenon nace de la parte anterosuperior de la glándula y se dirige hacia adelante cruzando el masetero; entre el conducto y el arco cigomático está situada la porción más anterior de la glándula, que en ocasiones se halla separada, y recibe el nombre de prolongación anterior de la parótida o parótida accesoria. La cara superficial, subcutánea pero no palpable, está firmemente fijada por la hoja de revestimiento de la aponeurosis cervical al arco cigomático hacia arriba, al esternocleidomastoideo hacia atrás, al maxilar inferior y al masetero hacia adelante (fig. 10.4). La cara posterointerna está moldeada sobre el esternocleidomastoideo, la apófisis mastoides, el conducto auditivo externo, el vientre posterior del digástrico y la apófisis estiloides así como los músculos que se insertan en ella; en un plano más profundo, guarda relación con la vena yugular interna, la arteria carótida interna y los $POEVDUP EF 4UFOPO (MÃOEVMB QBSÓUJEB &TUFSOPDMFJEPNBTUPJEFP (MÃOEVMB TVCMJOHVBM FIGURA 10-4 ANATOMÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES. cuatro últimos pares craneales; la vena está situada entre la glándula y las vértebras cervicales. La cara anterointerna se moldea sobre el masetero, el borde posterior de la rama del maxilar inferior que incluye la articulación temporomandibular y el músculo pterigoideo interno; una pequeña prolongación de la glándula se introduce entre el maxilar inferior y el ligamento esfenomaxilar. Estas dos caras de la glándula se unen con el borde interno, que en ocasiones se prolonga hacia adentro por delante de la apófisis estiloides, en dirección de la faringe. La arteria carótida externa asciende profundamente en relación con la glándula, atraviesa su cara posterointerna y, a la altura del cuello del maxilar inferior, se bifurca en arteria maxilar interna que se dirige hacia adelante desde la cara anterointerna de la parótida, más profundo en relación con el maxilar y la arteria temporal superficial que continúa ascendiendo y sale por el ángulo posterosuperior para cruzar el arco cigomático; la vena facial posterior, superficial a la arteria, se forma en el espesor de la glándula por la unión de las venas maxilar interna y temporal superficial; aparece en dos ramas, una por delante y otra por atrás del extremo inferior; los vasos transversales de la cara, ramas de las temporales superficiales, salen y entran por el borde anterior entre el conducto de Stenon y el arco cigomático. El nervio facial penetra en la glándula por su cara posterointerna, se dirige hacia delante superficialmente en relación con los vasos y se divide en sus ramas terminales temporal y bucal que salen por debajo del borde anterior. El nervio auriculotemporal sigue su curso detrás del cóndilo del maxilar inferior y sale del borde superior de la glándula hacia atrás, inmediatamente por detrás de la arteria temporal superficial. El conducto de Stenon se forma en el espesor de la parótida por dos tributarios principales y se dirige hacia adelante atravesando el masetero por debajo CAPÍTULO 10: Cavidad oral 45 FIGURA 10-5 del arco cigomático, del que está separado por los vasos transversales de la cara; rodea el músculo, atraviesa la bola adiposa de Bichat y el buccinador para desembocar en el vestíbulo bucal a la altura del segundo molar superior, donde puede verse una pequeña elevación. a la mucosa del piso de la boca y se abre con el tubérculo sublingual al lado del frenillo de la lengua. Los vasos de la glándula son ramas de las arterias facial y lingual y sus venas acompañantes. Glándula sublingual Glándula submaxilar La glándula submaxilar es de aspecto amarillento y lobulada, del volumen de una castaña; rodea el borde posterior del músculo milohioideo; su porción principal o superficial está en el canal que forma el maxilar inferior y el milohioideo y su prolongación anterior o cola, más pequeña, está cubierta por el músculo. La porción principal o superficial, incluida en el triángulo digástrico, está adosada de modo lateral a la zona ósea lisa de la fosa submaxilar y al pterigoideo interno, y sobresale del maxilar inferior más o menos hacia abajo; la cara interna está en contacto con el músculo, los vasos y el nervio milohioideo, el tendón del digástrico y la inserción del estilohioideo; la cara inferior está separada de la piel sólo por la delgada capa del músculo cutáneo del cuello, la vena facial y el filete cervical del nervio facial. El extremo anterior de la glándula puede alcanzar el vientre anterior del digástrico; su extremo posterior por la arteria facial y está separado de la parótida por el ligamento estilomaxilar. El conducto submaxilar o de Wharton comienza en la porción principal, pasa entre la prolongación anterior y el hiogloso, y continúa hacia delante sobre el geniogloso cruzando una curva del nervio lingual que primero desciende por fuera del conducto y después asciende por dentro del mismo. El conducto cambia de dirección haciéndose medial en relación con la glándula sublingual, asciende La glándula sublingual tiene forma de almendra, con una longitud de 3.75 cm (fig. 10-5). Está situada debajo de la mucosa de la boca; el extremo anterior se ubica cerca de la porción anterior del frenillo y casi toca a la glándula del lado opuesto; el borde superior, dirigido hacia afuera, eleva la mucosa en el pliegue sublingual. La cara externa está adosada a la fosita sublingual del maxilar inferior; la cara interna guarda relación con el geniogloso, el hiogloso, el nervio lingual y el conducto de Wharton; el extremo posterior alcanza a la glándula submaxilar, y el borde inferior está sujeto al milohioideo. La glándula no posee un compartimiento propio; sus lóbulos son pequeños, unidos de manera laxa por tejido areolar; presenta 12 o más conductos sublinguales de pequeño calibre que se desprenden del borde superior y se abren en el pliegue sublingual; sus orificios, demasiado pequeños para observarlos a menos que estén secretando saliva, desembocan en pequeñas papilas. La inervación e irrigación son los de la glándula submaxilar. Bibliografía recomendada • Cummings CW. Textbook of review otolaryngology head and neck surgery. Chapter 64, Anatomy of pharynx and Chapter 119, Thadea 4a. ed. St. Louis, MO: Mosby-Year Book, Inc., 2004. 46 Tema 2: Anatomía • Byron J, Bailey BJ. Surgical anatomy of the head and neck. Chapter 1, Head and neck surgery-otolaryngology. 2a. ed. Philadelphia: Lippincott-Reaven Publishers, 1998. • Lockhart RD et al. Anatomía humana. México: Nueva Editorial Interamericana, 1965. • Sobota J et al. Atlas de anatomía humana. Cabeza y cuello. En: Putz R, Pabet R (eds.). 21a. ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2000;1;95-96, 108-112, 136-140. • Moore KL, Dalley AF. Anatomía con orientación clínica. 4a. ed. Buenos Aires: Panamericana, 2002;944-963. • Poch Broto J. Otorrinolaringología y patología cervicofacial. Capítulo 23. Madrid: Panamericana, 2006;205-214. CAPÍTULO 11 Faringe y tráquea Dr. Juan Rosas Peña wFaringe La faringe es un conducto o saco fibromuscular ovalado con un eje mayor vertical que se extiende desde la base del cráneo donde se inserta hasta su terminación en la boca del esófago, a la altura del cartílago cricoides, de la sexta vértebra cervical. Las medidas aproximadas de la faringe son: 12.5 cm de largo, 1.25 cm de diámetro anteroposterior; el diámetro transversal es de 3.75 cm en la parte superior, y disminuye al descender hasta alcanzar 1.25 cm a la altura del esófago; se distinguen cuatro paredes que delimitan una luz central. Este conducto es más ancho en su parte superior y en el adulto alcanza una longitud de 13 cm. Se divide en tres niveles de arriba a abajo: la nasofaringe, bucofaringe e hipofaringe (fig. 11-1). /BTPGBSJOHF (FQJGBSJOHF) #VDPGBSJOHF (NFTPGBSJOHF) )JQPGBSJOHF FIGURA 11-1 47 La nasofaringe (epifaringe o cavum) limita en la parte superior con la base del cráneo y hacia abajo con un plano con el paladar duro; hacia adelante con las fosas nasales por medio de las coanas; en la pared lateral se encuentra el orificio de la trompa de Eustaquio, los pliegues tubáricos y hacia atrás la fosa de Rosenmüller, y en la parte superior posterior está la amígdala faríngea, adenoides o de Luschka. La bucofaringe (mesofaringe) está comprendida entre el plano que coincide con el paladar duro y el que pasa por el borde superior del hueso hioides. La pared posterior de la bucofaringe está situada por delante de los cuerpos vertebrales de la segunda y tercera vértebras cervicales. En las paredes laterales entre dos pliegues musculomembranosos 48 Tema 2: Anatomía (pilar anterior y posterior), se sitúan las cavidades que alojan a las amígdalas palatinas; formando parte de su cara anterior está el velo del paladar con la cavidad bucal por delante y la base de la lengua hacia abajo. El paladar blando o velo del paladar es una lámina móvil musculomembranosa que se inserta en la parte posterior del paladar duro y se dirige hacia atrás a su borde libre; presenta una forma curva y en la línea media está la úvula. En el espesor del velo del paladar se encuentran los músculos tensor del velo del paladar, elevador del velo del paladar y el músculo ácigos de la úvula. La musculatura del velo participa en la deglución además de la abertura de la trompa de Eustaquio que se produce con cada movimiento deglutorio. La hipofaringe es la porción más inferior de la faringe y queda comprendida entre el plano que pasa por el borde superior del hueso hioides y la entrada al esófago. Por delante se relaciona con la base de la lengua y en dirección caudal con la laringe a la que rodea; por detrás se relaciona con su abertura superior o additus laríngeo, con la lámina cricoidea y con los aritenoides. La parte lateral de la hipofaringe está constituida por los senos piriformes y la parte media por la región retrocricoidea; en dirección caudal termina en la boca del esófago (esfínter esofágico superior). La pared faríngea está constituida de adentro hacia afuera por una mucosa con tejido linfoide, una capa fibrosa, otra muscular y la aponeurosis perifaríngea. .ÙTDVMP FMFWBEPS EFM WFMP EFM QBMBEBS (QFSJFTUBGJMJOP JOUFSOP) .ÙTDVMP DPOTUSJDUPS TVQFSJPS EF MB GBSJOHF El epitelio de la nasofaringe es cilíndrico ciliado de tipo respiratorio; en dirección caudal se transforma en epitelio de transición. En la bucofaringe y la hipofaringe, el epitelio es estratificado de tipo escamoso no queratinizado. Los órganos linfoepiteliales de la faringe constituyen el denominado anillo de Waldeyer y son: 1. Amígdala faríngea o vegetaciones adenoideas, localizadas en la nasofaringe. 2. Amígdalas palatinas situadas en ambas fosas amigdalinas en la bucofaringe entre los pilares anteriores y posteriores del velo del paladar. 3. Amígdala lingual, situada en la base de la lengua, por detrás de la V lingual. La amígdala palatina es recubierta de epitelio plano que se invagina para formar un sistema de criptas abiertas siempre hacia el exterior. Este sistema epitelial llega a medir cerca de 300 cm3 frente a los 45 que en total tiene la faringe, por lo que aumenta mucho la superficie global. Estas finas criptas están en íntimo contacto con los folículos linfáticos primarios y secundarios que asientan sobre una fina malla conjuntiva. Esta estrecha relación entre el epitelio de revestimiento y los elementos linfoides facilita sin duda los fenómenos de presentación de antígeno. La simbiosis linfoepitelial característica del anillo de Waldeyer se repite en las amígdalas faríngea y lingual, si bien en éstas el sistema de criptas es mucho menos profundo. 5SPNQB EF &VTUBRVJP .ÙTDVMP UFOTPS EFM WFMP EFM QBMBEBS (QFSJFTUBGJMJOP FYUFSOP) 0SJGJDJP SJOPGBSÎOHFP EF MB USPNQB EF &VTUBRVJP 'BTDÎDVMP UVCÃSJDP EFM GBSJOHPFTUBGJMJOP .ÙTDVMP QBMBUPFTUBGJMJOP .ÙTDVMP GBSJOHPFTUBGJMJOP .ÙTDVMP GBSJOHPFTUBGJMJOP FIGURA 11-2 3FMJFWF EFM DVFSQP NBZPS EFM IJPJEFT CAPÍTULO 11: Faringe y tráquea .ÙTDVMP QFSJFTUBGJMJOP JOUFSOP (FMFWBEPS EFM WFMP EFM QBMBEBS) 49 .ÙTDVMP QFSJFTUBGJMJOP (UFOTPS EFM WFMP EFM QBMBEBS) .ÙTDVMP DPOTUSJDUPS TVQFSJPS (GBTDÎDVMP QUFSJHPJEFP) .ÙTDVMP DPOTUSJDUPS TVQFSJPS (GBTDÎDVMP QUFSJNBYJMBS) .ÙTDVMP DPOTUSJDUPS TVQFSJPS .ÙTDVMP FTUJMPHMPTP .ÙTDVMP FTUJMPGBSÎOHFP .ÙTDVMP GBSJOHPHMPTP .ÙTDVMP HFOJPHMPTP .. DPOTUSJDUPS NFEJP .ÙTDVMP DPOTUSJDUPS JOGFSJPS (GBTDÎDVMP DSJDPUJSPJEFP) .. DPOTUSJDUPS JOGFSJPS (GBTDÎDVMP UJSPJEFP) .ÙTDVMP DPOTUSJDUPS JOGFSJPS (GBTDÎDVMP DSJDPJEFP) FIGURA 11-3 La pared muscular de la faringe está constituida por 10 músculos, cinco de cada lado, y según su acción se clasifican en constrictores y elevadores. Los músculos constrictores o intrínsecos están formados por fibras transversales y oblicuas, y su función es la de estrechar la faringe. Los músculos elevadores o extrínsecos están formados por fibras longitudinales, y su función es la de elevar y acortar el diámetro vertical. Entre los constrictores se encuentran el músculo constrictor superior de la faringe, el medio y el inferior de la faringe. Entre los elevadores están el músculo estilofaríngeo y el músculo palatofaríngeo (figs. 11-3 y 11-4). Músculo constrictor superior de la faringe: ocupa el tercio superior de la faringe; sus fibras superiores se unen dorsalmente a la base del cráneo en el tubérculo faríngeo. Por delante, sus fibras se insertan en el ala interna de la apófisis pterigoides, ligamento pterigomandibular y en la parte posterior de la línea milohioidea. Músculo constrictor medio de la faringe: está localizado en la parte media de la faringe, insertándose por delante en el hueso hioides por medio de dos haces: el haz condrofaríngeo que llega al asta menor y el haz serrato faríngeo que se une al asta mayor. Músculo constrictor inferior de la faringe: es el más extenso y superficial de los constrictores, constituido por dos haces, el haz superior que se inserta en el cartílago tiroides y el haz inferior que se inserta en el cricoides; este haz se conoce también como músculo cricofaríngeo. Músculo estilofaríngeo: sale desde la parte anterointerna de la base de la apófisis estiloides hasta la pared lateral de la faringe; sus fibras posteriores se insertan en la túnica faríngea y las anteriores se dividen en dos haces: uno que participa en la constitución del pliegue faringoepiglótico y otro que progresa en el pliegue aritenoepiglótico; su función es elevadora y también dilatadora. Músculo palatofaríngeo o faringoestafilino: se inserta en la cara ventral de la aponeurosis del velo; desciende 50 Tema 2: Anatomía .. MJOHVBM TVQFSJPS .. FMFWBEPS EFM WFMP EFM QBMBEBS .. DPOTUSJDUPS TVQFSJPS EF MB GBSJOHF .. HFOJPHMPTP .. FTUJMPHMPTP .. IJPHMPTP FIGURA 11-4 formando el pilar amigdalino posterior, y se divide en dos partes en su parte inferior: haces faríngeo y tiroideo; cuando se contrae, se produce un estrechamiento del diámetro transversal de la faringe. Entre los músculos quedan delimitados varios hiatos y puntos débiles de la pared faríngea: Hiato superior de la faringe: situado entre los dos haces del músculo constrictor medio, por arriba del asta mayor del hueso hioides, dando paso a la arteria lingual. Hiato medio de la faringe: entre los músculos constrictor medio e inferior, por él pasa el nervio laríngeo superior antes de atravesar la membrana tirohioidea. Hiato inferior de la faringe: localizado entre haces tiroideo y cricoideo del músculo constrictor inferior; el nervio laríngeo inferior o recurrente es el que lo atraviesa. Irrigación e inervación La irrigación arterial tiene lugar por medio de ramas de la arteria carótida externa, la arteria faríngea ascendente, la arteria palatina ascendente, las ramas amigdalinas de la rama de la arteria facial y las ramas de la arteria maxilar interna y lingual. En la mayor parte de los casos, el drenado linfático se dirige a los ganglios linfáticos cervicales. En el niño pueden drenar a los ganglios del espacio prevertebral de Gillete. Más tarde, estos ganglios prevertebrales involucionan. La parte inferior de la faringe puede tener un drenado linfático hacia los ganglios paratraqueales. La inervación de los músculos faríngeos reciben su inervación motriz del nervio glosofaríngeo (IX), del neumogástrico (X), del hipogloso mayor (XII), del nervio espinal (XI) y del facial (VII). La inervación sensitiva de la nasofaringe procede del nervio maxilar superior (V2), la de la bucofaringe del nervio glosofaríngeo (IX) y de la hipofaringe del nervio neumogástrico (X) a través del nervio laríngeo superior. Relaciones de la faringe Las relaciones ventrales están implicadas con las fosas nasales en la rinofaringe, con la cavidad bucal en la bucofaringe y con la laringe en la hipofaringe; las relaciones posteriores y laterales son más complejas y comprenden el espacio parafaríngeo, que es un espacio en forma de prisma triangular que se extiende desde la base del cráneo hasta una línea imaginaria que pasa por el borde inferior del ángulo mandibular; está comprendido de manera medial y anterior por la faringe, lateralmente por la rama ascendente de la mandíbula y más adelante por la aponeurosis prevertebral. Este espacio está dividido y tabicado por los alerones posteriores de la faringe en un espacio posterior o retrofaríngeo y otro lateral o maxilofaríngeo. El espacio maxilofaríngeo está a su vez dividido por el diafragma estíleo formado por la apófisis estiloides, ligamento estilohioideo, ligamento estilomaxilar, músculo estíleo y músculo digástrico, en un espacio preestilohioideo y otro retroestilohioideo; este último contiene la vena yugular interna, la CAPÍTULO 11: Faringe y tráquea arteria carótida interna, los cuatro últimos pares craneales y el simpático cervical. El espacio preestilohioideo contiene vasos nutricios para la región amigdalina procedentes de la arteria faríngea ascendente y del tejido celular graso; el espacio parafaríngeo tiene una gran relevancia clínica desde el punto de vista tumoral e inflamatorio. wTráquea Es la porción del aparato respiratorio que continúa a la laringe y termina dando origen a los bronquios. Está situada en el cuello y el tórax; comprende desde la altura del borde inferior de la sexta vértebra cervical hasta la cuarta vértebra dorsal, en la línea media. Tiene una forma de tubo cilíndrico, donde su parte posterior es aplanada y en la parte anterior presenta salientes y depresiones determinadas por los anillos de la tráquea. Presenta dos depresiones en el lado izquierdo, una va a estar determinada por el lóbulo lateral del cuerpo tiroideo y otra por el cayado de la aorta. La longitud depende del género (menor en la mujer) y de características particulares. El diámetro aumenta hacia abajo, siendo hacia arriba mayor el anteroposterior, y hacia abajo el laterolateral. Su relación en el cuello es por delante con el istmo del cuerpo tiroideo, con la arteria tiroidea inferior de Neubauer, las venas tiroideas inferiores y la aponeurosis tiropericárdica, y a su vez con el timo o su vestigio celuloadiposo, la aponeurosis cervical profunda, los músculos infrahioideos y el espacio supraesternal. Por detrás se encuentra con el esófago al que está unido por el músculo traqueoesofágico. Asimismo, el esófago suele estar desviado hacia la izquierda. En su parte lateral con los lóbulos laterales del cuerpo tiroideo, y el paquete vasculonervioso del cuello, la arteria tiroidea inferior y los nervios recurrentes y la cadena ganglionar recurrencial. Se relaciona en el tórax en la parte anterior con la bifurcación de la arteria pulmonar y el cayado aórtico; la vena cava inferior y la cadena ganglionar laterotraqueal derecha, la carótida primitiva izquierda; el tronco braquiocefálico derecho; la cadena ganglionar mediastínica izquierda y la arteria tiroidea inferior de Neubauer; el tronco braquiocefálico, y la aponeurosis tiropericárdica. En su parte posterior o detrás con el esófago que lo rebasa hacia la izquierda. En su parte lateral hacia la izquierda con el cayado de la aorta, la carótida primitiva, la arteria subclavia izquierda, el nervio neumogástrico y el conducto torácico, el nervio recurrente, la cadena ganglionar laterotraqueal izquierda y la recurrencial izquierda, la pleura mediastínica y el pulmón izquierdo. Y en su parte lateral derecha con el nervio neumogástrico derecho, los ganglios laterotraqueales derechos, la pleura derecha con el cayado de la vena ácigos, el tronco arterial braquiocefálico, mediastínica y pulmón derecho. La estructura interna es de color rosado y presenta los relieves determinados por los anillos traqueales. En su extremo inferior presenta una cresta llamada espolón 51 traqueal, y a los lados los orificios de los bronquios. Esta estructura está constituida por dos túnicas, una externa o fibromusculocartilaginosa y otra interna o mucosa. La túnica fibromusculocartilaginosa presenta tres formaciones. Cartílagos traqueales: son 16 a 20 anillos cartilaginosos; tienen la forma de anillos incompletos, por ausencia en su parte posterior, y el último anillo se prolonga hacia abajo formando un espolón en forma de asa, que constituye el ángulo de bifurcación traqueal. Membrana fibroelástica: envuelve los cartílagos y los une entre sí, constituyendo entre los cartílagos los ligamentos interanulares; hacia atrás cierra los anillos cartilaginosos en toda la altura de la tráquea constituyendo la lámina transversa. Fibras musculares: se encuentran por delante de la lámina transversa, y se insertan en los bordes posteriores de los cartílagos traqueales y en la propia lámina transversa. La túnica mucosa cubre la cara interna de la capa fibromusculocartilaginosa. Irrigación e inervación La irrigación arterial es a través de las arterias tiroideas inferiores, y las arterias mamarias internas son ramas de la subclavia; la arteria tiroidea de Neubauer y las bronquiales son ramas de la arteria aorta. La irrigación venosa drena en las venas tiroideas superior, media e inferior, y las venas esofágicas. El drenado linfático es a través de la cadena recurrencial hacia arriba y las cadenas laterotraqueales hacia abajo. La inervación es por el nervio neumogástrico o el vago (X par craneal), a través del plexo pulmonar y el nervio recurrente. El simpático por los ganglios cervicales y los primeros torácicos. Bibliografía recomendada • Cummings CW. Textbook of review otolaryngology head and neck surgery. Chapter 64, Anatomy of pharynx and Chapter 119 Trachea. 4a. ed. St. Louis, MO: Mosby-Year Book, Inc., 2004. • Byron J, Bailey BJ. Surgical anatomy of the head and neck. Chapter 1 Head and neck surgery-otolaryngology. 2a. ed. Filadelfia: Lippincott-Reaven, 1998. • Lockhart RD, et al. Anatomía humana. México: Nueva Editorial Interamericana, 1965. • Sobota et al. Atlas de anatomía humana. En: Putz R, Pabet R (eds.). Cabeza y cuello. 21a. ed. Madrid: Panamericana, 2000; 1:95-96, 108-112, 136-140. • Moore KL, Dalley AF. Anatomía con orientación clínica. 4a. ed. Buenos Aires: Panamericana, 20002;944-963. • Poch Broto J. Otorrinolaringología y patología cervicofacial. Capítulo 23. Madrid: Panamericana, 2006;205-214. CAPÍTULO 12 Laringe Dr. Mario Tamez Velarde La laringe es un órgano impar localizado en la línea media en el cuello. Está formada por una estructura cartilaginosa principal en conjunto con repliegues de tejidos blandos y el hueso hioides. Su relación con la faringe hace difícil entender cómo se separa el tubo digestivo del respiratorio a este nivel, y cómo porciones cartilaginosas laríngeas se extienden a formar regiones de la faringe. wEsqueleto cartilaginoso Comencemos por mencionar los cartílagos laríngeos. Los impares son: epiglotis, tiroides y cricoides; los pares los constituyen: aritenoides, corniculados y cuneiformes. El cartílago tiroides tiene forma de “libro abierto”, cuyas “páginas” están orientadas hacia atrás y su “dorso” tiene una escotadura, que forma una prominencia superior, más desarrollada en el género masculino conocida como 2 “manzana de Adán”. En sus bordes posteriores se extienden en sentido superior e inferior extensiones conocidas como cuernos, siendo el inferior el punto de articulación con el cricoides (figs. 12-1 y 12-2). Por su parte, el cricoides tiene una forma cilíndrica, siendo más ancho en su mitad posterior (lámina cricoidea) mientras la anterior es delgada, por lo que se le compara con un anillo de sello. Este cartílago puede ser considerado como el cimiento de la laringe, ya que en él se articulan el resto de los cartílagos, salvo la epiglotis. En su cara posterolateral presenta unas facetas articulares para el cuerno inferior del tiroides a cada lado, lo cual permite el movimiento de bisagra entre ellos. En el borde superior de su lámina acepta la articulación de los aritenoides de cada lado; esto permite la rotación y el deslizamiento aritenoideo, lo cual a su vez desplaza las cuerdas vocales permitiendo la fonación y la respiración (fig. 12-2). 2 2h 2 2 2h 8 4h 2 4 4 21 4h 6 4 h 2 3 FIGURA 12-1 VISTA ANTERIOR. 1, epiglotis. 2, hioides (cuerpo), 2‘ asta menor, 2‘‘ asta mayor. 3, membrana tirohioidea. 4, cartílago tiroides, 4‘ escotadura. 5, membrana cricotiroidea. 6, cricoides. 7, músculo cricotiroideo. 8, orificio neurovascular. FIGURA 12-2 VISTA POSTEROLATERAL DERECHA. 1, hioides. 2, cartílago tiroides, 2‘ cuerno superior, 2‘‘ cuerno inferior. 3, cricoides, 3‘ lámina posterior. 4, aritenoide, 4‘ apófisis muscular, 4‘‘ apófisis vocal. 52 CAPÍTULO 12: Laringe 6 4 8 21 3 2 2 9 FIGURA 12-3 VISTA POSTEROLATERAL DERECHA, SIN LÁMINA TIROIDEA: músculos. 1, cricoaritenoideo posterior. 2, cricoaritenoideo lateral. 3, tiroaritenoideo. 4, interaritenoideos (ariaritenoideos). 5, ligamento de Broyles. 6, ligamento tiroepiglótico. 7, apófisis vocal. 8, apófisis muscular. 9, faceta articular. La epiglotis semeja la hoja de un árbol; se sitúa por detrás del cartílago tiroides en la línea media; su borde superior es ancho, redondeado y libre, mientras el inferior es angosto (correspondiente al “pedículo de la hoja”, llamado petiolo) y se une al tiroides por medio del ligamento tiroepiglótico (fig. 12-3). La porción media se une con el cuerpo del hueso hioides a través del ligamento hioepiglótico (fig. 12-4). Los aritenoides tienen forma de pirámide triangular, con tres caras, una base y un vértice. La base se articula con la lámina cricoidea, como se mencionó; tiene extensiones mediales y laterales en sus vértices, constituyendo las apófisis vocal y muscular, respectivamente. La apófisis vocal recibe la inserción del ligamento vocal, en tanto que la muscular acepta a los músculos cricoaritenoideos (figs. 12-2 y 12-3). Los cartílagos corniculados y cuneiformes se consideran vestigios, localizados hacia el vértice de los aritenoides. El hueso hioides tiene forma de arco; su porción central y ancha se conoce como cuerpo; sus extensiones laterales forman las astas menores y mayores. Esta estructura también comparte regiones comprendidas en la faringe (fig. 12-1). Hagamos una pausa para retomar el esqueleto cartilaginoso hasta ahora formado. Tenemos una base cilíndrica asimétrica a la cual se articula, por los lados, el tiroides en forma de libro y los aritenoides en su borde posterosuperior; continuando hacia arriba, la epiglotis se une al tiroides por debajo y al hioides en su porción media. ¿Cómo es entonces que sólo contamos con una estructura cilíndrica y 53 requerimos formar dos tubos, el digestivo y el respiratorio? La solución está dada por las separaciones que generan las inserciones musculares y de tejido conectivo (repliegues) entre los diferentes cartílagos “abiertos por detrás”. Por delante, entre el cricoides y el tiroides, se encuentra la membrana cricotiroidea que delimita el espacio comprendido entre el borde inferior del tiroides y el superior del cricoides, teniendo como límite posterior a los cuernos inferiores del tiroides. Por otro lado, entre el tiroides y el hioides se halla la membrana tirohioidea, que los une en toda la extensión de sus bordes superior e inferior, respectivamente (figs. 12-1 y 12-4). Separemos ahora el tubo respiratorio, mediante repliegues membranosos; unamos las caras laterales de los aritenoides con los bordes laterales de la epiglotis de cada lado, repliegues aritenoepiglóticos. Ahora unamos las caras mediales de los aritenoides entre sí, por el repliegue interaritenoideo (ariaritenoideo). Con ello logramos formar un tubo respiratorio desde la epiglotis hasta el cricoides, el cual se encuentra por detrás del complejo estructural tirohioideo, que semeja una coraza anterior que lo protege. El tubo digestivo será completado por la inserción de los músculos constrictores en dicho complejo, desde la lámina tiroidea de un lado hasta la lámina del lado opuesto, rodeando al tubo respiratorio. Para comprender mejor el concepto hay que imaginar que el tubo respiratorio (de diámetro menor) está dentro del digestivo (de diámetro mayor) a nivel de la hipofaringe; inferior a este punto cada uno es independiente, la tráquea y el esófago (fig. 12-5). 9 2 8 2 6 21 3 4 FIGURA 12-4 VISTA POSTEROLATERAL DERECHA, SIN LÁMINA TIROIDEA: membranas. 1, membrana tirohioidea. 2, orificio neurovascular. 3, membrana cricotiroidea. 4, cono elástico. 5, membrana cuadrangular. 6, ligamento vestibular. 7, ligamento vocal. 8, espacio preepiglótico. 9, ligamento hioepiglótico. 54 Tema 2: Anatomía 2 2 3 4 8 21 9 6 FIGURA 12-5 VISTA AXIL A NIVEL DEL EPITELIO CORDAL. 1, cartílago tiroides. 2, ligamento de Broyles. 3, músculo constrictor medio de la faringe. 4, músculo tiroaritenoideo. 5, seno piriforme. 6, luz hipofaríngea, región poscricoidea. 7, espacio paraglótico. 8, glotis. 9, aritenoides. wMembranas La explicación anterior fue simplificada con motivos de entendimiento; sin embargo, a continuación se describen las inserciones musculares y membranosas con mayor detalle. Las estructuras membranosas se consideran ligamentos intrínsecos de la laringe; se encuentran subyacentes a la mucosa; constituyen la membrana elástica, la cual tiene una porción superior llamada membrana cuadrangular y otra inferior conocida como cono elástico, separadas entre sí por el ventrículo laríngeo (figs. 12-4 y 12-5). La membrana cuadrangular se extiende desde el margen lateral de la epiglotis hasta el aritenoide y cuerda vocal falsa, en sentido inferior. Forma parte del muro (repliegue aritenoepiglótico) que delimita la faringe (seno piriforme) de la laringe (vestíbulo laríngeo) (fig. 12-5). El cono elástico o membrana cricovocal nace en el borde libre de la cuerda vocal, constituyendo el ligamento vocal; se extiende en sentido inferior hasta el borde superior del cartílago cricoides y también se une al cartílago tiroides en su cara posterior cercano a su vértice. wMúsculos Los músculos de la laringe se dividen en extrínsecos, intrínsecos y accesorios. Los extrínsecos se subdividen en depresores o infrahioideos (esternohioideo, esternotiroideo y tirohioideo) y elevadores o suprahioideos (digástrico, estilohioideo, milohioideo, geniohioideo y el hiogloso). Los accesorios corresponden a los músculos constrictores medio e inferior de la faringe y al esfínter cricofaríngeo (véanse esquemas en el capítulo de anatomía del cuello). Los intrínsecos se agrupan en: 1) los de la membrana cuadrangular, 2) los del aritenoide y 3) el cricotiroideo. Los músculos de la membrana cuadrangular son el tiroaritenoideo, el tiroepiglótico y el aritenoepiglótico. El tiroaritenoideo se inserta en la apófisis vocal del aritenoide y se dirige en sentido horizontal hacia delante; su porción profunda constituye el cuerpo de la cuerda vocal; su extremo anterior se une con la del lado opuesto formando el ligamento de la comisura anterior o de Broyles, que a su vez se inserta en el tiroides (figs. 12-3 y 12-5). El resto de los músculos refuerza la estructura de membrana cuadrangular. Los del aritenoide corresponden a los cricoaritenoideos lateral y posterior, así como a los interaritenoideos. El cricoaritenoideo posterior se inserta en la cara posterior de la lámina cricoidea, así como en la cara posteromedial de la apófisis muscular del aritenoide; se considera el único músculo abductor de las cuerdas vocales. El cricoaritenoideo lateral se inserta sobre la porción superolateral del cricoides y en la apófisis muscular del aritenoide, en su cara anterolateral. Su función es la aducción cordal, en conjunto con el tiroaritenoideo y los interaritenoideos (fig. 12-3). El músculo cricotiroideo se encuentra situado en las caras externas del tiroides y cricoides, uniendo sus caras laterales. Su función es la movilización de bisagra entre ambos, cuyo efecto se traduce en regular la tensión de las cuerdas vocales al desplazar la lámina cricoidea en sentido posterior (junto con los aritenoides) durante su contracción (fig. 12-1). wSubdivisión clínica Para su estudio, la cavidad laríngea se divide en espacios: vestíbulo, ventrículos, glotis y subglotis. Estas divisiones toman como referencia los pliegues mucosos formados por las bandas ventriculares (cuerdas vocales falsas) y las cuerdas vocales (verdaderas). El vestíbulo es la zona de entrada a la laringe y comprende desde el borde libre de la epiglotis hasta el borde libre de las bandas ventriculares. Los ventrículos son dos fondos de saco, uno a cada lado, entre las bandas y las cuerdas vocales, en cuyo vértice superior o ápex se aloja el sáculo que contiene glándulas mucosas para la lubricación cordal. El espacio glótico está comprendido entre los bordes libres de las cuerdas vocales; tiene una forma triangular cuando se encuentran en abducción y de hendidura en aducción. El espacio subglótico se encuentra inferior al glótico hasta el borde inferior del cricoides. Por otra parte, clínicamente la laringe se divide en tres regiones: supraglotis, glotis y subglotis (fig. 12-6). La supraglotis se delimita por el borde libre de la epiglotis hasta el vértice del ventrículo laríngeo; contiene las caras faríngea y laríngea de la epiglotis, las bandas ventriculares y el vértice de los aritenoides. El límite inferior de la supraglotis marca el comienzo de la glotis; contiene a las cuerdas vocales y las apófisis vocales de los aritenoides. En ella se distingue la comisura anterior, que corresponde al sitio de unión anterior de ambas CAPÍTULO 12: Laringe 55 Los espacios paraglótico y preepiglótico son zonas potenciales de diseminación profunda y oculta de tumores malignos. Irrigación e inervación 2 2 FIGURA 12-6 Reinke. 4 REGIONES. 1, supraglotis. 2, glotis. 3, subglotis. 4, espacio de cuerdas; la comisura posterior corresponde a la superficie anterior e interna del repliegue interaritenoideo. El límite inferior de la glotis no está bien definido; en algunos textos se describe a 1 cm por debajo del borde libre de las cuerdas vocales; sin embargo, en otros se toma 1 cm por debajo de la comisura anterior y 5 mm por debajo de la apófisis vocal; la razón de ello es porque el cartílago cricoides es más ancho por detrás, como se mencionó. En este contexto, la subglotis comprende la región del cartílago cricoides. Otra referencia para delimitar la glotis de las demás regiones es el sitio en donde el epitelio escamoso de las cuerdas vocales termina e inicia el de tipo respiratorio. El aporte sanguíneo se da por dos ramas, la superior y la inferior. La arteria laríngea superior, rama de la tiroidea superior, penetra en la laringe por la membrana tirohioidea, en su porción lateral, aproximadamente a 1 cm anterior y 1 cm inferior del borde posterior del hueso hioides (figs. 12-1 y 12-4). Su ramo inferior, también rama de la tiroidea superior, recorre la cara lateral del cartílago tiroides hacia la membrana cricotiroidea, la cual penetra, uniéndose con la del lado opuesto formando el arco cricotiroideo. La arteria laríngea inferior viene de la arteria tiroidea inferior y acompaña al nervio laríngeo inferior o recurrente. La inervación laríngea la proveen dos nervios, el laríngeo superior y el laríngeo inferior, ambos ramas del nervio vago o neumogástrico. El laríngeo superior tiene una rama interna, sensitiva, que acompaña a la arteria laríngea superior; y una rama externa, motora, que inerva al músculo cricotiroideo. Por otra parte, el nervio laríngeo inferior o recurrente tiene un trayecto descendente inicialmente y asciende desde la parte superior del tórax, rodeando a la arteria subclavia derecha o al cayado aórtico en el lado izquierdo, por delante, continuando su ascenso por el surco traqueoesofágico y penetrando a la laringe inmediatamente posterior a la articulación cricotiroidea. Da inervación motora a la musculatura intrínseca laríngea, salvo al cricotiroideo. Bibliografía recomendada • Quiroz F. Aparato respiratorio. En: Quiroz F (ed.). Tratado de anatomía humana. 1a. ed. México: Librería Porrúa, 1945;7-24. • Weinstein GS, Brasnu D, Laccourreye H. Laryngeal anatomy: surgical and clinical implications. En: Weinstein GS, Laccourreye O, Brasnu D, Lacourreye H (eds.). Organ preservation surgery for laryngeal cancer. San Diego, California: Singular Publishing Group, 2000;1-23. • Graney DO, Flint PW. Anatomy. En: Cummings CW, Frederickson JM, Harker LA, Krause ChJ, Schuller DE (eds.). Otolaryngology head and neck surgery. 2a. ed. St. Louis, Missouri: Mosby-Year Book, 1993;1693-1703. • Silver CE. Surgical anatomy. En: Silver CE (eds.). Surgery for cancer of the larynx and related structures. 2a. ed. Philadelphia, Pennsylvania: Saunders, 1996;15-26. • Yanagisawa E. The larynx. En: Lee KJ (ed.). Essential otolaryngology. 6a. ed. Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange, 1995;757769. • John SD, Maves MD. Surgical anatomy of the head and neck. En: Bailey BJ (ed.). Head & neck surgery-otolaryngology. 3a. ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2001;3-18. Espacios Dentro de la estructura laríngea se describen tres espacios: paraglótico, preepiglótico y de Reinke. El espacio de Reinke se encuentra entre el epitelio cordal y el ligamento vocal, también llamado bolsa laríngea; contiene tejido amorfo. Su importancia radica en que permite la vibración suave de las cuerdas vocales durante la fonación (fig. 12-6). El espacio paraglótico es virtual; se encuentra situado medial a la lámina tiroidea y lateral al ventrículo, músculo tiroaritenoideo, membrana cuadrangular y cono elástico. Comunica hacia delante con el espacio preepiglótico y hacia atrás con el seno piriforme (figs. 12-4 y 12-5). El espacio preepiglótico está ocupado por tejido graso y conectivo laxo; se sitúa por delante de la epiglotis infrahioidea; su límite anterior está formado por el hioides, la membrana tirohioidea y el cartílago tiroides (fig. 12-4). CAPÍTULO 13 Aponeurosis cervicales Dra. Verónica Vázquez Ballesteros wIntroducción Las tasas de morbilidad y mortalidad por infecciones profundas del cuello han disminuido de modo considerable desde la aparición en 1938 de las monografías clásicas de Grodinsky y Holyoke, y de Beck en los decenios de 1940 y 1950, ya que la comprensión de la anatomía de esta región es de gran ayuda para prevenir la diseminación de las infecciones. El conocimiento de los espacios del cuello y las relaciones aponeuróticas es requisito para entender los factores causales, los síntomas, las complicaciones y el tratamiento de las infecciones profundas del cuello. Las aponeurosis del cuello están constituidas por membranas conjuntivas, unas fibrosas y otras laminares que rodean músculos, órganos y elementos vasculares; forman capas y espacios que dirigen y limitan la diseminación de la infección. La infección de ciertos espacios se considera amenazadora para la vida. Estos espacios son el submaxilar, el faríngeo lateral y el prevertebral retrofaríngeo. Las aponeurosis cervicales se dividen en: 15 16 12 4 4 12 20 30 14 3 31 32 9 1 8 5 13 2 23 15 22 6 11 17 19 24 28 29 26 27 25 28 10 21 18 1. Aponeurosis cervical superficial. 2. Aponeurosis cervical media o pretraqueal. 3. Aponeurosis cervical profunda o prevertebral. wAponeurosis cervical superficial Situada inmediatamente por debajo de la piel, envuelve el cuello y la nuca a manera de un cilindro hueco. Se inicia en la línea media anterior donde se entrecruza con la del lado contrario formando el rafe medio anterior o línea blanca cervical, de donde se dirige hacia afuera encontrándose con el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo; a este nivel se desdobla en dos hojas pasando por delante y por detrás de este músculo; llegando al borde posterior, las dos hojas vuelven a reunirse, y atraviesan de delante hacia atrás el triángulo supraclavicular y llegan al trapecio, donde vuelven a desdoblarse y cubren la cara superficial y la cara profunda de éste, fijándose por último en las apófisis espinosas de las vértebras cervicales y dorsales. 1. "QPOFVSPTJT DFSWJDBM TVQFSGJDJBM EFTEPCMÃOEPTF 2. &TUFSOPDMFJEPNBTUPJEFP 3. "QPOFVSPTJT DFSWJDBM NFEJB EFTEPCMÃOEPTF 4. .ÙTDVMPT JOGSBIJPJEFPT 5. 0NPIJPJEFP 6. "QPOFVSPTJT DFSWJDBM QSPGVOEB P QSFWFSUFCSBM 7. -BSJOHF 8. $VFSQP UJSPJEFT 9. &TÓGBHP 10. /FSWJP SFDVSSFOUF 11. "SUFSJB DBSÓUJEB QSJNJUJWB 12. 7FOB ZVHVMBS JOUFSOB 13. /FSWJP OFVNPHÃTUSJDP 14. 7FOB ZVHVMBS BOUFSJPS 15. 7BTPT UJSPJEFPT FIGURA 13-1 56 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 7FOB ZVHVMBS FYUFSOB "SUFSJB Z WFOB WFSUFCSBMFT /FSWJP EFM QMFYP CSBRVJBM $POEVDUP SBRVÎEFP /FSWJP GSÊOJDP /FSWJP HSBO TJNQÃUJDP /FSWJP FTQJOBM &TDBMFOP BOUFSJPS &TDBMFOP QPTUFSJPS 5SBQFDJP "OHVMBS EFM PNÓQMBUP &TQMFOJP $PNQMFYPT .ÙTDVMPT EF MPT DBOBMFT WFSUFCSBMFT 30. $VUÃOFP 31. 1JFM 32. 5FKJEP DFMVMBS TVCDVUÃOFP CAPÍTULO 13: Aponeurosis cervicales 15 14 4 16 12 1 2 5 7 11 6 13 8 17 18 19 3 9 10 21 23 20 26 22 24 25 27 1. "QPOFVSPTJT DFSWJDBM TVQFSGJDJBM 2. "QPOFVSPTJT DFSWJDBM NFEJB 3. "QPOFVSPTJT QSPGVOEB 4. &TUFSOPDMFJEPNBTUPJEFP 5. &TUFSOPDMFJEPIJPJEFP 6. 0NPIJPJEFP 7. &TUFSOPUJSPJEFP 8. -BSHP EFM DVFMMP 9. &TDBMFOP BOUFSJPS 10. &TDBMFOP QPTUFSJPS 11. $VFSQP UJSPJEFT 12. 5SÃRVFB 13. &TÓGBHP 14. 1BRVFUF WBTDVMPOFSWJPTP (DBSÓUJEB QSJNJUJWB, ZVHVMBS JOUFSOB, OFVNPHÃTUSJDP) 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 57 7FOB ZVHVMBS BOUFSJPS 7FOB ZVHVMBS FYUFSOB /FSWJP SBRVÎEFP 7BTPT WFSUFCSBMFT /FSWJP HSBO TJNQÃUJDP "SUFSJB DFSWJDBM QSPGVOEB .ÙTDVMP BOHVMBS .ÙTDVMP USBOTWFSTP EFM DVFMMP .ÙTDVMP USBOTWFSTP FTQJOPTP .ÙTDVMP DPNQMFYP BOUFSJPS .ÙTDVMP FTQMFOJP .ÙTDVMP DPNQMFYP NBZPS .ÙTDVMP USBQFDJP FIGURA 13-2 La superficie exterior de esta aponeurosis está en relación con la piel, de la cual la separa el músculo cutáneo del cuello, los nervios subcutáneos y las venas superficiales; la más importante de estas venas es la vena yugular externa. La superficie interior se relaciona con los órganos que ocupan las importantes regiones del cuello y de la nuca. Se describen en ella dos circunferencias y dos caras: • Circunferencia superior: se inserta en el borde inferior de la mandíbula y en el ángulo mandibular, así como en la aponeurosis del músculo masetero, en la parte cartilaginosa del meato acústico externo, en el proceso mastoideo (apófisis mastoidea) y en la línea de la nuca superior. • Circunferencia inferior: se inserta de adelante hacia atrás sobre el esternón donde se desdobla y limita el espacio supraesternal, en el que se observa el trayecto inferior de las dos venas yugulares anteriores y sus anastomosis, ganglios linfáticos y grasa; en la cara superior de la clavícula; en el borde medial del acromion, y sobre el borde superior de la espina de la escápula. Luego envainando al trapecio desciende hacia la región dorsal. • Cara profunda: envía hacia la profundidad tres prolongaciones: lateral, que termina fijándose en los tubérculos posteriores de los procesos transversos cervicales delimitando en el cuello una región posterior (nuca) y una región anterior (vascular y visceral); submandibular, la cual se desdobla en contacto con la glándula del mismo nombre; parotídea, que se dirige hacia el ángulo de la mandíbula y a la glándula del mismo nombre. • Cara superficial: separada de la piel por el músculo cutáneo del cuello y el tejido subcutáneo, contiene a los nervios del plexo cervical así como a las venas yugular anterior y yugular externa; esta última se halla hacia fuera y perfora la aponeurosis cerca de la cla- vícula atravesando la lámina pretraqueal de la aponeurosis cervical (repliegue falciforme de Dittel). wAponeurosis cervical media o pretraqueal Ocupa la parte anterolateral del cuello anexa a los músculos infrahioideos. Se inserta por arriba en el hueso hioides; por abajo en la porción posterosuperior del manubrio esternal y en el borde posterior de la clavícula, prolongándose sobre el borde superior de la escápula hasta su incisura (escotadura coracoidea); lateralmente, se extiende de un músculo omohioideo al otro, y cada músculo se encuentra envuelto por un desdoblamiento de esta misma aponeurosis. Hacia la línea media, la aponeurosis se divide en una hoja superficial y otra profunda que envainan a los músculos infrahioideos; uniéndose con la aponeurosis del lado opuesto en la línea media forman la línea blanca infrahioidea. La aponeurosis cervical media está cubierta por la aponeurosis cervical superficial y por los dos músculos esternocleidomastoideos. Su cara profunda corresponde a la fosa supraclavicular, lateralmente; a la región carotídea medialmente; a la glándula tiroidea, a la laringe y a la tráquea en la línea media. wAponeurosis cervical profunda o prevertebral Está situada por delante de los músculos prevertebrales y por detrás del eje visceral y del eje vasculonervioso yugulocarotídeo. Se inserta arriba en la parte basilar del occipital; abajo, termina gradualmente sin un límite definido, en el tejido conectivo del mediastino; lateralmente, se inserta en los tu- 58 Tema 2: Anatomía bérculos anteriores de los procesos transversos de las vértebras cervicales. La lámina lateral que la prolonga de modo lateral corresponde a la aponeurosis cervical superficial. El plano profundo de la aponeurosis cervical profunda consta de dos capas: la prevertebral anterior a los cuerpos vertebrales de la base del cráneo al cóccix y se adhiere a las apófisis transversas de las vértebras cervicales, y la capa alar que se encuentra situada entre la capa prevertebral (de la aponeurosis cervical profunda) y la capa visceral interna y se extiende de la base del cráneo al mediastino. Comprende los siguientes planos o capas: 1. Plano superficial o aponeurosis superficial: reviste a los músculos trapecio y esternocleidomastoideo, músculos infrahioideos, glándula submaxilar y parótida, músculos de la masticación: masetero, pterigoideos, temporales. Sus límites son: superior, mandíbula y cigoma; inferior, clavícula y escápula; anterior, hueso hioides; posterior, apófisis mastoides, línea superior de la nuca, vértebras cervicales. 2. Plano medio o aponeurosis visceral: reviste a la faringe, laringe, tráquea, esófago, glándulas tiroides y paratiroides, buccinador y músculos constrictores de la faringe, músculos infrahioideos del cuello (esternohioideo, esternotiroideo, tirohioideo y omohioideo). Sus límites son: superior, base del cráneo; inferior, mediastino. 3. Plano profundo o prevertebral: reviste los músculos paraespinosos y las vértebras cervicales. Sus límites son: superior, base del cráneo; inferior, tórax. La aponeurosis de la vaina carotídea es un conducto fibroso que se compone de los tres planos aponeuróticos profundos: superficial, visceral y prevertebral; y es una vía potencial para la diseminación infecciosa, conocida también como la autopista del cuello. Esta aponeurosis reviste a la carótida primitiva, yugular interna y nervio vago. Sus límites son: superior, base del cráneo; inferior, tórax. Bibliografía recomendada • Grodinsky M, Holyoke E. The fascia and fascial spaces of the head and neck and adjacent regions. Am J Anat, 1938;63:367. • Beck A. Deep neck infection. Ann Otolaryngol Laryngol, 1947; 56:439. • Byrne MN, Lee KJ. Espacios y aponeurosis del cuello. En: Lee KJ (ed.). Otorrinolaringología. Cirugía de cabeza y cuello. 7a. ed. México: McGraw-Hill Interamericana, 2002;475-495. • Latarjet M, Ruiz LA. Fascias (aponeurosis) del cuello. En: Latarjet M, Ruiz LA. Anatomía humana. 3a. ed. México: Panamericana, 1999;142-143. CAPÍTULO 14 Tiroides y paratiroides Dra. Ivonne Esperanza Zayas Lara Irrigación wTiroides La glándula tiroides y las paratiroides se encuentran en la base del cuello en la parte anterior. La glándula tiroides se encuentra a nivel de C5 a C7; su desarrollo es a partir de la faringe; en el adulto, el peso varía según la edad, género, tamaño y estado funcional; pesa entre 15 y 25 g; y tiene forma de escudo. Muchos autores la describen como forma de “H” o de “U”; está compuesta por dos lóbulos laterales y un piramidal; este último existe en un 40% de la población. Los lóbulos están unidos por el istmo; tienen forma de pirámide con el vértice hacia arriba y la base hacia abajo; van del segundo al cuarto cartílago traqueal, extendiéndose en ocasiones por el polo inferior hasta el quinto o sexto cartílago traqueal; su cara externa se halla en contacto con los músculos infrahioideos; la cara interna está en contacto con la faringe, tráquea, nervios laríngeos y esófago, y la cara posterior con la vaina carotídea. La glándula se mantiene en su posición por la cápsula que es una extensión de la aponeurosis cervical; posee tres ligamentos: uno medio, que se extiende de la laringe a la parte media del tiroides, y otros laterales, que van de los lóbulos laterales a la tráquea y al cartílago cricoides; también es sostenida por los vasos tiroideos junto con sus vainas conjuntivas, que de la cápsula tiroidea van a la vaina de los vasos del cuello. Los lóbulos miden por ultrasonido aproximadamente 55 mm de diámetro longitudinal y unos 15 mm de grosor. El conocer las dimensiones es importante, ya que con esto sabremos si en realidad está aumentado o no y sobre todo cómo evoluciona en su tamaño con el tiempo cuando creemos que aumenta. La simetría no es rigurosa; a veces el lóbulo derecho puede ser ligeramente mayor que el izquierdo (hasta 60 mm) y en algunas ocasiones más raras ocurre a la inversa. Hay que considerar que incluidas en la tiroides, en su cara posterior, están unas pequeñas glándulas que participan en el metabolismo del calcio y que son las paratiroides. Hay dos a seis, siendo cuatro el número más frecuente de paratiroides; son de color amarillo pardo; cada una de ellas mide aproximadamente 6 mm; se refieren como del tamaño de una lenteja. 59 • Arteria tiroidea superior, primera rama de la carótida externa, da tres ramas al cuerpo tiroideo: interna, externa y posterior. • Arteria tiroidea inferior, rama de la subclavia, da tres ramas tiroideas: inferior, posterior y profunda. • Arteria tiroidea media, o tiroidea de Neubauer, es una rama inconstante que nace de la aorta o del tronco braquiocefálico. Las ramificaciones de esas diferentes arterias se dividen primero, irregularmente f lexuosas, hacia la superficie exterior de la glándula, y después penetran en su espesor, dividiéndose en ramos cada vez más delgados. Inervación • Ramas del X par craneal (vago). • Nervio simpático cervical (ganglio cervical medio y segundo nervio cardíaco). Linfáticos Forman alrededor de la glándula un plexo peritiroideo. Los troncos que parten de él se dividen en: • Linfáticos descendentes, que van a terminar en ganglios situados delante de la tráquea y encima del timo. • Linfáticos ascendentes, que terminan en parte (los medios) en uno o dos ganglios prelaríngeos, y en parte (los laterales) en los ganglios laterales del cuello. Bibliografía recomendada • Cummings CW, et al. Otolaryngology head and neck surgery. 3a. ed. St. Louis, MO: Mosby-Year Book, Inc., 1998;1200-32. • O´Rahilly et al. Anatomía de Gardner. 5a. ed. México: McGraw-Hill Interamericana, 2001;794-797. CAPÍTULO 15 Pares craneales Dr. Rigoberto Astorga del Toro Los nervios craneales dan inervación sensitiva y motora a la cabeza y el cuello, tanto a músculos voluntarios como involuntarios, además de la sensibilidad general y especial. Los nervios craneales funcionan como nervios espinales modificados. Como grupo tienen motores y sensitivos (eferentes y aferentes, según la dirección del impulso); sin embargo, los nervios individuales pueden ser motores puros, sensitivos puros o mixtos. Los nervios craneales tienen seis modalidades diferentes. Éstas son: • Motora somática (inerva los músculos que se desarrollan de los somitas). • Motora branquial (inerva los músculos que derivan de los arcos branquiales). • Motora visceral (inerva las vísceras, incluyendo glándulas y todo el músculo liso). • Sensitiva visceral (percibe impulsos de las vísceras). • Sensitiva general (percibe tacto, dolor, temperatura, presión, vibración y sensaciones propioceptivas). • Sensitiva especial (percibe olfato, visión, gusto, audición y equilibrio) (fig. 15-1). Neurona motora inferior (NMI) Está localizada en el tallo encefálico. Los cuerpos celulares forman el grupo motor de los núcleos de los nervios craneales. Los síntomas del daño de la NMI incluyen paresia, o si estuvieran afectadas todas las neuronas motoras de un grupo muscular particular, parálisis completa, pérdida del tono muscular (parálisis f lácida), pérdida de los ref lejos tendinosos, rápida atrofia de los músculos afectados y fasciculaciones (contracciones al azar de pequeños grupos musculares). wVías sensitivas Estas vías se componen de tres neuronas principales. Neurona primaria Los cuerpos celulares de estas neuronas están generalmente localizados fuera del sistema nervioso central (SNC), en los ganglios sensitivos; son homólogos de los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal. wVías motoras Neurona secundaria Las vías motoras se componen de dos neuronas principales. Los cuerpos celulares de estas neuronas están en la materia gris dorsal del tallo encefálico, y por lo general los axones cruzan la línea media y se proyectan al tálamo. Los cuerpos celulares que se encuentran en el tallo encefálico forman el grupo sensitivo de los núcleos de los nervios craneales. Neurona motora superior (NMS) Esta neurona está, en general, localizada en la corteza cerebral; su axón se proyecta en forma caudal para conectarse a la neurona motora inferior. Casi todas las vías motoras que terminan en tallo encefálico se proyectan de modo bilateral para conectarse con las neuronas motoras inferiores a ambos lados de la línea media. Los síntomas del daño de la NMS incluyen paresias (debilidad) o parálisis de músculos voluntarios, aumento del tono muscular (parálisis espástica) y ref lejos tendinosos exagerados. Estos síntomas no ocurren en aquellas partes del cuerpo que tienen representación bilateral en la corteza. Todos los músculos de la cabeza y cuello tienen representación bilateral, excepto el esternocleidomastoideo, trapecio y la mitad inferior de cara y lengua. 60 Neurona terciaria Los cuerpos celulares de estas neuronas están en el tálamo y sus axones se proyectan a la corteza sensitiva. El componente sensitivo de los nervios craneales, excepto para los pares I y II, consiste en los axones de las neuronas sensitivas primarias. Debido a que existen varias acciones realizadas por las neuronas sensitivas, que tienden a seguir diferentes vías del tallo encefálico, la pérdida que experimentan cuando éstas se dañan depende de la localización de la lesión. Las lesiones CAPÍTULO 15: Pares craneales .PUPS TPNÃUJDP .PUPS CSBORVJBM .PUPS WJTDFSBM 4FOTJCJMJEBE WJTDFSBM 4FOTJCJMJEBE HFOFSBM 4FOTJCJMJEBE FTQFDJBM $JOUJMMB PMGBUPSJB /FSWJP ÓQUJDP 2VJBTNB ÓQUJDP #BOEFMFUB ÓQUJDB /FSWJP NPUPS PDVMBS DPNÙO 3BNB PGUÃMNJDB EFM USJHÊNJOP 7i 3BNB NBYJMBS EFM USJHÊNJOP 72 3BNB NBOEJCVMBS EFM USJHÊNJOP 73 (DPNQPOFOUF NPUPS) 3BNB NBOEJCVMBS EFM USJHÊNJOP /FSWJP QBUÊUJDP /FSWJP GBDJBM /FSWJP PDVMBS FYUFSOP /FSWJP IJQPHMPTP /FSWJP WBHP /FSWJP FTQJOBM /FSWJP BVEJUJWP /FSWJP HMPTPGBSÎOHFP FIGURA 15-1 VISTA BASAL DEL CEREBRO (EMERGENCIA DE NERVIOS CRANEALES DE LA BASE DEL CRÁNEO). 61 62 Tema 2: Anatomía CUADRO 15-1 NERVIOS CRANEALES Y SU FUNCIÓN I OLFATORIO NERVIO III MOTOR OCULAR COMÚN II ÓPTICO Motor somático X IV PATÉTICO X Motor branquial VI MOTOR OCULAR EXTERNO V TRIGÉMINO X X Motor visceral X Sensibilidad visceral Sensibilidad general Sensibilidad especial X X Función Sentido del olfato Visión Motor Músculos extraoculares excepto oblicuo mayor y recto externo Inervación parasimpática Músculos ciliares y constrictor de la pupila Motor Oblicuo mayor Motor Músculos de la masticación (V3) Sensibilidad Superficie de la cabeza y cuello, senos, meninges y superficie externa, membrana timpánica Motor Músculo recto externo CAPÍTULO 15: Pares craneales VII FACIAL VIII ESTATOACÚSTICO IX GLOSOFARÍNGEO X VAGO XI ESPINAL XII HIPOGLOSO X X X X X X X X X X X X X X X Motor Equilibrio Audición Motor Músculos de expresión facial Inervación parasimpática de todas las glándulas de la cabeza, excepto las parótidas y tegumentarias Sensibilidad general Conducto auditivo externo y membrana timpánica (porción externa) Gusto Dos tercios anteriores de la lengua Músculo estilofaríngeo Inervación parasimpática de glándula parótida Sensibilidad visceral Cuerpo carotídeo Sensibilidad general Tercio posterior de la lengua y superficie interna, membrana timpánica Gusto Tercio posterior de la lengua Motor Faringe Laringe Inervación parasimpática Faringe Laringe Vísceras torácicas y abdominales Sensibilidad visceral Faringe Laringe Vísceras Sensibilidad general Área de oído externo X Motor Músculos esternocleidomastoideo y trapecio Motor Músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua, excepto palatogloso 63 64 Tema 2: Anatomía .PUPS TPNÃUJDP .PUPS CSBORVJBM .PUPS WJTDFSBM 4FOTJCJMJEBE WJTDFSBM 4FOTJCJMJEBE HFOFSBM 4FOTJCJMJEBE FTQFDJBM /ÙDMFP EF &EJOHFS-8FTUQIBM (QBSBTJNQÃUJDP) (***) /ÙDMFP EFM NPUPS PDVMBS DPNÙO (***) /ÙDMFP EFM USJHÊNJOP (7) /ÙDMFP EFM QBUÊUJDP (*7) /ÙDMFP EF MB SBNB WFTUJCVMBS EFM OFSWJP BVEJUJWP (7***) /ÙDMFP NPUPS EFM USJHÊNJOP (7) /ÙDMFP NPUPS EFM PDVMBS FYUFSOP (7*) /ÙDMFP TPMJUBSJP (9) (QPSDJÓO SPTUSBM HVTUBUJWB EFM 7** Z EFM *9; QPSDJÓO DBVEBM EFM *9 Z EFM 9) /ÙDMFP NPUPS EFM GBDJBM (7**) /ÙDMFPT TBMJWBMFT TVQFSJPSFT (7**) F JOGFSJPS (*9) /ÙDMFP BNCJHVP (*9), (9) /ÙDMFP EPSTBM EFM WBHP (9) /ÙDMFP EFM IJQPHMPTP (9**) /ÙDMFP EFM USBDUP FTQJOBM EFM OFSWJP USJHÊNJOP (7, 7**, *9, 9) /ÙDMFP EFM FTQJOBM (9*) /¼$-&04 .0503&4 /¼$-&04 4&/4*5*704 FIGURA 15-2 NÚCLEOS DE LOS NERVIOS CRANEALES (VISTA DORSAL DEL TALLO ENCEFÁLICO. de un nervio periférico producen la pérdida de todas las sensaciones transportadas por ese nervio, desde su campo de distribución. Las anormalidades sensitivas que resultan de lesiones en el sistema nervioso central dependen de las vías sensitivas afectadas. Por ejemplo, una lesión en la porción descendente del núcleo trigeminal produce pérdida de la sensación de dolor y temperatura en la cara sobre el lado afectado, pero poca alteración del tacto discriminativo o del gusto. Una lesión talámica produce zonas de hemianestesia y hemianalgesia en el lado contralateral del cuerpo. A menudo se agrega dolor espontáneo desagradable en el lado parcialmente anestesiado. Bibliografía recomendada • Wilson-Pauels L, Akesson EJ, Stewart PA. Nervios craneanos. Anatomía y clínica. Buenos Aires: Panamericana, 1991. • Jonhson JT, Blitzer A, Ossoff RH, Regan T. Instructional courses. Cap. 15: Neurological anatomy and physiology for the practicing otolaryngologist. St. Louis, MO: Mosby Year Book, 1990;3. • Rohen JW, Yokoshi C. Atlas fotográfico de anatomía humana. 3a. ed. St. Louis, MO: Mosby, 1994:96. • Sobota J et al. Atlas de anatomía humana. Cabeza y cuello. En: Putz R, Pabet R (eds.). 21a. ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2000;1:302. TEMA 3 Fisiología CAPÍTULO 16 Fisiología nasal Dr. Joel Cruz Hernández wIntroducción La nariz y los senos paranasales son cavidades que cumplen con funciones esenciales para el buen funcionamiento de un ciclo respiratorio sincronizado y armónico. Entre las funciones de mayor importancia está el ciclo nasal constante: transporte mucociliar, sistema inmunitario local de la mucosa nasal mediado por linfocitos T, B e IGA, humidificación, calentamiento del aire, resistencia nasal, reflejos nasocardiorrespiratorios, la olfacción y sus diferentes trastornos, así como la formación y el funcionamiento como cavidades de resonancia. Los diferentes estudios que son de utilidad para comprobar el funcionamiento respiratorio son la rinomanometría y la rinomanometría acústica. wFisiología nasal Las fosas nasales realizan un complejo de funciones relacionadas entre sí, entre las que podemos distinguir: • Función respiratoria de conducción del aire hacia el árbol traqueobronquial (ésta es su función por excelencia). • Función sensitiva (olfativa). • Función defensiva de protección frente al ambiente. • Función fonatoria. • Función refleja: estornudo. La mucosa nasal por su situación privilegiada en la entrada de las vías respiratorias tiene como una de sus funciones fisiológicas el filtrado y el acondicionamiento del aire inspirado, y participa en los mecanismos de defensa contra los agentes infecciosos respiratorios. Estas funciones fisiológicas tan importantes de la mucosa nasal se realizan mediante tres funciones: ciliar, secretora y vasomo65 tora. Intervienen además en la formación de los sonidos armónicos, y por tanto, en el timbre del lenguaje. Las dos fosas tienen un volumen total de 15 ml y una superficie de 150 cm2. Cada fosa puede ser dividida en tres partes: el vestíbulo nasal, el piso olfativo y el piso respiratorio. El vestíbulo nasal está situado a la entrada de las fosas nasales; se encuentra separado de la fosa nasal propiamente dicha por un orificio de unos 0.3 cm3 que se denomina orificio interno, revestido de piel. Éste juega un importante papel en la fisiología nasal respiratoria, ya que es el paso más estrecho de las cavidades nasales. El orificio en su parte superior se hace más estrecho a forma de hendidura formada por el borde caudal del cartílago triangular. A esta hendidura superior vestibular se le denomina válvula, pues funciona según los movimientos del cartílago triangular como un regulador del débito aéreo, controlando la entrada de aire en las fosas nasales. Los pisos o compartimientos olfativo y respiratorio, aunque están comunicados a lo largo de la cavidad nasal, se diferencian por su topografía, la estructura de su mucosa y su inervación que están en relación con la función propia de cada uno de los dos. La mucosa nasal presenta asimismo dos áreas morfológicas y funcionalmente muy diferentes: mucosa respiratoria y mucosa olfativa. La situación fisiológica normal requiere que la respiración se realice por las fosas nasales. La respiración por la boca es un complemento antifisiológico y que sólo se utiliza en caso de necesidad. La respiración por la nariz permite respirar un aire purificado y acondicionado, es decir, recalentado y humidificado. Los diferentes tipos de la mucosa nasal realizan funciones propias. Las células ciliadas tienen una función de lim- 66 Tema 3: Fisiología pieza de las partículas inhaladas; las células caliciformes y las glándulas exocrinas de la mucosa mantienen y realizan la renovación de la cubierta mucosa indispensable para el movimiento ciliar; las células en cepillo juegan un importante papel en los fenómenos de secreción y de reabsorción de líquidos en la mucosa nasal. Estas diferentes funciones convergen en un fin único: asegurar la filtración y limpieza de las partículas de aire inspirado. Características de las vías nasales Las vías nasales no son estructuras estáticas, rígidas: son hasta cierto punto dinámicas, capaces de cambiar de manera intermitente y así aumentar y disminuir la resistencia a la corriente de aire. Cierto grado de resistencia es una necesidad funcional. La resistencia se vuelve más lenta y dispersa la corriente de aire, permitiendo un funcionamiento más eficaz de la mucosa nasal. La resistencia nasal representa el 30 a 50% de la resistencia total de la vía aérea. En la fisiología nasal están incluidos algunos principios físicos que rigen el flujo de gases y líquidos. Para entender la función del tabique nasal en su relación con el flujo de aire en la nariz es importante recordar algunos conceptos, propiedades, ecuaciones y leyes como: • La ley de Ohm (modificada para gases) explica algunas propiedades físicas de la corriente de aire, señalando que los líquidos o gases se desplazan cuando hay un gradiente de presión que la resistencia (fricción) contrarresta el gradiente de presión y disminuye la corriente. • Corriente o flujo es igual a la diferencia de presión sobre la resistencia. En la corriente laminar, la fricción hace que el gas o el líquido en contacto con las paredes del tubo quede inmóvil, en tanto que el líquido o el gas en el centro del tubo estará en movimiento. Un flujo turbulento se produce cuando el líquido o el gas siguen trayectos casuales en vez de fluir siguiendo un patrón lineal. • El principio de Bernoulli expresa que cuando un tubo o conducto se estrecha, la presión es menor y el flujo mayor. • El efecto de Venturi manifiesta que al aumentar el flujo de gas en un conducto se produce un efecto retrógrado de aspiración. • La ley de Poiseuille señala que al aumentar el radio del conducto por el que circula un gas o líquido, su flujo aumenta hasta la cuarta potencia. El ciclo nasal en un esquema de corriente aérea constantemente alternante está dirigido hacia las dos vías nasales. Aunque el flujo de aire nasal total permanece constante, el flujo a través de cada una de las vías nasales cambia recíprocamente y varía entre 20 y 80%. El ciclo nasal ocurre en 72 a 82% de los individuos y es mediado y controlado por el sistema nervioso central. Por lo general se necesitan tres a cuatro horas para completar el ciclo, aunque hay grandes variaciones de una persona a otra. Además, la temperatura, los alimentos, el alcohol, los contaminantes en el aire, los fármacos, la actividad física y el grado de humedad pueden modificar el ciclo nasal. La estructura nasal humana posee varias válvulas que regulan el flujo de aire directo; entre ellas cabe señalar los tejidos eréctiles, de los cornetes (válvulas turbinales), el tabique nasal (válvula del tabique) y la válvula nasal propiamente dicha, según fue descrita por Mink. Características de la válvula nasal Para la válvula nasal, hay muchos sinónimos como el de interno, el segmento limitante de la corriente, la válvula liminar, el limen nasi vestibular, el área 2 del Cottle y el área valvular. Esta área se refiere a la porción más estrecha de la vía respiratoria nasal que corresponde al ángulo entre el cartílago lateral superior y el tabique nasal. Normalmente, este ángulo fluctúa entre 10 y 15 grados, y toda la válvula nasal es considerada como el regulador más importante de la corriente aérea y la zona que proporciona la mayor resistencia inspiratoria al flujo de aire en la nariz. La válvula nasal proporciona el 50% de la resistencia al flujo de aire en la nariz leptorrina (raza blanca). En la nariz platirrina (ancha), el ángulo es menos agudo y la resistencia ocasionada por esta válvula es menor. Los trastornos de la válvula nasal pueden producir obstrucción nasal, por lo que debe tomarse en cuenta en todo procedimiento de cirugía funcional y estética de la nariz. Los cornetes nasales ejercen un efecto importante sobre el flujo de aire mediante su vasoconstricción y vasodilatación. Los cornetes inferiores ejercen su efecto valvular aumentando o disminuyendo la turbulencia. En la nariz platirrina, los cornetes son los reguladores principales del flujo. El tabique nasal (válvula del tabique) es rígido y, por tanto, ejerce un efecto constante. La presencia de espolones y las desviaciones del tabique pueden obstaculizar o impedir el flujo de aire. Ésta es una de las regiones casi nunca evaluada durante la exploración física, aun cuando este problema con frecuencia ocasiona obstrucción nasal. Humidificación Las fosas calientan el aire inspirado y lo humidifican. Estas dos funciones están íntimamente relacionadas, pues la saturación del aire inspirado no podría alcanzar porcentajes de humedad relativa cercanos al 100% si el aire inspirado no es calentado. La humidificación del aire inspirado es fundamentalmente para la actividad ciliar a todo lo largo del árbol respiratorio y también es necesaria para el epitelio alveolar, que no podría realizar los intercambios gaseosos si no estuviese recubierto por una película líquida. Esta película líquida se forma a partir de la evaporización del agua de la cubierta de moco. Esta función no es exclusiva de la muco- CAPÍTULO 16: Fisiología nasal sa nasal, pues la humidificación del aire inspirado es casi normal, por ejemplo en los laringectomizados. La contribución de las fosas nasales a la humidificación del aire inspirado no es más que el 10%, el resto lo realiza el conjunto del árbol respiratorio; por esto la principal función del acondicionamiento del aire inspirado por parte de las fosas nasales no es la humidificación sino el calentamiento. Calentamiento Está producido por la red arteriocapilar superficial. La vasomotricidad actúa de manera que permite el calentamiento óptimo de un aire frío y seco mediante la vasodilatación. La vasodilatación aumenta el flujo arteriolar y la congestión del tejido cavernoso, lo que relentiza el flujo aéreo e incrementa los intercambios térmicos entre el aire y la mucosa. La eficacia de la función de acondicionamiento por parte de las fosas nasales es tal que durante el breve paso que realiza por ellas el aire inspirado alcanza una temperatura en torno a los 37 grados. Función de depuración y mecanismos defensivos de la mucosa nasal El hombre respira una media de 10 000 L de aire al día. Este aire contiene gran cantidad de partículas en suspensión. Una de las funciones de las fosas nasales es realizar la depuración del aire inspirado con el fin de proteger los alvéolos pulmonares contra el depósito de estas partículas en suspensión. Las fosas actúan como filtro que se opone a la entrada en la corriente respiratoria de partículas inhaladas que pueden ser inertes o microbianas. El filtro nasal posee diversas barreras contra la penetración de partículas. Las partículas de gran calibre pueden ser detenidas por las vibrisas del vestíbulo nasal que forman una empalizada a la entrada en el orificio interno. La estructura de las fosas hace que la mayor parte de las partículas, según entran en las fosas nasales, queden depositadas en la cabeza del cornete inferior y medio. La eficacia del filtro nasal depende fundamentalmente del diámetro de las partículas inhaladas. Las fosas nasales retienen en torno al 80% de las partículas de 3 a 5 μm de diámetro y en torno al 60% de las partículas de 2 μm. El filtro nasal es poco eficaz para partículas de un diámetro inferior a 1 μm; sin embargo, algunas pueden depositarse al nivel de la zona anterior no ciliada de las fosas nasales. Las partículas filtradas se depositan en la cubierta del moco nasal de donde van a ser eliminadas por dos mecanismos. Mediante la función mucociliar, el moco actúa sobre todo como un agente mecánico de transporte realizando una emigración de las partículas adheridas hacia la rinofaringe. El moco tiene además una función bactericida, pues contiene sustancias capaces de neutralizar agentes infecciosos como: lisozima, IgA e interferón. 67 Por lo general, estos dos mecanismos son capaces de parar la mayor parte de las partículas inhaladas, limitar el tiempo de contacto de las mismas con la mucosa nasal y eliminar en seguida de la vía respiratoria. Si la función mucociliar no es capaz de impedir un elemento infeccioso, éste posee una segunda barrera que son los conocidos mecanismos de la inflamación. La inflamación hace que lleguen al corion elementos celulares del torrente circulatorio como polimorfonucleares y macrófagos que van a fagocitar y lisar a los elementos extraños. A la vez los macrófagos van a movilizar agentes de la defensa específica, ya que transmiten información inmunitaria específica sobre el agente fagocitado a los linfocitos “T”. Estos últimos se transforman rápidamente en una célula citotóxica inmunocompetente informada que da lugar a dos líneas celulares: • Plasmocitos secretores de anticuerpos específicos contra el agente infeccioso, cuyos anticuerpos secretores van a ser secretados en el moco. • Linfocitos memoria que van a guardar la información antigénica del agente infeccioso y que estarán preparados ante una nueva agresión para participar en la reacción inmunitaria. Todos estos mecanismos de barrera hacen que las fosas nasales constituyan una gran barrera de defensa contra los agentes infecciosos respiratorios. wOlfacción Es un sentido que desempeña un papel muy importante en la calidad de vida, los hábitos alimenticios, la nutrición, las relaciones interpersonales, la atracción, el buen ánimo, la relajación y la sensualidad; además es un alerta en las situaciones de peligro. La lámina profunda contiene el epitelio cilíndrico seudoestratificado, en donde se encuentran neuronas sensitivas olfativas, células de soporte, células nasales y una lámina propia que alberga las capas vascular y glandular (glándulas de Bowman), una capa nerviosa y una capa vascular profunda. En la nariz del ser humano hay tres diferentes sistemas neurales: el olfativo que es el par craneal I; el neuroepitelio encargado de la olfacción se encuentra en la parte más cefálica de la nariz, en el receso superior en el tabique nasal y el cornete superior. Consta de dos capas: 1. El epitelio olfativo superficial. Lámina profunda que contiene el epitelio cilíndrico seudoestratificado, en donde se encuentran las neuronas sensitivas olfativas. Es de considerarse que el epitelio olfativo se regenera cada 30 a 35 días y que es un órgano capaz de diferenciar más de 4000 aromas debido a que tiene una actividad enzimática distinta al resto de la mucosa nasal. 68 Tema 3: Fisiología El sentido del olfato parece ser muy sencillo; sin embargo, en múltiples ocasiones no es fácil diferenciar qué tan bien o alterado se encuentra éste, por lo que es conveniente definir cada uno de los términos que se utilizan para referirse a él. Los términos que con mayor frecuencia se utilizan en el ámbito del sentido del olfato son: Anosmia, falta del olfato. Hiposmia, disminución del olfato. Disosmia, distorsión en la identificación de olores. Cacosmia, sensación de olfacción desagradable en un olor normal. Fantosmia, percepción olfativa en ausencia de estímulo. Parosmia, alteración en la sensación olfativa. Agnosia, pérdida de la capacidad para identificar olores. Hiperosmia, aumento de la sensibilidad a uno o varios olores. Presbiosmia, disminución del olfato por la edad. Los trastornos olfativos pueden ser conductivos, ocasionados por una barrera física, o deberse a procesos patológicos de la vía olfativa, como infecciones, inflamación, metabólicos, degenerativos o carencias nutricionales e inhalaciones tóxicas. El sentido del olfato disminuye conforme avanza la edad (presbiosmia). Murphy señala que 62.5% de los adultos mayores entre 65 y 80 años de edad padece hiposmia, por daño del área superior del epitelio olfativo, del bulbo y nervios olfatorios y del complejo amigdalino-hipocampo-hipotalámico. Dicha alteración es más frecuente en el género femenino y en quienes han recibido tratamiento por otra enfermedad o por disfunción olfativa. La hiposmia coexiste con infecciones de vías respiratorias superiores que según Doty es la causa principal de los trastornos olfativos. En las alergias crónicas (rinitis, asma, poliposis), la olfacción es fluctuante. La hiposmia también se manifiesta en pacientes laringectomizados, con traumatismo maxilofacial, sinusitis, poliposis y con padecimientos degenerativos del sistema nervioso central, como la enfermedad de Parkinson, la ataxia, síndrome de Alzheimer, por lesión en el bulbo y el nervio olfatorio y esclerosis múltiple. Otro factor que provoca la disminución del olfato es la exposición prolongada a tóxicos como el humo del tabaco y la cocaína, entre otros; algunas enfermedades metabólicas y endocrinas, como diabetes mellitus, hipotiroidismo, síndrome de Cushing, síndrome de Kellman (hipogonadismo hipogonadotrópico), síndrome de Sjögren, insuficiencia renal crónica, enfermedad hepática, e hipovitaminosis B1, B6 y B12. También algunos medicamentos afectan el sentido del olfato, como antilipídicos, antimicrobianos, antineoplásicos, antiinflamatorios, antihipertensivos y broncodilatadores, antidepresivos, vasodilatadores, anticonvulsivos. No debemos pasar por alto que en la cirugía nasal, señala Damm, el 20% de los pacientes con septoplastia y rinoplastia, turbinectomía, tiene hiposmia a pesar de que perciban buena ventilación. Las pruebas funcionales nos permiten evaluar la función olfativa que es variada, compleja y difícil por la gran cantidad de variables que están en juego. La prueba de identificación de olores de la Universidad de Pensilvania, UPSIT, tiene un costo alto; sin embargo, es la de mayor especificidad y sensibilidad que se ha utilizado para identificar olores. Consta de 40 olores, es de alta confiabilidad y es tan amplia que su aplicación dura más de 30 minutos. Hay otros métodos para evaluar el olfato como los potenciales evocados olfativos del tallo encefálico, olfatometría y estudios de imagen. wFunción de la nariz y los senos paranasales en la fonación El órgano de la fonación está formado por: • Una fuente de energía casual de aire (los pulmones). • Un generador de vibraciones, cuerdas vocales, situados en el centro de la laringe. • El conducto vocal interesado por las cavidades de laringe-faringe, mandíbula, labios. • La nariz y los senos paranasales actúan como cavidades de resonancia durante la fonación. Ambas cavidades no son variables en forma y volumen, sólo participan en la generación de consonantes y vocales. Se sabe bien que las anomalías, como el paladar hendido, se acompañan de voz hiponasal, y que los pacientes con problemas obstructivos nasales y nasofaríngeos desarrollan hiponasalidad. La alteración del cierre de la rinofaringe por debilidad, por incompetencia o intencionadamente aporta a la voz un timbre nasal. Rinomanometría Es un método que cuantifica la presión y el flujo de aire en la cavidad nasal durante la respiración (Kern, 1973; McCafrey y Kern, 1979; Santiago, 1986). La rinomanometría puede ser anterior o posterior, activa o pasiva, unilateral o bilateral. La rinomanometría se considera una prueba funcional importante previa a la cirugía nasal y en diferentes enfermedades rinológicas, tanto mucosas como estructurales. Sus aplicaciones fundamentales consisten en la evaluación de pacientes con obstrucción nasal, el estudio de funcionamiento de las válvulas nasales y para valorar la presencia del ciclo nasal. RINOMANOMETRÍA ACÚSTICA La rinomanometría acústica fue introducida por Hilberg (1989) para evaluar la geometría nasal. Consiste en el análisis de ondas reflejadas de sonido en la cavidad nasal. Con CAPÍTULO 16: Fisiología nasal esta técnica, es posible calcular en cualquier punto de la cavidad nasal un área seccional de corte, además del volumen nasal. Bibliografía recomendada • Ballenger JJ. Diseases of the nose, throat, ear, head and neck. 13a. ed. Filadelfia: Lippincott Williams and Wilkins, 1985. • • Escajadillo JR. Fisiología de nariz y senos paranasales. 2a. ed. México: El Manual Moderno, 2002;233-244. • • Kase Y, Hilberg O, Pedersen OF. Posture and nasal patency: evaluation by acoustic rhinometry. Acta Otolaryngol (Stockh), 1994;114:70-74. • Kim HH, Lemerre C, Demirozu CM, Chediak AD, Wanner A. Effect of hyperventilation on airway mucosal blood flow in normal subjects. Am J Respir Crit Care Med, 1996;154:1563-1566. • Loehrl TA. Autonomic function and dysfunction of the nose and sinuses. Otolaryngol Clin, 2005;38(6):1155-1161. • Olsson P, Bende M, Ohlin P. The laser Doppler flowmeter for measuring microcirculation in human nasal mucosa. Acta Otolaryngol (Stockh), 1985;99:133-139. • Olsson P, Bende M. Influence of environmental temperature on human nasal mucosa. 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CAPÍTULO 17 Fisiología de la audición Dr. Fernando Pineda Cásarez wGeneralidades sobre física del sonido Acústica Cualidades del sonido Rama de la Física que se encarga del estudio del sonido. El sonido es una sensación en el órgano del oído, es una forma de energía física, que se propaga por el aire a través de cambios rápidos de compresión y descompresión alternante; los que generan un movimiento vibratorio molecular, a manera de ondas longitudinales. En el agua estas ondas son transversales y longitudinales, por lo que reciben el nombre de ondas tricoidales, generadas por el movimiento vibratorio de un cuerpo sonoro. El aire es el medio más común de transmisión del sonido. La conducción del sonido es menor en el aire que en el agua y ésta es menor que en los sólidos; la velocidad del sonido en el aire es de 344 m/s, la cual es influida por la temperatura; esta cifra ocurre a 20°C. La propagación del sonido en el agua dulce a 30°C es de 1435 m/s, en los sólidos es de 1900 m/s, en el acero es de 5000 m/s. Los movimientos vibratorios tienen una representación gráfica en función del tiempo; la cual resulta en una figura de ondas periódicas sinusoidales, a las que se les va a estudiar la amplitud (altura de la onda partiendo de la línea cero que puede ser positiva o negativa), denominada amplitud instantánea (en el punto de máximo desplazamiento recibe el nombre de amplitud de pico o cresta), y la que va del máximo negativo al máximo positivo se define como amplitud de cresta a cresta o de pico a pico. La distancia que va de cresta a cresta es la longitud de onda. Un período es el lapso en que transcurre un ciclo; un ciclo es considerado partiendo desde cualquier punto hasta que la onda retorna y muestra la misma tendencia de movimiento. Tiempo: período que transcurre cuando se completa un ciclo. Frecuencia: número de ciclos que se repiten por segundo y esto se mide en Hertz (Hz). La onda sonora tiene una dirección de propagación, que en su conjunto de dirección en la superficie de propagación se llama frente de la onda sonora. La propagación de la onda depende de la frecuencia. La unidad de medida del sonido es el decibel (dB, el rango de audición humana es de 20 a 20 000 Hz). Tono: está determinado por la frecuencia fundamental de las ondas sonoras; se mide en ciclos por segundos o Hz. Esto es lo que nos permite distinguir entre sonidos graves, agudos o medios. Timbre: es la cualidad que confiere al sonido los armónicos que acompañan a la frecuencia fundamental. Esta cualidad permite identificar dos sonidos entre la misma nota, por ejemplo, la misma nota producida por diferentes instrumentos. Intensidad: es la cantidad de energía acústica que contiene un sonido, determinada por la potencia; la que a su vez está determinada por la amplitud, propiedad que nos permite distinguir si el sonido es débil o fuerte. Se expresa en decibeles. Duración: cualidad que se encuentra relacionada con el tiempo de vibración del objeto; por ejemplo, si escuchamos sonidos largos, cortos o muy cortos. 70 wFisiología del oído La especie humana es la única que tiene un verdadero lenguaje articulado, y por ello, la comunicación a través de los sonidos es fundamental; la discriminación de las cualidades del sonido son funciones de las áreas del lenguaje del lóbulo temporal; para que se pueda lograr esta función se requiere que se recoja esta información desde el exterior por el pabellón auricular, pasar por el conducto auditivo externo, transmitirse por la membrana timpánica y cadena osicular, alcanzando luego los líquidos laberínticos; estos a su vez estimulan las terminales nerviosas, que generan una corriente eléctrica (ésta se transmite hasta las áreas temporales de la audición). Los sonidos que son codificados por la cóclea a través de la vía auditiva, alcanzan así la corteza cerebral donde son interpretados. En esta zona los sonidos adquieren sus diferentes significados, mismos que dependen del conjunto de rasgos sonoros que caracterizan a cada fonema (éstos tienen la característica de ser constantes). La función de diferenciación de los significados de los rasgos sonoros del flujo continuo del lenguaje humano se encuentra a cargo del lóbulo temporal del hemisferio cerebral izquierdo. CAPÍTULO 17: Fisiología de la audición 4 3 i 3 2 3 3 i. "NQMJUVE JOTUBOUÃOFB 2. "NQMJUVE EF POEB 3. $SFTUB P QJDP 4. -POHJUVE EF POEB = DJDMP FIGURA 17-1 REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE UNA ONDA SINUSOIDAL. wOído externo Pabellón auricular. Dentro de las funciones que se le atribuyen es la de recoger las ondas sonoras haciéndolas converger para conducirlas a través del conducto auditivo externo hacia la membrana timpánica; también tienen ciertas funciones de localización y orientación de la fuente sonora. La concha aumenta la intensidad de la onda vibratoria. Conducto auditivo externo (CAE). Mide 2.5 cm de longitud, protege a la membrana timpánica de las agresiones directas, por medio de su forma sinuosa, cuenta con gran cantidad de pelos y glándulas sebáceas y ceruminosas (glándulas sudoríparas modificadas); este sistema le confiere además de protección bacteriológica, un mecanismo de amortiguación del sonido. Otra función del CAE es mantener un equilibrio de la temperatura, lo que permite mantenerla estable en ambos lados de la membrana timpánica. También se le confiere la capacidad de reforzar la resonancia en las frecuencias de 2 000 a 3 000 Hz (Helmholtz). Oído medio Trompa de Eustaquio. En cuanto a la audición, tiene relación con las funciones que desempeña con respecto al oído medio y que son tres principalmente: a) Protección de la presión sonora y secreciones nasofaríngeas. b) Drenaje en la nasofaringe de las secreciones mucosas que el oído medio produce. c) Ventilación del oído medio equilibrando la presión atmosférica con la del oído medio, además de reponer el oxígeno que ha sido absorbido. Estas funciones de la trompa de Eustaquio se realizan por la contracción de los músculos tensores del velo del paladar, lo que favorece su apertura intermitente y que provoca un equilibrio casi completo de la presión atmosférica en el oído medio. 71 Membrana timpánica. La función más importante de la membrana timpánica es transmitir la vibración sonora hasta la ventana oval; tiene otras funciones de protección al oído medio, ventanas y trompa de Eustaquio. La membrana timpánica vibra de tres formas diferentes localizadas en tres zonas: central, intermedia y periférica. La vibración de la parte central se produce en un movimiento de atrás hacia delante, sin deformar el cono. La periférica se mueve con un efecto de bisagra y la deflexión angular tiene lugar en la unión con el anillo timpánico. La zona central tiene movimientos más amplios y presenta una forma de movimiento de membrana libre. La vibración de la membrana tiene que ver con la distribución de sus fibras. El hecho de que sea más gruesa en la parte central favorece que no se deforme en sus movimientos. Otras de sus funciones son protección del sonido y de la entrada de materiales extraños al oído medio y mastoides; también intercepta las ondas sonoras y hace un efecto de cortina a las ventanas oval y redonda, evita la contaminación del conducto auditivo externo al oído medio y mantiene el almohadón de aire del oído medio y mastoides, que evita el reflujo de la trompa de Eustaquio. Cadena osicular. La función de los huesecillos es la transmisión de la vibración de la membrana timpánica a la cóclea. La cadena se toma como un transformador mecánico de la energía sonora; el eje de rotación coincide con el centro de masa de todo el sistema y se considera entre la línea que va de la apófisis corta del yunque al extremo superior de la apófisis larga del martillo, efectivo en un movimiento de inercia mínima. La articulación incudeomaleolar funciona como una unidad. Bajo ciertas circunstancias se mueve en forma articulada, lo que confiere un mecanismo protector al oído. El estribo presenta un movimiento anteroposterior y de lado a lado; éste dependerá de la intensidad del sonido; esta posibilidad también brinda un medio de protección. La cadena como transformador enfrenta el aire por la membrana timpánica y el extremo interno conectado por la ventana oval (líquido), lo que propicia una diferencia de conducción sonora de –20 a –35 dB; debido a que son diferentes medios; esta diferencia se compensa por la ganancia de energía sonora calculada por la superficie de la membrana de la platina, multiplicadas por la fuerza que se gana por estas palancas que es de relación 22:1, lo que significa que la presión es 22 veces mayor sobre los líquidos de la ventana oval o del caracol, que la presión sonora ejercida sobre la membrana timpánica. La contracción del músculo tensor del tímpano, lleva a la membrana timpánica hacia dentro, disminuyendo la amplitud de la vibración. La contracción del músculo del estribo produce que el estribo se mueva hacia atrás, sin embargo, no produce desplazamiento de la membrana timpánica (funciona como amortiguador del movimiento osicular). La principal función del oído medio es facilitar la transmisión de las ondas sonoras del aire hasta los líquidos de 72 Tema 3: Fisiología la cóclea. La pérdida sería de 30 dB debido a la diferencia de resistencia entre dos medios de elasticidad e intensidad diferente; el oído medio actúa como un transformador e iguala la baja impedancia del aire a la elevada impedancia del líquido; el oído medio es un sistema mecánico vibratorio y la impedancia acústica está determinada por la masa, rigidez (elasticidad) y resistencia a la fricción. Oído interno Cóclea. Estructura del oído interno formada por un tubo enrollado que al extenderse alcanza una longitud de 3.5 mm, y en su interior contiene además de otros tubos membranosos, miles y miles de estructuras móviles que actúan en forma ordenada e interactúan con las ondas sonoras, para permitir la fina discriminación y amplio rango que manifiesta la audición de la especie vertebrada. El oído interno es la estructura donde se ubica prácticamente el órgano de la audición. La membrana tectoria actúa únicamente como una masa, provocando una fuerza de desplazamiento horizontal sobre los cilios. En la medida que el sonido aumenta su amplitud, incrementa la amplitud de la onda viajera en la membrana basilar, provocando un incremento del número de células ciliadas que se excitan y un mayor número de potenciales de acción que se generan en la vía aferente. La onda viajera recorre toda la cóclea desde su base hasta el ápex; debido a las propiedades que le confiere la rigidez de la membrana basilar la cual disminuye gradualmente desde la base hasta el vértice. Esto provoca que entre mayor sea la frecuencia del sonido, el máximo desplazamiento de la onda de la membrana basilar se localice en las cercanías de la base de la cóclea; a menores frecuencias, el desplazamiento máximo de la membrana basilar se localiza en el vértice. Las células ciliadas externas tienen la capacidad de contraerse; la energía que provocan incrementa la sensibilidad de la cóclea para las bajas intensidades del sonido < 40 dB. Esto se ha denominado “amplificador coclear”, el cual depende del gasto de energía derivado del metabolismo; característica que lo hace muy sensible a todo tipo de alteraciones metabólicas. El amplificador coclear determina que el cociente del desplazamiento del estribo, respecto al desplazamiento de la membrana basilar, sea mayor para intensidades bajas que para intensidades altas. Proceso denominado no linealidad compresiva, la que desaparece cuando hay un daño metabólico, trauma acústico, drogas ototóxicas o cualquier otro proceso que altere la respuesta de las células ciliadas externas. La cóclea tiene dos funciones sobresalientes en la fisiología de la audición: transforma la energía sonora en un potencial bioeléctrico, que estimula las terminales nerviosas del VIII par craneal; esta función es la considerada como transductora; su otra función es la codificación de las señales acústicas, para que el cerebro pueda procesar la información del estímulo sonoro. Líquidos del oído La estría vascular produce la endolinfa, cuyo principal componente es el K; la perilinfa se produce en el oído interno y su principal componente es el Na. Es posible que estos iones y los potenciales de reposo estén para hacer posible el cambio de la energía vibratoria en impulso nervioso. Las diferencias de concentración iónica entre perilinfa y endolinfa, determinan una tendencia a moverse de los iones de un lado a otro; con esto se genera una diferencia de potencial eléctrico entre ambos compartimentos, este potencial se encuentra entre los +80 mV; al que se ha denominado potencial endococlear y es fundamental para la transducción mecánico-eléctrica. Los desplazamientos de los iones y los cambios en la resistencia eléctrica del epitelio sensorial de la cóclea, provocados como consecuencia de los desplazamientos de iones entre la endolinfa y perilinfa, se denominan potenciales microfónicos cocleares, y a la vez son una medida indirecta del potencial de receptor del conjunto de células ciliadas. Los potenciales microfónicos en consenso tienen su origen en las células ciliadas externas; mientras que los potenciales sumatorios tienen su origen en las células ciliadas internas. Además de los canales de potasio, existen los canales de calcio y éstos son fundamentales al provocar la liberación del neurotransmisor (miosina): estos canales de calcio tienen una cinética extraordinariamente rápida. Con una activación media que va de –20 a –40 mV y que además son bloqueados por las dihidropiridinas. Vía auditiva central Las neuronas aferentes de la vía auditiva son de tipo bipolar, con sus cuerpos neuronales en el ganglio espiral. En forma conjunta con las vías vestibulares dan origen al VIII par craneal. Las neuronas auditivas presentan sinapsis a nivel del tallo cerebral, en los núcleos cocleares; desde este punto, la información auditiva se divide en dos vías principales. Las fibras auditivas que van al núcleo coclear ventral hacen sinapsis a través de las fibras en forma de cáliz; esta sinapsis es altamente especializada y se relaciona con la conservación de la información de tipo temporal en la señal auditiva. Las fibras celulares del núcleo coclear ventral se dirigen a la oliva superior; allí se comparan hasta la más mínima diferencia temporal y de tono proveniente de cada oído, hecho que permite que se pueda determinar la ubicación de la fuente sonora. Las neuronas de la oliva superior se dirigen al colículo inferior a través del tracto del lemnisco lateral. La información del colículo inferior pasa al tálamo y a la corteza. En la segunda vía, corresponde su origen al núcleo coclear dorsal; su función se asocia con el análisis de las cualidades del sonido. A este nivel, un complejo de circuitos neuronales separa las frecuencias que componen el sonido. Este complejo neuronal del núcleo coclear dorsal se dirige al colículo inferior a través del lemnisco lateral. CAPÍTULO 17: Fisiología de la audición CORTEZA CEREBRAL OÍDO EXTERNO Recoge sonidos y vibraciones Aumenta sensibilidad auditiva Pliegues del pabellón informan sobre características de transmisión de diferentes frecuencias y el origen del sonido conduce a través del CAE hasta mi timpánica Impedancia aérea Análisis fino de la información auditiva Integración del mensaje auditivo NÚCLEOS COCLEARES TALLO CEREBRAL OÍDO MEDIO Segundo nivel del proceso auditivo Transmite y amplifica Elementos adicionales para la percepción de la cualidad, identificación del tono, discriminación del sonido Iguala impedancias (estática y dinámica) Transforma vibración sonora a fuerza mecánica Impedancia sólida OÍDO INTERNO Transductor y codificador transforma energía mecánica en potencial bioeléctrico Primer nivel del proceso auditivo (sensaciones primarias: tono e intensidad) Inicia vía aferente, termina vía eferente Impedancia líquida FIGURA 17-2 73 EXPLICACIÓN GRÁFICA DE LA FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN. Mapa mental de la fisiología de la audición. Ambas vías llevan información desde el colículo inferior hacia el tálamo, a nivel del núcleo geniculado medial, que a su vez manda la señal a la corteza auditiva, localizada en el lóbulo temporal; a nivel de las circunvoluciones temporales media y superior así como en la circunvolución de Heschl y lóbulo de la ínsula. Las vías auditivas son bilaterales y tienen proyecciones ipsilaterales y contralaterales. • Escajadillo J Ramón: Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello. 2ª ed. México: El Manual Moderno, 2002. • Guyton A C. Tratado de Fisiología Médica. 4ª ed. México: Nueva Editorial Interamericana, 1977. • Ramírez Camacho R. Manual de Otorrinolaringología. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España, 1998. Bibliografía recomendada Sitios recomendados • Sebastián G. Audiología práctica. 4ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 1987. http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/audicion/ audicion.html • Paparella Michael M. Otorrinolaringología. 3ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 1994. http://www.rau.edu.uy/universidad/medicina/actas5/coclea/ coclea.html CAPÍTULO 18 Fisiología del equilibrio Dr. Luis Victoria Vera El sistema vestibular es aquel que detecta la sensación de movimiento en el espacio convirtiéndola en información útil para el sistema nervioso central; se usa para generar ref lejos motores que coordinarán el movimiento de los ojos con el sistema propioceptivo, con la finalidad de tener una correcta orientación en el espacio. El sistema vestibular convierte entonces estímulos físicos como son la aceleración angular y lineal en señales neurales que el cerebro interpreta como la posición que se tiene de uno mismo. El principal representante de esta función es el laberinto vestibular, que se localiza en la cápsula ótica del hueso temporal. Está compuesto del laberinto membranoso que contiene los líquidos perilinfáticos y endolinfáticos y del neuroepitelio vestibular. El buen funcionamiento de este sistema depende de la adecuada composición de estos líquidos. El laberinto vestibular es un órgano simétrico que incluye los tres conductos semicirculares que detectan la aceleración angular: el lateral, el superior y el posterior. También en el vestíbulo se encuentran los órganos que contienen otolitos: el utrículo y el sáculo que se encargan de detectar la aceleración lineal. El estímulo para el neuroepitelio depende de una masa inercial generada en el movimiento lineal por los cristalitos de carbonato de calcio del sáculo y el utrículo u otoconias y el líquido que las rodea. En el caso de la aceleración angular, esta fuerza es generada por el movimiento de líquidos dentro del laberinto membranoso de cada uno de los conductos semicirculares. Las células sensitivas del laberinto vestibular son células ciliadas que se encuentran en el laberinto membranoso y responden a muy pequeñas def lexiones de este epitelio transmitiendo información al sistema nervioso central. El mecanismo electrofisiológico para desencadenar el estímulo en este tipo de células depende de la diferencia entre el potencial eléctrico de estas células ciliadas y de los líquidos que las rodean. Al final de cada conducto semicircular se halla una zona que se conoce como ámpula, que alberga la cresta que contiene las células sensitivas. La polaridad de las células en cada cresta es siempre la misma, así que una def lexión en un sentido o en otro produce estimulación o inhibición del ramillete de fibras de las células ciliadas de 74 cada cresta en particular, dependiendo del conducto semicircular que se trate. El conducto semicircular lateral (horizontal) tiene sus células sensitivas alineadas de tal forma que el f lujo relativo de endolinfa alrededor del conducto se dirige al ámpula y también al utrículo resultando en una def lexión del estereocilio hacia el cinocilio, microcilios en las células sensitivas vestibulares, estimulando fibras nerviosas aferentes; ocurre lo contrario con un movimiento reverso que causa inhibición. Los conductos semicirculares superior y posterior tienen un arreglo inverso de células sensitivas con el cinocilio descansando en el lado del conducto de la cresta. El f lujo de endolinfa en sentido contrario al ámpula y del utrículo (ampulífugo) produce una estimulación, en tanto que el f lujo ampulípeto genera una reducción del disparo estático. En otras palabras, la rotación de la cabeza hacia la derecha ocasiona una estimulación del conducto semicircular derecho e inhibición del izquierdo de modo que la endolinfa f luye hacia el utrículo derecho y alejado del utrículo izquierdo. Esto se puede confirmar al mover lentamente la cabeza de un lado a otro e imaginando la anatomía de los conductos semicirculares laterales con su ámpula en el lado anterior. Cuando la cabeza se mueve hacia la derecha, la endolinfa tiende a permanecer estática a causa de su inercia. Sin embargo, la cresta se mueve con el movimiento de la cabeza, ya que ésta se encuentra fija al laberinto óseo. Por tanto, existe un movimiento relativo entre la endolinfa y la cresta. Del lado derecho, la endolinfa se mueve hacia la cresta y en los conductos laterales el f lujo ampulípeto se convierte en estimulación. En el lado izquierdo ocurre lo contrario y el nivel de disparo celular de la cresta se reduce. Al doblarse un estereocilio hacia el cinocilio se abren canales de potasio que incrementan temporalmente el potencial de reposo despolarizando la célula. Si se hace en sentido contrario, la célula se hiperpolariza. Ello conlleva que toda def lexión hacia el cinocilio produce un incremento del volumen de descargas y por tanto de entrega de información al nervio vestibular asociado a cada célula, en tanto que una def lexión en sentido opuesto culmina en un estímulo inhibidor. CAPÍTULO 18: Fisiología del equilibrio Las crestas son estructuras que funcionan a la par, estimulando simétrica y simultáneamente vías nerviosas centrales y de interconexión que enlazan los núcleos que mueven los ojos de modo que la estimulación de cada conducto semicircular origina un desplazamiento ocular casi al mismo plano de ese conducto con la finalidad de fijar la vista en una sola posición. La estimulación de un conducto no sólo activa un conjunto de músculos, por ejemplo, girando la cabeza a la derecha se activa el recto medial derecho y el recto lateral izquierdo, inhibiéndose también sus antagonistas. El incremento en la intensidad de estimulación del conducto derecho también se acompaña de una disminución del conducto semicircular lateral izquierdo. Estas delicadas interconexiones entre los núcleos de músculos agonistas y antagonistas y el sistema vestibular hacen que haya un mecanismo autorregulador de “cuatro vías” que hace que el sistema pueda funcionar aun con la pérdida funcional de un laberinto. Las rotaciones oblicuas son detectadas específicamente por los conductos posterior izquierdo y superior derecho y por el superior izquierdo y posterior derecho simultáneamente. Este patrón tan complejo se ve además complementado por la imagen cambiante en la retina tratando que haya una coordinación central para mantener la posición de un objeto fijo en movimiento a través del ref lejo optocinético. No debemos olvidar la participación de los impulsos propioceptivos de los músculos del cuello y de numerosas articulaciones sinoviales en la columna cervical que también envían información relevante a los centros oculomotores a través de los haces espinovestibulares. A pesar de esta aparente complejidad, el ref lejo optovestibular es extremadamente rápido y preciso y mantiene la fijación visual a pesar de los rápidos movimientos de cabeza. La cresta detecta aceleraciones angulares y desaceleraciones. Ellas no responden a una rotación con velocidad constante como ocurre cuando la inercia de movimiento de la endolinfa ha desaparecido después de un cambio brusco de aceleración o desaceleración. Las células ciliadas liberan un neurotransmisor, posiblemente glutamato, que excita las aferentes de estas células. Algo similar ocurre en el utrículo; en tanto que las células sensitivas de cada cresta están distribuidas con polaridad uniforme, no existe tal arreglo en la mácula utriculosacular. En el utrículo, la distribución es demasiado compleja y aún más complicada en el sáculo. En estas estructuras, el movi- 75 miento puede inducir tipos de respuesta opuestos, estimulación o inhibición, de células adyacentes en ciertas partes de la mácula. El tipo de respuesta durante la estimulación lineal es muy compleja y cómo se reconoce a nivel central está aún en investigación. El estereocilio que se proyecta de la superficie de las máculas se encuentra embebido en una estructura fibrocartilaginosa que se llama membrana otoconial. Dentro de esta misma matriz, se hallan en la superficie endolinfática de la membrana las otoconias. Éstas tienen masa y cuando la cabeza se acelera en línea recta, la inercia de las otoconias provoca un retraso en relación con la mácula que se mueve con el cráneo. Este retraso es transmitido a la membrana otoconial y de ahí a los estereocilios de las células sensitivas y continúa mientras haya una aceleración ininterrumpida. La deflexión de estos estereocilios resulta en que estas células estén estimuladas o inhibidas dependiendo de la polaridad. Cuando la aceleración desaparece y la cabeza alcanza un estado de velocidad constante, las otoconias recuperan su estado inercial anterior y el sistema regresa a su estado de reposo inicial. La desaceleración causa que las otoconias se muevan adelantadas a la mácula y se invierte la deflexión de los cilios. El ritmo de disparo de la mácula con múltiples variaciones en la longitud y polaridad de sus fibras origina un complejo patrón de disparo neural aun con los movimientos simples. Bibliografía recomendada • Cummings CW. Otolaryngology head and neck surgery. Cap. 139: Principles of applied vestibular physiology. 4a. ed. St. Louis, MO: Mosby-Year Book, Inc., 2004;315-3159. • Ludman H, Wright A (eds.). Diseases of the ear. Applied anatomy and physiology of the ear. 6a. ed. Londres: Hodder Arnold Pub., 1998;41-47. • Wackym A, Snow J. Ballenger‘s Otorhinolaringology Head and Neck Surgery. Physiology of the auditory and vestibular systems. 17a. ed. Berkshire, Inglaterra: McGraw-Hill, 2008;68-133. • Bailey JB. Head and neck surgery-otolaryngology. Cap. 130: Vestibular function and anatomy. 8a. ed. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001;1906-1915. CAPÍTULO 19 Glándulas salivales y deglución Dr. Antonio Robles Avilés wGlándulas salivales Las glándulas salivales están divididas en glándulas salivales mayores y menores. Dentro de las mayores se incluyen un par de glándulas parótidas, las submandibulares y las glándulas sublinguales, las cuales se desarrollan entre la sexta y octava semanas de vida embrionaria, provenientes del ectodermo bucal, y entre 600 y 1000 glándulas salivales menores distribuidas en la cavidad bucal, concentradas en las regiones bucal, labial, palatina y lingual, las cuales provienen del ectodermo bucal y del endodermo nasofaríngeo. La unidad básica de las glándulas salivales consta de un acino, un conducto colector y un conducto secretor (figs. 19-1 y 19-2). Hay variaciones entre las distintas glándulas; así, por ejemplo, la parótida y glándulas submandibulares constan de un solo conducto colector, en tanto que las glándulas sublinguales están compuestas de 10 a 12 conductos colectores. Los acinos se encuentran rodeados por células mucoepiteliales; estas células tienen propiedades contráctiles que pueden jugar un papel en la secreción. "DJOP $POEVDUP TFDSFUPS $POEVDUP DPMFDUPS $ÊMVMBT CBTBMFT FIGURA 19-1 LA UNIDAD BÁSICA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES CONSTA DE UN ACINO, UN CONDUCTO COLECTOR Y UN CONDUCTO SECRETOR. 76 Hay tres tipos de acinos: serosos, mucosos y mixtos. Las glándulas parótidas sólo contienen células acinares de tipo seroso, por lo que su secreción es más acuosa con muy poca mucina. Las glándulas sublinguales sólo contienen células acinares mucosas y por ello producen una saliva más viscosa. Las glándulas submandibulares contienen células acinares de ambos tipos y producen una saliva serosa y mucosa. La secreción salival consta de dos procesos. La secreción primaria, que incluye al acino, que en términos generales es el sitio en que se produce la saliva con una composición electrolítica y una osmolaridad similar al plasma, la cual es secretada hacia la luz del acino y atraviesa todo el sistema ductal antes de ser excretada hacia la boca. Para la secreción, las células acinares responden a estimulación autónoma con hiperpolarización de su membrana basal. El transporte de cloro al interior de la célula proporciona la negatividad intracelular, en tanto que la hiperpolarización de la membrana glandular con la estimulación se debe a la salida de potasio. La secreción secundaria depende de las células ductales, y ésta no es constante, depende de la reabsorción de sodio y cloro y la secreción de potasio y bicarbonato para finalmente producir una solución hipotónica además de que estas células tienen la capacidad de secretar proteínas. Esta secreción ductal depende de la velocidad a la que fluye el líquido; si la velocidad es reducida, aumenta la transferencia de iones; si la velocidad es alta disminuye el efecto de la secreción y reabsorción tubular sobre la concentración de soluto. Las células acinares serosas producen gránulos secretores con amilasa, en tanto que los gránulos de las células mucosas contienen mucina. Cuando el flujo de saliva es bajo, predomina el metabolismo aerobio, y si éste aumenta hay conversión al metabolismo anaerobio con el consiguiente aumento del contenido de ácido láctico y disminución de la glucosa salival. Gran parte de la secreción salival está controlada por el sistema nervioso autónomo; muchos factores influyen en este control, entre ellos estados psicológicos, ritmo circadiano, hormonas, dieta, algunos fármacos y la edad en la CAPÍTULO 19: Glándulas salivales y deglución 77 Flujo salival A partir de los 15 años, el flujo salival se vuelve estable, siendo el volumen diario de aproximadamente 1000 a 1500 ml, que corresponde a 0.2 ml/min sin estimular, producida básicamente por las glándulas submandibulares; y con estímulo, de cerca de 7 ml/min, como máximo producida en su mayoría por la parótida. La secreción de la saliva es controlada por el centro salival en la médula oblongada, desencadenado por factores como la masticación, estímulos gustativos y olfativos, ciclo circadiano, aumentando durante el día y disminuyendo durante la noche. Ciertos factores como el dolor, depresión, medicamentos con propiedades anticolinérgicas como los antidepresivos, enfermedades generalizadas, y condiciones como la desnutrición disminuyen el flujo. El mayor estímulo es el gustativo y el olfativo es el más débil. FIGURA 19-2 CORTE HISTOLÓGICO DE UNA GLÁNDULA SALIVAL. Obsérvense los acinos y conductos colectores. (Cortesía del Dr. Manuel Herbeles Camacho, Centro Médico Naval.) Composición de la saliva cual el flujo es mayor entre los 5 y los 29 años, y de ahí en adelante disminuye; este descenso se debe a la atrofia de las células acinares con su ulterior remplazo por grasa y a la maduración de la glándula salival. La saliva está formada por compuestos orgánicos e inorgánicos. Dentro de los inorgánicos, destacan el sodio, potasio, magnesio, bicarbonato, fosfato y nitrógeno. Dentro de los orgánicos se encuentran algunas proteínas, inmunoglobulinas del tipo de IgA secretora, lisozimas que aglutinan bacterias y activan a las autolisinas, peroxidasas que interfieren con la glucólisis de los microorganismos, y mucina. Su pH varía entre 5.75 y 7.05. Inervación Funciones de la saliva Las glándulas salivales están inervadas por el sistema simpático y parasimpático. El efecto parasimpático es el que predomina, estimulando la secreción de grandes cantidades de volumen y bajo contenido proteínico. La acetilcolina es el principal neurotransmisor. Sus receptores pueden ser nicotínicos o muscarínicos, y estos son los más afectados en la estimulación de las glándulas salivales. La estimulación simpática promueve la excreción de bajos volúmenes de líquidos con alto contenido proteínico y favorece la contracción mioepitelial. La noradrenalina es el principal neurotransmisor y todas sus sinapsis son adrenérgicas. La inervación parasimpática de las parótidas se origina en el núcleo salival inferior, y viaja por el nervio glosofaríngeo y nervio de Jacobson al ganglio ótico en donde hace sinapsis. Las fibras posganglionares van a través de la rama auriculotemporal del trigémino a la parótida. La inervación parasimpática de las glándulas submandibulares se origina en el núcleo salival superior, y viaja a través del nervio intermedio y la cuerda del tímpano al ganglio submandibular. La inervación simpática de la parótida y las glándulas submandibulares se originan en el ganglio cervical superior hasta alcanzar las glándulas salivales. Las funciones de la saliva son la de lubricar y proteger la cavidad bucal; al ser una sustancia seromucosa, funciona como una barrera en contra de enzimas proteolíticas; su contenido de mucina la convierte en un excelente lubricante, lo cual facilita la masticación. Las sustancias alimenticias disueltas en ella están en condiciones de ejercer acción química sobre los receptores del gusto. La digestión de los hidratos de carbono es iniciada por la amilasa salival, que es la principal fracción proteínica de la saliva parotídea y su concentración es independiente de los niveles de flujo. Neutraliza el pH bucal, ya que la saliva posee un pH ligeramente alcalino por el bicarbonato de su contenido, lo que le permite neutralizar el pH bucal. La saliva interviene en la formación del esmalte dentario al incorporar a los dientes calcio, fluoruro y fosfatos; conserva la integridad dentaria al neutralizar los ácidos que se acumulan en las placas dentarias y de esa forma inhiben la formación de caries. Tienen efectos antibacterianos que se encuentran relacionados directamente con su capacidad anticariógena y consta de tres componentes: lisozimas, glucoproteínas e inmunoglobulinas. La principal inmunoglobulina producida es la IgA secretora, que se sintetiza en las glándulas parótidas y submandibulares, la cual interfiere con la adherencia de los microorganismos. 78 Tema 3: Fisiología Función homeostática Se relaciona con la regulación de la sed; ante la pérdida de líquidos corporales, las glándulas salivales al igual que otros tejidos se deshidratan, disminuyendo el flujo salival, generando resequedad bucal y sensación de sed. Función hormonal Se ha identificado y estudiado la función de algunas hormonas de las glándulas salivales como el factor de crecimiento nervioso, cuya función es la proliferación y diferenciación del tejido epitelial, la inhibición de la secreción ácida gástrica y estimulación de la síntesis macromolecular. Se han identificado otros factores como el factor de crecimiento mesodérmico, factor de crecimiento endotelial y factores homeostáticos, cuya función aún no está bien definida. wDeglución La deglución es un proceso complejo en el que intervienen la coordinación de numerosos sucesos, que proporcionan un flujo eficiente unidireccional del bolo alimenticio. El estudio de la deglución se divide en tres fases: Fase bucal También llamada fase voluntaria, la cual a su vez se subdivide en dos fases. La fase bucal preparatoria, la cual consiste en la salivación previa a la ingesta y la fase bucal voluntaria, en la cual una vez introducido el alimento a la cavidad bucal es mezclado con la saliva y posteriormente es triturado hasta formar el bolo alimenticio. Las señales eferentes del reflejo de la deglución se originan en el núcleo motor de los pares craneales V, VII, IX, XI y XII, y en el núcleo ambiguo del X, nervios que dan la inervación a la faringe. Toda esta estimulación motora es coordinada y se traduce en cuatro estados secuenciales en la fase faríngea de la deglución: 1. Cierre del paladar blando. 2. Constricción peristáltica de los músculos constrictores de la faringe. 3. Elevación y cierre de la laringe. 4. Relajación del músculo cricofaríngeo. Fase faríngea También denominada fase involuntaria, en la que el bolo es dirigido desde la faringe hasta atravesar el esfínter esofágico superior; durante este proceso se desencadena una cascada de sucesos perfectamente coordinados. Al comienzo de una deglución, mientras la lengua fuerza el bolo alimenticio hacia arriba en contra del paladar duro y luego hacia atrás dentro de la faringe, el paladar blando se eleva y la pared posterior de la nasofaringe se contrae para evitar el paso de alimento a la rinofaringe, esto gracias a la acción del músculo elevador y el tensor del velo del paladar. El músculo estilogloso asiste en la elevación completa de la lengua, en tanto que el músculo estilofaríngeo juega un papel en la elevación de la faringe. La penetración de la vía respiratoria se previene mediante el cese de la respiración, elevación de la laringe, aducción de las cuerdas vocales y la deflexión de la epiglotis por arriba de la laringe. Luego se abre el esfínter esofágico superior en el momento que el bolo alimenticio entra en la faringe. A continuación se contraen los músculos constrictores superior, medio e inferior de la faringe. Estos músculos ocupan la capa externa circular de la hipofaringe y corren a lo largo de la pared posterior de la faringe para insertarse en el rafe central. Las contracciones sucesivas de los músculos constrictores ayudan a propeler la comida hacia el esófago. El siguiente suceso es cuando se interioriza el bolo y se eleva el hioides así como las estructuras de la laringe para ampliar el espacio de la hipofaringe y horizontalizar la epiglotis. La musculatura longitudinal de la hipofaringe está compuesta por el músculo estilofaríngeo y el músculo palatofaríngeo, los cuales se insertan en el borde posterior del cartílago tiroides; ellos son los que actúan elevando la laringe y la faringe durante la deglución. El músculo cricofaríngeo, y las fibras más inferiores del constrictor inferior originados desde el cartílago cricoides rodean la salida de la faringe, actuando como un esfínter fisiológico y permitiendo la entrada de aire al esófago en el momento de la deglución. El nervio vago provee la inervación motora a todos los músculos de la faringe excepto al estilofaríngeo, el cual es inervado por el nervio glosofaríngeo. Estos nervios también proporcionan fibras sensitivas a la pared de la faringe, al paladar blando, a los arcos faríngeos y al tercio posterior de la lengua. Esta inervación sensitiva es importante para la iniciación de la fase faríngea de la deglución. Fase esofágica Coincidiendo con la estimulación faríngea por el bolo alimenticio, se inicia la fase esofágica al producirse una relajación refleja y sostenida del esfínter esofágico inferior y una onda peristáltica descendente en el cuerpo esofágico que propulsará el bolo hacia el estómago. Cabe mencionar que la parte superior del esófago consta de un músculo estriado originado del arco branquial, en tanto que la parte inferior del esófago está compuesta de músculo liso derivado del mesodermo. Todo este complejo proceso dura menos de 20 segundos. Bibliografía recomendada • Ravindhra G, Manoj K. Physiology of the salivary glands. En: Cummings CW (ed.). Otolaryngology head and neck surgery. 4a. ed. Filadelfia: Elsevier Mosby, 2005;1293-1312,1437-1447. CAPÍTULO 19: Glándulas salivales y deglución • Kang HC, Kwak HH, Hu KS, Young KH, Jin GC, Fontaine C, et al. An anatomical study of the buccinator muscle fibers that extend to the terminal portion of the parotid duct, and their functional roles in salivary secretion. J Anat, 2006; 208(5):601-7. • Nortjé C. Salivary glands applied anatomy and clinical correlates. SADJ, 2004;59(2):65-74. • Rojas Morales T, Lugo Z, Santana Y et al. Capacidad buffer de la saliva en niños y adolescentes con cáncer: Variaciones inducidas por la administración de Metotrexate o Ciclofosfamida. Med Oral Patol Bucal, 2005;10 Suppl. 2:E103-8. • Rossi GA, Peri C, Raynal ME, Defilippi AC, Risso FM, Schenone G et al. Naturally occurring immune response against bacteria commonly involved in upper respiratory tract infections; analysis of the antigen specific salivary IgA levels. Immunol Letter, 2003;86(1):85-91. • Hagewald S, Bernimoulin JP, Kottgen E, Kaye E et al. Salivary IgA subclasses and bacteria-reactive IgA in patients with aggressive periodontitis. J Periodontal, 2002;37(5):333-339. • Wan L, Sun M, Siang Y. Nerv growth factor and tyrosin kinase A in human salivary adenoid cystic carcinoma; expression patterns 79 and effects on in vitro invasive behavior. J Oral Maxillofac Surg, 2005;64(4):636-641. • Irie Y, Mori F, Keung WM, Mizushima Y, Wakabayasi K. Expression of neuronal growth inhibitory factor (metallothionein-III) the salivary gland. Physiol Res, 2004;53(6):719-23. • Huckabec ML, Stecle MC. An analysis of lingual contribution to submental surface electromyographic measures and pharyngeal pressure during effortful swallow. Arch Phys Med Rehabil, 2006; Agosto;87(8):1067-72. • Dozier TS, Brodsky MB, Michel Y, Walters BC. Coordination of swallowing and respiration in normal sequential cup swallows. 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La síntesis de estas hormonas requiere una cantidad de yodo suficiente en la dieta; su ausencia puede llevar al bocio o al cretinismo (retraso mental severo); este último puede tener características endémicas en zonas con alimentación pobre en yodo y otros nutrientes esenciales. YODO El yodo fue descubierto por Bernard Courtois en 1811 en las algas marinas conocidas como “kelp” y el químico Joseph Gay Luzac le da el nombre de yodo. Su primera forma de uso fue como antiséptico en Francia en 1839. A finales del siglo xix se relacionó con el bocio en seres humanos. Los últimos avances en la materia fueron en el siglo xx, encontrando su papel fundamental en la fotosíntesis. El organismo requiere un aporte en yodo de 80 a 200 μg diarios. El yodo se obtiene principalmente del agua del mar (peces, algas); también se puede encontrar en plantas, en la amiodarona (antiarrítmico que contiene 75 mg de yodo por comprimido); los contrastes intravenosos son los desinfectantes (el yodo se absorbe por la piel). En Canadá está legislado que toda la sal para el consumo humano debe contener yodo. El nivel de ingestión de éste se puede detectar por excreción urinaria. ABSORCIÓN El yodo se toma como yoduro y en el intestino se reduce a yodo iónico y éste se absorbe rápidamente. El yodo es atrapado por la tiroides; el mecanismo de captación se 80 llama “trampa del yodo”. Parte de él se elimina por orina, saliva, mucosa gástrica y por la leche materna, suficiente para que el niño no presente deficiencias. OXIDACIÓN Una vez que es atrapado por la tiroides se incorpora rápidamente a un aminoácido por un proceso de oxidación, la tirosina, a través de la enzima tiroperoxidasa. Sin la presencia de la tiroperoxidasa, el yodo inorgánico no puede convertirse en yodo orgánico. Hay una rara deficiencia de tiroglobulina, donde los pacientes desarrollan bocio e hipotiroidismo infantil; también puede haber anticuerpos contra esta enzima y generar hipotiroidismo de origen autoinmunitario. El acoplamiento de una o dos moléculas de yodo a la tirosina produce la monoyodotirosina (T1) o diyodotirosina (T2). La unión de dos moléculas de T2 dará origen a la tiroxina (T4) con cuatro átomos de yodo y el de una molécula de T1, y otra de T2 formará la T3 o triyodotironina. Todos estos elementos se combinan y se conjugan en un producto más complejo que es la tiroglobulina (TGB). La tiroglobulina es la forma de almacenamiento hormonal en el coloide que se encuentra dentro de los folículos de la tiroides; por hidrólisis, se formarán la T4 y la T3 que pasan a la sangre, como hormonas tiroideas. El organismo utiliza las hormonas que se producen al fraccionarse la tiroglobulina, básicamente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). La tiroxina (T4) tiene 4 átomos de yodo por molécula; la triyodotironina tiene 3 átomos. La T4 se secreta aproximadamente 10 veces más rápido que la T3, pero esta última es más potente; por tanto, en hígado, riñón y otros órganos la T4, por monodesyodación, se convierte en T3. Al encontrarse la T4 y la T3 en la sangre utilizan a la “proteína transportadora de compuestos yodados” la globulina fijadora de tiroxina (como transportador). La T4 y T3 circulan por la sangre en su forma “ligada a proteínas” (99%) y una proporción muy pequeña en forma libre (T4 CAPÍTULO 20: Tiroides y paratiroides libre [T4L] y T3 libre [T3L]). Esta fracción constituye las auténticas hormonas activas. Las técnicas de inmunoanálisis permiten cuantificar también la T4 libre de manera sistemática y la T3 libre. Hipófisis 81 Hueso Aumenta la resorción osteoclástica, resorción periostiocítica y resorción de la fase mineral y de la trama proteínica del hueso. Aumenta la actividad de los osteoclastos por acción directa y liberando factores de crecimiento. Estimula la formación de hueso nuevo, pero su efecto neto es aumentar la liberación de calcio y fosfato a la sangre. REGULACIÓN El control primario de la función tiroidea está mediado por la hormona estimulante del tiroides (TSH) secretada por la adenohipófisis en respuesta a la hormona liberadora de tirotropina (TRH), secretada por el hipotálamo. La capacidad de respuesta de la hipófisis a la TRH está bajo un control por retroalimentación negativa de T4 y T3: un exceso de hormonas tiroideas circulantes disminuye la respuesta de las células tirotrópicas a la TRH y un déficit de esas hormonas aumenta su respuesta. En algunos casos de hipotiroidismo en el que hay incremento de la TSH en sangre, la prolactina puede estar también aumentada y producir galactorrea que puede ser un signo de hipotiroidismo subclínico. FUNCIONES GENERALES • Catabolia del tejido graso (lipólisis). • Mejora el riego y la oxigenación hística y la ventilación pulmonar. • Síntesis de proteínas y glucógeno. • Absorción de carbohidratos y proteínas en el tubo digestivo. • Favorecen el crecimiento neuronal y regulan la mielinización. • Regulación de la tensión arterial y de la temperatura corporal. • Desarrollo fetal y primeras etapas del desarrollo. • Crecimiento óseo tardío y maduración pulmonar. wParatiroides La glándula paratiroides tiene dos tipos de células: las principales y las oxífilas. La hormona paratiroidea o parathormona (PTH) se produce en las células principales. Las células oxífilas no tienen una función definida aunque se han encontrado células neoplásicas oxífilas ultraestructurales e inmunohistoquímicamente funcionantes. La prohormona se sintetiza en los ribosomas, como cadena polipeptídica de 110 aminoácidos, y se segmenta por el aparato de Golgi y el retículo endoplásmico, y se almacena en el citoplasma celular. Representa el 2 a 3% del contenido de las paratiroides. Su función es mantener la concentración de calcio en el líquido extracelular. La secreción de PTH depende de la concentración sérica de calcio ionizado (Ca++); al disminuir la concentración de Ca++ aumenta la PTH, sobre todo cuando baja drásticamente. Riñón Aumenta la reabsorción tubular del calcio. Estimula a la enzima 1α-hidroxilasa en el túbulo proximal. Gastrointestinal Estimula la absorción digestiva del calcio y fósforo. Favorece la conversión de 25-OH-D3 en 1-25-OH-D3, que es la vitamina D activa, inhibiendo la reabsorción de fósforo a nivel del túbulo proximal. Modo de acción celular La acción de la PTH se realiza mediante receptores específicos ejercida sobre segundos mensajeros en las células efectoras, estimulando las enzimas ciclasa de adenilo en la membrana y fosfolipasa C. Durante la interacción hormona-membrana de la célula efectora, se produce un aumento de los segundos mensajeros, como el AMP cíclico (3´-5´adenilmonofosfato) intracelular, metabolitos del polifosfoinositol y desplazamiento del calcio transmembrana. Los receptores son únicos para hueso y riñón y responden tanto a la PTH como a la PYHrP (proteína relacionada con la PTH humana producida por células cancerosas). A nivel del hueso, el AMP cíclico actúa sobre las mitocondrias para aumentar la concentración de Ca++ en el citoplasma. Posterior a la liberación de iones H+, el pH baja, permitiendo la resorción de la fase mineral del hueso en presencia de la vitamina D. A nivel del riñón, la PTH activa la ciclasa de adenilo tubular. El AMP cíclico formado se fija en una cinasa de proteína situada en la membrana apical. Esa enzima activada induce la fosforilación de una proteína de la membrana apical, lo que lleva a la modificación de la reabsorción tubular de los fosfatos. El AMP cíclico formado en el túbulo sólo se utiliza en parte, y una fracción importante pasa a la orina. La determinación de AMP cíclico urinario es, por tanto, un buen testimonio de la actividad metabólica de la parathormona. La parathormona interactúa, con la calcitonina, como una acción antagonista en el hueso y sinérgicamente a nivel del riñón que aumenta la excreción de los fosfatos. Ambas tienen una acción antagonista sobre el metabolismo de la vitamina D: la calcitonina inhibe la conversión de 25-OH-D3 en 1-25-OH-D3 en el riñón. Con la vitamina D3, la PTH favorece la conversión de 25-OH-D3 en 1-25-OH-D3 en el riñón. 1-25-OH-D3 posee 82 Tema 3: Fisiología una acción de retroalimentación negativa sobre la secreción de PTH. La reducción de vitamina D disminuye la acción de la PTH. En resumen, hay un doble sistema de incremento de calcio: la PTH y la vitamina D3 y la calcitonina como único sistema de reducción del calcio. Calcitonina Es un polipéptido formado por 32 aminoácidos; la producen las células C (parafoliculares) de la tiroides. Tiene una acción antagonista a la parathormona. Interviene en el metabolismo del calcio y tiene una acción hipocalcemiante. Disminuye la resorción osteoclástica. Disminuye la síntesis de osteoclastos a partir de sus precursores y facilita la transformación de los osteoclastos en osteoblastos. Bloquea la osteólisis inducida por la parathormona, pero sin inhibirse sus otras acciones óseas. A nivel del riñón disminuye la reabsorción tubular de los fosfatos: es la causa de una diuresis de cloro, sodio y calcio, sin modificación de los iones H+. Inhibe además la transformación renal del 25-OH-D3 en 1-25-OH-D3. En el tejido óseo actúa estimulando una ciclasa de adenilo específica o por activación de un segundo mensajero, que estimula la retención de calcio. Los niveles de calcio sérico determinan su excreción; aumentan con la hipercalciemia y se inhiben por la hipocalciemia. Su valor normal de referencia es < 10 pg/ml. Bajo estimulación por perfusión cálcica, glucagon, pentagastrina, la tasa plasmática se incrementa. Su determinación como marcador es fundamental para el diagnóstico, seguimiento y prevención del carcinoma medular de tiroides. Vitamina D La vitamina D de manera activa actúa con la calcitonina y la parathormona en el metabolismo del fósforo y calcio. La vitamina D3 se obtiene por fotosíntesis en la piel, del consumo de alimentos y la absorción intestinal de las sales biliares. Es un esteroide: el calciferol. Es transportado por una alfa-proteína específica; llega al hígado, donde es transformado en un primer metabolito, el 1-25-OH colecalciferol. Es inactivada en el hígado por glucuroconjugación y después eliminada por las heces. Una parte puede ser almacenada en el tejido adiposo. La vitamina D3 es inactiva. La forma activa son los metabolitos 25 y 1-25(OH)2 colecalciferol. En el intestino, el 1-25-colecalciferol o 1-25(OH)2 D3 facilita la absorción del calcio y del fósforo. Induce la síntesis intestinal de una proteína transportadora: proteína calcipéxica de Wassermann. Se fija sobre un receptor citoplásmico; activa una ciclasa de adenilo específica y la síntesis de AMP cíclico. El 1-25(OH)2 D3 activa igualmente la fosfatasa alcalina intestinal. En el tejido óseo, el 1-25(OH)2 D3 estimula la resorción ósea; produce hipercalciemia por acción directa y por intermedio de la PTH. Regulación La síntesis hepática de 25(OH)2 D3 es autorregulada, y depende directamente de la cantidad de 25(OH) D3 en el hígado. La síntesis renal de 1-25(OH)2 D3 es estimulada por la hipocalciemia, por intermedio de la calcitonina y directamente por la tasa de fósforo de la célula renal. La regulación hormonal del metabolismo del fósforo y el calcio se lleva a cabo mediante: parathormona, 1-25(OH) colecalciferol (metabolito activo de la vitamina D3) y calcitonina, y de manera complementaria por la hormona del crecimiento, tiroxina, glucocorticoides y esteroides sexuales. Bibliografía recomendada • Fauci AS, Root RK et al. (eds.). Harrison: Principios de medicina interna. Metabolismo óseo, del calcio y del fósforo. Hormonas reguladoras del calcio. 12a. ed. México: McGraw-Hill, 1992;II:2187-2202. • Guyton AC. Tratado de fisiología médica. 8a. ed. Cap. 79: Hormona paratiroidea, calcitonina, metabolismo de calcio y fósforo, vitamina D, huesos y dientes. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España, 1993;907-924. • Kitazawa R, Kitazawa S, Maeda S, Kobayashi A. Expression of parathyroid hormone-related protein (PTHrP) in parathyroid tissue under normal and pathological conditions. Histol Histopathol, 2002;17:179-84. • Chen RA, Goodman WG. Role of the calcium-sensing receptor in parathyroid gland physiology. Am J Physiol Renal Physiol, 2004;286:1005-1011. • Gutiérrez DME, Rodríguez MHA, Torres AEM et al. Hiperparatiroidismo primario. Rev Fac Med UNAM, 2001;44(1). • Rosai JMD, Damjanov I, Nola M. Parathyroid glands. Ackerman‘s surgical pathology. 8a. ed. St. Louis MO: Mosby, 2006;1(10):449-65. CAPÍTULO 21 Fisiología de la voz y la laringe Dra. Claudia Beatriz Bönner Osorio La fisiología de los cartílagos y los músculos de la laringe es importante para comprender las funciones de ésta. wCartílago tiroides Forma la porción frontal de la laringe; su movilidad está relacionada con la del hueso hioides y con la acción de los músculos insertados en él que son el digástrico, estilohioideo, omohioideo y genihioideo. Su movimiento es en sentido vertical; al emitir tonos agudos se eleva y desciende en los tonos graves. wCricoides La elevación del cricoides, llevada a cabo por la contracción de los músculos cricotiroideos, produce alargamiento y adelgazamiento de los pliegues vocales, más conocidos como cuerdas vocales. wAritenoides La articulación de los cartílagos aritenoides con el cricoides es de tipo artrodia, lo que permite diversos movimientos. El deslizamiento en plano frontal que hace que los aritenoides se acerquen o alejen uno del otro y el más importante es la rotación alrededor de su eje vertical, que produce los movimientos de aducción y abducción de los pliegues vocales, quiere decir la abertura y el cierre de la glotis. Epiglotis Su función la desempeña durante la deglución al doblarse en sentido posterior colocándose sobre el vestíbulo laríngeo impidiendo la entrada de alimentos o cuerpos extraños a las vías respiratorias inferiores. wMúsculos laríngeos Extrínsecos Los distinguimos en relación con el hueso hioides y son bilaterales. Están los suprahioideos: digástrico, estilohioideo, estilofaríngeo, geniohioideo, milohioideo, geniogloso y estilogloso, los cuales contribuyen esencialmente a la 83 elevación de la laringe. Los músculos infrahioideos que son el esternotiroideo, tirohioideo, esternohioideo y omohioideo, todos éstos participan en el descenso de la laringe con excepción del músculo tirohioideo. Esta movilidad global de la laringe es muy importante para la función de la deglución, pero también para la de fonación, sobre todo durante el canto. Además, estos músculos favorecen la estabilidad de la laringe que de otra manera se sostendría sólo por la tráquea. Intrínsecos Se encuentran el músculo vocal o tiroaritenoideo inferior, el interaritenoideo, el cricoaritenoideo lateral, el cricoaritenoideo posterior y el cricotiroideo; además el tiroaritenoideo superior y los ariepiglóticos que no intervienen durante la fonación normal. Todos estos músculos son pares excepto el interaritenoideo. Las funciones predominantes de estos músculos son: • La abducción de las cuerdas vocales, llevada a cabo por los cricoaritenoideos posteriores, que realizan un movimiento de rotación sobre los aritenoides mediante el cual la apófisis vocal es traccionada hacia fuera. • La aducción de las cuerdas vocales, es realizada por el músculo vocal o tiroaritenoideo inferior; su contracción provoca el acercamiento y acortamiento de las cuerdas vocales; las apófisis vocales son llevadas hacia adentro, hacia adelante y abajo. También participan los cricoaritenoideos laterales que al contraerse producen la rotación del aritenoides llevando la apófisis vocal hacia adentro. Por último, el interaritenoideo que al contraerse provoca un acercamiento de los dos aritenoides hacia la línea media. • Tensión de las cuerdas vocales, realizada por los cricotiroideos; su contracción causa un movimiento del tiroides sobre el cricoides alargando las cuerdas vocales. • La función del esfínter del vestíbulo laríngeo se lleva a cabo por los tiroaritenoideos superiores, los cuales se encargan de acercar a las bandas ventriculares durante la deglución, y por los músculos ariepiglóticos cuya función es bajar la epiglotis durante la deglución. 84 Tema 3: Fisiología wFunciones de la laringe La laringe realiza varias funciones muy importantes para el organismo que a continuación se describen. Respiración En este caso, la laringe actúa como una válvula, regulando el equilibrio acidobásico de la sangre y es la base de la fonación; sin ella no se podría emitir sonido alguno, ya que éste se produce por la presión que ejerce sobre las cuerdas vocales el aire almacenado en los pulmones al expulsarse por la laringe. Los órganos fundamentales de la respiración son los pulmones y sólo nos interesamos en este capítulo por la mecánica de la respiración para la producción de la palabra, empezando por las vías normales fisiológicas del acto respiratorio, la inspiración y la espiración. • La inspiración: participan fosas nasales, faringe, laringe, tráquea, bronquios y pulmones. • La espiración: pulmones, bronquios, tráquea, laringe, parte de la faringe, boca y fosas nasales para articular algunos fonemas. Se ampliará el tema más adelante cuando describamos su acción en la fonación. Protección Impide la entrada en las vías respiratorias inferiores de elementos sólidos o líquidos; esta función es considerada muchas veces como la función primaria de la laringe, que se ejerce por medio del reflejo tusígeno, el cual consiste en un aumento de presión de aire subglótico que llega a un punto en que el mecanismo esfinteriano se relaja súbitamente y el aire acumulado escapa de manera explosiva, expulsando esa gran cantidad de aire así como moco o cualquier otro material que haya entrado a la vía aérea desencadenando el reflejo de la tos. Deglución En el ser humano, la respiración se interrumpe durante la deglución, la cual es un acto reflejo involuntario que se produce por estímulos originados en la faringe al entrar en contacto con el alimento; los estímulos viajan hasta los pares craneales IX y X. El cierre del esfínter glótico también es un acto reflejo iniciado por estímulos transmitidos por el nervio laríngeo superior. El cierre inicia con la aproximación de las cuerdas vocales; luego las bandas ventriculares o cuerdas vocales falsas se adosan entre sí y contra la base de la epiglotis; la comisura posterior se cierra por movimientos de rotación y aproximación de los cartílagos aritenoides. Para complementar el cierre de las estructuras supraglóticas, la laringe se eleva y se desplaza hacia adelante de modo que la entrada queda protegida por la base de la lengua. La acción conjunta de estos esfínteres produce un cierre ininterrumpido formando una barrera desde la entrada de la laringe, que si por alguna razón ésta se alterara como en los casos de neoplasias, parálisis o alguna otra enfermedad que impida la íntima aproximación de todas las estructuras, el esfínter se volverá incompetente y el paciente puede presentar aspiración. En resumen, los mecanismos que protegen la entrada de la laringe durante la deglución son los siguientes: la inhibición refleja de la respiración, el cierre glótico y la elevación y desplazamiento de la laringe. Fonación Esta función es la que más interesa al otorrinolaringólogo y los profesionales de la voz. wFisiología de la producción de la voz Para la producción de la voz se requieren tres sistemas: el sistema motor o de respiración, el sistema productor o vibrador que compete a la fonación y el sistema resonador articulador (fig. 21-1). La respiración, como se mencionó, es la base de la fonación y corresponde a un conjunto de fenómenos fisiológicos mediante los cuales el aire penetra en los alvéolos pulmonares durante la inspiración y sale durante la espiración; en esto participan el diafragma, los músculos del tórax, la parrilla costal y los músculos abdominales. La producción del sonido se encarga de regular la presión de aire para producir la vibración en los pliegues vocales al expulsarlo. Hay tres clases de respiración: a) la alta o clavicular, que se obtiene mediante la elevación de los hombros y parte superior del pecho; el abdomen se esconde hacia adentro, y la mayoría de la masa pulmonar permanece inactiva; este $FSFCSP $BWJEBE OBTBM 'BSJOHF 1BMBEBS CMBOEP &QJHMPUJT -BSJOHF P DBKB EF WP[ $BWJEBE PSBM -BCJPT -FOHVB 5SÃRVFB $VFSEBT WPDBMFT 1BSFE UPSÃDJDB Z NÙTDVMPT 3FTPOBEPSFT "SUJDVMBEPSFT 5SBDUP WPDBM 4JTUFNB WJCSBEPS 4JTUFNB EF QSFTJÓO EF BJSF 1VMNPOFT %JBGSBHNB .ÙTDVMPT BCEPNJOBMFT FIGURA 21-1 CAPÍTULO 21: Fisiología de la voz y la laringe tipo de respiración es dañina sobre todo para los profesionales de la voz (cantantes, maestros, locutores, conferencistas, etcétera). b) La media o de pecho-costal; esta respiración ensancha la parte central de los pulmones, provocando que la voz se apoye únicamente en los bronquios y la tráquea implicando un mayor gasto de aire; tampoco es recomendable para los profesionales de la voz. c) La respiración diafragmática; ésta es baja, profunda y completa, distribuye la entrada de aire a los pulmones dando a la voz más potencia y claridad, tanto en la voz cantada como en la hablada; esta respiración permite el uso adecuado de todas las estructuras laríngeas sin forzarlas durante la fonación y es la indicada para los profesionales de la voz. El sistema productor o vibrador está formado por la laringe, la cual mediante las dos cuerdas vocales produce sonido al vibrar cuando el soplo espiratorio proveniente de los pulmones pasa entre ellas. Las cuerdas vocales son por tanto las verdaderas productoras del sonido, el cual puede ser más agudo o más grave dependiendo de la tensión longitudinal producida por los músculos tensores y aplicada a las cuerdas vocales. La producción de la voz está basada en la interacción precisa entre la presión subglótica y las fuerzas transglóticas; esto ha sido explicado mediante diversas teorías a través de los años. Teoría mioelástica aerodinámica pliegues nuevamente juntos de abajo hacia arriba, provocado por un efecto de aspiración, succión y presión. Hay una modificación que complementó esta teoría en 1962 y menciona que los movimientos de aproximación y distanciamiento de las cuerdas vocales inician mediante el fenómeno de succión, el cual se va ampliando progresivamente permitiendo al final el adosamiento cordal completo. En 1981, Dejonckere mencionó que además de este movimiento sinusoidal se agrega un movimiento ondulatorio de la mucosa que recubre las cuerdas vocales; la contracción de los músculos laríngeos permite una modificación en los parámetros oscilatorios de las cuerdas vocales permitiendo la emisión de tonos graves hasta agudos. wLa voz Es la emisión sonora humana que se produce en la glotis. Hay varios factores que son necesarios para que la voz pueda producirse: a) La corriente de aire debe tener la presión suficiente, la cual es dada por los músculos espiradores, para separar las cuerdas vocales de su posición de reposo. b) La aproximación de las cuerdas vocales dejando un estrecho paso de aire, el cual varía según el tono emitido. c) La elasticidad propia de las cuerdas vocales dada por las capas de la mucosa que las hace plegables; cualquier alteración en esto puede causar trastornos de la voz. En el caso de la laringe, el flujo aéreo que pasa a través de la glotis tiene la fuerza para separar los pliegues vocales al pasar por en medio y además crea la energía para poner los 1 2 'MVKP EFM BJSF WJCSBOEP 3 *OUFSSVQDJÓO DÎDMJDB EFM GMVKP BÊSFP 4 5 $JFSSF EF MBT DVFSEBT WPDBMFT 6 7 8 9 'MVKP EF BJSF SFTQJSBEP FIGURA 21-2 85 FIGURA 21-3 86 Tema 3: Fisiología Cierre Apertura CV Der CV Anterior CV Izq Der Ant Izq. FIGURA 21-4 d) Tensión adecuada de las cuerdas vocales, sea activa por los músculos tensores, o pasiva por el flujo aéreo. e) Un volumen adecuado de masa, cambios en la mucosa o en el músculo, sea por atrofia o inflamación, nos traerá un trastorno en la producción de la voz. de estructuras de la cavidad bucal transforma el sonido producido dando las diferentes cualidades de la voz. Bibliografía recomendada Dentro de las cualidades de la voz que nuestro oído reconoce están: • Boehme G, Gross M. Stroboscopy. Londres: Whurr Publishers, 2005; 7-10. 1. Intensidad: depende de la fuerza de la corriente del aire espirado. 2. Tono: depende del número de vibraciones; el tono que se produce mientras más agudo más vibraciones. 3. Duración: para que sea perceptible al oído humano, todo sonido requiere un mínimo de duración. 4. Timbre: es el sonido propio o característico de la voz; es lo que distingue a cada persona. • Boehme G. Sprach-, sprech-, stimm- und schluckstörungen. Band I: Klinik. 4a. ed. París: Urban and Fischer, 2003; 203-218. En sistema resonador está formado por la faringe, fosas nasales, senos paranasales, y la caja torácica da la calidad de la voz de cada persona, en tanto que el articulador está conformado por labios, lengua, paladar blando y el resto • Hans FM. Faculty 8th laryngeal framework surgery course. European Laryngological Society. Amsterdam, Holanda,: 2004; 5-26. • Malaga GJ. V Jornadas de Audición y Lenguaje. Escuela Logopédica de Salamanca, España: 2003;13-23. • Perello SE. Fisiología de la laringe y fonación. En: Abelló P, Traserra J (eds.). Otorrinolaringología. 3a ed. Barcelona: Doyma, 1992; 492-495. • Rouviére H, Delmas A. Anatomía humana. Tomo I. Cabeza y cuello. 9a. ed. Nueva York: Masson, 1996; 497-501. TEMA 4 Inmunología y alergia CAPÍTULO 22 Inmunidad en padecimientos otorrinolaringológicos Dr. Saúl Serrano Cuevas wMecanismos de protección Los mecanismos de protección se encargan de preservar la función de órganos o de la vida misma al reconocer y eliminar moléculas extrañas, reales o potencialmente dañinas. El estado inmunitario protege o limita la existencia de parásitos, bacterias, virus u hongos así como del efecto nocivo de moléculas peligrosas de origen natural como pueden ser pólenes, venenos, toxinas, etcétera, o lo más formidable, destruye las miles y miles de células cancerosas que se producen diariamente. Es suficiente para una molécula tener una composición diferente a la del organismo para dispararse una respuesta, la gran mayoría de veces autolimitada, incluso a componentes no agresivos del ambiente como pólenes, esporas, bacterias, etcétera. La respuesta inmunitaria puede ser innata, la cual está lista para actuar en cualquier momento a partir del desarrollo del sistema inmunitario proveniente de las células germinativas, siendo inespecífica, autolimitada y más general. El otro tipo de inmunidad es la de adaptación, regida por información genética como respuesta a la exposición a moléculas externas, donde la respuesta es extensa, agresiva, menos autolimitada y altamente específica; ambas son cooperativas en grado extremo para lograr la vida y la salud. Los inmunocitos fundamentales se dividen en linfocitos B y T. Los linfocitos T maduran en el timo y pueden tener receptores de superficie tipo αβ o γδ. Los linfocitos T αβ a su vez se dividen en linfocitos T cooperadores con expresión de moléculas CD4 en su superficie y linfocitos T citotóxicos con moléculas CD8. Por otra parte, los linfocitos B maduran en la médula ósea; expresan una molécula CD19, y en su superficie tienen ancladas inmu87 noglobulinas; los linfocitos B vírgenes cuentan con IgM monomérica e IgD, y los linfocitos B de memoria IgM, IgG, IgA o IgE. Los receptores de linfocitos T y B reconocen los antígenos a través de los epítopos. La estimulación de un antígeno desencadena una serie de mecanismos complejos que requiere señales múltiples propias del linfocito, señales coestimulantes de superficie, citocinas producidas por el linfocito mismo u otras células como neutrófilos o macrófagos, todo esto para favorecer la formación y reclutamiento de células de acción inmediata, desencadenando la cascada de la inf lamación, así como también producir una clona de células de memoria permanente. Las células dendríticas y los macrófagos son los encargados de presentar el antígeno; esto es, son células presentadoras de antígeno y en su superficie tienen estructuras codificadas en el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH); estas células “procesan” el antígeno captado para que “ensamble” en los receptores de linfocitos T CD4 y CD8; las clonas provenientes de un linfocito T CD4 pueden ser del subtipo Th1, Th2 y Th3, y las procedentes de los linfocitos T CD8 incluyen células de memoria y citotóxicas. Los linfocitos B en sus receptores de superficie “ensamblan” epítopos de antígenos, polisacáridos, lípidos, ácidos nucleicos y moléculas de alto peso molecular. Para que este linfocito B forme una clona de células de memoria y células efectoras (plasmáticas) que después produzcan IgM, IgG e IgA o IgM e IgE se necesitan citocinas cooperadoras producidas por linfocitos T CD4 subclase Th2. 88 Tema 4: Inmunología y alergia El gran enigma sigue siendo: ¿por qué un organismo desencadena con mucha mayor cantidad una respuesta a través de los linfocitos T CD4 subtipo Th2? Siendo éstos los productores de interleucinas cooperadoras y debido a la generación directa de altas concentraciones de IgE y células efectoras, se desencadenan respuestas exageradas a la entrada de un antígeno, esto es, una respuesta alérgica. La reacción alérgica que obedece a su celularidad activada se divide en una reacción alérgica inmediata, donde la producción de interleucinas, leucotrienos, factor activador de las plaquetas, factor de necrosis tumoral y factor estimulante de colonias son los causantes de los signos característicos de la reacción alérgica: estornudo, rinorrea, congestión y prurito. Específicamente, los leucotrienos C4, D4 y E4 son producidos por eosinófilos, macrófagos y monocitos, siendo los encargados de la contracción del músculo liso respiratorio, vasodilatación, incremento de la permeabilidad vascular y la hipersecreción de moco de una forma mucho más potente que la histamina, además de que ésta ya no tiene una inf luencia en estados crónicos de eccema o asma alérgica. Posteriormente en un punto máximo de ocho a nueve horas hay una respuesta alérgica tardía donde las células efectoras liberan sustancias tardías y se activan diferentes vías de la inf lamación siendo de signos y síntomas menores y generalmente autolimitados; los eosinófilos y neutrófilos se acumulan y los linfocitos T CD4 junto con basófilos infiltran el sitio; esta respuesta tardía principalmente en vías respiratorias puede ser provocada por la activación de las células plasmáticas y de linfocitos T en ausencia de una reacción inmediata de hipersensibilidad. Posterior a esta respuesta hay otra aún más tardía donde la finalidad es la producción y concentración de células de memoria, linfocitos B y T llegando con los años a una transformación de una mucosa respiratoria normal a una permanentemente inf lamada, fibrosa y sin respuesta a vasoconstrictores o broncodilatadores. Este cambio a una respuesta Th2 o alérgica se vincula con factores recientemente estudiados y la mayoría reco- nocidos; esto es, los pacientes alérgicos predominan en países ricos, desarrollados; cuentan con una herencia alérgica importante; viven en lugares con extremas medidas de higiene; nacieron en épocas de alta polinización; a edad temprana usaron variedad de antibióticos o estuvieron infectados por virus respiratorios o gastrointestinales que rompieron las barreras naturales de defensa de la mucosa respiratoria con lo que se favorece la entrada de otras bacterias tipo superantígeno o el ingreso de alergenos respiratorios. En caso de alergia e infecciones a nivel digestivo, la lesión de las defensas, la inmadurez del sistema intestinal, falta de seno materno y destete temprano con alimentos con alto peso molecular permitieron la entrada de antígenos desde los primeros días de vida. Los mecanismos de inducción a una respuesta alérgica también se relacionan estadística y demográficamente a microorganismos prevalentes en la población; los niños alérgicos por lo general están colonizados por bacterias aerobias del tipo coliforme y por Staphylococcus aureus; por otra parte, los niños no alérgicos están “protegidos” por lactobacilos y eubacterias; tienen tres o más hermanos mayores, y tuvieron sarampión. La alergia es menos frecuente también en poblaciones expuestas a Helicobacter pylori, Toxoplasma gondii y hepatitis A, ya que son gérmenes que favorecen la producción de interleucina 12 mediadora de una respuesta Th1. Bibliografía recomendada • Durham SR, Till SJ. Immunologic changes associated with allergen immunotherapy. J Allergy Clin Immunol, 1998;102:157-164. • Mackay IR, Fred S. Allergy and allergic disease. N Engl J Med, 2001;344(1):30-37. • Mackay IR, Fred S. Allergy and allergic disease. N Engl J Med, 2001;344(2):109-113. • Roitt IM, Delves PJ. Inmunología: fundamentos. 9a. ed. México: Panamericana, 2001. CAPÍTULO 23 Fisiopatología de las manifestaciones alérgicas relacionadas con la otorrinolaringología Dr. David Montes de Oca Rosas La reacción alérgica se inicia a partir de la inhalación justificando las reacciones tardías que se producen desde un alergeno que al ponerse en contacto con la muco- pués del contacto con el alergeno. sa nasal, en donde se encuentran las células dendríticas, Los gránulos de los mastocitos contienen citocinas es fagocitado y procesado por las mismas. Los antígenos como el factor de necrosis tumoral que, al liberarse, reguprocesados son presentados a las células T cooperadoras lan positivamente la expresión de moléculas de adherena través de un mecanismo en el que interviene el comple- cia leucocítica en células endoteliales, como selectina E o jo mayor de histocompatibilidad de clase II de la célula ICAM-1 (molécula de adherencia intercelular 1), promodendrítica y el receptor de las células T. El linfocito Th2, viendo con ello el reclutamiento de leucocitos en los tejipor medio de las interleucinas IL-4 y la IL-13, estimula la dos. Muchas de las células T que se acumulan en las reacsecreción de IgE. La respuesta linfocítica varía en función ciones de fase tardía son células Th2 que secretan IL-4 e del tipo de citocina que produce. El linfocito Th1 secreta, IL-5. El mecanismo por el cual se reclutan células de tipo básicamente, IL-2, interferón γ y factor de necrosis tumo- Th2 preferencialmente no ha sido por completo esclareciral. El linfocito Th2 secreta interleucinas 4, 5, 6, 9, 10 y 13. do, pero podría deberse en parte a la expresión de ciertos Los linfocitos Th0 producen ambas citocinas de la respues- receptores presentes en las células Th2, y a la expresión ta inmunitaria y de los factores del proceso inf lamatorio. de determinadas quimiocinas en la zona de la reacción de Los linfocitos Th2 promueven la síntesis y la secreción hipersensibilidad inmediata. Así, el receptor CCR3 para de la IgE, en tanto que los Th1 la inhiben. La activación de la eotaxina parece expresarse de manera mayoritaria en los linfocitos Th2 requiere la interacción de su antígeno células Th2, y la eotaxina se secreta en ciertos focos inf lade membrana CD40 con su ligando correspondiente. matorios de hipersensibilidad inmediata. Otras quimioLos linfocitos Th2 promueven la producción de IgE en cinas que contribuyen al reclutamiento de células al foco el linfocito B, por inf luencia de la IL-4 y la IL-13. inf lamatorio en este tipo de reacciones son eotaxina 1 y 2, La inf lamación mediada por IgE, conocida como “hi- MCP-1, -2, -3, -4, RANTES y MIP-1ª [marcadores de alerpersensibilidad inmediata o de tipo I”, se refiere a la rápi- gia] quimioatrayentes de eosinófilos y basófilos, células a da reacción inf lamatoria mediada por la reacción de un las que además inducen su degranulación y rápida liberaalergeno con su anticuerpo específico de tipo IgE, unido a ción de histamina, amplificando la reacción inf lamatoria. su vez a los receptores de alta afinidad para la IgE (FcERI) El principal componente en este mecanismo inflamatorio de los mastocitos y basófilos. Esta interacción causa la li- es la IgE específica del alergeno presente en el individuo senberación de ciertos mediadores preformados (histamina) sibilizado y que se encuentra unida a los mastocitos y basófiy genera otros mediadores de novo (derivados del ácido los a través de receptores FcERI. araquidónico, leucotrienos y prostaglandinas, y análogos La inf lamación mediada por IgE es la causa de las endel acetilgliceroléter de la fosfatidilcolina). El resultado es fermedades atópicas (fiebre del heno, asma), anafilaxia una respuesta en dos fases, donde la acción farmacológica general y urticarias alérgicas. Es también en parte la ende los mediadores de los mastocitos/basófilos produce (en cargada de la inmunidad a la infección por helmintos. pocos minutos) una rápida respuesta vasoactiva y de conEn ocasiones, la hipersensibilidad inmediata puede ser tracción de la musculatura, con aumento de la permeabi- generalizada; los mediadores de los mastocitos/basófilos lidad vascular, extravasación de líquidos y formación de acceden a los lechos vasculares de todo el organismo, y edema. Estas reacciones tempranas se acompañan de una causan vasodilatación y exudación de plasma, lo que proreacción de fase tardía, con infiltración de células inf la- voca un descenso brusco de la presión arterial y choque, matorias (eosinófilos, neutrófilos, basófilos y en menor denominado choque anafiláctico, que a menudo es mortal. medida células mononucleares como linfocitos T CD4+) La afección general suele implicar la presencia general de atraídas por los factores quimiotácticos, que, al activarse, antígeno introducido por inyección, picadura de insecto liberan enzimas lisosómicas y metabolitos del oxígeno, o absorción a través de una superficie epitelial o mucosa. 89 90 Tema 4: Inmunología y alergia Este tipo de reacciones se presentan en las vías respiratorias superiores (rinitis alérgica), e inferiores (asma), aparato digestivo (alergias alimentarias), en la piel (reacciones cutáneas), etcétera. La rinitis alérgica constituye un claro ejemplo de una reacción de hipersensibilidad de tipo I, caracterizada por la presencia de grandes cantidades de IgE que reaccionan con algunos de los alergenos mencionados sobre la superficie de los mastocitos con la consiguiente liberación de distintas sustancias que originan la sintomatología en el llamado órgano de choque, en este caso las fosas nasales. Las enfermedades alérgicas son multifactoriales, pero en todas predomina la inf lamación. La rinitis alérgica se ha enmarcado siempre dentro de la enfermedad atópica. Clínicamente, a nivel respiratorio se traduce en obstrucción nasal, prurito, aumento de la secreción de moco y broncoconstricción. En la mucosa nasal produce vasodilatación y plasmaféresis. La salida de plasma produce edema submucoso localizado de preferencia en el tejido eréctil de los cornetes y se produce por su acción vascular: aumento de los espacios intercelulares endoteliales, aumento de la presión intracapilar y relajación de las arteriolas terminales. Estimula los nervios aferentes provocando un ref lejo axonal con liberación local de neuropéptidos, lo que todavía provoca una mayor degranulación mastocítica. Otras acciones adjudicadas a la histamina son la actividad para la producción de otros mediadores y la quimiotaxis para eosinófilos. La histaminasa producida por eosinófilos suprime la producción de histamina y la inactiva. Heparina: además de su acción anticoagulante, ayuda a suprimir la producción de histamina; estimula la fagocitosis y la pinocitosis. Factor quimiotáctico eosinófilo de anafilaxia (ECF-A): atrae eosinófilos al lugar de la inf lamación por quimiotaxis al actuar sobre sus receptores de membrana. Está preformado en el mastocito, pero no en el basófilo. Se le considera la causa de la presencia de eosinófilos en la secreción nasal, en especial cuando el contacto alergénico ha sido reciente. Factor quimiotáctico neutrófilo de anafilaxia: atrae neutrófilos y puede causar edema. TAME-esterasa e hidrolasas lisosómicas: son enzimas que provocan degradación. Cininogenasa: causa edema vasoactivo de la mucosa. La acción de estos mediadores y de los que luego se liberan en la fase tardía sobre el sistema nervioso y sus terminaciones desencadena la liberación de mediadores químicos del sistema nervioso. Éstos son los dos neurotransmisores clásicos del sistema nervioso autónomo, vía colinérgica y vía adrenérgica, y los neuropéptidos liberados en las terminaciones nerviosas. Acetilcolina: es el neurotransmisor de la vía parasimpática que se encuentra preformado en las vesículas sinápticas ejerciendo su acción al unirse a receptores específicos conocidos como receptores nicotínicos. Entre estos receptores están los denominados muscarínicos, los cuales tienen interés en la rinitis alérgica. La activación de estos receptores producen vasodilatación e hipersecreción. Se bloquean con atropina. Noradrenalina: es el neurotransmisor de la vía simpática ejerciendo su acción a través de receptores específicos: alfa y beta. No parece que ejerza una acción importante en la fisiología del f lujo nasal. Neuropéptidos: son péptidos que se liberan en las terminaciones nerviosas simultáneamente con los neurotransmisores. En la mucosa nasal pueden encontrarse tres tipos: • Neuropéptidos ligados a nervios sensitivos: CGPT, NKA, NKA, sustancia P y GRP. • Neuropéptidos ligados al sistema parasimpático: VIP. • Neuropéptidos ligados al sistema simpático: péptido Y. Los dos primeros tipos son vasodilatadores y el último vasoconstrictor. La sustancia P es vasodilatadora y estimuladora de la secreción nasal siendo además capaz de liberar mediadores de los mastocitos y basófilos. El VIP, la NKA y el CGRP son vasodilatadores capaces de liberar histamina de los mastocitos. Las reacciones alérgicas inmediatas suelen producir todo un síndrome alérgico que incluye rinitis aguda con asma o sin ella, conjuntivitis, urticaria y edema angioneurótico de cara, cuello, lengua, tejidos blandos de cavidad bucal y laringe. Las reacciones tardías provocan una sintomatología más crónica y sutil. Las manifestaciones más comunes en la esfera ORL son rinitis y sinusitis crónicas, faringitis, hipertrofia de amígdala lingual y de cordones linfoides posteriores, laringitis crónicas con secuelas a largo plazo, asma, glositis, exantemas faciales y cervicales y eccema. Una posible alergia se ha de considerar en casos de otitis media secretora persistente para la que no se encuentra una causa evidente, cefalalgias vasculares crónicas, vértigo recurrente e hipoacusia f luctuante y prurito ótico crónico. Aunque persiste la duda sobre la causa exacta de la poliposis nasal, la experiencia clínica indica que hay una relación más común con alergias tardías. La crisis típica, como norma general, se desencadena a los 5 a 15 minutos de haberse producido la exposición al alergeno, si bien puede hacerlo al cabo de varias horas en caso de neumoalergenos y de 24 a 48 horas en caso de rinitis alérgica alimentaria. La clínica puede ser insignificante, sin ser en absoluto típica, no diferenciándose para nada de la de otras rinopatías. Fisiopatología de las manifestaciones alérgicas del síndrome rinítico: • Rinorrea profusa acuosa y clara (hidrorrinorrea). Es consecuencia del estímulo glandular directo producido por los mediadores de la reacción alérgica y los transmisores nerviosos. La vasodilatación aporta la CAPÍTULO 23: Fisiopatología de las manifestaciones alérgicas relacionadas con la otorrinolaringología • • • • • • energía necesaria para un incremento de su actividad. Entre los mediadores químicos, el más importante al respecto es la histamina que estimula directamente las glándulas y las terminaciones nerviosas libres que, al ser estimuladas, liberarán transmisores nerviosos estimulantes de la secreción: acetilcolina y neuropéptidos. Se ha de tener en cuenta que no todas las rinitis con rinorrea acuosa son alérgicas. Obstrucción nasal: tiene su origen en el fenómeno vascular: vasodilatación, extravasación plasmática y edema consecuente. Este fenómeno es reforzado en la fase de respuesta tardía al alergeno resultando un engrosamiento de la mucosa. En general no es muy acusada, pero sí muy persistente, pudiendo ser unilateral, basculante o bilateral. Estornudos paroxísticos en salvas. La histamina y en menor medida las cininas pueden estimular los receptores epiteliales de la mucosa nasal, desencadenando el ref lejo del estornudo. El estímulo, siguiendo las vías nerviosas del trigémino, se dirige a los centros pontomedulares. La respuesta eferente sigue el petroso superficial mayor y el nervio esfenopalatino. A este nivel estimula el núcleo estornutatorio situado en el piso del cuarto ventrículo. Desde este nivel descendentemente, siguiendo el nervio frénico, activa los músculos inspiratorio y el diafragma, y siguiendo las raíces torácicas, los intercostales. Cualquier irritante es capaz de inducir este ref lejo, lo mismo que las virosis que alteran la capa epitelial del aparato respiratorio. Junto a las manifestaciones alérgicas típicas del síndrome rinítico, pueden presentarse síntomas concomitantes. Prurito nasal: puede ser desde un simple cosquilleo a un intenso prurito nasal. Su origen es neural por estimulación de las terminaciones nerviosas sensitivas del nervio trigémino en la mucosa, siendo el estimulante la histamina. En la polinosis por gramíneas, puede asociarse prurito faríngeo, y en la de parietaria (hierba de muro) se describe como característico el prurito palatino pudiendo aparecer incluso generalizado e intenso. Anosmia, hiposmia y cacosmia: son poco frecuentes. En la rinitis alérgica, puede haber una alteración del moco nasal tanto cualitativa como cuantitativamente. La razón de estos trastornos parece estar en relación con alteraciones en la composición del moco, que absorbería selectivamente determinadas sustancias, dejando pasar otras. Todos estos síntomas o cualquiera de ellos se presentan con una intensidad variable, según los casos. Las crisis agudas suelen acompañarse de sintomatología general: cansancio, sequedad faríngea, dolorimiento muscular producido en parte por los estornudos, malestar general, irritabilidad y depresión. 91 • En los niños, es frecuente el denominado saludo alérgico: movimiento ascendente de la palma de la mano, con el cual el paciente limpia a menudo la secreción nasal y se frota la nariz inconscientemente, debido al prurito. • En el niño pueden asociarse además una serie de trastornos funcionales típicos: guiños faciales, frecuentes frotaciones de la nariz (saludo alérgico) y decoloración azul oscura debajo del párpado inferior (ojeras alérgicas). Pueden desarrollarse diversos grados de maloclusión, debido a la constante respiración bucal. • Síntomas bucofaríngeos: prurito faríngeo y de paladar blando, indicativo de que el sistema mucociliar ha transportado sustancias alérgicas hasta la rinofaringe. • El bruxismo ha sido incriminado como un signo sospechoso de atopia. • Síntomas oculares: la rinitis alérgica puede acompañarse de una blefaroconjuntivitis, con lagrimeo y prurito intenso de conjuntiva y párpados, quemosis, sensación de cuerpo extraño y fotofobia. Las blefaroconjuntivitis de repetición y úlceras corneales persistentes sugieren alergia. Hay casos en que la conjuntivitis puede presentarse sin sintomatología nasal. • En las polinosis puede asociarse picazón de oídos. Ésta aparece como una sensación referida, explicable por la inervación común de la mucosa faríngea y de la del oído (nervio glosofaríngeo). • Cefalea: puede aparecer debido a la obstrucción nasal y posible extensión sinusal del proceso. La fiebre sólo aparece en caso de complicaciones. También es posible la aparición de dolores neurálgicos faciales, aunque más rara vez, como puede ocurrir en el síndrome de Carpin. • Los niños con rinitis alérgica persistente presentan trastornos del sueño en el 88% de los casos y pueden desarrollar un síndrome de irritabilidad y falta de atención con bajo rendimiento escolar. • En determinados casos, la rinitis alérgica puede acompañarse de manifestaciones alérgicas de vías respiratorias inferiores, correspondiendo ambos procesos a la misma causa. En estas circunstancias, a la sintomatología de rinitis alérgica se asocian sintomatología de tos (traqueítis alérgica), constricción en el pecho, disnea e incluso un auténtico ataque de asma. Este cuadro suele ir precedido de tres o cuatro semanas previas de sintomatología de rinitis alérgica. La aparición de tos seca puede estar motivada por el prurito faríngeo y la obstrucción nasal que condiciona la respiración bucal. En esta situación, el aire llega seco y frío y conduce a una irritación de las vías respiratorias superiores que provoca tos. En los pacientes con rinitis alérgica, la exposición a estímulos nasales inespecíficos de tipo irritativo como 92 Tema 4: Inmunología y alergia humos, tabaco, perfumes, tinta de periódicos, alcohol, etcétera, produce un incremento de su sintomatología, debido al estado edematoso irritativo de la mucosa nasal. Se trata de estímulos no antigénicos, pero que pueden aumentar la respuesta sintomatológica, tanto en caso de rinitis mediadas por IgE, como en los otros tipos de rinitis, por lo que estas respuestas pueden ser interpretadas erróneamente como alergénicas, cuando en realidad son respuestas a estímulos inespecíficos que no corresponden a un mecanismo fisiopatológico alérgico. Debido a que la alergia no respeta límites anatómicos, con frecuencia estas manifestaciones ORL coexisten con otra sintomatología general, como trastornos gastrointestinales o genitourinarios crónicos, exantemas, fatiga cerebral y depresión. Bibliografía recomendada • Abba Y, Terr MD. Mechanisms of hypersensitibity. En: Stites DP, Terr AI (eds.). Basic and clinical immunology. 7a. ed. East Norwalk: Appleton and Lange, 1991;367-379. • Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS. Enfermedades causadas por respuestas inmunitarias: hipersensibilidad y autoinmunidad. En: Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS (eds.). Inmunología celular y molecular. 4a. ed. México: McGraw-Hill Interamericana, 2002;419-440. • Celada A. Tipos de enfermedades inmunitarias. Enfermedades causadas por anticuerpos. En: Celada A (ed.). Inmunología básica. Barcelona: Labor, 1994;557-566. • Coombs RRA, Gell PGH. Classification of allergic reactions responsible for clinical hypersensitibity and disease. En: Gell PGH, Coombs RRA, Lackman PJ (eds.). Clinical aspects of immunology. 3a. ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1975;761-782. • Solana R, Alonso C. Hipersensibilidad inmediata. En: Celada A (ed.). Inmunología básica. Barcelona: Labor, 1994;521-535. • Subiza JL, Caturla A, Bustos A. Bases inmunitarias de la atopia. En: Gómez de la Concha (ed.). Inmunología. Madrid: IDEPSA, 1992;62-70. • Subiza JL, García JM, Rodríguez R, Angulo I. Mecanismos de producción de enfermedad por anticuerpos y reacciones de hipersensibilidad retardada. En: Gómez de la Concha (ed.). Inmunología. Madrid: IDEPSA, 1992;71-80. • Wills KM, Khurana GK. Immunological mechanisms of allergic disorders. En: Paul WE (ed.). Fundamental immunology. 5a. ed. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003;1439-1479. CAPÍTULO 24 Inmunoterapia en las enfermedades alérgicas Dr. Jaime López López wIntroducción La inmunoterapia se ha empleado desde 1910 y ha probado ser eficaz en un gran porcentaje de casos. En los últimos dos decenios se han utilizado varios medicamentos para tratar los problemas alérgicos, que son verdaderamente eficaces para controlar los síntomas alérgicos y relativamente libres de efectos secundarios. Sin embargo, los efectos del uso a largo plazo de estos nuevos medicamentos son inciertos y, al igual que el control del ambiente, la farmacoterapia, aunque ha mejorado grandemente la atención médica actual, tiene sus limitaciones. En un mundo donde la comunicación y medios de información se han globalizado, muchas personas bien informadas se muestran escépticas a tomar medicamentos por períodos prolongados o de manera indefinida. Aunque la inmunoterapia puede ser percibida como incómoda es potencialmente “curativa” además de haberse demostrado su eficacia durante muchos decenios de experiencia; por eso ahora muchos pacientes están optando por este tipo de tratamiento más que depender de fármacos para toda la vida. La potencia de la inmunoterapia es mayor que la de los antihistamínicos, descongestionantes y se considera igual a la de esteroides intranasales. La mejoría se presenta a las 12 semanas de haber empezado el tratamiento, y el grado de mejoría aumenta durante un período de uno a dos años. Se considera que el 90% de los pacientes en quienes la enfermedad fue correctamente diagnosticada y se les aplicó el tratamiento apropiado mejora. Se recomienda que la inmunoterapia debe continuarse por dos a tres años después que los pacientes informan sólo algún o ningún síntoma al exponerse a alergenos estacionales. En la actualidad y hasta que nuevos estudios diseñados a largo plazo demuestren otra cosa, la inmunoterapia específica sigue siendo una de las mejores soluciones para aquellos pacientes con rinitis alérgica moderada a grave. La inmunoterapia es una excelente forma de tratamiento y probablemente la mejor opción disponible para el tratamiento de la alergia a inhalantes. 93 wBeneficios del tratamiento con inmunoterapia La inmunoterapia da un beneficio que no pueden dar ni el control del medio ni la farmacoterapia. Es el único procedimiento que ofrece la probabilidad de un alivio a largo plazo y permanente de casi todos o todos los síntomas alérgicos del paciente al actuar directamente sobre el sistema inmunitario. Un punto a aclarar al paciente que va a ser sometido a un tratamiento de inmunoterapia por tres a cinco años es su costo. La reacción negativa inicial, además de la incomodidad, es por los gastos. La inmunoterapia, incluyendo la prueba y el tratamiento se perciben como caros. Sin embargo, no hay duda de que cuando se consideran todos los gastos, la inmunoterapia adecuadamente administrada a un paciente bien seleccionado es la forma de tratamiento que más costo-beneficio ofrece para el tratamiento de la alergia, además de mejorar su calidad de vida y aumentar su productividad. wPrincipios Una apropiada selección del paciente es la clave para lograr resultados eficaces con la inmunoterapia. Los criterios de selección incluyen los siguientes: a) El paciente no responde al control del medio. b) El alergeno no puede evitarse. c) El tratamiento con medicamentos no es eficaz y los efectos secundarios indeseables son intolerables. d) Los síntomas corresponden con la exposición a un alergeno específico. e) Las pruebas cutáneas confirman la presencia de IgE específica de alergeno. La única contraindicación absoluta para administrar un tratamiento con inmunoterapia es la ausencia de alergia. Otras contraindicaciones relativas son: 94 Tema 4: Inmunología y alergia a) Personas VIH positivas no son buenos candidatos, ya que la eficacia de la inmunoterapia en estos pacientes es incierta. b) Uso de betabloqueadores, que se consideran “proalérgicos” al bloquear la relajación del músculo liso (contribuyendo a un posible broncoespasmo) y amplificando la producción de varios mediadores de la inflamación producidos durante la reacción alérgica. c) Embarazo. d) Alteraciones inmunitarias. Los cambios en el sistema inmunitario que se logran con la inmunoterapia son: a) La producción de un anticuerpo IgG bloqueador. b) Disminución gradual de la concentración de IgE específica de alergeno. c) Disminución de la sensibilidad de los basófilos (midiendo la cantidad de alergeno requerida para producir el 50% de liberación de histamina por los basófilos del paciente in vitro). d) La producción de linfocitos T supresores que disminuyen la síntesis de IgE específica de alergeno por los linfocitos B o por una tolerancia directa de los linfocitos B al alergeno. wPruebas para alergias a inhalantes Los principios que rigen a las pruebas alérgicas son: 1. El objetivo es identificar los antígenos a los cuales los pacientes son sintomáticamente reactivos y cuantificar su sensibilidad si se contempla el tratamiento con inmunoterapia. 2. Hay una gran variedad de técnicas aceptables para inhalantes: a) b) c) d) Prueba de Prick. Prueba intradérmica. Prueba intradérmica dilucional. Pruebas in vitro. 3. La atención médica debe ser administrada por un médico capacitado y competente. La identificación de estos alergenos se pueden realizar mediante la prueba de “titulación del punto óptimo” (Skin endpoit titration, SET) que es la prueba prototipo, que típicamente realizan los otorrinolaringólogos que tratan alergias, ahora conocida como “prueba intradérmica dilucional” (Intradermal dilutional testing, IDT), y la prueba de “RAST” (prueba de radioalergoadsorbente), que es una prueba in vitro. Prueba intradérmica dilucional Esta prueba cutánea ha demostrado ser extremadamente segura. En ella se administran por vía subdérmica, de manera secuencial, diminutas cantidades de un alergeno específico a diferentes concentraciones, no sólo para demostrar la presencia de alergia (prueba cualitativa) sino también para cuantificar el grado de sensibilidad (prueba cuantitativa) del paciente a ese alergeno. La amplia aceptación de esta prueba por los otorrinolaringólogos que tratan alergias fue formalizada por Rinkel, quien observó que diluciones 1:5 del alergeno específico aplicado en concentraciones secuencialmente progresivas ofrecía información real y clínicamente útil para guiar una inmunoterapia exitosa. Prueba de radioalergoadsorbente Esta prueba permite medir de manera precisa la cantidad de IgE específica a un alergeno presente en el suero del paciente. Los primeros investigadores trataban de diseñar una prueba con alto grado de especificidad. Para obtener especificidad, hubo que sacrificar algún grado de sensibilidad. De hecho, la primera prueba de Phadebas RAST era altamente específica, pero tan insensible que un gran porcentaje de pacientes con resultados negativos resultaron clínicamente alérgicos por su respuesta al exponerse de manera directa al alergeno. Lo anterior obligó a los doctores Richard Fadal y Donald Nelebuff a modificar la técnica y ajustar la escala de cuantificación para que los resultados fueran graduados de tal forma que pudieran correlacionarse con los resultados de la prueba intradérmica dilucional, creando así la prueba RAST modificada de Fadal-Nelebuff. Ambas pruebas permiten determinar la dosis inicial segura para empezar el tratamiento con inmunoterapia. Una vez que se ha preparado la vacuna con base en los resultados de la prueba intradérmica dilucional o RAST, se inicia el tratamiento con inmunoterapia. wVías de administración La inmunoterapia puede ser administrada por vía subdérmica o por vía sublingual. Cuando la vacuna se administra por vía subdérmica, se aplica cada semana, siendo la primera inyección de 0.05 ml del frasco de vacuna y luego se escala la cantidad de vacuna de 0.05 en 0.05 ml hasta alcanzar la cantidad de 0.50 ml como dosis de sostén. En este período de escalamiento de las cantidades aplicadas, se pide al paciente que permanezca en el consultorio por un período de 20 a 30 minutos, para vigilar que no vaya a presentar una reacción inadecuada. La administración sublingual de extractos alergénicos en un principio fue pregonada por Hansel y después seguida por Dickey, Waickman, Brown y otros. Desafortunadamente, mucho del material disponible en este capítulo ha sido anecdótico. Sin embargo, no hace mucho tiempo que ha aparecido un gran interés por la inmunoterapia sublingual, llevándose a cabo en la actualidad estu- CAPÍTULO 24: Inmunoterapia en las enfermedades alérgicas dios de investigación no sólo para demostrar su eficacia, sino también para elucidar el mecanismo de acción. Los primeros estudios parecen indicar que se requieren muy altas dosis sublinguales de alergenos para producir un efecto inmunológico. • Radford ER, Becker GD. The diagnosis and management of inhalant allergy. SIPAC American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery Foundation, Inc. Rochester, Minnesota: Custom Printing, Inc., 1993. • Krouse JH, Mabry RL. Skin testing for inhalant allergy 2003: current strategies. Otolaryngol Head Neck Surg, 2003;129:S33-S49. Bibliografía recomendada • Mabry RL. Skin endpoint titration. Nueva York: Thieme Medical Publishers, 1992. • Corey JP, Kemker BJ, Branca JT, Kuo F, Chang Y. Health status in allergic rhinitis. Otolaryngol Head Neck Surg, 2000;122:681-615. • Trevino RJ, Dixon HS. Food allergy. Nueva York: Thieme Medical Publishers, 1997. • King HC, Mabry RL, Mabry CS, Gordon BR, Marple BF. Allergy in ENT practice: the basic guide. 2a. ed. Nueva York: Thieme Medical Publishers, 2005. 95 CAPÍTULO 25 Inmunizaciones en infecciones del aparato respiratorio superior Dr. Jaime López López En la actualidad, las infecciones de vías respiratorias son consideradas por la Organización Mundial de la Salud como las pandemias olvidadas. Están entre las principales causas de morbilidad y mortalidad en niños. Se estima que las infecciones agudas de vías respiratorias causan hasta el 28% de todas las muertes en niños menores de cinco años, además de que son la causa de la gran ausencia escolar en niños y laboral en los padres. Los factores de riesgo para infecciones agudas de vías respiratorias incluyen: asistencia a guarderías, asistencia a escuelas con gran población de estudiantes, tener hermanos mayores, padres que fuman en casa y alimentación al pecho materno por un tiempo limitado. En niños, las infecciones agudas de vías respiratorias se acompañan de otitis media aguda, la cual puede relacionarse con pérdida auditiva y problemas de aprendizaje, aun cuando estén bien tratados. La sinusitis es un problema frecuente en niños. Del 5 al 10% de las infecciones de vías respiratorias superiores en niños se acompañan de sinusitis. Entre los factores predisponentes a la sinusitis están las infecciones víricas previas, alergias o alteraciones anatómicas de vías respiratorias superiores y defectos del sistema inmunitario, siendo los más comunes la deficiencia de IgG3 y una respuesta humoral deficiente al antígeno del neumococo del serotipo 7. Sin embargo en niños que asisten a guarderías o habitan en grandes comunidades, los virus son los principales agentes causales de infecciones de vías respiratorias. Los virus que con más frecuencia se aíslan son: • Rinovirus. • Virus sincitial respiratorio. • Virus paragripal. • Adenovirus. Las infecciones agudas de vías respiratorias recurrentes por lo general están vinculadas con funciones inmunitarias defectuosas. Una respuesta deficiente a microorganismos patógenos sólo puede ref lejar una alteración funcional, sin ser la expresión de una inmunodeficiencia implicando serias alteraciones cualitativas, cuantitativas, o ambas, del sistema linfohematopoyético. En estos casos, el tratamiento con antibióticos de manera aislada es in96 adecuado, en tanto que un acceso inmunofarmacológico podría eliminar la causa principal de la enfermedad. Las infecciones agudas de vías respiratorias recurrentes en general se relacionan con la deficiencia de las subclases de IgG, en especial con la deficiencia de IgG2. Estas deficiencias pueden estar vinculadas con la incapacidad de generar respuestas inmunitarias eficaces contra polisacáridos bacterianos. También se han descrito en adultos condiciones similares, deficiencias de las subclases de IgG relacionadas con infecciones agudas de vías respiratorias recurrentes y con infecciones respiratorias crónicas. La primera medida para evitar muertes y discapacidades provocadas por las infecciones de vías respiratorias es prevenir estas infecciones o en su caso administrar de manera temprana antibióticos apropiados cuando estén indicados. Los inmunoestimulantes de origen bacteriano con frecuencia se usan como protección contra infecciones de vías respiratorias, tanto en adultos como en niños, regulando las respuestas inmunitarias del hospedador. Se ha visto que los extractos bacterianos purificados poseen actividad inmunorreguladora capaz de aumentar las respuestas inmunitarias tanto específicas como no específicas. Además, al inducir un estímulo no específico de los mecanismos de defensa inmunitarios de las mucosas, podemos inferir que esta protección también se confiere a infecciones víricas de vías respiratorias superiores en niños. Los inmunorreguladores tienen la capacidad de restaurar propiedades funcionales de componentes del sistema inmunitario normalmente distribuidos pero funcionando de manera inadecuada, y esta acción farmacológica se ejecuta a través de una regulación funcional y armoniosa del sistema inmunitario como un todo, sin afectar de manera específica un componente celular en particular. La composición de los inmunoestimulantes es diversa: • Extractos bacterianos de bacterias patógenas de vías respiratorias. • Lipopolisacáridos y glucoproteínas de Klebsiella pneumoniae. • Extractos de timo. CAPÍTULO 25: Inmunizaciones en infecciones del aparato respiratorio superior • Extractos de plantas. • Químicos sintéticos (glucofosfopeptical). Los extractos bacterianos purificados regulan los mecanismos de inmunidad celular, aumentando la resistencia a infecciones bacterianas. Clínicamente se ha demostrado que los inmunoestimulantes tienen efecto preventivo en las infecciones agudas y crónicas recurrentes del aparato respiratorio, incluso de origen vírico, y que cuando se utilizan en la fase aguda de estas infecciones acortan el período de convalecencia. Son seguros en la edad pediátrica, además de disminuir de modo considerable y significativo tanto la incidencia de infecciones respiratorias, como los requerimientos de administración de antibióticos. Inducen la producción de anticuerpos contra varios componentes del inmunorregulador; aumentan las concentraciones de interferón γ, IgA e interleucina 2; aumentan el número de linfocitos T cooperadores y linfocitos citolíticos, y a su vez disminuyen el número de linfocitos T supresores. Estudios in vitro demuestran que inducen la secreción de prostaglandina E, el factor de necrosis tumoral y óxido nitroso por macrófagos. También estimulan la adherencia de polimorfonucleares al epitelio endotelial. Estos efectos sugieren una potencia farmacológica de los inmunorreguladores a varios niveles del sistema inmunitario. Son capaces de regular la respuesta inmunitaria al inducir específicamente la expresión de los genes de la IL-6 y la IL-8 en los fibroblastos pulmonares, los cuales disponen de propiedades protectoras contra la inf lamación de los órganos. El mecanismo de acción de los inmunoestimulantes es múltiple: • Incrementan las respuestas de los linfocitos T. • Incrementan la concentración de IgA secretora en saliva. • Incrementan los niveles séricos de IgA, IgG e IgM. • Incrementan el número de linfocitos. • Disminuyen los niveles séricos de IgE. • Aumentan la actividad de los macrófagos alveolares. • Inducen la hiperexpresión de moléculas de adherencia β2-integrinas, MAC-1 en los neutrófilos y de ICAM-1 en monocitos. Las moléculas de adherencia expresadas en la superficie de los fagocitos son primordiales en la defensa antibacteriana como se demuestra por la incapacidad de pacientes con deficiencia de adherencia de leucocitos para dominar infecciones bacterianas. Estos individuos presentan un defecto selectivo en la expresión de un grupo mayor de moléculas de adherencia en la superficie de los leucocitos, las β2-integrinas (LFA-1, CD11a/CD18; MAC1, CD11b/CD18; p150,95, CD11c/CD18). 97 Los extractos bacterianos inducen una hiperexpresión dependiente de la dosis de MAC-1 (CD11b/CD18) en la superficie de los fagocitos. Esta molécula de adherencia es importante para la migración transendotelial tanto de neutrófilos como de monocitos y para las propiedades fagocíticas de estas células. Los extractos bacterianos también aumentan la expresión de la molécula ICAM-1, particularmente en monocitos. La cinética de los cambios en la expresión de ICAM-1 sugiere una síntesis de novo de esta proteína. Como se ha demostrado que la ICAM-1 está relacionada con las moléculas de histocompatibilidad mayor clase II en la presentación de antígenos, puede pensarse que los extractos bacterianos podrían también favorecer la inducción de respuestas inmunitarias específicas. El aparente efecto beneficioso de los extractos bacterianos puede al menos en parte ser debido a su acción sobre las moléculas de adherencia de los fagocitos y monocitos, permitiendo que estas células encuentren con más eficiencia los sitios de infección y amplifiquen su actividad bactericida. El mecanismo de acción de los inmunoestimulantes se conoce parcialmente. En macrófagos y monocitos aumentan los niveles de calcio intracelular e inducen la producción de la proteína regulada por glucosa y de proteína C-Fos/SRE. Estos mensajeros secundarios producen la expresión de citocinas proinf lamatorias IL-1α, IL-6, IL-8 y FNT-α. Además inducen a las células fagocíticas a producir óxido nítrico y oxígeno y a expresar las moléculas de adherencia. La producción de estas citocinas y sustancias puede estar relacionada con los cambios observados en los niveles de inmunoglobulinas y en la actividad fagocítica. Los pacientes tratados con inmunoestimulantes han mostrado aumento en la respuesta de inmunidad celular e incremento en las cifras de IgA secretora e IgA, IgG e IgM en suero y la activación de células fagocíticas. El uso racional de inmunoestimulantes para prevenir las infecciones agudas de vías respiratorias recurrentes se basa en suponer que pacientes altamente susceptibles tienen al menos alguna alteración inmunitaria. Debido a que casi todas las infecciones agudas de vías respiratorias recurrentes en la infancia tienen un origen vírico, no está claro cómo un inmunoestimulante bacteriano puede prevenir estas infecciones víricas. El efecto protector puede deberse al aumento en los niveles de la IgA secretora, ya que una disminución de las cifras de esta inmunoglobulina conlleva una mayor susceptibilidad a infecciones agudas de vías respiratorias recurrentes de origen vírico. La reducción de IgE e IgG4 se puede atribuir a la regulación de descenso de respuestas de Th2. Estudios recientes han demostrado que los inmunoestimulantes cambian las respuestas de Th2 a respuestas de Th1, lo que lleva a la producción final de IgG e IgM. 98 Tema 4: Inmunología y alergia Bibliografía recomendada • Jara PJV, Berber A. Primary prevention of acute respiratory tract infections in children using a bacterial immunostimulant: a double-masked, placebo-controlled clinical trial. Clin Ther, 2000;22:748-759. • Gómez BD, De la Torre C, Álvarez A, Faure A, Berber A. Seguridad y eficacia de OM-85 BV más amoxicilina/clavulanato en el tratamiento de la sinusitis subaguda y prevención de infecciones recurrentes en niños. Allergol et Immunopathol, 1998;26(1):17-22. • • Del Río NBE, Sienra L, Monge JJ, Berber A, Torres AS, Ávila CL, Gómez BD. Uso de OM-85 BV en niños que padecen infecciones del tracto respiratorio recurrentes y niveles subnormales de las subclases IgG. Allergol et Immunopathol, 2003;31(1):7-13. Maestroni GJM, Losa GA. Clinical and immunobiological effects o fan orally administered bacterial extract. Int J Immunopharmac, 1984;6(2):111-117. • Xinolagos S, Diratsos D, Varonos D. Clinical effectiveness of Broncho-Vaxom in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Int J Immunotherapy, 1993;IX(2);135-142. • • Aymard M, et al. Epidemiology of viral infections and evaluation of the potential benefit of OM-85 BV on the virologic status of children attending day-care centres. Respiration, 1994;61 (Suppl. 1):24-31. Berber A, Del Río NB. Compilation and meta-analysis of randomized placebo-controlled clinical trials on the prevention of respiratory tract infections in children using immunostimulants. J Invest Allergol Immunol, 2001;2(4):235-246. • Carmona RMA, Álvarez GV, Berber A. Use of OM-85 BV for the prevention of acute respiratory tract infections in occupational medicine. The Journal International Medical Research, 2002;30:325-329. • Paupe J. Immunotherapy with an oral bacterial extract (OM-85 BV) for upper respiratory infections. Respiration, 1991;58:150-154. • Jara PJV, Berber A. Primary prevention of acute respiratory tract infections in children using a bacterial immunostimulant: a double-masked, placebo-controlled clinical trial. Clin Ther, 2000;22:748-759. • Gutiérrez TMA, Berber A. Safety and efficacy of two courses of OM-85 BV in the prevention of respiratory tract infections in children during 12 months. Chest, 2001;119:1742-1748. • Paupeu J. Importancia de Imocur® como tratamiento profiláctico de infecciones recurrentes en niños menores de seis años de edad. Annales de Pédiatrie, 1990;37(7):475-479. • Keul R, Roth M, Papakonstantinou E, Nauck M, Perruchoud AP, Block LH. Induction of interleukin 6 and interleukin 8 expression by Broncho-Vaxom (OM-85 BV) via C-Fos/serum responsive element. Thorax, 1996;51:150-154. • Duchow J, Marchant A, Delville P, Schandene L, Goldman M. Upregulation of adhesion molecules induced by Broncho-Vaxom on phagocytic cells. Int J Immunopharmac, 1992;14(5):761-766. • Puigdollers JM, Rodés SG, Hernández del Rey I, Tillo BMT, Jofre TJ. Immunoglobulin production in man stimulated by and orally administered bacterial lysate. Respiration, 1980;40:142-149. TEMA 5 Farmacología en otorrinolaringología CAPÍTULO 26 Antibióticos Dr. Jorge Paquot Chico wIntroducción En los últimos años hemos visto grandes cambios en el manejo de antibióticos; han aumentado considerablemente las resistencias; hemos conocido nuevas formas de resistencia bacteriana como los biofilms, término que designa a conjuntos de bacterias que agrupadas en delgadas películas mejoran su resistencia a los antibióticos. Se han desarrollado antibióticos nuevos y se han retirado otros del mercado. Se describen brevemente los tipos básicos de antibióticos y después sus indicaciones específicas. Hay muchos subtipos y subclasificaciones diferentes, pero se menciona la forma más simplificada con fines didácticos. Si el lector requiere información más detallada, se recomienda un texto especializado. wTipos principales de antibióticos Penicilinas Actúan evitando la síntesis de la membrana bacteriana; se conocen como betalactámicos. Las penicilinas simples siguen siendo eficaces contra el estreptococo beta hemolítico; tienen un gran margen de seguridad aun a dosis altas; las presentaciones orales (penicilina V potásica) se inactivan por el jugo gástrico, por lo que no deben tomarse con los alimentos. Se ha exagerado el riesgo de alergia a penicilina, el cual se presenta hasta en un 5% de pacientes, consistiendo con frecuencia en un exantema ligero que no siempre se repite en tomas sucesivas, pero el riesgo remoto de reacción anafiláctica hace necesario ser muy cauteloso, sobre todo en aplicación parenteral. 99 PENICILINAS ANTIESTAFILOCOCO La penicilina es inactivada por las betalactamasas; éstas son producidas por algunos anaerobios, como Moraxella catarrhalis, y el estafilococo, entre otros. Algunas formas de penicilina como la meticilina, nafcilina, oxacilina, cloxacilina y dicloxacilina son resistentes a las betalactamasas; esto las hace eficaces contra el estafilococo, aunque en fecha reciente se ha descrito una cepa resistente a la meticilina, que es simultáneamente resistente a penicilinas y cefalosporinas, así como a todos los antibióticos betalactámicos. AMINOPENICILINAS Y PENICILINAS AUMENTADAS Las aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina) tienen una mayor acción contra estreptococo y neumococo, así como eficacia contra gramnegativos, como Haemophilus inf luenzae y Proteus mirabilis; la amoxicilina tiene una mejor absorción alrededor de los alimentos y una vida media mayor de ocho horas. Recientemente se han recomendado dosis mayores a las ordinarias para controlar cepas de estafilococo y neumococo con resistencia de grado leve. Al agregar algunos compuestos que inhiben a las betalactamasas, como el clavulanato y el sulbactam, se crearon las penicilinas aumentadas con una mejor acción contra Staphylococcus aureus, Haemophilus inf luenzae y Moraxella catarrhalis. Incluso algunas de ellas son resistentes a la amoxicilina, por lo que se ha considerado el tratamiento estándar en sinusitis y otitis medias. Una desventaja muy conocida es su tendencia a producir diarrea, náusea, o ambas, las cuales se reducen nota- 100 Tema 5: Farmacología en otorrinolaringología blemente al tomarlas con los alimentos y acompañadas de bacilos lácticos o yogur. Cefalosporinas Las cefalosporinas también son antibióticos betalactámicos; son una alternativa a las ampicilinas aumentadas útiles en caso de antecedente de erupción tipo exantema alérgico leve a la penicilina, pero están contraindicadas en reacción anafiláctica o alergia intensa a la penicilina. CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN Principalmente útiles contra estreptococo beta hemolítico y Staphylococcus aureus; con frecuencia usadas como profilaxis contra estas bacterias incluso en el posoperatorio. CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN Espectro similar a las anteriores; se agrega Haemophilus inf luenzae y Moraxella catarrhalis, lo que las hace útiles en caso de otitis media en niños, incluso en algunos casos de resistencia a amoxicilina y clavulanato. CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN Ceftriaxona, cefotaxima El mejor ejemplo es la ceftriaxona, útil además del espectro de otras cefalosporinas contra Pseudomonas, Neisseria meningitidis y algunas cepas de neumococo con resistencia alta a las penicilinas. Su costo generalmente alto ha limitado su abuso durante años. Por lo general un tratamiento de tres dosis en días alternos en niños es muy eficaz en otitis medias agudas. Sus desventajas son: • Se conoce resistencia progresiva de S. aureus, Haemophilus inf luenzae y Streptococcus pneumoniae. • Un 10 a 15% de los pacientes suspenden el tratamiento por intolerancia gástrica (dolor abdominal), que puede disminuir si se toma cerca de los alimentos (excepto el estereato de eritromicina que no se absorbe cerca de los alimentos). • La eritromicina es oxidada por el citocromo P-450, así que inhibe el metabolismo de muchos otros medicamentos que son metabolizados por éste, aumentando los niveles séricos de muchos medicamentos, sobre todo antiarrítmicos, teofilina, metilprednisolona, benzodiazepinas, digoxina, antipsicóticos, astemizol, sildenafilo (Viagra). • Algunos subgrupos de macrólidos como la telitromicina y azitromicina tienen una vida media más larga y mejor tolerancia por vía oral. La telitromicina se ha vinculado con visión borrosa, prolongación del espacio Q-T y exacerbación de la miastenia grave. La azitromicina no interactúa con el citocromo P-450 y tiene una vida media todavía más larga requiriendo sólo la aplicación de tres a cinco días de tratamiento. Aminoglucósidos Ceftacidima, maxipima Son las más útiles y principalmente indicadas contra Pseudomonas; son una buena alternativa que no es ototóxica o nefrotóxica a los aminoglucósidos. Estos medicamentos requieren una atención muy especial en este capítulo, ya que su uso en otorrinolaringología es poco frecuente debido al riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad. Son particularmente útiles contra infecciones hospitalarias o complicadas (sobre todo Pseudomonas) y por lo general combinados con otros para reducir el riesgo de crear resistencias. Es indispensable vigilar signos de ototoxicidad y nefrotoxicidad durante su uso. Macrólidos (eritromicinas) Clindamicina Su principal indicación es como alternativa a los betalactámicos sin tener alergia cruzada a penicilinas, cefalosporinas, o ambas; se ha demostrado resistencia a Haemophilus inf luenzae y progresivamente resistencia a neumococo, aun cuando éste sea moderadamente resistente a penicilinas. Sin embargo, combinados con sulfamidas, siguen siendo eficaces en otitis medias. Tienen una utilidad importante contra patógenos atípicos intracelulares, como Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila así como Bordetella pertussis (causante de tos ferina). Estos agentes difíciles de cultivar son la causa de frecuente tos prolongada y productiva posterior a cuadros catarrales. Estos agentes son muy difíciles de demostrar en medios de cultivo y pueden ocasionar dolor de garganta crónico. La clindamicina suprime la síntesis de las proteínas bacterianas; es eficaz contra el estreptococo y la mayoría de neumococos y estafilococos. Tiene altas concentraciones en moco, saliva y hueso. Es ideal para osteomielitis, faringitis y profilaxis quirúrgica, así como cuando se sospecha de anaerobios (infecciones dentales, abscesos de cuello, etcétera). No debe usarse concomitante a eritromicina, tetraciclina, o ambas, ya que compiten por el mismo sitio del ribosoma bacteriano, lo cual inhibe su actividad. CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIÓN Tetraciclina Actúa inhibiendo las síntesis de proteínas a nivel ribosómico similar a aminoglucósidos. Se usa en tratamiento CAPÍTULO 26: Antibióticos de acné y en ocasiones para faringitis inespecífica. Está contraindicada durante el embarazo y hasta los 10 años de edad, ya que inhibe la formación del esmalte dental y el crecimiento óseo. Quinolonas Han sido motivo de mucha investigación y reconocimiento reciente debido a su utilidad con bacterias multirresistentes, ya que no tienen relación con otros antibióticos. El levof loxacino y el ciprof loxacino son muy eficaces por vía oral, incluso contra Pseudomonas y en infecciones respiratorias. Tradicionalmente estaban contraindicadas en niños, pero en fecha reciente se han autorizado en niños con fibrosis quística. Su utilidad es incomparable por vía tópica en otitis media, ya que no es ototóxica. La gemf loxacina de investigación reciente no tiene hasta el momento resistencia conocida de neumococo y se ha asociado a exantema alérgico leve hasta en un 3% de los pacientes. 101 Bibliografía recomendada • Jara PJV, Berber A. Primary prevention of acute respiratory tract infections in children using a bacterial immunostimulant: a double-masked, placebo-controlled clinical trial. Clin Ther, 2000;22:748-759. • Fairbanks DNF. Antimicrobial therapy in otolaryngology-head and neck surgery. 11a. ed. Alexandria: American Academy of Otolaryngology, 2003. • Low DE, Azavedo J, McGeer A. El impacto de los neumococos resistentes a penicilina en la práctica clínica. Enferm Infec Microbiol Clin, 1998;18:137-140. • Villaseñor SA, Ávila FC, Santos PJI. Impacto de las infecciones por Haemophilus influenzae en niños mexicanos. Bol Méd Hosp Infant Méx, 1993;50:415-421. • Kumate J, Sepúlveda J, Gutiérrez G. El cólera. Epidemias, endemias y pandemias. México: Nueva Editorial Interamericana, 1993. CAPÍTULO 27 Antihistamínicos y antileucotrienos Dr. Javier Monhue Woo Muñoz Dra. Mauricette García Herrera wAntihistamínicos La histamina fue descubierta en 1910 y desde entonces cada día entendemos mejor su acción en nuestra fisiología y su respuesta fisiopatológica; hasta estos momentos, sabemos que la histamina es un potente mensajero bioquímico y se conocen hasta la fecha cuatro receptores de la misma, los cuales tienen función específica y múltiples funciones reguladoras a nivel del sistema inmunitario, gastrointestinal y nervioso. Receptor de histamina H1: regula algunas funciones neurofisiológicas, como la memoria, el aprendizaje, la agresividad, las emociones, la nocicepción y la locomotricidad; produce contracción del músculo liso de las vías respiratorias y gastrointestinales, y tiene un papel muy importante en la anafilaxia. Receptor de histamina H2: juega un papel en el incremento de la secreción gástrica; también participa en la respuesta inmunitaria de las alteraciones alérgicas, incrementando las secreciones de las vías respiratorias, relajando el músculo liso; provoca vasodilatación de mucosa y piel; aumenta el ritmo cardíaco, la contractilidad y la anafilaxia. Receptor de histamina H3: fue descubierto en 1983, aunque su estructura fue descrita hasta 1999. La mayor densidad de este receptor se halla a nivel cerebral, específicamente en la corteza frontal y se localiza de modo predominante en las terminales nerviosas histaminérgicas y en el sistema nervioso periférico. Sus funciones son noradrenérgicas, dopaminérgicas, serotoninérgicas y colinérgicas principalmente. Defiende contra el exceso de broncoconstricción y juega un papel importante en la congestión nasal. Receptor de histamina H4: fue descubierto en el año 2000; fue clonado de un DNA de leucocito humano complementario. Es prominente en médula ósea, bazo y células hematopoyéticas, y se encuentra en bajas cantidades en cerebro, hígado y pulmones. Tiene un perfil de expresión único fisiológicamente y en un futuro podría servir en la regulación del sistema inmunitario. Antihistamínicos H1 FARMACOLOGÍA CLÍNICA Los antihistamínicos son de los medicamentos más utilizados a nivel mundial, y de mayor relevancia para el otorrinolaringólogo en cuanto a fármacos, desde el primer antihistamínico sintetizado en 1937 por Staub y Bovet, que fue comercializado hasta 1942 para uso clínico. Estos fármacos han tenido algunos cambios y avances, ya que los de primera generación han presentado por lo general depresión del sistema nervioso central y tienen una acción anticolinérgica y antimuscarínica muy importante. Además, han sido retirados algunos por sus efectos secundarios considerables, como la terfenadina, que en muchos estudios se comprobó su cardiotoxicidad, y hay algunos que a pesar de los informes persisten en México, como es el astemizol. ESTRUCTURA QUÍMICA La estructura química representativa de los antihistamínicos H1 contiene un grupo etilamina con cierta similitud a la histamina; muchos de los de primera generación están compuestos por uno o dos anillos aromáticos heterocíclicos conectados por oxígeno, carbón o nitrógeno a un grupo etilamina. El nitrógeno terciario del grupo etilamina tiene dos sustitutivos que pueden estar contenidos en un grupo piperazina o piperidina. La presencia de múltiples anillos aromáticos heterocíclicos y los componentes alquilo en los antihistamínicos de primera generación nos dan su lipogenicidad. CLASIFICACIÓN Los antihistamínicos se clasifican en seis grupos y se subdividen en primera y segunda generación que son: Alquilaminas De primera generación: bromofeniramina, clorfeniramina, dimetidina, fenilamina y tripolidina. De segunda generación: acrivastina. 102 CAPÍTULO 27: Antihistamínicos y antileucotrienos Piperazinas De primera generación: buclizina, ciclizina, hidroxicina, mequitazina, meclizina, oxotamida. De segunda generación: cetirizina y levocetirizina. Piperidinas De primera generación: azatadina, ciproheptadina, difenilpiralina, ketotifeno, terfenadina. De segunda generación: astemizol, loratadina, desloratadina, ebastina, fexofenadina, levocavastina, mizolastina, olopatadina y rupatadina. Etanolaminas De primera generación: carbinoxamina, clemastina, dimenhidrinato, difenhidramina, doxilsamina, feniltoloxamina. Etilendiaminas De primera generación: antazolina, pirilamina, tripelenamina. Fenotiazinas De primera generación: metodilazina, prometazina. Otras De segunda generación: azelastina, emedastina, epinastina. MECANISMO DE ACCIÓN A concentraciones bajas, los bloqueadores H1 son antagonistas competitivos de la histamina. A concentraciones mayores, los de segunda generación también son inhibidores no competitivos. Recientemente también se menciona que éstos pueden ser agonistas, agonistas inversos y agonistas neutrales. Estos conceptos se basan en evidencias experimentales de un equilibrio en la conformación activa e inactiva de los receptores de histamina 1. In vitro también se ha encontrado que algunos de primera generación previenen la liberación de mediadores inflamatorios ocasionados por los basófilos y mastocitos. In vivo, se ha demostrado en muchos artículos que hay antihistamínicos de segunda generación que nos ayudan a disminuir la liberación de mediadores químicos después de la provocación antigénica sobre la mucosa nasal o en la piel de los pacientes sensibilizados. FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINÁMICA Los antihistamínicos H1 se absorben bien posteriores a la posología oral consiguiendo a menudo concentraciones máximas plasmáticas en las primeras dos horas. Muchos antihistamínicos son metabolizados por el sistema microsómico del hígado, y las concentraciones plasmáticas son relativamente bajas después de una dosis administrada por vía oral, lo cual indica una importante excreción en el primer paso hepático. Aunque la mayor parte de los antihistamínicos de nueva generación se excreta por vía urinaria, heces o ambos, la vida media plasmática es muy variable, por ejemplo la vida media de la clorfeniramina es de 24 horas, en tanto que la de la acrivastina es de tan sólo dos horas; la vida media en algunos antihistamíni- 103 cos es más corta en niños y más prolongada en ancianos, pacientes con disfunción hepática, insuficiencia renal y en pacientes tratados con ciertos medicamentos como ketokonazol, eritromicina y fármacos que alteran el sistema microsómico hepático, así como los antiácidos. EFECTOS SECUNDARIOS Antihistamínicos de primera generación: ataxia, coma, delirio, mareos, fatiga, laxitud, narcolepsia, sedación, náusea, vómito, estreñimiento, retención urinaria, prostatitis, somnolencia, discinesia, distonía, euforia, cefalea, hiperreflexia, hipertensión, hipotensión, insomnio, irritabilidad, nerviosismo, temblor, ansiedad, catatonia, confusión, depresión, alucinaciones, histeria, psicosis, arreflexia, visión borrosa, pupilas dilatadas, parálisis, parestesia, neuritis tóxica, dermatitis, leucopenia, agranulocitosis y lesiones hepáticas. Antihistamínicos de segunda generación: éstos presentan menos efectos secundarios a nivel del sistema nervioso central (SNC), aunque son poco sedante, si se incrementa mucho la dosis cuando hay depresión del SNC; la mayoría no se altera con el alcohol o diazepóxidos; algunos producen alargamiento del segmento QT del electrocardiograma y/o arritmias ventriculares; algunos también producen disgeusia, urticaria, hepatitis y aumento del apetito. Los intranasales producen resequedad de mucosas, prurito y epistaxis. USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA La Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos tiene una clasificación para estos medicamentos durante el embarazo según estudios existentes y su relación de riesgo-beneficio. Éstos se sitúan en categorías denominadas con las letras A, B, C y D, donde el grupo A es útil en todos los casos y puede prescribirse libremente, mientras que el último grupo, que es el D, tiene mayor capacidad teratogénica y por lo tanto está proscrita su indicación durante el embarazo. De esta manera los antihistamínicos en el embarazo entran en las siguientes clasificaciones: En el grupo B encontramos medicamentos probablemente seguros, sin toxicidad en estudios en animales y/o sin toxicidad en estudios controlados en mujeres, y éstos son: dexclorfeniramina, difenhidramina (puede provocar contracciones), dimenhidrinato (no utilizar en el tercer trimestre de gestación), ciproheptadina, loratadina y cetirizina. En el grupo C son medicamentos con efectos adversos en animales, sin estudios controlados disponibles en mujeres, y éstos son: bromofeniramina, azatadina, tripolidina, prometazina, clemastina, hidroxicina, olopatadina y fexofenadina. De estos antihistamínicos que no se tienen datos sobre su uso en el embarazo, por lo que no es recomendable su empleo en estas pacientes son: ebastina, azelastina, mizolastina, levocetirizina, desloratadina levocavastina y rupatadina. 104 Tema 5: Farmacología en otorrinolaringología En cualquier caso, los estudios realizados con mujeres embarazadas han sido de series muy pequeñas, por lo que se recomienda en lo posible evitar estos medicamentos durante el embarazo, en especial durante el primer trimestre. En la lactancia, muchos antihistamínicos carecen de estudios de excreción, aunque se ha visto que se excretan por leche materna alrededor de 0.1% del medicamento, y los lactantes pueden presentar irritabilidad o depresión respiratoria atribuidos sólo a los antihistamínicos de primera generación. Antihistamínicos H2 El primer antihistamínico H2 descubierto fue la burinamida en 1969; después le siguieron la cimetidina, ranitidina, famotidina y la nizatidina, todos utilizados para el tratamiento de las enfermedades acidopépticas; posteriormente se combinaron con algún antibiótico específico y otros medicamentos como el metronidazol para la erradicación de Helicobacter pylori. En la actualidad, estos antihistamínicos son comúnmente relegados por los inhibidores de la bomba de protones. En el bloqueador H2 se han hallado efectos inmunoreguladores, por lo que se han realizado estudios doble ciego encontrando beneficios en las cirugías de resección de cáncer de mama, gástrico, ovarios, colorrectal y melanomas. También en pacientes inmunosuprimidos, en quemados, en trasplante renal, en hipogammaglobulinemia y en otras enfermedades como esclerosis múltiple, panencefalitis, molusco contagioso y soriasis. También se han tratado de combinar bloqueadores H1 y H2 para padecimientos alérgicos con resultados muy controvertidos. Entre sus efectos secundarios están alteraciones cardíacas, gastrointestinales, hematopoyéticas y renales, que en su mayor parte se resuelven al suspender el medicamento. wAntileucotrienos Los leucotrienos fueron identificados en 1979 por el Dr. Samuelson, quien describió su estructura, y deben su nombre al hecho de que originalmente fueron aislados a partir de los leucocitos; contienen tres enlaces dobles en su estructura hidrocarbonada. Así, los leucotrienos se forman a partir del ácido araquidónico, que por oxigenación de una lipooxigenasa (enzima) es convertido en un hidroperóxido: el 5-hidroperoxieicosatetranoico (HPETE). Éstos son derivados lipídicos del metabolismo oxidativo del ácido araquidónico sintetizados por la vía de la lipooxigenasa. Hay dos tipos de leucotrienos: los no peptídicos como el LTB4 y los leucotrienos peptídicos o cisteinil-leucotrienos como el LTC4, LTD4, LTE4; éstos están implicados en la reacción inflamatoria y en el broncoespasmo principalmente, y se les han atribuido las siguientes acciones: disminución del aclaramiento mucociliar, aumento de la secreción de moco, incremento de la permeabilidad vascular, contracción de la musculatura lisa y migración de los leucocitos desde el torrente sanguíneo hacia el epitelio respiratorio. Farmacología clínica Hay dos tipos de antileucotrienos: primero los inhibidores de la síntesis del ácido araquidónico no disponibles en México por su efecto hepatotóxico, y los antagonistas de los receptores del cisteinil-leucotrieno que son el pranlukast, zafirlukast, montelukast y el verlukast; los primeros tres están disponibles en México. Los tres tienen posología diferente. Al principio se utilizaron sólo para el control del asma; con el tiempo, adquiere mayor importancia el proceso inflamatorio que afecta tanto las vías respiratorias superiores como inferiores, demostrando así la teoría de una sola vía respiratoria, por lo que fueron introducidos para el control de la rinitis alérgica así como para la dermatitis atópica. Se utilizan en conjunto con los medicamentos utilizados por lo general para la rinitis alérgica y el asma de origen alérgico, para después, al individualizar cada caso, se logra utilizar como monoterapia; hay varios artículos que avalan esta forma de uso, aunque hasta la fecha sigue siendo controvertida esta manera de utilización. Mecanismo de acción Los cisteinil-leucotrienos reclutan importantes células inflamatorias, productoras de sustancias que pueden causar daño a las células epiteliales e iniciar una mayor producción y liberación de leucotrienos y otros mediadores inflamatorios. Se sabe que los cisteinil-leucotrienos producen cambios en la permeabilidad microvascular, que conlleva a edema e hinchazón de los tejidos de las vías respiratorias. Los efectos de los cisteinil-leucotrienos también median la producción de moco excesiva. Por último, los efectos contráctiles de los cisteinil-leucotrienos sobre el músculo liso dentro de las paredes de las vías respiratorias provocan una potente y sostenida broncoconstricción, hasta 1000 veces más potente que la histamina y 5000 veces más potente en la inducción de la congestión nasal, por lo que los antileucotrienos están destinados a inhibir todos estos pasos. Farmacocinética y farmacodinámica Los inhibidores de la síntesis del ácido araquidónico inhiben la cascada de la misma, impidiendo así que se forme la fase tardía de la alergia. Los inhibidores de los receptores de los cisteinil-leucotrienos inhiben la cascada por debajo de la 5-lipooxigenasa cuando se activa el leucotrieno LTC4. Efectos secundarios Los efectos secundarios comúnmente encontrados son cefalea, infecciones de vías respiratorias superiores, molestias gastrointestinales; también se ha visto cefalea, ma- CAPÍTULO 27: Antihistamínicos y antileucotrienos 105 reos, fiebre, mialgias, artralgias, efectos menos comunes como aumento de las enzimas hepáticas, hepatitis, vasculitis, infiltrados pulmonares, eosinofilia similar al síndrome de Churg-Strauss. No se deben combinar algunos antileucotrienos con warfarina, terfenadina o eritromicinas. • Krouse JH, Chadwick SJ, Gordon BR, Derebery MJ. Allergy and immunology and otolaryngologic approach. Filadelfia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2002;142-150. • Adkinson NF, Yunginger JW, Busse WW, Bochner BS, Holgate ST, Simons FER. Middleton‘s allergy principles and practice. Filadelfia, PA: Mosby, 2003;834-869, 943-956. Uso durante el embarazo y la lactancia • Carreño MC, Ferreiro MJ. Información terapéutica del sistema nacional de salud de España, 2002;26(6):152-157. No hay estudios que avalen el uso de antileucotrieno alguno en el embarazo o la lactancia, por lo que no se recomienda su administración en estos pacientes. Bibliografía recomendada • King HC, Mabry RL, Mabry CS, Gordon BR, Marple BF. Allergy in ENT practice. The basic guide. Nueva York: Thieme, 2005;178-204. • González DS, Sacre HJE, Escalante DAJ, Galindo RG, Cerino JR, Idauñate PF. Lineamientos del Colegio Mexicano de Inmunología Clínica y Alergia, AC, para el diagnóstico y tratamiento de la rinitis alérgica. Revista Alergia México, 2006;53;S19-S42. • Navarro PAM. Avances en el tratamiento de la rinitis alérgica en niños y adultos. Alergol Inmunol Clin, 2002;17(2):35-38. CAPÍTULO 28 Antimicóticos Dra. Olga Delgadillo Díaz Los antimicóticos disponibles en el mercado se clasifican en: generales (orales y parenterales), infecciones mucocutáneas (orales y tópicos). wAntimicóticos generales Anfotericina B Antimicótico de amplio espectro. Primera elección como tratamiento inicial de micosis generalizadas (se remplaza por un miembro del grupo azol). Indicado en profilaxis de pacientes con cáncer y neutropenia con cuadro febril persistente pese a tratamiento con antibióticos. La dosis inicial es de 0.5 a 1 mg/kg/día por vía intravenosa. El daño renal es la reacción tóxica más importante. Nombres comerciales: amphocil, solución inyectable 50 y 100 mg; amfoctat, 50 mg inyectable. Ambos en vehículos lípidos. Recordar la absorción deficiente por vía oral. Azoles Imidazoles Triazoles Ketoconazol Miconazol Clotrimazol Itraconazol Fluconazol Voriconazol KETOCONAZOL Primer azol por vía oral. Menos selectivo que los nuevos azoles, por lo que ya su uso general ha caído en desuso. La administración de ketoconazol y antiácido disminuye su absorción. Ketoconazol y ciclosporina produce nefrotoxicidad. Ketoconazol y warfarina produce aumento del efecto anticoagulante. Nombres comerciales: Nizoral, Conazol. MICONAZOL Para uso tópico. Útil contra dermatófito y levaduras. Tiene potente actividad bactericida contra grampositivos. Primera elección en micosis secundariamente infectadas. Nombres comerciales: Daktarin: crema, gel oral. Lotrimin AF: polvo, polvo en aerosol. CLOTRIMAZOL Para aplicación tópica. Primera elección en tiñas y Candida. Nombres comerciales: lotrimin: solución y crema. ITRACONAZOL La especificidad de estos fármacos resulta de afinidad para enzimas del hongo más que las humanas. IMIDAZOLES Los imidazoles son menos específicos que los triazoles debido a que presentan más interacciones medicamentosas, y mayores efectos adversos. Su espectro de actividad es amplio; han demostrado su utilidad en microorganismos resistentes a la anfotericina. Las reacciones adversas más comunes son: trastornos gastrointestinales menores. Todos los azoles producen anormalidades en las enzimas hepáticas. Disponible para administración oral. Se usa en dosis de 100 a 400 mg/día. Su absorción mejora con los alimentos y en pH bajo. Las interacciones medicamentosas son menores. El itraconazol es eficaz en el tratamiento de dermatofitosis y onicomicosis. Nombres comerciales: isoporum, cápsulas de 100 mg. isox, cápsulas de 100 mg. Sporanox, cápsulas de 100 mg. FLUCONAZOL Excelente penetración a LCR. Tiene la mejor biodisponibilidad de todos los antimicóticos. Es el que menor interacción medicamentosa tiene. 106 CAPÍTULO 28: Antimicóticos Es el medicamento preferido en meningitis por Cryptococcus, Mucor, candidosis diseminadas y enfermedad coccidioidea. Carece de actividad contra Aspergillus. Nombres comerciales: afungil, cápsulas de 100 y 150 mg; frasco ámpula de 100 mg. Diflucan, cápsulas de 50, 100 y 150 mg; frasco-ámpula de 200 mg. Flucoxan, frasco ámpula de 100 mg. 107 wAntimicóticos tópicos Terbenafina Actividad fungicida y queratófila. Más eficaz que la griseofulvina. Es la primera elección en candidosis mucocutánea. Nombre comercial: xilatril, tabletas, cremas, solución dérmica. VORICONAZOL Es el triazol más nuevo del mercado; está disponible en presentación oral e intravenosa. La dosis recomendada es 400 mg/día. Se absorbe bien por vía oral, con una biodisponibilidad mayor de 90%. Treinta por ciento de los pacientes tratados con voriconazol presenta visión borrosa o mayor brillantez. Estos cambios ocurren inmediatamente después de su aplicación y desaparecen en 30 minutos. Su espectro es similar al itraconazol; tiene actividad contra microorganismos resistentes a fluconazol; más eficaz a Aspergillus. Su toxicidad es menor que la de anfotericina B. Nombre comercial: vfend, solución inyectable de 200 mg; tabletas de 50 y 200 mg. Equinocandinas La caspofungina, único antimicótico de esta clase comercializado. CASPOFUNGINA Sólo para aplicación intravenosa. Se administran 70 mg iniciales, seguidos de una dosis diaria de 50 mg. Soluble en agua. Su vida media es de 9 a 11 horas. Su excreción es por vía renal. Tratamiento preferido en micosis generalizadas resistentes al tratamiento con otros antimicóticos. Nombre comercial: cancidas, inyectable de 50 y 70 mg. Tolnaftato Fungicida tópico de amplio espectro. Escasa actividad contra Candida, buena contra Aspergillus. Nombre comercial: tinaderm, crema, solución y en polvo. Bibliografía recomendada • Jara PJV, Berber A. Primary prevention of acute respiratory tract infections in children using a bacterial immunostimulant: a double-masked, placebo-controlled clinical trial. Clin Ther, 2000;22:748-759. • Diekema DJ et al. Activities of caspofungina , itraconazole, posaconazole, ravuconazole, voriconazole, and amphotericin B against 448 recent clinical isolates of filamentous fungi. J Clin Microbiol, 2003;41:3623. • Francis P, Walsh TJ. Evolving role of flucytosine in immunocompromised patients: New insights into safety, pharmacokinetics, and antifungal therapy. Clin Infect Dis, 1992;15:1003. • Rezabek GH, Friedman AD. Superficial fungal infections of the skin: Diagnosis and current treatment recommendations. Drugs, 1992;43:674. • Saag MS, Dismukes WE. Azole antifungal agents: Emphasis on new triazoles. Antimicrob Agents Chemother, 1988;32:1. • Sarosi GA, Davies SF. Therapy for fungal infections. Mayo Clin Proc, 1994;69:1111. CAPÍTULO 29 Esteroides Dr. Jesús Abel García Mendoza La corteza renal sintetiza dos clases de esteroides: los corticoesteroides (glucocorticoides y mineralocorticoides); la hidrocortisona (cortisol) es el principal glucocorticoide, y la aldosterona es el mineralocorticoide más importante. vía rectal, oftálmica, tópica o aérea en comparación con la vía oral o parenteral. • Dosis de administración: dosis suprafisiológicas inhiben el eje. • Intervalo de la dosis: la administración de glucocorticoides de manera fraccionada ocasiona mayor supresión del eje que si se aplica en una sola dosis diaria; de igual manera, la administración en días alternos conlleva menor riesgo de esta complicación. wAcciones fisiológicas Los corticoesteroides tienen infinidad de acciones fisiológicas, las cuales se describen brevemente a continuación: alteraciones del metabolismo, de los carbohidratos, proteínas, lípidos; conservación del equilibrio de líquidos y electrólitos, y preservación de la función normal de los sistemas cardiovascular e inmunitario, riñones, músculo estriado, así como los sistemas endocrino y nervioso; además por mecanismos poco entendidos y estudiados, los corticoesteroides le permiten al organismo resistir circunstancias que generan estrés, como estímulos nocivos y cambios ambientales. Es muy importante recordar que las dosis suprafisiológicas de esteroides es el equivalente a mayores de 25 mg de cortisol (hidrocortisona) al día, por un período mayor de dos semanas; cualquier paciente que ha recibido estas dosis en ese lapso tiene el riesgo de sufrir inhibición del eje hipotálamo-hipófisis con las consecuencias de presentar una crisis adrenal. A continuación se mencionan algunas pautas en el uso clínico de esteroides generales: • Suspensión del tratamiento: si se han administrado dosis suprafisiológicas en un tiempo mayor de dos semanas, es necesario reducir gradualmente los esteroides y así evitar la supresión del eje. • Horario de administración: la administración de dexametasona en la mañana suprime la secreción endógena de cortisol durante el resto del día; si se administran glucocorticoides por la noche, se suprime la secreción endógena por 24 horas. • Tipo de preparación: esteroides con mayor vida larga (vida media de 36 horas) producen mayor supresión del eje. • Vía de administración: la supresión del eje es menos pronunciada si el esteroide se administra por El uso de esteroides en otorrinolaringología es muy amplio y variado; hay infinidad de entidades clínicas donde empíricamente se han utilizado esteroides, de usos tópico, inhalado, intralesional, de depósito, transtimpánico, general, local (directamente en el sitio afectado), etc.; como se mencionó, los distintos usos, dosis, regímenes de administración, tipo de esteroide, vía y duración aún permanecen como una alternativa muy útil en el arsenal terapéutico del otorrinolaringólogo; sin embargo, el empirismo o la experiencia clínica es la pauta para decidir su uso y dosis; es indispensable tener el conocimiento farmacológico básico acerca del uso clínico de los corticoesteroides para evitar el agregar un problema clínico mayor al padecimiento que se esté tratando. A continuación se describen entidades específicas en donde el uso clínico de esteroides ha demostrado ampliamente su beneficio. wRinitis alérgica Los esteroides son altamente eficaces tanto en rinitis alérgica como no alérgica; éstos pueden ser utilizados por vía nasal o bien de manera general en dosis de inicio rápido o de depósito; también es posible administrarlos directamente en órganos o sitios anatómicos específicos (cornetes); sin embargo, este último uso es riesgoso y no es recomendable. Los esteroides intranasales inhiben la quimiotaxis de diversas células inf lamatorias, como eosinófilos, neutrófilos, además de reducir el edema intracelular. 108 CAPÍTULO 29: Esteroides wParálisis facial idiopática o de Bell Los corticoesteroides junto con los antivíricos son la piedra angular en el tratamiento de la parálisis de Bell. Infinidad de metaanálisis así lo demuestran. El beneficio de usar esteroides generales en pacientes con parálisis facial consiste en disminuir la desnervación nerviosa del nervio facial contribuyendo así a una recuperación mejor y más temprana; por lo general, se utiliza prednisona a razón de 1 mg/kg/día, reduciendo la dosis progresivamente en el lapso de dos a tres semanas. wHipoacusia súbita La hipoacusia súbita es un padecimiento catastrófico que tiene un gran riesgo de dejar una hipoacusia permanente si no se instaura un tratamiento médico inmediato; parte de los múltiples esquemas de tratamiento para esta entidad incluye el utilizar esteroides generales o bien hay evidencia actual de que la aplicación transtimpánica repetida o mediante la instilación del esteroide a través de un tubo de ventilación ha demostrado ser de utilidad en el tratamiento de pacientes con hipoacusias súbitas “tardías”, o sea, pacientes que han rebasado los días iniciales de la hipoacusia y que no han recibido tratamiento alguno. A continuación se mencionan aquellos padecimientos en donde los corticoesteroides han demostrado su beneficio y aquellos donde su uso se reserva a la experiencia práctica clínica pero que aún no se ha demostrado su utilidad mediante estudios serios. wPadecimientos donde se ha demostrado el beneficio de utilizar corticoesteroides • • • • Rinitis alérgica. Parálisis facial de Bell. Hipoacusia súbita. Pacientes posoperados de amigdalectomía, sobre todo en edad pediátrica. 109 • Enfermedades granulomatosas, como granulomatosis de Wegener, sarcoidosis y amiloidosis. • Otitis externa crónica. • Aplicación intralesional en cicatrices queloides o hipertróficas. • Laringitis aguda. • Inf lamación y edema en pacientes posoperados de cirugía facial, como rinoseptoplastia, ritidectomía o traumatismo facial. • Aplicación directamente en sitios específicos de la nariz (como protuberancias, deformidades) en pacientes posoperados de rinoseptoplastia. Los corticoesteroides son una gran herramienta farmacológica en muchos padecimientos otorrinolaringológicos o bien de otro origen, pero que repercuten en algún órgano otorrinolaringológico; su uso requiere conocimiento preciso del medicamento específico, la vía de administración y sobre todo conocer los potenciales riesgos de una mala utilización, sea por prescripción o bien por error del propio paciente. Bibliografía recomendada • Aguilar CA, Prado E, Cañedo E et al. Manual de Terapéutica Médica. México: McGraw-Hill Interamericana, 1997. • Benninger MS, Ahmad N, Marple BF. The safety of intranasal steroids. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 2003;(129)739-50. • Afman ChE, Welge JA, Steward DL. Steroids for post-tonsillectomy pain reduction: Metanalisis of randomized controlled trials. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 2006;134(2)1816, feb. • Benitez P, Alobid I, De Haro J, Berenger J et al. A short course of oral prednisone followed by intranasal budesonida is an effective treatment of severe nasal polyps. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 2006;116:770-5. CAPÍTULO 30 Antivertiginosos y hemorreológicos Dra. Kenia Yanira Baños Hernández wAntivertiginosos Vasodilatadores periféricos Los vasodilatadores se han utilizado para el tratamiento de los diferentes trastornos vestibulares; en el caso de la enfermedad de Ménière, se han manejado bajo la hipótesis de que la patogenia de la hidropesía endolinfática es resultado de la isquemia de la estría vascular. Dentro de estos fármacos se encuentran la niacina, papaverina, nilidrina, dinitrato de isosorbida, histamina intravenosa, betahistamina. DICLORHIDRATO DE BETAHISTAMINA La histamina puede ejercer efectos farmacológicos en los receptores H1 y H2; una vez liberada la histamina produce efectos locales o generales sobre el músculo liso y las glándulas. El autacoide contrae muchos músculos lisos como el de los bronquios y el tubo digestivo, pero es un poderoso relajante de otros como de los pequeños vasos sanguíneos. Los receptores H1 tienen una mayor afinidad por la histamina y median una respuesta dilatadora que es relativamente rápida en el inicio y de corta duración. La activación de los receptores H2 produce dilatación que se genera con mayor lentitud y es más sostenida. Tiene su acción muy eficaz en la dilatación de los pequeños vasos del oído interno. La administración de betahistamina aumenta el flujo sanguíneo en los lechos vasculares periféricos quitando la resistencia de los vasos y haciendo vasoconstricción de los vasos más centrales. La betahistamina ha demostrado ejercer un efecto inhibidor directo en las neuronas polisinápticas en el núcleo vestibular, independientemente de los cambios producidos en el flujo sanguíneo cerebral. El mecanismo de acción de este fármaco es comprometer receptores colinérgicos autónomos con una acción específica sobre la conductividad vascular de la cóclea o caracol. Alcanza sus niveles máximos en sangre a la hora de su administración. Se excreta la mayor parte por orina y aproximadamente el 80% en forma del metabolito ácido 2-pridelacético pasadas 24 horas. Los efectos adversos son: enrojecimiento, cefalea e hipotensión. GINKGO BILOBA A este grupo pertenece el ginkgo biloba (extracto EGb761 del árbol de ginkgo biloba), cuya sustancia de mayor importancia en su acción son los flavonoides y los terpenoides. Los flavonoides más importantes son los glucósidos de camferol, quercetina, isoramnetina con glucosa o ramnosa; su acción es ante todo vasodilatadora, mejora la elasticidad y disminuye la viscosidad sanguínea, no altera el volumen celular ni la viscosidad plasmática. Se cree que ejerce efectos hemorreológicos, nootrópicos y antiagregantes, pero su mecanismo de acción apenas se está conociendo. Otros vasodilatadores son el ácido nicotínico, el ciclandelato, papaverina, esoxsuprina, el buflomedilo y el naftidrofurilo, los cuales tienen efecto primario sobre el músculo liso vascular. Anticolinérgicos Estos medicamentos son antagonistas competitivos de la acción de la acetilcolina como también de otros agonistas muscarínicos. Bloquean el efecto de la acetilcolina en los sitios donde se encuentran los receptores nicotínicos. Pertenece a este grupo la escopolamina que reduce la respuesta nistágmica del nistagmo optocinético. La acción de este fármaco ha sido controvertida, ya que unos investigadores dicen que la acción es periférica a nivel del endoórgano vestibular, y otros descartan su acción sobre los quimiorreceptores de la zona desencadenante del vómito. Los experimentos en animales revelan que la escopolamina produce una inhibición específica de los potenciales de acción postsinápticos de las neuronas de los núcleos vestibulares, indicando que el sitio de acción de este medicamento es a nivel de los núcleos vestibulares. 110 CAPÍTULO 30: Antivertiginosos y hemorreológicos El medicamento pasa la barrera hematoencefálica con facilidad; los mejores efectos del mismo se obtienen cuando se da por vía oral, pero sus efectos secundarios hacen que esta vía no sea la más adecuada. Se elimina muy rápido del torrente sanguíneo de 2 a 4 horas, por lo que es necesario dar dosis sostenidas, problema que ha sido resuelto con la administración por vía transdérmica, lo cual asegura un constante flujo del fármaco a la sangre con notoria disminución de sus efectos secundarios, dentro de los cuales se pueden mencionar sedación, boca seca, visión borrosa, pérdida de peso, confusión y alucinaciones. Su nombre comercial es Transder Scop, en parches, los cuales se deben aplicar en la región mastoidea. Cada parche contiene 15 mg de escopolamina y se liberan 5 mg cada 24 horas para un total de tres días de tratamiento. Ansiolíticos sedantes El grupo de las benzodiazepinas son sedantes con gran capacidad ansiolítica. Se conoce que son potenciadores de los efectos de GABA en el SNC. En concentraciones normales, las benzodiazepinas pueden reducir la excitabilidad de algunas neuronas por acciones que no afectan ni la acción de GABA ni la permeabilidad del cloro. El efecto de las benzodiazepinas consiste en sedación, hipnosis, disminución de la ansiedad, relajación muscular, amnesia anterógrada y actividad anticonvulsiva. Los sitios y mecanismos de acción son el resultado de la potenciación de la inhibición mediada por el ácido γaminobutírico (GABA). Todas las benzodiazepinas esencialmente se absorben por completo; después de la administración oral, el tiempo para alcanzar concentración máxima va de 0.5 a 8 horas. Las benzodiazepinas se metabolizan por parte de varios sistemas de enzimas microsómicas en el hígado. El diazepam se ha utilizado para aliviar el estrés en las lesiones vestibulares y se cree que reduce el rebalance en este sistema. El efecto de este fármaco se supone que se debe al aumento en el sistema cerebeloso GABAérgico que media la inhibición sobre las respuestas vestibulares. Neurolépticos Estos fármacos interactúan con receptores dopaminérgicos centrales. El droperidol es un derivado del grupo butirfeno; tiene un efecto antiemético rápido y potente. Tiene acciones bloqueantes adrenérgicas, antieméticas antifibrilatoria y anticonvulsiva. Tiene una acción prolongada de 3 a 6 horas. Dentro de sus efectos secundarios se encuentran hipotensión, depresión respiratoria y síntomas extrapiramidales. Bloqueadores de los canales del calcio Las acciones de los bloqueadores de los canales del calcio en el tejido vascular son tres mecanismos causales de la contracción del músculo liso vascular. 111 1. Mediados por los canales del calcio dependientes de voltaje que se abren en respuesta a la despolarización de la membrana. El calcio extracelular se desplaza hacia el interior de la célula en sentido descendente de su gradiente electroquímico, para iniciar el proceso contráctil. 2. Contracción inducida por un agonista que se produce sin despolarización de la membrana. Es el resultado de la hidrólisis del fosfatidilinositol presente en la membrana con la formación de trifosfato de inositol que actúa como segundo mensajero liberando calcio intracelular del retículo sarcoplásmico. 3. Interviene canales del calcio operados por receptores, pero su estructura es poco conocida. Los bloqueadores de los canales del calcio relajan el músculo liso arterial, pero tienen poco efecto en la mayoría de los lechos venosos. Hay dos antagonistas de los canales del calcio, antihistamínicos derivados de la piperazina, que han probado ser útiles en el control del vértigo y cinetosis y éstos son la cinarizina y la flunarizina. La cinarizina es un compuesto conformado por la molécula 1-benzhidril-4-cinnamilpiperazina, y la flunarizina es un difluorado derivado de la cinarizina, con sus mismos efectos pero más potentes y de acción más prolongada. Su acción directa consiste en antagonizar el flujo de calcio extracelular; esto trae como consecuencia modificar el balance de calcio ATH de los glóbulos rojos, aumentando su flexibilidad y reduciendo la viscosidad total de la sangre. A nivel del laberinto bloquean la entrada de los iones calcio de la endolinfa hacia las células ciliadas. Los efectos de estos agentes se logran después de los 30 a 60 minutos de haber sido suministrados por vía oral. La vida media de eliminación oscila entre 1.3 y 5 horas. El nimodipino (Nimotop) es un calcio antagonista dihidropiridínico sumamente lipófilo; atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica y origina una vasodilatación de los vasos sanguíneos pequeños del cerebro, sin producir fenómeno de robo. Además, parece tener propiedades nootrópicas. Este fármaco se une a los receptores lentos de calcio de tipo L y previene la entrada de calcio en las células del músculo liso vascular y en las neuronas isquémicas despolarizadas. Nootrópicos PIRACETAM El piracetam (Nootropil) es derivado cíclico del ácido γ-aminobutírico (GABA) que atraviesa la barrera hematoencefálica. En dosis bajas, aumenta el uso de oxígeno y glucosa a través de las vías de ATP e incrementa la liberación de algunos neurotransmisores, y en dosis altas produce una antiagregación plaquetaria y efectos reológicos debido a sus propiedades antitrombóticas. Favorece la microcirculación al fomentarse la deformabilidad de los 112 Tema 5: Farmacología en otorrinolaringología eritrocitos, y al reducirse la adherencia a las células endoteliales, reduce los niveles plasmáticos de fibrinógeno y factores de Von Willebrand e incrementa el tiempo de sangrado. La vida media del piracetam es de 5 horas; se absorbe rápidamente después de su administración oral. La concentración máxima es de 84 y 115 μg/ml después de la administración de una sola dosis de 3.2 g y dosis repetidas de 3.2 g tres veces al día. El piracetam se une físicamente y de manera dependiente de la dosis a la cabeza polar de los fosfolípidos de la membrana celular, induciendo la restauración de la estructura laminar de la membrana por la formación de complejos fármaco-fosfolípidos móviles. Dentro de sus reacciones adversas se puede mencionar irritabilidad, trastornos del sueño, nerviosismo y cefalea. wHemorreológicos Las sustancias hemorreológicas pueden modificar la fluidez sanguínea por efecto sobre la viscosidad sanguínea, mediante las siguientes acciones: 1. 2. 3. 4. Mejorando la deformidad eritrocítica. Reduciendo la concentración hemática. Modificando la composición plasmática. Evitando la formación de “pilas” de moneda. Según su mecanismo de acción se clasifican en: Fármacos que aumentan la deformidad de los hematíes Pentoxifilina, antagonistas de los canales del calcio, ticlopidina, dextrano de bajo peso molecular y prostaglandina E1. Fármacos que actúan sobre el número de hematíes Aquellos que producen hemodilución isovolémica. Fármacos que modifican la viscosidad plasmática Albúmina diluida o sustancias que disminuyen las tasas de fibrinógeno. Fármacos que aumentan la disociación de ―pilas de moneda‖ Dextrano de bajo peso molecular, vitamina C, papaverina, derivados rutósidos, clofibrato. PENTOXIFILINA La pentoxifilina (Trental 400) u oxipentofilina es un derivado dimetilxantínico de la teobromina con efectos hemorreológicos; también tiene propiedades inmunorreguladoras, puesto que aumenta la tasa de migración neotrófila; suprime la producción de monolitos del factor de necrosis tumoral alfa (FNT-α) e inhibe la estimulación de los leucocitos por parte del FNT-α y la interleucina 1. Aumenta la flexibilidad de los eritrocitos y la reducción de la viscosidad sanguínea; la disminución de la concentración de fibrinógeno. Provoca una disminución de la agregabilidad plaquetaria, al estimular la liberación de prostaciclina que fomenta la vasodilatación microvascular y la antiagregación. La pentoxifilina reduce la agregación de células polimorfonucleares y la adherencia a las células endoteliales. Dentro de su farmacocinética se puede mencionar que se mantienen niveles plasmáticos constantes por aproximadamente 12 horas. La concentración del metabolito activo principal, la 1-(5-hidroxietil)-3, 7-dimetilxantina, se calcula en dos veces la concentración plasmática de la pentoxifilina. Efectos adversos: náusea, vómito, diarrea, irritabilidad gástrica. PROPENTOFILINA La propentofilina (HWA-285), un derivado de la xantina, es un inhibidor selectivo de la recaptación de fosfodiesterasa y adenosina con propiedades neuroprotectoras/nootrópicas. Aumenta el AMP cíclico y el monofosfato de guanosina cíclico, ya que inhibe el nucleótido cíclico PDE. Aumenta la flexibilidad eritrocítica y reduce la viscosidad sanguínea. Otro medicamento considerado hemorreológico es la sulodexina que es una mezcla de bajo peso vascular compuesta por un 80% de heparina de movimiento electroforético rápido y un 20% de sulfato de dermatán, con propiedades antitrombóticas y profibrinolíticas; este fármaco es eficaz por vía oral, subcutánea o intravenosa. Antiagregantes plaquetarios Pertenecen a este grupo: el ácido acetilsalicílico, dipiridamol, sulfinpirazona, trifusal, tienopiridinas, dextrano 40. La principal acción de los antiagregantes plaquetarios es su efecto preventivo sobre la formación de trombos secundarios a la placa de ateroma. El ácido acetilsalicílico tiene su acción antiagregante plaquetaria en la capacidad de bloquear la ciclooxigenasa plaquetaria mediante un proceso de acetilación que repercute en la formación de tromboxano A 2. La acetilación de la ciclooxigenasa es irreversible, por lo que los efectos del ácido acetilsalicílico persisten sobre la vida de las plaquetas. Se ha observado de igual manera acción sobre la ciclooxigenasa de la pared de los vasos inhibiendo la producción de prostaciclina. El dipiridamol tiene su acción en la disminución de la adherencia de las plaquetas a la superficie arterial lesionada, debido a que incrementa el nivel de AMP cíclico. El nivel de AMP cíclico plaquetario puede incrementarse mediante la estimulación de la ciclasa de adenilo de CAPÍTULO 30: Antivertiginosos y hemorreológicos la membrana, acción que produce la prostaciclina, o bien por bloqueo de la fosfodiesterasa plaquetaria. La sulfonilpirazona es un fármaco que inhibe la ciclooxigenasa de las plaquetas en menor grado que el ácido acetilsalicílico, pero su efecto es reversible, pues actúa en un intervalo en que la concentración del fármaco es eficaz. El trifusal tiene su efecto antiagregante plaquetario en la acción del bloqueo de la actividad de la ciclooxigenasa plaquetaria, ya que inhibe por vía del ácido araquidónico la formación de endoperóxidos y en consecuencia la del tromboxano A 2 . Aumenta los niveles antiplaquetarios de AMP cíclico por inhibición de la fosfodiesterasa plaquetaria. Las tienopiridinas interfieren en la activación de las plaquetas inducida por el difosfato de adenosina y en la inhibición de la secreción de gránulos α así como de la adherencia plaquetaria. Bibliografía recomendada • Wackym PA, Balaban CD. Medical management of vestibular disorders and vestibular rehabilitation. En: Bailey BJ, Calhoun 113 KH, Deskin RW et al. (eds.). Head and neck surgery-otolaryngology. Filadelfia, PA: JB Lippincott, 1998;2287-307. • Goodman AG, Rall TW, Nies AS, Taylor P. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 8a. ed. México: Panamericana, 1991. • Román G. Enfoques terapéuticos en la demencia vascular. 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CAPÍTULO 31 Descongestivos, antitusígenos y expectorantes Dr. Víctor Eduardo Vera Martínez El área otorrinolaringológica con frecuencia se encuentra local o refleja del nervio vago, estimulando la formación afectada por gran cantidad de enfermedades que produ- de secreciones en las glándulas secretoras de las vías rescen varios síntomas donde destacan principalmente aque- piratorias. llos como la tos, obstrucción nasal, así como secreciones Hay la tendencia de algunos autores de considerar en el acumuladas en vías respiratorias que producen molestias mismo grupo a mucolíticos y expectorantes, pero desde importantes en los pacientes. Se sabe de la existencia de el punto de vista fisiológico existe una distinción clara enun gran número de productos farmacéuticos que por al- tre los dos medicamentos, ya que un mucolítico disminugunas razones no se aplican de manera adecuada. Por eso, ye la viscosidad en la secreción mucosa bronquial, con la el principal objetivo de este capítulo es señalar algunos cual se facilita la expulsión del esputo, y un expectorante casos donde se debe aplicar el uso de descongestivos, an- estimula los mecanismos de eliminación, por ejemplo, el titusígenos y expectorantes. movimiento ciliar, que impulsa la secreción hacia la farinEs necesario mencionar que el gasto de este tipo de ge para ser eliminado por expectoración o deglución. productos en distintas partes del mundo es muy imporEn la práctica, la distinción no es tan evidente porque tante. En 1999, la venta mundial de productos para la mucolíticos y expectorantes se suelen colocar en el mismo tos, resfriado y otros cuadros respiratorios fue de 40 800 grupo y esto se debe a que no hay un expectorante puro. mdd; en Estados Unidos fue de 12 000 mdd; en Europa, de La acción irritante bronquial para estimular la expulsión 10 900 mdd; en Latinoamérica, de 3 800 mdd. del esputo suele estimular la acción de las glándulas seLa tos es un reflejo que sirve de protección a los pul- cretoras con el consiguiente aumento de la cantidad del mones y el aparato respiratorio; se manifiesta como un moco bronquial. movimiento de aire, súbito, ruidoso y violento que tiende El resultado final es el mismo, en cualquier caso, pora despejar las vías respiratorias. que la fluidificación que producen los mucolíticos tamLa tos se puede clasificar como tos productiva, que es bién puede considerarse como una ayuda a los mecanisun mecanismo reflejo que sirve para proteger las vías res- mos fisiológicos de la expectoración. piratorias, eliminar moco o cuerpos extraños que impiden La mayoría de los antitusígenos reduce la tos por deprila circulación libre del aire, y tos seca sin expectoración. mir el centro bulbar de la tos. Por todas estas características, la tos puede ser producida por varias situaciones, como infección vírica, asma, bronquitis crónica, neumonía, neoplasias, insuficiencia cardíaca, reflujo gastroesofágico, infecciones respirato- Los que actúan sobre el centro de la tos: derivados opiárias superiores, rinitis, fármacos, cuerpos extraños. ceos: codeína, dextrometorfán, noscapina. Algunos fármacos que suelen producir tos: IECA: Los que actúan sobre rama aferente del reflejo de la captoprilo, enalaprilo, isinoprilo; antagonistas de AT2: tos: anestésicos locales: benzocaína, lidocaína. losartán, irbesartán, valsartán; bloqueadores de los canaLos que modifican los factores mucociliares o actúan les del calcio: nifedipina. sobre la rama eferente del reflejo de la tos: antihistamíniFármacos que pueden producir broncoespasmo y des- cos, bloqueadores H1: difenhidramina. encadenar tos: antiinflamatorios no esteroideos (AINE): Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio. aspirina (ácido acetilsalicílico), ibuprofeno, diclofenaco, Otros antitusígenos que también se usan dentro del piroxicam. tratamiento: benzonatato, oxolamina, guaifenesina. Bloqueadores beta-adrenérgicos: propranolol, timolol Suelen considerarse como expectorantes los compues(gotas oftálmicas). tos del yodo y algunos derivados de esencias naturales; el La acción de los expectorantes no se conoce bien, pero más utilizado es la guaifenesina, aunque incluye también es posible que produzcan algunos de sus efectos por acción el sobrerol. 114 wClasificación de los antitusígenos CAPÍTULO 31: Descongestivos, antitusígenos y expectorantes Hay algunos mucolíticos como: Dornasa alfa: enzima obtenida por ingeniería genética capaz de hidrolizar las cadenas de DNA que dan viscosidad a la secreción mucosa. Tiloxapol: se usa como inhalación y reduce la tensión superficial. Derivados teólicos: actúan rompiendo la estructura de las proteínas fluidificando el moco. Acetilcisteína Carbocisteína Letosteína Mesna Citiolona Derivados de la vaticina Bromhexina Ambroxol Dentro de este grupo de mucolíticos, el ambroxol y la bromhexina son los más utilizados y en algunos casos se administran combinados con algunos antibióticos, como la amoxicilina y la eritromicina. También se ha visto que en la mayoría de los cuadros respiratorios superiores la congestión nasal es muy frecuente con la consecuente molestia, que no permite desarrollar la función respiratoria, dejando una mala calidad de vida en los pacientes. Se sabe que este síntoma puede estar presente cuando haya algunas alteraciones estructurales o mucosas en la nariz, desde alguna congestión de la mucosa nasal hasta alguna desviación del tabique y la presencia de pólipos u otras tumoraciones. Hay algunos medicamentos llamados descongestivos que pueden ayudar a mejorar esta sintomatología, administrados tal como se indica en la farmacología otorrinolaringológica. Los descongestivos son simpaticomiméticos agonistas alfa-adrenérgicos que estimulan a los receptores adrenérgicos para reducir el escurrimiento nasal y el edema de la mucosa nasosinusal, y entre los más conocidos y usados están la seudoefedrina, fenilpropanolamina y fenilefrina. Los administrados mediante una vía tópica son la oximetazolina, fenilefrina, xilometazolina, nafazolina y tetrahidrozolina. Como todos los medicamentos, debemos pensar que pueden presentar reacciones adversas por el abuso de su aplicación, y una de ellas sería la acción de rebote, lo que origina una rinitis medicamentosa. Los descongestivos orales o tópicos pueden causar estimulación del sistema nervioso central y del aparato cardiovascular con síntomas, como insomnio, ansiedad, temblor, irritabilidad, hipertensión, taquicardia y arritmias entre los más frecuentes. 115 También suelen causar aumento de la presión intraocular, obstrucción de vías urinarias y algunos síntomas gastrointestinales. Estos medicamentos están contraindicados en pacientes que sufren algunos cuadros de psicosis o neurosis porque estos fármacos suelen exacerbarlos; igualmente se contraindican en pacientes que toman inhibidores de la monoaminooxidasa y otros simpaticomiméticos porque sus efectos se potencializan. Este tipo de medicamentos interactúa con antihipertensivos al bloquear su acción, y de igual modo ocurre cuando se asocian a indometacina, metildopa, betabloqueadores, anestésicos generales y digital. Algunos descongestivos son: Efedrina: alcaloide natural que procede de la planta efedra, que actúa como un vasoconstrictor descongestivo de la mucosa nasal y tiene efectos cardiovasculares en el músculo bronquial y en el ojo; está indicada en procesos de congestión nasal a dosis de 15 mg una o dos veces al día en adultos, y en niños 3 mg/kg/día dividida en cuatro aplicaciones. Seudoefedrina: esteroisómero de la efedrina, con actividad descongestiva nasal, de la mucosa del aparato respiratorio, incluida la trompa de Eustaquio; está indicada en la disfunción tubárica, así como en otitis media serosa, rinitis alérgica y vasomotora. La dosis recomendada en el adulto es de 60 mg cada 8 horas. Puede causar insomnio, nerviosismo, inquietud, alucinaciones, cefalea y algunos otros, como aumento de la frecuencia cardíaca, arritmias, anorexia, náusea y vómito. No debe administrarse en pacientes con digitálicos o con bloqueadores ganglionares o adrenérgicos. Fenilefrina: sustancia altamente estimulante de los receptores α1 postsinápticos y casi no tiene efectos sobre los receptores β del corazón; se indica como descongestivo de la mucosa nasal en rinitis alérgica, rinosinusitis, con dosis de 10 mg cada 8 horas en adultos y 2.5 mg tres veces al día en niños; puede causar nerviosismo, mareos, náusea e insomnio. Nafazolina: derivado de la imidazolidina, estimulante alfa-adrenérgico con una acción que inicia a los 10 minutos y una duración de 4 a 6 horas. La absorción de cualquier derivado de la imidazolina, como tetrahidrozolina, oximetazolina, puede causar depresión del sistema nervioso, que a su vez puede generar coma y reducción importante de la temperatura corporal, especialmente en lactantes, por lo que estos fármacos no deben ser usados en niños. Oximetazolina: es un medicamento derivado imidazolidínico, el cual se caracteriza por ejercer una acción más prolongada que se inicia a los 10 minutos de su aplicación, y su efecto puede durar por cinco o más horas. 116 Tema 5: Farmacología en otorrinolaringología Bibliografía recomendada • Global OTC sales reach $40,800 billion of dollars. Scrip, 2000; 2570:71,17. • Lee KJ. Essential otolaryngology head and neck surgery. 7a. ed. Stamford, CT: Appleton and Lange, 1998. • Uriarte V. Guía de medicamentos. México: Sianex, 1991. • Krause H. 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En el antiguo Hospital de Huipulco, pocos fermo en el que son utilizados. enfermos eran afectados, lo que sugirió la presencia de alLa experiencia clínica de las consecuencias y los re- gún otro factor en la resistencia al efecto nocivo del amisultados experimentales en animales de laboratorio han noglucósido. comprobado, con evidencias funcionales en los primeros Después de la estreptomicina, se sintetizaron la neomiy con exámenes anatomopatológicos y electrónicos en los cina, la kanamicina, la gentamicina, la tobramicina, la segundos, los efectos indeseables y a veces irreversibles de sisomicina, la amikacina, la netilmicina y la dibekacina, varios antibióticos y de algunos otros fármacos. todas con grupos amino de acción antiinfecciosa sobre las Condiciones especiales hacen más vulnerable a los bacterias gramnegativas y causantes de los efectos tóxicos ototóxicos a algunos pacientes que también pueden sufrir sobre el oído interno y el riñón. El uso de estos antibiólesiones en otros órganos como el riñón. ticos antes necesario, ahora no lo es con la llegada de las La ignorancia del paciente y su gravedad, la dependen- cefalosporinas de tercera generación y las quinolonas accia hacia el médico y no pocas veces la buena fe del tra- tivas en infecciones por Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, tante con desconocimiento de medicamentos del mismo Enterobacter y Serratia, entre otras bacterias. efecto y sin peligro contribuyen a este tipo de yatrogenia. La acción tóxica de los antibióticos del grupo de los amiA pesar de la abundante bibliografía y de la informa- noglucósidos inicialmente fue vinculada al sistema nervioción sobre los riesgos contenidos en el instructivo que lo so central; luego fue relacionada al oído por Caussé en 1949. acompaña y en el mismo empaque que los contiene son Estudios posteriores con microscopia óptica mostraron la prescritos con frecuencia por los médicos de primer con- destrucción selectiva de las células sensitivas del órgano tacto, y tan grave como eso es la existencia de estos me- de Corti, sobre todo en las células ciliadas (pilosas en la dicamentos en los cuadros básicos de las Instituciones del nueva nomenclatura) externas y en las de las máculas del Sector Salud, en los hospitales y clínicas privadas y expe- sáculo, hallazgos comprobados también por la microscodidos casi en cualquier farmacia aun sin prescripción mé- pia electrónica. Hay numerosos estudios experimentales dica. En este último caso, el enfermo no tuvo la fortuna en especies diferentes con resultados similares sobre la de una opinión calificada y sí la facilidad de un mercado patología de las células pilosas en la topografía mencionairresponsable. da. Algunos investigadores se dieron cuenta que algunos Se comentan brevemente los ototóxicos: su peligrosi- ototóxicos primero provocaban alteraciones en la estría dad, sus consecuencias, el diagnóstico y en algunas enfer- vascular y secundariamente a las células pilosas por un medades el beneficio que algunos todavía pueden tener. desequilibrio de la homeostasia coclear. La distribución El efecto secundario de los medicamentos, en particu- de las lesiones a lo largo del órgano de Corti varía según lar los que lesionan el oído interno, fue conocido desde el el aminoglucósido, la dosis y la duración. De la triple fila final de la Primera Guerra Mundial con el uso de la estrep- de células pilosas externas, la primera afectada es la intertomicina en el tratamiento de la tuberculosis. Después de na, luego la media y por último la externa. Las lesiones se 30 días de tratamiento, se percataron los tuberculosos de inician en la base de la cóclea incidiendo sobre los tonos dificultad para fijar la vista (oscilopsia) y vértigo al girar la agudos. La microscopia electrónica de transmisión idencabeza. Para evitar estos efectos, se ideó y utilizó otra mo- tificó de modo temprano modificaciones mitocondriales lécula, la dehidroestreptomicina, que fue particularmente en las crestas ampulares y la acumulación de lisosomas en 117 118 Tema 5: Farmacología en otorrinolaringología el polo superior de las células pilosas, tal vez más como resultado de la degeneración que como efecto del aminoglucósido, aunque el antibiótico se acumula en las estructuras lisosómicas. La eliminación del tóxico por la célula es muy lenta habiéndose detectado gentamicina en las células pilosas externas del cobayo hasta un año después de la aplicación, lo que explicaría las secuelas tardías observadas en la clínica. Es necesario destacar que los mecanismos bioquímicos exactos que provocan las lesiones de la célula pilosa no se conocen con precisión. La predisposición genética, observada en las lesiones de la cóclea por los aminoglucósidos, parece radicar en las mitocondrias. Estudios genéticos han comprobado en el ser humano una mutación del aminoácido mitocondrial A1555G en el ARN 12S del ribosoma del gen que se asocia a una mayor vulnerabilidad del oído a los aminoglucósidos. En tratamientos locales por otitis medias perforadas, común en la práctica médica es el uso de gotas que contienen aminoglucósidos que pueden atravesar la membrana de la ventana redonda con un peligro potencial para el oído del enfermo que no debe menospreciarse por mínimo que sea, aunque su absorción por vía tópica es casi nula y la acción que ofrecen los bordes de la ventana redonda en el ser humano al parecer protege el contacto y el paso al oído interno. No sucede lo mismo con los animales de experimentación. La elección actual es la ofloxacina y la ciprofloxacina que no tienen efectos tóxicos. La vía transtimpánica de gentamicina en cuadros vertiginosos sin audición es también útil con resultados más que prometedores. Cuando la función auditiva tiene alguna utilidad, debe usarse un aminoglucósido predominantemente vestibulotóxico como la estreptomicina. Los diuréticos de asa deben su nombre al área del sistema renal en la que actúan inhibiendo la reabsorción de los iones sodio, potasio y cloro mediante la bomba de Na/ K. Se utilizan principalmente dos: el ácido etacrínico y la furosemida. De diferente estructura química, la acción común que comparten es su toxicidad para el oído interno y para el riñón. La furosemida se excreta esencialmente por el riñón y su promedio de vida es de unos 30 minutos. En los enfermos con insuficiencia renal, puede alcanzar entre 10 y 20 horas. A partir de 1966, se observaron sorderas, algunas transitorias, y otras irreversibles precedidas y acompañadas de acúfeno, en pacientes con insuficiencia renal a los que se les administraba el ácido etacrínico o furosemida. Diez pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con fuertes dosis de furosemida (2000 mg/30 min) presentaron acúfenos y una sordera regresiva al cabo de una hora y media aproximadamente. Se encontraron también pérdidas auditivas definitivas por lo general en sujetos con insuficiencia renal. La administración de ácido etacrínico provoca alteraciones importantes de la estría vascular. Todas estas lesiones histológicas parecen estar relaciona- das con los efectos electrofisiológicos de este diurético sobre la estría vascular. Las lesiones del órgano de Corti son limitadas o inexistentes. Las lesiones experimentales de la estría vascular pueden considerarse como una de las raras observaciones anatomopatológicas que han sido llevadas a cabo con éxito en el ser humano. La estría vascular es la estructura coclear encargada de la generación de los gradientes iónicos y de la formación del potencial endococlear. Los dos grandes efectos electrofisiológicos del ácido etacrínico sobre el sistema endolinfático parecen ser una inhibición total de los transportes activos durante la negativización del potencial endococlear y una disminución de la permeabilidad de las membranas, principalmente para el potasio. Hace mucho tiempo que se conoce el gran riesgo ototóxico provocado por la administración simultánea de un aminoglucósido y un diurético de asa, prescripción razonadamente proscrita pero no erradicada del todo. La utilización de estos medicamentos históricamente ha encontrado justificación al tratar de preservar la vida en menoscabo de una función como la renal o la vestibulococlear. En esos casos extremos (cuando no se tenían los medicamentos actuales), se prevenía mayor daño monitoreando la función coclear, por medio de audiometría de alta frecuencia, en tonos superiores a 8000 Hz, y con un seguimiento estricto de la presencia de los síntomas como acúfeno, oscilopsia, dificultad para la lectura, etc., pero es evidente que no se puede confiar únicamente en estos signos para detectar el inicio de una ototoxicidad; de ahí la importancia de la supervisión funcional más fina con potenciales provocados o la búsqueda de emisiones otoacústicas. Con respecto al monitoreo del aparato vestibular, se ha recomendado la electronistagmografía y la posturografía dinámica, para detectar de manera temprana una lesión funcional, pero en la práctica estos exámenes son difícilmente imaginables en enfermos encamados, debilitados y en un ambiente clínico de primero y segundo contacto. En México hay sólo dos posturógrafos. La ototoxicidad vestibular es a menudo diagnosticada de modo tardío, y si se realiza, es después de darles el alta. En la gran mayoría de los casos, se advierte al recuperar la movilidad o intentarla, pues la vestibulotoxicidad se puede presentar con retraso y no es sospechada por el médico; además, el paciente ignora el tratamiento recibido, situación muy común en México. El tratamiento puede efectuarse en vértigos rebeldes preservando la audición (de existir) con la instilación repetida de estreptomicina o gentamicina por su preferencia tóxica para el vestíbulo. Otros medicamentos de uso común del pasado y del presente tienen efecto sobre el oído. Se mencionan los más frecuentes o novedosos. En todos ellos, como en los aminoglucósidos y los diuréticos de asa, su toxicidad, aunque menor y a veces poco clara, depende del estado de salud general del enfermo, de su edad, del funcionamiento renal y de la integridad del oído y de la dosis. Se han estudiado la quinina, los sa- CAPÍTULO 32: Ototoxicidad y ototóxicos CUADRO 32-1 119 OTOTÓXICOS CLASE ALGUNOS EJEMPLOS Aminoglucósidos y otros antibióticos Estreptomicina; dihidroestreptomicina; neomicina inyectable; gentamicina; kanamicina; tobramicina; amikacina; sisomicina; minocilina; netilmicina; dibekacina; vancomicina; eritromicina; cloranfenicol; ristocetina; polimixina B; viomicina; farmacetina; colistina; ampicilina; cicloserina; capreomicina; kanendomicina Diuréticos Furosemida; ácido etacrínico; bumetadina; acetazolamida; manitol; clorotiazida Analgésicos y antipiréticos Aspirina; salicilatos; quinina; cloroquina; ácido mefenámico Varios Pentobarbital; hezadina; mandelamina; practolol; micacina; antiparkinsonianos; artane; algunos anticoagulantes; quimioterápicos inmunosupresores licilatos, los antitumorales y algunos antibióticos de uso limitado. En el cuadro 32-1 se presentan de manera resumida y objetiva algunos de los medicamentos de riesgo para el enfermo, que en términos generales no deben ser utilizados habiendo otros del mismo efecto sin representar peligros graves. En la inevitable necesidad de su utilización, ésta debe realizarse bajo una vigilancia estrecha de los especialistas médicos y con los elementos científicos necesarios para la detección oportuna de un daño potencial. awake guinea pig. First Int Symp on Inner Ear Neuropharmacology. Montpellier, Francia: 1994. • Kaloyanides GJ, Pastoriza ME. Aminoglycoside nephrotoxicity. Kidney Int, 1980;18:571-582. • Caussé R. Action toxique vestibulaire et cochléaire de la streptomycine au point de vue experimental. Ann Otol Laryngol, 1949;66:518-538. • Brummett RE, Fox KE, Bendrick TW, Himes DL. Ototoxicity of tobramycin, gentamicin, amikacin and sisomicin in the guinea pig. J Antimicrob Chemother, 1978;4:73-83. • Lundquist PG, Wersall J. 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TEMA 6 Métodos diagnósticos en otorrinolaringología CAPÍTULO 33 Exploración física en otorrinolaringología Dr. Gustavo Adolfo Villarreal Medellín wIntroducción La nariz, los oídos y la faringe se encuentran en íntima relación embrionaria, anatómica, fisiológica y patológica, iniciándose precisamente en la nariz el contacto con el entorno mediante la respiración, llevándose a cabo en ella y en los senos paranasales procesos que afectan de manera secundaria a la faringe y a los oídos; por tal razón, el médico debe dedicar parte especial de su tiempo a estudiar e investigar en sus pacientes la semiología y exploración de esta área. wSemiología Esquema general de la metodología clínica para el estudio de la cara y la nariz. SEMIOLOGÍA Antecedentes Obstrucción nasal Rinorrea anterior y posterior Alteraciones de la olfacción Algias de origen nasosinusal Resequedad de labios y faringe Prurito nasal Estornudos Cefalea o algia en la cara Astenia Epistaxis Fetidez nasal, halitosis, o ambas EXPLORACIÓN FÍSICA Inspección y palpación Rinoscopia anterior Rinoscopia posterior Tacto de cavum [cavidad] Rinomanometría Rinomanometría acústica Endoscopia nasofaríngea Exploración de órganos vecinos Olfatometría El paciente generalmente manifiesta los síntomas que lo aquejan; sin embargo, tal vez ha desarrollado una compensación funcional o adaptación que sólo la agudeza del clínico lo llevará a tomar conciencia de su condición real. La anamnesis debe contemplar los datos del propio expediente clínico; en qué situaciones, como la edad, el género, ocupación y lugar de residencia pueden implicar datos clave para el diagnóstico. Igualmente, los antecedentes heredofamiliares, alérgicos o inmunitarios, infecciosos, traumáticos o laborales. Obstrucción nasal La falta de permeabilidad total o parcial de las fosas nasales es el síntoma que lleva con más frecuencia al paciente a la consulta. El interrogatorio debe contemplar: tiempo de inicio del trastorno, ¿están afectadas una o ambas fosas 121 122 Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología nasales?, ¿hay rinorrea? ¿Hay antecedentes de traumatismo, de cirugía nasal funcional o estética?, ¿está en relación con los cambios climáticos? ¿Se acompaña de otros síntomas? ¿Cuáles? Le recordamos al estudiante que una obstrucción nasal puede sugerir una desviación del tabique nasal, una rinitis alérgica o no alérgica, una sinusitis, un cuerpo extraño si la obstrucción es unilateral y se acompaña de rinorrea purulenta fétida o si hay el antecedente del uso prolongado de vasoconstrictores. Rinorrea Inicio unilateral o bilateral, duración, características de la secreción: acuosa, espesa, purulenta, sanguinolenta; se acompaña de costras u otros datos; se presenta con cambios de temperatura del ambiente. Alteraciones de la olfacción Antecedentes de traumatismo, de infecciones de vías respiratorias superiores; a ciertos aromas o, ¿hay antecedentes de trastornos sinusales? ¿Se acompaña de otros síntomas o cambios corporales? Algias de origen nasosinusal Las cefaleas de origen sinusal, sobre todo las anteriores, se acompañan prácticamente siempre de un síndrome nasal. Las algias de origen nasal por desviaciones del tabique contactantes estimulan filetes del trigémino en la pared lateral nasal que requiere solución quirúrgica de la desviación. Otros síntomas como resequedad de labios, bucal o faríngea están en relación con una deficiente función nasal, que obliga al paciente a respirar por la boca. El prurito nasal y el estornudo indican problemas vasomotores riníticos de probable origen alérgico. La epistaxis reportada por el paciente puede llamar la atención de una rinitis agudizada, traumatismo digital, desviación del tabique nasal, cuerpo extraño, un proceso infeccioso o presencia tumoral maligna. El ardor faríngeo persistente, astenia y halitosis van en relación con problemas nasosinusales infecciosos no resueltos. La epistaxis, cuando se presenta, el paciente la reporta como algo angustiante; los niños alérgicos presentan una mucosa friable que es fácilmente sangrante, exacerbada en ocasiones por el traumatismo digital o despulimiento de la mucosa por desviaciones del tabique; en el varón joven de segunda o tercera década de la vida, secundaria a nasoangiofibroma juvenil, o el adulto de cuarta década de la vida en adelante secundaria a crisis hipertensivas. El área olfativa tiene una superficie muy reducida, y cualquier trastorno del olfato es causado por trastornos que interfieren con el acceso de olores al neuroepitelio lesionando la región receptora o daño a las vías centrales. Estos problemas pueden ser procesos agudos (coriza, rinitis), procesos crónicos (pólipos, hipertrofia de los cornetes), víricos (el virus de la gripe puede producir anosmia definitiva, rinitis atrófica), tóxicos exógenos (plomo, cromo, mercurio, cocainismo), tóxicos endógenos, tumores neurológicos (estesioneuroblastoma, tumores de fosa anterior) o traumatismos craneoencefálicos, desviaciones del tabique, poliposis nasal, alcoholismo, tabaquismo, diabetes mellitus, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer, hipotiroidismo. wMetodología de la exploración de la nariz, senos paranasales y cara Inspección externa y palpación; se llama la atención sobre los siguientes puntos: • Características de la piel: su tersura, firmeza, dureza, flexibilidad, hiperpigmentación, coloración, cambios inflamatorios, fluctuación a la presión, presencia de neoformaciones, alteraciones, cicatrices. • Cambios visibles externos en la estructura cartilaginosa u ósea: nariz en silla de montar, giba osteocartilaginosa, pirámide desviada, dorso irregular, si este dorso está alto y abierto, la punta nasal, la piel que la recubre, grosor del tejido fibroadiposo que la recubre, el ángulo nasolabial que debe ser óptimamente de 90º, cambios postraumáticos, dolor secundario a problema inflamatorio. • Cambios visibles en la bóveda cartilaginosa y ósea debido a deformidades congénitas o adquiridas: giba ósea o cartilaginosa, nariz en silla de montar secundaria a traumatismo, cirugía, sífilis tardía, congénita, inflamación no dolorosa debida a tumor. • Masas palpables en estructuras vecinas: cabeza, barbilla, labios superiores. • Ptosis, desplazamiento del globo ocular o limitación de sus movimientos. • Movimientos del ala nasal durante la respiración, colapso o abertura del ala. • Crepitación y movilidad de la pirámide nasal ósea. • Sensibilidad a la presión en cabeza, abertura mandibular, mentón. • Comportamiento del ala nasal durante la respiración; inspección del colapso o movimiento del ala. • En el vestíbulo nasal, el borde anterior del tabique nasal. • Palpación en los sitios de emergencia de los nervios (infraorbitario, supraorbitario, supratroclear, infratroclear, nasal externo). • Sensibilidad a la presión en el cuero cabelludo, la bóveda craneal, o la mandíbula observando respuesta dolorosa, crepitación, signos de rueda dentada, desviación de la oclusión dental, crepitación de la pirámide nasal que revele fractura de huesos nasales, di- CAPÍTULO 33: Exploración física en otorrinolaringología gitopresión buscando la existencia de dolor en techo de la órbita, apófisis ascendentes del maxilar y de la fosa canina. • Masas palpables en estructuras vecinas: cráneo, mandíbula, labio superior, párpados, globo ocular, ya sea proptosis, desplazamiento interno, lateral o medial del globo ocular o bien limitación de sus movimientos. Rinoscopia anterior TÉCNICA Para ello, se utiliza un espéculo nasal, una adecuada luz, lámpara frontal, paciente sentado, introduciendo ambas hojas en el vestíbulo, sosteniendo el rinoscopio con la mano izquierda, apoyando el dedo índice sobre el lóbulo para evitar una sobredilatación del ala nasal, sin tocar el tabique nasal; así se observarán las características de la mucosa nasal, su coloración, presencia de secreciones con su color; características: moco, pus, formación de costras, localización de secreciones anormales, anormalidades de los cornetes, estrechamiento o ensanchamiento de los meatos nasales, aspecto de la superficie de la mucosa incluyendo su color, resequedad, estado del plexo de Kiesselbach, pigmentación anormal, o color de la mucosa, presencia de tejido anormal, ulceraciones, perforaciones, cuerpos extraños. Se puede utilizar para una mejor visualización de la nariz interna la aplicación de anestesia local con tiras de algodón humedecidas con xilocaína al 2% o pantocaína al 1%, con dilución al 1 × 1000 de adrenalina, una gota por solución de anestesia, o hidroclorato de fenilefrina al 0.25% esperándose tres minutos por lo menos, lográndose con la vasoconstricción de los cornetes una mejor visualización, sirviéndonos además como prueba terapéutica en caso de rinitis vasomotora. Rinoscopia posterior La rinoscopia posterior se utiliza para examinar la parte posterior de la cavidad nasal, la coana, la parte final de los cornetes, el margen posterior del tabique, la nasofaringe, el orificio de la trompa de Eustaquio. Se requiere retracción de la úvula con una sonda Nelaton num. 18, previa anestesia local, un espejo con antiempañante. Con el advenimiento de la exploración endoscópica en rinología, este procedimiento que requiere especial cooperación por el paciente se ha considerado obsoleto. Endoscopia nasal Este método llegó para convertirse en una exploración de certeza. Se requiere anestesia local previa con xilocaína en aerosol y vasoconstrictor con oximetazolina al 0.24%. 123 Se puede utilizar un endoscopio rígido de 4 o 2.7 mm de diámetro según la estrechez de la nariz, con vista angular de 0, 30, 45 o 70°. Tiene ventaja con respecto a los endoscopios flexibles, ya que éstos necesitan la manipulación con las dos manos, tienen menos resolución y menor intensidad de la luz. Se trata que el paciente esté sentado en forma de una exploración ordinaria, relajado; primero se introduce el endoscopio apoyándose en la base de la entrada de la fosa nasal; se avanza por el piso nasal; se avanzará observando medialmente el tabique nasal, lateralmente el meato inferior, el cornete inferior, hacia la nasofaringe inspeccionando el orificio tubárico, la pared posterior de la nasofaringe, presencia de secreciones anormales de adenoides hipertrófica, de tumores, el techo de la misma, la unidad osteomeatal cuya fisiopatología no se puede valorar mediante la rinoscopia anterior común. Así, para inspeccionar el meato, el endoscopio avanzará primero hacia la cabeza del cornete medio; para entrar por el complejo osteomeatal entre el cornete medio y el proceso uncinado se utilizará un endoscopio de 2.7 mm; el de 4 mm se utilizará sólo cuando el paciente haya tenido previamente cirugía nasoendoscópica con resección del proceso uncinado; otro acceso sería mediante la perforación del meato inferior, en su pared lateral o transfacialmente con una perforación de la mucosa y pared anterior del seno; de esta manera se podrá ingresar con una lente de 30° a visualizar el seno maxilar. La inspección endoscópica de otros senos tiene sus limitaciones. El seno esfenoidal puede ser explorado con un endoscopio de 2.7 mm, a través de su orificio natural en la pared anterior del seno (fig. 33-2). Pruebas rinológicas especiales EVALUACIÓN DE LA PERMEABILIDAD NASAL Su principal valor es distinguir las alteraciones estructurales que disminuyen la permeabilidad nasal de las que son asintomáticas y la necesidad de medir resultados de diversos tratamientos que buscan mejorar la ventilación nasal. El procedimiento más estandarizado para ello es la rinomanometría: esta técnica mide la diferencial de presión entre la narina y la nasofaringe, estudiando así las resistencias al flujo aéreo con base en la ley de Poiseville: R = P/V (R = resistencia, P = presión, V = volumen) presentándose en una grafica XY registrándose presiones de inspiración y espiración en ambas fosas por separado. RINOMANOMETRÍA ACÚSTICA Valora la geometría de las fosas nasales con base en la reflexión de una onda acústica proporcionando así una estimación de las áreas transversales de la cavidad nasal en relación con la distancia, ofreciendo una imagen tridimensional de las fosas nasales. Sus ventajas sobre la rinomanometría ordinaria son más rapidez, facilidad y no depende de la cooperación del paciente. 124 Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología choso. La reacción local en la piel es comparada simultáneamente con un control positivo, solución de histamina, y un control negativo, solución salina, o las pruebas a base de diluciones seriadas del alergeno en busca del punto de optimización con las ventajas de mayor especificidad y de ser una mejor guía para la conformación del tratamiento con mejores resultados. Pruebas serológicas La determinación de IgE total puede ser utilizada para determinación cuantitativa y no específica del fenómeno alérgico contando para ello con varias pruebas: la de radioalergeno conocida como RAST, pruebas de enzima alergoadsorbente EAST, recomendándose algunas de éstas por su especificidad. Prueba de provocación nasal FIGURA 33-1 EQUIPO NECESARIO. Rinoscopio Viena, cánula Ferguson de aspiración núm. 5-6, fenilefrina solución al 0.25%, endoscopio flexible o rígido de 0 y 30°, pinza de balloneta. Aplicadores, lámpara frontal. Pruebas alergológicas Mientras que la historia clínica y la exploración nos dan datos de sospecha y evidencias inespecíficas de alergia, se hace necesaria la utilización de pruebas para verificar y diferenciar esta alteración; para ello, están las pruebas in vivo e in vitro, que se basan en que una pequeña cantidad de alergeno puesta en la piel de un individuo previamente sensibilizado provocará una reacción alérgica local o generalizada. El método más utilizado es la punción fina en la piel con sustancias que contienen el antígeno sospe- Es el único método en el cual un alergeno específico es colocado en contacto directo con la mucosa nasal, mediante la aplicación selectiva de una solución de alergeno sobre la cabeza del cornete inferior. Se puede observar la reacción clínica o corroborarla mediante rinomanometría antes y después de la aplicación con la correspondiente modificación del flujo aéreo nasal; sin embargo, esta prueba ha llegado a provocar reacciones anafilácticas graves, incluso choque, por lo cual al igual que las otras pruebas in vivo se debe contar con el debido equipo de reanimación. OLFATOMETRÍA El sentido del olfato es difícil de evaluar de manera objetiva debido a la existencia de una enorme variación del umbral en las personas normales con las dificultades de estandarización de la respuesta que ello implica. La disfunción del olfato puede estar causada por una diversidad de factores, y la combinación de ella con trastornos del gusto debe ser investigada; difícilmente hay una disfunción del gusto aislada de una disfunción del olfato. Para ello, contamos con pruebas subjetivas utilizando diversas sustancias odoríferas que estimulan el nervio olfatorio: café, chocolate, vainilla, lavanda; odoríferos con un componente trigeminal: mentol, ácido acético, formol, y otras que tienen un componente estimulador del gusto incluso como el cloroformo. Las pruebas de olfato específicas computadorizadas son costosas y no están disponibles fácilmente más que en grandes centros especializados. Las pruebas olfatorias objetivas se utilizan en dictámenes de discapacidad o riesgo laboral. Estudios de imagen FIGURA 33-2 EXPLORACIÓN ENDOSCÓPICA DE NARIZ. Las radiografías ordinarias simples, como la occipitomentoniana, proyección de Waters, y la proyección occipitofrontal, de Caldwell, son todavía obtenidas de rutina, sobre todo en casos de cuadros agudizados o fracturas del centro de CAPÍTULO 33: Exploración física en otorrinolaringología macizo facial. El valor de estos estudios es controvertido por la presencia de estructuras sobrepuestas, y la confusión con costras posoperatorias. La proyección de Waters nos servirá para visualizar senos maxilares, frontales y tabique nasal; la de Caldwell para visualizar frontales, etmoidales, tabique nasal, cornetes. La proyección lateral dará información sobre seno esfenoidal. El parámetro radiográfico para senos paranasales, nariz y cara es la tomografía computarizada, y sus indicaciones son sinusitis crónica, traumatismos, en especial fracturas frontobasales y tumores. Como las estructuras se dan en el contexto de un marco óseo, la TC tiene más aplicación en esta área que la resonancia magnética. Los cortes se harán tanto coronalmente como axialmente para lograr más definición. Otros métodos de exploración a utilizar pueden ser el ultrasonido que, sin embargo, es útil en el seguimiento de procesos agudos con menos información que una TC o una resonancia magnética, siendo el seno frontal y los maxilares los más accesibles para el estudio con ultrasonido. 125 Bibliografía recomendada • Becker W, Naummann HP. Ear, nose and throat diseases. Nueva York: Thieme, l994;186. • Davidson TM. Clinical manual of otolaryngology. 2a. ed. New York: McGraw-Hill, 1992;15. • Lee KJ. Lo esencial en otorrinolaringología, cirugía de cabeza y cuello. 6a. ed. Stamford, CT: Appleton & Lange, 1995;419-20. • Lalwani AK. Current diagnosis and treatment in otolaringology head and neck surgery. Nueva York: McGraw-Hill, 2004;239. • Probst R, Grevers G, Iro H. Basic otolaryngology. 2a. ed. Stutgart. 2005;16-25. • Ramírez C. Manual de ORL. Madrid: McGraw-Hill, 1998;178180. • Gordon B. Clínicas ORL de Norteamérica, l998;1:33, 105. 106. CAPÍTULO 34 Exploración física y endoscópica de nariz y senos paranasales Dr. Alain Sánchez Vázquez del Mercado Desde un principio, la nariz y senos paranasales han ocupado un lugar importante en tratados anatómicos realizados principalmente en cadáver. La necesidad de explorar el interior de estas cavidades in vivo condujo a los clínicos a utilizar instrumentos que facilitaran dicha tarea. En el siglo I se creó el espéculo nasal en Pompeya y en 1806 Philip Bozzini diseño un instrumento para explorar la membrana timpánica, cavidad nasal y laringe, el cual requería de luz solar y un sistema de espejos para su funcionamiento (fig. 34-1). Con la invención de la bombilla eléctrica, este tipo de instrumentos evolucionó rápidamente hasta convertirse en modernos endoscopios usados hoy en día en la exploración cotidiana de nariz y senos paranasales. Las técnicas de exploración de nariz y senos paranasales incluyen: ins- FIGURA 34-1 INSTRUMENTO PARA EXPLORAR LA MEMBRANA TIMPÁNICA, CAVIDAD NASAL Y LARINGE. pección nasofacial, rinoscopia anterior, posterior y exploración endoscópica nasosinusal. wInspección nasofacial El examen clínico de la nariz externa inicia con la exploración de la cara. Hay numerosas líneas descritas por diversos autores que utilizan puntos anatómicos de la cara y cráneo, las cuales tienen como finalidad ubicar a la nariz dentro de la línea media y su relación armónica con estructuras adyacentes, como son: las órbitas, ojos, región frontal y boca. Como ejemplo tenemos a la línea media facial, que inicia en el nasión y termina en el punto medio del mentón pasando por el rinión, surco subnasal y labial. Es importante realizar primero un examen minucioso de la piel que recubre la pirámide nasal, observando en ocasiones lesiones producidas por maniobras externas de aseo nasal, infecciones o neoplasias. Además, se deben explorar cinco aspectos básicos: la forma, dorso, lóbulo, base y ángulo nasolabial. Las alteraciones osteocartilaginosas rinoseptales pueden ser muy evidentes en la exploración externa; éstas desvían con frecuencia la pirámide nasal al lado opuesto de la obstrucción. Los problemas graves del tabique son fáciles de identificar porque el paciente presenta por lo general respiración bucal al momento de la exploración. La alteración oclusal y el aumento del arco palatal se encuentran asociados en pacientes con obstrucción nasal crónica en etapas tempranas del desarrollo craneofacial. En la edad pediátrica, es común identificar facies y signos característicos de rinitis alérgica. Con frecuencia, se observa edema palpebral superior, oscurecimiento de la piel, o ambas cosas, por debajo de los párpados inferiores. En pacientes con prurito nasal crónico, sobre todo en niños, es frecuente observar una línea nasal transversal por arriba de la punta nasal debido a la acción del llamado saludo alérgico que consiste en el frotamiento frecuente de la mano sobre esta área. La rinitis que se acompaña de poliposis grave presenta en ocasiones aumento de volumen transversal de la pirámide nasal. La palpación también permite corroborar las desviaciones del tabique y puntos dolorosos locales o pe- 126 CAPÍTULO 34: Exploración física y endoscópica de nariz y senos paranasales rinasales. Las maniobras de transiluminación (diafanoscopia) ya no se utilizan en la actualidad; han sido causa de numerosos errores diagnósticos, ya que dependen directamente de la intensidad de la luz y grado de neumatización de los senos paranasales. Exploración ordinaria En la exploración clásica o común, se utiliza el espéculo nasal o rinoscopio, para explorar las porciones anteriores del vestíbulo y cavidades nasales, procedimiento conocido como rinoscopia anterior. La rinoscopia posterior requiere el uso de un espejo laríngeo, dirigido en sentido superior a través de la cavidad bucal hacia la bucofaringe, con el objeto de visualizar las coanas y estructuras nasofaríngeas. Rinoscopia anterior La rinoscopia anterior constituye la exploración sistemática de las fosas nasales. Es sencilla de realizar y muy objetiva. Con el paciente sentado cómodamente, el rinoscopio se introduce suavemente en el vestíbulo nasal apoyando el dedo índice del explorador sobre el lóbulo de la nariz. El ángulo ideal debe ser de 45° y la abertura del rinoscopio depende del tamaño de la narina (fig. 34-2). Con este sencillo procedimiento, se puede observar el vestíbulo nasal en su totalidad, área valvular, tabique anterior cartilaginoso, cabeza de los cornetes medio e inferior y el aspecto de la mucosa de las porciones anterior y superior de ambas cavidades nasales. La misma maniobra se realiza después de aplicar un vasoconstrictor local, con el objeto de valorar la función de ambos cornetes, permitiendo así una mejor visualización de las áreas posteriores tras la reducción del volumen de los mismos. Cabe mencionar que una buena iluminación debe acompañar a este tipo de exploración, con ayuda de un es- 127 pejo o lámpara frontal. El uso de microscopio con objetivo de 250 o 300 es útil sobre todo al tratar de observar a detalle el aspecto de algunos tumores o lesiones de la mucosa nasal. Las desviaciones del tabique y trastornos turbinales, encontradas en más del 50% de los pacientes, limitan este procedimiento con cierta regularidad. En la primera infancia puede ser práctico utilizar un otoscopio para realizar este tipo de exploración. Según la ARIA, una rinoscopia anterior debe efectuarse en el siguiente orden: posición del tabique nasal, aspecto y color de la mucosa, existencia de pólipos, presencia de secreciones y sus características macroscópicas e hipertrofia de cornetes. La palpación con un hisopo puede ser de ayuda para determinar el edema de la mucosa nasal, la consistencia y sitio de implantación de tumoraciones. La rinoscopia anterior también permite llevar a cabo cultivo de secreciones nasosinusales y toma de biopsia de algunos tumores. Rinoscopia posterior La rinoscopia posterior se realiza para visualizar las coanas y el tercio posterior de las cavidades nasales. Es un procedimiento no fácil de realizar, el cual requiere experiencia y en ocasiones es necesario aplicar un anestésico local en la cavidad bucal con la finalidad de reducir el reflejo nauseoso producido por el contacto del espejo laríngeo con la mucosa del velo del paladar y bucofaringe. El uso de un abatelenguas es necesario en la mayor parte de los casos evitando que el espejo laríngeo sea desviado por la lengua durante el examen. Este procedimiento también permite valorar estructuras de la nasofaringe como: adenoides y rodetes tubarios. La aparición de endoscopios flexibles y rígidos cada vez más delgados y con mejor óptica prácticamente han hecho que este procedimiento se realice con menos frecuencia en la actualidad. wExploración endoscópica nasosinusal FIGURA 34-2 EXPLORACIÓN DE LA NARIZ (RINOSCOPIA ANTERIOR). El desarrollo de modernas fibras y lentes ópticas tubulares de pequeñas dimensiones ha representado un importante avance en la metodología del diagnóstico y exploración nasosinusal. La endoscopia permite una exploración nasal directa y completa, ya que podemos ver con detalle pequeños estrechamientos como son los meatos, receso esfenoetmoidal y complejo osteomeatal, áreas prácticamente inaccesibles en la exploración ordinaria. Sólo requiere una manipulación cuidadosa en consultorio y la aplicación de vasoconstrictor con anestésico tópico en el área a explorar. El equipo básico para endoscopia nasosinusal consta de una fuente de luz, una fibra óptica y endoscopios flexibles o rígidos, que se encuentran disponibles en varios calibres, siendo el de 4 mm ideal en adultos y de 2.7 mm en niños. Aunque hay diversas angulaciones, en el caso de los rígidos éstos van de 0 a 90°. Se ha preferido utilizar en la exploración clínica en consultorio el de 30° por ser más versátil dentro de la cavidad nasal. Idealmente, la exploración endonasal debe efectuarse en tres tiempos. 128 Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología El primer tiempo orienta la exploración, identificando estructuras básicas; después se dirige el endoscopio por el piso nasal hasta la nasofaringe. En el segundo tiempo, se pasa el endoscopio por delante del cornete medio hasta el borde superior de la coana observando el receso esfenoetmoidal, y por último en la tercera fase, el endoscopio se dirige al meato medio luxando suavemente el cornete en sentido medial con ayuda del disector de Freer. El endoscopio rígido de 0° ha demostrado una mayor utilidad al explorar el seno maxilar; necesita ser introducido por una punción externa de la pared anterior del mismo. Este procedimiento es considerado, cuando está indicado, parte de la exploración de los senos paranasales en consultorio, ya que puede realizarse con infiltración local y con pocas molestias para el paciente. La posibilidad de tomar muestras y cultivos en el interior del seno maxilar ha permitido hacer diagnósticos en etapas tempranas de enfermedades inflamatorias, infecciosas y tumorales de dicha región. La exploración endoscópica de las celdillas etmoidales, seno frontal y esfenoidal se limita a los pacientes que han sido sometidos a cirugía previa, como control posoperatorio, o cuando la anatomía permite el acceso a dichas áreas, lo cual no es común en la mayoría de los casos. Bibliografía recomendada • Adema JM, Massegur H et al. Cirugía endoscópica nasosinusal. Madrid: Grasi, 1994;87-96. • ARIA Workshop Report. Allergic rhinitis and asthma. Allergol Immunol Clin, 2003;18:84-85. • Cabezudo L. Exploración clínica de la nariz, fosas nasales y senos paranasales. Barcelona: Doyma, 1992;155-166. • Portmann M. Abregè d´otorhinolaryngologie à l´usage de l´estudiant. París: Masson, 1970;173. • Stawmberger H. Diagnóstico endoscópico y cirugía de los senos paranasales y de la base del cráneo. Viena: Clínica Universitaria de Otorrinolaringología; 1996:12-50. CAPÍTULO 35 Cavidad oral, faringe y laringe Dr. José Luis Treviño García Antes de realizar una exploración de vías aerodigestivas, debemos tener conocimientos de conceptos anatómicos y embrionarios bien definidos, tomando en cuenta las regiones que delimitan cada una de las áreas para poder precisar la extensión de la o las lesiones que observemos, contar con la instrumentación y equipo necesario así como la posición que debe guardar el paciente durante la exploración para poder revisar todos los sitios de interés del médico y así hacer una descripción precisa del fenómeno que presenta el paciente. Los arcos de los maxilares superior e inferior, con las encías y los dientes, dividen la cavidad oral en dos partes: vestíbulo bucal que es el espacio situado dentro de los labios y los carrillos hacia afuera de los dientes. La cavidad oral se encuentra por dentro de las arcadas dentales, y su límite posterior son los pilares anteriores del velo del paladar, la unión del paladar óseo con el blando y las papilas circunvaladas de la lengua. Al mantener los dientes superiores tocando los inferiores, la única comunicación entre la cavidad bucal y el vestíbulo se halla por detrás del último molar. La boca es de fácil exploración por estar al alcance directo del explorador. Aquí se manifiestan enfermedades propias, La cavidad oral es un complejo órgano que contiene múscu- aunque también es el sitio de manifestación de enfermedalos, glándulas, dientes, y receptores sensitivos especializa- des generales como sarampión (manchas de Koplick), sífilis dos; la incorporación de nutrientes a través de la masti- (dientes de Hutchinson), Sjögren (xerostomía), algunas cación y el consumo de líquidos incluye un alto grado de avitaminosis, intoxicaciones entre otras, así como neoplacoordinación entre los diferentes sistemas motores. Es la sias donde el explorador tendrá además que explorar el parte inicial del aparato digestivo y proviene embrionaria- cuello con técnica manual. Los principales síntomas que mente del ectodermo que cubre la superficie de los arcos se presentan son ardor, dolor, alteraciones en la oclusión faríngeos formando los surcos branquiales. dental, secreción salival, gusto, halitosis y algunas otras A la cuarta semana del desarrollo embrionario, las dos sensaciones inespecíficas. En el examen físico se incluyen prominencias linguales, que provienen del ectodermo, es- labios, dientes, encías, lengua, piso de la boca, paladar duro tán dentro del primero y segundo arcos, formando los dos y blando, glándulas salivales, músculos de la masticación, tercios anteriores de la lengua. Entre las dos prominencias articulación temporomandibular y exploración sensitiva y linguales, hay una impar que forma el tercio posterior de la motora. lengua y que proviene del endodermo. Durante la séptima Los dientes se articulan en la gonfosis alveolodentasemana de desarrollo, los somitas de las regiones cervicales ria sobre la mandíbula y el maxilar superior, formando superiores se diferencian en los músculos voluntarios de la un semicírculo en cada uno de ellos que se aproximan al lengua; las papilas circunvaladas se desarrollan entre las ocluir la boca. Las encías cubren los bordes laterales de semanas 11 y 20 de gestación, en tanto que las filiformes los alvéolos y el cuello de los dientes; sus bordes se denoy las fungiformes en la undécima semana. El paladar duro minan bordes gingivales; en el niño hay 20 dientes dese forma entre la octava y novena semanas, en tanto que el ciduales (dos incisivos, un canino y dos molares en dos paladar blando y la úvula terminan de formarse entre las pares); estos dientes se pierden y son sustituidos por los semanas 11 y 12; todas estas estructuras provienen de la permanentes, y se agrega un primero y segundo premolar premaxila y el proceso maxilar. La amígdala palatina se de- y un tercer molar (en dos pares) haciendo un total de 32 sarrolla a partir de la segunda bolsa a las ocho semanas; la piezas. La ausencia de dientes puede deberse a alteracioamígdala lingual entre el primero y segundo arcos a las seis nes de la nutrición, infecciones, anomalías del desarrollo, y siete semanas; las adenoides a la semana 16 por un infil- tabaquismo, higiene bucal deficiente, traumatismos. En trado subepitelial de linfocitos. La glándula parótida, sub- los niños, son comunes las anomalías en la implantación maxilar y sublingual, proviene del ectodermo de la primera dental; en los adultos se debe a extracciones antiguas o bolsa a la quinta, sexta y octava semanas, respectivamente. manifestación de caries o piorrea alveolar. En cuanto a las 129 wCavidad oral 130 Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología encías, las retraídas se observan en ancianos y en fumadores; el diente queda con mayor extensión al descubierto y el cemento se visualiza despulido y sin lustre; se debe buscar la presencia de sangrado, exudados, líneas de plomo o de bismuto. El dolor bucal varía según la causa y sensibilidad del paciente, por ejemplo, el dolor del labio es ardoroso, continuo y sin irradiaciones. Al revisar los labios, se buscan trastornos como el labio leporino, queilitis, úlceras, herpes, neoplasias; se evalúa la función del facial al pedirle que inf le las mejillas y que no permita la fuga de aire. Por otro lado, los dientes pueden tener problemas como caries o enfermedad periodontal. En las caries, si sólo se afecta el esmalte, el dolor se presenta con el frío y con los ácidos; si afecta la dentina, se manifiesta con calor, frío y ácidos; de tener afección hacia la pulpa, el dolor es muy intenso y se alivia con el frío. En la enfermedad periodontal, el dolor puede producirse en alvéolos, en ligamentos del diente, inf lamaciones de la pulpa, entre otros. El dolor es espontáneo y soportable, y aumenta con la percusión de los dientes. La función masticatoria está dada por los músculos de la masticación que son el músculo temporal, el masetero y los pterigoideos interno y externo. Esta función se puede alterar en casos de oclusión dental defectuosa, y se va a manifestar con deformación dental, defecto de alineación, otalgia provocada por disfunción de la articulación temporomandibular, entre otras. Al explorar, se cuentan las piezas, las faltantes y las cariadas; se investigan cambios de coloración; la percusión de los mismos puede desencadenar dolor. Las enfermedades de la mucosa bucal en la población geriátrica son relativamente comunes. Caries dentales, padecimientos hepáticos, renales, enfermedades diseminadas, medicamentos, radiaciones, quimioterapia, alergia a medicamentos, enfermedades crónicas, síndromes paraneoplásicos pueden afectar la integridad de la mucosa bucal. La xerostomía es el resultado de la reducción anormal de saliva. Atrofia epitelial, ulceraciones, aumento de volumen y vesículas son algunos de los signos que podemos encontrar. La halitosis es un ref lejo de la higiene bucal deficiente, pero además puede ser secundaria a infecciones, neoplasias, alimentos, enfermedades generalizadas, microorganismos anaerobios, aerófilos gramnegativos que producen componentes sulfurados volátiles. Estos microorganismos incluyen Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus y fusobacterias, ocasionando enfermedad periodontal, detritos acumulados en las papilas linguales y criptas amigdalinas. Las glándulas salivales parótidas normalmente no se perciben por inspección, aunque sí son evaluadas por palpación. Las parótidas se localizan externas al ángulo de la mandíbula y por delante y detrás de la parte inferior del pabellón auricular; su examen incluye inspección y palpación del conducto de Stensen hasta la desembocadura a nivel del segundo molar superior; la glándula crece en los tu- mores, en ciertas alteraciones metabólicas de las grasas y glucosa, y en el alcoholismo crónico, también en la parotiditis vírica donde puede asumir considerables dimensiones desplazando lateralmente la oreja. Alrededor del 80% de los tumores de las glándulas salivales son de la parótida, y de éstos, el 80% son benignos. Normalmente, las glándulas salivales elaboran entre 800 y 3000 ml de saliva en 24 horas. En estados patológicos, se observan las siguientes alteraciones, como hiposalivación: disminución de la cantidad de saliva por deshidratación, estados emocionales o por acción de ciertos medicamentos. El ptialismo es el aumento de la secreción salival; si es deglutida, se denomina sialofagia; cuando f luye por las comisuras de la boca se denomina sialorrea, la cual se presenta en la enfermedad de Parkinson, en la parálisis facial periférica, en el cáncer de esófago y en el estómago. La sialorrea se define como la incontinencia de la cavidad bucal para mantener la saliva y puede estar presente en el paciente con trastornos neurológicos, enfermedad de Parkinson, demencia, enfermedad de neurona motora, medicamentos y dificultad en el control neuromuscular. La lengua está cubierta por mucosa, formada por músculos entrelazados; tiene las siguientes partes: base, vértice o punta, cara dorsal o superior y cara inferior. En la cara superior presenta las papilas filiformes y fungiformes; las papilas foliadas se localizan en los bordes, y en la unión de la base con el cuerpo, las papilas circunvaladas. En la cara inferior se halla la glándula lingual o de Nühn, así como las venas raninas, arterias linguales y el nervio lingual, el cual lleva la información del gusto y la secreción glandular (estas últimas dos provienen de la cuerda del tímpano, rama del nervio facial) de los dos tercios anteriores. Estas funciones competen al nervio glosofaríngeo en su tercio posterior, mientras que la información del tacto es a través del nervio trigémino en los dos tercios anteriores, y por el vago en el tercio posterior. El nervio motor es el hipogloso. En la parálisis de este último, la lengua se desvía hacia el lado paralizado. El dolor de la lengua es síntoma de diversos padecimientos, como en las primeras etapas de las glositis, cálculos de la glándula submaxilar o sublingual, en lesiones superficiales de la lengua, úlceras, herpes, mordeduras, leucoplasia, cáncer. Algunas enfermedades generalizadas provocan dolor en la lengua como la pelagra, avitaminosis B y C, leucemias, colagenopatías, intoxicaciones por metales pesados, uremia, etcétera. La lengua aumenta de tamaño en el cretinismo, en el mixedema, en la acromegalia y en la amiloidosis. La lengua geográfica no se relaciona con alteración alguna y se denomina también glositis migratoria, siendo de causa desconocida y benigna. La ausencia de surcos longitudinales en la lengua es signo de deshidratación grave. El carcinoma de lengua tiene predilección por los bordes, la base y la superficie interior; se presenta como una úlcera de bordes duros y evertidos; las molestias son vagas; en casos avanzados produce alteraciones de la función masticatoria. CAPÍTULO 35: Cavidad oral, faringe y laringe Para realizar la exploración de la cavidad oral, se requieren guantes de látex, una fuente o lámpara de luz y abatelenguas, verificándose a través de observación y palpación el tamaño de la lengua, movilidad, asimetrías, desviaciones, recubrimiento de la superficie, lesiones locales, úlceras, glositis, neoplasias, entre otros. Asimismo, se debe observar y palpar mediante técnica digital y bidigital el piso de la boca, y de manera manual el cuello, en tanto que las glándulas submaxilares se palpan, de modo digital y manual, por dentro y fuera de la mandíbula para buscar tamaño, cálculos, tumores, dolor a la palpación y características de la saliva. wExploración de la faringe e hipofaringe La faringe primitiva proviene del llamado intestino anterior del embrión. Se une al estomodeo o boca primitiva de modo anterior y cefálico para después estrecharse gradualmente de manera caudal a medida que se une con el esófago. El endodermo de la faringe primitiva recubre las caras internas de los arcos branquiales o faríngeos (los cuales son cuatro en total y provienen del mesodermo). Este endodermo, al pasar hacia los divertículos, se le denomina bolsas faríngeas, siendo cinco en total. La faringe es un órgano fibromuscular ovalado compuesto por una estructura tubular irregular que se inserta por arriba en la base del cráneo y se continúa hacia abajo hacia el esófago a la altura del cartílago cricoides, enfrente de la sexta vértebra cervical. Su pared anterior es incompleta y por tanto es dividida en: nasofaringe; su límite anterior son las coanas, el superior el techo de la faringe y el límite inferior es el istmo faríngeo en el relieve de Passavant; éste también constituye el límite superior de la bucofaringe; el anterior de este último son los pilares anteriores (músculo palatogloso), y el límite inferior es el borde superior de la epiglotis, que a su vez es el límite superior de la laringofaringe o hipofaringe. Hacia adelante de esta última se encuentran las estructuras de la supraglotis, y hacia abajo se continúa hacia el esófago. El estudio de la faringe incluye: pilares anterior y posterior del paladar, fosa amigdalina, amígdala palatina, úvula, pared posterior de la faringe y anillo linfático de Waldeyer (en jóvenes). La úvula es un órgano muscular, cuya longitud y espesor es variable; puede ser bífida; en consecuencia se debe buscar de manera intencionada la presencia de paladar hendido submucoso. De la úvula se desprende un repliegue mucoso que se divide en dos y se dirige hacia afuera y abajo circunscribiendo una cavidad llamada fosa amigdalina, la cual alberga a la amígdala palatina. El istmo de las fauces está formado por la úvula hacia arriba, el pilar anterior derecho e izquierdo y la base de la lengua. El tamaño del paladar blando y las estructuras adyacentes como la base de la lengua es de suma importancia, sobre todo en aquellos pacientes con obesidad que presentan ronquido, síndrome de apnea obstructiva durante el sueño (SAOS), o ambos, afectando el paso del aire a través de la faringe. La clasi- 131 ficación de Mallampatti es de ayuda para determinar el grado de obstrucción en bucofaringe y el diagnóstico definitivo se realiza mediante una polisomnografía. Las amígdalas palatinas en circunstancias normales no sobresalen más allá de los pilares; cuando se agrandan, pueden salir de los pilares anteriores, e incluso ir más allá de la línea media; puede haber criptas profundas con tapones de restos alimenticios o epiteliales que emergen hacia la superficie; tienen la forma de manchas blancas en la superficie de las amígdalas. Cuando se sospecha una neoplasia, deben palparse las amígdalas de manera digital, y de encontrarse una zona indurada, es necesario realizar una biopsia; ante la sospecha de alguna lesión maligna, se debe hacer amigdalectomía completa. En la pared posterior de la faringe, es normal la existencia de zonas ligeramente hiperémicas, así como pequeños puntos irregulares de tejido linfático de color rojo o rosa. Las bandas faríngeas laterales son de color rosa y están por detrás de los pilares posteriores; tienen un trayecto descendente desde la nasofaringe hasta la base de la lengua; están compuestas de tejido linfático. El anillo de Waldeyer está compuesto por los elementos linfoides de la faringe, incluyendo las adenoides o amígdala faríngea, la amígdala tubárica en la fosita de Rossenmuller, la amígdala palatina y la amígdala lingual. En el examen de la faringe, el abatelenguas se coloca en el tercio medio de la lengua para deprimirla y llevarla hacia adelante al mismo tiempo; cuando se coloca en el proximal, la zona posterior de la lengua sobresaldrá y se interpondrá en la observación de la faringe, en lugar de descubrirla; si se toca el tercio posterior de la lengua, se evocará el ref lejo nauseoso. La exploración de la nasofaringe se realiza mediante una rinoscopia posterior colocando un espejo laríngeo por detrás del paladar blando en la faringe ref lejando el rayo de luz sobre éste y así poder apreciar las estructuras. Otro método, el más usado actualmente por el otorrinolaringólogo, es mediante un fibroscopio f lexible a través de las fosas nasales permitiendo al explorador observar con detenimiento y precisión cambios que presentará el paciente en la superficie, movilidad del paladar blando, grados de obstrucción por crecimiento adenoideo o neoplasias en la desembocadura de la trompa de Eustaquio como en la luz de la nasofaringe. La hipofaringe está por arriba de la laringe y por debajo de la bucofaringe; en la exploración armada, se puede realizar mediante una fuente y lámpara de luz, abatelenguas y un espejo laríngeo, observándose las papilas caliciformes, amígdalas linguales, fositas glosoepiglóticas o valéculas, senos piriformes y la epiglotis. Las papilas caliciformes, dispuestas en V invertida con punta dirigida al agujero ciego. Amígdalas linguales, visibles en los adultos, se encuentran a los lados del dorso de la lengua; pueden observarse detritos (pequeñas manchas blanquecinas) en las criptas o exudado folicular por amigdalitis activa. Fositas glosoepiglóticas: espacios caliciformes entre la lengua y la epiglotis, separadas entre sí por un repliegue glosoepigló- 132 Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología tico medio. Para observarlas, se pide al paciente que emita sonidos. La epiglotis es un órgano cartilaginoso ubicado en la línea media, justo caudal y posterior a la base de la lengua. Los pliegues glosoepiglóticos laterales y el pliegue medio la fijan a la base de la lengua, y los pliegues aritenoepiglóticos a los cartílagos aritenoides. Se pide al paciente que emita un sonido alto, como la letra i, para separar la epiglotis de la línea de visión; su exploración se efectúa a través de una laringoscopia indirecta, directa y/o endoscopia al igual que la hipofaringe en toda su extensión. Explorar el mecanismo de la deglución voluntaria e involuntaria requiere de una coordinación compleja de procesos psicológicos, sensitivos y motores para que se lleve a cabo; la disfagia se refiere a alguna dificultad en estos procesos pudiéndose originar en la bucofaringe o en el esófago. El mecanismo de deglución puede ser dividido en dos subsistemas estructurales básicos para trasladar el bolo alimenticio al estómago: el horizontal que se efectúa en la cavidad oral donde participan tanto la lengua como el paladar blando, y el vertical y también la faringe y el esófago. La disfagia es una manifestación en la alteración de estos mecanismos y que puede estar dada por condiciones por la edad, factores del sistema musculoesquelético que participan en la masticación y deglución, artritis de la articulación temporomandibular o laringe, osteoporosis de la mandíbula, descoordinación de fenómenos bucofaríngeos, enfermedades neurológicas, miastenia grave, miopatías, esclerosis lateral amiotrófica, traumatismo craneal, Alzheimer, síndromes demenciales y enfermedad de Parkinson, entre otras. El divertículo de Zenker es la protrusión de la mucosa esofágica a través de un defecto en la pared hipofaríngea, siendo causa común de disfagia en el paciente adulto y que se llega al diagnóstico mediante exploración manual del cuello, una sensación de gorgoreo y crepitación en algunos pacientes. La endoscopia y métodos de imagen mediante un trago de bario definirán el diagnóstico. wExploración de la laringe La laringe ocupa la parte media de la región anterior del cuello; se desarrolla entre la octava y vigésima semanas de gestación. La abertura laringotraqueal situada en la faringe primitiva entre el cuarto y quinto arcos, constituye la entrada a la laringe primitiva, la cual tiene forma de hendidura sagital y que se modifica adquiriendo forma de “T” gracias al crecimiento de la eminencia hipobranquial (aparece a la tercera semana) que formará la epiglotis, y las dos masas aritenoideas (aparecen a la quinta semana); estas dos últimas masas presentan otros dos crecimientos cada una formando más adelante los cartílagos cuneiformes y corniculados. Al crecer estas estructuras entre la quinta y séptima semanas obstruyen la luz de la laringe, restableciéndose la luz a la novena semana adquiriendo una forma oval. La incapacidad para formar esta luz da lugar a la atresia o estenosis de laringe. Las cuerdas voca- les verdaderas y falsas se forman entre la octava y décima semanas. Los ventrículos se forman en la duodécima semana. Los músculos de la laringe se forman a partir del mesodermo del cuarto y quinto arcos branquiales. La laringe ocupa la parte media de la región del cuello; sirve para el paso del aire de la respiración, y su principal función es la de ser un esfínter que protege la vía respiratoria; asimismo, sirve para producir la maniobra de Valsalva y ha evolucionado para producir la voz. Es una combinación de cartílagos mantenidos unidos por ligamentos y músculos, continuándose hacia arriba con la hipofaringe y hacia abajo con la tráquea. El límite superior de la laringe corresponde ordinariamente al disco que separa la sexta vértebra cervical de la quinta; el límite inferior es el cartílago cricoides que corresponde al reborde inferior de la sexta vértebra cervical; el tubérculo anterior de la apófisis transversa de esta vértebra es el tubérculo de Chassaignac, el cual sirve como guía para localizar la carótida primitiva. La laringe en el niño se encuentra localizada a nivel de la segunda y tercera vértebras cervicales, en tanto que en el adulto se encuentra justo por detrás del cuerpo de la quinta cervical. Las dimensiones de la laringe en el adulto son en promedio de 40 mm en el eje vertical, 43 mm en el transverso y 36 mm en el anteroposterior. También posee músculos y ligamentos que la enlazan con el hueso hioides y con el tórax. Los cartílagos de la laringe son 9: el cricoides, el tiroides, epiglotis (impares), los aritenoides, los corniculados de Santorini y los cartílagos cuneiformes de Wrisberg (pares). Las cuerdas vocales inferiores o cuerdas vocales verdaderas son dos repliegues elásticos, musculomembranosos de 20 a 25 mm de longitud en el varón y de 16 a 20 mm en la mujer; se insertan por delante en el ángulo entrante del cartílago tiroides y por detrás en la apófisis vocal de la aritenoides; sus vibraciones producen la voz. Las lesiones de la laringe se acompañan de alteraciones de la respiración, pérdida del mecanismo protector del esfínter, estridor, disnea, y de la fonación, como ronquera, disfonía y afonía. La tos ayuda a mantener la permeabilidad pulmonar; consta de tres fases: la inspiratoria, la compresiva y la expulsiva. Para la exploración armada, se puede realizar de dos tipos: mediante una laringoscopia indirecta con la ayuda de un espejo laríngeo y una lámpara frontal, la cual permite en manos de un experto visualizar un 80% de la laringe, y mediante telescopia f lexible o con endoscopio rígido de 70 o 90°. La estroboscopia forma parte esencial de los métodos de exploración en la laringe; permite visualizar a detalle la onda de vibración vocal, analizando las diferentes fases del ciclo glótico. Con este recurso de exploración, nos permite hacer diagnósticos precisos de padecimientos vocales. Mediante la laringoscopia, las cuerdas vocales se aprecian de coloración blanquecina y con borde muy agudo; su color real es rosado y sus bordes redondeados; en estado patológico, el aspecto se modifica; si hay inf lamación, CAPÍTULO 35: Cavidad oral, faringe y laringe el color varía entre rojo violáceo y rosa; se engruesan y pierden su brillantez. Las cuerdas vocales superiores o falsas son repliegues membranosos que no realizan papel alguno durante la fonación; casi no tienen movimiento y su color es rosado intenso. La laringe es asiento de múltiples enfermedades, entre ellas infecciosas, degenerativas, neoplásicas, lesiones por quemaduras, traumatismos, ref lujo gastroesofágico; los nódulos vocales casi siempre se localizan en su borde libre en la unión del tercio anterior con el tercio medio vocal, por mencionar algunas. Es importante realizar una exploración bimanual del cuello en aquellos pacientes en que se sospeche neoplasia, ya que el cuello es asiento de metástasis, y así poder definir la fase correspondiente. El plano glótico está formado por las cuerdas vocales verdaderas y por los aritenoides que las mueven; el espacio formado se llama glotis o espacio glótico; es una hendidura alargada; en el varón mide 26 a 32 mm y en la mujer 21 a 26 mm. La inervación periférica de la laringe es dada por el nervio recurrente y el nervio laríngeo superior, ambos ramas del neumogástrico; la lesión unilateral de este nervio laríngeo recurrente en cualquier parte de su trayecto se acompaña de parálisis de la mitad de la laringe en que termina. Las características de la parálisis son: en la lesión central que afecta los centros corticales antes del entrecruzamiento en la protuberancia, produce parálisis de la mitad de la laringe opuesta al lado de la lesión; las lesiones periféricas provocan parálisis de la mitad de la laringe del mismo lado de la lesión; el daño en el nervio recurrente genera una parálisis motriz laríngea; ésta es la más común y se debe a la compresión del nervio en cuello o mediastino. La parálisis motora de las cuerdas vocales puede ser unilateral, con voz normal o ligeramente ronca; si la cuerda paralizada se encuentra fija en la línea media y la del lado opuesto se le aproxima, la voz es normal; cuando la cuerda enferma se queda en abducción, la cuerda del lado opuesto no puede unírsele y se produce insuficiencia glótica con escape de aire a la fonación. La parálisis bilateral hace que las cuerdas queden en aducción; la voz es débil pero entendible; sin embargo, la abertura de la glotis es insuficiente e incapacita al enfermo por ser la hendidura glótica muy pequeña al respirar con normalidad, existiendo estridor que se exacerba con el ejercicio. La voz se produce mediante la aducción de los aritenoides sin rotación; el aire es forzado hacia arriba entre las cuerdas; una mala aproximación origina una voz velada; la voz murmurante se produce si los aritenoides rotan en sentido medial estando en abducción. El tono de la voz se controla por la presión de la columna de aire en la tráquea y por la longitud, tensión y volumen de las cuerdas vocales, según lo descrito por la teoría mioelástica aerodinámica. Las cuerdas vocales vibran al pasar el aire entre ellas; su longitud y volumen se modifica por la contracción de los músculos laríngeos extrínsecos e intrínsecos. La ronquera 133 o disfonía es el síntoma inicial de la lesión glótica. Si la disfonía tiene una duración de tres semanas o más, se indica la revisión por un otorrinolaringólogo a través de una exploración endoscópica. Si hay disfonía, se investiga lo siguiente: uso o abuso de la voz, tabaquismo, forma de inicio del síntoma, tipo de presentación, intermitencia, estabilidad o progresión y la asociación de la molestia con ardor faríngeo, fiebre, disfagia, tos, hemoptisis y pérdida de peso. La tos es una maniobra fisiológica vital para la protección y permeabilidad de la vía respiratoria; se produce por irritación laríngea o por trastornos de vías respiratorias bajas secundaria a alteraciones diversas. El dolor irradiado o referido al oído por lo común es síntoma temprano faríngeo generado por acción del nervio glosofaríngeo. Las cuerdas vocales falsas, llamadas también repliegues ventriculares, están por arriba y hacia afuera de las verdaderas. Por lo regular están inmóviles durante el examen y tienen un color rosa mate con un aspecto más grueso que las verdaderas. Por debajo de las cuerdas falsas hay un espacio no fácilmente observable con el laringoscopio que se llama ventrículo laríngeo; su visualización se logra si el enfermo inclina la cabeza hacia un lado. Las cuerdas vocales verdaderas ref lejan la luz en forma tal que presentan una tonalidad blanco nacarado y con bordes bien definidos; el punto anterior de fijación, en el cartílago tiroides, es inmóvil; el posterior es móvil donde se fijan a los cartílagos aritenoides que permiten que las cuerdas se abran y cierren durante la respiración y fonación al girar hacia adentro (aducción) o afuera (abducción). Los aritenoides se unen a la epiglotis a través de los repliegues aritenoepiglóticos. Estos repliegues, las cuerdas falsas y las verdaderas constituyen el esfínter de la laringe. Los senos piriformes se encuentran por detrás y afuera de los cartílagos aritenoides; se dilatan un poco al producir el fonema /a/ en voz baja; normalmente deben estar limpios y no contener saliva; el cúmulo de ésta podría explicar algún trastorno de deglución u obstrucción en cricofaringe o esófago. En el examen físico, es útil y debe realizarse la exploración de cabeza y cuello, además de las estructuras mencionadas, ya que el cuello es asiento o ref lejo de enfermedades infecciosas y neoplásicas; ante la sospecha de cáncer, obliga al estudio endoscópico, laringoscópico, biopsias y estudios de imagen. El envejecimiento vocal predispone a modificación en el sonido durante el habla y el canto; estos cambios pueden incluir respiraciones cortas, pérdida del rango, cambios en las características de la vibración, desarrollo de temblor, pérdida del control de la respiración, fatiga vocal, inconsistencias en el tono, afectando la calidad del habla y del canto. El paciente geriátrico presenta cambios o fenómenos biológicos en estructura y función de varias partes de su cuerpo, como atrofia de tejidos neurales y musculares, disminución en la elasticidad pulmonar, cambios en respuestas químicas en la transmisión nerviosa, atrofia de ligamentos y osificación de cartílagos, que repercuten en 134 Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología un deterioro de los pliegues vocales, pérdida de las fibras colágenas y elastina, cambios propios de la matriz extracelular y articulaciones, contribuyendo que algunas de estas funciones ocasionen cambios en la calidad de la voz. Bibliografía recomendada • Surós A, Surós J. Semiología médica y técnica exploratoria. 8a. ed. Barcelona: Masson, 1997. • Cummings CW. Otolaryngology, head and neck surgery. 4a. ed. St. Louis MO: Elsevier Mosby, 2005;2(62). • Bailey BJ. Head and neck surgery-otolaryngology. 3a. ed. Filadelfia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2001;1(42). • Lee KJ. Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. 7a. ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 2002. • Calhoun KH, Eibling DE. Geriatric otolaryngology. Nueva York: Marcel Dekker, Inc., 2006. • Testut L, Jacob O. Tratado de anatomía topográfica. 8a. ed. Barcelona: Salvat, 1979. • Fairbanks DNF, Mickelson S, Woodson BT. Snoring and obstructive sleep apnea. 3a. ed. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003. • Netter FH, Colacino S. Atlas of human anatomy. 2a. ed. Basel: Ciba-Geigy Collection, 1991. CAPÍTULO 36 Exploración física del oído Dr. Ramón Hinojosa González wExploración física del oído La exploración física del oído, al igual que la exploración de otras partes del cuerpo, comprende inspección, palpación y auscultación. La inspección se inicia al observar el pabellón auricular, poniendo atención en el tamaño, la forma y su posición en la cabeza. Algunas personas no tendrán pabellón auricular o será malformado o pequeño (microtia); puede haber implantación baja. Pequeños hoyuelos por delante del trago, el cual es un defecto congénito frecuentemente encontrado. Hay que examinar las características de la piel. Las vesículas pueden indicar infección por herpes zoster; las cicatrices pueden sugerir cirugías previas del oído. El conducto auditivo externo no se presenta como un tubo rectilíneo sino que describe un ángulo con variaciones de diámetro. Su inspección se realizará con aparatos que amplifican las estructuras. El instrumento utilizado con más frecuencia es el otoscopio, el cual consta de una fuente de luz, una lente de aumento y conos con diferentes diámetros; es importante usar el que tenga mayor diámetro posible para tener una mejor exposición. Antes de introducir el otoscopio, se tiene que rectificar el conducto tirando del pabellón hacia arriba y hacia atrás. Es importante hacer notar que pacientes que presenten otitis externa referirán dolor con esta maniobra. Se observará en busca de las características del conducto, la coloración de la piel, si hay cerumen, secreciones o tumoraciones. En ocasiones, el exceso de cerumen no permite la exploración adecuada, por lo que será retirado cuidadosamente por medio de cucharillas. Después de examinar el conducto auditivo externo y retirar el exceso de cerumen, la membrana timpánica será examinada. La membrana timpánica normal tiene una coloración grisácea o translúcida. Una forma adecuada de iniciar la inspección de ésta será tratar de visualizar el anillo desde su porción posterior hasta su porción anterior; en algunos pacientes, la parte anterior no puede ser completamente visualizada por una pared del conducto auditivo anterior prominente. Después, hay que observar la porción f lácci- da, la cual puede presentar perforaciones o retracciones que contengan colesteatoma. La mayor parte de la membrana está formada por la porción tensa; en ésta se observa la apófisis corta y el mango del martillo; en pacientes con membrana timpánica translúcida puede apreciarse la apófisis larga del yunque; la cuerda del tímpano, cuando se observa la articulación incudoestapedial, puede indicar retracción de la membrana timpánica. Hay que observar la integridad de la membrana teniendo cuidado de zonas diméricas que pueden ser confundidas con perforaciones. El color y la presencia de masas proveerá información para realizar diagnósticos diferenciales. Las masas blanquecinas pueden indicar timpanoesclerosis o colesteatomas; masas rojas pueden ser quimiodectomas. La presencia de niveles hidroaéreos o burbujas puede indicar otitis media aguda con derrame. wDiapasones Los diapasones son aparatos en forma de “Y” (constan de un mango y dos ramas iguales). Al ser golpeada una de las ramas, se ponen a vibrar produciendo tonos puros; éstos generalmente están fabricados de aleaciones de magnesio o de acero. Los diapasones clásicos tienen frecuencia de vibración de 128, 256, 512, 1024 y 2048 Hz. A pesar de que en la actualidad se cuenta con modernos audiómetros computarizados, los diapasones siguen siendo útiles, sobre todo como un complemento audiométrico y para detectar posibles errores de la audiometría. En el consultorio, los diapasones de mayor utilidad son los de 256, 512 y 1024 Hz. La forma adecuada de utilizar un diapasón es tomarlo suavemente del mango lo más cerca posible de la punta y golpear una de las ramas con una superficie roma (como el codo) para que empiece a vibrar. Las pruebas con diapasones que más se utilizan son las de Weber, Rinne y Schwabach; estas pruebas nos permiten averiguar de manera sencilla y rápida si un paciente presenta hipoacusia y si ésta es neurosensitiva o de conducción. 135 136 Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología Prueba de Schwabach Esta prueba se basa en la diferencia de tiempo de percepción por vía ósea entre el paciente y el examinador. Como requisito, la persona que realiza la prueba debe tener una audición normal. Se pone a vibrar el diapasón y se coloca en la mastoides del sujeto a examinar y se le dice que indique el momento en que deja de oírlo; en este momento, el examinador lo coloca en su mastoides e indica el número de segundos que continúa escuchándolo. Las posibilidades que se tienen con esta prueba son las siguientes: 1. Los pacientes con audición normal dejarán de escuchar el diapasón al mismo tiempo que el examinador. En este caso, el Schwabach se informa como normal. 2. El paciente con hipoacusia neurosensitiva dejará de escuchar el diapasón antes que el examinador. El Schwabach se señalará como acortado. 3. Los pacientes con hipoacusia de conducción escucharán por más tiempo el diapasón que el examinador. El Schwabach se señalará como alargado. Prueba de Weber En esta prueba, la punta del diapasón se coloca en alguna parte de la línea media de la cabeza generalmente en la frente o en los dientes incisivos; después se pide al paciente que indique dónde escucha el sonido. Las posibilidades que se tienen con esta prueba son las siguientes: 1. El sonido se escuchará igual en ambos oídos, o se escuchará en el sitio donde se coloca el diapasón; esto ocurre cuando el paciente tiene la misma audición en ambos oídos, estén normales o no. 2. En pacientes que presentan hipoacusia neurosensitiva asimétrica, el sonido del diapasón se escuchará en el mejor oído. 3. En pacientes que presentan hipoacusia conductiva asimétrica, el diapasón se escuchará mejor en el peor oído. Prueba de Rinne Esta prueba compara la audición por vía aérea con la audición por vía ósea. Hay dos formas de realizar esta prueba: la primera consiste en hacer vibrar el diapasón y colocar la punta en la mastoides del paciente, indicándole que nos diga cuándo deja de percibirlo; en este momento se colocan las ramas del diapasón paralelas a la abertura del conducto auditivo externo con una separación de aproximadamente 2 cm. Las posibilidades que tenemos con esta prueba son las siguientes: 1. Si el paciente tiene audición normal o hipoacusia neurosensitiva, seguirá escuchando el diapasón por vía aérea, aunque deje de percibirlo por vía ósea. La prueba de Rinne se informará como positiva. 2. Si el paciente tiene hipoacusia de conducción al dejar de percibir el diapasón por vía ósea y se pasa a vía aérea, tampoco percibirá sonido. El Rinne en este caso se declarará como negativo. La segunda forma de realizar esta prueba será hacer vibrar el diapasón y colocar la punta en la mastoides por unos segundos y después colocar las ramas paralelas a la abertura del conducto auditivo externo a una distancia aproximada de 2 cm y pedirle al paciente que indique en qué parte escucha más fuerte el sonido. Las posibilidades con esta prueba son las siguientes: 1. Si la escuchó más fuerte al colocarlo en la abertura del conducto auditivo externo tendrá una audición normal o una hipoacusia neurosensitiva. El Rinne se notificará como positivo. 2. Si el paciente escuchó más fuerte cuando se le colocó en la mastoides tendrá una hipoacusia de conducción. El Rinne se señalará como negativo. Es importante saber que un Rinne con diapasón de 256 Hz se vuelve negativo cuando el paciente tiene una brecha aéreo-ósea de 15 dB o más; con el diapasón de 512 Hz, el Rinne se volverá negativo con una brecha aéreo-ósea de 25 a 30 dB o más, y con el de 1024 Hz, el Rinne se volverá negativo con 35 dB o más. Por tanto, es importante efectuar la prueba con estos tres diapasones y poder tener una idea de cómo está la brecha aéreo-ósea de un paciente antes de contar con una audiometría o poder corroborar la brecha que nos indica un audiograma. Hay un gran número de pruebas complementarias a las descritas, que en la actualidad han caído en desuso, por lo cual no se comentan en el presente capítulo. wExploración neurológica La mayor parte de la exploración neurológica implica la exploración de los pares craneales, los cuales se abordarán por separado; en esta sección, sólo se describen algunas pruebas que complementarán la exploración otorrinolaringológica. Prueba de Romberg Esta prueba se realiza con el paciente de pie; se le pide que se mantenga lo más erecto posible, que junte los pies, que estire las manos y que cierre los ojos para suprimir la información visual. La prueba se considera positiva cuando el paciente mantiene el equilibrio con los ojos abiertos y lo pierde cuando los cierra. El signo de Romberg es positivo en dos tipos de lesiones: cuando están afectadas las vías de sensibilidad pro- CAPÍTULO 36: Exploración física del oído funda de la médula espinal y las que afectan las vías vestibulares. Cuando el paciente no es capaz de mantener el equilibrio con los ojos abiertos y cerrados, la alteración se localizará a nivel cerebeloso. Este signo será únicamente positivo cuando se produzca una real pérdida del equilibrio; cuando esto sucede, los pacientes por lo general tienden a separar los pies. Se tiene que tener cuidado, ya que las oscilaciones que produzca un paciente no se considerarán como Romberg positivo. Una variante de esta prueba es la denominada “prueba sensibilizada de Romberg”, en donde se pide al paciente que coloque un pie delante del otro. El significado de la prueba es el mismo. Prueba de marcha de Babinski Consiste en pedirle al paciente que cierre los ojos y que camine hacia adelante dando tres o cuatro pasos y luego que camine hacia atrás también con los ojos cerrados. Si hay alteración vestibular unilateral, el paciente se desviará hacia el lado del vestíbulo afectado, y cuando camina hacia atrás, se lateralizará hacia el lado opuesto. Pruebas de función cerebelosa El cerebelo se encuentra localizado en la fosa craneal posterior y se divide desde el punto de vista anatomofuncional en tres porciones: 1) Lóbulo f loculonodular, el cual tiene íntima relación con el sistema de equilibrio, el cual permite la actitud bípeda y la marcha sin grandes oscilaciones. 2) El paleocerebelo (língula, lobulillo central, culmen, declive, túber y pirámide), que se relaciona principalmente con el tono muscular. Las lesiones en éste ocasionan hipotonía muscular ipsolateral. Para explorarlo, se pide al paciente que f lexione el antebrazo sobre el brazo; el explorador tomará el antebrazo del paciente, quien tratará de vencer la resistencia ejercida por el explorador; al soltar el explorador el antebrazo, el paciente con alteración cerebelosa golpeará su hombro, lo cual no ocurre con las personas sanas, ya que presentan tono en los músculos antagonistas. 3) Neocerebelo: coordina los movimientos (o taxia) voluntarios, particularmente de las extremidades. HIPERMETRÍA Se pide al paciente que cierre los ojos y que con el dedo índice se toque la punta de la nariz, que se toque el lóbulo de la oreja del lado contrario y que después de abrir ambos brazos y cerrarlos se toque las puntas de los dedos índices. Las personas normales realizan estas pruebas sin titubeo; los pacientes con alteraciones cerebelosas presentan oscilaciones, simples correcciones que van disminuyendo de amplitud hasta lograr el objetivo. 137 DISDIADOCOCINESIAS El paciente con alteraciones cerebelosas no puede efectuar movimientos rápidos, rítmicos y alternantes. Una forma de explorarlas es pidiéndole al paciente que coloque las manos en pronación y supinación de manera rápida y sucesivamente; si el paciente presenta alteración, lo efectuará mal y con retraso. wPares craneales Este tipo de nervios proporciona inervación sensitivomotora a la cabeza y al cuello, tanto en el control de la sensibilidad general y especial, como en el control muscular voluntario e involuntario. Como este tipo de nervios emergen del cráneo, se les denomina craneales para diferenciarlos de los raquídeos que emergen de la columna vertebral. I par craneal: nervio olfatorio Es un nervio sensitivo especial para el olfato, que se puede explorar fácilmente colocando diversos estímulos olfativos familiares al paciente. El estímulo olfativo se tiene que colocar debajo de una fosa nasal, mientras se ocluye la otra; se pide al paciente que la huela y que la identifique (se recomienda café y tabaco). Si el paciente puede identificar las sustancias, se deduce que la vía olfativa se encuentra intacta. Es importante no colocar sustancias como el amoniaco, ya que tiene un efecto irritante sobre las terminaciones nerviosas libres de la mucosa nasal. II par craneal: nervio óptico Es un nervio sensitivo especial para la visión; su evaluación clínica comprende cuatro etapas: 1. Visualización del fondo de ojo: requiere de un oftalmoscopio y una habitación con poca luz para que la pupila tenga una dilatación completa. En primer lugar, se pide al paciente que fije la mirada en un objeto alejado. Hay que observar la papila óptica en personas normales. Éstas se visualizarán nítidas. En el centro de la papila se observará la excavación, que es el lugar donde emergen los vasos, y por último se visualizará la retina y la mácula. 2. Agudeza visual: se realiza utilizando una cartilla de Snellen y se evaluará cada ojo por separado. 3. Campos visuales: para evaluarlos, el examinador se coloca enfrente del paciente. Se pide a éste que ocluya uno de sus ojos y el examinador tapa el contralateral extendiendo su brazo del centro de visión a la periferia y se le pide que indique cuándo deja de ver el dedo; este procedimiento se realiza en los cuatro cuadrantes. Se efectúa el mismo procedimiento con el otro ojo. 4. Ref lejo pupilar: su evaluación consiste en aplicar un haz de luz sobre el ojo y observar contracción de la 138 Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología pupila del ojo iluminado y del contralateral; ambos tienen que contraerse al mismo tiempo en condiciones normales. III par craneal: nervio oculomotor Es un nervio motor somático para los músculos extraoculares, excepto el músculo recto externo y oblicuo superior; también tiene inervación motora parasimpática para los músculos constrictores de la pupila y ciliar. Su evaluación comprende cuatro puntos que son: 1. Evaluar la posición del párpado: se pide al paciente que mire de frente y se observa el borde del párpado superior. La lesión de este nervio ocasiona caída unilateral o bilateral del párpado superior. 2. Ref lejo pupilar: en este ref lejo, las fibras aferentes son transportadas por el II par craneal y las fibras eferentes por el III par craneal. Cuando se aplica un haz luminoso en la pupila, si el II par craneal se encuentra intacto y el III par craneal dañado, la pupila iluminada no se contraerá pero la contralateral sí. 3. Movimiento de los músculos extraoculares: éste se evalúa junto con los pares craneales IV y VI; se pide al paciente que siga un objeto de modo horizontal y vertical; en presencia de lesión, los movimientos verticales se encuentran alterados. 4. Acomodación: para evaluarla, se pide al paciente que extienda su brazo enfrente de él y que observe su dedo índice a medida que lo acerca a su nariz; esto ocasiona que los ojos converjan y las pupilas se contraigan. IV par craneal: nervio troclear Es un nervio motor somático para el músculo oblicuo superior. Este nervio se evalúa junto con el III y VI pares craneales. V par craneal: nervio trigémino Es un nervio mixto que da la sensibilidad general del rostro, la porción anterior del cuero cabelludo, ojos, senos paranasales, cavidad nasal o bucal, los dos tercios anteriores de la lengua, las meninges de la fosa craneal anterior y media, y parte de la membrana timpánica. El motor para los músculos de la masticación, el tensor del tímpano y el velo del paladar, el músculo milohioideo y el vientre anterior del digástrico. El componente sensitivo se evalúa comparando ambos lados, iniciando por la frente (V1), las mejillas (V2) y la mandíbula (V3) y ver si ambos lados de la cara son igualmente sensibles. La parte del tacto discriminativo se evalúa tocando la piel con un objeto puntiagudo; la vía del tacto simple se valora por medio de una torunda de algodón; en ambos casos, se pide al paciente que indique lo que siente; la vía del dolor o temperatura se evaluará con objetos fríos o calientes. El ref lejo corneal se valorará tocando suavemente con un algodón la córnea, obteniendo como respuesta el cierre palpebral. Para valorar la parte motora, se pide al paciente que cierre fuertemente la mandíbula, y se palpan los músculos temporal y masetero. También se buscará desviación de la mandíbula, la cual se desviará al lado afectado. VI par craneal: nervio abductor Es un nervio motor somático para el músculo recto externo, el cual se evalúa junto con el III y IV pares craneales. VII par craneal: nervio facial Es un nervio mixto que da sensibilidad general de la piel del pabellón auricular, la región retroauricular y parte de la membrana timpánica, y sensibilidad especial para el gusto de los dos tercios anteriores de la lengua. Motor para los músculos de la expresión facial, y parasimpático para las glándulas lagrimales submandibulares, sublinguales, la mucosa bucal y nasal. La evaluación clínica se realiza principalmente examinando los músculos de la expresión facial: primero en reposo y luego pidiéndole que eleve las cejas, cierre los ojos y enseñe los dientes. VIII par craneal: nervio vestibulococlear Es un nervio que transporta los sentidos especiales de audición y equilibrio. La parte auditiva puede ser evaluada por medio de diapasones, y la parte del equilibrio se valora observando los movimientos oculares y el equilibrio postural. IX par craneal: nervio glosofaríngeo Es un nervio mixto que da sensibilidad general del tercio posterior de la lengua, la amígdala palatina, parte de la piel del conducto auditivo externo, de la membrana timpánica y la faringe; sensibilidad desde el cuerpo y el seno carotídeo; sensibilidad especial para el tercio posterior de la lengua. Motor para el músculo estilofaríngeo, y parasimpático para la glándula parótida y los vasos sanguíneos en el cuerpo carotídeo. La evaluación clínica se hace tocando ligeramente los lados izquierdo y derecho de la faringe; si se contrae la pared faríngea, se considera el nervio normal. X par craneal: nervio vago Es un nervio mixto que da la sensibilidad general de una parte del conducto auditivo externo y la membrana timpánica, las meninges posteriores y la laringe; sensibilidad visceral de la faringe, la laringe, las vísceras torácicas y abdominales, incluidos los cuerpos aórticos. Motor para los músculos faríngeos y laríngeos. Inervación parasimpática de los músculos lisos, las glándulas de la faringe, la CAPÍTULO 36: Exploración física del oído laringe, las vísceras torácicas, abdominales y el músculo cardíaco. La forma de evaluarlo consiste en observar el velo del paladar; una lesión ocasiona descenso y aplanamiento del arco del paladar. • House JW. Otologic and neurotologic history and physical examination. En: Cummings CW, Schuller DE (eds.). Otolaryngology head and neck surgery. St. Louis, MO: Mosby, 1986;2733–2741. • Thomassin JM, Braccini F, Paris J, Korchia D. Examen clínico del oído. En: Vercken S (ed.). Encyclopédie médico-chirurgicale otorrinolaringologie. París: Elsevier, 2006. XI par craneal: nervio accesorio Es un nervio motor para los músculos esternocleidomastoideo y trapecio. Para la evaluación clínica, se explora por separado cada músculo; para el esternocleidomastoideo, se pide al paciente que mueva el rostro hacia arriba y hacia el lado opuesto; para el trapecio, se le pide que eleve los hombros. • Peck JE, Lee KJ. Audiology. En: Lee KJ (ed.). Essential otolaryngology head & neck surgery. 7a. ed. Stamford, USA: Appleton & Lange, 1999;25-66. • XII par craneal: nervio hipogloso Es un nervio motor para los músculos extrínsecos e intrínsecos de la lengua excepto el palatogloso. Este nervio se evalúa primero con la lengua en reposo observando fasciculaciones o atrofia y posteriormente se evalúa pidiéndole al paciente que la saque; ésta se desviará hacia el lado enfermo. Bibliografía recomendada • Meyerhoff WL, Roland PS. Physical examination of the ear. En: Paparella MM, Shumrick DA (eds.). Otolaryngology. Filadelfia, PA: Saunders, 1991;905-909. 139 Surós JB, Surós AB. Sistema nervioso. En: Surós JB, Surós AB (eds.). Semiología médica y técnica exploratoria. Barcelona: Masson, 1987;749–874. • Corvera BJ. Exploración vestíbulo-oculomotora. Sintomatología y principios generales. En: Corvera BJ (ed.). Neurotología clínica. México: Salvat, 1990;67–81. • Sooy CD, Boles R. Neuranatomy for the otolaryngology head and neck surgeon. En: Paparella MM, Shumrick DA (eds.). Otolaryngology. Filadelfia, PA: Saunders, 1991;107–142. • Wilson PL, Akesson EJ, Stewart PA, Spacey SD. Nervios craneales en la salud y la enfermedad. 2a. ed. Buenos Aires: Panamericana, 2003. TEMA 7 Estudios de gabinete en otorrinolaringología CAPÍTULO 37 Valoración audiológica básica Dra. Célida Lomelí Fajardo Palabras clave: audiometría, rango dinámico, audiograma, umbral tonal, enmascaramiento, vía aérea, vía ósea, hipoacusia, neurosensitiva, conductivo, logoaudiometría. wAudiometría tonal La audiometría tonal es un estudio realizado por tonos puros que sirve para medir la audición de un sujeto, cuantificar el daño y ubicar la zona topográfica de la lesión. Este estudio tiene interés diagnóstico, pronóstico y terapéutico. Desde tiempos remotos, se intentó cuantificar la pérdida auditiva; inicialmente se hizo con voz humana por medio de cuchicheo, pero a partir de 1930 se introdujo el audiómetro clínico que es un aparato generador de tonos puros; el tono está graduado en frecuencias (octavas musicales), y la intensidad del sonido en decibeles (dB). Concepto de sonido: es una onda mecánica que se propaga a través de un medio elástico. Ondas sonoras audibles: son aquellas ondas capaces de estimular el aparato auditivo; su espectro está en un margen de 20 a 20 000 Hz. B = 10 logaritmo de I1/I2. I1 es la intensidad de un sonido, I2 la intensidad del otro. La escala logarítmica se utiliza para poder manejar cómodamente la gama tan grande de intensidades de sonido que maneja el oído. Decibel (dB): es la décima parte del bel; comparación entre dos sonidos. dB = 10 logaritmo I 1/I 0 valor de referencia. El nivel de presión sonora se determina en dB SPL, y determina el nivel de presión que realiza la onda sonora en relación con un nivel de referencia que es 20 · 106 pascal en el aire. Los fenómenos auditivos están regidos por la ley psicofísica de Weber y Fechne, que dice que la sensación crece en progresión aritmética, cuando la excitación lo hace en progresión geométrica o logarítmica. TONO Es la sensación subjetiva de escuchar una frecuencia de sonido. La frecuencia de un sonido corresponde al número de vibraciones por segundo en hertz (Hz). TIMBRE Propiedades del sonido: intensidad, tono y timbre INTENSIDAD (I) Es la potencia transferida a la onda sonora. Su fórmula es I = P/A (P, potencia; A, unidad área). La presión se mide en dapapascales. Medida de intensidad: watt/cm2. La energía sonora se mide en microwatt = 10-6 watt/cm2. Cero intensidad, I0: es una magnitud de referencia. Es la intensidad de sonido necesaria para obtener el nivel normal de audición. Su valor es I 0 = 10-16 W/cm2 para 1000 Hz. Bel (B): no es valor absoluto, sino proporción matemática de la comparación de la intensidad de dos sonidos. Indica la calidad del sonido. La vibración sonora puede producir un tono puro o simple, o puede generar un tono complejo compuesto de tonos añadidos y tonos armónicos. Psicoacústica: es la relación que hay entre el estímulo acústico y la sensación despertada. Rango dinámico: es la relación entre la mínima y la máxima audibilidad. El margen en frecuencias es de 20 a 20 000 Hz, y en intensidad de 0 a 120 dB en un oído sano. En la valoración audiológica, se estudian los siguientes fenómenos: 140 1) Detectar el umbral auditivo: es la intensidad mínima audible para cada frecuencia. CAPÍTULO 37: Valoración audiológica básica 2) Alteraciones supraumbrales o supraliminales: son ciertos fenómenos fisiopatológicos que se producen en las hipoacusias neurosensitivas. 3) Comprensión de la palabra: es la capacidad que tiene el oído y la vía auditiva de discriminar los fonemas. 141 da de material absorbente de sonido. Primero se obtienen los umbrales auditivos por vía aérea; esta valoración nos ayuda a conocer la sensibilidad de todo el aparato auditivo. Posteriormente, se obtiene el umbral por vía ósea, que valorará la sensibilidad coclear. MÉTODO Audiometría Se instruye al paciente para que conteste a la señal enviada, aun a la mínima intensidad que detecte. Primero se colocan unos audífonos y se obtiene el umbral por vía aérea, que es donde el paciente responde el 50% de las veces a los tonos enviados. El umbral se obtiene para cada frecuencia. En niños pequeños, el estudio se realizará por medio de juego, condicionándolos para responder. Después, se obtiene la audición por vía ósea. Los sonidos se envían directamente sobre el cráneo por medio de un vibrador. Este método elimina la exploración de los elementos de conducción del sonido dados por el oído medio y el oído externo. En la vía ósea, el sonido se transmite por todo el cráneo a partir de 5 dB (fenómeno conocido como atenuación interaural); por tal motivo, es necesario utilizar un sonido llamado enmascarador, que evitará que el oído no explorado reciba la señal de prueba del oído explorado. En la vía aérea, la atenuación interaural es de 60 dB, por lo que se debe enmascarar siempre que la diferencia de audición entre un oído y otro sea igual o mayor a esa intensidad; de lo contrario, se obtendrá una curva irreal llamada curva fantasma. Es la medición de la audición por tonos puros. Audiograma Es la gráfica donde se registra el nivel auditivo de cada oído por separado. En el eje de las “X” se anotan las frecuencias en octavas, que van desde 125 hasta 8000 Hz, y en algunos audiómetros, se pueden medir altas frecuencias hasta 16 000 o 20 000 Hz. En el eje de las “Y” se anotan las intensidades en dB, que van desde 0 hasta 110 dB, y la graduación de 10 en 10 dB como se muestra en la figura 37-1. Los símbolos que se usan para anotar los resultados en el audiograma fueron recomendados en 1974 por la American Speach Language Hearing Association (ASHA) y revisado por el American National Standard Institute (ANSI) (fig. 37-2). PROCEDIMIENTO El estudio se efectúa según la edad y condiciones del paciente. Se realiza en una cabina sonoamortiguada, revesti- 0 E# 10 E# < < < 20 E# < < )JQPBDVTJB DPOEVDUJWB < 30 E# *OUFOTJEBE 40 E# 50 E# × × < 60 E# )JQPBDVTJB NJYUB × × < 70 E# × × < < 80 E# × × 6000 8000 )JQPBDVTJB TFOTPSJBM 90 E# 100 E# 110 E# 125 250 500 1000 2000 4000 'SFDVFODJB FO IFSU[ FIGURA 37-1 EN EL AUDIOGRAMA EN EL EJE DE LAS ―Y‖ SE GRAFICA INTENSIDAD EN DB Y EN EL EJE DE LAS ―X‖ FRECUENCIAS EN OCTAVAS. Se muestran los diferentes tipos de hipoacusias. La primera gráfica (círculos y corchetes a la derecha) muestra una hipoacusia conductiva. La segunda (cruces y corchetes a la izquierda) muestra una hipoacusia mixta; y la gráfica inferior ejemplifica una hipoacusia sensitiva con las vías aérea y ósea al mismo nivel (círculos y corchetes encimados). La tercera gráfica que se encuentra en la parte inferior del diagrama muestra una hipoacusia sensitiva (vía aérea en círculos y la ósea en corchetes sobrepuestos). 142 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología s < > < > FIGURA 37-3 7ÎB BÊSFB EF PÎEP EFSFDIP 7ÎB BÊSFB EF PÎEP J[RVJFSEP 7ÎB ÓTFB EF PÎEP EFSFDIP 7ÎB ÓTFB EF PÎEP J[RVJFSEP 7ÎB ÓTFB OP FONBTDBSBEB EF 0% 7ÎB ÓTFB OP FONBTDBSBEB EF 0* CLAVES USADAS EN LA AUDIOMETRÍA TONAL (ASHA Y ANSI). Audición normal: la audición por vía aérea y por vía ósea se encuentra entre 0 y 20 dB. Hipoacusia: se llama hipoacusia a toda desviación por debajo de este margen de normalidad. Gap o brecha: diferencia existente entre la vía aérea y la vía ósea; o diferencia aire-hueso. Clasificación de las hipoacusias e interpretación audiométrica POR EL GRADO DE DÉFICIT AUDITIVO Orienta sobre el nivel de incapacidad producida (fig. 37-3). POR LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA DE LA LESIÓN Tiene valor diagnóstico, pronóstico y terapéutico (fig. 37-3). Hipoacusia conductiva o de transmisión: el umbral aéreo se encuentra disminuido, y el umbral óseo es normal. Hay diferencia entre la conducción aire-hueso o brecha. La afección se halla en las zonas de conducción del sonido 125 (oído externo y elementos del oído medio). La gráfica es generalmente de tipo ascendente y horizontal, con predominio en frecuencias graves. Hipoacusia sensitiva o de percepción: tanto el umbral por vía aérea como el umbral por vía ósea están disminuidos y al mismo nivel (no hay brecha), y ambas curvas se sobreponen. Corresponde a lesiones del oído interno llamadas cocleares. Su morfología puede ser ascendente, descendente o con mayor daño en frecuencias medias. Hipoacusias neurosensitivas o retrococleares: se encuentran en las lesiones que afectan al VIII par craneal o sus vías centrales. Habitualmente la curva es descendente, y no hay brecha. Hay asimetría auditiva entre un oído y otro o puede haber disminución auditiva en un solo oído. Hipoacusia mixta: es la combinación de la afección en los dos sistemas auditivos, esto es, el de percepción y el de transmisión (el de conducción y el coclear). Ambas vías aérea y ósea están afectadas pero en diferente grado, por lo que hay diferencia aérea ósea (brecha). 250 500 0 E# Audición normal Hipoacusia superficial Hipoacusia media Intensa Profunda 0 a 20 dB 21 a 40 dB 41 a 70 dB 71 a 90 dB 91 dB o mayor 1000 2000 4000 6000 8000 IBTUB 20 000 BMUBT GSFDVFODJBT "VEJDJÓO OPSNBM 20 E# *OUFOTJEBE (EFDJCFMFT) )JQPBDVTJB TVQFSGJDJBM 40 E# )JQPBDVTJB NFEJB 60 E# )JQPBDVTJB TFWFSB 80 E# )JQPBDVTJB QSPGVOEB 120 E# 125 250 500 1000 2000 4000 6000 8000 IBTUB 20 000 BMUBT GSFDVFODJBT 'SFDVFODJB FO IFSU[ r -B DBQUBDJÓO EF NFOPT EF USFT GSFDVFODJBT: SFTUPT BVEJUJWPT. r "VTFODJB EF SFTQVFTUB: BOBDVTJB. FIGURA 37-2 CLASIFICACIÓN DE HIPOACUSIAS SEGÚN SU GRADO DE PÉRDIDA AUDITIVA; ESCALA GRAFICADA DE UN AUDIOGRAMA. CAPÍTULO 37: Valoración audiológica básica Esta clasificación auditiva se hace con base en el promedio de tonos audibles (PTA), que es el porcentaje que se obtiene de promediar los umbrales auditivos de las frecuencias de 500, 1000 y 2000 Hz. Sirve para conocer el nivel de incapacidad auditiva del paciente en el medio social. Es indicador de la sensibilidad auditiva al habla. Valoración supraliminal La valoración supraliminal detecta fenómenos anormales que se presentan por arriba del umbral auditivo, y ayuda a diferenciar entre una lesión sensitiva (coclear), y una neural (primera y segunda neuronas). Hay tres categorías de alteraciones o distorsiones supraliminales: 1) distorsión de la frecuencia, siendo la más conocida la diploacusia; 2) distorsión según el eje de las intensidades, o el reclutamiento, y 3) distorsión según el eje del tiempo, o fatiga auditiva. ESTUDIO DE LAS CORTIPATÍAS (RECLUTAMIENTO) Reclutamiento: es cuando un oído que cursa con pérdida auditiva detecta cambios mínimos de intensidad del sonido, que un oído sano no detecta. Los sonidos fuertes son percibidos de modo desproporcionadamente fuertes en el oído sordo, produciendo distorsión y molestia. En estos casos, se dice que tiene un margen dinámico disminuido. Este fenómeno se puede detectar en pruebas que se realizan en el estudio audiológico básico como son la logoaudiometría y reflejos del estribo (de estos estudios nos ocuparemos más adelante). Además hay pruebas específicas, como la prueba de Fowler, SISI y audiometría automática de Békésy. ESTUDIO DEL FENÓMENO NEURAL (ADAPTACIÓN) Adaptación: es la disminución anormal de la sensibilidad auditiva durante una estimulación sonora continua a nivel del umbral durante un minuto. Por lo general alcanza su máximo en los primeros 30 segundos. Esta afección se encuentra en hipoacusias neurosensitivas o retrococleares, donde el daño se halla en el nervio del VIII par craneal. Este fenómeno se detecta con la logoaudiometría, reflejos del estribo, Békésy, y la prueba de Carhart. Audiometría en el niño En el niño pequeño, la audiometría se realiza por método de juego. Es posible efectuarla de modo confiable a partir de los dos años y medio de edad. La confiabilidad del resultado va a depender de varios factores, entre los que se encuentran: grado de madurez del niño, su nivel de atención y de cooperación, así como la experiencia y habilidad del explorador. Cada respuesta al sonido debe ser cuidadosamente observada y valorada. En los niños pequeños, nos apoyamos con la audiometría objetiva por campo libre; se realiza en cabina sonoamortiguada enviando sonidos a intensidades conocidas. Esta valoración se lleva a cabo sin ayuda del niño. Se observa la conducta del paciente ante los sonidos enviados y se valora la presencia de algunos reflejos, como el co- 143 cleopalpebral (o de parpadeo), el reflejo de sobresalto y el cocleocefálico (movimiento de la cabeza). En la audiometría lúdica, se busca llamar la atención del niño mediante estímulos auditivos, producidos por juguetes sonoros como sonajas, campanas, etcétera. Se valora la respuesta de la búsqueda del sonido fuera de su campo visual. Otras técnicas auxiliares para la determinación del umbral consiste en colocarle al niño audífonos y condicionarlo para que, cada vez que escuche el tono, busque un estímulo atractivo que puede ser luz o muñecos en movimiento (estudio llamado peep-show). Es importante mencionar que en los pacientes en quienes no se obtiene un umbral auditivo confiable por métodos ordinarios, la audición siempre se debe confirmar con estudios electrofisiológicos, como los potenciales provocados, emisiones otoacústicas, además de realizar valoración del oído medio con impedanciometría, estudios de los que nos ocuparemos más adelante. Audiometría de altas frecuencias Es el estudio audiológico realizado a frecuencias por arriba de los 8000 Hz; ayuda a detectar pérdida auditiva de manera predictiva. Por lo general, hay deterioro auditivo en altas frecuencias con la edad. A partir de los 30 o 40 años empiezan a producirse ciertos cambios. Este estudio ayuda a anticipar daño coclear, y es especialmente importante en caso de uso de algunos ototóxicos. La audiometría de altas frecuencias también es útil como una extensión de la audiometría clínica sistemática en diferentes situaciones, como en la detección de daño auditivo producido por ruido, evaluación de resultados poscirugía de oídos, seguimiento de pacientes en tratamiento oncológico, evaluación audiológica laboral en pacientes con acúfeno, etcétera. wLogoaudiometría o audiometría vocal Es la valoración de la comprensión de la palabra hablada; mide la capacidad del oyente para discriminar sílabas fonéticamente similares a diferentes intensidades. El uso del lenguaje es el único método que puede precisar las consecuencias de la pérdida auditiva. Por tanto, un estudio audiológico completo siempre debe incluir audiometría tonal y vocal. La logoaudiometría busca determinar el nivel de la discriminación del lenguaje de un oído, establecer el porcentaje de sílabas repetidas correctamente, y valorar la intensidad necesaria requerida expresada en decibeles. Elaboración del material fonético El lenguaje se ha utilizado desde la antigüedad como método para evaluar la audición. Inicialmente, esto se hacía con voz cuchicheada. Esta valoración ha sufrido cambios importantes con el avance tecnológico, surgiendo la logoaudiometría como método diagnóstico auditivo desde hace más de medio siglo. En 1947, Siverman realizó pruebas de 144 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología valoración de la comprensión de la palabra, y el umbral de detección del lenguaje utilizando sílabas esponjadas, o sea palabras de dos sílabas con la misma acentuación en ambas sílabas. En 1954, Meyerson continuó con la elaboración de pruebas con la utilización de monosílabos. Tato de origen argentino, adecuó estas pruebas al idioma español, creando una lista de palabras que cumplen con requisitos fonéticos de nuestro idioma. Corvera y colaboradores realizaron una lista de monosílabos con balance fonético homogéneo en nuestra población especialmente diseñada con fines de diagnóstico neurológico; consta de monosílabos fácilmente comprensibles, y que en su fonación están todos los componentes del idioma en igual proporción, a lo que se llama fonéticamente balanceadas. Con fines diagnósticos, hay dos tipos de materiales usados; el primero corresponde a material fonémico con sentido, y el segundo es una lista que está formada por sílabas que carecen de sentido. Técnica El estudio se realiza en la cámara sonoamortiguada después de haber obtenido los umbrales tonales aéreos y óseos. Se explica la prueba al paciente indicándole que se le va a presentar una serie de monosílabos pregrabados a diferentes intensidades, los cuales debe repetir lo más fielmente posible. La intensidad de inicio de la prueba se realiza tomando en cuenta el PTA (promedio de tonos audibles). Luego se incrementa la intensidad del sonido de 10 en 10 dB para determinar los siguientes datos: Umbral de detectabilidad de la palabra: es el nivel más bajo donde el paciente puede repetir una palabra. Umbral de inteligibilidad: el paciente repite correctamente el 50% del material fonémico. Umbral de discriminación máxima: es el nivel donde el paciente repite correctamente el 100% del material fonémico. Una vez obtenido el nivel máximo de discriminación fonémica, se incrementa 20 dB más la intensidad del sonido para buscar el fenómeno conocido como regresión fonémica. La regresión fonémica se refiere a la disminución de la discriminación del lenguaje después de llegar a un máximo, cuando se aumenta aún más la intensidad del sonido. Este fenómeno no se observa en pacientes con audición normal o con hipoacusia conductiva. Los resultados obtenidos se anotan en una gráfica constituyendo la curva de captación fonémica. En el eje de las “X” se anota el porcentaje de sílabas emitidas correctamente, y en el eje de las “Y” se anota la intensidad en dB. Esta gráfica es de inmensa utilidad para el diagnóstico topográfico de la hipoacusia. Interpretación En la figura 37-4 se observan los diferentes tipos graficados de la morfología logoaudiométrica. 1) La forma normal de la gráfica logoaudiométrica es de una S itálica; inicia en 0% × 100% × 80% (1) (2) 60% × (3) × 40% × (4) 20% 0% 0 × 20 × 40 60 80 &TDBMB FO EFDJCFMFT × 100 120 FIGURA 37-4 LOGOAUDIOMETRÍA: (1) gráfica de audición normal; (2) hipoacusia conductiva; (3) hipoacusia sensitiva; (4) hipoacusia neural. de discriminación fonémica a intensidad de 0 dB, y llega al 100% de discriminación a intensidad de 40 dB. 2) En la hipoacusia conductiva, la gráfica se encuentra desplazada a la derecha conservando la morfología normal. 3) En la hipoacusia sensitiva, la morfología normal se pierde. Puede haber reducción de la discriminación auditiva y aun discreta regresión fonémica, lo que es indicativo de reclutamiento. 4) En la hipoacusia neural, la morfología se pierde aún más que en la sensitiva; no llega al 100% de discriminación, y al incrementar la intensidad del sonido tiene gran deterioro en la discriminación; a menudo adquiere la forma de campana. Utilidad clínica Es un parámetro de confiabilidad del umbral tonal al haber correlación con él. Ayuda en el diagnóstico topográfico de la lesión: conductivo, sensitivo o retrococlear. Ayuda a determinar las capacidades de discriminar y de comunicación del paciente. Ayuda en la predicción de éxito en la adaptación de auxiliares auditivos. Bibliografía recomendada • Kidd G. Psychoacoustics. En: Harrell R, Brandy W (eds.). Pure tone evaluation, speech audiometry. Katz J (ed.). Handbook of clinical audiology. 5a. ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 2002; caps. 3, 5, 7. • Portmann M, Portmann C. Audiometría clínica. 3a. ed. Barcelona: Toray-Masson, 1979; caps. 1-3, 5 y 6. • Srireddy W, Collen NJ. Evaluation of patient with hearing loss. En: Lustig L, Niparko J (eds.). Clinical neurotology. Londres: Martin Dunitz, 2003. CAPÍTULO 37: Valoración audiológica básica • Johnson K. Evaluación audiológica en niños con sospecha de hipoacusia. Otolaryngol Clin North Am, 2002;(4):681-685. • Balatsouras DG, Homsioglou E, Danielidis V. Extended high-frequency audiometry in patients with acoustic trauma. Clin Otolaryngol, 2005;30(3):249-254. • Corvera BJ. La exploración coclear. En: Corvera B (ed.). Neurotología clínica. Barcelona: Salvat, 1978;95-109. wImpedanciometría Palabras clave: admitancia, impedancia, timpanometría, timpanograma de altas frecuencias, reflejos del estribo. Se llama impedancia acústica a la oposición al paso de la energía acústica en un sistema. Se denomina impedanciometría al conjunto de pruebas funcionales auditivas del sistema del oído medio. El término imitancia, actualmente propuesto por el ANSI (American National Standards Institute 1987), se utiliza para la medición de las fuerzas facilitadoras y de oposición al paso de la energía sonora que valora el funcionamiento del oído medio. Este estudio se popularizó en 1970, y a partir de esa fecha se ha considerado parte muy importante de la valoración audiológica, especialmente en la población pediátrica. La impedanciometría informa sobre la integridad anatomofuncional del oído medio. Es una prueba objetiva que no requiere cooperación del paciente; se realiza con facilidad, es fiable, exacta, y requiere poco tiempo para su ejecución. Terminología utilizada: Imitancia: está compuesta por la impedancia y la admitancia. Impedancia (Z): es la oposición al paso de la energía en unidad de tiempo. Tiene dos componentes: 1) Resistencia (R): representa la oposición al flujo de la energía; está dada por la fricción. 2) Reactancia (X): representa la oposición al paso de la energía por elementos que la almacenan. Reactancia compliant (complianza o capacidad de distensibilidad de la membrana timpánica): almacena la energía que se genera en un espacio cerrado. Reactancia de masa: almacena energía por su misma masa. Estas fuerzas tienen su medida en ohm acústicos. Fórmula de la impedancia: Z a = raíz cuadrada R a2 + Xa 2 (magnitud polar). Admitancia (Y): facilidad al paso de la energía. Sus componentes son dos. 1) Conductancia (Ga1/2): es la facilidad que tiene el sonido para fluir a través de una resistencia. 2) Susceptancia (Ba1/2): facilidad de fluir el sonido en un sistema: 145 Susceptancia complianza (+jB): facilidad del sonido de fluir a través de una cavidad cerrada. Susceptancia de masa (–jB): facilidad para que el sonido fluya a través de la masa. Estas fuerzas facilitadoras tienen su medida en mohm acústicos. Admitancia acústica: Ya = raíz cuadrada Ga 2 + Ba 2 (magnitud polar). Conductancia acústica: G a = Ra/R a2 + Xa. Susceptancia acústica: Ba = [jBa (–jBa)] (rectangular). El recíproco u opuesto de la: Impedancia es admitancia. Resistencia es conductancia. Reactancia es susceptancia. Los factores que determinan cuánta energía es rechazada o aceptada y en qué frecuencia, son: la masa, la rigidez y la resistencia. El estudio de imitanciometría consta de dos partes: la timpanometría, que provee información sobre el funcionamiento del oído medio, y los reflejos del estribo, que nos ayudan a complementar esta valoración aportando además datos sobre el órgano auditivo periférico, afección del nervio del VIII par y diagnóstico topográfico en afecciones del nervio facial. Timpanometría Es la medida de admitancia acústica (Ya) ante variaciones de presión ejercida sobre el conducto auditivo. Este estudio aporta información sobre el estado de la membrana timpánica, espacio aéreo del oído medio, cadena de huesecillos y presión en caja. Timpanograma Es el registro gráfico de los valores antes obtenidos. En el eje de las “X” se registra la presión de aire en dapascales (daPa), y en el eje de las “Y” se registra la admitancia expresada en miliohm (mohm) o en décimas de centímetros cúbicos de aire (cm3) (fig. 37-5). ASPECTOS TÉCNICOS El impedanciómetro está basado en el puente electroacústico de Metz y Zwislocki. Consta de dos partes: la primera es una sonda que lleva en su interior dos tubos: un tubo que envía un tono de prueba, y otro tubo recoge el sonido reflejado por el tímpano; esta energía es medida. La siguiente parte consta de un manómetro que hace variar la presión, de +200 a –400 daPa. Realización de la prueba: se introduce la sonda de prueba en el conducto auditivo externo (CAE) con un sellado hermético; se envía el tono de prueba (habitualmente de 226 Hz), y se somete al sistema a cambios de presión de 200 a 300 daPa. 146 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología 2.5 2 DN3 EF BJSF "E 1.5 " $ 1 "T # 0.5 0 m400 m300 m200 m100 m50 0 +50 +100 +200 EB1B FIGURA 37-5 CLASIFICACIÓN DE JERGER A 226 HZ. Timpanograma tipo A, normal; B, timpanograma plano; C, morfología normal con desplazamiento del pico a presiones negativas (líneas discontinuas); As, movilidad timpánica admitancia estática (Ytm) disminuida (línea discontinua de menor amplitud); Ad, muy aumentada (línea punteada). CLASIFICACIÓN DE JERGER Esta clasificación es la más utilizada; se realiza con frecuencia de 226 Hz. Jerger clasificó los timpanogramas según su morfología de la siguiente manera (fig. 37-5): Tipo A: representa el mecanismo de conducción normal del oído medio. El pico o punto de máximo desplazamiento se encuentra cercano a presión de 0 daPa. Tipo B: aquí, el punto de máximo desplazamiento o pico se encuentra muy disminuido o ausente; tiende a ser de morfología plana. Corresponde a trastorno como líquido que llena el oído medio, a otitis adhesiva, fijación de la cadena de huesecillos. Puede encontrarse en perforación timpánica, choque de la sonda en conducto auditivo externo (CAE). Tipo C: la gráfica es similar a la normal, pero el pico está desviado hacia presiones negativas. Refleja el funcionamiento insuficiente de la trompa de Eustaquio y las presiones a las que se encuentra funcionando el oído medio. Tipo As: la movilidad timpánica está disminuida hasta un tercio del margen normal. Hay incremento en la rigidez del sistema (otoesclerosis). Tipo Ad: la movilidad timpánica está incrementada de manera exagerada, con valores muy altos. Esta gráfica se encuentra en la interrupción o desarticulación de la cadena de huesecillos. La presencia de oscilaciones en el timpanograma corresponde a menudo a temblores musculares. Cuando estas oscilaciones se localizan exclusivamente en la pen- diente de ascenso, puede corresponder a la existencia de un elemento vascular en la cavidad del oído medio (p. ej., tumor glómico que se ha extendido hasta esta zona); en este caso, las oscilaciones son sincrónicas con el pulso. Cuando las oscilaciones son sincrónicas con la respiración, pueden corresponder a una abertura anormal de la trompa de Eustaquio. ANÁLISIS CUANTITATIVO DEL TIMPANOGRAMA 1) Equivalente del volumen del conducto (Vea) o volumen de aire físico existente en el conducto auditivo externo entre la sonda de prueba y la membrana timpánica. Es importante conocer este valor para la correcta interpretación de un timpanograma plano por perforación timpánica, o por choque de la sonda contra el CAE. (Valor en el niño de 0.4 a 0.9; en el adulto de 0.6 a 1.5 cm3.) 2) Pico compensado de admitancia estática: es el punto de máximo desplazamiento identificado en la gráfica; representa la presión a la que el sistema es más eficiente. Este valor está disminuido en presencia de otitis media serosa, e incrementado cuando disminuye la rigidez como desarticulación de cadena osicular. 3) Pico de presión del timpanograma (TTP). Se obtiene al igualar las presiones del conducto auditivo externo con las del oído medio. Es un valor indirecto del funcionamiento de la trompa de Eustaquio; los valores aceptados son de –50 daPa de presión. Blouston sugiere el uso de TTP para el monitoreo de otitis media serosa (OMS). CAPÍTULO 37: Valoración audiológica básica 4) Timpanograma gradiente/amplitud. El gradiente es una medida objetiva que describe la inclinación del timpanograma cerca del pico, y proporciona su altura (fig. 37-6, A). Está disminuido ante la presencia de líquido en oído medio. TW representa la medida de la amplitud del timpanograma en presiones daPa (fig. 37-6, B). Hay diferentes enfermedades en las que puede estar alterada; el caso más importante es en otitis media serosa. PRUEBAS ESPECIALES Pruebas de función de la trompa de Eustaquio: evalúan la actividad dinámica de abertura de la trompa al someterla a cambios de presión. Puede realizarse con tímpano íntegro o con tímpano perforado: es de gran ayuda en el pronóstico quirúrgico de oído medio. Permeabilidad de tubos transtimpánicos: se valora permeabilidad de tubos de ventilación. El Ves está incrementado cuando se compara con el Vea del oído contralateral. En el niño, el volumen será mayor de 0.7 o 0.4 cm3 comparativamente con estudios previos a la colocación del tubo en el mismo oído. TIMPANOMETRÍA DE ALTAS FRECUENCIAS Este estudio separa la conductancia de la susceptancia y permite determinar la frecuencia de resonancia del oído medio, que es la frecuencia en la cual los elementos de masa y de rigidez se cancelan, quedando únicamente la frecuencia del componente emitido. El resultado va a indicar a qué frecuencia está funcionando el oído medio. Normalmente la frecuencia de resonancia del oído medio es alrededor de 1 kHz. Ayuda en el diagnóstico diferencial entre enfermedad de masa como desarticulación de cadena osicular y trastorno de rigidez como otoesclerosis. Se están realizando estudios prometedores en otras alteraciones como en el síndrome de Ménière. No obstante, los beneficios de la impedanciometría de altas frecuencias no es muy usada, pues su interpretación es compleja y poco entendida. Además, hay gran variabilidad en los múltiples picos que se obtienen en el registro. INDICACIONES DE ESTUDIO IMPEDANCIOMÉTRICO (226 HZ) Este estudio está indicado en prácticamente toda la valoración otológica infantil. • En hipoacusias conductivas, o siempre que se sospeche enfermedad de oído medio. • En la detección y seguimiento de pacientes en presencia de líquido en oído medio. • En pacientes con procesos de malformaciones congénitas, como el labio y paladar hendidos. • En procesos alérgicos, infecciosos recurrentes de vías respiratorias superiores. • Como apoyo pronóstico en cirugía de oído medio. • Complemento importante en valoración de acúfeno a fin de descartar procesos de abertura o cierre inadecuado de trompa, masas ocupativas y vasculares, mioclono. • Valorar permeabilidad de tubos de ventilación. • Altas frecuencias o multifrecuencias en diagnóstico diferencial de masa y rigidez. • Nuevos estudios en síndrome de Ménière. CONSIDERACIONES ESPECIALES EN NIÑOS En lactantes menores, hay cambios timpanométricos importantes, sobre todo en menores de seis meses. Los cambios principalmente son en medida de admitancia, amplitud del timpanograma (TW) y en la forma, lo que dificulta detectar la presencia de líquido en oído medio. A menudo el timpanograma tiene morfología inhabitual de “W” utilizando frecuencia de 226 Hz, por lo que se recomienda " # 2.5 NPIN 2.5 NPIN B B :UN :UN 58 0 m300 EB1B FIGURA 37-6 0 0 +200 147 m300 EB1B 0 +200 148 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología que cada laboratorio cuente con su procedimiento de normatividad en lactantes menores, tanto para altas frecuencias como con el uso de 226 Hz. wReflejo estapedial El reflejo acústico es la contracción involuntaria de los músculos del oído medio como respuesta a una estimulación sonora. En él intervienen el músculo del estribo inervado por el VII par craneal o facial, la cuerda del tímpano inervada por el V par o trigémino y el VIII par craneal en su porción auditiva. El músculo del estribo y la cuerda del tímpano actúan de manera antagonista incrementando la rigidez del sistema; ayudan así a la transmisión de tonos agudos, y disminuyen la transmisión de los sonidos de bajas frecuencias (teoría perceptual); mejoran la relación señal/ruido. También reducen la transmisión de ruidos fuertes por el oído medio constituyendo un método de protección contra el daño producido por ruido (teoría de protección). Al contraerse, se produce un incremento en la impedancia que es susceptible de ser graficada. Es parte importante del estudio de imitancia o impedanciometría que ayuda a completar el diagnóstico audiológico básico. Vía del arco reflejo Al estimular un oído, la contracción del músculo del estribo se produce simultáneamente en ambos oídos. Para que se desencadene este reflejo por lo general se requiere una intensidad sonora de 70 a 90 dB. El arco reflejo ha sido bien estudiado por Borg en 1978, quien identificó cuatro arcos reflejos: dos para el reflejo del mismo oído o ipsolateral, y $PNQMFKP PMJWBS TVQFSJPS ($04) dos para el lado contrario o contralateral. El reflejo consta de dos partes: la primera sensitiva y la segunda motora. La vía del reflejo se detalla e ilustra en la figura 37-6. La porción sensitiva del reflejo va a partir del estímulo de la cóclea al VIII par, viaja al núcleo coclear ventral (NCV) ipsolateral. La neurona de segundo orden pasa a través del cuerpo trapezoide dejando dos vías reflejas ipsolaterales y dos contralaterales. La primera vía ipsolateral va del núcleo coclear ventral (NCV) al núcleo del nervio facial, y de ahí al músculo del estribo del mismo lado. La segunda vía no cruzada va del NCV al complejo olivar superior (COS); la neurona de tercer orden va del núcleo del nervio facial donde las neuronas motoras de este nervio activan al músculo del estribo ipsolateral. El primer arco reflejo contralateral va del NCV (núcleo coclear ventral) al COS (complejo olivar superior), en donde la neurona de tercer orden cruza al núcleo del nervio facial contralateral. En la segunda vía cruzada, la neurona NCV cruza al COS contralateral que envía neuronas de tercer orden al núcleo facial contralateral, y de ahí al músculo del estribo produciendo el reflejo contralateral (fig. 37-7). Técnica Es la segunda parte del estudio de imitancia. Primero se obtiene el timpanograma; luego el reflejo. Se envía estimulación con tonos puros a intensidades crecientes hasta obtener el reflejo del estribo, en las frecuencias de 500 a 2000 Hz. El sonido se envía al oído de prueba, y al oído opuesto para obtener los diferentes reflejos. Llamamos oído de prueba al oído que tiene el montaje de la sonda, y al oído que recibe la estimulación se le denomina oído estimulado. ($04) /ÙDMFP DPDMFBS WFOUSBM (/$7) (/$7) $VFSQP USBQF[PJEF $ÓDMFB $ÓDMFB .ÙTDVMP FTUBQFEJBM FIGURA 37-7 /ÙDMFP EFM OFSWJP GBDJBM /ÙDMFP EFM OFSWJP GBDJBM .ÙTDVMP FTUBQFEJBM CAPÍTULO 37: Valoración audiológica básica Cuando se estimula y se recoge la respuesta en el mismo oído, se obtiene el reflejo ipsolateral, y cuando se estimula un oído y la medida de admitancia se obtiene en el otro oído, se le llama contralateral. Características estudiadas en el reflejo Ausencia del reflejo: por enfermedad del oído medio; en hipoacusias sensitiva intensa o profunda, y afección del nervio facial. Acortamiento del reflejo: sucede cuando el reflejo se desencadena por debajo de los 50 dB THL (del umbral auditivo del paciente). Representa el fenómeno de reclutamiento coclear que puede existir en hipoacusia sensitiva. Fatigabilidad, decaimiento del reflejo: el sonido se envía por 10 segundos a 10 dB por arriba del umbral del reflejo. Se considera positivo cuando la amplitud del reflejo decae 50% en 5 segundos. Se realiza en frecuencias de 500 y 1000 Hz, pues en otras más altas hay positivos falsos. Es positiva en enfermedad retrococlear, como en el schwannoma o neurinoma del acústico; también está alterado en lesiones centrales, como esclerosis múltiple y miastenia grave. Esta prueba tiene gran especificidad; quiere decir que de ser positiva, hay grandes posibilidades de daño retrococlear. Latencia del reflejo: mide el tiempo que tarda en iniciar la contracción del músculo del estribo. Es similar al decaimiento y su incremento ha sido mostrado en relación con trastorno neural. Fenómeno encendido-apagado (on-off ): es un reflejo bifásico producido por cambios en la elasticidad del músculo del estribo y ligamento anular. Está asociado a la fijación parcial de la base del estribo en la ventana oval. Se registra en etapas tempranas de la otoesclerosis, síndrome de Cogan, fijación congénita del estribo y en otoespongiosis. ciales, efecto encendido-apagado) o reflejo de amplitud disminuida; en etapas posteriores, el reflejo ya no se registra. Afección del VIII par: ausente en hipoacusia intensa o profunda. Valoración del nervio facial: ayuda en el diagnóstico no cruento del nervio facial, en la ubicación topográfica del daño. La reaparición del reflejo del estribo es un dato de buen pronóstico en la evolución. Alteración del reflejo contralateral El reflejo contralateral está ausente y el ipsolateral presente cuando en el oído contralateral hay trastorno de caja, sordera conductiva o disfunción del nervio facial. Artefactos: se pueden registrar artefactos incrementando la magnitud del reflejo o disminuyéndolo; también algunos fármacos pueden afectarlo, como los barbitúricos y el alcohol. Puede haber respuesta paradójica: en alteración de cadena osicular por formación de tejido fibroso. Bibliografía recomendada • Grose J, Hall III J. Auditory development. En: Grimes M (ed.). Acoustic immittance. Tympanometry and acoustic reflexes. Lalwania A, Grundfast K (eds.). Pediatric otology and neurotology. Filadelfia: Lippincott-Raven, 1998; caps. 3, 8. • Wiley T, Stoppenbach D. Basic principles of acoustic immittance measures. En: Fowler C, Shanks J (eds.). Tympanometry. Gelfand S (ed.). The acoustic reflex. Katz J (ed.). Handbook clinical audiology. 5a. ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 2002; caps. 11-13. • Vidal F, Legarlantezec C, Blanchet H, Convert C, Torti F, Darrouzet V. Multifrequency admittancemetry in Ménière‘s disease: a preliminary study for a new diagnostic test. Otol Neurol 2005;26(4):723. • Shahnaz N, Polka L. Standard and multifrequency tympanometry in normal and otosclerotic ears. Ear Hear, 1994;18(4): 326-341. • Portmann M, Portmann C. Audiometría clínica. 3a. ed. Barcelona: Toray-Masson, 1979; cap. 7. Alteración del reflejo ipsolateral Enfermedad del oído medio: está ausente por presencia de líquido en oído medio, padecimiento de cadena de huesecillos, sordera conductiva. En la otoespongiosis (en etapas ini- 149 CAPÍTULO 38 Valoración auditiva complementaria Dra. Katherine Jáuregui Renaud Palabras clave: potenciales provocados auditivos, respuesta auditiva de estado estable, vía auditiva. wGeneralidades Un estímulo físico transitorio genera una secuencia de cambios de voltaje en los órganos sensoriales y el sistema nervioso, que incluyen a los potenciales eléctricos del receptor, el potencial de acción del nervio y los potenciales sinápticos. Estos sucesos pueden ser registrados desde la superficie corporal y se les denomina potenciales provocados. El registro de éstos requiere diferentes elementos: el estímulo apropiado, la interfase entre el cuerpo y el sistema de registro, el equipo para amplificar y filtrar la señal, el promediador de señales y el método de captura, registro y almacenamiento de los datos. El estímulo debe ser controlado, reproducible y de presentación repentina, para que pueda ser asociado a respuestas específicas con una relación temporal clara (latencia). La interfase se obtiene por la colocación de electrodos de superficie (cutáneos) o de aguja (subdérmicos), los cuales deben ofrecer un mínimo impedimento para el paso de la señal que se desea registrar. Mediante la amplificación, se obtiene una señal adecuada para su procesamiento, y el filtrado permite eliminar otras señales no deseadas (ruido) y así mejorar la relación señal/ruido. Para diferenciar los cambios de voltaje que aparecen como respuesta a un estímulo específico de las fluctuaciones de voltaje no relacionadas al mismo estímulo, se efectúa la promediación de las señales. En los sistemas de promediación, las respuestas voltaje-tiempo para cada estímulo son transformadas en valores digitales en tiempos muy próximos; los valores en cada tiempo son promediados durante las repeticiones y los valores promediados para todos los tiempos son los que se presentan; así se extrae el potencial provocado de la actividad de fondo. Por último, la información se captura, registra y generalmente se almacena para su evaluación. Antes de interpretar un registro, es importante verificar su repetibilidad en el mismo sujeto y en las mismas condiciones de estudio, para lo que se sobreponen dos registros consecutivos. La interpretación se efectúa según los valores de referencia que se hayan registrado en sujetos sin enfermedad y en condiciones de estudio similares a las que se estén utilizando. Sin embargo, también hay que considerar que la edad, el género, la temperatura corporal y algunos fármacos, entre otros, pueden alterar la latencia, la amplitud de las respuestas, o ambas cosas. En el medio clínico, los registros más usados son los que se obtienen después de estímulo visual, somatosensitivo o auditivo. La modalidad auditiva, en particular la respuesta que se genera en el tallo encefálico, es la de mayor interés para el médico especialista en otorrinolaringología, así como para los médicos especialistas en audiología y en otoneurología. wPotenciales provocados auditivos del tallo encefálico Las respuestas que se generan en la vía auditiva en el tallo encefálico se registran mediante electrodos de superficie y son particularmente útiles en la práctica clínica por su resistencia a la administración de fármacos. El estímulo auditivo que provoca el grado máximo de sincronía de las fibras nerviosas auditivas es el chasquido o “clic”, que es un sonido de comienzo y terminación bruscos y de corta duración, que es generado por un pulso eléctrico cuadrado breve aplicado a un audífono. A fin de establecer cuáles son las fibras nerviosas que se activan sincrónicamente en respuesta a un “clic”, se debe estudiar la latencia entre el “clic” y cada respuesta. Después de la respuesta coclear y del nervio auditivo, se encuentra la respuesta en el tronco cerebral y así continúa hasta la corteza cerebral. Cada onda relacionada con actividad eléctrica en el tronco cerebral se asocia a la actividad neuronal de generadores específicos. Durante los primeros 9 milisegundos después de un “clic”, se distingue una serie de componentes positivos en relación con el vértice (I-VII). Sin embargo, por su estabilidad, para propósitos clínicos se utilizan sobre todo los componentes I, III y V. Los componentes IV y V pueden aparecer fusionados. Estudios de correlación han sugerido que los generadores de estos componentes son: 150 • Del componente I, el nervio auditivo. • Del componente III, el tallo encefálico ipsolateral en los núcleos cocleares y el cuerpo trapezoide. CAPÍTULO 38: Valoración auditiva complementaria • Los componentes IV y V se originan en los dos lados del tallo encefálico en el complejo olivar superior. Aunque algunos autores consideran que también contribuye a esta respuesta el colículo inferior. En la práctica clínica, estas respuestas se utilizan para identificar la sensibilidad auditiva en neonatos y lactantes con riesgo de tener hipoacusia; en pacientes de todas las edades con riesgo de daño neurológico, para monitoreo transoperatorio de la actividad neural en la vía auditiva, y en aquellos pacientes que por cualquier motivo (p. ej., enfermedad grave) no pueden colaborar para identificar respuestas auditivas conductuales. La determinación del límite entre un registro normal y uno anormal debe efectuarse con referencia a los datos normativos de cada laboratorio. Cuando el registro se efectúa en niños, en la interpretación de las respuestas se deben considerar los cambios relacionados con la maduración del sistema nervioso central. Los registros se pueden obtener aun en niños pretérmino de 28 semanas de gestación, pero sólo cuando se utilizan estímulos con bajo índice de repetición y de intensidad alta. En este grupo en particular, las respuestas son de menos voltaje y tienen una latencia mayor que en niños con mayor edad gestacional. Después, durante la maduración de la vía auditiva disminuye la latencia de la respuesta, con un menor intervalo entre los componentes I y V, hasta que se observa un patrón similar al de un adulto entre los 18 y 24 meses de edad. Evaluación de la audición Para evaluar la audición, se estima la intensidad umbral a la que es posible identificar la onda V de la respuesta, por ser ésta la más estable, así como las variaciones de la latencia de este componente a diferentes intensidades de estímulo, función latencia/intensidad. Sin embargo, es pertinente señalar que un registro normal no indica necesariamente audición normal, ya que sólo se está explorando la vía auditiva en sus primeros relevos y sobre todo en frecuencias altas, siendo que la audición normal requiere un procesamiento adecuado del estímulo en niveles superiores del sistema nervioso central y abarca un espectro amplio de frecuencias. Integridad de la vía auditiva Con el fin de evaluar la integridad de la vía auditiva en el nervio auditivo y en el tallo encefálico, además de identificar la latencia absoluta de los componentes, es muy importante evaluar la relación temporal entre los mismos, particularmente entre las ondas I y V (tiempo de conducción central) y los cambios de la respuesta al modificar el índice de estimulación. Ante la sospecha de un schwannoma vestibular (neurinoma del acústico), el estudio de los potenciales auditivos del tallo encefálico es muy sensible, aun en casos en que las pruebas audiológicas son norma- 151 les; el indicador más útil en estos casos es el intervalo entre los componentes I a III, con la comparación interaural cuando se trata de schwannomas unilaterales. Entre otras aplicaciones destaca también el estudio y monitoreo de pacientes con enfermedad desmielinizante (p. ej., esclerosis múltiple). Las alteraciones pueden ser variadas, tanto en la amplitud como en la latencia de los componentes y con frecuencia hay alteraciones de la onda V. En pacientes en coma, sin antecedente ni riesgo de daño auditivo primario, la presencia del componente I con ausencia de los demás componentes de la respuesta es evidencia de una falla significativa de la función en la vía auditiva en el tallo encefálico, por lo que constituye una herramienta en el diagnóstico de muerte cerebral. Monitoreo transoperatorio En el caso del monitoreo de la vía neural durante intervenciones quirúrgicas, la evidencia ha demostrado que la detección temprana de alteraciones de la conducción durante una intervención puede ser útil para limitar la extensión de deficiencias posoperatorias y aun prevenirlas. Por ello, el objetivo principal del monitoreo mediante las respuestas auditivas del tallo encefálico es procurar preservar la audición en intervenciones de descompresión o resección de tumores en el ángulo pontocerebeloso, sea por la retracción o manipulación de estructuras. Para que los registros tengan valor se deben preestablecer los criterios sobre las señales de alteración según las condiciones particulares en que se efectuará el registro en el quirófano. Respuesta auditiva de estado estable La respuesta auditiva de estado estable es la respuesta eléctrica a estímulos que se presentan a una frecuencia lo suficientemente rápida para ocasionar una sobreposición de las respuestas subsecuentes. Este tipo de respuestas se provocan con cambios en la amplitud de un tono continuo (tonos regulados); es posible registrarlas en niños de todas las edades, y cuando la regulación es mayor a 70 Hz no se afectan por la condición de alerta del sujeto en estudio. La respuesta se analiza en el dominio de frecuencia mediante técnicas espectrales, de manera que la presencia o no de respuesta se determina según el análisis estadístico. El estudio de este tipo de respuesta permite predecir los umbrales conductuales a frecuencias específicas de uso clínico (250 a 8000 Hz) y a intensidades de hasta cerca de 127 dB HL. Por ello, se considera una herramienta útil para evaluar los umbrales de audición por frecuencia específica e identificar probable audición residual. Bibliografía recomendada • Bogacs J. Los potenciales evocados en el hombre. Buenos Aires: El Ateneo, 1985. 152 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología • Chiappa KH. Evoked potentials in clinical medicine. Nueva York: Raven Press, 1990. • • Halliday AM. Evoked potentials in clinical testing. Singapur: Churchill Livingstone, 1993. Moller AR, Jho HD, Yokota M, Jannetta PJ. Contribution from crossed and uncrossed brainstem structures to the brainstem auditory evoked potentials: a study in humans. Laryngoscope, 1995;105:596-605. • Kaf WA, Sabo DL, Durrant JD, Rubinstein E. Reliability of electric response audiometry using 80 Hz auditory steady-state responses. Int J Audiol, 2006;45:477-486. • Roberson JB Jr, O‘Rourke C, Stidham KR. Auditory steady-state response testing in children: evaluation of a new technology. Otolaryngol Head Neck Surg, 2003;129:107-13. CAPÍTULO 39 Emisiones otoacústicas Dra. Heloísa Coutinho de Toledo wBases anatomofisiológicas Las emisiones otoacústicas (EOA), originalmente descritas por Kemp, son sonidos medidos en el conducto auditivo externo que reflejan un proceso activo en la cóclea o caracol. La electromotilidad de la célula ciliada externa es la encargada de la habilidad de la cóclea para generar sonido como parte del proceso normal de audición. Las células ciliadas externas (CCE) contienen filamentos de actina y tienen capacidad de contraerse. La estimulación eléctrica de la CCE genera cambios reversibles en su forma: la célula se acorta y se estira a partir de su posición de reposo. Esta motilidad de las células ciliadas externas genera energía mecánica dentro de la cóclea, que se propaga a través del líquido del oído interno y se transmite por medio del sistema del oído medio y de la membrana timpánica hacia el conducto auditivo externo. La vibración de la membrana timpánica produce energía acústica que se detecta en forma de EOA por un micrófono sensible colocado en el conducto auditivo externo. El oído interno recibe inervación tanto aferente como eferente. La función de la inervación eferente es regular la respuesta de las células ciliadas. La inervación eferente proviene del haz olivococlear, que se origina en el complejo olivar superior, y llega a las CCE a través del nervio vestibular inferior. La estimulación eferente desencadena cambios mecánicos en las CCE que incrementan la rigidez de la membrana basilar, disminuyendo su vibración y modificando así la actividad de las células ciliadas internas y por ende el estímulo auditivo aferente. Esta regulación de la función de las células ciliadas actúa como un sistema de retroalimentación ayudando al procesamiento y codificación del sonido, sobre todo en presencia de ruido. wAplicación clínica Las EOA representan un método no cruento y objetivo para valorar la función coclear, particularmente de las CCE y que es además rápido y sencillo de realizarse. Cuando existe un daño estructural o funcional de las CCE, las emisiones no pueden ser evocadas por un estímulo acústico. Las emisiones constituyen un método diagnóstico de gran utilidad dada la susceptibilidad de las CCE a padecimientos víricos, bacterianos, alteraciones genéticas y agentes externos como ototóxicos y químicos. Como las CCE son elementos preneurales, las EOA pueden utilizarse para diferenciar una hipoacusia neurosensitiva de una pérdida neural o retrococlear. Por su objetividad, es el método preferido en la valoración auditiva de recién nacidos de alto riesgo, niños discapacitados y pacientes simuladores. En los últimos años, se han usado para seguir la evolución de hipoacusias de origen coclear, sobre todo en casos de traumatismo acústico; valorar tratamiento médico y pronóstico en hipoacusia súbita; seguimiento de audición prequimioterapia y posquimioterapia; determinar daño coclear secundario a trastorno retrococlear; valoración de audición precirugía y poscirugía de oído medio e interno y en el monitoreo transoperatorio. Las EOA permiten a través del estudio de su amplitud valorar la madurez del sistema auditivo periférico en recién nacidos pretérmino. wSignificado clínico de las emisiones otoacústicas Si las EOA están ausentes, debe sospecharse una hipoacusia neurosensitiva media a profunda, hipoacusia conductiva, o ambas, y es necesario complementar la evaluación audiológica con audiometría tonal, logoaudiometría, impedanciometría y búsqueda del reflejo del estribo (fig. 39-1). Cuando las EOA están presentes, por lo general se puede descartar la existencia de hipoacusia significativa y se infiere que la función del oído medio es normal. La ausencia de emisiones en un oído con pérdida auditiva importante es compatible con un componente coclear de la pérdida, aunque no excluye la posibilidad de afección neural. Mientras tanto, la presencia de emisiones en un oído hipoacústico indica una función coclear relativamente normal, por lo menos en el margen de frecuencias donde se puede obtener EOA. Ello sugiere que la pérdida resulta primariamente de una lesión retrococlear. 153 154 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología 1000 2000 4000 8000 125 m10 0 10 250 500 1500 3000 6000 )[ 3FTQPOTF 20 20 30 40 50 E# 60 70 80 0 100 110 120 E# 0 m20 0 05 0 1 2 3 4 5 10 6 L)[ 20 NTFD N1" m0 5 'FNBMF, BHF 80, 3& /PSNBM &DIP: 12 1 E# 413FQSP: 2% 4UJN-QL: 80 E# 41/PJTF: 34 6 EC 41- 1000 2000 4000 8000 125 m10 0 10 20 30 40 50 E# 60 70 80 0 100 110 120 250 500 1500 3000 6000 )[ 20 E# 0 m20 0 0 10 1 2 3 4 5 6 L)[ 20 NTFD 05 N1" m0 5 'FNBMF, BHF 80, 3& /PSNBM FIGURA 39-1 &DIP: 12 1 E# 413FQSP: 2% 4UJN-QL: 80 E# 41/PJTF: 34 6 EC 41- EMISIONES OTOACÚSTICAS ―TRANSIENTES‖ INDUCIDAS POR CLICS. Obsérvese la respuesta que sobresale del nivel de ruido en paciente con audición normal. CAPÍTULO 39: Emisiones otoacústicas Aunque por lo regular las EOA obtenidas en un rango de frecuencias corresponden a la curva audiométrica del paciente, en ocasiones hay disociación entre los dos estudios. Cuando el umbral auditivo muestra mayor pérdida a la esperada por la presencia de EOA, el daño celular es proximal a las CCE (células ciliadas internas, fibra nerviosa aferente, elementos centrales o sistema eferente). Por otro lado, cuando la disminución en las EOA no es esperable por el nivel de audición encontrado en la audiometría tonal, puede deberse a una alteración súbita en la función del oído medio o bien que la detección tonal sea dependiente de pocas células ciliadas externas. Por ser una función directa de las CCE, la ausencia o disminución en la amplitud de las EOA en una frecuencia dada o en un rango de frecuencias puede preceder a una caída en el umbral tonal en fases tempranas de presbiacusia, ototoxicidad o enfermedad de Ménière (tanto en el oído afectado como en el contralateral). Por ello, las EOA son un método diagnóstico más sensible que la audiometría tonal. La hipoacusia en pacientes con tumores de ángulo pontocerebeloso puede tener un déficit coclear considerable. Eso se debe probablemente a la interferencia del tumor con el riego sanguíneo de la cóclea a través de la arteria auditiva interna. Como las EOA proveen un indicador directo de la función coclear, pueden ser utilizadas para identificar los efectos isquémicos secundarios de los tumores del ángulo pontocerebeloso sobre la cóclea. Durante el monitoreo transoperatorio, la ausencia de EOA refleja alteración del flujo sanguíneo coclear. wEfectos de la función del oído medio en la obtención de emisiones otoacústicas De todas las pruebas audiológicas, las EOA son las únicas que dependen de la propagación del estímulo acústico desde el oído externo hacia el oído interno y de la propagación reversa, de la energía generada en respuesta al estímulo en el oído interno y que debe transmitirse hasta ser captada en el conducto auditivo externo. Cualquier factor que obstruya el conducto auditivo externo, afecte la integridad y movilidad de la membrana timpánica o de la cadena osicular, puede reducir la eficacia del estímulo acústico e impedir la producción de las EOA. El principal problema periférico que puede interferir con la obtención de las EOA es la oclusión del tubito de medición por cerumen, desechos o vernix caseosa. Es indispensable realizar una otoscopia y timpanometría antes de la medición. Aunque un timpanograma plano, tipo B, tiende a disminuir el nivel de las EOA, no se ha demostrado una correlación entre la presencia de EOA y el tipo de curva timpanométrica. Parece ser que no es la presencia de secreción en oído medio sino las características de la misma el factor que afecta la obtención de EOA, siendo la secre- 155 ción de tipo mucoide la que menor probabilidad ofrece de detectar EOA. wTipos de emisiones otoacústicas Las EOA se clasifican en dos grandes grupos según el estímulo acústico necesario para que se produzcan: en espontáneas y provocadas. Emisiones otoacústicas espontáneas Las emisiones otoacústicas espontáneas (EOAE) se presentan con las técnicas actuales en un 90% de los sujetos normoyentes y son medibles en el conducto auditivo externo en ausencia de estimulación sonora externa. Al igual que las otras formas de EOA, se detectan más a menudo en el rango de frecuencias entre 1000 y 2000 Hz, donde la transmisión inversa a través del oído medio es más eficiente. Aunque las EOAE tienen la ventaja de no necesitar estímulo externo, su uso se limita porque su amplitud varía en función de la edad y el género y por estar presentes sólo con umbrales auditivos mejores a 20 dB SPL. Emisiones otoacústicas provocadas EMISIONES OTOACÚSTICAS TRANSIENTES Las emisiones otoacústicas transientes (EOAT) son inducidas por estímulos acústicos breves, por lo general clics de 80 ms de duración. El rango de frecuencias en el que se puede detectar respuesta va de 0.5 a 4-5 kHz, siendo de mayor amplitud las encontradas entre 1 y 1.5 kHz. La respuesta es más amplia a menor edad. Las EOAT no pueden ser detectadas en regiones de frecuencias con hipoacusia neurosensitiva mayor a 30 a 40 dB HL. Generalmente se toman en cuenta dos parámetros para la interpretación de las EOAT: reproducibilidad y amplitud sobre el nivel de ruido. La reproducibilidad se refiere al índice de correlación entre dos trazos de EOAT después de 260 estímulos cada uno. Se considera positivo un índice de correlación de 50% o más. La presencia de EOAT en comparación con el nivel de ruido se confirma de manera automática por criterios estadísticos. Debido a su rango dinámico restringido (limitado a hipoacusias menores de 35 dB HL) y a que no se pueden obtener en frecuencias mayores de 4 a 5 kHz, las EOAT son de poca utilidad en casos de presbiacusia y ototoxicidad. Como se estudia a las frecuencias de lenguaje, ésta es la modalidad de EOA en la que hay mayor experiencia mundial en rastreo de recién nacidos. EMISIONES OTOACÚSTICAS POR PRODUCTOS DE DISTORSIÓN Las emisiones otoacústicas por productos de distorsión (EOAPD) (fig. 39-2) se generan al estimular el oído con dos tonos puros simultáneos de diferentes frecuencias. El método usado más a menudo para realizar la prueba consiste en mantener constante la intensidad del estímulo y 156 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología 30 20 × 10 × × × × × × × × EC 41- × × 0 m10 m20 500 1L 2L 4L 8L 4L 8L 4JHOJGJDBEP HFPNÊUSJDP EF '1 Z '2 ()[) 30 20 10 EC 41- 0 m10 m20 500 1L 2L 4JHOJGJDBEP HFPNÊUSJDP EF '1 Z '2 ()[) FIGURA 39-2 EMISIONES OTOACÚSTICAS POR PRODUCTOS DE DISTORSIÓN (EOAPD). DIAGRAMA. La amplitud de los productos de distorsión se representa por círculos (oído derecho) o cruces (oído izquierdo). El área punteada representa el margen de normalidad de la emisiones para las frecuencias de 500 a 8000 Hz. Las líneas inferiores señalan el nivel de ruido. Obsérvese la disminución y ausencia de EOA en frecuencias agudas en oído derecho. Oído izquierdo: EOA normales. CAPÍTULO 39: Emisiones otoacústicas CUADRO 39-1 UTILIDAD CLÍNICA DE LAS EMISIONES OTOACÚSTICAS VALORACIÓN DE AUDICIÓN EN POBLACIONES ESPECÍFICAS: Lactantes Retraso mental DIAGNÓSTICA: Confirmación objetiva del componente sensitivo de la hipoacusia: Hipoacusia inducida por ruido Presbiacusia Hipoacusia familiar Determinar componente sensitivo de la hipoacusia: Enfermedad de Ménière Hipoacusia súbita idiopática Neurinoma del acústico RASTREO: Audición en recién nacidos Niños en edad escolar Hipoacusia ocupacional MONITOREO SERIADO: Ototoxicidad Hipoacusia inducida por ruido Hipoacusia progresiva: Familiar Enfermedad de Ménière Neurinoma del acústico Valoración poscirugía: timpanoplastia, osiculoplastia, estapedectomía Valorar la eficacia del tratamiento médico en niños con otitis media Valorar permeabilidad de tubos de ventilación Monitoreo transoperatorio Neurinoma del acústico VALORACIÓN DE CANDIDATOS A IMPLANTES COCLEARES ESTUDIO DEL SISTEMA COCLEAR EFERENTE 157 registrar la respuesta en un rango de frecuencias que va de 1 a 8 kHz, obteniéndose así una gráfica denominada “PDgrama” que semeja un audiograma por tonos puros. Una amplitud de EOAPD de 3 dB por arriba del nivel de ruido para la misma región de frecuencia se considera una respuesta positiva. Para evaluar la capacidad de un oído dado en generar EOAPD, se comparan los niveles de emisión del oído en prueba con los niveles promedio de un grupo de sujetos testigo con audición normal. Las EOAPD son más sensibles en trastornos que afecten a los estereocilios de las CCE. Debido a que exploran un rango de frecuencias más altas que las EOAE y las EOAT, son el método preferido en casos de ototoxicidad, hipoacusia inducida por ruido y presbiacusia. Las EOAPD pueden detectar daño coclear antes de la audiometría tonal. Últimamente se han utilizado más a menudo en el estudio de recién nacidos, en el estudio de la vía coclear eferente y en el monitoreo transoperatorio. Bibliografía recomendada • Hall JW, Baer J. Clinical application of otoacoustic emissions: what do we know about factor influencing measurements and analysis? Otolaryngology Head and Neck Surgery, 1994;110:22-38. • Lonsburry MBL, Martin G. New approaches to the evaluation of the auditory system and current analysis of otoacoustic emissions. Otolaryngology Head and Neck Surgery, 1995;112:50-63. • Dallos P. Outer hair cells: the inside story. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1997;106:16-22. • Telischi FF, Stanger B, Widick MP. Distortion-product otoacoustic emission monitoring of cochlear blood flow. Laryngoscope, 1998;108:837-842. • Lonsburry MBL, Martin GK, McCoy MJ. Testing young children with otoacoustic emissions: middle-ear influences. American Journal of Otology, 1994;15(Suppl. 1):13-20. • Salata JA, Jacobson JT, Strasnick B. Distortion-product otoacoustic emissions hearing screening in high-risk newborns. Otolaryngology Head and Neck Surgery, 1998;11:387-343. CAPÍTULO 40 Electrococleografía Dra. Heloísa de Toledo Coutinho wDefinición y componentes electrofisiológicos wInterpretación La electrococleografía (ECOG) es un método capaz de medir potenciales electrofisiológicos de las porciones más periféricas del sistema auditivo (cóclea y nervio auditivo) en respuesta a un estímulo sonoro. Estos potenciales electrofisiológicos incluyen la microfónica coclear (MC) y el potencial de suma (PS) del órgano de Corti, y el potencial de acción (PA) del nervio coclear. La MC se genera en las células ciliadas externas de la vuelta basal de la cóclea; es una respuesta lineal en un margen de intensidad de estímulo y de poco valor clínico debido a que su amplitud depende del tipo y lugar de colocación del electrodo, además de que a menudo es difícil diferenciarla de un artefacto del estímulo sonoro. El PS es una respuesta compleja de multicomponentes que representan la suma de varias respuestas no lineales relacionadas con el proceso coclear. Cuando se usan electrodos no cruentos, el PS se registra como una deflexión negativa de la línea basal. La amplitud del PS se incrementa por lo general en pacientes con hidropesía endolinfática, sobre todo en comparación con el PA. Aunque la razón de este incremento no está bien establecida, parece reflejar una mayor asimetría en la vibración de la membrana basilar inducida por la hidropesía. El PA refleja la suma de la respuesta de descargas sincrónicas de varios miles de fibras nerviosas localizadas en la región basal (frecuencias altas) de la cóclea y se registra como una gran deflexión negativa que es idéntica a la onda I de los potenciales provocados auditivos de tallo encefálico. Ambas se originan en la porción distal del nervio auditivo. La latencia y amplitud del PA varían en función de la intensidad del estímulo: a menor intensidad del estímulo mayor es la latencia y menor la amplitud de la respuesta. La amplitud refleja el número de fibras nerviosas activadas por el estímulo sonoro; la latencia se refiere al tiempo que transcurre entre el inicio del estímulo y el punto máximo de la respuesta. Debido a que la amplitud absoluta del PS y del PA varían considerablemente entre sujetos, el parámetro más constante que se utiliza para la interpretación de la ECOG es la relación de amplitudes PS-PA, que se considera anormal cuando es igual o mayor a 0.3 (30%) (fig. 40-1). wAspectos técnicos La ECOG puede realizarse mediante el uso de electrodos cruentos (transtimpánicos o colocados sobre la ventana redonda) o no cruentos, colocados estos últimos en el cuadrante posteroinferior del conducto auditivo externo a unos milímetros de la membrana timpánica o bien sobre la membrana. Aunque la respuesta eléctrica es más robusta cuanto más proximal se encuentra el electrodo al generador de la respuesta, en los últimos años ha sido más popular la ECOG no cruenta. Los electrodos cruentos son de gran utilidad en el monitoreo transoperatorio. Dada la mayor amplitud de los componentes, se necesita menor repetición de estímulos y la respuesta se obtiene en segundos. El electrodo de referencia se coloca en la mastoides contralateral y la tierra en la frente del paciente. El estímulo y los parámetros de la respuesta son similares a los utilizados en los potenciales provocados auditivos de tallo encefálico. El estímulo comúnmente utilizado consiste en clics de polaridad alterna, rarefacción o condensación. La polaridad alterna es la más usada, ya que elimina la MC y los artefactos electromagnéticos. Se promedian dos series de 2000 respuestas y se obtiene un registro en la pantalla a través de amplificación. El tiempo de análisis es de 5 a 12 milisegundos. La polaridad de la respuesta (configuración PS-PA) puede ser positiva o negativa, dependiendo de la frecuencia del estímulo, su intensidad y del sitio de colocación del electrodo. Cuando se usan electrodos no cruentos, en el CAE o en la membrana timpánica, el PS se registra como una deflexión negativa a partir de la línea basal. 158 CAPÍTULO 40: Electrococleografía 159 &MFDUSPDPDMFPHSBGÎB &MFDUSPEP UJQP &5 5. 55 14 1.5 μ7 0.6 NT 1" FIGURA 40-1 ELECTROCOCLEOGRAFÍA NORMAL. Los componentes potencial de suma (PS) y potencial de acción (PA) se definen mejor cuanto mayor es la cercanía del electrodo. Obsérvese el PS como una deflexión del PA. La relación PS/PA es menor a 0.3. Aplicación clínica de electrococleografía (ECOG) Son tres sus principales aplicaciones clínicas: 1. Valoración y monitoreo de pacientes con enfermedad de Ménière e hidropesía endolinfática. 2. Realzar la onda I e identificar el intervalo I-V de los potenciales provocados auditivos de tallo encefálico en pacientes con pérdidas auditivas considerables. 3. Monitoreo transoperatorio de estructuras auditivas periféricas. ELECTROCOCLEOGRAFÍA EN LA ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE E HIDROPESÍA ENDOLINFÁTICA La ECOG es de utilidad en los casos de enfermedad de Ménière en los que el diagnóstico clínico no es contundente. El hecho de que no todos los pacientes con enfermedad de Ménière presenten una relación PS/PA anormal se debe a la naturaleza fluctuante de la enfermedad y al deterioro de las células ciliadas externas que ocurre en etapas tardías. Existe correlación entre una relación PS/PA anormal y la presencia de plenitud aural o hipoacusia en el momento en que se realiza la ECOG. Los hallazgos electrococleográficos varían según la fase de la enfermedad y con base en su progresión se pueden describir tres etapas. La etapa 1, de hidropesía reversible, se caracteriza por hipertensión endolinfática que produce distensión de la membrana de Reissner y un desplazamiento estático de la membrana basilar hacia la escala timpánica. Se piensa que el incremento de la presión endolinfática produce hipoacusia neurosensitiva para frecuencias bajas y un PS alargado que se observa en las etapas tempranas de la enfermedad. La relación PS/PA es mayor debido al PS alargado y al PA relativamente no afectado. En esta etapa se incrementa la diferencia en la latencia del PA obtenida por clics de rarefacción y condensación, probablemente por deformación de la membrana basilar. Esta deformación puede incrementar el tiempo requerido para que la membrana basilar se desplace y alcance su nivel de excitación cuando se presentan clics de una polaridad. Los clics de polaridad opuesta resultan en una excitación más temprana porque el desplazamiento inicial de la membrana basilar es excitatorio. En la etapa 2, de hipoacusia neurosensitiva reversible, persiste la hipertensión coclear y se acompaña de daño en células ciliadas y neuronas cocleares, reduciendo la amplitud de la respuesta, como ocurre en otras formas de pérdida auditiva de origen coclear. El PS puede o no ser anormal. La microfónica coclear y el PA están disminuidos en amplitud. Estos hallazgos no son patognomónicos de hidropesía endolinfática. Cuando se incrementa la relación PS/PA en presencia de un PA disminuido, se refleja un decremento desproporcionado de los PS y PA por daño coclear. Cuando el incremento en la relación PS/PA no se acompaña de un PS alargado en la respuesta inducida por tone burst, no debe interpretarse como evidencia de hidropesía endolinfática. En la etapa 3, de hipoacusia neurosensitiva irreversible, el daño a neuronas cocleares, células ciliadas, o a ambas, llega al punto en que la reducción de la hipertensión coclear ya no es suficiente para mejorar la audición y se debe enfocar el tratamiento a aminorar el vértigo y el acúfeno. Todos los potenciales electrococleográficos están reducidos en amplitud, y la reducción afecta el PA más que la microfónica coclear. Por la reducción desproporcional entre amplitu- 160 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología des del PS y PA, la relación sigue estando incrementada. Sin embargo, no se puede distinguir de una hipoacusia coclear de magnitud similar y origen no hidrópico. Con base en esta clasificación, la sensibilidad máxima de la ECOG se da en las etapas tempranas de la enfermedad. Los resultados son más claros en pacientes que se hallan en etapas tempranas de la progresión de la enfermedad y tienen relación temporal (antes o después) de un ataque vertiginoso. Del mismo modo, los hallazgos en la ECOG tienden a ser positivos cuando el paciente refiere hipoacusia o plenitud aural (fig. 40-2). ELECTROCOCLEOGRAFÍA COMO COMPLEMENTO DE LOS POTENCIALES PROVOCADOS AUDITIVOS DE TALLO ENCEFÁLICO El colocar un electrodo de registro más próximo a la porción distal del nervio auditivo incrementa la posibilidad de obtener una onda I de mayor amplitud que cuando se usan electrodos de superficie (como en los potenciales provocados auditivos de tallo encefálico) sobre todo en pacientes con hipoacusia. Esto permite el análisis del intervalo I-V, de suma importancia en el estudio de los trastornos retrococleares. ELECTROCOCLEOGRAFÍA EN EL MONITOREO TRANSOPERATORIO La ECOG se utiliza para monitorear la función auditiva periférica mediante electrodos de campo cercano. La valoración de la función auditiva a través del registro coclear (PS) y del nervio auditivo (PA) permite informar al cirujano de un posible daño al sistema auditivo o estructuras subyacentes, así como para predecir la función auditiva posoperatoria. Se utilizan tanto electrodos traumáticos (transtimpánicos) como no traumáticos en el monitoreo quirúrgico. Se analiza cualquier cambio en la amplitud o latencia del PA por compresión o estiramiento debido a manipulación excesiva del nervio coclear en la cirugía neurootológica. La información obtenida por la ECOG se complementa con el trazo de potenciales provocados auditivos de tallo encefálico. La ECOG puede ser útil en el diagnóstico transoperatorio de fístula perilinfática. Durante la exploración quirúrgica se coloca un electrodo sobre la ventana oval, y mientras se succiona el área de la ventana redonda se pueden registrar cambios en el PS, PA, o ambos. Últimamente la ECOG se ha utilizado en el monitoreo de la cirugía de descompresión del saco endolinfático en pacientes con enfermedad de Ménière. Se informa de una disminución en la amplitud del PS al descomprimir el saco. Además, la electrococleografía es de utilidad en la identificación del SE durante la cirugía. La ECOG transoperatoria en 10 cirugías de descompresión de SE realizada en el Instituto Nacional de Neurología mostró que la relación PS/PA se modifica, observándose una disminución en la amplitud del PS, aunque ésta no difiere de manera significativa al abrir o descomprimir sólo el saco endolinfático. Bibliografía recomendada • Ruth RA. Electrocochleography. En: Katz J (ed.). Handbook of clinical audiology. 4a. ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1994; cap. 4. 0.6 μ7 /PSNBM 14 • Ferraro JA, Ruth RA. Electrocochleography. En: Jacobson JT (ed.). Principles and applications in auditory evoked potentials. Boston: Allyb and Bacon, 1994; cap. 5. • Levine S, Margolis R, Daly KA. Use of electrocochleography in the diagnosis of Ménière‘s disease. Laryngoscope, 1998;108:9931000. 1" • Orchik D, Shea Jr J, Norman N. Summating potential and action potential ratio in Ménière‘s disease before and after treatment. The American Journal of Otology, 1998;19:478-483. • Margolis R, Rieks D. Tympanic electrocochleography for diagnosis of Ménière‘s disease. Archive of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, 1995;121:44-55. "OPSNBM 14 1" 5 NT FIGURA 40-2 ELECTROCOCLEOGRAFÍA EN HIDROPESÍA ENDOLINFÁTICA. Obsérvese el incremento en la amplitud del PS con respecto a la del PA. • Stanton SG, Cashman MZ. Cochlear nerve action and cerebellopontine angle surgery: relationship of latency, amplitude and threshold measurements to hearing. Ear Hearing, 1989;10:23-28. • Narváez JJ, Toledo H, Pane C, Becerril P. Electrococleografía transoperatoria en cirugía de saco endolinfático. An ORL Méx 2000;45(4):163-166. CAPÍTULO 41 Electrodiagnóstico en parálisis facial Dra. Heloísa Coutinho de Toledo Una lesión del nervio facial en cualquier parte de su trayecto tendrá como manifestaciones clínicas disminución de la fuerza contráctil o ausencia de respuesta motora en los músculos de la expresión hemifacial del lado afectado. A este suceso se le denomina paresia o parálisis facial. El nervio facial emerge de la protuberancia a nivel del ángulo pontocerebeloso dirigiéndose hacia el meato acústico interno para seguir el trayecto del conducto del facial en el hueso temporal, saliendo del cráneo por el orificio estilomastoideo en donde da las ramas digástricas, auricular posterior y estilohioidea. Pasa lateralmente y delante de la glándula parótida y se divide en sus cinco ramas terminales (temporal, cigomática, bucal, mandibular y cervical) para los músculos de la expresión facial. En su trayecto intraóseo, el facial da dos ramas importantes: la del estribo y la cuerda del tímpano. Desde el punto de vista diagnóstico, así como para ayudar a establecer el grado de lesión y posible pronóstico de recuperación funcional, se cuenta con el apoyo de las pruebas electrofisiológicas, siendo las disponibles: electroneuronografía (con estimulación eléctrica o magnética), reflejo de parpadeo y electromiografía. Electroneuronografía del facial Consiste en estimular el nervio facial con pulsos eléctricos a nivel de la apófisis mastoides y registrar el potencial de acción compuesto muscular (PACM) generado por la contracción de los músculos hemifaciales ipsolaterales inervados por sus ramas terminales. El electrodo superficial es colocado cercano al agujero estilomastoideo, y el electrodo de registro en el surco nasolabial del paciente. Se registra siempre el lado sano, contra el cual se compararán las respuestas obtenidas en el lado afectado. Al analizar la estimulación eléctrica del nervio, se toman en cuenta tres aspectos: 1) la excitabilidad del nervio, 2) la latencia de las respuestas y 3) la amplitud del PACM. La determinación de excitabilidad del nervio se basa en los estudios de Campbell en que se calcula la intensidad mínima necesaria para observar una contracción de los músculos faciales, que normalmente es de 3 a 8 mA. Para establecer la lesión del facial, se requiere una diferencia de 2 mA entre el lado sano y el afectado. Desde el punto de vista pronóstico, al realizar la prueba en los primeros cuatro días, la recuperación funcional completa se presenta en el 90% de los pacientes en los que no se encuentra diferencia en la intensidad de estimulación. La recuperación ocurre en el 49% de los pacientes que requieren mayor nivel de estimulación (> 2 mA) que el lado sano y sólo en el 20% de los que no se logra la excitación del nervio. La latencia del PACM a un estímulo supramáximo generalmente es de 3.5 milisegundos no debiendo encontrar diferencias lado a lado mayores a 0.5 milisegundos. Cuando se encuentra prolongación de la latencia una semana después de iniciada la parálisis facial, indica que se ha presentado degeneración axonal. La amplitud del PACM se mide de la línea de base al pico negativo máximo y, dependiendo del músculo registrado, varía entre 0.5 y 1.0 mV. La amplitud del potencial es un indicador del número de axones funcionales en el nervio, y por tanto, indica el grado de la lesión. Después de cinco días de instalada la lesión, el encontrar una disminución de la amplitud en un margen de 10 a 50% se asocia a recuperación funcional completa con secuelas mínimas, en tanto que si la reducción de la amplitud es de 60 a 90%, la recuperación será incompleta (fig. 41-1). En la parálisis de Bell, la posibilidad de recuperación espontánea satisfactoria de la función facial se reduce en un 50% cuando se llega a una degeneración del 95% o más dentro de las dos semanas del inicio de la parálisis. Según la experiencia del Instituto Nacional de Neurología, tomando en cuenta como límite de normalidad una caída de 20% en la amplitud del PACM en la fase aguda (en los primeros cinco días de la parálisis facial periférica idiopática), la estimulación magnética transcraneal muestra mayor sensibilidad que la neuronografía por estimulación eléctrica en establecer un mal pronóstico de recuperación funcional. Reflejo de parpadeo Con la estimulación eléctrica ordinaria, no se logra evaluar los segmentos proximales del nervio facial, en tanto que al parecer la estimulación magnética transcraneal, activa el 161 162 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología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o S"3&" o ELECTRONEURONOGRAFÍA DEL FACIAL. Respuestas en hemicara izquierda normales. Ausencia de integración de respuestas para el lado derecho. nervio a nivel de su emergencia aparente en el ángulo pontocerebeloso; el reflejo de parpadeo refleja la conducción del facial en todo su trayecto. La prueba consiste en aplicar un estímulo eléctrico sobre la rama V1 del trigémino en la escotadura supraorbitaria y registrar un PACM sobre los músculos orbiculares del ojo de ambos lados simultáneamente. En la parálisis facial idiopática, las respuestas pueden estar retrasadas o ausentes en el lado afectado, tanto al estímulo ipsolateral como contralateral (fig. 41-2), y en etapas tardías de la evolución, pueden demostrar la presencia de reinervación aberrante al registrar contracción en otros músculos faciales (p. ej., el encontrar respuesta en músculos nasales o en músculo orbicular de los labios), cuando normalmente se observa sólo en el músculo orbicular de los párpados. Electromiografía La prueba consiste en aplicar estímulos eléctricos directos por medio de electrodo de aguja al músculo por explorar (habitualmente el orbicular de los labios) y registrar los potenciales musculares si es que existen. Se sugiere estudiar por lo menos dos grupos musculares para obtener mayor exactitud en la valoración del grado de desnervación. La electromiografía (EMG) tiene como finalidad: 1) evaluar el grado de estabilidad de membrana muscular, ya que en caso de desnervación se presentan potenciales espontá- neos durante el reposo (fibrilaciones y ondas positivas), y cuando la reinervación es exitosa, se generan potenciales polifásicos de alta frecuencia que se incrementan en amplitud y duración y remplazan los potenciales de fibrilación; y 2) valorar las características del potencial de unidad motora (PUM), como son su duración, frecuencia de disparo, reclutamiento al aumentar la fuerza contráctil, número de fases y de vueltas. Cuando hay ausencia de potenciales de unidad motora, se sugiere un mal pronóstico por bloqueo completo de la conducción y según el tiempo de evolución, de degeneración axonal. En caso de bloqueo parcial, se registrará un número disminuido de potenciales de unidad motora, los cuales pueden mostrar de manera compensatoria un aumento en su frecuencia de disparo. La electromiografía está indicada después del día 14 de instalada la parálisis, tiempo en el cual el daño ya se puede registrar a nivel de la placa neuromuscular. Su papel en la parálisis de Bell es limitado, ya que no permite estimar cuantitativamente el estado del nervio (porcentaje de degeneración). La EMG puede ser útil en seleccionar candidatos a descompresión quirúrgica del facial. Si la electromiografía muestra respuestas motoras voluntarias, aunque haya una casi completa pérdida de la excitabilidad del tronco nervioso, el pronóstico para una buena recuperación espontánea es excelente. Por otro lado, la electromiografía también es de utilidad para saber si una anastomosis del CAPÍTULO 41: Electrodiagnóstico en parálisis facial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ÍMULO DERECHO; AUSENCIA DE RESPUESTAS IPSOLATERALES CON RESPUESTAS CONTRALATERALES PRESENTES. Al estímulo izquierdo, respuestas R1 y R2 ipsolaterales presentes y normales, con ausencia de respuesta R2 contralateral. 500 V7 20 NT FIGURA 41-3 CONTRACCIÓN PARCIAL DE MÚSCULOS HEMIFACIALES POSTERIOR A PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA. Trazo superior, músculos frontales con disminución del número de potenciales de unidad motora. Trazo inferior, músculo orbicular de los labios con potenciales polifásicos y de voltaje inestable que indican presencia de reinervación. 164 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología nervio ha sido útil, pues si no hay potenciales de reinervación a los 15 meses, la anastomosis debe ser considerada como fallida. Las pruebas electrofisiológicas son importantes para establecer el grado de lesión del nervio y de ayuda para emitir un pronóstico de recuperación funcional. Durante los primeros cinco días de iniciada la parálisis facial, el hecho de no encontrar alteraciones en las latencias o amplitud de las respuestas del lado afectado con estimulación magnética sugiere un buen pronóstico, en tanto que si la caída de amplitud es de más del 20%, el pronóstico funcional empeora. Pasando una semana, el hallar caída de amplitudes en un 10 a 50% con estimulación eléctrica sugiere un buen pronóstico de recuperación funcional para un 90% de los pacientes, en tanto que si existe caída de más del 60%, la recuperación funcional es incompleta y habrá presencia de secuelas; ante este hallazgo, se puede indicar intervención quirúrgica para liberación del nervio. Se recomienda la realización seriada de estudios, ya que esto permitirá evaluar con detalle la evolución del cuadro, tomando en cuenta que algunas manifestaciones pueden aparecer después de determinado tiempo, como por ejem- plo, la desnervación activa que indica degeneración axonal y que se hace evidente aproximadamente después de 15 a 20 días; este hallazgo apoyaría un tiempo de evolución mayor y posible recuperación incompleta con reinervación aberrante. Bibliografía recomendada • Campbell EDR, Hickey RP, Nixon KH, Richardson AT. Value of nerve-excitability measurements in prognosis of facial palsy. Br Med J, 1962;2:7-10. • Fisch U. Prognostic value of electrical tests in acute facial paralysis. Am J Otol, 1984;6:494-498. • Sillman JS, Niparko JK, Lee SS, Kileny PR. Prognostic value of evoked and standard electromyography in acute facial paralysis. Otolaryngol Head Neck Surg, 1992;107:377-381. • Adour KK. Facial nerve electrical testing. En: Jackler RK, Brackmann DE (eds.). Neurotology. St. Louis, Missouri: Mosby-Year Book, 1994;1283-90. CAPÍTULO 42 Electronistagmografía Dra. Ivonne Cárdenas Velázquez Palabras clave: pruebas vestibulares, pruebas oculomoto- evaluando la recuperación de la función vestibular, y para ras, electronistagmografía, videonistagmografía, nistag- poder también otorgar un plan de rehabilitación. mo espontáneo, pruebas térmicas, pruebas rotatorias. El conjunto de pruebas, entre ellas la electronistagmoEl síndrome vertiginoso representa aproximadamente grafía, las podemos subdividir en pruebas vestibulares y el 5% de las consultas del médico general y el 10% del es- pruebas oculomotoras: pecialista otorrinolaringólogo. La evaluación del paciente con vértigo suele ser compleja y siempre representa un reto para el médico, debiendo siempre iniciar con una Nistagmo espontáneo historia clínica y exploración física, complementando con Nistagmo de mirada fija estudios de laboratorio y gabinete. Nistagmo posicional El consenso general es que el estudio integral de los Pruebas calóricas pacientes con alteración de equilibrio, sea vértigo, mareo, Pruebas rotatorias inestabilidad o lateropulsión, debe incluir la electronistagmografía (ENG), que es un método diagnóstico que ha sido utilizado por más de 30 años y continúa siendo de gran utilidad en la valoración otoneurológica para deterRastreo ocular pendular o derivas oculares minar la gravedad y localización de la lesión del sistema Sacadas oculares vestibular, ayudando así a la formulación del diagnóstico Nistagmo optocinético y plan de tratamiento. Es necesario que el otorrinolarinFijación visual gólogo esté familiarizado con la interpretación clínica de la ENG así como su aplicación a la clínica. Estas pruebas se basan en la presencia del reflejo vestiLa electronistagmografía es el conjunto de pruebas que buloocular (VOR). A este reflejo se debe la estabilización estudian la integridad del sistema vestibular tanto perifé- de la mirada durante los movimientos de la cabeza, grarico como central, así como el registro de los movimien- cias a la red neuronal que conecta las aferencias vestibulatos oculares y del nistagmo, de ahí que también recibe el res primarias y las neuronas de los núcleos oculomotores nombre de electrooculografía (EOG). por medio de una interconexión con los núcleos vestibuGracias al hallazgo de Du Bois Reymond (1949), al lares en tallo encefálico. describir el dipolo eléctrico conocido como potencial corLa ENG tiene varias ventajas, ya que es una técnica de neorretiniano del ojo humano (carga positiva de la córnea bajo costo y fácil de realizar, que puede medir y cuantifiy negativa de la retina), es posible colocar electrodos alre- car el nistagmo, obteniendo registros permanentes y rededor de los ojos y lograr el registro de los movimientos petibles capaces de dar seguimiento a una lesión vestibuoculares. En la ENG, si se colocan los electrodos a cada lar o después de un tratamiento quirúrgico, así como para lado de los ojos se registran los movimientos horizonta- corroborar integridad del oído contralateral. También es les; para el registro de los movimientos verticales, se colo- posible obtener registros siendo de gran utilidad para escan arriba y abajo de uno de los ojos del paciente. tudiar el sistema de fijación ocular. Con la ENG se puede La electronistagmografía junto con las pruebas de ace- determinar la integridad del sistema vestibular periférico leración armónica sinusoidal, pruebas de autorrotación y central, y en caso de anormalidad realizar un topodiagvestibular, posturografía dinámica computarizada, po- nóstico de la lesión. tenciales provocados miógenos vestibulares, y la agudeza Recientemente han surgido nuevas tecnologías, como visual dinámica constituyen la serie de pruebas funcio- la videonistagmografía en la cual se utilizan pequeñas nales que proporcionan información sobre la topografía cámaras especiales de video que filman los movimieny gravedad de la lesión así como para ofrecer seguimiento tos oculares durante la evaluación vestibular, y cuando la 165 wPruebas vestibulares wPruebas oculomotoras 166 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología prueba amerita poner en movimiento al paciente se llevan a cabo por medio de lentes fijos e iluminados. Seguir la secuencia de la ENG es importante para prevenir resultados erróneos. .0%"-*5:: &/( 1"5*&/5: 5&45: $"-*#3"5*0/ %"5&: 11/86/2005 07:& wSacadas oculares El estudio ENG se inicia con el registro de los movimientos sacádicos, logrando dos objetivos; por un lado, la calibración de todo el estudio y el registro de las sacadas oculares. Las sacadas oculares son los movimientos rápidos de los ojos. Los generadores de los movimientos sacádicos se encuentran en el tallo encefálico en la formación reticular paramediana del puente en lo referente a los movimientos horizontales, y para los movimientos verticales en el núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medial en el mesencéfalo. También el vermis cerebeloso dorsal tiene participación en estos movimientos oculares, por lo que las alteraciones de las sacadas oculares a menudo son ocasionadas por enfermedad central. La atención, la cooperación del paciente, sedantes, intoxicación por drogas, visión defectuosa y la edad pueden ocasionar alteración de esta prueba. Esta prueba se realiza con el paciente sentado de frente a una distancia de l m, aproximadamente, de dos señales fijas a la derecha y a la izquierda que pueden ser luces, desviadas de 10 a 20° del centro, indicando al paciente que dirija la mirada a dichos blancos de manera sincrónica. La latencia normal de las sacadas oculares es de 200 a 400 milisegundos (ms). La alteración de las sacadas se manifiesta por dismetrías. Las lesiones cerebelosas típicas producen dismetrías hipermétricas o hipométricas y en ocasiones pueden presentar inestabilidad de la terminal. En trastornos del tallo encefálico, la disminución de la velocidad de las sacadas es considerable, como ocurre en neoplasias, esclerosis múltiple, enfermedades degenerativas y vasculares. Hay otras alteraciones como el deslizamiento ocular que es una desviación al final del movimiento sacádico o las glisadas que en ocasiones se pueden encontrar en adultos fatigados, ancianos o con alguna droga; también puede hallarse en enfermedad central. Coats señala que para considerar anormal la prueba de sacadas oculares, deben presentarse alteradas en el registro más del 50%. Sacadas oculares normales FIGURA 42-1 SACADAS OCULARES NORMALES. prueba indica enfermedad a nivel de sistema nervioso central. El cerebelo juega un papel muy importante en el mecanismo de las derivas oculares. Sin embargo, al igual que las sacadas oculares hay condiciones que pueden alterar esta prueba, como son la edad, el estado de alerta, medicamentos, déficit visual, parálisis ocular y nistagmo congénito (fig. 42-2). El rastreo pendular normal se registra como un sinusoide regular. El rastreo pendular tipo sacádico sugiere enfermedad degenerativa de cerebelo, administración de fármacos, afecciones vasculares cerebelosas y tumores de ángulo pontocerebeloso (fig. 42-3). La reducción del aumento bilateral es originada por trastorno del tallo encefálico, encontrando el sinusoide alterado, deformado y en ocasiones pudiendo incluso encontrarse abolido. Aparece sobre todo en pacientes con tumores de fosa posterior, tumores cerebelosos, afecciones degenerativas que afectan tanto al cerebelo como al tallo encefálico; también enfermedades vasculares, localizadas, generalizadas, e hipertensión endocraneal. Los pacientes con enfermedad de Alzheimer y esquizofrenia muestran alteración de esta prueba. La prueba de seguimiento uniforme y el nistagmo optocinético se sobreponen. No es frecuente observar rastreo pendular anormal con nistagmo optocinético normal y viceversa. .0%"-*5:: &/( 1"5*&/5: 5&45: 16346*5 %"5&: 11/06/2006 07:1 RASTREO OCULAR PENDULAR También se llama prueba de derivas o seguimiento ocular. Este movimiento se logra por el mantenimiento de las imágenes en movimiento sobre la fóvea. En personas normales, la velocidad de esta prueba es alrededor de 30° por segundo. Se logra por medio de un estímulo sinusoidal como es un péndulo, o luz, con una frecuencia de 0.2 a 0.7 Hz (fig. 42-1). Ya que la integración de este movimiento ocular es a nivel de tallo encefálico y cerebelo, la alteración de esta 0.00 FIGURA 42-2 2.50 5.00 RASTREO PENDULAR NORMAL. 7.50 10.00 CAPÍTULO 42: Electronistagmografía .0%"-*5:: &/( 1"5*&/5: 16.28 18.78 5&45: 16346*5 %"5&: 11/14/2006 05:40 21.28 23.78 26.28 T FIGURA 42-3. RASTREO PENDULAR SACÁDICO. wNistagmo optocinético La vía del nistagmo optocinético (NOQ) se conoce como vía indirecta o subcortical y es filogenéticamente más antigua que el seguimiento o rastreo. El sistema de nistagmo optocinético permite al paciente mantener el campo visual en foco mientras el medio está en movimiento. El NOQ consiste en un movimiento rítmico ocular constituido por una fase lenta de seguimiento del objeto seguida de una fase rápida que intenta fijar una nueva imagen que cruza el campo visual. Este sistema difiere muy poco del sistema de derivas oculares. Se realiza por medio de un tambor giratorio con rayas verticales o por medio de una proyección en la pared o en una regleta con luces. El sistema optocinético compensa diferencias inherentes al sistema vestibular para estabilizar las imágenes en la retina durante movimientos de la cabeza. La afección del nistagmo optocinético puede deberse a afección en tres niveles: estructuras vestibulares periféricas, tallo encefálico o hemisferio cerebral. Por afección vestibular aguda puede haber asimetría, incluso en ocasiones ausencia ligada a presencia de nistagmo espontáneo; a medida que éste desaparece, el nistagmo optocinético se restablece. En conclusión, puede estar deprimido o asimétrico por afecciones del tono vestibular periférico en fase aguda o evolutiva. Por lesión en el tallo encefálico, produce depresión u abolición unilateral o bilateral. Esto muestra que hay alteración entre el reflejo vestibuloocular y el sistema del nistagmo optocinético. La depresión o abolición unilateral o bilateral del NOQ se puede encontrar en lesiones de tallo encefálico. Las lesiones de los núcleos o pedúnculos cerebelosos producen preponderancia direccional. La presencia de micrografía (amplitud menor de 5°) es frecuente en pacientes con insuficiencia vertebrobasilar, y se puede observar incluso en otros tipos de nistagmo provocado además del NOQ. 167 wNistagmo espontáneo El nistagmo espontáneo se define como la presencia de movimientos oculares generalmente rítmicos e involuntarios, que presenta una fase lenta llamada deriva, y una fase rápida o sacada, que se presenta sin que se haya aplicado estímulo visual alguno, sin fijación visual o vestibular ni de ningún otro tipo. Se realiza pidiéndole al paciente que desvíe la mirada del centro a 30° o 40° a la derecha e izquierda, arriba y abajo. El registro electronistagmográfico se valora en la luz y en la oscuridad. Nistagmo espontáneo vestibular periférico Es la forma más común de nistagmo espontáneo; ocurre en la lesión vestibular periférica unilateral; es siempre de dirección fija (unidireccional) y se incrementa cuando el paciente desvía la mirada hacia el lado del componente rápido (ley de Alexander). Generalmente, este tipo de nistagmo es de tipo horizontal, y aumenta cuando se impide la fijación visual. Se clasifica por su intensidad: de primer grado cuando se encuentra sólo al desviar la mirada al lado del componente rápido; de segundo grado cuando se localiza al desviar la mirada al lado del componente rápido y en posición de reposo, y de tercer grado en todas las direcciones de la mirada pero siempre conservando la dirección del nistagmo. El nistagmo espontáneo vestibular aparece como resultado de desequilibrio del tono vestibular, al lado opuesto de la lesión. Nistagmo vestibular central Es de dirección fija, vertical, oblicuo, horizontal, rotatorio. El componente rotatorio no se registra, por lo que se tomará nota de su presencia o será factible grabarlo con videoelectronistagmografía. Este tipo de nistagmo puede originarse en cualquier punto entre los núcleos vestibulares y el tálamo. Refleja alteración en el tono de núcleos vestibulares. El nistagmo de tipo central no sigue la ley de Alexander; es bidireccional y no se suprime por la fijación visual. Se puede originar por lesiones desde el tallo encefálico (núcleos vestibulares) hasta el tálamo. El nistagmo vertical con mirada hacia abajo se relaciona con anormalidad central a nivel de la unión craneocervical. (fig. 42-4). wNistagmo de mirada fija Esta prueba se realiza también pidiendo al paciente que desvíe la mirada 30° a 40° fuera de la posición de reposo (hacia la derecha e izquierda, arriba y abajo), mientras fija la mirada en un blanco; la existencia de nistagmo en esta prueba siempre es patológica. La prueba de la mirada detecta nistagmo de tipo vestibular, como de sistema nervioso central. El nistagmo espontáneo horizontal de tipo 168 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología &/( Nistagmo congénito %"5&: 11/06/2006 07:26 20.00 40.00 60.00 wPruebas posicionales 80.00 El nistagmo de tipo postural es el inducido por cambios de posición de la cabeza. Hay dos tipos: 1) el más frecuente es el de tipo periférico; 2) nistagmo postural central por afección de vías centrales. Para explorar el nistagmo postural se realiza con la técnica de Dix Hallpike: se toma la cabeza del paciente girándola hacia un lado y hacia atrás, y se acuesta quedando la cabeza más abajo que el cuerpo por fuera de la mesa de exploración. Se realizan cuatro posiciones de la cabeza observando los ojos del paciente (sentada, supina, oído derecho abajo y oído izquierdo abajo). Por lo general, la exploración del nistagmo postural es de modo visual, en lugar de por ENG, ya que el tipo más frecuente es el origen periférico, donde habitualmente el componente es rotatorio (difícil de registrar). Se sugiere efectuar la observación directa o bajo lentes de Frentzel poniendo especial atención en las características clínicas que nos indican si es de tipo central o periférico. Estas características se detallan en la exploración clínica del nistagmo. Se puede tomar registro de ENG cuando sus características no son de tipo rotatorio y pueden ser analizadas. 100.00 0.00 T FIGURA 42-4 Es un nistagmo de tipo pendular en el que no es posible identificar el componente rápido y lento. Se encuentra en todas las posiciones de la mirada incluyendo la de reposo; al ver hacia un extremo adquiere tipo de fase lenta y rápida. 100.00 T SUPRESIÓN DE NISTAGMO DE MIRADA FIJA. vestibular que cambia de dirección periódicamente aparece en padecimientos que afectan el tallo, sobre todo en su extremo caudal. El nistagmo con dirección podálica se halla en lesiones de tallo bajo (en enclavamiento de amígdalas), en hipertensión endocraneal, de Arnold-Chiari o en combinación del nistagmo de reojo. En lesiones mesencefálicas, se produce nistagmo vertical cefálico; puede haber paresia de la mirada conjugada. En pacientes ancianos puede haber nistagmo de punto terminal o fatiga. La causa más común de nistagmo de mirada fija es por efecto de ciertas sustancias, como los barbitúricos, etanol, narcóticos, difenilhidantoína, en intoxicación por morfina. Sospechamos efecto de alguna droga cuando este nistagmo es un suceso aislado. Nistagmo de reojo Este tipo de nistagmo no aparece en posición de la mirada en reposo; se presenta con dirección cambiante de la mirada hacia arriba y abajo. La fase rápida aparece en dirección de la mirada, la fase lenta hacia la posición de reposo, y desaparece en la oscuridad. En su forma pura aparece en problemas degenerativos de cerebelo. Nistagmo de paresia Se presenta con movimientos oculares desconjugados de tallo; en lesiones de tallo encefálico que cursan con alteraciones en la motilidad ocular, como oftalmoplejía internuclear. Afecta los movimientos horizontales conjugados. Nistagmo atáxico Aparece en el ojo que abduce. En estos tipos de nistagmo, sólo se podrá registrar cuando se usa registro para cada ojo por separado. En algunos casos de nistagmo, es más fácil valorarlos visualmente que por ENG, por lo que siempre se tomará nota de las características observadas. wPruebas calóricas Gracias al descubrimiento que hizo Robert Barany de la inducción del nistagmo por cambios de temperatura, recibió el Premio Nobel en el año de 1914. Desde entonces la utilidad de esta prueba en el diagnóstico otoneurológico sigue vigente, ya que es una prueba sencilla, económica y de gran valor para determinar principalmente la lesión vestibular periférica. Esta prueba se efectúa colocando al paciente en posición supina con la cabeza levantada 30°, por lo que se estimula la cresta ampular del conducto semicircular horizontal. Es importante recordar que cuando se irriga un oído con agua fría, se generan corrientes ampulífugas en el conducto semicircular horizontal, ocasionando nistagmo de dirección contraria al oído estimulado, y al irrigar con agua caliente se provocan corrientes ampulípetas que producen nistagmo en dirección del oído estimulado. Las pruebas que más información brindan sobre el estado del receptor vestibular son las pruebas calóricas bitérmicas descritas por Fitzgerald y Hallpike que se realizan irrigando el conducto auditivo externo con 250 ml de agua a 7° arriba y 7° abajo de la temperatura corporal (30° y 44°C) siempre y cuando la membrana timpánica esté íntegra; de lo contrario se pueden realizar con dedo de guante o con aire (con sistema de asa cerrado). Se registra el nistagmo provocado por la estimulación calórica de CAPÍTULO 42: Electronistagmografía modo independiente en cada oído y con ambas temperaturas y se comparan los resultados. Es importante considerar la supresión nistágmica por fijación visual, considerando trastorno central, cuando esta supresión no existe o está limitada. La velocidad del componente lento y la duración de la respuesta nistágmica se toman en cuenta al interpretar los resultados de esta prueba, tomando como normal de 1 a 3 minutos de duración aproximadamente. Hay hiporreflexia o paresia canalicular cuando la diferencia es de más del 20% entre uno y otro oído. La respuesta total del nistagmo a la derecha comparada con el de la izquierda se informa como preponderancia direccional. Una diferencia mayor del 30% se considera significativa. La presencia de preponderancia direccional pura puede indicar trastorno de tipo central. La hiperactividad de la respuesta global indica alteración cerebelosa. Para minimizar el tiempo y la discreta molestia que produce la prueba bitérmica, se ha utilizado la prueba monotérmica; sin embargo, se ha visto que es susceptible de proporcionar negativos falsos, por lo que siempre es preferible realizar la prueba bitérmica. Con la prueba monotérmica, sólo se puede analizar la existencia de hiporreflexia, no así preponderancia direccional. wPruebas rotatorias Es la forma natural de valorar la estimulación angular del reflejo vestibulooculomotor. Su principal utilidad radica en la posibilidad de estudiar las interacciones entre el sistema de compensación visual y vestibular. En las pruebas rotatorias, el paciente se sienta en un sillón, cuyo movimiento es programado por una computadora generando movimientos de tipo sinusoidal a la derecha y a la izquierda. Se realiza a diferentes velocidades y frecuencias sin que supere los 50°/s de velocidad máxima, y no es eficaz para estimulaciones superiores a 1 Hz. La prueba es un complemento del estudio vestibular. Es la preferida en pacientes con perforación timpánica o cirugía otológica recientes que ameriten ENG, pero en esquinas estén contraindicadas las pruebas calóricas. También en pacientes que no toleren la realización de las pruebas térmicas (p. ej., en niños o en pacientes muy aprensivos). El estudio se hace en tres condiciones: 1) Estimulación vestibular pura: se realiza en la oscuridad total con los ojos abiertos (el nistagmo vestibular que se produce es en dirección al giro. 169 2) Estimulación con supresión visual: se pide al paciente que mantenga su vista en un objeto fijo frente a él. 3) Optovestibular: se estimula tanto la vía visual como vestibular simultáneamente. Anormalidades cuantitativas: puede haber asimetría en la respuesta; estar deprimida unilateral o bilateral por lesión vestibular periférica. En combinación con las pruebas térmicas ayuda a valorar la compensación de una afección vestibular periférica. La asimetría también puede aparecer en lesiones del sistema nervioso central: lesión del tallo. En la etapa 2 con fijación visual, debe haber supresión total del nistagmo. De no suprimirse, va a reflejar lesión central a nivel de cerebelo o vías vestibulocerebelosas. Por último, se pueden resumir los hallazgos electronistagmográficos que nos orientan al diagnóstico de lesión central; éstos son: anormalidad de los movimientos de sacadas y derivas oculares, presencia de nistagmo de dirección cambiante, presencia de nistagmo espontáneo con pruebas térmicas normales, incremento de la intensidad del nistagmo provocado, fijación visual, reducción importante o ausencia de respuesta calórica en ausencia de antecedente de enfermedad. Las alteraciones de la ENG que hacen sospechar trastornos periféricos incluyen movimientos oculares de sacadas y derivas normales, nistagmo espontáneo unidireccional que cumple con la ley de Alexander, que se incrementa en la oscuridad. Hay adecuada supresión visual en las pruebas de giro y pruebas calóricas. Bibliografía recomendada • Driscoll CL, Green JD Jr. Balance function test. En: Bailey BJ (ed.). Head and neck surgery otolaryngology. Filadelfia, PA: Lippincott, 2006;1917-1926. • Tapia MC. Otoneurología. Barcelona: Ars Médica, 2004. • Bojrab DI, Stockwell CHW. Electronystagmography and rotation tests. En: Jackler RK, Brackman DE (eds.). Neurotology. St. Louis, Missouri: Mosby Year Book, 1994;219-249. • Marsh MA, Zane RS, Jenkins HA. Pruebas vestibulares. En: Osguthorpe JD (ed.). Clínicas otorrinolaringológicas de Norteamérica. México: McGraw-Hill Interamericana, 1991;453-479. CAPÍTULO 43 Posturografía y potenciales provocados miógenos Dra. Martha Lilia Martínez Servín wIntroducción wPosturografía La base de un buen diagnóstico es un adecuado interrogatorio y exploración física. Este diagnóstico va a ser corroborado con estudios de gabinete, los cuales nos ayudarán a precisar y cuantificar el daño. Las técnicas diagnósticas otorrinolaringológicas y en especial la valoración del VIII par craneal han tenido gran avance tecnológico. El objetivo de este capítulo es conocer los métodos diagnósticos, entre ellos los que nos ayudan a cuantificar el daño y estado anatomofuncional del oído por medio del estudio audiológico. En muchas ocasiones, este estudio debe ser complementado con técnicas de evaluación del oído medio (impedanciometría), estudio que es especialmente importante en la población infantil. También con estudios electrofisiológicos a nivel coclear (emisiones otoacústicas y electrococleografía), y a nivel de vía auditiva (potenciales provocados), que apoyan no sólo en la valoración neurotológica del nervio auditivo y vía auditiva central, sino también como método en la cuantificación del nivel auditivo en niños pequeños con sospecha de hipoacusia que no son capaces de colaborar en un estudio conductual; en programas de detección temprana de hipoacusia, y en el neonato de alto riesgo. La valoración de la zona vestibular se realiza por medio del registro y análisis de los movimientos oculares con la electronistagmografía básica, hasta el desarrollo actual de la videoelectronistagmografía y videooculografía. Otros estudios que complementan la evaluación vestibular son los potenciales miógenos y la posturografía que ayuda en el enfoque rehabilitatorio del paciente. En este capítulo también nos referimos a otros métodos diagnósticos en el área de la otorrinolaringología como son electromiografía del nervio facial, rinomanometría, polisomnografía y estudios para valorar las alteraciones del sueño en pacientes con ronquido y apnea durante el sueño, además de nasoendoscopia, videoestroboscopia y estudios que apoyan en el diagnóstico de los trastornos de la voz. Bases fisiológicas El sistema vestibuloespinal tiene como finalidad mantener el tono muscular, el cual se establece gracias a dos mecanismos: la propiocepción y actividad de los núcleos vestibulares. El equilibrio tiene lugar gracias a la interacción de tres grandes aferencias: laberínticas, visuales y propioceptivas. Cuando las aferencias vestibulares son inapropiadas o existe conflicto entre cualquiera de ellas, resultan alteraciones del equilibrio o la presencia de vértigo. Debe haber por lo menos dos aferencias en óptimas condiciones para mantener el equilibrio. La posturografía dinámica es un método diagnóstico cuantitativo que ayuda a complementar el diagnóstico clínico y rehabilitatorio del paciente con alteraciones del equilibrio, exponiendo al sistema vestibular, visual y somatosensitivo a condiciones habituales de la vida diaria. La posturografía ayudará a valorar más específicamente la función de los conductos semicirculares verticales, sistema otolítico, reflejo vestibuloespinal y componente visual en el control de la postura. Esta prueba siempre se consideró como complemento de los estudios vestibulares ordinarios previamente mencionados. CENTRO DE MASA, CENTRO DE GRAVEDAD, CENTRO DE PRESIONES Las personas se consideran en equilibrio cuando son capaces de mantener su centro de masa dentro de su base de soporte. En condiciones estáticas, se produce una serie de fuerzas musculares para mantener el CM dentro de los límites de la estabilidad, definiendo la proyección vertical de éstas como el centro de presiones. El cuerpo humano establece diferentes estrategias para conservar el equilibrio en las diversas situaciones de la vida diaria, por medio del sistema motor, las cuales básicamente se dividen en dos: 170 CAPÍTULO 43: Posturografía y potenciales provocados miógenos • Las caracterizadas por movimientos del tobillo. • Las caracterizadas por movimientos de cadera. 171 Interpretación Depende de la magnitud del desplazamiento para que se determine cuál de ellas se usará; ante desplazamientos pequeños, se utilizará la estrategia de tobillo, y ante desplazamientos mayores se aplicará estrategia de cadera. Aspectos técnicos La posturografía computarizada dinámica está compuesta por una plataforma móvil, un entorno visual y un sistema informático; consta de dos tipos de pruebas: el estudio del control motor y el estudio de la organización sensorial. El estudio del control motor habla de trastornos a nivel de extremidades inferiores, por ejemplo diabetes mellitus, pero proporciona poca información acerca de enfermedad estrictamente vestibular. En cambio, el estudio de la organización sensorial proporciona información del aparato vestibular, del sistema vestibuloespinal y visual. La posturografía estática consta de una plataforma fija que nos permite estudiar las oscilaciones que tiene el paciente cuando trata de mantener el equilibrio. Las aportaciones son más limitadas que la posturografía dinámica, por lo que se ha tratado de combinar con cúpulas que provoquen conflicto en el entorno visual, y disminuir la sensibilidad propioceptiva con la utilización de colchonetas o hulespuma en la plataforma (fig. 43-1). Los resultados se evalúan comparándolos con valores normales, y el equipo computarizado les proporciona un porcentaje del 1 al 100. La posturografía dinámica computarizada ofrece una serie de datos útiles para el conocimiento de las alteraciones y para la planeación de la rehabilitación. Aplicación clínica PROBABILIDAD DE CAÍDA EN EL ADULTO MAYOR Con la posturografía computarizada dinámica se puede determinar qué población es más susceptible de falla en el equilibrio, con un aumento en la posibilidad de sufrir alguna caída. TRASTORNOS CENTRALES Padecimientos que alteran los centros integradores como la esclerosis múltiple. ALCOHOLISMO CRÓNICO Se evidencian alteraciones cerebelosas discretas que no son demostrables en la clínica y que sin embargo sí pueden observarse en la posturografía computarizada dinámica. &MJQTF EF DPOGJBO[B 95% $01 : (DN) . . .7 . . . . .2 .1 . m .1 m .2 m . m . m . m . m .7 m . m . m1. m1.1 m .2 . .2 . . . 1. 1.2 1. 1. 1. $01 9 (DN) FIGURA 43-1 ESTEATOCINESIGRAMA OBTENIDO EN POSTUROGRAFÍA ESTÁTICA. Paciente con alteraciones vestibulares. Obsérvese cómo la mayoría de las respuestas se encuentra dentro de la elipse de normalidad. (Imagen proporcionada por Cortesía de Médica Uruguay, S. A.) 172 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología VÉRTIGO POSTRAUMÁTICO En este tipo de pacientes, se presenta un patrón de predominio visual en la etapa de organización sensorial, además de observarse alteraciones en la etapa de organización motora. SIMULADORES Este estudio proporciona información cuantitativa y objetiva. La posturografía computarizada dinámica ayuda a reconocer diferentes alteraciones del equilibrio y, por tanto, se espera que sea más utilizada en un futuro como apoyo diagnóstico y herramienta en la terapéutica vestibular. wPotenciales provocados miógenos Palabras clave: reflejo vestibulocólico, potenciales provocados miógenos, disináptico. Bases fisiológicas El reflejo vestibulocervical o vestibulocólico es un reflejo muscular que se activa mediante estimulación acústica. Su registro presenta dos componentes: el primero denominado potenciales provocados miógenos se relaciona con la vía vestibular y el segundo que es un potencial tardío e inconstante se relaciona con la vía coclear (fig. 43-2). Se cree que este reflejo se desencadena por la estimulación del sáculo, dado que es el órgano vestibular más sensible al sonido, ya que se encuentra cercano a la base del estribo dentro del vestíbulo, en una posición muy dispuesta para recibir un impacto sonoro intenso. FIGURA 43-3 COLOCACIÓN DE ELECTRODOS. Se estima que la sensibilidad de los potenciales provocados miógenos es de 59% y la especificidad es de 100%. Aspectos técnicos 0±%0 %&3&$)0 /1 11 12 N7 1 NT Para su realización, se utiliza un equipo de potenciales provocados y electrodos de superficie colocados de la siguiente manera: Se coloca el electrodo de registro en el tercio superior del músculo esternocleidomastoideo a 3 cm de la inserción mastoidea, y el electrodo de tierra o referencia en el tercio inferior del mismo músculo a 2 cm de la inserción clavicular. El paciente debe encontrarse sentado con la cabeza ligeramente inclinada hacia el lado no estudiado; se colocan auriculares de inserción, utilizando un estímulo tipo clic, proporcionando 100 repeticiones en promedio con un intervalo de 200 ms, con un filtro de pasabanda entre 5 y 1 kHz, con una intensidad de 95 a 110 dB nHL y se estudia cada oído por separado (fig. 43-3). Interpretación 0±%0 *;26*&3%0 /1 11 FIGURA 43-2 EJEMPLO DE POTENCIALES PROVOCADOS MIÓGENOS. A las ondas se le estudian las siguientes características: Morfología: la presencia de las deflexiones características. Latencia: se toma como P1 a la primera deflexión positiva que se observa y como N1 a la primera deflexión negativa; la amplitud se mide de pico a pico (P1-N1). Los valores registrados en un grupo de pacientes considerados normales son: P1 13 ms, N1 23 ms. CAPÍTULO 43: Posturografía y potenciales provocados miógenos Amplitud: está directamente relacionada con la intensidad del estímulo. Los potenciales provocados miógenos pueden ser abolidos por hipoacusia conductiva al atenuarse la intensidad del estímulo 70 dB nHL al oído contralateral sin necesidad de ajustar la intensidad al grado de hipoacusia con un promedio de 100 a 250 clics. Aplicación clínica 173 SCHWANNOMA VESTIBULAR Los potenciales provocados miógenos se encuentran disminuidos o abolidos en este padecimiento, siempre y cuando la rama afectada sea la vestibular inferior. Bibliografía recomendada SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Como complemento diagnóstico en padecimientos con esclerosis múltiple que afecta el haz vestibuloespinal medial, sitio comúnmente afectado por la desmielinización. • Bartual J. Anatomía y fisiología del sistema vestibular periférico. En: Bartual P (ed.). El sistema vestibular y sus alteraciones. Fundamentos y semiología. Barcelona: Masson, 1998. ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE • Bartual J. Exploración estática y dinámica elemental del paciente vertiginoso. En: Bartual P (ed.). El sistema vestibular y sus alteraciones. Fundamentos y semiología. Barcelona: Masson, 1998. • Jackson C. Dynamic posturography. En: Jakler R, Brackman D (eds.). Neurotology. St. Louis, MO: Mosby, 1994. Seo y colaboradores han descrito recientemente a los potenciales provocados miógenos como una herramienta útil para la detección de la enfermedad de Ménière. DEHISCENCIA DEL CONDUCTO SUPERIOR La ausencia de porción ósea en el conducto semicircular superior ha sido recientemente descrita como causa de hipoacusia conductiva, vértigo y nistagmo, relacionados con los cambios de presión intratorácica (signo de Hennebert) y ante sonidos de gran magnitud (fenómeno de Tullio). En estos pacientes se pueden encontrar potenciales desde 80 dB nHL. • Rama LJ, Pérez FN. Pruebas vestibulares y posturografía. Rev Méd Univ Navarra, 2003;47(4):21-28. • Pérez GV, González GE, García PA, Piqueras del rey A, Morena PC. Potencial vestibular miogénico evocado: un aporte al conocimiento de la fisiología y patología vestibular. Patrones cuantitativos en la población normal. Acta Otorrinolaringol Esp, 2005;56:349-353. • Heide G, Freitag S, Wollenberg I, Schimrigk K, Iro D. Click evoked myogenic potentials in the differential diagnosis of acute vertigo. J Neurol Neurosurgery and Psychiatry, 1999;66(6):787-790. NEURONITIS VESTIBULAR Los potenciales provocados miógenos se encuentran intactos en los pacientes que han sufrido neuronitis vestibular de la rama superior y se encuentran ausentes en aquellos en que la rama vestibular inferior es la afectada. CAPÍTULO 44 Rinomanometría y rinometría acústica Dr. Baltazar González Andrade wIntroducción La sensación de obstrucción nasal es un fenómeno complejo y producido e influido por varios factores, como geometría anatómica de la nariz, con sus respectivos ensanchamientos y estrechamientos, la consistencia de los cartílagos, y el efecto del estado congestivo del tejido eréctil de los cornetes. Una deformidad anatómica de la nariz no necesariamente resulta en una alteración funcional sintomática del flujo aéreo, pero puede alterar los parámetros de medición de la relación presión-flujo y la resistencia nasal calculada. Por tanto, la capacidad de cuantificar la permeabilidad de la vía aérea nasal es útil en procedimientos diagnósticos clínicos y en la investigación farmacológica relacionada con la vía aérea nasal. Se dispone de varias pruebas objetivas que pueden ser usadas para valorar el flujo aéreo nasal y ayudar al clínico a entender la función de la respiración y las alteraciones relacionadas con ésta. La mayoría de estas pruebas miden un parámetro que está directa o indirectamente relacionado con el flujo aéreo. wRinomanometría La rinomanometría representa un método objetivo y cuantitativo para valorar la permeabilidad nasal. Esta técnica se basa en la medición simultánea del flujo aéreo nasal (V) a través de ambas fosas o cada una por separado y la presión transnasal (PTN), durante una respiración tranquila con la boca cerrada. Se han desarrollado varios tipos de rinomanometría, por ejemplo rinomanometría activa anterior o posterior, y pasiva anterior o posterior. La principal diferencia entre estos tipos de rinomanometría se encuentra en la localización de los sensores de presión y en la forma de medir el flujo aéreo nasal. El Comité de Estandarización en la Valoración Objetiva del Flujo Aéreo Nasal (The Standardization Committee on Objective Assessment of Nasal Airway) estableció que la rinomanometría activa anterior (RAA) debe ser el método preferido para medir la ventilación nasal. En el método anterior, la presión transnasal se obtiene colocando el sensor de presión en la abertura de la fosa nasal en el lado que no será valorado y posteriormente se intercambian para evaluar el lado contralateral. Un transductor convierte dicha presión en una señal eléctrica, de modo que los cambios en ésta resultan en cambios de voltaje que pueden ser registrados por un programa de computadora específico. El flujo de aire puede ser medido de manera directa en la salida de la fosa nasal o indirectamente al valorar los cambios de volumen del tórax con la respiración. La medición directa del flujo de aire en la nariz se puede llevar a cabo mediante puntas nasales o una máscara. La mayoría de los equipos utiliza una máscara que cubre la totalidad o parte de la cara (fig. 44-1). Durante la RAA se ocluye una fosa nasal, en tanto que en la otra, donde se medirá la resistencia nasal (presión transnasal), permanece abierta para que la medición del flujo nasal se pueda llevar a cabo. Se utiliza una máscara de caucho durante el tiempo que dura la prueba y debe estar muy bien ajustada contra la cara del paciente para evitar fuga de aire. Se realizan cinco mediciones en cada fosa nasal y se calcula el promedio de resistencia para cada lado de la nariz en inspiración y espiración. La medición del flujo aéreo nasal se registra con la ayuda de un dispositivo adaptado a la máscara de caucho. Los registros de la relación numérica presión-flujo obtenidos durante un ciclo respiratorio son graficados y se representan como una curva sigmoide (forma de “S”) que se llama rinograma, en donde la presión transnasal se grafica en el eje de las X y el flujo aéreo (volumen) en el eje de las Y. La presión se expresa en pascal/cm3/s. A la presión transnasal de 150 pascales (Pa) se observa el flujo aéreo que mejor caracteriza la permeabilidad nasal y este valor representa un estándar internacional. De los rinogramas se obtienen valores del flujo inspiratorio nasal para el lado derecho e izquierdo (V’d y V’i, respectivamente) a un promedio de tonos audibles (PTA) de 150 Pa. La suma de los valores de V’d y V’i resulta en el flujo inspiratorio nasal total (V’t). Los valores de la resistencia del flujo inspiratorio nasal se obtienen de la relación numérica PTA/V’d y PTA/V’i para cada uno de los lados, y la resistencia del flujo inspiratorio nasal total se obtiene 174 CAPÍTULO 44: Rinomanometría y rinometría acústica 175 Los valores promedio de resistencia en cavidades nasales sin obstrucción son < 0.2 Pa/cm3/s y se reducen alrededor de un tercio posterior a la aplicación tópica de un descongestionante. wRinometría acústica FIGURA 44-1 de la división de PTA/V’t (150 Pa/V’t). La forma del rinograma puede variar en diferentes curvas de presiónvolumen. En una vía aérea que presenta obstrucción, la presión necesaria para generar determinado flujo aéreo (volumen) es mayor que en aquella en la que no hay obstrucción. Por tanto, una curva que representa a una vía aérea obstruida rotará en sentido de las manecillas del reloj acercándose al eje de la presión transnasal (fig. 44-2). Durante una rinomanometría, se prueban las resistencias de cada fosa nasal antes y después de la aplicación local de un vasoconstrictor (oximetazolina); de esta forma es posible establecer la resistencia al flujo aéreo sin tratamiento y determinar la contribución del componente mucovascular a la resistencia, mediante la sustracción numérica del primer resultado. La resistencia nasal residual (en una nariz descongestionada) es estructural. &TQJSBDJÓO *OTQJSBDJÓO * La rinometría acústica es otro de los métodos de los que se dispone para evaluar la obstrucción nasal, y se basa en el análisis del reflejo de pulsos de sonido dirigidos a la cavidad nasal, para obtener un perfil de la área de sección transversal en cada lado de la nariz. La técnica es rápida, no cruenta y requiere mínima cooperación por parte del paciente. La impedancia de un tubo a una onda de presión sonora (150 Hz o más) es dependiente de los cambios locales de la geometría. Al analizar la amplitud del sonido reflejado desde los puntos de cambio en diámetro de la cavidad nasal, se puede reproducir un estimado de la geometría de la cavidad mediante un programa de computadora específico, representada por una gráfica del área de sección transversal contra la distancia desde la abertura de la fosa nasal. El procedimiento se realiza con el paciente sentado, con un dispositivo en un tubo aplicado a la nariz del paciente, de modo que no haya fuga de sonido o distorsión de las estructuras anteriores de la nariz. Las mediciones se realizan en tres ocasiones para asegurarse de la reproducibilidad. Cada una de ellas toma aproximadamente 10 milisegundos, y cada lado de la cavidad nasal se valora por separado. La información se grafica como una curva de áreadistancia, en la cual se muestra la distancia desde la fosa nasal en el eje de las X contra el área de sección transversal en el eje de las Y. Los estrechamientos se representan como depresiones o valles en la curva y los ensañamientos como picos o crestas. La curva generalmente muestra dos depresiones después de la línea recta que corresponde al tubo con el dispositivo nasal. La primera caída representa 7BMPSFT FTUÃOEBS (*40"/") % 1200 1B 1SFTJÓO 1 5PUBM <1B> <DN 3/T> 75 JOT. 68 15 JOT. 137 42 150 75 FY. % &TQJSBDJÓO FIGURA 44-2 * 'MVKP 1200DDN/T *OTQJSBDJÓO 150 FY. 42 150 m106 9 176 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología la “depresión I” (en inglés “I-notch”) que corresponde al istmo nasal a nivel de la válvula nasal. El segundo valle se denomina “depresión C” (“C-notch”) y corresponde al cornete inferior en su parte anterior (fig. 44-3). La rinometría acústica proporciona menos variabilidad en los resultados que la rinomanometría; es un procedimiento rápido (cinco minutos para la lectura en cada lado); es reproducible, no cruento y requiere mínima cooperación por parte del sujeto a examinar; puede ser utilizada en niños desde los tres años en adelante; ofrece información en dos dimensiones; no requiere flujo nasal, así como también muestra obstrucción nasal y el sitio de su localización. Las desventajas de este método incluyen disminución en la exactitud hacia la parte posterior de la cavidad nasal además de que hay factores de variabilidad que afectan los resultados como son la temperatura y el grupo étnico. Estas pruebas objetivas para la vía aérea nasal pueden ser utilizadas en el diagnóstico de enfermedad nasal, que causa obstrucción. Para evaluación de tratamiento médico, por ejemplo, el uso de esteroides tópicos en la rinitis alérgica, seguimiento y evolución del tratamiento quirúrgico en el tabique (desviación del tabique), cornetes (hipertrofia de cornetes), paladar (apnea obstructiva durante el sueño), y obstrucción de la vía aérea por tejido adenoideo (adenoidectomía), en este último resulta especialmente útil la rinometría acústica. Idealmente, la evaluación completa de la permeabilidad nasal debe incluir técnicas objetivas de medición de la resistencia nasal, geometría de la vía aérea, junto con la inspección directa de la cavidad mediante endoscopia. Bibliografía recomendada • Zeiders J, Pallanch JF, McCaffrey TV. Evaluation of nasal breathing function with objective airway testing. 4a. ed. En: Cummings CW (ed.). Otolaryngology head & neck surgery. 4a. ed. Philadelphia, PA, USA: Elsevier Mosby, 2005;898-929. • Suzina AH, Hamzah M, Samsudin AR. Active anterior rhinomanometry analysis in normal adult malays. J Laryngol Otol, 2003;117(8):605-608. • Suzina AH, Hamzah M, Samsudin AR. Objective assessment of nasal resistance in patients with nasal disease. J Laryngol Otol, 2003;117(8):609-613. • Zapletal A, Chalupová J. Nasal airflow and resistance measured by active anterior rhinomanometry in healthy children and adolescents. Pediatr Pulmonol, 2002;33(3):174-180. • Cole P, Fenton RS. Contemporary rhinomanometry. J Otolaryngol, 2006;35(2):83-87. • Fisher EW, Lund VJ, Scadding GK. Acoustic rhinometry in rhinological practice: discussion paper. J R Soc Med, 1994;87(7):411-413. 10.0 %FQSFTJÓO ”*” ( * tOPUDI) 1.0 %FQSFTJÓO ”$” ( $ tOPUDI) 0.10 FIGURA 44-3 5 10 /BTPGBSJOHF • Fisher EW. Acoustic rhinometry. Clin Otolaryngol, 1997;(22):307-317. CAPÍTULO 45 Polisomnografía y otros estudios del dormir Dr. Alberto Labra Herrera Dr. Ángel Daniel Huerta Delgado wIntroducción El estudio de los trastornos del dormir es relativamente reciente. En 1953, Hans Berger, en Alemania, encontró la presencia de movimientos oculares en ciertas etapas del dormir, y llamó a esta etapa sueño MOR (movimientos oculares rápidos). A partir de ese descubrimiento, diferentes grupos de científicos alrededor del mundo se han dedicado a buscar las características del sueño en condiciones normales y patológicas. Aunque existe la tendencia a pensar que un electroencefalograma es suficiente para evaluar el dormir, esto en realidad es un error, pues la actividad eléctrica del cerebro es sólo una de las variables que necesitamos para valorar la estructura del sueño. Las otras dos variables básicas para establecer las diferentes etapas del dormir son un electromiograma y un electrooculograma bilateral. La polisomnografía (PSG) consiste en el registro electrofisiológico de diversos parámetros corporales, que se realiza durante el dormir con la finalidad de determinar las etapas del sueño normal junto con las alteraciones que pudieran presentarse. Fue originalmente ideada en 1974 por Dement y Holland, de la Universidad de Stanford, y desde entonces ha evolucionado de manera constante hasta convertirse en el parámetro en el diagnóstico de los trastornos del sueño. Hay diferentes tipos de polisomnografía y estudios asociados, y las características específicas de cada estudio dependen de la alteración que se esté evaluando y de los resultados clínicos. Con base en el trastorno que se está investigando, se puede decir que la polisomnografía puede ser neurológica o respiratoria. Dependiendo del número de canales electrofisiológicos que se estén valorando, se puede estar ante un estudio completo (de laboratorio de sueño) o ambulatorio (también conocido como poligrafía o estudio abreviado). En 1997, la American Sleep Disorders Association (ASDA) publicó un consenso con las principales indicaciones y características de los registros polisomnográficos. Por último, existe una alteración específica, conocida como narcolepsia. Se trata de un diagnóstico del que se abusa de modo frecuente, pues suele tomarse como sinónimo de somnolencia excesiva o hipersomnia. En reali- dad, la narcolepsia puede sospecharse clínicamente, pero su diagnóstico de certeza se realiza mediante un estudio conocido como pruebas de latencias múltiples a sueño, en el que el paciente toma entre tres y cinco siestas de 20 minutos, cada dos horas, buscando la presencia de sueño de movimientos oculares rápidos durante estas siestas. wSueño normal La frase “estructura del sueño” hace referencia a las diferentes etapas que ocurren durante el dormir. Como se comentó, hacen falta tres variables electrofisiológicas para poder determinarla: la actividad eléctrica cerebral, la muscular y la ocular. Con base en estos parámetros, se puede determinar si el paciente se encuentra en sueño de movimientos oculares rápidos o no, lo que hace la primera división: sueño no MOR y sueño MOR. A su vez, el sueño no MOR se divide en cuatro etapas. Las principales características de cada etapa se describen a continuación. Vigilia El electroencefalograma presenta ondas alfa y beta; hay tono muscular en el electromiograma y hay movimientos erráticos en el electrooculograma. Sueño MOR En el electroencefalograma se observa también una gran actividad cerebral (por lo que es conocido también como sueño paradójico); se caracteriza por ondas alfa, beta y theta, junto con un patrón conocido como “ondas en dientes de sierra” u ondas mu. En el electromiograma, se observa atonía muscular y movimientos sincrónicos en el electrooculograma. Sueño no MOR SUEÑO LIGERO Las etapas 1 y 2 presentan ondas theta en el electroencefalograma, con disminución del tono muscular en el elec- 177 178 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología tromiograma y reducción en los movimientos oculares. La diferencia entre etapa 1 y 2 es la presencia de “complejos K” y “husos de sueño”, los cuales son grafoelementos exclusivos de la etapa 2. SUEÑO PROFUNDO Las etapas 3 y 4 corresponden al sueño profundo, también conocido como sueño delta o sueño de ondas lentas. Está caracterizado por ondas delta en el electroencefalograma (si se encuentra más del 50%, corresponde a etapa 4); hay también hipotonía muscular en el electromiograma y disminución de los movimientos oculares. Un ciclo de sueño normal (etapas 1, 2, 3, 4 MOR) suele durar entre 90 y 120 minutos y lo común es que durante una noche promedio se tengan entre cuatro y cinco ciclos. En un adulto joven y sano, esperamos encontrar alrededor de 20% de sueño MOR, 20% de sueño profundo (etapas 3 y 4) y 60% de sueño ligero (etapas 1 y 2). Es importante tomar en cuenta que desde la vigilia se inicia siempre en etapa 1, por lo cual se entiende que la fragmentación del dormir condiciona necesariamente un incremento del sueño ligero, reduciendo al mismo tiempo la cantidad de sueño profundo y de sueño paradójico. Cualquier alteración en estos patrones puede ser la causa de la presencia de sueño no restaurador (fig. 45-1). wTécnica polisomnográfica Los registros polisomnográficos deben idealmente ser realizados en un laboratorio de sueño, en especial cuando se sospecha de alguna alteración neurológica. En este caso, la mayoría de los canales registrados corresponde al electroencefalograma (lo que se conoce como “montaje 10-20”). Un laboratorio de sueño debe contar con un mínimo de 46&µ0 OP .03 l 2 -JHFSP 3 condiciones básicas: dentro de la habitación del paciente, debe haber una cama cómoda, posibilidad de silencio y oscuridad total, una cámara de rayos infrarrojos, baño y la infraestructura para conectar los electrodos (fig. 45-2). En una habitación contigua, el técnico en sueño vigila de manera constante un monitor para la cámara de rayos infrarrojos y otro donde aparecen las gráficas que se están produciendo. Desde este sitio puede calibrar un dispositivo generador de presión positiva (CPAP, BiPAP, etc.) en caso de que fuera necesario. Desde el punto de vista respiratorio, las variables que suelen registrarse en un estudio completo son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. "326*5&$563" %& 46&µ0 7*(*-*" FIGURA 45-2 PACIENTE CON TODOS LOS ELECTRODOS COLOCADOS, Y EN ESTE CASO CON UNA MASCARILLA NASAL PUESTA. Durante el registro polisomnográfico se puede graduar la presión de CPAP que cada paciente necesita. .03 4 1SPGVOEP FIGURA 45-1 ESQUEMA QUE MUESTRA LA PROGRESIÓN DEL PATRÓN NORMAL DE UN CICLO DE SUEÑO: LA DIVISIÓN DEL SUEÑO EN MOR Y NO MOR, Y LA DIVISIÓN DE ESTE ÚLTIMO EN SUEÑO LIGERO Y PROFUNDO. Electroencefalograma. Electrooculograma (ambos ojos). Electromiograma (mentón y tibial anterior). Micrófono para grabar ronquido. Flujo aéreo buconasal. Electrocardiograma. Movimientos respiratorios (abdomen y tórax). Oximetría de pulso. Si fuera necesario, se pueden agregar o cambiar canales, dependiendo del diagnóstico de sospecha: erecciones del pene, pHmetría, medición de dióxido de carbono, entre otros. En los últimos años y debido a los costos y tiempos necesarios para realizar registros polisomnográficos de laboratorio de sueño, los estudios ambulatorios han tomado un gran auge. Éstos consisten de igual manera en la valoración de algunas variables electrofisiológicas durante el sueño, pero no suelen incluir electroencefalograma ni electrooculograma, motivo por el cual es imposible determinar estructura del sueño. Otra característica importante de este tipo de registros es que pueden llevarse a cabo en CAPÍTULO 45: Polisomnografía y otros estudios del dormir la casa del paciente, lo que evita saturación de los laboratorios de sueño y brinda comodidad al paciente, al estar en un ambiente conocido. Sin embargo y por este mismo hecho, no es posible corregir artefactos, en caso de que éstos ocurran. El número de parámetros medidos en estos estudios abreviados es variable, y sobra decir que cuanto mayor sea, más datos aporta y por tanto proporciona mayor certeza diagnóstica. Aunque no se recomienda, existe la posibilidad de hacer una oximetría de pulso nocturna, con oxímetros que permitan almacenar la información obtenida y bajarla después a una computadora. Esto permite conocer el comportamiento de la saturación de oxígeno durante la noche, pero no nos permite sacar conclusiones sobre el estado patológico específico del paciente. Recientemente ha salido al mercado un equipo con dos canales: ronquido y flujo aéreo nasal. El registro que brinda es mucho más confiable que una oximetría nocturna y permite hacer o descartar el diagnóstico de apnea/hipopnea de sueño o de ronquido primario. Un problema importante es que al no evaluar los movimientos respiratorios, no es factible saber si las apneas encontradas son de origen central, mixto u obstructivo, lo cual puede llevarnos a errores terapéuticos. Un estudio ambulatorio ideal debe incluir por lo menos las siguientes variables: flujo aéreo, ronquido, movimientos respiratorios torácicos y oximetría de pulso con frecuencia cardíaca. Con estos datos se puede definir si el paciente presenta apneas o no, el índice de éstas, si son centrales u obstructivas, el índice de ronquido, la variación en la frecuencia cardíaca durante la noche, la presencia e intensidad de desaturaciones de oxígeno y la relación de las diferentes variables entre sí, desde el punto de vista temporal. Esto tiene relevancia en el aspecto diagnóstico, al permitirnos saber con mayor seguridad a lo que nos estamos enfrentando, pero tiene también trascendencia en el aspecto terapéutico, pues tanto el índice como el tipo de apneas encontrados son factores importantes a tomar en cuenta a la hora de tomar una decisión sobre el tratamiento. Las principales desventajas de estos estudios son la imposibilidad para corregir artefactos generados durante la noche, y el riesgo de pasar inadvertidos padecimientos no cardiorrespiratorios que pueden estar coexistiendo. wInterpretación del registro polisomnográfico El informe de una polisomnografía incluye tanto datos numéricos como gráficas, y el diagnóstico se realiza con base en la integración de ambos. Hay una serie de datos que no deben ser pasados por alto al interpretar el registro: el tiempo total de estudio debe diferenciarse del tiempo total de sueño, y los índices 179 se basarán en este último. La latencia a sueño y la latencia a sueño MOR (el tiempo que el paciente tarda en quedarse dormido y el tiempo que pasa hasta que empieza con movimientos oculares rápidos por primera vez) son datos de suma importancia para identificar somnolencia y rebotes de sueño MOR (la latencia normal a sueño MOR debe ser entre 90 y 110 minutos). Se debe buscar el número de despertares durante la noche, así como el índice de movimientos periódicos de las extremidades. Los datos respiratorios que deben siempre ser valorados son: índice de apneas, índice de hipopneas, índice de alteración respiratoria (la suma de los dos valores anteriores), el índice de ronquido, el porcentaje de apnea de tipo central, mixto y obstructivo, la duración promedio y máxima de las crisis respiratorias. Es indispensable observar la saturación de oxígeno del paciente mientras está despierto, y compararla con los valores obtenidos en promedio durante el sueño MOR y durante el sueño no MOR, así como la saturación mínima encontrada. La información cardiovascular es también de relevancia. Un registro polisomnográfico cuenta siempre con información de la frecuencia cardíaca máxima, la mínima y los promedios en las diferentes etapas del sueño y en vigilia. La primera hoja con gráficas en el informe suele ser un concentrado de información durante toda la noche (fig. 45-3), y el tiempo en minutos por lo general aparece por debajo de cada trazo. La primera de las gráficas se conoce como hipnograma, y en ésta se puede determinar la estructura del sueño. Al estar colocadas de manera vertical, podemos correlacionar temporalmente las variaciones en la saturación de oxígeno, en la frecuencia cardíaca, la presencia de pausas respiratorias, ronquido, movimientos de piernas y despertares de manera precisa, y saber qué sucedió en cada uno de estos parámetros en un momento determinado de la noche. Una vez que fue evaluado el concentrado de toda la noche, las siguientes gráficas muestran los parámetros analizados pero en lapsos de tiempo mucho más cortos. Cada hoja impresa se conoce como “época”, y cada época puede tener una duración variable, dependiendo de qué sea lo que se está buscando (fig. 45-4). Al analizar el informe polisomnográfico, se debe empezar por buscar la duración de cada época en particular, así como de su número. Por último, se deben analizar las gráficas de cada una de las variables, determinando si las curvas corresponden a un patrón normal o patológico. A continuación, se exponen ejemplos de épocas que contienen algunas de las alteraciones más frecuentes: En la figura 45-5 se observa una época característica de un caso de apnea central. Aquí se aprecia ausencia tanto de flujo como de movimientos respiratorios. Es importante hacer notar que, en este caso, el flujo respiratorio está registrado mediante dos canales: uno que mide presión (las puntas nasales) y otro que mide los cambios de temperatura (termistor). 180 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología FIGURA 45-3 GRÁFICAS CONCENTRADAS. La primera corresponde al hipnograma; la segunda muestra los niveles de desaturación; la tercera, la duración de las desaturaciones, seguida por la frecuencia cardíaca, la cuantificación de apneas y ronquido, y por último los microdespertares. En la figura 45-6 se muestra una época característica de un paciente portador de hipopneas. Obsérvese la disminución en el flujo respiratorio, así como la merma en la amplitud de los movimientos respiratorios. Asimismo, se puede encontrar ronquido que se presenta al final de la crisis de hipopnea (flecha), junto con un microdespertar en el electroencefalograma (flecha doble) e incremento en el tono muscular tanto del mentón como del tibial anterior. FIGURA 45-4 ÉPOCA 936 DE UN REGISTRO POLISOMNOGRÁFICO, DE CARACTERÍSTICAS NORMALES. La duración de la época es de 150 segundos, y en el círculo se observa el modelo característico del sueño MOR. CAPÍTULO 45: Polisomnografía y otros estudios del dormir FIGURA 45-5 ÉPOCA QUE MUESTRA UNA CRISIS DE APNEA CENTRAL. Véanse detalles en el texto. FIGURA 45-6 ÉPOCA QUE MUESTRA UNA CRISIS DE HIPOPNEA CON RONQUIDO Y MICRODESPERTAR. Ver detalles en el texto. 181 182 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología Bibliografía recomendada • Kryger MH, Roth T, Dement WC. Principles and practice of sleep medicine. 4a. ed. Filadelfia, PA: Elsevier, 2005. • American Sleep Disorders Association. Practice parameters for the indications of polysomnography and related procedures: indications for polysomnography task force. American Sleep Disorders Association standards of practice committee. Sleep, 1997;20(6):406-422. • American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, revised: diagnostic and coding manual. Chicago, Illinois: American Academy of Sleep Medicine, 2001. • Keenan S, Castaño VA, Reséndiz RM. Técnicas de diagnóstico: polisomnografía, prueba de latencias múltiples, actigrafía e instrumentos de informe subjetivo. En: Valencia M, Salín R, Pérez R (eds.). Trastornos del dormir. 1a. ed. México: McGraw-Hill Interamericana, 2000; 78-92. CAPÍTULO 46 Videoestroboscopia y otros estudios diagnósticos para los trastornos laríngeos Dr. Francisco Alberto Vallejo López La exploración física de la laringe siempre ha constituido un punto fundamental en la revisión clínica que lleva a cabo el otorrinolaringólogo. Sin embargo, por su localización en la parte baja del cuello, la laringe presenta cierta dificultad para su observación directa. Antes de la aparición de la videoendoscopia, la revisión de la hipofaringe y laringe se llevaba a cabo mediante el uso de fuentes de luz indirecta, dirigida mediante un espejo laríngeo, y de esta misma manera se podía observar la imagen reflejada. Asimismo, utilizando una fuente de luz estroboscópica también se podía observar la función vibratoria de las cuerdas vocales. Con la introducción de los equipos de fibra óptica, la revisión laríngea se facilitó en gran medida, logrando además obtener imágenes directas más nítidas que con el uso del espejo laríngeo. Más aún, el uso de equipos de videoendoscopia laríngea permite el registro y análisis detallado de las imágenes obtenidas, traduciéndose en un mejor diagnóstico. Desde 1968, Sawashima e Hirose comenzaron a usar un fibroscopio flexible para analizar la laringe. Desde entonces, este procedimiento ha sido el más utilizado, dada la facilidad del procedimiento y la posibilidad de realizarlo en el consultorio. En 1981, Yanagisawa y colaboradores introdujeron otra forma de realizar la videolaringoscopia, registrando además las imágenes mediante un telescopio laríngeo conectado a una videograbadora. La sincronización de una fuente de luz estroboscópica dio lugar a la aparición de la videolaringoestroboscopia. Esta última, acoplada a sistemas de análisis computarizados, permite evaluar las diferentes fases vibratorias cordales y de cierre glótico con gran detalle. Esta forma de observar la función laríngea ha revolucionado el método diagnóstico y, en especial, ha dado una nueva visión sobre los padecimientos que afectan las cuerdas vocales, su diagnóstico y tratamiento. En conjunto con la videolaringoestroboscopia, hay otros estudios que también proporcionan datos muy importantes sobre la función laríngea, la vibración de las cuerdas vocales y permiten generar diagnósticos más precisos. Estudios como la electroglotografía, electromiogra- fía, estudios aerodinámicos y acústicos conforman lo que hoy se conoce como el “laboratorio de voz”. wVideolaringoestroboscopia Es el principal estudio utilizado para la valoración de los problemas vocales. Este método permite evaluar de modo directo el estado de la glotis y su funcionamiento. Además, es posible registrar los hallazgos en video, así como analizarlos mediante sistemas digitales. De esta manera, simultáneamente a la realización del estudio, se pueden ir determinando las principales alteraciones (sean anatómicas o funcionales) que generen un defecto de la fonación. El procedimiento es bastante accesible, pudiendo realizarse en el consultorio sin necesidad de anestesia general. Se requiere un fibroscopio o un telescopio, conectados a una fuente de luz estroboscópica y a una cámara que registre las imágenes en video o en una computadora, para después ser analizadas. El fibroscopio flexible tiene la ventaja de que puede ser introducido por la nariz, evitando el reflejo nauseoso en algunos pacientes, además de que no interfiere con el habla al momento de la exploración. Permite observar y analizar también el estado de la nariz, rinofaringe y paladar. De preferencia, se requiere un fibroscopio de 4 mm de diámetro, con una fuente de luz de adecuada calidad. Sin embargo, el tamaño y la calidad de la imagen son inferiores que al utilizar un telescopio rígido. El telescopio (70 o 90°) tiene la gran ventaja de que proporciona una imagen mucho más amplia y nítida. Sin embargo, impide el habla al momento del estudio y en algunos pacientes no es posible realizarlo por un excesivo reflejo nauseoso, o por características anatómicas especiales (base de lengua prominente, retrognatia, etc.). La fuente de luz estroboscópica o estroboscopio proporciona luz blanca a intervalos regulares que “casi” están sincronizados con la vibración de las cuerdas vocales, produciendo un efecto de “cámara lenta”. Esta sincronización se logra mediante un micrófono colocado en el cuello del paciente, o mediante un electroglotograma. De esta manera, se pueden examinar las principales características 183 184 Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología del mecanismo vibratorio cordal: patrón de cierre glótico, amplitud de abertura glótica, onda vibratoria mucosa, simetría y periodicidad. El registro de los resultados así obtenido puede realizarse en sistemas digitales que permiten el análisis cuadro por cuadro y con gran definición. De esta manera, pueden detectarse pequeñas alteraciones funcionales o anatómicas que, de otro modo, podrían pasar inadvertidas. Asimismo, las imágenes pueden ser archivadas para su posterior estudio. wElectroglotografía La electroglotografía también se conoce como electrolaringografía. Se realiza mediante la colocación de dos electrodos suavemente sobre el cuello del paciente, a nivel del cartílago tiroides. De esta forma, se monitorea el contacto de las cuerdas vocales, el margen de vibración y las irregularidades durante la fonación. Los resultados se presentan en la forma de una onda sinusoidal, en donde el punto más alto de la onda refleja el máximo contacto cordal, y el punto más bajo, la máxima abertura. Cualquier alteración anatómica o funcional que altere el patrón vibratorio se reflejará en la onda electroglotográfica. La electroglotografía permite conocer y analizar la frecuencia fundamental (Fo); da información sobre la fase de cierre, y puede acoplarse a un sistema de luz estroboscópica para permitir una mejor sincronización de los pulsos luminosos con la frecuencia cordal. wElectromiografía La electromiografía laríngea se utiliza para el diagnóstico y el tratamiento de alteraciones neurolaríngeas, problemas de la deglución, disfonía espasmódica o lesión de las articulaciones laríngeas posintubación. También es útil para detectar paresia cordal, diagnosticar parálisis y diferenciar parálisis de una fijación. Puede ayudar en el diagnóstico de enfermedades neuromusculares (miastenia grave, polineuropatías). También se utiliza para hacer el diagnóstico diferencial en casos de disfonía/afonía conversiva, y para asegurar la correcta aplicación de toxina botulínica en casos de disfonía espasmódica. La electromiografía puede realizarse mediante la colocación percutánea de un electrodo de aguja directamente a través de la membrana cricotiroidea hasta llegar al músculo que se quiera monitorear (sobre todo el tiroaritenoideo). El procedimiento provoca poco dolor para el paciente; en ocasiones se requiere un poco de anestesia local, y puede ser efectuado en el consultorio. wAnálisis aerodinámico El análisis aerodinámico mide varios parámetros mediante los cuales se obtiene información acerca del apoyo respiratorio y el funcionamiento valvular de la laringe, los cuales se traducen en eficiencia vocal y esfuerzo normal al fonar. El análisis aerodinámico incluye: el flujo, presión y volumen aéreos, y su relación durante la fonación. Para medir el flujo aéreo, se utilizan varios métodos, siendo el más sencillo el tiempo máximo de fonación, que consiste en prolongar el vocablo /a/ durante el máximo tiempo posible después de una inspiración máxima, a una intensidad y tono confortable. También se puede utilizar un espirómetro para medir la capacidad vital. El espirómetro es útil en casos en que la disfonía se vincula con obstrucción laríngea (parálisis cordal bilateral, estenosis, edema de Reinke grave, etcétera). Otro parámetro importante durante el análisis aerodinámico es la presión subglótica. Ésta puede medirse mediante balones esofágicos, catéteres transglóticos o punción traqueal, pero todos éstos son demasiado cruentos. Una forma más sencilla que proporciona una estimación acertada de la presión subglótica es la medición de la presión intrabucal durante la pronunciación repetitiva de las sílabas /PiP/ (una vocal abierta, seguida por dos consonantes explosivas). Esto se realiza a través de una mascarilla con un transductor interno. Así, durante las consonantes, la glotis se encuentra abierta y la presión en todo el sistema es igual; al momento de pronunciar la vocal, las cuerdas se juntan y aumenta la presión subglótica. El valor de la presión intrabucal durante las consonantes equivale a la presión de aire disponible para abrir la glotis durante la emisión de las vocales. Con el flujo aéreo, la intensidad vocal y la presión subglótica se puede estimar la eficiencia de la fonación. wAnálisis acústico El análisis acústico se utiliza para evaluar la función vocal, ya que es objetivo, reproducible y fácil de llevar a cabo. Requiere un sencillo sistema computarizado que analiza la voz basándose en tres dominios básicos: frecuencia, intensidad y tiempo. El análisis acústico considera a la voz como una “onda sinusoidal compleja” (suma de varias ondas sinusoidales sencillas con diferente amplitud y frecuencia). De esta manera, descomponiendo a la voz en partes puede ser analizada. Algunos de los principales parámetros a analizar son: frecuencia fundamental, rangos harmónicos/ruido, Shimmer, Jitter. La frecuencia fundamental (f0) es el componente más lento de la voz. Indica el límite de abertura y cierre glótico. Así, un ciclo glótico corresponde exactamente con un ciclo de la frecuencia fundamental. Los harmónicos son ondas superpuestas a la onda básica de la frecuencia fundamental. Siguen el desplazamiento básico de la f0, pero le otorgan características peculiares que se repiten en cada ciclo. Los harmónicos son los que otorgan a la voz su característica particular en cada individuo. El ruido está constituido por ondas que también se superponen a la f0, pero, a diferencia de los harmónicos, CAPÍTULO 46: Videoestroboscopia y otros estudios diagnósticos para los trastornos laríngeos no siguen el desplazamiento de ésta. La relación entre los harmónicos y el ruido corresponde con la percepción del grado de “rudeza” de la voz. El Shimmer y el Jitter son mediciones que reflejan inestabilidad de la vibración cordal. El Jitter es una diferencia en la duración entre un ciclo y otro (variación de la frecuencia). El Shimmer es la diferencia en la amplitud (intensidad) del sonido entre un ciclo y otro. El Shimmer y el Jitter se traducen en una mayor “ronquera o aspereza” al hablar. Como se ha visto, la exploración laríngea es de suma importancia para la detección temprana de diversos padecimientos. La localización de la laringe hace un tanto difícil la observación directa; sin embargo, gracias a la tecnología, en la actualidad se puede lograr una exploración muy acertada de dicha región. La electroglotografía y electromiografía brindan información acerca de la funcionalidad laríngea. Los estudios acústicos y aerodinámicos dan un panorama acerca de la capacidad aérea (muy relevante para el adecuado funcionamiento laríngeo), y la adecuada producción de la voz. Por último, el estudio que ha resultado de suma importancia es la videolaringoestroboscopia, que permite al clínico observar de manera directa y con gran nitidez la función, movilidad, vibración y cierre de las cuerdas vocales, así como evaluar el estado de toda la faringe, hipofaringe, glotis y supraglotis. La combinación juiciosa de todos los estudios mencionados, acoplados a sistemas computarizados, permite la adecuada valoración, pronóstico y evaluación de gran parte de los padecimientos laríngeos, en especial aquellas entidades localizadas en la glotis y que tienen repercusión sobre la voz. 185 Bibliografía recomendada • Yanagisawa E, Carlson RD. Videolaryngoscopy and laryngeal photography. En: Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA, Krause CJ, Schuller DE, Richardson MA (eds.). Otolaryngology Head and Neck Surgery. St. Louis, Missouri: Mosby, 1998;18681876. • Rosen CA, Murry T. Diagnostic laryngeal endoscopy. Otolaryngol Clin North Am, 2000;33(4):751–757. • Dejonckere PH. Perceptual and laboratory assessment of dysphonia. Otolaryngol Clin North Am, 2000;33(4):731–750. • Munin M, Murry T, Rosen CA. Laryngeal electromyography. Diagnostic and prognostic applications. Otolaryngol Clin North Am, 2000;33(4):759–770. • Hirose H. Electromyography of laryngeal and pharyngeal muscles. En: Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA, Krause CJ, Schuller DE, Richardson MA (eds.). Otolaryngology Head and Neck Surgery. St. Louis, Missouri: Mosby, 1998;1891-1894. • Woodson GE, Cannito M. Voice analysis. En: Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA, Krause CJ, Schuller DE, Richardson MA (eds.). Otolaryngology Head and Neck Surgery. St. Louis, Missouri: Mosby, 1998;1876-1890. • Berke GS. Voice disorders and phonosurgery. En: Bailey BJ, Calhoun KH, Healy GB, Pillsbury HC, Johnson JT, Tardy ME, Jackler RK (eds.). Otolaryngology Head and Neck Surgery. Filadelfia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2001;627-639. TEMA 8 Estudios de imagen en otorrinolaringología CAPÍTULO 47 Radiografía simple Dr. Enrique Granados Sandoval La obtención de proyecciones radiográficas simples es rápida, económica y ofrece un panorama global de la región explorada. Permite determinar asimetrías óseas faciales, trazos de fractura, desviaciones del tabique, opacidades de las cavidades paranasales y erosiones notorias por neoplasias malignas. Suelen ser insuficientes en detallar las lesiones por la sobreposición de estructuras. Se pueden definir cinco radiodensidades: metal (incluido el contraste), calcio (hueso y calcificaciones), agua (tumor, pólipos, quistes, engrosamiento de la mucosa y, en general, líquidos como secreción, pus, sangre y líquido cefaloraquídeo); radiodensidad grasa (incluida la observada en lipomas) y gas (vía aérea, gas secundario a infecciones por anaerobios y por rotura de la vía aerodigestiva). La radiografía digital ha mejorado ostensiblemente la resolución y el contraste de estas imágenes. Puede definirse la relación de la apófisis pterigoides con la pared posterior del seno maxilar limitando a la fosa pterigomaxilar, la cual se observa como una gota invertida. El nasoangiofibroma juvenil se proyecta en la parte superior de la fosa, en tanto que el tejido adenoideo ocupa la región posterosuperior de la nasofaringe (fig. 47-1). wSenos paranasales El estudio radiográfico de senos paranasales consta de una serie de radiografías que incluye lateral de rinofaringe, Caldwell y Waters. Lateral de rinofaringe El plano sagital del paciente se coloca paralelo a la superficie de la película y el rayo incide perpendicularmente centrado en la nasofaringe. Evalúa el seno frontal, la silla turca, el seno esfenoidal, las órbitas y columna aérea de la rinofaringe. Muestra dos planos del piso anterior: el techo orbitario y el piso de la fosa olfativa. El ala mayor describe la pared anterior y el piso de la fosa craneal media. FIGURA 47-1 186 PROYECCIÓN LATERAL. CAPÍTULO 47: Radiografía simple FIGURA 47-2 CALDWELL. FIGURA 47-3 187 WATERS. Posición de Caldwell wHueso temporal El plano sagital del paciente es perpendicular a la placa radiográfica; se coloca con la cara en el soporte de la película apoyando la frente y la nariz (radiografía frontonasal). El rayo incide perpendicular a la película. Evalúa el seno frontal, tabique nasal, cornetes inferiores, celdillas etmoidales, fisuras orbitarias y los rebordes orbitarios (fig. 47-2). Las radiografías prácticamente han sido desplazadas por la tomografía computarizada. La utilidad de las radiografías del hueso temporal casi se limita a la evaluación de implantes cocleares. Posición de Waters El plano sagital del paciente es perpendicular a la placa radiográfica y se coloca al paciente con la cara en el soporte de la película apoyando la nariz y el mentón en el soporte (radiografía mentonasal). El rayo incide perpendicular a la película (fig. 47-3). Evalúa el seno frontal, la pirámide nasal, los senos maxilares y el piso de la órbita. Otras proyecciones valoran la pirámide nasal, como el perfilograma. Corresponde con una proyección lateral de la pirámide nasal y del “perfil blando” útil para evaluar la integridad de los huesos nasales. La región valvular y el vestíbulo normalmente muestran radiotransparencia (fig. 47-4). La proyección de Towne permite evaluar la fisura orbitaria superior, el agujero magno, las ramas ascendentes y los cóndilos mandibulares (fig. 47-5A). En la proyección submentovértice o de base modificada, descrita por Schüller, la línea infraorbitomeatal es paralela a la película y el rayo incide perpendicularmente. Permite evaluar las paredes anterior, medial y lateral del seno maxilar, los agujeros en el ala mayor del esfenoides, el seno esfenoidal y las celdillas etmoidales. FIGURA 47-4 PERFILOGRAMA. Se observan los huesos nasales, las ramas ascendentes maxilares y la articulación entre ambos (flecha). 188 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología A B FIGURA 47-5 A. INCIDENCIA DE SCHÜLLER. En esta placa se muestra el conducto auditivo externo (flecha negra), la cóclea (punta de flecha) y la articulación temporomandibular (flecha blanca). B. PLACA SIMPLE EN POSICIÓN DE STENVERS. Se muestran los conductos semicirculares (flecha negra), cóclea (punta de flecha) y la punta de la mastoides (flecha blanca). Posición de Schüller wCuello El plano sagital del paciente se coloca paralelo a la superficie de la película (apoyando el lado a estudiar sobre la mesa). El rayo incide a 25° al plano sagital con angulación cefalocaudal. Evalúa el conducto auditivo, mastoides y la articulación temporomandibular (fig. 47-5A). Se utilizan dos proyecciones radiográficas básicas: la anteroposterior y la lateral para partes blandas. Se analizan asimetrías, desplazamientos de la vía aérea, gas en localización anormal, calcificaciones, trazos de fractura, anomalías de la columna cervical, costillas supernumerarias y radiodensidades anormales causadas, por ejemplo, por lipomas y cuerpos extraños. Los procesos inflamatorios causan obliteración de los planos grasos de las dos proyecciones. Las estructuras que se muestran son la columna de aire de la laringe, tráquea, faringe, columna cervical y tejidos blandos del cuello (fig. 47-6). Proyección oblicua de Stenvers Permite la evaluación del peñasco desde la mastoides hasta la punta. Se reconocen el conducto auditivo interno y las estructuras del laberinto (fig. 47-5B). FIGURA 47-6 A. PROYECCIÓN ANTEROPOSTERIOR. B. LATERAL DEL CUELLO PARA PARTES BLANDAS. CAPÍTULO 47: Radiografía simple 189 Bibliografía recomendada • Zinreich S. Imaging of inflammatory sinus disease. Otolaryngol Clin North Am, 1993;26:535-547. • Som P, Curtin H, et al. Head and neck imaging. Anatomy and Physiology. 4a. ed. St. Louis, MO: Mosby, 2003;2:103-122. • Glasscock ME, Gulya AJ, et al. Surgery of the ear. Imaging of temporal bone. 5a. ed. Hamilton, Ont.: B.C. Decker; 2003;227-59. CAPÍTULO 48 Ultrasonido de cuello Dr. Juan Jorge Mendoza Ruiz El ultrasonido (US) es un método de imagen útil en la valoración de las enfermedades del cuello. Sus ventajas son bajo costo, disponibilidad, corto tiempo de exploración y buena tolerancia. Las estructuras hipoecoicas se observan oscuras y las hiperecoicas brillantes. Las estructuras isoecoicas tienen ecogenicidad similar a alguna estructura de referencia; por ejemplo: el lipoma es isoecoico a la grasa subcutánea. El método Doppler permite evaluar de manera cualitativa y cuantitativa el flujo sanguíneo. wIndicaciones En el cuello, el US permite la valoración morfológica de la tiroides y las paratiroides, glándulas salivales mayores, ganglios linfáticos, estructuras vasculares, esófago cervical, base de la lengua y músculos del cuello. Con la guía del US se pueden realizar drenados de colecciones, abscesos o hematomas y toma de biopsias para diagnóstico histopatológico. Dichos procedimientos se efectúan bajo visualización en tiempo real que disminuye la posibilidad de complicaciones. wGlándula tiroides El US permite determinar el volumen tiroideo que es útil para conocer el tamaño del bocio, valorar la necesidad de cirugía, determinar la dosis de yodo necesario para el tratamiento y para evaluar la respuesta al tratamiento (fig. 48-1, A y B). Hiperplasia o bocio Del 80 al 90% de los crecimientos tiroideos difusos se deben a bocio más frecuente en mujeres (3:1). El US muestra incremento heterogéneo de la ecogenicidad, aumento de volumen y a veces extensión intratorácica (retroesternal). En bocios de largo tiempo, la ecotextura es “áspera” e irregular, pero sin lesiones nodulares. Con Doppler a color, de poder, o ambos, se identifica un incremento del número y tamaño de las estructuras vasculares (arteriales y venosas), sin incremento en las velocidades de flujo. El bocio nodular muestra mayor aspecto heterogéneo con componentes quísticos y sólidos. Típicamente tiene nódulos de tamaño similar, isoecoicos a la glándula normal, y con frecuencia se observa un halo perinodular, hipoecoico, de grosor uniforme (no patognomónico de lesión benigna). En la mayoría de los casos, los nódulos carecen de vascularidad central importante, a diferencia del carcinoma y del adenoma. Las lesiones hipoecoicas, avasculares, con reforzamiento acústico posterior corresponden con quistes coloidales. Los quistes suelen contener sangre o detritos celulares y pueden parecer adenomas o carcinomas. La hiperplasia y el bocio nodular tienen márgenes regulares y no muestran invasión a estructuras adyacentes. Con Doppler a color pueden presentar ausencia de flujo completo en 10 a 15% de los casos o flujo arterial perinodular (tipos I y II de la clasificación de Lagalla). Los bocios multinodulares de larga evolución pueden mostrar puntuaciones esparcidas, algunas con aspecto en “cáscara de huevo”, compatible con benignidad. Tiroiditis La tiroiditis aguda supurativa es poco frecuente; se ve como un crecimiento focal o difuso, zonas hipoecoicas e hipervasculares. Abscesos y licuefacción suelen encontrarse en infecciones bacterianas postcirugía. El US en la tiroiditis subaguda granulomatosa de Quervain se presenta como un aumento de volumen, zonas hipoecoicas, hipervasculares o con hipoecogenicidad difusa. Cuando hay dudas, es necesaria la biopsia que puede ser guiada por US. En la tiroiditis autoinmunitaria de Hashimoto en fase subaguda, la glándula está agrandada, hipoecoica y con seudolobulación. En la forma crónica, es hipoecoica y pequeña. La hipoecogenicidad sugiere hipotiroidismo y degeneración grave de folículos tiroideos. Estos pacientes tienen alto riesgo de presentar linfoma NH, leucemia, carcinoma papilar o neoplasia de células de Hürthle. Adenoma Es una neoplasia verdadera, más frecuente en mujeres en edad media y corresponde del 5 al 10% de los nódulos tiroideos. Con frecuencia es única, benigna, pero puede desarrollarse dentro de un bocio multinodular. Lo delimita 190 CAPÍTULO 48: Ultrasonido de cuello 191 A B FIGURA 48-1 A. CORTE AXIAL DE LA GLÁNDULA TIROIDES. B. CORTE SAGITAL DEL LÓBULO DERECHO. Se identifican las estructuras anatómicas adyacentes que sirven como marcadores anatómicos. 1, lóbulo tiroideo derecho; 2, istmo; 3, lóbulo izquierdo; 4, tráquea; 5, esófago; 6, músculos infrahioideos; 7, músculo esternocleidomastoideo; 8, arteria carótida común; 9, músculo largo anterior del cuello; 10, vértebras cervicales. una cápsula fibrosa. Por US, los adenomas microfoliculares y no foliculares son hipoecoicos. Los macrofoliculares son hiperecoicos. Cuando es hiperecoica y homogénea, es benigna en casi todos los casos. El 50% de los adenomas son hipoecoicos con halo hipoecoico (fig. 48-2, A). Los criterios de benignidad incluyen: lesión quística sin áreas sólidas, estructura homogénea hiperecoica, configuración ovoide, halo hipoecoico delgado, regular, multinodularidad y calcificaciones en cáscara de huevo. Carcinomas Son el 1% de todas las neoplasias malignas. Un nódulo tiroideo tiene probabilidad de ser maligno en el 5.3%. CARCINOMA PAPILAR El 90% son hipoecoicas (fig. 48-2, B); rara vez isoecoicos o mixtos. Las microcalcificaciones puntiformes de los cuerpos psamomatosos menores de 1 mm se identifican en un 192 FIGURA 48-2 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología A. TIROIDES. Lesión nodular intratiroidea del lóbulo derecho, bien delimitada, isoecoica con respecto a la glándula, con halo hipoecoico. 85 a 90%. Presentan vascularidad central irregular por estenosis, oclusiones, aneurismas o cortocircuitos arteriovenosos. La variedad quística presenta quistes y nódulo mural, con microcalcificaciones e hipervascularidad. CARCINOMA FOLICULAR Constituye 5 a 10% de los cánceres tiroideos, con más frecuencia en mujeres durante la sexta década de la vida, en zonas con bocio endémico. A menudo se desarrolla de un adenoma preexistente. Su diagnóstico es el más difícil por US, pues se vincula con bocio nodular en 60 a 70% de los casos, lo cual puede ocultarlo. Es isoecoico a la glándula en el 60% de los casos e hipoecoico en el 40%, con contornos irregulares, multilobulados y halo periférico agrandado de grosor irregular; con menos frecuencia invade los tejidos adyacentes. Muestra importante vascularidad FIGURA 48-2 B. ADENOMA. Lesión hipoecoica, intraglandular, heterogénea, de contornos irregulares mal definidos, con áreas puntiformes hiperecoicas secundarias a microcalcificaciones. CAPÍTULO 48: Ultrasonido de cuello central en el 90% de los casos, con vasos arteriales desorganizados, tortuosos y grosor irregular. wGlándulas paratiroides El 85% de la población tiene cuatro glándulas paratiroides (dos superiores y dos inferiores). El 3% de la población tiene sólo tres glándulas y en el 13% se observan supernumerarias. Cada una mide en promedio 5 × 3 × 2 mm. Las glándulas superiores, las más constantes en posición, se desarrollan del cuarto saco faríngeo, localizándose por detrás del tercio medio y superior de la tiroides. Las ectópicas pueden ser retrofaríngeas, retrotraqueales o retroesofágicas. Las glándulas inferiores se desarrollan del tercer saco faríngeo con el timo, localizadas posterior al polo inferior de la tiroides, y sus posiciones ectópicas ocurren en el ligamento tirotímico, timo, vaina carotídea o intratiroidea. Normalmente, no se observan en US, ya que son pequeñas e isoecoicas al tejido circundante. Su aumento de volumen en hiperparatiroidismo, más frecuente en mujeres, se detecta por US en el 70 a 80% y se asocia a hipercalciemia, hipofosfatemia y niveles altos de hormona paratiroidea y es secundario a adenomas (80 a 85%), hiperplasias (15 a 20%) y a carcinomas (< 3%) con comportamiento similar, hipoecoico homogéneo en relación con la tiroides y halo hiperecoico. En ocasiones presentan cambios quísticos y calcificaciones. En el 90% muestran hipervascularidad principalmente arterial, flujos con alto componente diastólico, índices de resistencia bajos y picos sistólicos entre 5 y 40 cm/s. 193 corte sagital y transversal (fig. 48-3). El conducto excretor (Wharton) se origina en el hilio glandular y termina en la carúncula sublingual que en ocasiones puede identificarse por US en pacientes delgados. Glándula sublingual Se localiza entre los músculos del piso de la boca. En el corte transversal es oval. wEnfermedades inflamatorias bacterianas Sialoadenitis Hay aumento de volumen y disminución heterogénea de la ecogenicidad con datos de hipervascularidad. Los abscesos son anecoicos o hipoecoicos con reforzamiento acústico y bordes mal definidos. Puede haber necrosis, detritos y microburbujas de gas. El drenado guiado por US es de utilidad terapéutica. Sialolitiasis La litiasis predomina en la glándula submaxilar (60 a 90%) y puede ser múltiple en el 47 a 50% de los casos. Las glándulas parótidas están afectadas en el 10 a 20%. Aunque la sialografía ha sido el método preferido, en países europeos el US es el método inicial y muestra líneas o puntos hiperecoicos con sombra acústica y dilatación de los con- wGlándulas salivales El US de glándulas salivales mayores en manos expertas aporta datos para el diagnóstico diferencial. Glándula parótida El nervio facial separa la porción profunda de la superficial; sin embargo, la vena retromandibular que normalmente se sitúa sobre el tronco del nervio facial es un marcador anatómico adecuado. Su ecogenicidad es homogénea, variable, de muy brillante a levemente hiperecoica y depende en gran medida de la cantidad de grasa, la cual dificulta la valoración del lóbulo profundo. Las lesiones profundas pueden ocultarse por la sombra causada por la mandíbula. El conducto principal (Stenon) no se visualiza normalmente si no está dilatado. En el parénquima parotídeo se pueden encontrar ganglios linfáticos. El hilio ganglionar hiperecoico y su eje transverso menor a los 6 mm sugieren benignidad. Glándula submandibular La región anterior del triángulo submandibular contiene a la glándula, y la posterior al tejido conectivo y ganglios. Esta glándula tiene forma parecida a un triángulo en el FIGURA 48-3 CARCINOMA PAPILAR. Glándula submandibular derecha normal (1) en un corte oblicuo, hiperecoica, homogénea, de forma triangular. Los marcadores anatómicos regionales corresponden con la lengua, la amígdala, el músculo milohioideo (2) y el hiogloso (3). 194 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología ductos excretores; además ayuda a localizar el cálculo, sea en la glándula o en el conducto, lo cual es esencial en la decisión terapéutica. Síndrome de Sjögren Tiene aspecto heterogéneo, múltiples áreas pequeñas, ovales, hipoecoicas o anecoicas, e hipervascularidad. Neoplasias Constituyen el 0.3% de todas las neoplasias. Del 70 a 80% afectan a las glándulas parótidas. Del 70 a 80% de éstas son adenomas pleomórficos, de aspecto lobulado, hipoecoico, homogéneo, de bordes lisos con reforzamiento acústico y calcificaciones. Los tumores de Warthin son el 5 a 10% y se asocian con tabaquismo. Son ovales, bien definidos, hipoecoicos; en ocasiones contienen zonas anecoicas, con o sin hipervascularidad. Enfermedad inflamatoria de ganglios linfáticos En la fase aguda son dolorosos y alargados de forma elongada u ovoide, de 20 a 25 mm en el eje longitudinal, hipoecoicos. El hilio no siempre es evidente. Sin embargo, la medida en sentido longitudinal no es suficiente para diferenciar entre ganglios linfáticos de origen inflamatorio de aquellos que son metastásicos. En fase subaguda, los ganglios disminuyen de tamaño y de ecogenicidad conservando su morfología. Enfermedad primaria de ganglios linfáticos wGanglios linfáticos cervicales Comprende un grupo de enfermedades donde destacan el linfoma de Hodgkin y no Hodgkin. Inicialmente afecta múltiples ganglios, por ejemplo, uno o dos grupos regionales (el solitario es raro), con formación de conglomerados. Estos conglomerados son de forma redonda a esférica, son hipoecoicos o anecoicos, de bordes lisos. Puede haber edema perinodal. La diseminación extranodal con infiltración del tejido circundante ocurre rara vez. Ganglios linfáticos normales y reactivos Ganglios linfáticos metastásicos Más frecuentes en las regiones submandibular, parotídea, cervical superior y triángulo posterior. Son hipoecoicos, homogéneos, de bordes lisos, ovales, con excepción de los submandibulares y parotídeos que son redondos. Miden entre 15 y 20 mm en sentido longitudinal, y no mayor a los 8 mm en su eje transverso. Presentan un hilio ecógeno y central (conformado por grasa y estructuras vasculares); pueden o no mostrar hipervascularidad, con bajos índices de resistencia (IR) y de pulsatilidad (IP). Secundarios a carcinoma de células escamosas en un 80%. Son alargados o esféricos, hipoecoicos, heterogéneos, con pérdida del hilio y de bordes mal definidos. Hay vascularidad periférica o mixta, con altos valores en IP e IR. En algunos carcinomas tiroideos metastásicos, las células tumorales infiltran e invaden parcial o periféricamente el ganglio sin aumentar su tamaño. Los carcinomas tiroideos papilares o medulares pueden presentar calcificaciones puntiformes. FIGURA 48-4 TUMOR DEL CUERPO CAROTÍDEO. Corte longitudinal de la bifurcación carotídea que muestra una lesión sólida que desplaza a sus ramas interna (ACE, I) y externa (ACI, I) (―signo de la lira‖). El Doppler poder, demuestra escasa vascularidad en el interior de la lesión. CAPÍTULO 48: Ultrasonido de cuello wEstructuras vasculares Paragangliomas Por US se identifica una lesión ovoide, sólida, heterogénea, hipoecoica, bien definida (fig. 48-4). El signo de la lira corresponde con la separación de las arterias carótidas interna y externa y es característico del paraganglioma del cuerpo carotídeo. El Doppler a color muestra bien los vasos nutricios. wQuiste del conducto tirogloso Este quiste es hipoecoico o anecoico, bien delimitado, con pared delgada y reforzamiento acústico. Ecos de bajo nivel o tabiques en su interior pueden indicar hemorragia o infección. Lesiones nodulares o masas de tejido blando en el interior del quiste son sugerentes de tumoración (1% de los casos). Las calcificaciones del componente sólido pueden indicar adenocarcinoma papilar. wLipomas Los más frecuentes son subcutáneos e intramusculares. Son blandos, elásticos y compresibles. Son raros en cuello (13%); predominan en el triángulo posterior. Son comunes en pacientes obesos, mujeres mayores de 40 años y predominan a nivel infraclavicular. Incrementan su volumen 195 con el rápido aumento de peso. Los lipomas de contenido graso puro son raros y son relativamente hipoecoicos. Los fibrolipomas más comunes tienen una mayor ecogenicidad, con un aspecto plumoso y estriado. Bibliografía recomendada • Lagalla R, Caruso G, et al. Echo-Doppler-coleur et pathologie thyroidienne. J Echograph Med Ultrasound, 1992;13:44-47. • Gooding GAW. Sonography of the thyroid and parathyroid. Radiol Clin North Am, 1993;31:967-989. • Solbiati L, Cioffi V, et al. Ultrasonography of the neck. Radiol Clin North Am, 1992;30:941-954. • Wang C. The anatomic basis of parathyroid surgery. Ann Surg, 1976;183:271-275. • Kaplan EL, Yashiro T, et al. Primary hyperparathyroidism in the 1990s: choice of surgical procedures for this disease. Am Surg, 1992;215:300-317. • Solbiati L, Rizzatto G, et al. Practical implications of color Doppler sonography of parathyroid glands: study of 203 tumors. Radiology, 1993;189(P):210. • Yousem DM, Kraut MA, Chalian AA. Major salivary gland imaging. Radiology, 2000;216:19-29. CAPÍTULO 49 Medicina nuclear, tomografía por emisión de positrones (PET) y tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT) Dr. Iván Vega González wIntroducción En los estudios de medicina nuclear (gammagrafía) y de tomografía por emisión de positrones (PET), se aplican al paciente sustancias llamadas radiofármacos que son la unión de un fármaco con un átomo radiactivo. La distribución de los radiofármacos en el cuerpo humano a través de una gammagrafía evalúa el funcionamiento de un órgano, tejido o sistema, y si se trata de una PET, se determina la actividad metabólica de estas estructuras. Los equipos para PET o para gammagrafía pueden fusionarse con una tomografía computarizada de rayos X en un solo sistema, y permitir la localización de los cambios funcionales o metabólicos dentro de un marco anatómico; estos equipos se llaman PET-CT o SPECT-CT. Otras utilidades de la medicina nuclear son la aplicación de radiofármacos para tratamientos de diferentes enfermedades y la realización de pruebas in vitro que llevan ligandos radiactivos y que se describen más adelante. tiroideas son la base de la evaluación funcional de este órgano. El porcentaje normal de captación de 131I a las 24 horas es de 15 a 35%; valores mayores del 35% se expresan como hipercaptación, relacionada con hipertiroidismo, con excepción de estados de bajo aporte de yodo de la dieta. Por el contrario, valores menores a 15% se relacionan con el hipotiroidismo, con excepción de las tiroiditis agudas y el bloqueo farmacológico. En el primer caso, el 131I no ingresa a la célula tiroidea por el propio proceso inflamatorio glandular, y en el segundo caso por la acción de otros fármacos, entre los cuales se encuentran las propias hormonas tiroideas, el yodo, algunos medios de contraste yodados, el tapazol, y otros fármacos. Aparte de la evaluación funcional con la gammagrafía común de la glándula se puede determinar: wValoración funcional. Gammagrafía de cabeza y cuello, utilidades prácticas Gammagrafía de tiroides La gammagrafía ordinaria de la glándula tiroides se realiza con dos radiofármacos: el pertecnetato de sodio-99mTc (99mTc) y el yoduro de sodio-131I (131I). El 99mTc ingresa a la célula tiroidea por transporte activo y no se organifica dentro del ciclo del yodo. El 131I ingresa por la misma vía, pero sí se organifica en el metabolismo del yodo intratiroideo. Por esta cualidad, el 131I puede usarse para conocer el porcentaje de concentración de este ion intraglandular, 24 horas después de administrar este trazador por vía oral. Este valor junto con la imagen gammagráfica y la determinación de valores sanguíneos de las hormonas 196 • La localización del tejido tiroideo, tanto en la sospecha de la agenesia glandular como en la búsqueda del tejido ectópico y en la determinación de tejido tiroideo funcionante dentro del conducto tirogloso. • La morfología en el cuello o su extensión al tórax, así como la forma y tamaño de la glándula. • Su relación con masas o tumores del cuello, retroesternales o mediastínicos. • Los nódulos tiroideos, para saber si son hipocaptantes. En un nódulo único e hipocaptante, está indicada la biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF), por su relación con tumor. La presencia de múltiples nódulos indica un tratamiento endocrinológico diferente, y un nódulo hipercaptante, autónomo (que no responde al eje hipotálamo-hipófisis-tiroides), que produce un cuadro de hipertiroidismo, requiere tratamiento médico o en algunos casos una administración de 131I como tratamiento (fig. 49-1). CAPÍTULO 49: Medicina nuclear, tomografía por emisión de positrones A B C D 197 FIGURA 49-1 GAMMAGRAFÍA DE TIROIDES: A. Gammagrafía de tiroides con 131I (proyección anterior): la situación, forma, tamaño y distribución del radiofármaco son normales. B. Gammagrafía de tiroides con 131I (proyección anterior): hay ausencia de concentración del trazador en su situación habitual y existe tejido tiroideo sublingual captante (flechas). C. Gammagrafía de tiroides con 99mTc (proyección anterior): existe una zona focal de hipercaptación en el polo superior del lóbulo derecho (flecha); se inhibe la captación por el resto del tejido; datos en relación con un nódulo hipercaptante y autónomo. D. Gammagrafía de tiroides con 99mTc (proyección anterior): se observa una zona focal de ausencia de captación en el tercio medio e inferior del lóbulo izquierdo (flecha), en relación con un nódulo hipocaptante. CÁNCER DE TIROIDES La medicina nuclear se utiliza de amplias maneras para evaluar y tratar el cáncer diferenciado de tiroides (CDT) (papilar, folicular o mixto). Diagnóstico primario: cuando un nódulo tiroideo único es hipocaptante con la gammagrafía ordinaria, la indicación es la BAAF, pero se puede descartar el tumor con una gammagrafía con MIBI-99mTc (metoxiisobutilisonitrilo-99mTc), tetrofosmina-99mTc o talio-201. La concentración focal de estos radiofármacos dentro de la zona de un nódulo “frío” en la gammagrafía común puede indicar tumor; esto no excluye la biopsia, porque se debe conocer la estirpe histológica. Tratamiento y clasificación por etapas: con el diagnóstico de CDT y después de la tiroidectomía total o casi total, se recomienda administrar entre 100 y 250 mCi (milicuries) de 131I al paciente como dosis ablativa; esta dosis depende de variables como la resecabilidad tumoral, la extensión ganglionar o las metástasis. Los objetivos de este tratamiento son: conocer el volumen de tejido tiroideo residual y si sus metástasis concentran este ion, para posteriores seguimientos; radiar el tejido tanto residual como metastásico para evitar las recidivas y conocer la localización exacta de todas sus metástasis, es decir, la clasificación por etapas. Algunos autores refieren tratamientos quirúrgicos conservadores, teniendo en cuenta la evolución favorable de los CDT; sin embargo, esto es un inconveniente en la clasificación por etapas y seguimiento, ya que cualquier dosis de radiofármaco administrada se concentrará en el tejido residual con la disminución de la sensibilidad del estudio para diagnosticar la recidiva o las metástasis regionales o a distancia. Otros autores realizan una gammagrafía diagnóstica con 2 a 5 mCi de 131I, y si hay positividad, se procede al tratamiento ablativo con una dosis mayor. Seguimiento y búsqueda de recidivas: una vez que se sabe que el tumor concentra activamente el 131I, se puede utilizar la gammagrafía con este radiofármaco en el seguimiento de esta enfermedad. Este estudio va unido a la determinación de los niveles de tiroglobulina (TGB) séricos. Para efectuar la gammagrafía, se debe suspender el tratamiento ablativo-sustitutivo (levotiroxina) durante por lo menos cuatro semanas, hasta conseguir niveles altos de TSH que indiquen hipotiroidismo, con lo cual se logra la avidez del tejido residual activo o las metástasis de CDT por el 131I. Si el estudio es positivo para tejido captante, sea local o en otras áreas, se pueden administrar nuevas dosis ablativas de 131I. Un estudio negativo en 198 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología presencia de tumor activo puede indicar transformación anaplásica. Otra manera de hacer el rastreo es con MIBI99m Tc o con tetrofosmina-99mTc, sobre todo si se trata de un paciente alérgico a los agentes yodados. Por otra parte, el uso de la hormona TSH recombinante antes del rastreo con MIBI-99mTc o con 131I mejora la sensibilidad y no se hace necesaria la suspensión del tratamiento sustitutivo (fig. 49-2). En el carcinoma medular de tiroides o la neoplasia endocrina múltiple tipo NEM 2A o 2B, tanto para diagnóstico primario como para su seguimiento o en el caso de aumento de la calcitonina, se pueden realizar gammagrafías con DMSA-99mTc V (ácido dimercaptosuccínico-99mTc pentavalente) con MIBG-131I (metayodo-bencilguanidina-131I), u octreótido-111In. La positividad está dada por zonas focales de concentración anormal en la región del cuello, y como se realiza un estudio corporal total, se puede detectar la extensión de la enfermedad. La positividad con MIBG-131I o con octreótido-111In indica además que el tumor puede ser tratado con estas sustancias. Hay otras modalidades gammagráficas para evaluar la glándula tiroides que son las siguientes. Gammagrafía de glándulas paratiroides Con este tipo de gammagrafía se determina la anormalidad funcional de las glándulas paratiroides. El estudio se realiza con MIBI-99mTc o con tetrofosmina-99mTc, y su positividad para adenoma está dada por la presencia de una concentración focal intensa y persistente en imágenes tempranas y tardías en el área de proyección de estas glándulas. La hiperplasia se diagnostica de manera similar con la diferencia de que la concentración es leve y con tendencia a ser difusa. La actividad radiactiva dentro de un adenoma o una glándula hiperplásica sirve de guía para que el cirujano pueda localizar el tejido a extirpar mediante una gammasonda. Sialogammagrafía Evalúa la función de las glándulas parótidas y submaxilares (las sublinguales no se pueden individualizar por gammagrafía). Se aplica el radiofármaco (99mTc) por vía IV. Se evalúa la concentración del trazador dentro de ellas y su eliminación después de la aplicación de un estímulo (jugo de limón). Es un estudio no cruento y útil para valorar procesos inflamatorios, pero sobre todo para evaluar el síndrome de Sjögren. Otras aplicaciones menos frecuentes BÚSQUEDA DE OSTEOMIELITIS En procesos infecciosos o en sus seguimientos, se realiza la gammagrafía ósea de tres fases: la gammagrafía con galio-67 o con leucocitos marcados, estudios que tienen un VPN de hasta 100% para procesos infecciosos óseos (fig. 49-3). Conclusiones de la gammagrafía de cabeza y cuello Las gammagrafías presentan la ventaja de la gran sensibilidad en la detección de muchas enfermedades; no son cruentas y son reproducibles y baratas. No están disponibles en algunos lugares y presentan baja resolución anatómica; este último punto se subsanará con los nuevos equipos SPECT-CT. FIGURA 49-2 RASTREO CON 131I. Proyecciones anteriores de rastreo con 131I en un paciente con antecedente de tiroidectomía total por un carcinoma papilar de tiroides; existe concentración anormal del radiofármaco en el lecho quirúrgico (flechas), en relación con recidiva tumoral. CAPÍTULO 49: Medicina nuclear, tomografía por emisión de positrones 199 A B C D FIGURA 49-3 GAMMAGRAFÍA EN PROCESOS INFECCIOSOS. A. Imágenes de gammagrafía ósea de tres fases (fases vascular y tardía): hay ascenso del trazador por arterias carótidas con una zona de hipervascularidad en el área del seno maxilar derecho (flecha); este aumento de concentración anormal persiste en imágenes tardías (flechas). En relación con un proceso de osteomielitis maxilar agudo. B. Gammagrama óseo (imagen anterior de cráneo ): existe aumento anormal de concentración en el seno maxilar, rodeando una zona central de hipocaptación (flecha), en relación con una sinusitis maxilar. C. Gammagrafía con Galio-67 (anterior y lateral derecha): hay concentración anormal del trazador en el área del conducto auditivo externo e interno (flechas), en relación con una otitis externa maligna. D. Gammagrama óseo (imágenes anterior y laterales izquierda y derecha): se observa concentración anormal del trazador en el área de los conductos auditivos externo e interno derecho y en la región frontal derecha (flechas), en relación con osteomielitis frontal en un paciente de 9 años con otitis derecha crónica. wTomografía por emisión de positronestomografía computarizada (PET-CT) en tumores de cabeza y cuello Con la PET-CT se evalúa el metabolismo de los tejidos; para ello se utilizan moléculas fisiológicas unidas con átomos emisores de positrones y se ubica esta actividad metabólica normal o anormal dentro del marco anatómico que le proporciona la tomografía computarizada fusionada al equipo, la cual se realiza con o sin medio de contraste. El radiofármaco para PET-CT más usado es la fluorodesoxiglucosa unida al flúor-18 (FDG-F18); este radiofármaco ingresa a las células de manera similar a la glucosa y se concentra en mayor proporción en aquellas con mayor consumo de este sustrato como son las células tumorales. Esta concentración puede ser semicuantificada en unidades de valor estándar, que expresan la cantidad de radiofármaco por gramo de tejido. La unidad de valor estándar puede usarse en varias etapas del proceso tumoral maligno; una unidad de valor estándar mayor de 3 en tejidos blandos puede ser indicativo de tumor o de viabilidad tumoral y valores menores pueden excluirlas. Estas unidades son puntos de referencia en la evaluación inicial de la extensión locorregional o a distancia, el seguimiento y en la evaluación de la respuesta a las terapias. En el sistema óseo no se ha informado una unidad de valor estándar para diferenciar una lesión maligna de otra 200 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología benigna; la determinación se basa en la concentración incrementada de la FDG-F18 con respecto a estructuras óseas normales vecinas o contralaterales. Biodistribución normal de la FDG-F18 en cabeza y cuello En condiciones normales, hay concentración de este radiofármaco en las siguientes estructuras de cabeza y cuello: músculos oculares, mucosa nasal y bucal, de manera más intensa y simétrica en el anillo de Waldeyer. Los músculos de la fonación y las cuerdas vocales pueden concentrar el trazador, sobre todo en los pacientes que hablan después de la aplicación del radiofármaco. En el timo, especialmente en niños y pacientes jóvenes, la concentración puede ser normal, e incluso hay situaciones de “rebote tímico” que se refieren a aumento de actividad como respuesta a las terapias. Puede haber concentración fisiológica en músculos del cuello y en el tejido denominado “grasa parda” en pacientes muy tensionados; esto se puede evitar colocando al paciente en una habitación cálida y administrando un sedante por vía oral, por lo general el diazepam en una dosis entre 0.58 y 0.96 mg/kg de peso. En los pacientes posoperados, la dinámica muscular cambia, y por ello se pueden ver captaciones asimétricas que semejan una anormalidad. Las PET-CT con FDG-F18 tienen la ventaja, sobre las PET, de poder definir mediante la CT la presencia de estos cambios, aumentando así la exactitud diagnóstica. Es importante que el especialista en imagen tenga conocimiento del proceder quirúrgico realizado (fig. 49-4). Tumores primarios de cabeza y cuello, aplicaciones de PET-CT con FDG-F18 Diagnóstico de tumor: se ha informado una intensa captación de la FDG-F18 en una gran variedad de tumores malignos de cabeza y cuello, entre ellos los carcinomas escamosos; los más frecuentes localizados en la laringe, bucofaringe y la cavidad oral, y otras extirpes histológicas C D A B FIGURA 49-4 BIODISTRIBUCIÓN NORMAL DE FDG-F18. A. Imagen de corte coronal de rastreo con PET-CT de cuerpo completo: hay concentración normal de este radiofármaco (gris claro) en la corteza cerebral, músculos, médula ósea, corazón, hígado, músculo liso intestinal y su eliminación por vías urinarias. B. El mismo paciente y el mismo corte coronal pero sólo el rastreo PET, en donde además existe actividad fisiológica en el timo y en discos de crecimiento epifisario (flechas). C y D. Cortes coronal y axial de PET-CT de región facial y del cuello: hay concentración normal en los músculos oculares, mucosa nasal y oral, y en todo el anillo de Waldeyer. CAPÍTULO 49: Medicina nuclear, tomografía por emisión de positrones en glándulas salivales mayores y menores como el carcinoma adenoideo quístico, de células acinosas, el mucoepidermoide, el tumor mixto maligno y el adenocarcinoma, así como también en los sarcomas y tumores del sistema reticuloendotelial, particularmente el linfoma no Hodgkin con sus variedades histológicas, etcétera. Esta intensa captación de la FDG-F18 se ha relacionado con la diferenciación entre neoplasia maligna y benigna; sin embargo, puede haber positivos falsos en tumores benignos, como el adenoma polimorfo, el tumor de Wharton, y en procesos inflamatorios ganglionares. La PET-CT con FDG-F18 es considerada el estudio de mayor exactitud diagnóstica para la evolución de linfoma, incluyendo las edades pediátricas. Se ha informado baja captación en los linfomas no Hodgkin de bajo grado. La aparición de los linfomas en el cuello obliga a incluirlo dentro de los tumores de cabeza y cuello. Mediante PET-CT con FDG-F18 se puede también determinar si el origen de las masas cervicales es una extensión de un proceso tumoral de la región de cabeza y cuello propiamente dicho o fuera de la misma como una metástasis a distancia. Se sabe que los pacientes con tumores en cabeza y cuello tienen un alto riesgo de presentar segundos tumores dentro de la propia región, en el esófago o el pulmón, y la PET-CT con FDG-F18 resulta particularmente útil en el diagnóstico de los mismos. El otro importante grupo de tumores de cabeza y cuello lo constituyen los originados de la glándula tiroides y se estudian al final de este capítulo. Toma de biopsia: guiados por tomografía computarizada, el estudio permite la toma de biopsias dirigidas a la zona de mayor actividad metabólica del tumor demostrada por PET con FDG-F18 y esto disminuye la posibilidad de una biopsia negativa falsa. Clasificación por etapas: la presencia de ganglios regionales afectados, de metástasis a distancia, o de ambos, al momento de hacer el diagnóstico son factores que impactan en el pronóstico de estos pacientes, ya que una resección quirúrgica del tumor primario, en ausencia de extensión tumoral local o a distancia, puede ser curativa. La PET-CT con FDG-F18 se realiza a manera de estudio corporal total, y sus características de alta sensibilidad y especificidad para reconocer la afección locorregional o a distancia producen un cambio en la clasificación por etapas en hasta un 25% de la enfermedad tumoral de cabeza y cuello, hecho que cambia el tratamiento en una proporción similar. Resecabilidad del tumor: en una PET-CT con FDGF18, la actividad metabólica demostrada por la propia PET delimita el área tumoral viable, y la CT, especialmente con la aplicación de contraste endovenoso, permite la identificación precisa de la afección tumoral por fuera de su cápsula o de las estructuras vecinas, como son los concentrados neurovasculares o el sistema linfático local. Lo anterior es vital para establecer los criterios quirúrgicos de resecabilidad del propio tumor. 201 Radioterapia planeada por PET-CT con FDG-F18: por la misma razón expuesta en el punto anterior, el estudio brinda la información necesaria al radioterapeuta para lograr una adecuada planificación del tratamiento con radiaciones ionizantes, obteniéndose mayor eficiencia y con ello menor toxicidad en tejidos anexos sanos (fig. 49-5). Seguimiento de pacientes con tumores de cabeza y cuello con FDG-F18 y PET-CT Detección de la recurrencia: la sensibilidad para detectar lesiones tumorales activas y la especificidad para descartar como zonas viables de tumor aquellas áreas de fibrosis posquirúrgica, posradioterapia o posquimioterapia sitúan a la PET-CT con FDG-F18 por encima de la resonancia magnética y la tomografía computarizada por separado, en cuanto a exactitud diagnóstica. Algunas series publican valores predictivos negativos de hasta 96%, en pacientes con sospecha de recidiva de este tipo de tumores. Monitoreo y respuesta al tratamiento: está bien establecido que la disminución o el aumento del consumo de la FDG-F18 se relaciona directamente con la respuesta a las terapias; por tanto, la PET-CT con FDG-F18 permite conocer la eficacia de las terapias instauradas, radioterapia, quimioterapia o su combinación, y le brinda al médico tratante la información primordial para continuar con el mismo tratamiento, si se reconoce de manera temprana una adecuada respuesta, o cambiarlo en el caso contrario e incluso intentar la resección quirúrgica curativa; por eso, la semicuantificación de la concentración de la glucosa por gramo de tejido mediante unidades de valor estándar en las PET-CT con FDG-F18 preterapia y posterapia se utiliza con estos fines. Además, se ha demostrado que un aumento rápido de captación de FDG-F18, aun dos días después de iniciado el tratamiento, puede ser predictor de una adecuada respuesta al tratamiento en algunos tumores (fig. 49-6). Fallas en las PET-CT: se debe tener en cuenta que la FDG-F18 es un trazador metabólico y no de tumor, y como es una molécula análoga de la glucosa, se puede concentrar en procesos inflamatorios con la consiguiente producción de positivos falsos, por lo que se recomienda realizar las gammagrafías en un tiempo no menor a seis semanas después de un procedimiento quirúrgico o radioterapéutico, tiempo necesario para que desaparezcan los cambios inflamatorios. En la actualidad, la resolución de los equipos de PET permite la detección de lesiones de hasta 3 mm, por lo que es obvio que no es suficiente para descartar la enfermedad microscópica residual, recurrente o la extensión ganglionar. La extensión nodular menor de 3 mm a los pulmones puede ser otro factor productor de negativos falsos para PET, de ahí la importancia de la fusión con tomografía computarizada que sí detecta estas lesiones. Algunos tumores pueden no tener avidez por la FDG-F18; se debe tener precaución con aquellos de origen mucinoso. 202 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología A B C D E F FIGURA 49-5 CARCINOMA DE LA BASE DE LA LENGUA. Varón de 66 años con reciente diagnóstico de carcinoma de la base de la lengua. La imagen A (corte coronal del rastreo por PET) muestra concentración anormal de FDG-F18 en la región de la orofaringe y lateral derecha del cuello. Las imágenes B y C (cortes coronales del rastreo por PETCT) demuestran el aumento del metabolismo de la lesión primaria y una zona de engrosamiento diafragmático derecho también hipermetabólica, en relación con un implante secundario. La imagen D (cortes sagitales a nivel de la lesión primaria, CT contrastada, PET-CT y PET, respectivamente), la imagen E (cortes axiales de CT contrastada y PET-CT) y F (cortes coronales), muestran el hipermetabolismo de la lesión primaria, su extensión real y sus relaciones con las demás estructuras de la cavidad. **Existe discreto aumento del metabolismo en la columna lumbar baja por antecedente reciente de laminectomía. A B C FIGURA 49-6 LINFOMA NO HODGKIN. A. Imágenes PET-CT con FDG-F18 (corte axial en cuello, corte coronal de cuerpo completo y corte axial en el abdomen): se observa aumento anormal del metabolismo en la región lateral derecha del cuello, en relación con adenopatías y una zona focal hipermetabólica única a distancia en el bazo, que representa compromiso de esta estructura, en un paciente masculino de 43 años con diagnóstico de LNH. B. Imágenes de control realizadas después de dos ciclos de quimioterapia, que demuestran la evidente disminución del metabolismo de las lesiones ganglionares aunque con persistencia de aumento de volumen; el aumento del metabolismo esplénico ha desaparecido. En relación con adecuada respuesta al tratamiento. C. Imágenes de control después de seis semanas de haber terminado seis ciclos completos de quimioterapia: desaparece la actividad metabólica anormal y disminuye el volumen ganglionar. CAPÍTULO 49: Medicina nuclear, tomografía por emisión de positrones Cáncer de tiroides La utilidad de la PET-CT con FDG-F18 en la evaluación de los tumores de la glándula tiroides es limitada. Para los tumores de origen papilar, folicular o mixto, sólo está indicado cuando haya una gammagrafía con 131I negativo y aumento de los niveles séricos de tiroglobulina. Aun en los casos en que se utiliza este estudio como seguimiento sistemático y que el mismo resulte positivo, se debe realizar una gammagrafía adicional con 131I como prueba terapéutica. En el resto de los tumores que se originan en la glándula, como son el anaplásico o indiferenciado y el medular, está indicada la PET-CT, sobre todo en neoplasia endocrina múltiple. Conclusión de PET-CT con FDG-F18 en tumores de cabeza y cuello El seguimiento de pacientes con tumores de cabeza y cuello con este método de imagen resulta en un menor costo para el paciente, ya que no sólo es útil para el diagnóstico primario de la enfermedad sino también en la clasificación por etapas, toma de biopsias dirigidas, planeamiento de la radioterapia, pero sobre todo en el seguimiento, valoración de la respuesta a la terapia y la búsqueda de recurrencias. Bibliografía recomendada • Sandler MP, Patton JA, Sacks GA, et al. Scintigraphy thyroid imaging. Thyroid and parathyroid imaging. 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Requiere un emisor que es el tubo de rayos X y un detector que gira en posición opuesta alrededor de la camilla del paciente. El grosor de corte es variable según la estructura a evaluar. Para lesiones y estructuras del cuello y del cerebro puede ser de 3 a 5 mm. La técnica de alta resolución implica grosor de corte igual o menor a 1 mm, por ejemplo en oído. El espacio entre uno y otro corte se ajusta dependiendo de la necesidad. Las imágenes pueden procesarse con técnica ósea o de partes blandas con la variación de factores como la “ventana”, el “nivel” y filtros de posproceso que mejoran el detalle. La ventaja de la técnica de alta resolución ósea, utilizada por ejemplo para base de cráneo, senos paranasales y oído, es el contraste que se logra entre tres elementos: aire, hueso y tejido blando. En esta técnica no hay mayores diferencias de densidad entre las partes blandas, patológicas y no patológicas (vasos, meninges, sistema nervioso central, nervios, tumor, colesteatoma, tejido de granulación), así como de los líquidos (LCR, sangre, pus, líquido purulento y moco). El uso de contraste yodado está indicado en la valoración de trastornos vasculares, tumorales o inflamatorios de las diferentes regiones. Es conveniente contar con imágenes sin contraste para poder comparar el grado de realce y diferenciar las zonas hiperdensas secundarias a hemorragia o calcificación. Las reacciones adversas al contraste dependen de la osmolaridad y alergia. corte. La adquisición milimétrica en el plano transversal se puede usar para reconstrucciones multiplanares incluyendo las sagitales. Esto es útil en el sistema de navegación para la planeación quirúrgica endoscópica guiada en “tiempo real”. Las imágenes con ventana y filtro de partes blandas se usan para determinar el grado de realce de las lesiones y el involucro de las partes blandas. En general, toda lesión o estructura que se observe en un plano debe corroborarse en otro. Algunas estructuras se aprecian mejor en uno u otro plano. Por ejemplo, el complejo ostiomeatal se evalúa mejor en los cortes coronales y el receso frontal en el sagital. Estos dos planos muestran bien la relación de la lesión con la base del cráneo. Cortes axiles Con el paciente en decúbito dorsal, se adquiere una imagen lateral digital de referencia con la que se planean los cortes paralelos al paladar duro. Este plano analiza mejor la relación anteroposterior de las lesiones con la cavidad nasal y los senos paranasales, así como con la nasofaringe y con la pared posterior de esta última (figs. 50-1 a 50-3). Cortes coronales Se coloca al paciente en decúbito dorsal e hiperextensión del cuello (o decúbito ventral e hiperflexión), y se realizan cortes paralelos al perfil del paciente. Permite el mejor análisis de esta área, el esqueleto de los cornetes, el tabique, la base del cráneo y sus conductos (figs. 50-4 y 50-5). RECONSTRUCCIÓN SAGITAL wTomografía de senos paranasales La tomografía computarizada (CT) exige conocimiento de la anatomía y de sus variantes; ayuda a la clasificación por etapas y a definir vías quirúrgicas y de biopsias. Con la ayuda del contraste intravenoso se puede definir la extensión de la enfermedad tumoral e infecciosa y su relación con las estructuras vasculares. El estudio básico incluye cortes axiles y coronales de alta resolución con separación variable entre uno y otro Estas imágenes no pueden obtenerse de manera directa, por lo que deben realizarse reconstrucciones a partir de las secuencias axiales o coronales (fig. 50-6). Son útiles para evaluar celdillas etmoidales, base del cráneo, receso frontal, y dan buena idea de la profundidad en la cavidad nasal y de la nasofaringe en la cirugía endoscópica guiada por navegación. Indicaciones: en general la CT es el estudio más adecuado en trastornos inflamatorios, traumáticos, tumora- 204 CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada 205 A 1 1 2 2 3 3 4 FIGURA 50-1 CORTE AXIAL A NIVEL DEL SENO MAXILAR. Se muestra: 1, válvula; 2, seno maxilar con adecuada neumatización; 3, rinofaringe; 4, fosa pterigoidea. En este nivel se puede observar el septum nasal a nivel del área 2 (flecha blanca) y 4 de Cottle (punta de flecha). FIGURA 50-3 CORTE AXIAL A NIVEL DE LAS CELDILLAS ETMOIDALES. Se observa: 1, celdillas etmoidales; 2, celdilla etmoidal posterior o celdilla de Onodi; 3, apófisis clinoides anterior neumatizada. En este corte se muestra la fisura orbitaria superior (flecha negra) y el septum nasal a nivel del área 3 de Cottle (flecha blanca). les, congénitos, como la atresia de coanas y de abertura piriforme. Las neoplasias malignas con riesgo de diseminación tumoral perineural y las que afecten a la base del cráneo se valoran además con resonancia magnética. Anatomía radiográfica y variantes: puede haber hipoplasia o agenesia del seno frontal con más frecuencia que de las otras cavidades paranasales. La celdilla etmoidal más constante es la bula etmoidal localizada por arriba y lateral a la apófisis unciforme en donde drenan la mayoría de las celdillas etmoidales anteriores. La celdilla de Haller tiene localización transicional etmoidomaxilar y en ocasiones es reservorio que perpetúa el proceso inflamatorio. La celdilla de Onodi se encuentra en el etmoides posterior y tienen una relación estrecha con el canal óptico. Otras variantes a reconocer incluyen: concha bullosa, curvaturas paradójicas, neumatización de la apófisis unciforme o posición anómala de la misma, orificios accesorios y celdillas del agger nasi. Estas últimas se localizan por delante del receso frontal, medial al conducto nasolagrimal. 1 1 2 3 2 4 5 7 6 3 4 FIGURA 50-2 CORTE AXIAL A NIVEL DEL SENO ESFENOIDAL. En este corte se muestra: 1, huesos nasales; 2; celdillas etmoidales; 3, seno esfenoidal con tabique paraseptal izquierdo; 4, orificio interno del conducto carotídeo. FIGURA 50-4 CORTE CORONAL A NIVEL DEL COMPLEJO OSTEOMEATAL. Se observa: 1, cresta galli; 2, celdillas etmoidales; 3, infundíbulo; 4, cornete medio derecho; 5, septum nasal a nivel del área 4; 6, seno maxilar; 7, cornete inferior izquierdo y la apófisis unciforme (flecha blanca). 206 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología 1 3 2 4 5 6 FIGURA 50-5 CORTE CORONAL A NIVEL DEL SENO ESFENOIDAL. Se observa: 1, agujero óptico por donde pasa el nervio óptico; 2, conducto redondo mayor por donde pasa la segunda rama del trigémino; 3, seno esfenoidal; 4, conducto vidiano por donde pasa el nervio del mismo nombre; 5, proceso pterigoideo; 6, septum nasal a nivel del área 5 de Cottle y fisura orbitaria superior (flecha negra). Los programas adicionales de posproceso permiten reconstrucciones en tercera dimensión, angiotomografías, endoscopia virtual de la vía aérea, incluyendo la nariz y senos paranasales. Aspectos globales de la enfermedad: en general, la mucosa de las cavidades paranasales no es visible, ya que su espesor es menor que la resolución de los equipos y no implica siempre enfermedad. La presencia de nivel líquido puede relacionarse con infección bacteriana, hemoseno, fístula de líquido cefalorraquídeo y es un hallazgo frecuente en pacientes postrados o con sondas nasogástricas. Son complicaciones de la rinosinusitis el absceso postseptal subperióstico, la trombosis del seno cavernoso, absceso epidural y empiema subdural, absceso cerebral y meningitis. Los cambios óseos revelan a menudo la naturaleza de la lesión subyacente. Por ejemplo, la erosión ósea es un dato frecuente en lesiones malignas como el carcinoma de células escamosas, tumores de glándulas salivales menores, estesioneuroblastoma, sarcomas, hemangiopericitoma y en metástasis. Sin embargo, los hallazgos no son patognomónicos. Ejemplos de entidades benignas que ocasionan destrucción ósea son los mucoceles, pólipos, papilomas invertidos e infecciones agudas como la mucormicosis. La remodelación ósea (aspecto “abombado”) con frecuencia indica benignidad, como la que se observa en mucoceles. La dilatación de un agujero natural sugiere origen neurógeno o diseminación tumoral perineural. La presencia de calcificaciones tumorales es rara en lesiones malignas y se observa en infecciones crónicas bacterianas o micóticas. Las lesiones que tienen calcificaciones son osteoblastoma, osteocondroma, condroma, condrosarcoma, neuroblastoma olfatorio (fig. 50-7). La esclerosis ósea reactiva prácticamente no se observa en neoplasias malignas primarias y es común en procesos inflamatorios, infecciosos bacterianos o micóticos crónicos y osteítis por radiación. Sin embargo, puede verse en osteosarcoma, carcinoma de nasofaringe, metástasis de carcinoma prostático, fibroma osificante, Paget, displasia fibrosa y meningioma. Los pólipos muestran contornos multilobulados y no realzan con contraste. El antro coanal característicamente incluye el seno maxilar, su orificio y el meato medio. La demostración de hipervascularidad es clave en el nasoangiofibroma juvenil cuyo epicentro se encuentra en la región superoexterna del marco coanal (fig. 50-8). En la valoración de pacientes con fístula de líquido cefalorraquídeo es necesario realizar una exploración del piso anterior en el plano coronal desde los senos frontales al esfenoidal. La línea de Ohngren trazada desde el nasión hasta el ángulo de la mandíbula delimita una zona anteroinferior de mejor pronóstico en lesiones malignas en comparación con las de localización posterosuperior. wTomografía de hueso temporal e an be cm La CT del hueso temporal tiene mayor confiabilidad que las radiografías simples, especialmente por el volumen reducido y la complejidad de las estructuras. Cortes axiles FIGURA 50-6 IMAGEN MULTICORTE RECONSTRUIDA EN EL PLANO SAGITAL. Se muestra el receso frontal (flechas blancas). an: Celdillas agger nassi. be: bula etmoidal. cm: cornete medio y e: seno esfenoidal. Con el paciente en decúbito dorsal, tomando como referencia la línea infraorbitomeatal, se realizan cortes de alta resolución ósea de 1 mm de espesor y 1 mm de avance de la mesa (figs. 50-9 y 50-10). Este plano evalúa la articulación incudomaleolar, la trompa de Eustaquio, el conducto carotídeo y la punta del peñasco; la relación entre el conducto auditivo externo y la articulación temporomandi- CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada A B 207 C FIGURA 50-7 PACIENTE CON ESTESIONEUROBLASTOMA CT. A. Corte coronal con técnica ósea. B. Corte coronal con técnica de tejidos blandos, C. Corte axial en fosa anterior. Se demuestra erosión del techo nasal (flecha negra gruesa) y aspecto en reloj de arena, con componente endonasal (doble flecha delgada) y otro intracraneal (flecha negra delgada) en el que se observa componente quístico (flecha blanca). (Dr. Barrón Rivas). A B C FIGURA 50-8 A. PROYECCIÓN LATERAL. B. CORONAL CON TÉCNICA ÓSEA. C. AXIAL CON CONTRASTE. Nasoangiofibroma juvenil. Masa en la nasofaringe centrada en el foramen esfenopalatino derecho el cual se encuentra ampliado (flechas). Se extiende a la fosa pterigomaxilar y a la fosa infratemporal. La lesión realza intensamente. 1 1 2 3 2 4 3 5 FIGURA 50-9 CORTE AXIAL A NIVEL DE LA CÓCLEA. Se muestra: 1, punta del peñasco; 2, cóclea; 3, conducto auditivo externo; 4, golfo de la yugular (que en esta figura se observa a nivel de la primera vuelta de la cóclea, por lo que se considera alto); 5, celdillas mastoideas. FIGURA 50-10 CORTE AXIAL A NIVEL DEL CONDUCTO AUDITIVO INTERNO (CAI). Se muestra: 1, cóclea; 2, conductos semicirculares; 3, hipotímpano, cabeza del martillo (flecha negra) y cuerpo del yunque (cabeza de flecha). 208 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología 3 Derecho 5 1 2 4 FIGURA 50-11 CORTE CORONAL A NIVEL DE LA CÓCLEA. Se muestra: 1, séptimo nervio craneal; 2, cóclea; 3, tendón del tensor del tímpano; 4, conducto auditivo externo; 5, martillo y membrana timpánica (flecha). FIGURA 50-13 RECONSTRUCCIÓN OBLICUA. En el trayecto intratimpánico y mastoideo del nervio facial hasta el foramen estilomastoideo (flecha blanca). bular, y entre la apófisis piramidal, el receso del facial y el timpánico. conducto auditivo externo, la relación entre el segmento timpánico del facial con la ventana oval y el conducto semicircular lateral. Si está indicado, se pueden adquirir imágenes con técnica de partes blandas, idealmente con contraste para la evaluación de la fosa posterior. Con los equipos de multicorte se pueden realizar reconstrucciones multiplanares que tienen utilidades adicionales (figs. 50-13 y 50-14). Por ejemplo, el plano sagital ayuda a analizar las alteraciones en el conducto auditivo externo (CAE), el conducto auditivo interno (CAI), la ar- Cortes coronales Con el paciente en decúbito dorsal e hiperextensión del cuello (o decúbito ventral e hiperflexión) y con el mentón apoyado sobre la mesa se realizan cortes perpendiculares al plano axial ya referido (figs. 50-11 y 50-12). Los cortes se extienden desde delante de la cóclea (caracol) hasta la mastoides, según sea necesario. Este plano evalúa el espolón, la articulación incudoestapedial, piso y techo del 1 2 3 CAI 4 5 CAE FIGURA 50-12 CORTE CORONAL A NIVEL DE LOS CONDUCTOS SEMICIRCULARES. Se muestra: CAI, conducto auditivo interno; CAE, conducto auditivo externo; 1, cresta falciforme; 2, conductos semicirculares; 3, séptimo nervio craneal; 4, yunque; 5, ventana oval y espacio de Prusak (flecha). C FIGURA 50-14 IMAGEN RECONSTRUIDA EN EL EJE DEL CONDUCTO CAROTÍDEO INTRAPETROSO. Se observa la carótida (C) y su relación con la cóclea. Véase el desenrollamiento de la cóclea (flecha). CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada ticulación temporomandibular y la porción mastoidea del nervio facial. Las imágenes paralelas al eje longitudinal del peñasco facilitan el análisis del conducto carotídeo y del laberinto óseo. En este eje se puede ver completo el conducto semicircular posterior. El eje perpendicular a este plano corresponde con el del conducto semicircular superior y permite analizar mejor la posibilidad de dehiscencia de su techo. Indicaciones La CT es superior a la resonancia magnética (RM) en la valoración de la mayoría de las alteraciones del CAE, del oído medio, incluyendo traumatismo, malformaciones, oído infectado con o sin colesteatoma y neoplasias, entre otras. Analiza mejor el conducto del nervio facial; sin embargo, el nervio propiamente dicho se evalúa con la RM. Es superada por la RM en la valoración del laberinto membranoso con cambios inflamatorios, schwannoma laberíntico y en el análisis del CAI y de la fosa posterior. También debe complementarse con RM en casos de lesiones que abarquen a la fosa posterior como lesiones del agujero yugular (schwannomas, meningiomas y paragangliomas). 209 tídeo describe una “S” en el peñasco. Su porción posterior ascendente es anteroinferior a la cóclea. CADENA OSICULAR En los cortes axiles con orientación ascendente lo primero que aparece es el mango del martillo, y después la apófisis larga del yunque. Éstos tienen una inclinación casi perpendicular a la pared laberíntica. Más arriba se encuentran la articulación incudoestapedial y la incudomaleolar. Esta última da el aspecto de un “cono de helado” inclinado en el mismo eje aéreo del oído medio. La bola corresponde con la cabeza del martillo y el barquillo con el yunque. En los cortes coronales con orientación anteroposterior, lo primero que aparece es el martillo. Su mango tiene una orientación aproximada de 60° con respecto a la horizontal, en tanto que la apófisis larga del yunque se inclina 45°. Lo más posterior de la cadena es la apófisis corta del yunque que aparece como un punto orientado al aditus ad antrum. CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO El calibre de su porción ósea no debe ser inferior a 4 mm (estenosis). Anatomía radiográfica CONDUCTO AUDITIVO INTERNO La cavidad del oído medio consta de paredes más o menos irregulares anterior (carotídea), posterior (mastoidea), lateral (timpánica), medial (laberíntica), inferior (yugular) y la superior. El calibre promedio normal es de 2 a 11 mm, y diferencia menor a 2 mm. El acueducto endolinfático tiene un trayecto medial y paralelo al conducto semicircular posterior y su calibre no debe ser mayor a éste. AGUJERO YUGULAR Tiene aspecto bilobulado, con un componente lateral de tamaño variable, la porción vascular (incluye el golfo de la yugular, el nervio raquídeo y el vago) y la porción nerviosa que es medial (incluye el seno petroso inferior y el IX par craneal), separados entre sí por la espina yugular. El golfo de la yugular puede ser pequeño o grande (dominancia derecha en el 80%) y protruir al hipotímpano en cuyo caso se aproximará a la porción descendente del facial. Inferomedial a la porción nerviosa se observa el conducto del hipogloso. Todo este “concentrado neurovascular” se relaciona por delante con la carótida interna e inferiormente con la porción retroestiloidea del cuello donde pueden descender sus lesiones. En la pared laberíntica es clave el promontorio, y por delante se encuentran: el hiato del nervio petroso superficial mayor, el conducto carotídeo, la tuba auditiva y el músculo del martillo, más o menos de trayecto paralelo al peñasco. Ninguna de estas estructuras es visible por detrás de la cóclea. Por detrás de ésta, el segmento timpánico del facial y el conducto semicircular lateral son paralelos entre sí; el último con localización superior. Debajo del facial se observa la fosa de la ventana oval y en sentido posteroinferior se observa a la redonda. El conducto caro- PUNTA DE PEÑASCO El 60% con médula ósea, 30% neumatizada, 10% con esclerosis. Relaciones importantes abajo con el receso faríngeo lateral, adelante con la fosa del ganglio del trigémino, el segmento rasgado de la carótida interna y el seno cavernoso y medial se encuentra al clivus. GENERALIDADES DE LA ENFERMEDAD Alteraciones congénitas: en la atresia del CAE son factores pronósticos prequirúrgicos: placa atrésica a la que se fija la cadena osicular, malformación de los componentes de la cadena, trayecto anómalo del nervio facial, grado de neumatización de la mastoides y desarrollo del oído medio, así como de las ventanas oval y redonda. Alteraciones menores de la cadena osicular posiblemente sean mejor valoradas con técnica multicorte. La CT define bien alteraciones congénitas desde la aplasia de Michel hasta la dilatación anómala del acueducto endolinfático y alteraciones adquiridas del CAE: osteoma (unilateral en contacto con sutura timpanoescamosa o mastoidea), hiperostosis (en general bilateral, en la porción medial del conducto), colesteatoma (unilateral con erosión ósea, similar a veces al carcinoma), queratosis obturante (en general bilateral). 210 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología La presencia de nivel líquido en las cavidades del oído medio puede relacionarse con infección aguda, fístula perilinfática y del líquido cefalorraquídeo o hemorragia. En el proceso inflamatorio crónico, se observa aumento de espesor y esclerosis de las trabéculas. Las complicaciones implican erosión ósea en la mastoiditis confluente en pacientes con absceso subperióstico de la mastoides y el epidural. Puede haber depósitos cálcicos en placas de miringoesclerosis y timpanoesclerosis. En el oído interno, las calcificaciones indican estadios finales de laberintitis (osificante), que suelen iniciar en la vuelta basal de la cóclea. La erosión de la cadena osicular puede ser secundaria a tejido de granulación; sin embargo, es más frecuente en colesteatoma con mayor participación de la apófisis larga del yunque. Característicamente, se erosiona el espolón y se amplía el aditus ad antrum. La erosión de la pared laberíntica puede dar lugar a dehiscencia del conducto semicircular lateral y del segmento timpánico del facial. Se han demostrado dehiscencias óseas congénitas del conducto en este segmento hasta en el 40% de los pacientes. La CT detecta las alteraciones en la densidad de la cápsula ótica en pacientes con otoespongiosis, osteogénesis imperfecta, otosífilis, Paget. Permite diferenciar características de destrucción ósea. La excavación de la punta del peñasco con densidad líquida puede ser secundaria a aracnoidocele; su “amputación” por lesión sólida puede indicar schwannoma del V nervio craneal. El tipo permeativo generalmente indica tumor, por ejemplo por metástasis, o invasión directa desde lesiones vecinas como el carcinoma de la nasofaringe o del seno esfenoidal y el cordoma, entre otras. El meningioma del agujero yugular suele provocar permeación y esclerosis ósea, en tanto que el schwannoma produce ampliación y remodelación de los contornos óseos. El tumor del glomus yugular característicamente causa una imagen de alteración ósea de tipo permeativo con pérdida de los bordes corticales. En el estudio de acúfeno pulsátil se define claramente la dehiscencia de la cortical del bulbo de la yugular, la arteria carótida aberrante (la arteria rodea posterolateralmente a la cóclea y en el plano coronal no se observa el signo del dedo que apunta a la cóclea), el glomo de tímpano (lesión adosada al promontorio), tumor del glomo yugular, arteria del estribo persistente (ensanchamiento del segmento timpánico del conducto del facial y ausencia del agujero redondo menor). Las causas intracraneales se valoran mejor con RM (fístula dural MAV o aneurisma). Para ampliación se remite al lector a literatura relacionada. wCT de cuello Anatomía y trastornos radiográficos por espacios La anatomía por espacios es fundamental en la comprensión de las vías de diseminación de los procesos infeccio- sos y tumorales. El clásico análisis clínico-quirúrgico de la anatomía del cuello basado en triángulos depende de estructuras superficiales, visibles en los métodos seccionales. Estos son los músculos: esternocleidomastoideo, trapecio, omohioideo y el digástrico; el hueso hioides; el reborde mandibular inferior; las clavículas y la orquilla esternal. La anatomía por espacios depende de la distribución de las aponeurosis en el cuello. La aponeurosis superficial recuerda a la configuración de un “pasamontañas” y se encuentra en estrecha relación con la musculatura de la expresión facial incluyendo el cutáneo del cuello. La aponeurosis profunda (más compleja) está subdividida en tres capas (superficial, media y profunda); de ellas depende la subdivisión por espacios. Capa superficial de la aponeurosis profunda Delimita a varios espacios, la mayoría suprahioideos: supraesternal de Burns, parotídeo, submandibular, masticador y al bucal. Envuelve a los músculos trapecio y esternocleidomastoideo. El ligamento estilomandibular que separa a la parótida de la submandibular corresponde con un espesamiento de esta capa. ESPACIO PAROTÍDEO Además de la glándula, incluye ganglios linfáticos, trayectos vasculares intraparotídeos (arteria carótida externa y la vena facial retromandibular), el nervio facial que después de salir por el agujero estilomastoideo tiene un trayecto rodeado de grasa, en donde emite algunas de sus ramas extracraneales. Su segmento intraparotídeo divide a la glándula en lóbulos superficial y profundo (mal llamados lóbulos), para posteriormente subdividirse en cinco ramas. El conducto parotídeo principal relacionado con el “lóbulo” superficial discurre por fuera del músculo masetero, penetra en el espacio bucal y perfora al buccinador a la altura del segundo molar. Entre el 5 y 20% de las personas tienen tejido accesorio alrededor del conducto. Otras relaciones importantes de este espacio se dan con el conducto auditivo externo y con la articulación temporomandibular. ESPACIO SUBMANDIBULAR Se correlaciona con el triángulo del mismo nombre, delimitado por el músculo digástrico y por el reborde mandibular inferior; su piso constituido en la parte posterior por el músculo hiogloso y en los dos tercios anteriores por el milohioideo que lo separa del piso de la boca y en especial del espacio graso sublingual. En medio de estos dos músculos, hay un hiato que comunica a los dos espacios entre sí y contiene a la porción profunda de la glándula submandibular, el conducto submandibular (Wharton), los vasos linguales y los nervios lingual e hipogloso. La línea o cresta milohioidea divide este espacio en componentes supramilohioideo e inframilohioideo. Las enfermedades en las glándulas salivales incluyen: CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada 1. Procesos inflamatorios: sialoadenitis vírica, bacteriana, autoinmunitaria. Sialolitiasis: más frecuente en la glándula submandibular. La mayoría de las litiasis son únicas, pero pueden ser múltiples, bilaterales e incluso radiolúcidas. La CT tiene sensibilidad 10 veces mayor que la radiografía simple en la demostración de calcificaciones y permite definir los cambios inflamatorios intraglandulares y periglandulares (fig. 50-15). 2. Sialosis: corresponde con un aumento de volumen crónico no inflamatorio de las parótidas, y con menos frecuencia en otras glándulas salivales y puede ser unilateral. En la CT puede verse hiperdensa o hipodensa, esta última secundaria a infiltración grasa en fase tardía. 3. Trastorno tumoral: benigno y maligno: son características compatibles con benignidad: densidad homogénea, contornos bien delimitados (fig. 50-16), ausencia de participación transcapsular a otros espacios y parálisis facial. Sin embargo, el “aspecto benigno” no descarta tumoración de bajo grado. La presencia de enfermedad ganglionar concomitante debe sugerir origen maligno. La resonancia magnética se indica en pacientes con lesiones parotídeas malignas y parálisis facial con el fin de valorar la posibilidad de diseminación tumoral perineural (más frecuente en carcinoma adenoideo-quístico), ya que la lesión puede incluir incluso al segmento cisternal del nervio, situación muy diferente a la afección exclusivamente intraparotídea. El nervio auriculotemporal, rama del nervio mandibular, tiene anastomosis intraparotídeas con el facial; esto explica que en ocasiones haya A 211 diseminación tumoral perineural que se extiende por éste incluso al tronco del propio trigémino. 4. Lesiones con componente exclusivamente quístico: quistes ductales, linfangioma, quistes de primer arco branquial, quiste dermoide, epidermoide, quiste de inclusión, enfermedad poliquística, mucocele y ránula. En pacientes VIH seropositivos se puede presentar un síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa relacionado con quistes linfoepiteliales parotídeos bilaterales, a menudo acompañados de crecimientos ganglionares cervicales y proliferación linfoide en el anillo de Waldeyer. La ránula se manifiesta como un aumento de volumen en el piso de la boca que ocupa al espacio graso sublingual y en ocasiones al submandibular. Se considera sumergida cuando hay rotura de su cápsula ocasionando cambios inflamatorios. ESPACIO MASTICADOR Incluye a los músculos de la masticación, trayectos vasculares de la arteria maxilar interna y del plexo venoso pterigoideo así como nervios derivados de la tercera rama del trigémino. La presencia de trismo indica por lo general afección muscular directa (tumoral o infecciosa), y la paresia señala afección del nervio mandibular. Este nervio desde el ganglio semilunar discurre por la parte baja de la pared lateral del seno cavernoso, y a través del agujero oval se hace extracraneal entre este espacio y el parafaríngeo. Una lesión neurógena de V3 puede abarcar ambos espacios, mostrar componente intracraneal en el seno cavernoso y provocar ampliación del agujero oval. El espacio masticador se puede clasificar en infracigomático y B FIGURA 50-15 SIALOLITIASIS. A. Corte transversal que muestra cambios inflamatorios en la parótida izquierda; en el conducto de Stenon se ve un cálculo radiopaco. El músculo masetero está aumentado de volumen y con realce heterogéneo (flecha negra) por inflamación. B. Cálculo radiopaco en el conducto de Whartin próximo al hilio glandular (flecha negra). Hay inflamación en el espacio submandibular y en el músculo milohioideo (flechas blancas). 212 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología parcialmente al conducto parotídeo y en ocasiones tejido parotídeo accesorio, además de ganglios linfáticos. En la parte medial, se relaciona con el rafe pterigomandibular, la región del trígono retromolar y luego con el espacio masticador, parafaríngeo y con el constrictor medio. Sus trastornos incluyen neoplasias de glándulas salivales, hemangioma, linfangioma, rabdomiosarcoma e infiltración ganglionar. Capa media de la aponeurosis profunda (o visceral) FIGURA 50-16 MASA PAROTÍDEA DERECHA OVOIDE, BIEN DELIMITADA, QUE OCUPA LA PORCIÓN SUPERFICIAL DE LA GLÁNDULA. Correspondió a adenoma pleomorfo. Bilateralmente existe aumento de volumen parotídeo por sialosis. supracigomático y relaciona a la mandíbula con la apófisis pterigoides. Las lesiones más frecuentes de este espacio son inflamatorias, odontógenas y tumorales (fig. 50-17) ESPACIO BUCAL Se encuentra en el espesor de la mejilla superficial al músculo buccinador y profundo a los músculos cigomáticos. Contiene a la bolsa grasa de Bichat, vasos faciales, A B Se extiende de la base del cráneo al mediastino superior y delimita al espacio visceral. En la región suprahioidea constituye la aponeurosis bucofaríngea, que cubre a la musculatura faríngea y se fija en el rafe pterigomandibular, donde se inserta el músculo buccinador. El espacio pretraqueal (que contiene la vía aerodigestiva, la glándula tiroides, las paratiroides, trayectos vasculares, nervios laríngeos, de la cadena simpática y ganglios del nivel VI) comunica con el mediastino superior. El compartimiento retrovisceral (comúnmente llamado retrofaríngeo) se extiende desde la base del cráneo por detrás de la faringe y del esófago hasta T4, aproximadamente el nivel de la carina y comunica con el mediastino medio. El 50% de las personas no tiene libre comunicación en la línea media a nivel de la faringe. El espacio periamigdalino se encuentra lateral a la cápsula de la amígdala palatina por detrás del pilar anterior (músculo palatogloso) y por delante del pilar posterior (palatofaríngeo); un proceso infeccioso a este nivel tiende a extenderse al seno piriforme y al paladar. C FIGURA 50-17 A. CT AXIAL A NIVEL DEL HIOIDES. Absceso parafaríngeo y retrofaríngeo izquierdo. CT axial con contraste. Se observa densidad líquida (flecha blanca) y realce capsular que desplaza lateralmente al espacio carotídeo. B. CT DE OTRO PACIENTE, TRES DÍAS POSENDOSCOPIA, CON ABSCESO DEL ESPACIO VISCERAL, POSTERIOR AL MÚSCULO CONSTRICTOR INFERIOR SECUNDARIO A PERFORACIÓN. C. CT CORONAL CON ABSCESO AMIGDALINO. Se observa la colección líquida con realce capsular. La grasa parafaríngea izquierda se observa hiperdensa por inflamación. CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada Capa profunda de la aponeurosis profunda Engloba directamente a todos los músculos que “envuelven” a la columna cervical, definiendo especialmente al espacio prevertebral y al palatogloso de Grodinski y Holyoke, los cuales tienen extensión mediastínica (véanse espacios). Este último espacio limita en sentido anterior con la aponeurosis alar y en sentido posterior con la prevertebral. Su límite inferior se encuentra inmediatamente por arriba del diafragma donde se fusionan estos dos planos faciales, y constituye una vía de diseminación de procesos infecciosos cervicales hacia el mediastino medio e inferior. El espacio prevertebral se extiende desde la base del cráneo hasta el cóccix; su límite anterior es la aponeurosis prevertebral y el posterior el cuerpo vertebral. La enfermedad en él deriva sobre todo de la espina (cuerpos vertebrales y discos) así como de elementos neurales. Cada una de estas capas de la aponeurosis profunda (superficial, media y profunda) emite prolongaciones que en conjunto delimitan a la vaina carotídea, en toda su extensión, con mejor definición por debajo del hioides (espacio carotídeo). Éste contiene el trayecto de la vena yugular interna, el nervio vago, la carótida común e interna así como la cadena simpática pericarotídea que a manera de enredadera rodea a esta última arteria en todo su trayecto hasta la base del cráneo. Por arriba del hioides, el espacio carotídeo tiene relaciones especiales con la estiloides (anteromedial), espacio parotídeo (anterolateral), vientre posterior del músculo digástrico (lateral), y medialmente se relaciona con la región posterior de la nasofaringe (incluidos los espacios mucoso, retrofaríngeo, palatogloso y prevertebral) (fig. 50-17). A 213 De hecho, la carótida interna en algunos pacientes muestra notoria tortuosidad que se insinúa hacia la línea media en el espacio retrofaríngeo. Otro cambio importante en este nivel es la presencia de los pares craneales “bajos” (del IX al XII), que discurren desde la base del cráneo por detrás de la estiloides rodeando por detrás a la carótida interna y a la vena yugular interna. De manera progresiva, estos nervios divergen hasta sus territorios, de suerte que en el nivel hioideo el único nervio que acompaña al espacio carotídeo es el X par craneal. Este espacio se relaciona en la base del cráneo, en especial con los agujeros yugular y carotídeo. De hecho, desde la fosa posterior y del agujero yugular algunas lesiones pueden extenderse en sentido inferior a este espacio (schwannoma, meningioma, paraganglioma). ESPACIO PARAFARÍNGEO Es el único cuyos límites no corresponden con una aponeurosis en particular. Se encuentra en contacto con el contorno medial de los espacios masticador y parotídeo, lateral con respecto al espacio mucoso-faríngeo y anterior al espacio neurovascular-retroestiloideo así como a la propia apófisis estiloides (fig. 50-18). Contiene glándulas salivales menores, trayectos vasculares y ramas de la tercera división del trigémino; sin embargo, su aspecto en los estudios de imagen depende de la presencia abundante de grasa. Las lesiones más frecuentes en este espacio son los tumores derivados de las glándulas salivales menores y tienen mayor incidencia de tumor que las lesiones parotídeas. De hecho, deben diferenciarse de las tumoraciones de la porción profunda de la parótida que por lo general B FIGURA 50-18 A. CT AXIAL CON CONTRASTE. TROMBOSIS AGUDA DE LA VENA YUGULAR INTERNA. Observe el realce de la pared, la ausencia de realce y el gas en su interior (flecha negra). Se acompaña de celulitis del espacio carotídeo (flecha blanca), aumento de volumen e hipodensidad retrofaríngeo por congestión y edema. B. LESIÓN RETROESTILOIDEA DERECHA QUE DESPLAZA EN SENTIDO ANTERIOR A LA CARÓTIDA INTERNA (FLECHA NEGRA) Y LATERALMENTE A LA PARÓTIDA (FLECHA BLANCA). Corresponde con schwannoma quístico del X nervio craneal. 214 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología amplían el túnel estilomandibular, por rechazo de la apófisis estiloides. Tanto estas lesiones parotídeas como las parafaríngeas rechazan posteriormente a la arteria carótida interna y a la vena yugular interna (fig. 50-19). Esto las diferencia de manera clara de las masas originadas en el espacio neurovascular retroestiloideo y de las que descienden a él desde el agujero yugular. Las lesiones retroestiloideas originadas en el plexo simpático pericarotídeo pueden desplazar a la arteria carótida interna en diferentes sentidos, dada su relación variable con este vaso. En general, todas las lesiones retroestiloideas pueden cerrar el túnel estilomandibular por desplazamiento anterior de la apófisis estiloides. Otras lesiones tumorales que desplazan en sentido anterior a los vasos del espacio retroestiloideo son las originadas en el espacio paravertebral y en especial las neurovasculares, como los schwannomas, que de manera característica incluyen y amplían a un agujero de conjunción. Los dependientes de C2 por abarcar a la articulación entre el axis y la masa lateral del atlas tienden a producir inestabilidad. Otras lesiones que pueden mostrar comportamiento similar son los meningiomas con extensión extrarraquídea. ESPACIO POSTERIOR Tiene como límites al borde anterior del trapecio, la clavícula y el borde posterior del esternocleidomastoideo; se correlaciona con el espacio posterior del cuello. Su piso lo constituyen elementos musculares que de posterior a anterior son el esplenio, el angular de la escápula y los tres escalenos. Se encuentra ocupado predominantemente por grasa, ganglios linfáticos, trayectos nerviosos del plexo cervical y el tronco del nervio raquídeo. Está subdividido por el trayecto del vientre inferior del músculo omohioideo en el mal llamado, triángulo occipital y en el A B subclavio. Este último debe su nombre al trayecto de los vasos subclavios y no a su relación con la clavícula, ya que es supraclavicular. En esta zona, el cuello muestra continuidad con la región axilar (que inicia por debajo del nivel de la primera costilla y lateral a la misma) y con el tórax (por debajo y medial a la primera costilla). En este nivel se halla el plexo braquial cuyos troncos primarios discurren entre el escaleno anterior y el medio en relación estrecha con la arteria subclavia y su continuidad axilar. Otras estructuras de especial importancia en el opérculo torácico son la cúpula pleural, el cayado del conducto torácico, las venas braquiocefálicas, el nervio frénico y la porción más inferior de la cadena simpática (fig. 50-20). Ganglios linfáticos Ha sido motivo de diversas descripciones y clasificaciones; se distribuyen en cadenas superficiales y profundas. La cadena yugular interna sigue todo el trayecto de la vena desde la base del cráneo hasta la base del cuello. La espinal accesoria desde la región submastoidea hasta la base del cuello sigue el trayecto del nervio raquídeo en el triángulo posterior. Estas dos cadenas se anastomosan en la base del cuello por medio de la cervical transversa, describiendo un triángulo a ambos lados del cuello. En los espacios submandibulares, en el submentoniano y en el visceral, se observan cadenas linfáticas que junto con las ya descritas se incluyen en la clasificación por niveles del American Cancer Committee, y en la adaptación basada en imagen. Los ganglios del nivel VI (visceral) se localizan medial a la arteria carótida común a diferencia de los del nivel IV que son laterales. Otros territorios ganglionares, no incluidos en esta clasificación, son los de la región occipital, mastoidea, parotídea (intraglandulares y extraglandulares), así como C FIGURA 50-19 FORÁMENES DE LA BASE DEL CRÁNEO CENTRAL, CORTES AXIALES CON TÉCNICA ÓSEA. A. Fosa pterigomaxilar (flecha negra delgada), el foramen esfenopalatino que lo relaciona con la cavidad nasal (flecha blanca gruesa). Se extiende lateralmente a la fisura orbitaria inferior. B. Foramen redondo menor (flecha blanca delgada), foramen oval (doble flecha negra). Conducto Vidiano o pterigoideo (cabeza de flecha blanca). C. Foramen redondo mayor (cabeza de flecha negra). Conducto carotídeo intrapetroso (doble flecha blanca). CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada A B 215 C FIGURA 50-20 A. CORTE AXIAL. B. CORONAL DE ALTA RESOLUCIÓN. El conducto óptico (flecha negra) se relaciona lateralmente con la clinoides anterior (flecha blanca) y con el cuerpo del esfenoides (cabeza de flecha negra). Compare la localización del foramen vidiano o pterigoideo (cabeza de flecha blanca) y del redondo mayor (flecha negra punteada), con respecto al cuerpo del esfenoides. C. RECONSTRUCCIÓN CON EQUIPO MULTICORTE DE CT EN LA FOSA PTERIGOMAXILAR (FLECHA BLANCA PUNTEADA) QUE MUESTRA SU CONEXIÓN CON EL PALADAR POR EL FORAMEN PALATINO MAYOR Y CON EL ÁPEX ORBITARIO POR LA FISURA ORBITARIA INFERIOR. los retrofaríngeos. Éstos tienen localización medial a la arteria carótida interna y tienen ciertas particularidades: no son clínicamente evaluables; son los identificables con menos frecuencia en los estudios de imagen, y el diámetro “límite” para considerar enfermedad es de 8 mm, el menor en todas las regiones ganglionares del cuello. En el punto donde el vientre posterior del digástrico “cruza” a la vena yugular interna (región yugulodigástrica) y en el espacio submandibular, el “límite” de diámetro es de 15 mm para la mayoría de autores, debido a que son áreas de alto estímulo antigénico. En las otras regiones, el tamaño sugerido como límite es de 10 mm. Otros criterios que se deben analizar en la enfermedad ganglionar son: 1. Morfología: normalmente, los ganglios tienen forma arriñonada; la esférica es más sugerente de tumor. 2. Contornos: los mal definidos sugieren extensión extracapsular que se asocia con recurrencia del tumor hasta 10 veces más frecuente. 3. Heterogenicidad: la presencia de un área de necrosis central es muy sugerente de infiltración maligna con necrosis (escamocelular); debe diferenciarse de adenitis abscedada (aguda), en cuyo caso habrá realce en anillo y celulitis regional. Otro diagnóstico diferencial es la tuberculosis ganglionar en fase subaguda, con necrosis de caseificación. Esta necrosis debe diferenciarse de los cambios por metaplasia grasa en el hilio. 4. Invasión vascular: el encajonamiento vascular con más de 270° del perímetro indica invasión a la pared. Este hallazgo es más fácil de evaluar por ultrasonido. La vena yugular interna por las características de su pared (sin elástica) se colapsa y desplaza con facilidad ante un leve efecto de masa. El trombo venoso blando debe diferenciarse del tumoral por su ausen- cia de realce en las imágenes tardías. En ocasiones, los trombos crónicos realzan por la presencia de vasos por repermeabilización. Por otro lado, las arterias (carótida interna) suelen desplazarse, sin colapsarse. Estos vasos normalmente se rodean de un anillo de grasa que se pierde en la invasión tumoral, en inflamación, cambios posquirúrgicos o posradiación. 5. Calcificación: generalmente secundaria a tuberculosis, pero también a otras enfermedades granulomatosas, incluida la sarcoidosis. Otras causas incluyen linfoma tratado, metástasis de carcinoma papilar de tiroides y aquellas como el condrosarcoma, osteosarcoma, neuroblastoma, carcinoma de próstata. Son raras en linfoma no tratado. wBase del cráneo Los métodos de estudio en esta área incluyen: CT, resonancia magnética y en ocasiones está indicada tomografía por emisión de positrones-CT (PET-TC). La CT debe contar con cortes de espesor no mayor a 3 mm con filtros y ventana para hueso y para partes blandas. Además, se pueden obtener imágenes reconstruidas en otros planos y en tercera dimensión. Anatomía topográfica La base del cráneo constituye el límite entre el contenido intracraneal y las estructuras superiores del macizo facial y del cuello. Está constituida por elementos óseos y partes blandas infrayacentes y suprayacentes. Clásicamente, se ha subdividido en tres pisos: anterior, medio y posterior, que presentan diferencias importantes en su conformación, relaciones y enfermedad más frecuente. 216 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología A diferencia de la bóveda que tiene osificación de tipo membranoso, la base tiene osificación cartilaginosa. La sincondrosis esfenooccipital se fusiona aproximadamente a los 10 años de edad (fig. 50-18). La fosa pterigomaxilar (fig. 50-21) es una importante e intrincada zona en la que se comunican la base del cráneo, el vértice orbitario y el macizo facial. Se localiza en la pared lateral de la transición entre la cavidad nasal y la nasofaringe, desde el vértice orbitario al paladar. Tiene forma de gota invertida más aguda en la porción inferior donde comunica con el paladar. Al igual que la fisura orbitaria superior, su aspecto en los diferentes estudios de imagen está determinado por la abundante cantidad de grasa. Al agujero rasgado ( foramen lacerum) confluyen las suturas entre el ala mayor y del peñasco, las petroclivales y la sincondrosis petroclival. El trayecto del nervio petroso superficial mayor termina en el agujero rasgado al conformar el vidiano o pterigoideo. La porción lateral del piso medio corresponde con las alas mayores. PISO ANTERIOR Constituido por dos “niveles”, el más medial que corresponde con la fosa olfativa que se extiende desde la apófisis crista galli hasta la región posterior del cuerpo del etmoides, inmediatamente por delante del plano esfenoidal. Se encuentra ocupada por espacio aracnoideo, meninges, el bulbo y la cintilla olfativa. Su piso lo constituye la lámina cribosa del etmoides que tiene fenestraciones variables en número y calibre que dan paso a los filetes nerviosos del nervio. Por delante de la crista galli se observa el agujero ciego que normalmente se cierra antes de los cinco años de edad y se relaciona con el neuroporo anterior. El plano lateral del piso anterior corresponde con los techos orbitarios, que en el adulto muestra notoria irregularidad secundaria a las impresiones de la cara basal del lóbulo frontal (giros supraorbitarios). El límite posterior de este piso corresponde con las alas menores del esfenoides, las apófisis clinoides anteriores y el tubérculo sillar (fig. 50-18). El piso anterior se relaciona por abajo con la órbita y las celdillas etmoidales (plano lateral) y con el ático nasal (plano medial). PISO POSTERIOR El único infratentorial tiene una inclinación posterior, descendente desde el dorso de la silla turca hasta el agujero magno. En la región lateral, está conformado por la superficie posterior del peñasco. Su complejidad se relaciona con vías neurovasculares que incluyen el conducto auditivo interno (arteria laberíntica, VII y VIII pares craneales), agujero yugular (IX, X y XI pares craneales, seno petroso inferior y bulbo de la yugular). En el espesor del cóndilo occipital, se observan el conducto condíleo anterior (XII par craneal y en ocasiones la arteria hipoglosa persistente); el conducto condíleo posterior por el que pasa una vena emisaria al bulbo de la yugular. Desde el agujero yugular y el condíleo anterior, los pares craneales “bajos” descienden al compartimiento retroestiloideo del espacio parafaríngeo. El agujero magno comunica la fosa posterior con el conducto raquídeo y contiene la unión bulbomedular, las raíces espinales del XI par craneal, las arterias medulares, meninges y espacio aracnoideo. PISO MEDIO Se extiende desde el límite del piso anterior hasta el dorso de la silla turca en la región central. En la región lateral, su límite posterior corresponde con el dorso de la porción petrosa del temporal. El esfenoides es el elemento óseo clave que permite entender en buena medida la anatomía y la enfermedad (incluyendo los resultados radiográficos). Este hueso de localización central contiene numerosas vías neurovasculares que permiten el paso de pares craneales y de vasos. A B C FIGURA 50-21 DISPLASIA ÓSEA FIBROSA DE ETMOIDES, ESFENOIDES, MAXILAR, CORNETE INFERIOR Y TEMPORAL. Observe las áreas con expansión ósea con aspecto en vidrio despulido. El canal óptico izquierdo se encuentra reducido de calibre. A y B. Cortes coronales y C, axial. CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada CUADRO 50-1 RELACIONES DEL PISO MEDIO DEL CRÁNEO-VÍAS NEUROVASCULARES VÍA CONTENIDO TRAYECTO Conducto óptico Nervio óptico Arteria oftálmica Desde el quiasma al vértice orbitario Fisura orbitaria superior Par craneal: III, IV, VI. Primera rama del V par craneal, venas oftálmicas Desde el seno cavernoso al vértice orbitario Agujero redondo mayor Segunda rama del V par craneal Desde la pared lateral del seno cavernoso a la parte alta de la fosa pterigomaxilar Agujero oval Tercera rama del V par craneal Desde el ganglio de Gasser y piso del seno cavernoso a la región infratemporal Agujero espinoso o redondo menor Arteria meníngea media Desde la fosa infratemporal a la fosa craneal media Agujero rasgado Segmento rasgado de la ACI y rama petrosa profunda del glosofaríngeo Relaciona la zona de la punta del peñasco con el receso lateral de la nasofaringe, conducto carotídeo Conducto vidiano Vasos y nervios vidianos o pterigoideos Agujero rasgado con la parte superomedial de la fosa pterigomaxilar CUADRO 50-2 CONEXIONES DE LA FOSA PTERIGOMAXILAR-VÍAS NEUROVASCULARES VÍA CONTENIDO ÁREA CON LA QUE COMUNICA Fisura orbitaria inferior Nervio cigomático, rama de la segunda división del V par craneal Vértice orbitario Redondo mayor Segunda rama del V par craneal Pared lateral del seno cavernoso Conducto vidiano Nervio y vasos pterigoideos Agujero rasgado Agujero esfenopalatino Vasos y nervio esfenopalatino Cavidad nasal Fisura pterigomaxilar Segmento terminal de la arteria maxilar interna Fosa infratemporal Palatino mayor Nervio y vasos palatinos mayores Paladar duro Paladar menor Nervios y vasos palatinos menores Paladar blando 217 218 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología Enfermedades de la base del cráneo Se pueden observar encefaloceles, meningoencefaloceles (suboccipital, frontoetmoidal, etmoidal, esfenoidal, transalar), entre otras alteraciones congénitas. Las lesiones traumáticas suelen afectar el piso anterior con más frecuencia y pueden dar lugar a fístula del LCR. Se consideran contaminadas cuando afectan a las cavidades paranasales o del oído medio. En ocasiones, se observan fístulas espontáneas más frecuentes en la lámina cribosa. A veces secundarias a dehiscencias esfenoidales. La displasia fibrosa tiene aspectos radiográficos variables (fig. 50-20). La neoplasia intracraneal extraaxil más frecuente es el meningioma. En el surco olfativo ocasionalmente muestra comportamiento infiltrativo a la cavidad nasal y a las celdillas etmoidales. Puede afectar cualquier punto de la base del cráneo (meningioma del tubérculo sillar, clinoideo, del diafragma sillar, del techo del seno cavernoso, del ala mayor del esfenoides, intracavernoso, de la punta del peñasco, del ángulo pontocerebeloso, agujero yugular y CAI). El comportamiento invasor en el ala mayor (hueso en “Y”) puede derivar en extensión a la fosa temporal, fosa craneal media y la órbita. Suelen mostrar el signo de la cola dural, calcificaciones, esclerosis ósea reactiva y producir efecto de masa y edema cerebral; sin embargo, en las lesiones de la base del cráneo es menos frecuente el edema. Las lesiones neurógenas, como los schwannomas, son más frecuentes en la fosa media y posterior. De manera característica, se relacionan con el curso del nervio y provocan cambios óseos por compresión (remodelación), como la amputación de la punta del peñasco en lesión del V par craneal, ampliación del CAI por una lesión del VIII par del agujero oval por lesión de la rama mandibular del trigémino, del agujero yugular en lesiones de cualquiera de los pares craneales IX a XI, etcétera. Estas tumoraciones pueden tener cambios quísticos, y al igual que los me- A B ningiomas pueden tener morfología en reloj de arena con componentes intracraneal y extracraneal. Otras lesiones en el piso anterior incluyen el carcinoma nasal, melanoma, linfoma y estesioneuroblastoma que invaden secundariamente desde el ático nasal y las celdillas etmoidales. El cordoma se localiza en el 35% de los casos en la base del cráneo próxima a la sincondrosis esfenooccipital, rara vez fuera de la línea media, y raras veces puede ser nasofaríngeo y de manera característica tienen extensión a la nasofaringe y a la fosa posterior (fig. 50-22). Su diagnóstico diferencial principal es el condrosarcoma que con más frecuencia afecta a la sutura petroclival, causando afección del VI par craneal. Las lesiones de la región sillar, como el macroadenoma hipofisario, el craneofaringioma, el aracnoidocele intrasillar, y lesiones quísticas benignas, provocan cambios en la silla ampliándola. Las metástasis no son raras en la base del cráneo; las de carcinoma de mama y de pulmón tienen comportamiento lítico. Las de próstata blástico y algunas pueden mostrar comportamiento mixto (renal). La diseminación tumoral perineural incluye desde la piel o las mucosas generalmente al V o al VII par craneal en dirección al SNC. Casi cualquier neoplasia maligna, independientemente de su histología y de su origen, puede provocar diseminación perineural, en especial si afectan áreas clave como la fosa pterigomaxilar, espacio masticador, parótidas, agujeros en la base del cráneo (redondo mayor, oval y fisuras orbitarias), seno cavernoso y cavidad de Meckel (fosita trigeminal). Se pueden observar aneurismas dependientes de la carótida interna (intrapetrosa, intracavernosa o supraclinoidea), los cuales pueden estar parcialmente trombosados. Cerca del 4% de las personas tiene dehiscencia del hueso que separa la carótida interna del seno esfenoidal, lo cual puede facilitar una presentación intraesfenoidal de un aneurisma. Otras alteraciones en el seno cavernoso son la trombosis (secundaria por lo general a proceso C FIGURA 50-22 A. PACIENTE CON NEOPLASIA MALIGNA EN LA PARED POSTERIOR DE LA NASOFARINGE. Existe hemiatrofia y desviación de la lengua a la derecha. B. CORTE AXIAL DE TÉCNICA ÓSEA CON EROSIÓN DEL BASIOCCIPITAL (FLECHA BLANCA) E INVOLUCRO RETROESTILOIDEO (FLECHA NEGRA). C. CORTE CORONAL. Se demuestra infiltración grasa por atrofia (doble flecha blanca). CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada A 219 C B FIGURA 50-23 PACIENTE LÚPICO CON INFECCIÓN MICÓTICA CRÓNICA INVASIVA. Afecta la base del cráneo central a nivel de la fisura orbitaria inferior y del foramen redondo mayor. El proceso se extiende a la grasa retromaxilar. A. Axial con técnica ósea. B. Axial al mismo nivel con técnica de tejidos blandos. C. Coronal con técnica de tejidos blandos. séptico bacteriano o micótico) y la fístula (fig. 50-23). Esta última (carotidocavernosa) relacionada con fenómeno traumático. Produce proptosis pulsátil con ingurgitación venosa orbitaria y en el plexo venoso pterigoideo, además de llenado prematuro del seno, hallazgo que idealmente debe estudiarse en la fase arterial de la CT. • Mukherji SK, Castillo M. A simplified approach to the spaces of the extracranial head and neck. Radiol Clin North Am, 1998;36:761-780. • Nakasato T, et al. Virtual CT endoscopy in determining safe surgical entrance points for paranasal mucoceles. J Comput Asist Tomogr, 2000;24(3):486-492. • Orrison W. Neurorradiología. 2 tomos. Madrid: Elsevier España, 2001;II. Bibliografía recomendada • Pauwels LW, Akesson EJ. Cranial nerves in health and disease. 2a. ed. Londres: B.C. Decker, 2002. • • Phillips CD, Futterer SF, Lipper MH, et al. 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Muestra mejor las estructuras vasculares sin necesidad de usar gadolinio. 8. Contraindicación relativa en implantes paramagnéticos, los cuales además causan artificio por deflexión de la señal. wCaracterísticas de las secuencias y sus indicaciones Las estructuras se definen como hiperintensas (brillantes), hipointensas (oscuras). El término isointenso se debe usar de manera comparativa con otras estructuras; por ejemplo, un lipoma es isointenso a la grasa subcutánea. Las secuencias más usadas en RM de cabeza y cuello son las siguientes: SE T1 Las estructuras hiperintensas en esta secuencia son: 1. Grasa: en general es lo más hiperintenso. 2. Sangre extravasada en etapa subaguda (a los pocos días del sangrado): es hiperintensa hasta la degradación de la hemoglobina en hemosiderina, en promedio después del primer mes. Los aneurismas parcialmente trombosados muestran láminas concéntricas de trombo hiperintenso. Los tumores malignos con tendencia al sangrado como el melanoma, entre otros, suelen ser hiperintensos en T1. Los angiomas cavernosos y el granuloma de colesterol son lesiones con componente hiperintenso central por hemorragia y hemosiderina hipointensa en la periferia. 3. Lesiones quísticas con alto contenido proteináceo: es el caso de algunos mucoceles, quistes de Thornwaldt, creneofaringioma, etcétera. 4. Estructuras venosas de flujo lento. wDesventajas generales de la RM ante la CT 1. Tiene utilidad limitada en la demostración de alteraciones de la corteza ósea, como fracturas y erosión mínima. 2. Ofrece menor definición de los espacios aéreos, como las cavidades paranasales y del oído medio, ya que no diferencia la corteza ósea respecto del gas. 3. Mayor tiempo de exploración, por lo que es más susceptible a artificios por movimiento. La sedación se indica en pacientes que no colaboran: niños pequeños, alteración del estado de alerta y estados neurológicos que afecten la quietud (movimientos anormales y retraso mental, entre otros). 4. Hay menor disponibilidad de equipos. 5. Mayor costo de los estudios. 6. Requiere que los equipos utilizados para monitoreo o sedación no sean paramagnéticos. 7. Contraindicada en pacientes con marcapasos. FSE T2 El líquido libre y de edema se observa hiperintenso. La grasa tiene señal intermedia o alta. Los músculos, los ligamentos, la fibrosis, la hemosiderina y las calcificaciones se observan hipointensos. 220 CAPÍTULO 51: Resonancia magnética 221 Gadolinio en T1 Técnica de supresión de grasa en T2 Se indica por lo general en procesos inflamatorios y tumorales. Debe considerarse que algunas estructuras realzan normalmente, incluidos los plexos coroideos, las estructuras venosas, el espacio mucoso de la faringe, la mucosa de los cornetes y la inflamada en los senos paranasales, así como los músculos, las glándulas salivales y tiroides. El golfo de la yugular y el plexo coroideo son causa de falsas lesiones en el ángulo pontocerebeloso. El realce meníngeo normal es discontinuo y delgado diferente al causado por infiltración neoplásica o por enfermedades inflamatorias. Suprime la señal alta de la grasa para diferenciarla de la hiperintensidad por edema. Alta resolución Es una secuencia tipo T2 de espesor submilimétrico. Su principal indicación es el análisis de los nervios craneales y del laberinto membranoso. Flair Elimina la señal del agua móvil y es útil en el diagnóstico diferencial de las lesiones quísticas. El quiste dermoide y el epidermoide en el ángulo pontocerebeloso persisten hiperintensos a diferencia del quiste aracnoideo que atenúa su señal. Tiene mayor aplicación en trastornos del sistema nervioso central. Técnica de supresión de grasa en T1 Elimina la hiperintensidad de la grasa para diferenciarla del realce con gadolinio y de la hiperintensidad secundaria a quistes con alto contenido proteináceo y sangre en fase subaguda. Facilita la diferenciación de la punta del peñasco hiperintensa en T1 simple por médula ósea grasa, a menudo confundida con granuloma de colesterol. Este último persiste hiperintenso después de suprimir la grasa (fig. 51-1). A SPGR Es una secuencia de eco de gradiente con efecto tipo T1. A diferencia de todas las secuencias mencionadas, en las que los vasos de alto flujo muestran vacío de señal (oscuros al igual que el gas), en las imágenes con SPGR se observan hiperintensos. Esto permite analizar con buena confiabilidad la relación de los vasos con otras estructuras como los nervios. wAngiorresonancia Permite la reconstrucción tridimensional de los vasos arteriales o venosos, con secuencias TOF (tiempo de vuelo) o contraste de fase, esta última de manera cuantitativa. Difusión Es una secuencia funcional en la que se evalúa el movimiento del agua en los tejidos. Se encuentra restringida en diferentes procesos. Su utilidad principal es la valoración de enfermedad isquémica cerebral. Sin embargo, el análisis de los coeficientes de difusión pueden ayudar en la diferenciación de las lesiones (p. ej., en enfermedad ganglionar de cuello por linfoma, en comparación con carcinoma epidermoide). wIndicaciones generales La resonancia magnética tiene especial utilidad en pacientes con lesiones de la base del cráneo, órbita, oído y es mejor opción que la CT en la valoración de las estructuras de la fosa posterior. B FIGURA 51-1 IMÁGENES LATERALES. A. T1 Sagital simple. B. SE T1 con supresión de grasa y gadolinio. Observe el realce del espacio mucoso faríngeo (flecha pequeña), la pérdida de la señal sin realce en la grasa en la médula ósea del axis y clivus (flecha larga blanca) y en la grasa subcutánea (cabeza de flecha). 222 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología A B FIGURA 51-2 A. PACIENTE CON SÍNDROME DE PENDRED. Observe la dilatación de los acueductos y la zona de los sacos endolinfáticos (flechas negras) FSE T2 axial. Se define el punto de unión en los vestíbulos (flechas blancas). B. FSE T2 CORONAL. PACIENTE CON LABERINTITIS OSIFICANTE DERECHA. Observe la cóclea de aspecto normal en el lado izquierdo y la hipointensidad de la derecha (flechas blancas). En la base del cráneo, es de utilidad complementaria con la CT. De hecho, las lesiones originadas en la parte superior del cuello, las órbitas y el macizo facial que afecten a la base del cráneo se deben evaluar complementariamente con RM. En la órbita, la RM muestra con mejor confiabilidad la afección del nervio óptico por procesos inflamatorios o tumorales. La RM es mejor opción que la CT en la valoración de pacientes con trastornos del hueso temporal, que incluye el laberinto, el trayecto de los nervios, el CAI, la cisterna del ángulo pontocerebeloso, el tallo encefálico y el cerebelo (Fig. 51-2). Por otro lado, evalúa mejor el menisco de la articulación temporomandibular y sus alteraciones. Características de las lesiones NEOPLASIAS Aspecto homogéneo o heterogéneo y bordes de la lesión • Neoplasia benigna: el aspecto homogéneo, los contornos bien definidos y el desplazamiento de las A B estructuras vecinas en lugar de su infiltración son características que hablan en favor de benignidad; sin embargo, no descarta del todo la posibilidad maligna. Son excepciones a esta regla por ejemplo los schwannomas que pueden mostrar cambios quísticos y en ocasiones áreas de sangrado, al igual que los adenomas pleomorfos de largo tiempo de evolución (fig. 51-3). Algunos meningiomas pueden presentar contornos mal definidos por infiltración ósea (fig. 51-4). • Neoplasia maligna: por el contrario, los contornos mal definidos, el aspecto heterogéneo, a expensas de áreas de sangrado o necrosis y la invasión a estructuras vecinas son datos que indican generalmente tumoración. Los diagnósticos diferenciales principales son la inflamación de origen traumático o infeccioso y los cambios postratamiento (cirugía y radioterapia), y algunas excepciones benignas ya referidas (fig. 51-5). C FIGURA 51-3 A. T1 SIMPLE AXIAL. B. T1 CON GADOLINIO. C. T2 CORONAL. SCHWANNOMA VESTIBULAR DERECHO, HIPOINTENSO EN T1 CON ALGUNAS ZONAS QUÍSTICAS (FLECHA BLANCA DELGADA) Y REALCE DE LAS SÓLIDAS (FLECHA NEGRA). Observe su relación con el CAI, mejor demostrada con gadolinio (flecha blanca gruesa). Es predominantemente hiperintenso en T2. CAPÍTULO 51: Resonancia magnética A B 223 C FIGURA 51-4 A. FSE T2. T1 supresión de grasa y gadolinio en coronal (A) y axial (C). Meningioma del ala mayor derecha del esfenoides con invasión ósea. El hueso en ―Y‖ corresponde al ala mayor y se observa expandido en el lado derecho (cabeza de flecha blanca). Compare con el contralateral normal (cabeza de flecha negra). B. LA LESIÓN REALZA INTENSAMENTE Y MUESTRA ―COLA DURAL‖ (DOBLE FLECHA NEGRA). Existe invasión al espacio masticador supracigomático. Localización de la lesión Además de lo anterior, definir las estructuras que se relacionan con la lesión permite disminuir los diagnósticos diferenciales, clasificar por etapas la lesión, determinar las vías quirúrgicas o la toma de biopsias. Por ejemplo, una lesión de aspecto benigno localizada por detrás de la estiloides y que desplaza anteriormente a la carótida interna corresponde en primera instancia con un schwannoma del X par craneal. Hipervascularidad La presencia de múltiples estructuras vasculares de alto flujo, visibles como imágenes puntiformes y serpentiformes con signo de vacío, indica hipervascularidad de la lesión; implica alto riesgo de sangrado quirúrgico y facilita el diagnóstico (p. ej., en tumores glómicos que tienen cantidad y calibre variable de estos vasos) (fig. 51-6). Intensidad de señal Casi todas las neoplasias en cabeza y cuello, en especial las malignas, son hipointensas en T2 debido al menor volumen del citoplasma con respecto al núcleo (hipercelularidad), con menor contenido proporcional de agua. Esto permite que con T2 se logre delimitar el tumor con respecto de la enfermedad inflamatoria como ocurre en el carcinoma de senos paranasales. Algunas excepciones son la mayoría de los tumores malignos de glándulas salivales, el papiloma nasal invertido, los schwannomas y los hemangiomas entre otros. Cambios en los planos grasos Las neoplasias provocan alteraciones en la grasa como ocurre en el espacio paraglótico y preepiglótico en el carcinoma de laringe. La conservación de un plano graso por debajo de una neoplasia supraglótica, pero por arriba del FIGURA 51-5 ESTESIONEUROBLASTOMA. A. T2 coronal. B. T1 sagital con gadolinio B coronal de CT con técnica ósea. Se observa compromiso de la lámina cribosa en el lado derecho (flecha negra). Se observa aspecto en reloj de arena con componentes quísticos en la región intracraneal, hipointensos en T1 e hiperintenso en T2 (flechas blancas). La fosa olfatoria izquierda de aspecto normal (flecha blanca gruesa) que en T2 muestra al bulbo olfatorio como una imagen puntiforme hipointensa. 224 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología A B FIGURA 51-6 IMÁGENES T1 CON GADOLINIO. A. Sagital. B. Axial. Nasoangiofibroma juvenil. Se observan trayectos vasculares de alto flujo (flecha negra gruesa). El foramen esfenopalatino derecho se encuentra ampliado (flecha negra), compare con el contralateral (flecha negra). La lesión se extiende parcialmente al conducto Vidiano (flecha blanca). músculo tiroaritenoideo, indica integridad del pliegue vocal. En el parafaríngeo, estos cambios ayudan a diferenciar neoplasias primarias de este espacio contra el de los vecinos (faríngeo y parotídeo). La pérdida de la grasa en la fosa pterigomaxilar y en las fisuras orbitarias suele indicar diseminación tumoral perineural desde el paladar o de la región posterior del seno maxilar. Por esto, es clave iniciar el estudio con secuencia SE T1 simple sin suprimir la señal de la grasa (fig. 51-7). Cambios óseos En pacientes mayores de 30 años, la médula ósea tiene abundante grasa en la columna, la base del cráneo y en los cartílagos laríngeos, y puede sufrir sustitución tumoral, en ocasiones sin alteraciones en la CT. Se traduce en áreas hipointensas en T1, a menudo hipointensas en T2 (depen- A B diendo del tumor) y realce con gadolinio. Debe diferenciarse del recambio medular por hiperplasia en pacientes anémicos o tratados con estimuladores de la médula ósea (p. ej., eritropoyetina). El contorno cortical se observa como una línea hipointensa en las diferentes secuencias (más oscura en T2). Su menor definición en proximidad a la lesión indica erosión ósea u osteítis. Cavidad de Meckel Su señal normal es similar a la del líquido cefalorraquídeo, y su alteración implica enfermedad inflamatoria o tumoral, incluida la diseminación tumoral perineural por vía trigeminal en lesiones malignas de cabeza y cuello que cursan asintomáticas en casi la mitad de los casos. Derivan principalmente de tumores epiteliales (mucosa o piel) y afectan al trigémino o al facial. Otros signos relacionados incluyen C FIGURA 51-7 CARCINOMA EPIDERMOIDE TRANSGLÓTICO. A. Sagital SE T1 con supresión de grasa y gadolinio. Observe el realce en el espacio preepiglótico con compromiso de la comisura anterior sin afección de la base de la lengua. B y C FSE T2 coronal y axial. El tumor es hiperintenso a los músculos (observe el esternocleidomastoideo, flecha blanca corta). Existe compromiso bilateral de las bandas (flechas negras delgadas). En el lado izquierdo compromete al músculo tiroaritenoideo. Compare con el contralateral (flecha negra gruesa). En C, el cartílago tiroides está íntegro (doble flecha negra). CAPÍTULO 51: Resonancia magnética 225 51-8). La CT y la RM son complementarias en la valoración en pacientes con fístula espontánea de LCR. INFLAMACIÓN FIGURA 51-8 A. IMAGEN AXIAL T1 CON SUPRESIÓN DE GRASA Y GADOLINIO. B. IMAGEN AXIAL FSE T2. Paciente con carcinoma epidermoide de la orofarínge. Se observa un ganglio retrofaríngeo necrosado hipointenso en el centro, con realce periférico en T1 e hiperintenso en T2. Causa aumento del contenido de agua, por tanto es hiperintenso en T2, hipointenso en T1 y realza difusamente con el gadolinio. Los abscesos muestran realce capsular. Se pueden ver trayectos lineales en T1 resultado de engrosamiento de tabiques conectivos o dilatación de linfáticos. El músculo cutáneo del cuello se puede observar engrosado, con contornos “desflecados” similar en pacientes con procesos infecciosos, traumatismo, cirugía y posradiación. El uso de gadolinio facilita la diferenciación de algunas enfermedades inflamatorias con respecto de las neoplásicas. Bibliografía recomendada • obliteración del plano graso alrededor de los agujeros de la base del cráneo, pérdida de la cortical y ampliación de los mismos. Los dos últimos son mejor visualizados en CT. No es raro que la afección del trigémino dé lugar a signos de desnervación muscular que en etapas tempranas son similares a la inflamación y tardíamente provocan atrofia e infiltración grasa en la musculatura. Enfermedad ganglionar Las características de los ganglios conocidas en la CT tienen aplicación similar en la RM. Los ganglios necrosados muestran interior hiperintenso en T2 que no aumenta (fig. Som P, Curtin H, et al. Head and neck imaging. 4a. ed. St. Louis, MO: Mosby, 2003;785-865. • Orrison W. Neurorradiología. 2 tomos. Madrid: Elsevier España, 2001. • Harnsberger H, Davidson H, et al. Diagnostic imaging head and neck. Salt Lake City: Amirsys, 2004;I–IV. • Shetty PG, Shroff MM, Fatterpekar GM, et al. A retrospective analysis of spontaneous sphenoid sinus fistula. MR and CT findings. AJNR, 2000;21(2):337-342. • Lanzieri CF, Shah M, Krauss D. Use of gadolinium enhanced MR imaging for differentiating mucoceles from neoplasms in the paranasal sinuses. Radiology, 1991;178(2):425-428. CAPÍTULO 52 Arteriografía y radiología intervencionista en cabeza y cuello Dr. Roberto Navarro Burciaga La radiología ordinaria dio lugar a la visión fluoroscópica en tiempo real que, aunada al uso de contraste intravascular, permitió la valoración de la anatomía y de la enfermedad. El desarrollo posterior de sustancias para embolización y esclerosis vascular contribuyó al tratamiento prequirúrgico de algunas lesiones disminuyendo el sangrado como en los tumores glómicos. wTécnica La técnica de punción vascular para la realización de una arteriografía de cabeza y cuello es la misma que para cualquier otra región y corresponde con la técnica de Seldinger, descrita por Sven Ivar Seldinger. Consiste en la punción vascular percutánea mediante una aguja y la introducción de una guía en la luz del vaso. Después de retirar la aguja, se introduce un catéter. En la actualidad, sigue siendo utilizada esta técnica; sin embargo, previo a la introducción del catéter, se coloca un introductor vascular con válvula hemostática, con lo cual se puede realizar intercambio del catéter con facilidad en todos los procedimientos angiográficos. Esta técnica exige asepsia y cuidados de seguridad radiográfica. La vía de acceso arterial preferente es la arteria femoral común derecha debido a la disposición del arco en “C”, que es el equipo utilizado para este estudio y que se sitúa a la izquierda de la mesa de angiografía. Sin embargo, se puede hacer la punción en ambos lados sin dificultad, localizando el pulso femoral para puncionar por debajo del ligamento inguinal (arco crural). Ya que la femoral común se encuentra inmediatamente anterior a la cabeza femoral contra la cual se comprime, este es el sitio en que la arteria se puede comprimir con mayor eficacia para disminuir el riesgo de producir un hematoma una vez terminado el procedimiento. La aguja, por lo general de 18 G, se dirige a 45° con respecto al plano horizontal del paciente, sobre el trayecto del pulso femoral, el cual se palpa simultáneamente con los dedos índice, medio y anular de la mano izquierda, para dirigir la aguja (mano derecha). Ésta se avanza hasta atravesar la pared anterior (técnica de una pared) y obtener flujo pulsátil, lo cual indica que la aguja se halla en la luz arterial. Después de retirar la aguja, se procede a colocar la guía metálica lo suficiente para fijar el introductor con válvula hemostática 5 F (1 F = 0.33 mm). En la actualidad, se prefiere la 4 F, con sistema de micropunción; luego se introduce el catéter seleccionado para el procedimiento, sea diagnóstico o terapéutico, realizando cateterismo selectivo de la arteria a estudiar, mediante guía de preferencia con recubrimiento hidrófilo (ésta disminuye la fricción y permite el desplazamiento suave de la guía en la luz del catéter). El catéter lo dirigimos a través de la arteria femoral común, ilíaca externa, ilíaca primitiva, hasta el cayado aórtico, iniciando la exploración de la carótida primitiva del lado afectado hasta su bifurcación continuando por la carótida externa que irriga parte del cuello, mitad de la cara y del cuero cabelludo, para después hacer la exploración supraselectiva del área de interés. Se utiliza medio de contraste yodado en concentración de 300 a 370 mg/ml, idealmente iónico que tiene menor osmolaridad que los medios de contraste iónicos, lo que culmina en menos reacciones adversas. El angiógrafo está dotado de un brazo con arco en “C” y mesa desplazable, que permite tomar las proyecciones en diferentes planos. Incluye un sistema de sustracción digital, que enmascara las estructuras óseas para observar únicamente el medio de contraste administrado en las estructuras vasculares y definir un mapa vascular. Facilita el acceso a trayectos sinuosos, sobre todo en el cateterismo supraselectivo. Se visualizan tres fases arteriográficas más o menos bien definidas: arterial, parenquimatosa o capilar y venosa. wAnatomía normal La arteria carótida primitiva derecha nace del tronco braquiocefálico, la izquierda del cayado aórtico, y ambas transcurren por el cuello; se bifurcan aproximadamente a nivel de C4, originando a las arterias carótida externa y la carótida interna; esta última de mayor calibre, da el riego principal a los hemisferios cerebrales (fig. 52-1). La arteria carótida externa (ACE) se origina de la bifurcación de la primitiva, casi a la altura de C4, ascen- 226 CAPÍTULO 52: Arteriografía y radiología intervencionista en cabeza y cuello diendo para irrigar a la cabeza y al cuello (excluyendo el cerebro y la órbita). Sus ramas principales son: 1. Tiroidea superior: es la primera rama de la arteria carótida externa; nace por su cara anterior, y desciende hasta alcanzar a la glándula tiroides. 2. Faríngea ascendente: es la primera rama posterior de la arteria carótida externa; se origina justo por arriba de la bifurcación carotídea; sigue un curso ascendente. 3. Lingual: segunda rama anterior de la ACE, irriga a la lengua y a la cavidad bucal. 4. Facial: tercera rama anterior de la ACE; irriga la mayoría de la cara, el paladar, los labios y la mejilla. 5. Occipital: es la segunda rama posterior de la ACE; se dirige en sentido posterosuperior, pasa entre la primera vértebra cervical y el hueso occipital, irriga las estructuras musculocutáneas del cuello posterior y del cuero cabelludo, proporcionando ramas meníngeas a la fosa posterior. 6. Auricular posterior: nace por arriba de la occipital; irriga el cuero cabelludo, el pabellón auricular y el conducto auditivo externo. 7. Temporal superficial: es esencialmente cutánea; desde su origen transcurre detrás del cóndilo mandibular para hacerse superficial y dirigirse a la fosa temporal. Irriga los dos tercios anteriores del cuero cabelludo, parte del pabellón auricular y de la glándula parótida. 8. Maxilar interna: es la rama terminal, de mayor tamaño, de la ACE; discurre por el espacio masticador y termina en la fosa pterigopalatina e irriga la parte profunda de la cara y la nariz. Se divide en tres segmentos principales, según su relación con el músculo pterigoideo lateral. A 227 • Segmento proximal o mandibular. • Segmento medio o pterigoideo. • Segmento terminal o pterigopalatino. 9. Facial transversa de la cara. wProblemas e imágenes de casos específicos Anomalías vasculares, según clasificación de Mulliken y Glowacki, 1982. 1. Los hemangiomas, hoy considerados hamartomas, se caracterizan por un crecimiento inicial rápido de células endoteliales e involución lenta subsecuente. Masas bien circunscritas, únicas o múltiples, con un patrón lobular, que muestran arterias ectásicas normales. La fase parenquimatosa es persistente (fig. 52-2). 2. Las malformaciones vasculares arteriovenosas consisten en displasia de vasos, sin proliferación celular, y nunca involucionan; se clasifican según su flujo en: a) Bajo flujo (venosas, capilares o linfáticas). En la arteriografía, las estructuras arteriales conservan su morfología; sin embargo, hay una fase parenquimatosa persistente. b) Alto flujo (arteriales). En la arteriografía, se identifican arterias malformadas, observando un retorno venoso temprano, sin que se vea la fase parenquimatosa. 3. Malformaciones arteriovenosas de alto flujo: arteriales. Se pueden hacer procedimientos como embolizaciones (material fleboesclerosante, micropartículas y coils), por ejemplo en malformaciones vasculares, pacientes con B FIGURA 52-1 A. ESTUDIO NORMAL. Proyección arteriográfica lateral con ―disparo por debajo de la bifurcación‖ en la que se incluye la carótida interna. B. SELECTIVA DE LA CARÓTIDA EXTERNA. 228 Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología A B C D FIGURA 52-2 HEMANGIOMA DE LA HEMICARA DERECHA, DEPENDIENTE DE LA MAXILAR INTERNA Y DE LA FACIAL DERECHAS EN PACIENTE DE 10 MESES DE EDAD. Se embolizó al 80%. A. Fase arterial temprana. B. Drenado venoso con tinción parenquimatosa persistente. C. Embolización. D. Tinción residual posembolización. A B C D FIGURA 52-3 PACIENTE CON PARAGANGLIOMA DEL CUERPO CAROTÍDEO DERECHO. Signo de la ―lira‖, por tumoración hipervascular que cabalga en la bifurcación carotídea. A. Fase arterial temprana. B. Se observa aumento intenso en la tumoración. C. Fase hística, con teñido persistente. D. Con compresión carotídea contralateral se observa paso de contraste al hemisferio cerebral por comunicantes que sugiere tolerancia a la eventual ligadura de esta arteria (prueba de Mataz). A B FIGURA 52-4 EPISTAXIS INCOERCIBLE EN UN PACIENTE VARÓN DE 53 AÑOS. Se realizó arteriografía y cateterismo selectivo de la arteria maxilar interna y embolización controlando la hemorragia. A. Se observan la arteria nasal lateral posterior, rama de la esfenopalatina y las etmoidales. CAPÍTULO 52: Arteriografía y radiología intervencionista en cabeza y cuello epistaxis graves no controlables por métodos ordinarios, y en pacientes con tumores hipervasculares como el paraganglioma del cuerpo carotídeo y del golfo de la yugular. También se pueden realizar angioplastias para corrección de estenosis (figs. 52-3 y 52-4). Bibliografía recomendada • Osborn AG. Angiografía cerebral. 2a. ed. Madrid: Marban, 2000;(105)241-76. 229 • Mulliken J, Glowacki J. Hemangiomas and vascular malformations in infants and children: a classification based on endothelial characteristics. Plast Reconstr Surg, 1982;69:412-20. • Guerrero AG, Pérez MJA. Anomalías vasculares faciales: embolización arterial como alternativa de tratamiento. Rev Mex Radiol, 1996;50:93-98. SEGUNDA SECCIÓN Patología TEMA 9 Nariz y senos paranasales CAPÍTULO 53 Malformaciones congénitas de nariz y senos paranasales Dr. Jaime Fernández Espinosa Dr. Gerardo Gutiérrez Santos wEmbriología de la nariz y de los senos paranasales El crecimiento y desarrollo de la nariz y de los senos paranasales es un proceso dinámico que se mantiene durante toda la infancia e incluso la adolescencia. Este proceso es compartido con el de la cara y la boca, ya que todas estas estructuras se forman a partir del entorno del estomodeo. La fase de crecimiento y desarrollo facial va de la cuarta a la octava semanas de gestación. Las plácodas olfativas, primeras estructuras nasales del embrión, surgen en la parte inferior del mamelón frontal hacia la quinta semana. Lateralmente a la plácoda olfativa se van formando los mamelones nasofaciales; éstos van creciendo inclinándose sobre el estomodeo dejando una depresión que se va invaginando, llamada orificio olfativo, que en este momento es un fondo de saco. El orificio olfativo toma la forma tubular de las fosas nasales, pero no es un conducto propiamente dicho hasta que no se produce la abertura de la membrana coanal en su región posterior. El desarrollo interno de la nariz requiere el aumento de la cavidad nasal, degeneración de los tejidos existentes y generación de las estructuras derivadas del mesénquima. La narina anterior se forma por el desplazamiento de los orificios nasales hacia el mesodermo paraxil; en este momento, la cavidad nasal es única y lisa. Hacia la quinta semana, el tabique nasal se forma por el crecimiento de los mamelones frontales en dirección anteroposterior, y uniéndose con la expansión tectoseptal, hacia la octava semana el tabique crece hacia abajo para unirse al proceso esfenopalatino; éste se ha formado de la fusión de los mamelones maxilares superiores y nasales. El tabique nasal forma parte del condrocráneo fetal, y tomando en cuenta que tiene un crecimiento propio va a influir en el desarrollo y crecimiento hacia adelante y abajo de la cara. El desarrollo de los cornetes inicia por la evaginación del epitelio de la cavidad nasal primitiva; al mismo tiempo en la pared lateral se forma una protuberancia cuya superficie está revestida del mismo epitelio que tapiza las fosas nasales. Conforme van creciendo los cornetes, se excavan entre éstos unos pliegues que van a formar los meatos, siendo el más importante el medio, ya que éste se hunde profundamente dando forma al infundíbulo. La nariz externa se desarrolla por el crecimiento caudal y fusión de los mamelones nasales internos, dando lugar al proceso frontonasal. El esqueleto nasal se forma 231 232 Tema 9: Nariz y senos paranasales a partir de la cápsula nasal. A nivel lateral del tubo nasal, la condensación mesenquimatosa se va delimitando y adquiriendo estructura cartilaginosa. Hacia las 18 semanas inicia la osificación de la cápsula, y al final del período embrionario se delimitan áreas de osificación correspondientes a huesos propios y apófisis pterigoides esfenoidal. En este período se individualizan el bulbo olfativo y sus núcleos. Los senos maxilares, etmoidales y frontal proceden del mismo divertículo lateral también conocido como infundíbulo etmoidal. Es una hendidura muy activa embrionariamente que se va invaginando penetrando en el tejido mesenquimatoso del hueso maxilar, etmoidal y frontal. El etmoides empieza a desarrollarse hacia el quinto o sexto mes de gestación. Está formado por dos partes laterales o ectoetmoides y una medial o mesoetmoides; no se desarrollan simultáneamente, dado que las partes laterales son osificadas y neumatizadas, en tanto que la parte medial se transformará posteriormente en la lámina perpendicular del etmoides. Este seno no termina de desarrollarse hasta los 12 años de edad, siendo los primeros cuatro años de vida cuando tiene más actividad en su neumatización. El seno maxilar inicia su desarrollo a partir de su bolsa embrionaria alrededor de la décima semana, pero la neumatización del seno se ve condicionada por el crecimiento del hueso maxilar y por el proceso de la dentición. La actividad más fuerte de crecimiento se lleva entre los 3 y 10 años de vida terminando su desarrollo hacia los 17 años. El seno frontal se desarrolla a partir de una celdilla etmoidal anterior. Inicia su neumatización a partir del año y medio de nacimiento y se encuentra totalmente desarrollado entre los 15 y 20 años. Este seno en algunos casos no se desarrolla. El seno esfenoidal inicia su desarrollo alrededor de la semana 16, a partir del receso esfenoidal que presenta dos núcleos de osificación. La neumatización inicia a los dos años a nivel de la coana en sentido anteroposterior. Al sexto año de vida, alcanza la fosa hipofisaria y cerca de los 10 años la silla turca, terminando su desarrollo hacia los 15 años de edad. Clasificación de las deformidades nasales Losee en 2004 desarrolló la clasificación de las deformidades en las siguientes cuatro categorías. Tipo I: Hipoplasia y atrofia. Tipo II: Hiperplasia y duplicaciones. Tipo III: Hendiduras. Tipo IV: Neoplasia a anormalidades vasculares. Síndromes craneofaciales En algunos síndromes craneofaciales, se ven alteraciones relacionadas con los siguientes: Síndrome de Apert: estrechamientos del hueso y de la cavidad nasal con estenosis coanal o atresia. Síndrome de Fraser: alteración autosómica recesiva que se manifiesta con criptoftalmos, y anomalías nasales, puente nasal deprimido, narinas hipoplásicas, estenosis coanal. Síndrome de Binder o hipoplasia nasomaxilar: está caracterizado por retrusión de la mitad de la cara, hipoplasia de la espina nasal y columela corta con ángulo nasofrontal obtuso. Síndrome de Goldenhar y microsomía craneal: afectan la nariz con varios grados de hipoplasia. Cuadros clínicos DERMOIDES Representan 3.7 a 12% de los dermoides de cabeza y cuello; por lo general, se presentan en la línea media y con más frecuencia en el dorso nasal en forma de masa; pueden ser únicos o múltiples; típicamente se presenta en el primer mes de vida, y el 73% es diagnosticado antes del primer año. Se pueden presentar como una más o con un trayecto fistuloso; debido a su linaje epitelial pueden contener folículos pilosos, glándulas ecrinas y sebáceas. Es la anomalía congénita más frecuente. Estos dermoides pueden tener una extensión intracraneal y deben ser diferenciados de los encefaloceles basados en que no transiluminan y no aumentan su volumen con el llanto. El diagnóstico además de clínico debe confirmarse con una tomografía computarizada o resonancia magnética. La biopsia está contraindicada. El tratamiento se basa en la escisión quirúrgica completa, incluyendo los haces fistulosos y extensiones. GLIOMAS Los gliomas son recolecciones encapsuladas de células gliales situadas fuera del SNC; hay varias teorías para su formación. 1. Secuestro del tejido glial del bulbo olfativo atrapado durante la fusión de la lámina cribosa. 2. Tejido ectópico neural. 3. Encefalocele atrapado. 4. Cierre inapropiado del neuroporo anterior. Los gliomas por lo general se diagnostican durante la niñez como masas extranasales la mayor de las veces o intranasales o combinadas; éstos ocurren necesariamente en la línea media y forman una masa que no se comprime y no transilumina. Los gliomas intranasales pueden tener el aspecto de pólipo nasal; se asocian con frecuencia al cornete medio. El 15% se conecta a la duramadre. Los pacientes pueden presentar obstrucción nasal, masa nasal unilateral, epistaxis secundaria y hasta rinorrea de LCR. El diagnóstico es por clínica con confirmación de estudios de resonancia CAPÍTULO 53: Malformaciones congénitas de nariz y senos paranasales 233 magnética o tomografía computarizada. El tratamiento es la escisión quirúrgica completa, incluyendo extensiones intracraneales y reparación de fístulas. ENCEFALOCELE Los encefaloceles son herniaciones de tejido neural a través de un defecto en el cráneo. Si contienen meninges, es un meningoencefalocele, y si comunica a un ventrículo es un cistomeningoencefalocele. El 15% son nasales de todos los que pueden ocurrir en el cráneo (20%) y pueden ser de dos tipos: sincipital y basal. Se manifiesta como masa. Su diagnóstico es con resonancia magnética y tomografía computarizada; el tratamiento se basa en la escisión quirúrgica y reparación del defecto óseo. ATRESIA COANAL Puede ser unilateral o bilateral; por lo general, es una malformación aislada, pero se puede vincular hasta un 50% a otras alteraciones (como las descritas en síndromes craneofaciales). La unilateral es más frecuente; 90% son óseas y 10% membranosas. Se presenta más a menudo en mujeres que en varones en una proporción de 2:1. La presentación unilateral no representa una urgencia médica, no así la bilateral que se debe sospechar en el nacimiento, especialmente si no se logra pasar una sonda de aspiración nasogástrica al recién nacido en la sala de expulsión. El tratamiento quirúrgico debe realizarse alrededor de los 12 y 18 meses cuando en el niño han erupcionado los primeros 16 dientes. Otras malformaciones nasales Hay otras malformaciones nasales que no son tan frecuentes y que sólo se enumeran: 1. Teratomas o epignatus: son lesiones con las tres capas germinativas; se presentan por lo general desde el nacimiento con dificultad ventilatoria del recién nacido; se presentan en forma de masa; el diagnóstico es con estudios de imagen, y el tratamiento es la remisión quirúrgica; rara vez son malignos. 2. Polirrinia: son dos narices completamente formadas. Esta alteración es muy rara y se debe a duplicación de los procesos nasales; el tratamiento es la escisión de la narina medial y reconstrucción. 3. Hendidura nasal. La falla para desarrollarse el proceso frontal o para unirse con los otros procesos faciales culmina en varias malformaciones. 4. Se han realizado numerosos sistemas de clasificación. La más ampliamente utilizada es la de Tessier (fig. 53-1). 5. Pueden variar desde un surco hasta una separación completa de algún lado de la nariz o como un surco FIGURA 53-1 simple. Dependiendo de la gravedad, se debe efectuar la reconstrucción quirúrgica. 6. Arrinia: es la ausencia congénita de la nariz externa, las cavidades nasales y el aparato olfativo; es total o parcial, y a su vez es unilateral o bilateral; también se puede presentar la condrodisplasia de la nariz. Con frecuencia, se asocia a trisomía del cromosoma 9 con alteraciones del SNC y del ojo. 7. Proboscis lateralis: también conocida como nariz tubular congénita, en la cual la nariz externa está sustituida por una estructura tubular que emana del canto lateral. No hay cavidad nasal ni senos paranasales unilaterales; se acompaña de otras alteraciones del SNC, y su tratamiento se basa en la reconstrucción quirúrgica por tiempos. Bibliografía recomendada • Bailey BJ. Head and neck surgery. Otolaryngology. 2a. ed. Philadelphia: Lippincot-Raven, 1998;1:1177-1185. • Tewfik TL, et al. Congenital malformations, nose. 2a ed. New York: Oxford University Press, 1997;187-200. • Morgan DW, Evans JN. Developmental nasal anomalies. J Laryngol Otol 1990;104(5):394-403. • Tewfik T. Congenital malformations. Nose. In Medicine/ENT/topic 320. • Losee JE, et al. Congenital nasal anomalies: a classification. Reconstr Surg, 2004;113:676-689. CAPÍTULO 54 Alteraciones craneofaciales secundarias a obstrucción de la vía respiratoria superior Dr. Ricardo Torres Vasconcelos wIntroducción wPatogenia La obstrucción nasal crónica ha sido relacionada con alteraciones craneofaciales por diversos autores, por lo que en otorrinolaringología se hace necesaria la evaluación objetiva de la vía respiratoria superior, cuya integridad tiene relación directa con el correcto desarrollo craneofacial tanto desde el punto de vista anatómico como funcional. En este capítulo se revisan los mecanismos mediante los cuales la obstrucción conduce a alteraciones craneodentofaciales. Cuando la respiración nasal es normal, la posición de la lengua en estado de reposo es en los pliegues palatinos, y es precisamente su presencia en el paladar duro la fuerza (de medial a lateral) que opone resistencia a la presión ejercida por los músculos buccinadores (de lateral a medial), permitiendo así el crecimiento palatino transversal. La obstrucción nasal producirá necesariamente respiración bucal, la cual desencadenará los siguientes mecanismos: wCrecimiento y desarrollo Durante las etapas de crecimiento y desarrollo craneofacial, son tres los factores que lo hacen posible: la neumatización de los senos paranasales, las fuerzas musculares de masticación y el crecimiento de los huesos del cráneo. Estos tres factores actúan de manera simultánea, ya que desde el nacimiento los huesos del cráneo crecen de manera muy activa cerrando las fontanelas, mientras los senos paranasales crecen debido a la entrada continua de aire, así como los cambios en la dieta ligados a la aparición de la primera y segunda dentición hacen que las fuerzas de masticación traccionen a las estructuras óseas, produciendo así el crecimiento de la cara hacia adelante y abajo. Dicho crecimiento se lleva a cabo de modo acelerado durante los primeros 10 años de vida (período de crecimiento facial rápido), continuando con lentitud de los 10 a los 15 años aproximadamente (período de crecimiento facial lento). Recuérdese que las alteraciones sufridas durante el primer período causan mayores problemas que las sufridas en el segundo. Hay varias circunstancias que producen obstrucción nasal crónica y que por tanto pueden tener un efecto nocivo en la respiración y con ello en el crecimiento facial; las principales son: adenoamigdalitis, rinitis alérgica, desviación del tabique nasal y otros menos frecuentes, como son ciertos tumores, cuerpos extraños, etcétera. Estos padecimientos se revisan en otros capítulos, pero se mencionan los mecanismos mediante los cuales actúan desviando el crecimiento de manera anormal. Es importante recordar que el crecimiento óseo no se detiene, pero puede ser desviado. 234 • La ausencia de flujo aéreo nasal con su potencial presión hacia abajo sobre el piso de la cavidad nasal (el cual corresponde al techo de la boca) favorece bóvedas palatinas altas y angostas (teoría de la inactividad (Robert, 1843; Korner, 1891, y Bentzen, 1903). • También la falta de entrada de aire en los corredores nasales disminuye la cantidad de aire que penetra en los senos paranasales, con el consecuente hipodesarrollo de éstos, produciendo así falta de proyección anterior del tercio medio facial. • Para que el aire pase por la boca, se requiere necesariamente que la lengua se encuentre deprimida hacia abajo para permitir el paso del aire por encima de ella, y la falta de presencia lingual en el paladar duro es la situación que romperá el equilibrio de fuerzas alterando el crecimiento palatino, con la consecuente compresión y falta de crecimiento lateral (teoría de la compresión: Norland, 1918) (fig. 54-1). • Sin embargo, como ya se dijo, el crecimiento no se puede detener, con lo cual se ve desviado hacia el sitio de menor resistencia, es decir hacia arriba, produciendo un paladar profundo (ojival). Como se sabe, la estructura que se encuentra soportada en posición vertical sobre el paladar es el tabique nasal, por lo que el crecimiento palatino ascendente puede ser causa de desarrollo de giba en el dorso nasal, la cual a su vez propicia la tensión de los tejidos blandos nasales (tensión nasal). • En 1962, Moss promulgó su teoría de la matriz funcional, en la cual afirmaba que hay dos diferentes compo- CAPÍTULO 54: Alteraciones craneofaciales secundarias a obstrucción de la vía respiratoria superior 235 FIGURA 54-1 POSICIÓN BAJA DE LA LENGUA EN EL RESPIRADOR BUCAL, CON LA CONSECUENTE COMPRESIÓN TRANSVERSAL EJERCIDA POR LOS MÚSCULOS BUCCINADORES. nentes craneofaciales: por un lado, la llamada “matriz funcional” compuesta por todos los tejidos, órganos y glándulas encargadas de llevar a cabo una función específica (p. ej., la masticación), y por otro lado, la unidad esquelética que provee proyección y soporte (p. ej., la mandíbula) a esa matriz funcional específica. Hay datos que apoyan esta teoría, como lo es la retrusión (arriba y atrás) de la mandíbula en pacientes con obstrucción nasal, demostrada por la alteración del ángulo gonial que se vuelve obtuso (fig. 54-2). • Es también importante relacionar la respiración bucal con la falta de oclusión labial que produce protrusión de los dientes incisivos, ya que el freno anterior son precisamente los labios. • Cuando se habla de crecimiento amigdalino se encuentran otros mecanismos de alteración facial: cabe recordar que las amígdalas están ubicadas en el lecho amigdalino, limitado por detrás por el músculo palatofaríngeo y por delante por el músculo palatogloso (este último se inserta como su nombre lo indica, del paladar a la lengua), de suerte que cuando se avanzan la mandíbula y la lengua hacia adelante, éstos traccionan las amígdalas en la misma dirección aumentando así el espacio retroamigdalino, por el cual circulará mejor tanto el aire a vías respiratorias inferiores como el bolo alimenticio hacia el esófago. La hipertrofia amigdalina es por sí misma causa de obstrucción que produce problemas tanto de respiración como de deglución, y el paciente, para aliviar esto, realiza acomodación de la mandíbula y la lengua así como movimientos atípicos del cuello. Por estas razones, en pacientes con amígdalas hipertróficas se presentan posiciones cervicales, mandibula- res, linguales y oclusión dentaria anómalas (mordida cruzada posterior y mordida abierta anterior). • La rinitis alérgica produce obstrucción nasal crónica secundaria al aumento de tamaño de los cornetes, los cuales obstruyen los corredores nasales desencadenando los efectos mencionados. Dichos efectos se FIGURA 54-2 RETRUSIÓN MANDIBULAR Y ÁNGULO GONIAL OBTUSO EN PACIENTE CON RESPIRACIÓN BUCAL. 236 Tema 9: Nariz y senos paranasales ven potencializados cuando la alergia produce además la aparición de pólipos. • Las deformidades del tabique nasal, en la primera década de la vida, son causa frecuente de anomalías craneofaciales, ya que, además de la obstrucción nasal crónica y la evidente interrupción del paso de aire, se alteran los puntos de contacto entre las estructuras osteocartilaginosas, desviándose así la dirección del crecimiento nasal y ulteriormente facial. Hay además alteraciones “a distancia”, como es el caso de pacientes con asimetría torácica secundaria a desviación del tabique nasal, producto del hipodesarrollo de los músculos respiratorios ipsolaterales a la obstrucción de la nariz, explicadas por la influencia de reflejos nasoalveolares. Dichas alteraciones musculares pueden ser reversibles mediante el restablecimiento de la vía nasal. wManifestaciones clínicas Desde 1872, C. S. Tomes acuñó el término “facies adenoidea” para incluir una serie de características físicas de los niños con obstrucción de la vía respiratoria superior por crecimiento adenoideo y aunque después se identificaron algunas más, hoy se sabe que dichas características se presentan en pacientes con cualquier situación que obstruya la vía nasal por tiempo prolongado y no sólo la provocada por problema adenoideo. Dichas características son (fig. 54-3). 1. Manifestaciones faciales: • Párpados superiores abultados. • Tejidos infraorbitarios hipodesarrollados. • Líneas de Dennie y ojeras (estasis de circulación venosa). • Surco subnasal corto. • Hipotonía de labio superior (delgado y pálido). • Hipertonía de labio inferior (rojo y grueso). • Hipertonía de músculo mentoniano (fruncido). • Sequedad labial. 2. Manifestaciones intrabucales: • Inflamación, hipertrofia de encías, o ambas cosas. • Paladar en forma de “V”. • Hiperemia palatina. • Inflamación de pilares amigdalinos anteriores y posteriores. • Inflamación faríngea. • Ondulaciones, surcos o fisuras linguales (glositis). • Inclinaciones de procesos alveolares y dientes. • Depresión de dientes. • Hipertrofia hística en una zona con tuberosidad maxilar. • Maloclusiones. 3. Manifestaciones nasofaríngeas. • Aumento de tamaño de adenoides, amígdalas o ambos. • Respiración bucal. 4. Manifestaciones nasales: • Columela corta. • Narinas hipotróficas. • Valvulación liminal anterior inadecuada. • Deformidad, desviación o inclinación del tabique. • Espolones o exostosis. • Cornetes hipertróficos (rinitis alérgica o vasomotora). • Pólipos o quistes. • Rinorrea. • Cuerpos extraños. 5. Datos radiográficos: Radiografía lateral y anteroposterior orientadas: • Aumento de tamaño de adenoides, amígdalas, o ambas. • Deformidades de tabique. • Deformidades de cornetes. • Postura anormal de la lengua. • Curvatura cervical anormal (lordosis, cifosis). • Asimetría mandibular. • Estrechamiento de maxilares y cavidades nasales. Se deben tomar en cuenta también otras manifestaciones, como son: • Ronquido y sialorrea nocturna: producidos por la permanencia de la boca abierta durante el sueño ante la incapacidad de respiración nasal. • Hipoxemia: a pesar de que las fosas nasales son menores que la cavidad bucal, ésta no presenta la suficiente resistencia aérea que produzca flujo efi- FIGURA 54-3 FACIES ADENOIDEA. CAPÍTULO 54: Alteraciones craneofaciales secundarias a obstrucción de la vía respiratoria superior HIPOVENTILACIÓN SENOS MAXILARES + NO DILATACIÓN DE MAXILARES HIPOPLASIA MAXILAR FIGURA 54-4 + MANDÍBULA ABAJO (BOCA ABIERTA) MALOCLUSIÓN NO FRENA MUSCULAR PROTRUSIÓN DE INCISIVOS PALADAR OJIVAL CRECIMIENTO SEPTAL A RESISTENCIA FOSAS NASALES ESTRECHAS ASIMETRÍA FACIAL FALTA DE OCLUSIÓN LABIAL 237 GIBA NASAL TENSIÓN NASAL TORÁCICA DIAGRAMA QUE MUESTRA LOS MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE ALTERACIONES CRANEOFACIALES EN LA OBSTRUCCIÓN NASAL. ciente de aire al resto de las vías respiratorias, por lo que este hecho va a producir a su vez hipodesarrollo pondoestatural y problemas de aprendizaje, relacionados con disminución de las concentraciones de oxígeno en la circulación cerebral. Es importante mencionar que la obstrucción nasofaríngea puede afectar el orificio de la trompa de Eustaquio afectando la ventilación y además produce cambios en la mucosa del oído medio afectándolo en diversos grados, los cuales se explican en el capítulo correspondiente. wConclusiones El punto de vista de que la obstrucción nasal crónica tiene efectos sobre el desarrollo craneofacial ha presentado opositores, quienes citan casos de problemas craneofaciales sin obstrucción nasal y viceversa; sin embargo, los trabajos que a lo largo de los años han apoyado la relación entre alteración respiratoria superior y alteración craneofacial son abrumadores, como son los estudios de Bushey y Krause en gemelos monocigotos en los cuales uno presentó obstrucción nasal por traumatismo desarrollando síndrome de cara larga, la cual se corrigió después de liberada la obstrucción recuperando la semejanza entre los gemelos. Es posible reconciliar todos los puntos de vista si, como afirma Cheng, el grado de impacto causado por la obstrucción nasal puede variar según los diferentes tipos faciales. Así, un paciente braquicéfalo con cara ancha puede afectarse en menor medida por la obstrucción que un paciente dolicocéfalo, el cual presenta cara angosta y alargada, por lo que puede ser más susceptible a cambios anormales. Es necesario reconocer que en el crecimiento de la cara y el cráneo intervienen tanto estímulos genéticos como ambientales y que la configuración craneofacial es, en última instancia, el equilibrio entre ellos. Bibliografía recomendada • Cheng MC, et al. Developmental effects of impaired breathing in the face of the growing child. Angle Orthod, 1988;122:816821. • Kimmelman CP. Nasal obstruction. Otolaryngologic Clinics of North America, 1989;22:2. • Maurizio M, et al. Clinical-morphological correlation of nasal obstruction with skull base development and otitis media. Journal of oto-rhino-laringology and its related specialities, 1998;6:2:92-97. 238 Tema 9: Nariz y senos paranasales • Principato JJ. Upper airway obstruction and craniofacial morphology. Otol Head Neck Surg, 1991;122:816-821. • Shikata N, et al. Association between nasal respiratory obstruction and vertical mandibular position. Journal of oral rehabilitation, 2004;31:957-962. • Toledo P, et al. Dentofacial morphology of mouth breathing children. Brazilian Dental Journal, 2002;13:2:129-132. CAPÍTULO 55 Rinitis alérgica Dr. José R. Arrieta Gómez Dr. Héctor Manuel Prado Calleros Dr. Juan Manuel Ortega van Beusekom wDefinición wDatos epidemiológicos La rinitis alérgica es una reacción inflamatoria de la mucosa nasal, mediada por inmunoglobulina E, secundaria a la exposición de un alergeno. Es un fenómeno de hipersensibilidad tipo I de la clasificación de Gel y Coombs (cuadro 55-1). La histamina es el metabolito más importante. La prevalencia de la rinitis alérgica varía entre el 15 y 20% dependiendo de la bibliografía consultada.1 Representa un problema de salud pública. En Estados Unidos se presenta en aproximadamente el 12% de los niños y en más del 23% de los adolescentes y adultos jóvenes.1 Ocupa el sexto lugar de las enfermedades respiratorias crónicas y CUADRO 55-1 CLASIFICACIÓN DE RINITIS ALÉRGICA CORRESPONDIENTE A RINITIS ALÉRGICA Y SU IMPACTO EN LAS GUÍAS DE TRATAMIENTO DEL ASMA SÍNTOMA DURACIÓN DE SÍNTOMAS Leve intermitente Sueño normal No limitación de actividades diarias, deportes u ocio Desempeño normal en escuela o trabajo Sin síntomas, síntomas molestos ≤ 4 días a la semana o ≤ 4 semanas Leve persistente Sueño normal No limitación de actividades diarias, deportes u ocio Desempeño normal en escuela o trabajo Sin síntomas, síntomas molestos > 4 días a la semana y > 4 semanas Moderada-grave intermitente Uno o más incisos: Sueño anormal Limitación en actividades diarias, deportes u ocio Limitación en el trabajo o escuela Síntomas molestos ≤ 4 días a la semana o ≤ 4 semanas Moderada-grave persistente Uno o más incisos: Sueño anormal Limitación en actividades diarias, deportes u ocio Limitación en el trabajo o escuela Síntomas molestos > 4 días a la semana y > 4 semanas Fuente: datos obtenidos de Bouquet J, van Cauwenberge P, Khaltaev N, para el grupo de trabajo ARIA. OMS. Rinitis alérgica y su impacto en asma: guías de manejo ARIA. J Allergy Clin Immunol, 2001;108(5):S147. 239 240 Tema 9: Nariz y senos paranasales es el padecimiento crónico más frecuente en menores de 18 años. En los dos últimos decenios, hay un aumento en la prevalencia de la rinitis alérgica y del asma, 2 siendo de causa multifactorial, como son: el nivel socioeconómico, las condiciones de salud y de alimentación principalmente en los niños, la inadecuada higiene de la vivienda, humedad en las paredes, mascotas que conviven dentro de la casa, tabaquismo tanto activo como pasivo, alfombras y almohadas de plumas, entre otros. La rinitis alérgica impacta intensamente en la calidad de vida del paciente, provocando trastornos del sueño, ansiedad, cefalea, fatiga crónica, irritabilidad y hasta depresión en casos graves, lo que le dificulta concentrarse impidiendo un buen desempeño en la escuela y en el trabajo, así como en sus relaciones sociales y familiares. La rinitis alérgica se vincula con otras enfermedades de la vía respiratoria como son: asma bronquial, rinosinusitis aguda y crónica, otitis media (aguda, supurada, crónica, con derrame), adenoiditis, hipertrofia adenoidea (apnea durante el sueño), amigdalitis, faringitis, conjuntivitis. wCausas Los alergenos del hogar son la causa de la prevalencia durante todo el año de la rinitis alérgica y del asma bronquial. Entre los más comunes están el polvo, los ácaros, polvo de cucaracha, animales domésticos (perro, gato, ratones, aves); los hongos son frecuentes en las casas frías y húmedas. Los alergenos fuera de la casa son la gran variedad de pólenes de hierbas, flores y árboles y que por tanto están relacionados con las estaciones del año. wFisiopatología La rinitis alérgica se desarrolla después de la exposición del microorganismo al alergeno que lo sensibilizó previamente. Cuando un paciente ya sensibilizado vuelve a exponerse a los alergenos, éstos son reconocidos por los receptores de las inmunoglobulinas E unidas a la superficie de las células cebadas uniéndose a ellas como una llave a su cerradura, lo que provoca la liberación de mediadores químicos, como la histamina, triptasa, quimasa, heparina, leucotrienos, prostaglandinas, factor de necrosis tumoral α, cininas, neuropéptidos y citocinas. Estos mediadores son los causantes de los síntomas tempranos de la rinitis alérgica. La fase tardía se presenta entre 3 y 12 horas después de la exposición al alergeno, como sucede en aproximadamente la mitad de los pacientes, manifestándose sobre todo por obstrucción nasal. La liberación de mediadores quimiotácticos en la fase tardía provoca inflamación crónica y condiciona a la mucosa nasal a posteriores reacciones alérgicas. Los eosinófilos ocupan un importante papel al liberar moléculas preformadas y de nueva síntesis, incluyendo a las prostaglandinas y a los cis-leucotrienos, por metabolismo del ácido araquidónico. Los eosinófilos también liberan la proteína catiónica y la proteína básica mayor que son muy dañinas para el epitelio respiratorio. wCuadro clínico Los síntomas clínicos de la rinitis alérgica incluyen: estornudos paroxísticos, prurito nasal, prurito del paladar, prurito de conjuntivas oculares, rinorrea hialina, obstrucción nasal, tos crónica, ronquido, apnea durante el sueño, fatiga, somnolencia, irritabilidad, ansiedad y depresión en casos graves. Otros síntomas menos frecuentes: cefalea frontal o frontal y occipital de tipo opresiva. A la exploración física se pueden observar todos los síntomas descritos; además carraspeo; el surco nasal prominente detrás del lóbulo nasal, provocado por estar constantemente levantándose con la palma de la mano la punta de la nariz, con la finalidad de aliviar la comezón que sienten en la nariz. Es común que presenten ojeras, secundarias a congestión venosa y edema; pueden tener hiperemia conjuntival y epífora. A la endoscopia nasal se observan puentes hialinos, rinorrea hialina; los cornetes inferiores pueden estar pálidos, violáceos o polipoides; el tejido adenoideo con frecuencia está hipertrofiado y obstruyendo a las coanas. Las amígdalas palatinas están a menudo hipertrofiadas. wDiagnóstico Clínicamente se establece sólo el diagnóstico presuncional de rinitis alérgica y se corrobora, sea por medio de pruebas diagnósticas in vivo como son la de Prick (punción) o la intradérmica dilucional, que ponen de manifiesto la liberación de histamina ante la exposición de un alergeno, o por medio de las pruebas in vitro de ELISA o RAST, que miden en la sangre la concentración de inmunoglobulina E específica para los diferentes alergenos, sean aéreos, alimentos o químicos. Los eosinófilos en moco nasal o en sangre son inespecíficos y no sirven como ayuda diagnóstica. wDiagnóstico diferencial Se hace con la rinitis vasomotora, medicamentosa, hormonal y la eosinófila. Rinitis vasomotora Puede tener los mismos síntomas y signos de la rinitis alérgica; aunque en general los cornetes inferiores están enrojecidos, las pruebas de alergia son negativas. Rinitis medicamentosa Se tiene el antecedente del medicamento causal, como es el caso de los vasoconstrictores nasales usados durante CAPÍTULO 55: Rinitis alérgica largo tiempo o de usar alcaloides de la rauwolfia; la mejoría es notable después de eliminar el medicamento. Rinitis hormonal Está relacionada con los ciclos menstruales, con el embarazo y con los anticonceptivos. Rinitis eosinófila Tiene los mismos síntomas y signos de la rinitis alérgica, abundantes eosinófilos en moco nasal y en sangre. Las pruebas alérgicas son negativas. wTratamiento La meta del tratamiento es controlar los síntomas; que los pacientes retornen a su vida normal, recuperando su calidad de vida, y prevenir las complicaciones de la rinitis alérgica. CUADRO 55-2 241 El tratamiento incluye el control de su medio para evitar los alergenos, farmacoterapia e inmunoterapia para los alergenos específicos y cirugía de reducción de cornetes. Control del medio Es muy importante este primer paso para reducir o evitar los alergenos causales de la rinitis alérgica (cuadro 55-2). Desafortunadamente, algunas de estas medidas son imprácticas y contraproducentes, ya que pueden producir problemas psicosociales principalmente en los niños. Evitar que los niños salgan a jugar y a practicar deportes al aire libre en las épocas de polinización o quitarles sus mascotas pueden ocasionarles serios problemas emocionales. Farmacoterapia Si la rinitis alérgica no puede ser controlada con las medidas ambientales, es necesario prescribir medicamentos (cuadros 55-3 y 55-4). ALERGENOS QUE DEBEN EVITARSE Ácaro de polvo Envolver colchones, almohadas y cobertores antialergénicos Lavar sábanas de cama cada semana en agua ≥ 54.4°C Reducir desorden/juguetes/recolecciones en la habitación Reducir humedad interior a < 50% Remplazar alfombras con piso pulido (p. ej., madera, vinilo) Remplazar muebles tapizados con cuero, vinilo, madera o plástico, o lavarlos con frecuencia Aspirar con filtros de aire particulado de alta eficiencia o limpiar cada semana con mascarilla Pelo de animal Deshacerse del animal del hogar Si el retiro no es una opción: Mantener al animal fuera de la habitación Cambiarse o lavar la ropa después de tener contacto con el animal Usar filtros de aire particulado de alta frecuencia Bañar al animal dos veces por semana o semanalmente Lavar las jaulas o espacio del animal con frecuencia Cucarachas Reducir la disponibilidad de alimento para cucarachas almacenando comida y descartando la basura rápidamente Restringir su acceso (sellar cualquier fuente de acceso) Aplicar insecticidas o exterminarlas profesionalmente Moho interior Eliminar áreas húmedas y evitar alta humedad Reparar fugas de agua Limitar las plantas en el hogar y excluirlas de la habitación Evitar humidificadores Polen/moho exterior Mantener ventanas de casa y auto cerradas Utilizar aire acondicionado en casa y auto Instalar filtros de aire particulado de alta frecuencia Control del tiempo de exposición a exteriores, evitar tiempos pico de polen Cambiar vestuario y bañarse después de actividades en exteriores No colgar ropa o sábanas de cama en los exteriores 242 Tema 9: Nariz y senos paranasales CUADRO 55-3 MEDICAMENTOS PARA RINITIS ALÉRGICA Y SUS DOSIS LÍMITE DE EDADES MEDICAMENTO < 12 MESES 12-23 MESES Antihistamínicos H1 Orales Cetirizina 6-12 meses: 2.5 mg al día Cetirizina: 2.5 mg al día o c/12 h 2-5 AÑOS 6-11 AÑOS ≥ 12 AÑOS Cetirizina 2.5 o 5 mg al día o 2.5 mg c/12 h Loratadina 5 mg al día Cetirizina 5 o 10 mg al día Fexofenadina 30 mg c/12 h Loratadina 10 mg al día Cetirizina 5 o 10 mg al día Desloratadina 5 mg al día Fexofenadina 60 mg c/12 h o 180 mg al día Loratadina 10 mg al día Antihistamínicos H1 Aerosol nasal Azelastina 5-11 años: 1 disparo en c/fosa nasal c/12 h Azelastina 5-11 años: 1 disparo en c/fosa nasal c/12 h Azelastina 2 disparos en c/fosa nasal c/12 h Corticoesteroides tópicos nasales Propionato de fluticasona 4-11 años: 1 o 2 disparos en c/fosa nasal Dipropionato de beclometasona 1 o 2 disparos en c/fosa nasal c/12 h Dipropionato de beclometasona 1 o 2 disparos en c/fosa nasal c/12 h Furoato de mometasona 1 disparo en c/fosa nasal al día Budesonida 6-12 años: 1 o 2 disparos en c/fosa nasal al día Propionato fluticasona 4-11 años: 1 o 2 disparos en c/fosa nasal al día Flunisolida 6-14 años: 1 disparo en c/fosa nasal c/8 h o 2 disparos en c/fosa nasal c/12 h Furoato de mometasona 1 disparo en c/fosa nasal al día Acetónido de triamcinolona 1 o 2 disparos en c/fosa nasal al día Budesonida > 12 años: 1-4 disparos en c/fosa nasal al día Propionato de fluticasona 1 o 2 disparos en c/fosa nasal al día o 1 disparo en c/fosa nasal c/12 h Flunisolida > 14 años: 2 disparos en c/fosa nasal c/12 h o c/8 h Furoato de mometasona 1 disparo en c/fosa nasal al día Acetónido de triamcinolona 1 o 2 disparos en c/fosa nasal al día Modificadores de leucotrienos Montelukast 4 mg al día Montelukast 6-14 años: 5 mg al día Montelukast > 14 años: 10 mg al día Estabilizadores de células cebadas, aerosol nasal Cromoglicato de sodioa 1 disparo en c/fosa nasal c/8 o c/12 h Cromoglicato de sodio a 1 disparo en c/fosa nasal c/8 o c/12 h Cromoglicato de sodio a 1 disparo en c/ fosa nasal c/8 o c/12 h Bromuro de ipratropio 0.03% 2 disparos en c/fosa nasal c/12 o c/8 h Bromuro de ipratropio 0.03% 2 disparos en c/fosa nasal c/12 o c/8 h Anticolinérgico Aerosol nasal 243 CAPÍTULO 55: Rinitis alérgica CUADRO 55-4 EFECTOS SINTOMÁTICOS DE TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS AGENTE ESTORNUDOS PRURITO CONGESTIÓN RINORREA OJOS Antihistamínicos: orales ++ +++ ± ++ ++ Antihistamínicos: nasales ++ ++ + ++ – Corticoesteroides: nasales +++ +++ +++ +++ ++ Descongestionantes: orales – – + – – Descongestionantes: nasales – – ++++ – – Modificadores de leucotrienos + + + + + Estabilizadores de mastocitos: nasales + + + + – Anticolinérgicos: nasales – – – ++ – Debido a la falta de estudios comparativos, este cuadro representa la eficacia estimada basada en estudios publicados previamente. – , no efecto; ± , efecto cuestionable; +, efecto leve; ++, buen efecto; +++, muy buen efecto; ++++, excelente efecto. ANTIHISTAMÍNICOS CORTICOESTEROIDES TÓPICOS Los antihistamínicos de primera generación, como la difenhidramina, clorfeniramina, hidroxicina y bromofeniramina, ya que son lipófilos y atraviesan la barrera hematoencefálica producen sedación, somnolencia, disminución de las actividades cognitivas y en algunos niños efectos paradójicos como insomnio, excitación y hasta crisis convulsivas.3 Los antihistamínicos de segunda generación, como loratadina, desloratadina, cetirizina, levocetirizina y fexofenadina, en general no producen los efectos secundarios de los antihistamínicos de primera generación. Se usan cada 12 a 24 horas. Tanto los antihistamínicos de primera como de segunda generación son eficaces para el control de los estornudos, prurito, rinorrea y epífora. La azelastina aplicada tópicamente disminuye la congestión nasal. Los corticoesteroides intranasales son los más eficaces para el control de la rinitis alérgica y han sido aprobados para su uso en niños hasta de dos años de edad;4 producen alivio en todos los síntomas de la rinitis alérgica; su absorción es mínima, sobre todo la mometasona y fluticasona cuya biodisponibilidad es sólo del 1%. Sin embargo, la beclometasona y flusinolida tienen una biodisponibilidad del 40%,4 por lo que mometasona y fluticasona pueden usarse hasta por dos años. Los efectos secundarios más frecuentes son irritación local y epistaxis y rara vez perforaciones del tabique.4 DESCONGESTIONANTES TÓPICOS La oximetazolina produce descongestión nasal hasta por 12 horas. Aunque los descongestionantes sólo deben usarse por no más de cinco días, ya que pueden provocar rebote, rinitis medicamentosa, o ambas cosas, están contraindicados en arritmia cardíaca. DESCONGESTIONANTES GENERALES Los descongestionantes, como la efedrina, seudoefedrina, fenilefrina, producen vasoconstricción nasal, estimulando los receptores beta-adrenérgicos, produciendo alivio en la congestión nasal. Los efectos secundarios son ansiedad, excitabilidad, insomnio, irritabilidad, palpitaciones y taquicardia, por lo que se tienen que usar con cuidado. Están prohibidos por el Comité Olímpico. El tiempo de uso es entre 4 y 14 días. ESTEROIDES ORALES Están indicados en casos graves de rinitis alérgica, por períodos cortos de tres a cinco días, siempre y cuando no haya contraindicación para su uso. Los esteroides generales inyectados de depósito no deben ser utilizados en los niños.4 Estabilizadores de los mastocitos El cromoglicato de sodio aplicado en la nariz es útil para el alivio de la rinorrea, prurito y estornudos. Se usa como profiláctico antes de la polinización. No se han informado efectos secundarios, lo que es una buena alternativa para el tratamiento de la rinitis alérgica. Se usa cada seis horas y en la rinitis alérgica puede utilizarse por años. ANTILEUCOTRIENOS El montelukast es tan eficaz como la loratadina en la reducción de los síntomas de la rinitis alérgica estacional, aunque son menos eficaces que los corticoesteroides intranasales.4 244 Tema 9: Nariz y senos paranasales ANTICOLINÉRGICOS El bromuro de ipratropio es el único anticolinérgico para el control de la rinorrea en la rinitis alérgica. El efecto secundario más importante es sequedad nasal importante. OMALIZUMAB Está indicado en pacientes que no responden al tratamiento ordinario; el producto es caro; se requieren consultas frecuentes para la revisión de las inyecciones subcutáneas cada dos a cuatro semanas.4 Inmunoterapia Es el único tratamiento disponible que puede reducir los síntomas de rinitis alérgica; altera la evolución natural de la enfermedad e induce la remisión a largo plazo.5 Otros beneficios incluyen la prevención a la sensibilización de nuevos alergenos y la disminución de los ataques de asma. Debe ser realizada por médicos calificados en inmunoterapia, ya que requieren supervisiones frecuentes y estar preparados en caso de que haya reacciones de anafilaxia. Cirugía La reducción de cornetes (turbinoplastia) es el procedimiento quirúrgico más frecuente de la rinitis alérgica, y se realiza cuando a pesar del tratamiento farmacológico o con inmunoterapia los cornetes, sobre todo los inferiores, wConclusiones La rinitis alérgica es una enfermedad frecuente (15 a 20% de la población). Es una reacción de hipersensibilidad tipo I (Gel y Coombs), mediada por IgE. La histamina es el metabolito más importante. Se relaciona con otras enfermedades de las vías respiratorias, como asma bronquial, otitis, sinusitis, hipertrofia de adenoides y de amígdalas palatinas, apnea durante el sueño, faringitis. La causa más frecuente de rinitis alérgica en los niños son los alimentos, principalmente leche, yema de huevo, azúcar refinada y chocolate; en los adolescentes y adultos, aeroalergenos y químicos. La rinitis alérgica aparece después de la exposición del organismo al alergeno que lo sensibilizó previamente. Los mediadores químicos de las manifestaciones tempranas de la rinitis alérgica son histamina, triptasa, quimasa, heparina, prostaglandinas, factor de crecimiento tumoral α, cininas, neuropéptidos y citocinas. Los mediadores químicos de las manifestaciones tardías de la rinitis alérgica son: prostaglandinas, cis-leucotrienos, proteína catiónica y proteína básica mayor. Moderado-grave Intermitente Leve Evitar alergenos continúan obstruidos y sólo la cirugía proporcionará un alivio para la obstrucción nasal (figs. 55-1 y 55-2). Antihistamínicos orales y/o descongestionantes O corticoesteroides nasales O antihistamínicos Antihistamínicos orales y/o descongestionantes O antihistamínicos nasales O antagonistas de leucotrienos O estabilizadores de células cebadas Inmunoterapia con alergenos FIGURA 55-1 FLUJOGRAMA DE TRATAMIENTO PARA RINITIS ALÉRGICA PERENNE. Alivio de síntomas, bajar escalón CAPÍTULO 55: Rinitis alérgica Moderado-grave Persistente Corticoesteroides nasales Antihistamínicos orales Agregar para: Prurito, estornudos: *antihistamínico nasal *antagonista de leucotrienos Rinorrea: agente anticolinérgico Congestión *descongestionante Para exacerbaciones graves considerar cursos cortos de esteroides orales Leve Evitar alergenos 245 Antihistamínicos orales y/o descongestionantes O antihistamínicos nasales *Leucotrienos O estabilizadores de células cebadas Alivio de síntomas, bajar escalón Inmunoterapia con alergenos FIGURA 55-2 FLUJOGRAMA PARA TRATAMIENTO DE RINITIS ALÉRGICA PERSISTENTE. Las manifestaciones clínicas son sólo sugerentes de rinitis alérgica que debe ser corroborada por pruebas cutáneas y/o por RAST o por ELISA. Los eosinófilos en moco nasal son inespecíficos para el diagnóstico de rinitis alérgica. El tratamiento incluye: control del medio, farmacoterapia, inmunoterapia y reducción de los cornetes obstructivos. Los antihistamínicos de primera generación son sedantes y deben ser usados con precaución. Los antihistamínicos son eficaces en contra de la mayoría de las manifestaciones de la rinitis alérgica, excepto en la obstrucción nasal. La azelastina intranasal produce buen efecto en contra de la congestión nasal. Los vasoconstrictores nasales no deben usarse por más de cinco días. Los vasoconstrictores nasales generales no deben ser usados por más de 14 días y con precaución por sus efectos secundarios. Los esteroides intranasales son una buena alternativa para el tratamiento de la rinitis alérgica. Los esteroides generales deben utilizarse en la rinitis alérgica rebelde y cuando no haya contraindicación para su uso, por períodos cortos de no más de cinco días, y los inyectables de depósito no deben usarse en niños. La inmunoterapia es la mejor alternativa para tratar la rinitis alérgica que no ha cedido con las medidas ambientales y farmacoterapia. La reducción de cornetes hipertróficos ayuda significativamente en la obstrucción nasal. Bibliografía 1. Hadley JA. Cost-effective pharmacotherapy for inhalant allergic rhinitis. Otolaryngol Clin N Am, 2003;36:825-836. 2. Yeoh KH, Wang DY, Gordon BR. Safety and efficacy of radioallergosorbent test-based allergen immunotherapy in treatment of perennial allergic rhinitis and asthma. Otolaryngol Head and Neck Surg, 2004;04:673-678. 3. Vuurman EF, Uiterwijk MM, Veggel LM. Seasonal allergic rhinitis and antistamine effects on children‘s learning. Ann Allergy, 1993;71-121-126. 4. Lai L, Casale TB, Stokes J. Pediatric allergic rhinitis: treatment. Immunol Allergy Clin N Am, 2005;25:283-299. 5. Umetsu EC. Immunotherapy of asthma and allergic diseases. Curr Opin Pediatr, 2000;12:574-578. CAPÍTULO 56 Poliposis nasal Dr. Germán E. Fajardo Dolci Los pólipos nasales se consideran una alteración inflamatoria de la mucosa de la nariz y senos paranasales. La formación de pólipos nasales es parte de un complejo fenómeno manifestado por edema de la mucosa nasal y de los senos paranasales. Se han asociado a diferentes enfermedades generalizadas incluyendo fibrosis quística, asma y enfermedades de la movilidad ciliar, entre otras; pueden acompañar también a diferentes entidades locales como rinitis o rinosinusitis crónica. Pólipo se refiere a un crecimiento; proviene de la raíz griega polipus que significa tener varios pies, ya que etimológicamente indica paydos (pies) y polis (muchos). Hay descripciones de pólipos nasales desde hace 3000 años en la literatura hindú; descripciones posteriores atribuidas a Hipócrates describen el cuadro clínico que los caracterizan, mencionando que los extraían con un “lazo” para después cauterizar con un hierro caliente, recomendando al paciente a inhalar diferentes hierbas. La incidencia de pólipos nasales no se conoce con exactitud; sin embargo, es un padecimiento común en la práctica diaria y constituye el tumor o seudotumor intranasal más frecuente. Se presenta en una relación 2:1 entre el género masculino y femenino; se observa en todos los grupos de edad. Algunas enfermedades conllevan una incidencia mayor, como la fibrosis quística, en la que los pólipos se presentan hasta en 20% de los casos. Los pólipos aparecen también en aproximadamente 5% de los pacientes con asma y hasta en 35% de los pacientes con intolerancia a la aspirina. La tríada de Sampter (intolerancia a la aspirina, asma y pólipos) ocurre en 8% de los pacientes con poliposis nasal. Esta entidad nosológica también puede presentarse en pacientes con síndrome de Young (enfermedad pulmonar, azoospermia y poliposis) y síndrome de Kartagener (sinusitis, situs inversus, bronquiectasias). wPatogenia Un gran número de teorías sobre la formación de los pólipos ha surgido a través de los años. Algunas en la actualidad tienen interés histórico; sin embargo, otras ofrecen valiosa información sobre la patogenia de éstos. Se dividen en dos: aquellas que indican que los pólipos son un desarrollo primario y las que señalan que son un suceso secundario. wTeoría mecánica (fenómeno de Bernoulli) En ésta, la inflamación crónica de la mucosa nasal la edematiza y adelgaza, sobre todo en la región etmoidal, donde el tejido subepitelial es más laxo. Progresivamente, la expansión de la mucosa resulta en un tejido elástico que crece por gravedad y flujo, produciendo un efecto de válvula y presión negativa, con lo que resulta la formación mecánica de pólipos. wTeoría vasomotora Señala que hay una disfunción autónoma de la mucosa nasal. Se encuentra un incremento de aminas (catecolaminas, histaminas, serotonina) en los pólipos y mucosa de pacientes enfermos. Se propone un modelo de formación basado en la activación de receptores alfa-adrenérgicos por sustancias vasoactivas, de modo que hay un incremento de la permeabilidad vascular y edema submucoso. wTeoría inmunológica Indica la mediación de IgE, sustentada en mecanismos de hipersensibilidad y el hallazgo de eosinófilos en moco nasal, además de mastocitos, degranulación e incremento de mediadores químicos. Sin embargo, las alergias mediadas por IgE sólo juegan un papel limitado en la acumulación de eosinófilos en pacientes con poliposis y no son el factor principal en la patogenia de éstos. La pregunta central continúa sin respuesta: ¿por qué se acumulan eosinófilos en los pólipos nasales? Al parecer hay factores quimiotácticos que atraen a éstos y que se señalan en la siguiente hipótesis. wTeoría inflamatoria Los procesos inflamatorios de la mucosa nasal son los causantes de poliposis nasal. Hay datos histológicos de flebitis, linfangitis e infiltrados celulares. En la actualidad, se 246 CAPÍTULO 56: Poliposis nasal sabe que diferentes citocinas están presentes en los pólipos nasales, y que de éstas principalmente las interleucinas IL-4, IL-5 e IL-6. En meses recientes, se ha postulado la participación de RANTES (células T reguladas y normales, expresadas y secretadas), las cuales actúan como quimiotácticos para eosinófilos y mastocitos, teniendo como consecuencia con la presencia de éstos aumento de los mecanismos de inflamación local a través de la estimulación intrínseca de esas células para promover la síntesis de colágeno y por ende la formación de pólipos. Además se ha incluido en fecha reciente al factor de crecimiento β, el cual se encuentra en el epitelio de los pólipos y que se produce por los macrófagos y eosinófilos, teniendo como consecuencia modificaciones en el tejido conectivo y por tanto en la patogenia de los pólipos nasales. 247 drico ciliado. El estroma de los pólipos contiene elementos celulares, edema y colágeno. Las células que predominan son los eosinófilos, pero también se encuentran neutrófilos, macrófagos y linfocitos. Varios tipos de inmunoglobulinas se encuentran en la superficie de los pólipos. Por inmunofluorescencia, se han mostrado niveles altos de IgE en asociación con linfocitos y células plasmáticas. La IgA se halla intracelularmente, pero se llega a encontrar en la superficie en el moco. Algunos pólipos pueden contener niveles altos de IgM, quizá reflejando la predisposición de estos pacientes a la infección. La IgG e IgD rara vez se encuentran. wDiagnóstico Hay datos de la participación bacteriana en la formación de pólipos comprobada a través de estudios en animales a los que se les produce de modo artificial sinusitis crónica, lo cual indujo al cabo de 90 días la formación de pólipos. Sin embargo, por su localización y la obstrucción del orificio la participación bacteriana también puede ser secundaria; de igual manera, la utilización de antibióticos no disminuye la incidencia y prevalencia de pólipos. La verdadera causa de los pólipos continúa aún en investigación. Clínicamente se manifiestan por obstrucción nasal bilateral, progresiva, rinorrea, cefalea, algia facial, hiposmia o anosmia, respiración bucal, estornudo de repetición y prurito nasal. Por lo general, la exploración física con rinoscopio revela ya la presencia de poliposis; sin embargo, es indispensable realizar una exploración endoscópica con ópticas de Hopkins de 30° y tener una valoración de tomografía computarizada de nariz y senos paranasales en todos los casos. De igual manera, es de gran importancia realizar una valoración de tipo inmunitario al paciente con el alergólogo (ver fig. 56-1). wAnatomía patológica wDiagnóstico diferencial wTeoría infecciosa Macroscópicamente, los pólipos son múltiples, bilaterales, suaves, amarillentos, móviles, indoloros y de varios tamaños, unidos a la mucosa nasal por un pedículo. En caso de que el padecimiento sea crónico, pueden tornarse de aspecto rojizo; por lo general, emergen del histosemilunar, cornete medio y celdillas etmoidales. Pueden llegar a tener un tamaño grande que protruya por fosas nasales, coanas, o ambas. Por su localización, pueden obstruir el orificio de drenado. Desde el punto de vista microscópico, están compuestos por epitelio respiratorio: epitelio plano estratificado cilín- FIGURA 56-1 IMÁGENES ENDOSCÓPICAS DE PÓLIPOS NASALES. En los niños, la poliposis nasal puede confundirse clínicamente con meningoceles, mielomeningoceles, hemangiomas y angiofibromas; en el adulto, con pólipo antrocoanal, papiloma invertido y algunas otras tumoraciones nasales. wTratamiento El objetivo del tratamiento médico y quirúrgico de la poliposis nasal es la restauración de la fisiología de la nariz y senos paranasales, de tal manera que haya una buena 248 Tema 9: Nariz y senos paranasales ventilación nasal y un adecuado drenado de los senos paranasales. En los pacientes alérgicos, los factores desencadenantes de irritación local deben retirarse en cuanto se realice el diagnóstico específico. El tratamiento médico siempre es indispensable en el tratamiento del paciente con poliposis nasal. A este respecto, los esteroides tópicos han sido por largo tiempo el tratamiento más adecuado para la reducción del tamaño de los pólipos, para disminuir y prevenir recurrencias. De igual manera, la utilización de períodos cortos de corticoesteroides generales es una buena alternativa para controlar los síntomas, disminuir el tamaño de los pólipos y como tratamiento previo a la cirugía e intentar prevenir la recidiva. También se ha señalado a los antihistamínicos y al cromoglicato de sodio como tratamiento para esta enfermedad; sin embargo, sólo son útiles en aquellos casos en que hay alergia. De cualquier manera, en la mayoría de los pacientes los mejores resultados se observan con el tratamiento combinado medicoquirúrgico. Las indicaciones para la intervención en el caso de poliposis son: pacientes con obstrucción nasal grave, pacientes con rinosinusitis recurrente debido a los pólipos por obstrucción del drenado, pacientes con mala respuesta al tratamiento médico y pacientes con contraindicación para el uso de esteroides. En la actualidad, la polipectomía se practica con técnica endoscópica y cirugía funcional de senos paranasales; al menos debe llevarse a cabo una etmoidectomía parcial. La exéresis de la lesión puede efectuarse con la ayuda del microdesbridador, el cual facilita la cirugía y disminuye el sangrado. Algunos textos recomiendan la realización de grandes cavidades, etmoidectomías completas, al igual que turbinectomía de cornete medio, etcétera. Consideramos que es importante en la medida de lo posible conservar el mayor número de estructuras posibles, ya que permiten una mejor orientación en caso de una reintervención. wComplicaciones La principal complicación de la poliposis es la recurrencia de la enfermedad; los informes varían desde 15 a 40%, lo cual hace que sea un padecimiento frustrante para el médico y desde luego para el paciente. Algunas otras complicaciones incluyen sangrado transoperatorio, y las propias de la cirugía endoscópica. wPólipo antrocoanal Es una lesión benigna unilateral que ocurre a cualquier edad. Representa la formación polipoide de la mucosa antral que se proyecta y emerge a través del orificio hacia el meato medio debido a los movimientos ciliares intrasinusales y nasales, llegando hasta el marco coanal y nasofaringe. El diagnóstico se confirma con rinoscopia anterior y posterior así como con el fibroscopio o endoscopio rígido, observando el pedículo proveniente de meato medio. La tomografía computarizada es indispensable para corroborar el diagnóstico. El tratamiento consiste en la extirpación endoscópica de la mucosa que dio origen a la formación polipoide dentro del antro maxilar y la extracción por fosa nasal o boca del pólipo. Bibliografía recomendada • Allen JS, Eisma R. Characterization of the eosinophil chemokine RANTES in nasal polyps. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1998;107:416420. • Bernstein JM, Tankaskas JR. Increased ion transport in cultured nasal polyp epithelial cells. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1994;120:993-996. • Bonfils P. Medical treatment of paranasal sinus polyposis: a prospective study in 181 patients. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac, 1998;115:202-214. • Coste A. Expression of the transforming growth factor beta isoforms in inflammatory cells of nasal polyps. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1998;124:1361-1366. • Fajardo DG. Rinosinusitis crónica: evidencia de factores anatómicos, infecciosos y alérgicos. Rev Méd Hosp Gen Méx, 1999;62(2):102-106. • Jankowski R. Eosinophils in the pathology of nasal polyposis. Acta Otolaryngol, 1996:116;160-163. • Kanai N, Denburg J, Jordana M, Dolovich J. Nasal polyp inflammation. Am J Respir Clin Med, 1994;150:1094-1100. • Lildholdt T, Fogstrup J. Surgical versus medical treatment of nasal polyps. Acta Otolaryngol, 1988;105:140-143. • Settipane GA. Epidemiology of nasal polyps. Allergy Asthma Proc, 1996;17:231-236. CAPÍTULO 57 Rinitis no alérgica Dr. Luis Guillermo Lozano Muela wDefinición La rinitis no alérgica alberga una serie de procesos inflamatorios y no inflamatorios de la mucosa nasal que provocan malestar nasal, pero en los cuales se ha descartado por todos los medios posibles fondo alérgico, anomalías anatómicas y enfermedades generalizadas (fig. 57-1). Comprende las siguientes entidades: 3JOJUJT BMÊSHJDB 43% wRinitis vasomotora 3JOJUJT OP BMÊSHJDB 23% 3JOJUJT NJYUB 14% Definición Reacción exagerada de la mucosa nasal por inestabilidad vasomotora, en la cual no se ha demostrado inflamación, infección o alergia. Causas Se cree que hay un predominio del sistema parasimpático sobre el simpático que produce la sintomatología, debido a una hiperreactividad nasal. Frecuencia Varía mucho y dependiendo del autor va desde un 17 hasta un 57%. Es más frecuente es pacientes mayores de 20 años y del género femenino (cuadro 57-1). Fisiopatología La nariz tiene inervación parasimpática y simpática. Las fibras parasimpáticas se acompañan del nervio facial como intermediario, alcanzando el ganglio geniculado; a partir de éste y a través del nervio petroso superficial mayor que se une con el nervio petroso profundo mayor (rama simpática) constituyen el nervio vidiano, el cual se dirige al ganglio esfenopalatino, donde hacen sinapsis, alcanzando la mucosa nasal. Estas fibras parasimpáticas liberan acetilcolina que actúa sobre los receptores musca- FIGURA 57-1 PREVALENCIA DE RINITIS NO ALÉRGICA. La frecuencia de rinitis no alérgica y la de los diversos síndromes que conforman esta enfermedad ampliamente difundida se estima entre 17 a 57% de todos los pacientes con rinitis a nivel mundial. Con atorización del doctor Juan Carlos Ivancevich. rínicos de los vasos y glándulas nasales provocando vasodilatación y aumento de la secreción nasal. Las fibras simpáticas parten del ganglio cervical superior y se unen al sistema carotídeo formando el plexo carotídeo. De dicho plexo se origina el petroso profundo mayor, que constituye parte del nervio vidiano. Las fibras simpáticas no hacen sinapsis en el ganglio esfenopalatino, sólo lo atraviesan para distribuirse en las fosas nasales. Estas fibras liberan noradrenalina que actúa sobre los receptores α vasculares generando vasoconstricción. Sintomatología Los más frecuentes son obstrucción nasal y rinorrea acuosa abundante, aunque también puede haber estornudos y por lo general se presentan como una respuesta a desencadenantes como el frío, el humo, el tabaco, los olores fuertes, etcétera. 249 250 Tema 9: Nariz y senos paranasales CUADRO 57-1 FRECUENCIA DE OCURRENCIA DE RINITIS INVESTIGADOR (AÑO) N RINITIS ALÉRGICA RINITIS NO ALÉRGICA RINITIS MIXTA 142 48% 52% No estudiada Enberg (1989) 152 (128) 54% 30% 16% Togias (1990) 362 83% 17% No estudiada ECRHS (1999) 1 412 75% 25% No estudiada NRCTF (Nasal rhinitis clasification task force) (1999) 975 43% 23% 34% Mullarkey (1980) Dr. Ivancevich Agosto 2006 www.rincondealergia.org Fuente: con autorización del Dr. Juan Carlos Ivancevich. Exploración física Generalmente no hay cambios anatómicos importantes; lo que se puede encontrar en ocasiones es un cornete hipertrofiado. Lo que sí es muy constante es el moco hialino abundante que se halla en ambas fosas nasales. Diagnóstico Es clínico y generalmente por descarte de otras enfermedades nasales. Las pruebas de laboratorio (IgE, eosinófilos en moco nasal y periféricos) así como los exámenes radiográficos son normales. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe realizar con las siguientes enfermedades nasales: rinitis alérgica, rinosinusitis de cualquier causa, cuerpos extraños, hipertrofia adenoidea, tumores nasofaríngeos, atresia de coanas y desviaciones del tabique. Tratamiento Es una enfermedad difícil de tratar, pues su origen es multifactorial. Lo más importante es eliminar cualquier fondo evidente que desencadene la sintomatología (estrés, ambiente frío, alteraciones psicológicas, etcétera). TRATAMIENTO MÉDICO • El tratamiento preferido son los esteroides tópicos en cualquiera de sus presentaciones. • Bromuro de ipratropio: se utiliza como anticolinérgico tópico para disminuir la rinorrea. • También son útiles los antihistamínicos que pueden ser tópicos como la azelastina o generales en cualquiera de sus presentaciones. • Cuando hay obstrucción nasal molesta, se utilizan descongestionantes tópicos (por corto tiempo) y los descongestionantes generales por el tiempo que el paciente permanezca con síntomas obstructivos. • Los lavados con soluciones salinas hipertónicas ayudan la secreción acuosa abundante retronasal. • Aplicación de capsaicina (alcaloide derivado del chile) tópica, que produce una disfuncionalidad neural transitoria, pero los efectos son acompañados de una desagradable sensación de quemadura, por lo que su uso es cuestionable. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Se puede requerir, si falla el médico. Hay varios procedimientos que se pueden realizar, como: • Cauterización de cornetes (con cauterio o radiofrecuencia). • Turbinoplastias. • Turbinectomías. • Neurectomía del vidiano. wRinitis no alérgica con síndrome de eosinofilia Definición Rinitis crónica inflamatoria que se caracteriza por presencia de eosinófilos en el moco nasal, pero que no tiene mediación de IgE ni fondo alérgico establecido. Frecuencia Se presenta desde un 9 hasta un 20% de las rinitis. CAPÍTULO 57: Rinitis no alérgica 251 Etiopatogenia Diagnóstico Se desconoce la causa y la participación de los eosinófilos en la enfermedad. Hasta en un 33% de los pacientes, se puede presentar poliposis nasal. Es clínico, pero se puede tomar una biopsia nasal que confirma la atrofia de la mucosa nasal. Sintomatología Es a base de lubricación nasal, utilizando para ello soluciones salinas preparadas y lubricantes (glicerina o aceites). Se pueden utilizar antibióticos generales, y tópicos como la rifocina (de la familia de las rifampicinas) con buenos resultados. • Obstrucción nasal que es el síntoma predominante. • Rinorrea hialina. • Con menos frecuencia se presentan estornudos y prurito nasal. • En ocasiones puede haber hiposmia e inclusive anosmia. Exploración física Sólo encontramos una mucosa nasal edematizada, moco hialino y en ocasiones hipertrofia leve de cornetes. En un 33% de los pacientes se pueden ver pólipos. Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico Consiste en reducir el tamaño de la fosa nasal colocando grasa o hueso, o inclusive se obturan por completo ambas fosas nasales por largo tiempo (hasta por un año), y posteriormente se abren. Diagnóstico wRinitis hormonales Presencia de eosinófilos en moco nasal con ausencia de IgE y pruebas alérgicas negativas. Las radiografías de senos paranasales son normales. Definición Tratamiento Básicamente se utilizan esteroides tópicos que son los que tienen mejor respuesta, pero también se pueden utilizar antihistamínicos y descongestionantes nasales. wRinitis atrófica Definición Rinitis crónica inflamatoria que se caracteriza por atrofia de las estructuras nasales internas (cornetes, tabique, mucosa), provocando que se amplíe el espacio intranasal. Son rinitis que se manifiestan cuando hay cambios hormonales, como en el embarazo, la menopausia, el hipotiroidismo y la acromegalia. Causas Cambios hormonales. En el embarazo, se debe al aumento de estrógenos. Sintomatología Predomina la obstrucción nasal y la rinorrea hialina. Son muy raros los estornudos y el prurito. Exploración física Frecuencia Sólo se encuentra congestión nasal. Se presenta con más frecuencia en ancianos. Diagnóstico Causas Es clínico y se debe sospechar en una mujer embarazada o menopáusica, y en pacientes con síntomas de hipotiroidismo, en los cuales se debe solicitar perfil tiroideo o derivarlo con especialistas en el área. Se le atribuye a Klebsiella ozaenae (de ahí el nombre de ocena). Es frecuente en personas que utilizan cocaína de manera crónica. Sintomatología Su sintomatología es básicamente obstrucción nasal, formación de costras y fetidez nasal (ocena). Exploración física Se observa la atrofia de las estructuras nasales y el aumento del diámetro de las fosas nasales. Tratamiento En pacientes con hipotiroidismo y menopausia, se debe tratar la causa para mejorar los síntomas. En cuanto a la rinitis del embarazo, se podrán utilizar los esteroides nasales tópicos y las soluciones salinas. Los descongestionantes nasales generales y los antihistamínicos están contraindicados, sobre todo en el primer trimestre del embarazo. 252 Tema 9: Nariz y senos paranasales CUADRO 57-2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS RINITIS MANIFESTACIÓN RINITIS ALÉRGICA RINITIS NO ALÉRGICA CRÓNICA Edad de comienzo < 20 años de edad > 20 años de edad Estacionalidad Variaciones estacionales, primavera y otoño Generalmente presente pero puede empeorar con cambios climáticos Factores de exacerbación Exposición a alergenos Exposición a irritantes Prurito Común Raro Congestión Común Usualmente no es importante, aunque sí en casos aislados Estornudos Importante Drenado posnasal No importante Importante Otras manifestaciones relacionadas (por ejemplo, alergia, conjuntivitis, dermatitis atópica) A menudo presente Ausente Historia familiar Usualmente presente Usualmente ausente Aspecto físico Variable, clásicamente descrita como una mucosa pálida, abotagada e inflamada, pero puede ser normal Variable, eritematosa Pruebas cutáneas Siempre positivas Negativas o no significativas clínicamente Eosinofilia nasal Presente Presente en 15-20% de los casos (NARES) Naturaleza de los síntomas Fuente: con autorización del Dr. Juan Carlos Ivancevich. wRinitis medicamentosa Definición Rinitis desencadenada por medicamentos. Lo más frecuente que encontramos es un paciente con uso crónico de descongestionantes tópicos. En ellos, el tratamiento consiste en eliminar dicho vasoconstrictor y se pueden utilizar esteroides tópicos y generales mientras la mucosa nasal vuelve a la normalidad. Se deben acompañar de descongestionantes orales. Hay que recordar que los vasoconstrictores tópicos tienen un efecto de rebote, lo que hace que el paciente los utilice cada vez con más frecuencia produciéndose la rinitis. Hay diferentes medicamentos que pueden desencadenar sintomatología nasal: aspirina (ácido acetilsalicílico), antiinflamatorios no esteroideos, reserpina, metildopa, inhibidores de la ECA, fentolamina, clorpromazina, anticonceptivos orales, etcétera. En todas ellas, el diagnóstico es clínico al realizar un interrogatorio muy dirigido y una vez que se descartó cualquier otra enfermedad. El tratamiento consiste en eliminar la causa (retirar el medicamento). wOtras rinitis no alérgicas Entre ellas se encuentran: • Rinitis de degustación. Son desencadenadas por alimentos de diversos tipos. • Rinitis emocionales. Generalmente desencadenadas por estrés y estimulación sexual. • Rinitis ocupacionales. Son aquellas que se presentan en el área de trabajo debido a contaminantes químicos en el aire (anhídridos, platino, pegamento, solventes, polvos, etc.). Por lo general, se acompañan de conjuntivitis, dermatitis y asma. CAPÍTULO 57: Rinitis no alérgica En éstas, el diagnóstico es clínico al realizar un interrogatorio muy dirigido y una vez que se descartó cualquier otra enfermedad. El tratamiento de todas ellas consiste en eliminar la causa (retirar el alimento, cambiar de área de trabajo, y en las emocionales se puede requerir la ayuda psicológica). Bibliografía recomendada • Boles R. Neuroanatomía para otorrinolaringólogos. En: Paparella M, Shumrick D (eds.). Otolaryngology. 2a. ed. Argentina: Panamericana, 1982;131-172. • Gluckman J. Enfoque clínico de la obstrucción nasal. En: Paparella M, Shumrick D. Otolaryngology. 2a. ed. Argentina: Panamericana, 1982;2030-2035. 253 • Fairbanks D, Kaliner M. Nonallergic rhinitis and infection. En: Cummings CW, Fredickson JM, Harper LA, et al. Otolaryngology head and neck surgery. 2a. ed. St. Louis: Mosby, 1993;910-920. • Lund V. Acute and chronic nasal disorders. En: Snow J Jr, Ballenger J (eds.). Ballenger‘s: otorhinolaryngology head and neck surgery. 16a. ed. USA: BC Decker, 2003;741-759. • Ivancevich JC. Curso Internacional Itinerante. En: El Marco del XIV Congreso Latinoamericano de Alergia e Inmunología Clínica. Buenos Aires, Argentina. Agosto 2006. Disponible en la World Wide Web: http://www.rincondealergia.org/pdf/Otras_ formas_de_rinitis_inflamatorias. CAPÍTULO 58 Desviación rinoseptal Dr. Fausto López Ulloa Dr. Fausto López Infante La nariz debe ser considerada como una unidad funcional. Entendiendo la dinámica relación de sus estructuras y sus funciones a la perfección, se pueden obtener resultados más placenteros, naturales y libres de un estigma quirúrgico. Si se aplica el criterio de preservar y reorientar los tejidos, se puede lograr un equilibrio entre la corrección del esqueleto nasal y el resto de los tejidos blandos que conforman la nariz, lo cual se traduce como una nariz funcional al 100%, tomando en cuenta que las funciones principales de la nariz son: respiración, olfacción, defensa y estética. La desviación rinoseptal provoca sintomatología tanto general como local; la primera por la falta de oxigenación y la segunda por las alteraciones anatómicas obstructivas (cuadro 58-1). CUADRO 58-1 wConsideraciones generales El tabique nasal divide a la cavidad nasal desde la columela hasta las coanas; está compuesto de una porción cartilaginosa anterior y una ósea posterior. Una deflexión del tabique puede ser secundaria a diversos estímulos externos, desde el paso a través del canal del parto o traumatismo durante el desarrollo. En ausencia de un traumatismo significativo, el tabique del preadolescente es normalmente recto. Las desviaciones del tabique rompen el flujo laminar normal de la cavidad nasal e interfieren con la capacidad de los cornetes para modificar el flujo de aire, la humedad y la filtración a través de la nariz. Los traumatismos sobre la pirámide nasal por lo general causan secuelas del tabique; de esta manera, después de una fractura nasal, el SÍNTOMAS RELACIONADOS CON ALTERACIONES EN EL MAL FUNCIONAMIENTO NASAL SÍNTOMAS LOCALES SÍNTOMAS GENERALES Obstrucción (nariz tapada) Deficiencias circulatorias Cuadros infecciosos de repetición Somnolencia Rinorrea anterior y posterior Manos y pies fríos Epistaxis Cefalea Pérdida del olfato Irritabilidad Disnea Falta de concentración Resequedad y prurito nasal Alteraciones del sueño Tos, estornudos, o ambos Lumbalgia Odinofagia y disfagia Cambios en la memoria Plenitud ótica Mareos-vértigo Alteraciones en la dentición y maloclusión Bajo rendimiento físico Algia facial Alergia Epífora Cuadros bronquiales 254 CAPÍTULO 58: Desviación rinoseptal colapso del dorso contribuye a un estrechamiento en una o ambas cavidades nasales. La nariz a través del sistema nervioso autónomo y el control anatómico de la mucosa nasal provee, cuando se pone en contacto un estímulo, reflejos colinérgicos que influyen en la velocidad ciliar y en la producción de secreciones; de esta manera prepara el aire para los pulmones, regula la dirección y velocidad del aire, maximiza el contacto con la red de finas arterias, venas, linfáticos y terminaciones nerviosas sensitivas y autónomas. Controla la corriente de aire mediante el ciclo nasal y crea una diferencia de presión entre los pulmones y las narinas. Hay un 50% más de resistencia al flujo de aire al respirar por la nariz que al respirar por la boca, con lo que resulta un incremento de 10 a 20% más de absorción de oxígeno. Ogura confirmó que hay un sistema nervioso nasopulmonar que, cuando hay una obstrucción nasal constante, la ventilación pulmonar se ve alterada de una manera refleja, así como la expansión pulmonar de ese mismo lado. Los reflejos nasales están condicionados por el trigémino, el cual recibe sensaciones táctiles y en ocasiones dolorosas en cada respiración; también tiene conexiones profundas e íntimas con muchas partes del cerebro y de la médula espinal. Estos reflejos junto con las resistencias de la nariz aumentan la eficacia de los pulmones y mejoran la eficacia de acción del corazón. Al comprender el papel tan importante de la nariz en la fisiología corporal, se entiende el porqué de la sintomatología tan variada que produce el síndrome de obstrucción nasal (fig. 58-1). wDatos clínicos FIGURA 58-1 FRACTURA DESPLAZADA DE HUESOS NASALES CON DISMINUCIÓN DE LA VÍA AÉREA. FIGURA 58-2 255 Hay que realizar una valoración integral de la nariz, ya que la base del éxito en rinología es el diagnóstico. Se empieza por la inspección. Debe ponerse atención en datos importantes como son las alteraciones en la pirámide nasal, valorando si se encuentra en la línea media o presenta alguna desviación tanto derecha como izquierda, en “C” o “C” invertida, en “S” o “S” invertida, lo cual se traduce en una afección ósea u osteocartilaginosa (fig. 58-2). Se puede valorar el dorso cartilaginoso, la relación de los cartílagos laterales superiores con la lámina cuadrangular y los cartílagos laterales inferiores o lobulares y tratar de distinguir, al haber asimetría, cuáles son las estructuras causales, tomando en cuenta que gran parte de los problemas de desviación de pirámide cartilaginosa y asimetría del lóbulo están relacionados íntimamente con enfermedad de la lámina cuadrangular (fig. 58-3). La palpación es primordial para la valoración de la nariz, tomando en cuenta la longitud de los huesos nasales, su articulación con los cartílagos laterales superiores, encontrando alteraciones a este nivel como el signo de la “V” invertida que a menudo se ve como resultado de técnicas donde se amputa parte del dorso osteocartilaginoso, rompiendo la relación de los huesos nasales y los cartílagos laterales superiores (fig. 58-4). Otro signo que encontramos al palpar es la ptosis del lóbulo nasal y/o la falta de soporte de las estructuras del mismo (fig. 58-5). Al traccionar la base de la narina y la mejilla con el dedo índice del explorador hacia afuera, abrimos la narina y la válvula de ese lado; DESVIACIÓN DE LA PIRÁMIDE NASAL EN ―C‖ INVERTIDA. 256 Tema 9: Nariz y senos paranasales FIGURA 58-3 RELACIÓN DE LA ASIMETRÍA DEL LÓBULO Y LA LÁMINA CUADRANGULAR. FIGURA 58-5 PALPACIÓN DEL SOPORTE DEL LÓBULO NASAL. si el paciente refiere mejoría en la ventilación, es un signo de Cottle positivo, lo cual sugiere valvulopatía ipsolateral. Esta valoración servirá directamente en la planeación quirúrgica para decidir el método y el tipo de osteotomías que se debe realizar para la corrección de la enfermedad. La inspección debe realizarse inicialmente con un retractor de ala para no distorsionar la válvula nasal y buscar directamente alteraciones relacionadas con esta área, como son la hipertrofia de la cabeza del cornete inferior (fig. 58-6), colapso valvular que puede ocasionarse por trastorno del tabique, como ausencia del tabique, desviaciones o engrosamiento, por enfermedad de la mucosa, como edema o sinequias, y por alteración relacionada con los cartílagos laterales superiores como debilidad, ausencia y deflexión (fig. 58-7). Después se valora la estructura de los cornetes sin el vasoconstrictor tópico para no tener una mala percepción del tamaño de los cornetes (figs.58-8 y 58-9). Valoración de estructuras adyacentes a la nariz. Podemos encontrar alteraciones en la oclusión, secundarias a una respiración bucal crónica, paladar alto y estrecho (fig. 58-10), aumento de longitud del eje vertical inferior facial, mordida abierta, retrognatia, estrechamiento del espacio nasofaríngeo (fig. 58-11), asimetría facial e incluso asimetría de tórax. FIGURA 58-4 PALPACIÓN DE LA PIRÁMIDE NASAL Y LOS CARTÍLAGOS LATERALES SUPERIORES. FIGURA 58-6 wResultados de gabinete y radiográficos Dentro de los estudios que muestran resultados objetivos para el diagnóstico de la función nasal, se encuentran la rinomanometría y rinomanometría acústica. La rinomanometría es una técnica dinámica que permite el cálculo de la resistencia nasal por medidas de flujo respiratorio y la diferencia de presiones entre la porción proximal y distal de un segmento de la vía aérea. Los sín- HIPERTROFIA NOTORIA DE LA CABEZA DEL CORNETE INFERIOR. CAPÍTULO 58: Desviación rinoseptal FIGURA 58-7 COLAPSO VALVULAR. FIGURA 58-10 FIGURA 58-8 NASAL. CORNETE PARADÓJICO EN CONTACTO CON LA PARED LATERAL FIGURA 58-11 CORTE SAGITAL QUE MUESTRA RETROGNATIA, ESTRECHAMIENTO DEL ESPACIO NASOFARÍNGEO, MORDIDA ABIERTA. FIGURA 58-9 ESPOLÓN DEL TABIQUE IMPACTADO EN CORNETE INFERIOR. 257 PALADAR ALTO Y ESTRECHO EN UN RESPIRADOR BUCAL. tomas de obstrucción nasal se presentan cuando la resistencia nasal total es mayor de 3 cm H2O/L/s o cuando la resistencia unilateral es mayor de 7 cm H2O/L/s. La rinomanometría acústica es una técnica estática basada en los principios de reflexión acústica que miden las dimensiones de la luz y el área cuadrada de una zona designada de la vía aérea independiente del flujo de aire. El segmento de mayor resistencia se localiza en el tercio anterior de la cavidad nasal, lo cual corresponde a la válvula y la cabeza del cornete inferior. El estudio radiográfico preferido para una adecuada valoración nasosinusal es la tomografía computarizada en cortes axiles y coronales, debiendo interpretarse de manera conjunta principalmente la morfología del tabique y sinusal. En los cortes axiles, se identifican mejor las desviaciones o asimetrías de la pirámide nasal, el ángulo valvular, las celdillas etmoidales, el largo de los cornetes y 258 Tema 9: Nariz y senos paranasales la rinofaringe, incluyendo el torus o rodete tubárico (fig. 58-12). Los cortes coronales muestran con exactitud los componentes del meato medio e infundíbulo, la morfología del cornete medio, el área valvular; permiten obtener el índice de Keros, muy útil en cirugía endoscópica de senos paranasales (fig. 58-13). wDiagnóstico diferencial Una vez descartado cualquier proceso estructural que ocasione el síndrome de obstrucción nasal, hay que enfocarnos en las causas que se enlistan a continuación: • Infecciones víricas, bacterianas o micóticas. • Rinitis alérgica, vasomotora, hormonal, medicamentosa. • Enfermedades generalizadas: fibrosis quística, hipotiroidismo, disgammaglobulinemia. • Granulomatosis de Wegener. • Neoplasias benignas y malignas. wTratamiento Una vez establecido un diagnóstico preciso de las anormalidades en la estructura nasal, hay que realizar la planeación quirúrgica de los mismos. Enfocaremos la descripción de las técnicas quirúrgicas para el tratamiento del complejo pirámide nasal y tabique así como del área valvular, haciendo mención únicamente del tratamiento FIGURA 58-12 TOMOGRAFÍA EN CORTE AXIAL, QUE MUESTRA DESVIACIÓN DE PIRÁMIDE NASAL, COLAPSO VALVULAR, DESVIACIÓN DEL TABIQUE IMPACTADA, HIPERTROFIA DEL CORNETE INFERIOR Y AUMENTO DE VOLUMEN DE LA MUCOSA DE LA RINOFARINGE. FIGURA 58-13 TOMOGRAFÍA EN CORTE CORONAL, QUE MUESTRA DESVIACIÓN DEL TABIQUE IMPACTADA DERECHA, PANSINUSITIS IZQUIERDA Y PALADAR ALTO. complementario de los cornetes, ya que esta última ocupa un capítulo completo (fig. 58-14). Se han descrito múltiples maneras de tratar la pirámide nasal, siendo las más aceptadas y modificadas las técnicas originales de Joseph y Cottle. Creemos que las modificaciones a la técnica de “Push Down” y “Let Down” de Cottle son las más adecuadas para el tratamiento de la pirámide nasal con la conservación de la vía aérea. Alineación de la pirámide nasal A través de una incisión vestibular bilateral de aproximadamente 4 mm, se diseca hasta identificar la rama ascendente del maxilar en la porción lateral de la abertura piriforme. Con el disector de Cottle, se realiza un túnel subperióstico externo, que siga el plano facial hasta la unión de la rama ascendente del maxilar con los huesos propios nasales. Con un cincel curvo de 4 mm de Cook (guarda única lateral) o un cincel curvo de 2 mm (doble guarda) se efectúa la osteotomía lateral. Si la desviación de la pirámide es a la izquierda, en el lado derecho se hace una doble osteotomía con resección de un fragmento óseo en cuña (fig. 58-15), lo cual permitirá que la pirámide caiga hacia ese lado, y sobre el hueso izquierdo sólo se realizará la osteotomía lateral ordinaria (fig. 58-16). Una vez completadas las osteotomías laterales, se libera la pirámide nasal con una osteotomía transversal percutánea, sea completa o en rama verde, lo que permite realizar la movilización de la pirámide nasal hacia la línea media y en caso de ser FIGURA 58-14 ARMONÍA ANATÓMICA EN LA VISTA DE BASE. CAPÍTULO 58: Desviación rinoseptal 259 mica de los fragmentos tanto óseos como cartilaginosos ya alineados (fig. 58-19), los cuales serán fijados siempre con puntos transeptales con catgut simple 4-0. Tratamiento de la válvula nasal La ventaja del método amplio bilateral al unir la cavidad del tabique subpericóndrica con el espacio valvular y el dorso cartilaginoso es que se identifica la relación del cartílago lateral superior con la lámina cuadrangular disecando el área valvular y liberando así el retorno del cartílago lateral superior (fig. 58-20). Una vez hecha esta disección y la identificación anatómica de las estructuras nasales, se puede resecar el retorno del cartílago lateral superior y así efectuar modificaciones estructurales con el fin de regresar los elementos a la normalidad (fig. 58-21). FIGURA 58-15 OSTEOTOMÍA LATERAL DOBLE DERECHA Y OSTEOTOMÍA TRANSVERSAL CON CINCEL DE 2 MM. necesario descender el dorso nasal para disminuir la tensión de los tejidos y mejorar la estética. Esta movilización y descenso de la pirámide se logra con un trabajo del tabique amplio, el cual se describe a continuación: Trabajo del tabique Con un método bilateral descrito por el Dr. López Infante, que consiste en incisiones intercartilaginosas unidas a las incisiones de hemitransfixión en “T”, y luego realizando una “M” plastia, lo que evita todas las complicaciones del método original de Joseph. Se colocan dos ganchos dobles: uno en el borde anterior de la hemitransfixión derecha y el segundo en el borde posterior de dicha incisión. Se colocan los tejidos en tensión, y se identifica el borde caudal del tabique; con la tijera de iris se retiran las fibras pericóndricas que envuelven al tabique, raspando con bisturí el borde caudal del tabique hasta identificar de frente la mucosa y pericondrio derecho, el cartílago del tabique, y la mucosa y pericondrio izquierdo (fig. 58-17). Con un gancho recto y de manera perpendicular al cartílago cuadrangular, se entra al plano subpericóndrico; de ser necesario, se corrobora el plano con el cuchillo o disector de Cottle; se introduce el rinoscopio y se realizan así los cuatro túneles de Cottle. Bajo visión directa, se incide la lámina cuadrangular con un cuchillo de Beaver angulado o con una hoja oftalmológica de Crescent, a unos 2 cm perpendicular al borde anterocaudal del tabique (fig. 58-17) para introducir el cuchillo de Ballanger y resecar un fragmento cartilaginoso extenso, visualizando de frente la lámina perpendicular del etmoides y el vómer (fig. 58-18), resecando la alteración ósea y liberando el borde ventral del tabique para lograr un descenso de la pirámide nasal. No es significativa la cantidad de tabique resecada siempre y cuando se haga una reposición anató- Turbinoplastia Se han descrito múltiples técnicas para el tratamiento de los cornetes. Lo óptimo es la resección submucosa del cuerpo del cornete inferior. La cola de éste puede presentar degeneraciones polipoideas que se deben resecar con el microdesbridador de manera directa o se puede reducir con electrocauterización monopolar o bipolar. Por último, el cornete es fracturado lateralmente apoyando una de las valvas del rinoscopio largo y con el mismo disector de Cottle haciendo presión lateral; de esta manera, la fractura se lleva a cabo sin dañar la mucosa. Complicaciones Los problemas más frecuentes que se presentan en las osteotomías laterales son irregularidad en el trazo y escalonamiento visible de los fragmentos, lo cual se puede evitar FIGURA 58-16 OSTEOTOMÍA LATERAL SENCILLA IZQUIERDA. 260 Tema 9: Nariz y senos paranasales FIGURA 58-17 ESQUEMA DEL TRABAJO DEL TABIQUE: LOS TRAZOS DE CORTE SOBRE LÁMINA CUADRANGULAR Y LA RESECCIÓN ÓSEA. FIGURA 58-19 EJEMPLIFICACIÓN DE LA RESECCIÓN DEL TABIQUE AMPLIA Y TRABAJO SOBRE LOS FRAGMENTOS. verificando al momento de hacer el corte que se encuentre justo en el plano facial, bajando el trazo lo más posible respetando el ancho de la abertura piriforme; esto evitará que sea perceptible y que los fragmentos descansen alineados. En el tabique se encuentra en primer lugar la deformidad o desviación persistente o residual; esto se puede evitar haciendo resecciones amplias, tomando en cuenta el plano coronal y el axial; recolocar los fragmentos osteo- cartilaginosos después de haber trabajado con ellos alineándolos lo más posible y fijándolos con puntos transeptales, los cuales no deben ser apretados y han de seguir el tipo de vascularidad (fig. 58-22). Las sinequias se pueden prevenir conservando en todo momento la integridad de la mucosa tanto del tabique como turbinal; si se provocara algún desgarro, hay que repararlo minuciosamente con catgut crómico 4-0 y colocar un taponamiento anterior con material absorbible (fig. 58-23). FIGURA 58-18 RESECCIÓN DEL ESPOLÓN ÓSEO, SEPARÁNDOLO DE LA MUCOSA, SIN PERFORARLA, MEDIANTE TRACCIÓN MEDIAL. FIGURA 58-20 IDENTIFICACIÓN DEL ÁREA VALVULAR Y DEL RETORNO DEL CARTÍLAGO LATERAL SUPERIOR. CAPÍTULO 58: Desviación rinoseptal 261 FIGURA 58-21 RESECCIÓN DEL RETORNO DEL CARTÍLAGO LATERAL SUPERIOR PARA AMPLIAR LA VÁLVULA NASAL. FIGURA 58-23 SINEQUIAS EN FOSA NASAL. Cuidados posoperatorios Siguiendo los principios de cirugía general, en el área de las osteotomías se coloca un Penrose a través de la incisión vestibular, el cual permanecerá ahí por 48 horas. Se coloca un taponamiento anterior con ½ Telfa de manera bilateral, las cuales son retiradas también en 48 horas. Se coloca un vendaje nasal externo con Micropore y férula de Aquaplast (fig. 58-24); este vendaje permanecerá en su sitio por seis días para ser retirado totalmente y sustituido por un vendaje nasal pequeño con Micropore por otros 10 días (fig. 58-25). Con el paciente debe hacerse énfasis en la posición para dormir, que será semi-Fowler estricto con la cabeza hacia el frente; no hacer esfuerzos físicos; aplicar antifaz helado intermitente entre los demás cuidados ordinarios que todos los cirujanos manejan, incluyendo los analgésicos, antiinflamatorios y antibióticos sistemáticos. FIGURA 58-22 PUNTOS TRANSEPTALES CON CATGUT CRÓMICO 4-0, NO APRETADOS Y EN SENTIDO DEL FLUJO SANGUÍNEO DEL TABIQUE. FIGURA 58-24 VENDAJE NASAL EXTERNO AMPLIO CON FÉRULA DE AQUAPLAST; PACIENTE A LAS 48 HORAS DEL POSOPERATORIO SIN EDEMA NI EQUIMOSIS. 262 Tema 9: Nariz y senos paranasales Bibliografía recomendada • Barelli PA. Fisiología nasopulmonar. En: Timmons BH, Ley R. Behavioral and psychological approaches to breathing disorders. Nueva York: Plenum Press, 1984; actualizado por Barelli, et al., 1987. • Principato JJ. Obstrucción de vía aérea superior y la morfología craneofacial. Otolaryngol Head Neck Surg, 1991;104;881. • Wei JL, Remington WJ, Sherris DA. Protocolo y evaluación de pacientes con obstrucción nasal. Clínicas de Norteamérica de Cirugía Plástica Facial, 1999;7(3). • Kienstra MA, Sherris DA, Kern EB. Osteotomías y modificación de la pirámide en las rinoplastias de Joseph y Cottle. Clínicas de Norteamérica de Cirugía Plástica Facial, 1999;7(3). • Rollin KD. Rinoplastia. Grabb and Smith‘s plastic and reconstructive surgery. 6a. ed. Lippincott y Raven, 2002;53. FIGURA 58-25 VENDAJE NASAL EXTERNO PEQUEÑO; PACIENTE A LOS SEIS DÍAS DEL POSOPERATORIO SIN EDEMA NI EQUIMOSIS. CAPÍTULO 59 Cirugía del tabique Dr. Arturo Ramírez García Dr. Gabriel Tona Acedo wIntroducción La cirugía del tabique constituye una parte fundamental de la cirugía funcional y reconstructiva de la nariz. El síntoma más frecuente en la consulta de un paciente con trastornos de nariz y senos paranasales es la obstrucción nasal, sea crónica o intermitente, y una de sus causas más comunes es la desviación del tabique. Por lo anterior, la cirugía del tabique nasal o septoplastia es uno de los procedimientos quirúrgicos más frecuentes en otorrinolaringología. Esto ocasiona que con frecuencia se usen técnicas de manera sistemática, sin valorar adecuadamente a cada paciente. La valoración de una desviación del tabique debe realizarse de modo integral con la pirámide nasal completa, incluidas las estructuras que forman parte de la cavidad nasal, ya que cualquier alteración anatómica de alguna de sus partes o de las relaciones que guardan entre sí puede inf luir en la sintomatología. 8. Premaxila. 9. Espina nasal anterior del maxilar. 10. Cartílago cuadrangular. 11. Cartílagos laterales superiores. 12. Tabique membranoso. 13. Columela. Riego del tabique nasal2 El tabique recibe su riego a través de cuatro diferentes arterias, las cuales se originan de ambos sistemas de la carótida externa (SCE) e interna (SCI). • Superoanterior: arteria etmoidal anterior (arteria oftálmica-SCI). • Superoposterior: arteria etmoidal posterior (arteria oftálmica-SCI). • Inferoanterior: arteria labial superior (de la arteria facial y arteria maxilar interna-SCE). • Inferoposterior: arteria esfenopalatina (arteria maxilar interna-SCE). wAnatomía quirúrgica El área externa de la nariz está conformada por los huesos nasales, cartílagos laterales superiores y los cartílagos laterales inferiores (alares). La cavidad nasal está dividida por el tabique nasal, que está constituido como una lámina de tipo cartilaginoso en su región anterior y de tipo óseo en su región posterior; está limitada en sentido anterior por las narinas y en sentido posterior por las coanas. La pared lateral nasal está compuesta por partes de diferentes estructuras óseas, entre las que se encuentran la lámina papirácea del hueso lagrimal, etmoides y cornete inferior. Dentro de la cavidad, también se localizan los cornetes medios y superiores. El Dr. Cottle refiere diversas estructuras que participan total o parcialmente en la conformación del tabique nasal:1 1. Huesos nasales (por su cresta del tabique). 2. Espina nasal del frontal. 3. Lámina perpendicular del etmoides. 4. Vómer. 5. Cresta esfenoidal. 6. Cresta nasal del palatino. 7. Cresta nasal del maxilar. Inervación de la cavidad nasal INERVACIÓN SENSITIVA La cavidad nasal recibe inervación sensitiva de las tres ramas principales del nervio trigémino. • Superoanterior: nervio etmoidal anterior. • Superoposterior: nervio etmoidal posterior y nervios nasales (posterior, superior y ramas nasales laterales del ganglio pterigopalatino). • Inferoanterior: nervio alveolar anterior, nervio nasopalatino. • Inferoposterior: nervios nasales (posterior, inferior, y ramas nasales laterales del nervio palatino mayor). INERVACIÓN SIMPÁTICA La inervación autónoma simpática de la mucosa se realiza a través del ganglio pterigopalatino y termina en las paredes de arteriolas, vénulas y senos venosos con un efecto 263 264 Tema 9: Nariz y senos paranasales vasoconstrictivo. Una minoría termina en glándulas secretoras modificando la secreción. INERVACIÓN PARASIMPÁTICA Las fibras parasimpáticas se originan en el núcleo salival superior. En la fosa pterigopalatina, las fibras hacen sinapsis en el ganglio pterigopalatino y se distribuyen en la mucosa nasal a través de los nervios nasales sensitivos. Terminan en las paredes de pequeños vasos (dilatación) y en glándulas secretoras (estimulación). Síntomas 1. Obstrucción nasal. 2. Rinorrea anterior y posterior. 3. Hiposmia. 4. Cefalea (con frecuencia frontonasal). 5. Ronquido. 6. Infecciones recurrentes de vías respiratorias superiores. 7. Disfonía intermitente. 8. Sequedad de mucosa bucal. 9. Odinofagia crónica. 10. Halitosis. 11. Plenitud aural. 12. Síntomas generales. wIndicaciones 1. 2. 3. 4. Obstrucción nasal. Epistaxis. Neuralgia de Sluder. Exposición para cirugía endoscópica de senos paranasales. 5. Apnea obstructiva durante el sueño. wTécnica quirúrgica en adultos Se efectúa de la manera siguiente: 1. Vasoconstricción: se aplican dos tiras de algodón embebidas con vasoconstrictor tópico (oximetazolina) a lo largo de los cornetes inferiores y medios, durante cinco minutos. 2. Anestesia local con sedación o anestesia general: mientras tiene lugar la vasoconstricción, se realiza la infiltración con xilocaína (lidocaína) al 2% con adrenalina (1:100 000), 3 con jeringa de 3 a 5 cm y punzocat núm. 25 en la región del borde caudal del tabique y del nervio nasopalatino en ambos lados aplicando 1.5 cm de la solución. Si el paciente está bajo sedación únicamente, se infiltra en una región más posterior del tabique, así como los nervios infraorbitarios y la base de la columela. Se sugiere un tiempo de latencia de 10 minutos durante el cual se lleva a cabo el rasurado de vibrisas del área vestibular con una hoja de bisturí núm. 15. 3. Método: se realiza una hemitransfixión derecha utilizando pinzas de columela de Cottle o las hojas del rinoscopio tipo Viena para fijar y exponer el borde caudal del tabique, incidiendo el espesor total de la mucosa hasta el pericondrio, justo sobre todo el largo del borde caudal del tabique en una dirección superior a inferior. 4. Disección de túneles: se coloca un gancho doble sobre el borde caudal expuesto para traccionar de modo contralateral a un tiempo el cartílago y mucosa del lado izquierdo, mientras se tracciona la mucosa del lado derecho con un gancho sencillo. En la hemitransfixión, se debe identificar plenamente el plano de disección adecuado entre el pericondrio y el cartílago del tabique, con ayuda del cuchillo de Cottle, mediante un raspado firme para evitar un falso plano de disección entre el pericondrio y la mucosa que puede favorecer mayor sangrado o perforaciones del tabique. Una vez identificado el plano subpericóndrico correcto, se inicia la disección de los túneles anteriores con el disector de Cottle en la región del cartílago cuadrangular, y de los túneles posteriores disecando el mucoperiostio en la región de la lámina perpendicular del etmoides y del vómer. En esta etapa puede desinsertarse la unión condroósea del borde posterior del cartílago del tabique con el borde anterior de la lámina vertical del etmoides, para continuar la disección posterior de modo bilateral, o bien se inicia la disección de los túneles anteriores y posteriores contralaterales. Para la realización de los túneles inferiores, se identifica en primer lugar la premaxila y el borde inferior de la abertura piriforme que se disecan con el disector de McKenty; este procedimiento se efectúa sólo cuando hay alguna deformidad en la premaxila o borde inferior del cartílago cuadrangular. Se lleva a cabo la unión de los túneles anteriores e inferiores, liberando el tejido fibroconectivo que une el borde anterior del cartílago del tabique con la espina nasal anterior, con lo cual se obtiene una exposición amplia del área de la premaxila, que permite una resección o corrección especialmente de deformidades tipo cresta muy anteriores y prominentes de la premaxila. A continuación se disecan los túneles inferiores a todo lo largo del piso de la cavidad nasal, usando de nuevo el disector de Cottle. El número de túneles que se realizan varía en relación con el tipo de desviación y la zona donde se encuentra, siendo los túneles anteriores y posteriores los que se efectúan con mayor frecuencia, aunque se pueden combinar según se requieran en número del 1 al 4, de manera unilateral o bilateral. 5. Resección de afecciones del tabique: las deformidades del cartílago del tabique más comunes son def lexiones que pueden llegar a formar crestas obs- CAPÍTULO 59: Cirugía del tabique tructivas o impactadas en algunos casos en cornetes medios, inferiores o pared lateral de la cavidad nasal; en muchas ocasiones son deformidades mixtas con un componente óseo, sobre todo a nivel de las alas de la premaxila. Este tipo de deformidades se reseca mediante cortes horizontales por arriba y debajo de la cresta, con tijera fuerte de Cottle o con cinceles rectos de 3 a 4 mm y se extrae con pinzas de fragmentos (Ferris-Smith). Las desviaciones del borde ventral o inferior del tabique cartilaginoso se luxan de su inserción sobre la premaxila para resecarlas en forma de laja horizontal. Debe tenerse especial cuidado con la resección de desviaciones altas de la lámina perpendicular del etmoides, ya que puede producirse una fístula de líquido cefalorraquídeo durante la manipulación por su inserción cercana a la lámina cribiforme; en esta zona, es conveniente utilizar las pinzas de Jensen-Middleton que cortan el hueso sin ejercer tracción. En el caso de desviaciones del borde caudal del tabique, se hace un corte vertical aproximadamente a 1 cm del mismo o justo a nivel de la def lexión; en sentido inferior se realiza de manera completa y en sentido superior debe llegar a 2 a 3 mm de la inserción con los cartílagos laterales superiores; se libera totalmente de la premaxila, lo cual permite su alineación y tracción anterior para fijarlo de nuevo con catgut 4-0 a la premaxila, en forma de punto simple o en ocho. Otros métodos de fijación para el tabique pueden ser la colocación de puntos a partir del borde caudal del tabique a través de una bolsa entre los pilares medios de los cartílagos lobulares con fijación en la piel de la columela, y otro punto del ángulo del tabique entre los domos con fijación también en la piel; ambos se retiran en siete días. 6. Reposición de fragmentos: los fragmentos cartilaginosos y óseos se machacan y se reponen en los sitios de donde fueron extraídos. Se sugiere hacer esta maniobra con cartílago especialmente en las áreas anteriores del tabique, para restablecer cierta rigidez del tabique que favorezca un ciclo nasal adecuado, y disminuya además la posibilidad de perforaciones del tabique tardías, al evitar la cicatrización únicamente entre mucosas. 7. Sutura: la hemitransfixión se cierra con catgut 4-0 doble armada, de preferencia simple, con dos puntos simples separados. 8. Ferulización interna: hay varias alternativas para este paso: a) Sutura transfictiva del tabique. Puede utilizarse Vicryl 5-0 con aguja RB1, o catgut simple 4-0 doble armada. Se colocan puntos transfictivos en toda el área del cartílago del tabique, en forma de cruz. No se coloca taponamiento de gasa. Es el método utilizado por el autor en el 90% de las septoplastias. 265 b) Taponamiento nasal. Se colocan tiras de serpentina doble de gasa fraccionada, iniciando en el piso y sobreponiendo las subsecuentes hacia el techo en número de 3 a 4, impregnadas con antibiótico tópico en pomada. c) Láminas del tabique de Silastic. Se suturan con puntos transfictivos con nailon 5-0. Estas láminas ayudan a prevenir sinequias. d) Tapones de Merocel con y sin popote. El popote permite un paso limitado del aire, por lo que deben irrigarse con frecuencia con solución salina para evitar su obstrucción con secreciones o coágulos sanguíneos. Cualquier tipo de taponamiento que obstruya totalmente el paso del aire debe retirarse en 4 a 5 días. Debe tenerse cuidado con la hipoxemia que puede producirse, especialmente en personas de edad avanzada, cardiópatas y neumópatas. 9. Vestidura nasal. Se utiliza Micropore para cubrir toda la piel de la nariz y se coloca una bigotera de gasa en la base nasal para absorber secreciones y escurrimiento hemático en caso necesario. wSeptoplastia endoscópica Además de la técnica ordinaria, también se ha utilizado la septoplastia endoscópica. Tiene las ventajas de permitir una mejor visualización, particularmente para las desviaciones posteriores y de otras áreas difíciles de observar con sólo la luz frontal. Limita la superficie mucosa que debe ser elevada en la disección y sirve como una herramienta de enseñanza para la anatomía y técnica quirúrgicas.4 wTécnica quirúrgica en niños Las deformidades del tabique en niños son principalmente de origen traumático. En neonatos, el traumatismo durante el trabajo de parto, en especial la posición occipital posterior, está descrito como causa de deformidad del tabique. Las malformaciones craneofaciales pueden también cursar con deformidades del tabique. Es importante descartar otras causas de obstrucción nasal (p. ej., hipertrofia adenoidea, hipertrofia de cornetes inferiores, rinitis alérgica o no alérgica) para evitar septoplastias mal indicadas. 5 La corrección de desviaciones del tabique en pacientes en edad pediátrica es controvertida, pues cuando se realizan resecciones excesivas, se corre el riesgo de provocar secuelas como nariz en silla de montar, retracción de columela o alteraciones en el crecimiento facial. Si se hacen correcciones conservadoras y se recolocan las estructuras desviadas con el menor número de incisiones y resecciones posibles, se puede lograr una septoplastia exitosa.6 Hay indicaciones para efectuar esta cirugía en niños. Una deformidad del tabique que altere la respiración nasal de manera tal que provoque respiración bucal, aun en reposo, es indicativa de cirugía sin importar la edad. Cuando 266 Tema 9: Nariz y senos paranasales el paciente respira adecuadamente en reposo, pero al hacer esfuerzo refiere dificultad para respirar, se debe valorar el riesgo-beneficio del caso. Si bien el crecimiento del tabique nasal es el principal factor que determina el crecimiento nasal y centrofacial y su alteración en una cirugía puede afectarlo, hay traumatismos nasales en la infancia que desvían el tabique o la pirámide nasal y por sí mismos condicionan alteraciones en el crecimiento. En esos casos, una septoplastia meticulosa ayudará a que el crecimiento ocurra de manera armónica y no se desarrollen deformidades. Las partes luxadas se deben recolocar y fijar dentro de los primeros cinco días de ocurrido el traumatismo. La presencia de hematomas o abscesos del tabique son otras indicaciones de septoplastia de urgencia en niños. Tomando en cuenta estas indicaciones, se puede decir que no hay una edad mínima para la cirugía del tabique en niños. Sin embargo, cuanto más pequeño sea el niño, mayor será el riesgo de alterar el crecimiento nasal y centrofacial. Por otra parte, entre más se posponga el tratamiento, mayor tiempo el niño soportará los síntomas obstructivos, y en algunos casos, más serios serán los efectos de un crecimiento del tabique alterado. wProblemas especiales en septoplastia Dentro de las desviaciones del tabique, hay algunas situaciones que se encuentran con más frecuencia. Una de ellas es la luxación del borde caudal del tabique que se produce como resultado de un traumatismo laterobasal, y dependiendo de su gravedad puede producir obstrucción de la válvula nasal del lado desviado o alteraciones estéticas. Por otra parte, el borde caudal puede encontrarse ausente o en su lugar con múltiples fracturas. En estos casos, el tabique membranoso es fibroso; la columela está retraída, y por ello la punta nasal carece de soporte adecuado. Uno de los hallazgos más frecuentes es la presencia de crestas basales como resultado de los traumatismos laterofrontales. Cuando estos traumatismos se producen en la infancia, se desarrollan en la juventud como desviaciones del tabique osteocartilaginosas en la unión del cartílago cuadrangular y la cresta maxilar. La resección de estas desviaciones debe ser cuidadosa para evitar una brecha entre el cartílago del tabique y los restos de la premaxila. Lo anterior provocaría inestabilidad en el dorso cartilaginoso y retracción de la columela. Las desviaciones altas se producen en la lámina perpendicular del etmoides en su unión con la porción posterior del cartílago. Estos casos son complicados por acompañarse de asimetrías y desviaciones de la pirámide nasal ósea y cartilaginosa que pueden cursar con molestias funcionales y estéticas. Los espolones óseos de vómer son deformidades frecuentes y pueden contactar con el cornete inferior en su mitad posterior. Por lo general, no se resecan si son la única porción desviada del tabique. La sintomatología que producen es cefalea más que obstrucción. Si forman parte de una desviación más extensa, se resecan sin ex- cepción y debe realizarse con cuidado, pues la elevación del mucoperiostio en un espolón casi siempre provoca un desgarro mucoso. Otros casos son las fracturas verticales del tabique que casi siempre se localizan a nivel del área valvular o inmediatamente detrás de ésta. El tabique caudal protruye en el vestíbulo nasal del lado opuesto. Las fracturas horizontales se ubican más a menudo en la mitad inferior y se observan como una cresta o convexidad en un lado y como una concavidad y cresta basal del lado contralateral. wComplicaciones Los hematomas y abscesos del tabique como consecuencia de un traumatismo o posteriores a una cirugía pueden tener consecuencias graves en la función y forma de la nariz. La sangre se acumula entre el mucopericondrio y el cartílago, lo que impide su adecuado riego. En esta localización, la reabsorción es muy difícil, y al haber gran cantidad de bacterias en las fosas nasales, el cuadro evoluciona a un absceso. En cuestión de horas a unos cuantos días, el cartílago afectado se destruye. Las bacterias que se encuentran con mayor frecuencia son Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus. Los hematomas en la porción anterior del tabique se diagnostican con facilidad al inspeccionar y palpar suavemente la zona afectada con un hisopo o instrumento romo. Los posteriores requieren descongestión y anestesia de la mucosa para su evaluación. Para el tratamiento, no basta con puncionar y aspirar con una aguja, pues los coágulos no son fácilmente extraíbles. Se debe hacer una incisión suficiente para la extracción, iniciar tratamiento con antibióticos generales para prevenir la formación de abscesos y reconstruir el defecto del tabique a la brevedad. Las perforaciones del tabique pueden ser consecuencia de múltiples casos, como: cirugía, traumatismo, cauterización repetida bilateral, cocaína, hematomas, tumores, enfermedades granulomatosas. Una de las causas más frecuentes es la posquirúrgica. La disección adecuada en un plano subpericóndrico que contenga mucosa y pericondrio disminuye el riesgo de una perforación del tabique.7 Pueden cursar asintomáticas o provocar formación de costras, sangrado, sensación de obstrucción nasal y un sonido constante a la inspiración por el f lujo turbulento del aire. Las perforaciones localizadas en la región anterior del tabique son más sintomáticas que las posteriores. El tamaño y la localización de la perforación son de importancia para decidir el cierre quirúrgico. En general, se considera que las perforaciones mayores de 2 cm de diámetro tienen pocas posibilidades de cierre. Las perforaciones longitudinales tienen mayores posibilidades de cierre que las redondas u ovales. Otro factor importante es el estado de la mucosa en los bordes de la perforación. La infección, costras o sangrado en los bordes son sugerentes de una mucosa de mala calidad y que fácilmente se desgarrará al manipularla. Por último, la presencia o ausencia de hueso CAPÍTULO 59: Cirugía del tabique o cartílago alrededor del defecto facilitará la reparación, pues una perforación que se encuentra en una zona puramente mucosa tendrá más posibilidades de aumentar de tamaño al intentar repararla. Dependiendo de los factores mencionados será la conducta a seguir. Si el paciente se encuentra asintomático, no se ofrece tratamiento. En algunas ocasiones, se les puede ofrecer el cierre quirúrgico; sin embargo, se debe considerar que si la cirugía no tiene éxito, el problema puede empeorar. Otro tratamiento es el conservador, que puede ser adecuado cuando los síntomas son leves o el paciente no acepta la corrección quirúrgica. En estos casos, la aplicación de un ungüento alrededor y en la perforación, así como el uso de soluciones salinas isotónicas pueden aliviar en gran medida los síntomas. El cierre quirúrgico es el tratamiento más adecuado cuando éste tiene posibilidades de éxito. Se han creado numerosas técnicas quirúrgicas que se han perfeccionado o abandonado según los resultados de cada autor. Se han descrito técnicas que consisten en el cierre primario directo en perforaciones de menos de 5 mm, el avance de colgajos de mucosa del tabique y de piso nasal, el cierre con colgajos de mucosa de cornete inferior o con colgajos de mucosa gingivobucal en los casos de perforaciones de más de 1 a 2 cm. Una última opción es la colocación de una prótesis u obturador que ocluya la perforación. Se puede utilizar esta modalidad de tratamiento cuando la cirugía no es factible y las medidas conservadoras no permiten una mejoría suficiente o cuando la corrección quirúrgica ha fracasado. 267 El material preferido es el Silastic y por lo general estas prótesis se cambian cada cinco a 10 años dependiendo de la sintomatología del paciente. Bibliografía 1. Cottle MH, Loring RM, Fischer GG, Gaynon IE. The maxilla-premaxila approach to extensive nasal septum surgery. AMA Arch Otolaryngol, 1959;68(3):301-313. 2. Huizing EH, De Groot JAM. Functional reconstructive nasal surgery. 1a. ed. Stuttgart: Thieme 2003;140-191. 3. Jafek BW, Dodson BT. En: Bailey BJ, Pillsbury III HC, Newlands SD (eds.). Head and neck surgery otolaryngology. 3a. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001;293-308. 4. Hwang PH, McLaughlin RB, Lanza DC, Kennedy DW. Endoscopic septoplasty: indications, technique and results. Otolaryngol Head Neck Surg, 1999;120:678-682. 5. Loh WS, Chan KH. Septoplasty in children. Operative techniques in Otolaryngol, 2005;16:248-250. 6. Cottle MH. Nasal surgery in children. Eye Ear Nose Throat Mon, 1951;30(1):32-38. 7. Kim DW, Toriumi DM. The biomechanical strength of human nasal septal lining: a comparison of the constituent layers. Otolaryngol Head Neck Surg, 2005;131;118. CAPÍTULO 60 Tratamiento quirúrgico de los cornetes inferiores Dr. Miguel Ángel Betancourt Suárez wIntroducción La sintomatología obstructiva nasal es uno de los principales motivos de consulta otorrinolaringológica. Casi todos los días tratamos a pacientes quienes refieren padecer problemas para respirar a través de la nariz. Aunque dicha sintomatología puede ser ocasionada por uno o varios factores a la vez, como el esguince/luxación del tabique nasal (desviación obstructiva del tabique nasal), poliposis nasal, rinitis alérgica o rinosinusitis, entre otras, el edema e inflamación por la congestión y crecimiento de los cornetes inferiores es el más frecuente. Dado que la hipertrofia obstructiva de cornete tiene un origen multifactorial, es indispensable, como todo en medicina, contar con una historia clínica y exploración física adecuadas para poder contar con el diagnóstico etiopatogénico preciso. El término rinitis se refiere precisamente al crecimiento obstructivo de los cornetes, y entre las causas más frecuentes para que se inflamen los cornetes están: rinitis alérgica, rinitis vasomotora, rinitis medicamentosa, rinitis hormonal, hipersensibilidad de la vía respiratoria y la hipertrofia ósea del esqueleto de los cornetes inferiores. En términos generales, el tratamiento quirúrgico de la hipertrofia obstructiva de los cornetes inferiores está in- CUADRO 60-1 dicado para aquellos pacientes que no responden al tratamiento médico, que no desean medicarse por largos períodos o también para los que padecen de los efectos secundarios de los antihistamínicos generales y de los desinflamatorios tópicos derivados de los corticoesteroides. La finalidad de la cirugía para el tratamiento de la hipertrofia obstructiva de cornetes consiste en disminuir de tamaño los mismos para reducir, a su vez, la resistencia al paso del aire a través de la nariz. Para tal fin, hay varias técnicas, cada una con sus ventajas y desventajas; el cirujano debe transmitir todas las posibilidades de tratamiento quirúrgico con el paciente para que juntos tomen la decisión adecuada. Es común que en el mismo procedimiento quirúrgico tenga que realizarse una cirugía del tabique nasal. Hay técnicas que se limitan a disminuir el tamaño de los cornetes con base en la escisión, vaporización o cicatrización del tejido submucoso, dejando intacto al esqueleto del cornete y, como es de esperar, otras técnicas incluyen la extirpación de la mucosa, tejido submucoso (sinusoides venosos) y hueso. Podemos dividir las técnicas para reducir el tamaño de los cornetes en: mecánicas, destructivas y resección (cuadro 60-1). TÉCNICAS PARA REDUCIR EL TAMAÑO DE LOS CORNETES MECÁNICAS Fractura lateral del cornete inferior derecho DESTRUCTIVAS Cauterización eléctrica Vaporización con láser de CO2 Radiofrecuencia Electrocoagulación con rayos infrarrojos 268 RESECCIÓN Turbinoplastia CAPÍTULO 60: Tratamiento quirúrgico de los cornetes inferiores wTécnicas mecánicas Este tipo de procedimiento es el más sencillo de realizar. Consiste en la fractura del hueso del cornete inferior en sentido lateral. Al lateralizar el cornete inferior y desplazarlo en dirección a la pared lateral nasal, disminuye la resistencia al paso del aire a través de las fosas nasales debido a que se incrementa el espacio comprendido entre el cornete y el tabique nasal. Sin embargo, no siempre es eficaz y por lo general es insuficiente para mejorar la sintomatología obstructiva nasal. Algunos cirujanos suelen disminuir el tamaño de los cornetes mediante el aplastamiento de los mismos. También se mejora la permeabilidad nasal, pero en general se considera como un método que ofrece poca mejoría. wTécnicas destructivas Como su nombre lo indica, consiste en destruir el tejido mucoso y submucoso de los cornetes para lograr disminuir su tamaño. Para tal fin, hay diferentes técnicas e inventos. Algunos son más fáciles de realizar que otros y también unos representan una mayor inversión en equipo que otros; por lo mismo, unos representan un mayor gasto al paciente que otros. En su conjunto, la finalidad de todos estos dispositivos consiste en provocar una retracción cicatrizal de la mucosa y de la submucosa; al disminuir su tamaño, mejora la permeabilidad nasal. La técnica más común es la cauterización submucosa de los cornetes con el electrocauterio. Consiste en colocar una aguja, introduciéndola a través de la cabeza del cornete inferior, a todo lo largo, desde la cabeza, pasando por todo su cuerpo y hasta la cola del mismo. Una vez en su lugar, se aplica la electricidad y después se retira la aguja. Con el paso de los días, el tejido quemado con la aguja y el electrocauterio sufrirán de una contracción cicatrizal, disminuyendo el tamaño de los cornetes. Pueden utilizarse otros dispositivos para lograr la contracción y retracción cicatrizal de la mucosa y submucosa. La primera de ellas, no la más importante ni la más eficaz, es la aplicación de la radiofrecuencia. Conocida también como técnica de ablación de los cornetes, consiste en la aplicación de una aguja de manera similar que la cauterización mencionada, sólo que en este caso no es electricidad la que se aplica, sino radiofrecuencia. Con el paso de los días, el tejido se va contrayendo de manera paulatina hasta que por último, al cabo de aproximadamente un mes, se contrae lo suficiente como para que el paciente note que ha mejorado su respiración a través de la nariz. Otro invento que ayuda a disminuir el tamaño de un cornete hipertrófico es el rayo láser de dióxido de carbono (láser de CO2); su aplicación sobre la mucosa de los cornetes provoca la evaporación del tejido y, por el calor aplicado y la consecuente quemadura de la submucosa, ésta sufre una contracción cicatrizal y el resultado final es también la disminución en el tamaño del cornete. 269 Un invento más es la electrocoagulación de los cornetes con rayos infrarrojos. Consiste en la aplicación de rayos infrarrojos sobre la mucosa de los cornetes. Después de varias aplicaciones de 1.5 s cada una sobre la cabeza y el cuerpo del cornete inferior, se logra con el paso de los días (aproximadamente dos semanas) una retracción cicatrizal de la mucosa y la submucosa de los cornetes; con esto mejora la permeabilidad nasal. La electrocoagulación con rayos infrarrojos es, al parecer del autor, el método preferido dentro de las técnicas destructivas de los cornetes. Dado que se obtienen resultados muy similares con la cauterización eléctrica, la vaporización láser, la radiofrecuencia y la electrocoagulación con rayos infrarrojos, esta última puede realizarse en el consultorio y es mucho más económica, ya que no es necesaria la anestesia general como en los otros procedimientos y además no requiere piezas desechables que incrementan los costos. Al final, la mayoría de todas estas técnicas destructivas de los cornetes ofrece una mejoría parcial (por supuesto que mucho tiene que ver el tipo y grado de enfermedad que llevó al crecimiento de los cornetes), ya que con el tiempo el tejido submucoso se vuelve a vascularizar y el cornete crece de nuevo hasta el grado de reiniciar con la sintomatología nasal. Todas estas técnicas deben ser consideradas y planteadas al paciente como procedimientos que ofrecen una mejoría relativa y pasajera. Los efectos beneficiosos pueden extenderse desde los seis meses hasta los dos o tres años en el mejor de los casos. Estas técnicas están indicadas en pacientes con enfermedad leve o moderada y aquellos con cierto riesgo quirúrgico, donde es importante que el período anestésico sea corto e incluso esté contraindicado, ya que como con la electrocoagulación con rayos infrarrojos, el procedimiento puede hacerse en el consultorio y con anestesia tópica. El autor reitera que todos estos procedimientos deben ser comentados ampliamente con el paciente para no ofrecer falsas expectativas. El paciente mejorará, pero de modo temporal; de cualquier manera, la enfermedad que llevó a la hipertrofia del cornete persiste, por ejemplo en la rinitis alérgica o en la vasomotora, en las cuales las alteraciones inmunitarias y regidas por trastornos en los mediadores de la inflamación persisten y después de varios meses el cornete se congestionará de nuevo. wTécnica de resección También conocida como turbinoplastia, es el método de tratamiento quirúrgico más eficaz, duradero (es definitivo) y laborioso. Requiere forzosamente anestesia general, y consiste en la escisión quirúrgica de un 50% del cornete, en su parte inferior y en sentido longitudinal, desde la cabeza hasta la cola. Una vez que el paciente se encuentra bajo los efectos de la anestesia general, se procede a colocar un algodón con vasoconstrictor tópico, del tipo de la oximetazolina. Después de unos cuatro o cinco minutos y, de ser posible con 270 Tema 9: Nariz y senos paranasales FIGURA 60-1 INCISIÓN VERTICAL EN LA CABEZA DEL CORNETE INFERIOR. SE INICIA UN TÚNEL (FLECHA) PARA SEPARAR EL COLGAJO MEDIAL (CÍRCULO). FIGURA 60-3 EL COLGAJO SE HA ELEVADO (CÍRCULO) Y DESPUÉS DE CORTAR LA MITAD INFERIOR DEL CORNETE INFERIOR (CUADRO) CON UNA TIJERA, SE PROCEDE A SU ESCISIÓN. TABIQUE NASAL (TRIÁNGULO). la ayuda de un endoscopio rígido (no es indispensable), se procede a identificar la cabeza del cornete inferior. Luego se hace una pequeña incisión vertical en la cabeza del mismo de unos 2 o 3 mm de longitud para después introducir, a través de dicha incisión, un disector graduado de Cottle con la intención de separar la mucosa medial del esqueleto del cornete, en toda su extensión, de adelante hacia atrás y de arriba hacia abajo. Se separa toda la mucosa medial del cornete inferior (fig. 60-1). Una vez que se ha separado la mucosa medial del hueso del cornete, se procede a incidir, con FIGURA 60-2 LEVANTAMIENTO DEL COLGAJO (CÍRCULO) Y CORTE DEL BORDE INFERIOR CON TIJERA PARA EL LEVANTAMIENTO MEDIAL DEL COLGAJO. FIGURA 60-4 (CÍRCULO). REPOSICIÓN DEL COLGAJO MEDIAL SOBRE EL HUESO CRUENTO CAPÍTULO 60: Tratamiento quirúrgico de los cornetes inferiores una tijera fina, sobre el borde inferior del cornete, introduciendo una hoja de la tijera por dentro del túnel creado y procediendo en sentido anteroposterior (fig. 60-2). De esta manera, se crea un colgajo medial de mucosa del cornete medio, se separa, y dicho colgajo permanece unido al cornete inferior a todo lo largo del borde superior del cornete inferior. Así, queda expuesto el hueso del cornete inferior y, unido a él, la mucosa del borde inferior y la mucosa de la cara lateral del cornete (fig. 60-3). Ya que se cuenta con esta exposición, se realiza la escisión quirúrgica del 50% del cornete inferior con una tijera curva; de igual manera, en sentido anteroposterior, a todo lo largo, empezando por la cabeza del cornete, continuando por el cuerpo y por último en la cola del mismo. Se extrae el cornete y queda un residuo de hueso todavía unido a la pared lateral nasal (fig. 60-4). Por último, el colgajo que se elevó previamente se baja y se coloca sobre el residuo óseo del cornete inferior. Ahora el cornete ha disminuido de manera considerable su tamaño. Se coloca un taponamiento nasal que durará entre dos y cuatro días. A diferencia de las técnicas mencionadas, la escisión quirúrgica de la mitad inferior del cornete inferior, a todo lo largo, proporciona un alivio absoluto y definitivo en la gran mayoría de los casos. Además, es especialmente útil en los casos en donde además de la hipertrofia de los tejidos blandos del cornete (mucosa y submucosa), se encuentra también un tejido óseo prominente. Con esta técnica, es difícil que recurra la sintomatología, ya que al retirar el esqueleto del cornete casi no hay probabilidad de que vuelvan a crecer la mucosa y la sub- 271 mucosa, porque no hay esqueleto en el cual se desarrollen. Es como una amputación, si no hay hueso no hay posibilidad de que crezca la mucosa. Las desventajas de la resección del cornete inferior son: una mayor morbilidad (anestesia general, quirófano, taponamiento nasal y mayores cuidados posoperatorios) y es relativamente costoso por todo lo que implica, pero es definitivo. Si un paciente está en condiciones de someterse a una anestesia general, es el procedimiento más adecuado, ya que impide los medicamentos indefinidos para el paciente y la necesidad de someterse a procedimientos repetitivos como puede ser la electrocoagulación de los cornetes. Bibliografía recomendada • Mabry RL, Marple BF. Management of the obstructing inferior turbinate. En: Schaefer SD (ed.). Rhinology and sinus disease. Philadelphia, PA, USA: Mosby, 1998;67-73. • Goldsher M, Joachims HZ, Golz A, et al. Laser turbinate surgery animal experimental study: preliminary report. Laryngoscope, 1995;105:319-321. • Mabry RL. Inferior turbinoplasty. Laryngoscope, 1982;92: 460461. • Mabry RL. Inferior turbinoplasty: patient selection, technique, and long-term consequences. Otolaryngol Head Neck Surg, 1988;98:60-66. CAPÍTULO 61 Cirugía de la válvula nasal Dr. Sergio Ochoa Rico wDefinición Una válvula puede definirse como una estructura móvil que regula el flujo de gas o líquido. La nariz es una estructura compleja; regula el flujo de aire para conseguir una buena respiración. La resistencia de la corriente de aire durante la respiración es fundamental para una buena función pulmonar. La nariz es la encargada de al menos una tercera parte de esta resistencia. La mayor parte de esta resistencia se produce en la parte anterior de la nariz en la región llamada válvula nasal, que es la porción triangular específica estrecha y flexible que se halla en la extremidad caudal del cartílago lateral superior en su relación con el borde caudal del tabique. El ángulo de la válvula nasal oscila entre 10 y 15°, y actúa como limitador del flujo de aire. La válvula nasal es sólo una parte de la zona valvular nasal y no debe confundirse con toda la región que incluye el tabique, borde caudal del cartílago lateral superior, pilar 10-15 lateral del cartílago lateral inferior, cartílagos accesorios, tejido fibroaerolar, rama ascendente del maxilar superior, cornete inferior, piso nasal, espina nasal anterior. A esta región también se le llama os internum, ostium internum, limen vestibuli o válvula interna (fig. 61-1). La válvula externa está formada por el borde caudal del cartílago lateral inferior, la columela y el piso vestibular y los tejidos blandos de esta región (fig. 61-2). La propia válvula nasal también tiene otros nombres como: válvula liminal, segmento limitante de corriente y abertura liminal, área II de Cottle.1,2,3 wFisiología de la válvula Las vías nasales no son estructuras estáticas, rígidas; son hasta cierto punto dinámicas, capaces de cambiar de manera intermitente, y así aumentar o disminuir la resistencia a la corriente del aire. 4FQUVN DBSUJMBHJOPTP $BSUÎMBHP MBUFSBM TVQFSJPS ¦SFB WBMWVMBS JOUFSOB $SVT MBUFSBM EF DBSUÎMBHP MBUFSBM JOGFSJPS $BSUÎMBHPT BDDFTPSJPT 5FKJEP GJCSPBFSPMBS 3BNB BTDFOEFOUF EFM NBYJMBS $PSOFUF JOGFSJPS &TQJOB OBTBM BOUFSJPS 1JTP EF DBWJEBE OBTBM ¦SFB WBMWVMBS FYUFSOB FIGURA 61-1 ÁREA VALVULAR INTERNA, CON TODOS SUS COMPONENTES. FIGURA 61-2 272 ÁREAS VALVULARES. CAPÍTULO 61: Cirugía de la válvula nasal 273 El cartílago lateral superior se sobrepone al cartílago lateral inferior formando un pliegue cutáneo conocido como fondo de saco. Durante la respiración tranquila, la válvula nasal no se colapsa. Al aumentar el flujo de aire durante las presiones inspiratorias negativas, la válvula empieza a estrecharse aumentando la resistencia. Al seguir bajando más las presiones negativas inspiratorias, la válvula sufre colapso y se interrumpe el flujo de aire. Este colapso se revierte con la espiración. Los músculos alares contribuyen a la función de la válvula nasal. La válvula nasal tiene una doble función: transformar una corriente de aire cilíndrica en otra laminar para obtener un amplio contacto del aire inspirado con la mucosa y permitir durante la inspiración un notable aumento de presión negativa en la rinofaringe. Los cornetes nasales ejercen un efecto importante sobre el flujo mediante su vasoconstricción y vasodilatación aumentando o disminuyendo la turbulencia. El tabique nasal es rígido y ejerce un efecto constante.2 fibroso mucoso y cicatrices retráctiles en las que están afectados los cartílagos, mucosa y piel. La rinoplastia tradicional no restaura la estructura normal del dorso nasal a pesar de la movilización media de las paredes laterales, y pueden ocasionar resultados funcionales y estéticos desfavorables. Las secuelas funcionales se producen por el colapso de la válvula que la vuelve rígida; además, con frecuencia se produce síndrome de techo abierto. Las secuelas de tipo estético son por tendencia del dorso a quedar irregular y aplanado.2 wFisiopatología Las deformidades del tabique contribuyen de manera definitiva a los trastornos de la válvula nasal. Así, por ejemplo, el tabique puede estar ausente, lo cual provoca colapso inmediato de la válvula, o bien puede estar engrosado, en deflexión, torcido o presentar una combinación de estas deformaciones, todas las cuales producen trastornos respiratorios nasales de tipo obstructivo. Se levantan los colgajos anteriores en uno o ambos lados para exponer el borde caudal del tabique y poder evaluar y corregir las anomalías. A veces sólo será necesario adelgazar un cartílago engrosado; sin embargo, en algunas ocasiones será necesario movilizar el tabique de la espina nasal y premaxila. En el caso de las concavidades, se debe liberar el cartílago del tabique de su unión con la premaxila y lámina cuadrangular, y se valora si la sola liberación corrige el problema o requiere resección de borde ventral. Cuando el tabique presenta un espolón, se requiere resección del tabique previa elaboración de túneles anteriores e inferiores. La desviación del tabique alta se corrige con férulas de cartílago autógeno similar a los injertos separadores. Si para enderezar el tabique es necesario eliminar una porción grande del mismo, éste debe reconstruirse volviendo a colocar la porción enderezada y fijando el cartílago entre los colgajos del tabique. A veces la única manera de corregir una anomalía grave es retirar por completo y reemplazar el borde caudal del tabique. La obstrucción de la válvula puede ser provocada por múltiples y variados estados patológicos. La válvula nasal puede afectarse de enfermedad propia o de toda la región valvular. La obstrucción de la válvula nasal externa se encuentra a menudo en pacientes que no han sufrido traumatismo o no han sido sometidos a cirugía. Estos pacientes suelen tener una nariz prominente con narinas estrechas. El colapso de la válvula nasal interna depende de la estructura dañada. En muchos casos, está afectada más de una estructura. La causa más frecuente es una desviación de tabique nasal. Otra puede ser consecuencia de una intervención anterior, especialmente después de la extirpación del techo nasal. Las anomalías valvulares pueden hallarse en las estructuras óseas y cartilaginosas, además de los revestimientos cutáneos y mucosos. En el soporte cartilaginoso, se pueden encontrar lesiones del tabique, como engrosamientos, torsiones y desviaciones; en el piso nasal puede haber anormalidades en la altura, la forma y el grueso de la abertura piriforme y dismorfismos de la espina nasal. Las alteraciones adquiridas pueden ser inflamaciones y complicaciones de cirugía previa sobre los cartílagos alares y sobre el tabique. Los cartílagos laterales inferiores constituyen una parte accesoria de la válvula y tienen una estrecha relación con el cartílago lateral superior, por lo que debemos considerar la cirugía nasal de manera integral y no partes aisladas de un procedimiento; así, la región valvular puede afectarse por resección exagerada del borde cefálico de los cartílagos lobulares.1 La rinoplastia tradicional con resección de giba invariablemente incluye la separación de los cartílagos laterales del tabique nasal con formación de adherencias de tejido wObjetivos de la cirugía valvular 1. Restablecer la anatomía normal. 2. Aumentar el flujo de aire sin influir sobre la elasticidad fisiológica de la estructura. wTécnica Cirugía del tabique Cirugía de los cartílagos laterales superiores La cirugía de la válvula nasal se inicia con la exposición del área a tratar con un separador de cuatro ramas colocado en el borde, las narinas y un gancho sencillo en el ángulo valvular; el acceso se realiza a través de una incisión intercartilaginosa a 2 mm por detrás del borde caudal del cartílago 274 Tema 9: Nariz y senos paranasales lateral superior con hoja de bisturí núm. 15 iniciando de caudal a proximal; con la ayuda de un gancho sencillo colocado en la parte media de la incisión, se tracciona la piel para identificar el borde caudal del cartílago lateral superior; se diseca la piel del cartílago. Una vez expuesto el cartílago, se comprueba el diagnóstico y se efectúan los procedimientos quirúrgicos adecuados (fig. 61-3); se procede a separar la mucosa de la unión del cartílago lateral superior con la del tabique, y se reseca un triángulo del cartílago lateral superior (la base es caudal y de vértice cefálico). 1 Después de practicar la cirugía de la válvula y para que se permita movilidad y funcionamiento adecuado, es necesario hacer un corte medio en la piel del área valvular sin llegar al cartílago lateral superior; se logra así un colgajo (técnica de López Infante) que permite reconstruir el fondo de saco o resecarlo para abrir la válvula. Si se practicó incisión de transfixión completa, el corte queda en M. Estos colgajos permiten: 1) practicar la reconstrucción, la rotación, o ambos procedimientos, de la válvula nasal; 2) reconstruir el fondo de saco, aunque previamente se haya amputado. Romper la línea de cicatriz producida al unir las incisiones intercartilaginosas con hemitransfixión completa con las siguientes ventajas: evita sinequias, estenosis valvulares y ptosis de la punta; permite movilización y funcionamiento del complejo punta nasal; brinda una gran vía de acceso al dorso y para problemas del tabique con lo que se logra abrir el ángulo de la válvula nasal y restablecer la movilidad de esta zona (fig. 61-4).5 Cuando es imposible ensanchar de manera satisfactoria el ángulo de la válvula nasal debido a cicatriz congénita o porque el cartílago lateral ha sido llevado cerca del tabique A B FIGURA 61-4 A. INCISIÓN EN T. B. COLGAJO EN M (DR. LÓPEZ INFANTE). después de una eliminación de una giba y fractura hacia adentro, se pueden utilizar dos métodos para reabrir el ángulo. Cuando se requiere movilización importante del cartílago, debe recurrirse a osteotomías paramedias, laterales y transversales con fractura hacia afuera. Si previamente se eliminó una giba dorsal, es necesaria la reparación del techo utilizando tejido disponible para injerto conocido como injerto separador (fig. 61-5). En caso de colapso móvil de la válvula nasal, debido ya sea a un cartílago lateral superior elástico o a un traumatismo anterior (quirúrgico o de otro tipo) con ausencia parcial o total de cartílago lateral superior, se puede intentar colocar un injerto de cartílago de la concha sobre lo que queda de cartílago lateral superior a fin de prevenir o disminuir la mayor tendencia al colapso de la válvula nasal (fig. 61-6).3 Cirugía del piso nasal FIGURA 61-3 CORTE DE RETORNO. Con frecuencia, esta región queda afectada por agrandamiento de las extremidades anteriores del cornete inferior o de las alas premaxilares. Las deformidades de la región premaxilar pueden ser tratadas quirúrgicamente con elevación de colgajos anteriores e inferiores cuidando de no lesionar la mucosa. CAPÍTULO 61: Cirugía de la válvula nasal 275 $BSUÎMBHP FIGURA 61-5 INJERTOS SEPARADORES. Cirugía de la rama ascendente del maxilar Cuando hay hundimiento de la pared nasal lateral de la nariz, las estructuras afectadas son la rama ascendente del maxilar superior y el hueso nasal; en estos casos, se realizan osteotomías laterales y paramedias oblicuas con fractura hacia afuera de los huesos nasales. FIGURA 61-6 INJERTO CARTILAGINOSO EN VÁLVULA INTERNA. resecciones enérgicas del dorso nasal, evitar angostar en demasía la pirámide nasal; la separación de tabique y cartílagos laterales superiores debe ser por vía submucosa y no intranasal. Si se llega a lesionar la piel en el ángulo de la válvula, es preciso suturarla para reducir al mínimo la formación de tejido cicatrizal y la posibilidad de obstrucción posoperatoria.2 Cirugía de la cabeza del cornete inferior La cabeza del cornete inferior suele provocar obstrucción de la región valvular nasal, y si es persistente a pesar de tratamiento médico, la reducción conservadora y fractura hacia afuera pueden corregir el problema. Cirugía de cicatrices El tejido cicatrizal en la región de la válvula causa disfunción respiratoria. Si la cicatriz es delgada, se provoca su lisis y se colocan láminas de Silastic y se suturan in situ: si la cicatriz es mayor, se utiliza injerto simple o compuesto; sin embargo, los resultados no son muy buenos. wCuidados en la cirugía de válvula nasal para evitar complicaciones Los tejidos deben ser manipulados con suavidad, aproximados con precisión, conservando en lo posible mucosa, músculos, vasos, nervios y huesos para reducir al mínimo la formación de tejido cicatrizal. Hay que evitar resecciones amplias de cartílago lateral superior e inferior, evitar Bibliografía 1. Alatorre SBG. Cirugía de los cartílagos laterales superiores. En: Azuara PE, García PR. Rinología ciencia y arte. 1a. ed. Madrid, Masson-Salvat, 1995;270-273. 2. Pardo CJ, Álvarez DCDJ. Reinserción de la giba remodelada en el descenso del dorso nasal. Cirugía plástica, 2005;15(1):9-17. 3. Kasperbauer JL, Kern EB. Fisiología de la válvula nasal: implicaciones en la cirugía de la válvula. 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La anatomía y las características de sus elementos, principalmente la piel y los cartílagos alares, determinan en gran medida los resultados y la capacidad de actuar del cirujano. Esto debe ser valorado siempre en un plan quirúrgico.2,4 Los objetivos de la cirugía son obtener una estructura anatómicamente simétrica, estable y bien definida. La punta es un elemento clave de la cirugía estética de nariz que a pesar de utilizar técnicas cercanas a la perfección existe la posibilidad de no lograr la simetría deseada. Hoy en día, la tendencia de la cirugía de este segmento señala la necesidad de ser conservadores, respetuosos de las estructuras y utilizar métodos menos enérgicos.1 Las técnicas quirúrgicas varían dependiendo de las diferentes características anatómicas y los resultados que se busquen dirigidos por un buen diagnóstico y una buena decisión basada en la experiencia del cirujano.2,6 Análisis y diagnóstico Se debe hacer un análisis minucioso de las características que pueden influir en el resultado deseado. Deformidades menores como asimetrías ligeras, leve bulbosidad y pequeñas sobreproyecciones están más cerca de obtener un buen resultado. En cambio, pacientes con deformidades más importantes como punta ptósica, sobreproyección importante o puntas pobremente proyectadas tienen menos posibilidades de resultados cercanos a la perfección. Estas mismas diferencias marcan el comportamiento del paciente, ya que aquél con defectos menores exigirá más la perfección en comparación con el de grandes deformidades que puede tolerar algún defecto menor.5 Un indicador esencial en los resultados de la cirugía de punta es la calidad de la piel, la cual es esencial evaluarla en el preoperatorio. Se explora mediante la calidad de movimiento, palpación y pinchamiento digital. 1 La piel gruesa contiene abundantes glándulas sebáceas y tejido subcutáneo; esto limita los resultados de fineza y definición. Además se presenta mayor cantidad de tejido cicatrizal. La piel extremadamente delgada presenta también inconvenientes; ésta hace evidente deformidades menores por no representar una buena capa para camuflar, además de retracciones cicatrizales o adelgazamiento con el tiempo. La piel ideal es la que se encuentra enmedio de estos extremos descritos.2 Otra característica a evaluar es el soporte de la punta; esto se logra ejerciendo presión sobre la punta y valorar su resistencia. Una punta débil debe tenerse en cuenta que no tolerará escisión excesiva de la estructura cartilaginosa y ésta puede requerir elementos de apoyo como postes o injertos de soporte. En cambio, si tiene buen apoyo, ésta puede resistir cambios sin temor a perder el soporte necesario.1 La columela es otro elemento importante. Debe valorarse cualquier angulación o desviación, y la posición del tabique; esto influirá en las características funcionales y estéticas finales. Además, dentro de esta estructura columelar están los pilares medios; observar si requiere algún procedimiento en particular en esta área. 1 Planeación preoperatoria Se realiza una documentación fotográfica previa, además de la valoración de cada una de las estructuras que influyen en ésta. Se hace un análisis y se determina qué tipo de técnica sería ideal basada en la experiencia. Técnicas quirúrgicas La punta debe ser tratada como un elemento aislado; algunos recomiendan iniciar en este segmento y corregir los demás posteriormente, valorando sus dimensiones, proyección, tamaño y actitud. Deben ser valorados todos y cada uno de los elementos de soporte de la punta, tanto menores como mayores.1 Todos los procedimientos usados se realizan tratando de preservar los soportes como sea posible, siempre buscando obtener el resultado deseado, proyección, desproyección o rotación. Debe diferenciarse entre incisiones, vías de ac- 276 CAPÍTULO 62: Cirugía del lóbulo nasal ceso y técnicas. Incisión: método para ganar acceso a las estructuras anatómicas subyacentes. Vías de acceso: métodos para lograr la exposición de las estructuras nasales. Técnicas: escisiones quirúrgicas, reconstrucción, aumento, reorientación de las estructuras de la punta.1 VÍA DE ACCESO SIN EXPOSICIÓN DE LOS CARTÍLAGOS LATERALES INFERIORES Se realiza en pacientes que requieren finezas menores y rotación. Esto se puede hacer mediante reforzamiento cartilaginoso o eversión por vía retrógrada (fig. 62-1). Por lo general, la modificación de los cartílagos laterales inferiores es conservadora, retirando una tira de pocos milímetros del borde cefálico medial del cartílago y dejando una tira completa intacta. En la experiencia de los autores, ha sido útil en muchos pacientes porque respeta la naturaleza y cambia poco la anatomía de la punta, cura rápidamente con simetría y poca cicatrización.1,15 VÍA DE ACCESO CON EXPOSICIÓN DE LOS CARTÍLAGOS LATERALES INFERIORES Se efectúa en pacientes con mayor asimetría o defectos importantes, en los que se requiere mejor exposición para trabajar el área. Para valorar mejor los cartílagos laterales inferiores, se recomienda realizar colgajos condrocutáneos bipediculados para análisis y reconstrucción. Esto se hace bajo visión directa; se retira el borde cefálico de los cartílagos para mejorar la simetría respetando por lo menos una tira de 5 a 6 mm de ancho. Se llevan a cabo otros procedimientos si se desean, como morselización, FIGURA 62-1 277 sutura, debilitamiento o división de domos. En aquellos pacientes con piel delgada, paredes laterales alares delicadas o cartílagos bulbosos, se requiere sutura transdomal. En deformidades más intensas, en casos que se requiera mayor rotación cefálica, debe ser considerada una técnica de división del cartílago para mejores resultados. En esta técnica hay riesgo y pérdida de soporte; ésta debe ser compensada con un poste cartilaginoso en el área columelar (fig. 62-2).1, 2, 7, 14 Acceso abierto: es útil en cirugía de secuelas de labio y paladar hendido, puntas muy asimétricas, sobreproyecciones excéntricas. Esta técnica ocasiona mayor edema y cicatrización.11, 2 Proyección de la punta La proyección, fortalecimiento y desproyección de la punta es un objetivo preoperatorio básico. Existen técnicas de tira cartilaginosa completa. Hay diferentes técnicas como las siguientes: postes de cartílago suturado entre los medios que son muy eficaces, injertos con fragmentos de cartílago en la base columelar delante de la espina nasal por medio de una incisión lateral; ésta da una plataforma adicional al poste cartilaginoso en la proyección, 7,8,9,10 sutura del complejo columeloseptal (fig. 62-3).14 Otra técnica es la colocación de injertos de cartílago en la punta tomados del tabique o la aurícula. Debe tenerse en cuenta la calidad de la piel y la posición en que se colocan; pueden ser triangulares, trapezoidales o en forma de escudo o en fragmentos. El uso de suturas transdomales favorece la proyección.7 EXPOSICIÓN POR VÍA RETRÓGRADA CON PUNTO INTERDOMAL POR LA MISMA VÍA. 278 Tema 9: Nariz y senos paranasales 3FTFDDJÓO FIGURA 62-2 EXPOSICIÓN DE CARTÍLAGOS A TRAVÉS DE LA INCISIÓN MARGINAL CON RESECCIÓN DE BORDE CEFÁLICO Y COLOCACIÓN DE POSTE INTERCRURAL MEDIO CON SUTURA INTERDOMAL. FIGURA 62-4 RESECCIÓN DE BORDE CAUDAL DEL TABIQUE PARA ROTACIÓN CEFÁLICA DE LA PUNTA. Rotación de la punta del cartílago cuadrangular (fig. 62-4), resección del borde caudal del cartílago lateral superior o un acortamiento del tabique por medio de una hemitransfixión alta13 y el punto columeloseptal que puede ser usado también en rotación.14 Hay técnicas de sección del cartílago lateral inferior. Muchos pacientes requieren rotación cefálica de la punta, pero en algunos otros se necesita evitar este efecto. El grado de rotación depende de una variedad de factores, como el largo de la nariz, cara y labio superior.12 Se debe diferenciar la rotación de la proyección porque hay técnicas que resultan en ambas. La rotación se basa principalmente en el manejo y modificación de los cartílagos alares o de las estructuras adyacentes a éstos, por ejemplo acortamiento de borde caudal FIGURA 62-3 wManejo de la base nasal Las estructuras que conforman la nariz se interrelacionan entre sí y determinan, por último, las condiciones de las características raciales y faciales. COLOCACIÓN DEL PUNTO COLUMELOSEPTAL PARA PROYECCIÓN Y ROTACIÓN. CAPÍTULO 62: Cirugía del lóbulo nasal 279 Análisis facial Columela Lóbulo Alas Narinas El análisis facial es esencial para estudiar las proporciones estéticas de la base nasal, y esto incluye considerar los siguientes puntos clave.4,5 En el análisis fotográfico de las proporciones estéticas de la base nasal, se debe considerar lo siguiente (fig. 62-6): • Su forma es triangular. • La proporción entre la columela y la infrapunta del lóbulo debe ser 2:1. • El ancho de la columela debe ser 20 a 33% de la distancia interalar. • El ancho de la nariz debe ser tres cuartos de la distancia alar. Objetivo estético FIGURA 62-5 MUESTRA LA BASE NASAL O COMPLEJO ALOCOLUMELAR. La modificación de la base nasal es parte esencial de la rinoplastia, y permite que la cirugía cumpla sus objetivos funcionales y estéticos. Características anatómicas La base nasal también se conoce como complejo alocolumelar, el cual tiene cuatro componentes principales: narinas, alas y base alar, columela y lóbulo (fig. 62-5).1 La rinoplastia tiene como objetivo en la base nasal crear una imagen de una “gaviota al vuelo” (fig. 62-7).1 Cabe mencionar que la base nasal debe ocupar un quinto de la cara; el ancho de la base nasal será igual a la distancia intercantal, o la mitad de la distancia interpupilar.1 Se considera estética la relación alocolumelar cuando una narina tiene una forma oval (fig. 62-6). El arco alar idealmente debe medir 2 a 4 mm cerca del punto de quiebre de la columela. En el segmento más ancho de las narinas, la distancia entre el borde alar y la parte inferior de la columela debe tener aproximadamente 4 mm.1, 2, 3, 6, 7 Estas mediciones de la base nasal cobran importancia, ya que permiten identificar la porción susceptible de tratamiento quirúrgico (fig. 62-8). 1/3 2/3 4 mm 20 a 30% FIGURA 62-6 SE MUESTRA LA PROPORCIÓN DE LA COLUMELA Y LA INFRAPUNTA 2/3 Y 1/3, RESPECTIVAMENTE; LA COLUMELA OCUPA EL 20 A 30% DE LA BASE NASAL. El aspecto ideal de las narinas es de forma elíptica. FIGURA 62-7 EL ANCHO DE LA BASE NASAL ES UN QUINTO DEL ANCHO DE LA CARA, O BIEN IGUAL A LA DISTANCIA INTERCANTAL. 280 Tema 9: Nariz y senos paranasales A B FIGURA 62-8 D SE OBSERVAN EJEMPLOS DE BASE NASAL ANCHA (A, B), COLUMELA RETRAÍDA (C), COLUMELA ENSANCHADA (D). A continuación se enumeran los diagnósticos más comunes de la base nasal:4, 7, 10 • • • • • • • C Ensanchamiento alar. Ala colgante. Retracción alar. Muescas alares. Ensanchamiento de columela. Columela retraída. Columela colgante. Ensanchamiento alar Se trata de una base nasal ancha cuando mide más de 2 mm de su inserción de la base alar o bien que se excede de la línea intercantal.1 Puede ser primaria como en los casos de una nariz platirrina o secundaria a una rinoplastia. La base nasal puede ensancharse cuando se estrecha el puente nasal o la punta nasal; cuando se realiza desproyección de la punta o al ser alterados los mecanismos de soporte de la punta que afectan secundariamente la base nasal. El tratamiento se encamina a disminuir la base basal o el tamaño de la narina y es posible realizarla a través de resección de una parte de la porción posterior del borde alar o la eliminación de una sección triangular o romboidal del umbral de la narina. Idealmente se debe mantener la curvatura alar natural (técnica de Weir).3,9 Manejo a través de Weir modificado La modificación respecto a la técnica de Weir ordinaria radica en continuar el corte hacia la porción vestibular alar. De esta manera, se reduce la base nasal sin modificar altura y flujo nasal.6 Ala colgante Se considera colgante cuando mide menos de 2 mm el eje largo de la narina. La causa puede ser debido a exceso de piel y de tejidos blandos que modifican la relación alocolumelar, y por tanto desplazan el borde alar.1 Su corrección quirúrgica consiste en recortar el borde caudal de la porción externa alar y piel vestibular. Esta maniobra puede combinarse con la reducción de la base alar.3,9 Retracción alar Se diagnostica cuando la distancia entre el borde del ala y el eje largo de la narina es mayor de 2 mm. Puede presentarse como causa primaria o bien secundaria a extirpación excesiva de la porción cefálica de los cartílagos laterales inferiores o por retracción cicatrizal posrinoplastia. El método para corregir la retracción alar es a través de una incisión paralela al borde alar; su propósito es liberar tejido cicatrizal y piel vestibular; de esta forma, se recupera la posición alar; los defectos vestibulares se rellenan con cartílago. Muescas alares Las muescas alares son una depresión o “muescas” a lo largo del borde alar y se deben a secuelas de resección de la base nasal. Se previenen las muescas cuando se deja una tira de cartílago alar, o cuando la incisión se realiza escalonada. 11 Columela ensanchada TÉCNICA DE HUSOS COLUMELARES La columela cuando ocupa más de un 30% de la base nasal es susceptible de modificarse a través de la técnica de husos columelares.11 Columela retraída La retracción columelar se diagnostica cuando hay al menos 1 mm por abajo del eje largo de la narina, o bien cuando clínicamente la columela se observa hacia adentro y no se define en el perfil nasal. CAPÍTULO 62: Cirugía del lóbulo nasal Esta circunstancia nasal puede ser primaria según las características faciales y raciales o bien secundarias a rinoplastia debido a secuelas quirúrgicas que afecten el vestíbulo nasal, sobrerresección de borde ventral del tabique, traumatismo o alteraciones del desarrollo facial.1 La corrección de columela retraída es posible con un strut o poste intercrural, injertos en pilares medios, injerto en el borde caudal del tabique y espina nasal.5 La técnica personal que desarrollamos es colocando injertos en la espina nasal o columela según el caso necesario.11 Columela colgante Se trata de una columela colgante cuando se encuentra más de 2 mm por abajo del eje de la narina, o cuando en el perfil nasal se observa la columela discretamente alargada, debido a los bordes caudales de los pilares medios o por una espina nasal grande.5 La corrección de una columela colgante puede hacerse a través de un acortamiento caudal del tabique; manejo de pilares medios o bien de tejidos del tabique membranoso. Cabe mencionar que al cortarse un triángulo de base superior de piel y/o cartílago, se mejora la columela colgante, pero secundariamente se acorta la nariz.5 Conclusiones La base nasal cobra importancia cuando se considera a la nariz como un todo. Sus componentes nasales susceptibles a corrección quirúrgica permiten que la nariz sea más estética y funcional; sin embargo, no sería posible realizar algún procedimiento a menos que se conozca la anatomía del área y los diagnósticos más comunes que la aquejan. El objetivo de los procedimientos que competen a la base nasal permite que la nariz se estreche sin modificar altura nasal o flujos nasales; idealmente la narina conservará la forma elíptica, aunque haya asimetrías anatómicas imperceptibles. La cirugía de la base nasal es parte esencial de la rinoplastia; el manejo conjunto de la estructura osteocartilaginosa, dorsonasal y lóbulo permiten que la cirugía obtenga buenos resultados. Bibliografía 1. Brent B. 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CAPÍTULO 63 Cirugía del dorso nasal Dr. Armando González Romero Dr. Armando González Gutiérrez wIntroducción La cirugía del dorso nasal es sólo una etapa del proceso quirúrgico llamado “rinoplastia”; ésta se realiza con el fin de modificar el aspecto, la función (o ambas) de la nariz (rinos), sea con fines estéticos o reconstructivos. La nariz, con su posición centrofacial y su forma de pirámide triangular con base inferior y vértice superior, es la prominencia facial más destacada de los componentes anatómicos de la cara, y la que, en su vista lateral, determina el perfil junto con el promontorio mentoniano. Por ello, cuando se realiza la rinoplastia con fines estéticos, el cirujano debe valorar la totalidad del perfil facial con el propósito de armonizar todos sus componentes; por esto, con mucha frecuencia se asocian a la rinoplastia otras cirugías, las cuales en conjunto reciben el nombre de “perfiloplastia”. wDefiniciones Como inicio, conviene definir el término “perfiloplastia”, compuesto de dos palabras: “perfil” y “plastia”. El diccionario define al perfil como: “postura en que se deja ver sola una de las dos mitades del cuerpo”, y a plastia como: “operación quirúrgica con la cual se pretende restablecer, mejorar o embellecer la forma de una parte del cuerpo”. Entonces, para el tema que nos ocupa, las definiciones serían: La rinoplastia es la operación quirúrgica que modifica, con fines estéticos o reconstructivos, alguna parte o la totalidad de las estructuras nasales. La perfiloplastia es la cirugía de los componentes anatómicos que conforman el perfil facial. También se hace necesario definir lo que es “reconstructivo” y lo que es “estética”: lo reconstructivo es un procedimiento que se realiza con la finalidad de retornar a un órgano o estructura a su estado normal previo a la alteración sufrida. La estética en su más alto y profundo significado es la filosofía de la belleza y el arte. En términos quirúrgicos, una operación estética es un intento de llevar a una estructura normal a un grado superior de belleza; esto puede entenderse como “sobrepasar la normalidad” o los estándares, o en otras palabras: mejorar o embellecer el aspecto del objeto o cosa en cuestión. La percepción de la belleza es subjetiva e individual, porque lo que para mí es bello y me causa una emoción o placer, quizá para otros no lo sea y viceversa. Los conceptos de belleza están muy ligados a la cultura de los pueblos y de los individuos, y por tanto, para obtener un buen resultado estético satisfactorio para el paciente, debemos respetar sus cánones de belleza, teniendo en cuenta las características anatómicas faciales del individuo, observando varios factores: raza, edad, género y la anatomía facial en conjunto. En términos prácticos, la modificación de la nariz, sea con fines estéticos o reconstructivos, debe efectuarse teniendo como base un profundo conocimiento de la anatomía y su función relacionadas con un claro concepto de las proporciones estéticas. wAnatomía quirúrgica de la pirámide nasal Esqueleto osteocartilaginoso La pirámide nasal está situada en la línea media facial; su forma es triangular con base inferior y vértice superior. En la base se encuentran dos orificios llamados narinas, separados por la columela. Sus paredes laterales se elevan del plano facial a partir de una línea imaginaria que correspondería al surco nasoóptico; la rama ascendente del maxilar superior constituye la porción más firme de su esqueleto. Ésta se articula en el vértice con el hueso frontal y los huesos nasales por medio de la apófisis nasal. Las dos paredes laterales se juntan por delante y dan lugar así al dorso nasal, que se puede dividir en tercios. El tercio superior forma la bóveda ósea y es la parte rígida de la nariz; este tercio está constituido por los dos huesos nasales que descansan en la espina nasal del frontal. Su porción cefálica es más gruesa que la distal o caudal. En la línea media, se articulan los huesos nasales entre sí y con la lámina perpendicular del etmoides. El tercio medio está formado por los cartílagos laterales superiores o triangulares, unidos en la línea media al 282 CAPÍTULO 63: Cirugía del dorso nasal cartílago del tabique sin solución de continuidad excepto en la porción caudal, donde quedan unidos al tabique por un tejido fibroso que permite al cartílago moverse con los movimientos respiratorios y actuar como una válvula. Este tercio se denomina también bóveda cartilaginosa; su porción cefálica se articula con los huesos nasales y la apófisis ascendente del maxilar, quedando por debajo de ellos en un área de 4 a 5 mm. El borde caudal se halla por debajo de los cartílagos alares a los que se une por un tejido aponeurótico y forma con ellos un fondo de saco que se aprecia a través del vestíbulo nasal. Este es el sitio donde se efectúa la incisión intercartilaginosa (entre el cartílago lateral superior y el cartílago lateral inferior o lobular) como vía de acceso (entre otras) al dorso nasal durante la rinoplastia. El tercio inferior lo ocupa el lóbulo y es la porción móvil de la pirámide nasal; es importante tanto por su función como por su valor estético. Lo conforman los dos cartílagos alares (laterales inferiores o lobulares), los cuales en el período embrionario se forman de dos porciones: el pilar lateral y el pilar medio. Este último se une con la del lado opuesto por tejido conectivo y forma así la columela (columna), que se apoya en su base, sobre los lados de la espina nasal anterior. Los pilares medio y lateral en su porción anterior se unen para formar el domo (cúpula). La unión de los dos domos forma la punta nasal. Vista por la parte del vestíbulo nasal, la concavidad de la punta nasal se denomina ventrículo. Los pilares laterales constituyen los dos tercios anteriores del lóbulo; el otro tercio posterior está formado por tejido fibroadiposo y constituye el ala nasal, la cual está adherida al plano facial formando el surco llamado alar o nasolabial. Cada tercio de la pirámide nasal tiene su envoltura perióstica o pericóndrica propia, sin continuidad entre ellas, lo cual se tiene en cuenta al disecar los tejidos blandos del dorso nasal con el fin de realizar la rinoplastia. Tejidos blandos Los tejidos blandos que la recubren son: piel, tejido celular subcutáneo y músculos. La piel es delgada en la bóveda cartilaginosa, gruesa en el ángulo nasofrontal y contiene glándulas sebáceas en el lóbulo. Los músculos nasales son: el piramidal (o procerus), el elevador del labio superior con dos ramas: angular y alar, el nasal dividido en una parte transversal y otra parte alar, el dilatador del ala y el depresor del tabique. Riego Su riego está a cargo de varias arterias, ramas de la arteria facial: transversal de la nariz, alar nasal y labial superior. El drenado venoso se realiza a través de las venas homólogas a los vasos arteriales y confluyen en la vena facial. 283 Inervación La inervación motora corresponde al nervio facial. La inervación sensitiva proviene de la primera y segunda ramas del nervio trigémino, específicamente del nervio oftálmico y del nervio maxilar superior. El nervio oftálmico a su vez origina dos ramas: nervio nasociliar y nervio etmoidal anterior: el nervio nasociliar también origina otras dos ramas: nervio supratroclear y nervio infratroclear. El nervio etmoidal anterior penetra en la nariz interna por el agujero del mismo nombre para luego emerger a la superficie nasal como nervio nasal externo en el sitio de unión de los huesos nasales y los cartílagos laterales superiores. El nervio maxilar superior origina el infraorbitario que atraviesa el piso orbitario y sale a la cara anterior del maxilar por el orificio del mismo nombre, a 1 cm del borde infraorbitario en su porción central. El conocimiento de esta neuroanatomía es de primordial importancia para el cirujano, porque la mayoría de los procedimientos rinoplásticos y de senos paranasales pueden perfectamente realizarse mediante el bloqueo neural de las ramas mencionadas, evitando así el riesgo de la anestesia general. wAnálisis estético facial La descripción del análisis estético facial completo se omitirá por las limitaciones impuestas al tema de este capítulo, por lo que sólo se describe el análisis de la nariz y su relación con el perfil. En la cirugía plástica facial, el análisis estético de las estructuras óseas y los tegumentos que las recubren son de gran valor para establecer el plan quirúrgico destinado a la corrección de las estructuras anatómicas alteradas, dismórficas o antiestéticas. Sin lugar a dudas, el ojo entrenado del cirujano puede detectar desde la primera entrevista con el paciente el tipo de alteración que presenta su rostro, pero para la documentación, planeación y evaluación de sus resultados quirúrgicos, se hace indispensable un registro fotográfico preoperatorio y posoperatorio de cada paciente, con una serie de fotografías, radiografías y, en algunos casos especiales, cefalometrías e incluso impresiones dentales para valorar la necesidad de ortodoncia, cirugía ortognática, o ambas. Deben tomarse fotografías (mínimo seis tomas) preoperatorias y posoperatorias: un perfil lateral derecho, un perfil lateral izquierdo, un perfil oblicuo derecho, un perfil oblicuo izquierdo (vistas de tres cuartos), una vista de frente y una vista de base nasal. Las fotografías son imprescindibles tanto para la documentación clínica como para aspectos legales (en el caso de una demanda), y para mejorar la comunicación entre el médico y el paciente, porque permiten especificar lo que se desea y lo que se puede hacer en la cirugía. 284 Tema 9: Nariz y senos paranasales Con el advenimiento de la tomografía y su representación tridimensional, el cirujano puede con exactitud valorar las dimensiones del esqueleto craneofacial y su relación con los tejidos blandos; ello ayuda en la planeación quirúrgica. Con la conjunción de la exploración física rinofacial, las radiografías y las fotografías, el cirujano puede hacer las mediciones antropométricas de las proporciones y ángulos faciales, para determinar el tipo de cirugía requerido para cada caso en particular. Específicamente, en el caso de la rinoplastia, las mediciones ayudan para saber si se debe hacer una rinoplastia de aumento o una de reducción, o bien una combinación de ambas. Análisis del perfil Como ya se mencionó, la nariz debe analizarse junto con los diferentes elementos que componen el perfil facial. González Ulloa, en un estudio inicial sobre perfiloplastia, propuso un parámetro al que llamó “meridiano-zero”; éste se obtiene trazando una línea vertical que parte del vértice del ángulo nasofrontal (nasión) y termina en el punto más prominente (anterior) del mentón, llamado pogonión. Esta línea vertical se une con otra línea horizontal (línea hori- A B zontal de Frankfort) trazada desde el borde superior del conducto auditivo externo pasando por el borde infraorbitario. Estas dos líneas forman un ángulo recto (de 90°) en todos los rostros bellos y proporcionados, lo que equivale a decir que en términos estéticos tienen un perfil recto. Cuando el pogonión está retraído o micrognático, la línea no es vertical, es diagonal y, por tanto, el ángulo es menor de 90°. En este caso, el cirujano puede corregir el perfil aumentando la proyección del mentón mediante dos diferentes procedimientos quirúrgicos: la colocación de una prótesis (generalmente de silicona), o bien con una osteotomía horizontal deslizante que desplaza el mentón hacia adelante. Una variante al parámetro de González Ulloa es el que propuso Rees utilizando la glabela (punto más sobresaliente del hueso frontal en la línea media facial) como punto de partida de la línea vertical, en vez de utilizar el nasión; la línea vertical toca la parte más anterior del labio inferior y el pogonión en los perfiles rectos (de 90°). A esta línea se le conoce como plano facial y es la más utilizada. Una vez establecido el plano facial, se analiza cada una de las estructuras anatómicas que constituyen el perfil y C D FIGURA 63-1 ANÁLISIS ESTÉTICO FACIAL Y CIRUGÍA DEL PERFIL. ESTA SERIE DE IMÁGENES MUESTRA EL PROCESO DE DOCUMENTACIÓN FOTOGRÁFICA PREOPERATORIA Y POSOPERATORIA, ASÍ COMO EL ANÁLISIS ESTÉTICO DEL PERFIL Y EL RESULTADO QUIRÚRGICO OBTENIDO. A. Tomografía en 3D del perfil facial. Obsérvense las líneas punteadas. La vertical corresponde a la línea del plano facial; ésta se traza desde la glabela y en los perfiles rectos armónicos; el punto más prominente del mentón (pogonión) debe alcanzar la línea vertical. La línea horizontal corresponde a la línea horizontal de Frankfort; esta línea en los perfiles armónicos forma un ángulo de 90° con la línea del plano facial. Con el trazo de estas dos líneas, se puede valorar la necesidad de aumentar o reducir alguno de los componentes anatómicos del perfil. En este caso en particular, nótese que en la mandíbula no hay proyección anterior del mentón; por tanto, desde un punto de vista estético, la colocación de una prótesis de material aloplástico (silicona) ayudaría a corregir el perfil. El análisis del dorso nasal revela una convexidad por la presencia de giba osteocartilaginosa (bóveda ósea y bóveda cartilaginosa). El ángulo nasal ideal es de 30 a 36°, el cual se mide trazando una línea desde el nasión hasta la punta nasal, y relacionándolo con la línea del plano facial. Para la corrección del dorso nasal se requiere la extirpación de la giba, como una etapa esencial en la cirugía rinoplástica. B. Esta fotografía se corresponde con la fotografía de A. Obsérvense las características de los tejidos blandos del perfil: la giba osteocartilaginosa nasal, la incompetencia labial (mantiene los labios abiertos) y la hipoplasia del mentón. C. Esta fotografía es el control radiográfico posoperatorio de A. Apréciese el dorso nasal recto después de la cirugía. Es notoria también la modificación del mentón, el cual se ha proyectado hacia el plano facial con la prótesis de silicona, equilibrando el perfil. Puede observarse que la prótesis se ha cubierto (después de tres meses de posoperatorio) por tejido colágeno cicatrizal. D. Se muestra el resultado posoperatorio correlacionado con las fotografías A, B y C. CAPÍTULO 63: Cirugía del dorso nasal 285 sus relaciones con el resto de las estructuras vecinas. Entre muchas otras medidas antropométricas del perfil nasal, dos son las más útiles: ángulo nasal y ángulo nasolabial (fig. 63-1). rias que luego modifican la respuesta vasomotora del ciclo nasal. Para su corrección, se requiere una rinoplastia. ÁNGULO NASAL Después de la historia clínica, es necesaria una adecuada comunicación entre el médico y el paciente con el fin de valorar las expectativas reales del paciente y establecer los objetivos quirúrgicos. En la gran mayoría de los casos, el sujeto acude con una idea predeterminada sobre un procedimiento estético facial. Rara vez tiene el conocimiento de los alcances actuales en la cirugía plástica facial. Es el cirujano facial quien con su experiencia y criterio estético puede sugerir otras cirugías adicionales que complementen la rinoplastia. Esto implica la modificación de la estructura esquelética, y de los tejidos blandos del conjunto facial, para obtener una completa armonía estética. Todo lo anterior significa que el cirujano facial, si quiere obtener excelentes resultados estéticos, debe manejar holísticamente los componentes de la cara. Por ejemplo, una muy buena rinoplastia en un paciente que además tenga una micrognatia lucirá mejor el perfil facial si se efectúa una mentoplastia. De igual manera, el resto de los procedimientos quirúrgicos sobre los promontorios faciales y las áreas circundantes mejora el aspecto general de la cara. La rinoplastia es el procedimiento plástico realizado con mayor frecuencia; asimismo, es considerada como una de las cirugías más complejas, porque a diferencia de otros procedimientos plásticos no es posible ni deseable estandarizar una sola técnica quirúrgica para que sea aplicada a todos los sujetos, porque, con excepción de los gemelos monocigotos, nadie tiene la nariz igual; en consecuencia, debe individualizarse tomando en cuenta la edad, género y raza del paciente. El análisis estético personalizado determinará el procedimiento quirúrgico que debe efectuarse. Es conveniente destacar que debe evitarse el estigma quirúrgico y darle a la nariz un aspecto natural. Además, el cirujano debe ser analítico al seleccionar el tipo de técnica que debe usar y no dejarse influir, indiscriminadamente, por las “modas” quirúrgicas, las cuales son impuestas por los cirujanos o escuelas prominentes, y no siempre son las convenientes para todo tipo de paciente. Por ejemplo, hacer una rinoplastia de tipo caucásico en un paciente de raza negra o asiática daría como resultado una disarmonía, porque el tipo de la cirugía nasal practicada no corresponde con el grupo étnico y su conjunto facial (fig. 63-2). En términos generales, las modificaciones a la forma de la nariz se pueden clasificar en tres categorías: a) rinoplastia de reducción, b) rinoplastia de aumento y c) una combinación de ambas, lo cual significa que se reduce una región de la nariz y se aumenta otra, dependiendo del cuidadoso análisis estético basado en los parámetros descritos en párrafos anteriores. Por la importancia de la nariz como prominencia facial, la pirámide nasal ha sido medida en todos sus segmentos. Siendo el dorso el más notorio, se ha considerado de 30 a 36° como ángulo nasal normal, tomados a partir de la línea del plano facial y una diagonal sobre el dorso que parte desde el nasión. Cuando el ángulo es mayor, se requiere una rinoplastia de reducción. Cuando es menor, se requiere una rinoplastia de aumento, utilizando para ello injertos autógenos. La mayoría de los autores está de acuerdo en evitar el material aloplástico sobre el dorso nasal por su alto índice de rechazo y extrusión. ÁNGULO NASOLABIAL Es un ángulo estéticamente muy importante por su influencia en el segmento anatómico conocido como “complejo nasolabial”. Este ángulo influye, además de la estética, en la fisiología respiratoria porque su posición modifica la dirección de los flujos inspiratorios y con ello el ciclo nasal. Desde el punto de vista estético, se ha considerado un ángulo recto de 90° como ideal para el varón y otro de 100 a 115° para la mujer. Sin embargo, la realidad es que en sentido estricto este segmento nasolabial no es estético cuando aparece “angulado”. Estéticamente es deseable que tenga la forma de una “S” itálica, abierta e invertida. Simons describió una proporción de 1:1 tomando como puntos de referencia el borde del bermellón del labio superior hasta el punto subnasal (proyección de la piel que cubre el sitio de la espina nasal anterior) y desde aquí hasta el sitio más anterior de la punta nasal. En clínica, esta última relación nasal puede verse modificada por las proporciones del labio superior. Este ángulo es frecuentemente alterado por el desarrollo de los maxilares y el de la pirámide nasal. Por lo general, los leptorrinos tienen una espina nasal prominente con una pirámide nasal alta y estrecha y un ángulo nasal muy abierto (más de 90°). Por el contrario, los platirrinos como los de raza negra tienen una espina nasal hipoplásica con base y pirámide nasal baja y ancha, lo que origina un ángulo nasolabial cerrado (menos de 90°). Sin importar el origen racial, los traumatismos nasales y la respiración bucal pueden modificar la forma del complejo nasolabial por su repercusión sobre el desarrollo del tercio medio facial. También el envejecimiento modifica el complejo nasolabial. Con la edad sobreviene la caída de la punta nasal y el perfil del dorso se modifica, dando el aspecto de una seudogiba. Esto sucede por la combinación de varios factores: resorción ósea dentoalveolar y flacidez tegumentaria, entre otros. Con ello, sobreviene la disminución del ángulo y su consecuente modificación de las corrientes inspirato- wProcedimiento quirúrgico: rinoplastia 286 Tema 9: Nariz y senos paranasales A B C C FIGURA 63-2 CIRUGÍA DEL DORSO NASAL. DISECCIÓN EN CADÁVER. A. Se han disecado los tejidos blandos de la pirámide nasal para poder mostrar los componentes del dorso nasal. Debe notarse el grosor de la piel, en los diferentes tercios: h = bóveda ósea; cls = cartílago lateral superior; cli = cartílago lateral inferior. Idealmente, el dorso debe ser recto, desde el nasión hasta la punta nasal. Ésta debe sobresalir cuando menos 2 mm por arriba del dorso nasal. B. El acceso quirúrgico al dorso nasal se hace por: A) vía cerrada (endonasal) a través de incisiones en el vestíbulo nasal (por alguna de tres incisiones sobre el cartílago lobular: marginal, transcartilaginosa y la intercartilaginosa); B) vía abierta (externa) a través de una incisión transcolumelar, que se continúa con incisiones marginales endonasales. Con ello se expone todo el lóbulo y el dorso nasal. C ) la técnica más usada para la modificación del perfil nasal es la extirpación del dorso (que se muestra en esta fotografía iniciándose el corte con bisturí en la bóveda cartilaginosa, para seguir después con la eliminación de la bóveda ósea con cincel osteótomo). C. Nótese la extirpación completa del dorso nasal. Como consecuencia de esto, el dorso ha quedado ―abierto‖. Para cerrarlo, se efectuarán osteotomías. D. Las flechas señalan las osteotomías diagonales y las laterales (curvas) que permiten movilizar las paredes laterales de la pirámide nasal y ―cerrar‖ el dorso nasal. En los casos en que deba aumentarse alguna parte de la estructura nasal, lo más recomendable es utilizar material autógeno (cartílago o hueso). Siempre que se pueda, se evitarán los materiales aloplásticos por su alto índice de extrusión como respuesta del organismo al cuerpo extraño (figs. 63-3 y 63-4). wAnálisis de casos clínicos A continuación se presentan imágenes fotográficas de casos específicos de rinoplastias en las que se ha modificado el dorso nasal como parte de la cirugía rinoplástica, y de rinoplastia asociada a mentoplastia, como parte integral del perfil facial. • Simons RL. Adjunctive measures in rhinoplasty. Otolaryngol Clin North Am, 1975;8:717-742. • Adamson PA, Galli SK. Rhinoplasty approaches: current state of the art. Arch Facial Plast Surg, 2005;7(1):32-71. • Toriumi DM, Hecht DA. Skeletal modifications in rhinoplasty. Facial Plast Surg Clin North Am, 2000;8(4):413-432. • Gunter JP, Rohrich RJ. Augmentation rhinoplasty: dorsal onlay grafting using shaped autogenous septal cartilage. Plast Reconstr Surg, 1990;86(1):39-45. • Tardy ME. Cartilage graft reconstruction of the nose. En: Rhinoplasty: the art and the science. Philadelphia: Saunders, 1997;2:648-723. Bibliografía recomendada • Tebbetts JB. Secondary dorsum modifications. En: Primary rhinoplasty. Mosby-Year Book, 1998;1:441-449. • Schoenrock LD. Nasal analysis. En: Krause CJ, Mangat D, PastorekN(eds.).Aestheticfacialsurgery.Philadelphia:JBLippincott, 1991;45-63. • Rohrich RJ, Muzaffar AR, Janis JE. Component dorsal hump reduction: the importance of maintaining dorsal aesthetic lines in rhinoplasty. Plast Reconstr Surg, 2004;114(5):1298-1308. CAPÍTULO 63: Cirugía del dorso nasal A B 287 C FIGURA 63-3 LEPTORRINA Y MICROGNATIA. En esta serie de tres fotografías se puede observar la tensión de las estructuras nasales originada por una gran giba osteocartilaginosa y una gran espina nasal anterior que abre el ángulo nasolabial. El perfil facial se nota más convexo por la micrognatia. La sola rinoplastia no resolvería la disarmonía facial; por ello, se colocó una prótesis de mentón. A. Fotografía transoperatoria. Se ha extirpado el dorso osteocartilaginoso y la porción cefálica del cartílago lobular, para equilibrar el dorso nasal. También se extirpará la porción excedente de la espina nasal. Sobre el mentón, se ha sobrepuesto la prótesis que se colocará por una pequeña incisión externa submentoniana. B. Fotografía preoperatoria. C. Resultado posoperatorio de rinoseptoplastia y mentoplastia. Obsérvese la reducción de todos los elementos nasales, en especial el dorso y la espina nasal anterior, lo que corrigió el ángulo nasolabial. La prótesis de mentón complementa el equilibrio facial. A B C FIGURA 63-4 AUMENTO DEL DORSO NASAL EN RINOPLASTIA SECUNDARIA. A. La fotografía muestra las secuelas de una rinoplastia realizada muchos años antes. El mal planteamiento preoperatorio y una mala ejecución quirúrgica dejó como secuela un dorso nasal muy bajo, la punta caída con retracción de la columela y el colapso de las válvulas nasales. Todo ello originó un mal funcionamiento nasal con notoria obstrucción y un aspecto antiestético. B. Posoperatorio, después de la colocación de injertos cartilaginosos sobre el dorso nasal y en la columela. Obsérvese la corrección del perfil nasal. C. Fotografía transoperatoria, en la que se muestra el injerto que se colocará subdérmicamente por vía endonasal en el dorso, después que ya se han corregido el lóbulo y la columela. 288 • • • Tema 9: Nariz y senos paranasales González RA. Antropología facial–análisis fotográfico y documentación computarizada. En: Maniglia JA, Maniglia JJ, Maniglia JV (eds.). Rinoplastia. Estética-funcional-reconstructora. Rio de Janeiro, RJ, Brasil: Revinter, 2002;34-58. González RA. Fundamentos en cirugía estética cervico-facial. En: Suárez C, Gil CGL, Algarra JM, Medina J, Ortega AP, Pinedo JT (eds.). Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Madrid, España: Proyectos Médicos, 1999;155: 2141-2171. González RA. Rinoplastía estética. En: Manual de procedimientos diagnóstico terapéuticos en otorrinolaringología. Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C. (SMORL), México, 2005. • González RA. Rinoplastía de aumento. En: Azuara PE, García PR (eds.). Rinología ciencia y arte. México: Masson-Salvat, 1996;289-296. • González RA. Rinoplastía secundaria. En: Gómez Ángel D, Jurado RA. Rinoplastías y septoplastías. Cirugía integral. Sociedad Andaluza de Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial. España, 2000;221-242. CAPÍTULO 64 Osteotomías en cirugía de nariz Dr. Jorge Arechavaleta Santos wAnatomía de la pirámide nasal El esqueleto que da forma al tercio superior de la estructura nasal está formado por la pirámide nasal ósea, la cual está constituida por las dos paredes laterales, el dorso y el ángulo nasofrontal. Hay términos que ubican las diferentes áreas de esta estructura; por ejemplo, el nasión que corresponde a la unión ósea entre el hueso frontal y el nasal. El ángulo nasofrontal es el área correspondiente a la región más posterior del dorso nasal y se localiza a escasos milímetros hacia abajo del nasión. El rinión es el área de la unión osteocartilaginosa que se encuentra por debajo de los huesos nasales y por arriba de los cartílagos laterales superiores. La pared lateral está formada por el hueso nasal propio y el proceso frontal del maxilar superior. Los huesos propios de la nariz son más delgados hacia la región inferior y más gruesos hacia la región superior.1 wTécnicas básicas Jacques Joseph fue uno de los primeros cirujanos de nariz en realizar las osteotomías como parte de la rinoplastia.2 Conforme se fueron desarrollando las diversas técnicas, se dieron cuenta de lo esencial que es respetar el periostio y los ligamentos laterales suspensorios de los cartílagos laterales inferiores para así evitar que se afecte el flujo de aire por la nariz. La rinoplastia tiene varias implicaciones en sus diversas técnicas como lo es el manejo de la punta, dorso, alas del tabique y pirámide nasal; el trabajo de esta última es quizás el aspecto que implica más traumatismo en el proceso reconstructivo; de un buen manejo depende la alineación y la proyección final de la nariz; de un mal manejo, no sólo quedaría una imagen estética inadecuada, sino que también se vería afectada la función respiratoria.2 wObjetivos de las osteotomías a) Cerrar un techo abierto. b) Enderezar una pirámide nasal. c) Hacer más angosta la nariz. El resultado final de las osteotomías es la movilización de toda la pirámide nasal; con esto se consiguen los objetivos mencionados. En las técnicas quirúrgicas, se practican tres tipos: laterales y transversales, medial e intermedias. wOsteotomías lateral y transversa Estas técnicas se realizan para cerrar un techo abierto, para enderezar o alinear la pirámide nasal, y hay dos técnicas básicas: transnasal o transcutánea. De cada una de ellas se han descrito los beneficios en cuanto a efecto traumático posoperatorio.3,4 La ruta a seguir es realizar una fractura de manera continua o con pequeñas perforaciones dirigidas hacia arriba, atrás y adelante iniciando en el sitio de inserción del cornete inferior; se continúa a todo lo largo del surco nasofacial terminando a nivel del canto medio de la órbita. Para terminar la osteotomía lateral, se guía el osteótomo con presión digital externa hacia la línea media logrando con esto también la osteotomía tranversa. Esta misma puede realizarse de manera transcutánea. wOsteotomía medial Se practica cuando es necesario movilizar las paredes laterales de los huesos propios, para corregir una desviación de la pirámide o para conseguir cerrar el techo nasal abierto. Se lleva a cabo entre los huesos nasales y el tabique, y se debe correr hasta encontrar el final de la osteotomía lateral. wOsteotomías intermedias Este tipo de osteotomías se utiliza de modo primordial para hacer más angosta una nariz extremadamente ancha, pero que tiene una buena altura; también se usa para corregir una nariz cuya desviación es evidente, porque tiene una pared lateral más larga que la otra.5 Se realiza de manera paralela a la osteotomía lateral y, cuando se considera necesaria, debe ser la primera en llevarse a cabo (figs. 64-1 y 64-2). 289 290 Tema 9: Nariz y senos paranasales -BUFSBM Z USBOTWFSTB .FEJB *OUFSNFEJB 2 4 FIGURA 64-1 TIPOS DE OSTEOTOMÍAS. FIGURA 64-2 SECUENCIA DE LAS OSTEOTOMÍAS. wTratamiento posoperatorio Bibliografía La fractura de la nariz es dentro de la rinoplastia, la cual causa el mayor proceso inflamatorio tanto de la nariz como de la región periorbitaria; la magnitud de la lesión hística depende de un buen manejo de la pirámide nasal; sin embargo, ciertos cuidados son convenientes para controlar el edema: aplicación de compresas frías, elevar la cabecera de la cama, el uso de antibióticos perioperatorios y el uso adecuado de férulas. 1. Larrabee WF Jr, Cupp CC. Advanced nasal anatomy. Fac Plast Surg Clin North Am, 1994;2:393-416. 2. Aufricht G. Joseph´s rhinoplasty with some modifications. Surg Clin North Am, 1971;51:299-316. 3. Yücel OT. Which type of osteotomy for edema and ecchymosis external or internal. Annals of Plastic Surgery, 2005;55:6. 4. Gryskiewicz JM, Gryskiewicz KM. Nasal osteotomies: a clinical comparison of the perforating methods versus the continuous technique. Plastic and Reconstructive Surgery, 2004;113(5):15. 5. Papel ID. Facial plastic and reconstructive surgery. Management of the bony nasal vault. 2a. ed. New York: Thieme, 2002; 402-406. CAPÍTULO 65 Sinusitis aguda y crónica Dr. Daniel Bross Soriano Dr. José Schimelmitz Idi wSinusitis aguda La sinusitis aguda es una de las enfermedades más frecuentes con las que tendrá contacto un médico general, familiar internista y/o especialista; presenta problemas diagnósticos y terapéuticos para el médico en general, ya que es sumamente difícil de diferenciar en un inicio entre una infección vírica y una sobreinfección bacteriana que sí requiera antibioticoterapia. Es la quinta causa más frecuente de prescripción de antibióticos y se calcula que 21% de las recetas que se expiden a los pacientes adultos es por rinosinusitis aguda. Definición Es la inflamación de la mucosa que reviste a las paredes de los senos paranasales, pudiendo estar afectados uno, varios o todos los senos. En la mayoría de las ocasiones, ésta se presenta de manera simultánea y en estrecha relación con procesos inflamatorios primarios de la mucosa nasal; por eso, en la actualidad el término adecuado a utilizar es el de rinosinusitis. Clasificación Hay múltiples clasificaciones para la rinosinusitis; la siguiente es la más aceptada a nivel mundial: Rinosinusitis aguda: sintomatología menor de cuatro semanas. Rinosinusitis subaguda: sintomatología de 4 a 12 semanas. Rinosinusitis crónica: sintomatología por más de 12 semanas. Rinosinusitis crónica agudizada: exacerbación de síntomas en picos por más de 12 semanas. Rinosinusitis recurrente: más de tres ataques al año. Rinosinusitis complicada: con complicaciones locales o generales. Fisiopatología La fisiología normal de los senos paranasales depende de tres factores básicos: las características de las secreciones (del moco) nasosinusales, de la función del aclaramiento mucociliar y de la permeabilidad del agujero de drenado de los senos paranasales conocidos como ostium (orificio). El moco se produce constantemente durante las 24 horas del día y fluye hacia los orificios (agujeros de drenado y ventilación) impulsados por el movimiento ciliar para su posterior drenado hacia la rinofaringe. Cuando el orificio u orificios se obstruyen parcial o totalmente, se dificulta o se anula el drenado del moco, lo cual causa cambios en el interior de los senos de presión negativa, con disminución de la presión parcial de oxígeno que a su vez produce vasodilatación secundaria y por consecuencia el trasudado. La causa que con mayor frecuencia conduce a la inflamación de la mucosa y la disminución del drenado de los senos paranasales es el resfriado común; sin embargo, hay múltiples factores a considerar, como son los procesos de rinitis, alteraciones anatómicas congénitas y adquiridas (traumáticas), obstrucción por masas, incluidos los pólipos nasosinusales, inmunodeficiencia, discinesia ciliar, fibrosis quística, diferentes enfermedades generales y otras más frecuentes como tabaquismo activo y/o pasivo, cuerpos extraños, hipertrofia adenoidea, deformidad del tabique e hipertrofia de cornetes; el hecho es que en muchas ocasiones los factores predisponentes pueden ser multifactoriales. Microbiología Las bacterias que con mayor frecuencia causan rinosinusitis aguda son: Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae, siguiendo con menor frecuencia Moraxella catarrhalis y Staphylococcus aureus, principalmente. Streptococcus pneumoniae ha sido desde hace años el agente causal más frecuente de la rinosinusitis bacteriana aguda, y su exposición a los diferentes antibióticos ha hecho que su resistencia a los mismos haya aumentado hasta variar entre 15 y 40% de los antimicrobianos, sobre todo a penicilinas, cefalosporinas y algunos macrólidos. Haemophilus influenzae, pese a la vacuna para el tipo B, las cepas atípicas son las que causan infecciones de las vías 291 292 Tema 9: Nariz y senos paranasales respiratorias superiores como la otitis media y la rinosinusitis, y es resistente a penicilinas entre 30 y 35% de los casos. Moraxella catarrhalis ha ido aumentando su frecuencia como causante de rinosinusitis aguda; el problema es que prácticamente el 100% de los casos es resistente a las penicilinas. Hay condiciones especiales en las que se presentan otros gérmenes. En los pacientes con alguna inmunodeficiencia aparece Pseudomonas aeruginosa y en los casos de extensión de infecciones dentales, diferentes bacterias anaerobias. Diagnóstico Los signos y síntomas más frecuentes sin necesidad de que se presenten todos al mismo tiempo son: dolor facial, congestión facial, obstrucción nasal, rinorrea purulenta, hiposmia o anosmia, cefalea, halitosis, fatiga, dolor de arcada dentaria, tos, fiebre y ataque al estado general. De éstos, son considerados la obstrucción nasal, la rinorrea y el dolor como síntomas mayores y los demás como menores; se considera que la presencia de dos síntomas mayores o uno mayor y dos menores es altamente sospechoso de rinosinusitis aguda (cuadro 65-1). El examen físico por sí mismo ofrece muy poca información; la rinoscopia anterior permite la exploración de la mucosa del tercio anterior de la nariz y del cornete inferior, así como observar el tipo de secreciones presentes; esta exploración se puede hacer con un rinoscopio y fuente de iluminación, en su defecto utilizando el otoscopio. El diagnóstico de certeza es establecido por el especialista al ver endoscópicamente la salida de la rinorrea por los orificios de drenado (fig. 65-1). CUADRO 65-1 Estudios de laboratorio y gabinete Los estudios séricos básicos no se realizan de manera sistemática, ya que lo único que nos mostrarían es si hay o no leucocitosis con o sin neutrofilia. Los cultivos son el parámetro para el diagnóstico causal de la rinosinusitis, pero al tener que ser tomados del interior de los senos o endoscópicamente de los orificios se reserva sólo para el especialista, y en los casos en los cuales hay falla terapéutica a las 72 horas de un tratamiento adecuado, para aliviar la gravedad de los síntomas, o ambas cosas. Las radiografías simples como las proyecciones de Caldwell, Waters y lateral de senos paranasales siguen siendo utilizadas; sin embargo, sólo revelan enfermedad de los senos maxilares y frontales, en tanto que las celdillas etmoidales y seno esfenoidal no se visualizan de manera adecuada. Además, no permiten distinguir entre una rinosinusitis bacteriana, enfermedad vírica y/o alérgica, las cuales comparten sus resultados a la radiografía simple. La tomografía computarizada de los senos paranasales es el estudio de imagen que da información sobre la anatomía, patología y extensión de las infecciones en los senos paranasales. La tomografía no se usa de manera sistemática, ya que hay imágenes o hallazgos que se comparten con la enfermedad vírica, alérgica, o las dos. Se indica cuando hay empeoramiento de la sintomatología, falla terapéutica y/o presencia de complicaciones, para poder determinar extensión, evolución y gravedad. Complicaciones Se dividen en tres grupos: las locales, las orbitarias y las que afectan al sistema nervioso central. Las complicaciones locales son: mucoceles, pioceles, osteomielitis, fístulas y abscesos de tejidos blandos. SÍNTOMAS MAYORES Y MENORES DE LA RINOSINUSITIS AGUDA Síntomas mayores: Rinorrea Obstrucción nasal Dolor facial Síntomas menores: Congestión facial Hiposmia o anosmia Cefalea Halitosis Fatiga Dolor de arcada dentaria Tos Fiebre y/o ataque al estado general FIGURA 65-1 VISIÓN ENDOSCÓPICA DE RINORREA PURULENTA SALIENDO DEL MEATO MEDIO ENTRE EL CORNETE INFERIOR Y EL MEDIO. CAPÍTULO 65: Sinusitis aguda y crónica Las complicaciones orbitarias (conocidas como complicaciones de Chandler) incluyen: celulitis orbitaria, absceso preseptal, postseptal y orbitario y trombosis del seno cavernoso. Las complicaciones del sistema nervioso central son: absceso subdural, meningitis, absceso epidural e intracraneal. Tratamiento Es eminentemente médico; sólo se tratan en forma quirúrgica algunas de las complicaciones de la rinosinusitis aguda. El 96 a 98% de esta enfermedad se resuelve de manera adecuada con tratamiento médico, y el resto se convierte en crónica, se complica, o ambas cosas; cabe recordar que el 40 a 62% se resuelve incluso de repente sin ningún tipo de tratamiento. Las metas del tratamiento van encaminadas a erradicar a los patógenos causales, restablecer la fisiología normal de la nariz y senos paranasales, y a evitar complicaciones, su evolución a la cronicidad, o estas dos cosas. El tiempo mínimo de tratamiento debe ser de 14 días y debe incluir: a) antibioticoterapia, b) medidas concomitantes o complementarias como son el uso de esteroides tópicos y/o generales por un tiempo reducido de días (máximo siete), analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AAINE) para mejorar la sintomatología (dolor, malestar o fiebre), así como reposo, hidratación y evitar cambios de presión atmosférica (viajes), natación y consumo de tabaco, alcohol y cafeína. La antibioticoterapia inicial recomendada es amoxicilina a dosis de 40 a 80 mg por kg de peso, pudiendo llegar a un máximo de 4 g/día. Si no hay respuesta clínica adecuada a las 72 horas, se puede aumentar la dosis de la misma o agregar ácido clavulánico o cambiar a terapia alterna como son las cefalosporinas de preferencia de segunda generación como la acetilcefuroxima, y si no hay mejoría se puede cambiar a cefalosporina de tercera generación como la ceftriaxona o las quinolonas como la moxifloxacina, levofloxacina o gemifloxacina. Si el paciente es alérgico a las penicilinas de primera intención, se puede utilizar el trimetoprim-sulfametoxazol, la doxicilina o las quinolonas mencionadas. Cuando el paciente ha sido expuesto a antibióticos en las últimas seis semanas o la sintomatología es muy importante, se recomienda iniciar con las penicilinas aumentadas de primera elección. En presencia de cualquier complicación, se recomienda iniciar con terapia intravenosa de inmediato y valorar tratamiento quirúrgico por el otorrinolaringólogo según el caso (fig. 65-2). wSinusitis crónica Definición Como se mencionó al inicio de este capítulo, rinosinusitis crónica es aquella que tiene por duración más de 12 sema- 293 nas, siendo este el criterio cronológico para la definición. Hay también el criterio histológico en el cual se considera que los cambios histológicos (existen infiltrados inflamatorios con predominio de neutrófilos) que son irreversibles, sin tomar en cuenta el tiempo de evolución, la consideran crónica. Clasificación histológica de la rinosinusitis crónica RINOSINUSITIS CRÓNICA SIN PÓLIPOS Tiene duración mínima de 14 días; se caracteriza por rinorrea anterior o posterior, obstrucción nasal, dolor facial, sensación de opresión facial y pérdida de la olfacción; histológicamente, se encuentra proceso inflamatorio con infiltrado mononuclear de predominio neutrófilo. RINOSINUSITIS CRÓNICA CON PÓLIPOS Mismo cuadro clínico pero, a la exploración endoscópica, se aprecian crecimientos blanco grisáceos que dan efecto de masa (pólipos). RINOSINUSITIS CRÓNICA ALÉRGICA MICÓTICA El mismo cuadro con o sin pólipos; se observa mucina alérgica, con hifas y eosinófilos desgranulados, lo cual pone de manifiesto la hipersensibilidad al hongo. Este tema se trata más adelante en el libro. Fisiopatología Ha demostrado depender de los siguientes factores: a) permeabilidad de los orificios (agujeros de drenado de los diferentes senos), ya que esto promueve la ventilación y drenado de secreciones de los mismos; b) integridad de la mucosa y su sistema mucociliar para la correcta movilización del moco a los drenados naturales de los senos paranasales; c) variantes anatómicas dentro de la nariz y senos paranasales que interfieran con el flujo normal esperado del moco como alteraciones anatómicas congénitas o presencia de cuerpos extraños (sobre todo en niños), seudotumores como son los pólipos o tumores reales que alteran la movilización de las secreciones por su efecto de masa; d) la consistencia del moco, ya que cuando se hace más viscoso se dificulta su paso a través de los orificios de drenado y funciona como caldo de cultivo ideal para bacterias patógenas; e) factores inmunitarios, pues si el paciente tiene algún tipo de inmunodeficiencia, las más frecuentes son a las inmunoglobulinas A y G; su sistema inmunohumoral no puede atacar a los patógenos (cuadro 65-2). Microbiología Se le divide en tres grupos: Grupo 1: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis pueden ser el origen de exacerbaciones agudas o por sí mismos causar la enfermedad crónica. 294 Tema 9: Nariz y senos paranasales 4JOVTJUJT CBDUFSJBOB BHVEB OP DPNQMJDBEB "NPYJDJMJOB B 40 NH/LH .FEJEBT DPNQMFNFOUBSJBT (.$) 72 I .FKPSÎB &NQFPSB 4FHVJS 14 EÎBT "VNFOUBS BNPYJDJMJOB B 80 NH/LH + .$ $BNCJBS B BNPYJDJMJOBm ÃDJEP DMBWVMÃOJDP B 40 NH 72 I .FKPSÎB &NQFPSB 72 I .FKPSÎB 4FHVJS 14 EÎBT 4FHVJS 14 EÎBT .FKPSÎB: TFHVJS 14 EÎBT + .$ $BNCJBS B GMVPSPRVJOPMPOBT (FO BEVMUPT) 72 I &NQFPSB &NQFPSB: "VNFOUBS + .$ "NPYJDJMJOBm ÃDJEP DMBWVMÃOJDP B 80 NH &NQFPSB 72 I .$ + .BDSÓMJEPT Z/P UFSBQJB DPNCJOBEB 14 EÎBT DPO DFGBMPTQPSJOBT EF 2B. Z 3B. HFOFSBDJÓO .FKPSÎB 4FHVJS 14 EÎBT FIGURA 65-2 FLUJOGRAMA DE TRATAMIENTO MÉDICO. Grupo 2: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, cuya infección persistente es la causa de la enfermedad. Grupo 3: con menos frecuencia se encuentran, y por lo general se obtienen por frotis, Streptococcus epidermidis, Corynebacterium spp. y diferentes tipos de anaerobios como Bacteroides, Fusobacterium, Propionibacterium, Prevallella y Peptostreptococcus. Diagnóstico Se hace con base en la historia clínica del paciente, la evaluación endoscópica por el otorrinolaringólogo y corrobo- ración con la tomografía computarizada. La sintomatología es igual que en la aguda sólo que la duración es por más de 12 semanas. Estudios de laboratorio y gabinete Para poder cultivar las secreciones, es necesario que la toma de las mismas se haya realizado sea por una punción en el seno maxilar por la “fosa canina” o por el meato inferior o por la toma directa del meato medio entre el cornete medio y el inferior bajo visión endoscópica y técnica estéril. CAPÍTULO 65: Sinusitis aguda y crónica CUADRO 65-2 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DE RINOSINUSITIS CRÓNICA Factores generales del hospedador: Alergias Inmunodeficiencias Genética Disfunción mucociliar (p. ej., síndrome Kartagener) Disfunción endocrina (p. ej., hipotiroidismo) Enfermedades neurológicas (p. ej., Alzheimer) Factores del paciente: Anatómicos Neoplásicos Disfunción mucociliar adquirida (p. ej., rinitis atrófica) Factores ambientales: Microorganismos Químicos nocivos (p. ej., tabaquismo) Medicamentos (rinitis medicamentosa, cocaína) Traumatismos Cirugía Otros: Cuerpos extraños (sondas nasogástricas) Natación Barotrauma La tomografía computarizada de la nariz y los senos paranasales se realiza sólo para corroborar el diagnóstico clínico, y para determinar gravedad, extensión y, en su caso, la presencia, extensión y gravedad de las complicaciones; debe ser de alta resolución y cortes finos. Complicaciones Son exactamente las mismas que en la rinosinusitis aguda: Se dividen en tres grupos: las locales, las orbitarias y las que afectan al sistema nervioso central. Las complicaciones locales son: mucoceles, pioceles osteomielitis, fístulas y abscesos de tejidos blandos. Las complicaciones orbitarias (conocidas como complicaciones de Chandler) incluyen: celulitis orbitaria, absceso preseptal, postseptal y orbitario y trombosis del seno cavernoso. Las complicaciones del sistema nervioso central son: absceso subdural, meningitis, absceso epidural e intracraneal. Tratamiento El tratamiento óptimo de la rinosinusitis crónica es médico y quirúrgico; la cirugía por sí sola no ayudará completamente al paciente; el tratamiento debe ser combinado y administrado por el especialista en otorrinolaringología. La cirugía sólo se realiza cuando el tratamiento médico máximo no es suficiente para poder regresar la salud al enfermo al disminuir la sintomatología. El tratamiento mé- 295 dico y el quirúrgico se enfocan a lo mismo: restablecer la correcta ventilación y drenado de los senos paranasales. ANTIBIOTICOTERAPIA Debe realizarse cuando menos por tres a cuatro semanas seguidas e incluso hasta 45 días dependiendo del monitoreo de los síntomas clínicos del paciente de manera semanal o quincenal. Los antibióticos a considerar inicialmente son los mismos que en la rinosinusitis aguda, pero cuando se sospecha que la infección es por anaerobios, se inicia o se combina el tratamiento con clindamicina o metronidazol solos o con amoxicilina aumentada o cefalosporina de segunda o tercera generación. Cuando se sospecha que los gramnegativos como Pseudomonas es causal, se combina o se inicia con una fluoroquinolona. DESCONGESTIVOS Disminuyen el edema de la mucosa, así como las secreciones, y por tanto ayudan a permeabilizar los drenados de los senos paranasales; debemos utilizarlos con cuidado, ya que los generales tienen efectos secundarios como el aumento de la tensión arterial y las alteraciones sobre el sistema nervioso central, entre ellos la efedrina y la seudoefedrina. Mientras que los generales tienen estos efectos secundarios, pueden causar sensación de sequedad, costras y sangrados, y su uso por más de cinco días puede ocasionar una rinitis medicamentosa o de rebote; entre ellos se encuentran la fenilefrina, nafzolina, xilometazolina y oximetazolina. CORTICOESTEROIDES La rinosinusitis crónica es un trastorno inflamatorio e inmunitario y no una simple infección; por tanto, deben formar parte del tratamiento médico máximo y también como preparación en el preoperatorio y dentro de los cuidados posoperatorios del paciente. Estos medicamentos básicamente reducen el proceso inflamatorio y regulan el metabolismo de los carbohidratos, lípidos, proteínas, así como el equilibrio hidroelectrolítico y el metabolismo en general, razón por la cual se deben administrar siguiendo siempre los “criterios de Hench” para esteroides. Los generales se pueden utilizar en dosis únicas y disminuyendo de manera progresiva su dosis siempre y cuando sean por tiempo limitado; si se van a utilizar por largo tiempo, se prefieren los esteroides nasales tópicos. ANTIHISTAMÍNICOS Se prefieren los de segunda generación que no atraviesan la barrera hematoencefálica y sólo deben utilizarse ante el diagnóstico previo de certeza de alergia comprobada y que ésta sea factor causal dentro de la rinosinusitis crónica. INMUNOTERAPIA La rinitis o rinosinusitis de tipo alérgico puede coexistir a menudo en límites que varían de 15 a 80%, y la inmunoterapia (desensibilización por vacunas) es parte del tra- 296 Tema 9: Nariz y senos paranasales tamiento integral cuando la alergia es persistente, cuando los medicamentos generales son insatisfactorios, cuando la alergia es grave, o en todos los casos, o una combinación de ellos. TERAPIA DE APOYO No olvidemos las medidas complementarias que son las mismas que en la rinosinusitis aguda pero que aumentan las irrigaciones con soluciones salinas, de preferencia las hipertónicas, ya que por sí mismas funcionan como descongestionantes. El ejercicio físico también produce descongestión e incremento del flujo mucociliar y una buena nutrición, la cual puede enriquecerse con medicamentos naturales antioxidantes. Si se va a realizar un tratamiento quirúrgico, siempre debe ser precedido de un tratamiento médico, ya que esto facilita la disección de los tejidos, identificación de las estructuras y referencias anatómicas, reduce el sangrado y por consiguiente se logra visualizar mejor el campo operatorio. Los diferentes procedimientos quirúrgicos se tratan por separado más adelante en este libro. Bibliografía recomendada • Sinus and allergy partnership. Antimicrobial treatment guidelines for acute bacterial rhinosinusitis. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 2004;130(1):1-44. • Brook I. Book 2 sinusitis-from microbiology to management pathophysiology and microbiology. Hartcourt Health Communications, 2001;1-116. • Gwaltney JM Jr, Scheld WM, Sande MA, et al. The microbial etiology and antimicrobial therapy of adults with acute community–acquired sinusitis: a fifteen-year experience at the University of Virginia and review of other selected studies. 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Ann Otol Rhinol Laryngol, 1995;167:22-30. • Fairbancks D. Pocket guide to antimicrobial therapy in otolaryngology head and neck surgery. 11a. ed. Alexandria, VA: American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery, 2003;18-24. CAPÍTULO 66 Micosis rinosinusal Dr. Héctor de la Garza Hesles wIntroducción Los hongos representan más de 75 000 especies de seres vivos; son microorganismos eucariotes, cuya evolución precede a la de los animales y plantas. Su característica esencial es la de nutrirse a base de la degradación externa de residuos orgánicos de otras especies. Pueden descomponer prácticamente todo tipo de material orgánico. Los hongos obtienen nutrientes por medio de la secreción de enzimas hacia su alrededor, para poder absorber los nutrientes moleculares. De todas las especies de hongos, sólo unas 250 guardan relación con enfermedad en el ser humano. Los hongos se clasifican según su manera de crecimiento en levaduras y mohos. Las levaduras son microorganismos unicelulares, redondos u ovoides que miden entre 3 y 15 μm. Después de su reproducción, no se separan formando largas cadenas llamadas seudohifas. Los mohos son microorganismos multicelulares, más complejos, con órganos bien definidos; están compuestos por múltiples filamentos multicelulares llamados hifas; éstas pueden fijarse a tejidos vivientes; otras pueden perforarlos, y por último hay hifas que se especializan en la reproducción por medio de esporas. La pared celular de la mayoría de los hongos es rígida y está compuesta de capas de carbohidratos, glucosamina y lípidos. Estos elementos pueden activar la cascada del complemento y producir inflamación, así como de
