PORTAFOLIO 1 (1)

PORTAFOLIO (I UNIDAD)
DRA: KENIA JENNIFER LLAGAS CHAVEZ
KIHARA MARIEL GONZALES AGUILAR
MIRANDA ALZAMORA PAOLA
SERGIO MILLA VIDAL
TUME BANCAYÁN DENIS RAÚL
• Sesión 01:
• FARMACOLOGÍA GENERAL. FARMACODINAMIA.
FARMACOCINÉTICA
PRINCIPIOS FARMACOLÓGICOS
• Solo una mínima proporción de los fármacos administrados llegan a su sitio de
acción (biofase).
• El logro de concentraciones plasmáticas adecuadas y estables, es crucial para
garantizar eficacia y seguridad.
• El pasaje de membrana y la biotransformación son fundamentales en los
procesos farmacocinéticos.
• En muchas ocasiones requieren de transportadores presentes en intestino,
hígado, riñón, etc. que regulan la interacción droga-enzima metabolizante.
• Polimorfismos genéticos son responsables no solo de mecanismos de
hipertensión arterial sino también de la función de procesos de
biotransformación y de diferencias en los efectos farmacológicos entre
individuos. Si bien actualmente la evidencia no es concluyente es esperable que
en un futuro puedan utilizarse marcadores de esos genotipos en la orientación y
predicción de la respuesta farmacológica.
FARMACODINAMIA
• Si bien el foco inicial de la farmacogenética se basó en las vías metabólicas
el enfoque actual está más relacionado con las variaciones en la eficacia
farmacológica.
• No obstante las respuestas a las drogas probablemente reflejen la
influencia de numerosos factores, tanto hereditarios como ambientales,
antes que el efecto de una enzima.
• Es más, el ejemplo de los betabloqueantes revela que, si bien estos
fármacos pueden diferir en sus propiedades farmacocinéticas (en especial
la t1/2 plasmática), los miembros de una misma clase de drogas
antihipertensivas se distinguen muy poco en su capacidad de disminuir la
presión arterial cuando se los administra en dosis convencionales.
• Actualmente hay tres áreas de
interés en la evaluación de
polimorfismo, como son:
• La hipertensión sensible a la sal
(mayor
incidencia
de
sal
sensibilidad en polimorfismos de
la ECA, entre otros).
• La predicción de la respuesta a
los diuréticos tiazídicos (en lo
relacionado a la actividad del
cotransporte Na+/H+) y la
prevención del daño orgánico en
las fases avanzadas de la
hipertensión (por ejemplo la
regresión de la hipertrofia
ventricular izquierda con ARA
puede estar relacionada con
polimorfismos en el gen del
angiotensinógeno).
FARMACOCINÉTICA
• La proporción de la droga administrada que se une finalmente al
receptor es una ínfima proporción de la administrada, de modo que el
conocimiento de los procesos cinéticos son esenciales pues van a
determinar finalmente la dosis, la vía de administración, el comienzo
y duración de acción, la frecuencia de administración, y con
frecuencia la toxicidad e interacciones.
• Sesión 02:
• INTERACCIONES. REACCIONES ADVERSAS.
FARMACOLOGÍA AUTONÓMICA
FARMACOLOGÍA AUTONÓMICA
Los fármacos agonistas colinérgicos
van a simular las acciones y efectos
de la acetilcolina al estimular los
receptores colinérgicos, por lo que
éstas drogas se conocen con el
nombre de parasimpaticomiméticos.
Clasificación
Agonistas
directos
Agonistas
indirectos
Si estimulan
directamente a
los receptores
Si inhiben a las colinesterasas y con
ello, se aumentan las
concentraciones de acetilcolina
en el espacio sináptico,
estimulándose consecuentemente
los receptores colinérgicos.
Reacciones
Adversas
Reacciones tipo
A
Son exageraciones del
efecto terapéutico,
como
la hipoglucemia por
hipoglucemiantes
orales.
Pueden ocurrir debido
a la naturaleza no
selectiva de algunos
medicamentos, como
sucede con los
analgésicos
antiinflamatorios no
esteroidales, que
producen irritación del
tracto gastrointestinal
debido a la inhibición
de la biosíntesis de la
prostaglandina E1
Se caracterizan por:
• Ser generalmente
dependientes de
la dosis.
• Ser predecibles
con base en las
acciones
farmacológicas del
medicamento.
• Tener tasas
elevadas de
morbilidad y tasas
de mortalidad bajas.
Reacciones tipo B
Reacciones tipo C
Son efectos
aberrantes que se
presentan a las
dosis terapéuticas
usualmente
empleadas en el
hombre, las cuales
se caracterizan por:
• No ser predecibles
a partir de las
acciones
farmacológicas del
medicamento.
• Generalmente no
ser dependientes
de la dosis.
• Tener una
morbilidad baja y
una tasa de
mortalidad elevada
Estas reacciones son a
menudo efectos tardíos
y generalmente no
muestran una relación
de temporalidad y su
detección se lleva a
cabo
en sistemas de
monitoreo que incluyen
tamaños muestrales
grandes con
seguimiento de la
población durante
tiempo prolongado.


Sesión 03:
HISTAMINA. SEROTONINA. PROSTAGLANDINAS. AINES. OPIÁCEOS.
AINES
MECANISMO DE ACCIÓN
FOSFOLÍPIDOS DE MEMBRANA
CORTICOIDES
Relación COX-2/COX-1
FOSFOLIPASA A2
MELOXICAM
CARPROFENO
IBUPROFENO
INDOMETACINA
PIROXICAM
0,8
1,0
15.0
60,0
250,0
AINES
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
COX-2
COX-1
PROSTANOIDES
LEUCOTRIENOS
PROSTAGLANDINAS
TROMBOXANOS
PROTEGE MUCOSA GÁSTRICA
MANTIENE FLUJO RENAL
FUNCIÓN PLAQUETARIA NORMAL
INFLAMACIÓN
HISTAMINA
L a histamina pose efectos proinflamatorios como antiinflamatorios,
determinados tanto por el subtipo de receptor de histamina como:
Preformación y
almacenamiento
Sintesis
LOCALIZADOS EN
Descarboxilación de histidina
TEJIDO CONECTIVO LAXO DE
TODOS LOS ORGANOS
Dependiente de:
BASÓFILOS
MASTOCITO
ALRDEDOR DE LA SANGRE Y
VASOS Y NERVIOS LINFATICOS
Fosfato de Piridoxal
UNIDOS A
CADENAS LATERALES ANIÓNICAS DE LOS PROTEOGLICANOS
QUE FORMAN LA MTRIZ GRANULAR
CAUSAN LIBERACIÓN DE
CELULAS PROINFLAMATORIAS
LINFOCITOS
NEUTROFILOS
PLAQUETAS
EOSINOFILOS
CELULAS ENDOTELIALES
MACROFAGOS
PRODUCEN O CONTIENEN
FACTORES O LIBERACION
DE HISTAMINA
CITOCINAS
PROSTAGLANDINAS
FOSFOLÍPIDOS
FOSFOLIPASA
HIDROPEROXICICOSATETRAENOICO
HPETE
LEUCOTRIENOS
LTA4
LTB4
LTC4
LTD4
LTE4
LIPOXIGENASA
HETE
ARAQUIDÓNICO
COX-1
COX-2
PGG2
PGH2
TROMBOXANO
SINTASA
PROSTAGLANDINAS
TROMBOXANOS
PGD2
PGE2
PGF2
PGI2
TXA2
TXB2
SEMANA 06
FARMACOS ANTIDEPRESIVOS
CLASIFICACION
TRADICIONALES O CLASICOS
Actúan de forma
generalizada sobre
los neurotransmisores,
dificultando o impidiendo
su destrucción
Medicamento Psicotrópico
DE TERCERA GENERACION
Son las más actuales y las
que tiene un mayor uso.
Actúan sobre uno o dos
neurotransmisores en
concreto.
Para tratar trastornos
depresivos mayores
FARMACOS ANTIDEPRESIVOS
Reducen el hipertabolismo
de Cg25 o de otra áreas de
la CPF tanto en individuos
con DM como en pacientes
depresivos con
enfermedad de Parkinson.
Los antidepresivos reducen
el daño producido por el
estrés sobre la arborización
dentrica de las neuronas
piramidales del hipocampo
y etimulan la neurogénesis.
En el Hipocampo el estrés
reduce la expresión del
BONF, y produce atrofia
neuronal pero también
reduce la neurogenesis por
la menor expresión del
BONF y del 5-HT .
Sesión 04:
ANESTÉSICOS. HIPNÓTICOS. ANTICONVULSIVANTES.
• Sesión 05:
• CARDIOTÓNICOS. ANTIANGINOSOS. HIPOTENSORES
• Sesión 06:
• ANTIDEPRESIVOS
DEPRESION
TRANSTORNO
DISFORICO
PREMENSTRUAL
• Síndrome
premenstrual
• SSRI Y PMDD
TRANSTORNO
DE ANSIEDAD
TRANSTORNO
S DE DOLOR
• Hipnoticos/ Sedantes
• SSRI/SNRI
• Benzodiazepinas
• Propiedades analgesicas
• Bloqueo de la recaptación
de noradrenalina y 5-HT
• Duloxetina, milnaciprán
TRANSTORNO
S
ALIMENTICIOS
• Bulimia
• Obesidad
CESACION DE
TABAQUISMO
• Brupropino