67 Hombre 24 años. MI: Disnea.

67
Hombre 24 años.
MI: Disnea.
EA: Comienza una semana antes del ingreso con fiebre de hasta 39o,
chuchos y sudoración profusa. Consulta médico quien indica Amoxidal
500 mg c/8 hs. por 3 dias. Astenia y Anorexia importante. 48 hs
previas al ingreso, disnea progresiva que se exacerba con el
decúbito, reitera la consulta.
AP Anginas a repetición. Diarreas esporádicas en los últimos meses.
Homosexual.
AF: Padres sanos. 6 hermanos sanos.
AA: Residió durante 2 años en Argentina, en el último año vivió
en Paysandú y luego en Montevideo.
Exámen físico:
Lúcido, temperatura axilar 39o, Adelgazado. Polipnea de 40
rpm, aleteo nasal.
PyM: pálidas. Elementos blanquecinos en nasofaringe, lengua,
mejilla, adherentes a la mucosa.
PP: Sector extratorácico: No dolor en los senos faciales. No
rinorrea ni otalgia.
Sector torácico: 40 rpm. Percusión normal. Se auscultan estertores
crepitantes difusos en 2/3 inferiores de ambos campos pulmonares.
Gasometría al aire:
pH 7,30
pCO2 25
pO2 50
EB -2
CV: Ritmo regular de 80 cpm, ruidos bien golpeados, sin ruidos
sobreagregados, PA 120/60.
Resto del exámen s/p
En suma:
Hombre de 24 años, homosexual, con diarreas esporádicas en
los últimos meses, con elementos blanquecinos en cavidad
nasofaríngea y oral que consulta por severo cuadro de la esfera
respiratoria que describiremos.
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:
-Sindrome toxiinfeccioso de una semana de evolución dado por fiebre
de hasta 39o, chuchos de frio y sudoración profusa.
En lo respiratorio:
A nivel funcional:
-Sindrome de insuficiencia respiratoria severa que se confirma por
presentar una pO2 de 50 mmHg en la gasometría ventilando al aire
lo cual indica insuficiencia respiratoria severa para la edad del
paciente (estimamos la pO2 normal con la fórmula 103,5-(0,42xedad
con el paciente en decúbito).
Del resto de la valoración gasométrica destacamos la presencia
de acidosis (pH7,30) de tipo metabólico (EB-2) con compensación
parcial
respiratoria
(pCO2
25)
que
se
genera
por
la
hiperventilación.
-Sindrome de alteración de la mecánica ventilatoria severa dado
por disnea que aparece hace 48 hs, haciéndose progresiva y
exacerbándose con el decúbito. En lo físico se destaca polipnea
de 40 rpm y como elemento de gravedad de la dificultad ventilatoria
la presencia de aleteo nasal.
A nivel físico:
-Estertores crepitantes difusos en 2/3 inferiores de ambos campos
pulmonares lo que traduce compromiso parenquimatoso pulmonar
bilateral y difuso sin determinar focos de condensación. Destacamos
que la percusión es normal.
Destacamos además la existencia de:
-Sindrome de repercusión general dado por astenia, anorexia y
adelgazamiento
-Anemia clínica evidenciada por palidez cutaneo-mucosa y que
deberemos valorar con el hemograma. Esta anemia es seguramente
crónica y multifactorial que luego analizaremos.
-Elementos blanquecinos en nasofaringe, lengua y mejilla,
adherentes a la mucosa que en este contexto y por las características
del mismo lo interpretamos como Muguet a confirmar con estudio
micológico.
Se trata de un paciente joven (24 años) con antecedentes de
anginas a repetición y especialmente diarreas esporádicas en los
últimos meses, homosexual.
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
Por
presentar
un
cuadro
de
filiación
respiratoria
caracterizado por sindrome toxiinfeccioso de una semana de
evolución que presenta estertores crepitantes bilaterales y difusos
(que traducen compromiso parenquimatoso pulmonar) asociado a
insuficiencia ventilo-respiratoria decimos que presenta una
neumopatía
de
inicio
agudo
cuya
confirmación
es
clínico-radiológico-evolutiva.
Esta neumonia es infecciosa por presentarse con sindrome
toxiinfeccioso.
Es extrahospitalaria.
Atípica en su forma de presentación ya que mustra un patrón
de afectación bilateral y difuso sin elementos de condensación ni
sindrome canalicular exudativo (no tiene expectoración) y
destacando la presencia de insuficiencia respiratoria severa.
Está mal tolerada por el severo sindrome de insuficiencia
respiratoria y de dificultad ventilatoria que ha determinado.
En cuanto a su topografía decimos que la afectación es
bilateral y difusa.
En cuanto al compromiso antómico, se trata de una neumopatía
de tipo intersticial con compromiso bilateral y difuso que afecta
parénquima pulmonar sin compromiso evidente de sector bronquial
ni pleural.
Asienta en un pulmón aparentemente previamente sano.
Se presenta en un terreno general de inmunodepresión que se
pone en evidencia por la presencia de repercusión general, muguet
en cavidad nasofaríngea y oral, anginas a repetición, diarreas
esporádicas reiteradas. Pensamos que la diarrea y el muget, están
vinculadas a su enfermedad de fondo. No sucede lo mismo con las
anginas a repetición.
Por presentar un terreno general de inmunodepresión destacando
la presencia de muguet oral y diarreas reiteradas, en un paciente
joven (24 años) con factores de riesgo por ser homosexual, que
vivió en múltiples lugares, que vivió en la frontera (Paysandú),
pensamos que la enfermedad que determinó su inmunodepresión sea
la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
La confirmación se realizará mediante estudio de anticuerpos
específicos contra HIV.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
Por encontrarnos frente a un paciente con evidencia firme de
inmunodepresión y en el cual planteamos la posibilidad de que sea
portador del VIH y por tratarse de una neumopatía de inicio agudo
con un patrón atípico de tipo bilateral y difuso, no condensante,
extrahospitalaria, con muy severa repercusión sobre la función
ventilo-respiratoria y por ser el agente causal de la mayoría de
las neumonias de este tipo en portadores VIH pensamos en primer
término que el agente causal sea Penumocystis carinii lo cual
confirmaremos con el estudio microbiológico.
El Pneumocystis carinii es un hongo (antes se lo clasificaba
como un protozoario).
De confirmarse la positividad VIH, la existencia de una
neumonia por P.carinii es marcadora de estadio IV o Sindrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA).
Otros marcadores de etapa IV o SIDA que pueden estar presentes
en este paciente serían la corroboración de candidiasis esofágica
que coexiste en más del 50% de los casos de candidiasis orofaríngea
o la determinación de episodios de diarrea de más de 1 mes de duración
por Isospora o Cryptosporidium.
Otros agentes pueden dar neumonia con estas características
(especialmente neumonitits viral o coexistencia de otros gérmenes
bacterianos o no bacterianos) pero este cuadro de neumonia atípica
con gran insuficiencia respiratoria obliga a plantear en primer
término a P.carinii.
Por tanto la confirmación etiológica de la neumonia deberá
realizarse con estudio microbiológico.
Igualmente la confirmación de VIH deberá realizarse por
estudios serológicos (ELISA, Western-blot).
DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO:
Planteamos como enfermedad de base el SIDA que corresponde
a la etapa final de la infección VIH. El mismo se genera por la
inmunodepresión determinada por la infección por parte del VIH de
las células del sistema inmune (en primer término aquellas que
presentan molécula CD4 en su superficie las cuales actúan como
receptor del VIH). Entre estas células se destacan los lifocitos
T4 (helper) y los monocitos-macrófagos.
La destrucción de los linfocitos T4 determina un estado de
inmunopresión celular pero también humoral lo cual deteriora las
defensas del huésped que se hace susceptible a infecciones
oportunistas.
Las vias de transmisión del VIH son sexual, sanguínea y
vertical (materno-infantil por via transplacentaria, durante el
parto, lactancia).
Dentro de estas infecciones oportunistas, es especialmente
frecuente en los pacientes con SIDA la neumonia por P.carinii.
Destacamos que si el paciente no estaba catalogado como estadio
SIDA, la neumonia por P.carinii en un paciente VIH positivo lo
incluye en este estadio.
El P.carinii ingresa por via inhalatoria generalmente en la
infancia y permanece en estado quiescente siendo reactivado por
el estado de inmunodepresión. En este caso, prolifera a nivel del
aparato respiratorio donde no puede ser combatido eficazmente por
las defensas del organismo. La inmunodepresión puede determinar
que en estadios avanzados, el P.carinii origine formas diseminadas
de infección.
El P.carinii altera la barrera alvéolo-capilar lo que explica
la severa insuficiencia respiratoria.
Pueden coexistir en 30% de casos otros gérmenes en la neumonia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
El paciente no presenta otra causa evidente de inmunodepresión
las cuales buscaremos en caso de no demostrar infección VIH.
En cuanto a la etiología de la neumonia, ya planteamos que
el diagnóstico definitivo resultará del estudio microbiológico.
DIAGNÓSTICO DE TERRENO:
Si planteamos la neumonia como enfermedad, el terreno es pésimo
ya que sospechamos que se trata de un paciente con severo cuadro
de inmunodepresión determinado por la infección por el VIH.
PARACLÍNICA:
Estará dirigido:
1) a confirmar el diagnóstico de neumonia
2) a determinar la repercusión de la misma
3)
4)
5)
6)
a valorar la etiología
a confirmar la infección por HIV
a valorar la actividad de la enferemedad
valoración infecciosa, general y en vistas al tratamiento
1)a confirmar el diagnóstico de neumonia:
-Radiografía de tórax con el paciente en cama y equipo portátil
y en cuanto sea posible con frente y perfil con el paciente de pie.
Esperamos encontrar a nivel de campos pulmonares compromiso
de tipo intersticial con un patrón reticulonodular, bilateral,
difuso con severo compromiso que muchas veces es mayor que el
esperable por la clínica del paciente.
Descartaremos complicaciones como neumotórax, atelectasias,
focos de condensación, etc.
No esperamos encontrar alteraciones en mediastino ni silueta
cardiopericárdica.
2) A determinar la repercusión de la misma:
-Gasometría arterial con la cual ya contamos y que muestra severa
hipoxemia con acidosis metabólica y pCO2 disminuída debida a la
hiperventilación.
Este estudio deberá reiterarse en la evolución para
seguimiento estrecho de la función respiratoria.
Es de destacar que esta maniobra deberá realizarse bajo
estrictas medidas de asepsia para evitar infecciones en el paciente
y con protección máxima para el personal que obtiene las muestras.
3) Valoración etiológica:
-Expectoración inducida:
Se realiza con nebulizador ultrasónico con suero salino
hipertónico. La sensibilidad es del 65%.
Consiste en obtener una muestra de material apropiada,
tratarla con mucolíticos y centrifugación y utilizar anticuerpos
monoclonales anti-Pneumocystis humanos y tinciones específicas.
La sensibilidad del procedimiento es alta cuando se utiliza la
inmunofluorescencia.
La expectoración inducida es el primer exámen de valoración,
reservando el LBA en caso de resultado negativo o si no logramos
que el paciente expectore.
-Fibrobroncoscopía con Lavado bronquio-alveolar:
En caso de no poder demostar mediante el exámen anterior la
presencia de P.carinii se deberá recurrir al LBA mediante
fibrobroncoscopía. El mismo consiste en instilar suero fisiológico
e nivel bronquial y recoger muestras mediante aspirado del aparato
respiratorio inferior de forma bilateral. Generalmente se obtienen
alrededor de 30 ml. El estudio de muestra obtenido por LBA es el
exámen de referencia para el diagnóstico de neumonia por P.carinii
y tiene alta sensibilidad.
-Posteriormente y cuando el paciente se encuentre en condiciones
apropiadas, se realizará espirometría siendo característico la
disminución de la Capacidad pulmonar total y la capacidad vital
así como de la capacidad de difusión de CO.
-LDH: valores por encima de 200 U/L es sugestiva de que la etiología
sea el P.carinii.
-El aumento de la diferencia A-a de oxígeno va a favor de la etiología
por P.carinii de la neumonia.
4) Confirmar la infección HIV:
-Determinación de anticuerpos anti HIV mediante técnica de ELISA:
Su positividad debe ser corroborada dos veces. Si es positivo
las dos veces se debe proceder a confirmar el diagnóstico de
positividad HIV mediante Western-blot.
-Western-blot: determina la presencia de anticuerpos específicos
anti HIV y confirma el diagnóstico de infección por HIV.
5) Una vez que confirmamos que se trata de un portador HIV en estadio
SIDA determinaremos elementos paraclínicos de actividad de la
enfermedad o carga viral:
-Carga viral plasmática determinada por PCR (ARN-viral plasmático):
Valores superiores a 50.000-100.000 copias/mL de plasma son
indicadores de alta carga viral.
-Estudio de poblaciones linfocitarias con linfocitos T4 valor
absoluto y relativo sabiendo que valores menores a 500/mm3
determinan inmunodepresión severa y que valores menores de 200/mm3
son marcadores de estadio SIDA si el paciente es VIH positivo y
aunque se encuentre asintomático. Hay inversión del cociente T4/T8.
-Antigenemia p24. La misma aparece en etapas avanzadas de la
enfermedad y es factor de mal pronóstico. También es útil como guía
del tratamiento.
-â2-microglobulina: se eleva por la destrucción de linfocitos T4
y es por tanto marcador de replicación viral.
6) Valoración infecciosa, general y en vistas al tratamiento:
-Estudio de expectoración en caso de que expectore para
determinación de otros gérmenes con directo, cultivo y
antibiograma.
-Hemocultivos: para determinar la existencia de bacteriemia por
otros gérmenes (no P.carinii).
-Estudio micológico de las lesiones de cavidad orofaríngea para
confirmar la presencia de Candida y por tanto que se trata de Muguet
como sospechamos.
-Una vez que esté compensado se realizará Fibrogastroscopía para
determinar si presenta candidiasis esofágica.
-Coprocultivo y coproparasitario para intentar determinar la causa
de la diarrea.
-Leucocitosis, VES y pCR que pueden estar elevados y servirán como
seguimiento del proceso infeccioso.
-Hemograma: esperamos encontrar anemia, valoraremos su severidad
e índices hematimétricos siendo probable que sea normocítica
normocrómica por la enfermedad de base y la infección pero puede
ser macrocítica o microcítica debido a las pérdidas por las diarreas
determinando anemia carencial. Valoraremos otras series.
-Valoración de metabolismo hidrocarbonado con glicemia, lipídico
con perfil lipídco y proteico con proteinograma electroforético.
En el PEF podremos encontrar hipogammaglobulinemia policlonal.
-Valoración de medio interno con ionograma (sodio y potasio),
azoemia y creatininemia (función renal).
-Exámen de orina
-Electrocardiograma, Funcional y enzimograma hepático.
-Baciloscopías y PPD para descartar tuberculosis. El PPD puede ser
negativo por la depresión de la inmunidad celular.
-Serología para Toxoplasma, CMV, VEB, Herpes virus.
-Buscaremos otras enfermedades que se transmiten por la misma via
que el HIV y que suelen asociarse:
VDRL, serología para hepatitis B (HBsAg, anticuerpos anti
HBsAg, anticuerpos anti HBcAg), anticuerpos anti Virus de la
hepatitis C.
Frotis anal para búsqueda de gonococo.
TRATAMIENTO:
Será médico y destinado a mejorar la insuficiencia
respiratoria destacando que se trata de un paciente grave en el
cual no esperaremos los resultados de la paraclínica para iniciar
el tratamiento.
Posteriormente y una vez confirmada la etiología se iniciará
el tratamiento específico de la neumonia. Luego de superado el
episodio infeccioso se evaluará la posibilidad de tratamiento
antirretroviral.
-Ingreso a cuidados intermedios con monitorización cardiovascular
y saturómetro de pulso. Posteriormente se trasladará una vez
compensado a sala con cuidados de inmunocomprometido (comida cocida
cuando retome via oral, restricción de visitas, lavado de manos,
etc.).
-Reposo absoluto en cama, semisentado para mejorar la mecánica
ventilatoria con movilización de miembros inferiores para evitar
TVP y TEP.
-Fisioterapia
respiratoria
guiada
por
fisioterapeuta
y
nebulizaciones con suero fisiológico para facilitar la expulsión
de secreciones.
-Suspensión de via oral
ventilo-respiratoria.
hasta
compensación
de
la
falla
-Via venosa periférica con aporte de suero glucofisiológico
inicialmente a razón de 40 gotas/minutos con aporte de potasio según
ionograma (inicialmente 2 gramos/litro de suero) que regularemos
según estado de hidratación e ionograma.
-Dipirona 1 gramo intravenoso cada 6 horas como antitérmico.
-Protección gástrica con Ranitidina 50 mg cada 8 horas.
-Oxigenoterapia con máscara de flujo libre 6 litros/minuto para
aliviar la insuficiencia respiratoria.
-Se valorará de acuerdo a la clínica y el hemograma la necesidad
de transfusión de concentrado de glóbulos rojos. En caso necesario
se realizará transfusión de 1-2 volúmenes con filtro de blancos
para
evitar
transmisión
de
enfermedades,
especialmente
citomegalovirus. La misma tendrá como objetivo mejorar el aporte
de oxígeno a los tejidos.
-En caso de confirmarse la existencia de infección por Pneumocystis
carinii se comenzará el tratamiento específico que consiste en
asociación de trimetoprim y sulfametoxazol por via intravenosa:
Trimetoprim 20 mg/kg/dia y Sulfametoxazol 100 mg/kg/dia
repartidos en 4 dosis.
La administración deberá ser en 250 cc de suero glucosado a
pasar en 30-60 minutos.
El tratamiento se prolongará durante 21 dias pudiendo
sustituirlo a via oral en igual dosis hasta completar el
tratamiento.
Por presentar una pO2<70 mmHg se asociará Prednisona via oral al
tratamiento:
Prednisona 40 mg 2 veces al dia durante 5 dias
Prednisona 40 mg 1 vez al dia durante 5 dias
Prednisona 20 mg 1 vez al dia durante 11 dias
Se completan 21 dias de tratamiento con corticoides. En caso
de no poder utilizar la via oral, se utilizan dosis equivalentes
de hidrocortisona intravenoso.
-Fluconazol 100 mg/dia vo durante 1 semana si es candidiasis
orofaríngea o 21 dias si es esofágica.
-Una vez superado el cuadro infeccioso actual y si no existen
contraindicaciones (depresión medular severa, estadio final de la
infección VIH), se comenzará terapia antirretroviral que si bien
no erradica la infección VIH, disminuye la velocidad de replicación
del virus y mejora la sobrevida. Utilizaremos un plan con 2 o 3
drogas lo cual ha demostrado mejorar la sobrevida:
AZT (Zidovudina) 200 mg cada 8 horas via oral.
Zalcitabina (ddC) 0,75 mg cada 8 horas via oral.
Indinavir 800 mg cada 8 horas via oral.*
*El uso de inhibidor de proteasa (Indinavir) es opcional.
-Si a pesar de las medidas instituídas tendientes a tratar la falla
respiratoria, el paciente mantiene hipoxia severa (<50 mmHg) se
deberá proceder a IOT y ARM para tratar la insuficiencia
respiratoria. Lo mismo sucedería si el paciente deprime la
conciencia.
COMPLICACIONES:
Falla respiratoria que obligue a IOT y ARM
Falta de respuesta con diseminación del proceso infeccioso
y muerte
Trombosis venosas y TEP por el reposo que en este contexto
puede ser mortal
Aparición de nuevas enfermedades oportunistas.
CONTROLES:
Clinicos: estado de conciencia, frecuencia, tipo y patrón
ventilatorio, coloración de piel y mucosas, pulso, PA, temperatura.
Paraclínico: Radiografía de tórax, gasometría arterial que
se reiterarán según evolución. Ionograma, Creatinina, Azoemia,
Hemograma. Leucocitosis y VES para seguimiento del proceso
infeccioso.
PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO:
Es muy grave ya que la neumonía por P.carinii aparece cuando
hay gran depresión de la inmunidad siendo además de mal pronóstico
la forma aguda de presentación y la grave repercusión que ha
determinado. Esperamos revertir este mal pronóstico con la
terapéutica pero sabemos que es alto el riesgo de muerte a pesar
del tratamiento correctamente instituído.
30% de mortalidad en neumonia por P.carinii.
PRONÓSTICO VITAL ALEJADO:
Es malo por presentar un estadio IV o SIDA de la infección
por VIH teniendo elementos de enfermedad evolucionada como es el
muguet extenso y especialmente la neumonía por P.carinii. Por todo
esto, el pronóstico vital alejado es malo aún de superar el cuadro
actual. La muerte seguramente será por infecciones oportunistas
o neoplasias.
En etapa SIDA, la expectativa de vida es menor de 2-3 años.
PROFILAXIS y REHABILITACIÓN:
SE REALIZARÁ DENUNCIA OBLIGATORIA AL MINISTERIO DE SALUD
PÚBLICA de confirmarse infección HIV.
Es obligatoria la profilaxis de nuevo episodio de neumonia
por Pneumocystis carinii con Trimetoprim-sulfametoxazol 160/800
mg 2 veces al dia 3 veces por semana por via oral.
profilaxis de candidiasis: fluconazol 50-100 mg vo 1 o 2 veces
por semana.
Profilaxis de BK si PPD es positivo (en HIV se considera
positivo >5mm): Isoniacida 300 mg/dia (5 mg/kg) durante 12 meses.
La profilaxis de P.carinii también previene toxoplasma.
Se intentará disminuír la replicación viral con el plan
antirretroviral.
Apoyo sicológico para un paciente con enfermedad avanzada y
sin posibilidades curativas.
Se intruirá al paciente para evitar que infecte a otras
personas (abstinencia sexual, uso de medidas de barrera en actos
sexuales, no donar sangre, etc.)
Si T4 menor de 200/mm3:
Profilaxis de P.carinii, toxoplasmosis, micosis y si es
necesario BK. Debe realizarse tratamiento antirretroviral.
Vacuna: antineumocóccica, antiinfluenza, antiHaemophilus si
está antes de la etapa SIDA. Actualmente es ineficiente.
EN SUMA:
Hombre de 24 años, homosexual, en el cual diagnosticamos
neumonia de inicio agudo planteando como primer agente causal a
Pneumocystis carinii con alta sospecha de que el paciente sea
portador VIH lo cual lo estadifica como SIDA.
La paraclínica está destinada a valorar la insuficiencia
ventilo-respiratoria, confirmar la etiología de la neumonia y la
infección VIH.
El tratamiento está dirigido inicialmente a tratar la falla
respiratoria y posteriormente a tratar etiológicamente la neumonia
y disminuír la tasa de replicación de VIH.
El pronóstico vital inmediato y alejado son malos.
Destacamos la utilidad de profilaxis de nuevas neumonias por
P.carinii y terapia antirretroviral así como apoyo sicológico.
APUNTES:
Pneumocystis:
No expectora y da mucha insuficiencia respiratoria.
Uso de corticoides:
Si pO2 < 70.
Si es mayor 70 no se dan corticoides.
Si pO2 < 50 mmHg se intuba.