Complicaciones crónicas en hemodiálisis DRA. GARCÍA LEE LAURA SOFÍA R1 NEFROLOGÍA DR. GUILLERMO GONZÁLEZ MENDOZA Agenda Complicaciones específicas de la ERC modificadas por la HD Cardiovasculares Gastrointestinales Anemia Diátesis hemorrágica Pulmonar Óseas Neurológicas Metabolismo de carbohidratos, lípidos Cutáneas Gonadales Inmunológicos Complicaciones de la enfermedad primaria causal de ERC Función renal residual Recurrencias de enfermedades primarias y otras complicaciones Introducción A pesar de tratamiento y tecnología la mortalidad y morbilidad sigue siendo alta. Mejoría en el manejo de las complicaciones agudas Alternativa de terapias continuas para pacientes hemodinámicamente inestables. Complicaciones específicas de la ERC modificadas por la HD Complicaciones de la enfermedad primaria causal de ERC Complicaciones crónicas en hemodiálisis COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE LA ERC MODIFICADAS POR LA HD Cardiovasculares Principal causa de muerte Factores que aumentan las complicaciones: Fístula arteriovenosa precipita o exacerba falla cardiaca Hiperparatiroidismo secundario, y análogos de vitamina D inducen calcificaciones vasculares y cardiacas Agentes estimulantes de la eritropoyesis exacerban hipertensión previa Hiperhomocisteinemia Ultrafiltración intradiálisis inadecuada Cambios electrolíticos durante las sesiones Hiperlipidemia y aterosclerosis acelerada Pericarditis Endocarditis Gastrointestinales Anorexia y náusea Gastritis y sangrado de tubo digestivo por uso de heparin, medicamentos que estimulan secreción gástrica, hiperparatiroidismo e hipercalcemia. Diverticulosis de colon (asociado a riñones poliquísticos) Ascitis Angiodisplasia Hemosiderosis por transfusiones excesivas Tratamiento con hierro y fijadores de calcio (estreñimiento o diarrea) Tratamientos antibióticos prolongados Anemia Efecto directo traumático producido por el circuito de diálisis sobre eritrocitos, substancias extrañas (cobre, cloraminas, nitratos, zinc, fluorina), subdiálisis, cambios en la temperatura y osmolaridad de líquido de diálisis. Deficiencia de hierro (disminución en la absorción, pérdidas digestivas, urinarias o genitales, tomas de sangre, pérdidas en el circuito) Deficiencia de folatos Transfusiones repetidas inhiben síntesis de EPO Intoxicación por aluminio Hiperparatiroidismo secundario (fibrosis medular) Anemia Tratamiento con EPO: Empeoramiento de la hipertensión Trombosis de los accesos vasculares Eritrocitosis Anemia aplásica Diátesis hemorrágica por uremia Contacto de la sangre con membranas activan plaquetas y monocitos con liberación de citocinas y secreción de ON Prolongación de tiempos de coagulación con hemodiálisis y HIT Antiagregantes plaquetarios en fístulas VIH: sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin, colitis por CMV Hemorragias cerebrales Pulmonares Infecciones pulmonares por inmunosupresión Derrame pleural (a veces hemorrágico) Exceso de heparina Subdiálisis Infecciones bacterianas o virales Insuficiencia cardiaca congestiva Hipoproteinemia Pleuresía asociada a diálisis Óseas Hiperparatiroidismo secundario Hipercalcemia y producto calcio-fósforo elevado con calcificaciones vasculares y coronarias Enfermedad ósea adinámica Intoxicación por aluminio Osteomalacia (no por aluminio) Si más de 5-7 años: amiloidosis por diálisis, depósitos de B2 microglobulina Neurológicas Complicaciones secundarias a la enfermedad renal primaria Encefalopatía hipertensiva Neuropatía periférica Miopatía Complicaciones por la hemodiálisis Demencia por diálisis Hematoma subdural Encefalopatía de Wernicke (deficiencia de tiamina) Mononeuropatía B2 microglobulina Compresión por fístula o síndrome de robo Iatrogenias Aminoglucósidos, eritromicina (sordera y miositis) Alteraciones electrolíticas Hiponatremia e hipofosfatemia (convulsiones, calambres o miositis) Neurológicas Demencia por diálisis: Subagudo, progresivo y fatal por exposición a aluminio en hemodiálisis crónica Disartria, mutismo, contracciones faciales. Alteraciones en el habla, cognitivas, del movimiento y de la personalidad. Muerte en 6 meses EEG muestra descargas súbitas de predominio frontal Cambios espongiformes en las 3 capas externas corticales Neurológicas Neurológicas Metabolismo de los carbohidratos Intolerancia a glucosa y resistencia periférica a la insulina si se modifican. Normaliza vida media de insulina, pero riesgo de hipoglucemia por HPTP y malnutrición. Metabolismo de las proteínas Baja ingesta de proteínas Aumento de hormonas catabolicas en plasma (glucagon, cortisona, catecolaminas) y normalización de vida media. Liberación de proteasas de eritrocitos o pérdida de aminoácidos, estimulación del catabolismo proteico. Creatinina como marcador de desnutrición (mal pronóstico) se asocia a hipoalbuminemia y pérdida de masa muscular. Metabolismo de lípidos Hiperlipoproteinemia tipo IV (VLDL e IDL altos, HDL bajos) Disminución de actividad lipasa hepática y lipoprotein lipasa por toxemia, hiperinsulinimo, hiperparatiroidismo, etc. No se corrige y se agrava Hipertrigliceridemia Más en síndrome nefrótico que en nefropatía diabética Manifestaciones cutáneas Prurito Hiperparatiroidismo, niveles altos de serotonina e histamina Xerosis Disfunción de glándulas, hipervitaminosis A, hiperparatiroidismo Palidez característica Anemia y retención de urocromos y carotenoides, acumulación de hormona melanotropica Calcificaciones cutáneas Dermatitis bullosa Asociada a reacción a sustancias en líquido de diálisis o medicamentos. Función gonadal Hombres No aumenta la testosterona, mejora la función sexual Mujeres Menstruación por corrección de hiperprolactinemia (ciclos anovulatorios) Infertilidad Abortos Muerte in útero o al nacer Partos prematuros Preeclampsia Inmunológicos Segunda causa de mortalidad: Infecciones Depresión de respuesta celular y humoral Defectos en proliferación de linfocitos T Activación de linfocitos T por interacción con membranas de diálisis Mayor número de APC y de IL2 Liberación de citocinas IL-1B, TNF-a, IL-6 Niveles de Ig normales pero reacciones suprimidas Activación neutrofílica (neutropenia) activa complemento y libera proteasas y ROS Inmunológicos Complicaciones de la activación neutrofílica intradialítica Disfunción de plaquetas y eritrocitos Aumento en productos de peroxidación de lípidos ROS contribuyen a artropatía por amiloide Envejecimiento prematuro por distorsión del ADN Infecciones virales Mayor prevalencia de positividad sérica para VHC y VHB por tratamientos IV, transfusiones Frecuencia de VIH es igual que en la población general. Enfermedad renal poliquística adquirida Nefropatías tubulointersticiales Disminución de requerimientos de EPO por secreción en paredes quísticas Hemodiálisis crónica Aumento de riesgo de neoplasia urotelial Complicaciones crónicas en hemodiálisis COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD PRIMARIA CAUSAL DE ERC Función renal residual Efecto positivo en la evolución Nefropatía diabética y falla cardiaca como factores predictivos de pérdida acelerada de FRR GMN membranosa y diabética pérdida acelerada de FRR con excreción de TGFB (esclerosis) Proteinuria Recurrencia y comorbilidades específicas Paciente diabético Difícil control glucémico Complicaciones microvasculares y cardiacas Hipotensión intradialítica por neuropatía autonómica y disfunción diastólica Desnutrición (anorexia, náusea, gastroparesia, diarrea, insuficiencia cardiaca) Retinopatía diabética empeora por cambios en osmolaridad rápidos Infecciones de vías urinarias recurrentes Recurrencia y comorbilidades específicas Paciente diabético Pielonefritis crónica: pobre concentración de antibióticos en túbulo defectuoso Uso prolongado de antibióticos: colitis pseudomembranosa y malabsorción Nefrolitiasis Recurrencia, obstrucción urinaria y septicemia Enfermedad poliquística autosómica dominante Infección de quistes, pielonefritis, obstrucción, sangrado retroperitoneal. Quistes en colon, diverticulitis, abscesos. Hemodiálisis: cambios en presión sanguínea y volumen precipitan ruptura de aneurismas Recurrencia y comorbilidades específicas Lupus eritematoso sistémico Atenuación de actividad clínica y serológica al iniciar diálisis Anticuerpos antifosfolípidos correlacionan con LES que se exacerba con diálisis Manifestaciones extrarrenales de difícil diagnóstico: derrame pleural, pericarditis, ascitis, miositis, alteraciones mentales, anemia, etc. Tratamiento de la exacerbación: AINES aumentan riesgo de sangrado Corticosteroides aumentan riesgo de sangrado, perforación gástrica o de colon, pancreatitis, miositis, osteoporosis… Inmunosupresores aumentan infecciones, úlceras, candidiasis… Conclusiones Combinación de complicaciones del tratamiento dialítico con las de la enfermedad renal crónica y con las enfermedades de base que condicionaron la enfermedad terminal. Las complicaciones de los accesos para realizar hemodiálisis condicionan la duración del tratamiento dialítico. Algunas complicaciones de la enfermedad renal mejoran con tratamiento dialítico, otras empeoran. Las complicaciones cardiovasculares constituyen la 1ª causa de muerte, seguida de las infecciones. El nefrólogo debe ser capaz de identificar las posibles complicaciones, con alto índice de sospecha y evitar factores potencialmente modificables para brindar mejor calidad de vida.
