Subido por williams poma

PANCREATITIS CRÓNICA

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FISIOLOGIA
PANCREAS
ENDOCRINO
Islotes de
Langerhans
Glucagón
Insulina
PANCREAS
EXOCRINO
Células acinares
• CABEZA: Anterosuperior, Antro Gastrico. Borde
derecho. 2a porción duodenal Borde inferior, 3a
porción duodenal.
• PROCESO UNCINADO: Localizado posteromedial a
la cabeza, separa VCI de vena portal en un plano
dorsoventral.
• CUELLO: Porción más pequeña del Pancreas,
discurre sobre vena porta, arteria y vena mesentérica
Superior.
FISIOLOGIA:
•El páncreas
se divide
funcionalmente
en
porción
Endocrina y porción exócrina.
• Su función exócrina contribuye
de manera importante en la
digestión,
ya
que
secreta
diariamente hasta 1lt de jugo
pancreático.
Jugo
pancreático
INTRODUCCIÓN
Daño progresivo e irreversible de la
glándula que afecta las funciones
endocrinas y exocrina
Fibrosis
Atrofia del acino
Hallazgos histopatológicos
Inflamación crónica
Distorsión de los conductos
Zonas de estenosis
EPIDEMIOLOGÍA
• La PC es de 2 a 4 veces más frecuente en
el hombre.
• La edad promedio al momento del
diagnóstico oscila entre los 35 y los 55
años.
• En la población pediátrica las causas más
frecuentes son las de origen genético y por
malformaciones anatómicas.
ETIOLOGÍA
Alcohol
Tabaco
Nutrición
Hereditaria
Eferentes
Inmunológicos
Miscelánea
FISIOPATOLOGÍA
La necrosis y la inflamación pancreática
son procesos que activan las células
estrelladas
Paracrinos
FIBROGÉNESIS
PANCREÁTICA
Células paracrinos
Leucocitos
Células endoteliales
Vías de activación
Mismas células estrelladas por factores
denominados autocrinos por medio
de moléculas proinflamatoria
La primera línea de
defensa
Mecanismo de
protección
Mutaciones del gen
productor del tripsinógeno
R122H
Proteasa de serina
inhibidora de tripsina
Kazal tipo
Inactiva la tripsina en forma
transitoria debido a que el
complejo tripsinaSPINK1
Tripsinógenos en el jugo pancreático
Cromosoma 7
Aumentan la activación intrapancreática del tripsinógeno
y algunas también impiden la lisis de la tripsina activada
Ingesta crónica de licor
Ocasione disfunción del CFTR
Producir
obstrucción
mecánica
Facilitar la activación intracelular de
Las enzimas pancreáticas
Vía no oxidativa
Páncreas metabolizar el alcohol
Vía oxidativa
Facilitando la activación
enzimática intracelular
temprana
Acetaldehído y los
metabolitos aumentan los
niveles de citoquinas que
favorecen la
necroinflamación
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Repetidos brotes de dolor separados por intervalos
libres predominante en los casos
idiopáticos/hereditarios de aparición tardía.
DOLOR ABDOMINAL
CRÓNICO
Predomina en los casos de PC asociados al alcohol o
idiopático/ hereditarios de aparición temprana.
Región
abdominal
superior
Pérdida del parénquima
INSUFICIENIA
PANCREÁTICA
La secreción de la lipasa
pancreática
Malabsorción de
grasa o esteatorrea
Diarrea
Esteatorrea
Mal nutrición
(perdida de
peso)
Diabetes
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la PC se basa en la presentación clínica y estudios de
imagen especialmente en estadios avanzados de la enfermedad.
Estudio de imágenes
Radiografía simple
La presencia de calcificaciones pancreáticas
Ecoendoscopia
Visualiza en detalle el parénquima como el sistema
ductal y además permite tomar biopsias
TAC
La presencia de un conducto pancreático dilatado
Más sensible
Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica
Detectar cambios mínimos en el contorno y calibre del
conducto pancreático
TRATAMIENTO
DOLOR
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
• Incluye extracción de cálculos o dilatación de
estenosis. Indicado cuando el diámetro del Wirsung
es ≥ a 5mm y la obstrucción se localiza en la cabeza
del páncreas.
• Se puede realizar bloqueo del plexo solar guiado
por imágenes (EE o TC) inyectando bupivacaina y un
corticoide de deposito, como desventaja la acción dura
pocos meses.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
o
Indicado cuando el dolor no mejora con tratamiento
medico ni endoscópico, o cuando no se puede
descartar cáncer.
o
Puede ser derivación biliodigestiva o anastomosis
latero-lateral entre el Wirsung y yeyuno
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
•Dolor abdominal crónico
•Trastorno de la tolerancia a la glucosa
•Daño de órgano terminal
•Hemorragia gastrointestinal
•Estenosis de vías biliares
•Gastroparesia
•Dependencia de fármacos
BIBLIOGRAFÍA
Czul Frank, Coronel Emmanuel, Donet Jean A.. Una
actualización de pancreatitis crónica: artículo de revisión.
Rev. gastroenterol. Perú
[Internet]. 2017
Abr
[citado 2022 Jul 25] ; 37( 2 ): 146-155. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pi
d=S1022-51292017000200007&lng=es.
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