Complicaciones Crónicas en Hemodiálisis: Guía Nefrológica

Complicaciones crónicas en
hemodiálisis
DRA. GARCÍA LEE LAURA SOFÍA
R1 NEFROLOGÍA
DR. GUILLERMO GONZÁLEZ MENDOZA
Agenda
Complicaciones específicas de la
ERC modificadas por la HD
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Cardiovasculares
Gastrointestinales
Anemia
Diátesis hemorrágica
Pulmonar
Óseas
Neurológicas
Metabolismo de
carbohidratos, lípidos
Cutáneas
Gonadales
Inmunológicos
Complicaciones de la enfermedad
primaria causal de ERC
 Función renal residual
 Recurrencias de
enfermedades
primarias y otras
complicaciones
Introducción
 A pesar de tratamiento y tecnología la mortalidad y
morbilidad sigue siendo alta.
 Mejoría en el manejo de las complicaciones agudas
 Alternativa de terapias continuas para pacientes
hemodinámicamente inestables.
Complicaciones
específicas de la ERC
modificadas por la
HD
Complicaciones de la
enfermedad primaria
causal de ERC
Complicaciones crónicas en
hemodiálisis
COMPLICACIONES
ESPECÍFICAS DE LA ERC
MODIFICADAS POR LA HD
Cardiovasculares
 Principal causa de muerte
 Factores que aumentan las complicaciones:
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Fístula arteriovenosa precipita o exacerba falla cardiaca
Hiperparatiroidismo secundario, y análogos de vitamina D inducen
calcificaciones vasculares y cardiacas
Agentes estimulantes de la eritropoyesis exacerban hipertensión
previa
Hiperhomocisteinemia
Ultrafiltración intradiálisis inadecuada
Cambios electrolíticos durante las sesiones
Hiperlipidemia y aterosclerosis acelerada
Pericarditis
Endocarditis
Gastrointestinales
 Anorexia y náusea
 Gastritis y sangrado de tubo digestivo por uso de






heparin, medicamentos que estimulan secreción gástrica,
hiperparatiroidismo e hipercalcemia.
Diverticulosis de colon (asociado a riñones poliquísticos)
Ascitis
Angiodisplasia
Hemosiderosis por transfusiones excesivas
Tratamiento con hierro y fijadores de calcio
(estreñimiento o diarrea)
Tratamientos antibióticos prolongados
Anemia
 Efecto directo traumático producido por el circuito de





diálisis sobre eritrocitos, substancias extrañas (cobre,
cloraminas, nitratos, zinc, fluorina), subdiálisis, cambios
en la temperatura y osmolaridad de líquido de diálisis.
Deficiencia de hierro (disminución en la absorción,
pérdidas digestivas, urinarias o genitales, tomas de
sangre, pérdidas en el circuito)
Deficiencia de folatos
Transfusiones repetidas inhiben síntesis de EPO
Intoxicación por aluminio
Hiperparatiroidismo secundario (fibrosis medular)
Anemia
 Tratamiento con EPO:
 Empeoramiento de la hipertensión
 Trombosis de los accesos vasculares
 Eritrocitosis
 Anemia aplásica
Diátesis hemorrágica por uremia
 Contacto de la sangre con membranas activan




plaquetas y monocitos con liberación de citocinas y
secreción de ON
Prolongación de tiempos de coagulación con
hemodiálisis y HIT
Antiagregantes plaquetarios en fístulas
VIH: sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin, colitis
por CMV
Hemorragias cerebrales
Pulmonares
 Infecciones pulmonares por inmunosupresión
 Derrame pleural (a veces hemorrágico)
 Exceso de heparina
 Subdiálisis
 Infecciones bacterianas o virales
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Hipoproteinemia
 Pleuresía asociada a diálisis
Óseas
 Hiperparatiroidismo secundario
 Hipercalcemia y producto calcio-fósforo elevado con
calcificaciones vasculares y coronarias
 Enfermedad ósea adinámica
 Intoxicación por aluminio
 Osteomalacia (no por aluminio)
 Si más de 5-7 años: amiloidosis por diálisis,
depósitos de B2 microglobulina
Neurológicas
 Complicaciones secundarias a la enfermedad renal primaria
 Encefalopatía hipertensiva
 Neuropatía periférica
 Miopatía
 Complicaciones por la hemodiálisis
 Demencia por diálisis
 Hematoma subdural
 Encefalopatía de Wernicke (deficiencia de tiamina)
 Mononeuropatía


B2 microglobulina
Compresión por fístula o síndrome de robo
 Iatrogenias
 Aminoglucósidos, eritromicina (sordera y miositis)
 Alteraciones electrolíticas
 Hiponatremia e hipofosfatemia (convulsiones, calambres o miositis)
Neurológicas
 Demencia por diálisis:
 Subagudo, progresivo y fatal por exposición a aluminio en
hemodiálisis crónica
 Disartria, mutismo, contracciones faciales.
 Alteraciones en el habla, cognitivas, del movimiento y de la
personalidad.
 Muerte en 6 meses
 EEG muestra descargas súbitas de predominio frontal
 Cambios espongiformes en las 3 capas externas corticales
Neurológicas
Neurológicas
Metabolismo de los carbohidratos
 Intolerancia a glucosa y resistencia periférica a la
insulina si se modifican.
 Normaliza vida media de insulina, pero riesgo de
hipoglucemia por HPTP y malnutrición.
Metabolismo de las proteínas
 Baja ingesta de proteínas
 Aumento de hormonas catabolicas en plasma
(glucagon, cortisona, catecolaminas) y normalización
de vida media.
 Liberación de proteasas de eritrocitos o pérdida de
aminoácidos, estimulación del catabolismo proteico.
 Creatinina como marcador de desnutrición (mal
pronóstico) se asocia a hipoalbuminemia y pérdida
de masa muscular.
Metabolismo de lípidos
 Hiperlipoproteinemia tipo IV (VLDL e IDL altos,
HDL bajos)




Disminución de actividad lipasa hepática y lipoprotein lipasa
por toxemia, hiperinsulinimo, hiperparatiroidismo, etc.
No se corrige y se agrava
Hipertrigliceridemia
Más en síndrome nefrótico que en nefropatía diabética
Manifestaciones cutáneas
 Prurito

Hiperparatiroidismo, niveles altos de serotonina e histamina
 Xerosis

Disfunción de glándulas, hipervitaminosis A, hiperparatiroidismo
 Palidez característica

Anemia y retención de urocromos y carotenoides, acumulación de
hormona melanotropica
 Calcificaciones cutáneas
 Dermatitis bullosa

Asociada a reacción a sustancias en líquido de diálisis o
medicamentos.
Función gonadal
 Hombres
 No aumenta la testosterona, mejora la función sexual
 Mujeres
 Menstruación por corrección de hiperprolactinemia (ciclos
anovulatorios)
 Infertilidad
 Abortos
 Muerte in útero o al nacer
 Partos prematuros
 Preeclampsia
Inmunológicos
 Segunda causa de mortalidad: Infecciones
 Depresión de respuesta celular y humoral
 Defectos en proliferación de linfocitos T
 Activación de linfocitos T por interacción con
membranas de diálisis


Mayor número de APC y de IL2
Liberación de citocinas IL-1B, TNF-a, IL-6
 Niveles de Ig normales pero reacciones suprimidas
 Activación neutrofílica (neutropenia) activa
complemento y libera proteasas y ROS
Inmunológicos
 Complicaciones de la activación neutrofílica
intradialítica




Disfunción de plaquetas y eritrocitos
Aumento en productos de peroxidación de lípidos
ROS contribuyen a artropatía por amiloide
Envejecimiento prematuro por distorsión del ADN
Infecciones virales
 Mayor prevalencia de positividad sérica para VHC y
VHB por tratamientos IV, transfusiones
 Frecuencia de VIH es igual que en la población
general.
Enfermedad renal poliquística adquirida
 Nefropatías tubulointersticiales
 Disminución de requerimientos de EPO por secreción en
paredes quísticas
 Hemodiálisis crónica
 Aumento de riesgo de neoplasia urotelial
Complicaciones crónicas en
hemodiálisis
COMPLICACIONES DE LA
ENFERMEDAD PRIMARIA
CAUSAL DE ERC
Función renal residual
 Efecto positivo en la evolución
 Nefropatía diabética y falla cardiaca como factores
predictivos de pérdida acelerada de FRR
 GMN membranosa y diabética pérdida acelerada de
FRR con excreción de TGFB (esclerosis)
 Proteinuria
Recurrencia y comorbilidades específicas
 Paciente diabético
 Difícil control glucémico
 Complicaciones microvasculares y cardiacas
 Hipotensión intradialítica por neuropatía autonómica y
disfunción diastólica
 Desnutrición (anorexia, náusea, gastroparesia, diarrea,
insuficiencia cardiaca)
 Retinopatía diabética empeora por cambios en osmolaridad
rápidos
 Infecciones de vías urinarias recurrentes
Recurrencia y comorbilidades específicas
 Paciente diabético
 Pielonefritis crónica: pobre concentración de antibióticos en
túbulo defectuoso
 Uso prolongado de antibióticos: colitis pseudomembranosa y
malabsorción
 Nefrolitiasis
 Recurrencia, obstrucción urinaria y septicemia
 Enfermedad poliquística autosómica dominante
 Infección de quistes, pielonefritis, obstrucción, sangrado
retroperitoneal. Quistes en colon, diverticulitis, abscesos.
 Hemodiálisis: cambios en presión sanguínea y volumen
precipitan ruptura de aneurismas
Recurrencia y comorbilidades específicas
 Lupus eritematoso sistémico
 Atenuación de actividad clínica y serológica al iniciar diálisis
 Anticuerpos antifosfolípidos correlacionan con LES que se
exacerba con diálisis
 Manifestaciones extrarrenales de difícil diagnóstico: derrame
pleural, pericarditis, ascitis, miositis, alteraciones mentales,
anemia, etc.
 Tratamiento de la exacerbación:
AINES aumentan riesgo de sangrado
 Corticosteroides aumentan riesgo de sangrado, perforación
gástrica o de colon, pancreatitis, miositis, osteoporosis…
 Inmunosupresores aumentan infecciones, úlceras, candidiasis…

Conclusiones
 Combinación de complicaciones del tratamiento dialítico con




las de la enfermedad renal crónica y con las enfermedades de
base que condicionaron la enfermedad terminal.
Las complicaciones de los accesos para realizar hemodiálisis
condicionan la duración del tratamiento dialítico.
Algunas complicaciones de la enfermedad renal mejoran con
tratamiento dialítico, otras empeoran.
Las complicaciones cardiovasculares constituyen la 1ª causa
de muerte, seguida de las infecciones.
El nefrólogo debe ser capaz de identificar las posibles
complicaciones, con alto índice de sospecha y evitar factores
potencialmente modificables para brindar mejor calidad de
vida.