Hematoma Subdural Agudo

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO:
CASO CLÍNICO
Dra. Varela (NCR)
CASO CLÍNICO


Mujer 80 años traída a UCIAS por ↓ nivel de
consciencia (GCS=12 →GCS=5) y vómitos.
Antecedentes de TCE hace 4 días.
AP:
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HTA, DM, DLP.
Neoplasia mama izquierda operada hace 2 años.
Asma bronquial.
ACxFA en tto con sintrom.
Fibrotórax izquierdo.
CASO CLÍNICO
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EF:
GCS=5.
 Midriasis derecha arreactiva.
 Babinski bilateral.
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Pruebas complementarias:
INR: 4,57
 TAC craneal.

CASO CLINICO

Se decide abstención terapéutica:
Paciente 80 años.
 Tratamiento con sintrom (INR 4,57).
 GCS=5.
 HSDA de 2 cm de grosor con DLM 16mm,
obliteración de cisternas perimesencefálicas y
signos de herniación.
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
Éxitus a las 20 horas del ingreso.
EPIDEMIOLOGÍA
12-29% de pacientes con TCE severo presentan
HDSA.
 Más frecuente en varones (3:1).
 Más frecuente > 60 años.
 Tratamiento anticoagulante (con o sin TCE).

Edad
Accidente coche/moto
Caidas
18-40 años
56%
12%
> 65 años
22%
56%
FISIOPATOLOGÍA

Rotura de vasos
superficiales o venas
puente por el mecanismo
de aceleracióndesaceleración (TCE
severo) → sangrado
entre aracnoides y senos
venosos.
FISIOPATOLOGÍA

Lesiones intraparenquimatosas asociadas:
GCS=3-15 → 47%-57%.
 GCS< 10 → 65-82%.
 HSA → 14-25%.
 HED → 6-14%.


Rotura de aneurismas (ACI).
CLÍNICA
Tamaño, velocidad de crecimiento del HSDA y
lesiones cerebrales asociadas.
 GCS inicial ≤ 8 → 37-80% .
 Signos:

Anisocoria.
 Hemiparesia.
 Papiledema.
 Paresia VI.

SIGNOS

Anisocoria 51%:


Midriasis ipsilateral→ III
pc.
Midriasis contralateral:



Traumatismo ocular
directo.
Lesión II, III ppcc
contralaterales.
Lesión tronco cerebral.
SIGNOS

Hemiparesia 49%:

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

Contralateral.
Ipsilateral → Signo de
Kernohan
Papiledema 16%.
Paresia VI 5%.
DIAGNÓSTICO

TAC craneal:
Agudo
1-3 dias
Hiperdenso
Subagudo
4º dia- 3 semanas
Isodenso
Crónico
> 3 semanas
Hipodenso
HSD AGUDO
HSD SUBAGUDO
HSD CRÓNICO
HSD CRÓNICO CALCIFICADO
TAC CRANEAL
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

Convexidad (más frecuente).
Tentorio.
Interhemisférico.
Fosa posterior (0,3-0,8%).
TAC CRANEAL
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

Masa en forma de semiluna hiperdensa.
+/- Lesiones intraparenquimatosas.
Desplazamiento de línea media.
Edema cerebral.
Obliteración de cisternas basales.
Signos de herniación (subfacial, uncus...)
Obliteración de astas ventriculares ipsilaterales y
dilatación de las contralaterales.
TRATAMIENTO
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Glasgow Coma Score.
Parámetros del TAC:
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- Wong: DLM>5mm y grosor >10mm  IQ.
Grosor del hematoma.
- Matthew et al: grosor>10mm  IQ.
- Servadei et al: GCS<9, grosor<10mm y DLM<5 mm tto
conservador.
DLM.
Obliteración de cisternas basales.
Edad:

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Wilberger et al: >65 años asociados a mal pronóstico si IQ.
Kotwica and Brzezinski: GCS<10 18-30 años, 25% †; > 50 años, 75% † si IQ.
Hatashita et al.: GCS=4-6 >65 años, 75% †; 19-40 años, 34% † si IQ.
Caggeti et al: >80 años 88% †.
TRATAMIENTO

Cirugía:

Indicaciones:
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
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Grosor >10 mm.
DLM > 5mm.
GCS.
Craneotomía.
Evacuación HSDA.
TRATAMIENTO

Médico:

Indicaciones:
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
Asintomáticos, HSDA < 10
mm de grosor y DLM <
5mm.
GCS<9, HSDA < 10 mm
de grosor y DLM < 5 mm.
Edad > 75 años
(individualizado).
Control PIC, analgesia...
COMPLICACIONES

Aumento de la PIC:
½ pacientes (si > 45 mmHg  mal pronóstico).
 Causa más frecuente swelling cerebral.


Resangrado:
Hematoma pequeño con PIC normal  no IQ.
 Hematoma grande o PIC elevada  IQ.

Crisis comiciales.
 Infección.

PRONÓSTICO
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Mortalidad del 50% (resto sobreviven con secuelas
neurológicas).
Pacientes > 80 años  88% †.
Nivel consciencia antes de la IQ:
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GCS>9 9% †.
GCS<9  40-65%†.
Alcohol y tratamiento anticoagulante  ↑ morbi-mortalidad.
Lesiones cerebrales asociadas:


Ausentes  22%† .
Presentes  30-64%†.