DEDICATORIA A MIS QUERIDOS PADRES: PORQUE ME DIERON LA VIDA, PORQUE SIEMPRE ME BRINDARON EL APOYO NECESARIO PARA CONCLUIR MIS ESTUDIOS PROFESIONALES. PRESENTACION Señores miembros del Jurado Calificador, tengo a bien entregarle a Ustedes el presente trabajo del área de ENFERMERIA EN PEDIATRÍA, basado específicamente en el tema de INFECCIONES DEL RECIÉN NACIDO; este texto contiene valiosa información acerca de las patologías que atentan contra el normal crecimiento y desarrollo, y por ende, contra la salud y la propia existencia de los neonatos. Las infecciones bacterianas son causa importante de morbi mortalidad en el período neonatal. La más grave es la sepsis, puesto que su letalidad puede llegar hasta el 30- 50%. Los recién nacidos (R.N.) prematuros son especialmente vulnerables, y la prevalencia es mayor a menor peso, y menor edad gestacional (EG.). El R.N. tiene una respuesta inmune limitada que se caracteriza por una función linfocitaria T deficiente, baja producción de complemento y de inmunoglobulinas, disminución de la quimiotaxis de polimorfonucleares (PMN) y cantidad reducida de neutrófilos. La inmunidad inespecífica está alterada y en especial cuando hay pérdida de las barreras anatómicas, por lesiones de la piel y procedimientos invasivos. Este esfuerzo lo realizo con la noble misión de sustentar mi examen Teórico Práctico, con la firme aspiración de obtener el Título Profesional de Técnico en Enfermería. INDICE DEDICATORIA PRESENTACION INDICE I MARCO REFERENCIAL…………………………………………………………05 1.1.- Propósito de la Monografía..……………………………………………….05 1.1.1.- Justificación…………………………………………………………………05 1.1.2.- Objetivo General...………………………………………………………….05 1.1.3.- Objetivos Específicos……………………………………………………..06 1.2.- Marco Teórico Conceptual…………………………………………………06 1.2.1.- Aspectos Conceptuales…………………………………………………..06 1.2.1.1.- Sepsis………………………………......................................................06 1.2.1.1.1.- Clasificación……………………………………………………………07 1.2.1.1.2.- Rutas de infección del recién nacido………………………………07 1.2.1.1.3.- Consideraciones inmunológicas del recién nacido…………….10 1.2.1.1.4.- Entidades clínicas……………………………………………………..11 1.2.1.1.5.- Etiología en sepsis del recién nacido……………………………..11 1.2.1.1.6.- Diagnóstico de sepsis neonatal…………………………………….12 1.2.1.1.7.- Pronóstico y tratamiento………………………………………14 1.2.1.2.- Conjuntivitis………………………………………………………………14 1.2.1.2.1.- Conjuntivitis neonatal por Chlamydia…………………………….15 1.2.1.2.2.- Conjuntivitis neonatal por gonococo……………………………..16 1.2.1.2.3.- Conjuntivitis neonatal meningocócica……………………………17 1.2.1.2.4.- Otras conjuntivitis neonatales……………………………………..17 1.2.1.3.- Neumonía…………………………………………………………………18 1.2.1.4.- Meningitis...………………………………………………………………..20 1.2.1.5.- Listeriosis.………………………………………………………………...22 1.2.1.6.- Rubéola congénita..……………………………………………………..22 1.2.1.7.- Herpes..…………………………………………………………………….23 1.2.1.8.- Hepatitis..…………………………………………………………………..24 1.2.1.9.- Infección por citomegalovirus…………………………………………26 1.2.1.10.- Toxoplasmosis congénita.……………………………………………28 1.2.1.11.- Sífilis congénita...……………………………………………………….29 1.2.1.12.- Tuberculosis..……………………………………………………………31 1.2.1.13.- Diarrea infecciosa aguda……………………………………………...33 1.2.1.14.- Infección urinaria...……………………………………………………..35 1.2.2.- Glosario………………………………………………………………………48 II CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES…………………………………..56 III REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Y WEBGRÁFICAS…………………….58 IV ANEXOS…………………………………………………………………………...59 I MARCO REFERENCIAL 1.1.- Propósito de la Monografía 1.1.1.- Justificación El recién nacido puede contraer una infección a través de su madre antes del parto o durante el mismo. Después del nacimiento, el origen de la infección del recién nacido suele estar en la guardería del hospital. Al nacer, el bebé pasa de un medio estéril, dentro del útero de la madre, a otro lleno de microorganismos. Lo normal es que algunos de estos microorganismos comiencen a crecer en el bebé. En efecto, la digestión normal depende de la presencia de ciertas bacterias que viven en el intestino durante la primera infancia. Además, algunos microbios presentes en el ambiente pueden causar enfermedades. Los bebés prematuros son especialmente vulnerables a ciertas bacterias perjudiciales porque su sistema inmune no está desarrollado aún. Además, deben ser sometidos a más tratamientos y procedimientos que otros bebés y, por lo tanto, corren mayores riesgos de contraer infecciones. Por tales razones, la justificación de la presente monografía, estriba en el hecho de ofrecer material bibliográfico de carácter científico que sea de utilidad a la comunidad estudiantil del I.E.S.T.P. “Utcubamba”. 1.1.2.- Objetivo General Describir y explicar todo lo concerniente a las principales infecciones del Recién Nacido, identificando prioritariamente las manifestaciones clínicas de cada una de ellas. 1.1.3.- Objetivos Específicos Identificar los factores de riesgo de las infecciones del Recién Nacido. Identificar las manifestaciones clínicas de las infecciones del Recién Nacido. Diferenciar y explicar los diferentes tipos de infecciones del Recién Nacido. Identificar las medidas de prevención de las infecciones del Recién Nacido. 1.2.- Marco Teórico Conceptual 1.2.1.- Aspectos conceptuales Dentro de las Infecciones que afectan a los recién nacidos, tenemos: 1.2.1.1.- Sepsis La sepsis del recién nacido (sepsis neonatorum) es una infección bacteriana grave que se propaga por todo el cuerpo durante el primer mes de vida. La sepsis afecta a menos del uno por ciento de los recién nacidos, pero es responsable del 30 por ciento de las muertes producidas durante las primeras semanas de vida. La infección bacteriana es cinco veces más frecuente en los recién nacidos que pesan menos de tres kilogramos, que en los nacidos a término, con peso normal. La sepsis afecta al doble de niños que de niñas. Las complicaciones durante el nacimiento, como la rotura prematura de las membranas, una hemorragia o una infección en la madre, exponen al recién nacido a un mayor riesgo de contraer este tipo de infección. En más de la mitad de los casos la sepsis comienza aproximadamente 6 horas después del nacimiento y dentro de las 72 horas en la gran mayoría. La sepsis que comienza a los 4 días del nacimiento, o con posterioridad a este período, es probablemente una infección contraída en la maternidad del hospital (infección nosocomial). El recién nacido con una sepsis suele estar apático, no succiona con energía, tiene una frecuencia cardíaca lenta y una temperatura corporal fluctuante (baja o alta). Otros síntomas incluyen dificultades respiratorias, convulsiones, nerviosismo, ictericia, vómitos, diarrea e hinchazón del abdomen. Los síntomas dependen del lugar en que se ha originado la infección y hacia dónde se ha extendido. Por ejemplo, la infección del muñón del cordón umbilical (onfalitis) puede causar una salida de pus por el mismo o una hemorragia umbilical. La infección de la membrana que recubre el cerebro (meningitis) o un absceso cerebral pueden causar coma, convulsiones, encorvamiento y rigidez de la espalda o abombamiento de las fontanelas sobresalientes (los dos espacios blandos localizados entre los huesos del cráneo). La infección de un hueso (osteomielitis) puede limitar el movimiento del brazo o la pierna afectados. La infección de las articulaciones puede causar hinchazón, calor, enrojecimiento y dolor sobre la misma. La infección del revestimiento interno del abdomen (peritonitis) puede causar una hinchazón del abdomen y diarrea con sangre. 1.2.1.1.1.- Clasificación: 1.2.1.1.1.1.- Sepsis neonatal temprana Se presenta dentro de los tres primeros días después del nacimiento. Los factores de riesgos más importantes están relacionados con el período de pre e intraparto; donde la ruptura prematura de membrana mayor de 18 horas, corioamnionitis en sus cuatro formas de presentación: Bioquímica: medición de interleuquinas. Microbiológica: determinación de gran y cultivo del líquido amniótico. Histológica: cuantificación de polimorfonucleares. Clínica: definida por las características conocidas. Además el parto instrumentado y prolongado, la prematurez extrema y el bajo peso, la asfixia perinatal, son factores de riesgo importantes para este tipo de sepsis. En cuanto a los agentes etiológicos son: ESTREPTOCOCCUS DEL GRUPO B, en países como Estados Unidos, Europa y Canadá. GRAMNEGATIVOS: ENTEROCOCCUS, LISTERIA MONOCYTOGENA. La presentación clínica es fulminante con compromisos sistémico y alta morbimortalidad. 1.2.1.1.1.2.- Sepsis neonatal tardía Se presenta después del cuarto dia del nacimiento; los factores de riesgo están relacionados con el post-parto siendo los más importantes: La prematurez extrema, bajo peso, hospitalización prolongada, ventilación mecánica, cateterismo prolongado, uso de antibióticos de amplio espectro, hacinamiento o infecciones cruzadas. Su presentación clínica es insidiosa puede comprometer el sistema nervioso central; según algunas publicaciones entre un 25 a 30% y publicaciones más recientes entre un 6 y 10%. La mortalidad es mucho menor en comparación a la sepsis temprana y puede clasificarse como sepsis tardía adquirida en casa, y sepsis tardía adquirida en el hospital o nosocomial. Los agentes etiológicos son diferentes aquí predominan los gram positivos tipo staphilococcus epidermidis, aureus, gram negativos y hongos; un gran porcentaje de ellos resistentes a los aminoglicósidos, cefalosporinas de tercera generación y oxacilina, fenómeno que hace aún más complicado el manejo de los recién nacidos. 1.2.1.1.1.3.- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (sirs) Respuesta inflamatoria sistémica a diversos agentes clínicos graves. La respuesta se manifiesta por dos o más de las siguientes condiciones: - Temperatura mayor de 37.5 o menor de 36 grados centígrados. - Frecuencia cardíaca mayor del 160 latidos por minuto. - Frecuencia respiratoria mayor de 40 por minuto. - Recuento leucocitario anormal para la edad del recién nacido. - Conteo de células inmaduras mayor del 10% del total de leucocitos. 1.2.1.1.1.4.- Sepsis severa Sepsis asociada a disfunción de órganos, con hipotensión o hipoperfusión menor de una hora, que responde al manejo con líquidos intravenosos. Las anormalidades de la hipoperfusión incluyen: acidosis láctica (lactato venoso mayor de 20 mg por decilitro) PaO2 / FIO2 menor o igual al 175, oliguria, diuresis menor de 0.5 cc/ kg /h, retardo en el llenado capilar mayor de 3 segundos y alteraciones en el estado mental que en el R.N. se caracteriza por irritabilidad o hipotonía. 1.2.1.1.1.5.- Shock séptico Sepsis severa con persistencia de más de una hora de hipoperfusión o hipotensión a pesar de una adecuada reanimación con líquidos y que requiere el uso de inotrópicos. 1.2.1.1.1.6.- Síndrome de disfunción de múltiples órganos Es definida como la falla de dos o más órganos (falla hepática, falla renal, CID, alteración del estado mental, síndrome de injuria pulmonar aguda) en un paciente críticamente enfermo en el cual la homeostasis no puede ser mantenida sin una intervención intensiva y cuya mortalidad está por encima del 50%. 1.2.1.1.2.- Rutas de infección del recién nacido 1.2.1.1.2.1.- Ruta vertical - Transplacentaria - Líquido amniótico - Vasos criónicos - Canal del parto 1.2.1.1.2.1.- Ruta horizontal - Infección nosocomial - Contacto familiar 1.2.1.1.3.- Consideraciones inmunológicas del recién nacido Los recién nacidos tanto a término y prematuros tienen alteraciones en los mecanismos de defensa inmunes y no inmunes que los hacen más susceptibles a las infecciones en comparación a los demás grupos de edades. Tienen alteraciones en el mecanismo de defensa no inmune como la piel, la mucosa y la flora bacteriana. Alteraciones en los mecanismos de defensa inmune inespecíficos como: deficiencia en el complemento, fibronectina, que son sustancias fundamentales en el proceso de muerte bacteriana. Deficiencia cualitativa y cuantitativa de macrófogas y fogocitos. Tienen además, deficiencia en los mecanismos de defensa inmune específico dado por los linfocitos T y B y los diferentes tipos de inmunogobulinas, sustancias básicas en el proceso de opsonización, quimiotaxis y posterior muerte bacteriana por el macrófago y polimorfonuclear. Es básico entender que el recién prematuro carece de los niveles adecuados de inmunoglobulina G en sus cuatro subclases, ya que ésta atraviesa la placenta sólo a partir de la semana 28 adquiriendo niveles adecuados de protección en el recién nacido a término. Los otros tipos de inmunoglobulina no atraviesan la placenta y los niveles en el momento del nacimiento reflejan producción del feto y del recién nacido a estímulos de tipo infeccioso. El polimorfonuclear del recién nacido con sepsis tiene las siguientes alteraciones: 1. Recuento disminuido en la médula. 2. Tendencia a la neutropenia. 3. Alteraciones en la quimiotaxis. 4. Alteraciones en la fagocitosis. 5. Alteraciones en el metabolismo oxidativo. 6. Tendencia a la marginación y adhesión al endotelio vascular. 7. Tendencia al secuestro pulmonar. 8. Incapacidad en la muerte bacteriana. 1.2.1.1.4.- Entidades clínicas que afectan el conteo de neutrófilos 1. Hipertensión materna. 2. Asfixia perinatal. 3. Hemorragia periventricular. 4. Enfermedad hemolítica. 5. Neumotórax. 6. Cirugías. 1.2.1.1.5.- Etiología en sepsis del recién nacido 1.2.1.1.5.1.- Sepsis temprana - Estreptococcus del grupo B. - Gram negativos (E.coli). - Enterococcus. - Listeria monocytogena. 1.2.1.1.5.2.- Sepsis tardía - Estafilococcus epidermidis. - Estafilococcus aureus. - Gram negativos: Klebsiella. Pseudomonas. Enterobacter. Acinetobacter. Serratia. 1.2.1.1.5.3.- Especies de hongos El 9% de la infecciones en los recién nacidos es polimicrobiana, es decir, dos o más gérmenes están infectando al recién nacido al mismo tiempo. 1.2.1.1.6.- Diagnóstico de sepsis neonatal Lo más importante en sepsis neonatal para el diagnóstico temprano es reunir los factores de riesgo, tener una buena experiencia clínica en el manejo del neonato y un conocimiento adecuado en los exámenes de laboratorio a solicitar. A continuación detallamos los exámenes más importantes. Hemograma: Resaltando lo importante de la toma en forma dinámica en el tiempo y sus variaciones de acuerdo a la edad post-natal del recién nacido. Analizando la presentencia de neutropenia, neutrofilia, trombocitopenia, leucocitosis, leucopenia, formas inmaduras, a la realización del índice séptico. Hemocultivo: Clave en el diagnóstico de sepsis; considerar es sepsis temprana un solo hemocultivo pues los gérmenes son típicamente patógenos. En sepsis tardía dos o más hemocultivos incluido hemocultivo a través del catéter, pues algunos de los gérmenes pueden ser contaminantes como en el caso de los bacteroides y estafilococcus cuagulosa negativos. Punción lumbar: Siempre realizar punción lumbar en todo recién nacido con hemocultivo positivo, con diagnóstico de sepsis tardía, temprana con alta sospecha clínica de meningitis. Urocultivo: Siempre realizarlo es sepsis tardía, preferiblemente por punción suprapúbica. Aspirado gástrico: Dentro de las primeras seis horas después del nacimiento, cuando tengamos el antecedente de ruptura de membrana más corioamnionitis y se esté sospechando infección por hongos. Aspirado traqueal: Cuando tengamos diagnóstico de sepsis tardía más neumonía asociada al ventilador con alta sospecha de un germen resistente u hongos. Biopsia de tejidos: En algunos casos especiales como por ejemplo enterocolitis necrotizante en estadio III que haya intervención quirúrgica. Proteína C reactiva: Importante para algunos autores de poca utilidad para otros. Consideramos importante en el seguimiento del manejo con antibióticos. Procalcitonina: Un nuevo marcador de sepsis de etiología bacteriana, de uso en Europa con muy poca experiencia en nuestro medio y muy específico para infecciones bacterianas. Interleuquinas: Medición de interleuquina 1, 6, 8 y TNF, poco utilizadas en nuestro medio. 1.2.1.1.7.- Pronóstico y tratamiento La sepsis del recién nacido se trata con antibióticos que se administran por vía intravenosa. El tratamiento comienza antes de tener los resultados de los análisis de laboratorio, los cuales determinarán más tarde si es necesario cambiar de antibiótico. En casos poco frecuentes, el bebé también puede recibir un preparado de anticuerpos o glóbulos blancos purificados. A pesar de los antibióticos modernos y el cuidado intensivo, el 25 por ciento o más de los recién nacidos con sepsis muere. El índice de mortalidad es dos veces más alto en los recién nacidos prematuros pequeños que en los nacidos a término y con peso normal. 1.2.1.2.- Conjuntivitis La conjuntivitis del recién nacido (conjuntivitis neonatal, oftalmía neonatal) es una infección de la membrana que rodea los párpados y la parte visible del ojo. En la mayoría de los casos, la conjuntivitis neonatal se contrae al atravesar el canal del parto y los organismos responsables son, en general, las bacterias que habitualmente habitan en la vagina. Las Clamydia, un tipo de bacteria pequeña, constituyen la causa más frecuente de conjuntivitis neonatal. Sin embargo, también pueden causarla otras bacterias, particularmente el Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, el Hemophilus influenzae, y la Neisseria gonorrhoeae (bacteria que causa gonorrea). Lo mismo sucede con los virus. El herpes simple es la causa vírica más frecuente. Acorde con el tipo de microorganismo causante del mal, tenemos: 1.2.1.2.1.- Conjuntivitis neonatal por Chlamydia 1.2.1.2.1.1.- Transmisión La conjuntivitis neonatal por C. trachomatis se produce por exposición a fluidos vaginales contaminados de la madre durante el parto vaginal, también puede ocurrir en una cesárea si ha ocurrido rotura prematura de membranas. La C. trachomatis es la causa infecciosa más frecuente de oftalmía neonatorum. 1.2.1.2.1.2.- Manifestaciones clínicas Usualmente aparece entre los 5 y 19 días post parto, pero se puede iniciar más temprano e incluso antes del parto cuando hay rotura prematura de membranas. El cuadro clínico se caracteriza por edema palpebral, hiperemia e infiltración de la conjuntiva y descarga purulenta. Puede haber queratitis, cicatrización conjuntival y pannus (vascularización anormal de la córnea) en los casos diagnosticados en forma tardía. Los casos no tratados pueden hacerse crónicos. El compromiso respiratorio ocurre en el 35 a 50 % de los casos, por lo que el tratamiento debe ser sistémico. 1.2.1.2.1.3.- Diagnóstico de laboratorio El método más sensible y fácil es el frotis conjuntival teñido con Giemsa, ya que, a diferencia de los adultos, en los recién nacidos se observa un gran número de cuerpos de inclusión. 1.2.1.2.1.4.- Tratamiento Tetraciclina 1 % o eritromicina 0.5 % tópica en ungüento 4 veces al día por 3 semanas. Más eritromicina 50 mg/kg peso/día en 4 dosis por 2 semanas. Sin embargo la Academia Americana de Oftalmología (AAO) no considera el tratamiento tópico, no estaría demostrada su utilidad. Los padres deben ser tratados (tratamiento sistémico). 1.2.1.2.2.- Conjuntivitis neonatal por gonococo A pesar de ser una causa rara, en todos los casos de oftalmia neonatal hay que descartar la infección gonocócica, debido a la posibilidad de complicaciones que pueda causar ceguera. 1.2.1.2.2.1.- Microbiología El gonococo o Neisseria gonorrhoeae es un diplococo gram negativo. La infección se adquiere en el canal del parto. 1.2.1.2.2.2.- Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas comienzan generalmente entre 1 y 3 días postparto, sin embargo en caso de rotura prematura de membranas, el niño puede infectarse en el útero, con lo que la conjuntivitis se evidenciará antes. Se caracteriza por ser una conjuntivitis bilateral, severa, hiperaguda, con edema palpebral, secreción purulenta abundante. El gonococo es capaz de atravesar el epitelio corneal intacto y producir úlcera corneal y endoftalmitis. 1.2.1.2.2.3.- Diagnóstico de laboratorio La tinción de gram es casi tan sensible como el cultivo y a menudo se diagnostican casos por tinción de gram, aunque el cultivo resulte negativo. Por lo tanto, es necesario realizar ambas pruebas. 1.2.1.2.2.4.- Tratamiento El tratamiento de la infección no diseminada, incluyendo la conjuntivitis, es ceftriaxona (25-50 mg/kg e.v. o i.m, sin exceder 125 mg) por una vez, o cefotaxima 25 mg/kg cada 8 horas por 7 días e.v.) Los ojos deben ser irrigados con solución salina a frecuentes intervalos hasta que la descarga sea eliminada. Además se agrega como complemento el tratamiento tópico con eritromicina ungüento 4 veces al día. 1.2.1.2.3.- Conjuntivitis neonatal meningocócica 1.2.1.2.3.1.- Manifestaciones clínicas Neisseria meningitidis puede causar una conjuntivitis hiperpurulenta, clínicamente indistinguible del gonococo. También son idénticas ambas infecciones en la tinción de gram, con diplococos intracelulares y abundantes leucocitos polimorfonucleraes. La diferenciación se realiza mediante pruebas de laboratorio. La conjuntivitis meningocócica suele deberse a diseminación endógena en pacientes con septicemia. Sin embargo, los pacientes que se presentan con conjuntivitis primaria desarrollan con frecuencia meningococemia o meningitis (10 a 28% de los casos). Por lo tanto, es imprescindible un diagnóstico rápido con inmediata instauración de tratamiento sistémico. 1.2.1.2.3.2.- Tratamiento Penicilina G 100.000 U/kg/día EV. por 7 días Penicilina G tópica 100.000 U / ml cada 15 minutos por varias horas, y luego horario dependiendo de la respuesta. 1.2.1.2.4.- Otras conjuntivitis neonatales La siguiente es una lista de otros microorganismos que pueden causar oftalmia neonatorum: Staphylococcus aureus. Estreptococos. Haemophilus spp. Pseudomonas aeruginosa. Moraxella catharralis. E. coli y E. Cloacae. Virus herpes simplex. Otros virus: adenovirus, Coxsackie A9, citomegalovirus, Echovirus. De éstas la más frecuente es la provocada por Staphylococcus aureus, se manifiesta como una conjuntivitis leve, con hiperemia y secreción mucosa o mucopurulenta. Aparece a los 10 días del nacimiento en promedio. Puede haber un ligero edema palpebral. La tinción de gram mostrará la presencia de cocos grampositivos con células polimorfonuclerares. El tratamiento puede ser cloramfenicol, (o alguno que contenga bacitracina) en ungüento 2 a 3 veces al día por 7 días o bien cualquier antibiótico tópico que tenga acción sobre grampositivos. Otra conjuntivitis de importancia, pero no tan frecuente es la causada por herpes simplex(HS). En general el responsable es el HS tipo II. La conjuntivitis se observa aisladamente, combinada con otras lesiones oculares o con enfermedades diseminadas. Puede asociarse con blefaritis vesicular, lesiones del epitelio corneal, cataratas o coriorretinitis. La conjuntivitis es a veces el primer síntoma de enfermedad en un recién nacido, que después desarrollará un herpes diseminado. Se observa en un 5 a 20% de los casos de herpes neonatal. Puede manifestarse entre los 3 y 14 días de edad, siendo la media 7 días. El aspecto clínico no es distintivo. Se observa inyección conjuntival, edema palpebral y secreción no purulenta. Entre un 30 a 50% de los pacientes presentan lesiones típicas cutáneas en cualquier lugar del cuerpo, a veces en forma de blefaritis vesicular. La conjuntivitis se resuelve en forma espontánea en 2-3 semanas. Está indicado realizar tratamiento tópico (para evitar complicaciones oculares) y sistémico (evitar diseminación o tratarla si ya existe). Se administra aciclovir e.v. 250 mg /m2/ cada 8 horas y ungüento de aciclovir 5 veces al día por 2 a 3 semanas. 1.2.1.3.- Neumonía La neumonía es una infección pulmonar a raíz de la cual los pulmones se llenan de líquido, produciéndose dificultades respirat orias. La neumonía de los recién nacidos suele comenzar cuando la rotura prematura de las membranas hace que se produzca la infección del líquido amniótico (amniotitis). El feto está rodeado de líquido amniótico infectado y puede aspirar líquido en sus pulmones. De este modo contrae la neumonía, en ocasiones con sepsis. La neumonía también puede aparecer incluso semanas después del nacimiento, sobre todo en los bebés con respiración asistida por un respirador artificial. 1.2.1.3.1.- Síntomas En el momento del nacimiento los síntomas pueden variar desde una respiración rápida hasta un distrés respiratorio acompañado de una presión arterial extremadamente baja (shock séptico). Cuando la neumonía se produce después del parto, los síntomas pueden comenzar de forma gradual. Si sucede cuando el bebé está respirando con la ayuda de un respirador artificial, el médico puede notar que por un tubo respiratorio colocado en la tráquea se aspira una mayor cantidad de secreciones y que el pequeño necesita ca da vez más ayuda para respirar. Sin embargo, a veces, el bebé enferma de forma repentina, con oscilaciones de la temperatura, que sube y baja. 1.2.1.3.2.- Diagnóstico y tratamiento El médico sospecha que se trata de una neumonía si aparecen síntomas en un bebé nacido después de una rotura prematura de las membranas. Se envían muestras de sangre y secreciones de las vías respiratorias al laboratorio para su cultivo. También se determina el número de glóbulos blancos y plaquetas a partir de una muestra de sangre. Se pueden realizar radiografías de tórax y a veces se toma una muestra de líquido de la médula espinal mediante una punción (punción lumbar) que se envía igualmente al laboratorio para su cultivo. La neumonía se trata con antibióticos por vía int ravenosa. El tratamiento se inicia lo antes posible. La elección del antibiótico puede modificarse una vez que las pruebas de laboratorio han identificado el tipo específico de bacteria responsable de la enfermedad. 1.2.1.4.- Meningitis La meningitis es una inflamación de las membranas que rodean el cerebro como consecuencia de una infección bacteriana. La meningitis afecta a 2 de cada 10 000 recién nacidos a término y con peso normal y a 2 de cada 1 000 recién nacidos con bajo peso. Los niños se ven afectados más a menudo que las niñas. En la mayoría de los casos, la meningitis de un recién nacido es una complicación de la sepsis (la infección de la sangre se extiende hasta el cerebro). 1.2.1.4.1.- Síntomas y diagnóstico Los síntomas de la meningitis consisten en fiebre o una temperatura corporal anormalmente baja, dificultades respiratorias, ictericia, somnolencia, convulsiones, vómitos e irritabilidad. En aproximadamente el 25 por ciento de los recién nacidos afectados, la mayor presión del líquido alrededor del cerebro puede hacer que las fontanelas (las partes blandas localizadas entre los huesos del cráneo) abulten o se noten tensas al tacto. En aproximadamente el 15 por ciento de los casos el cuello del bebé puede estar rígido debido al dolor que le provoca el mover la cabeza. Los nervios que controlan algunos movimientos oculares y faciales pueden resultar dañados, haciendo que un ojo se desvíe hacia dentro o hacia fuera, o que la expresión facial se deforme (no sea simétrica). Es posible que se acumule pus (abscesos) dentro del cerebro del bebé. A medida que éstos crecen, aumenta la presión sobre el cerebro, lo que produce vómitos, agrandamiento de la cabeza y abombamiento de las fontanelas. Un repentino empeoramiento de estos síntomas indica la rotura de un absceso dentro del espacio que rodea al cerebro, lo cual hace que la infección se extienda. El médico diagnostica meningitis bacteriana examinando una muestra de líquido cefalorraquídeo (de la médula espinal) y enviándola al laboratorio para su cultivo. Dicha muestra se obtiene por punción a través de la columna vertebral (punción lumbar). Puede realizarse una ecografía o bien una tomografía axial computadorizada (TC) para determinar si existe un absceso responsable de la meningitis. 1.2.1.4.2.- Pronóstico y tratamiento Se aplican grandes dosis de antibióticos por vía intravenosa para eliminar lo antes posible las bacterias del líquido cefalorraquídeo. El médico escoge el antibiótico en función del tipo de bacterias que causan la meningitis, lo cual se determina mediante las pruebas de laboratorio. Incluso con los tratamientos modernos, el 30 por ciento de los bebés afectados de meningitis bacteriana muere. Cuando se produce un absceso cerebral, el índice de mortalidad se acerca al 75 por ciento. De los bebés que sobreviven, del 20 al 50 por ciento presenta lesiones cerebrales y de los nervios, como un agrandamiento de los ventrículos (hidrocefalia), sordera y retraso mental. 1.2.1.5.- Listeriosis La listeriosis es una infección causada por la bacteria Listeria, que puede contraerse a partir de la madre antes o durante el parto, o después del nacimiento en la maternidad. Aunque la listeriosis puede causar una enfermedad parecida a la gripe con ausencia de síntomas en la madre, puede resultar mortal para un feto o un bebé. El líquido amniótico puede infectarse y es frecuente que se produzcan nacimientos prematuros, que el bebé nazca muerto o que se desarrolle una infección en el flujo sanguíneo del recién nacido (sepsis). Los síntomas pueden comenzar al cabo de algunas horas o días después del nacimiento o bien después de varias semanas. Se trata con antibióticos, como ampicilina y gentamicina. Para evitar la listeriosis de su bebé, la embarazada d ebe evitar los productos lácteos no pasteurizados, así como las verduras crudas que han sido abonadas con estiércol de ganado vacuno u ovino. Estos productos pueden estar contaminados con bacterias del tipo Listeria. 1.2.1.6.- Rubéola congénita La rubéola congénita es una infección que se produce durante el embarazo por el virus que causa la rubéola y que puede derivar en un aborto, muerte fetal o anomalías congénitas. Se cree que la rubéola se transmite al inhalar las partículas víricas del aire o por mantener un estrecho contacto físico con una persona infectada. El virus entra en el flujo sanguíneo y se difunde hacia otras partes del cuerpo, incluyendo la placenta en la embarazada. Si la infección se produce durante las primeras 16 semanas de embarazo, sobre todo de las 8 a las 10 semanas, la mujer tiene del 40 al 60 por ciento de probabilidades de abortar o tener un bebé con anomalías congénitas. La infección producida en las primeras semanas puede causar defectos cardíacos o de los ojos. Si aparece durante el tercer mes conlleva de un 30 a un 35 por ciento de riesgo de anomalías congénitas, como sordera o defectos cardíacos. El riesgo desciende a un 10 por ciento si la infección sucede durante el cuarto mes. Las mujeres infectadas en el comienzo del embarazo pueden recibir inmunoglobulina, a pesar de que su efectividad no está totalmente probada. La vacunación contra la rubéola antes del embarazo puede prevenir la rubéola congénita. Todas las mujeres jóvenes que no han tenido la enfermedad deberían vacunarse; sin embargo, deben esperar 3 meses antes de quedar embarazadas. El número de bebés nacidos con rubéola congénita ha descendido considerablemente desde que en 1 969 se creara una vacuna contra la infección. 1.2.1.7.- Herpes El herpes simple del recién nacido es una grave infección vírica que afecta a los órganos más importantes (cerebro, hígado, pulmones) y suele causar daño permanente o incluso la muerte. El virus del herpes simple infecta a uno de cada 2 500 o 5 000 recién nacidos. El bebé puede resultar infectado antes o después de nacer. Las madres de los recién nacidos afectados de herpes simple no suelen saber que están infectadas y no tienen ningún síntoma en el momento del parto. 1.2.1.7.1.- Síntomas y diagnóstico Los síntomas generalmente aparecen por primera vez entre la primera y la segunda semana de vida, pero puede que no aparezcan hasta la cuarta. La enfermedad puede comenzar con una erupción cutánea formada por unas pequeñas ampollas llenas de líquido; sin embargo, cabe señalar que el 45 por ciento de los recién nacidos infectados no presenta esta erupción. Si no se inicia el tratamiento, en un plazo de 7 a 10 días suelen presentarse síntomas más graves como oscilaciones de la temperatura, somnolencia o convulsiones debido a una infección cerebral, tono muscular escaso, dificultades respiratorias, inflamación del hígado (hepatitis) y coagulación de la sangre dentro de los vasos sanguíneos. El médico reconoce fácilmente que se trata de una infección por herpes por las ampollas llenas de líquido, pero existen otros síntomas que no son tan específicos. La infección suele confirmarse enviando una muestra del líquido de las ampollas al laboratori o para su cultivo. Este proceso dura entre 24 y 48 horas. El virus también puede identificarse en las muestras de orina, en las secreciones de los párpados o de los orificios nasales y en la sangre o el líquido cefalorraquídeo. 1.2.1.7.2.- Pronóstico y tratamiento El 85 por ciento de los recién nacidos que han desarrollado la enfermedad y que no reciben tratamiento fallecen. Cuando la infección se limita a la piel, a los ojos y a la boca, es muy raro que el bebé muera, pero alrededor del 30 por ciento de ellos desarrolla alguna lesión cerebral o nerviosa, que puede no resultar evidente hasta que cumplen los 2 o 3 años de edad. El tratamiento con fármacos antivíricos, como el aciclovir, administrados por vía intravenosa, disminuye el índice de mortalidad al 50 por ciento y aumenta, en gran medida, el número de bebés que se desarrollan con normalidad, aun teniendo herpes. La infección de los ojos suele tratarse con gotas o pomada de trifluridina y ungüento de idoxuridina. 1.2.1.8.- Hepatitis La hepatitis es una infección del hígado, casi siempre provocada por el virus de la hepatitis B. El origen más habitual de la hepatitis B del recién nacido es la propia madre. El bebé se infecta durante el parto y no durante el embarazo, porque el virus no atraviesa fácilmente la placenta. Es difícil que su madre le contagie después del parto. 1.2.1.8.1.- Síntomas y diagnóstico La mayoría de los recién nacidos con virus de la hepatitis B desarrolla una infección crónica del hígado (hepatitis crónica) que habitualmente no produce síntomas hasta la edad adulta. Sin embargo, la infección es grave, ya que una cuarta parte de los infe ctados finalmente muere a causa de una enfermedad hepática. En algunos niños el hígado puede agrandarse, se acumula líquido en el abdomen (una enfermedad llamada ascitis) y la concentración de bilirrubina en sangre puede ser elevada y producir ictericia. 1.2.1.8.2.- Pronóstico y tratamiento Se desconoce el pronóstico a largo plazo. La infección por el virus de la hepatitis B en la infancia aumenta el riesgo de contraer una enfermedad hepática con el paso de los años, como hepatitis crónica activa, cirrosis y cáncer de hígado. Para detectar esta infección se hacen análisis sistemáticos a las mujeres embarazadas. Como el bebé no suele contagiarse hasta el momento del parto, el hijo de una madre infectada puede recibir una inyección de inmunoglobulina contra la hepatitis B dentro de las 24 horas posteriores al parto, antes de que la infección se manifieste. Este tratamiento le protege. Al mismo tiempo, es inmunizado con la vacuna de la hepatitis B con el fin de brindarle protección a largo plazo. La lactancia no parece incrementar de forma significativa el riesgo de la hepatitis B, en particular si el bebé recibió tanto la inmunoglobulina como la vacuna. Sin embargo, si la madre tiene los pezones con heridas u otro trastorno mamario, es posible que al amamantar al bebé le transmita el virus. Los recién nacidos con hepatitis crónica asintomática no reciben ningún tratamiento. Los lactantes con síntomas de hepatitis reciben una atención especial según la gravedad de los mismos. 1.2.1.9.- Infección por citomegalovirus La infección por citomegalovirus es una enfermedad vírica que puede causar lesiones cerebrales o incluso la muerte del recién nacido. El citomegalovirus puede ser adquirido antes del nacimiento o a cualquier edad después de éste. Uno de cada 50 a 500 recién nacidos resulta infectado por citomegalovirus antes de nacer. Se cree que este virus proviene de la madre y atraviesa la placenta. Si la madre se infecta durante la primera mitad del embarazo, la infección del feto tiende a ser más grave. Tras el parto, el recién nacido puede infectarse por citomegalovirus al ingerir leche materna infectada o bien al recibir sangre contaminada en una transfusión. La mayoría de los bebés nacidos a término de madres infectadas no presenta síntomas y los que son amamantados están protegidos por los anticuerpos que posee la leche. Los bebés prematuros que no son amamantados y que reciben una transfusión de sangre contaminada pueden infectarse gravemente porque no tienen anticuerpos contra este virus. 1.2.1.9.1- Síntomas y diagnóstico El 10 por ciento aproximadamente de los bebés nacidos con infección por citomegalovirus presenta síntomas al nacer, que incluyen peso escaso, nacimiento prematuro, cabeza pequeña, ictericia, pequeñas magulladuras, bazo e hígado agrandados, depósitos de calcio en el cerebro e inflamación del interior de los ojos. Alrededor del 30 por ciento de estos bebés fallece. Más del 90 por ciento de los que sobreviven y el 10 por ciento de los que no presentan síntomas al nacer desarrolla anomalías nerviosas y cerebrales con posterioridad, como sordera, retraso mental y visión anormal. Un niño infectado por citomegalovirus después del nacimiento puede contraer una neumonía, sufrir agrandamiento e inflamación del hígado y presentar un aumento del tamaño del bazo. El médico habitualmente puede diagnosticar una infección por citomegalovirus en la madre realizando un análisis de anticuerpos. Muchas mujeres que se infectan por citomegalovirus durante el embarazo no presentan síntomas, pero algunas de sarrollan una enfermedad similar a la mononucleosis infecciosa. En el bebé, el diagnóstico suele confirmarse realizando un cultivo del virus a partir de una muestra de orina o de sangre. 1.2.1.9.2- Prevención y tratamiento Las mujeres embarazadas siempre deben lavarse bien las manos después de haber tocado la orina o las secreciones nasales y bucales de estos niños, ya que la infección por citomegalovirus es frecuente entre los niños que permanecen en guarderías. En la actualidad se está desarrollando una vacuna contra este virus. La infección por citomegalovirus del bebé no puede ser curada. A pesar de que las infecciones de los adultos se suelen tratar con el fármaco antivírico ganciclovir, éste tiene graves efectos colaterales. Su administración en el recién nacido se está estudiando. 1.2.1.10.- Toxoplasmosis congénita La toxoplasmosis congénita es una infección que se produce durante el embarazo causada por el parásito Toxoplasma gondii, que pasa de la madre al feto. El organismo Toxoplasma gondii existe en todo el mundo e infecta aproximadamente entre 1 y 8 recién nacidos de cada 1 000. Alrededor de la mitad de las mujeres infectadas durante el embarazo tienen un hijo con toxoplasmosis congénita. El riesgo de que el feto se infecte es mayor si la mujer contrae la infección al final del embarazo, pero la enfermedad es generalmente más grave si el feto se infecta al comienzo de la gestación. El Toxoplasma infecta a los gatos y los huevos del parásito pasan a las defecaciones de estos animales. Los huevos tienen capacidad de infectar durante muchos meses. Las mujeres pueden infectarse al manejar los recipientes en los que defecan los gatos u otro material contaminado con heces de este animal. Comer alimentos mal cocidos (carnero, cerdo o carne vacuna) también puede provocar la infección. 1.2.1.10.1.- Síntomas y diagnóstico Por lo general, las mujeres embarazadas y los recién nacidos que están infectados por toxoplasmosis no presentan síntomas. Sin embargo, el feto puede crecer en el útero de forma muy lenta y nacer prematuramente. El bebé puede tener la cabeza pequeña, icter icia, el hígado y el bazo agrandados, inflamación del corazón, de los pulmones o de los ojos, erupciones, una presión del líquido cefalorraquídeo elevada debido a un incremento de la cantidad del mismo que rodea el cerebro o a la presencia de depósitos de calcio en el cerebro, y convulsiones. Algunos gravemente y bebés mueren que presentan poco después. estos Otros síntomas presentan enferman lesiones permanentes, incluyendo inflamación del interior del ojo (coriorretinitis), retraso mental, sordera y convulsiones. Estas anomalías pueden aparecer años más tarde en los niños que parecían sanos al nacer. Para diagnosticar la toxoplasmosis se realizan análisis de sangre, tanto en la madre como en el bebé. En los bebés también se realizan radiografías de la cabeza, análisis del líquido cefalorraquídeo y una completa revisión ocular. En el momento del nacimiento, el médico puede examinar la placenta para comprobar si está infectada. 1.2.1.10.2.- Prevención y tratamiento Las mujeres que están embarazadas o que pueden estarlo deben evitar el contacto con las cajas de los gatos y otras zonas contaminadas con heces de estos animales. Los alimentos deben cocerse completamente para destruir los posibles parásitos y es necesario lavarse las manos después de manipula r la carne cruda o los alimentos que no han sido lavados. La transmisión de la infección al feto puede prevenirse si la madre toma el fármaco espiramicina. En una etapa más avanzada del embarazo, si el feto está infectado, puede tomar pirimetamina y sulfonamidas. Los recién nacidos con esta enfermedad que present an síntomas son tratados con pirimetamina, sulfadiacina y ácido folínico. Los bebés que presentan algún tipo de inflamación también pueden ser tratados con corticosteroides. 1.2.1.11.- Sífilis congénita La sífilis congénita es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Treponema pallidum, que se transmite de la madre al feto. Una embarazada con sífilis tiene alrededor de un 60 a un 80 por ciento de probabilidades de infectar al feto. La sífilis suele transmitirse cuando se encuentra en su primera fase y no ha sido tratada, pero no ocurre lo mismo con la latente o la que se halla en su última fase. 1.2.1.11.1.- Síntomas y diagnóstico Un recién nacido con sífilis puede tener grandes ampollas llenas de líquido o una erupción plana de color cobrizo en las palmas de las manos y las plantas de los pies, con bultos alrededor de la nariz y la boca, así como en la zona del pañal. Por lo general se observa un agrandamiento de los ganglios linfáticos, del hígado y del bazo. El bebé puede no crecer bien y tener un aspecto de “anciano”, con hendiduras alrededor de la boca. Puede salirle moco, pus o sangre por la nariz. Algunos bebés pueden desarrollar una inflamación de las membranas que rodean el cerebro (meningitis) o del ojo (coroiditis). Estos bebés pueden tener convulsiones y la presión dentro del cerebro puede incrementarse de tal manera que ocasione un agrandamiento de los espacios que contienen líquido (hidrocefalia). Otros niños pueden sufrir retraso mental. En los tres primeros meses de vida, la infla mación de los huesos y los cartílagos puede causar un cuadro donde aparezca parálisis de los brazos y las piernas del bebé. Muchos niños con sífilis congénita permanecen en la fase latente de la enfermedad durante toda su vida y nunca presentan ningún síntoma. Otros, finalmente, presentan síntomas, como llagas (úlceras) dentro de la nariz y el paladar. Pueden aparecer bultos redondeados (protuberancias) en los huesos de las piernas y en el cráneo. La infección del cerebro no suele provocar síntomas en la niñez, pero con el tiempo puede quedar sordo o ciego. Los dientes incisivos pueden tener forma puntiaguda (dientes de Hutchinson). Los síntomas característicos constituyen una base importante para el diagnóstico. El médico confirma el diagnóstico examina ndo al microscopio una muestra de la erupción, de las ampollas o de la mucosidad nasal y solicitando pruebas de anticuerpos. 1.2.1.11.2.- Prevención y tratamiento La sífilis congénita se puede prevenir casi por completo inyectando penicilina a la madre durante el embarazo. Sin embargo, el tratamiento en la última etapa del embarazo no revierte totalmente las anomalías que ya pueda haber sufrido el feto. Después de n acer, el bebé afectado también es tratado con penicilina. El tratamiento puede causar una reacción grave (reacción de Jarisch-Herxheimer) en la madre y puede hacer que el bebé nazca muerto. Esta reacción suele ser leve en los recién nacidos. 1.2.1.12.- Tuberculosis La tuberculosis es una infección persistente causada por el Mycobacterium tuberculosis, que afecta a diversos órganos, pero particularmente los pulmones. Un feto puede contraer tuberculosis a través de su madre antes de nacer, al respirar o tragar líquido amniótico infectado antes o durante su nacimiento, o después de nacer, al respirar aire con microgotas infectadas. Alrededor de la mitad de los hijos de madres afectadas de tuberculosis activa desarrolla la enfermedad durante el primer año de vida si no reciben tratamiento con antibióticos o si no se les vacuna. 1.2.1.12.1.- Síntomas y diagnóstico Los síntomas de tuberculosis en el recién nacido incluyen fiebre, somnolencia y dificultades respiratorias. Pueden aparecer otros síntomas dependiendo de si la infección está extendida o no. El hígado y el bazo pueden aumentar de tamaño ya que estos órgano s filtran las bacterias de la tuberculosis, lo que causa la activación de los glóbulos blancos en estos territorios. El bebé puede crecer muy poco y no aumentar de peso (falta de progresión en el desarrollo). A las embarazadas se les practica sistemáticamente una prueba cutánea para detectar la presencia de tuberculosis (prueba de tuberculina). Si se observa una reacción positiva, se debe realizar una radiografía de tórax. A los niños cuyas madres les ha dado positiva la prueba de tuberculina también se les practica este análisis. Sin embargo, algunos niños tienen falsos resultados negativos. Si se sospecha de una tuberculosis, se envían al laboratorio muestras de líquido cefalorraquídeo y de líquido de los conductos respiratorios y del estómago para su cultivo. Una radiografía del tórax suele mostrar si los pulmones están infectados. Puede ser necesario realizar una biopsia del hígado, de algún ganglio linfático o de los pulmones y de la membrana que los rodea (pleura) para confirmar el diagnóstico. 1.2.1.12.2.- Prevención y tratamiento Si una embarazada presenta una prueba de tuberculina positiva, pero no tiene síntomas y la radiografía del tórax es normal, debe tomar el fármaco isoniacida por vía oral, ya que habitualmente es el único tratamiento que se necesita para curar la enfermedad. Sin embargo, para empezar dicho tratamiento suele esperarse hasta el último trimestre de embarazo o hasta después del parto, porque el riesgo de lesión hepática por este fármaco en la mujer es más alto durante el embarazo. Si una mujer embarazada tiene síntomas de tuberculosis, se le administran los antibióticos antituberculosos isoniacida, pirazinamida y rifampicina. Si se sospecha de una variedad de tuberculosis resistente, pueden administrarse otros fármacos adiciona les. Aparentemente, todos estos fármacos no dañan al feto. La madre infectada es aislada de su bebé hasta que deja de ser contagiosa. El bebé recibe isoniacida como medida preventiva. El recién nacido también puede ser vacunado con la vacuna BCG. Ésta no necesariamente previene la enfermedad pero, en general, reduce su gravedad. Como la vacuna BCG no es efectiva al cien por cien, en algunos países no se aplica de forma sistemática ni a los niños ni a los adultos. Una vez que una persona ha sido vacunada, siempre le darán positivo las pruebas de tuberculosis, por lo que no se podrá detectar una nueva infección. Sin embargo, a pesar de ello, en muchos países con un alto índice de tuberculosis se aplica la vacuna BCG de forma sistemática. Un bebé con tuberculosis recibe tratamiento con los antibióticos isoniacida, rifampicina y pirazinamida. Si el cerebro también se ve afectado, pueden administrársele corticosteroides al mismo tiempo. 1.2.1.13.- Diarrea infecciosa aguda La diarrea infecciosa aguda es la expulsión frecuente de heces líquidas y amorfas como resultado de una infección. La infección por bacterias o virus es la causa más frecuente de la diarrea aguda en los bebés, a pesar de que este trastorno puede tener muchas otras causas. Un bebé puede resultar infectado si traga organismos mientras atraviesa el canal del parto infectado o bien si es tocado por manos contaminadas. Otras causas menos frecuentes son los artículos del hogar infectados y los alimentos o los b iberones contaminados. En algunas ocasiones la infección puede producirse al inhalar organismos en suspensión en el aire, especialmente durante brotes de infecciones víricas. En las maternidades demasiado pobladas suelen producirse brotes de diarrea infecciosa. La diarrea es más probable cuando la higiene es escasa o cuando una familia numerosa con pocos recursos vive hacinada en un espacio reducido. La diarrea infecciosa también es muy frecuente en las guarderías. 1.2.1.13.1.- Síntomas y diagnóstico La infección puede causar diarrea súbita, vómitos, sangre en las heces, fiebre, falta de apetito o inquietud. En general, la diarrea produce deshidratación que, si es leve, reseca la boca del bebé y si es moderada hace que la piel pierda su consistencia. Los ojos y las fontanelas (las partes blandas que se encuentran en la parte superior de la cabeza) pueden deprimirse. La deshidratación grave, que puede producirse rápidamente, pone en peligro la vida del bebé y, por lo general, provoca una considerable caída en la presión arterial (shock). La diarrea puede causar la pérdida de líquido y electrólitos, como sodio y potasio, lo cual puede provocar somnolencia o irritación en el bebé o, aunque es más raro, anomalías en la frecuencia cardíaca o hemorragia cerebral. Los valores de electrólitos y el número de glóbulos blancos, que aumenta durante una infección bacteriana, se determinan mediante un análisis de sangre. El médico intenta identificar el organismo que causa la diarrea realizando un examen microscópico de una muestra de materia fecal y enviando otras al laboratorio para su cultivo. 1.2.1.13.2.- Tratamiento El primer paso, y el más importante, en el tratamiento del bebé consiste en reemplazar el líquido y los electrólitos perdidos a causa de la diarrea y los vómitos. Si el pequeño está muy enfermo, los líquidos suelen administrarse por vía intravenosa en el hospital. En casos más leves, el bebé puede beber cualquiera de los preparados comerciales que están disponibles en la actualidad. Es muy importante que toda persona que toque al bebé se lave cuidadosamente las manos para evitar contagiar la infección. Se continúa con la lactancia para evitar la desnutrición y mantener la producción de leche en la madre. Si el bebé no se alimenta con leche materna debe tomar leche preparada sin lactosa en cuanto se haya corregido la deshidratación. Pocos días después puede ofrecérsele gradualmente la papilla habitual, pero si la diarrea reaparece, es necesario utilizar la papilla sin lactosa durante varias semanas. A pesar de que la diarrea infecciosa aguda puede ser causada por bacterias, por lo general no se necesitan antibióticos, porque suele desaparecer sin tratamiento. No obstante, algunas infecciones se tratan con antibióticos para evitar que se propaguen más allá del intestino. De todos modos, la administración de medicamentos para detener la diarrea realmente puede dañar al bebé, ya que éstos evitan que el cuerpo elimine los organismos deposiciones. 1.2.1.14.- Infección urinaria 1.2.1.14.1.- Introducción infecciosos a través de las La infección urinaria figura entre los motivos de consulta ambulatoria más frecuentes y repetidas de la práctica pediátrica; es secundaria sólo a las infecciones del aparato respiratorio. La importancia de las infecciones del tracto urinario (ITU) es el desarrollo de cuadros infecciosos, morbilidad aguda y problemas a largo plazo tales como hipertensión arterial o insuficiencia renal crónica con o sin daño renal. Muchas veces los diagnósticos suelen ser tardíos por presentarse fiebre sin foco, sumado a la demora en el tratamiento acrecentándose el peligro de daño renal y que aumentan conforme se reiteran los episodios. Esto obliga a la realización de diversos estudios por imágenes algunos relativamente invasivas (exposición a radiaciones), prescripción reiterada de antibióticos y con la magnitud económica que gira en tormo a esta enfermedad, no es extrañarse que figuren en todos los estudios de costo / beneficio. Las infecciones del tracto urinario son frecuentes en el lactante y la primera infancia. Estos bebés tienen un mayor riesgo de daño renal y dificultades para el diagnóstico seguro, ya que los síntomas son menos específicos y la recogida de orina suele ser más complicada. Las infecciones son de gran preocupación para los padres y un desafío para el médico cuyo enfoque no solo deberá limitarse a brindar tratamiento medicamentoso oportuno, sino a determinar los factores predisponentes que permitan tomar medidas preventivas para evitar futuros episodios. Todos los autores concuerdan en la importancia del diagnóstico precoz que descansa en tres pilares: La identificación de la población en riesgo de daño renal. La certificación del germen responsable. La prescripción del antibiótico necesario. Esta conducta evita intervenciones irracionales, los peligros derivados de los estudios injustificados y la utilización de tratamientos prescindibles, todo lo cual redunda en una prestación costo/ efectiva. En esta revisión se basa en el tratamiento de las infecciones urinarias en pacientes pediátricos mayores de un mes, no se incluyen a los niños con malformaciones anatómicas del tracto urinario, daño renal o con enfermedades neurológicas. Primeramente se hará algunas consideraciones de la enfermedad. 1.2.1.14.2.- Definición Hay varias definiciones de las infecciones de la vía urinaria: Es la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes en le tracto urinario. En presencia de un urocultivo positivo significativo según el método de recogida de orina utilizada, junto a sintomatología clínica especifica y concordante. Es la existencia de bacteriuria significativa, acompañada o no de síntomas y /o signos generales de infección, de manifestaciones úterovesicales (disuria, polaquiuria, urgencia, etc.) o de compromiso de la función renal. 1.2.1.14.3.- Clasificación Uretritis o abacteriuria sintomática donde existe sintomatología de ITU pero no es posible demostrar la presencia de bacterias. Cistitis: definida como la infección localizada en la vejiga y tracto urinario inferior; con la existencia de bacteriuria significativa, y de manifestaciones uretro-vesicales en ausencia de dolor lumbar, fiebre, compromiso del estado general y de signos de insuficiencia renal (IR) Pielonefritis aguda: compromiso bacteriano agudo del parénquima renal y del sistema pielocalicial. Pielonefritis crónica: determinada por lesiones histológicasrenales, alteraciones radiológicas consistentes en un riñón pequeño o que no crece, cálices deformados y retracción cortical (cicatriz renal), frecuentes recurrencias de la infección o excreción continua de bacterias por la orina. Riñón de septicemia o nefritis túbulo intersticial aguda bacteriana: es el compromiso del riñón en el curso de una infección generalizada por lo tanto la vía de llegada de la infección es la hematógena. Puede manifestarse como insuficiencia renal aguda. Bacteriurias asintomáticas cultivos significativos de gérmenes en la orina sin sintomatología clínica su diagnostico requiere un interrogatorio exhaustivo que permita descartar la existencia de síntomas y signos sugestivos de IU y urocultivos seriados en orina, tomada en condiciones óptimas de asepsia, preferiblemente único tomado por punción suprapúbica (PSP). Bacteriuria recurrente: es la reaparición de bacteriuria significativa, después de haber obtenido un cultivo estéril. Se considera Recaída cuando se aísla uno diferente o el mismo pero de un serotipo distinto. 1.2.1.14.4.- Epidemiología La recopilación bibliográfica de los artículos en las tres últimas décadas, demuestra que la IU tiene características distintas según la edad, sexo, circuncidados o no y la presencia de alteraciones en el árbol urinario. La incidencia real no se conoce con exactitud por varias razones, algunos lactantes cursan en forma asintomática, presentando clínica habitualmente no referida a la vía urinaria pudiendo ser confundida con otras enfermedades febriles e interpretarse equivocadamente los exámenes de orina, si las condiciones de toma de muestra y las condiciones de envió al laboratorio fueron adecuadas. Del 1-2 % de los recién nacidos desarrollan IU, con una relación de 5:1 para el varón: mujer respectivamente o de 3:1 para otras bibliografías. En el recién nacido y el lactante menor, representa el 0,8 % de todas las infecciones. 1.2.1.14.5.- Factores predisponentes Podemos nombrar las sondas permanentes, el estreñimiento, la enfermedad de Hirschprung y las anomalías anatómicas de la vía urinaria (obstrucciones, vejiga neurógena, duplicaciones uretrales) como así también la deficiencia de inmunoglobulina A, diabetes, los traumatismos y, en los adolescentes, las relaciones sexuales son importantes factores predisponentes. La presencia de reflujo vesicoureteral (RVU), pielotubular e intrarenal resultan factores agravantes potentes de la IU en los niños menores de 2 años, a comparación de otros mayores. Del 10-15% de las UI presentan malformaciones congénitas del árbol urinario. Entre el 18-50 % de las ITU sintomáticas tienen RVU, que obligan a establecer una profilaxis con antibióticos y del 5 al 15 % de estas requieren un tratamiento quirúrgico. La incidencia de reflujo es inversamente proporcional a la edad a la que se produce el primer episodio de IU. La tasa de recurrencias en el primer año, después de diagnosticas una ITU, es del 30% en niños y del 40% en niñas y cuando se trata de la 2 a o 3a ITU, las tasa de recurrencia excede el 60 al 70% y entre un 5 a un 10% desarrolla cicatrices renales, pudiendo terminar con hipertensión, IR o ambas. 1.2.1.14.6.- Etiología Los agentes etiológicos aislados en la orina en varias literaturas y estudios suelen ser: ESPECIES AMBULATORIOS HOSPITALIZADOS Escherichia coli 70-89% 52% Proteus mirabilis 3-9% 12% Klebsiella 2-8% 9% Enterococos 2% 7% BACTERIANAS Gram. negativos Enterobacter 1-3% 4% Pseudomona 0.4-0.8% 6% Serratia 0% 3% 1.6% 0.7% 0-1% 0.7% Gram. Positivos Staphylococcus epidermidis Staphylococcus aureus Sólo el 1,5 % de los cultivos son mixtos y por lo general corresponden a infecciones secundarias a instrumentación urológica o postquirúrgica. En las ITU de la población hospitalizada, en especial cuando hay alteración anatómica o funcional de la vía urinaria, patología subyacente predisponentes, se han usado antibióticos de amplio espectro, o se ha sometido a instrumentalización, la E coli sigue dominando pero con menor frecuencia. Respecto a la variabilidad respecto al sexo se observa un franco predominio de la E. coli en el sexo femenino. En niñas Staphylococcus sexualmente Epidermidis Staphylococcus saprophyticus. y activas en es mujeres frecuente el adolescentes hallazgo de puede ser La E.coli y el Streptococo del grupo B (S. Agalactiae) son los agentes principales de la septicemia neonatal. Los hongos y las micobacterias son causas poco habituales. Las cistitis hemorrágicas puede ser consecuencia del uso de drogas como la ciclofosfamida o de origen viral, por el Adenovirus. 1.2.1.14.7.- Patogenia La vía urinaria desde los riñones a la vejiga, es estéril en circunstancias normales. Entre los mecanismos que mantienen la esterilidad de la vía urinaria encuentran, el mecanismo de vaciamiento completo y frecuente de la vejiga, los esfínteres ureterovesical y uretrales intactos, la descamación constante del epitelio urinario, el flujo y las características de la orina (como el ph mayor 8,5 y menor 5 donde se producen inhibición del desarrollo, la osmolaridad, la concentración de úrea, el arrastre mecánico) y las barreras inmunitarias (factores antiadherentes, inmunoglobulinas A secretoras, proteínas de TammHorsfall) y mucosa (el poder bactericida de la mucosa vesical) junto con la flora normal de la uretra anterior luchan contra las bacterias y sus propiedades para la colonización y multiplicación. Las bacterias presentan movilidad y están integradas por antígenos bacterianos (antígeno O, K, H) hemolisinas, y organelas que le permiten su adhesión como las adhesinas junto con su capacidad de adherirse al hierro. Las alteraciones de cualquiera de estos mecanismos y la estasis de la orina son factores que predisponen a la IU. Se encuentran diferentes vías por donde el agente bacteriano puede llegar a la orina: la hematógena 3% donde los agentes más frecuentes son el Staphylococcus, Pseudomonas y Salmonella, siendo el compromiso renal una consecuencia de un foco infeccioso de otro origen. En otros casos, los agentes son virus como el Adenovirus, o la Cándida Albicans e incluso la E. Coli pueden ser los causantes de sepsis en los recién nacidos. Otra vía es la ascendente donde los gérmenes presentes en el tracto intestinal que han contaminado las zonas perianal, perineal y genital, migran a la uretra, llegan a la vejiga donde se multiplican produciéndose un desequilibrio entre el microorganismo agresor y los mecanismos defensivos. Esta misma vía es la responsable en los casos que el agente llega a la vejiga o riñón a través de alguna instrumentación, sondeo, cistoscopia etc. Las causas predisponentes en niñas es el tamaño corto de la uretra, de ahí la necesidad de un aseo frecuente y no agresivo de la vulva evitando el uso de jabones por afectación de una flora bacteriana normal de la región. Un estudio donde controlaron a mujeres adultas que en la adolescencia habían tenido pielonefritis crónica, y comprobaron que la enfermedad clínica se acentuaba, con el matrimonio, con el convivir en pareja y con el embarazo. La vía linfática donde la migración directa de gérmenes, desde le intestino al riñón fue aceptada en general por considerar un factor importante el síndrome de constipación. En este caso una correcta reeducación intestinal, facilitará el control terapéutico de las cistitis persistentes, y/o pielonefritis recidivantes. 1.2.1.14.8.- Clínica En el recién nacido se caracteriza por el predominio de signos generales como fiebre hipotermia, trastorno digestivos (vómitos, diarreas, rechazo a la alimentación), llanto asociado a la micción. Otras veces su único signo es el aplanamiento de la curva de peso. También pueden presentarse con deshidratación, acidosis metabólica letárgica e ictericia aunque estos últimos evidencian un estado séptico. Bacteriemia se presenta en aproximadamente un tercio de los RN con ITU provocando un cuadro muy severo con sepsis y ocasionalmente meningitis. Los lactantes y niños que empiezan a andar, también presentan signos poco localizados y el diagnóstico se consigue gracias a las pruebas de detección sistemática. 1.2.1.14.9.- Diagnóstico El diagnóstico de infección urinaria sin especificar la localización alta o bajo requiere síntomas y signos específicos urinario y otros generales que constituyen un cuadro clínico sospechosos o altamente probable y un urocultivo obtenido al acecho con recuento de colonias significativo. Los laboratorios útiles para le diagnóstico de IU son: a.- Hemograma y eritrosedimentación. b.- Urocultivo.- Es imprescindible para el diagnóstico. En la interpretación del urocultivo suele ser indispensable descartar los resultados falsos positivos y falsos negativos par lograr en diagnóstico acertado. Resultados falsos positivos pueden encontrarse en orinas contaminados con deposiciones o secreciones vaginales; recolectores colocados durante más de 30 40 minutos; demora en el envío de la muestra de orina al laboratorio falta de refrigeración o uso de desinfectantes contaminados u contaminación en le laboratorio. Resultados falsos negativos pueden observarse en tratamiento antibiótico reciente (la muestra debe tomarse por lo menos 5 días después de suspendido el antibiótico no profiláctico; gérmenes de difícil desarrollo; (formas L) orinas muy diluida o de baja densidad; el uso de desinfectantes locales, y obstrucción completa del lado infectado. La secuencia de los urocultivos posteriores de control se realiza mensual en el primer trimestre, trimestral el 1er. año y semestral el 2º año. c.- Sedimento de orina Un sedimento alterado, junto con una clínica específica, nos ayudará a considerar con bastante exactitud el diagnóstico de ITU. Se considera piuria l leucocituria patológica la presencia de 5 o más leucocitos por campo, en orina centrifugada durante 3 minutos a 1500 revoluciones por minuto. La aparición de dos sedimentos alterados en exámenes sucesivos es muy sospechosa de infección urinaria. Frecuentemente se hallan bacterias en el sedimento urinario, ya que éste no se maneja en forma aséptica, por lo que su presencia no corresponde siempre a cultivos positivos. 1.2.1.14.10.- Diagnósticos diferenciales Entre los diagnósticos diferenciales encontramos los cuadros abdominales agudos (FDI- dolor abdominal recurrente crónico) litiasis renal, foco originario o localización de sepsis (en el período neonatal), meningitis (en formas neonatales) Muchas veces los cuadro de apendicitis aguda confirmada, se diagnostican como infección urinaria dentro del quifórano. Los signos y síntomas inespecíficos a la edad escolar pueden confundir el diagnostico de IU por presentarse clínicamente similares a otros cuadros correspondientes a vaginitis, vulvitis, oxiuriasis e hipercalciuria. 1.2.1.14.11.- Tratamiento frecuentes Como el objetivo no es únicamente el control de la infección sino evitar o detener el daño renal, hay que tomar las medidas necesarias para obtener la curación de la IU, la disminución de las recurrencias y la eliminación de los factores predisponentes (FP). Debe recordarse que los FP como los vicios de micción (retención, micción incompleta) la presencia de focos sépticos en el periné o genitales y la constipación intestinal son importantes en la génesis, la persistencia o las recurrencias de la infección. Los recursos terapéuticos comprenden medidas generales como adecuado aporte de líquidos, higiene perineal y genital adecuadas y corrección de la constipación intestinal; drogas antimicrobianas y procedimientos quirúrgicos que en ocasiones son la prioridad terapéutica. El antibiograma permite una mejor orientación terapéutica especialmente en IU complicadas o recurrentes pero en la mayoría de los casos son más útiles las estadísticas bacteriológicas locales de sensibilidad o un nuevo urocultivo a las 72 horas de iniciado el tratamiento. La persistencia de síntomas por más de 48 horas sugiere resistencia bacteriana. 1.2.1.14.12.- Antibióticos en el tratamiento de IU AMOXICILINA: es un antibiótico beta lactámico con una muy buena absorción oral. Su excreción es fundamentalmente urinaria (75%). Los efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales y dermatológicos (rash). Debe emplearse en IU documentadas microbiológicamente y con sensibilidad conocida a la misma, dada la resistencia creciente de E coli a esta droga, Amoxicilina-clavúlanico Ampicilina-sulbactam: dado que la producción de beta lactamasas es responsable de la principal forma de resistencia de las bacterias frente a los beta lactámicos la adición de ácido clavulánico ó sulbactam actúa en forma sinérgica inhibiendo la producción de beta lactamasas. Tienen buena absorción por vía oral. Se excretan por orina. Los efectos adversos son fundamentalmente gastrointestinales. CEFALOSPORINAS: el mecanismo de acción es semejante al de las penicilinas, inhibiendo la formación de la pared celular bacteriana. Dentro de las de primera generación las más usadas son cefalotina, que se administra por vía intravenosa y cefalexina por vía oral. Las de segunda generación son poco empleadas en IU. Cefotaxima, ceftiaxona, cefoperazona y ceftazidima son cefalosporina de tercera generación. Las dos últimas con espectro dirigido a P. Aeruginosa. Ceftriaxona tiene una vida media prolongada por lo que puede administrarse en una dosis diaria y en pacientes con buena perfusión periférica por vía intramuscular la cefixima es una cefalosporina de tercera generación que se puede administrar por vía oral. Su cobertura frente a bacilos gram negativos es superior a la de las cefalosporinas de primera generación y al tener vida media prolongada se puede dar una vez por día. Las cefalosporinas en general tienen muy buena tolerancia. La excreción es fundamentalmente renal. Los efectos adversos son gastrointestinales y de hipersensibilidad. En un 5-10% pueden presentar reacciones cruzadas con penicilinas. AMINOGLUCOSIDOS: su mecanismo de acción es desconocido, pero produce la inhibición de la síntesis proteica. Son bactericidas. Tienen un espectro de acción excelente frente a bacilos gram negativos. No se absorben por vía oral por lo que deben administrarse por vía parenteral. Sus efectos adversos son: nefrotoxicidad, ototoxicidad. Sí bien la vida media es de 2 horas el efecto post-antibiótico de los mismos permiten administrarlos una ó dos veces por día. Su excreción es renal y alcanzan niveles urinarios 100 veces mayores que los séricos. Dentro de ellos se encuentran la gentamicina y la amikacina como los más usados. La alta nefrotoxicidad de la gentamicina, por lo que en pacientes con compromiso de la función renal es necesario controlar las concentraciones séricas de creatinina y las máximas y mínimas del fármaco. TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL: su mecanismo de acción es por la inhibición de pasos sucesivos en la síntesis del ácido tetrahidrofólico. Tienen excelente cobertura de bacilos gram negativos, excluyendo P. Aeruginosa. Se puede administrar por vía parenteral u oral. La vida media es de 11 horas, por lo que puede administrarse 2 veces al día. Dentro de las reacciones adversas pueden presentarse hipersensibilidad en pacientes alérgicos, alteraciones gastrointestinales, toxicidad medular, rash, etc. Se excreta por vía renal. Se utiliza en profilaxis y tratamiento de infección urinaria. NITRUFURANTOINA: su mecanismo de acción no es claramente conocido pero produciría un daño del ADN bacteriano y muerte celular. Tiene buena adsorción, pero la concentración en tejidos es baja por lo que no debe ser empleada si se sospecha pielonefritis. Puede ser utilizada en tratamiento de cistitis y como profilaxis de infección urinaria. Los efectos adversos son gastrointestinales y de hipersensibilidad. Se excreta por vía renal. No se recomienda su uso en menores de 1 mes. QUINOLONAS: producen la inhibición del ADN bacteriano. Son bactericidas. Tienen excelente cobertura frente a bacilos gram negativos incluyendo P.Aeruginosa. Pueden administrarse por vía parenteral u oral, siendo bien toleradas. Dentro de los efectos adversos figuran trastornos gastrointestinales, dermatológicos, temblores y cefalea. Las más utilizadas son norfloxacina, ciprofloxacina, perfloxacina, etc. Su uso en niños debe reservarse en aquellos casos de infección urinaria complicada por gérmenes resistentes. SULFONAMIDAS: fueron los primeros quimioterápicos eficaces que se utilizaron por vía sistémica con neta disminución de las cifras de morbilidad y mortalidad de enfermedades infecciosas tratables. Activos contra bacterias gram positivas y negativos. Es bacteriostático. Salvo las sulfonamidas sintetizadas especialmente para ejercer efectos locales en el intestino, los fármacos de esta categoría se absorben en vías gastrointestinales (estómago e intestino). Se absorbe de 70 100% de las dosis oral. Se difunden por todos los tejidos corporales. Se metaboliza en hígado y se elimina por orina. Causan reacciones tóxicas en sujetos sensibles, o pueden producir sensibilización. Las reacciones adversas más graves que se observan son cristaluria, anemia hemolítica aguda, agranulocitosis, anemia aplásica. Se utilizan en las infecciones de las vías urinarias bajas no complicadas. Su uso esta limitados en los neonatos y, en particular a los prematuros, por que desplaza a la bilirrubina de la albúmina plasmática y pudiendo depositarse en los ganglios basales y núcleos subtalámicos del encéfalo ocasionando el Kernícterus, al igual que en las embarazadas cercanas al término de la gestación se aconseja no usar porque pasan por la placenta y son secretadas por la leche. 1.2.1.14.13.- Pronóstico El pronóstico en general es favorable el cual puede variar en los casos de uropatías asociadas. Son factores de mal pronóstico cuando los pacientes con infección urinaria presentan asociado un uropatías asociadas, son desnutrición, o incluso si ya presentan hipertensión arterial, insuficiencia renal. Un marcador importante en la todas la enfermedades de los niños es el medio socioeconómico, con lo que significa para los padres sin recursos económicos y culturales (ya que ellos por si solos no pueden seguir los pasos) para el no cumplimiento de la medicación. 1.2.2.- Glosario Absceso.- foco infeccioso bacteriano superficial o interno. Aciclovir.- Droga antiviral Agranulocitosis.- Condición poco frecuente pero potencialmente severa (fatal en un 30%) caracterizada por una disminución del número de neutrófilos por debajo de 1,000 - 1,500cel/mm³. Albúmina.- Proteína que se encuentra en gran proporción en el plasma sanguíneo, siendo la principal proteína de la sangre y a su vez la más abundante en el ser humano. Es sintetizada en el hígado. Aminoglicósidos.- Antibióticos bactericidas que actúan a nivel de ribosomas, y por ende, a nivel de síntesis de proteínas Anemia hemolítica.- Afección en la cual hay un número insuficiente de glóbulos rojos en la sangre, debido a su destrucción prematura. Anemia aplásica.- Anemia inducida por ciertos fármacos como el cloramfenicol que deprimen la médula roja ósea y paralizan la hematopoyesis. Antivírico.- Medicamento para tratar enfermedades virales. Asfixia perinatal.- Disminución de oxigenación y causa potencial de daño cerebral, que puede dar lugar a alteraciones en el desarrollo neurológico posterior del niño. Bacteriostático.- Efecto que no produce la muerte a una bacteria, pero impide su reproducción; la bacteria envejece y muere sin dejar descendencia. Bacteriuria.- Eliminación de bacterias por la orina Bilateral.- Relativo a ambos lados. Blefaritis.- Inflamación del tejido que forma el párpado Catarata.- Opacidad del cristalino Cefalosporinas.- Clase de antibióticos beta-lactámicos, que junto con las cefamicinas pertenecen a un subgrupo llamado los cefamos. Ciclofosfamida.- Fármaco antineoplásico que también tiene del hígado, con propiedades inmunosupresoras. Cirrosis.- Enfermedad degenerativa desorganización de la arquitectura del parénquima hepático. Citomegalovirus.- Enfermedad provocada por un virus de ADN; la transmisión del mismo se realiza a través del contacto confluidos corporales. Constipación.- Estreñimiento Convulsión.- Temblores tónico-clónicos del sistema muscular. Coriorretinitis.- Inflamación de la coroides (la fina capa vascular pigmentada del ojo). Cristaluria.- Eliminación de cristales por la orina Cuerpos de inclusión.- Estructuras observables a microscopía óptica y constituyen centros activos del ciclo vírico intracelular. Sistema de complemento.- Sistema de defensa y limpieza, constituido por una serie de proteínas solubles, transportadas por la sangre. Distrés respiratorio.- Patología por deficiencia sustancial del surfactante pulmonar endógeno. Disuria.- dolor durante la micción Ecografía.- Método indoloro que utiliza ondas sonoras para crear imágenes del interior del cuerpo. Endoftalmitis.- Inflamación posiblemente producida por una infección bacteriana o fúngica y que afecta a todas las capas internas del ojo Endotelio vascular.- Capa interna que recubre las arterias. Enfermedad de Hirschprung.- Afección congénita en la que faltan las células nerviosas del Sistema Nervioso Entérico. Enfermedad hemolítica.- Patología de carácter inmunológico, que padecen el feto y el recién nacido, que resulta de una isoinmunización materna. Enterocolitis necrotizante.- Infección inflamatoria aguda del intestino. Los bebés prematuros son más propensos a padecerla. Estasis.- Término médico que procede del griego "stasis" (detención, retención), y que hace referencia a la disminución peligrosa de la circulación o secreción de algún líquido interno. Falla hepática.- Incapacidad del hígado de efectuar sus complejas funciones. Falla renal.- Incapacidad del riñón de efectuar sus funciones. Una manera de tratar una falla renal es mediante la diálisis. Falso negativo.- Es una situación en la que un análisis es informado como negativo, indicando por tanto que el paciente no tendría la enfermedad, cuando en realidad sí la tiene. Falso positivo.- Un análisis que se cree concluyente por su precisión, presenta un resultado que luego no se constata en la realidad. Fibronectina.- Glicoproteína presente en todos los vertebrados. Focos sépticos.- Infección local o loco-regional, no bacteriémica ni septicémica, en el curso de la cual no se encuentran gérmenes en la circulación sanguínea. Fogocitos.- Células especializadas en eliminar partículas semisólidas. Fontanela.- Espacio membranoso, no osificado, que separa los huesos del cráneo del recién nacido. De esta forma se facilita la salida por el canal del parto y el crecimiento del cráneo durante el primer año de vida. Hemocultivo.- Cultivo microbiológico de la sangre. Es un método diagnóstico en medicina empleado para detectar infecciones. Hemograma.- Examen laboratorial de la sangre Hemolisinas.- Citotoxinas que lisan los glóbulos rojos de la sangre in vitro y además son tóxicas para los leucocitos. Estas enzimas lisan los hematíes. Hidrocefalia.-Excesiva cantidad de líquido cefalorraquídeo. Hipercalciuria.- Excesiva cantidad de calcio en la orina. Hipertensión.- Presión arterial elevada por sobre los 140/90 mmHg Hipoperfusión.- Emergencia médica peligrosa para la vida y una de las principales causas que conducen a la muerte de pacientes en estado crítico. Hipotensión.- Presión arterial baja. Hipotonía.- disminución del tono muscular. Homeostasis.- Término acuñado por el Walter Canon para referirse a la constancia del medio interno. Infección nosocomial.- Infección adquirida en el recinto hospitalario. Injuria pulmonar aguda.- Respuesta del pulmón a múltiples estímulos sistémicos o locales, cuyo expectro abarca el edema pulmonar no cardiogénico y al síndrome de distrés respiratorio agudo. Inmunoglobulina G.- Es la más abundante (80% del total de inmunoglobulinas). Se une rápidamente con macrófagos y neutrófilos, provocando la destrucción del microorganismo. Inmunoglobulinas A secretoras.- Se encuentran en la capa mucosa protectora que tapiza órganos como los pulmones, los intestinos y la vejiga. Inotrópicos.- Fármacos capaces de aumentar la contractilidad mejorando la disponibilidad de calcio del miocito. Insuficiencia renal.- Incapacidad del riñón para filtrar adecuadamente la sangre. Leucocitosis.- Aumento de los glóbulos blancos que los valores normales van desde 5,0 hasta 10,0 x 109 / L, por lo general> 10 a 12.000 leucocitos por mm³. Líquido amniótico.- Fluido líquido que rodea y amortigua al embrión y luego al feto en desarrollo en el interior del saco amniótico. Litiasis renal.- Cálculos en el riñón. Macrófogo.- Células responsables de eliminar las sustancias extrañas. Meningitis.- Inflamación de las tres meninges que recubren el sistema nervioso central Metabolismo oxidativo.- Es aquel que convierte A. Pirúvico, vía ciclo de Krebs en ATP). Mononucleosis infecciosa.- Enfermedad viral que afecta ciertos glóbulos rojos. Es causada por el virus Epstein-Barr (VEB), Nefrotoxicidad.- Droga capaz de afectar la salud del riñón. Neumotórax.- Presencia de aire en el tórax. Neutrofilia.- Es el aumento anormal del número de neutrófilos en el sistema circulatorio. Neutropenia.- La neutropenia es la presencia de niveles anormalmente bajos de determinados glóbulos blancos (denominados "neutrófilos") en el organismo. Onfalitis.- Inflamación del ombligo. Osmolaridad.- Número de partículas (moléculas o iones) presentes en una disolución por unidad de volumen. Ototoxicidad.- Droga capaza de afectar la salud del sentido del oído. Oxacilina.- Penicilina semisintética, penicilinasa - resistente, cuya actividad antimicrobiana es menos potente contra los microorganismos sensibles la Penicilina G sódica. Oxiuriasis.- Infestación por oxiuros Periné.-El periné es la zona del cuerpo ubicada en la zona inferior del tronco, en la base o parte inferior de la pelvis. Peritonitis.- inflamación del peritoneo Pielonefritis.- Inflamación del parénquima renal, generalmente por bacterias procedentes del intestino grueso. Polaquiuria.- Síntoma urinario, componente del síndrome miccional, caracterizado por el aumento del número de micciones (frecuencia miccional). Polimorfonuclear.- Células blancas de núcleos morfológicamente no definidos. Proceso de opsonización.- Proceso en el que los agentes patógenos están recubiertas con una sustancia llamada opsonina, que marca el agente patógeno a cabo para la destrucción por el sistema inmune. Proteínas de Tamm-Horsfall.- Proteína secretada por las células de los túbulos distales que se aglutina formando los cilindros hialinos y otros cilindros que se observan en las nefropatías Punción lumbar.-Procedimiento que consiste en introducir una aguja en los espacios intervertebrales lumbares L3 -L4 ó L4-L5 con fines diagnósticos o terapéuticos. Punción suprapúbica.- Procedimiento diagnóstico que consiste en introducir una aguja sobre la zona púbica. Queratitis.- Inflamacion de la córnea. Quimiotaxis.- Respuesta fisiológica más básica de la célula. Quimioterápicos.- Compuestos químicos con actividad microbicida o microbiostática, con una toxicidad suficientemente baja como para permitir su empleo en humanos. Recién nacido prematuro.- Aquel que nace antes de completar la semana 37 de gestación, siendo la gestación una variable fisiológica fijada en aproximadamente 280 días. Recuento leucocitario.- Conteo laboratorial de leucocitos en sangre Reflujo vesicoureteral.- Es el paso retrógrado de la orina desde la vejiga hacia el riñón. Rubéola congénita.- Afección que ocurre en un bebé cuya madre está infectada con el virus que causa la rubéola. Secreción mucopurulenta.- En la cual hay presencia de moco y pus. Sistema pielocalicial.- Es el conjunto de cavidades del riñón que acumulan y filtran la orina. En el seno renal se observa una amplia cavidad llamada pelvis. Somnolencia.- Sensación de una necesidad de dormir, mientras que la fatiga es una falta de energía y de motivación. Tomografía axial computadorizada.- Examen de elección para valorar el abdomen, en especial las vísceras sólidas. Trombocitopenia.- Recuento plaquetario inferior a 100.000/mm³, es decir, la disminución de la cantidad de plaquetas circulantes. Uropatías.- Patologías del aparato urinario. Vaginitis.- Inflamación de la vagina. Vejiga neurógena.- Disfunción de la vejiga, causada por un trastorno o lesión de origen neurológico. II CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES CONCLUSIONES - Hemos conocido con relativa profundidad los factores de riesgo que desencadenan las infecciones del Recién Nacido: el bajo peso al nacer, la hipotermia, la prematurez al nacer, la exposición al frío, las malas condiciones higiénicas, además de ciertas predisposiciones como el sexo y otros. - Se han identificado claramente las manifestaciones clínicas de cada una de las patologías que califican como infecciones del Recién Nacido. Las infecciones del Recién Nacido son: Sepsis, Conjuntivitis, -. Conjuntivitis neonatal por Chlamydia, Conjuntivitis neonatal por gonococo, Conjuntivitis neonatal meningocócica, Neumonía, Meningitis, Listeriosis, Rubéola congénita, Herpes, Hepatitis, Infección por citomegalovirus, Toxoplasmosis congénita, Sífilis congénita, Tuberculosis, Diarrea infecciosa aguda, Infección urinaria. - Finalmente, las infecciones del Recién Nacido se pueden prevenir, si se esmera el cuidado para evitar las causas desencadenantes; de este modo, reviste especial importancia el control prenatal, la lactancia materna exclusiva, la conservación de la temperatura corporal del recién nacido, la higiene adecuada del mismo, dentro del amplio marco de la prevención de las infecciones. RECOMENDACIONES - A la población en general, tener en cuenta los factores de riesgo que desencadenan las infecciones del Recién Nacido. - Sabemos que las manifestaciones clínicas, son aquellas evidentes y/o manifestadas a través de signos y síntomas por el paciente; de ahí que es responsabilidad de cada uno de nosotros identificar pertinentemente dichas manifestaciones de las infecciones del Recién Nacido para tener el apoyo oportuno. - Conociendo los distintos tipos de infecciones del Recién Nacido, la población deberá tener conciencia del grave problema sanitario que constituyen estas patologías. - Quizás sea difícil erradicar definitivamente infecciones del Recién Nacido, por esta razón, creemos oportuno hacer hincapié en el tema de las campañas de prevención y detección precoz de estos males como pilares de la salud pública. IV ANEXOS Cuidados del recién nacido: higiene del cordón umbilical Uno de los primeros desafíos de las madres primerizas es la limpieza del cordón umbilical.
