Gastroenteritis aguda en niños

Capítulo 340
de prevención para el CMV son la profilaxis universal y el tratamiento
preventivo. Las guías de consenso vigentes recomiendan la administración de profilaxis en los pacientes de alto riesgo (donante + /receptor − ).
Los fármacos preferidos para la profilaxis contra el CMV son ganciclovir
y valganciclovir oral.
Los pacientes de mayor riesgo para desarrollar infección por VEB son
aquellos con seronegatividad en momento del trasplante y aquellos que
necesitan una carga alta de tratamiento inmunosupresor para mantener
el injerto. La enfermedad por VEB puede variar desde una viremia asintomática al trastorno linfoproliferativo postrasplante (TLPPT). La incidencia de TLPPT asociado al VEB es mayor en los pacientes que reciben
aloinjertos intestinales que los que reciben hígados, corazones o riñones.
Los niños tienen una incidencia de TLPPT mayor que los adultos y lo más
probable es que presenten un TLPPT VEB + . El diagnóstico precoz y la
prevención del TLPPT es esencial, y la base del tratamiento consiste en dis
minuir la inmunosupresión, aunque algunos pacientes han necesitado qui
mioterapia. La utilización de anticuerpos monoclonales anti-linfocitos B,
como rituximab, un anticuerpo anti-CD20, ha logrado resultados en el
TLPPT en algunos casos anecdóticos. El tratamiento satisfactorio de estas
infecciones víricas se consigue por la detección precoz y el tratamiento
presintomático, tanto frente al CMV como al VEB, antes del desarrollo de
una infección grave potencialmente mortal. Esta estrategia ha mejorado
el pronóstico de la enfermedad por CMV, eliminando la mortalidad en
la población de pacientes pediátricos (v. caps. 178, 254 y 255).
­
­
Resultados
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El trasplante intestinal es el estándar de asistencia de los niños con
fracaso intestinal que padecen complicaciones graves de la nutrición
parenteral total y que no la toleran. Los datos del Organ Procurement
and Transplantation Network (OPTN)/Scientific Registry of Transplant
Recipients (SRTR) Annual Report de 2011, y artículos de datos específicos de centros han documentado mejoras notables en las supervivencias
a corto y a largo plazo en los trasplantes llevados a cabo en la última
década. Las tasas de supervivencia con trasplante intestinal (de intestino e hígado o de intestino aislado) en trasplante de donante muerto en
2010-2011 eran del 26% al año, del 46% a los 3 años para los trasplantes
del período 2008-2009, y del 48% a los 5 años para los trasplantes del
período 2006-21007 (fig. 339-3). Se espera que con las estrategias de
minimización utilizadas en la actualidad, la supervivencia a largo plazo
logre una meseta, como sucede con otros trasplantes de órganos. Además, los estudios de rehabilitación y de calidad de vida han mostrado
Figura 339-3 OPTN/SRTR Annual Report que demuestra que la
supervivencia del injerto ha mejorado notablemente con la aplicación
de estrategias inmunosupresoras, de vigilancia y tratamiento de las
infecciones y cuidados perioperatorios de mayor calidad. Modelos de
riesgo proporcional de Cox mostrando probabilidades ajustadas a edad,
sexo y raza. (De Organ Procurement and Transplantation Network [OPTN]
and Scientific Registry of Transplant Recipients [SRTR]: OPTN/SRTR 2011
Annual Data Report. Department of Health and Human Services, Health
Resources and Services Administration, Healthcare Systems Bureau,
Division of Transplantation; 2012. Disponible en http://srtr.transplant.
hrsa.gov/annual_reports/2011/default.aspx)
◆
Gastroenteritis aguda en niños
1943
que más del 80% de los supervivientes logran una independencia total
de la NPT y tienen actividades vitales significativas. Por consiguiente,
se ha pasado a hacer hincapié en la mejora de los resultados y la calidad
de vida a largo plazo.
La bibliografía está disponible en Expert Consult.
Capítulo 340
Gastroenteritis aguda
en niños
Zulfiqar Ahmed Bhutta
El término gastroenteritis se aplica a las infecciones del aparato gastrointestinal causadas por patógenos bacterianos, víricos o parasitarios
(tablas 340-1 a 340-3). Muchas de estas infecciones son enfermedades
vehiculadas por alimentos. Las manifestaciones más comunes son diarrea y vómitos, que pueden asociarse también a características sistémicas, como dolor abdominal y fiebre. El término gastroenteritis engloba
el grueso de los casos infecciosos de diarrea. El término trastornos diarreicos se utiliza más comúnmente para referirse a la diarrea infecciosa
en el ámbito de la salud pública, aunque varias causas no infecciosas de
enfermedad gastrointestinal con vómitos, diarrea, o ambos, están bien
reconocidas (tabla 340-4).
EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIARREA INFANTIL
Los trastornos diarreicos en la infancia suponen una gran proporción
(9%) de muertes en la edad pediátrica, con una cifra estimada de
0,71 millones de muertes anuales en conjunto, lo que la convierte en la
segunda causa más frecuente de mortalidad infantil en todo el mundo.
En 2010 se produjeron 1.731 millones de episodios de diarrea en niños
<5 años de edad en los países en vías de desarrollo, con más del 80%
de ellos en África y el sur de Asia (50,5% y 32,5%, respectivamente) y
36 millones del total evolucionan a episodios de gravedad. Aunque la
mortalidad global puede estar disminuyendo rápidamente, la incidencia
global de la diarrea solamente ha disminuido desde 3,4 episodios por
niño/año a 2,9 episodios por niño/año en las dos últimas décadas y se
calcula que suponen 23 millones de años de vida ajustada en función
de la discapacidad en niños.
La disminución de la mortalidad por diarrea, a pesar de la ausencia
de cambios significativos en la incidencia, se debe a la vacunación preventiva contra rotavirus y a una mejora del tratamiento de los casos, así
como a una mejor nutrición de los lactantes y niños. Estas intervenciones
han incluido el tratamiento de rehidratación oral generalizado en el
domicilio y en el hospital, así como un mejor tratamiento nutricional
de los niños con diarrea.
Aparte del riesgo de mortalidad, las tasas persistentemente elevadas de
diarrea, y en particular de diarrea prolongada y persistente en los niños
pequeños, pueden asociarse a resultados adversos a largo plazo. Las
enfermedades diarreicas, y en especial los episodios tempranos y repetidos de diarrea pueden asociarse a malnutrición, carencias de micronutrientes y defectos notables del desarrollo psicomotriz y cognitivo.
ETIOLOGÍA DE LA DIARREA
La gastroenteritis se debe a una infección adquirida por la vía fecal-oral
o por ingestión de alimentos o agua contaminados. La gastroenteritis se
asocia con pobreza, escasa higiene ambiental y bajos índices de desarrollo.
Los enteropatógenos que son infecciosos en un inóculo pequeño (Shigella,
Escherichia coli enterohemorrágico, Campylobacter jejuni, norovirus,
rotavirus, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba histolytica) pueden transmitirse por contacto de persona a persona, mientras
que otros, como el cólera, suelen deberse a la contaminación del alimento
o del abastecimiento de aguas (v. tablas 340-1 a 340-3).
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Biblioteca Médica Virtual
ETIOLOGÍA
PERÍODO DE
INCUBACIÓN
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DURACIÓN
DE LA
ENFERMEDAD
ALIMENTOS ASOCIADOS
PRUEBAS DE LABORATORIO
TRATAMIENTO
Náuseas, vómitos,
malestar, diarrea
sanguinolenta, dolor
abdominal agudo
Semanas
Carne contaminada
insuficientemente cocinada
Análisis de sangre
La penicilina es la primera opción
para el carbunco gastrointestinal
de adquisición natural, pero se
deben usar betalactámicos ante
una sospecha elevada de resistencia
El ciprofloxacino es la segunda opción
Bacillus cereus
(enterotoxina
preformada)
1-6 h
Comienzo súbito de
intensas náuseas y
vómitos
Puede haber diarrea
24 h
Arroz y carnes
insuficientemente
refrigeradas, cocinadas
o fritas
Normalmente un diagnóstico
clínico
Los laboratorios clínicos
no identifican de rutina
este microorganismo
En caso indicado, remitir muestras
de heces y alimentos
a un laboratorio de referencia
para cultivo e identificación
de la toxina
Tratamiento de soporte
Bacillus cereus
(toxina diarreica)
10-16 h
Retortijones
abdominales, diarrea
acuosa, náuseas
24-48 h
Carnes, cocidos, salsas
de carne, crema pastelera
No se requieren pruebas;
autolimitada
Considerar análisis de toxina
en alimentos y heces en casos
de brotes
Tratamiento de soporte
Brucella abortus,
B. melitensis
y B. suis
7-21 días
Fiebre, escalofríos,
diaforesis, debilidad,
cefalea, mialgias y
artralgias, diarrea,
heces sanguinolentas
durante la fase aguda
Semanas
Leche cruda, queso de
cabra hecho con leche
no pasteurizada, carnes
contaminadas
Hemocultivo y serología positiva
Aguda: rifampicina y doxiciclina
diariamente durante ≥ 6 semanas
Las infecciones con complicaciones
requieren tratamiento combinado
con rifampicina, tetraciclina
y un aminoglucósido
Campylobacter
jejuni
2-5 días
Diarrea, retortijones,
fiebre y vómitos;
la diarrea puede ser
sanguinolenta
2-10 días
Aves de corral crudas
o poco cocinadas,
leche no pasteurizada,
agua contaminada
Coprocultivo de rutina; las especies Tratamiento de soporte
de Campylobacter requieren
En los casos graves, los antibióticos
medios especiales e incubación
tales como la eritromicina y las
a 42 °C para crecer
quinolonas pueden estar indicados al
comienzo de la enfermedad diarreica
El síndrome de Guillain-Barré puede ser
una secuela
Clostridium
botulinum:
lactantes
3-30 días
En lactantes <12 meses, Variable
letargo, debilidad,
mala toma
de alimentos,
estreñimiento,
hipotonía, mal control
de la cabeza, reflejos
nauseoso y de succión
inadecuados
Miel, frutas y verduras
envasadas en el hogar,
jarabe de maíz
Tratamiento de soporte
Se puede analizar si hay toxina en
Se puede obtener inmunoglobulina
heces, suero y alimentos
botulínica del Infant Botulism
También se pueden cultivar heces
y alimentos en busca
Prevention Program, Health
del microorganismo
and Human Services,
Estas pruebas pueden efectuarse
California (510-540-2646)
en algún laboratorio
del departamento de salud estatal
y en los CDC
Biblioteca Médica Virtual
Sistema digestivo
De 2 días a
semanas
◆
Bacillus anthracis
1944 Parte XVIII
| Enfermedades bacterianas vehiculadas por alimentos
Tabla 340-1
PERÍODO es
DE
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización
un delito.
DURACIÓN
DE LA
ENFERMEDAD
INCUBACIÓN
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Clostridium
botulinum:
niños y adultos
(toxina
preformada)
12-72 h
Se puede analizar si hay toxina
Vómitos, diarrea, visión Variable (de días Alimentos envasados en el
borrosa, diplopía,
a meses)
hogar con bajo contenido
en heces, suero y alimentos
disfagia y debilidad
Puede
ácido, alimentos comerciales También se pueden cultivar
muscular descendente
complicarse
envasados inapropiadamente,
heces y alimentos en busca
por
pescado envasado en el
del microorganismo
insuficiencia
hogar o fermentado, aceites
Estas pruebas pueden efectuarse
respiratoria
aromatizados con hierbas,
en algún laboratorio del
y muerte
patatas hervidas en papel
departamento de salud estatal
de aluminio, salsa de queso,
y en los CDC
ajo envasado, alimentos
mantenidos calientes
durante períodos de tiempo
prolongados (p. ej., en un horno
caliente)
Clostridium
perfringens
(toxina)
8-16 h
Diarrea acuosa,
náuseas, retortijones
abdominales; la fiebre
es infrecuente
24-48 h
Carnes, aves de corral,
salsas, alimentos secos o
precocinados, alimentos
mantenidos o recalentados
a una temperatura incorrecta
E. coli enterohemorrágico
(ECEH), incluido
E. coli O157:H7
y otros E. coli
productores
de toxina Shiga
(ECTS)
1-8 días
Diarrea intensa
que suele ser
sanguinolenta; dolor
abdominal y vómitos
Por lo general, la fiebre
es escasa o ausente
Más habitual en niños
<4 años
5-10 días
Carne de vacuno poco
Coprocultivo, E. coli O157:H7
Tratamiento de soporte; monitorizar
cocinada, especialmente
requiere medios especiales
estrechamente la función renal,
hamburguesas, leche
para crecer. Si se sospecha
hemoglobina y plaquetas.
no pasteurizada, frutas y
E. coli O157:H7, se deben solicitar
La infección por E. coli O157:H7
verduras crudas (p. ej., coles),
pruebas específicas. Puede
se asocia también con síndrome
salami (rara vez) y agua
analizarse la toxina de Shiga con
hemolítico urémico (SHU), que puede
contaminada
equipos comerciales; los aislados
causar complicaciones de por vida
positivos deben ser remitidos a
Los estudios indican que los antibióticos
laboratorios de salud pública para
pueden promover el desarrollo del SHU
confirmación y serotipificación
Los antidiarreicos como imodium
también pueden aumentar el riesgo
de desarrollar SHU
E. coli entero
toxigénico
(ECET)
1-3 días
Diarrea acuosa,
retortijones
abdominales, algunos
vómitos
De 3 a >7 días
Agua o alimento contaminado
con heces humanas
ALIMENTOS ASOCIADOS
PRUEBAS DE LABORATORIO
TRATAMIENTO
Tratamiento de soporte
La antitoxina botulínica es de utilidad
si se da en una fase temprana de la
enfermedad
La antitoxina para niños y adultos
puede conseguirse contactando
con los CDC
Contactar con el departamento de
salud estatal. El número de teléfono
(24 h) de los departamentos de salud
estatales es (800) 232-4636
Se pueden analizar las heces en
Tratamiento de soporte
busca de enterotoxina y cultivo
No están indicados los antibióticos
del microorganismo
Dado que normalmente Clostridium
perfringens puede hallarse en las
heces, se requiere la realización
de cultivos cuantitativos: para
diagnosticar la infección se necesita
un recuento de al menos 106 esporas
de C. perfringens por gramo de
heces en las 48 horas posteriores
al inicio de la enfermedad
Biblioteca Médica Virtual
1945
(Continúa)
Gastroenteritis aguda en niños
Tratamiento de soporte
Rara vez se requieren antibióticos salvo
en casos graves
Los antibióticos recomendados son
quinolonas, aunque rara vez se
necesitan, a menos que haya una
infección grave y deben administrarse
pronto. La medicación antimotilidad
debe evitarse en personas con fiebre
alta o diarrea sanguinolenta y debería
suspenderse si los síntomas diarreicos
persisten más de 48 horas.
Los compuestos de subsalicilato de
bismuto (p. ej., Pepto-Bismol) pueden
ayudar a reducir el número de
deposiciones
◆
Coprocultivo
ECET requiere técnicas de
laboratorio especiales para su
identificación, cuya disponibilidad
no es amplia; por tanto,
los médicos pueden establecer
el diagnóstico en función
de la anamnesis y los síntomas
del paciente
Si hay sospecha de ECET,
se debe advertir al laboratorio
de microbiología de que está
comprobando la muestra
Capítulo 340
­
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
PERÍODO DE
INCUBACIÓN
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DURACIÓN
DE LA
ENFERMEDAD
ALIMENTOS ASOCIADOS
TRATAMIENTO
Cultivo de sangre o de líquido
Tratamiento de soporte y antibióticos;
cefalorraquídeo
en la enfermedad invasiva se
Los medios con enriquecimiento
recomiendan ampicilina, penicilina
selectivo mejoran las tasas de
o TMP-SMX por vía intravenosa
aislamiento de las muestras
contaminadas
Hay portadores fecales
asintomáticos; por tanto, no suele
ser útil el coprocultivo
Puede ser de utilidad el
anticuerpo frente a listerolisina
O para identificar un brote
retrospectivamente
Al nacimiento
y lactancia
Lactantes infectados de
madres en riesgo de
sepsis o meningitis
Salmonella spp.
1-3 días
Diarrea, fiebre, retortijones 4-7 días
abdominales, vómitos
S. typhi y S. paratyphi
producen fiebre
tifoidea con comienzo
insidioso caracterizado
por fiebre, cefalea,
estreñimiento,
malestar, escalofríos
y mialgia; la diarrea
es infrecuente y los
vómitos no suelen ser
intensos
Huevos, aves de corral
Coprocultivo de rutina
contaminados, leche y zumos
no pasteurizados, queso,
frutas frescas contaminadas
y verduras (alfalfa, coles,
melones)
Con frecuencia, las epidemias
de S. typhi se relacionan
con contaminación fecal del
abastecimiento de agua o
alimentos de venta en la calle
Tratamiento de soporte
Aparte de S. typhi y S. paratyphi, no están
indicados los antibióticos a menos
que haya diseminación extraintestinal
(o riesgo de ello) de la infección
Considerar la ampicilina, las
cefalosporinas de tercera generación
o las quinolonas en los casos indicados
Existe una vacuna frente a S. typhi pero
su eficacia no es completa
Lavar las manos y evitar los alimentos
sospechosos tiene la misma eficacia
que la vacunación para la prevención
de la enfermedad
Shigella spp.
24-48 h
Retortijones
abdominales, fiebre
y diarrea
Las heces pueden
contener sangre
y moco
Alimento o agua contaminados Coprocultivo de rutina
con material fecal humano
Por lo general, diseminación
de persona a persona,
transmisión fecal-oral
Alimentos listos para el
consumo, como verduras
frescas, ensaladas o
sándwiches, tocados por
manipuladores de alimentos
contaminados
Tratamiento de soporte
Los antibióticos están recomendados
para la enfermedad grave, la
diarrea sanguinolenta o en caso de
compromiso inmunitario.
La resistencia a los fármacos de primera
línea tradicionales, como ampicilina
y TMP-SMX, es frecuente. Cuando
se desconoce la susceptibilidad o
cuando se aísla una cepa resistente a
ampicilina o TMP-SMX, las opciones
terapéuticas son fluoroquinolonas,
ceftriaxona y azitromicina
Los antidiarreicos como imodium
o Lomotil pueden agravar la
enfermedad y deberían evitarse
Staphylococcus
aureus
(enterotoxina
preformada)
1-6 h
Comienzo súbito de
24-48 h
intensas náuseas
y vómitos
Retortijones abdominales
Puede haber diarrea
y fiebre
Se recomiendan dosis mayores
de ampicilina para la sepsis o la
meningitis neonatal
4-7 días
Carnes, patatas, ensaladas con
huevo, pasteles de cremas
no refrigeradas
o inapropiadamente
refrigeradas
Normalmente un diagnóstico
Tratamiento de soporte
clínico
Se pueden analizar las heces, los
vómitos y el alimento en busca de
toxina y cultivarse si está indicado
Biblioteca Médica Virtual
Sistema digestivo
Fiebre, mialgias y
Variable
náuseas o diarrea
Las embarazadas
pueden tener
una enfermedad
seudogripal leve, y la
infección puede causar
un parto prematuro o
feto muerto
Los pacientes de
edad avanzada o
inmunodeprimidos
pueden tener
bacteriemia o meningitis
◆
Quesos blandos frescos, leche
no pasteurizada, leche pasteurizada inadecuadamente,
embutidos, perritos calientes
PRUEBAS DE LABORATORIO
9-48 h para
los síntomas
gastrointestinales,
2-6 semanas
para la
enfermedad
invasiva
Listeria
monocytogenes
1946 Parte XVIII
| Enfermedades bacterianas vehiculadas por alimentos (cont.)
Tabla 340-1
PERÍODO DE
INCUBACIÓN
ETIOLOGÍA
Vibrio cholerae
(toxina)
24-72 h
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DURACIÓN
DE LA
ENFERMEDAD
ALIMENTOS ASOCIADOS
Diarrea acuosa profusa 3-7 días
Agua, pescados, mariscos,
y vómitos que pueden Causa
alimentos de venta callejera
llevar a intensa
deshidratación contaminados, típicamente
deshidratación y
potencialmente de origen latinoamericano
muerte en horas
mortal
o asiático
2-5 días
PRUEBAS DE LABORATORIO
TRATAMIENTO
Coprocultivo
Tratamiento de soporte con
Vibrio cholerae requiere medios
rehidratación oral e intravenosa
especiales para crecer: el
enérgica
medio de Cary-Blair es ideal
Doxiciclina es el fármaco de primera
para el transporte, y el agar de
línea recomendado en adultos,
tiosulfato-citrato-sales biliares
mientras que azitromicina es
selectivo (TCBS) es ideal para el
el fármaco de primera línea
aislamiento y la identificación; si
recomendado en los niños y las
se sospecha V. cholerae, se deben
mujeres embarazadas
solicitar pruebas específicas
Los fármacos de segunda línea
Existen equipos comercializados
recomendados para los niños son
para pruebas rápidas (p. ej., tiras
ciprofloxacino y doxiciclina
reactivas Crystal VC) que son
útiles en los brotes epidémicos,
pero que no determinan la
susceptibilidad ni el subtipo, por
lo que no deben usarse para el
diagnóstico de rutina
Pescado infracocinado o crudo, Coprocultivo; Vibrio
Tratamiento de soporte
incluyendo marisco
parahaemolyticus requiere medios No hay pruebas de que el tratamiento
especiales para crecer (agar
antibiótico disminuya la gravedad
TCBS). Si se sospecha, se deben
ni la duración de la enfermedad
solicitar pruebas específicas
Se recomiendan antibióticos en
los casos graves o prolongados:
se pueden usar tetraciclina o
ciprofloxacino
Vibrio vulnificus
1-7 días
Vómitos, diarrea, dolor
2-8 días
abdominal, bacteriemia
e infecciones de la
herida
Más común en los
inmunodeprimidos
o en pacientes con
hepatopatía crónica
(se presenta con shock
séptico y lesiones
ampollosas cutáneas
hemorrágicas)
Mariscos infracocinados o
Cultivo de heces, secreciones de
crudos, especialmente ostras,
lesiones o sangre
otros pescados contaminados Vibrio vulnificus necesita un medio
y heridas abiertas expuestas
especial para crecer (agar TCBS).
al agua de mar
Si se sospecha V. vulnificus,
hay que solicitar una prueba
específica
Yersinia
enterocolytica
y Y. pseudo
tuberculosis
24-48 h
Síntomas parecidos a
1-3 semanas,
apendicitis (diarrea
por lo general
y vómitos, fiebre y
autolimitada
dolor abdominal) se
dan principalmente
en niños mayores y
adultos jóvenes
Puede tener una erupción
escarlatiniforme o
eritema nodoso con
Y. pseudotuberculosis
Carne de cerdo infracocinada, Cultivo de heces, vómitos o sangre, Tratamiento de soporte
leche no pasteurizada, tofu,
garganta, ganglios linfáticos,
Si hay septicemia u otra enfermedad
agua contaminada
líquido articular, orina y bilis
invasiva, tratamiento antibiótico con
Ha habido infección en
Yersinia requiere medios especiales
aminoglucósidos, doxiciclina,
lactantes cuyos cuidadores
para crecer. Si se sospecha,
TMP-SMX o una fluoroquinolona
han manejado tripas de cerdo se deben requerir pruebas
(callos)
específicas
Se dispone de la serología en
laboratorios de investigación
y de referencia
Tratamiento de soporte y antibióticos;
se recomiendan doxiciclina y una
cefalosporina de tercera generación,
como ceftazidima
Capítulo 340
Diarrea acuosa, retortijones abdominales,
náuseas, vómitos
◆
CDC, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades; GI, gastrointestinal; TMP-SMX, trimetoprima-sulfametoxazol.
De los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades: Diagnosis and management of foodborne illnesses, MMWR 53 (RR-4):1-33 2004.
Gastroenteritis aguda en niños
­
Vibrio
2-48 h
parahaemolyticus
1947
Biblioteca Médica Virtual
ETIOLOGÍA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
ALIMENTOS ASOCIADOS
PRUEBAS DE LABORATORIO
TRATAMIENTO
Diarrea, orina colúrica,
ictericia y síntomas
seudogripales, como
fiebre, cefalea, náuseas
y dolor abdominal
Variable, 2 semanas- Mariscos procedentes de aguas
3 meses
contaminadas, productos
crudos, agua potable
contaminada, alimentos
no cocinados y cocinados
sin recalentar después de
contacto con un manipulador
de alimentos infectado
Aumento de ALT, bilirrubina
Anticuerpos IgM y antihepatitis A
positivos
Tratamiento de soporte
Prevención con
inmunización (vacunas
disponibles para
individuos de 1 año
o más)
Calicivirus (incluidos 12-48 h
los norovirus
y sapovirus)
Náuseas, vómitos,
retortijones abdominales,
diarrea, fiebre, mialgia y,
algunos, cefalea
La diarrea es más prevalente
en adultos y el vómito
es más prevalente en los
niños
Es posible una excreción
asintomática prolongada
12-60 h
Mariscos, alimentos
contaminados fecalmente,
alimentos listos para su
consumo tocados por
manipuladores de alimentos
infectados (ensaladas,
sándwiches, hielo, galletas,
fruta)
RT-PCR de rutina. Es el método
de laboratorio de elección para
detectar norovirus
RT-PCR convencional seguida
de análisis de secuencia de los
productos de la RT-PCR para
genotipificación de norovirus
Los análisis comerciales
rápidos, como inmunoanálisis
enzimáticos (IAE) tienen
poca sensibilidad y no se
recomiendan para establecer
el diagnóstico
Diagnóstico clínico, cultivos
bacterianos negativos
Heces negativas para leucocitos
Tratamiento de soporte
como rehidratación
Evitar la administración de
fármacos antimotilidad a
niños menores de 3 años
Sin embargo, estos
fármacos pueden ser
útiles en niños mayores
y adultos, sobre todo
cuando se combinan con
un buen tratamiento de
rehidratación
Buena higiene
Rotavirus
(grupos A-C)
1-3 días
Vómitos, diarrea acuosa,
febrícula
Puede haber intolerancia
transitoria a la lactosa
Son vulnerables sobre
todo los lactantes y
los niños, personas de
edad avanzada y los
inmunodeprimidos
4-8 días
Alimentos contaminados
fecalmente
Alimentos listos
para su consumo tocados
por manipuladores
de alimentos infectados
(ensaladas, frutas)
El diagnóstico se puede
establecer mediante detección
rápida de antígenos del
rotavirus en muestras de heces
Tratamiento de soporte
Una diarrea intensa
puede requerir reposición
hidroelectrolítica
Otros patógenos
virales (astrovirus,
adenovirus,
parvovirus)
10-70 h
Náuseas, vómitos, diarrea,
malestar, dolor abdominal,
cefalea, fiebre
2-9 días
Alimentos contaminados
fecalmente
Alimentos listos para su
consumo tocados por
manipuladores de alimentos
infectados
Algunos mariscos
Identificación del virus en
muestras de heces al comienzo
de la fase aguda
Serología
En la actualidad se dispone de
equipos de ELISA comerciales
para adenovirus y astrovirus
Tratamiento de soporte,
por lo general leve y
autolimitado
Buena higiene
ALT, alanina aminotransferasa; ELISA, análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas; IgM, inmunoglobulina M; ME, microscopia electrónica; RT-PCR, reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa.
De los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades: Diagnosis and management of foodborne illnesses, MMWR 53 (RR-4):1-33, 2004.
Biblioteca Médica Virtual
Sistema digestivo
28 días de
promedio
(15-50 días)
DURACIÓN
DE LA
ENFERMEDAD
◆
Hepatitis A
PERÍODO DE
INCUBACIÓN
1948 Parte XVIII
| Enfermedades virales vehiculadas por alimentos
Tabla 340-2
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
| Enfermedades parasitarias vehiculadas por alimentos
Tabla 340-3
ETIOLOGÍA
PERÍODO DE
INCUBACIÓN
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DURACIÓN
DE LA
ENFERMEDAD
ALIMENTOS
ASOCIADOS
PRUEBAS DE LABORATORIO
TRATAMIENTO
Cefaleas intensas, náuseas,
vómitos, rigidez de cuello,
parestesias, hiperestesias,
convulsiones y otras
anomalías neurológicas
Varias semanas a
varios meses
Huéspedes intermedios
crudos o infracocinados
(p. ej., caracoles o
babosas), huéspedes
paraténicos infectados
(transporte) (p. ej.,
cangrejos, langostinos
de agua dulce),
productos frescos
contaminados con
huéspedes intermedios
o de transporte
No existen pruebas sanguíneas
fácilmente disponibles.
La anamnesis es la mejor guía
para el diagnóstico
Examen del LCR en busca de
aumento de presión, proteínas,
leucocitos y eosinófilos; pruebas
serológicas con ELISA para
detectar anticuerpos contra
Angiostrongylus cantonensis
Tratamiento de soporte.
No existe ningún tratamiento
específico
Repetir las punciones lumbares
y puede utilizarse el
tratamiento con corticoides
en los pacientes más graves
Cryptosporidium
2-10 días
Diarrea (por lo general
acuosa), retortijones
estomacales, dispepsia,
febrícula
Puede remitir
y recidivar
durante
semanas
o meses
Cualquier alimento no
cocinado o alimento
contaminado por
un manipulador de
alimentos después de
cocinar; agua potable
Solicitar un examen específico
de las heces en busca de
Cryptosporidium
La mayoría de las veces, las
muestras de heces se examinan
al microscopio con diferentes
técnicas (p. ej., tinción
acidoalcohol resistente, antixurpos
fluorescentes directos [DFA]
y/o inmunoanálisis enzimático
para la detección de antígenos
de Cryptosporidium. Puede
requerirse examinar el agua
o el alimento
Tratamiento de soporte,
autolimitado
Si es grave, puede prescribirse
nitazoxanida a todos los
pacientes de 1 año de edad
o más
Cyclospora
cayetanensis
1-14 días,
por lo general
a ≥1 semana
Diarrea (por lo general
acuosa), pérdida de apetito,
pérdida importante de peso,
espasmos estomacales,
náuseas, vómitos, fatiga
Puede remitir
y recidivar
durante
semanas
a meses
Diversos tipos
de productos frescos
(bayas importadas,
lechuga)
Solicitar examen específico de las
heces en busca de Cyclospora
Puede requerirse examinar el agua
o el alimento
TMP-SMX durante 7 días
Entamoeba
histolytica
2-3 días
a 1-4 semanas
Diarrea (con frecuencia
sanguinolenta), deposiciones
frecuentes, dolor abdominal
inferior
Puede ser
prolongada
(varias
semanas a
varios meses)
Cualquier alimento
no cocinado o alimento
contaminado por
un manipulador de
alimentos después de
cocinar; agua potable
Examen de heces frescas en busca
de quistes y parásitos: pueden
requerirse al menos 3 muestras
Serología para las infecciones
prolongadas
Los fármacos de elección
para las infecciones
asintomáticas son
paromomicina e yodoquinol.
En la enfermedad intestinal
sintomática o en las
infecciones extraintestinales
(p. ej., absceso hepático),
los fármacos de elección
son metronidazol y tinidazol,
seguidos inmediatamente de
paromomicina o yodoquinol
Giardia lamblia
1-2 semanas
Diarrea, retortijones
estomacales, gas,
pérdida de peso
Días o semanas
Cualquier alimento
no cocinado o alimento
contaminado por
un manipulador de
alimentos después de
cocinar; agua potable
Examen de las heces en busca
de huevos y parásitos: pueden
requerirse al menos 3 muestras
Metronidazol, tinidazol o
nitazoxanida
Las alternativas a estos
fármacos son paromomicina,
quinacrina y furazolidona
◆
1 semana
a ≥1 mes
Capítulo 340
Angiostrongylus
cantonensis
1949
Biblioteca Médica Virtual
Gastroenteritis aguda en niños
(Continúa)
ETIOLOGÍA
PERÍODO DE
INCUBACIÓN
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DURACIÓN
DE LA
ENFERMEDAD
ALIMENTOS
ASOCIADOS
Generalmente asintomático,
en el 20% se puede producir
linfadenopatía cervical y una
enfermedad seudogripal
En pacientes
inmunodeprimidos: con
frecuencia se observa
enfermedad del sistema
nervioso central (SNC),
miocarditis o neumonitis
Meses
Ingestión accidental
de sustancias
contaminadas (p. ej.,
suelo contaminado
con heces de gato
sobre frutas y verduras),
carne cruda o
parcialmente cocinada
(especialmente cerdo,
cordero o venado)
El diagnóstico de toxoplasmosis se
establece normalmente mediante
pruebas serológicas. Sin embargo,
los anticuerpos IgM pueden
persistir 6-18 meses y por tanto
no indican necesariamente una
infección reciente
El diagnóstico también se
puede establecer mediante el
aislamiento de los parásitos de la
sangre u otros líquidos orgánicos;
observación de parásitos en
muestras del paciente por
microscopia o histología
Es rara la detección de
microorganismos
Las personas sanas
asintomáticas pero
infectadas no requieren
tratamiento
En las mujeres embarazadas
puede utilizarse la
espiramicina o pirimetamina
más sulfadiazina
En las personas
inmunodeprimidas puede
utilizarse pirimetamina
más sulfadiazina en casos
específicos
Puede administrarse
pirimetamina más
sulfadiazina (con o sin
esteroides) en la enfermedad
ocular cuando esté indicado
Se administra ácido
folínico con pirimetamina
más sulfadiazina para
contrarrestar la supresión
de la médula ósea
Toxoplasma
gondii (infección
congénita)
En lactantes
al nacimiento
El tratamiento de la madre
puede reducir la gravedad
y/o incidencia de infección
congénita
La mayoría de los lactantes
infectados tienen pocos
síntomas al nacimiento;
luego llegan a tener
signos de toxoplasmosis
congénita (retraso mental,
importantes alteraciones
visuales, parálisis cerebral,
convulsiones) a menos que
se trate la infección
Meses
Pasa de la madre (que
contrae la infección
aguda durante el
embarazo) al niño
Aislamiento de T. gondii
de la placenta, el cordón umbilical
o la sangre del lactante, PCR de
leucocitos, LCR o líquido
amniótico o serología de IgM e IgA
efectuada por un laboratorio
de referencia
Trichinella spiralis
1-2 días para
los síntomas
iniciales; otros
comienzan
2-8 semanas
después de la
infección
Aguda: náuseas, diarrea,
vómitos, fatiga, fiebre,
molestias abdominales
seguidas de mialgias,
debilidad y, en ocasiones,
complicaciones cardíacas
o neurológicas
Meses
Carne cruda o
infracocinada
contaminada, por lo
general de cerdo o de
caza (p. ej., oso o alce)
Serología positiva o demostración
de larvas en la biopsia muscular
Aumento de eosinófilos
SNC, sistema nervioso central; LCR, líquido cefalorraquídeo; ELISA, análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas; IgM, inmunoglobulina M; PCR, reacción en cadena de la polimerasa;
TMP-SMX, trimetoprima-sulfametoxazol.
De los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades: Diagnosis and management of foodborne illnesses, MMWR 53(RR-4):1-33, 2004.
Biblioteca Médica Virtual
Tratamiento de soporte más
mebendazol o albendazol
Además de la medicación
antiparasitaria, a veces
se necesita administrar
corticoides en los casos
más graves
Sistema digestivo
TRATAMIENTO
5-23 días
◆
PRUEBAS DE LABORATORIO
Toxoplasma
gondii
1950 Parte XVIII
| Enfermedades parasitarias vehiculadas por alimentos (cont.)
Tabla 340-3
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
| Enfermedades no infecciosas vehiculadas por alimentos
Tabla 340-4
ETIOLOGÍA
PERÍODO DE
INCUBACIÓN
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DURACIÓN DE LA
ENFERMEDAD
ALIMENTOS ASOCIADOS
PRUEBAS DE
LABORATORIO
TRATAMIENTO
Vómitos, sabor metálico
Generalmente
autolimitada
Recipiente metálico
Identificación del
metal en la bebida
o alimento
Tratamiento de soporte
Arsénico
Pocas horas
Vómitos, cólicos, diarrea
Varios días
Alimento contaminado
Orina
Puede causar eosinofilia
Lavado gástrico, BAL
(dimercaprol)
Cadmio
5 min-8 h, por lo
general <1 h
Náuseas, vómitos, mialgia,
aumento de la salivación, dolor
de estómago
Generalmente
autolimitada
Pescado, ostras, almejas,
langosta, cereales,
cacahuetes
Identificación del metal
en el alimento
Tratamiento de soporte
Ciguatera
(intoxicación
por pescado)
2-6 h
GI: dolor abdominal, náuseas,
vómitos, diarrea
Días a semanas
o meses
Radioanálisis de toxina
en el pescado o una
historia compatible
Tratamiento de soporte,
manitol i.v.
Los niños son más vulnerables
3h
2-5 días
Neurológicos: parestesias, inversión
de calor o frío, dolor, debilidad
Cardiovasculares: bradicardia,
hipotensión, aumento en
anomalías de la onda T
Variedad de pescados de
gran arrecife: mero, pargo,
coronado y barracuda
(más frecuente)
Cobre
5 min-8 h, por lo
general <1 h
Náuseas, vómitos, vómito de color
azul o verde
Generalmente
autolimitada
Recipiente metálico
Identificación del metal
en bebida o alimento
Tratamiento de soporte
Escombroide
(histamina)
1 min-3 h
Rubefacción, erupción, sensación
de quemazón en la piel, boca
y faringe, mareos, urticaria,
parestesias
3-6 h
Pescado: pez azulado, atún,
bonito, caballa, pez vela,
pez escolar y mahi mahi
Demostración de
histamina en alimento
o diagnóstico clínico
Tratamiento de soporte,
antihistamínicos
Estaño
5 min-8 h, por lo
general <1 h
Náuseas, vómitos, diarrea
Generalmente
autolimitada
Recipiente metálico
Análisis del alimento
Tratamiento de soporte
Fluoruro de sodio
Pocos minutos
a2h
Sabor salado o jabonoso,
entumecimiento de la boca,
vómitos, diarrea, pupilas
dilatadas, espasmos, palidez,
shock, colapso
Generalmente
autolimitada
Alimentos secos (p. ej.,
leche deshidratada, harina,
levadura, preparados para
bizcochos) contaminados
con insecticidas y
rodenticidas que
contienen NaF
Análisis del vómito o
lavados gástricos
Análisis del alimento
Tratamiento de soporte
Intoxicación
por nitrito
1-2 h
Náuseas, vómitos, cianosis, cefalea,
mareos, debilidad, pérdida de
consciencia, sangre de color
chocolate-pardo
Generalmente
autolimitada
Carnes curadas, cualquier
alimento contaminado,
espinacas expuestas a una
excesiva nitrificación
Análisis del alimento,
sangre
Tratamiento de soporte,
azul de metileno
Mercurio
1 semana o más
Entumecimiento, debilidad de
piernas, parálisis espástica,
alteración de la visión, ceguera,
coma
Las mujeres embarazadas y el feto
en desarrollo son especialmente
vulnerables
Puede ser
prolongada
Pescado expuesto a mercurio Análisis de sangre,
orgánico, cereales tratados
cabello
con fungicidas de mercurio
Tratamiento de soporte
Pesticidas
(organofosfatos
o carbamatos)
Pocos minutos
o pocas horas
Náuseas, vómitos, espasmos
abdominales, diarrea, cefalea,
nerviosismo, visión borrosa,
sacudidas, convulsiones,
salivación y miosis
Generalmente
autolimitada
Cualquier alimento
contaminado
Atropina; 2-PAM (pralidoxima)
cuando la atropina
no controla los síntomas,
rara vez necesario en
intoxicación por carbamato
◆
5 min-8 h, por lo
general <1 h
Gastroenteritis aguda en niños
1951
Análisis del alimento,
sangre
(Continúa)
Biblioteca Médica Virtual
Capítulo 340
Antimonio
ETIOLOGÍA
PERÍODO DE
INCUBACIÓN
SIGNOS Y SÍNTOMAS
DURACIÓN DE LA
ENFERMEDAD
ALIMENTOS ASOCIADOS
PRUEBAS DE
LABORATORIO
TRATAMIENTO
<30 min
Parestesias, vómitos, diarrea, dolor
abdominal, parálisis ascendente,
insuficiencia respiratoria
Muerte
generalmente
en 4-6 h
Pez globo
Detección de
tetrodotoxina
en el pescado
Potencialmente mortal, puede
requerir soporte respiratorio
Talio
Pocas horas
Náuseas, vómitos, diarrea,
parestesias dolorosas,
polineuropatía motora, pérdida
de pelo
Varios días
Alimento contaminado
Orina, pelo
Tratamiento de soporte
Toxinas de hongos
de acción corta
(museinol,
muscarina,
psilocibina,
Coprinus
atramentarius,
ácido iboténico)
<2 h
Vómitos, diarrea, confusión,
trastornos visuales, salivación,
diaforesis, alucinaciones, reacción
de tipo disulfiram, confusión,
trastornos visuales
Autolimitada
Setas silvestres (cocinarlas
puede no destruir estas
toxinas)
Síndrome típico y
seta identificada o
demostración de la
toxina
Tratamiento de soporte
Toxinas de hongos
de acción
prolongada
(amanitina)
4-8 h diarrea;
24-48 h
insuficiencia
hepática
Diarrea, espasmos abdominales
que culminan en insuficiencia
hepática y renal
A menudo mortal
Setas
Síndrome típico y
seta identificada o
demostración de la
toxina
Tratamiento de soporte,
potencialmente mortal,
puede requerir soporte vital
Toxinas de mariscos
(diarreica,
neurotóxica,
amnésica)
Intoxicación
diarreica por
marisco (DSP):
30 min a 2 h
Náuseas, vómitos, diarrea y dolor
abdominal acompañados de
escalofríos, cefalea y fiebre
Horas a 2-3 días
Detección de la
toxina en el marisco;
cromatografía líquida
de alta presión
Tratamiento de soporte,
generalmente autolimitado
Intoxicación
neurotóxica por
marisco (NSP):
pocos minutos
a horas
Intoxicación
amnésica por
marisco (ASP):
24-48 h
Hormigueo y entumecimiento de
labios, lengua y faringe, mialgias,
mareos, inversión de la sensación
de frío y calor, diarrea y vómitos
Ciertos mariscos,
principalmente mejillones,
ostras, vieiras y mariscos
de la costa de Florida
y del golfo de México
Toxinas de mariscos
(paralítica,
intoxicación
por mariscos)
30 min-3 h
Diarrea, náuseas, vómitos que
llevan a parestesias de la boca,
labios, debilidad, disfasia,
disfonía, parálisis respiratoria
Días
Vieiras, mejillones, almejas,
berberechos
Detección de toxina
en alimento o
agua en donde se
localiza el pescado;
cromatografía líquida
de alta presión
Potencialmente mortal, puede
requerir soporte respiratorio
Vomitoxina
Pocos minutos
a3h
Náuseas, cefalea, dolor abdominal,
vómitos
Generalmente
autolimitada
Cereales como trigo, maíz,
cebada
Análisis del alimento
Tratamiento de soporte
Zinc
Pocas horas
Retortijones estomacales, náuseas,
vómitos, diarrea, mialgias
Generalmente
autolimitada
Recipiente metálico
Análisis de alimento,
sangre y heces, saliva
u orina
Tratamiento de soporte
◆
Pez globo
(tetrodotoxina)
1952 Parte XVIII
| Enfermedades no infecciosas vehiculadas por alimentos (cont.)
Tabla 340-4
Las personas de edad
avanzada son especialmente
sensibles a ASP
De los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades: Diagnosis and management of foodborne illnesses, MMWR 53(RR-4):1-3, 2004.
Biblioteca Médica Virtual
Sistema digestivo
Vómitos, diarrea, dolor abdominal
y problemas neurológicos
como confusión, amnesia,
desorientación, convulsiones
y coma
Capítulo 340
◆
Gastroenteritis aguda en niños
1953
Figura 340-1 Incidencia atribuible de diarrea moderada a grave en función del patógeno por cada 100 niños/año por estratos de edad combinando
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
todas las localizaciones. Las barras muestran las tasas de incidencia y las barras de error muestran los intervalos de confianza del 95%. (De Kotloff KL,
Nataro JP, Blackwelder WC, et al. Burden and aetiology of diarrhoeal disease in infants and young children in developing countries [the Global Enteric
Multicenter Study, GEMS]: a prospective, case-control study. Lancet 382(9888):209-222, 2013, fig. 4.)
En Estados Unidos, los rotavirus y los norovirus (virus pequeños
redondos como el virus similar a Norwalk y los calicivirus) son los
patógenos víricos más comunes, seguidos por los sapovirus, los adenovirus entéricos y los astrovirus (v. tabla 340-2). Los brotes de diarrea
vehiculados por alimentos en Estados Unidos se deben sobre todo a
norovirus (58% de todos los episodios) y a causas bacterianas, como
Salmonella, Clostridium perfringens, Campylobacter y Staphylococcus
aureus, seguidos con mucha menor frecuencia por E. coli, Clostridium
botulinum, Shigella, Cryptosporidium, Yersinia, Listeria, Vibrio, y Cyclospora spp., en dicho orden. Puede proceder de alimentos como aves de
corral, verduras frondosas, carne de vacuno, frutas y nueces, verduras
de tallo con enredadera y otros muchos alimentos.
Los brotes de gastroenteritis transmitidos por contacto de persona a
persona suelen deberse a norovirus y especies de Shigella. En el 30-40%
de los casos la causa es desconocida; otros patógenos son Salmonella,
rotavirus, Giardia, Crypstosporidium, Clostridium difficile y C. jejuni.
Las proporciones etiológicas exactas de diarrea en niños de países
en vías de desarrollo son objeto de una amplia investigación y nuestros
conocimientos sobre los diferentes patógenos etiológicos de cuadros
diarreicos moderados a graves en la infancia han crecido de modo
considerable (fig. 340-1; tabla 340-5). Hay indicios de una posible disminución de las tasas de hospitalización y de mortalidad secundarias a
infecciones por Shigella, y en especial por Shigella dysenteriae tipo 1, la
variante más grave de la shigellosis; no obstante, aún es responsable de
unos 28.000 fallecimientos anuales. E. coli enteropatogénico es responsable de 79.000 fallecimientos anuales, y E. coli enterotoxigénico (ETEC)
de unos 42.000 muertes en niños menores de 5 años. Las infecciones
por rotavirus (la causa vírica identificable de gastroenteritis en niños
más frecuente) son responsables de 197.000 muertes/año (28% de todos
los fallecimientos secundarios a diarrea en niños menores de 5 años).
PATOGENIA DE LA DIARREA INFECCIOSA
La patogenia y la gravedad de la enfermedad bacteriana dependen de
si los microorganismos tienen toxinas preformadas (S. aureus, Bacillus
cereus), producen toxinas secretoras (cólera, E. coli, Salmonella, Shigella)
o citotóxicas (Shigella, S. aureus, Vibrio parahemolyticus, C. difficile,
E. coli, C. jejuni), o de si son invasivos y de si se replican en el alimento.
Los enteropatógenos pueden causar una respuesta inflamatoria o no
inflamatoria en la mucosa intestinal (tabla 340-6).
Los enteropatógenos provocan una diarrea no inflamatoria por la
producción de enterotoxinas por algunas bacterias, destrucción de las
células de las vellosidades (superficie) por virus, adherencia por parásitos
y adherencia y/o translocación por bacterias. La diarrea inflamatoria
suele estar causada por bacterias que invaden directamente el intestino o producen citotoxinas, con la consiguiente entrada de líquidos,
proteínas y células (eritrocitos, leucocitos) en la luz intestinal. Algunos
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Biblioteca Médica Virtual
1954 Parte XVIII
Tabla 340-5
GRUPO
DE EDAD
<12 meses
12-23 meses
24-59 meses
|
◆
Sistema digestivo
Incidencia anual ponderada (por 100 niños-años) de diarrea moderada a grave atribuible a un patógeno
específico con intervalo de confianza del 95%, por edad, estrato social y país
PATÓGENO
VIRUS
Rotavirus
Norovirus GII
Adenovirus
40/41
BACTERIAS
ST-ETEC
(ST solo o LT/ST)
Shigella
Aeromonas
Campylobacter
jejuni
EPEC típico
Salmonella
no tifoidea
Vibrio cholerae
O1
PROTOZOOS
Cryptosporidium
Entamoeba
histolytica
VIRUS
Rotavirus
Norovirus GII
Adenovirus
40/41
BACTERIAS
ST-ETEC
(ST solo o LT/ST)
EAEC
Shigella
Aeromonas
Campylobacter
jejuni
EPEC típico
Salmonella
no tifoidea
Vibrio cholerae
O1
PROTOZOOS
Cryptosporidium
Entamoeba
histolytica
VIRUS
Rotavirus
Norovirus GII
Sapovirus
Adenovirus
40/41
BACTERIAS
ST-ETEC
(ST solo o LT/ST)
EAEC
Shigella
Aeromonas
Campylobacter
jejuni
EPEC típico
Salmonella
no tifoidea
Vibrio cholerae
O1
PROTOZOOS
Cryptosporidium
Entamoeba
histolytica
GAMBIA
MALÍ
MOZAMBIQUE
3,2 (1,7-4,6)
1,2 (0,4-2,0)
0,3 (0,1-0,6)
8,4 (3,5-13,3)
–
0,7 (0,1-1,3)
3,5 (1,5-5,4)
–
0,3 (0,0-0,5)
0,7 (0,1-1,2)
1,4 (0,3-2,5)
0,5 (0,2-0,9)
–
–
KENIA
INDIA
BANGLADESH
PAKISTÁN
10,1 (5,4-14,8) 25,4 (14,7-36,2)
–
–
–
3,7 (1,6-5,9)
2,1 (1,0-3,2)
–
0,5 (0,2-0,8)
5,5 (2,6-8,5)
–
0,5 (0,1-0,8)
–
3,6 (1,4-5,8)
2,8 (0,9-4,8)
0,2 (0,0-0,4)
1,7 (0,6-2,8)
–
–
–
–
–
–
2,3 (0,8-3,8)
–
–
1,9 (0,4-3,3)
–
–
1,7 (0,8-2,6)
1,2 (0,3-2,2)
1,1 (0,1-2,2)
1,9 (0,8-2,9)
2,8 (1,0-4,5)
1,7(0,0-3,3)
–
–
–
–
–
–
2,7 (0,6-4,7)
–
–
–
–
0,5 (0,2-0,9)
–
–
–
–
–
–
–
–
0,8 (0,2-1,3)
1,6 (0,7-2,4)
–
5,4 (2,1-8,8)
–
1,8 (0,7-3,0)
–
4,6 (2,0-7,2)
–
11,1 (5,4-16,9)
–
0,7 (0,2-1,2)
0,5 (0,0-0,9)
1,4 (0,1-2,6)
–
3,3 (1,3-5,2)
1,7 (0,5-2,8)
0,4 (0,0-0,8)
4,1 (1,0-7,1)
–
–
–
–
–
3,0 (1,6-4,3)
–
–
12,4 (7,1-17,7)
2,3 (0,4-4,2)
2,2 (0,9-3,4)
3,0 (1,1-4,9)
–
–
1,6 (0,6-2,7)
–
0,4 (0,0-0,7)
1,5 (0,3-2,8)
0,8 (0,0-1,7)
0,7 (0,2-1,2)
1,5 (0,6-2,5)
2,8 (1,1-4,6)
–
2,5 (0,9-4,1)
–
–
–
0,8 (0,0-1,6)
–
–
–
0,5 (0,1-0,9)
–
–
–
1,0 (0,3-1,8)
–
–
–
3,5 (1,7-5,4)
–
–
1,6 (0,0-3,2)
8,5 (3,3-13,7)
1,9 (0.2-3,7)
–
–
2,1 (0,7-3,4)
1.6 (0,2-2,9)
–
–
–
–
–
–
–
0,8 (0,0-1,5)
0,7 (0,1-1,4)
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
1,6 (0,6-2,7)
0,2 (0,0-0,5)
1,3 (0,4-2,1)
1,5 (0,4-2,5)
–
1,6 (0,0-3,3)
–
–
–
2,0 (0,9-3,0)
–
4,1 (1,2-6,9)
–
–
–
1,4 (0,4-2,4)
–
0,4 (0,1-0,6)
0,3 (0,0-0,5)
–
–
0,4 (0,0-3,2)
–
–
–
–
–
–
–
0,3 (0,1-0,4)
–
–
–
3,5 (0,0-7,1)
–
0,8 (0,0-1,8)
–
–
–
–
–
–
–
–
–
0,3 (0,0-0,5)
–
–
0,4 (0,1-0,6)
1,5 (0,0-3,1)
–
0,1 (0,0-0,3)
–
0,4 (0,1-0,7)
–
–
–
0,3 (0,0-2,9)
–
–
–
0,4 (0,0-0,9)
–
–
–
0,7 (0,4-1,1)
–
–
–
2,9 (0,0-5,9)
–
2,4 (0,0-5,0)
–
3,1 (0,0-6,3)
0,8 (0,0-1,8)
–
–
0,2 (0,0-0,4)
0,5 (0,2-0,9)
0,4 (0,0-0,7)
–
–
–
–
–
–
–
0,3 (0,1-0,5)
–
–
–
–
–
–
–
–
0,2 (0,0-0,5)
–
1,8 (0,0-3,8)
0,1 (0,0-0,3)
–
–
–
–
0,3 (0,0-2,7)
–
–
0,2 (0,0-0,4)
–
–
–
–
–
–
–
0,9 (0,2-1,7)
EAEC, Escherichia coli enteroadherente; EPEC, Escherichia coli enteropatogénico; ETC, Escherichia coli enterotoxigénico; LT, termolábil; ST, termoestable.
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Capítulo 340
Tabla 340-6
◆
Gastroenteritis aguda en niños
1955
| Comparación de tres tipos de infección entérica
TIPO DE INFECCIÓN
PARÁMETRO
I
II
III
Mecanismo
No inflamatoria (enterotoxina o
adherencia/invasión superficial)
Inflamatoria (invasión, citotoxina)
Penetrante
Localización
Intestino delgado proximal
Colon
Intestino delgado distal
Enfermedad
Diarrea acuosa
Disentería
Fiebre entérica
Examen de las heces
Ausencia de leucocitos fecales
↑leve o nula de lactoferrina
Leucocitos polimorfonucleares fecales
↑↑ lactoferrina
Leucocitos mononucleares fecales
Ejemplos
Vibrio cholerae
Escherichia coli (ECET, TL, TE)
Clostridium perfringens
Bacillus cereus
Staphylococcus aureus
También†:
Giardia lamblia
Rotavirus
Virus similar a Norwalk
Cryptosporidium parvum
E. coli (ECEP, ECEA)
Microsporidia
Cyclospora cayetanensis
Shigella
E. coli (ECEI, ECEH)
Salmonella enteridis
Vibrio parahaemolyticus
Clostridium difficile
Campylobacter jejuni
Entamoeba histolytica*
Salmonella typhi
Yersinia enterocolitica
?Campylobacter fetus
*Aunque la disentería amebiana implica inflamación tisular, los leucocitos suelen ser picnóticos o estar ausentes, al haber sido destruidos por las amebas virulentas.
Aunque estos patógenos no son habitualmente enterotóxicos, suelen alterar la fisiología intestinal por adherencia, entrada en las células superficiales, inducción de
citocinas o toxinas que inhiben la función celular.
De Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editores: Principles and practices of infectious diseases, 7.ª ed., Filadelfia, 2010, Churchill Livingstone.
ECEA, E. coli enteroagregativa; ECEH, E. coli enterohemorrágica; ECEI, E. coli enteroinvasiva; ECEP, E. coli enteropatógena; ECET, E. coli enterotoxígena;
TE, termoestable; TL, termolábil.
†
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
enteropatógenos poseen más de una propiedad de virulencia. Algunos
virus, como los rotavirus, seleccionan como objetivo los extremos de las
microvellosidades de los enterocitos y pueden penetrar en las células por
invasión directa o por endocitosis dependiente del calcio. Esto puede dar
lugar a un acortamiento de la vellosidad y a la pérdida de la superficie
absortiva del enterocito por el acortamiento celular y la pérdida de las
microvellosidades (fig. 340-2).
La mayoría de los patógenos bacterianos elaboran enterotoxinas;
la proteína NSP4 del rotavirus actúa como enterotoxina vírica. Las
enterotoxinas bacterianas pueden activar selectivamente la transducción
de señales intracelulares del enterocito y pueden afectar también a las
redistribuciones citoesqueléticas, con alteraciones posteriores de los
flujos de agua y electrólitos a través de los enterocitos. En la diarrea
toxigénica causada por la enteroxina producida por Vibrio cholerae,
el incremento de la concentración de AMPc en la mucosa inhibe la
absorción electroneutra de NaCl, pero no influye en la absorción de Na+
estimulada por glucosa. En la diarrea inflamatoria (p. ej., Shigella spp.
o Salmonella spp.), existe una lesión histológica extensa, que provoca
una alteración de la morfología celular y una reducción de la absorción
de Na+ estimulada por glucosa y de NaCl electroneutra. El papel de
una o más citocinas en esta respuesta inflamatoria es fundamental. En
las células secretoras de las criptas, la secreción de Cl− es mínima en
personas sanas y se activa por el adenosina monofosfato cíclico (AMPc)
en la diarrea enterotoxigénica e inflamatoria (fig. 340-3)
E. coli enterotoxigénica (ECET) coloniza y se adhiere a los enterocitos del intestino delgado mediante las fimbrias de su superficie
(pili) e induce la hipersecreción de líquidos y electrólitos al intestino
delgado por una de estas dos toxinas: la enterotoxina termolábil (TL) o
la enterotoxina termoestable. La toxina TL tiene similitudes estructurales
con la toxina de V. cholerae y activa la adenilato ciclasa, dando lugar
a un aumento de guanosina monofosfato cíclico intracelular (GMPc)
(v. fig. 340-4). En contraste, las especies de Shigella causan gastroenteritis
por una invasión superficial de la mucosa del colon, que invaden a través
de las células M localizadas sobre las placas de Peyer. Después de la
fagocitosis se produce una serie de acontecimientos, incluida la apoptosis
de macrófagos, multiplicación y diseminación de bacterias al interior de
células adyacentes, liberación de mediadores inflamatorios (interleucina
[IL] 1 e IL-8), trasmigración de neutrófilos a la luz del colon, necrosis y
desgranulación de neutrófilos, una rotura adicional de la barrera epitelial
y destrucción de la mucosa (fig. 340-5).
FACTORES DE RIESGO
PARA LA GASTROENTERITIS
Figura 340-2 Patogenia de la infección y diarrea por rotavirus.
PLC, fosfolipasa C; RE, retículo endoplásmico; SNE, sistema nervioso
entérico; UE, unión estrecha. (Adaptada de Ramig RF: Pathogenesis of
intestinal and systemic rotavirus infection. J Virol 78:10213-10220, 2004.)
En los países desarrollados, las episodios de diarrea infecciosa pueden
producirse por la exposición estacional a patógenos como rotavirus, o
por la exposición a patógenos por un contacto íntimo (p. ej., guarderías).
Los principales factores de riesgo son la contaminación ambiental y un
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1956 Parte XVIII
◆
Sistema digestivo
aumento de la exposición a enteropatógenos. Otros factores son una
edad joven, inmunodeficiencia, sarampión, malnutrición y ausencia de
lactancia materna exclusiva o predominante. La malnutrición aumenta
en varias veces el riesgo de diarrea y de mortalidad asociada, mientras
que el retraso del crecimiento moderado o grave incrementa la probabilidad de mortalidad asociada a diarrea. La fracción de tales muertes
por diarrea infecciosa que son atribuibles a deficiencias nutriciona
les varía con la prevalencia de las deficiencias; las fracciones atribuibles
más elevadas se dan en África subsahariana, sur de Asia y Latinoamérica
andina. Los riesgos son especialmente mayores con la malnutrición
en micronutrientes; en niños con deficiencia de vitamina A, y es responsable de 157.000 fallecimientos por diarrea, sarampión y paludismo.
La deficiencia de zinc provoca unas 116.000 muertes por diarrea y
neumonía. En la tabla 340-7 se resumen algunos de los factores de riesgo
más importantes asociados a la diarrea infantil en su conjunto.
La mayoría de los casos de diarrea se resuelven en el transcurso de
la primera semana de la enfermedad. Una proporción menor de enfermedades diarreicas no se resuelven y persisten durante >2 semanas.
La diarrea persistente se define como episodios que comenzaron de
forma aguda pero con una duración de al menos 14 días. Tales episodios
suponen el 3-19% de todos los episodios diarreicos en niños <5 años
de edad y hasta el 50% de todas las muertes relacionadas con diarrea; la
diarrea persistente presenta una tasa de mortalidad por casos del 60%.
Muchos niños (especialmente lactantes y niños pequeños) en países en
vías de desarrollo tienen episodios frecuentes de diarrea aguda. Aunque
pocos episodios individuales persisten más de 14 días, los episodios
frecuentes de diarrea aguda, así como la diarrea prolongada (de 7-13 días
de duración), pueden causar un deterioro nutricional y pueden predisponer a estos niños al desarrollo de diarrea persistente, malnutrición
caloricoproteica e infecciones secundarias.
­
Figura 340-3 Mecanismo de la toxina del cólera. (Adaptada de Thapar
M, Sanderson IR: Diarrhoea in children: An interface between developing and developed countries. Lancet 363:641-653, 2004; y Montes M,
DuPont HL: Enteritis, enterocolitis and infectious diarrhea syndromes. En
Cohen J, Powderly WG, Opal SM y cols., editores: Infectious Diseases,
2.ª ed., Londres, 2004, Mosby, págs. 31-52.)
Figura 340-4 Flujo de Na+ y Cl− en el intestino delgado. A, Flujo en personas sanas. El Na+ se absorbe por dos mecanismos diferentes en las
células absortivas de las microvellosidades: la absorción estimulada por glucosa y la absorción electroneutra (que corresponde al acoplamiento de
los intercambios Na+/H+ y Cl−/HCO3−). B, Flujo durante la diarrea provocada por una toxina e inflamación. (De Petri WA, Miller M, Binder HJ y cols.:
Enteric infections, diarrhea and their impact on function and development, J Clin Invest 118: 12771290, 2008.)
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Capítulo 340
◆
Gastroenteritis aguda en niños
1957
Figura 340-5 Patogenia de la infección y diarrea por Shigella. IL-8, interleucina 8. (Adaptada de Opal SM, Keusch GT: Host responses to infection.
En Cohen J, Powderly WG, Opal SM y cols., editores: Infectious Diseases, 2.ª ed., Londres, 2004, Mosby, págs. 31-52.)
Tabla 340-7
|
Factores de riesgo probados con nexos biológicos directos con la diarrea: riesgos relativos (RR) o cocientes
de posibilidades (odds ratios [OR]) e intervalos de confianza del 95%
FACTORES DE RIESGO
MORBILIDAD
MORTALIDAD
Ausencia de lactancia materna (0-5 meses)
RR = 2,65 (1,72-4,07) comparado con lactancia
materna exclusiva
RR = 10,52 (2,79-39,6) comparado
con lactancia materna exclusiva
Ausencia de lactancia materna (6-23 meses)
RR = 1,32 (1,06-1,63)
RR = 2,18 (1,14-4,16)
Peso menor del normal
(<−2 WAZ) RR = 1,23 (1,12-1,35)
OR = 2,1 (1,6-2,7)
−2 a <−1 WAZ
RR 1,23 (1,12-1,35)
−3 a <−2 WAZ
OR = 3,4 (2,7-4,4)
OR = 9,5 (5,5-16,5)
<−3 WAZ
Crecimiento detenido
−2 a <−1 HAZ
OR = 1,2 (0,9-1,7)
−3 a <−2 HAZ
OR = 1,6 (1,1-2,5)
<−3 HAZ
OR = 4,6 (2,7-8,1)
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Emaciación
−2 a <−1 WHZ
OR = 1,2 (0,7-1,9)
−3 a <−2 WHZ
OR = 2,9 (1,8-4,5)
OR = 6,3 (2,7-14,7)
<−3 WHZ
Déficit de vitamina A
Evidencia inconsistente
RR = 1,47 (1,25-1,75)
Déficit de zinc
RR = 1,15 (1,06-1,23)
RR = 1,22 (0,95-1,56)
Hacinamiento (>8 personas/cocina)
N/A
N/A
Polución del aire en espacios cerrados
N/A
N/A
Mala higiene de las manos
RR = 0,58 (0,49-0,69)
Relación del riesgo sugerida por estudios
de calidad metodológica escasa
Calidad del agua deficiente (en origen)
RR = 0,73 (0,53-1,01) Evidencia inconsistente
a partir de estudios con enmascaramiento
Relación sugerida por pocos estudios
de calidad suficiente
Eliminación inadecuada de los desechos
Evidencia limitada sugiere relación de riesgo
HAZ, puntuación Z de talla para la edad; N/A, no datos disponibles; WAZ, puntuación Z de peso para la edad; WHZ, puntuación Z de peso para la talla.
Adaptado de Walker CL, Rudan I, Liu L y cols.: Global burden of childhood pneumonia and diarrhoea. Lancet 381:1405-1416, 2013.
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1958 Parte XVIII
Tabla 340-8
|
◆
Sistema digestivo
Diagnóstico diferencial de la disentería
aguda y la enterocolitis inflamatoria
PROCESOS INFECCIOSOS ESPECÍFICOS
Disentería bacilar (Shigella dysenteriae, Shigella flexneri,
Shigella sonnei, Shigella boydii; Escherichia coli invasiva)
Campylobacteriosis (Campylobacter jejuni)
Disentería amebiana (Entamoeba histolytica)
Disentería ciliar (Balantidium coli)
Disentería bilharziásica (Schistosoma japonicum, Schistosoma mansoni)
Otras infecciones parasitarias (Trichinella spiralis)
Vibriosis (Vibrio parahaemolyticus)
Salmonelosis (Salmonella typhimurium)
Fiebre tifoidea (Salmonella typhi)
Fiebre entérica (Salmonella choleraesuis, Salmonella paratyhpi)
Yersiniosis (Yersinia enterocolitica)
Disentería espirilar (Sprillium spp.)
PROCTITIS
Gonocócica (Neisseria gonorrhoeae)
Herpética (herpes simplex virus)
Clamidiásica (Chlamydia trachomatis)
Sifilítica (Treponema pallidum)
OTROS SÍNDROMES
Enterocolitis necrosante neonatal
Enteritis necrosante
Enterocolitis seudomembranosa (Clostridium difficile)
Tiflitis
PROCESOS INFLAMATORIOS CRÓNICOS
E. coli enteropatógena y enteroagregativa
Tuberculosis gastrointestinal
Micosis gastrointestinal
Enteritis parasitaria
Aunque muchas de las manifestaciones de gastroenteritis aguda en
niños son inespecíficas, algunas características clínicas pueden ayudar
a identificar las principales categorías de diarrea y permitir una rápida clasificación para un tratamiento antibiótico o dietético específico
(v. tablas 340-1 a 340-4). Hay una superposición considerable en la
sintomatología. Los valores pronóstico positivos en relación con las
características de la disentería son muy bajos; sin embargo, la predecibilidad negativa en relación con los patógenos bacterianos es mucho
mejor en ausencia de signos de disentería. En casos justificados y si las
instalaciones y los recursos lo permiten, puede comprobarse la etiología
mediante las pruebas de laboratorio apropiadas.
COMPLICACIONES
La mayoría de las complicaciones asociadas con gastroenteritis se relacionan con retrasos en el diagnóstico y en la instauración de un tratamiento
apropiado. Sin una rehidratación precoz y adecuada, muchos niños con
diarrea aguda podrían deshidratarse, con las complicaciones acompañantes (v. cap. 57). Éstas pueden ser potencialmente mortales en lactantes
y niños pequeños. Un tratamiento inapropiado puede prolongar los
episodios diarreicos, con la consiguiente malnutrición y complicaciones
tales como infecciones secundarias y deficiencias de micronutrientes
(hierro, zinc, vitamina A). En los países en vías de desarrollo y en las
poblaciones infectadas por el VIH, las bacteriemias asociadas son complicaciones bien reconocidas en niños malnutridos con diarrea.
Diversos patógenos específicos se asocian con manifestaciones y
complicaciones extraintestinales, que no son patognomónicas de la
infección ni se producen siempre en una estrecha asociación temporal
con el episodio diarreico (tabla 340-9).
DIAGNÓSTICO
SÍNDROMES SIN CAUSA INFECCIOSA CONOCIDA
Colitis ulcerosa idiopática
Enfermedad de Crohn
Enteritis por radiación
Colitis isquémica
Enteritis alérgica
De Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editores: Principles and practices
of infectious diseases, 7.ª ed., Filadelfia, 2010, Churchill Livingstone.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DIARREA
La mayoría de las manifestaciones clínicas y de síndromes clínicos de
diarrea se relacionan con el patógeno infectante y con la dosis o inóculo
(v. tablas 340-1 a 340-3). Otras manifestaciones dependen del desarrollo
de complicaciones (deshidratación y desequilibrio electrolítico) y de la
naturaleza del patógeno infectante (v. tabla 340-8). Por lo general, la
ingestión de toxinas preformadas (como las de Staphylococcus aureus) se
asocia con el rápido comienzo de náuseas y vómitos en menos de 6 horas,
con posible fiebre, cólicos abdominales y diarrea en 8-72 h. La diarrea
acuosa y los cólicos abdominales después de un período de incubación
de 8-16 h se asocian con C. perfringens y B. cereus productores de enterotoxina. Los retortijones abdominales y la diarrea acuosa después de
un período de incubación de 16-48 h pueden asociarse con norovirus,
varias bacterias productoras de enterotoxina, Cryptosporidium y Cyclospora, y también han sido un rasgo típico de las infecciones por el virus
de la gripe H1N1. Varios microorganismos, como Salmonella, Shigella,
C. jejuni, Yersinia enterocolitica, E. coli enteroinvasivo o hemorrágico
(productor de toxina Shiga) y V. parahaemolyticus, producen diarrea
que puede contener sangre, así como leucocitos fecales en asociación
con cólicos abdominales, tenesmo y fiebre; estas características sugieren
disentería bacilar y fiebre (tabla 340-8). La diarrea sanguinolenta y
los retortijones abdominales después de un período de incubación de
72-120 h se asocian con infecciones debidas a Shigella y también con
E. coli productor de toxina Shiga, como E. coli O157:H7. Los microorganismos asociados con disentería o diarrea hemorrágica pueden causar
también diarrea acuosa sola sin fiebre o una diarrea que acaba complicándose y desembocando en disentería.
El diagnóstico de gastroenteritis se basa en el reconocimiento clínico, la
evaluación de su gravedad mediante una evaluación rápida y la confirmación mediante pruebas de laboratorio apropiadas si están indicadas.
Evaluación clínica de la diarrea
La manifestación más común de infección del aparato gastrointestinal
en niños es la diarrea, con cólicos abdominales y vómitos. Las manifestaciones sistémicas son variadas y se asocian con diversas causas. La
evaluación de un niño con diarrea aguda consiste en:
◆ Valorar el grado de deshidratación y acidosis y proporcionar
una reanimación y rehidratación rápidas con líquidos orales o
intravenosos según las necesidades (tablas 340-10 y 340-11).
◆ Averiguar los antecedentes apropiados de contactos, viajes o
exposición. Incluye la información sobre exposición a contactos
con síntomas similares, ingesta de alimentos o agua contaminados,
asistencia a guarderías, viaje reciente o contacto con una persona
que haya viajado a un área con diarrea endémica y utilización de
antimicrobianos.
◆ Determinar clínicamente la etiología de la diarrea para la instauración
de un tratamiento antibiótico precoz en los casos indicados.
Aunque las náuseas y los vómitos son síntomas inespecíficos, son
indicativos de infección en el intestino superior. La fiebre es sugestiva de
un proceso inflamatorio, pero se produce también como consecuencia de
deshidratación o coinfección (p. ej., infección del aparato urinario, otitis
media). La fiebre es común en los pacientes con diarrea inflamatoria. El
dolor abdominal y el tenesmo intensos son indicativos de afectación del
intestino grueso y del recto. Características tales como náuseas y vómitos
y febrícula o ausencia de fiebre con dolor periumbilical leve o modera
do y diarrea acuosa son indicativas de afectación del intestino delgado
y reducen también la probabilidad de una infección bacteriana grave.
Este planteamiento clínico del diagnóstico y tratamiento de la diarrea
en niños pequeños es un componente esencial del paquete de tratamiento integrado de la enfermedad en la infancia (TIEI) que se está
poniendo en práctica en los países en vías de desarrollo con una elevada
mortalidad por diarrea (figs. 340-6 y 340-7).
­
Examen de las heces
El examen microscópico de las heces y los cultivos puede aportar una
información relevante sobre la etiología de la diarrea. Las muestras
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Capítulo 340
Tabla 340-9
◆
Gastroenteritis aguda en niños
1959
| Manifestaciones extraintestinales de las infecciones entéricas
MANIFESTACIÓN
PATÓGENOS ENTÉRICOS ASOCIADOS
Infecciones focales debidas a diseminación
sistémica de patógenos bacterianos,
incluidas vulvovaginitis, infecciones del
aparato urinario, endocarditis, osteomielitis,
meningitis, neumonía, hepatitis, peritonitis,
corioamnionitis, infección de partes blandas
y tromboflebitis séptica
Todos los principales patógenos pueden
causar infecciones extraintestinales
directas, como Salmonella, Shigella,
Yersinia, Campylobacter y Clostridium
difficile
Comienzo generalmente durante la infección
aguda, aunque puede estar presente
posteriormente
El pronóstico depende del sitio de infección
COMIENZO Y PRONÓSTICO
Artritis reactiva
Salmonella, Shigella, Yersinia,
Campylobacter, Cryptosporidium,
Clostridium difficile
Típicamente se produce de 1 a 3 semanas después
de la infección
Puede haber recidivas después de la reinfección
en el 15-50% de las personas, pero la mayoría de
los niños se recuperan plenamente en 2-6 meses
después de que aparezcan los primeros síntomas
Síndrome de Guillain-Barré
Campylobacter
Suele producirse pocas semanas después de la
infección original
El pronóstico es bueno, aunque el 15-20% pueden
tener secuelas
Glomerulonefritis
Shigella, Campylobacter, Yersinia
Puede ser de comienzo súbito, agudo, que hace
referencia a un ataque súbito de inflamación,
o crónico, que aparece de modo más gradual
En la mayoría de los casos, los riñones se curan
con el tiempo
Nefropatía por IgA
Campylobacter
Caracterizado por episodios recidivantes de
hematuria; esta afección es consecuencia de
depósitos de la proteína inmunoglobulina A (IgA)
en los glomérulos. La nefropatía por IgA puede
progresar durante años sin síntomas apreciables
Parece que los varones tienen más probabilidades
de padecer este trastorno que las mujeres
Eritema nodoso
Yersinia, Campylobacter, Salmonella
Aunque doloroso, suele ser benigno, y se ve más
comúnmente en adolescentes
Se resuelve en 4-6 semanas
Síndrome hemolítico urémico
Shigella dysenteriae 1, Escherichia coli
O157:H7, otras
Comienzo súbito, insuficiencia renal a corto plazo
En los casos graves, la insuficiencia renal requiere
varias sesiones de diálisis para recuperar la
función renal, pero la mayoría de los niños se
recuperan sin daños permanentes para su salud
Anemia hemolítica
Campylobacter, Yersinia
Complicación relativamente rara que puede tener
un curso crónico
De los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades: Managing acute gastroenteritis among children, MMWR Recomm Rep 53:1-33, 2004.
Tabla 340-10
| Síntomas asociados con la deshidratación
DESHIDRATACIÓN MÍNIMA
DESHIDRATACIÓN LEVE
O SIN DESHIDRATACIÓN
O MODERADA (3-9% DE PÉRDIDA
(<3% DE PÉRDIDA DEL PESO CORPORAL)
DEL PESO CORPORAL)
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SÍNTOMA
DESHIDRATACIÓN INTENSA
(>9% DE PÉRDIDA DEL PESO
CORPORAL)
Nivel de consciencia
Bien, alerta
Normal, fatigado o inquieto, irritable
Apático, letárgico, inconsciente
Sed
Bebe normalmente, podría rechazar líquidos
Sediento; deseoso de beber
Bebe con dificultad, incapaz de beber
Frecuencia cardíaca
Normal
Normal o aumentada
Taquicardia, con bradicardia en los
casos más graves
Calidad de los pulsos
Normal
Normal o disminuida
Débil, filiforme o impalpable
Respiración
Normal
Normal, rápida
Profunda
Ojos
Normales
Ligeramente hundidos
Muy hundidos
Lágrimas
Presentes
Disminuidas
Ausentes
Boca y lengua
Húmedas
Secas
Parcheadas
Pliegue cutáneo
Retracción instantánea
Retracción en <2 segundos
Retracción en >2 segundos
Relleno capilar
Normal
Prolongado
Prolongado, mínimo
Extremidades
Calientes
Frías
Frías, moteadas, cianóticas
Diuresis
Normal o disminuida
Disminuida
Mínima
Adaptada de Duggan C, Santosham M, Glass RI: The management of acute diarrhea in children: oral rehydration, maintenance, and nutritional therapy, MMWR Recomm
Rep 41(RR-16):1-20, 1992; y World Health Organization: The treatment of diarrhoea: a manual for physicians and other senior health workers, Ginebra, 1995, Organización
Mundial de la Salud; Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades: Diagnosis and management of foodborne illnesses, MMWR 53(RR-4):1-33, 2004.
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1960 Parte XVIII
Tabla 340-11
◆
Sistema digestivo
| Resumen del tratamiento según el grado de deshidratación
GRADO DE
DESHIDRATACIÓN
SUSTITUCIÓN DE LAS PÉRDIDAS
NUTRICIÓN
Mínima
o sin deshidratación
No aplicable
TRATAMIENTO DE REHIDRATACIÓN
<10 kg de peso corporal: 60-120 ml
de SRO por cada deposición
diarreica o vómito; >10 kg de peso
corporal: 120-140 ml de SRO por
cada deposición diarreica o vómito
Continuar la lactancia materna o
reanudar la alimentación normal para
la edad después de la hidratación
inicial, incluida una ingesta calórica
adecuada para mantenimiento*
Deshidratación leve
a moderada
SRO, 50-100 ml/kg de peso corporal
durante 3-4 h
Igual
Igual
Deshidratación intensa
Solución de Ringer lactato o salino
fisiológico en 20 ml/kg de peso
corporal, vía i.v. hasta que mejore la
perfusión y el nivel de consciencia;
luego administrar 100 ml/kg de peso
corporal de SRO durante 4 h o salino
glucosalino 5% por vía i.v. a ritmos dos
veces superiores al de mantenimiento
Igual; si no puede beber, administrar
por sonda nasogástrica o
administrar glucosalino al 5% con
20 mEq/l de cloruro potásico i.v.
Igual
*Se deben evitar las dietas demasiado restringidas durante los episodios de diarrea aguda. Los niños que tomen lactancia materna deben continuar alimentándose
a demanda incluso durante la rehidratación aguda. Los lactantes demasiado débiles para comer pueden recibir leche o fórmula a través de una sonda nasogástrica.
Las fórmulas que contienen lactosa suelen tolerarse bien. Si se produce malabsorción de lactosa clínicamente sustancial, se pueden utilizar fórmulas sin lactosa.
Se recomiendan carbohidratos complejos, frutas frescas, carnes magras, yogur y verduras. Se deben evitar las bebidas carbonatadas o zumos comerciales con una alta
concentración de carbohidratos simples.
SRO, solución de rehidratación oral.
De los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades: Diagnosis and management of foodborne illnesses, MMWR 53(RR-4):1-33, 2004.
Figura 340-6 Protocolo del tratamiento integrado del niño enfermo (TINE) para el reconocimiento y tratamiento de la diarrea en los países en vías
de desarrollo. SRO, solución de rehidratación oral.
de heces deben estudiarse en busca de moco, sangre y leucocitos. Los
leucocitos fecales son indicativos de invasión bacteriana de la mucosa del
colon, aunque algunos pacientes con shigelosis pueden tener cifras mínimas de leucocitos en un estadio inicial de la infección, al igual que los
pacientes infectados por E. coli productor de toxina Shiga y E. histolytica.
Los avances recientes en métodos de diagnóstico moleculares rápidos
para infecciones bacterianas y parasitarias han disminuido la importancia del examen microscópico tradicional; sin embargo, sigue siendo una
prueba sumamente útil en países en vías de desarrollo. El XTAG GPP es
un panel de patógenos gastrointestinales aprobado por la FDA que utiliza
una tecnología de ácidos nucleicos múltiple que detecta Campylobacter,
C. difficile, toxina A/B, E. coli 0157, E. coli enterotoxigénico, Salmonella,
Shigella, E. coli productor de toxina de tipo Shiga, norovirus, rotavirus A,
Giardia y Cryptosporidium. Se deben obtener coprocultivos tan pronto
como sea posible en el curso de la enfermedad en niños con diarrea
sanguinolenta en quienes la microscopia de las heces muestre leucocitos
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Capítulo 340
◆
Gastroenteritis aguda en niños
1961
Figura 340-7 Tratamiento de la diarrea persistente. i.v., intravenoso; SNG, sonda nasogástrica; SRO, solución de rehidratación oral.
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fecales, en los brotes con sospecha de síndrome hemolítico-urémico
(SHU) y en los niños inmunosuprimidos con diarrea. Las muestras de
heces se deben transportar y sembrar en placa rápidamente; si esto último
no puede realizarse, es posible que haya que transportar las muestras en
medios especiales. El rendimiento y el diagnóstico de diarrea bacteriana
mejoran si se usan procedimientos diagnósticos moleculares tales como
la PCR en tiempo real. En la mayoría de los niños previamente sanos
con diarrea acuosa no complicada, no se requiere una evaluación de
laboratorio, excepto con fines epidemiológicos.
TRATAMIENTO
Los principios terapéuticos básicos de la gastroenteritis aguda en niños
consisten en el tratamiento de rehidratación oral, alimentación enteral
y selección de los alimentos, suplementación con zinc y tratamientos
adicionales como los probióticos.
Tratamiento de rehidratación oral
Los niños, especialmente los lactantes, son más susceptibles que los adultos a la deshidratación debido a los mayores requerimientos basales de
líquidos y electrólitos por kg y porque dependen de otras personas para
satisfacer estas demandas. Se debe evaluar rápidamente la deshidratación
y corregirse en 4-6 h según el grado de deshidratación y de requerimientos
diarios estimados. Una minoría de niños, sobre todo los que se hallan
en estado de shock o son incapaces de tolerar líquidos orales, requieren
rehidratación intravenosa inicial, pero la rehidratación oral es el modo
preferido de rehidratación y de sustitución de las pérdidas continuas
(tablas 340-8 y 340-9). Los riesgos asociados con una deshidratación
intensa que pueden requerir la reposición intravenosa son: edad <6 me
ses, prematuridad, enfermedad crónica, fiebre >38 °C si <3 meses
o >39 °C si 3-36 meses de edad, diarrea sanguinolenta, vómitos persistentes, oliguria, ojos hundidos y depresión del nivel de consciencia. La
solución de rehidratación oral (SRO) de baja osmolalidad de la OMS
(que contiene 75 mEq de sodio, 64 mEq de cloro, 20 mEq de potasio y
75 mmol de glucosa por litro, con una osmolaridad total de 245 mOsm
por litro) constituye actualmente el estándar asistencial global y más
eficaz que las formulaciones preparadas en casa, como los refrescos descarbonatados, los zumos de frutas y el té. Estos líquidos no son adecuados
para la rehidratación o el tratamiento de mantenimiento, ya que tienen
unas osmolalidades inapropiadamente elevadas y bajas concentraciones de
sodio. En la figura 340-7 y en las tablas 340-10 y 340-11 se delimita un plan
de evaluación clínica y una estrategia de tratamiento en niños con diarrea
de moderada a intensa. La rehidratación oral se debe dar a los lactantes
y niños lentamente, en especial si tienen vómitos. Puede administrarse
inicialmente con un gotero, cucharilla de té o jeringa, comenzando con
sólo 5 ml cada vez. El volumen se aumenta a medida que se vaya tolerando.
En la tabla 340-11 se observa la reposición en el caso de vómitos o pérdidas
fecales. También se puede administrar la rehidratación oral por sonda
nasogástrica en caso necesario, aunque no es la vía habitual.
Las limitaciones de la rehidratación oral consisten en shock, íleo,
invaginación intestinal, intolerancia a carbohidratos (rara), vómitos
intensos y una gran producción de heces (>10 ml/kg/h). El ondansetrón (preparado oral de absorción en la mucosa) reduce la incidencia
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1962 Parte XVIII
◆
Sistema digestivo
de vómitos, lo que permite una rehidratación oral más eficaz y su papel
está establecido en el tratamiento urgente de la gastroenteritis aguda en
los países desarrollados.
Alimentación enteral y selección de la dieta
La alimentación enteral continuada en la diarrea ayuda a la recuperación
del episodio, y continuar una dieta apropiada para la edad después de
la rehidratación es la norma. Aunque la superficie del borde en cepillo
intestinal y las enzimas luminales pueden estar afectadas en los niños con
diarrea prolongada, hay datos de que puede producirse una absorción
satisfactoria de carbohidratos, proteínas y grasa con varias dietas. Una vez
que se ha completado la rehidratación, se debe reintroducir el alimento,
mientras que puede continuarse con la rehidratación oral para sustituir
las pérdidas continuas por los vómitos o por las heces y para man
tenimiento. Se debe reanudar la lactancia materna o con fórmula
regular no diluida tan pronto como sea posible. Los alimentos con
carbohidratos complejos (arroz, trigo, patatas, pan y cereales), carnes
magras, yogur, frutas y verduras también se toleran. Se deben evitar
los alimentos grasos o los alimentos ricos en azúcares simples (zumos,
refrescos carbonatados). La densidad energética usual de cualquier
dieta alimenticia utilizada para el tratamiento de la diarrea debe ser
de alrededor de 1 kcal/g, con la intención de proporcionar una ingesta de
energía mínima de 100 kcal/kg/día y una ingesta proteica de 2-3 g/kg/
día. En circunstancias seleccionadas, cuando sea problemática una
ingesta adecuada de alimento denso en energía, también puede ser útil
la adición de amilasa a la dieta mediante técnicas de germinación.
Con la excepción de una intolerancia aguda a la lactosa en un pequeño
subgrupo, la mayoría de los niños con diarrea son capaces de tolerar la
leche y las dietas que contengan lactosa. La retirada de la leche y su sustitución por formulaciones especializadas exentas de lactosa (y caras)
son innecesarias. Aunque los niños con diarrea persistente no sean
intolerantes a la lactosa, la administración de una carga de lactosa que
supere 5 g/kg/día puede asociarse con unas tasas de diarrea mayores y
de fracaso del tratamiento. Las estrategias alternativas para reducir la
carga de lactosa al tiempo que se alimenta a los niños malnutridos con
diarrea prolongada incluyen la adición de leche a los cereales, así como la
sustitución de la leche por productos lácteos fermentados como el yogur.
En pocas ocasiones, cuando la intolerancia a la alimentación impide
la administración de formulaciones basadas en leche de vaca o de leche
entera, puede requerirse la administración de dietas especializadas sin
leche, tales como la dieta a base de pollo desmenuzado o pasado por una
licuadora o una formulación elemental. Aunque esta última es eficaz en
algunos contextos, es inalcanzable en la mayoría de los países en vías de
desarrollo. Además de las formulaciones de arroz-lentejas, se ha demostrado que la adición de plátano verde o de pectina a la dieta es eficaz
en el tratamiento de la diarrea persistente. La figura 340-7 presenta un
algoritmo para el tratamiento de los niños con diarrea prolongada en
los países en vías de desarrollo.
En los niños de países con rentas per cápita bajas o intermedias, donde
la combinación de diarrea y malnutrición es máxima y donde el acceso a
fórmulas de marcas registradas y a ingredientes concretos está limitado,
debe promoverse el uso de alimentos locales adecuados para la edad en la
mayoría de los casos de diarrea aguda. La intolerancia a la lactosa es una
complicación importante en algunos casos, pero incluso entre los niños en
los que podría ser necesario evitar la lactosa, pueden usarse dietas completas desde el punto de vista nutricional a base de ingredientes locales
con la misma eficacia que las preparaciones comerciales o los ingredientes
especializados. Estas mismas conclusiones también pueden aplicarse al tratamiento de los niños con diarrea persistente, aunque los datos son escasos.
­
Suplementación con zinc
La suplementación con zinc en niños con diarrea en los países en vías
de desarrollo disminuye la duración y gravedad de la diarrea y podría
evitar la recidiva en una gran proporción de casos. La administración de
zinc para tratar la diarrea puede reducir de manera notable la mortalidad
por cualquier causa en un 46% y los ingresos hospitalarios en un 23%.
Además de mejorar las tasas de recuperación de la diarrea, la administración de zinc en contextos comunitarios aumenta el uso de la SRO
y reduce la utilización inadecuada de antibióticos. Todos los niños
mayores de 6 meses con diarrea aguda en áreas de riesgo deben recibir
zinc oral (20 mg/día) en alguna forma a lo largo de 10-14 días durante y
después de la diarrea. El papel del zinc en poblaciones bien nutridas, con
sus reservas de zinc conservadas en países desarrollados es más incierto.
Tratamientos adicionales
El empleo de bacterias probióticas no patógenas para la prevención y el
tratamiento de la diarrea ha sido satisfactorio en algunos contextos, aunque las pruebas no son concluyentes para recomendar su uso en todas
las situaciones. Además de restaurar una flora intestinal beneficiosa, los
probióticos pueden incrementar la inmunidad protectora del huésped,
por ejemplo, aumentando la expresión de citocinas proinflamatorias y
disminuyendo la de citocinas antiinflamatorias. Hay una variedad de
microorganismos (Lactobacillus, Bifidobacterium) que tienen un buen
registro de seguridad; no se ha estandarizado el tratamiento y no se
ha identificado cuál es el microorganismo más eficaz (y seguro). Se ha
demostrado que Saccharomyces boulardii es eficaz en la diarrea asociada
a antibióticos y en la causada por C. difficile, y hay una cierta evidencia
de que podría evitar la diarrea en guarderías. Lactobacillus rhamno
sus GG se ha asociado con una reducción de la duración y gravedad de
la diarrea, lo que es más evidente en la diarrea infantil por rotavirus.
Los fármacos antipropulsivos (loperamida) están contraindicados
en los niños con disentería y es probable que no tengan papel alguno
en el tratamiento de la diarrea acuosa aguda en niños por lo demás
sanos. De modo similar, antieméticos como las fenotiazinas tienen poca
utilidad y se asocian con efectos secundarios potencialmente graves
(letargo, distonía, hipertermia maligna). No obstante, el ondansetrón es
un antiemético eficaz y menos tóxico, y como ya se ha señalado, es un
complemento útil en al ámbito ambulatorio, logrando una disminución
de las necesidades de fluidoterapia intravenosa y de ingreso hospitalario.
Dado que los vómitos persistentes pueden limitar el tratamiento de
rehidratación oral, puede administrarse una dosis sublingual única de un
comprimido soluble de ondansetrón (4 mg en niños de 4-11 años y 8 mg
en niños >11 años [por lo general, 0,2 mg/kg]). Sin embargo, la mayoría
de los niños no requiere un tratamiento antiemético específico; por lo
general, es suficiente un tratamiento de rehidratación oral cuidadoso.
Se ha demostrado de forma inconstante que el racecadotrilo, un
inhibidor de la encefalinasa, reduce la producción de heces en pacientes
con diarrea. La experiencia con este fármaco en niños es limitada, y
puede ser innecesario en el niño promedio con diarrea aguda.
­
Tratamiento antibiótico
El tratamiento antibiótico en el momento oportuno en casos de diarrea
seleccionados puede reducir la duración y la intensidad de la diarrea y
evitar complicaciones (tabla 340-12). Aunque estos fármacos son
importantes en casos específicos, su uso generalizado e indiscriminado
lleva al desarrollo de resistencias antimicrobianas. La nitazoxanida,
un fármaco antiinfeccioso, ha demostrado ser eficaz en el tratamiento
de una amplia variedad de patógenos como C. parvum, G. lamblia,
E. histolytica, Blastocystis hominis, C. difficile y rotavirus.
­
PREVENCIÓN
En muchos países desarrollados, la diarrea debida a patógenos tales
como C. botulinum, E. coli O157:H7, Salmonella, Shigella, V. cholerae,
Cryptosporidium y Cyclospora constituye una enfermedad de declaración
obligatoria, por lo que se debe seguir la pista y la identificación del origen
para la prevención de brotes diarreicos.
Muchos países en vías de desarrollo luchan contra grandes cargas
de enfermedad diarreica en donde podría requerirse un planteamiento
más amplio para la prevención de la diarrea. Las estrategias preventivas
pueden ser relevantes tanto en países desarrollados como en los que se
encuentran en vías de desarrollo.
Promoción de la lactancia materna exclusiva
La lactancia materna exclusiva (ausencia total de administración de otro
líquido o alimento durante los primeros 6 meses de vida) no es común,
sobre todo en muchos países desarrollados. Esta alimentación protege
a los lactantes muy pequeños de la enfermedad diarreica al potenciar la
inmunidad pasiva y por la reducción de la ingesta de alimento y agua
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Capítulo 340
Tabla 340-12
Gastroenteritis aguda en niños
1963
| Tratamiento antibiótico para la diarrea infecciosa
MICROORGANISMO
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◆
FÁRMACO DE ELECCIÓN
POSOLOGÍA Y DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
Shigella
(disentería grave
y disentería por ECEI)
Ciprofloxacino, ampicilina, ceftriaxona, azitromicina,
o TMP-SMX
La mayoría de las cepas son resistentes a varios
antibióticos
Ceftriaxona 50-100 mg/kg/día i.v. o i.m., cada día o dos veces
al día × 7 días
Ciprofloxacino 20-30 mg/kg/día v.o. dos veces al día × 7-10 días
Ampicilina v.o., i.v. 50-100 mg/kg/día cuatro veces al día × 7 días
ECEP, ECET, ECEI
TMP-SMX o ciprofloxacino
TMP (10 mg/kg/día) y SMX (50 mg/kg/día) dos veces
al día × 5 días
Ciprofloxacino v.o. 20-30 mg/kg/día cuatro veces
al día × 5-10 días
Salmonella
No antibióticos en la gastroenteritis no complicada en
huéspedes normales causada por especies no tifoideas
Tratamiento indicado en lactantes <3 meses y en
pacientes con cáncer, enfermedad GI crónica, colitis
intensa, hemoglobinopatías o infección por VIH y
otros pacientes inmunodeprimidos
La mayoría de las cepas se han vuelto resistentes a
muchos antibióticos
V. tratamiento de Shigella
Aeromonas/
Plesiomonas
TMP-SMX
Ciprofloxacino
TMP 10 mg/kg/día y SMX 50 mg/kg/día dos veces al día × 5 días
Ciprofloxacino v.o. 20-30 mg/kg/día divididos dos veces
al día × 7-10 días
Yersinia spp.
Generalmente no se requieren antibióticos para la diarrea
En infecciones graves o bacteriemia, mantener
tratamiento con deferoxamina
Tratar la sepsis como en huéspedes
inmunodeprimidos, con tratamiento combinado
con doxiciclina, aminoglucósidos, TMP-SMX
o fluoroquinolona por vía parenteral
Campylobacter jejuni
Eritromicina o azitromicina
Eritromicina v.o. 50 mg mg/kg/día divididos tres veces
al día × 5 días
Azitromicina v.o. 5-10 mg/kg/día cuatro veces al día × 5 días
Clostridium difficile
Metronidazol (primera línea)
Suspender el antibiótico causal
Vancomicina (2.ª línea)
v.o. 30 mg/kg/día divididos cuatro veces al día × 5 días; máx. 2 g
Entamoeba histolytica
Metronidazol seguido de yodoquinol o paromomicina
Metronidazol v.o. 30-40 mg/kg/día tres veces al día × 7-10 días
Yodoquinol v.o. 30-40 mg/kg/día tres veces al día × 20 días
Paromomicina v.o. 25-35 mg/kg/día tres veces al día × 7 días
Giardia lamblia
Furazolidona o metronidazol o albendazol o quinacrina
Furazolidona v.o. 25 mg/kg/día cuatro veces al día × 5-7 días
Metronidazol v.o. 30-40 mg mg/kg/día tres veces al día × 7 días
Albendazol v.o. 200 mg dos veces al día × 10 días
Cryptosporidium spp.
Puede no requerirse tratamiento con nitazoxanida v.o.
en huéspedes inmunocompetentes
En inmunodeprimidos, inmunoglobulina v.o. +
tratamiento agresivo del VIH, etc.
Niños 1-3 años: 100 mg/tres veces al día × 3 días
Niños 4-11 años: 200 mg/dos veces al día
Isospora spp.
TMP-SMX
TMP (5 mg/kg/día) y SMX (25 mg/kg/día), v.o. dos veces
al día × 7-10 días
Cyclospora spp.
TMP/SMX
TMP (5 mg/kg/día) y SMX (25 mg/kg/día), v.o. dos veces
al día × 7 días
Blastocystis hominis
Metronidazol o yodoquinol
Metronidazol v.o. 30-40 mg/kg/día tres veces al día × 7-10 días
Yodoquinol v.o. 40 mg/kg/día tres veces al día × 20 días
v.o. 40 mg/kg/día cuatro veces al día × 7 días, máx. 125 mg
ECEI, E. coli enteroinvasivo; ECEP, E. coli enteropatógeno; ECET, E. coli enterotoxígeno; SMX, sulfametoxazol; TMP, trimetoprima.
potencialmente contaminados. La leche materna contiene todos los
nutrientes requeridos al comienzo de la lactancia, y cuando se continúa
durante la diarrea, disminuye también el impacto adverso sobre el estado
nutricional. La lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses
de vida se considera ampliamente como una de las intervenciones más
eficaces para reducir el riesgo de mortalidad infantil prematura y como
una medida para evitar el 12% de todos los fallecimientos de niños
menores de 5 años de edad.
Mejora de las prácticas de alimentación
complementaria
Hay una fuerte asociación inversa entre una alimentación complementaria apropiada e inocua y la mortalidad en los niños de 6-11 meses de
edad; la malnutrición es un factor de riesgo independiente que influye
en la frecuencia y gravedad de la enfermedad diarreica. Los alimentos
complementarios deben introducirse a los 6 meses de edad, mientras que la lactancia materna debe continuar hasta los 2 años de vida.
Los alimentos complementarios en los países en vías de desarrollo
suelen ser de mala calidad y con frecuencia se hallan contaminados, lo
que predispone a la diarrea. La contaminación de los alimentos complementarios puede reducirse mediante la educación de los cuidadores
y con la mejora del almacenamiento de los alimentos en el domicilio.
La mejora de los niveles de vitamina A reduce la frecuencia de diarrea
grave. La suplementación con vitamina A reduce la mortalidad infan
til en un 25% (IC del 95%, 12-36%) y la mortalidad específica por diarrea
en un 30% (IC del 95%, 14-42%).
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1964 Parte XVIII
◆
Sistema digestivo
Inmunización frente a rotavirus
La mayoría de los lactantes adquieren la diarrea por rotavirus en las
primeras etapas de la vida; una vacuna frente a rotavirus eficaz tendría un gran efecto sobre la reducción de la mortalidad por diarrea en
los países en vías de desarrollo. En 1998 se aprobó en Estados Unidos
una vacuna tetravalente derivada del rotavirus de Rhesus, pero posteriormente fue retirada debido a un mayor riesgo de invaginación intestinal. El desarrollo y la evaluación posteriores de vacunas de rotavirus
más modernas han dado lugar a su introducción en la mayoría de los
países desarrollados y a la aprobación por la OMS en 2009 para su uso
generalizado en los países en vías de desarrollo. No está claro que la
introducción de dichas vacunas se asocie a una reducción significativa
de diarrea grave y de la mortalidad asociada.
La institución de programas de vacunación contra rotavirus a gran
escala ha reducido en gran medida la carga de enfermedad y de mortalidad asociada. En una evaluación de la introducción a gran escala de
la vacuna contra rotavirus, se logró una tasa de cobertura del 74% en
lactantes menores de 12 meses de edad, con una disminución del 41%
(IC del 95%, 36-47%) de la mortalidad relacionada con la diarrea. En una
evaluación de la vacuna en África, la eficacia protectora global contra
la gastroenteritis por rotavirus osciló del 49 al 61%, con una eficacia
protectora del 30% contra la gastroenteritis grave de cualquier causa en
la lactancia. Se han descrito casos de infección por rotavirus asociada
a la vacuna (virus vivo) en niños con inmunodeficiencia combinada
grave, pero se ha demostrado la seguridad de la vacuna en poblaciones
infectadas por el VIH.
Otras vacunas que podrían reducir la carga de la diarrea grave y
de mortalidad en los niños pequeños son las vacunas frente al cólera,
Shigella y ECET. El uso preventivo de las vacunas frente al cólera en
países endémicos puede disminuir el riesgo de desarrollar cólera en un
52% (IC del 95%, 36-65%).
Mejora del agua y de las instalaciones sanitarias
y promoción de la higiene personal y doméstica
Gran parte de la reducción de la prevalencia de la diarrea en el mundo desarrollado se debe a la mejora de los estándares de higiene,
saneamiento y abastecimiento de aguas. Como dato llamativo, se
estima que el 88% de todas las muertes por diarrea en todo el mundo
pueden atribuirse a agua no segura, saneamiento inadecuado y mala
higiene. La mejora de la calidad del agua puede disminuir el riesgo
de diarrea en un 17%, mientras que el lavado de las manos con jabón
y la seguridad en el desecho de los excrementos puede reducir el
riesgo de diarrea entre un 48% y un 26%. Las estrategias de cambios
conductuales en favor del lavado de manos indican que la promoción
del lavado y el acceso al jabón reducen la carga de la diarrea en los
países en vías de desarrollo.
Mejora del tratamiento de los casos de diarrea
Una mejora del tratamiento de la diarrea por medio de una identificación
precoz y un tratamiento apropiado reduce de modo significativo la
duración de la diarrea, su carga nutricional y el riesgo de muerte en la
infancia. La mejora del tratamiento de la diarrea aguda es un factor clave
para reducir la carga de los episodios prolongados y de diarrea persistente. Las recomendaciones de la OMS/UNICEF de emplear una SRO
de baja osmolalidad y suplementación con zinc para el tratamiento de
la diarrea, junto con un uso selectivo y apropiado de antibióticos, tienen
el potencial de reducir el número de muertes por diarrea en los niños a
través del Community Case Management and Integrated Management
of Childhood Illnesses.
Las intervenciones comunitarias para diagnosticar y tratar la diarrea
infantil mediante trabajadores sociales comunitarios condiciona un
aumento significativo en las conductas de solicitud de asistencia para los
casos de diarrea y se asocia con un uso notablemente mayor de la SRO
y de los suplementos de zinc en el hogar, además de una reducción del
75% en antibióticos innecesarios.
La bibliografía está disponible en Expert Consult.
340.1 Diarrea del viajero
Zulfiqar Ahmed Bhutta
La diarrea del viajero es una complicación común de los visitantes
a países en vías de desarrollo y está causada por diversos patógenos, de
pendientes en parte de la estación y de la región visitada (tabla 340-12).
La diarrea del viajero tiene una elevada tasa de ataque entre los via
jeros procedentes de países con altos ingresos económicos que visitan,
durante el verano, países de clima más cálido que tienen una elevada
prevalencia de diarrea infecciosa autóctona. La diarrea del viajero puede
manifestarse con diarrea acuosa o como disentería. Sin tratamiento, el
90% de los casos se resuelve en una semana y el 98% en el transcurso
de un mes. Algunos individuos desarrollan una diarrea más grave y
se deshidratan o pueden experimentar complicaciones sistémicas que
justifican una atención adicional. La mayoría de los casos de diarrea del
viajero se resuelve espontáneamente y un coprocultivo simple podría
ser la única prueba necesaria. En los individuos con síntomas mantenidos deben solicitarse otras pruebas en función de la anamnesis y la
presentación clínica.
­
­
TRATAMIENTO
La diarrea del viajero suele ser una afección autolimitada, pero requiere
una atención especial para evitar la deshidratación. En los lactantes y
niños, la rehidratación, tal como se comenta en el apartado anterior,
es apropiada, seguida de la alimentación estándar. Los adolescentes y
los adultos deben aumentar la ingesta de líquidos ricos en electrólitos.
La caolina-pectina, los anticolinérgicos, Lactobacillus y el salicilato de
bismuto no han sido tratamientos eficaces. La loperamida, un fármaco
antipropulsivo y antisecretor, reduce el número de deposiciones en
los niños de mayor edad con diarrea acuosa y se ha demostrado que
mejora el pronóstico cuando se combina con antibióticos en la diarrea
del viajero, pero debe utilizarse con gran precaución o no utilizarse en
absoluto en los pacientes febriles o tóxicos con disentería, o en aquellos
con diarrea sanguinolenta.
Los antibióticos, con o sin loperamida, reducen el número de heces
no formadas. Un tratamiento de corta duración (3 días) con fluoroquinolonas, trimetoprima-sulfametoxazol, azitromicina o rifaximina
es eficaz; la elección del antibiótico depende de la edad del paciente,
del microorganismo potencial y de los patrones de resistencia local del
microorganismo. Sin embargo, los antibióticos tienen a menudo un
cociente de riesgos y beneficios negativo cuando se sopesan los efectos
adversos potenciales con la necesidad de tratamiento para los cuadros
autolimitados y de duración breve, como la diarrea del viajero. La azitromicina tiene varias ventajas sobre otros antibióticos. Se toma sola una
dosis (1.000 mg), la tasa de resistencia antimicrobiana es baja y su perfil
de seguridad es bueno. Además, a diferencia de rifaximina, puede usarse
en los casos graves de diarrea con fiebre o heces sanguinolentas, e incluso
puede administrarse a los niños. Otra opción es combinar azitromicina
con fármacos antimotilidad, como loperamida. Los viajeros deben
recordar que la diarrea puede ser un síntoma de otras enfermedades
graves, como el paludismo. Por tanto, si la diarrea persiste o si aparecen
otros síntomas, como fiebre, los viajeros deben buscar atención médica.
Para obtener una información actualizada sobre los patógenos locales
y sus patrones de resistencia, puede consultarse la página de internet
www.cdc.gov/travel.
PREVENCIÓN
Los viajeros deben beber bebidas embotelladas o enlatadas o agua hervida. Deben evitar el hielo, las ensaladas y las frutas que no hayan pelado
ellos mismos. Si es posible, el alimento se debe tomar caliente. El pescado crudo o semicrudo constituye un riesgo, al igual que comer en un
restaurante en lugar de en una casa particular. Las piscinas y otros sitios
acuáticos recreativos también pueden estar contaminados.
No se recomienda la profilaxis rutinaria para los niños o adultos previamente sanos. Sin embargo, los viajeros deberían llevar azitromicina
(menores de 16 años de edad) o ciprofloxacino (mayores de 16 años) y
comenzar con tratamiento antibiótico si desarrollan diarrea.
La bibliografía está disponible en Expert Consult.
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