anestesicos generales 2

ANESTÉSICOS GENERALES
ANESTÉSICOS
GENERALES
Parenterales
Inhalados
Auxiliares
PROPOFOL
Barbitúricos
HALOTANO
Benzodiacepinas
KETAMINA
ISOFLURANO
ETOMIDATO
ENFLUORANO
DESFLUORANO
TIOPENTAL
PENTOBARBITAL
TIAMILAN
SEVOFLUORANO
Bloqueadores Musculares
Los anestésicos generales
deprimen e SNCl a un grado
suficiente que permite la
realización de intervenciones
quirúrgicas u otros
procedimientos nocivos o
desagradables
son sustancias peligrosas que
requieren sumo cuidado en su
administración y de la relación
que tengan en sus efectos
adversos y paciente al cual se le
administren.
OXIDO NITROSO
XENON
METOHEXITAL
Analgésicos
PRINCIPIOS GENERALES DE ANESTESIA QUIRÚRGICA
un anestésico general tiene tres objetivos principales.
1.
2.
3.
Minimizar los posibles efectos nocivos directos e indirectos de los agentes y técnicas anestésicas.
Mantener la homeostasis fisiológica durante los procedimientos quirúrgicos que pueden implicar pérdida importante de
sangre, isquemia tisular, reperfusión del tejido isquémico, cambios de líquidos, exposición a un entorno frío y deficiencias de
la coagulación.
Mejorar los resultados posoperatorios con la selección de técnicas que bloquean o tratan componentes de la respuesta del
estrés quirúrgico que pueden conducir a secuelas a corto o largo plazo.
Efectos hemodinámicos reducción de la presión arterial por vasodilatación directa o depresión del miocardio, disminución del
control de barorreceptores y un decremento generalizado del tono simpático central. La respuesta hipotensora se intensifica cuando
hay una disminución volumétrica primaria o alguna disfunción del miocardio preexistente.
Efectos en las vías respiratorias disminuyen o eliminan el impulso ventilatorio y los reflejos que conservan la permeabilidad de las
vías respiratorias necesita respiración asistida o control. Paciente  pierde el reflejo nauseoso, disminuye el estímulo para la tos,
disminuye el tono del esfínter esofágico inferior y puede surgir regurgitación pasiva y activa. Se usan bloqueadores neuromusculares
para facilitar la intubación endotraqueal (reducir el riesgo de tos o arcadas durante la instrumentación asistida por laringoscopio y con
ello disminuir el peligro de broncoaspiración antes de la colocación firme de una sonda endotraqueal).
Hipotermiareducen el nivel preestablecido de la temperatura central, en el cual se activa la vasoconstricción termorreguladora para
defender al organismo de la pérdida calórica. Se redistribuye calor del compartimiento central al periférico en el organismo, disminuye
el metabolismo y el consumo total de oxígeno por el cuerpo y se reduce la generación de calor.
Náusea y vómitopor la acción del anestésico en la zona emetógena y el centro del vómito en el tallo encefálico, situación regulada
por la serotonina, la histamina, la acetilcolina y la dopamina.
Fenómenos después de recuperar la conciencia hipertensión, taquicardia, isquemia de miocardio, escalofríos, en 5 a 30% de los
pacientes hay una fase de excitación al recuperar la conciencia que se caracteriza por taquicardia, inquietud, llanto y gemidos,
movimientos desordenados y diversos signos neurológicos, como delirio, espasticidad, hiperreflexia y signo de Babinski. La incidencia
de estos efectos disminuye si se administran opioides como parte del régimen transoperatorio. También puede surgir obstrucción de la
vía aérea, edema pulmonar, hipoxemia y alternación entre dolor atroz y somnolencia con obstrucción de vías respiratorias en cuestión
de segundos.
ACCIONES Y MECANISMOS DE LOS ANESTÉSICOS GENERALES
El estado anestésicoLos componentes del estado anestésico incluyen:
1. Amnesia.
2. Analgesia.
3. Inconsciencia.
4. Inmovilidad en respuesta a la estimulación nociva.
5. Atenuación de las respuestas autonómicas a la estimulación nociva
Medición de la potencia de la anestésica cuantifica la concentración de dicho fármaco que evita el movimiento en reacción a
estímulos operatorios.
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Los anestésicos inhalados miden su potencia en unidades MAC (concentración alveolar mínima que impide el movimiento en
reacción a la estimulación quirúrgica en 50% de los sujetos).
Hay otros criterios de valoración que sirven también para medir la potencia anestésica, como la capacidad de responder a
órdenes verbales (MACdespierto) y la capacidad para recordar.
La potencia de los fármacos intravenosos se mide con la concentración libre en plasma que induce ausencia de respuesta a la
incisión quirúrgica (u otros criterios de valoración) en 50% de los sujetos.
Mecanismo de anestesia La teoría unitaria prevaleciente era que la anestesia es producida por una alteración de las propiedades
físicas de las membranas celulares, la cual infería que la bicapa lipídica era el blanco probable de la acción anestésica gracias a la
regla Meyer-Overton (la potencia anestésica de un gas guarda relación con su solubilidad en aceite de oliva).
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Se ha descartado en gran medida la teoría unitaria de la anestesia, debido a la hipótesis de que anestésicos diferentes originan
componentes específicos de la anestesia por medio de acciones en diferentes blancos moleculares.
Mecanismos celulares de la anestesia los anestésicos inhalados pueden inducir hiperpolarización neuronal y tienen efectos
sustanciales en la transmisión sináptica y efectos mucho más reducidos en la generación o propagación del potencial de acción.

Los anestésicos inhalados sirven para inhibir las sinapsis excitadoras y activar las sinapsis inhibidoras en varias preparaciones.
Parece probable que estos efectos sean producidos tanto por acciones presinápticas, como postsinápticas.
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Los anestésicos intravenosos producen un intervalo más reducido de efectos fisiológicos. Sus acciones ejercen un efecto
profundo y relativamente específico en la respuesta postsináptica. Casi todos los anestésicos intravenosos actúan de modo
redominante al incrementar la neurotransmisión inhibidora.
Acciones moleculares de los anestésicos Aumentan la sensibilidad de los receptores GABAA al GABA, lo que facilita la
neurotransmisión inhibidora y deprime la actividad del sistema nervioso

Propofol y etomidato inhiben respuesta a estimulos nocivos mediados por la subunidad β3 y los efectos sedantes son
mediados por la subunidad β2.

Aumentan la capacidad de la glicina para activar los conductos de cloro sensibles a glicina (receptores de glicina), que cumplen
una función importante en la neurotransmisión inhibidora en la médula espinal y el tallo encefálico.

Las concentraciones subanestésicas de los productos inhalados inhiben algunas clases de receptores acetilcolínicos nicotínicos
de neuronas, pero al parecer no median la inmovilización, sino que podrían mediar otros componentes de la anestesia como la
analgesia o la amnesia.

Inhiben el receptor N-metil-d-aspartato (NMDA) que son conductos catiónicos activados por glutamato y muestran cierta
selectividad por el calcio (ketamina, óxido nitroso, ciclopropano y xenón son los que tienen este mecanismo de acción).
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La ketamina inhibe los receptores NMDA al unirse al sitio de fenciclidina en la proteína del receptor NMDA.
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Los anestésicos halogenados inhalados (xenón, óxido nitroso y ciclopropano) activan algunos miembros de una clase de
conductos de potasio, conocidos como conductos con dominios de dos poros. Tienen ubicaciones tanto presinápticas como
postsinápticas.
ANESTÉSICOS PARENTERALES
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Son compuestos de moléculas pequeñas, hidrófobos (rige sus características farmacocinéticas), aromáticos o heterocíclicos
sustituidos.
Se acumulan en tejido adiposo, lo cual prolonga la recuperación del paciente si ha recibido dosis multiples.
Las concentraciones anestésicas sanguíneas disminuyen de acuerdo con la interacción compleja entre el metabolismo y la
cantidad y lipofilia del fármaco almacenado en los compartimientos periféricos.
las semividas de los anestésicos parenterales son “sensibles al contexto”.
PROPOFOL Para procedimientos en los que se desea una recuperación rápida del estado mental preoperativo.
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Fospropofol (presentación acuosa que no causa dolor al inyectarse)  profármaco que es hidrolizado por fosfatasas alcalinas
endoteliales para producir propofol, fosfato y formaldehído.
2,6-diisopropilfenol (ingrediente activo) es un aceite a temperatura ambiente e insoluble en soluciones acuosas. Debe
administrarse en las primeras 4 horas posteriores al retiro del envase estéril, el fármaco que no se utilice debe desecharse.
Propofol en forma de emulsión de lípidos es muy dolorosa al inyectarse y causa hiperlipidemia.
Las dosis deben reducirse en ancianos, recién nacidos y cuando se administran otros sedantes de manera simultánea, en tanto
que deben aumentarse en niños pequeños.
Suele utilizarse para el mantenimiento y también para la inducción de la anestesia.
Las dosis sedantes de propofol son de 20 a 50% de las necesarias para la anestesia general.
La recuperación después de dosis múltiples o administraciones intravenosas por goteo prolongadas ha sido más rápida gracias a
su depuración muy alta y a su difusión lenta desde el compartimiento periférico al central.
Se metaboliza en el hígado por conjugación (produce sulfato y glucurónido y luego metabolitos menos activos), pulmón y riñón. Y
se eliminan por el riñón.
Se une en alto grado a las proteínas y su farmacocinética puede modificarse en trastornos que alteran las concentraciones de
proteínas séricas.
La sedación y las acciones hipnóticas del propofol son mediadas por su acción sobre los receptores GABAA que aumenta la
conducción de cloruro y provoca hiperpolarización de las neuronas.
Efectos secundarios:
SNC:supresión en el trazo EEG, puede producir patrones de paroxismo-supresión en dicho trazo, disminuye el CMRO2, el flujo
sanguíneo cerebral y las presiones intracraneal e intraocular, fenómenos de excitación (movimientos coreiformes y opistótonos) y
suprime la actividad convulsiva.
Cardiovascular disminución de la presión arterial por vasodilatación y a la leve depresión de la contractilidad miocárdica, disminuye
el reflejo barorreceptor y reduce la actividad nerviosa simpática.
Respiratoriodepresión respiratoria mayor que con tiopental, broncoespasmo (menos probable que con tiopental).
Otrosno tiene un efecto antianalgésico y parece ejercer una acción antiemética importante, produce dolor en el sitio de inyección,
provoca reacciones anafilactoides, alergia, cruza barrera placentaria
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La frecuencia de hipotensión, depresión respiratoria, apnea y obstrucción respiratoria es menor con fospropofol, pero a veces se
alcanzan niveles profundos involuntarios de sedación.
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Síndrome de infusión con propofol (PRIS) Se da por alteraciones en el metabolismo mitocondrial y el funcionamiento de la
cadena de transporte de electrones. Se ha descrito en administración prolongada y con dosis altas de propofol en jóvenes o
pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico. Se caracteriza  acidosis metabólica, hiperlipidemia,
rabdomiólisis y hepatomegalia.
ETOMIDATO Para pacientes con riesgo de hipotensión o isquemia miocárdica
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Es un imidazol sustituido que se suministra como el d-isómero activo, y no es muy soluble en agua.
No induce la precipitación de bloqueadores neuromusculares u otros fármacos suministrados a menudo durante la inducción
anestésica.
Se utiliza en especial para la inducción anestésica en pacientes con riesgo de hipotensión.
Alta incidencia de dolor en el sitio de inyección y de movimientos mioclónicos (se aplacan con premedicación de benzodiacepinas
u opiáceos) que no presentan actividad convulsiva en el EEG.
Se puede administrar para mantenimiento de anestesia (10 μg/kg/min) o sedación (5 μg/kg/min), pero no se recomienda el uso
prolongado, también puede suministrarse por vía rectal (6.5 mg/kg) con un comienzo de acción de unos 5 min.
La dosis de inducción tiene un comienzo rápido y una duración de acción que depende de la redistribución.
El metabolismo tiene lugar en el hígado, donde se convierte sobre todo en compuestos inactivos.
La eliminación es renal (78%) y biliar (22%). Su fijación a las proteínas plasmáticas es alta.
Efectos secundarios:
SNC produce hipnosis y carece de efectos analgésicos, disminuye el CMRO2, el flujo sanguíneo cerebral y las presiones
intracraneal e intraocular, acelera la actividad EEG en los focos epileptógenos y se ha asociado a convulsiones.
CardiovascularLa dosis de inducción suele producir un pequeño incremento de la frecuencia cardiaca y poca o ninguna reducción
de la presión arterial o del gasto cardiaco, tiene poco efecto en la presión de riego coronario y reduce el consumo miocárdico de
oxígeno.
Respiratorio menor grado de depresión respiratoria, puede inducir hipo, pero no estimula mucho la liberación de histamina.
Otros Incremento considerable de náusea y vómito e inhibe la acción de enzimas biosintéticas de las suprarrenales indispensables
para la producción de cortisol y algunos otros esteroides.
Se creó un análogo de acción ultracorta y metabolismo rápido (metoxicarbonil-etomidato) que no suprime la corteza suprarrenal
después de la administración intravenosa rápida.
Ketamina  Para pacientes con asma y niños que se someten a procedimientos cortos y dolorosos.
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Es una arilciclohexilamina. Se suministra como una mezcla racémica, a pesar de que el isómero S- es más potente y tiene menos
efectos secundarios. Se administra por vía IV, IM, oral o rectal.
Aunque es más lipófila que el tiopental, es hidrosoluble.
Útil para anestesiar a pacientes con riesgo de hipotensión y broncoespasmo y para ciertos procedimientos pediátricos.
Genera un estado cataléptico definido como anestesia disociativa, en el cual, Los pacientes tienen una analgesia profunda, no
responden a órdenes, y tienen amnesia, pero pueden tener los ojos abiertos, mover las extremidades de manera involuntaria y
tienen respiración espontánea.
La aparición de tolerancia a los opiáceos de uso prolongado.
No produce dolor al inyectarla ni verdadero comportamiento de excitación, aunque puede inducir movimientos involuntarios que es
posible confundir con excitación anestésica.
La ketamina se metaboliza en el hígado a norketamina (tiene una actividad reducida en el SNC) y esta luego se metaboliza y
elimina por orina y bilis.
Tiene un volumen amplio de distribución y una depuración rápida pero una unión a proteínas mucha más baja.
Efectos secundarios:
SNCtiene una actividad simpaticomimética indirecta, estado cataléptico acompañado de nistagmo con dilatación pupilar, salivación o
lagrimeo y movimientos espontáneos de las extremidades con incremento general del tono muscular, origina una analgesia profunda,
incrementa el flujo sanguíneo cerebral (se atenua con algún hipnótico sedante) y la presión intracraneal con mínima alteración del
metabolismo cerebral (R-ketamina reduce el metabolismo y el flujo sanguíneo cerebral), al despertar produce alucinaciones, sueños
vívidos e ideas delirantes, puede ocasionar un gran malestar y complicar el tratamiento posoperatorio.
Cardiovasculares inotrópico negativo directo y vasodilatador pero su efecto se contrarresta por acción simpaticomimética indirecta,
la cual suele aumentar la presión arterial, la frecuencia y el gasto cardiacos, e incrementa el consumo del oxígeno miocárdico.
Respiratorio disminución leve y transitoria de la ventilación por minuto, broncodilatador potente debido a su actividad
simpaticomimética indirecta, produce salivación se previene con algún anticolinérgico
BARBITÚRICOS Tiopental sódico , tiamilal ,metohexital
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Son derivados del ácido barbitúrico (2,4,6-trioxohexahidropirimidina), con oxígeno o sulfuro en la posición 2.
Son formulados como las sales sódicas con 6% de carbonato sódico y reconstituidos en agua o solución salina isotónica para
producir soluciones alcalinas de 2.5% (tiopental), 2% (tiamilal) o 1% (metohexital).
La mezcla con fármacos en soluciones más ácidas durante la inducción anestésica puede ocasionar la precipitación de los
barbitúricos como ácido libre; por eso, en la práctica clínica se atrasa la administración de otras sustancias hasta que el catéter
intravenoso no tenga barbitúricos.
El tiamilal tiene una potencia más o menos semejante, y en todos los aspectos es muy similar al tiopental.
El metohexital (genera dolor leve en el sitio de inyección) es tres veces más potente, pero similar al tiopental en el comienzo y
la duración de la acción.
TiopentalLos recién nacidos y los niños necesitan en general una dosis de inducción mayor (5 a 8 mg/kg), en tanto que los
ancianos y las embarazadas necesitan una menor (1 a 3 mg/kg).
Irritación venosa puede reducirse si se administra en venas grandes y se usa lidocaína antes.
Si no hay acceso IV en pacientes pediátricos, se pueden administrar por vía rectar en dosis 10 veces mayores.
Luego de dosis múltiples o administración IV lenta, la duración de la acción de los barbitúricos varía de modo considerable, según
sea su depuración (depuración del metohexital es más rápida).
Eliminación lenta y grandes volúmenes de distribución. (goteo prolongado o dosis altas de tiopental y tiamilal pueden generar
estado de inconsciencia por varios días).
Pequeña fracción del tiopental experimenta una reacción de desulfuración para generar el pentobarbital, un hipnótico de larga
duración.
Se unen en alto grado a las proteínas plasmáticas
Metabolismo hepático y excreción renal de metabolitos inactivos.
Efectos secundarios:
SNC supresión del trazo del EEG y pueden producir patrones de paroxismo-supresión en el mismo. Reducen el metabolismo
cerebral, según se puede determinar por el consumo cerebral de oxígeno (CMRO2), por lo cual el flujo sanguíneo cerebral y la presión
intracraneal también se reducen. Se usa como protector contra la isquemia cerebral. Reduce presión intraocular. Son anticonvulsivos
eficaces, quizá debido a la actividad depresora del SNC. Metohexital incrementa la actividad convulsiva.
Cardiovascular disminución en la presión arterial por vasodilatación, venodilatación y disminución de la contractilidad miocárdica,
aumenta la frecuencia cardiaca y merma el reflejo barorreceptor. Puede generar hipotensión intensa en pacientes con deterioro en la
capacidad para compensar la venodilatación, como aquellos con hipovolemia, miocardiopatía, valvulopatía, coronariopatía,
taponamiento cardiaco o que reciben bloqueadores β.
Respiratoriodisminuyen la ventilación por minuto y el volumen de ventilación pulmonar con nula o escasa reducción de la
frecuencia respiratoria, disminuyen las respuestas reflejas a la hipercapnia e hipoxia, puede causar apnea y generan sibilancias en
asmáticos.
Otrosproduce una depresión leve y transitoria de la actividad del recién nacido, alergia, crisis letales de porfiria (containdicado en
porfiria intermitente aguda o variegada), dolor durante la inyección (metohexital), reacción inflamatoria intensa y con potencial
necrótico si se inyecta intraarterial, síntomas de excitación durante la inducción (tos, hipo, temblores musculares, sacudidas e
hipertonía).
ANESTÉSICOS INHALADOS
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Gases y líquidos volátiles de propiedades físicas muy heterogéneas.
Poseen un indica terapéutico de 2 a 4, por lo tanto, son muy peligrosos en uso clínico. Muchos efectos secundarios.
Principios de Farmacocinética:
Se comportan como gases no como líquidos.
Los anestésicos por inhalación se distribuyen en los tejidos, buscando alcanzar el equilibrio donde la tensión parcial del gas esté
igual en todos los tejidos.
Sin embargo la tensión parcial puede estar en equilibrio pero no significa que el fármaco esta en iguales concentraciones en todos
los órganos, por tanto, los coeficientes de partición( liposolubilidad/hidrosolubilidad) se definen como la proporción de
concentración anestésica en los dos tejidos cuando la tensión parcial del anestésico son iguales en los dos lados.
En la práctica clínica se logra equilibrio cuando la tensión parcial en el gas inspirado es igual a la que priva en el gas
televentilatorio (alveolar).
El aumento de la concentración del anestésico (FA) alveolar televentilatorio, orientado hacia la concentración de inspiración (FI) es
más rápida con los anestésicos menos solubles, óxido nitroso y desflurano y más lenta con el halotano, que es el anestésico más
soluble.
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HALOTANO
Liquido volátil (almacenamiento sellado), fotosensible. No es inflamable en mezclas con aire o oxígeno.
Farmacocinética:

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Coeficientes de partición sangre:gas relativamente grande y grasa:sangre, grande.
Inducción con él es relativamente lenta y la concentración alveolar de halotano permanece sustancialmente menor que la
concentración del fármaco en aire inspirado.
Principal metabolito ácido trifluoroacético.
El trifluoroacetilcloruro,un producto intermedio del metabolismo oxidativo del halotano, puede trifluoroacetilar algunas
proteínas en el hígado. Una reacción inmunitaria a dichas proteínas alteradas puede ser la que cause casos ocasionales de
necrosis hepática fulminante inducida por halotano.
Indicaciones:


Fase de conservación anestesia.
Anestesia por inhalación en niños.
Efectos secundarios:
Aparato cardiovascular

Diminución arterial dependiente de dosis. 20-25% tensión media (disminución gasto cardiaco y aplacamiento función
barorreceptora refleja). A MAC (concentración mínima alveolar)

Dilata lechos vasculares de piel y encéfalo, no efecto significativo en la resistencia vascular periférica RVP.

Inhibe la regulación flujo renal, esplácnico y cerebral, por tanto, en caso de disminución PA, disminuye el riego a tales órganos.

Inhibe la vasoconstricción pulmonar en estados de hipoxia, por tanto, aumenta la relación V/P, aumentado el aire en zonas poco
perfundidas.

Acción sobre nodo Sinusal, bradicardia y ritmos auriculoventriculares benignos.

Sensibiliza a la arritmogenicidad por epinefrina.
Aparato respiratorio:

Aumento de la tensión de CO2 arterial de 40 a + de 50 mmHg, a MAC.

No hay respuesta refleja por depresión del quimiorreceptor central.

No hay respuestas reflejas como taquicardia e hipertensión por efecto en quimiorreceptores periféricos o respuestas ventilatorias.
Sistema nervioso:

Dilatación de los vasos cerebrales, aumentando la presión intracraneal (ICP), sobre todo en pacientes con masa intracraneales
expansivas, edema encefálico, o ICP preexistente.

Aplaca la autorregulación de flujo cerebral bajo(CBF) dependiente de dosis.
Músculos:

Moderada relajación fibra estriada, por efectos depresores centrales.

potencia a relajantes musculares no despolarizantes.

Genera síndrome de hipertensión maligna, tratamiento con dantroleno.

Relajación musculo uterino.
Riñones:

Orina concentrada y escaso volumen por disminución del flujo renal.

Disminución de filtrado glomerular en 40-50% en 1 MAC.

Reversible sin nefrotoxicidad a largo plazo.
Hígado y tubo digestivo:
Síndrome de hepatitis por halotano (1 cada 10.000, índice de mortalidad de 50%), consiste en fiebre, anorexia, náuseas, y vómitos,
días después a la ingesta, acompañado de una erupción y eosinofilia periférica. Debido a respuesta autoinmunitaria.
ISOFLURANOVolátil a temperatura ambiente, no es inflamable en mezclas con aire u oxígeno.
Farmacocinética:

Coeficiente de partición sangre:gas mucho menor que el de halotano o enflurano.

Inducción más rápida como recuperación de ella.

No es mutágeno, teratógeno ni carcinógeno.
Indicaciones:


Más usado a nivel mundial.
Fase de mantenimiento de la anestesia posterior al uso de otros fármacos.
Efectos secundarios:
Cardiovascular:

Decremento de la tensión arterial que depende de su concentración. Puede dar taquicardia refleja o inducida directamente por
cambios rapidos en la [ ].

Conserva el gasto cardiaco, hipotensión es consecuencia de la disminución de la resistencia vascular sistémica

Dilata casi todos los lechos vasculares, intensos en la piel y los músculos.

Vasodilatador coronario, aumente el flujo coronario y disminuya el consumo de O2 del miocardio.

Aplaca significativamente la función de barorreceptores.
Aparato respiratorio:

Depresión de la ventilación dependiente de dosis.

Deprime la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y la hipoxia.

Broncodilatador eficaz también irrita las vías respiratorias y estimula los reflejos de ellas durante la inducción de la anestesia, lo
que ocasiona tos y laringoespasmo.
Sistema Nervioso:

Aumenta CBF, actividad vasodilatadora es menor que la observada con halotano o enflurano.

Aminora el CMRO2 (cerebral metabolic rate of O2 consumption) por un mecanismo que depende de la dosis.
Musculos:

Relaja moderadamente fibra estriada por acción central.

Aumenta efectos miorrelajantes despolarizantes y no despolarizantes.
Riñones:
Aminora en flujo sanguíneo y TFG, expulsión volumen pequeño concentrado.
Higado y tubo digestivo
Disminuye el flujo a visceras abdominales por disminución del flujo sanguíneo.
ENFLURANO
Farmacocinética:


Coeficiente de partición sangre:gas relativamente grande, la inducción y la recuperación de la anestesia con el enflurano son
relativamente lentas.
Metabolizado por CYP2E1.
Indicaciones:
Fase de mantenimiento y no la inducción de la anestesia.
Efectos secundarios:
Cardiovasculardisminuye la tensión arterial, sobre todo por la depresión de la contractilidad del miocardio, y moderada
vasodilatación periférica.
Respiratoriodepresión mayor de las respuestas ventilatorias a la hipoxia y la hipercarbia mayores que las del halotano o el
isoflurano, broncodilatador eficaz.
Sistema nerviosoincrementa ICP, aminora CMRO2, concentraciones grandes de enflurano o la hipocarbia profunda durante la
anestesia con él originan una actividad convulsiva eléctrica que puede acompañarse de manifestaciones motoras periféricas.
Musculorelaja fibra estriada, potencia los relajantes no despolarizantes.
Riñones disminuye flujo sanguíneo y TGF. Escasa pruebas de nefrotoxicidad.
Higado y tubo digestivo: igual al anterior.
DESFLURANO
Farmacocinética:


Coeficiente de partición sangre:gas pequeñísimo (0.42) y no es muy soluble en grasa u otros tejidos periféricos.
Por tanto, concentraciones en alvéolos y sangre aumentan rápidamente hasta el nivel de la concentración inspirada, a condición
de que la inducción de la anestesia sea rápida.
Indicaciones:


Muy usado en cirugía ambulatoria, por comienzo de acción rápido y recuperación a breve plazo.
Por irritar el árbol bronquial se una es en la fase de mantenimiento.
Efectos secundarios:

Hipotensión al disminuir RVP, conserva gasto cardiaco.
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Taquicardia refleja y directa, transitoria.

Acelera frecuencia respiratoria y disminuye volumen respiratorio.

En concentraciones pequeñas (< 1 MAC) el efecto neto es conservar la ventilación por minuto. Las concentraciones del
anestésico > 1 MAC deprimen la ventilación por minuto, lo cual hace que aumente la tensión de CO2 arterial (PaCO2).

Broncodilatador, irrita vías respiratorias: tos, apnea, laringoespasmo y aumento de secreciones.
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Aminora resistencia vascular cerebral, y CMRO2.
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Relajación directa de músculos de fibra estriada, potencia los relajantes no despolarizantes.
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No alteración hepática.
SEVOFLURANO
Farmacocinética:

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Escasa solubilidad en tejidos, lo convierte útil para la inducción a la anestesia.
3% absorbido es metabolizado por CYP2E1, metabolito hexafluoroisopropanol.
Interacción del anestésico con la cal sodada también ocasiona productos de descomposición que pueden ser tóxicos como el
compuesto A, pentafluoroisopropenil fluorometil éter.
Indicaciones:
Anestesia extrahospitalaria o ambulatoria, por acción rápida y no irritación vías aéreas.
Efectos secundarios:
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disminución de la tensión arterial y del gasto cardiaco que dependen de su concentración (causada por vasodilatación sistémica).
No produce taquicardia, preferible en pacientes con predisposición a isquemia de miocardio.
Disminución del volumen ventilatorio e incremento frecuencia respiratoria.
No irritación, y es el broncodilatador clínico más eficaz de los anestésicos inhalados.
Resistencia vascular cerebral, CMRO2 y CBF efectos similares a isoflurano y desflurano.
Aumenta ICP en personas con poca distensibilidad craneal.
Respuesta a hipocapnia no se pierde durante la anestesia.
Delirios en niños posterior a anestesia, corta duración.
Relaja fibra estriada y potencia a relajantes despolarizantes y no despolarizantes.
Posible nefrotoxicidad por compuesto A.
No alteración hepática.
ÓXIDO NITROSO
Farmacocinética:
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Muy insoluble en sangre, permitiendo una inducción rápida como recuperación al quitar su administración.
Captación rápida de N2O de gas alveolar permite concentrar los anestésicos halogenados administrados simultáneamente; dicho
efecto (de “segundo gas”) acelera la inducción de la anestesia.
Una vez que se interrumpe la administración del óxido nitroso, este gas difunde de la sangre a los alvéolos y diluye el oxígeno en
los pulmones, situación que puede generar un efecto llamado hipoxia por difusión. Para evitar dicha secuela es importante al
interrumpir el uso de N2O administrar oxígeno puro (100%) y no aire.
Óxido nitroso interactúa con el cobalto de la vitamina B12 e impide que actúe como cofactor de la metionina sintasa, generando
signos de hipovitaminosis B12; anemia megaloblástica y neuropatía periférica, aspecto importante en pacientes malnutridos,
hipovitaminosis, o alcoholismo. Por tal razón no se utiliza por largos periodos te tiempo.
Indicaciones:

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Analgesia y sedación leve(odontología).
Profundidad de la anestesia quirúrgica se alcanza solamente en situaciones hiperbárica.
Propiedad analgésica de N2O está en función de la activación de neuronas opiodérgicas en la sustancia gris periacueductal y las
neuronas adrenérgicas en el locus ceruleus.
No usar N2O en ejemplos de cúmulos de aire que pueden expandirse por acción de N2O son el neumotórax, obstrucción del oído
medio, embolia aérea, obstrucción de un asa intestinal, una burbuja de aire intraocular, una ampolla pulmonar y el aire
intracraneal.
Efectos secundarios:
Cardiovasculares:
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Dependen de la administración concomitante con otros agentes anestesicos.

NO2 + anestesicos halogenados → aumento FC, TA, GC.
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NO2 + opioide → aminoran TA, GC.
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NO2 intensifica el tono venoso en vasos perifericos y pulmonares, sobretodo en pacientes con HT pulmonar, no utilizar en dichos
enfermos.
Aparato respiratorio:
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Deprimen en grado extraordinario la respuesta ventilatoria a la hipoxia.
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Toma seriada de presión de O2 a paciente como vigilancia.
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Sistema nervioso:
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Aumenta significativamente CBF e ICP, esta capacidad vasodilatadora se atenua con administración de opiáceos y Propofol.
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No relaja musculo de fibra estriada ni potencia relajantes musculares.
XENÓN
Poco utilizado, mínimos efectos cardiorrespiratorios u otros. Usado acompañado de Propofol.
ANESTÉSICOS AUXILIARES
BENZODIACEPINAS
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Se usan más a menudo para sedación y no para anestesia general.
Como complemento se utilizan en caso de ansiólisis, amnesia y sedación antes de la inducción de la anestesia, o para sedación
durante técnicas en que no es necesaria la anestesia general.
Midazolam:
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útil para sedación de niños de corta edad.
Mínima irritación venosa. Ventaja farmacocinética,
acción más rápida y efecto dura menos que el Lorazepam.
Dosis sedantes 0.01 a 0.05mg/kg IV.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS α2
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La dexmedetomidina es un agonista de receptor adrenérgico α2 altamente selectiva que se utiliza para sedación por menos de 24
h en adultos en estado crítico o para el mismo fin antes de procedimientos quirúrgicos o médicos de otro tipo y durante ellos en
sujetos no intubados.
La activación del receptor adrenérgico α2A por parte de la dexmedetomidina origina sedación y analgesia.
Se obtiene sedación y analgesia con mínima depresión respiratoria. Sin embargo, dicho fármaco al parecer no genera amnesia
fiable y se pueden necesitar agentes adicionales
Efectos adversos:
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la hipotensión y la bradicardia atribuibles a la menor liberación de catecolaminas por activación periférica y en el SNC, del receptor
α2A.
Reacciones adversas frecuentes son las náuseas y la xerostomía.
En concentraciones mayores el subtipo α2B se activa, lo cual ocasiona hipertensión y un decremento mayor en la frecuencia y el
gasto cardiacos.
Analgésicos
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Reducir el requerimiento del anestésico
Minimizar cambios hemodinamicos producido por estímulos dolorosos
AINES  paracetamol proveen algunas veces analgesia adecuada en procedimientos quirúrgicos menores
Opiodes:
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son los analgésicos que se utilizan principalmente durante el perioperatorio.
Mecanismo de acción: agonista en receptores opioides µ
Fentanilo75-125 veces más potente que la morfina
Sufentaminilo
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8 veces superior a la del fentanil
Analgésico para anestesia y reanimación, en cirugías cardiovasculares, reanimación de pacientes ventilados, uci.
Tiempo de vida media:3-4 h
Metabolismo: hepático
Eliminación: renal
Alfentanilo 4 veces menos potente que el fentanil. Buena pero corta analgesia
Morfina
Bloqueadores neuromusculares
Relajantes musculares despolarizantes Succinilcolina
No despolarizantes Pancuronio se utilizan para relajar músculos mandibulares, el cuello y de las vías respiratorias
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Por supuesto, los relajantes musculares no son anestésicos en sí mismos y no deben utilizarse como sustitutivo de una
profundidad anestésica adecuada.
La succinilcolina: posee múltiples efectos adversos graves (bradicardia, hiperpotasiemia, mialgia intensa)