Subido por Óscar David Ramírez Mosquera

(Anestesia y analgesia) Manual de anestesia y analgesia en pequeñas especies

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Manual de anestesia
y analgesia
en pequeñas especies
ZZZPHGLOLEURVFRP
EL LIBRO MUERE CUANDO LO FOTOCOPIA
AMIGO LECTOR:
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En ella, su autor ha vertido conocimientos, experiencia y mucho trabajo. El editor
ha procurado una presentación digna de su contenido y está poniendo todo su empeño y recursos para que sea ampliamente difundida, a través de su red de comercialización.
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La reproducción no autorizada de obras protegidas por el derecho de autor no sólo
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Para mayor información comuníquese con nosotros:
PRIMERA EDICIÓN EN ESPAÑOL
TRADUCIDA DE LA SEGUNDA
EDICIÓN DEL INGLÉS
Manual de anestesia
y analgesia
en pequeñas especies
Kurt A. Grimm
William J. Tranquilli
Leigh A. Lamont
Traducido por:
Biol. Juan Roberto Palacios Martínez
Universidad Autónoma de Baja California
Editor responsable:
Dr. Carlos Mendoza Murillo
Editorial El Manual Moderno
Nos interesa su opinión,
comuníquese con nosotros:
Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.,
Av. Sonora núm. 206,
Col. Hipódromo,
Deleg. Cuauhtémoc,
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Los autores y editores de esta obra se han
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de la posibilidad de errores humanos o cambios
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contenido sea exacto o completo en todos los
aspectos y no se hacen responsables de errores,
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información proporcionada en esta publicación.
Se invita a los lectores a corroborar con otras
fuentes de divulgación científica la información
aquí presentada.
Ésta es una traducción de:
Essentials of Small Animal Anesthesia and Analgesia, 2nd edition
Original English edition published by
First edition © 1999 by Lippincott, Williams, and Wilkins
Copyright © 2011 by John Wiley & Sons, Inc.
ISBN: 13:978-0-8138-1236-6
Para mayor información en:
• Catálogo del producto
• Novedades
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www.manualmoderno.com
Manual de anestesia y analgesia en pequeñas especies
D.R. © 2013 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.
ISBN: 978-607-448-359-8
ISBN: 978-607-448-360-4 versión electrónica
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39
“All rights reserved. Authorised translation from the English language edition published by Blackwell
Publishing Limited. Responsibility for the accuracy of the translation rests solely with Editorial El
Manual Moderno, S.A. de C.V. and is not the responsibility of Blackwell Publishing Limited. No part
of this book may be reproduced in any form without the written permission of the original copyright
holder, Blackwell Publishing Limited.”
“Todos los derechos reservados. Traducción autorizada de la edición en inglés publicada por Blackwell
Publishing Limited. La responsabilidad de la traducción únicamente es de la Editorial El Manual
Moderno, S.A. de C.V. y no de Blackwell Publishing Limited. Ninguna parte de este libro podrá ser
reproducida sin la autorización por escrito del titular del copyright original, Blackwell Publishing
Limited.”
Manual de anestesia y analgesia en pequeñas especies / [coordinadores]
Kurt A. Grimm, William J. Tranquilli, Leigh A. Lamont ; traducido
por Juan Roberto Palacios Martínez. –- Primera edición. -- México :
Editorial El Manual Moderno, 2013.
xiii, 572 páginas : ilustraciones ; 23 cm.
Traducción de: Essentials of small animal anesthesia and analgesia.
-- 2nd ed.
Incluye índice
ISBN 978-607-448-359-8
ISBN 978-607-448-360-4 (versión electrónica)
1. Anestesia veterinaria – Manuales, etc. 2. Analgesia – Manuales,
etc. 3. Mascotas – Cirugía – Manuales, etc. I. Grimm, Kurt A. II.
Tranquilli, William J. III. Lamont, Leigh A. IV. Palacios Martínez,
Juan Roberto, traductor.
636.0897-scdd21
Biblioteca Nacional de México
Director editorial y de producción:
Dr. José Luis Morales Saavedra
Editora asociada:
Lic. Vanessa Berenice Torres Rodríguez
Revisión técnica:
MVZ. María Luisa Botello Montiel
Universidad Autónoma Metropolitana,
Xochimilco.
Diseño de portada:
DP. Cinthya Karina Oropeza Heredia
Contenido
Colaboradores..........................................................................................................................VII
Colaboradores de Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia
and Analgesia, Fourth Edition........................................................................................ VIII
Prefacio.....................................................................................................................................XII
1
Valoración del paciente y manejo de riesgos.....................................................................3
William W. Muir, Steve C. Haskins y Mark G. Papich
2
Fisiología y farmacología anestésicas............................................................................... 15
William W. Muir, Wayne N. McDonell, Carolyn L. Kerr, Kurt A. Grimm,
Kip A. Lemke, Keith R. Branson, Hui-Chu Lin, Eugene P. Steffey,
Khursheed R. Mama, Elizabeth A. Martinez y Robert D. Keegan
3
Fisiología, farmacología y tratamiento del dolor............................................................82
Peter W. Hellyer, Sheilah A. Robertson, Anna D. Fails, Leigh A. Lamont,
Karol A. Mathews, Roman T. Skarda, Maria Glowaski, Dianne Dunning
y Duncan X. Lascelles
4
Tratamiento del dolor crónico........................................................................................ 147
Duncan X. Lascelles y James S. Gaynor
5
Equipo de anestesia..........................................................................................................158
Craig Mosley
6
Vigilancia del paciente.....................................................................................................197
Steve C. Haskins
7
Equilibrio ácido–base y fluidoterapia............................................................................240
William W. Muir , Helio S.A. de Morais y David C. Seeler
8
Manejo anestésico de perros y gatos..............................................................................274
Richard M. Bednarski
9
Anestesia e inmovilización de mamíferos pequeños..................................................... 300
Paul A. Flecknell, Claire A. Richardson, Aleksandar Popovic,
Rachael E. Carpenter y David B. Brunson
V
VI
Manual de anestesia y analgesia en. .
10 Anestésicos locales y técnicas analgésicas regionales...................................................326
Roman T. Skarda y William J. Tranquilli
11 Anestesia para pacientes con enfermedad cardiovascular........................................... 378
Tamara L. Grubb and Stephen A. Greene
12 Anestesia para pacientes con afección
respiratoria o de vías respiratorias................................................................................ 387
Tamara L. Grubb y Stephen A. Greene
13 Anestesia para pacientes con enfermedad neurológica................................................ 400
Stephen A. Greene y Tamara L. Grubb
14 Anestesia para animales pequeños con enfermedad renal...........................................412
Stuart Clark-Price
15 Anestesia para pacientes con enfermedad hepática..................................................... 422
Fernando Garcia
16 Anestesia para pacientes con enfermedad gastrointestinal.........................................434
Jennifer G. Adams
17 Anestesia para pacientes con trastornos endocrinos....................................................455
Stephen A. Greene y Tamara L. Grubb
18 Consideraciones anestésicas
para intervenciones especiales........................................................................................461
Marjorie E. Gross, Elizabeth A. Giuliano, Marc R. Raffe,
Rachael E. Carpenter, Gwendolyn L. Carroll, David D. Martin,
Sandra Manfra Marretta, Glenn R. Pettifer, Tamara L. Grubb,
Elizabeth M. Hardie, Victoria M. Lukasik, Janyce L. Cornick-Seahorn,
Jennifer B. Grimm y Steven L. Marks
19 Urgencias y accidentes en anestesia............................................................................... 509
A. Thomas Evans y Deborah V. Wilson
Índice......................................................................................................................................... 529
Este libro cuenta con un sitio web con preguntas de repaso disponibles en línea en: www.manualmoderno.com/grimm
Colaboradores
Los siguientes autores aportaron materiales nuevos para este libro:
Jennifer G. Adams, DVM, ACVIM(LA),
ACVA
1341 Buford Carey Road
Hull, Georgia 30646
Stuart Clark-Price, DVM, MS, DACVIMLA, DACVA
University of Illinois Veterinary Teaching
Hospital
Urbana, IL 61802
Fernando Garcia, DVM, MS, DACVA
Department of Small Animal Clinical
Sciences
College of Veterinary Medicine
Michigan State University
East Lansing, MI 48824-1314
Stephen A. Greene, DVM, MS, DACVA
Department of Veterinary Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Washington State University
Pullman, WA 99164-6610
Tamara L. Grubb, DVM, MS, DACVA
Department of Veterinary Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Washington State University
Pullman, WA 99164
Craig Mosley, DVM, MSc, DACVA
Canada West Veterinary Specialists and
Critical Care Hospital
Vancouver, Canada V5M 4Y3
VII
Colaboradores
Este libro fue refinado y revisado a partir de material proporcionado a Lumb and Jones’
Veterinary Anesthesia and Analgesia, cuarta edición por los siguientes autores:*
Richard M. Bednarski, DVM, MS, DACVA
Department of Veterinary Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Ohio State University
Columbus, OH 43210
Keith R. Branson, DVM, MS, DACVA
Department of Medicine and Surgery
College of Veterinary Medicine
University of Missouri
Columbia, MO 65211
David B. Brunson, DVM, MS, DACVA
Department of Surgical Sciences
School of Veterinary Medicine
University of Wisconsin
Madison, WI 53711
Rachael E. Carpenter, DVM
Department of Veterinary Clinical Medicine
College of Veterinary Medicine
University of Illinois
Urbana, IL 61802
Gwendolyn L. Carroll, DVM, MS, DACVA
Department of Small Animal Clinical
Sciences
College of Veterinary Medicine and
Biomedical Sciences
Texas A & M University
College Station, TX 77843-4474
*
Janyce L. Cornick-Seahorn, DVM, MS,
DACVA, DACVIM
Equine Veterinary Specialists
Georgetown, KY 40324
Helio S. A. de Morais, DVM, PhD,
DACVIM
Department of Medical Sciences
School of Veterinary Medicine
University of Wisconsin
Madison, WI 53706
Dianne Dunning, DVM, MS, DACVS
College of Veterinary Medicine
North Carolina State University
Raleigh, NC 27606
A. Thomas Evans, DVM, MS, DACVA
Veterinary Clinical Center
Michigan State University
East Lansing, MI 48824
Anna D. Fails, DVM, PhD, DACVIM
Department of Biomedical Sciences
College of Veterinary Medicine and
Biomedical Sciences
Colorado State University
Fort Collins, CO 80523
Nota: Las afiliaciones de muchos autores han cambiado desde que se publicó la cuarta edición de Lumb & Jones’
Veterinary Anesthesia and Analgesia.
VIII
Colaboradores
Paul A. Flecknell, VetMB, PhD, DECLAM,
DECVA
Comparative Biology Centre
Newcastle University
Newcastle upon Tyne, UK NE2 4HH
James S. Gaynor, DVM, MS, DACVA
Animal Anesthesia and Pain Management
Center
Colorado Springs, CO 80918
Elizabeth A. Giuliano, DVM, MS, DACVO
Department of Medicine and Surgery
College of Veterinary Medicine
University of Missouri–Columbia
Columbia, MO 65211
Maria Glowaski, DVM, DACVA
Department of Veterinary Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Ohio State University
Columbus, OH 43210-1089
Stephen A. Greene, DVM, MS, DACVA
Department of Veterinary Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Washington State University
Pullman, WA 99164-6610
Jennifer B. Grimm, DVM, MS, DACVR
Veterinary Specialist Services, PC
Conifer, CO 80433-0504
IX
Tamara L. Grubb, DVM, MS, DACVA
Pfizer Animal Health
Uniontown, WA 99179
Elizabeth M. Hardie, DVM, PhD, DACVS
Department of Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
North Carolina State University
Raleigh, NC 27606
Steve C. Haskins, DVM, MS, DACVA,
DACVECC
Department of Surgical and Radiological
Sciences
School of Veterinary Medicine
University of California
Davis, CA 95616
Peter W. Hellyer, DVM, MS, DACVA
College of Veterinary Medicine and
Biomedical Sciences
Colorado State University
Fort Collins, CO 80523
Robert D. Keegan, DVM, DACVA
Department of Veterinary Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Washington State University
Pullman, WA 99164
Kurt A. Grimm, DVM, PhD, DACVA,
DACVP
Veterinary Specialist Services, PC
Conifer, CO 80433-0504
Carolyn L. Kerr, DVM, DVSc, PhD,
DACVA
Department of Clinical Studies
Ontario Veterinary College
University of Guelph
Guelph, Canada N1G 2W1
Marjorie E. Gross, DVM, MS, DACVA
Department of Clinical Medicine
College of Veterinary Medicine
Oklahoma State University
Stillwater, OK 74078-2005
Leigh A. Lamont, DVM, MS, DACVA
Department of Companion Animals
Atlantic Veterinary College
University of Prince Edward Island
Charlottetown, Canada C1A 4P3
X
Manual de anestesia y analgesia en. .
Duncan X. Lascelles, BVSc, PhD, DECVS,
DACVS
Department of Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
North Carolina State University
Raleigh, NC 27606
Kip A. Lemke, DVM, MS, DACVA
Department of Companion Animals
Atlantic Veterinary College
University of Prince Edward Island
Charlottetown, Canada C1A 4P3
Hui-Chu Lin, DVM, MS, DACVA
Department of Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Auburn University
Auburn, AL 36849
Victoria M. Lukasik, DVM, DACVA
Southwest Veterinary Anesthesiology
Southern Arizona Veterinary Specialty Center
Tucson, AZ 85705
Khursheed R. Mama, DVM, DACVA
Department of Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine and
Biological Sciences
Colorado State University
Fort Collins, CO 80523-1620
Sandra Manfra Marretta, DVM, DAVDC
Department of Veterinary Clinical Medicine
College of Veterinary Medicine
University of Illinois
Urbana, IL 61802
Steven L. Marks, BVSc, MS, DACVIM
Department of Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
North Carolina State University
Raleigh, NC 27606
David D. Martin, DVM, DACVA
Veterinary Operations
Companion Animal Division
Pfizer Animal Health
New York, NY
Elizabeth A. Martinez, DVM, DACVA
Department of Small Animal Clinical
Sciences
College of Veterinary Medicine and
Biomedical Sciences
Texas A & M University
College Station, TX 77843-4474
Karol A. Mathews, DVM, DVSc,
DACVECC
Department of Clinical Studies
Ontario Veterinary College
University of Guelph
Guelph, Canada N1G 2W1
Wayne N. McDonell, DVM, PhD, DACVA
Department of Clinical Studies
Ontario Veterinary College
University of Guelph
Guelph, Canada N1G 2W1
William W. Muir, DVM, PhD, DACVA,
DACVECC
Department of Veterinary Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Ohio State University
Columbus, Ohio 43210
Mark G. Papich, DVM, MS, DACVCD
Department of Molecular Biomedical
Sciences
College of Veterinary Medicine
North Carolina State University
Raleigh, NC 27606
Glenn R. Pettifer, DVM, DVSc, DACVA
Veterinary Emergency Clinic and Referral
Centre
Toronto, Canada M4W 3C7
Colaboradores
Aleksandar Popovic, DVM, Cert LAS
Merck Frosst Centre for Therapeutic
Research
Kirkland, Canada H9H 3l1
Marc R. Raffe, DVM, MS, DACVA,
DACVECC
Department of Veterinary Clinical Medicine
College of Veterinary Medicine
University of Illinois
Urbana, IL 61802
Claire A. Richardson, BVM&S
Comparative Biology Centre
Newcastle University Medical School
Newcastle upon Tyne, UK NE2 4HH
Sheilah A. Robertson, BVM & S, PhD,
DACVA
Department of Small Animal Clinical
Sciences
College of Veterinary Medicine
University of Florida
Gainesville, FL 32610
David C. Seeler, DVM, MSc, DACVA
Department of Companion Animals
Atlantic Veterinary College
University of Prince Edward Island
Charlottetown, Canada, C1A 4P3
XI
Roman T. Skarda (finado), DMV, PhD,
DACVA, DECVA
Department of Veterinary Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Ohio State University
Columbus, OH 43210-1089
Eugene P. Steffey, VMD, PhD, DACVA,
DECVA
Department of Surgical and Radiological
Sciences
School of Veterinary Medicine
University of California
Davis, CA 95616
William J. Tranquilli, DVM, MS, DACVA
Department of Veterinary Clinical Medicine
College of Veterinary Medicine
University of Illinois
Urbana, IL 61802
Deborah V. Wilson, BVSc, MS, DACVA
Department of Large Animal Clinical
Sciences
College of Veterinary Medicine
Michigan State University
East Lansing, MI 48824
Prefacio
Esta edición del Manual de Anestesia y analgesia en pequeñas especies, es el acompañante de
Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, cuarta edición, recientemente aparecido.
Su principal objetivo es presentar a los veterinarios y estudiantes las bases de farmacología, fisiología y manejo de casos clínicos aplicables a anestesia y analgesia de pequeñas especies. Los
editores han incluido lo más relevante de los capítulos que abordan farmacología, valoración del
paciente y vigilancia en Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, cuarta edición.
Los lectores tal vez deseen recurrir a esos capítulos para profundizar en el tema o en busca de
referencias no incluidas en el Manual de Anestesia y analgesia en pequeñas especies. Además,
varios autores aportaron nuevos capítulos sobre equipo y atención de pacientes con trastornos
específicos en Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, cuarta edición. Tales
capítulos tienen referencias detalladas y aportan diferentes perspectivas sobre manejo de casos
clínicos.
Los editores desean expresar su gratitud a todos los autores que aportaron materiales para
los capítulos originales de Lumb and Jones Veterinary Anesthesia and Analgesia, cuarta edición,
así como a los nuevos autores que hacen contribuciones al presente libro. El Dr. Steven Greene
merece un especial agradecimiento por ayudar con la coordinación y edición de los capítulos
sobre tratamiento de pacientes con condiciones específicas. Los editores también desean agradecer
a los profesionales de Wiley-Blackwell, y de manera específica a Erica Judisch, Nancy Turner
y Susan Engelken por su ayuda con este proyecto. Por último, nunca será suficiente el reconocimiento de los autores a sus familias por su paciencia, comprensión y amor cuando el trabajo
los aleja de ellas.
Kurt A. Grimm
Leigh A. Lamont
William J. Tranquilli
XII
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Manual de anestesia
y analgesia
en pequeñas especies
Segunda edición
1
Capítulo 1
Valoración del paciente y manejo de riesgos
William W. Muir, Steve C. Haskins
y Mark G. Papich
Introducción
El objetivo de la anestesia es inducir inconciencia reversible, amnesia, analgesia e inmovilidad con objeto de realizar intervenciones intracorporales. Sin embargo, la administración de
fármacos anestésicos, la inconciencia, el decúbito y la inmovilidad ponen en riesgo la homeostasia
del paciente. Las crisis anestésicas son impredecibles y tienden a ser de inicio rápido y naturaleza
devastadora. El objetivo de la vigilancia es alcanzar las metas terapéuticas al mismo tiempo que
se maximiza la seguridad de la intervención anestésica.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Valoración preanestésica
Es necesario examinar todos los aparatos y sistemas e identificar anomalías. La exploración física
e historia clínica determinan en qué medida se requieren pruebas de laboratorio e intervenciones
especiales. En todos los casos, salvo en las urgencias extremas, debe determinarse de manera
sistemática el hematócrito y la concentración plasmática de proteína. Según sean la historia clínica
y la exploración física, otras valoraciones pueden ser: biometría hemática completa; análisis de
orina; química sanguínea para determinar el funcionamiento renal y hepático, gases en sangre y
pH; electrocardiografía; tiempo de coagulación y recuento de plaquetas; coprocultivo o búsqueda
de filarias; y determinaciones de electrólitos sanguíneos. Tal vez estén indicados también estudios
radiológicos o ecográficos.
Después de la exploración, el estado físico del paciente (estado general de salud) se somete
a la clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA) (cuadro 1-1). Este ejercicio
mental obliga al anestesiólogo a valorar la condición del paciente y resulta valioso para la selección
apropiada de los anestésicos. La clasificación de la salud general es parte esencial de cualquier
sistema de registro anestésico. La exploración física preliminar debe efectuarse en presencia del
propietario, cuando es posible, de modo que el pronóstico pueda comunicársele de manera personal.
Esto permite al cliente hacer preguntas y al veterinario comunicar los riesgos de la anestesia y
disipar los temores del paciente acerca del tratamiento.
Essentials of Small Animal Anesthesia and Analgesia, Second Edition. Edited by Kurt A.Grimm, William J. Tranquilli,
Leigh A. Lamont.
© 2011 John Wiley & Sons, Inc. Published 2011 by John Wiley & Sons, Inc.
3
Manual de anestesia y analgesia en. .
4
Cuadro 1-1.
Categoría
Clasificación del estado físicoa
Estado físico
Posibles ejemplos de esta categoría
I
Pacientes sanos normales
Enfermedad no discernible; animales programados para ovariohisterectomía, recorte de
orejas, caudectomía o castración
II
Pacientes con enfermedad sisté- Tumor cutáneo, fractura sin choque, hernia no
mica leve
complicada, criptorquidectomía, infección localizada o cardiopatía compensada
III
Pacientes con enfermedad sisté- Fiebre, deshidratación, anemia, caquexia o himica grave
povolemia moderada
IV
Pacientes con enfermedad sisté- Uremia, toxemia, deshidratación e hipovolemia
mica grave que amenaza de for- graves, anemia, descompensación cardiaca,
ma constante la vida
emaciación, o fiebre alta
V
Pacientes moribundos que es im- Choque y deshidratación extremos, cáncer o inprobable que sobrevivan un día, fección terminales, traumatismo grave
con o sin operación
a
Esta clasificación es la adoptada por la ASA.
Fuentes: Muir W.W. 2007. Considerations for general anesthesia. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and
Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 17.
El diagnóstico y tratamiento del dolor requiere la identificación de sus consecuencias, una comprensión fundamental de los mecanismos causantes de su producción, y reconocimiento práctico
de los fármacos analgésicos disponibles. Se han desarrollado métodos semiobjetivos y objetivos
conductuales, numéricos y categórico para la caracterización del dolor, entre ellos la escala analógica visual (EAV) que ha ganado gran aceptación. En condiciones ideales, el tratamiento del
dolor debe dirigirse a los mecanismos que lo producen (tratamiento multimodal) y considerar,
cuando sea posible, el comienzo de las medidas terapéuticas antes del inicio del dolor (analgesia
preventiva). La American Animal Hospital Association (AAHA) ha desarrollado lineamientos
para la valoración, diagnóstico y tratamiento del dolor, los cuales deben adoptar todos los veterinarios (cuadro 1-2).
Valoración preanestésica del estrés
Tanto el dolor agudo como el crónico pueden producir estrés. El dolor no tratado puede iniciar
una serie amplia y potencialmente destructiva de episodios caracterizados por desregulación
neuroendocrina, fatiga, disforia, mialgia, comportamiento anómalo y alteración del desempeño
físico. Incluso sin un estímulo doloroso, algunos factores ambientales (ruido intenso, restricción
o presencia de un depredador) pueden causar un estado de ansiedad o temor que sensibiliza al
sujeto y amplifica la respuesta al estrés. El malestar, una forma exagerada de estrés, se presenta
cuando el costo biológico del estrés afecta las funciones biológicas críticas para la supervivencia.
Por lo tanto, el dolor debe considerarse en términos de respuesta al estrés y potencial para el
desarrollo de malestar.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Valoración preanestésica del dolor
Valoración del paciente y. . .
Cuadro 1-2.
5
Normas de la AAHA para controlar el dolor
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Valoración del dolor en todos los pacientes sin importar la molestia de presentación
Valoración del dolor mediante escala/puntaje estandarizados, y anotados en el registro médico
El manejo del dolor se individualiza
La práctica recurre al control preventivo del dolor
Se proporciona control apropiado para el grado esperado de dolor
Se aplica control del dolor por la duración esperada de éste
Se tranquiliza al paciente con dolor durante toda la intervención potencialmente dolorosa
Los pacientes con enfermedad persistente o recurrente se evalúan para determinar sus necesidades de manejo del dolor
9. El tratamiento analgésico se utiliza como un recurso para confirmar la existencia de un trastorno
doloroso cuando se sospecha el dolor pero no puede confirmarse por métodos objetivos.
10. Se emplea un protocolo escrito de control del dolor
11. Cuando el control del dolor es parte del plan terapéutico, se educa de manera eficaz al cliente
Fuentes: Muir W.W. 2007. Considerations for general anesthesia. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and
Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 19, y
AAHA, Lakewood, CO.
El aumento de la eferencia simpática central eleva el gasto cardiaco y la presión arterial,
además de causar piloerección y dilatación pupilar. La secreción de catecolaminas desde la
médula suprarrenal y de noradrenalina a partir de terminales nerviosas simpáticas posganglionares
incrementa estos efectos centrales. En última instancia, la observación de los cambios en el
comportamiento de un animal puede ser el método menos traumático y más prometedor para
vigilar la gravedad del dolor que éste sufre y el estrés asociado.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Preparación del paciente
Ayuno preanestésico
Con demasiada frecuencia, las operaciones se practican sin que el paciente se haya sometido a una
preparación adecuada. En la mayor parte de los tipos de anestesia general es mejor suspender el
alimento 12 h antes. Algunas especies toleran mal el ayuno. Las aves, recién nacidos y mamíferos
pequeños pueden sufrir hipoglucemia tras el ayuno de unas cuantas horas y la movilización de
las reservas de glucógeno pueden alterar el metabolismo y depuración de los fármacos. De ser
posible, debe evitarse la inducción de anestesia en animales con el estómago lleno, debido a los
peligros de la aspiración.
Fluidoterapia preanestésica
En la mayor parte de las especies se permite que el paciente beba hasta el momento de la administración de preanestésicos. Debe recordarse que muchos animales viejos tienen afectación renal
clínica o subclínica. Si bien en condiciones ideales estos animales permanecen compensados, el
estrés de la hospitalización, privación de agua y anestesia, incluso si no se trata de una operación,
pueden causar descompensación aguda. Es mejor establecer un estado de diuresis leve con líquido
intravenoso en pacientes nefróticos antes de la administración de anestésicos.
6
Manual de anestesia y analgesia en. .
Los animales deshidratados se tratan con líquidos y alimentación apropiada antes de la
operación; la fluidoterapia debe continuarse según se requiera. Debe intentarse correlacionar el
equilibrio electrolítico del paciente con el tipo de líquido administrado. La anemia e hipovolemia,
determinadas por medios clínicos y hematológicos, se corrigen administrado sangre entera o
productos hemáticos y soluciones electrolíticas equilibradas. Los pacientes en choque sin pérdida
de sangre o en estado de deficiencia nutricional se benefician de la administración de plasma o
expansores plasmáticos. En cualquier caso, es una práctica anestésica correcta suministrar líquido
intravenoso durante la anestesia para ayudar a mantener volemia y diuresis adecuadas, a fin de
contar con una vía para administrar fármacos.
Administración de antibióticos profilácticos
La administración sistémica de antibióticos es una medida profiláctica útil antes de una operación mayor o cuando se anticipa la contaminación del sitio operatorio. Lo ideal es administrar
antibióticos alrededor de 1 h antes de la inducción de la anestesia.
Oxigenación y ventilación
Cardiopatía
La cardiopatía descompensada es una contraindicación relativa para la anestesia general. Si es
necesario anestesiar, debe intentarse la estabilización del paciente con la administración de inotrópicos, antiarrítmicos y diuréticos apropiados antes de la anestesia. Si hay ascitis, es posible
aspirar el líquido para reducir la presión excesiva contra el diafragma.
Enfermedad hepatorrenal
En casos de insuficiencia hepática o renal grave, debe considerarse el modo de eliminación del
anestésico, y a menudo son preferibles los anestésicos inhalados. Es deseable alentar la defecación,
la micción o ambas inmediatamente antes de la inducción, para lo cual se traslada a los animales
a un patio de carrera o ejercicio.
Colocación del paciente
Durante la anestesia, siempre que sea posible, se sujeta al paciente en posición fisiológica normal. La compresión del tórax, angulación aguda del cuello, extensión excesiva o compresión
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Varias alteraciones pueden restringir gravemente la oxigenación y ventilación eficaces. Entre
ellas se incluyen: obstrucción de vías respiratorias superiores por masas o abscesos, neumotórax,
hemotórax, piotórax, quilotórax, hernia diafragmática y distensión gástrica. Los animales afectados
se encuentran a menudo en un estado marginal de oxigenación. Está indicada la administración de
oxígeno por cánula nasal o mascarilla si el paciente lo acepta. Es necesario extraer por toracocentesis el aire o el líquido intrapleurales antes de la inducción, ya que el volumen pulmonar efectivo
puede estar muy reducido y es posible que ocurra dificultad respiratoria grave al momento de la
inducción. Los anestesiólogos deben estar preparados para realizar todas las fases de inducción,
intubación y ventilación controlada en una operación continua.
Valoración del paciente y. . .
7
de las extremidades y compresión de la vena cava posterior por vísceras grandes pueden causar
complicaciones graves, como hipoventilación, daño de nervios o músculos, y deterioro del retorno venoso.
La inclinación de los pacientes anestesiados altera la cantidad de gases respiratorios que el
tórax puede contener (capacidad residual funcional [CRF]) hasta en 26%. En perros que sufren
hemorragia, inclinarlos con la cabeza arriba (posición de Trendelenburg inversa) ha resultado
perjudicial, dado que causa hipotensión, hiperpnea y depresión de la fuerza contráctil cardiaca.
Cuando se ha inclinado a los perros con la cabeza abajo (posición de Trendelenburg) no se
observa mejoría de la circulación. En la mayor parte de las especies, la cabeza debe extenderse
para despejar las vías respiratorias e impedir la obstrucción de la sonda endotraqueal.
Selección de anestésicos y analgésicos
La selección de un anestésico se basa en la determinación de varios factores, como los siguientes:
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1) Especie, raza y edad del paciente
2) Estado físico del paciente
3) Tiempo necesario para la intervención quirúrgica (o de otra naturaleza), su tipo y gravedad,
y habilidad del cirujano
4) Familiaridad con la técnica anestésica propuesta
5) Equipo y personal disponibles
En general, los veterinarios tendrán mayor éxito con los fármacos que usan con más frecuencia
y con los que están más familiarizados. Las habilidades de administración y vigilancia sólo se
desarrollan con la experiencia; por tanto, el cambio de un fármaco familiar a otro nuevo suele
acompañarse de un incremento temporal del riesgo anestésico.
El tiempo necesario para una intervención quirúrgica y la cantidad de ayuda disponible
durante este periodo determinan a menudo la anestesia a usar. En general, las intervenciones más
cortas se realizan con fármacos de acción breve, como propofol, alfaxalona CD y etomidato, o con
combinaciones en que intervienen fármacos disociativos, tranquilizantes u opioides. Cuando se
requiere anestesia más prolongada, se prefieren técnicas anestésicas por inhalación o equilibradas.
Interacciones medicamentosas
Cuando administran anestesia y analgesia a animales, los veterinarios usan con frecuencia
combinaciones de fármacos sin reconocer del todo las interacciones potenciales. Son posibles
muchas interacciones medicamentosas, tanto benéficas (con el resultado de una disminución
del riesgo anestésico) como adversas (que incrementan el riesgo anestésico). Aunque la mayoría
de los veterinarios considera indeseables las interacciones medicamentosas, la práctica moderna
de anestesia y analgesia hace hincapié en su uso en beneficio del paciente (anestesia o analgesia
multimodales).
Debe distinguirse entre las interacciones medicamentosas que ocurren in vitro (p. ej., en
una jeringa o ampolleta) y las que suceden in vivo (en los pacientes). Los veterinarios mezclan
con frecuencia fármacos en jeringas, ampolletas o bolsas de suero antes de administrarlos a sus
8
Manual de anestesia y analgesia en. .
pacientes. Las reacciones in vitro, también llamadas interacciones farmacéuticas, pueden formar un
precipitado o producto tóxico, o desactivar uno de los fármacos en la mezcla. También son posibles
interacciones in vivo, que afectan la farmacocinética (absorción, distribución o biotransformación)
o la farmacodinamia (mecanismo de acción) de los fármacos y pueden potenciar o reducir las
acciones farmacológicas o aumentar la incidencia de efectos adversos.
Algunos términos de uso común para describir las interacciones medicamentosas son adición,
antagonismo, sinergia y potenciación. Desde el punto farmacológico, y tras considerar sólo las
implicaciones teóricas, la adición se refiere a la simple aditividad de dosis fraccionarias de dos
o más fármacos, en la cual la fracción se expresa respecto de la dosis de cada fármaco necesaria
para producir la misma magnitud de respuesta; es decir, respuesta a X cantidad del fármaco A =
respuesta a Y cantidad del fármaco B = respuesta a ½XA + ½YB, ¼XA + ¾YB. La aditividad es
un fuerte apoyo a la presuposición de que los fármacos A y B actúan por el mismo mecanismo
(p. ej., en los mismos receptores). Los ensayos de unión a receptor in vitro aportan datos confirmatorios. Las fracciones de concentración alveolar mínima (CAM) para anestésicos inhalables son
aditivas. Todos los fármacos inhalables tienen mecanismos de acción similares, pero al parecer
no actúan en receptores específicos.
La sinergia se refiere a la situación en que la respuesta a dosis fraccionarias descrita antes
es mayor que la respuesta a la suma de las dosis fraccionarias (p. ej., ½XA + ½YB produce una
respuesta mayor que XA o YB).
La potenciación es el aumento del efecto de un fármaco por un segundo fármaco que no tiene
acción detectable por sí solo.
El antagonismo se refiere a la acción opuesta de un fármaco contra otro. El antagonismo
puede ser competitivo o no competitivo. En el primero, agonista y antagonista compiten por el
mismo sitio receptor. Hay antagonismo no competitivo cuando agonista y antagonista actúan a
través de diferentes receptores.
El modo en que suelen administrarse los anestésicos plantea consideraciones especiales con
respecto a las interacciones medicamentosas. Por ejemplo, 1) suelen usar fármacos que actúan
con rapidez; 2) las respuestas a los fármacos administrados se miden, con frecuencia de manera muy
precisa; 3) a menudo se recurre al antagonismo medicamentoso; y 4) las dosis o concentraciones
de fármacos se ajustan por lo general con base en su efecto. Aumentos o decrementos menores de las respuestas tienen pocas consecuencias y se observan con regularidad.
Interacciones farmacológicas de anestésicos de uso común
Con frecuencia se usan dos o más tipos diferentes de agentes neuroactivos inyectables con el
objetivo de inducir una mejor calidad de anestesia con efectos secundarios mínimos. Los fármacos tienen a menudo efectos complementarios en el encéfalo, pero es posible que uno de ellos
también antagonice un efecto indeseable de otro. Ejemplos de estas combinaciones son tiletamina
y zolazepam o ketamina y midazolam. Tiletamina y ketamina producen sedación, inmovilidad,
amnesia y analgesia diferencial, pero también pueden causar rigidez muscular y convulsiones
tonicoclónicas. Zolazepam y midazolam provocan sedación, reducen la ansiedad y minimizan la
probabilidad de rigidez muscular y convulsiones.
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Nomenclatura
Valoración del paciente y. . .
9
Para tratar mejor el dolor relacionado con la cirugía, cada vez es más común combinar los
analgésicos de administración regional con la anestesia general ligera (anestesia crepuscular).
Un ejemplo de este método es la administración de un anestésico local solo o combinado con
opioide o un agonista a2-adrenérgico en el espacio epidural antes o durante la anestesia general.
Los beneficios de esta técnica son la reducción de la cantidad de anestesia general necesaria y la
inducción de analgesia preventiva. Al reducir los requerimientos de anestesia general disminuye
el potencial de efectos secundarios sistémicos.
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Interacciones entre opioides
En años recientes ha confusión acerca de la posibilidad de que la administración de agonistas de
opioides con agonistas/antagonistas produzca una interacción que atenúe el efecto analgésico
de la combinación. En teoría, fármacos como butorfanol y nalbufina tienen propiedades antagonistas en el receptor m, de modo que deben revertir en parte algunos efectos sobre los agonistas
del receptor m (p. ej., morfina) cuando se administran juntos. Sin embargo, las implicaciones
clínicas de este antagonismo se han objetado. Por ejemplo, en perros, si bien el butorfanol revierte
en parte la depresión respiratoria y la sedación producidas por los agonistas puros, la eficacia
analgésica se preserva casi siempre. De modo similar, en perros que reciben butorfanol para el
dolor posoperatorio por cirugía ortopédica, no decrece la eficacia con la administración posterior
de oximorfona. No obstante, en otro estudio, los perros que no habían reaccionado al butorfanol
después de artrotomía de hombro reaccionaron a la administración posterior de oximorfona,
pero la dosis de ésta, es necesaria para producir un efecto mayor del que se habría requerido si la
oximorfona se hubiera usado sola, lo cual sugiere que pudo intervenir algún antagonismo de la
analgesia. Cuando butorfanol y oximorfona se han administrado juntos a gatos, se ha informado
una mayor eficacia respecto de cuando cada fármaco se emplea solo. Estas observaciones clínicas,
tomadas en conjunto, indican que puede ocurrir un antagonismo en algunos pacientes clínicos,
pero en otros la coadministración en realidad tiene como resultado un efecto analgésico sinérgico.
Estos resultados divergentes de un individuo a otro pueden deberse a diversos factores, como:
1) diferencias en el síndrome de dolor que se trata, 2) variación entre especies en la respuesta a
opioides, 3) dosificación de los opioides específicos administrados, y 4) variación genéricas en
la eficacia de los opioides. Por ejemplo, cuando se observa el primero de estos factores en seres
humanos, antagonismo o sinergia con la coadministración de butorfanol y un agonista de opioide
puro dependen al parecer de la naturaleza del dolor (somático o visceral). Estos tipos de estudios
no se han realizado hasta la fecha en especies comunes de animales de compañía.
Riesgo
El riesgo se refiere a la incertidumbre y el potencial de un desenlace adverso a consecuencia
de anestesia y operación. Debe hacerse hincapié que estado físico, riesgo anestésico y riesgo
operatorio son distintos.
Cirugías mayores e intervenciones complejas se vinculan con mayor morbilidad y mortalidad en comparación con las operaciones menores. La implicación de órganos vitales aumenta
el riesgo: las operaciones en sistema nervioso central (SNC), corazón y pulmones poseen el máximo
riesgo, seguidas de las realizadas en tubo digestivo, hígado, riñones, órganos reproductivos,
10
Manual de anestesia y analgesia en. .
músculos, hueso y piel. Las intervenciones de urgencia son más peligrosas debido a inestabilidad
o afección grave de la homeostasia y menor oportunidad para preparar o estabilizar al paciente y
para que el equipo quirúrgico y anestésico se prepare. Las condiciones de operación se refieren a
las instalaciones, el equipo físico y el personal de apoyo disponibles. Asimismo, son importantes,
la determinación del equipo quirúrgico, experiencia y frecuencia con la que se practica. Por último,
también deben considerarse la duración del procedimiento y la fatiga, ya que los pacientes no
pueden operarse por tiempo indefinido. Morbilidad y mortalidad aumentan con la duración de
la anestesia y la operación. En consecuencia, la eficiencia del equipo quirúrgico es importante
para reducir el riesgo.
Entre los factores anestésicos que pueden modificar el riesgo se incluyen la elección del
anestésico, la técnica anestésica y la duración de la anestesia. La elección del anestésico puede
afectar el resultado, pero más a menudo los fármacos no son el problema sino el modo de
administrarlos. La experiencia del anestesiólogo con el procedimiento es importante para la
administración segura. Vale la pena señalar que el error humano es todavía la causa principal de los
problemas relacionados con anestesia y es un factor importante que contribuye al riesgo anestésico.
En varios estudios retrospectivos se ha informado una mortalidad perioperatoria de 20 a 189
por 10 000 pacientes que reciben anestésicos. Se ha notificado que la anestesia contribuye con
2.5 a 9.2 muertes por 10 000 pacientes (cuadro 1-3). La mortalidad fue mayor en los pacientes
con peor estado físico preoperatorio y mayor edad, justo cuando las reservas biológicas son
limitadas, y entre pacientes sometidos a intervenciones de urgencia, en cuyo caso planeación
y preparación preoperatorias son limitadas, pero aun así tuvo notable frecuencia en pacientes
Complicaciones de la anestesia en especies pequeñas
Especies
Perro
Gato
Conejo
Cobayo
Hurón
Criceto
Chinchilla
Rata
Otros mamíferos pequeños
Periquito australiano Melopsittacus undulatus
Loro
Otras aves
Reptiles
Otros
a
Número Número de muer- Riesgo de mueren
tes relacionadas tes relacionadas
riesgo
con anestésicos con anestésicos
y sedantes
y sedantes (%)
IC al 95% (%)
98 036
79 178
8 209
1 288
601
246
334
398
232
49
163
189
114
49
2
9
11
8
4
8
0.17
0.24
1.39
3.80
0.33
3.66
3.29
2.01
1.72
16.33
0.14-0.19
0.20-0.27
1.14-1.64
2.76-4.85
0.04-1.20a
1.69-6.83a
1.38-5.21
0.87-3.92a
0.47-4.36a
7.32-29.66a
127
284
134
50
5
5
2
0
3.94
1.76
1.49
0
1.29-8.95a
0.57-4.06a
0.18-5.29a
0-7.11a
Intervalo de confianza (IC) exacto al 95%.
Fuente: Broadbelt D.C., Blissitt K.J., Hammond R.A., Neath P.J., Young L.E., Pfeiffer D.U., Wood J.L. 2008. The
risk of death: the confidential enquiry into perioperative small animal fatalities. Vet Anaesth Analg 35(5):365-373.
Epub May 5, 2008.
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Cuadro 1-3.
Valoración del paciente y. . .
11
jóvenes sanos sometidos a procedimientos programados (cuadro 1-4). De las muertes, 1% ocurrió
en la premedicación, 6 a 8% en la inducción, 30 a 46% en el periodo intraoperatorio, y 47 a
61% en el posoperatorio (cuadro 1-5). Entre las causas intraoperatorias de muerte se encuentran
proceso patológico primario; aspiración; hipovolemia e hipotensión; hipoxia por problemas con
vías respiratorias o sonda endotraqueal, o neumotórax; dosificación incorrecta de fármacos; e
hipotermia. Entre las causas posoperatorias de muerte figuran el proceso patológico primario, paro
Cuadro 1-4. Riesgo de muerte relacionada con anestesia y sedación en perros, gatos y conejos
sanos y enfermos
Especies
Estado de
Número de
Número
Riesgo de
IC al 95% (%)
saluda
muertes rela- calculado de muertes relacionadas con
anestesias
cionadas con
anestesia
anestesia y
sedación (%)
Perro
Sano
49
90 618
0.05
0.04-0.07
Enfermo
99
7 418
1.33
1.07-1.60
163
98 036
0.17
0.14-0.19
Globalb
Gato
Sano
81
72 473
0.11
0.09-0.14
Enfermo
94
6 705
1.40
1.12-1.68
189
79 178
0.24
0.20-0.27
Globalb
Conejo
Sano
56
7 652
0.73
0.54-0.93
Enfermo
41
557
7.37
5.20-9.54
114
8 209
1.39
1.14-1.64
Globalb
a
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Sano (ASA I y II): enfermedad perioperatoria ausente o leve; enfermo (ASA III a V): enfermedad preoperatoria
grave.
b Los riesgos globales incluyen muertes adicionales para las cuales se disponía de información insuficiente (incluido el estado de salud) para excluirlas de la clasificación como relacionadas con la anestesia.
Fuente: Broadbelt D.C., Blissitt K.J., Hammond R.A., Neath P.J., Young L.E., Pfeiffer D.U., Wood J.L. 2008. The
risk of death: the confidential enquiry into perioperative small animal fatalities. Vet Anaesth Analg 35(5):365-373.
Epub May 5, 2008.
Cuadro 1-5.
conejos
Momento de las muertes relacionadas con anestesia y sedación en perros, gatos y
Momento de la muerte
Después de la premedicación
Inducción de la anestesia
Mantenimiento de la anestesia
Muerte posoperatoriaa
0 a 3 h después de la operación
3 a 6 h después de la operación
6 a 12 h después de la operación
12 a 24 h después de la operación
24 a 48 h después de la operación
Tiempo desconocido
Total
a
Perros (%)
1 (1)
9 (6)
68 (46)
70 (47)
31
11
12
13
3
0
148 (100)
Gatos (%)
2 (1)
14 (8)
53 (30)
106 (61)
66
9
7
12
10
2
175 (100)
Conejos (%)
0
6 (6)
29 (30)
62 (64)
26
7
13
9
3
4
97 (100)
Las muertes posoperatorias se clasificaron además por tiempo después de la anestesia. Los valores porcentuales se proporcionan entre paréntesis.
Fuente: Broadbelt D.C., Blissitt K.J., Hammond R.A., Neath P.J., Young L.E., Pfeiffer D.U., Wood J.L. 2008. The
risk of death: the confidential enquiry into perioperative small animal fatalities. Vet Anaesth Analg 35(5):365-373.
Epub May 5, 2008.
12
Manual de anestesia y analgesia en. .
durante la aspiración por la sonda endotraqueal, aspiración, neumonía e insuficiencia cardiaca
(cuadro 1-6).
Las demandas presentadas al Professional Liability Insurance Trust de la American Veterinary
Medical Association por incidentes anestésicos, quirúrgicos y médicos reflejan el cambio en
las tendencias en la práctica veterinaria y la preocupación de los propietarios por una atención
óptima de los pacientes (cuadro 1-7). Debe hacerse notar que el porcentaje de demandas por
Cuadro 1-6.
Causas principales de muerte en perros, gatos y conejos
Causa de la muerte
Cardiovascular
Respiratoria
Cardiovascular o respiratoria
Neurológica
Renal
Desconocida
Total
Perros (%)
34
20
55
7
1
31
148
Gatos (%)
(23)
(13)
(37)
(5)
(1)
(21)
(100)
11
16
99
8
6
35
175
(6)
(9)
(57)
(5)
(3)
(20)
(100)
Conejos (%)
3
13
22
2
0
57
97
(3)
(13)
(23)
(2)
(59)
(100)
Las muertes se expresan como número de animales (porcentaje del total). Sólo se incluyen casos para los cuales
se recibió un cuestionario de casos y testigos.
Fuente: Broadbelt D.C., Blissitt K.J., Hammond R.A., Neath P.J., Young L.E., Pfeiffer D.U., Wood J.L. 2008. The
risk of death: the confidential enquiry into perioperative small animal fatalities. Vet Anaesth Analg 35(5):365-373.
Epub May 5, 2008.
Especies
1976 a 1982
Perros
Gatos
Caballos
Bovinos
1999 a 2003
Perros
Gatos
Caballos
Bovinos
2005 a 30 nov 2010
Perros
Gatos
Caballos
Bovinos
Fuente: Datos cortesía de AVMA-PLIT.
Total
Anestesia
(%)
Causas médicas (%)
Causas quirúrgicas (%)
1 225
216
542
436
13.1
6.5
13.8
3.9
44.4
47.7
44.5
51.8
42.5
45.8
41.7
44.2
6 892
2 135
1 521
727
5.1
7.0
4.5
2.1
41.8
42.2
42.3
29.3
40.7
40.7
37.2
52.4
9 586
2 571
994
385
4.3
6.0
4.9
0.8
35.5
38.3
37.3
24.4
60.3
55.7
57.8
74.8
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Cuadro 1-7. Tendencias en las demandas relacionadas con anestesia, cirugía y medicina presentadas ante el Professional Liability Insurance Trust de la American Veterinary Medical Association
(AVMA-PLIT)
Valoración del paciente y. . .
13
anestesia decreció en más de 50% en el caso de perros y caballos de 1982 a 2003, lo cual refleja
la complejidad y seguridad crecientes de la anestesia veterinaria durante este periodo. El lector
interesado en datos más recientes sobre demandas relacionadas con anestesia puede remitirse a
la American Veterinary Medical Association Liability Insurance Trust.
Mientras se administren anestésicos, el peligro de muerte nunca podrá eliminarse por
completo; sin embargo, puede minimizarse, en especial si se desea investigar y aprender de los
errores. Una vez que ha ocurrido una muerte relacionada con un anestésico, debe revisarse la
secuencia de los sucesos perioperatorios que precedieron a la muerte y valorar sus implicaciones;
se recomienda realizar una necropsia para dilucidar patogenia y las causas. Con base en esta
información, el veterinario puede entonces tomar medidas para evitar que el problema recurra.
Registros
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El American College of Veterinary Anesthesiologists (ACVA) actualizó en fecha reciente sus
recomendaciones para la vigilancia anestésica, con la intención de mejorar los cuidados de los
pacientes veterinarios. El ACVA reconoce que algunos de los métodos pueden ser imprácticos en
determinadas situaciones clínicas y que los pacientes anestesiados pueden vigilarse y tratarse sin
equipo especializado. Los aspectos del manejo anestésico abordados por los lineamientos del ACVA
que merecen atención cuidadosa son circulación, oxigenación, ventilación, registro y personal.
Para obtener datos significativos acerca de la anestesia, debe colectarse determinada
información. Se lleva un registro individual para cada animal anestesiado. Entre los puntos que
deben anotarse en el registro anestésico del paciente están:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
Identificación del paciente, especie, raza, edad, sexo, peso y estado físico.
Procedimiento quirúrgico u otra causa de la anestesia.
Preanestésicos administrados (dosis, vía, hora).
Compuestos anestésicos suministrados (dosis, vía, hora).
Persona que administra la anestesia (veterinario, técnico, estudiante o lego).
Duración de la anestesia.
Medidas de mantenimiento.
Dificultades encontradas y métodos de corrección.
Es necesario que cada paso de la administración de anestésico se anote en un registro anestésico
(figura 1-1). Como mínimo, deben vigilarse frecuencia del pulso y respiratoria a intervalos de 5 min
y anotarse a intervalos de 10 min. Las tendencias en estos parámetros se tornan evidentes antes de
que el estado del paciente se deteriore gravemente, cuando pueden tomarse medidas correctivas.
Revisado a partir de “Considerations for General Anesthesia” de William W. Muir;
“Monitoring Anesthetized Patients” de Steve C. Haskins; y “Drug Interactions” de Mark G.
Papich en Veterinary Anesthesia and Analgesia de Lumb y Jones, cuarta edición.
14
Manual de anestesia y analgesia en. .
REGISTRO ANESTÉSICO
Fecha:
Jaula núm.
Cirujano:
Intervención(es):
Anestesiólogo:
INFORMACIÓN DEL PACIENTE
FC
Fármacos preanestésicos
Fármaco
Dosis
Vía
Hora
FR
Valores preanestésicos
MM
Temp
VCP
color
Fármacos de inducción
Fármaco
Dosis
Vía
PT
Estado del animal
Peso
Hidratación
(kg / lb)
Estado físico
Hora
1
2
4
30
5
E
45
Lect. vaporizador
Valoración del DOLOR: ausencia--------------------------------------------------------------------------------El peor posible
Hora
00
15
30
45
00
15
30
45
00
15
Anestesia
5.0
4.0
_ Isoflurano
3.0
2.5
_ Sevoflurano
2.0
1.5
_ Otro
1.0
0
Flujo O2 (L/min)
3
CÓDIGOS
A Anestesia
200
O Operación
180
C Campos
160
R Recuperación
140
Pulso
120
100
o Respiración
80
∨ Sistólica
60
∧ Diastólica
40
-
30
Media
∗ SpO2
20
Δ PCO2
10
τ Temperatura
0
Líquidos tipo _________ mL
Total líquidos ________ Hora de extubación ________ Tiempo esternal ________ Temperatura _______ > 36.7 ºC
Comentarios:
Valoración del DOLOR posoperatoria: ausencia------------------------------------------------------------------------El peor posible
Figura 1-1.
Ejemplo de registro anestésico. Fuente: Muir W.W. 2007. Considerations for general
anesthesia. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C.
Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 26.
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SÍMBOLOS
Capítulo 2
Fisiología y farmacología anestésicas
William W. Muir, Wayne N. McDonell,
Carolyn L. Kerr, Kurt A. Grimm, Kip A. Lemke,
Keith R. Branson, Hui-Chu Lin, Eugene P. Steffey,
Khursheed R. Mama, Elizabeth A. Martinez
y Robert D. Keegan
Anatomía y fisiología cardiovasculares
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La captación, distribución y eliminación de fármacos anestésicos dependen del flujo sanguíneo.
El sistema cardiovascular, constituido por corazón, vasos sanguíneos, vasos linfáticos y sangre,
está diseñado para aportar un flujo continuo de sangre a todos los tejidos del organismo.
Corazón
El corazón está formado por cuatro cámaras: dos aurículas de pared delgada, separadas por
un tabique (septo) interauricular, y dos ventrículos de pared gruesa, separados por un tabique
interventricular. Las aurículas reciben sangre que retorna de la circulación sistémica (aurícula derecha, AD) y la circulación pulmonar (aurícula izquierda, AI), y en grado limitado actúan como
cámaras de almacenamiento. Los ventrículos, principales cavidades de bombeo del corazón, están
separadas de las aurículas por la válvula tricúspide en el lado derecho y la válvula mitral en el lado
izquierdo. Los ventrículos reciben sangre desde sus respectivas aurículas y la impulsan a través de
las válvulas semilunares (válvula pulmonar, entre el ventrículo derecho [VD] y arteria pulmonar,
y válvula aórtica, entre el ventrículo izquierdo [VI] y aorta) hacia la circulación pulmonar y la
circulación sistémica, respectivamente.
Una vez iniciado el proceso de contracción cardiaca, a la contracción casi simultánea
de las aurículas le sigue la contracción casi sincrónica de ventrículos, lo cual produce
diferencias de presión entre aurículas, ventrículos y circulaciones pulmonar y sistémica. La
contracción cardiaca induce cambios de presión diferenciales que dan lugar a la abertura y
cierre de las válvulas auriculoventriculares (AV), semilunares y emisión de ruidos cardiacos.
Las cuerdas tendinosas, que proceden de músculos papilares situados en la pared interna
de las cámaras ventriculares, están unidas a bordes libres de las valvas de las válvulas AV y
Essentials of Small Animal Anesthesia and Analgesia, Second Edition. Edited by Kurt A.Grimm, William J. Tranquilli,
Leigh A. Lamont.
© 2011 John Wiley & Sons, Inc. Published 2011 by John Wiley & Sons, Inc.
15
16
Manual de anestesia y analgesia en. .
Vasos sanguíneos
Los vasos grandes y pequeños de las circulaciones pulmonar y sistémica facilitan el suministro de
sangre a los sitios de intercambio en los lechos capilares pulmonares y sistémicos y el retorno
de sangre al corazón. La aorta y otras grandes arterias constituyen la parte de presión elevada de la
circulación sistémica y son relativamente rígidas en comparación con las venas, puesto que poseen
una gran proporción de tejido elástico respecto de los tejidos de músculo liso y fibrosos. El flujo
de sangre a tejidos periféricos durante el ciclo cardiaco (contracción-relajación-reposo) recibe el
nombre de efecto de windkessel (de un término alemán que significa “cámara de aire”). Se piensa
que el efecto de windkessel representa hasta 50% del flujo de sangre periférica en la mayoría
de las especies durante la frecuencia cardiaca (FC) normal. Las taquiarritmias y enfermedades
vasculares (vasos rígidos, no elásticos) modifican el efecto de windkessel y producen cambios
distintivos en la onda de presión arterial. Las arterias grandes más distales contienen mayores
porcentajes de músculo liso en comparación con el tejido elástico y actúan como conductos para
la transferencia de sangre a gran presión hacia los tejidos. Las arterias pequeñas, arteriolas terminales y anastomosis arteriovenosas más distales contienen músculo liso de forma predominante,
están muy inervadas y funcionan como resistores que regulan la distribución del flujo sanguíneo,
ayudan a regular la presión arterial (PA) sistémica y modulan la presión de perfusión tisular. Los
capilares son sitios de intercambio funcional para oxígeno, nutrimentos, electrólitos, productos de
desecho celulares y otras sustancias. Son de tres tipos distintos: continuos (pulmones y músculo),
fenestrados (riñones e intestinos) y discontinuos (hígado, bazo y médula ósea).
Las vénulas poscapilares se integran con un recubrimiento endotelial y tejido fibroso, y su
función es colectar sangre desde los capilares. Algunas vénulas actúan como esfínteres poscapilares
y todas las vénulas se fusionan en venas pequeñas. Las venas pequeñas y mayores contienen
cantidades crecientes de tejido fibroso, además de músculo liso y tejido elástico, aunque sus
paredes son mucho más delgadas que las de las arterias de tamaño comparable. Muchas venas
contienen válvulas que actúan junto con la compresión externa (contracción muscular y diferencias
de presión en las cavidades abdominal y torácica) para facilitar el retorno venoso de sangre a la
AD. El sistema venoso también actúa como un gran depósito de sangre. En realidad, 60 a 70%
del volumen sanguíneo puede almacenarse en la vasculatura venosa sistémica en condiciones de
reposo (figura 2-1).
Otros dos componentes estructurales que son importantes durante la circulación normal
son las anastomosis arteriovenosas y sistema linfático. Las anastomosis arteriovenosas eluden los
lechos capilares. Tienen células de músculo liso en toda su longitud y se localizan en la mayoría
parte de los lechos tisulares, si no es que en todos. Se piensa que la mayoría de las anastomosis
arteriovenosas son importantes para regular el flujo sanguíneo a tejido muy vascularizado (piel,
patas, cascos). Sin embargo, su participación en el mantenimiento de la homeostasis normal,
aparte de la termorregulación, es teórica.
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contribuyen a mantener la competencia valvular y prevenir la regurgitación de sangre hacia la
aurícula durante la contracción ventricular. La alteración de la geometría de las cavidades cardiacas
(p. ej., estiramiento o hipertrofia) a causa de cambios en el volumen sanguíneo, deformación
(taponamiento pericárdico) o enfermedad puede tener profundos efectos en el funcionamiento
miocárdico, al igual que los cambios producidos por alteraciones neurohumorales, metabólicas
y farmacológicas.
Fisiología y farmacología anestésicas
17
Traquea
Bronquio
Arteriolas
Circulación pulmonar
Pulmones
Alveolo
Vénulas
Capilares
Arteria
pulmonar
Vena
pulmonar
Válvulas
cardiacas
AD
Válvulas
cardiacas
VI
VD
Venas sistémicas
Aorta
Capilares
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Tejidos
Vénulas
Válvulas
venosas
Circulación sistémica
AI
Arteriolas
Arterias
Figura 2-1. El aparato circulatorio está constituido por corazón, sangre y dos circulaciones paralelas
(pulmonar y sistémica). Circulación pulmonar: la arteria pulmonar lleva sangre desde el ventrículo
derecho (VD) hasta los pulmones, donde se elimina dióxido de carbono y se capta oxígeno. La sangre
oxigenada vuelve a la aurícula izquierda (AI) a través de las venas pulmonares. Circulación sistémica:
la sangre es bombeada por el ventrículo izquierdo (VI) hacia la aorta, que la distribuye en los tejidos
periféricos. En los lechos capilares se reciben oxígeno y nutrimentos a cambio de dióxido de carbono y
otros subproductos del metabolismo tisular, después de lo cual la sangre vuelve a la aurícula derecha
(AD) a través de las vénulas y las grandes venas sistémicas.
Fuentes: Modificado a partir de Shepherd J.T., Vanhoutte P.M. 1979. The Human Cardiovascular System; Facts and Concepts, 1st ed. New York: Raven; y Muir W.W. 2007. Cardiovascular system. In:
Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A.
Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 62.
18
Manual de anestesia y analgesia en. .
Desde el punto de vista anatómico, el sistema linfático periférico no es parte del aparato
circulatorio. No obstante, tiene una función integral en el mantenimiento de la dinámica circulatoria
normal, en particular del volumen de líquido intersticial (alrededor de 10% del filtrado capilar). Los
capilares linfáticos colectan líquido intersticial (linfa), que al final regresa a la vena cava craneal y
la AD después de pasar por una serie de vasos linfáticos, ganglios linfáticos y el conducto torácico.
Los vasos linfáticos tienen músculo liso dentro de sus paredes y contienen válvulas similares a las
propias de las venas. La contracción de los músculos esqueléticos (bomba linfática) y el músculo
liso de los vasos linfáticos, junto con las válvulas linfáticas, se encarga del flujo de linfa.
Sangre
La sangre es una suspensión de eritrocitos (glóbulos rojos), leucocitos (glóbulos blancos) y
plaquetas (trombocitos) en plasma. La función esencial de la sangre es suministrar oxígeno a
los tejidos. El oxígeno es relativamente insoluble en plasma (0.003 mL de oxígeno por cada
100 mL de sangre por cada 1 mm Hg de presión parcial de oxígeno, [PO2]; alrededor de 0.3 mL de
oxígeno por 100 mL de sangre a una PO2 de 100 mm Hg). Los eritrocitos transportan cantidades
mucho mayores de oxígeno de las que pueden movilizarse en solución; en términos funcionales,
la cantidad que puede transportarse depende de la cantidad de hemoglobina (Hb) en los eritrocitos.
La afinidad de la Hb por oxígeno depende de la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2), pH,
temperatura corporal, concentración intraeritrocítica de 2,3-difosfoglicerato y estructura química
de la Hb (figura 2-2). Una vez que la cantidad de Hb desoxigenada (Hb desaturada) excede los
Vol %
100
20
80
↓ pH
60
↑ CO2
50
10
↑ Temp.
40
↑ 2,3-DPG
5
20
0
40
60
80
PO2 (mm Hg)
100
0
Figura 2-2. La curva de disociación de la oxihemoglobina ilustra la relación entre la presión parcial del
oxígeno (PO2) en la sangre y la saturación de la hemoglobina (Hb) con oxígeno (O2). Nótese que esta
curva se desplaza a la derecha (Hb tiene menos afinidad por O2) por acidosis, aumento de la temperatura corporal y la enzima 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG). Este efecto ayuda a descargar el O2 de la
Hb en los tejidos y eleva la afinidad de la Hb por el O2 en los pulmones. El contenido total de oxígeno
en sangre arterial (CaO2) se determina por la concentración total de Hb en la sangre, su saturación
porcentual (SaO2%) y la PaO2.
Fuente: Muir W.W. 2007. Cardiovascular system. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 64.
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15
Contenido de O2 (CaO2)
en 15 g Hb/dL
Saturación de la Hb (%)
90
Fisiología y farmacología anestésicas
19
5 g/100 mL de sangre, ésta cambia de un color rojo intenso a uno azul lívido (cianosis). Parte del
dióxido de carbono producido por el metabolismo en los tejidos se une a la Hb desoxigenada y lo
eliminan los pulmones durante el proceso de oxigenación de la Hb antes de que la sangre vuelva
a la circulación sistémica y el ciclo se repita.
El mantenimiento de una oxigenación tisular adecuada depende de la captación de oxígeno
por los pulmones, el suministro de oxígeno (DO2) hacia los tejidos y su extracción a partir de
éstos (OE), y el uso de oxígeno por los mecanismos metabólicos de las células. Los factores que
determinan el suministro de oxígeno a los tejidos son concentración de Hb, afinidad de la Hb
por el oxígeno (P50), saturación de Hb con oxígeno (SaO2), presión parcial de oxígeno en sangre
arterial (PaO2), gasto cardiaco (GC) y consumo de oxígeno por los tejidos (VO2). La ecuación de
Fick (VO2 = GC [CaO2 – CvO2]) incorpora todos los componentes esenciales de esta relación. El
contenido de oxígeno en sangre arterial (CaO2) se calcula como sigue: CaO2 = Hb × 1.35 × SaO2 +
(PaO2 × 0.003). Por ejemplo, la sangre arterial (Hb = alrededor de 15 g/dL a un hematócrito [Hct]
= 45%) contiene unos 20 a 21 mL de oxígeno/dL de sangre cuando la SaO2 = 100% y la PaO2 =
100 mm Hg (aire ambiental). El contenido de oxígeno en sangre venosa (CvO2) es casi siempre de
14 a 15 mL/dL, lo que arroja una OE de 0.2 a 0.3 (20 a 30%). Un incremento de la concentración
de lactato en sangre arterial es el signo cardinal de aporte inadecuado de oxígeno a los tejidos
que realizan metabolismo y sugiere que el consumo de oxígeno se ha tornado dependiente del
suministro o que se ha desarrollado un defecto en la OE o el uso por los tejidos.
Presión, resistencia y flujo
En los circuitos eléctricos, el flujo de corriente (I) se determina por la fuerza electromotriz o
voltaje (E) y la resistencia al flujo de corriente (R); conforme a la ley de Ohm,
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I = E/R
El flujo de líquido (gasto, Q) por tubos no distensibles depende de la presión (P) y la resistencia
al flujo (R). Por lo tanto, Q = P/R.
La resistencia al flujo sanguíneo se determina por la viscosidad de la sangre (h) y los factores
geométricos de los vasos sanguíneos (radio y longitud). El flujo laminar estable, no pulsátil, de
los fluidos newtonianos (fluidos homogéneos en los cuales la viscosidad no cambia con el gasto
o la geometría vascular), como agua, solución salina y, en condiciones fisiológicas, plasma, puede
describirse con la ley de Poiseuille-Hagen, la cual establece que:
Q = (P1 – P2)r4p/8Lh; R = 8Lh/r4p,
donde P1 – P2 es la diferencia de presión, r4 es el radio a la cuarta potencia, L es la longitud del
tubo, h es la viscosidad del fluido, y p/8 es una constante de proporcionalidad. El mantenimiento
del flujo laminar es una presuposición fundamental de la resistencia que se opone al flujo de
estado estable del fluido en la ecuación de Poiseuille-Hagen.
La relación entre presión que distiende el vaso (o la cámara cuando se describe el corazón),
diámetro del vaso, espesor de la pared del vaso y tensión de la pared del vaso se describe por la
ley de Laplace:
P = 2Th/r o T = Pr/2h,
20
Manual de anestesia y analgesia en. .
donde T es la tensión de la pared, P es la presión generada, r es el radio inicial y h es el espesor
de la pared. Esta fórmula es importante porque relaciona presión y dimensiones del vaso con
cambios en la presión generada, la cual se sabe es un determinante importante de acoplamiento
ventriculovascular (poscarga), trabajo miocárdico y consumo miocárdico de oxígeno.
Presión arterial
La presión arterial (PA), ya sea que se mida de manera directa o indirecta, se evalúa con frecuencia
durante la anestesia. La cuantificación de la PA es una de las maneras más rápidas e informativas
de evaluar el funcionamiento cardiovascular y constituye una indicación exacta de efectos de
fármacos, procedimientos quirúrgicos y tendencias hemodinámicas.
Los factores que determinan la PA son FC, volumen sistólico (VS), resistencia vascular,
distensibilidad arterial y volumen sanguíneo. La PA media es un componente clave para establecer
la presión de perfusión tisular y la propiedad del flujo sanguíneo tisular. En general, se piensa
que para perfundir los tejidos son adecuadas presiones de perfusión mayores de 60 mm Hg. Las
estructuras como corazón (circulación coronaria), pulmones (circulación pulmonar), riñones
(circulación renal) y feto (circulación fetal) contienen circulaciones especiales, en las cuales los
cambios en la presión de perfusión pueden tener efectos inmediatos en el funcionamiento de
los órganos. En clínica, la PA suele medirse como presión arterial media. Cuando esta última no
puede valorarse de manera directa, se cuantifica mediante la fórmula:
donde Pm, Ps y Pd son las PA media (m), sistólica (s) y diastólica, en ese orden (figura 2-3). Tanto Ps como Pd pueden medirse de manera indirecta (calcularse) por técnicas Doppler
u oscilométricas. La mayor parte de los fármacos usados para producir anestesia reduce el GC y
la resistencia vascular periférica. Sin embargo, los fármacos vasoconstrictores (p. ej., agonistas
adrenérgicos a2) pueden incrementar la resistencia vascular periférica y mantener la PA dentro
de intervalos fisiológicos, al tiempo que reducen en grado notable el GC y el flujo sanguíneo a
determinados tejidos (p. ej., piel y músculo esquelético) (figura 2-4).
La presión del pulso arterial (Ps – Pd) y el análisis de la onda de presión del pulso proporcionan
valiosa información acerca de cambios en distensibilidad y tono vasculares. En general, los
fármacos (fenotiazinas) o las enfermedades (choque endotóxico) que causan dilatación arterial
considerable incrementan la distensibilidad vascular e inducen aumento rápido, duración breve
y descenso acelerado de la onda arterial al tiempo que elevan la presión del pulso arterial. Las
situaciones que provocan vasoconstricción reducen la distensibilidad vascular y generan una onda
del pulso de mayor duración y descenso más lento de la PA sistólica hasta valores diastólicos.
La presión del pulso puede contener formas de onda secundarias y algunas veces terciarias,
en particular si el sitio en que se mide se halla en una arteria periférica a alguna distancia del
corazón.
Control nervioso, humoral y local
La regulación del sistema cardiovascular se integra a través de los efectos combinados de los
sistemas nerviosos central y periférico, la influencia de sustancias vasoactivas circulantes (humorales), y mediadores tisulares locales que modulan el tono vascular. Estos procesos regulatorios
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Pm = Pd + 1/3 (Ps – Pd),
Fisiología y farmacología anestésicas
Presión del pulso
Pm = Pd + 1/3 (Ps - Pd)
120
80
Frecuencia cardiaca
Presión
sistólica
Volumen sistólico
Factores
fisiológicos
Presión
media
Presión
diastólica
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Presión
(mm Hg)
Factores
físicos
0
21
t1
Tiempo
t2
Gasto cardiaco
Resistencia
periférica
Rigidez
arterial
Distensibilidad
arterial
Presión
arterial
Figura 2-3. La PA se determina por factores fisiológicos y físicos. La presión arterial media (Pm) representa el área bajo la curva de presión arterial dividida entre la duración del ciclo cardiaco y puede
calcularse sumando un tercio de la diferencia entre la presión arterial sistólica (Ps) y la diastólica (Pd)
a Pd. Ps menos Pd es la presión del pulso.
Fuentes: Modificado a partir de Berne R.M., Levey M.N. 1990. Principles of Physiology, 1st ed. St.
Louis, MO: Mosby; y Muir W.W. 2007. Cardiovascular system. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell
Publishing, p. 92.
mantienen el flujo sanguíneo a un nivel apropiado al tiempo que distribuyen el flujo de sangre
para satisfacer las necesidades de los lechos tisulares con la mayor demanda.
Electrofisiología cardiaca
La actividad eléctrica cardiaca normal es decisiva para el funcionamiento contráctil normal del
corazón (acoplamiento de excitación y contracción). La membrana celular cardiaca (sarcolema)
es una bicapa lipídica muy especializada que contiene conductos relacionados con proteína,
bombas, enzimas e intercambiadores en un medio estructuralmente complejo y, pese a ello, fluido
(reorganizable y movible). La mayoría de los fármacos y muchos agentes anestésicos producen
22
Manual de anestesia y analgesia en. .
↑ Gasto
cardiaco
Vo
l
co
tóli
sis
en
m
u
Nódulo
SA
GC = FC × VS
= PA ÷ RVP
↑ Frecuencia
cardiaca
Factores
cardiacos
Contrac↑
Vasos de
tilidad
resistencia RVP
arteriolares
↑Precarga Factores
de acoplamiento
↓ Poscarga
Retorno
venoso
notables efectos directos e indirectos en la membrana celular y los organelos intracelulares, lo que
en última instancia modifica el acoplamiento de excitación y contracción cardiacas (figura 2-5).
En condiciones normales, el marcapasos cardiaco (nódulo sinoauricular, SA) suprime la
automaticidad de marcapasos más lentos o subsidiarios (supresión por superioridad), de tal manera
que impide que más de un marcapasos controle la FC. Al inicio de un impulso eléctrico en el
nódulo SA le sigue la transmisión electroquímica rápida del impulso a través de las aurículas,
lo cual da origen a la onda P. La repolarización de las aurículas genera la onda Ta, que es más
evidente en animales grandes (caballos y bovinos), en los cuales la masa total del tejido auricular
basta para generar suficiente fuerza electromotriz reconocible en el ECG. La repolarización de las
aurículas en especies menores (perros y gatos) y la despolarización de los nódulos SA y AV no
generan un potencial eléctrico suficientemente grande para registrarse en la superficie corporal,
salvo en algunos casos de taquicardia sinusal. Una vez que la onda de despolarización llega al
nódulo AV, la conducción se torna más lenta debido al bajo potencial de membrana de reposo de
éste. Un mayor tono parasimpático puede causar notable desaceleración de la conducción en el
nódulo AV, lo que ocasiona bloqueo cardiaco de primero y segundo grado y, raras veces, tercer
grado. Muchos fármacos empleados en anestesia, incluidos opioides, agonistas adrenérgicos a2,
y en ocasiones acepromazina, elevan el tono simpático y predisponen a los pacientes al bloqueo
cardiaco y las bradiarritmias. El uso de muscarínicos como atropina y glucopirrolato es casi siempre
un tratamiento eficaz en estas situaciones, a menos que el bloqueo se deba a una enfermedad
estructural (p. ej., inflamación, fibrosis o calcificación).
En condiciones normales, la conducción del impulso eléctrico por el nódulo AV produce el
intervalo PR o PQ del electrocardiograma (ECG) y da tiempo para que las aurículas se contraigan
antes de la activación y contracción de los ventrículos. Esta demora reviste importancia funcional,
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 2-4. El GC es igual a la frecuencia cardiaca (FC) por el volumen sistólico (VS), o a la presión
arterial (PA) dividida entre la resistencia vascular periférica (RVP). El GC se eleva con incrementos
de FC, contractilidad cardiaca y precarga, y decremento de la poscarga. Precarga y poscarga se
consideran factores de acoplamiento porque dependen de la resistencia vascular, capacitancia y distensibilidad.
Fuente: Muir W.W. 2007. Cardiovascular system. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 81.
Presión arterial (mm Hg)
120
100
23
Sí
st
o
C le a
on u
r
Ex tr. i icul
pu sov ar
ls ol
ió .
n
Ex
rá
pu
pi
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ia ul
st ar
as
is
Fisiología y farmacología anestésicas
Válvula aórtica
se cierra
Presión
aórtica
Válvula
aórtica
se abre
80
60
40
Presión
en el VI
Válvula
mitral
se
cierra
Válvula mitral
se abre
20
0
Pulso
Ruidos
Volumen
Electrocardiograma venoso cardiacos ventricular (mL)
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Flujo sanguíneo
aórtico (L/min)
Presión en la AI
1
2
3
4
c
a
v
R
T
P
Q
0
P
S
Sístole
ventricular
0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8
Tiempo (s)
Figura 2-5. El ciclo cardiaco ilustra de manera esquemática la relación entre sucesos mecánicos,
acústicos y eléctricos en función del tiempo. Contr. isovol., contracción isovolumétrica; rel. isovol.,
relajación isovolumétrica.
Fuentes: Modificado a partir de Berne R.M., Levey M.N. 1990. Principles of Physiology, 1st ed. St.
Louis, MO: Mosby; y Muir W.W. 2007. Cardiovascular system. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell
Publishing, p. 78.
24
Manual de anestesia y analgesia en. .
en particular a mayores FC, porque hace posible que la contracción auricular contribuya al
llenado ventricular. Una vez que el impulso eléctrico ha atravesado el nódulo AV se transmite
con rapidez al músculo ventricular por células musculares especializadas que se conocen como
fibras de Purkinje. Haces de células de Purkinje (las ramas derecha e izquierda del haz de His)
transmiten los impulsos eléctricos al septo ventricular y las paredes ventriculares libres derecha
e izquierda, respectivamente. Su distribución explica las diferencias en el patrón del ECG
(despolarización ventricular) entre especies. Las fibras de Purkinje tienen potenciales de acción
y periodos refractarios mucho más largos que las células musculares ventriculares, lo cual impide
con regularidad la reentrada del impulso eléctrico y la reactivación de los ventrículos.
La configuración y magnitud de la onda T varían en grado notable entre especies y se
modifican por cambios en FC, temperatura y concentración extracelular de potasio. Por ejemplo,
la hiperpotasemia causa un incremento de la conductancia de la membrana para el potasio. Esto
acorta la repolarización y produce ondas T de gran magnitud, por lo general en forma de espiga
o acuminadas, y de corta duración (intervalo QT corto).
El intervalo que comienza inmediatamente después de la onda S del complejo QRS (punto J)
y que precede a la onda T se denomina segmento ST y tiene importancia clínica. La elevación
o depresión del segmento ST (± 0.2 mV o más) respecto de la línea isoeléctrica es casi siempre
una indicación de hipoxia o isquemia del miocardio, GC bajo, anemia, pericarditis o contusión
cardiaca, y sugiere la posibilidad de desarrollar arritmias.
GC = FC × VS
El VS es la cantidad de sangre expulsada del ventrículo durante la contracción,y por tanto
representa la diferencia entre los volúmenes ventriculares telediastólico y telesistólico.
Precarga
Por lo regular, la precarga se explica en términos de la relación de Frank-Starling o como una
autorregulación heterométrica: los incrementos de la longitud de las fibras del miocardio (volumen
ventricular) elevan la fuerza de la contracción cardiaca y el GC. Es tema de controversia si las
sarcómeras individuales aumentan o no de longitud (estiramiento) al incrementarse el volumen
ventricular. Debido a la dificultad para determinar de manera exacta el volumen ventricular en el
entorno clínico, como cálculos de la precarga, se usan diámetro ventricular, presión telediastólica
ventricular, presión de enclavamiento pulmonar y, en ocasiones, presión auricular media. La sustitución de volumen por presión, si bien es común, debe efectuarse sin perder de vista que existen
muchos casos (procedimientos a tórax abierto y rigidez o falta de distensibilidad del corazón) en
que la presión no representa de manera exacta los cambios del volumen ventricular, y por tanto
no es un indicador exacto de la precarga.
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Determinantes de desempeño y gasto
En clínica se emplea la ecocardiografía Doppler en modo M y flujo a color para valorar el
funcionamiento ventricular. Estas técnicas proporcionan una representación temporal dinámica
del funcionamiento del corazón y, cuando se acoplan a sistemas de análisis hemodinámico por
computadora, una valoración gráfica y cuantitativa del desempeño cardiaco.
Las necesidades de oxígeno de los tejidos se satisfacen por el ajuste continuo del GC, que
es el producto de FC y VS:
Fisiología y farmacología anestésicas
25
Poscarga
El término poscarga se usa de manera amplia en la bibliografía cardiológica básica y clínica para
describir la fuerza que se opone a la expulsión ventricular. Una razón importante del gran interés
por este determinante fisiológico del funcionamiento cardiaco es su relación inversa con el VS
y su correlación directa con el consumo miocárdico de oxígeno. La poscarga cambia de manera
continua durante la expulsión ventricular y se describe de manera más exacta por la tensión
(esfuerzo) que se desarrolla en la pared del ventrículo izquierdo durante la expulsión o por la
impedancia al ingreso arterial (Zi). Por lo general, el esfuerzo o tensión de la pared ventricular
se ha calculado a partir de la relación de Laplace:
tensión (T) = Pr/2 h
Debe hacerse notar que al utilizar esta valoración de la poscarga ventricular se presupone
una geometría ventricular esférica.
La medición de la resistencia vascular sistémica (RVS) se usa en clínica como una medida
de poscarga y tono vascular porque es simple de obtener en términos técnicos y más fácil de
comprender.
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Inotropismo
La contractilidad cardiaca (inotropismo) es la capacidad intrínseca del corazón de generar fuerza. Un decremento de la contractilidad cardiaca es un factor clave para la insuficiencia cardiaca
en pacientes con cardiopatía o después de la administración de fármacos inotrópicos negativos
potentes (p. ej., anestésicos inhalables). Los indicadores ideales de la contractilidad cardiaca deben ser independientes de los cambios de la FC, precarga, poscarga y tamaño cardiaco; en otras
palabras, deben ser independientes de la carga.
Lusitropismo
En los textos de fisiología cardiovascular se omite a menudo una descripción de las fases de relajación después de la contracción cardiaca, pero reviste importancia fundamental para comprender
el funcionamiento cardiaco. Los factores mecánicos, factores de carga, actividad inotrópica, FC
y asincronicidad (patrones de relajación) son los principales determinantes del lusitropismo.
Fisiología del aparato respiratorio
El mantenimiento de una actividad respiratoria adecuada es un requisito para la anestesia exitosa.
La oxigenación tisular gravemente inapropiada puede ocasionar la muerte de manera aguda. La
elevación excesiva de las presiones parciales arteriales del dióxido de carbono (presión parcial de
CO2 arterial [PaCO2]) o la hipoxemia moderada sostenida pueden causar algún grado de disfunción
orgánica, lo que contribuye a una recuperación subóptima tras la anestesia.
Durante la anestesia general siempre existe la tendencia a que las presiones parciales
arteriales de oxígeno (PaO2) sean menores que las observadas en la misma especie cuando está
consciente y respira la misma fracción de concentración de oxígeno inspirado (FiO2). También
existe la tendencia a que la PaCO2 esté elevada por encima de los valores en reposo consciente si
26
Manual de anestesia y analgesia en. .
el animal anestesiado respira de manera espontánea, y a que ocurran incrementos de la resistencia
de las vías respiratorias, a menos de que se emplee una sonda endotraqueal. Se observan algunas
diferencias, según sea el régimen anestésico utilizado, pero la profundidad de la anestesia a
menudo es más importante.
Definiciones
La respiración es el proceso global por el que se suministra oxígeno a las células corporales y
éstas lo usan, tras lo cual se elimina dióxido de carbono por medio del gradiente de presión parcial. La ventilación es el movimiento de gas hacia dentro y fuera de los alveolos. La necesidad
ventilatoria para la homeostasis varía con el requerimiento metabólico de los animales, y por
tanto con talla corporal, grado de actividad, temperatura corporal y profundidad de la anestesia.
La ventilación inadecuada para satisfacer las necesidades metabólicas de intercambio gaseoso
se denomina depresión respiratoria o hipoventilación. Se manifiesta en clínica como aumento de
PaCO2 y acidosis respiratoria. Cuando se respira con FiO2 alta, la saturación de Hb no decrece, a
menos que la hipoventilación sea grave. La ventilación pulmonar se realiza mediante expansión
de la cavidad torácica y contracción elástica de los pulmones. Se emplean varios términos para
describir los diversos tipos de patrones respiratorios que pueden observarse:
Eupnea es la respiración tranquila ordinaria.
Disnea es la respiración laboriosa.
Taquipnea es el aumento de la frecuencia respiratoria.
Hiperpnea es la respiración rápida o profunda (o ambas), lo cual indica “sobrerrespiración”.
Polipnea es la respiración rápida y superficial, como el jadeo.
Bradipnea es la respiración regular lenta.
Hipopnea es la respiración lenta o superficial (o ambas), que tal vez indique “subrespiración”.
La apnea es la cesación de la respiración transitoria (o más prolongada).
Las respiraciones de Cheyne-Stokes aumentan en frecuencia y profundidad, y luego se tornan
más lentas, seguidas por un breve periodo de apnea.
10. Las respiraciones de Biot son secuencias de jadeos, apnea y varios jadeos profundos.
11. Las respiraciones de Kussmaul son respiraciones profundas regulares sin pausa.
12. La respiración apneústica ocurre cuando un animal retiene una inspiración al final de la inhalación por un breve lapso antes de exhalar. Es común con la administración de anestésicos
disociativos (p. ej., ketamina o tiletamina/zolazepam).
Para describir los sucesos de la ventilación pulmonar, el aire contenido en los pulmones
se ha clasificado en cuatro volúmenes y cuatro capacidades diferentes (figura 2-6). Sólo el
volumen corriente (VC) y la capacidad residual funcional (CRF) pueden medirse en animales no
cooperadores conscientes:
1. VC es el volumen de aire inspirado o espirado en una respiración.
2. El volumen de reserva inspiratoria (VRI) es el volumen de aire que puede inspirarse por
encima y abajo del VC normal.
3. El volumen de reserva espiratoria (VRE) es la cantidad de aire que puede espirarse mediante
espiración máxima (“forzada”) después de una espiración normal.
4. El volumen residual (VR) es el aire que queda en los pulmones después de la espiración
máxima posible (“más forzada”).
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Fisiología y farmacología anestésicas
8
Volumen (L)
6
4
27
Papel
Capacidad
pulmonar
total
Capacidad
vital
Volumen
corriente
Espirómetro
Pluma
2
0
Capacidad
residual Volumen
funcional residual
Figura 2-6. Volúmenes y capacidades pulmonares. CPT, CRF y VR no pueden medirse por espirometría. VRI, VRE y CI no se incluyen en el diagrama.
Fuente: West J.B. 2001. Chronic obstructive pulmonary disease. In: Pulmonary Physiology and Pathophysiology: An Integrated, Case-Based Approach. Baltimore, MD: Lippincott Williams and Wilkins. Baltimore, p. 39.
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Otro término de uso frecuente es el de volumen respiratorio en un minuto o ventilación
por minuto (VE). Éste es igual a VC por frecuencia respiratoria (f). En ocasiones es deseable
considerar juntos dos o más de los volúmenes mencionados. Tales combinaciones se conocen
como capacidades pulmonares:
1. La capacidad inspiratoria (CI) es VC más VRI. Es la cantidad de aire que puede inhalarse
tras comenzar después de una espiración normal y distender los pulmones al máximo.
2. La capacidad residual funcional (CRF) es VRE más VR. Es la cantidad de aire que queda
en los pulmones después de una espiración normal. Desde el punto de vista mecánico, en
la CRF el “tirón” hacia dentro de los pulmones debido a su elasticidad es igual al “tirón”
hacia fuera de la pared torácica.
3. La capacidad vital (CV) es VRI más VC más VRE. Es la cantidad máxima de aire que puede
expulsarse de los pulmones después de llenarlos a su máxima capacidad.
4. La capacidad pulmonar total (CPT) es VRI más VC más VRE más VR, o el volumen máximo
al que los pulmones pueden expandirse con el máximo esfuerzo inspiratorio posible (o por
insuflación plena a una presión del aire de 30 cm H2O cuando el paciente está anestesiado).
Control de la respiración
Con la ayuda de la circulación, la respiración mantiene el oxígeno, el CO2 y el pH de la célula.
La actividad respiratoria se halla bajo el control de centros respiratorios centrales, quimiorreceptores centrales y periféricos, reflejos pulmonares, y señales aferentes neurales no respiratorias. El
Manual de anestesia y analgesia en. .
“controlador” neural central incluye grupos especializados de neuronas localizadas en cerebro,
tallo encefálico y médula espinal que rigen tanto la ventilación voluntaria como la automática al
regular la actividad de los músculos respiratorios. Éstos, al contraerse, expanden la cavidad torácica y producen la ventilación alveolar (VA). Los cambios en VA afectan las presiones parciales de
los gases sanguíneos y la concentración de iones hidrógeno. Estos dos factores son vigilados por
quimiorreceptores periféricos y centrales que envían señales al controlador central para inducir
los ajustes necesarios en VA. Los mecanorreceptores en los pulmones y receptores de estiramiento
en los músculos respiratorios vigilan el grado de expansión o estiramiento de los pulmones y
el “esfuerzo” respiratorio, respectivamente, y envían la información al controlador central para
modificar el patrón respiratorio. También se realizan ajustes para considerar actividades no respiratorias, como termorregulación y vocalización.
De manera global, este complejo sistema de control produce una combinación de frecuencia
y profundidad respiratorias adaptado, en condiciones ideales, para la ventilación óptima
con esfuerzo mínimo para la especie particular, y que ajusta aporte de oxígeno y eliminación de CO2 de tal modo que se mantenga la homeostasis (lo cual se refleja en concentraciones
estables de gases en sangre arterial) en una amplia gama de situaciones ambientales y metabólicas.
Los sedantes, analgésicos, anestésicos y el equipo usado para la anestesia por inhalación pueden
influir en mayor grado en la respiración y la capacidad de un animal de mantener la homeostasis
celular.
El factor más importante en la ventilación pulmonar es la rapidez con que el gas alveolar se
intercambia por aire atmosférico. Esto no es igual al volumen de ventilación alveolar por minuto,
dado que una gran porción del aire inspirado se usa para llenar los conductos respiratorios (espacio muerto anatómico, VManat), en vez de los alveolos, no ocurre un intercambio gaseoso significativo
en este aire. La frecuencia respiratoria (f) y el VC determinan el VE. El volumen “efectivo”,
o porción de VC que contribuye al intercambio gaseoso, es el volumen alveolar, casi siempre
llamado VA por minuto. Los alveolos no perfundidos no contribuyen al intercambio gaseoso y
constituyen espacio muerto alveolar (VMA). El espacio muerto fisiológico (VM) incluye VManat
y VMA, y suele expresarse como un valor por minuto (VM) junto con VA, o como un cociente
VM/VC (figura 2-7).
El término hipoxia se refiere a cualquier estado en el cual la PO2 de pulmones, sangre o
tejidos es anormalmente baja y su efecto es un metabolismo tisular anormal o daño celular. La
hipoxemia es la oxigenación insuficiente de la sangre para satisfacer las necesidades metabólicas.
En animales que respiran de manera espontánea, la hipoxemia se caracteriza por niveles de PaO2
menores que los normales para la especie. Los niveles de PaO2 en especies domésticas suelen
variar de 80 a 100 mm Hg en animales sanos despiertos al nivel del mar. Algunos veterinarios
consideran que una PaO2 menor de 70 mm Hg (~94% de saturación de la Hb) es hipoxemia en
animales que se encuentran al nivel del mar o cerca de éste, aunque las implicaciones clínicas de
este grado de tensión de oxígeno sanguínea varían de acuerodo con algunos factores, como salud
y edad del animal, concentración de Hb y duración de la baja presión parcial de oxígeno para la
tasa metabólica tisular (p. ej., los pacientes hipotérmicos están en menor riesgo).
Transporte de oxígeno
En condiciones normales, el oxígeno es captado por los alveolos pulmonares y el CO2 se elimina
de ellos a un ritmo suficiente para mantener la composición del aire alveolar en una concentra-
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Fisiología y farmacología anestésicas
VM anatómico
VM alveolar
VM fisiolófico =
VManat – VMalv
VT
PIO2
PECO2
Relación de volúmenes
de espacio muerto/corriente
VD = PaCO2 - PECO2
VT
Pa CO2
Mezcla venosa CvO 2
Sangre
venosa
CvO
ˉ 2
Gas
alveolar
“IDEAL”
PACO2,
PAO2
Presión de O2 alveolar
PAO2 = (PB - PH2O) FiO2 - PaCO2
0.8
lar Cc’O 2
Sangre capi
Diferencia de PO2 alveolocapilar
A - a PO2 = PAO2 - PaO2
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PaCO2
CaO2
Mezcla venosa
(fracción de derivación)
Q = Cc’ O2 - CaC2
ˉ 2
QT Cc’ O2 - CvO
Figura 2-7. Esquema de ventilación y flujo sanguíneo desiguales. El alveolo de la izquierda está ventilado pero no perfundido y por tanto se considera espacio muerto alveolar, mientras que el alveolo
de la derecha está perfundido pero no ventilado, y en consecuencia contribuye a la mezcla venosa o
derivación. El alveolo central está perfundido y ventilado por igual y tiene entonces un cociente V/Q
de 1.0. Se muestran las ecuaciones pertinentes para el cálculo de: 1. cociente espacio muerto/VC; 2.
presión parcial alveolar de oxígeno (PAO2); 3. diferencia de presión parcial de oxígeno alveoloarterial
P(A – a)O2; y 4. fracción de mezcla venosa (Q/QT).
Fuente: Reproducido a partir de Robinson NE. 1991. The respiratory system. In: Equine Anesthesia:
Monitoring and Emergency Therapy. W.W. Muir and J.E. Hubbell, eds. St. Louis, MO: Mosby Year
Book, pp 7-38. Con permiso de Elsevier.
ción relativamente constante. En los pulmones, el gas se intercambia a través de las membranas
alveolares y capilares. La distancia total en la que ocurre el intercambio es menor de 1 mm; por
lo tanto, dicho intercambio se realiza con rapidez. Salvo a grados incrementados de actividad
física, el equilibrio casi se alcanza entre la sangre en los pulmones y el aire en los alveolos, y la
PO2 en la sangre venosa pulmonar casi iguala la PO2 en los alveolos. Mientras que la difusión
del oxígeno a través del espacio alveolocapilar es una barrera teórica a la oxigenación, rara vez
constituye un problema práctico durante la anestesia veterinaria a menos que haya edema pulmonar o neumopatía significativos.
La composición alveolar promedio normal de los gases respiratorios en seres humanos
se describe en seguida. A la temperatura corporal normal del ser humano, el aire alveolar está
saturado de vapor de agua, que tiene presión de 48 mm Hg a 37°C. Si la presión barométrica en
los alveolos es de 760 mm Hg (nivel del mar), entonces la presión debida al aire seco es 760 – 48
= 712 mm Hg. Si se conoce la composición del aire alveolar, es posible calcular la presión parcial
de cada gas en los alveolos:
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Manual de anestesia y analgesia en. .
O2 = (760 – 48) × 0.14 = 100 mm Hg
CO2 = (760 – 48) × 0.056 = 40 mm Hg
N2 = (760 – 48) × 0.80 = 570 mm Hg
Transporte de dióxido de carbono
Las concentraciones de CO2 en sangre arterial dependen tanto de la eliminación de CO 2
como de su producción, y en circunstancias normales las concentraciones de PaCO2 se mantienen dentro de límites estrechos. Durante el esfuerzo extenuante, la producción de CO2 aumenta
en grado considerable, mientras que durante la anestesia es probable que disminuya. La eliminación de CO2 depende de flujo sanguíneo pulmonar (GC) y VA. En condiciones normales, la
producción de CO2 es paralela al consumo de oxígeno conforme al cociente respiratorio:
R = VCO2/VO2. Aunque el valor varía según sea la alimentación, por lo regular R es de 0.8 en
estado estable.
Un gradiente de presión de CO2, opuesto al de oxígeno y mucho menor, existe entre los
tejidos y el aire atmosférico: tejidos = 50 mm Hg (durante la realización de esfuerzo puede ser
mayor); sangre venosa = 46 mm Hg; aire alveolar = 40 mm Hg; aire espirado = 32 mm Hg;
aire atmosférico = 0.3 mm Hg; y aire arterial = 40 mm Hg (equilibrio con el aire alveolar). El
dióxido de carbono se desplaza desde las mitocondrias hasta los alveolos de varias maneras. En
el plasma, parte del CO2 se transporta en solución (5%), y cierta cantidad se combina con agua
y forma ácido carbónico, que a su vez se disocia en iones bicarbonato e hidrógeno (5%). La
mayor parte (~90%) del CO2 se difunde hacia el interior de los eritrocitos, donde se une a Hb o
se transforma (de manera reversible) en iones bicarbonato e hidrógeno a través de la acción de
la enzima anhidrasa carbónica. La formación de bicarbonato en el eritrocito se acompaña del
desplazamiento de cloruro (lo que representa alrededor de 63% del transporte total de CO2).
Del mismo modo en que la cantidad de oxígeno transportada por la sangre depende de la PO2
a la cual se expone ésta, así también el transporte de CO2; sin embargo, la curva de disociación
del CO2 es más o menos lineal. Por consiguiente, en contraste con los efectos mínimos en el
contenido de oxígeno, la hiperventilación y la hipoventilación pueden tener notables efectos en
el contenido de CO2 de la sangre y los tejidos.
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La PO2 en los pulmones al nivel del mar es por tanto cercana a 100 mm Hg a 37 o 38°C. En
estas condiciones, 100 mL de plasma contienen 0.3 mL de oxígeno en solución física. Bajo las
mismas condiciones, la sangre entera posee 20 mL de oxígeno, o unas 60 veces más que el plasma.
De igual modo, la sangre contiene CO2. En consecuencia, es evidente que el oxígeno y el CO2 se
transportan en la sangre sobre todo en combinación química, dado que ambos se desplazan por
la sangre en cantidades mucho mayores de lo que ocurriría por simple absorción. A la saturación
completa, cada gramo de Hb se combina con 1.36 a 1.39 mL de oxígeno. Ésta es la capacidad
total de carga de la Hb, o cuatro moléculas de oxígeno combinadas con cada molécula de Hb. La
capacidad de la Hb de combinarse con oxígeno depende de la PO2 en el ambiente circundante.
El grado en que se satura a diversos valores de PO2 varía en sumo grado. Se ajusta de tal modo
que, incluso cuando la ventilación es ineficiente o el suministro de oxígeno es escaso a grandes
altitudes, el grado de saturación aún tiende al 100%. Por ejemplo, aunque es probable que la Hb
no se sature por completo sino hasta que se la exponga a una PO2 de 250 mm Hg, está saturada
al 94% cuando la PO2 es tan sólo de 79 mm Hg.
Fisiología y farmacología anestésicas
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Mecanismos de control normales
Tan importante es la información detallada ya mencionada para comprender las adaptaciones
respiratorias a grandes altitudes, enfermedad y esfuerzo físico, para el manejo exitoso de la anestesia clínica basta una comprensión muy simplificada del control de la respiración. En animales
conscientes, VE y VA se determinan sobre todo por la reactividad de los quimiorreceptores centrales
a las cifras de PaCO2. Los quimiorreceptores centrales, localizados en la superficie ventral del
bulbo raquídeo y bañados por líquido cefalorraquídeo (LCR), son extraordinariamente sensibles
a los cambios de las cantidades de PaCO2 porque el CO2 se difunde con facilidad al LCR y la
célula quimiorreceptora central. Es probable que en última instancia los cambios de PaCO2 se
detecten como un cambio en el pH dentro de la célula quimiorreceptora. Un descenso del pH
arterial también estimula la respiración a través de los quimiorreceptores centrales y periféricos,
como se observa en la acidosis metabólica. Los quimiorreceptores periféricos, que se localizan
en los cuerpos carotídeo y aórtico, tienen en general una participación significativa en el impulso
respiratorio sólo cuando las concentraciones de PaO2 disminuyen por abajo de 60 mm Hg.
Los centros apneústico y neumotáxico, así como los receptores pulmonares y de las vías
respiratorias, se encargan en mayor medida de ajustar el equilibrio entre f y VC para alcanzar
un nivel particular de VA, por lo general de un modo que minimiza el costo energético de la
respiración. Aunque en general se considera que los compuestos anestésicos y preanestésicos no
influyen en gran medida en el funcionamiento de estos receptores, es posible que intervengan
en algunas de las diferencias entre especies observadas en la respuesta a un fármaco o grupo de
compuestos en particular.
Umbral apneico
El umbral apneico es el grado de PaCO2 al que cesa el esfuerzo ventilatorio espontáneo. Una
reducción de la PaCO2 de 5 a 9 mm Hg respecto de los valores normales a través de hiperventilación voluntaria (en una persona consciente), o por ventilación artificial en animales sedados
o anestesiados, produce apnea. La distancia entre la cantidad de PaCO2 en reposo y el umbral
apneico es relativamente constante (5 a 9 mm Hg), cualquiera que sea la profundidad de la
anestesia. Los anestesiólogos veterinarios usan el umbral apneico para controlar la respiración
(es decir, abolir los esfuerzos espontáneos) cuando conectan a un animal al ventilador, o para
crear de forma temporal un campo quirúrgico tranquilo sin la necesidad de recurrir al empleo de
fármacos relajantes musculares.
Efecto de los fármacos en el control
de la ventilación
Los anestésicos y algunos preanestésicos alteran la respuesta de los quimiorreceptores centrales y periféricos al CO2 y oxígeno de una manera dependiente de la dosis. Esto tiene
relevantes implicaciones clínicas en términos de mantener la homeostasis durante el periodo perioperatorio. También se atenúan los signos externos en animales anestesiados hipoxémicos o hipercárbicos. Mientras que los animales no sedados presentan con frecuencia taquipnea evidente y
aumento de VC o del esfuerzo respiratorio en respuesta a hipoxemia o hipercapnia graves, estos
signos externos de una crisis inminente bien pueden faltar o estar muy disminuidos en animales
anestesiados.
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Manual de anestesia y analgesia en. .
Fármacos inhalables e inyectables
Todos los fármacos administrados en la actualidad en anestesia general causan un decremento
de la respuesta al CO2 dependiente de la dosis. En el caso de los fármacos inhalables de uso
común, la respuesta al CO2 es casi plana a una concentración alveolar mínima (CAM) de 2.0.
La disminución de la aferencia sensitiva y la sensibilidad central al CO2 provoca un notable
decremento de VA, muchas más veces que la de un descenso dependiente de la dosis en VC, en
el cual f se mantiene razonablemente normal. Se observa un aumento proporcional de VM/VC
porque VManat es más o menos constante. Como resultado de esos cambios, las concentraciones de
PaCO2 se incrementan al hacerlo la dosis de anestésico cuando los animales respiran de manera
espontánea. En planes con anestesia ligera (p. ej., CAM múltiplo de 1.2), la PaCO2 en general
permanece moderadamente elevada, pero estable, durante muchas horas de anestesia, mientras
que a mayores concentraciones la PaCO2 aumenta de manera progresiva con el tiempo. El grado
de hipercarbia a dosis equipotentes de anestésicos inhalables (e intravenosos, IV) varía con la
especie y el grado de estimulación quirúrgica.
Tranquilizantes
Los sedantes fenotiazina y benzodiazepina reducen a menudo la frecuencia respiratoria, en particular si el animal está un tanto excitado antes de la administración, pero no alteran en grado
notorio las presiones parciales de los gases en sangre arterial.
Sedantes e hipnóticos
Los agonistas de los adrenorreceptores a2 producen un efecto más complicado en la respiración.
Cuando se emplean solos en dosis sedantes, los agonistas a2 muestran pocos indicios de depresión respiratoria muestran pocos indicios de depresión respiratoria en perros o gatos sanos. Puede
haber un decremento de la frecuencia respiratoria y quizá un pequeño incremento de las cantidades de PaCO2, si bien las cifras de PaO2 se mantienen bien. Al parecer, la cianosis periférica
observadada hasta en un tercio de los perros sedados con medetomidina es consecuencia del bajo
flujo sanguíneo a través de los lechos capilares de membranas mucosas y la desaturación venosa,
más que un decremento de las saturaciones de Hb arteriales.
Sin embargo, es importante señalar que el grado de depresión respiratoria producido por
cualquier agonista a2 aumenta cuando éste se administre junto con otros fármacos sedantes
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Opioides
Cuando se administran solos, los opioides desplazan la curva de respuesta al CO2 hacia la derecha con escaso cambio en la pendiente, excepto a dosis muy altas. Esto significa que el grado de
PaCO2 en reposo podría ser un poco mayor en un animal que recibe una dosis terapéutica de un
opioide como premedicación o recuperación posoperatoria, pero que la respuesta a una mayor
cantidad de CO2 (por metabolismo, obstrucción de vías respiratorias, entre otros) no se suprime.
En clínica, cuando se administran opioides en dosis altas como parte de un régimen anestésico
equilibrado, se observa un efecto aditivo de la depresión por opioide del centro respiratorio y
el anestésico general, y es posible una hipercarbia considerable o incluso apnea. A las dosis de
uso común para premedicación sistemática con opioide o analgesia posoperatoria en la práctica
veterinaria, muy rara vez se desarrolla depresión respiratoria, pero la depresión leve o moderada
es habitual.
Fisiología y farmacología anestésicas
33
o anestésicos. En varios estudios se ha demostrado con claridad que la medetomidina
produce concentraciones elevadas de PaCO2 y PaO2 en el intervalo ligeramente hipóxico (60 a
70 mm Hg) cuando se combina con opioides, propofol o ketamina en dosis clínicas en animales
sanos.
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Relaciones de ventilación-perfusión durante la anestesia
El inicio de la anestesia general o un cambio de la posición corporal provocan con frecuencia
grados de PaO2 más bajos de lo esperado para la concentración suministrada de oxígeno inspirado.
Este cambio puede ocurrir incluso sin hipoventilación y durante la respiración espontánea y la
controlada. Se produce una menor PaO2 debido a los cocientes de ventilación/perfusión alterados en los pulmones. Gran parte del conocimiento sobre este fenómeno de intercambio gaseoso
alterado proviene de estudios sobre la respuesta humana a la anestesia, algunos experimentos en
perros, y muchos estudios con caballos anestesiados. Cuando se observan los resultados colectivos resulta obvio que existen notables diferencias entre las especies, aunque las causas de estas
diferencias no siempre son claras.
Medición de la discordancia V/Q
Cuando se conocen la presión barométrica, concentración de oxígeno inspirado, PaCO2 y cociente
respiratorio, la PAO2 puede calcularse mediante una forma de la ecuación para aire alveolar. La
diferencia entre este valor y la PaO2 (es decir, el gradiente alveoloarterial [P(A – a)O2]) constituye una medida conveniente y práctica de la eficiencia relativa del intercambio gaseoso. El valor
P(A – a)O2 medido se incrementa cuando lo hace la FiO2 para cualquier situación particular de
V/Q, y es imperativo tomar en cuenta la cantidad de FiO2 cuando se realizan comparaciones. En
la práctica, la mayor parte de las determinaciones de P(A – a)O2 se efectúa a concentraciones de
oxígeno de 21% o cerca de 100%.
La cantidad de mezcla venosa o flujo de derivación pulmonar puede determinarse si se
obtiene el contenido de oxígeno en sangre venosa (de la arteria pulmonar) y arterial mixta junto
con una medición de CO y el cálculo de PaO2. Los términos mezcla venosa y flujo de derivación
no significan exactamente lo mismo, si bien se utilizan muchas veces de manera indistinta en la
bibliografía, lo que suscita cierta confusión. La mezcla venosa se refiere al grado de combinación
de sangre venosa mixta con sangre del extremo de los capilares venosos que se requeriría para
producir la diferencia observada entre la PO2 arterial y del extremo de los capilares. Se presupone
que la PO2 del extremo de los capilares es igual a la PO2 alveolar. La mezcla venosa es una
cantidad calculada (una proporción del GC) e incluye el efecto reductor de la PaO2 que tienen
las áreas con V/Q reducido, el flujo de sangre sobre zonas no ventiladas, y el verdadero flujo
de derivación anatómico (flujo de sangre por las venas bronquiales y de Tebesio). Cuando las
cifras de oxígeno inspirado son elevadas, la sangre que pasa por zonas de bajo cociente V/Q está
oxigenada, y el gradiente P(A – a)O2 y la determinación de la mezcla venosa son una medida
del flujo sanguíneo total que no contribuye al intercambio gaseoso; de ahí el término de flujo de
derivación pulmonar. Nótese que este flujo incluye tanto el flujo de derivación anatómica como
el flujo por alveolos no ventilados o colapsados. Si se conocen la concentración de oxígeno
inspirado y la PaO2, y se presupone que la diferencia de oxígeno entre sangre arterial y venosa es
normal, puede emplearse un diagrama de isolíneas de derivación para obtener una determinación
conveniente y razonablemente exacta de la magnitud del flujo de derivación pulmonar.
Manual de anestesia y analgesia en. .
Implicaciones clínicas de la respiración alterada
durante la anestesia
En perros y gatos sanos, el gradiente P(A – a)O2 y el grado de mezcla venosa son menores que
en el ser humano. Esto se debe quizá al menor tamaño de los pulmones en estas especies o a la
diferencia en los cambios de la pared torácica durante la anestesia, o tal vez a que hay una excelente
ventilación pulmonar colateral en estas especies. Un alto grado de ventilación colateral significa
que si la vía respiratoria no ventila a un alveolo, bien puede realizar el intercambio gaseoso a
través de pasajes (poros de Kohn) que desembocan en otros alveolos, los cuales sí se ventilan.
A pesar de la situación relativamente favorable acerca de la discordancia V/Q en estas especies,
aún se recomienda una cantidad mínima de oxígeno inspirado de 30 a 35%. Los animales obesos,
bajo anestesia profunda y con el abdomen distendido (p. ej., por preñez u obstrucción intestinal)
o con enfermedad pulmonar o lesiones ocupativas del tórax (tumor, neumotórax, hemotórax o
hernia diafragmática), se encuentran en especial riesgo. En los animales bajo sedación profunda
se requiere casi tanto oxígeno complementario como en los que reciben un anestésico general
(IV o inhalado). Éste es el motivo por el cual son benéficas las maniobras simples, como colocar
una mascarilla facial con oxígeno en un paciente de alto riesgo antes de la inducción y durante
ésta o el uso de una cánula nasal de oxígeno en el periodo posoperatorio.
Cuando se infunden mezclas de oxígeno al 100% con los anestésicos inhalables comunes
en perros y gatos sin enfermedad cardiopulmonar grave, la concentración de PaO2 arterial es
casi siempre de 450 a 525 mm Hg, ya sea que el animal respire de manera espontánea o se halle
bajo ventilación, cualquiera que sea la posición del cuerpo. Con tales cifras altas de oxígeno
inspirado, sólo ocurre hipoxemia por desconexión del animal de la máquina de anestesia o por
colocación defectuosa de la sonda endotraqueal, paro cardiaco o apnea por más de 5 min. Pese
a ello, incluso con estas elevadas concentraciones de PaO2 puede desarrollarse hipoxia tisular si
las cantidades de Hb son bajas o si la circulación es inadecuada (GC bajo). La decisión de aplicar
ventilación con presión positiva intermitente (VPPI) asistida o controlada se toma muchas veces
para prevenir o tratar la hipercapnia, no para conseguir la oxigenación. Casi todos los perros y
gatos que respiran de manera espontánea muestran algún grado de hiperventilación e hipercapnia
(PaCO2 de 45 a 55 mm Hg).
A continuación se presentan unos cuantos lineamientos acerca del componente respiratorio
de la anestesia para perros y gatos:
1. Casi todas las anestesias en perros se realizan mejor con una sonda endotraqueal colocada;
en muchas situaciones los gatos pueden intubarse.
2. Utilizar al menos oxígeno inspirado al 30 a 35% en todos los perros y gatos anestesiados,
aun los que recibieron una mezcla anestésica inyectada o que están bajo sedación profunda.
3. La hipoxemia es rara en perros y gatos que respiran de manera espontánea si reciben una
mezcla de oxígeno cercana al 100%.
4. Después de un periodo prolongado de anestesia en gatos y perros pequeños, y con anestésicos de efecto más corto en perros grandes con tórax profundo, es recomendable insuflar los
pulmones a 30 cm H2O de presión en las vías respiratorias (hacer “suspirar” los pulmones)
de manera periódica y al final de la anestesia.
5. La inmovilidad prolongada y la administración excesiva de líquido pueden elevar la mezcla
venosa y reducir la PaO2, además de lo que ocasiona la anestesia misma.
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Fisiología y farmacología anestésicas
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Anatomía y fisiología del sistema nervioso
En general, el sistema nervioso puede clasificarse en las divisiones central y periférica, aunque
ambas están integradas y funcionan de manera conjunta. La división central, formada por el
encéfalo y la médula espinal, contiene todos los núcleos importantes y es esencial para integrar
las actividades sensitiva y motora. La división periférica está formada por nervios (incluidos los
nervios o pares craneales) y ganglios que conectan los órganos y tejidos con el sistema nervioso
central (SNC).
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Anatomía del encéfalo
El encéfalo puede dividirse en cinco regiones con base en su desarrollo embrionario: telencéfalo,
diencéfalo, mesencéfalo, metencéfalo y mielencéfalo. Grosso modo, puede considerarse que
está integrado por cerebro y tallo encefálico. El cerebro consta de las porciones telencefálica
y diecefálica. La porción telencefálica puede dividirse a su vez en los hemisferios cerebrales y
ganglios basales (también llamados núcleos basales). Juntos, los hemisferios derecho e izquierdo
conforman la corteza cerebral, que se organiza en una capa cortical de materia gris que contiene
una alta densidad de somas (cuerpos de células nerviosas) y una médula interna de materia blanca
que consta en mayor medida de fibras nerviosas mielinizadas. En la corteza cerebral ocurre la
actividad sensitiva, motora y de asociación.
La porción diencefálica del cerebro, que se localiza abajo y entre los hemisferios cerebrales,
es la zona central que debe recorrer la mayor parte de la información que se transmite hacia y
desde los hemisferios. Consta de tálamo, subtálamo, epitálamo e hipotálamo y se ubica entre el
telencéfalo y el tallo encefálico. Este último consiste en la parte del encéfalo caudal al telencéfalo,
sin incluir el cerebelo (es decir, mesencéfalo, puente de Varolio y bulbo raquídeo). El mesencéfalo contiene vías sensitivas y motoras, los núcleos de los pares craneales III y IV (oculomotor y
troclear), y dos núcleos motores principales: el núcleo rojo y la sustancia negra.
Pares craneales
Éstos constan de un segmento periférico, un centro nuclear en el tallo encefálico (excepto los
nervios olfatorios y ópticos) y conexiones comunicantes con otras partes del encéfalo. Los
12 pares craneales son, como su nombre indica, dobles. Desde el punto de vista funcional,
los pares craneales pueden dividirse en motores (eferentes), sensitivos (aferentes) y mixtos. Los
pares craneales sensitivos y motores se relacionan con al menos un núcleo y los pares craneales
mixtos lo hacen con al menos dos núcleos (figura 2-8).
Fisiología del encéfalo
Los procesos consumidores de energía del encéfalo se dividen en los de neuroprocesamiento
y mantenimiento de la integridad celular. Los requerimientos de oxígeno del encéfalo canino
sano consciente se aproximan a 5.5 mL/100 g/ min; 60% de las necesidades corresponde al
neuroprocesamiento y 40% al mantenimiento de la integridad de las células encefálicas. Si el
funcionamiento cardiovascular es normal, se espera que sean normales el suministro de oxígeno
y el encefalograma (EEG), con PaO2 cercana a 100 mm Hg y flujo sanguíneo cerebral (FSC) de
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Manual de anestesia y analgesia en. .
Bulbo raquídeo
Fosa interpeduncular
Cuerpo mamilar
Cuerpo trapezoidal
Cintilla óptica
Cerebelo
C1
XII
XI
X
Bulbo olfatorio I
IX
VIII
VII
II
VI
Quiasma óptico
V
IV
III
Lóbulo piriforme
Infundíbulo
Fisura rinal caudal
I. Olfatorio
II. Óptico
VIII. Auditivo
Nervios eferentes
III. Motor ocular común
IV. Troclear (patético)
VI. Motor ocular externo
XI. Espinal
XII. Hipogloso
Nervios mixtos
V. Trigémino
VII. Facial
IX. Glosofaríngeo
X. Neumogástrico
Figura 2-8. Vista ventral del encéfalo y los pares craneales caninos.
Fuente: Jenkins T.J. 1978. Functional Mammalian Neuroanatomy, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lea and
Febiger.
50 mL/100 g/min. Es probable el daño irreversible del tejido cerebral cuando la PaO2 desciende
por debajo de 20 a 23 mm Hg y el FSC por debajo de 100 mL/100 g/min. En seres humanos, el
funcionamiento normal del encéfalo despierto requiere alrededor de 3.5 mL O2/100 g/min, o un
total de casi 50 mL/min extraídos de un FSC promedio normal de 57 mL/100 g/min. En el estado
despierto, la mayor parte de las reservas de energía celular del encéfalo se agota en los 2 a 4 min
que siguen al momento en que se interrumpe el suministro de oxígeno. Durante el periodo anóxico,
las concentraciones celulares de lactato pueden aumentar en tres a cinco veces. La anestesia, hipotermia y lesión encefálica pueden alterar los requerimientos metabólicos encefálicos de oxígeno
(RMEO2) y deben considerarse al interpretar la propiedad de los parámetros cardiopulmonares
que se vigilan durante la anestesia.
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Nervios aferentes
Fisiología y farmacología anestésicas
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Efectos de los anestésicos en la fisiología encefálica
El manejo anestésico de los pacientes exige que el FSC se mantenga en una cifra suficiente para
satisfacer las demandas metabólicas del encéfalo. La autorregulación permite el mantenimiento
de un FSG constante sobre una amplia gama de valores de PA sistémica. La autorregulación
no es inmediata; cuando la PA sistémica cambia, se requieren unos 2 min para que el FSC vuelva
a la normalidad. Se han realizado muchos estudios sobre los efectos de los anestésicos en el FSC
y la autorregulación, y en algunos casos los resultados han sido confusos. Todos los anestésicos
inhalables potentes tienden a atenuar el metabolismo encefálico e incrementar la presión intracraneal (PIC), pero varían en grado.
Médula espinal
Después del bulbo raquídeo en sentido caudal, el SNC continúa en la médula espinal, que está contenida en el conducto raquídeo. La médula espinal es un conjunto complejo de fibras organizadas
en haces ascendentes y descendentes, interneuronas, células de mantenimiento de las neuronas,
vasos sanguíneos y tejido conectivo. La médula está rodeada por las meninges, que la sostienen y
protegen. De la superficie al interior se denominan duramadre, aracnoides y piamadre. En perros,
la médula espinal y las estructuras subaracnoideas relacionadas suelen terminar al nivel de L6-L7
y en los gatos terminan de manera variable entre L6 y el sacro. La administración subaracnoidea
inadvertida de anestésicos o analgésicos es más probable en felinos cuando la aguja se inserta
en el espacio lumbosacro.
El espacio epidural no es una cavidad vacía, sino que contiene vasos sanguíneos, linfáticos
y grasa epidural, y se comunica con los tejidos paravertebrales a través de los agujeros
intervertebrales. Esta comunicación puede interrumpirse en animales viejos por tejido conectivo
fibroso y malformaciones óseas vinculadas con artritis raquídea, y por grasa en pacientes obesos.
Esto reviste importancia clínica porque los volúmenes de inyección epidural se reducen a menudo
en animales viejos u obesos para prevenir la propagación craneal excesiva de los fármacos.
El espacio subaracnoideo se localiza entre la aracnoides y la piamadre; contiene LCR y
es continuo entre los segmentos craneal y vertebral. No hay comunicación directa entre los
espacios epidural y subaracnoideo; sin embargo, los fármacos (en especial los lipófilos) pueden
difundirse a través de la aracnoides e ingresar en el LCR después de la administración epidural.
La piamadre, que tiene una capa de células de espesor, yace directamente sobre el encéfalo y
la médula espinal. Es probable que no constituya una barrera significativa contra la difusión de
fármacos. Las meninges cubren las raíces nerviosas dorsales y ventrales hasta su fusión, punto
en el cual se combinan con el nervio espinal y no se extienden más allá en dirección periférica.
Líquido cefalorraquídeo
y presión intracraneal
Dentro de la calvaria, el LCR se encuentra tanto en un sistema interno (ventricular) como en
uno externo (subaracnoideo). El sistema interno consta de los ventrículos laterales (con simetría
bilateral) dentro de los hemisferios cerebrales, el tercer ventrículo (con situación medial entre el
tálamo y el hipotálamo) y el cuarto ventrículo (abajo del cerebelo y dentro del bulbo raquídeo).
El LCR se produce en el plexo coroides, un pliegue de piamadre con forma de listón en el piso de
ambos ventrículos laterales y en el cuarto ventrículo, y también por el recubrimiento ependimario
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Manual de anestesia y analgesia en. .
Espacio subaracnoideo
Ventrículo lateral
Tercer ventrículo
Agujero de Monro
Acueducto de Silvio
Agujero de Luschka
Agujero de Magendie
Cuarto
ventrículo
Cisterna magna
o posterior
de los ventrículos. El LCR se genera a partir de la sangre por procesos secretorios y de filtración.
El líquido contenido en los ventrículos laterales se vierte en el tercer ventrículo a través de los
agujeros de Monro pares. A su vez, el tercer ventrículo drena en el cuarto a través del acueducto
de Silvio. El conducto central de la médula espinal se continúa con el cuarto ventrículo. El sistema
externo o subaracnoideo descansa sobre el encéfalo y la médula espinal. Los agujeros de Luschka,
bilaterales, permiten que el líquido pase entre los sistemas ventricular y subaracnoideo. En la
mayor parte de los primates, el agujero de Magendie, impar, posibilita una conexión adicional
entre el cuarto ventrículo y el espacio subaracnoideo. El agujero de Magendie no se encuentra
en la mayoría de las especies veterinarias comunes (figura 2-9).
El LCR se absorbe en las vellosidades aracnoideas, que se encuentran sobre todo en los senos
venosos subdurales. Las vellosidades aracnoideas son proyecciones digitiformes de la membrana
aracnoidea que penetran los senos venosos. Su endotelio es poroso y altamente permeable, lo cual
hace posible el paso libre de agua, electrólitos, proteínas e incluso eritrocitos.
El LCR amortigua al encéfalo y la médula espinal. La presión normal del LCR se aproxima a
10 mm Hg pero puede fluctuar dentro de un estrecho margen. La composición del LCR permanece
distinta de la propia del plasma debido a la barrera hematoencefálica. La barrera es un impedimento
para el transporte enzimático y celular y también una separación anatómica. La concentración
de sodio es igual a la del plasma, la concentración de cloruro en el LCR es 15% mayor, y la
concentración de potasio y glucosa es 40 y 30% menor que en el plasma, respectivamente.
La densidad relativa (peso específico) del LCR es de 1.002 a 1.009. Su pH se mantiene muy
cercano a 7.32.
El dióxido de carbono, pero no los iones hidrógeno, cruza con facilidad la barrera
hematoencefálica. Los iones bicarbonato cruzan por transporte activo. Como resultado, el pH
del LCR se modifica con rapidez por los cambios en la PaCO2 pero no por los cambios del pH
arterial. El pH del LCR, no la PCO2 de manera directa, es el principal mecanismo que regula la
ventilación en la mayor parte de los mamíferos.
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Figura 2-9. Circulación del LCR en el ser humano y el resto de los primates. Los no primates carecen
del agujero de Magendie.
Fuente: Stoelting RK. 1991. Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott.
Fisiología y farmacología anestésicas
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El cráneo forma una cámara no distensible llena de parénquima encefálico, sangre y LCR. Un
incremento del volumen de un componente debe acompañarse de un decremento compensatorio
de los otros, o de lo contrario la PIC aumenta (hipótesis de Monro-Kellie). La PIC normal es
menor de 15 mm Hg. Al aumentar la PIC, el flujo sanguíneo hacia el encéfalo decrece, a menos
que ocurra una elevación de la presión arterial media para mantener la presión de perfusión
cerebral (presión de perfusión cerebral = presión arterial media – PIC). Siempre debe medirse la
PA en animales en los que se sospecha hipertensión intracraneal, ya que los decrementos de la PA
media inducidos por anestésico pueden ocasionar isquemia encefálica catastrófica aunque
la PA se mantenga por encima de las cifras aceptables para animales sanos (p. ej., PA media de
60 mm Hg). El aumento de la presión del líquido cerebral o raquídeo genera un incremento reflejo
de FC y PA (respuesta de Cushing). Se ha conjeturado que la elevación de la presión del LCR crea
isquemia de las neuronas y que éste es el estímulo para precipitar una mayor actividad simpática.
Pueden usarse fármacos que reducen la actividad metabólica encefálica o el FSC, diuréticos
osmóticos, hipotermia y normoventilación mecánica o hiperventilación para reducir la PIC.
Es imperativo que el manejo anestésico se centre en mantener la presión de perfusión cerebral
adecuada más que en sólo reducir el FSC o la PIC. La administración de analgésicos, en especial
opioides, debe vigilarse de cerca en animales con enfermedad intracraneal, debido a su capacidad
para incrementar la PaCO2, que podría elevar el FSC y la PIC. Tal vez se requiera apoyo ventilatorio
en caso de depresión respiratoria.
Nervios raquídeos
Éstos suministran inervación eferente y aferente a la mayor parte del organismo, con la excepción
de cabeza y vísceras. También forman parte del sistema nervioso autónomo, que controla funciones homeostásicas. Los nervios raquídeos varían en número, según sea la especie. Los nervios
pueden clasificarse por su tamaño y grado de mielinización, que determinan la velocidad de la
transmisión de impulsos. Las fibras grandes muy mielinizadas tienen las mayores velocidades de
conducción, y las fibras pequeñas no mielinizadas poseen las más bajas. Las fibras más grandes,
tipo A, se subclasifican en A-a, A-b, Ag y Ad. Las fibras A-a inervan a músculos esqueléticos y
también participan en la propriocepción. En condiciones normales, las fibras A-b intervienen en
el tacto inocuo y presión, pero pueden intervenir en el “encordamiento” del sistema nervioso que
puede provocar hiperalgesia, alodinia o ambos después de estimulación crónica de nociceptores.
Las fibras A-g inervan los husos de músculo esquelético para mantener el tono muscular. Las
fibras A-d intervienen en la percepción de temperatura, dolor rápido y tacto. Las fibras tipo B son
fibras neurovegetativas preganglionares. Las fibras tipo C no están mielinizadas y se encargan de
la inervación simpática posganglionar y transmisión de sensaciones del dolor visceral y lento, el
tacto y la temperatura. La actividad nociceptiva anormal de las fibras C causa muchos síndromes
de dolor crónico mejor descritos en seres humanos; dos ejemplos son la neuropatía diabética y
la neuralgia posherpética. Es probable una disfunción similar de fibras C en diversas afecciones
con dolor crónico en otras especies de mamíferos.
Después de salir por el agujero intervertebral, cada nervio raquídeo se divide en las ramas
dorsal y ventral. Las ramas dorsales suelen inervar a los músculos y la piel del dorso, mientras que
las ramas ventrales inervan a los músculos y la piel de tórax, abdomen y extremidades. Pueden
combinarse ramas de varios nervios raquídeos para formar plexos, como el plexo braquial, o
nervios importantes, como el nervio ciático.
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Manual de anestesia y analgesia en. .
Funcionamiento neuronal
Conducción axónica
Los impulsos nerviosos son corrientes electroquímicas que pasan por el axón hasta la membrana
presináptica. Desde el punto de vista farmacológico, existe una notable distinción entre la conducción eléctrica de un impulso nervioso a lo largo de un axón y la transmisión química de esta
señal de un lado a otro de una sinapsis. La mayor parte de los anestésicos generales tiene escaso
efecto sobre la velocidad de conducción nerviosa.
Neurorreguladores
Éstos tienen una participación clave en la comunicación entre células nerviosas y pueden subdividirse en dos grupos. Los neurotransmisores de molécula pequeña se sintetizan en el citosol de
la terminal presináptica, se absorben en las vesículas de transmisor, y se liberan en la hendidura
sináptica en respuesta a la llegada de un potencial de acción a la terminación nerviosa. La liberación de neurotransmisores depende de voltaje y requiere el ingreso (influjo) de calcio en la
terminal presináptica. Después de su liberación, el transmisor se une al receptor postsináptico.
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Sistema nervioso autónomo
En contraste con el sistema nervioso somático, que inerve los músculos estriados, el sistema nervioso autónomo no requiere control consciente. Está formado por los nervios eferentes y aferentes
que inervan vísceras, glándulas y otros tejidos necesarios para la homeostasia y la respuesta de
lucha o huida. Su principal función homeostásica es controlar circulación, respiración, excreción
y mantenimiento de la temperatura corporal. Estas funciones regulatorias están sujetas a modificación por señales procedentes de centros encefálicos superiores, en especial como resultado
de reacciones al ambiente.
Las vías eferentes neurovegetativas (autónomas) viscerales consisten en dos neuronas en vez
de una sola motoneurona, como en el sistema somático. El cuerpo celular (pericarion o soma) de
la primera neurona se halla en el tallo encefálico o la médula espinal. Su axón termina en el soma
de la segunda neurona, situada en un ganglio neurovegetativo. El axón de la célula ganglionar
termina en la célula efectora.
Las fibras aferentes viscerales neurovegetativa son sobre todo neuronas sensitivas similares
a las de los tejidos somáticos, aunque tienden a presentar áreas receptivas más amplias, por lo
que tienen menor capacidad de diferenciar el origen anatómico de las señales aferentes. Inducen
respuestas reflejas en las vísceras y una sensación de plenitud en órganos huecos, como estómago,
intestino grueso y vejiga. Impulsos aferentes contribuyen a las sensaciones de bienestar o malestar
y transmiten señales desde los nociceptores. Las fibras aferentes de dolor visceral se vinculan
con la división simpática.
El hipotálamo es la principal región del encéfalo que controla el sistema nervioso autónomo.
Éste puede subdividirse en el sistema craneosacro o parasimpático y el sistema toracolumbar
o simpático. Una característica del sistema nervioso autónomo es que ambas divisiones están
activas todo el tiempo, de lo que resulta un grado basal de actividad simpática y parasimpática.
En consecuencia, cada división puede aumentar o disminuir su efecto en un órgano particular
para regular de modo más estrecho su funcionamiento.
Fisiología y farmacología anestésicas
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La membrana posunión se excita por el aumento de la conductancia de sodio y se inhibe cuando
se favorece la conductancia de potasio o cloruro. Algunos transmisores se unen a receptores que
activan enzimas, lo que modifica el funcionamiento celular.
Los moduladores neuropeptídicos se sintetizan en el soma neuronal y se desplazan a la
terminal nerviosa por corrientes axónicas. Se liberan en respuesta a un potencial de acción, pero
en cantidades mucho menores que los transmisores de molécula pequeña. Los neuropéptidos
inducen efectos prolongados para amplificar o amortiguar la actividad neuronal. Ejercen sus
efectos a través de diversos mecanismos, como cierre prolongado de los conductos de calcio,
modificación del metabolismo celular, activación o desactivación de genes específicos, y alteración
prolongada del número de receptores excitatorios o inhibitorios. Aunque por lo regular cada tipo
de neurona sólo libera un neurotransmisor de molécula pequeña (ley de Dale), la misma neurona
puede liberar uno o más moduladores neuropeptídicos al mismo tiempo.
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Farmacología de los sedantes
y los anticolinérgicos
Anticolinérgicos
Los anticolinérgicos se administran en el perioperatorio para tratar la bradicardia y el bloqueo
AV relacionados con la manipulación quirúrgica (reflejos oculovagales y viscerovagales) o con
la administración de otros fármacos coadyuvantes de anestésicos (p. ej., agonistas a2 u opioides).
En ocasiones también se emplean para controlar el exceso de secreciones bucales y de vías respiratorias. Los anticolinérgicos no deben suministrarse en el perioperatorio de manera ilimitada.
Más bien deben evaluarse los riesgos y beneficios de la administración de diferentes fármacos y
elegirse los más seguros para cada paciente.
Los anticolinérgicos se llaman a menudo parasimpaticolíticos porque bloquean los efectos del
sistema nervioso parasimpático en otros aparatos y sistemas, en especial los aparatos circulatorio
y digestivo. La atropina y glucopirrolato son los anticolinérgicos más empleados en medicina
veterinaria. Estos dos fármacos no bloquean a receptores colinérgicos nicotínicos y es más exacto
clasificarlos como antimuscarínicos. Existen tres tipos principales de receptores muscarínicos: M1,
M2 y M3. Los receptores M1 se localizan en neuronas del SNC y en ganglios neurovegetativos.
Los receptores M2 se ubican en los nódulos SA y AV y en el miocardio auricular. Los receptores
M3 se hallan en glándulas secretorias, endotelio vascular y músculo liso.
La atropina y glucopirrolato son antagonistas muscarínicos relativamente no selectivos, pero a
pesar de esta falta de selectividad la eficacia del bloqueo muscarínico varía de forma notoria de un
tejido a otro. Las glándulas salivales y bronquiales son las más sensibles al bloqueo muscarínico.
Los tejidos cardiacos y músculo liso tienen sensibilidad intermedia y las células parietales gástricas
son las menos sensibles al bloqueo muscarínico.
De manera invariable, la administración de anticolinérgicos causa taquicardia sinusal, que es
problemática para muchos pacientes con enfermedad cardiovascular. La taquicardia relacionada
con la administración de anticolinérgicos incrementa el trabajo del miocardio y reduce su perfusión.
Además, la coadministración de anticolinérgicos y ketamina se ha vinculado con infartos del
miocardio y muerte en gatos jóvenes sometidos a intervenciones quirúrgicas regulares. A dosis
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Manual de anestesia y analgesia en. .
menores pueden surgir de manera transitoria decremento de la frecuencia sinusal y desaceleración
de la conducción en el nódulo AV (bloqueo AV). Al parecer, esta respuesta se debe al bloqueo de
los receptores muscarínicos presinápticos que por lo regular inhiben la liberación de acetilcolina
(ACh). Una vez que se ha establecido el bloqueo muscarínico postsináptico, este incremento
paradójico del tono vagal se resuelve casi siempre.
La administración de anticolinérgicos también tiene efectos notables en el funcionamiento
gastrointestinal. En dosis terapéuticas, los antagonistas muscarínicos no selectivos como la atropina
y el glucopirrolato reducen el tono del esfínter esofágico inferior y tienen escaso efecto en el
pH gástrico. Estos dos factores incrementan la incidencia de reflujo gastroesofágico y esofagitis
en perros anestesiados. La administración perioperatoria de anticolinérgicos también atenúa la
motilidad intestinal y puede ocasionar complicaciones gastrointestinales en el posoperatorio.
Farmacocinética y farmacodinamia. La atropina se absorbe con rapidez después de la administración intramuscular (IM). El inicio de los efectos cardiovasculares aparece en el transcurso
de los 5 min siguientes y los efectos máximos se alcanzan en 10 a 20 min. Tras la administración
intravenosa de una dosis de 0.03 mg/kg, el inicio de los efectos cardiovasculares ocurre en el
minuto siguiente, los efectos máximos se presentan en el transcurso de 5 min y la FC aumenta
en 30 a 40% por unos 30 min. Los efectos de la atropina en otros aparatos y sistemas desaparecen en unas pocas horas, pero los efectos oculares pueden persistir por uno o dos días. La
atropina se elimina con rapidez de la sangre después de la administración parenteral. Parte del
fármaco se hidroliza hasta metabolitos inactivos (tropina y ácido trópico), y parte se excreta sin
cambio en la orina. Los conejos y algunas otras especies (gatos y ratas) tienen una enzima plasmática (atropina esterasa) que acelera el metabolismo y la depuración del fármaco.
En dosis terapéuticas, la atropina induce efectos limitados en el SNC. Puede observarse
un efecto sedante leve y se reduce la incidencia de vómito mediado por el sistema vestibular.
El bloqueo del músculo constrictor pupilar y el músculo ciliar provoca midriasis y cicloplejía
prolongadas, respectivamente. También se reducen las secreciones lagrimales, lo que puede
contribuir a la desecación corneal durante la anestesia, a menos que se apliquen al mismo tiempo
lágrimas artificiales. La atropina debe usarse de manera juiciosa en animales con glaucoma agudo
debido a que el efecto midriático puede impedir el drenaje desde la cámara anterior.
El músculo liso de las vías respiratorias y las glándulas secretorias también reciben señales
parasimpáticas desde los nervios neumogástricos. El bloqueo de los receptores M3 por dosis
terapéuticas de atropina reduce las secreciones de las vías respiratorias e incrementa el diámetro
de éstas y el espacio muerto anatómico. Con anterioridad se administraba atropina antes de los
anestésicos inhalables peligrosos (éter) para reducir las secreciones de las vías respiratorias y el
posible laringoespasmo. Los anestésicos inhalables modernos no provocan el mismo grado de
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Atropina
Desde el punto de vista químico, la atropina consta de dos componentes (ácido trópico y una base
orgánica) unidos por un enlace éster. La atropina tiene más o menos la misma afinidad por los
tres tipos principales de receptores muscarínicos. Respecto de otros antagonistas muscarínicos
sintéticos, la atropina es muy selectiva para los receptores muscarínicos y tiene escaso efecto
sobre los receptores nicotínicos.
Fisiología y farmacología anestésicas
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irritación de las vías respiratorias y es difícil justificar la administración preoperatoria sistemática
de atropina por esta razón.
Usos clínicos. La atropina puede administrarse por las vías subcutánea (SC), IM o IV, pero se
prefieren estas dos últimas porque la captación desde sitios subcutáneos es errática en pacientes
con problemas de hidratación y circulación periférica. Las dosis para perros y gatos oscilan entre
0.02 y 0.04 mg/kg. La atropina también es eficaz cuando se administra por vía endotraqueal o
endobronquial a perros para reanimación cardiopulmonar.
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Glucopirrolato
El glucopirrolato es un antagonista muscarínico sintético constituido por un compuesto de amonio
cuaternario. Como la atropina, tiene dos componentes (ácido mandélico y una base orgánica)
unidos entre sí por un enlace éster. El glucopirrolato es cuatro veces más potente que la atropina
y tiene más o menos la misma afinidad por los tres tipos principales de receptores muscarínicos.
La estructura polar del fármaco (amina cuaternaria) limita la difusión a través de las membranas
lipídicas y hacia el SNC y la circulación fetal.
Farmacocinética y farmacodinamia. La absorción, metabolismo y eliminación del glucopirrolato son similares a los propios de la atropina. La absorción es rápida por la vía IM. El inicio de
los efectos cardiovasculares aparece en 5 min, los efectos máximos se presentan en los 20 min
posteriores a la administración y la FC permanece elevada por alrededor de 1 h. El glucopirrolato
se elimina con rapidez de la sangre después de la administración parenteral y la mayor parte del
fármaco se excreta sin cambio en la orina.
En dosis terapéuticas, el glucopirrolato tiene pocos efectos o ninguno en el SNC. A diferencia
de lo que ocurre en el caso de la atropina, no se observa sedación, y los tiempos de recuperación no
son prolongados. La administración de glucopirrolato a perros conscientes con presión intraocular
normal no altera el diámetro pupilar ni la presión intraocular, y al parecer es seguro cuando se
usa en el intraoperatorio en perros con glaucoma e hipertensión intraocular.
El glucopirrolato tiene efectos cardiacos comparables a los de la atropina. Estudios en
personas sugieren que el glucopirrolato produce menos taquicardia que la atropina, pero ambos
fármacos inducen incrementos similares en la FC cuando se emplean por vía IV en perros sedados
o anestesiados. La respuesta típica a la administración IV o IM de dosis terapéuticas (5 a 10 mg/
kg) de glucopirrolato es aumento del ritmo sinusal, aceleración de la conducción en el nódulo AV
e incremento de la contractilidad auricular. En dosis menores es posible un decremento transitorio
del ritmo sinusal y desaceleración de la conducción en el nódulo AV. El glucopirrolato también
puede administrarse en el intraoperatorio para corregir la bradicardia.
Como la atropina, el glucopirrolato afecta el aparato digestivo. La motilidad intestinal se
reduce por un mínimo de 30 min en perros anestesiados.
Usos clínicos. El glucopirrolato se usa en el perioperatorio para prevenir la bradicardia intensa
causada por la manipulación quirúrgica (reflejos vagales) o por la administración de otros anestésicos. Las dosis para perros y gatos varían entre 5 y 10 mg/kg.
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Manual de anestesia y analgesia en. .
Fenotiazinas y butirofenonas
Las fenotiazinas, y en menor grado las butirofenonas, producen una amplia variedad de efectos
conductuales, neurovegetativos y endocrinos. Los efectos conductuales de estos fármacos tienen
la mediación principal del bloqueo de receptores de dopamina en los ganglios basales y el sistema
límbico. En dosis terapéuticas, las fenotiazinas y butirofenonas inhiben la conducta condicionada
de evitación y reducen la actividad motora espontánea. Con dosis mayores pueden ocurrir efectos extrapiramidales (temblor, rigidez y catalepsia). Estos sedantes también tienen afinidad de
unión significativa por receptores adrenérgicos y muscarínicos. Por ejemplo, las fenotiazinas se
unen con gran afinidad a receptores adrenérgicos a1 y actúan como antagonistas de ellos, de lo
cual resulta la hipotensión que suele relacionarse con el uso perioperatorio de estos fármacos. El
bloqueo de receptores de dopamina en la zona activadora de los quimiorreceptores en el bulbo
raquídeo tiene efecto antiemético y el agotamiento de catecolaminas en el centro termorregulador
del hipotálamo ocasiona pérdida del control termorregulador.
La acepromazina (una fenotiazina) es uno de los sedantes más utilizados en medicina
veterinaria. Su nombre químico es 2-acetil-10-(3-dimetilaminopropil)-fenotiazina. Muchas veces
se administra en combinación con un opioide como preanestésico para facilitar la colocación de
catéteres IV y reducir la dosis de anestésicos inyectables e inhalables necesarios para inducir y
mantener la anestesia. La acepromazina también puede indicarse en el posoperatorio para hacer
más suave la recuperación, siempre que el paciente tenga estabilidad hemodinámica y haya recibido
analgesia eficaz. Las dosis IM para gatos y perros pequeños fluctúan entre 0.01 y 0.2 mg/kg y
para perros más grandes entre 0.01 y 0.05 mg/kg. En general, para la sedación leve a moderada
en el periodo preanestésico o posanestésico son adecuadas las dosis menores de 0.05 mg/kg.
Agonistas adrenérgicos a2
En la mayoría de las especies, los agonistas a2 producen sedación, analgesia y relajación muscular
confiables dependientes de la dosis, las cuales pueden revertirse con la administración de antagonistas selectivos. La xilazina se ha usado en animales pequeños y grandes durante más de
tres décadas. En especies pequeñas se ha empleado asimismo la medetomidina y en fechas más
recientes su isómero purificado la dexmedetomidina.
Los receptores a2 se localizan en tejidos de todo el cuerpo y la noradrenalina es su ligando
endógeno. Los receptores a2 se encuentran antes y después de las sinapsis en tejidos neuronales
y no neuronales y en un plano extrasináptico en el endotelio vascular y las plaquetas. Dentro del
sistema nervioso, los receptores a2 tienen ubicación presináptica en neuronas noradrenérgicas
(autorreceptores) y en neuronas no noradrenérgicas (heterorreceptores). Los efectos sedantes y
ansiolíticos de los receptores a2 son mediados por la activación de autorreceptores supraespinales
o receptores postsinápticos localizados en el puente de Varolio (locus ceruleus) y algunos
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Sedantes
Las respuestas conductuales a diferentes clases de sedantes varían de forma notoria entre las
especies. Las fenotiazinas y los agonistas a2 son sedantes eficaces en perros y gatos. A la inversa, las benzodiazepinas son sedantes eficaces en hurones, conejos y aves, pero no son sedantes
confiables en gatos y perros jóvenes.
Fisiología y farmacología anestésicas
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de los efectos analgésicos son mediados por la activación de heterorreceptores presentes en el
asta dorsal de la médula espinal. Los receptores a2 supraespinales localizados en el puente de
Varolio también tienen una función importante en la modulación descendente de señales aferentes
nociceptivas.
Se han identificado tres subtipos distintos de receptores a2 (A, B y C). La respuesta
celular a la activación de estos subtipos celulares es mediada por varios mecanismos moleculares distintos.
Medetomidina y dexmedetomidina. La medetomidina, o monohidrocloruro de
(±)-4-(1-[2,3-dimetilfenil]-etil)-1H-imidazol, es una mezcla racémica de enantiómeros levógiros y dextrógiros. Toda o casi toda su acción farmacológica se debe al enantiómero dextrógiro, la
dexmedetomidina. Poco después de que la medetomidina se aprobó para su uso en perros como
analgésico sedante en Estados Unidos, la dexmedetomidina se aprobó para su administración
en personas como un sedante posoperatorio en ese país. Como se esperaba, la dexmedetomidina es alrededor del doble de potente que la mezcla racémica disponible para su uso en
animales. En perros y gatos, tanto la dexmedetomidina como la medetomidina tienen inicio rápido
de acción y pueden administrarse por vía IV o IM. Después de la administración IM, el fármaco
se absorbe con rapidez, y las concentraciones plasmáticas se alcanzan en 30 min. La eliminación
tiene lugar sobre todo por biotransformación en el hígado y los metabolitos inactivos se excretan
en la orina.
El inicio de sedación, analgesia y relajación muscular es rápido después de la administración
IM de la medetomidina en perros y gatos; la intensidad y duración de estos efectos dependen de
la dosis. Cuando el fármaco se administra por vía IM a perros en dosis de 30 mg/kg, es evidente
una sedación significativa en los 5 min siguientes y persiste por 1 a 2 h. De modo similar, cuando
la medetomidina se suministra a gatos en dosis de 50 mg/kg, es notoria una sedación significativa
en el transcurso de 15 min y persiste por 1 a 2 h. A estas dosis, la analgesia alcanza el máximo
en 30 min y persiste por 1 a 2 h.
La administración de medetomidina reduce en grado notable la necesidad de anestésicos
inyectables e inhalables (en más de 50% en perros). El uso del fármaco por vía IM en dosis
de 10, 20 y 40 mg/kg reduce la cantidad de tiopental necesaria para la intubación a 7.0, 4.5 y
2.4 mg/kg, respectivamente. De modo similar, el empleo de medetomidina IM en dosis de 20 mg/kg
disminuye la cantidad de propofol necesaria para la intubación a 1.8 mg/kg. La administración de
medetomidina IM también reduce la dosis de ketamina necesaria para inducir anestesia en perros
y gatos. El suministro de la medetomidina IV en dosis de 30 mg/kg reduce la CAM del isoflurano
en 47%. Además, la medetomidina IM en dosis de 8 mg/kg redujo de manera consistente el índice
biespectral (un índice de la profundidad de la anestesia) en perros anestesiados con isoflurano
(1.0, 1.5 y 2.0 CAM).
Como en el caso de otros agonistas a2, la medetomidina provoca cambios en los parámetros
cardiovasculares que suelen vigilarse. Los efectos cardiovasculares se describen mejor en dos fases:
una fase periférica inicial caracterizada por vasoconstricción, aumento de la PA y bradicardia vagal
refleja, y una fase central ulterior reconocible por disminución de tono simpático, FC impulsada
por mecanismos simpáticos, y PA. En ocasiones ocurre bloqueo AV debido al incremento inicial
de la PA y el incremento reflejo (mediado por barorreceptores) en el tono vagal. En perros
Manual de anestesia y analgesia en. .
conscientes, la presión arterial media aumenta de manera transitoria y la FC y el índice cardiaco
decrecen en alrededor de 60% después de la administración IV de la medetomidina en dosis de
5 a 20 mg/kg. A estas dosis, los cambios en la PA media, presión venosa central y resistencia
vascular son dependientes de la dosis, mientras que los cambios en FC e índice cardiaco no lo
son. En gatos conscientes, al parecer la PA media no cambia (debido quizá a mayores grados de
estrés de referencia) y la FC y el índice cardiaco descienden en alrededor de 50% después de la
administración IM de medetomidina en dosis de 20 mg/kg. En gatos anestesiados con isoflurano
(2%), la presión arterial media se eleva de 77 a 122 mm Hg, la FC disminuye de 150 a 125
latidos por minuto y el flujo arterial medio desciende de 578 a 325 mL/min 20 min después de
la administración IM de 10 mg/kg de medetomidina.
En animales conscientes, el decremento del GC se debe en mayor medida a la disminución de
la FC y el incremento de la resistencia vascular, y no a una depresión directa de la contractilidad
del miocardio. Aunque el GC aminora después de administrar medetomidina o dexmedetomidina,
el flujo sanguíneo al corazón, encéfalo y riñones se mantiene por la redistribución del flujo
desde órganos y tejidos menos vitales. En pacientes con reserva cardiopulmonar adecuada, la
administración concurrente de un anticolinérgico impide las bradiarritmias, en tanto que mejora un
poco el GC a expensas de un incremento más bien grande del trabajo miocárdico y el consumo de
O2. En consecuencia, el uso en el preoperatorio de un anticolinérgico con agonistas a2 para prevenir
bradicardia y bloqueo AV es todavía un tanto controvertido. Se ha recomendado administrar un
anticolinérgico por las siguientes razones: primero, incluso a dosis preanestésicas bajas puede
ocurrir bradicardia significativa si no se administra al mismo tiempo un anticolinérgico; en
segundo lugar, el potencial de respuestas vagotónicas graves y bradicardia profunda, secundario
a la manipulación quirúrgica y administración de otros anestésicos (opioides), es más alto durante
el periodo perioperatorio; en tercer lugar, si bien la administración concurrente de anticolinérgicos
con dosis altas de medetomidina puede precipitar aumentos notables de la resistencia vascular
y trabajo del miocardio; estos incrementos pueden minimizarse y por lo general se toleran bien
en pacientes sanos que reciben dosis bajas de medetomidina antes de la anestesia con fármacos
inhalables (vasodilatadores).
La administración de medetomidina tiene escaso efecto en el funcionamiento pulmonar.
La frecuencia respiratoria y VE disminuyen con ese fármaco, pero al parecer tal descenso de VE
es paralelo a un decremento de la producción metabólica de CO2, y los valores de gases en sangre
arterial permanecen estables.
La medetomidina ejerce efectos significativos en el funcionamiento gastrointestinal
en animales. Hay vómito en 10% de los perros y más de 50% de los gatos que reciben el
fármaco por vía IM en dosis medias de 40 y 80 mg/kg, respectivamente. El vómito incrementa en
grado notable la presión intraocular, que es un problema potencial para algunos pacientes con
lesión o enfermedad oculares. La medetomidina atenúa la liberación de gastrina y la motilidad
intestinal y colónica en perros. Estos efectos son mediados por la activación de receptores a2
viscerales y la inhibición de la liberación de ACh.
El empleo de medetomidina tiene efectos notorios en el funcionamiento renal y urogenital
en animales. En perros, dicho fármaco (10 a 20 mg/kg IV) reduce la densidad de la orina y eleva
la diuresis por unas 4 h. Al parecer, los agonistas a2 interfieren en la acción de la hormona
antidiurética sobre los túbulos renales y los conductos colectores, lo que incrementa la producción
de orina diluida.
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Fisiología y farmacología anestésicas
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La administración preoperatoria de agonistas a2 atenúa la respuesta de estrés relacionada
con el traumatismo quirúrgico. En perras sometidas a ovariohisterectomía, el uso preoperatorio de medetomidina reduce las concentraciones de catecolaminas y cortisol en el posoperatorio.
De modo similar, la medetomidina preoperatoria (20 mg/kg IM) aminora los incrementos
perioperatorios de las concentraciones de noradrenalina, adrenalina y cortisol en mayor medida
que la acepromazina. La administración de xilazina o medetomidina activa a los receptores a2
en las células b pancreáticas e inhibe la liberación de insulina por unas 2 h, de lo que resulta un
incremento de las concentraciones plasmáticas de glucosa.
Como regla general, no debe administrarse medetomidina a animales pediátricos, geriátricos
o con enfermedad neurológica, cardiovascular, respiratoria, hepática o renal significativa.
Una vez que se administran fármacos preanestésicos y anestésicos, los pacientes deben vigilarse
de cerca durante el periodo perioperatorio, con especial atención a la frecuencia y el ritmo
cardiacos.
Xilazina. Aunque su mecanismo de acción se desconocía cuando comenzó a usarse en la práctica clínica, la xilazina fue el primer agonista a2 empleado por veterinarios. Se sintetizó en la
entonces Alemania Occidental en 1962 para su uso como antihipertensor en personas, pero se
observó que tenía potentes efectos sedantes en animales. Su nombre químico es clorhidro-2(2,6dimetilfenilamino)-4H-5,6-dihidro-1,3-tiazina. Al principio se la usó como sedante en bovinos
y otros rumiantes en Europa. A principios de la década de 1970, en la bibliografía veterinaria
estadounidense y europea comenzaron a aparecer informes sobre la utilidad de la xilazina como
coadyuvante de anestésicos. En esos informes se documentaba la eficacia de la xilazina para
eliminar la hipertonicidad muscular en perros y gatos que recibían ketamina, y para producir
sedación, analgesia y relajación muscular rápidas y predecibles en caballos y bovinos por vía
IV. También resultó evidente que había una gran variación en la dosis de xilazina necesaria para
generar grados equivalentes de sedación y analgesia en diferentes especies. En 1981, los efectos
sedantes y analgésicos de la xilazina se vincularon de manera definitiva con la activación de
receptores adrenérgicos a2 centrales.
La mayoría de los estudios clínicos demuestra que los efectos sedantes y analgésicos de la
xilazina son comparables en duración, y no apoyan la “sabiduría convencional” de que el efecto
analgésico es significativamente más corto que el efecto sedante. La administración de xilazina
reduce en grado notable la necesidad de anestésicos inyectables e inhalables en varias especies
(de modo similar a como se observa para la dexmedetomidina).
Antagonistas adrenérgicos a2
Los antagonistas a2 se emplean para revertir los efectos sedantes y cardiovasculares de los
agonistas a2. En la actualidad se dispone de tres antagonistas (tolazolina, yohimbina y atipamezol)
para su uso en animales, pero sólo el atipamezol se recomienda para revertir medetomidina y
dexmedetomidina en especies pequeñas.
Además de revertir los efectos sedantes y cardiovasculares de los agonistas a2, los antagonistas
a2 pueden generar efectos secundarios significativos. Si se administra una sobredosis relativa de
un antagonista, son posibles efectos secundarios neurológicos (excitación y temblores musculares),
cardiovasculares (hipotensión y taquicardia) y gastrointestinales (salivación y diarrea). También
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Manual de anestesia y analgesia en. .
Sedantes benzodiazepínicos
Las benzodiazepinas producen la mayoría de sus efectos farmacológicos al modular la neurotransmisión mediada por ácido g-aminobutírico (GABA). El GABA es el principal neurotransmisor
inhibidor en el sistema nervioso de los mamíferos, y las membranas celulares de la mayor parte de
las neuronas del SNC expresan receptores de GABA. Estos receptores también se encuentran fuera
del SNC en ganglios neurovegetativos. Dos tipos importantes de receptores de GABA intervienen
en la transmisión neuronal: el complejo receptor de GABAA es un conducto de cloruro controlado
por ligando que consiste en un poro central rodeado por cinco subunidades glucoproteínicas.
El sitio de unión a benzodiazepina, así como los sitios de unión para otros anestésicos
inyectables (barbitúricos, propofol y etomidato), se localizan en el complejo receptor de GABAA.
Las benzodiazepinas favorecen la unión entre GABA y receptor de GABAA, e incrementan la frecuencia de abertura del conducto. En contraste, los barbitúricos favorecen la actividad
intrínseca e incrementan la duración de la abertura del conducto. Ambos mecanismos aumentan
la conductancia del cloruro e hiperpolarizan la membrana celular, lo que reduce la excitabilidad
neuronal. Las benzodiazepinas no tienen actividad agonista intrínseca y no pueden modificar
la conductancia de cloruro en ausencia de GABA. Esta falta de actividad intrínseca limita la
depresión del SNC y da a las benzodiazepinas un margen de seguridad mucho más amplio del
que tienen los barbitúricos.
Los ligandos que se unen a receptores de benzodiazepinas se clasifican en agonistas, agonistas
inversos y antagonistas. Los agonistas se unen a receptores de benzodiazepinas y tienen efectos
sedantes, ansiolíticos, miorrelajantes y anticonvulsivos en casi todos los animales. Los agonistas
inversos se unen al mismo receptor y producen los efectos opuestos. Los antagonistas tienen alta
afinidad por el receptor de benzodiazepinas y escasa o nula actividad intrínseca. Estos ligandos
bloquean o revierten los efectos tanto de agonistas como de agonistas inversos. El diazepam,
midazolam y zolazepam son los agonistas de benzodiazepinas que más se usan en medicina
veterinaria. El diazepam y midazolam se administran sobre toto como sedantes, relajantes
musculares y anticonvulsivos. El zolazepam está disponible en combinación con un anestésico
disociativo (tiletamina) y está aprobado para su empleo como anestésico en perros y gatos en
Estados Unidos.
Diazepam. El nombre químico del diazepam es 7-cloro-1,3-dihidro-1-metil-5-fenil-2H1,4-benzodiazepin-2-ona. No es soluble en agua y las formulaciones parenterales contienen
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se han informado muertes después de la administración IV rápida. Es probable que el mecanismo
implique la reversión rápida de la vasoconstricción sin tiempo suficiente para que el sistema
nervioso simpático aumente el GC, con el resultado de hipotensión grave.
La reversión completa de los efectos sedantes, analgésicos y cardiovasculares de la
medetomidina se logra con la administración IM de atipamezol a perros y gatos en dosis de cuatro
a seis veces y dos a cuatro veces (con base en microgramos administrados y no en volumen) la
dosis de medetomidina, respectivamente. Por lo tanto, si la dosis inicial de medetomidina es de
20 mg/kg para un perro, entonces se administra atipamezol IM en una dosis de 100 mg/kg. De modo
similar, si la dosis inicial de medetomidina es de 40 mg/kg para un gato, entonces se administra
atipamezol IM en dosis de 120 mg/kg. En ambos ejemplos, la dosis de atipamezol puede reducirse
si han transcurrido más de 30 min desde la administración de la medetomidina.
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Fisiología y farmacología anestésicas
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40% de propilenglicol y 10% de etanol. El fármaco también es sensible a la luz y se adhiere al
plástico, de tal modo que no debe almacenarse en jeringas de plástico por tiempo prolongado.
El diazepam se utiliza en especial como relajante muscular y es un anticonvulsivo para
perros y gatos.
El diazepam es muy liposoluble y se distribuye con rapidez por todo el organismo. Alrededor
de 90% del fármaco está unido a proteína y el diazepam se metaboliza por desmetilación
e hidroxilación a N-desmetildiazepam (nordiazepam), 3-hidroxidiazepam, y oxazepam. El
nordiazepam y el oxazepam producen efectos farmacológicos significativos a concentraciones
clínicas. En perros, la semivida de eliminación del diazepam después de una dosis relativamente
alta (2 mg/kg IV) es de 3.2 h. El nordiazepam aparece pronto en el plasma y excede con rapidez
las concentraciones del diazepam, mientras que el oxacepam alcanza valores máximos en un lapso
de 2 h. La semivida de eliminación de nordiazepam y oxacepam es de 3.6 y 5.7 h, en ese orden.
En gatos, la semivida de eliminación del diazepam después de administrar dosis relativamente
altas (5, 10 y 20 mg/kg IV) es de 5.5 h. Alrededor de 50% de la dosis del diazepam se convierte
en nordiazepam y la semivida de eliminación media del metabolito es de 21 h, que es unas cuatro
veces mayor que la semivida del diazepam.
El diazepam no seda a los perros de manera confiable y puede causar excitación, disforia y
ataxia. En perros, la administración IV de este fármaco (0.5 mg/kg) produce vigilia y excitación. El
diazepam puede causar disforia y agresividad en gatos y debe emplearse en esta especie sin perder
de vista dicha respuesta posible. Debido a esos efectos conductuales, el diazepam administrado
solo (no combinado) tiene utilidad limitada como sedante para perros y gatos.
El diazepam no es un sedante confiable, pero constituye un buen relajante muscular y
anticonvulsivo en la mayoría de las especies. En perros se administra casi siempre por vía IV
en dosis de 0.2 a 0.5 mg/kg inmediatamente antes de la inducción de la anestesia con ketamina.
También puede administrarse antes de la inducción con tiopental, propofol, etomidato o un opioide.
Al parecer, es un sedante más confiable en perros de mayor edad y puede suministrarse solo o
combinado con un opioide para producir sedación en esta subpoblación. Muchas veces se infunden
dosis más grandes cuando el diazepam se utiliza como anticonvulsivo. En animales pequeños,
este fármaco se administra por vía IV en dosis de 0.5 a 1.0 mg/kg para controlar las convulsiones.
La formulación parenteral del diazepam es muy irritante y potencialmente cardiotóxica y debe
administrarse mediante inyección IV lenta.
Midazolam. El midazolam es una benzodiazepina con un anillo imidazol fusionado que explica la
hidrosolubilidad del fármaco a valores de pH menores de 4.0. Su nombre químico es 8-cloro-6-(2fluorofenil)-1-metil-4H-imidazol(1,5-a)(1,4)-benzodiazepina. El pH de la formulación parenteral
es de 3.5 y el fármaco es fotosensible, como el diazepam. Al pH sanguíneo, el midazolam cambia
su configuración química y se torna más liposoluble, lo cual facilita la difusión en los tejidos. El
midazolam se absorbe casi por completo (>90%) después de inyección IM y las concentraciones
plasmáticas máximas se alcanzan en un lapso de 15 min. El fármaco también sufre unión extensa
a proteína (>95%) y cruza con rapidez la barrera hematoencefálica. Se hidroxila en el hígado y
los conjugados glucurónidos se excretan en la orina.
Por lo regular, el midazolam se administra para promover la relajación muscular y facilitar
la intubación en perros y gatos, y se coadministra con ketamina, etomidato o propofol. Su
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Manual de anestesia y analgesia en. .
administración preanestésica (0.1 a 0.2 mg/kg IV) reduce la dosis de inducción de barbitúricos y
propofol y la concentración de isoflurano requerida para mantener la anestesia durante la operación.
El midazolam produce efectos mínimos en el funcionamiento cardiopulmonar en mamíferos y
aves. Dado que este fármaco tiene efectos limitados en el funcionamiento cardiopulmonar, es
un sedante ideal para muchos animales viejos o enfermos. En perros se administra solo en dosis
de 0.2 a 0.4 mg/kg IM o combinado con opioides (butorfanol, hidromorfona u oximorfona) para
inducir efectos sedantes. Puede usarse por vía IV en dosis de 0.1 a 0.2 mg/kg antes de la inducción
de la anestesia con ketamina, tiopental, propofol o etomidato.
Flumazenilo. El flumazenilo es un antagonista del receptor de benzodiazepinas competitivo muy
selectivo. Su nombre químico es 3-carboxilato de etil-8-fluoro-5,6-dihidro-5-metil-6-oxo-4Himidazol-(1,5-a)-benzodiazepina. Se dispone de datos farmacocinéticos limitados para animales.
Se ha informado una semivida de eliminación de 0.4 a 1.3 h en perros. En personas, el midazolam
y el flumazenilo tienen perfiles farmacocinéticos similares, lo cual hace a este último un antagonista adecuado para el midazolam. El flumazenilo revierte con rapidez los efectos sedantes y
miorrelajantes de los agonistas de benzodiazepinas en animales. En perros, la administración del
flumazenilo revierte por completo los efectos conductuales y miorrelajantes de una sobredosis de
diazepam (2 mg/kg IV) o midazolam (1 mg/kg IV) en un lapso de 5 min. Además, el flumazenilo
puede revertir los efectos anticonvulsivos de los agonistas de benzodiazepinas. Aunque tiene
actividad intrínseca mínima, la administración del antagonista puede facilitar el desarrollo de
convulsiones en animales predispuestos. Al parecer, el flumazenilo también ejerce efectos mínimos
en el funcionamiento cardiopulmonar en animales. En la actualidad es el único antagonista de las
benzodiazepinas empleado en medicina veterinaria. En perros, una sobredosis de diazepam (2.0
mg/kg IV) o midazolam (1.0 mg/kg IV) puede antagonizarse de manera eficaz con flumazenilo
en dosis de 0.08 mg/kg. Estas dosis corresponden a cocientes agonista/antagonista de 26:1 y 13:1
para diazepam/flumazenilo y midazolam/flumazenilo, respectivamente.
Anestésicos inyectables
Los anestésicos inyectables se usan para inducir un estado inconsciente o hipnótico o se administran por inyección repetida e infusión continua a fin de mantener la depresión mental
necesaria para la anestesia. Continúa la búsqueda de nuevos fármacos y combinaciones con
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Antagonistas de benzodiazepinas
Los antagonistas tienen gran afinidad por el receptor de benzodiacepinas, pero carecen
de actividad intrínseca y están relativamente exentos de efectos secundarios. Además, los antagonistas de benzodiazepinas no pueden revertir los efectos de los anestésicos (barbitúricos)
que se unen a otros sitios en el complejo receptor de GABAA. El flumazenilo es el único antagonista de benzodiazepinas disponible en la actualidad para uso clínico. En animales, se emplea en mayor medida para revertir los efectos sedantes y miorrelajantes del diazepam y otras
benzodiazepinas.
Fisiología y farmacología anestésicas
51
perfiles farmacocinéticos-farmacodinámicos apropiados para su empleo en animales domésticos
y silvestres. En animales, a diferencia de lo que ocurre en el ser humano, no es posible obtener
sólo con opioides un estado que tienda a la anestesia general. En consecuencia, en la anestesia
veterinaria los opioides se han utilizado en mayor medida como analgésicos en el perioperatorio
y como coadyuvantes de anestésicos para inducir un estado de neuroleptoanestesia, y no solos
como anestésicos IV.
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Barbitúricos
Los barbitúricos se han clasificado en cuatro grupos por la duración de sus efectos: larga, intermedia, corta y ultracorta. Todos los usados para anestesia clínica corresponden a los grupos de
acción corta y ultracorta, mientras que los suministrados para sedación o control de convulsiones
son de acción larga o intermedia.
El principal efecto de un barbitúrico es la depresión del SNC por interferencia con el paso de
impulsos hacia la corteza cerebral. Los barbitúricos actúan de manera directa en neuronas del SNC
de modo similar a como lo hace el transmisor inhibitorio GABA. A las concentraciones clínicas,
los barbitúricos tienen dos mecanismos de acción en los receptores de GABAA. A concentraciones
bajas ejercen un efecto GABAmimético al reducir la tasa de disociación del GABA desde el
receptor de GABAA. A concentraciones crecientes activan de manera directa el conducto de
cloruro relacionado con el receptor de GABAA. Se piensa que los efectos GABAmiméticos de los
barbitúricos intervienen en las acciones sedantes e hipnóticas, mientras que la activación directa
del conducto de cloruro causa las acciones anestésicas.
Los barbitúricos se difunden por todo el cuerpo, penetran las paredes celulares y cruzan la
placenta. La magnitud de ionización, liposolubilidad (coeficiente de reparto, CR) y unión a proteína
son los tres factores más importantes para la distribución y eliminación de los barbitúricos.
Fenobarbital sódico
El fenobarbital es un barbitúrico de acción larga, un efecto prolongado que se ha aprovechado para
tratar diversos trastornos convulsivos. Dicho fármaco no se usa como anestésico. Sin embargo, la
coadministración de algunos anestésicos que metaboliza la misma enzima microsómica puede tener
como resultado semivida y efecto más breves debido a la inducción de la enzima microsómica.
Pentobarbital sódico
La duración de la anestesia quirúrgica con dosis anestésicas (~30 mg/kg) de pentobarbital varía
en grado notable entre los animales individuales, pero promedia unos 30 min. La recuperación
completa suele ocurrir en 6 a 18 h. En ocasiones, los animales (en particular gatos) no despiertan
hasta por 24 a 72 h. Debido al mayor tiempo de recuperación y a la disponibilidad de compuestos
con acción corta más predecible, el pentobarbital ya no se emplea en Estados Unidos para producir anestesia en la mayoría de las especies pequeñas de compañía. Sin embargo, es el principal
componente de la mayoría de las soluciones de eutanasia inyectables.
Metohexital sódico
Es un singular barbitúrico de acción ultracorta porque no contiene un átomo de azufre. Su efecto
breve se debe más a la redistribución que al metabolismo rápido. La dosis para perros y gatos es
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Manual de anestesia y analgesia en. .
Tiopental sódico
El tiopental es el análogo azufrado del pentobarbital sódico y difiere sólo en que el carbono 2
está unido a un átomo de azufre en vez de uno de oxígeno. Tiene acción ultracorta debido a su
redistribución rápida (p. ej., en el tejido muscular) y se aloja en la grasa corporal. Cuando las
concentraciones de tiopental en plasma, músculo y vísceras decrecen, la concentración en grasa
sigue en aumento. Por otra parte, una cantidad considerable se metaboliza en el hígado y ello
contribuye a la rápida reducción temprana de la concentración arterial del fármaco.
Para la inducción rápida de anestesia de corta duración, la dosis es de 10 a 12 mg/kg. Si se
requieren 10 a 20 min de anestesia quirúrgica, el intervalo posológico es de 20 a 30 mg/kg. Un
tercio de la dosis calculada se inyecta con rapidez en 15 s y el resto se administra con lentitud
hasta el efecto deseado. Pueden infundirse dosis adicionales para prolongar la anestesia cuando
se requiera. Después de dosis grandes, la recuperación (hasta la incorporación) requiere 1 a 1.5
h. Las dosis grandes saturan los tejidos y causan un final de la anestesia prolongado. Cuando la
inducción va precedida de sedación preanestésica, se emplea un intervalo de dosificación de 8 a
15 mg/kg (figura 2-10).
En ocasiones, los animales luchan durante la inducción de la anestesia con barbitúrico y
parte del fármaco puede administrarse por vía perivascular. Esto debe evitarse en todo lo posible
porque puede ocurrir esfacelación. Si se sospecha que la solución de barbitúrico se ha inyectado
en un sitio perivascular, la zona debe infiltrarse con 1 o 2 mL de solución de lidocaína al 2%.
Los anestésicos locales son eficaces por dos razones. Primero, son vasodilatadores y previenen el
vasoespasmo en la zona, y por tanto ayudan a la dilución y absorción del barbitúrico. En segundo
lugar, se degradan en un medio alcalino, y esta reacción neutraliza el álcali (barbitúrico). El uso
de compresas calientes o hidroterapia puede ser benéfico, al igual que la infiltración de la zona
con solución salina para diluir aún más el barbitúrico. Además, los antiinflamatorios sistémicos
pueden ser benéficos.
Neuroesteroides
Esta clase de fármacos se valoró de forma inicial como una combinación de dos esteroides: alfaxalona y acetato de alfadolona. La combinación de los dos esteroides tiene un índice terapéutico
excepcionalmente alto (30.6). Su efecto acumulativo es bajo y la duración de la anestesia varía
con la especie. Se ha desarrollado un nuevo producto neuroesteroideo consistente en una solución
de 10 mg/mL de alfaxalona en 2-hidroxipropil-b-ciclodextrina. Al parecer, este preparado no induce la liberación de histamina, que se ha relacionado con el vehículo que se usaba en preparados
neuroesteroideos anteriores.
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de 6 a 10 mg/kg de peso corporal. La mitad de la dosis calculada se inyecta por vía IV con rapidez,
seguida de la administración hasta el efecto deseado. Con la inyección inicial se obtiene anestesia
quirúrgica por 5 a 15 min. Puede mantenerse una anestesia más prolongada con administración
intermitente o en goteo continuo. La recuperación es rápida y puede acompañarse de temblores
musculares y excitación intensa, lo que afecta la utilidad del fármaco. Incluso con sedación preanestésica, el periodo de recuperación se caracteriza por temblores musculares y combatividad.
Los perros son ambulatorios 30 min después de que cesa la administración.
Fisiología y farmacología anestésicas
Efecto acumulativo
del tiopental
1a
Inyección
53
2a
3a
4a
15
30
45
Tiempo (min)
60
75
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Figura 2-10. Duración promedio de la anestesia después de inyecciones IV horarias sucesivas de
dosis iguales de tiopental en perros.
Fuentes: Adaptado a partir de datos publicados en Wyngaarden J.N., Woods L.A., Ridley R., Seevers
M.H. 1949. Anesthetic properties of sodium-5-allyl-5-(1-methylbutyl)-2-thiobarbiturate (Surital) and certain other thiobarbiturates in dogs. J Pharmacol Exp Ther 95:322; y Branson K.R. 2007. Injectable and
alternative anesthetic techniques. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed.
W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 284.
Etomidato
En apariencia, el etomidato funciona de manera similar a como lo hacen el propofol y los barbitúricos, en el sentido de que favorece la acción del neurotransmisor inhibitorio GABA. Las
inyecciones individuales producen hipnosis relativamente breve. En perros, las dosis son de 1.5 y
3.0 mg/kg duran 8 ± 5 min y 21 ± 9 min, respectivamente. El etomidato se hidroliza con rapidez
en el hígado y se excreta en la orina. La inducción y la recuperación son rápidas, con un breve
lapso de mioclono al principio del periodo de recuperación.
Se introdujo en Estados Unidos como un agente de inducción para pacientes humanos de bajo
riesgo porque no deprime los aparatos circulatorio y respiratorio ni libera histamina. Cuando se
usa solo en perros, no produce cambios en FC, PA o desempeño miocárdico. Los recién nacidos
de madres anestesiadas con etomidato tienen depresión respiratoria mínima.
El etomidato inhibe la esteroidogénesis suprarrenal en perros, al suprimir el incremento
habitual del cortisol plasmático que se observa durante la operación. Una sola dosis de
inducción de etomidato puede deprimir la actividad suprarrenal hasta por 3 h. Sin embargo, la
falta de una respuesta de estrés a la intervención no tiene efectos perjudiciales y se ha aducido
que la atenuación de las respuestas metabólica y endocrina a la operación reduce en realidad la
morbilidad; este efecto singular del etomidato podría ser benéfico para el resultado global. Se
ha concedido atención al desarrollo de crisis addisonianas a causa del bloqueo de la producción
de corticosteroides inducido por el etomidato durante la infusión prolongada para mantener la
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Manual de anestesia y analgesia en. .
Propofol
El propofol (2,6-diisopropilfenol) no guarda relación con los barbitúricos, euganoles o anestésicos
esteroides. Antes de 2010 sólo se comercializaba en Estados Unidos como una emulsión acuosa
que contenía 10 mg de propofol, 100 mg de aceite de soya, 22.5 mg de glicerol y 12 mg de lecitina
de huevo por mililitro. La emulsión de propofol puede sostener la proliferación microbiana y la
producción de endotoxinas. Debido al potencial de septicemia yatrógena, el propofol no utilizado
que queda en un frasco ámpula abierto debe descartarse y no conservarse toda una noche para
usarse el día siguiente. Algunas formulaciones contienen inhibidores de la proliferación bacteriana
para impedir la contaminación después de abrir una ampolleta, pero estos aditivos no inhiben por
completo la multiplicación de microorganismos, de tal modo que aun en este caso el propofol
no usado debe desecharse 6 h después de abrir la ampolleta o el frasco ámpula, a menos que se
especifique por escrito una mayor vida de almacenamiento.
El inicio rápido de acción se debe a la captación acelerada por el SNC. La acción corta y la
cesación suave y pronta de la anestesia son resultado de la redistribución rápida del encéfalo a
otros tejidos y la eliminación eficiente desde el plasma por metabolismo. El propofol tiene un
gran volumen de distribución, como se esperaría por su naturaleza lipófila. Se metaboliza sobre
todo por conjugación, pero la rápida desaparición del propofol desde el plasma es mayor que el
flujo sanguíneo hepático, lo cual sugiere sitios extrahepáticos de metabolismo.
Si la administración es precedida por un preanestésico como morfina o dexmedetomidina, la
dosis de inducción de propofol puede reducirse en grado sustancial. La dosis para la inducción de
anestesia en perros no premedicados varía de 6 a 8 mg/kg IV, mientras que la dosis en animales
sedados puede ser apenas de 2 a 4 mg/kg IV. El ritmo de infusión continua para el mantenimiento
de la anestesia es de 0.15 a 0.4 mg/kg/min. Cuando se usa una técnica de bolo intermitente, se
administran dosis de 0.5 a 2 mg/kg, según se requiera.
El propofol es un compuesto fenólico y por tanto puede inducir lesión oxidativa en los
eritrocitos felinos cuando se administra de manera repetida durante varios días. Este efecto tóxico
es quizá el resultado de la baja capacidad del gato de conjugar fenol. Se forman cuerpos de Heinz
y puede haber signos clínicos como anorexia, diarrea y malestar general.
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sedación en pacientes bajo cuidados intensivos. En consecuencia, no se recomienda la infusión a
largo plazo. El etomidato (2 mg/kg) puede provocar hemólisis aguda. Al parecer, en el mecanismo
de la hemólisis interviene el etilenglicol, que genera un incremento rápido de la osmolalidad que
induce rompimiento de eritrocitos.
El etomidato es compatible con otros preanestésicos comunes. Es frecuente el dolor venoso
con la inyección en seres humanos y puede ocurrir mioclonía si no se administra premedicación.
La náusea y el vómito son problemáticos, en especial después del uso de múltiples dosis y pueden
presentarse en la recuperación y la inducción. En mayor medida, estos efectos secundarios pueden
prevenirse mediante sedación preanestésica adecuada. En resumen, el etomidato puede ser uno
de los mejores fármacos de inducción en pacientes traumatizados o con miocardiopatía grave,
inestabilidad cardiovascular, cirrosis o lesiones intracraneales, o en pacientes que requieren
operación cesárea.
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Fisiología y farmacología anestésicas
55
Anestésicos disociativos
El término anestesia disociativa se emplea para describir un estado anestésico inducido por
fármacos que interrumpen la transmisión ascendente desde las partes del encéfalo encargadas
de las funciones conscientes e inconscientes, no tanto por la depresión generalizada de todos los
centros encefálicos, como se observa con la mayor parte de los anestésicos generales restantes.
La anestesia disociativa se caracteriza por un estado cataleptoide en el cual los ojos permanecen
abiertos con una mirada nistágmica lenta. A menudo ocurren grados variables de movimiento hipertónico y deliberado o reflejo de músculos esqueléticos sin relación con estimulación quirúrgica.
La analgesia producida por anestésicos disociativos ocurre con dosis subanestésicas. Los
elevados umbrales del dolor se correlacionan con concentraciones plasmáticas de ketamina de
0.1 mg/mL o mayores. Al parecer, el grado de analgesia es mayor para el dolor somático que para
el dolor visceral. En gatos, la analgesia visceral inducida por ketamina (2, 4 y 8 mg/kg IV) es
similar a la producida por butorfanol (0.1 mg/kg IV). Con dosis crecientes de ketamina, o cuando
se administran de manera simultánea ketamina y butorfanol, la analgesia visceral no aumenta.
A una dosis alta de ketamina (8 mg/kg), los gatos lucen anestesiados pero aún reaccionan a la
estimulación de nociceptores colónicos, lo cual sugiere analgesia visceral limitada en gatos y tal
vez en otras especies. Es posible que los anestésicos disociativos sean más útiles para la anestesia y
la analgesia posoperatoria relacionadas con cirugía tegumentaria y musculoesquelética superficial.
En apariencia, los receptores de N-metil-d-aspartato (NMDA) participan en las respuestas
hiperalgésicas después de lesión e inflamación de tejidos periféricos, lo cual sugiere que la ketamina
(y quizá otros anestésicos disociativos) serían eficaces para reducir la hiperalgesia después del
traumatismo tisular. La infiltración local de ketamina puede producir un breve periodo de efecto
anestésico local. Cuando se administra junto con bupivacaína, la ketamina duplica la duración de
los efectos analgésicos y anestésicos locales de la bupivacaína. Este efecto analgésico periférico
de la ketamina puede atribuirse a uno de los siguientes mecanismos o todos ellos: 1) bloqueo de
las corrientes de sodio y potasio en nervios periféricos; 2) bloqueo de receptores de NMDA, ácido
a-amino-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropriónico (AMPA) y kainato en axones no mielinizados; y
3) efectos del bloqueo del glutamato en terminaciones nerviosas sin fibras C.
De modo similar a lo observado con la administración sistémica, la ketamina epidural produce
al parecer analgesia somática profunda pero analgesia visceral deficiente. La administración
epidural tiene acción analgésica dependiente de la dosis.
Los anestésicos disociativos inducen incrementos significativos de FSC, PIC y presión
del LCR como resultado de vasodilatación encefálica y PA sistémica elevada. Casi nunca están
indicados en todos los pacientes en riesgo de hipertensión intracraneal, en particular cuando se
administran en presencia de otro anestésico o cuando se establece ventilación controlada. Sin
embargo, debe evitarse la ketamina en pacientes que respiran de manera espontánea con sospecha
de hipertensión intracraneal o enfermedad hasta que se disponga de evidencia científica que
demuestre lo contrario.
Puede sobrevenir un comportamiento anormal que tal vez avance al delirio durante el final
de la anestesia disociativa. La depresión del colículo inferior y el núcleo geniculado medial, que
ocasiona interpretación errónea de estímulos auditivos y visuales, puede ser la causa de esta
reacción. Las reacciones al final de la anestesia se caracterizan por ataxia, aumento de la actividad
motora, hiperreflexia, sensibilidad al tacto y algunas veces recuperación violenta. Estas reacciones
suelen desaparecer en varias horas sin recurrencia.
56
Manual de anestesia y analgesia en. .
Uso clínico en perros
En perros, los anestésicos disociativos pueden incrementar el tono muscular e inducir movimiento
espontáneo y recuperación súbita, así como convulsiones. Para reducir estos efectos indeseables,
dichos fármacos se adminitran a menudo en combinación con coadyuvantes. Las benzodiazepinas
inducen un efecto miorrelajante central que reduce la hipertonicidad muscular relacionada con la
ketamina. El zolazepam se combina con tiletamina en una proporción fija en la mezcla patentadaTelazol®. Esta combinación reduce los efectos adversos de la tiletamina cuando se administra
sola, aunque el metabolismo del zolazepam puede variar entre especies y tener como resultado
un efecto más prolongado o reducido que el de la tiletamina.
En perros, la infusión IV continua de una dosis baja de ketamina (10 mg/kg/ min) reduce la
CAM del isoflurano en 25%, mientras que la infusión continua de una combinación de morfina
(3.3 mg/kg/min), lidocaína (50 mg/kg/ min) y ketamina (10 mg/kg/min) ha reducido el requerimiento
de isoflurano hasta en 45%. Se ha informado que la administración concurrente de combinaciones
de morfina-lidocaína o morfina-ketamina reduce la hipersensibilidad del SNC en personas con
dolor inflamatorio o neuropático.
Uso clínico en gatos
En gatos, los fármacos disociativos se han utilizado como anestésicos primarios. El diazepam
(0.3 mg/kg) se mezcla a menudo en la misma jeringa con ketamina (5.5 mg/kg) y se administra
con lentitud por vía IV para la anestesia a corto plazo. Se ha demostrado que ésta es una combinación segura en gatos con disfunción cardiovascular. También se ha usado con éxito diazepam
(0.22 mg/kg IV o 0.44 mg/kg IM) seguido de ketamina (1 a 5 mg/kg IM) en pacientes geriátricos.
Telazol® se ha empleado solo o en combinación en gatos. Al parecer, el zolazepam se metaboliza
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Los efectos cardiovasculares de los anestésicos disociativos se caracterizan por estimulación
cardiovascular indirecta. Algunos de los efectos en órganos blanco son acciones simpatomiméticas
mediadas desde el interior del SNC, inhibición de la captación neuronal de catecolaminas por
terminaciones nerviosas simpáticas, vasodilatación directa de músculo liso vascular, y un efecto
inotrópico en el miocardio. Por lo regular, la FC y la PA aumentan como resultado de la elevación
de la actividad eferente simpática.
Se ha demostrado que la ketamina suprime la activación del factor nuclear neuronal inducido
por entotoxina kB, el cual regula la producción de citocinas proinflamatorias, como factor de
necrosis tumoral a en células del glioma humano in vitro y células encefálicas de ratón in vivo.
Por lo tanto, en teoría, la ketamina puede tener algunos efectos neuroprotectores durante la
endotoxemia.
Los anestésicos disociativos incrementan a menudo la salivación y las secreciones de vías
respiratorias, lo que puede controlarse en parte con la administración de un antimuscarínico
(p. ej., atropina). Los reflejos laríngeo y faríngeo se conservan en parte o por completo durante
la anestesia disociativa. No obstante, los reflejos de deglución pueden estar un tanto embotados,
ya que la mayoría de las especies puede intubarse cuando se las anestesia con ketamina. Siempre
deben manejarse con cuidado las vías respiratorias o la intubación endotraqueal (o ambas) para
prevenir la aspiración.
Fisiología y farmacología anestésicas
57
con más lentitud que la tiletamina en esta especie, con el resultado de miorrelajación y sedación
residuales, lo cual retrasa muchas veces la recuperación completa. Se ha evaluado el uso de oximorfona, morfina, meperidina y butorfanol combinados con ketamina en gatos.
Anestésicos inhalables
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Los anestésicos inhalables se administran de forma amplia en veterinaria. Son únicos entre
los anestésicos porque se administran (y en gran medida se eliminan del organismo) por la vía
pulmonar. Su aceptación se debe en parte a que sus características farmacocinéticas favorecen
el ajuste predecible y rápido de la profundidad de la anestesia. Además, se utiliza casi siempre
un aparato especial para suministrar los fármacos inhalables. Este aparato incluye una fuente
de oxígeno (O2) y un circuito respiratorio en el paciente que, a su vez, incluye una sonda endotraqueal o mascarilla, un medio para eliminar dióxido de carbono (CO2) y un depósito de gas
distensible. Estos componentes ayudan a minimizar la morbilidad o morbilidad porque facilitan
la ventilación pulmonar y mejoran la oxigenación arterial. Además, en la actualidad es fácil y
económico medir casi al instante la concentración de anestésicos inhalables en muestras de gas.
Tal medición hace más preciso y seguro el manejo anestésico más allá de lo que suele ser posible
con anestésicos inyectables.
Características fisioquímicas
La estructura química de los anestésicos inhalables y sus propiedades físicas determinan sus
acciones y seguridad de administración. Los aspectos fisioquímicos que se presentan en los cuadros 2-1 y 2-2 determinan o influyen en consideraciones prácticas acerca de su uso clínico. Por
ejemplo, determinan la forma en que el fabricante los suministra (p. ej., gas o líquido) y explican
la resistencia de la molécula de anestésico a la degradación por factores físicos (p. ej., calor y
luz) y sustancias con las que entra en contacto durante su uso (p. ej., componentes metálicos del
aparato de suministro de anestésico y los absorbentes de CO2, como cal). El equipo necesario para
suministrar el fármaco de manera segura a los pacientes (p. ej., vaporizador y circuito respiratorio)
es influido por algunas de estas propiedades, al igual que captación del fármaco y distribución en
el paciente y eliminación desde él (incluido el potencial de degradación metabólica).
Características químicas
Todos los anestésicos inhalables actuales son compuestos orgánicos excepto N2O y xenón. Los
más importantes se clasifican en hidrocarburos alifáticos (de cadena recta o ramificada) y éteres
(dos radicales orgánicos unidos a un átomo de oxígeno; la estructura general es ROR). En la
continua búsqueda de un anestésico inhalable no inflamable menos reactivo y más potente ha
predominado el interés por la halogenación (la adición de flúor, cloro o bromo; el yodo es menos
útil) de estos compuestos.
Características físicas
Se observa un intercambio constante de gases respiratorios (O2 y CO2) entre las células y el
ambiente externo a través de la sangre. La anestesia por inhalación implica consideraciones adi-
168
1.47
23.5
Peso molecular
(g)
Densidad (fase
líquida a 20°C)
(g/mL)
Punto de ebullición (°C)
209.7
mL vapor/mL
líquido a 20°C
Sí
Radiación UV
Sí
Sí
Ninguno
197.5
207
172
57
1.52
185
Enflurano
No
No
Sí
227
288
2.43
50
1.86
197
Halotano
Sí
Sí
Ninguno
194.7
286
240
49
1.49
185
Isoflurano
No
No
No disponible
206.9
28
23
105
1.42
165
Metoxifluranoa
Sí
Sí
Ninguno
–
–
–
-89
1.42
44
N 2O
?
No
Sí
182.7
183
160
59
1.52
200
Sevoflurano
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Excepto por las referencias nuevas en donde se indica, los datos bibliográficos aparecen en la edición anterior de este texto y capítulo.
a El metoxiflurano ya no se comercializa.
Fuente: Steffey E.P., Mama K.R. 2007. Inhalation anesthetics. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon,
and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 357.
N2O, óxido nitroso.
Sí
Cal
Estabilidad en:
Ninguno
804
a 24°C
Conservador
700325
a 20°C
Presión de vapor (mm Hg)
Desflurano
Algunas propiedades físicas y químicas de los anestésicos inhalables
Propiedad
Cuadro 2-1.
58
Manual de anestesia y analgesia en. .
Fisiología y farmacología anestésicas
Cuadro 2-2.
Solvente
Agua
Sangre
Aceite de
oliva
Encéfalo
Hígado
Riñón
Músculo
Grasa
59
Coeficientes de reparto (solvente/gas) de los anestésicos inhalables a 37°C
Desflurano
Enflurano
Halotano
Isoflurano
–
Metoxiflurano
N2O
Sevoflurano
0.78
0.82
0.62
4.50
0.47
0.60
0.42
18.70
2.00
96.00
2.54
224.00
1.46
91.00
15.00
970.00
0.47
1.40
0.68
47.00
1.30
1.30
1.00
2.00
27.00
2.70
3.70
1.90
2.20
83.00
1.90
2.10
1.00
3.40
51.00
1.60
1.80
1.20
2.90
45.00
20.00
29.00
11.00
16.00
902.00
0.50
0.38
0.40
0.54
1.08
1.70
1.80
1.20
3.10
48.00
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Las muestras de tejido provienen de seres humanos. Los datos se tomaron de fuentes citadas en la
edición anterior de este texto y capítulo.
Fuente: Steffey E.P., Mama K.R. 2007. Inhalation anesthetics. In: Lumb and Jones’ Veterinary
Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA:
Blackwell Publishing, p. 359.
N2O, óxido nitroso.
cionales para que un anestésico se transfiera de manera controlada desde un recipiente hasta sus
sitios de acción en el SNC. Al principio de este proceso, el fármaco se diluye a una concentración
apropiada y se administra al aparato respiratorio en una mezcla gaseosa que contiene al menos
el O2 suficiente para mantener la vida. La cadena de sucesos que resulta es influida por muchas
características físicas y químicas que pueden describirse de manera cuantitativa.
Las características físicas de la acción de los anestésicos inhalables que es importante conocer
pueden dividirse de manera conveniente en dos categorías generales: las que determinan el medio
por el cual se administran los fármacos y las que ayudan a determinar su cinética en el organismo.
Esta información se aplica para manipular la inducción y la recuperación de la anestesia y para
facilitar de manera oportuna los cambios en la depresión del SNC inducida por el anestésico.
Propiedades que determinan los métodos de administración. Una variedad de propiedades
físicas y químicas determinan los medios por los cuales se administran los anestésicos inhalables.
Entre ellas se incluyen características como peso molecular, punto de ebullición, densidad en el
estado líquido (peso específico o densidad relativa) y presión de vapor. Los anestésicos inhalables
son gases o vapores. En el estudio de los anestésicos inhalables, el término gas se refiere a un
fármaco, como el N2O, que existe en su forma gaseosa a la temperatura ambiente y la presión al
nivel del mar. El término vapor indica el estado gaseoso de una sustancia que a la temperatura y
la presión ambientales es un líquido. Con la excepción del N2O, todos los anestésicos actuales
corresponden a esta categoría. Es desflurano es uno de los líquidos volátiles que se encuentran
cerca del punto del transición y tienen algunas características únicas.
Ya sea que los anestésicos inhalables se suministren como gases o como líquidos volátiles en
condiciones ambientales, los mismos principios físicos se aplican a todos cuando se encuentran
en el estado gaseoso. Las moléculas se mueven al azar a grandes velocidades y chocan entre sí
Manual de anestesia y analgesia en. .
o contra las paredes del recipiente. La fuerza del bombardeo puede medirse y se conoce como
presión. Relaciones como las descritas por la ley de Boyle (volumen contra presión), la ley de
Charles (volumen contra temperatura), la ley de Gay-Lussac (temperatura contra presión) y la ley
de Dalton de las presiones parciales (la presión total de una mezcla de gases es igual a la suma de
las presiones parciales de todas las sustancias gaseosas presentes), entre otras, son importantes
para la comprensión global de las características de gases y vapores respiratorios y anestésicos.
Las cantidades de anestésicos inhalables se caracterizan por uno de tres métodos: presión (milímetros de mercurio [mm Hg]), concentración (volumen porcentual [vol%]) o masa
(miligramos [mg] o gramos [g]). La forma más familiar para los veterinarios es la concentración
(p. ej., concentración de un fármaco A en relación con la mezcla total de gases). El equipo de
vigilancia moderno muestrea gases inspirados y espirados y proporciona lecturas de concentración
de anestésicos inhalables. Los vaporizadores de precisión usados para controlar el suministro de
anestésicos inhalables se calibran en porcentajes de fármaco y las dosis efectivas casi siempre
se informan como porcentajes.
La presión es también una forma importante de describir los anestésicos inhalables y se
describe de forma adicional como una medida de la potencia de un anestésico. Una mezcla de gases
en un recipiente cerrado ejercerá presión contra las paredes del recipiente. La presión individual
de cada gas en una mezcla de gases es su presión parcial.
En muchos cálculos se utilizan el peso molecular y la densidad del fármaco para convertir
volumen y masa de líquido en volumen y masa de vapor. De manera sinóptica, el principio de
Avogadro establece que volúmenes iguales de todos los gases bajo las mismas condiciones
de temperatura y presión contienen el mismo número de moléculas (6.0226 × 1023 [número de
Avogadro] por peso molecular gramo). Además, en condiciones estándares, el número de moléculas
de gas en un peso molecular gramo de una sustancia ocupa 22.4 L. Para comparar las propiedades
de diferentes sustancias en el mismo estado es necesario hacerlo en condiciones similares; en
lo que se refiere a gases y líquidos, esto significa en relación con presión y temperatura. Como
condiciones estándares, los físicos y químicos han elegido de manera arbitraria 0°C (273 K de
temperatura absoluta) y 760 mm Hg de presión (una atmósfera [1 atm] al nivel del mar). Si
las condiciones difieren, a los datos resultantes deben aplicarse las correcciones apropiadas de
temperatura, presión, o ambas.
El peso de un volumen determinado de líquido, gas o vapor puede expresarse en términos
de su densidad o gravedad específica. La densidad es un valor absoluto de masa (por lo general
gramos) por unidad de volumen (para líquidos, volumen = 1 mL; para gases, 1 L en condiciones
estándares). La densidad específica es un valor relativo, esto es, el cociente del peso de una
unidad de volumen de una sustancia sobre el peso de un volumen similar de agua en el caso de
líquidos o de aire en el caso de gases (o vapores) en condiciones similares. La densidad relativa
del aire y del agua es de 1. Al menos para fines clínicos, el valor de densidad y densidad relativa
para un anestésico inhalable es el mismo. En consecuencia, por ejemplo, es posible determinar
el volumen del gas isofluorano (vapor) a 20°C a partir de 1 mL de isoflurano líquido conforme
al esquema de la figura 2-11. Este tipo de cálculo tiene aplicaciones prácticas.
Las moléculas de los líquidos también están en movimiento aleatorio constante. Algunas de
las que se encuentran en la capa superficial adquieren suficiente velocidad para vencer las fuerzas
de atracción de las moléculas contiguas y al escapar de la superficie pasan a la fase de vapor. Las
moléculas de vapor ejercen una fuerza por unidad de área o presión exactamente del mismo modo
que las moléculas de un gas. La presión (mm Hg) que las moléculas de vapor ejercen cuando
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60
Fisiología y farmacología anestésicas
61
a. Densidad del isoflurano = 1.49 g/mL, por lo que:
1 mL de isoflurano líquido = 1 mL 3 1.49 g/mL = 1.49 g
b. Dado que el peso molecular del isoflurano = 185 g (del cuadro 2-1), entonces:
1.49 g 4 185 g = 0.0081 mol de líquido
c. Dado que 1 mol de gas = 22.4 L, entonces:
0.0081 mol 3 22 400 mL/mol = 181.4 mL de vapor de isoflurano a 0°C, 1 atm
d. Pero el vapor está a 20°C, no a 0°C (273 K),
Por lo que, 181.4 3 293/273 = 194.7 mL de vapor/mL de isoflurano líquido
a 20°C y a la presión del nivel del mar
Para una variación sustancial de la presión ambiental,
la cifra anterior tendría que corregirse en un factor
de 760/presión barométrica local
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Figura 2-11. Ejemplo de cálculos para determinar el volumen de vapor del isoflurano a 20°C a partir
de 1 mL de isoflurano líquido.
Fuente: Steffey E.P., Mama K.R. 2007. Inhalation anesthetics. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell
Publishing, p. 360.
las fases de líquido y vapor están en equilibrio se conoce como presión de vapor. Por lo tanto,
la presión de vapor de un anestésico es una medida de su capacidad de evaporarse, esto es, una
medida de la tendencia de las moléculas en el estado líquido a pasar a la fase gaseosa (de vapor).
Aquí radica una diferencia práctica entre las sustancias clasificadas como gases o como vapores:
un gas puede administrarse en una gama de concentraciones, desde 0 hasta 100%, mientras que
el vapor tiene un techo que se determina por su presión de vapor.
La concentración de vapor saturado puede determinarse con facilidad al relacionar la
presión de vapor con la presión ambiental. Por ejemplo, en el caso del halotano, es posible una
concentración máxima de 32% en las condiciones habituales (es decir, [244/760] × 100 = 32%,
donde 760 mm Hg es la presión barométrica al nivel del mar). Si se consideran constantes otras
variables, a mayor presión de vapor, mayor concentración del fármaco suministrado al paciente.
La presión barométrica también influye en la concentración final de un fármaco. Por ejemplo,
en sitios de gran altitud, unos 1 500 m sobre el nivel del mar, donde la presión barométrica es
apenas de 635 mm Hg, la concentración de vapor de halotano saturado a 20°C es (243/635) ×
100 = 38.3%.
El punto de ebullición de un líquido se define como la temperatura a la cual la presión
de vapor del líquido es igual a la presión atmosférica. Se acostumbra usar la temperatura de
ebullición a la presión atmosférica estándar de 760 mm Hg. El punto de ebullición disminuye con
la altitud porque la presión de vapor no cambia, pero la presión barométrica decrece. El punto de
ebullición del N2O es de –89°C a 1 atm de presión al nivel del mar. Por consiguiente, es un gas
en las condiciones ambientales del quirófano. Debido a ello, para fines clínicos se distribuye en
tanques de acero (“cilindros”), comprimido al estado líquido a unas 750 psi (pounds per square
inch, libras por pulgada cuadrada; 750/14.9 psi [1 atm] = 50 atm). Cuando el N2O se extrae del
62
Manual de anestesia y analgesia en. .
Cálculo de la concentración de anestésico suministrada por un vaporizador. La presión de
vapor saturado de la mayoría de los anestésicos volátiles es de tal magnitud que la concentración máxima de anestésico que puede alcanzarse en las condiciones habituales del quirófano se
halla por encima del intervalo de concentraciones necesarias para el manejo anestésico clínico
seguro. Por lo tanto, es necesario algún control de la concentración adminitrada y éste se obtiene
a través de un dispositivo conocido como vaporizador. El objetivo del vaporizador es diluir el
vapor generado por el anestésico líquido con O2 (o una mezcla de O2 y N2O) para producir una
concentración más satisfactoria de anestésico inspirado. Esta dilución del anestésico se consigue
al dividir en dos chorros el gas que entra en el vaporizador: uno que pasa a la cámara de vaporización (volumen de la cámara de anestésico: Vanes) y otro que evita dicha cámara (volumen
de dilución o Vdilución). Si el vaporizador es eficiente, el gas portador que pasa por la cámara de
vaporización se satura por completo a una concentración (porcentaje) de anestésico reflejada
por (presión de vapor del anestésico/presión atmosférica) × 100, a la temperatura de la cámara
del vaporización. A continuación, la concentración anestésica resultante disminuye (dilución)
corriente abajo por la adición del segundo chorro de gas a una concentración “de trabajo”. En
los modernos vaporizadores de precisión específicos de fármaco no se requiere esfuerzo mental
para su programación; los fabricantes han precalibrado el vaporizador para un suministro exacto
de la concentración programada.
Con la finalidad de calcular la concentración de anestésico que sale del vaporizador debe
conocerse la presión de vapor del fármaco (y la temperatura de uso), la presión atmosférica, el gasto
de gas nuevo que entra en la cámara de vaporización y el gasto de gas diluyente. En consecuencia:
Porcentaje de anestésico = flujo de anestésico desde la cámara del vaporización/flujo del
gas total
El lector interesado en el tema puede ver más detalles en la figura 2-12.
Propiedades que influyen en la cinética del fármaco. Los gases y vapores anestésicos se disuelven en líquidos y sólidos. La solubilidad de un anestésico es una característica importante y
tiene ramificaciones clínicas cruciales. Por ejemplo, la solubilidad en sangre y tejidos corporales
es un determinante principal de la rapidez de captación y la distribución dentro del organismo, y
por tanto de la rapidez de inducción de la anestesia y la recuperación luego de ésta. La liposolubilidad guarda estrecha relación con la potencia de un anestésico y su tendencia a disolverse en
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tanque, pasa de la fase líquida a la de vapor, y la presión del gas encima del líquido dentro del
cilindro permanece constante hasta que ya no queda líquido en el tanque. En este punto, sólo hay
N2O gaseoso y la presión de gas disminuye a medida que el restante se extrae del cilindro. En
consecuencia, el peso del N2O menos el peso del tanque es un indicador más exacto de la cantidad
de N2O restante en éste que la presión del gas en su interior.
El desflurano tiene la peculiaridad de que su punto de ebullición es cercano a la temperatura
ambiente. Esta característica representa un interesante desafío para los ingenieros que desarrollan
un dispositivo de administración (un vaporizador) para uso regular en el ambiente relativamente
constante del quirófano y limita su posible uso a una estrecha gama de circunstancias de la práctica
veterinaria. Por ejemplo, debido a su bajo punto de ebullición, incluso el enfriamiento evaporativo
tiene una gran influencia en la presión de vapor y por tanto en la concentración del vapor en las
mezclas de gases suministradas a los pacientes.
Fisiología y farmacología anestésicas
63
Vdiluyente
Entrada
Vportador
Derivación
B Salida
A
Cámara de vaporización
VAnes + VPortador
Anestésico líquido
Pasos:
1. La concentración saturada de anestésico en la cámara de vaporización y a la salida de ésta (idealmente en el punto A) puede
calcularse si se conocen la presión de vapor saturado (PVP) (del
cuadro 2-1) y la presión barométrica (PB).
Por ejemplo:
243
(a)
Halotano (%) =
× 100 = 32.0%
760
2.
El volumen de anestésico que sale de la cámara de vaporización
es el volumen original del gas portador (O2) que entra en la cámara del vaporización (Vportador) y el volumen de anestésico (Vhalo)
que se agrega.
Vhalo
Halotano (%) –
× 100
(b)
Vportador + Vhalo
Halotano (%) se conoce de (a) anterior, y Vportador se conoce del
control del flujómetro (p. ej., un vaporizador de flujo medido) o a
través de las características de diseño de un vaporizador específico de agente comercial que de manera automática “separa” el
flujo de gas nuevo desde un medidor de flujo único. En cualquier
caso, se requieren controles de flujo de dos gases, uno para Vportador y otro para un mayor flujo de dilución del gas (Vdilución). En
caso de modificación manual o automática del flujo de gas nuevo,
en la ecuación se despeja Vhalo (expresado en mL de vapor de
halotano).
Por ejemplo, si Vportador = 100 mL O2, entonces:
Vhalo
32% =
× 100
100 + vhalo
3.
Por tanto, Vhalo está contenido en un volumen total de gas en B de
Vtotal de gas = Vhalo + Vdiluyente
(c)
donde Vdiluyente es fijado por el anestesiólogo usando un segundo
control de gas (flujómetro; las unidades aquí son mL/min) o por el
diseño del vaporizador y la lectura de la válvula.
Así, en este ejemplo, para un Vdiluyente de 1 000 mL (en 1 min),
4.
Vtotal = 47.1 + 100 + 1 000
= 1 147 mL (redondeado)
De modo que la concentración final de vapor de halotano se determina por
V
halotano (%) = halo × 1000
Vtotal
Una vez más, en este ejemplo,
halotano (%) = 47.1 × 4.1%
1147
De manera alternativa, con manipulación algebraica básica de las
ecuaciones anteriores, los mismos números pueden aplicarse a
la fórmula resultante que sigue para llegar a la concentración de
anestésico. La fórmula condensada es:
3200 + 32Vhalo = 100Vhalo
3200 = 68Vhalo
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Vhalo = 47.1 mL de vapor de halotano.
Figura 2-12. Vaporizador de anestésico que ilustra los principios que subyacen al cálculo de la concentración de vapor de un anestésico inhalable que sale de un vaporizador. Se usan las condiciones
relacionadas con el suministro de halotano en un lugar al nivel del mar (presión barométrica = 760 mm
Hg) a 20°C como un ejemplo de los principios generales.
Fuente: Steffey E.P., Mama K.R. 2007. Inhalation anesthetics. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell
Publishing, p. 363.
los componentes de suministro (como las partes de caucho) influye en la selección del equipo y
otros aspectos del manejo anestésico.
Dentro del organismo, los gases anestésicos se separan entre la sangre y los tejidos corporales
conforme a la ley de Henry. Quizá pueda comprenderse mejor este proceso mediante un sistema
formado por tres compartimientos (p. ej. gas, agua y aceite) en un recipiente cerrado. En tal
sistema, el gas se encuentra arriba del aceite, que a su vez se halla arriba del agua. Dado que
existe un gradiente pasivo desde la fase de gas hasta la de aceite, las moléculas de gas entran en
el compartimiento de aceite. Este movimiento a su vez desarrolla un gradiente para las moléculas
de gas en aceite respecto del agua. Si continuamente se agrega gas encima del aceite, hay un
Manual de anestesia y analgesia en. .
movimiento neto continuo de moléculas de gas desde la fase gaseosa hasta el aceite y de este
punto al agua. A una temperatura particular, cuando ya no se disuelve más gas en el solvente, se
dice que éste está saturado por completo. En este punto, la presión de las moléculas de gas en
los tres compartimientos es la misma, pero la cantidad (el número de moléculas o el volumen
del gas) distribuida entre los dos líquidos varía de acuerdo con la naturaleza de éstos y del gas.
Por último, es importante comprender que la cantidad de gas que entra en solución depende
de la temperatura del solvente. Se disuelve menos gas en un solvente a medida que la temperatura
aumenta y más gas es captado conforme la temperatura del solvente disminuye. El grado en que
un gas se disuelve en un solvente dado se expresa en términos de su coeficiente de solubilidad.
En el caso de los anestésicos inhalables, la solubilidad se mide y expresa más a menudo como
un coeficiente de reparto (CR). Otras medidas de solubilidad son los coeficientes de solubilidad
de Bunsen y Ostwald.
El CR es el cociente de las concentraciones de un anestésico en las fases de solvente y gas
(p. ej., sangre y gas) o entre dos tejidos que actúan como solventes (p. ej., encéfalo y sangre).
Por lo tanto, describe la capacidad de un solvente particular de disolver el gas anestésico; esto es,
cómo se distribuye el anestésico entre las fases de gas y solvente líquido después de alcanzar el
equilibrio. Debe recordarse que el movimiento del gas anestésico se debe a la diferencia de presión
parcial entre las fases de gas y solvente líquido, de tal modo que cuando ya no hay diferencia de
presión parcial del anestésico deja de ocurrir movimiento neto de éste, y se alcanza el equilibrio.
En el cuadro 2-2 se presentan los CR solvente-gas de algunos anestésicos inhalables. Los
valores indicados en este cuadro corresponden a tejidos humanos porque están más ampliamente
disponibles en la bibliografía sobre anestesia. Cualquiera que sea la especie, es importante poner
de relieve que muchos factores pueden modificar la solubilidad del fármaco anestésico. Quizá el
más notable, después de la naturaleza del solvente, es la temperatura. De todos los CR descritos
o de interés, dos revisten particular importancia para la comprensión práctica de la acción de los
anestésicos. Son los coeficientes de solubilidad sangre-gas y aceite-gas.
Los CR sangre-gas constituyen un medio para predecir la rapidez de inducción de la anestesia,
la recuperación, y el cambio de la profundidad. Considérese, por ejemplo, que el anestésico A tiene
un valor de CR sangre-gas de 15. Esto significa que la concentración del anestésico en sangre
es 15 veces mayor en el equilibrio que en el gas alveolar. En otras palabras, el mismo volumen
de sangre, por ejemplo 1 mL, contiene 15 veces más del anestésico A que 1 mL de gas alveolar
pese a que la presión parcial es la misma. De manera alternativa, considérese el anestésico B
con un CR de 1.4. Este CR indica que, en el equilibrio, la cantidad de anestésico B es sólo 1.4
veces mayor en sangre que en aire alveolar. La comparación del CR del anestésico A y del CR
del anestésico B indica que el primero es mucho más soluble en sangre que el segundo (unas 11
veces más soluble: 15/1.4). A partir de esto, y tras presuponer que otras condiciones no cambian,
el anestésico A necesita un mayor tiempo de administración para alcanzar una presión parcial
en el organismo para un punto final particular (p. ej., inducción de la anestesia) que el anestésico B.
Asimismo, dado que hay más anestésico A en la sangre y otros tejidos corporales bajo condiciones
similares, la eliminación (y por tanto la recuperación tras la anestesia) es prolongada si se compara
con el anestésico B.
Captación y eliminación de anestésicos inhalables
El objetivo de administrar un anestésico inhalable a un paciente es alcanzar una presión parcial
(o tensión) adecuada del anestésico (Panes) en el SNC para inducir un nivel deseado de depresión
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Fisiología y farmacología anestésicas
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congruente con la definición de anestesia general. La profundidad anestésica varía de manera
directa con Panes en el tejido encefálico. La rapidez de cambio de la profundidad de la anestesia
tiene clara importancia clínica y depende de manera directa de la rapidez de cambio de las tensiones del anestésico en los diversos medios en que éste está contenido antes de llegar al encéfalo.
En consecuencia, el conocimiento de los factores que rigen estas relaciones es de importancia
fundamental para el control de la anestesia general por fármacos inhalables.
Los fármacos inhalables son singulares entre las clases de fármacos empleados para producir
anestesia general debido a que se administran por vía pulmonar. La farmacocinética de los
anestésicos inhalables describe la rapidez de su captación por sangre desde los pulmones, su
distribución en el organismo y su ulterior eliminación por los pulmones y otras vías.
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Captación del anestésico
Los anestésicos inhalables se desplazan por una serie de gradientes de presión parcial desde regiones de mayor tensión hacia otras de menor tensión hasta que se establece el equilibrio. Por lo
tanto, en la inducción, la Panes en su fuente en un vaporizador es alta, se determina por la presión de
vapor y disminuye de manera progresiva conforme el anestésico se desplaza desde el vaporizador
hasta el circuito respiratorio en el paciente, desde el circuito hasta los pulmones, de los pulmones a
la sangre arterial, y por último de la sangre arterial a los tejidos corporales (p. ej., encéfalo) (figura
2-13). En este punto también puede ser útil recordar que si bien la presión parcial del anestésico
reviste importancia fundamental, con frecuencia la dosis clínica de un anestésico inhalable se
define en términos de concentración (C; es decir, %vol). Como ya se mencionó, esto se debe a
que es una práctica común en clínica regular o medir los gases respiratorios y anestésicos como
porcentaje en volumen. Además, en la fase gaseosa, la relación entre la Panes y la Canes es simple:
Panes = concentración fraccionaria de anestésico × presión ambiental total
Eliminación del anestésico
La recuperación tras la anestesia por inhalación resulta de la eliminación del anestésico desde
el SNC. Esto requiere un descenso de la presión parcial alveolar del anestésico (concentración),
que a su vez favorece un decremento de la presión parcial arterial y luego de la presión parcial
en el SNC del anestésico.
Los principales factores que explican la recuperación son los mismos observados para la
inducción. Por lo tanto, factores como VA, GC, y en especial la solubilidad del fármaco, influyen
en grado notable en la recuperación tras la anestesia por agentes inhalables. En efecto, las curvas
que representan la eliminación (lavado) del anestésico desde los alveolos contra el tiempo son en
esencia las inversas de las curvas de absorción. Es decir, la eliminación de los anestésicos menos
solubles es alta al principio y luego declina con rapidez hasta un nivel más bajo de salida, la cual
continua pero a menor velocidad. El lavado de los comuestos más solubles también es alto al
principio, pero la magnitud del decremento de la concentración del anestésico alveolar es menor,
y dicha concentración disminuye de manera más gradual con el tiempo.
Biotransformación
Los agentes inhalables no son químicamente inertes. Sufren grados variables de metabolismo en
el hígado pero también, en menor medida, en pulmones, riñones y tubo digestivo. La importancia
de esto es doble. Primero, de manera muy limitada en los anestésicos más antiguos, el metabo-
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Manual de anestesia y analgesia en. .
Psuministrada
Pcircuito
Pinspirada
Pespirada
Palveolar
Parterial
Pvenosa
Figura 2-13. Patrón de flujo en la inhalación de agentes anestésicos durante la inducción de anestesia
y la recuperación. La anestesia con fármacos inhalables puede verse como el desarrollo de una serie
de gradientes de presión parcial. Durante la inducción hay una elevada presión parcial de anestésico
en el vaporizador, que disminuye de manera progresiva conforme el flujo de gas anestésico avanza
desde su fuente hasta el encéfalo. Algunos de estos gradientes son fáciles de manipular por el anestesiólogo; otros no pueden modificarse o se manipulan con dificultad.
Fuente: Steffey E.P., Mama K.R. 2007. Inhalation anesthetics. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell
Publishing, p. 365.
lismo puede facilitar la recuperación tras la anestesia. En segundo lugar, y más importante, son
posibles efectos tóxicos agudos y crónicos causados por metabolitos intermedios y finales de los
fármacos inhalables, en especial en riñones, hígado y órganos reproductivos.
La magnitud del metabolismo de los anestésicos inhalables se determina por diversos
factores, incluidos estructura química, actividad de enzimas hepáticas (enzimas del grupo del
citocromo P-450 localizadas en el retículo endoplásmico del hepatocito), concentración sanguínea
del anestésico, estados patológicos y factores genéticos (algunos individuos y especies son
metabolizadores más activos de estos fármacos que otros, p. ej., el ser humano en comparación
con la rata).
El sevoflurano se degrada in vivo más o menos en la misma magnitud que el isoflurano,
según lo indican los incrementos posanestésicos transitorios de las concentraciones sanguíneas
y urinarias de fluoruro. Las concentraciones séricas máximas de fluoruro observadas en personas
durante y después de la anestesia con sevoflurano son bajas y no se esperan efectos nefrotóxicos.
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Ptejidos
Fisiología y farmacología anestésicas
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El desflurano resiste la degradación in vivo. El aumento del fluoruro inorgánico sérico es mucho
menos que en el caso del isoflurano.
Dosis de anestésico: CAM
En 1963, Merkel y Eger describieron lo que se ha convertido en el índice estándar de potencia
para anestésicos inhalables: la CAM. Ésta se define como la concentración alveolar mínima de
un anestésico a 1 atm de presión que produce inmovilidad en 50% de los sujetos expuestos a un
estímulo doloroso supramáximo. Por consiguiente, la CAM corresponde a la mediana de dosis
eficaz (DE50): la mitad de los sujetos son anestesiados y la mitad aún no alcanza ese “nivel”. La
dosis que corresponde a la DE95 (95% de los individuos son anestesiados), al menos en personas, es
20 a 40% mayor que la CAM. La potencia de un anestésico inhalable guarda relación inversa con
la CAM (es decir, potencia = 1/CAM). Con base en la información presentada antes, también se
infiere que la CAM guarda relación inversa con el CR aceite-gas. En consecuencia, un anestésico
muy potente como el fármaco de distribución formal metoxiflurano, que tiene un elevado CR
aceite-gas, posee baja CAM, mientras que un fármaco con bajo CR aceite-gas tiene mayor CAM.
Vale la pena insistir en algunas características de la CAM. Primero, la A en CAM representa
concentración alveolar, no inspirada o suministrada (es decir, a la salida del vaporizador). Esto es
importante porque la concentración alveolar es fácil de vigilar con la tecnología actual. Además,
como se dijo antes, después de un tiempo suficiente para el equilibrio (minutos), la presión parcial
alveolar es más cercana a las presiones parciales arterial y encefálica del anestésico.
En segundo lugar, la CAM se define en términos de porcentaje en volumen a 1 atm y por
tanto representa una presión parcial (P) de anestésico en el sitio de acción de éste; es decir, no
debe olvidarse que
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Px = (C/100) · Pbar
donde Px representa la presión parcial del anestésico en la mezcla de gas, C es la concentración
de anestésico en porcentaje en volumen, y Pbar es la presión barométrica o total de la mezcla
gaseosa. Por lo tanto, aunque la CAM para un fármaco particular puede variar de acuerdo con
las condiciones de presión ambiental (p. ej., al nivel del mar o a gran altitud), la presión parcial
de anestésico siempre permanece constante. Por ejemplo, la CAM del isoflurano en perros sanos
se informa como 1.63 %vol. El estudio que arrojó este valor se realizó en condiciones cercanas
al nivel del mar en Davis, California (es decir, Pbar = 760 mm Hg). Con base en la exposición
anterior, una CAM de 1.63 %vol representa una presión parcial del isoflurano (Piso) alveolar de
11.6 mm Hg. En comparación, para el mismo perro en la Ciudad de México (altitud de 2 240 m
sobre el nivel del mar; Pbar = 584 mm Hg), se espera que la Piso alveolar a la CAM sea la misma
que se determinó en Davis (11.6 mm Hg), mientras que la CAM (la concentración alveolar) se
aproximaría a 2.17 %vol.
Por último, es importante observar que la CAM se determina en animales sanos en condiciones de laboratorio en ausencia de otros fármacos y circunstancias comunes del uso clínico
que puedan modificar los requerimientos de anestesia. En otra parte, se presentan las técnicas
generales para determinar la CAM en animales.
En una misma especie, la variabilidad de la CAM (respuesta a un estímulo doloroso) es
casi siempre pequeña y no la influyen en grado sustancial el sexo, la duración de la anestesia, la
68
Manual de anestesia y analgesia en. .
Acciones y toxicidad de los anestésicos volátiles
Todos los anestésicos inhalables actuales influyen de un modo u otro en el funcionamiento de
órganos vitales. Algunas acciones son inevitables y acompañan al uso de todos los fármacos,
mientras que otras son una característica especial o evidente de un fármaco o un grupo de fármacos. Además, las relaciones dosis-respuesta de los anestésicos inhalables no son paralelas en
todos los casos. Las diferencias de acción (y en especial de acción indeseable) de anestésicos
específicos constituyen la base para seleccionar uno de ellos sobre los demás para un paciente
o una operación particulares. Las acciones indeseables también constituyen un impulso para el
desarrollo de nuevos fármacos o técnicas anestésicas.
SNC
Los anestésicos inhalables afectan el SNC de varias maneras. La mayor parte de ellos se selecciona
porque inducen un estado reversible relacionado con la dosis de arreactividad del SNC (somático
y motor) a la estimulación dolorosa, es decir, un estado de anestesia general. Resulta interesante el
hecho de que, si bien la anestesia clínica se introdujo hace más de 150 años, siguen sin conocerse
los sitios y mecanismos por los cuales los anestésicos generales (incluidos los inhalables) causan
arreactividad a la operación u otras formas de estimulación dolorosa. De manera tradicional, se ha
asumido que este estado al que se hace referencia como anestesia general es resultado de sucesos
que se concentran en el encéfalo. Sin embargo, pruebas crecientes han modificado idea en cierto
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variación de PaCO2 (de 10 a 90 mm Hg), la alcalosis o la acidosis metabólica, la variación de
PaO2 (de 40 a 500 mm Hg), anemia moderada o hipotensión moderada. Aun entre especies, la
variabilidad en la CAM para un fármaco dado no es grande.
En seres humanos, la CAM para el N2O es de 104%, lo cual lo hace el menos potente de los
anestésicos inhalables usados en la actualidad en esta especie. Su potencia en otras especies es
menor de la mitad de aquella cifra (esto es, cercana a 200%). Dado que la CAM del N2O es mayor
de 100%, dicho fármaco no puede usarse por sí solo a 1 atm de presión en ninguna especie, a no
ser que se suministre menos O2 del adecuado. En consecuencia, y considerando que los valores de
CAM para combinaciones de anestésicos inhalables son aditivos, el N2O se administra con otro
fármaco inhalable más potente para reducir de este modo la concentración del segundo compuesto
necesario con fines de anestesia. Sin embargo, dada la diferencia de potencia entre animales y
personas, la cantidad de reducción difiere en grado considerable. Por ejemplo, la administración de
N2O al 60% con halotano reduce la cantidad de éste necesaria para producir la CAM en alrededor
de 55% en personas sanas, pero sólo en un 20 a 30% en perros.
Las dosis equipotentes (concentraciones equivalentes de diferentes anestésicos a la CAM)
son útiles para comparar los efectos de los anestésicos inhalables sobre órganos vitales. En este
sentido, la dosis de anestésico se define como múltiplos de la CAM (es decir, 1.5 o 2.0 veces
la CAM o tan sólo 1.5 o 2.0 CAM). Por lo tanto, con base en la exposición anterior, la DE50 es
igual a la CAM o 1.0 CAM y representa un nivel ligero de anestesia (sin duda inadecuado en
50% de los animales sanos que no reciben otro fármaco). La DE50 es 1.2 a 1.4 CAM, y 2.0 CAM
representa un nivel profundo de anestesia, en algunos casos incluso una sobredosis de anestésico.
El concepto de múltiplos de CAM puede emplearse para comparar los efectos de fármacos y la
farmacodinamia de múltiples dosis de un fármaco específico.
Fisiología y farmacología anestésicas
69
grado, de tal modo que este estado que se conoce como anestesia general es tal vez un grupo de
puntos finales distintos y específicos de sitio, e incluyen sucesos suprarraquídeos y raquídeos.
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Efectos electroencefalográficos. El electroencefalógrafo (EEG) se usa para ayudar a identificar
alteraciones del encéfalo y predecir el desenlace de las lesiones en esta región. Los estudios también
han demostrado que la anestesia general altera parámetros del EEG y este conocimiento se aplica
para comprender mejor las circunstancias de la anestesia. En general, a medida que la profundidad
de la anestesia aumenta desde los estados de vigilia, la actividad eléctrica de la corteza cerebral se
desincroniza. Al incrementarse más la concentración de un anestésico, tiene lugar un decremento
de la frecuencia y un aumento de la amplitud de las ondas del EEG. La amplitud de onda se incrementa a un máximo (cerca de 1 CAM) y a continuación, con un aumento ulterior de la dosis,
declina de manera progresiva (a alrededor de 1.5 CAM ocurre la supresión de oleadas; es decir,
oleadas de actividad lenta de alto voltaje separadas por silencio eléctrico) y al final se convierte
en una línea plana (predominio del silencio eléctrico). En el caso del isoflurano, se observa un
patrón isoeléctrico a aproximadamente 2.0 CAM, mientras que, en el otro extremo, éste no ocurre
con el halotano sino hasta >3.5 CAM. Los dos anestésicos volátiles más recientes, sevoflurano
y desflurano, causan cambios relacionados con dosis similares a los que produce el isoflurano.
Metabolismo encefálico. Todos los anestésicos volátiles reducen la tasa metabólica encefálica
(TME, consumo de O2 por el encéfalo). La magnitud del decremento es mínima con halotano
pero similar con isoflurano, sevoflurano y desflurano.
FSC. Los anestésicos volátiles no provocan cambios en el FSC e incluso lo incrementan a
menudo. Es probable que el efecto neto sea la suma de una tendencia tanto a disminuir el FSC
por reducciones del consumo encefálico de O2 inducidas por el anestésico como a incrementar
el FSC por vasodilatación debida a una acción directa del anestésico en el músculo liso vascular.
En general se considera que el orden en que los anestésicos inhalables incrementan el FSC es
halotano > enflurano, isoflurano, desflurano y sevoflurano (estos cuatro lo hacen en grado similar).
PIC. Los anestésicos inhalables incrementan la PIC y este cambio es paralelo al aumento del FSC
que de manera similar acompaña a estos fármacos. Se considera que las elevaciones de la PIC
entre especies pueden reducirse por hiperventilación y reducción de la PaCO2. En consecuencia,
el uso de hiperventilación es una medida común en situaciones clínicas en las que incluso las
elevaciones pequeñas de la PIC generan una especial preocupación.
Analgesia. Un anestésico general deseable en clínica debe tener efectos hipnóticos y analgésicos.
Sin embargo, los estudios para diferenciar la potencia hipnótica de la potencia analgésica dentro
de un intervalo de concentraciones de anestésico son, cuando menos, difíciles de interpretar. Se
han realizado ensayos con concentraciones subanestésicas de anestésicos inhalables, pero con
resultados inconsistentes. Se ha informado que algunos anestésicos inhalables elevan el umbral
de respuesta a la estimulación dolorosa en comparación con condiciones similares sin medicación
(p. ej., éter dietílico), en tanto que otros (p. ej., isoflurano y sevoflurano) no cambian el umbral y
otros más, como el halotano, reducen el umbral de respuesta y contribuyen a una mayor conciencia
de la estimulación dolorosa (antianalgesia).
70
Manual de anestesia y analgesia en. .
Aparato circulatorio
Todos los anestésicos inhalables volátiles causan cambios dependientes de la dosis y específicos
de fármaco en el desempeño cardiovascular. La magnitud y algunas veces la dirección del cambio
son influidos por otras variables que a menudo acompañan a la anestesia general. Los mecanismos
de los efectos cardiovasculares son diversos, pero con frecuencia incluyen depresión miocárdica
directa y decremento de la actividad simpaticosuprarrenal.
Todos los anestésicos volátiles reducen el GC. La magnitud del cambio se relaciona con la
dosis y depende del agente. En general, entre los fármacos actuales administrados en animales,
el halotano es el que deprime más el GC. En muchos sentidos, el desflurano es similar en su
acción cardiovascular al isoflurano, mientras que el sevoflurano tiene características parecidas
a las del halotano e isoflurano. Los tres anestésicos volátiles más recientes tienden a preservar
el GC cuando se usan en concentraciones útiles en clínica. El decremento del GC se debe en
gran medida a un descenso de VS como resultado de la depresión relacionada con la dosis de la
contractilidad del miocardio.
El efecto de los anestésicos inhalables en la FC es variable y depende del fármaco y la
especie. Por ejemplo, en seres humanos, la FC no es alterada en grado sustancial por la anestesia
con halotano, pero suele aumentar con isoflurano, desflurano y sevoflurano. En contraste con lo
que sucede en perros despiertos tranquilos, la FC aumenta con el suministro de cualquiera de los
cuatro anestésicos mencionados. Existen datos que sugieren que las diferencias entre fármacos en
el grado de aumento de la FC en perros se explican por diferencias en la actividad vagolítica de
los anestésicos. En perros, la FC permanece constante en una gama de concentraciones alveolares
de utilidad clínica en ausencia de otros factores modificadores (p. ej., estimulación dolorosa).
La distribución del flujo de sangre a los órganos se modifica durante la anestesia por inhalación.
Los anestésicos volátiles causan un decremento dependiente de la dosis en la PA. En general,
el decremento relacionado con la dosis en la PA es similar, cualquiera que sea la especie estudiada.
En animales, el decremento de la PA relacionado con la dosis para los cuatro fármacos actuales
se vincula en particular con un descenso del VS. En algunos casos (anestésico, especie o ambos)
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Aparato respiratorio
Los anestésicos inhalables deprimen la actividad del aparato respiratorio. En particular, los compuestos volátiles reducen la ventilación de una manera específica de fármaco y de especie. De
acuerdo con las condiciones, incluida la especie de interés, algunas de las medidas de eficacia
respiratorio de uso más común (esto es, f y VC) pueden no revelar nada o incluso ser engañosas.
En general, la ventilación espontánea disminuye de manera progresiva a medida que aumenta la
dosis de anestésico, dado que a dosis bajas el VC disminuye más de lo que aumenta la f. Cuando se incrementa más la dosis del anestésico, la f también decrece. En animales (y personas)
que no reciben más medicación que los anestésicos volátiles, sobreviene un paro respiratorio
entre 1.5 y 3.0 CAM. El decremento de VE y el probable incremento variable de la ventilación de
espacio muerto reducen la VA. Además, la estimulación normal de la ventilación por el aumento
de la PaCO2 (o el descenso de PaO2) la deprimen los anestésicos inhalables, en apariencia debido
a la acción directa de éstos en los quimiorreceptores bulbares y periféricos (cuerpos aórtico y
carotídeo). Los cambios en la PaO2 perianestésicos, salvo por los que pueden relacionarse con la
magnitud de VA, no son notablemente distintos entre los diversos anestésicos inhalables en una
especie particular.
Fisiología y farmacología anestésicas
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una menor resistencia vascular periférica también puede tener una función importante pero de
menor magnitud. Este escenario común en animales difiere de los resultados que se informan
en estudios con sujetos anestesiados, al menos con isoflurano, sevoflurano y desflurano, en los
cuales las presiones disminuyen sobre todo por un decremento de RVS.
Los anestésicos inhalables pueden incrementar la automaticidad del miocardio y la probabilidad
de propagar impulsos desde sitios ectópicos, en especial desde el interior del ventrículo. Aunque las
arritmias espontáneas eran más notables con los primeros anestésicos inhalables (p. ej., halotano),
al parecer ninguno de los tres fármacos derivados del éter desarrollados en fechas más recientes
predispone al corazón a extrasístoles.
Los fármacos administrados inmediatamente antes de los anestésicos inhalables o al mismo
tiempo (medicación preanestésica, fármacos de inducción anestésica inyectables, agentes
vasoactivos y cardiotónicos, etc.) pueden influir en el funcionamiento cardiovascular al modificar
la necesidad de anestésico (es decir, la CAM, y de este modo elevar o reducir la concentración de
anestésico) o a través de su propia acción directa en el desempeño cardiovascular. Con frecuencia se
administran fármacos inyectables, como acepromazina, agonistas a2, tiobarbitúricos y disociativos
(p. ej., ketamina) a los animales como parte del manejo anestésico. Estos fármacos alteran los
efectos principales de los anestésicos inhalables y pueden acentuar la depresión cardiovascular.
Efectos en los riñones
Se considera en general que los anestésicos volátiles actuales producen leves decrementos reversibles similares relacionados con la dosis en el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración
glomerular, y que en gran medida tales cambios reflejan una disminución inducida por anestésico
en el GC. Sin embargo, algunos estudios demuestran escaso o nulo cambio en estos parámetros
renales. Como consecuencia del decremento inducido por el anestésico en la filtración glomerular,
los animales anestesiados sanos producen por lo regular un menor volumen de orina concentrada
respecto de cuando están despiertos. Una anestesia en particular prolongada puede acompañarse
de aumento del nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina y fosfato inorgánico.
La atenuación del funcionamiento renal es efecto en gran medida del estado de hidratación del animal y la hemodinamia durante la anestesia. En consecuencia, el tratamiento
simultáneo con líquidos IV y la prevención de un descenso notable del flujo sanguíneo renal
aminoran o contrarrestan la tendencia a la disfunción renal. En la mayor parte de los casos, los
efectos de la anestesia por inhalación en el funcionamiento renal se revierten con rapidez luego
de la anestesia.
Entre los anestésicos inhalables, el metoxiflurano es el más nefrotóxico. Aunque ya no se
lo comercializa para uso en personas o animales, sus acciones revisten interés fisiopatológico y
por tanto se lo describe de manera breve aquí. En particular en seres humanos y algunas cepas
de ratas, la administración del metoxiflurano produjo insuficiencia renal caracterizada no por
oliguria sino por un gran volumen de orina y falta de respuesta a la vasopresina. Ello se debió
a la biotransformación del metoxiflurano y la gran liberación de iones fluoruro libres que, a su
vez, dañaron de forma directa a los túbulos renales. Con la posible excepción del enflurano y
el sevoflurano, la degradación de otros anestésicos inhalables no conlleva el riesgo de efectos
nefrotóxicos del fluoruro. La biotransformación de enflurano y sevoflurano en el ser humano
después de una anestesia de duración moderada da lugar a que las concentraciones séricas de
fluoruro inorgánico aumenten incluso más allá de los 50 mmol/L, lo que en condiciones normales
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Manual de anestesia y analgesia en. .
Efectos en el hígado
La depresión del funcionamiento hepático y el daño hepatocelular pueden deberse a la acción
de anestésicos volátiles. Los efectos pueden ser leves y transitorios o permanentes y la lesión
se debe a acciones directas o indirectas. Un decremento de la depuración hepática intrínseca de
fármacos, junto con el cambio de otras variables de importancia farmacocinética (p. ej., descenso
del flujo sanguíneo hepático) a causa del anestésico, promueve una demora de la eliminación del
fármaco o un aumento de la concentración plasmática durante la anestesia.
Todos los anestésicos inhalables potentes pueden infligir lesión hepatocelular al reducir el
flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno hepáticos. Sin embargo, los datos disponibles sugieren
que, de los cuatro anestésicos volátiles actuales, es probable que el isoflurano mantenga mejor
el suministro tisular de O2, y por tanto es el fármaco con menor probabilidad de causar lesión
hepática, aunque se administre por periodos prolongados. El efecto de los dos agentes más nuevos,
sevoflurano y desflurano, son muy similares a los del isoflurano, mientras que el halotano produce
los cambios más adversos.
En apariencia, el halotano produce dos tipos de efectos hepatotóxicos en individuos
susceptibles. Uno es una forma posanestésica leve autolimitada de destrucción hepatocelular
con aumento concomitante de las concentraciones séricas de enzimas hepáticas. Los signos de
efectos hepatotóxicos se presentan poco después de la exposición al anestésico. El otro es una
hepatotoxicosis grave rara, con frecuencia letal, de inicio tardío y en gran medida limitada en clínica
a pacientes humanos (hepatitis por halotano); es posible que sea un efecto tóxico inmunitario.
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se considera el umbral nefrotóxico en seres humanos. Sin embargo, sólo raras veces se han
informado en pacientes humanos pruebas clínicas, histológicas o bioquímicas de lesión relacionada
con aumento del fluoruro. El abrumador consenso es que el sevoflurano tiene escaso potencial
de inducir efectos nefrotóxicos por desfluoración.
Dos factores pueden explicar la ausencia general de lesión a pesar de la capacidad del
organismo para degradar el sevoflurano. En 1977, Mazze y et al., propusieron que el área bajo
la curva de concentración sérica de fluoruro contra el tiempo podría ser un determinante de
nefrotoxicidad de mayor importancia que la concentración sérica máxima de fluoruro. Dado que
el sevoflurano es poco soluble y se elimina con rapidez por la vía pulmonar, la duración de su
disponibilidad para la biotransformación es muy limitada. En fechas más recientes, Kharasch y
colaboradores propusieron otra posibilidad: el sevoflurano se metaboliza en mayor medida por
el hígado, mientras que los sitios hepáticos y renales son importantes para la degradación del
metoxiflurano. La ausencia relativa de desfluoración intrarrenal de anestésico podría reducir en
grado notable su potencial nefrotóxico.
El sevoflurano se degrada por la acción de absorbentes de CO2 como cal y Baralyme®
(Chemetron Medical Division, Allied Healthcare Products, St. Louis, MO). Se genera un producto
de degradación nefrotóxico, el compuesto A. Éste causa lesión renal y muerte en ratas, y la
concentración renal para efectos nefrotóxicos se encuentra dentro del intervalo de concentraciones
que pueden encontrarse relacionadas con el manejo del anestésico en seres humanos. No es de
sorprender el hecho de que el compuesto A se forme en los circuitos de recirculación empleados
en la práctica veterinaria. Aún queda por establecer la importancia definitiva de la degradación
in vitro del sevoflurano para el bienestar de pacientes veterinarios, como perros y gatos, pero la
impresión clínica es que el riesgo resulta relativamente bajo.
Fisiología y farmacología anestésicas
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Efectos en el músculo esquelético: hipertermia maligna
La hipertermia maligna (HM) es una miopatía farmacogenética potencialmente letal que se notifica más a menudo en seres humanos y cerdos susceptibles (p. ej., razas Landrace, Pietrain o
Poland China), aunque también existen informes de su incidencia en otras especies. Los cuatro
anestésicos volátiles actuales pueden iniciar HM, pero el halotano es el inductor más potente de
ellos. El síndrome se caracteriza por elevación rápida de la temperatura corporal que, si no se trata
con rapidez, produce la muerte. Está indicada la vigilancia de temperatura y producción de CO2
en pacientes susceptibles o con sospecha de HM. Los individuos susceptibles a la HM pueden
anestesiarse sin riesgo. Evitar el uso de agentes inductores y administrar dantroleno profiláctico
antes de la anestesia son medidas eficaces para prevenir el inicio de HM.
Efectos tóxicos específicos del óxido nitroso
El óxido nitroso se introdujo en la práctica clínica hace más de 150 años. Desde entonces, su administración ha constituido la base para más técnicas de anestesia general en pacientes humanos
que cualquier otro fármaco inhalable individual. Su utilización se generalizó debido a sus múltiples
propiedades deseables, como baja solubilidad en sangre, depresión cardiovascular y respiratoria
limitada, y al parecer toxicidad relativamente mínima. Su empleo en el manejo anestésico de
animales surgió como una extensión natural de su uso en personas.
A pesar de ello, el óxido nitroso no es el anestésico ideal para seres humanos o animales.
Para obtener los notables beneficios del N2O, éste suele administrarse en altas concentraciones
inspiratorias. Sin embargo, a medida que la concentración de N2O aumenta, se advierte un cambio
en la proporción y la presión parcial de los otros componentes de la mezcla inspirada, en particular
el O2. En consecuencia, para evitar la hipoxemia, la concentración máxima que puede administrarse
de manera segura al nivel del mar es de 75% de la mezcla inspirada. Para la utilización de N2O
en localidades situadas por encima del nivel del mar se requiere una menor concentración de este
gas a fin de asegurar una presión parcial adecuada de O2 inspiratorio (PiO2). El óxido nitroso
tiene menor utilidad en el manejo anestésico de animales que en el de seres humanos porque
su potencia anestésica en animales es sólo de la mitad en comparación con las personas, de tal
modo que en la práctica clínica veterinaria el N2O es más útil como coadyuvante de la anestesia.
La baja solubilidad sanguínea del óxido nitroso es la causa de su rápido inicio de acción.
Aunque no tiene la potencia necesaria para producir anestesia, puede emplearse para acelerar la
inducción de anestesia con agentes inhalables en virtud de sus efectos inherentes (aunque limitados)
en el SNC y, como ya se mencionó, porque incrementa la captación de un anestésico volátil más
potente coadministrado, como el halotano (efecto del segundo gas). Cuando se administra una
alta concentración de N2O en una mezcla con un agente inhalable (p. ej., N2O más halotano), la
concentración alveolar del anestésico coadministrado (halotano) se incrementa con más rapidez
que cuando el “segundo” gas se ha administrado sin N2O. El efecto del segundo gas es el resultado
de un mayor volumen inspiratorio debido al gran volumen de N2O captado (recuérdese, el N2O
se utiliza a concentraciones elevadas) y a un efecto concentrador sobre el segundo gas en un
volumen más pequeño (y por tanto un mayor gradiente para la transferencia a la sangre) como
resultado de la captación del gran volumen de N2O.
Los efectos del N2O en el funcionamiento cardiovascular y respiratorio (además de reducir
la concentración del O2 inspirado) son leves en comparación con los de otros anestésicos
inhalables. Deprime de manera directa la actividad del miocardio, pero sus propiedades de
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Manual de anestesia y analgesia en. .
Transferencia de óxido nitroso a espacios cerrados llenos de gas. En el organismo existen o
pueden existir espacios llenos de gas en diversas condiciones y en grados variables. Por ejemplo,
las más de las veces se encuentra gas en estómago e intestino. El intestino es un depósito dinámico; el gas que contiene se mueve con libertad hacia dentro y fuera de él conforme a las leyes
de la difusión. El gas intestinal consiste en aire deglutido y gas producido de manera regular
por bacterias y reacciones químicas y que se difunde a partir de la sangre. Existe gran variabilidad tanto en composición como en volumen del gas estomacal e intestinal (p. ej., herbívoros
y carnívoros). En otras cavidades aéreas naturales, como los senos aéreos y el oído medio, y en
algunas circunstancias, se introduce aire de manera deliberada o inadvertida como parte de acciones diagnósticas o terapéuticas (p. ej., neumoencefalograma, neumocistograma, endoscopia
y embolia aérea vascular).
Son posibles problemas relacionados con espacios aéreos cuando un animal que respira aire
recibe una mezcla gaseosa que contiene N2O. El nitrógeno es el principal componente del aire
(80%) y de la mayor parte de los espacios llenos de gas (en el intestino también se encuentran
cantidades variables de metano, CO2 e hidrógeno). Cuando se introduce N2O en el aire inspirado, el
restablecimiento del equilibrio de los gases en el espacio específico comienza con la entrada rápida
de N2O y la salida lenta de N2. Esto significa que, debido a su mayor solubilidad en la sangre, el
volumen de N2O que puede transportarse a un espacio cerrado lleno de gas es muchas veces el
volumen de N2 que puede llevarse. Por ejemplo, el CR sangre-gas para N2O es de 0.47, mientras
que el del N2 se aproxima a 0.015. Por consiguiente, el N2O es más de 30 veces más soluble en
sangre que el N2 (0.47/0.015). El resultado de la transferencia neta de gas al espacio gaseoso puede
manifestarse como un aumento de volumen (como ocurre en intestino, neumotórax o embolia
aérea vascular), una elevación de presión (p. ej., en oído medio o para neumoencefalografía),
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estimulación simpática contrarrestan parte de la depresión directa (la propia y la secundaria a
los anestésicos volátiles acompañantes). Como resultado de su activación del sistema nervioso
simpático puede contribuir a una mayor incidencia de arritmias cardiacas. De manera global,
como perspectiva conservadora acerca del uso de N2O en términos de respiración y circulación,
puede señalarse que se justifica una preocupación significativa sólo en pacientes con deterioro
inicial del funcionamiento. Como en el caso de cualquier fármaco, sus ventajas y desventajas
deben ponderarse para cada paciente individual.
El óxido nitroso tiene escaso o nulo efecto en el funcionamiento de hígado y riñones. Si
bien hay pruebas de interferencia inducida por N2O en la producción de eritrocitos y leucocitos
en la médula ósea, los riesgos de resultados adversos en pacientes expuestos en la mayoría de
las circunstancias veterinarias clínicas son mínimos o inexistentes. No obstante, la exposición
prolongada a N2O provoca hematopoyesis megaloblástica y polineuropatía. Es posible que los
pacientes muy enfermos tengan mayor sensibilidad a estos efectos tóxicos. Se presentan problemas
con la desactivación inducida por N2O de la enzima dependiente de vitamina B12, la denominada
metionina sintasa, la cual controla las interrelaciones entre la vitamina B12 y el metabolismo del
ácido fólico. Aunque algún sujeto ocasional puede desarrollar signos que sugieren deficiencia
de vitamina B12 y ácido fólico después de una técnica anestésica que incluye el empleo de N2O,
éste es un suceso raro en personas y animales.
El óxido nitroso se elimina con rapidez, en particular en el gas exhalado. La magnitud
de la biotransformación (a nitrógeno molecular, N2) es muy baja y corre a cargo de la flora
intestinal.
Fisiología y farmacología anestésicas
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o ambas cosas (cuando se alcanzan los límites de distensión del espacio distensible). Por lo
general se utiliza aire para insuflar el manguito de la sonda endotraqueal. Este manguito es otro
espacio aéreo cerrado relativamente distensible. El óxido nitroso expande de modo similar
este espacio lleno de gas y puede incrementar la presión ejercida en la pared traqueal.
Exposición ocupacional: concentraciones vestigiales
de anestésicos inhalables
Con mucha frecuencia, el personal de quirófano se expone a bajas concentraciones de anestésicos
inhalables. El aire ambiental se contamina durante el llenado del vaporizador, lo que se conoce
como fugas inadvertidas en el circuito de respiración del paciente y derrame desatendido del
agente líquido. En diversas condiciones hay cantidades medibles de gases y vapores anestésicos
en el aire del quirófano. El personal inhala y, como lo demuestran los estudios, retiene estos
fármacos por algún tiempo. La baja velocidad de eliminación de algunos vapores (en especial
los más solubles en sangre, como el halotano) da lugar a que día con día se acumulen cantidades
vestigiales retenidas de anestésico.
Lo anterior es preocupante porque protocolos epidemiológicos en seres humanos y estudios de
laboratorio en animales han sugerido que la exposición crónica a niveles vestigiales de anestésicos
puede constituir un peligro sanitario. Existe especial preocupación por los informes de que los
anestésicos inhalables tienen potencial mutágeno, carcinógeno o teratógeno. Según sea la fase vital
en que ocurra la exposición, hay alarma porque estos mecanismos subyacentes pueden a su vez
ser causantes de una mayor incidencia de muerte fetal, aborto espontáneo, defectos congénitos o
cáncer en trabajadores expuestos. Con todo, hasta la fecha no se ha demostrado en seres humanos
un efecto genotóxico de la exposición a largo o corto plazos a los anestésicos inhalables.
Aunque los datos actuales (en especial sobre los efectos en la reproducción humana) son
todavía inconsistentes, no existe una relación de causa y efecto firme entre exposición crónica
a concentraciones vestigiales de anestésicos y problemas de salud en el ser humano. Si bien
es mínimo al parecer el riesgo de la exposición a largo plazo a concentraciones vestigiales
de anestésico entre el personal de quirófano, los datos actuales son suficientes para causar
preocupación y alentar prácticas que reduzcan la contaminación del personal de quirófano por
anestésicos. En realidad, el gobierno de Estados Unidos ha recomendado grados de exposición:
2.0 partes por millón (ppm) de agentes volátiles y 25 ppm de N2O. En este sentido, se dispone
de métodos económicos para reducir y controlar la exposición a anestésicos del personal de
quirófano, y deben usarse.
Relajantes musculares y bloqueo neuromuscular
Los relajantes musculares son coadyuvantes de la anestesia administrados para mejorar la relajación de los músculos esqueléticos durante intervenciones quirúrgicas o diagnósticas. El término
agentes bloqueadores neuromusculares (ABNM) es un nombre complejo pero descriptivo que se
refiere a esta clase de fármacos que producen su efecto al actuar en la unión neuromuscular. El
término más general de relajante muscular (o miorrelajante) se refiere a cualquier fármaco con
propiedades relajantes e incluye a compuestos de acción central como benzodiazepinas, agonistas
de adrenorreceptores a2 y guaifenesina. Aunque se usan con frecuencia en anestesia humana y en
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Manual de anestesia y analgesia en. .
Fisiología de la unión neuromuscular
Todos los ABNM ejercen su efecto en la unión neuromuscular, que forma la interfaz entre el nervio
motor mielinizado grande y el músculo al que inerva. La unión neuromuscular puede dividirse en
la terminación nerviosa motora preunión, la hendidura sináptica y la membrana posunión de la
fibra de músculo esquelético. En las zonas preunión y posunión de la unión neuromuscular hay
receptores nicotínicos, que se unen a ACh u otro ligando apropiado y responden a él. Se piensa
que el receptor preunión es importante para la síntesis y movilización de reservas de ACh, pero
no para su liberación. Al parecer hay dos tipos de receptores posunión: de la unión y extraunión.
Los receptores de la unión se encuentran en las placas motoras terminales de los animales adultos
normales y se encargan de interactuar con la ACh liberada para iniciar la contracción muscular.
El antagonismo de la ACh en los receptores de la unión interviene en el efecto relajante que se
observa cuando se administra un ABNM. Los receptores extraunión no se encuentran en grandes
cantidades en las membranas del músculo esquelético de los mamíferos adultos, pero son importantes porque se sintetizan en músculos que reciben un grado de estimulación de motoneuronas
menor al normal. En consecuencia, su número puede aumentar después de lesión de la médula
espinal o tras un periodo de desuso muscular, por ejemplo cuando se coloca una férula en una
extremidad. También se encuentran en recién nacidos. Al parecer, los receptores extraunión son
más reactivos a los ABNM despolarizantes, como succinilcolina, y menos reactivos a ABNM no
despolarizantes, como atracurio. Si el déficit neuromuscular es grave, los receptores extraunión
pueden ser más numerosos y distribuirse de forma amplia en la membrana muscular. Es posible
que tales pacientes tengan una respuesta más intensa a las acciones de un ABNM despolarizante
y una liberación más profunda de iones potasio (K+) intracelulares, con sus efectos cardiacos
adversos concomitantes.
Las terminaciones nerviosas preunión sintetizan y almacenan una cantidad de ACh en
vesículas sinápticas. Durante la transmisión neuromuscular normal, un potencial de acción llega
a la terminación nerviosa motora preunión y produce despolarización de la terminal nerviosa. La
ACh se hidroliza con rapidez a colina y acetato por acción de la acetilcolinesterasa. De este modo,
la célula muscular se despolariza por el potencial de placa terminal creado por la unión de ACh
al receptor, y luego se repolariza cuando la ACh se retira del receptor y se hidroliza.
Fármacos despolarizantes y no despolarizantes
Los fármacos bloqueadores de la unión neuromuscular despolarizantes y no despolarizantes
tienen ambos afinidad por los receptores de ACh nicotínicos de la unión neuromuscular y se
unen a ellos; sin embargo, su actividad intrínseca en el receptor es muy diferente. Los fármacos
no despolarizantes se unen al receptor pero no lo activan. Su inicio de acción se caracteriza por
debilitamiento progresivo de la contracción muscular y, en última instancia, parálisis flácida. Los
fármacos despolarizantes también se unen al receptor y, como ocurre en el caso de la ACh, lo
estimulan, de tal modo que provocan la despolarización de la membrana posunión. A diferencia
de lo que ocurre con la ACh, succinilcolina y otros ABNM no despolarizantes, no son susceptibles a la degradación por acetilcolinesterasa, y por tanto el conducto iónico permanece abierto
y no ocurre la repolarización. El estado persistente de despolarización vinculado con el uso de
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algunas especialidades veterinarias como la oftalmología, el empleo de los ABNM en la práctica
veterinaria general es limitado.
Fisiología y farmacología anestésicas
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ABNM despolarizantes produce inexcitabilidad de la placa motora terminal y, como en el caso
de los ABNM no despolarizantes, parálisis flácida. Además del mecanismo diferente de acción de
los fármacos despolarizantes, otras diferencias son evidentes en clínica cuando se los compara
con los ABNM no despolarizantes.
La administracción de succinilcolina puede causar fasciculaciones musculares inmediatamente
antes de que ocurra la parálisis flácida. Dosis grandes, administración repetida o suministro de
succinilcolina como infusión hacen que el carácter del bloqueo cambie de la acción despolarizante
típica mencionada (bloqueo de fase I) a un bloqueo de fase II, que se parece al producido por
fármacos no despolarizantes como la d-tubocuranina. A pesar de años de investigación sobre la
génesis del bloqueo de fase II, aún no se comprende con claridad su mecanismo.
La exposición prolongada de los receptores colinérgicos al agonista succinilcolina
probablmente causa desensibilización del receptor, bloqueo del conducto o una combinación de
ello. Tanto la desensibilización del receptor como el bloqueo del conducto tienen propiedades
que se asemejarían a las de los ABNM no despolarizantes, y por tanto cambiarían el mecanismo
y la naturaleza del bloqueo inducido por succinilcolina.
Bloqueadores neuromusculares individuales
Los ABNM son compuestos de amonio cuaternario similares al átomo de nitrógeno cuaternario de
la ACh. Son atraídos hacia los receptores nicotínicos en la placa motora terminal y hacia receptores nicotínicos localizados en ganglios neurovegetativos. Casi todos los ABNM son compuestos
hidrosolubles con carga positiva y volumen de distribución limitado así como, en la mayoría de
los casos, biotransformación hepática limitada. La baja liposolubilidad de los ABNM limita su
transferencia a través de estructuras membranosas, incluidas la placenta y la barrera hematoencefálica. Metabolismo hepático y redistribución a sitios distintos de los músculos esqueléticos no
son mecanismos importantes para la cesación de los efectos de los ABNM. Una excepción es el
vecuronio, cuya excreción biliar es importante para su eliminación del organismo. Debido a su
hidrosolubilidad, la mayor parte de los ABNM se excreta por filtración glomerular y en general
no se resorben en los túbulos renales. La naturaleza hidrosoluble de estos fármacos también puede
contribuir a la observación de que los neonatos pueden requerir dosis relativamente mayores de
ABNM, debido a que tienen un mayor porcentaje de agua corporal que los adultos y por lo regular mayores volúmenes de distribución aparentes para fármacos hidrosolubles. En el cuadro 2-3
se presentan las dosis recomendadas de relajantes musculares en especies domésticas comunes.
Cuadro 2-3.
Dosis de ABNM de uso común en algunas especies domésticas
Fármaco (mg/kg)
Succinilcolina
Pancuronio
Atracurio
Vecuronio
Pipecuronio
Perro
0.3–0.4
0.07
0.15–0.2
0.1–0.2
0.05
Gato
0.2
0.06
0.15–0.25
0.025–0.05
0.003
Caballo
0.12–0-15
0.12
0.07–0.15
0.1
Fuente: Martinez E.A., Keegan R.D. 2007. Muscle relaxants and neuromuscular blockade. In: Lumb and Jones’
Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA:
Blackwell Publishing, p. 423.
78
Manual de anestesia y analgesia en. .
Succinilcolina. Ésta es en la actualidad el único ABNM despolarizante usado en medicina veterinaria. Desde el punto de vista estructural, la molécula de succinilcolina posee dos moléculas
de ACh unidas extremo con extremo. Este fármaco se hidroliza con rapidez en el plasma por la
seudocolinesterasa (colinesterasa plasmática), de tal manera que sólo una pequeña fracción de
la dosis inyectada sobrevive a la degradación en el plasma para llegar al sitio de acción en la
unión neuromuscular. Hay muy poca seudocolinesterasa en la hendidura sináptica y por tanto
la parálisis inducida por succinilcolina se termina por la difusión del fármaco desde la unión
neuromuscular hacia el líquido extracelular. De manera paradójica, la rápida degradación de la
succinilcolina en el plasma es en algún sentido causante del inicio rápido del efecto del fármaco.
Debido a la degradación rápida por seudocolinesterasa plasmática, pueden administrarse dosis
comparativamente grandes de succinilcolina sin necesidad de preocuparse por una mayor duración
del efecto. A mayor dosis de succinilcolina, más rápido inicio de la parálisis. Esta medida no se
aplica cuando se utilizan ABNM no despolarizantes, en cuyo caso un incremento significativo
de la duración del efecto sigue al uso de dosis crecientes.
La seudocolinesterasa se sintetiza en el hígado y la producción decrece en caso de hepatopatía,
anemia crónica, desnutrición, quemaduras, embarazo, fármacos citotóxicos, metoclopramida e
inhibidores de colinesterasa. Además, pueden existir diferencias entre especies en la actividad
de seudocolinesterasa. Es posible esperar que un decremento de la actividad de colinesterasa
plasmática prolongue el efecto de la succinilcolina.
Atracurio. Éste es un ABNM no despolarizante de acción corta que posee una estructura de
bencilisoquinolina similar a la propia de la d-tubocurarina. Su inicio de acción, dependiente de
la dosis, es de unos 5 min, y su efecto dura alrededor de 30 min en perros. Las dosis repetidas
no tienden a ser acumulativas, de tal modo que el bloqueo neuromuscular se mantiene algunas
veces por infusión IV continua. El atracurio es sigular porque casi la mitad se degrada por eliminación de Hofmann e hidrólisis estérica inespecífica. La fracción restante se degrada por vías
aún no definidas, aunque existen pruebas de que su efecto no es prolongado en individuos con
insuficiencia hepática o renal. No son necesarios metabolismo hepático ni excreción renal para
la terminación de su efecto. En consecuencia, el atracurio puede administrarse en pacientes con
insuficiencia hepática o renal sin que aumente en grado significativo la duración de su efecto.
La eliminación de Hofmann es un proceso de descomposición molecular espontánea y al
parecer depende de pH y temperatura. No requiere actividad enzimática. Dado que la eliminación
de Hofmann puede ocurrir ex vivo, el atracurio debe mantenerse refrigerado y se suministra a
un pH de 3.25 a 3.65. Cuando se inyecta por vía IV, se descompone de manera espontánea en
laudanosina y monoacrilato cuaternario a pH y temperatura fisiológicos. El metabolito laudanosina
es un conocido estimulante del SNC y puede inducir convulsiones. A diferencia del atracurio, la
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Pancuronio. El pancuronio fue el primero de una serie de ABNM no despolarizantes en tener un
núcleo esteroide. Tiene inicio de acción dependiente de la dosis aproximado de 5 min y duración
del efecto de 40 a 60 min en perros. Gran parte del fármaco se excreta por los riñones y el resto
se metaboliza en el hígado. Además de tener afinidad por los receptores nicotínicos en la unión
neuromuscular, el pancuronio también puede inhibir a receptores muscarínicos cardiacos, con lo
cual incrementa en grado leve a moderado la FC en algunos pacientes.
Fisiología y farmacología anestésicas
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laudanosina depende casi por completo de la biotransformación hepática para su eliminación;
por lo tanto, sus concentraciones plasmáticas pueden estar elevadas en sujetos con insuficiencia
hepática que reciben atracurio para intervenciones quirúrgicas prolongadas.
La hidrólisis estérica del atracurio se efectúa por varias esterasas plasmáticas no relacionadas
con la colinesterasa plasmática. En contraste con lo que ocurre en el metabolismo de la
succinilcolina, la duración del efecto del atracurio no se prolonga en presencia de inhibidores de
colinesterasa.
Muchos ABNM que tienen la estructura de bencilisoquinolina se relacionan con la liberación
de histamina y un grado variable de hipotensión. Fármacos más recientes con la estructura
bencilisoquinolina, como atracurio y mivacurio, requieren varias veces la dosis eficaz para el
bloqueo neuromuscular antes de que se liberen cantidades considerables de histamina. Aunque
no se observan casi nunca signos de liberación de histamina, como hipotensión y taquicardia,
cuando se administra atracurio, siempre se prefiere la administración IV lenta.
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Cisatracurio. El atracurio es una mezcla racémica de 10 isómeros ópticos. El 1R-cis, isómero
1R9-cis, o cisatracurio, constituye alrededor de 15% del atracurio racémico; es unas cuatro veces
más potente y tiene mucho menor potencial de liberación de histamina. Por ejemplo, la concentración plasmática de histamina en gatos no cambió cuando se administró 60 veces la dosis eficaz
de cisatracurio. Éste tiene inicio de acción y duración del efecto similares a los del atracurio. La
eliminación de Hofmann metaboliza más de la mitad de la dosis administrada de cisatracurio,
pero a diferencia de lo que se observa con el compuesto racémico, no ocurre la hidrólisis estérica.
Como en el caso del atracurio, la eliminación de Hofmann da lugar a la producción de laudanosina.
Dado que el cisatracurio es unas cuatro veces más potente que el atracurio, la dosis administrada
es proporcionalmente menor, al igual que la producción de laudanosina.
Vecuronio. Introducido en la década de 1980, éste fue uno de los primeros ABNM sin efectos
cardiovasculares. Tiene inicio de acción dependiente de la dosis de unos 5 min y duración del efecto
intermedia similar a la del atracurio: 30 min. Como en el caso de éste, no tiene como característica
notoria un efecto acumulativo con dosis ulteriores. El vecuronio es inestable cuando se prepara
en solución y se expende como un polvo liofilizado que se reconstituye con agua estéril antes de
inyectarlo. El polvo no necesita refrigeración y, una vez reconstituida, la solución es estable por
24 h. Poco más de la mitad del fármaco se metaboliza por enzimas microsómicas hepáticas y se
excreta en la bilis, mientras que una fracción significativa sufre eliminación renal.
Rocuronio. Éste es un derivado del vecuronio y tiene alrededor de un octavo de la potencia del
compuesto progenitor. Puesto que vecuronio y rocuronio poseen pesos moleculares similares y
el segundo tiene menor potencia, una mayor dosis inyectada de éste coloca un mayor número
de moléculas cerca de la unión neuromuscular, lo que se traduce en un inicio más rápido del
bloqueo neuromuscular. El inicio rápido del efecto del rocuronio lo convierte en una alternativa
no despolarizante atractiva a la succinilcolina para la intubación endotraqueal. La duración de
su efecto en perros es similar a la propia de vecuronio y atracurio. Al igual que el vecuronio, el
rocuronio carece al parecer de efectos cardiovasculares y no libera histamina. La principal vía de
eliminación es hepática, mientras que una pequeña fracción se elimina por vía renal.
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Manual de anestesia y analgesia en. .
Doxacurio. Éste es un ABNM de la clase de las bencilisoquinolinas con efecto prolongado. De
modo similar a lo observado en otros fármacos afines como el atracurio, el doxacurio carece de
propiedades vagolíticas o no causa bloqueo ganglionar. Del mismo modo que el cisatracurio, la
administración de dosis clínica no produce liberación considerable de histamina. En apariencia,
el doxacurio sufre metabolismo mínimo y se excreta sin cambio en bilis y orina.
Precauciones
Dado que se paralizan los músculos respiratorios, debe controlarse la ventilación, ya sea con un
ventilador mecánico o a través de la acción de un miembro del personal que ventile manualmente al paciente hasta que recupere la fuerza muscular. Los miorrelajantes no tienen propiedades
sedantes, anestésicas o analgésicas, de tal modo que es crítico que el animal sea anestesiado de
manera adecuada para que esté del todo inconsciente. Evaluar el nivel de anestesia en un paciente
paralizado es más difícil que en uno no paralizado, dado que se suprimen los indicadores habituales de profundidad de la anestesia (p. ej., movimiento deliberado en respuesta a un estímulo
doloroso, respuesta palpebral y tono mandibular). Cuando se incluye un ABNM en un protocolo
anestésico, los anestesiólogos deben tener la certeza de que pueden mantener de manera confiable
un plano adecuado de anestesia quirúrgica y un nivel de ventilación.
Reversión del bloqueo neuromuscular
Como ya se expuso, la acetilcolinesterasa se encuentra en altas concentraciones en la unión
neuromuscular. Hidroliza la ACh en colina y ácido acético, con lo que termina la acción de la
ACh. Los efectos de los relajantes musculares no despolarizantes se antagonizan por acción de
la administración de anticolinesterasa (un inhibidor de la acetilcolinesterasa). Esta clase de fármacos inhibe la enzima acetilcolinesterasa e incrementa la concentración de moléculas de ACh
en la unión neuromuscular. Dado que los relajantes musculares no despolarizantes y la
ACh compiten por los mismos sitios de unión postsinápticos, el incremento de la ACh puede inclinar el equilibrio de la competencia en favor de la ACh y se restablece la transmisión neuromuscular.
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Mivacurio. Este fármaco es un ABNM de acción rápida y duración breve que se comercializa
para su uso en seres humanos para facilitar la intubación endotraqueal y la inducción de la anestesia. Como en el caso del atracurio, el mivacurio puede inducir la liberación de histamina si se
administra en dosis elevadas. El mivacurio se biotransforma con rapidez por la seudocolinesterasa
plasmática y los metabolitos no tienen actividad de bloqueo neuromuscular notorio. Su duración
de acción dependiente de la dosis difiere entre especies. El efecto de las dosis típicas empleadas
en seres humanos dura unos 25 min, alrededor de la mitad a un tercio menos que el del atracurio.
El mivacurio también presenta diferencias notables en potencia entre especies; es mucho más
potente en perros que en personas. En perros, un tercio de la dosis humana genera un bloqueo
cinco veces más prolongado. Las diferencias en duración del efecto entre especies pueden reflejar
en parte la menor actividad de seudocolinesterasa en perros, ya que se ha notificado que en esta
especie las concentraciones plasmáticas normales de colinesterasa son 19 a 76% de los valores
para seres humanos. Además, la enzima seudocolinesterasa canina podría tener diferente afinidad para los tres isómeros principales del mivacurio. Las observaciones clínicas indican que el
mivacurio posee acción mucho más breve en gatos que en perros.
Fisiología y farmacología anestésicas
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Entre los fármacos anticolinesterásicos utilizados para antagonizar el bloqueo neuromuscular
figuran edrofonio, neostigmina y piridostigmina. Difieren en el modo en que inhiben la actividad
de acetilcolinesterasa. El edrofonio ejerce una inhibición reversible por unión electrostática al
sitio aniónico y por unión mediante enlaces de hidrógeno al sitio estérico en la acetilcolinesterasa.
La acción del edrofonio es relativamente breve porque no se forma un enlace covalente y la ACh
compite con facilidad con el edrofonio por el acceso a la enzima. Neostigmina y piridostigmina
inhiben la acetilcolinesterasa y forman un complejo carbamiléster en el sitio estérico de la
acetilcolinesterasa. Este enlace dura más si se compara con el enlace entre la enzima y ACh, de
tal forma que impide el acceso de la acetilcolinesterasa a la ACh.
La acumulación de ACh después de que se administra un anticolinesterásico no es específica
de la unión neuromuscular. Si bien se observan efectos nicotínicos en la unión neuromuscular y
los ganglios neurovegetativos, los efectos colinérgicos muscarínicos se deben a inhibición de la
acetilcolinesterasa en el nódulo sinusal, músculo liso y glándulas. Entre los efectos clínicos del
aumento de las concentraciones de ACh en estos sitios deben señalarse bradicardia, paro sinusal,
broncoespasmo, miosis, hiperperistaltismo intestinal y salivación. Debido a ello, se recomienda
administrar un anticolinérgico, ya sea atropina o glucopirrolato, inmediatamente antes de la
reversión del bloqueo neuromuscular con un anticolinesterásico.
La recuperación tras el uso de succinilcolina (bloqueo de fase I) es rápida y espontánea
debido a la hidrólisis de ésta por colinesterasas plasmáticas. Puede retrasarse en pacientes con
decremento de los valores plasmáticos o la actividad de colinesterasa. La administración de un
anticolinesterásico en realidad prolongaría el bloqueo despolarizante. Por otro lado, un bloqueo
de fase II con succinilcolina puede antagonizarse de modo similar al causado por relajantes
musculares no despolarizantes, lo cual pone de relieve la necesidad de determinar el tipo (fases
I o II) de bloqueo presente cuando se administra succinilcolina.
Revisado a partir de “Cardiovascular System” por William W. Muir; “Respiratory System”
por Wayne N. McDonell y Carolyn L. Kerr; “Nervous System” por Kurt A. Grimm y Anne
E. Wagner; “Anticholinergics and Sedatives” por Kip A. Lemke; “Injectable and Alternative
Anesthetic Techniques” por Keith R. Branson; “Dissociative Anesthetics” por Hui-Chu Lin;
“Inhalation Anesthetics” por Eugene P. Steffey y Khursheed R. Mama; y “Muscle Relaxants and
Neuromuscular Blockade” por Elizabeth A. Martinez y Robert D. Keegan en Veterinary Anesthesia
and Analgesia de Lumb y Jones, cuarta edición.
Capítulo 3
Fisiología, farmacología
y tratamiento del dolor
Peter W. Hellyer, Sheilah A. Robertson,
Anna D. Fails, Leigh A. Lamont, Karol A. Mathews,
Roman T. Skarda, Maria Glowaski, Dianne Dunning
y Duncan X. Lascelles
Introducción
Definición de dolor
El dolor es una experiencia sensitiva y emocional (percepción) desagradable relacionada con
daño tisular real o potencial, o que se describe en términos de tal daño. La incapacidad de comunicarse de ningún modo anula la posibilidad de que un individuo experimente dolor y requiera
tratamiento adecuado para aliviarlo.
El dolor nociceptivo surge por la activación de un conjunto definido de receptores y vías
nerviosas a causa de estímulos dolorosos que pueden dañar a los tejidos. El dolor es la percepción
consciente de una estimulación nociceptiva aguda o crónica que ocurre con grados variables de
gravedad como resultado de lesión y enfermedad o del procesamiento nervioso anormal vinculado con malestar emocional, según lo revelan cambios biológicos, conductuales, o ambos. El
dolor induce acciones motoras protectoras, tiene como resultado la evitación aprendida y puede
Essentials of Small Animal Anesthesia and Analgesia, Second Edition. Edited by Kurt A. Grimm, William J. Tranquilli,
Leigh A. Lamont.
© 2011 John Wiley & Sons, Inc. Published 2011 by John Wiley & Sons, Inc.
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La prevención y el control del dolor son parte fundamental de la práctica de la medicina veterinaria. Es esencial que los veterinarios comprendan los procesos fisiológicos que conducen a la
percepción del dolor y las respuestas de los pacientes a este proceso. En última instancia, el manejo
anestésico del paciente es el control del dolor y el mantenimiento de la homeostasia en caso de
estímulos dolorosos. El protocolo analgésico perioperatorio tiene un efecto en el bienestar
del paciente que a menudo se extiende más allá del periodo anestésico inmediato. El control apropiado del dolor no sólo es parte integral de un plan anestésico, sino un componente fundamental
de una práctica médica apropiada.
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Valoración del paciente y. . .
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modificar rasgos de comportamiento específicos de especie, incluido el comportamiento social. El
dolor agudo es el efecto de un suceso traumático, quirúrgico o infeccioso que comienza de manera
abrupta y es relativamente breve. Casi siempre desaparece con anestésicos. El dolor crónico es el
que persiste más allá del tiempo habitual de una enfermedad aguda o de un tiempo razonable para
que una lesión sane, o bien el que se vincula con un proceso patológico crónico o una disfunción
neurológica que persisten o recurren por meses o años (p. ej., artrosis). El dolor crónico rara vez
se alivia de manera permanente con analgésicos, pero puede reaccionar a una combinación de
analgésicos, tranquilizantes o fármacos psicotrópicos, terapia física, manipulación ambiental y
condicionamiento conductual. El dolor agudo es un síntoma de lesión o enfermedad, mientras
que el dolor crónico es por sí mismo una enfermedad de neuroprocesamiento alterado. El dolor
agudo tiene una función biológica en virtud de que sirve como advertencia de una disfunción y
conduce a cambios conductuales protectores. El dolor crónico no tiene una función biológica e
impone varias formas de estrés. Dado que el dolor es una percepción, siempre es subjetivo.
En personas, la experiencia dolorosa tiene tres dimensiones (sensitiva-diferenciadora,
motivacional-afectiva y cognitiva-evaluadora) de las cuales se encargan tres sistemas fisiológicamente distintos. La dimensión sensitiva-diferenciadora suministra información sobre inicio,
localización, intensidad, tipo y duración del estímulo que induce el dolor. Este aspecto es función
principal de haces nociceptivos ascendentes laterales, tálamo y corteza somatosensitiva. La dimensión motivacional-afectiva altera la sensación de bienestar del individuo y su resultado es la
experiencia desagradable de dolor y sufrimiento, lo cual lleva al organismo a actuar. Esta dimensión
se relaciona de forma estrecha con el sistema nervioso autónomo; las respuestas cardiovascular,
respiratoria y gastrointestinal se vinculan con ella (aunque tales reacciones también pueden ocurrir
de manera refleja). Esta dimensión se transmite por los haces nociceptivos ascendentes mediales
y su aferencia en el sistema límbico. La dimensión cognitiva-evaluadora comprende los efectos
de experiencias, valores sociales y culturales, ansiedad, atención y condicionamiento. Estas
actividades se deben en gran medida a la actividad cortical, aunque ésta depende de la actividad
reticular. La dimensión cognitiva-evaluadora de la experiencia dolorosa en mamíferos inferiores
puede ser la única que difiere en grado significativo respecto del ser humano.
Para analizar la fisiología del dolor y su control se requiere una revisión de las definiciones
empleadas con frecuencia para describir esta percepción.
Algología: ciencia y estudio de los fenómenos del dolor.
Alodinia: dolor causado por un estímulo que normalmente no provoca dolor.
Analgesia: ausencia de dolor en presencia de estímulos que habitualmente serían dolorosos.
Analgésicos: fármacos que producen analgesia.
Anestesia: ausencia de todas las modalidades sensitivas.
Anestésicos: fármacos que inducen anestesia regional (es decir, en una parte del cuerpo) o anestesia general (es decir, inconciencia).
Causalgia: síndrome de dolor ardoroso, alodinia e hiperpatía prolongados después de una lesión
nerviosa traumática, a menudo en combinación con disfunción vasomotora y sudomotora
(sudación) y cambios tróficos ulteriores.
Dermatoma: segmento corporal con su propio suministro sensitivo en piel y tejido subcutáneo.
Disestesia: sensación anormal desagradable, sea espontánea o inducida.
Manual de anestesia y analgesia en. .
Dolor canceroso: dolor consecutivo al crecimiento de un tumor primario, enfermedad metastásica o efectos tóxicos de la quimioterapia y la radiación, como las neuropatías causadas por
fármacos antineoplásicos neurotóxicos.
Dolor central: dolor relacionado con una lesión o alteración de la neurofisiología del sistema
nervioso central (SNC).
Dolor crónico: dolor que persiste por un tiempo mayor que el marco temporal esperado para la
curación del dolor vinculado con enfermedad no maligna progresiva (como artrosis).
Dolor de desaferenciación: dolor causado por pérdida de la aferencia sensitiva en el SNC, como
sucede en la avulsión del plexo braquial u otros tipos de lesiones de nervios periféricos, o
secundarias a afectación del SNC.
Dolor inflamatorio: dolor espontáneo e hipersensibilidad al dolor en respuesta a daño e inflamación tisulares.
Dolor neuropático: dolor espontáneo e hipersensibilidad al dolor en relación con daño o lesión
del sistema nervioso.
Dolor nociceptivo: dolor transitorio en respuesta a estímulos dolorosos.
Estímulo doloroso: acción que causa daño real o potencial a tejidos corporales. Tiene intensidad
y calidad suficientes para inducir reacciones nociceptivas en un animal y dolor en personas.
Hiperalgesia: respuesta aumentada a un estímulo que normalmente es doloroso.
Hiperestesia: mayor sensibilidad a la estimulación, sin incluir los sentidos especiales.
Hipoalgesia: menor sensibilidad a la estimulación dolorosa.
Hipoestesia: atenuación de la sensibilidad a la estimulación, sin incluir los sentidos especiales.
Intervalo de tolerancia al dolor: diferencia aritmética entre el umbral de detección del dolor y
el umbral de tolerancia al dolor.
Malestar: expresión externa de sufrimiento a través de emoción o conducta (es decir, temor,
ansiedad, hiperactividad o agresión).
Neuralgia: dolor en la vía de distribución de uno o más nervios.
Neuritis: inflamación de uno o más nervios.
Neuropatía: trastorno funcional o cambio patológico de un nervio.
Nocicepción: recepción, conducción y procesamiento nervioso central de señales nerviosas
generadas por la estimulación de nociceptores. Es el proceso fisiológico que al completarse
tiene como resultado la percepción consciente del dolor.
Nociceptor: receptor en particular sensible a un estímulo doloroso o un estímulo que se sería
doloroso si se prolongara.
Parestesia: sensación anormal, sea espontánea o inducida. Las parestesias no son dolorosas (en
oposición a las disestesias).
Radiculalgia: dolor a lo largo de la distribución de una o más raíces nerviosas sensitivas.
Radiculitis: inflamación de una o más raíces nerviosas.
Radiculopatía: disfunción o cambio patológico en una o más raíces nerviosas.
Reacciones: una combinación de reflejos cuya finalidad es producir movimiento generalizado
tras la aplicación de un estímulo. Las reacciones son reflejos masivos que no se encuentran
bajo control voluntario y por tanto en ellas no participa la corteza cerebral.
Reflejos: respuestas involuntarias, ordenadas e inducidas por un estímulo. La base anatómica del
arco reflejo consiste en un receptor, una fibra nerviosa aferente primaria vinculada con el
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receptor, una región de integración en la médula espinal o el tallo encefálico (sinapsis), y una
motoneurona inferior que se propaga hasta un órgano efector, como músculos esqueléticos
(reflejos somáticos), músculos lisos o glándulas (reflejos viscerales).
Respuestas: movimiento voluntario del cuerpo o partes del cuerpo. Una respuesta no puede ocurrir
sin participación de la corteza cerebral somatosensitiva. Un animal descerebrado puede tener
una reacción pero no una respuesta. Los reflejos y reacciones pueden relacionarse o no con
la percepción (es decir, el estímulo se percibe o no como doloroso). Dado que las respuestas
requieren una corteza somatosensitiva funcional, primero debe percibirse el estímulo activador.
Somático: adjetivo que suele usarse para describir la aferencia desde tejidos corporales distintos
de las vísceras.
Sufrimiento: estado emocional desagradable que se interna y no se expresa. Se describe como un
estado mental indeseable o como emoción desagradable que las personas y los animales prefieren evitar. El sufrimiento puede referirse a una amplia gama de estados subjetivos intensos
y desagradables, como los de temor o frustración. Puede ser de origen físico o psicológico. El
sufrimiento puede ser provocado por dolor o estímulos externos no dolorosos que no dañan
tejidos, por ejemplo negación de la satisfacción de instintos naturales o necesidades de un
animal, como la privación materna, de contactos sociales, u otros.
Tolerancia al dolor: máxima intensidad de dolor que un individuo tolera. La tolerancia al dolor
varía en gran proporción entre individuos, sean humanos o animales. Depende en gran medida
de la experiencia particular, ambiente, estrés y fármacos.
Umbral (de detección) del dolor: experiencia de dolor mínima que un individuo puede reconocer. Es el punto al cual un sujeto comienza a percibir dolor cuando se aplica un estímulo
doloroso en un estudio ascendente o punto en el cual el dolor desaparece en uno descendente.
El umbral de detección del dolor es relativamente constante entre individuos y especies. En
la mayor parte de los casos es mayor que el umbral del nociceptor.
Umbral nociceptor: intensidad mínima de un estímulo que llevará a un nociceptor a generar un
impulso nervioso.
Neuroanatomía de las vías nociceptivas
Nociceptores y estímulos
La nocicepción es la recepción de señales procedentes de la activación de nociceptores que detectan estímulos que dañan tejidos (estímulos nocivos, llamados más a menudo dolorosos). El
dolor implica que se han percibido estímulos dolorosos en el plano cortical. Entre los estímulos
que activan nociceptores figuran los mecánicos, térmicos y químicos. Algunos nociceptores
reaccionan sólo a una de estas modalidades, mientras que otros son sensibles a una diversidad
de ellas (nociceptores polimodales). Los nociceptores son terminaciones nerviosas desnudas (no
encapsuladas), distribuidas de forma amplia en piel y tejidos profundos. Representan las terminaciones periféricas de neuronas aferentes primarias nociceptivas que poseen axones pequeños con
escasa o nula mielina. La activación de fibras A-d, de conducción rápida (5 a 30 m/s), se relaciona
con dolor penetrante o pungitivo (según lo refieren las personas). Las fibras C, no mielinizadas
y de conducción lenta (0.5 a 2.0 m/s), se vinculan con un tipo de dolor urente más lento. Ambos
tipos de fibras nociceptivas inervan la piel (dolor superficial) y estructuras somáticas o viscera-
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Manual de anestesia y analgesia en. .
Divergencia en las vías nociceptivas
Además de las conexiones de las vías nociceptivas ascendentes con la corteza somatosensitiva
para la percepción consciente, las vías nociceptivas poseen grados variables de conectividad
con varias regiones subcorticales del encéfalo, y a través de estas conexiones inducen varias
respuestas no conscientes.
Un aspecto de la nocicepción (y de otras modalidades sensitivas) que reviste importancia
conductual es el grado en que afecta el estado de alerta mental. Esta relación entre sensación
y conciencia está organizada en la formación reticular (FR), un agregado laxo de núcleos en el
centro del tallo encefálico que se extiende desde el diencéfalo hasta el bulbo raquídeo. Entre
las funciones de la FR figuran la regulación de las frecuencias cardiaca y respiratoria, atención
selectiva a estímulos y mantenimiento de la conciencia y la alerta cortical. La FR es crucial para
la regulación del nivel de conciencia a través de sus proyecciones rostrales con el diencéfalo, el
cual excita a su vez de manera difusa la corteza cerebral. La FR recibe señales de todas las vías
aferentes, aunque el grado en que estas conexiones se establecen es variable, según sea la vía. Los
estímulos, en especial los dolorosos, elevan el estado de alerta y las funciones neurovegetativas,
como las frecuencias cardiaca y respiratoria.
La información nociceptiva se dirige de manera simultánea al hipotálamo, que es el coordinador encefálico de las respuestas neurovegetativas elaboradas y el principal integrador de las
respuestas fisiológicas y emocionales. Las señales que se propagan por vías nociceptivas hasta
el hipotálamo producen actividad en el sistema nervioso simpático y la glándula hipófisis, y de
este modo elevan la concentración circulante de adrenalina/noradrenalina y glucocorticoides. La
actividad catabólica y otras manifestaciones endocrinas de esta activación pueden tener efectos
negativos en la salud.
Tanto el hipotálamo como la FR tienen proyecciones en otras partes del sistema límbico, un
grupo de regiones corticales y subcorticales que producen los cambios conductuales, cognitivos
y fisiológicos que las personas describen como emociones.
Las vías nociceptivas emiten proyecciones colaterales al mesencéfalo (cerebro medio). Un
grupo de blancos nucleares en el mesencéfalo consiste en motoneuronas que coordinan movimientos orientadores de cabeza y ojos hacia el estímulo doloroso (reflejo de sujeción visual). Otras
neuronas que forman la materia gris periacueductal (MGP) del mesencéfalo activan importantes
sistemas moduladores del dolor descendentes.
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les profundas (dolor profundo). La distinción entre dolor superficial y profundo no es del todo
arbitraria, basada en “afuera” y “adentro”. Cada uno se vincula con una vía de dolor anatómica
y funcionalmente separada; es susceptible de distinta manera al dolor y se revisa por separado
en una exploración neurológica.
La investigación sobre el dolor ha revelado la presencia de un tipo funcional particular de
nociceptor denominado nociceptor silencioso. El elevado umbral de esta terminación nerviosa
asegura que, en circunstancias normales, sea relativamente insensible a cualquier estímulo. Sin
embargo, después de la liberación de mediadores inflamatorios tisulares, el umbral se reduce
en gran medida y estos nociceptores hasta entonces silenciosos pueden activarse por diversos
estímulos térmicos y mecánicos. La presencia de nociceptores silenciosos es un mecanismo por
el cual la inflamación produce hiperalgesia primaria.
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Vías raquídeas ascendentes
Múltiples vías nociceptivas que se han descrito en la médula espinal de animales domésticos están presentes en todos los funículos de la médula, con un grado confuso de superposición en sus
funciones. Ninguna de estas vías es exclusiva para la transmisión de nocicepción (todas tienen
fibras que conducen información táctil). Para fines clínicos, sólo es necesario comprender dos:
los haces espinocervicotalámico y espinorreticular.
El haz espinocervicotalámico se encarga de la transmisión del dolor superficial y sensaciones
táctiles, y se considera la principal vía de dolor consciente en carnívoros. Las aferentes primarias
de esta vía hacen sinapsis en el asta dorsal, desde donde aferentes secundarias median reflejos
locales y se proyectan en sentido craneal en un haz ipsolateral en la parte dorsal del funículo
lateral. Los axones de este haz ascienden a los segmentos C1 y C2 de la médula espinal, donde
hacen sinapsis en el núcleo cervical lateral. Las fibras que surgen de este núcleo se decusan y
proyectan a través del tallo encefálico al tálamo. Algunas colaterales de las fibras ascendentes
terminan en la FR. Desde el tálamo, se emiten fibras hacia la corteza somatosensitiva.
Las sensaciones transmitidas por el haz espinocervicotalámico son de tacto y dolor superficial.
Esta vía es diferenciadora en el sentido de que el animal puede determinar la localización precisa
del estímulo doloroso, una cualidad relacionada con el alto grado de somatotopia que tiene esta
vía. En clínica, el funcionamiento del haz espinocervicotalámico se examina mediante contacto
ligero de la piel con los dedos o un hemostato mosquito. Este estímulo se aplica de manera ligera
y breve, de tal modo que active de preferencia la vía espinocervicotalámica.
El haz espinorreticular se enfoca en mayor medida en la transmisión del dolor profundo y
sensaciones viscerales. Las aferentes primarias de esta vía ingresan en la médula espinal y de
inmediato divergen para proyectar colaterales a varios segmentos de distancia en sentido rostral
y caudal respecto del segmento de entrada. Esta propagación de la información a través de varios
segmentos de la médula espinal permite a esas aferentes participar en reflejos intersegmentales
(diversas manifestaciones de reflejos de retiro y posturales en respuesta a estímulos dolorosos).
En el asta dorsal hay neuronas de segundo orden. En los funículos lateral y ventral se encuentran
de manera difusa axones de neuronas de proyección de este sistema. Dichas proyecciones son
bilaterales; la decusación de axones en este sistema ocurre de manera difusa por todo el eje mayor
de la médula espinal.
La mayor parte de las emisiones ascendentes del haz espinorreticular que llegan al tallo
encefálico no se proyecta de forma directa en el tálamo, sino que termina en la FR. Por lo tanto,
la mayor proporción del dolor profundo que se percibe de manera consciente llega a la corteza
a través de proyecciones reticulares difusas hacia el tálamo. La activación de esta vía aumenta
la excitación y activa al sistema límbico, una conexión que en el ser humano se vincula con las
respuestas emocionales al dolor.
El dolor visceral es en particular poco localizado. Fibras aferentes viscerales discurren en
nervios simpáticos, tienen grandes campos receptores superpuestos, y reaccionan en mayor medida a estiramiento, isquemia, dilatación o espasmo (el traumatismo directo de vísceras, incluido
el traumatismo quirúrgico, es un estímulo sorprendentemente ineficaz para los nociceptores). El
dolor de origen visceral tiende a ser sordo, insidioso o urente. Las aferentes primarias procedentes
de vísceras siguen nervios vegetativos (p. ej., neumogástrico y nervios simpáticos) hasta el SNC.
La vía nociceptiva profunda se examina en la exploración neurológica al aplicar un hemostato
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Manual de anestesia y analgesia en. .
en la base de un dedo del pie (con cuidado de no incluir piel), una manipulación que estimula
nociceptores en el periostio de la tercera falange.
Sistema trigémino
Para la cabeza, nocicepción e información táctil se transmiten por el sistema trigémino. Los somas
de las fibras aferentes primarias residen dentro del ganglio trigémino (semilunar). Sus procesos
centrales ingresan en el puente de Varolio con el nervio trigémino y discurren en sentido caudal
a lo largo de la superficie lateral del bulbo raquídeo. Una columna nuclear yace medial al haz
raquídeo en toda su longitud. En su parte rostral en el puente de Varolio, este grupo de somas
constituye un núcleo sensitivo pontino. En dirección más caudal, la columna se conoce como
núcleo espinal de V. Los núcleos pontino y espinal de V contienen somas de las neuronas de segundo orden de este sistema. Ocurre una separación en sentido rostral a caudal de las funciones
de estos núcleos: el núcleo pontino se encarga en mayor medida de estímulos táctiles diferenciadores y proprioceptivos, mientras que la parte rostral del núcleo espinal de V emite información
somatosensitiva al cerebelo. Sin embargo, la mayoría de las neuronas del núcleo espinal de V se
enfoca en la nocicepción. Muchas de ellas se proyectan en núcleos motores de pares craneales para
participar en arcos reflejos (p. ej., los reflejos corneal y palpebral) y muchas más se proyectan en
la FR para influir en respuestas neurovegetativas e incrementar la excitación. Empero, fibras para
la percepción consciente cruzan de manera difusa la línea media del bulbo raquídeo y se unen al
haz quintotalámico contralateral, adyacente al lemnisco medial. El haz quintotalámico (también
llamado lemnisco trigémino) se proyecta en el tálamo y, desde allí, la información nociceptiva
llega a la corteza somatosensitiva a través de la cápsula interna.
Existe una tendencia a concebir las vías somatosensitivas como circuitos eléctricos que reaccionan a los estímulos de modos predecibles y que de manera consistente producen una percepción
sensorial que es un registro fidedigno del estímulo ocurrido en la periferia. Éste es un modelo útil
pero que simplifica en extremo la situación real, dado que la actividad del SNC puede modular
el procesamiento somatosensitivo. Esta capacidad de modificar la actividad del sistema sensitivo está especialmente desarrollada en las vías nociceptivas. La posibilidad de que un estímulo
particular produzca una percepción de dolor es una propiedad muy lábil y puede modificarse en
la periferia, la médula espinal, el tallo encefálico y centros superiores.
Modulación en la periferia (nociceptores)
El umbral de un nociceptor no es constante. Como se describió antes, la presencia de los llamados nociceptores silenciosos es un ejemplo del modo en que las condiciones en el ambiente
celular de la terminación nerviosa desnuda pueden modificar la sensibilidad del receptor al
estímulo. El alto umbral de los nociceptores silenciosos asegura que, en circunstancias normales,
sean relativamente insensibles a cualquier estímulo, pero al exponerse a mediadores inflamatorios este umbral se reduzca en gran medida, y puedan activarse nociceptores hasta entonces
silenciosos.
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Modulación del dolor
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De modo similar, muchos mediadores inflamatorios (p. ej., prostaglandinas [PG] y leucotrienos), llamados en conjunto sintetizadores de nociceptores, reducen el umbral de otras poblaciones
de nociceptores. En consecuencia, en tejido dañado o inflamado, estímulos que normalmente serían
subumbrales pueden producir actividad en eferentes nociceptivas. De modo similar, determinados
mediadores inflamatorios (p. ej., bradicinina y serotonina) o sustancias liberadas por células dañadas (p. ej., iones potasio y trifosfato de adenosina) estimulan de manera directa a nociceptores y
pueden por tanto considerarse activadores de nociceptores. Resulta interesante que terminaciones
nerviosas libres estimuladas puedan liberar sustancias directamente en los tejidos circundantes.
Entre ellas es notable la sustancia P. Ésta (que también es un importante neurotransmisor en vías
nociceptovas centrales) dilata vasos sanguíneos y desgranula mastocitos (edema neurógeno), los
cuales contribuyen ambos a la inflamación y a una mayor sensibilización a nociceptores locales.
Todos estos sucesos participan en el desarrollo de hiperalgesia primaria (que resulta del aumento de reactividad de los nociceptores a estímulos dolorosos) y de un fenómeno relacionado, la
alodinia (en la cual estímulos no dolorosos, como los inducidos por una sensación de tacto, se
tornan capaces de activar nociceptores).
Modulación en el asta dorsal
En el asta dorsal se realiza un considerable procesamiento de información nociceptiva, aunque no
se conoce con exactitud qué ocurre. Uno de los conceptos fundamentales del procesamiento en el
asta dorsal señala que una población de neuronas de segundo orden se encarga de la nocicepción
(células nociceptivas específicas) y un grupo más pequeño recibe señales de aferentes primarias
que conducen información táctil dolorosa y no dolorosa. Se sospecha que las neuronas nociceptivas específicas participan sobre todo en la nocicepción diferenciadora (esto es, localización).
El segundo grupo, las llamadas neuronas de intervalo dinámico amplio (IDA), reacciona tanto a
estímulos dolorosos como no dolorosos, y es probable que intervenga en vías que tienen menor
somatotopia (es decir, son menos diferenciadoras). Al parecer, las neuronas IDA son relativamente insensibles a información táctil y descargan a una frecuencia en respuesta a estímulos táctiles
inocuos, pero lo hacen de manera más vigorosa (a mayor frecuencia) a la estimulación dolorosa.
Estas neuronas también reciben información de estructuras somáticas y viscerales, lo cual es una
característica que subyace en apariencia al fenómeno de dolor referido. En éste, estímulos dolorosos que se originan en las vísceras se perciben como originados en una región somática (pared
corporal o piel). Es posible que esta percepción sea resultado de que la información procedente
de la región de la víscera converge en neuronas IDA y vías que también transmiten información
desde estructuras somáticas.
Las neuronas IDA son tal vez las células más importantes en la expresión de la facilitación
raquídea del dolor, o encordamiento (figura 3-1). Éste ocurre con activación continua y rápida de
aferentes nociceptivas primarias, quizá en especial fibras de diámetro pequeño no mielinizadas
(fibras C). Las descargas de alta frecuencia de potenciales de acción (PA) en la terminal aferente
primaria estimulan la liberación de mayores cantidades de glutamato y también se relacionan
con la liberación de sustancia P y factor neurotrófico derivado del encéfalo (BDNF). La mayor
exposición al glutamato en la hendidura sináptica activa a receptores de N-metil-d-aspartato
(NMDA) (inactivos excepto en condiciones de despolarización persistente de la membrana) en
la membrana postsináptica. Esta variedad específica de receptor de glutamato es única porque
exhibe conductancia de calcio, por lo que su activación se relaciona con la entrada de iones
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Manual de anestesia y analgesia en. .
Facilitación espinal del dolor
(“encordamiento”)
PA
Terminal aferente
primaria
de
cia
en
cu
re
PA
af
alt
Aferente secundaria
(membrana postsináptica)
Glutamato
Glutamato
Sustancia P
BDNF
Receptor de AMPA
(respuesta rápida; despolarización)
Receptor de NMDA
(conductancia de Ca2+; cambios
en la sensibilidad de la membrana)
Figura 3-1. Procesos que intervienen en la facilitación espinal del dolor o “encordamiento”. AMPA, ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico; PA, potencial de acción; BDNF, factor neurotrófico
derivado del encéfalo; NMDA, N-metil-D-aspartato.
Fuente: Hellyer P.W., Robertson S.A., Fails A.D. 2007. Pain and its management. In: Lumb and Jones’
Veterinary Anesthesia and Analgesia , 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds.
Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 37.
calcio en la neurona postsináptica, lo que precipita una serie de cascadas intracelulares que en
última instancia causan la regulación a la alza de los receptores. Sustancia P y BDNF son neurotransmisores neuromoduladores que se unen a receptores acoplados a proteína G. Éstos también
activan cascadas de señalización intracelular que incrementan la sensibilidad de la membrana a
la estimulación ulterior.
El efecto neto de estos sucesos es que los PA de alta frecuencia en la neurona aferente primaria “adiestran” a las neuronas de segundo orden para que reaccionen de manera más vigorosa
a la estimulación ulterior. Este cambio puede durar horas a días (o más) después de que el suceso
causal termina. Por lo tanto, los estímulos dolorosos prolongados de manera eficaz producen
mayor sensibilidad a estímulos posteriores. Lo que resulta en particular significativo acerca
de este fenómeno es que la anestesia general no previene el encordamiento, como tampoco la
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Receptores acoplados a proteína G
(respuesta lenta; cambios en la sensibilidad de la membrana;
cambios de largo plazo en la expresión génica)
Valoración del paciente y. . .
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generación de PA en las aferentes primarias. Esta observación se ha usado como un argumento
convincente para la administración de analgésicos en el preoperatorio o el intraoperatorio en
prevención del desarrollo de encordamiento durante las operaciones en las que es probable la
activación de fibras C.
Modulación suprasegmentaria
La actividad en vías nociceptivas espinales también está influida en grado notable por sistemas
antinociceptivos que se originan en el tallo encefálico. El cerebro medio (mesencéfalo) y el bulbo
raquídeo poseen ambos una serie de núcleos en la línea media que modulan la transmisión de nocicepción. Señales aferentes desde centros cerebrales superiores y colaterales de vías nociceptivas
ascendentes, en particular las que transmiten dolor profundo (haz espinorreticular), activan dichos
núcleos. Entre los núcleos que dan origen a vías moduladoras del dolor descendentes, revisten
particular interés la MGP mesencefálica y el núcleo del rafe magno de la parte rostroventral del
bulbo raquídeo.
La MGP recibe señales de haces nociceptivos ascendentes y centros superiores (incluidas
estructuras límbicas y corteza cerebral) y proyecta axones al núcleo del rafe magno, a otros núcleos reticulares bulbares y, en mucha menor magnitud, al asta dorsal de la médula espinal. Estos
axones liberan múltiples neurotransmisores, sobre todo endorfinas, que se transmiten con potentes
propiedades antinociceptivas. Las señales de la MGP hacia el núcleo del rafe magno activan (por
desinhibición) las vías monoaminérgicas que surgen aquí y descienden por la médula espinal para
modular la nocicepción en el asta dorsal. Los principales neurotransmisores del núcleo del rafe
magno y otros núcleos bulbares son serotonina y noradrenalina. La actividad en estos sistemas
atrae a un grupo de interneuronas cuyos neurotransmisores (endorfina, encefalina y dinorfina)
inhiben la transmisión en vías de la médula espinal en el asta dorsal.
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Dolor neuropático
El dolor neuropático es el dolor causado por lesión del sistema nervioso. El daño que ocasiona
el dolor neuropático puede deberse a diversas lesiones, como traumatismo (p. ej., amputación y
lesión por aplastamiento), lesión vascular (p. ej., enfermedad tromboembólica), endocrinopatía
(p. ej., diabetes mellitus) o infección (p. ej., neuralgia posherpética). Es probable que el dolor
neuropático que resulta de estas causas distintas no sea una sola entidad. Se piensa que es probable
que varios mecanismos contribuyan al dolor neuropático; no siempre todos subyacen a cualquier
caso particular, aunque no son excluyentes entre sí.
Hiperalgesia y alodinia se vinculan a menudo con dolor neuropático. Las personas afectadas
describen algunas veces disestesias, sensaciones anormales desagradables que se caracterizan con
frecuencia como hormigueo o “descargas eléctricas”, aunque el dolor neuropático se describe
las más de las veces como de calidad urente y lancinante. En el sistema nervioso periférico, la
lesión de aferentes primarias (hasta los ganglios de la raíz dorsal, inclusive) puede causar dolor
neuropático. No se comprenden con claridad los mecanismos que producen este dolor y, como
todas las facetas del dolor neuropático, es probable que sean múltiples. Al menos en algunos casos,
la aferente primaria dañada produce mayor frecuencia de PA espontáneos (la mayor parte de las
neuronas lo hace en alguna medida, pero las aferentes nociceptivas normales suelen hacerlo con
Manual de anestesia y analgesia en. .
muy baja frecuencia), un fenómeno llamado descarga ectópica. Las aferentes primarias dañadas
son también capaces de desarrollar ramas colaterales, quizá en respuesta a factores neurotróficos
liberados por los tejidos dañados. Colaterales aberrantes de neuronas nociceptivas pueden propagarse a la piel adyacente u otros tejidos, donde su activación causa en ocasiones percepción
anormal del dolor. Una línea de indagación ha revelado un fenómeno de acoplamiento eléctrico
entre fibras somatosensitivas y simpáticas en la periferia (incluidos los ganglios de la raíz dorsal).
Este acoplamiento, llamado dolor mantenido por vías simpáticas, activa a vías nociceptivas (y la
percepción del dolor) con actividad en neuronas simpáticas.
En el sistema nervioso central es probable que las alteraciones descritas al exponer el encordamiento (facilitación raquídea del dolor) participen en el desarrollo de dolor neuropático sostenido,
en la medida en que la regulación ascendente de receptores en membranas postsinápticas puede
persistir por largo tiempo. Dado que la activación de receptores de NMDA-glutamato es parte
clave de la facilitación raquídea del dolor, el uso de antagonistas de NMDA tiene potencial como
tratamiento para el dolor neuropático. Además, existen pruebas de que las fibras aferentes A-b
táctiles (es decir, no nociceptivas) emiten colaterales en el asta dorsal (una vez más, probablemente
en respuesta a factores neurotróficos liberados por tejido nervioso lesionado), que establecen
conexiones aberrantes con neuronas de proyección normalmente encargadas de la nocicepción.
Por lo tanto, la actividad en estas fibras induce actividad en vías nociceptivas y al final da lugar
a la percepción de mayor dolor.
También hay abundantes pruebas de que el repertorio de neurotransmisores, receptores o
ambos en el asta dorsal sufre cambios en respuesta a lesiones. Algunos investigadores han demostrado un decremento del ácido g-aminobutírico (GABA, un neurotransmisor inhibidor) en modelos
animales de dolor neuropático. Las técnicas experimentales que elevan los valores de GABA en
la médula espinal causan atenuación de la alodinia, que es característica del dolor neuropático.
Un aspecto particularmente frustrante del dolor neuropático es su grado de resistencia a
opioides. Tal vez esto se debe a la pérdida de receptores de opioides, un fenómeno que se ha
observado en el ganglio de la raíz dorsal y el asta dorsal. De manera simultánea, al parecer la
colecistocinina y sus receptores se regulan de modo ascendente por la lesión del tejido nervioso;
se ha documentado actividad de opioide antagonista de la colecistocinina.
Medición del dolor en pacientes veterinarios
Como ya se indicó, el dolor es una experiencia multidimensional extremadamente compleja con
elementos sensitivos y afectivos. Resulta claro que existen poblaciones bien definidas, como recién
nacidos humanos, adultos afásicos y animales, que no pueden expresar de manera abierta su dolor.
Sin embargo, todos los mamíferos poseen los componentes neuroanatómicos y neurofarmacológicos necesarios para transducción, transmisión y percepción de estímulos dolorosos; por tanto,
suele presuponerse que los animales experimentan dolor aunque no lo perciban o comuniquen
exactamente del mismo modo en que lo hacen las personas.
No existe en la actualidad un método de referencia para valorar el dolor en animales. Se
han publicado muchos métodos de puntuación diferentes que incluyen variables fisiológicas (en
un intento de identificar medidas objetivas) y variables conductuales, pero pocos se han validado
de manera rigorosa. El tema de la valoración del dolor en animales es en particular complejo
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Valoración del paciente y. . .
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porque deben considerarse diferencias de sexo, edad, especie, raza, cepa y ambiente. Los sistemas
de valoración también deben tomar en cuenta los diferentes tipos y fuentes de dolor, como dolor
agudo contra crónico o dolor neuropático y visceral contra dolor somático. Por ejemplo, si se
desarrollara una escala de dolor para determinar el dolor posoperatorio agudo en perros después de
una operación abdominal común, como ovariohisterectomía, entonces la escala podría ser inapropiada para cuantificar el dolor después de procedimientos ortopédicos o vinculados con artrosis
crónica en esa especie. No hay duda de que a medida que más estudios se enfoquen en conductas
de dolor específicas de especie y en los diferentes tipos de dolor, la capacidad de la comunidad
veterinaria de reconocer y tratar el dolor en animales mejorará. Con todo, la cuantificación del
dolor en animales no dejará de ser una tarea subjetiva e inexacta en el futuro.
Las respuestas conductuales al dolor varían en grado notorio entre especies y esas diferencias
pueden relacionarse con las conductas innatas de un animal. Por ejemplo, dado que ratas y ratones
son animales de presa, los signos claros de dolor o lesión llaman la atención de los depredadores,
por lo cual los roedores han evolucionado de tal modo que por instinto ocultan el dolor. Los signos
sutiles del dolor exhibidos por estas especies, como la compresión abdominal y el arqueo del
dorso, pueden pasar inadvertidos con facilidad por un observador inexperto. Debido a las diferencias conductuales, las herramientas de valoración del dolor deben ser específicas de especie.
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Dolor agudo
La mayoría de los estudios en perros y gatos se ha concentrado en determinar el dolor posoperatorio agudo. No todos los sistemas usados se han validado o probado de manera rigurosa, y la
pregunta clave para un veterinario abrumado de trabajo es: “¿Cuán bien funcionan en la práctica
clínica estos sistemas de puntuación?”
Medidas objetivas
Tanto en gatos como en perros se ha estudiado la correlación entre variables fisiológicas fáciles
de medir (frecuencias cardiaca y respiratoria, presión arterial, diámetro pupilar) y puntajes de
dolor. En ningún estudio se ha encontrado una medida objetiva confiable de manera consistente,
lo cual no causa sorpresa dado que estos parámetros pueden afectarse por muchos factores además
del dolor. Por ejemplo, un opioide administrado de manera aislada causa midriasis en gatos pero
miosis en perros. El tamaño pupilar también se altera por temor y luz ambiental. En un entorno de
investigación estrechamente controlado, la presión arterial parecía promisoria como un indicador
indirecto del dolor en gatos, pero en un ambiente clínico esta variable resultó ser un indicador
poco confiable de dolor.
Los cambios del cortisol plasmático y endorfinas b son componentes de la “respuesta de
estrés” a la anestesia y la operación, y se ha dedicado mucho esfuerzo a los intentos de correlacionar estas hormonas con el dolor en ensayos de analgesia en el laboratorio y la clínica. El
cortisol plasmático no fue un marcador de dolor útil en perros y es en extremo poco confiable en
gatos. Las pruebas mecánicas del umbral nociceptivo con diversos dispositivos (palpómetros y
algiómetros) han resultado útiles para evaluar hiperalgesia primaria (herida) y secundaria (área
remota) en gatos y perros. Los cambios en la sensibilidad de la herida se han correlacionado con
una puntuación analógica visual en gatos, lo cual sugiere que evaluar la sensibilidad de la herida
es una herramienta valiosa y debe incorporarse en un protocolo de valoración general. Los análisis de la marcha en placa de fuerza se han usado ampliamente para evaluar cojera en perros de
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Manual de anestesia y analgesia en. .
manera objetiva. Esta técnica también se ha empleado para determinar la respuesta a diferentes
intervenciones quirúrgicas y la eficacia de diversos analgésicos.
Escalas descriptivas simples. Éstas son las escalas de dolor básicas. Por lo regular tienen cuatro
o cinco descriptores entre los cuales los observadores eligen, por ejemplo ausencia de dolor,
dolor leve, dolor moderado, dolor intenso o dolor muy intenso. Aunque son sencillas de
usar, estas escalas son en extremo subjetivas y no detectan cambios pequeños en la conducta
de dolor.
Escalas de calificación numéricas. Éstas no difieren en gran medida de las escalas descriptivas
simples, pero asignan números para facilitar la tabulación y el análisis; por ejemplo, a la
ausencia de dolor se le asigna el número 0 y al dolor muy intenso el 5. Este sistema implica
igual diferencia o peso entre cada categoría, lo cual no es el caso. Se trata de escalas discontinuas; por consiguiente, un perro que experimenta un dolor que “apenas llega” a la categoría
2 se encuentra en una condición muy distinta de otro perro que también se considera en la
categoría 2 pero casi en la categoría 3. Un desarrollo más de los sistemas de calificación
descriptivo simple y numérico es un parámetro de calificación numérico categorizado en el
que se eligen determinadas conductas y se les asigna un valor. Por ejemplo, la vocalización
puede dividirse en ninguna (puntaje = 0), gemidos con reactividad (puntaje =1) y gemidos
sin reactividad (puntaje = 2); otras categorías pueden incluir movimiento, agitación y postura.
Escala analógica visual. En un intento por mejorar escalas discontinuas, la escala analógica visual
(EAV) se ha usado de forma amplia en medicina veterinaria (figura 3-2). Esta herramienta
consiste en una línea continua (por lo regular de 100 mm de largo) que en cada extremo tiene
una descripción de los límites de la escala, por ejemplo ausencia de dolor o sedación en un
extremo y dolor extremo o paciente dormido en el otro. Un observador traza una marca en el
punto de la línea en el que considera que se encuentra el grado de dolor del animal atendido
y dicho punto se traduce después en un número al medir la distancia de cero a la marca. Sin
capacitación y experiencia, la EAV posee una amplia variación interobservador.
La escala analógica visual dinámica e interactiva (EAVDI) es una extensión del sistema EAV
común en perros. Con el sistema EAVDI, primero se observa al animal sin alterarlo desde una
distancia y luego la persona se le acerca, lo manipula y lo alienta a caminar. Por último, se palpan
la incisión quirúrgica y la zona circundante y se realiza una valoración final de sedación y dolor.
Este método supera algunas de las deficiencias de los sistemas observacionales; por ejemplo, un
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Sistemas de puntuación subjetivos
Dado que los animales no pueden informar por sí mismos, todos los sistemas de puntaje que
dependen de un observador humano deben, por definición, ser subjetivos en algún grado y contar con un margen de error, que puede ser de defecto o exceso en la cuantificación del dolor del
animal. Cualquier sistema usado debe ser válido, confiable y sensible. Al no contar con criterios
definidos de manera estricta y con observadores bien capacitados y experimentados, muchos
sistemas de puntuación son demasiado variables, lo cual es una de las principales críticas a los
ensayos clínicos multicéntricos. Un sistema de puntuación puede mostrar que un agente analgésico es eficaz, mientras que otro revela que el mismo analgésico es ineficaz. Si un sistema es
insensible, entonces esas diferencias son inevitables y tienen como resultado gran variabilidad
entre observadores (“interobservador”).
Valoración del paciente y. . .
AUSENCIA DE DOLOR
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PEOR DOLOR
POSIBLE
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Figura 3-2. Escala analógica visual usada para evaluar el dolor en animales.
Fuente: Hellyer P.W., Robertson S.A., Fails A.D. 2007. Pain and its management. In: Lumb and Jones’
Veterinary Anesthesia and Analgesia , 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds.
Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 43.
perro puede yacer inmóvil y silencioso por el dolor de una herida y pese a ello es posible que ésta
no se reconozca a menos que el observador interactúe con el animal. El sistema EAVDI también
se ha usado para determinar el dolor posoperatorio en gatos y, cuando lo realiza un individuo
que desconoce los tratamientos, identifica diferencias entre analgésicos y entre gatos tratados y
no tratados. Hasta la fecha, los sistemas de puntuación analizados en esta sección se consideran
unidimensionales dado que sólo cuantifican la intensidad del dolor.
Si se considera la complejidad del dolor, no es sorprendente que los sistemas unidimensionales, subjetivos y simples no resulten ideales. En seres humanos, los sistemas multidimensionales
(como el Cuestionario de Dolor de McGill), que indican no sólo intensidad sino también cualidades
sensitivas y afectivas (emocionales) del dolor, han posibilitado una cuantificación más amplia del
dolor de un paciente. Los sistemas multidimensionales revisten particular importancia cuando no
es posible el autoinforme, pero los informes deben incorporar componentes sensibles y específicos
para el dolor (p. ej., expresiones faciales en lactantes) en la especie estudiada.
La Escala de Dolor de la University of Melbourne se desarrolló para incorporar datos fisiológicos objetivos (frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tamaño pupilar y temperatura
rectal) y respuestas conductuales (actividad, respuesta a la palpación, postura, estado mental,
vocalización). Al asignar números a cada factor, se obtiene un puntaje de 0 a 27. Esta escala se
ha probado en perras después de ovariohisterectomía y ha demostrado buena concordancia entre
distintos asesores. Puede diferenciar entre perros anestesiados pero no sometidos a operación y
los que sí se operaron. Con algunas depuraciones para detectar diferencias menores, el sistema
es promisorio para uso clínico.
Hasta la fecha, la escala mejor validada para determinar el dolor posoperatorio agudo en
perros es la escala del dolor medido compuesta de Glasgow. Las 279 palabras o expresiones
originales para describir el dolor en perros se redujeron a 47 bien definidas y colocadas en una
categoría fisiológica y siete categorías conductuales. Estas últimas comprenden valoraciones de
postura, comodidad, vocalización, atención a la herida, talante y respuesta a personas, movilidad
y respuesta al tacto. Cada descriptor está bien definido para evitar interpretaciones erróneas. La
valoración incluye tanto observación desde una distancia como interacción con el paciente (p. ej.,
palpación de la herida). Son necesarias valoraciones frecuentes porque el dolor no es un proceso
estático y deben determinarse los beneficios de la intervención con analgésicos. En una práctica
veterinaria saturada, el considerable tiempo necesario para las determinaciones es el mayor factor
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Manual de anestesia y analgesia en. .
en contra para el tratamiento eficaz del dolor. Por ello se ha desarrollado una forma breve de la
escala de dolor compuesta de Glasgow, que sólo tarda unos minutos en realizarse.
Dolor crónico
El dolor crónico puede afectar la calidad de vida de un animal. Debido a la naturaleza del dolor
crónico, como el relacionado con artrosis en perros y gatos, los cambios conductuales acompañantes
pueden ser insidiosos y fáciles de pasar por alto. En realidad, muchos propietarios suponen que
esos cambios son inevitables con el avance de la edad. Datos preliminares basados en entrevistas con propietarios revelan cambios en 32 tipos de conducta en perros con dolor crónico. Este
estudio también indicó que los propietarios son quienes mejor valoran el dolor de sus mascotas.
El Cuestionario de Comportamiento Canino en Materia de Salud de la Glasgow University ha
identificado algunos indicadores clave del dolor crónico, entre ellos decrementos de movilidad,
actividad, sociabilidad y curiosidad, así como aumentos de agresión, ansiedad, sueño diurno y
vocalización.
El dolor crónico es sin lugar a duda un problema clínico en gatos, pero no está bien documentado. A diferencia de lo que ocurre en el caso de los perros, se sabe muy poco de la enfermedad articular degenerativa en felinos, pero pruebas radiográficas en gatos geriátricos sugieren
que la incidencia puede ser hasta de 90%. Debido al modo de vida de los gatos domésticos, la
cojera no es una queja común de los propietarios; pero, cambios conductuales como disminución
del acicalamiento, renuencia a saltar a los sitios favoritos y defecar fuera del arenero deben inducir
a los veterinarios a buscar fuentes de dolor crónico. Es común que los propietarios no adviertan
cuán debilitada está su mascota sino hasta que ven una mejoría impresionante después del tratamiento.
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Frecuencia de la valoración en animales
El estado de salud del animal, magnitud de operaciones/lesiones y duración anticipada del uso
de analgésicos determinan la frecuencia y el intervalo de las determinaciones. En general, las
valoraciones deben efectuarse cuando menos cada hora por las primeras 4 a 6 h después de
la intervención, siempre que el animal se haya recuperado de la anestesia, tenga signos vitales
estables y repose con comodidad. Los animales que no se recuperan de la manera prevista de
anestesia o la operación y los que tienen enfermedad crítica requieren determinaciones mucho
más frecuentes hasta que se estabilicen. La respuesta del paciente al tratamiento analgésico y la
duración esperada del efecto de los fármacos analgésicos administrados ayudan a determinar
la frecuencia de las evaluaciones. Por ejemplo, si un perro reposa de forma cómoda después
de la administración posoperatoria de morfina, tal vez no sea necesario reevaluarlo en 2 a 4 h. Debe
permitirse que los animales duerman después del tratamiento analgésico. A menudo es posible
revisar los signos vitales sin molestar de manera innecesaria al paciente que duerme. En general,
no se despierta a los animales para revisar su estado de dolor; sin embargo, esto no significa que
no deban recibir los analgésicos programados.
Es probable que las observaciones continuas sin alterar al paciente, aunadas a observaciones
interactivas periódicas (abrir la jaula, palpar la herida, etc.), proporcionen más información que
la observación ocasional del animal a través de la puerta de la jaula. Es lamentable que las observaciones continuas no sean prácticas en la mayor parte de las situaciones clínicas. En general, a
mayor frecuencia de las observaciones, mayor probabilidad de reconocer signos sutiles de dolor.
Valoración del paciente y. . .
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Tratamiento del dolor
La analgesia es, en el sentido más estricto, la ausencia de dolor, pero desde el punto de
vista clínico es la reducción de la intensidad percibida del dolor (hipoalgesia). El objetivo no
debe ser eliminar el dolor por completo, sino hacerlo lo más tolerable posible sin deprimir indebidamente a los pacientes. En el ambiente clínico puede inducirse analgesia al atenuar o interrumpir los procesos nociceptivos en uno o más puntos entre el nociceptor periférico y la corteza
cerebral.
La nocicepción implica cuatro procesos fisiológicos sujetos a modulación farmacológica.
La transducción es la conversión de energía física (estímulos dolorosos) en actividad eléctrica en
el nociceptor periférico. La transmisión es la propagación de impulsos nerviosos por el sistema
nervioso. La modulación ocurre a través de los sistemas analgésicos descendentes endógenos,
que modifican la transmisión nociceptiva. Estos sistemas endógenos (opioide, serotoninérgico
y noradrenérgico) modulan la nocicepción mediante inhibición de las células del asta dorsal. La
percepción es el proceso final que resulta de transducción, transmisión y modulación exitosas,
y la integración de las funciones talamocortical, reticular y límbica para producir la experiencia
dolorosa subjetiva y emocional consciente.
La transducción puede abolirse en gran medida mediante el uso de anestésicos locales infiltrados en el sitio de lesión o incisión, o mediante inyección intravenosa, intrapleural postoracotomía
o intraperitoneal poslaparotomía.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) atenúan la transducción al reducir la producción de sustancias algógenas endógenas como las PG en el sitio de lesión. La transmisión puede
suprimirse mediante bloqueo anestésico local de nervios periféricos o plexos nerviosos, o con
inyección epidural o subaracnoidea. La modulación puede amplificarse mediante inyección
subaracnoidea o epidural de opioides, con agonistas adrenérgicos a2, o de ambos modos. La
percepción puede embotarse con anestésicos generales o administración sistémica de opioides y
agonistas adrenérgicos a2, ya sea solos o combinados con tranquilizantes-sedantes.
La analgesia equilibrada o multimodal resulta de la administración de analgésicos combinados
y en múltiples sitios para inducir analgesia al modificar más de una parte del proceso nociceptivo.
La analgesia multimodal se basa en los efectos aditivos o sinérgicos de dos o más analgésicos
que actúan por diferentes mecanismos. Cuando se usa analgesia multimodal, las dosis necesarias
de los fármacos individuales suelen reducirse, lo que en teoría reduce el potencial para que un
fármaco cualquiera induzca efectos adversos.
La analgesia preventiva es la aplicación de técnicas de analgesia equilibrada antes de exponer
a los pacientes a estímulos dolorosos (invasión quirúrgica). Al hacerlo, la médula espinal no se
expone al bombardeo de impulsos nociceptivos aferentes que inducen los cambios neuroplásicos
causantes de la hipersensibilidad. Por consenso, este concepto ha ganado aceptación como el
medio más eficaz de controlar el dolor posoperatorio.
Existen tres clases principales de analgésicos que se emplean en medicina veterinaria:
opioides, AINE y anestésicos locales. Además de estas tres clases farmacológicas tradicionales,
otro grupo diverso de fármacos usados para tratar el dolor se conoce de manera colectiva como
coadyuvantes de analgésicos.
Manual de anestesia y analgesia en. .
Opioides
Todos los analgésicos opioides guardan relación química con un grupo de compuestos
que se han purificado a partir del jugo de una especie particular de amapola: Papaverum
somniferum. El extracto no depurado de la amapola se llama opio y contiene de manera natural
unos 20 compuestos con actividad farmacológica, incluidos algunos familiares como morfina y
codeína. Estos agentes naturales purificados se conocen de manera específica como opiáceos.
Además, para uso clínico se han desarrollado numerosos análogos semisintéticos y sintéticos de
los opiáceos. La palabra “opioide” se emplea de manera amplia para abarcar todos los fármacos
que son derivados químicos de los compuestos purificados del opio y es el término que se utiliza
en este capítulo.
Los opioides son todavía la piedra angular del tratamiento eficaz del dolor en medicina
veterinaria. Son un grupo versátil de fármacos con aplicaciones extensas en el control del dolor
en pacientes con traumatismo agudo, sometidos a intervenciones quirúrgicas, con afecciones
médicas dolorosas o procesos patológicos, o que sufren dolor crónico que requiere tratamiento
de largo plazo.
Es bien conocido que los opioides administrados de manera exógena, como la morfina,
ejercen sus efectos al interactuar con receptores de opioide específicos y asemejarse a moléculas
naturales llamadas péptidos opioides endógenos. Existen tres tipos bien definidos de receptores de
opioide, más conocidos por sus designaciones con letras griegas m (mi), d (delta) y k (kappa). Esta
terminología habitual se ha modificado por varios años y durante este tiempo se han propuesto
varios sistemas alternos para denominarlos, lo que suscita una considerable confusión. Además,
se ha caracterizado un cuarto tipo de receptor de opioide, el receptor de nociceptina (también
conocido como receptor de orfanina FQ). De acuerdo con las recomendaciones más recientes del
Comité de Nomenclatura de la International Union of Pharmacology , las variaciones basadas en
letras griegas son aún aceptables. En consecuencia, se considera que son abreviaturas indistintas
m o MOP (péptido opioide m); d o DOP (péptido opioide d); k o KOP (péptido opioide k) y NOP
(péptido opioide nociceptina). Se han clonado secuencias de DNA complementario (cDNA) distintas para los cuatro tipos de receptores de opioide y al parecer cada tipo posee una distribución
singular en encéfalo, médula espinal y periferia.
La diversidad de receptores de opioide se amplía de forma adicional por la existencia de
varios subtipos de receptores m, d y k. Con base en estudios farmacológicos, se piensa que existen al menos tres subtipos de receptores m, m1, m2 y m3; dos subtipos de receptores d, d1 y d2, y
quizá hasta cuatro subtipos de receptores k, k1a, k1b, k2 y k3. El descubrimiento de subtipos de
receptores de opioide generó gran entusiasmo entre los investigadores e introdujo la posibilidad
de desarrollar agentes terapéuticos específicos de subtipo con perfiles favorables de efectos secundarios. Sin embargo, en el momento actual las implicaciones funcionales de estos subtipos
de receptores son todavía inciertas y aún no se identifican secuencias distintas de cDNA que
correspondan a estos subtipos.
En general, parece ser que el receptor m media la mayor parte de los efectos anelgésicos de
relevancia clínica, así como la mayoría de los efectos adversos relacionados con la administración
de opioides. Los fármacos que actúan en el receptor d tienden a ser analgésicos deficientes, pero
en determinadas circunstancias pueden modificar la antinocicepción mediada por receptores m y
mediar la “comunicación cruzada” entre receptores de opioide. El receptor k media la analgesia
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en varios sitios específicos del SNC y la periferia, pero ha sido difícil distinguir los efectos analgésicos mediados por receptores m y k.
En contraste con los receptores de opioide comunes, el receptor de nociceptina no media la
analgesia por opioides típica, sino que produce efectos antiopioides (pronociceptivos). Debido a
la considerable homología estructural entre los tres receptores de opioide que se describen como
típicos, es probable que ocurran interacciones significativas entre ellos en diferentes tejidos, y las
funciones fisiológicas apenas esbozadas que se atribuyen a cada tipo de receptor aún requieren
dilucidación.
Ligandos de receptores endógenos
Los receptores de opioide ya mencionados son parte de un extenso sistema que incluye un gran
número de ligandos llamados péptidos opioides endógenos. Éstos son moléculas pequeñas producidas de manera natural en el SNC y en diversas glándulas de todo el cuerpo, como hipófisis y
suprarrenales. Se han identificado tres familias distintas de péptidos opioides endógenos: encefalinas, dinorfinas y endorfina b. Cada una de ellas deriva de un polipéptido precursor distinto:
proencefalina, prodinorfina y proopiomelanocortina, respectivamente. Estos péptidos opioides
endógenos se expresan a través del SNC y también se ha confirmado su presencia en tejidos
periféricos. Existen considerables semejanzas estructurales entre estos tres grupos de péptidos
y cada familia posee afinidades variables con los receptores m, d y k. Ninguna de ellas se une
de manera exclusiva a un solo receptor de opioide ni tampoco tiene afinidad significativa con el
receptor de nociceptina. En la actualidad no se comprenden del todo las funciones fisiológicas de
estos péptidos. Al parecer, actúan como neurotransmisores, neuromoduladores y, en algunos casos,
neurohormonas. Median algunas formas de analgesia inducida por estrés y también participan en
la analgesia inducida por estimulación eléctrica de regiones discretas del encéfalo, como la zona
gris periacueductal del mesencéfalo.
La nociceptina (también llamada orfanina FQ) es el ligando endógeno del receptor de nociceptina descubierto en fecha más reciente. La nociceptina deriva de la pronociceptina y su secuencia
de aminoácidos guarda estrecha relación con la propia de los péptidos opioides endógenos ya
señalados. A pesar de esta homología, la unión de la nociceptina es específica para el receptor de
nociceptina y en apariencia el péptido no interactúa con receptores m, d o k. Además, los efectos
fisiológicos de la nociceptina contrastan claramente con las acciones de los péptidos opioides
endógenos habituales, ya que la nociceptina tiene un efecto pronociceptivo preciso. La importancia funcional de la nociceptina y su receptor aún debe dilucidarse, pero los descubrimientos más
recientes sobre este nuevo péptido opioide tendrán implicaciones sustanciales en el desarrollo
futuro de fármacos terapéuticos.
Además de encefalinas, dinorfinas, endorfina b y nociceptina, en fecha reciente se descubrieron otros dos péptidos opioides endógenos llamados endomorfina 1 y endomorfina 2. Estos péptidos
son supuestos productos de un precursor aún no identificado y se ha propuesto que son los ligandos
endógenos altamente selectivos del receptor m. Las endomorfinas son pequeños tetrapéptidos sin
relación estructural con los péptidos opioides endógenos. Su identificación anuncia una nueva
era en la investigación del sistema de opioides m, la cual puede contribuir a la comprensión de la
neurobiología de los opioides y crear nuevas vías para intervenciones terapéuticas.
100 Manual de anestesia y analgesia en. .
Distribución e implicaciones terapéuticas
Aunque los estudios a nivel celular y molecular sobre los receptores de opioide y sus ligandos son
invaluables para comprender su funcionamiento, es crucial colocar los receptores de opioide en su
contexto anatómico y fisiológico para reconocer con precisión el sistema opioide y su importancia
para la mitigación del dolor. Desde hace mucho tiempo, un postulado básico de la analgesia con
opioides establece que estos fármacos ejercen acción central, y esta comprensión ha moldeado el
modo en que tales analgésicos se usan en clínica. Está bien establecido que los efectos analgésicos
de los opioides se deben a su capacidad de inhibir de manera directa la transmisión ascendente de
información nociceptiva desde el asta dorsal de la médula espinal, y de activar vías inhibitorias
que descienden desde el mesencéfalo a través de la parte ventromedial rostral del bulbo raquídeo
hasta la médula espinal. Dentro del SNC se han encontrado pruebas de la existencia de RNA
mensajero para receptores de opioide m, d y k o la unión de péptidos opioides (o ambas cosas)
en sitios supraespinales, como la MGP mesencefálica, la FR mesencefálica, diversos núcleos de
la parte ventromedial rostral del bulbo raquídeo, y en regiones del prosencéfalo como el núcleo
auditivo, así como en la médula espinal dentro del asta dorsal. Son complejas las interacciones
entre grupos de receptores de opioide en diversos sitios espinales y supraespinales, así como
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Señalización y mecanismos de la analgesia
La unión de un opioide agonista a un receptor de opioide neuronal, al margen de que el agonista sea
endógeno o exógeno, ocasiona a menudo varios sucesos que inhiben la activación de la neurona.
Los receptores de opioide son parte de una gran superfamilia de receptores unidos a membrana
que se acoplan a proteínas G. Por ello guardan relación estructural y funcional con receptores de
muchos otros neurotransmisores y neuropéptidos que modulan la actividad de células nerviosas.
La unión a receptores de opioide, a través de la activación de diversos tipos de proteínas G, puede
inhibir la actividad de adenililciclasa (monofosfato de adenosina cíclico), activar corrientes de
iones potasio (K+) operadas por receptor, y suprimir corrientes de iones calcio (Ca2+) controladas
por voltaje.
En el plano presináptico, la disminución de la entrada (influjo) de Ca2+ reduce la liberación de
sustancias transmisoras, como la sustancia P, desde fibras aferentes primarias en el asta dorsal
de la médula espinal, con lo cual se inhibe la transmisión sináptica de señales aferentes nociceptivas.
En sentido postsináptico, el aumento de la salida de K+ da lugar a la hiperpolarización de neuronas
de proyección de la médula espinal e inhibe vías nociceptivas ascendentes. Un posible tercer modo
de acción de los opioides implica la regulación a la alza de vías antinociceptivas descendentes
supraespinales en la MGP. Ahora se sabe que este sistema está sujeto a inhibición tónica mediada
por neuronas GABAérgicas, y se ha demostrado que la activación de receptores de opioide suprime esta influencia inhibitoria y amplifica la transmisión antinociceptiva descendente. La base
celular propuesta para ello implica receptores m que activan a iones K+ dependientes de voltaje
presentes en terminales nerviosas GABAérgicas presinápticas, las cuales inhiben la liberación de
GABA en la hendidura sináptica. Es importante hacer notar que si bien la comprensión global de
la señalización mediada por receptores de opioide ha aumentado en grado impresionante en los
últimos años, la relación de tales sucesos subcelulares con la analgesia clínica en el organismo
aún requiere mayor dilucidación.
Valoración del paciente y. . . 101
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las interacciones entre diferentes tipos de receptores en un sitio particular, y su comprensión es
incompleta en el momento actual.
La administración sistémica de analgésicos opioides mediante inyección intravenosa, intramuscular o subcutánea induce un inicio de acción relativamente rápido por interacción con estos
receptores del SNC. La administración oral, transdérmica, rectal o en la mucosa bucal de opioides
produce una absorción sistémica variable, de acuerdo con las características del agente específico;
los efectos analgésicos son mediados en gran medida por los mismos receptores presentes en el
SNC. Además, resulta eficaz la administración neuraxial, ya sea en el espacio subaracnoideo o
el epidural. Las dosis pequeñas de opioides por estas vías penetran con facilidad en la médula
espinal e interactúan con receptores de opioide espinales, supraespinales o ambos para producir
analgesia profunda y potencialmente prolongada, cuyas características dependen del fármaco
específico usado.
Aunque desde hace mucho los opioides se han considerado el prototipo de los analgésicos
de acción central, ha surgido un cuerpo de evidencia el cual indica con claridad que los opioides pueden inducir analgesia potente y mensurable en clínica mediante la activación de receptores de opioide en el sistema nervioso periférico. Se han identificado receptores de opioide de
los tres tipos principales en los procesos de neuronas sensitivas, y estos receptores reaccionan a
opioides aplicados en la periferia y a péptidos opioides endógenos liberados localmente cuando
se regulan de forma ascendente durante estados de dolor inflamatorio. Además, aunque también
se ha demostrado que neuronas simpáticas y células inmunitarias expresan receptores de opioide,
aún es incierta su función. Si bien las características de unión de receptores de opioide periféricos
y centrales son similares, al parecer la masa molecular de receptores de opioide m periféricos y
centrales difiere, lo cual sugiere que podrían desarrollarse ligandos selectivos para estos receptores periféricos que produjeran analgesia opioide sin el potencial de inducir efectos adversos
de mediación central.
Efectos adversos
Aunque los opioides se emplean en clínica sobre todo por su capacidad para aliviar el dolor, también
producen múltiples efectos en varios aparatos y sistemas. Esto no es sorprendente a la luz de la
amplia distribución de los péptidos opioides endógenos y sus receptores en sitios supraespinales,
espinales y periféricos. Algunos de estos efectos adversos, como la sedación, pueden clasificarse
como deseables o indeseables, según sean las circunstancias clínicas. El siguiente es un breve
resumen de estos efectos secundarios principales de los opioides como clase farmacológica.
SNC. Existen considerables diferencias entre especies en la respuesta del SNC a los analgésicos
opioides, las cuales no pueden atribuirse sólo a variaciones farmacocinéticas. Es común observar
depresión del SNC (es decir, sedación) en perros, monos y personas, en tanto que puede inducirse
estimulación del SNC (es decir, excitación, actividad motora espontánea o ambas cosas) en gatos,
caballos, caprinos, ovinos, cerdos y bovinos después de la administración sistémica de diversos
opioides, de forma notable morfina. En la actualidad no son del todo claras las razones de estas
diferentes respuestas, pero se presupone que se relacionan con las distintas concentraciones y
distribuciones de receptores m, d y k el diversas regiones del encéfalo en estas especies. A pesar
de estas diferencias fundamentales, debe recordarse que existen numerosos factores que pueden
afectar la respuesta del SNC a los opioides en una especie dada, como temperamento o condición del paciente; presencia o ausencia de dolor; dosis, vía y momento de la administración; y el
opioide específico administrado.
El sistema termorregulador hipotalámico también se modifica con la administración de
opioides. La respuesta más común tiende a ser la hipotermia, en particular cuando se usan opioides durante el periodo perioperatorio en presencia de otros fármacos depresores del SNC. Sin
embargo, en algunas circunstancias clínicas, el suministro de opioides causa hipertermia en gatos.
Parte de esta elevación de la temperatura corporal puede atribuirse a un aumento de la actividad
muscular vinculado con excitación del SNC en esta especie; empero, también se ha referido un
mecanismo hipotalámico central específico, aunque sigue sin comprenderse del todo. Es común
observar jadeo después de la administración de opioides, más a menudo en perros, pero este efecto
tiende a disminuir con el inicio de la hipotermia.
La náusea y el vómito que acompañan a la administración de opioides se deben a la estimulación directa de la zona activadora de los quimiorreceptores para el vómito localizada en el área
postrema del bulbo raquídeo. Como en el caso de los otros efectos secundarios de mediación
central, la especie influye para determinar la tendencia de un individuo a vomitar después de recibir
un opioide. Es posible que los gatos vomiten, pero las más de las veces lo hacen a dosis mayores
de las que estimularían el vómito en perros. Éstos suelen vomitar después de la administración
de opioides, en especial morfina. La emesis es rara cuando los opioides se administran en el
posoperatorio inmediato o en cualquier paciente que pueda experimentar algún grado de dolor.
Los opioides tienen eficacia variable para deprimir el reflejo tusígeno, debido al menos en
parte a un efecto directo en el centro de la tos localizado en el bulbo raquídeo. Determinados
opioides son antitusígenos más eficaces que otros y en ocasiones se prescriben fármacos como
codeína, hidrocodona y butorfanol de manera específica para esta indicación.
Como regla general, los opioides tienden a causar midriasis en aquellas especies que desarrollan excitación del SNC, y miosis en las que experimentan sedación después de recibir opioides.
La miosis se produce por un efecto excitatorio de los opioides en la activación neuronal en el
núcleo oculomotor. En gatos, y al parecer en otras especies que sufren midriasis, este aumento de
la actividad en el complejo nuclear oculomotor también ocurre, pero el efecto miótico es ocultado
por una mayor liberación de catecolaminas, que produce midriasis.
Aparato respiratorio. Los opioides producen depresión de la ventilación dependiente de la dosis,
mediada en especial por receptores m2, lo cual genera un efecto depresor directo en los centros
respiratorios del tallo encefálico. Este efecto se caracteriza por decremento de la reactividad de
dichos centros al dióxido de carbono y se refleja en una mayor presión parcial arterial en reposo
del dióxido de carbono y desplazamiento a la derecha de la curva de respuesta al CO2. Este efecto
se complica con la coadministración de agentes sedantes, anestésicos o ambos, lo cual implica
que es mucho más probable que ocurran depresión respiratoria significativa e hipercapnia en
pacientes anestesiados que reciben opioides que en los que están conscientes. Debe hacerse notar
que, en general, el ser humano tiende a ser más sensible a los efectos depresores respiratorios de
los opioides en comparación con la mayoría de las especies veterinarias, y el riesgo de hipoven-
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102 Manual de anestesia y analgesia en. .
Valoración del paciente y. . . 103
tilación rara vez constituiría una causa legítima para declinar el tratamiento con opioides en la
práctica clínica; sin embargo, es prudente la vigilancia cuidadosa del sujeto.
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Aparato cardiovascular. La mayor parte de los opioides tiene efectos mínimos en gasto y ritmo
cardiacos y presión arterial cuando se administran en dosis analgésicas con acción clínica. La estimulación vagal del bulbo raquídeo inducida por opioides puede causar bradicardia, que reacciona
con facilidad al tratamiento anticolinérgico. Opioides específicos (morfina y meperidina) pueden
producir liberación de histamina, en especial después de la administración intravenosa rápida,
con el resultado de vasodilatación e hipotensión. Debido a los efectos relativamente benignos
en el funcionamiento cardiovascular, los opioides son casi siempre la base de los protocolos de
anestesia para pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente.
Aparato digestivo. Los efectos gastrointestinales de los opioides tienen la mediación de receptores m y d localizados en el plexo mientérico del tubo digestivo. La administración de opioides
estimula con frecuencia la defecación en perros, y menos a menudo en gatos. Después de esta
respuesta inicial, el espasmo del músculo liso gastrointestinal predispone a los pacientes a íleo y
estreñimiento. Estos efectos secundarios tienden a ser más significativos con la administración
prolongada de opioides en perros y gatos que experimentan dolor crónico; estos pacientes pueden
requerir modificaciones de la alimentación y ablandadores de heces para tratar los efectos adversos.
Se ha demostrado que en el ser humano los opioides (sobre todo fentanilo y morfina) elevan
la presión en las vías biliares por constricción del esfínter de Oddi. Sin embargo, la incidencia
de este efecto secundario en personas es muy baja. A pesar de las diferencias anatómicas, esta
observación ha suscitado inquietud acerca de la administración de opioides a perros y gatos
con pancreatitis, colangitis o ambas. En un estudio en que se revisó la bibliografía sobre el ser
humano se encontró que, pese a la práctica clínica generalizada, no hay pruebas que indiquen
que la morfina esté contraindicada en la pancreatitis aguda. Dado que no hay estudios en que
se evalúen de manera específica los efectos de los opioides en perros y gatos con pancreatitis,
en el momento actual no parece apropiado privar de esta clase de fármacos a dicho subgrupo de
pacientes con dolor intenso.
Aparato genitourinario. Los opioides, en particular cuando se administran por vía neuraxial,
pueden causar retención urinaria por supresión dependiente de la dosis de la contractilidad del
detrusor y decremento de la sensación de orinar. Tal vez se requieran expresión manual de la
vejiga urinaria o sonda en determinados individuos hasta que se recupere el funcionamiento
urodinámico normal. El volumen urinario también puede verse afectado por los opioides y al
parecer el mecanismo de este efecto es multifactorial. Los agonistas m tienden a causar oliguria
en el ambiente clínico y esto se debe en parte a una mayor liberación de vasopresina (hormona
antidiurética), que altera el funcionamiento de los túbulos renales. Es posible que las elevaciones
del péptido natriurético auricular plasmático circulante también participen en la antidiuresis inducida por morfina. A la inversa, los agonistas k tienden a inducir un efecto diurético, tal vez al
inhibir la secreción de vasopresina. Otros mecanismos periféricos que implican estimulación de
receptores a2-adrenérgicos renales también pueden contribuir a este efecto agonista k.
104 Manual de anestesia y analgesia en. .
Agonistas
Casi todos los opioides con utilidad clínica ejercen sus efectos analgésicos al actuar como agonistas
en receptores m. Aunque unos cuantos opioides actúan como agonistas k, estos fármacos también
tienden a presentar efectos antagonistas o agonistas parciales en receptores m o d, o ambos, y por
tanto no se clasifican como agonistas puros. Los agonistas puros o completos de opioides pueden
inducir la activación máxima del receptor cuando se unen a él, y los subsecuentes procesos descendentes producen un efecto analgésico máximo (figura 3-3). En clínica, los agonistas m completos
son analgésicos superiores y son los fármacos de elección para el dolor moderado a intenso en
muchas especies veterinarias (véanse las dosis recomendadas en el cuadro 3-1).
Morfina. La morfina es el analgésico opioide prototípico y actúa como agonista completo no
sólo en los receptores m, sino también en los d y k. A pesar del desarrollo de numerosos opioides
Opioide agonista
(morfina)
μ
κ
μ
κ
Agonista
Log dosis → aumenta
Figura 3-3. Se emplea una analogía de cerradura y llave para ilustrar las interacciones de un fármaco
agonista completo con receptores de opioide; se muestra una curva de dosis–respuesta relativa de
eficacia analgésica. Un opioide agonista completo (en este ejemplo morfina) estimula tanto los receptores μ como los κ, lo cual induce un mayor efecto analgésico al aumentar la dosis.
Fuente: Modificado a partir de Nicholson A., Christie M. 2002. Opioid analgesics. In: Small Animal
Clinical Pharmacology . J. Maddison, S. Page, and D.B. Church, eds. Philadelphia, PA: WB Saunders,
pp. 271–292.
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Analgesia → aumenta
Ambos receptores
activados → efectos
de opioide
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Valoración del paciente y. . . 105
sintéticos, muchos de los cuales son más potentes que la morfina y tienen otras características
que los hacen alternativas deseables a ésta en determinadas circunstancias, no se ha demostrado
que ningún otro fármaco sea más eficaz que la morfina para aliviar el dolor. Comparada con los
opioides agonistas sintéticos, la morfina es relativamente hidrófila y cruza la barrera hematoencefálica con mayor lentitud que fentanilo u oximorfona, con lo que demora un tanto el efecto
máximo incluso después de la administración intravenosa. En clínica no es probable que esta
demora sea significativa en la mayoría de las circunstancias, y el inicio de la analgesia ocurre en
un lapso razonablemente rápido después de una sola dosis de morfina y suele durar 3 a 4 h. La
baja liposolubilidad de la morfina significa que puede inducir analgesia prolongada cuando se
administra en el espacio epidural o el subaracnoideo, con efectos que persisten por 12 a 24 h. El
efecto de primer paso es significativo después de la administración oral y la biodisponibilidad
de preparados orales de morfina sólo es del orden de 25%. Si se hacen ajustes posológicos, se
obtiene alivio adecuado del dolor con el uso de morfina oral y la duración del efecto tiende a ser
un tanto mayor por esta vía.
En la mayoría de las especies, la principal vía metabólica para la morfina implica la conjugación con ácido glucurónico, lo que conduce a la formación de dos metabolitos principales:
6-glucurónido de morfina y 3-glucurónido de morfina. Pese a las bajas concentraciones de glucuroniltransferasa en gatos, la farmacocinética de la morfina en esta especie parece ser en general
comparable a la de perros y personas, aunque las velocidades de depuración pueden ser marginalmente más bajas. Esto sugiere que la morfina debe experimentar un tipo distinto de reacción
de conjugación en esta especie. El 6-glucurónido de morfina tiene actividades farmacológicas
indistinguibles de las propias de la morfina en modelos animales y en personas, mientras que el
3-glucurónido de morfina tiene al parecer escasa afinidad por los receptores de opioide, pero puede
contribuir a los efectos excitatorios de la morfina en algunas situaciones. Con la administración
crónica de morfina es probable que el metabolito activo, 6-glucurónido de morfina, contribuya
en grado significativo a la analgesia clínica.
Los efectos adversos de la administración de morfina son típicos de la mayor parte de los
opioides agonistas y ya se expusieron en este capítulo. En particular, la mayor incidencia de vómito
después de administrar morfina, así como su potencial para precipitar la liberación de histamina
después del uso intravenoso, ayudan a distinguir la morfina de otros opioides agonistas completos.
En clínica, la morfina es un analgésico útil en perros y gatos. A menudo se administra a intervalos de dosificación fijos por las vías intramuscular, subcutánea o, menos a menudo, intravenosa para
tratar el dolor relacionado con diversas lesiones traumáticas y procesos patológicos. La morfina
también se ha usado de manera extensa en todo el periodo perioperatorio en estas especies contra
el dolor quirúrgico. En perros y gatos, el efecto de la morfina de reducir la necesidad de anestésico
inyectable o inhalable puede ser significativo. La morfina tiene especial eficacia en perros por vía
intravenosa como infusión continua, lo cual facilita un ajuste más preciso de la dosis para lograr
efectos analgésicos óptimos. En la actualidad se utilizan infusiones subcutáneas de morfina y
otros opioides en personas con dolor por cáncer y, dado que están en desarrollo dispositivos de
infusión subcutánea aplicables a perros y gatos, es posible que esta vía de administración esté
al alcance de los veterinarios en el futuro. La administración del fármaco en el espacio epidural
o, menos a menudo, el subaracnoideo, es una técnica analgésica común que se emplea tanto en
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Intervalos de dosificación (miligramos por kilogramo) de opioides agonistas en varias especies domésticas
Perros
Gatos
Caballos
Bovinos
Porcinos
0.3 a 2.0 IM, SC
0.05 a 0.2 IM, SC
0.1 a 0.3 IM, SC
¿?
0.5 a 2.0 (¿?) IM, SC
0.1 a 0.5 IV
0.1 a 0.2 epidurala
0.1 a 0.2 epidurala
0.1 a 0.3/h IV IRC
0.1 a 0.2 epidurala
1.5 a 3 VOb
Oximorfona
0.05 a 0.2 IV, IM, SC
0.05 a 0.1 IV, IM, SC
0.01 a 0.03 IV, IM, SC
NR
0.05 a 0.2 (¿?) IM, SC
Hidromorfona
0.05 a 0.2 IV, IM, SC
0.05 a 0.1 IV, IM, SC
0.01 a 0.03 IV, IM, SC
NR
0.05 a 0.2 (¿?) IM, SC
Meperidina
3 a 5 IM, SC
3 a 5 IM, SC
1 a 3 IM, SC
3 a 4 (¿?) IM, SC
1 a 2 (¿?) IM, SC
0.2 a 1.0 IV
Fentanilo
0.002 a 0.01 IV
0.001 a 0.005 IV
0.001 a 0.002/h transdér- 0.001 a 0.002/h trans- NR
micad
dérmicad
0.002 a 0.03c/h IV IRC
0.002 a 0.03c/h IV IRC
0.001 a 0.005/h epidurala 0.001 a 0.005/h epiduraIRC
la IRC
0.002 a 0.005/h transdér- 0.002 a 0.005/h transmicad
dérmicad
Alfentanilo
¿?
¿?
NR
NR
¿?
Sufentanilo
0.001 a 0.005 IV dosis de ¿?
NR
NR
¿?
carga
0.001 a 0.01c/h IV IRC
Remifentanilo
0.004 a 0.01 IV dosis de ¿?
NR
NR
¿?
carga
0.004 a 0.06c/h IV IRC
Metadona
0.05 a 0.2 VO, IM, SC
0.05 a 0.2 VO, IM, SC
NR
NR
NR
Codeína
1 a 2 VO
0.1 a 1.0 VO
NR
NR
NR
Oxicodona
0.1 a 0.3 (¿?) VO
¿?
NR
NR
NR
Hidrocodona
0.5 mg/kg VO c/8 a 12 h
¿?
NR
NR
NR
a Se recomiendan formulaciones sin conservador para administración epidural.
b Las dosis son de productos de liberación sostenida (MS Contin®, Purdue Pharma L. P., Stamford, CT), que deben administrarse cada 12 h.
c Son apropiados ritmos de infusión IV para la mayoría de los tipos de dolor, mientras que los ritmos mayores producen analgesia profunda adecuada para
cirugía.
d Los parches transdérmicos de fentanilo están disponibles en dosis de 0.025, 0.05, 0.075 y 0.1 mg/h.
IRC, infusión a ritmo continuo; IM, intramuscular; IV, intravenosa; NR, no se recomienda su administración en esta especie; VO, vía oral; SC, subcutánea;
¿?, no se han establecido dosis confiables para esta especie.
Fuente: Lamont L.A., Mathews K.A. 2007. Opioids, nonsteroidal anti-inflammatories, and analgesic adjuvants. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia
and Analgesia , 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 245.
Cuadro 3-1.
Opioide
Morfina
106 Manual de anestesia y analgesia en. .
Valoración del paciente y. . . 107
perros como en gatos en diversas situaciones clínicas. En fechas más recientes, el descubrimiento
de receptores de opioides m periféricos ha llevado a la práctica clínica de instilar morfina local
en articulaciones inflamadas e incluso de manera tópica en córneas dañadas para complementar
la analgesia en pacientes caninos.
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Oximorfona. La oximorfona es un opioide sintético que actúa como agonista completo en receptores m y es comparable a la morfina en su eficacia analgésica y duración de efecto. Es más
liposoluble que la morfina y se absorbe con facilidad después de la administración intramuscular
o subcutánea. No está disponible en formulación oral.
Comparada con la morfina, la oximorfona tiene menor probabilidad de inducir vómito en
perros y gatos y tiende a producir más sedación cuando se administra a estas especies. Sus efectos
depresores respiratorios son similares a los inducidos por la morfina, pero al parecer la oximorfona
posee mayor probabilidad de causar jadeo en perros. No provoca la liberación de histamina, incluso
si se administra por vía intravenosa. Otros efectos secundarios de la oximorfona son típicos de
otros opioides agonistas m completos y ya se describieron.
La oximorfona se ha usado de forma extensa en perros y gatos, y se administra más a menudo a
intervalos de dosificación fijos, por las vías intramuscular, subcutánea o intravenosa, para controlar
el dolor en diversos contextos clínicos. También es de uso común en los periodos preanestésico,
intraoperatorio y posoperatorio en pacientes quirúrgicos. La oximorfona se ha administrado por
vía epidural en perros, pero su liposolubilidad relativa significa que sus efectos analgésicos son
más breves cuando se administra por esta vía que en el caso de la morfina.
Hidromorfona. La hidromorfona es un opioide sintético que actúa como agonista completo en
los receptores m y se emplea en seres humanos y animales. En clínica, hidromorfona y oximorfona tienen eficacia, potencia, duración del efecto analgésico y perfil de efectos secundarios
similares, pero la hidromorfona aún es significativamente menos costosa. Como la oximorfona,
la hidromorfona no se vincula con liberación de histamina, de tal modo que la administración
intravenosa en bolo se considera segura, aunque puede causar excitación y vocalización breves.
En perros y gatos, la hidromorfona puede usarse en cualquier situación clínica en que se
emplee oximorfona. Los resultados notificados en la bibliografía para el ser humano sugieren
que la hidromorfona es casi siempre adecuada para la administración por infusión continua, por
las vías intravenosa, subcutánea o epidural, y estas vías de administración pueden ampliar aún
más el uso de la hidromorfona en pacientes veterinarios en el futuro.
Meperidina. La meperidina es un opioide sintético que ejerce sus efectos analgésicos por agonismo en receptores m. Resulta interesante el hecho de que también es al parecer capaz de unirse
a otros tipos de receptores, lo cual puede contribuir a algunos de sus efectos clínicos, además
de la analgesia. La meperidina puede bloquear los conductos de sodio e inhibir la actividad en
neuronas del asta dorsal de manera análoga a como lo hacen los anestésicos locales. También
ejerce actividad agonista en receptores a2, de manera específica del subtipo a2B, lo cual sugiere
que podría poseer algunas propiedades de tipo agonista a2.
La meperidina tiene acción analgésica más breve que morfina, oximorfona o hidromorfona y
casi nunca se extiende más de 1 h. Las vías metabólicas varían entre diferentes especies, pero en
general la mayor parte del fármaco se desmetila hasta normeperidina en el hígado y luego sufre
ulterior hidrólisis y al final excreción renal. La normeperidina es un metabolito activo y tiene
alrededor de la mitad de la eficacia analgésica de la meperidina. La normeperidina ha producido
efectos secundarios neurotóxicos en pacientes humanos que reciben meperidina por periodos
prolongados, en particular en presencia de disfunción renal.
A diferencia de la mayoría de los otros opioides en uso clínico, se ha demostrado que la meperidina produce efectos inotrópicos negativos significativos cuando se administra sola a perros
conscientes. Debido a sus modestos efectos atropínicos, la meperidina tiende a elevar la frecuencia
cardiaca más que predisponer a los pacientes a la bradicardia, como se observa a menudo con
otros opioides. Nunca se han dilucidado con claridad las implicaciones clínicas de estos efectos
cardiovasculares en el periodo perianestésico. Al igual que la morfina, la meperidina también da
lugar a la liberación de histamina cuando se administra por vía intravenosa.
Una interacción medicamentosa rara, pero potencialmente letal, que podría tener relevancia en medicina veterinaria se ha informado en pacientes humanos que reciben meperidina. La
combinación de meperidina (y quizás otros opioides) con un inhibidor de la monoaminooxidasa
podría precipitar el síndrome de serotonina, que se caracteriza por una constelación de signos
y síntomas, incluidos confusión, fiebre, escalofrío, diaforesis, ataxia, hiperreflexia, mioclono y
diarrea. Un inhibidor de la monoaminooxidasa, la selegilina, se ha usado en pacientes caninos
para tratar el hipercorticalismo dependiente de hipófisis o modificar la conducta en caso de disfunción cognitiva. Aunque hasta la fecha no se han realizado estudios científicos sobre interacciones adversas entre meperidina y selegilina en perros, los veterinarios deben tener presente la
posibilidad de complicaciones si se requiere analgesia en pacientes que reciben inhibidores de la
monoaminooxidasa. En un estudio reciente en el que se evaluaron los efectos de otros opioides
(oximorfona y butorfanol) en perros tratados con selegilina no se identificaron interacciones
medicamentosas adversas específicas en estos animales.
En clínica, la meperidina se ha empleado en mayor medida en perros y gatos durante el
periodo preanestésico, a menudo en combinación con sedantes o tranquilizantes. En pacientes
sometidos a operación se recomienda la administración posoperatoria de otro opioide agonista
m completo con efecto más prolongado. Al parecer, en esas especies la meperidina tiene pocas o
ninguna ventaja sobre otros opioides, como oximorfona o hidromorfona, durante el periodo
perioperatorio.
Fentanilo. El fentanilo es un opioide agonista m sintético de acción breve altamente liposoluble.
Una sola dosis de fentanilo administrada por vía intravenosa tiene inicio más rápido y acción
mucho más breve que la morfina. Los efectos analgésicos máximos ocurren en unos 5 min y
duran alrededor de 30 min. La redistribución rápida del fármaco a sitios tisulares inactivos,
como grasa y músculo esquelético, ocasiona un decremento de la concentración plasmática y es
causante de la cesación rápida de los efectos clínicos. En la mayoría de las especies veterinarias,
la semivida de eliminación después de un bolo único o una infusión breve se encuentra en el
intervalo de 2 a 3 h. La administración de dosis muy grandes o de infusiones prolongadas puede
causar la saturación de tejidos inactivos, en cuyo caso la terminación de los efectos clínicos se
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108 Manual de anestesia y analgesia en. .
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Valoración del paciente y. . . 109
hace dependiente del metabolismo hepático y la excreción renal. En consecuencia, la semivida
sensible al contexto del fentanilo aumenta en grado significativo con la duración de la infusión, y
los efectos clínicos pueden persistir por un lapso prolongado después de que termina una infusión
intravenosa a largo plazo.
Los efectos adversos de la administración de fentanilo son similares a los que se observan con
los otros opioides agonistas m completos. En general, la estabilidad cardiovascular es excelente con
fentanilo y la administración intravenosa no se vincula con liberación de histamina. La bradicardia
puede ser significativa si se usan bolos, pero reacciona con facilidad a los anticolinérgicos si se
requiere el tratamiento. En personas se ha identificado rigidez muscular, en especial de la pared
torácica, después de la administración de fentanilo o uno de sus congéneres. Por el momento no
son claras las implicaciones potenciales de este efecto adverso en animales y el riesgo se considera
mínimo si se evitan las dosis grandes en bolos rápidos.
En clínica, el fentanilo se usa con mayor frecuencia en perros y gatos, pero también es un
analgésico potencialmente útil en otras especies. Debido a su acción más corta, se administra casi
siempre en infusión continua con fines analgésicos. El fentanilo intravenoso puede infundirse en
dosis relativamente bajas para complementar la analgesia intraoperatoria o posoperatoria (o ambas)
en perros y gatos. También puede ser útil para el tratamiento del dolor, como el de la pancreatitis.
De manera alternativa, pueden administrarse dosis mayores, muchas veces en combinación con
una benzodiazepina como midazolam, para inducir anestesia general en perros con inestabilidad
cardiovascular o hemodinámica. De modo similar, pueden usarse mayores ritmos de infusión
de fentanilo como anestésico principal para el mantenimiento quirúrgico en pacientes que no
tolerarían concentraciones significativas de anestésicos inhalables volátiles.
Además de la administración intravenosa, el fentanilo puede depositarse en el espacio epidural
para producir analgesia. Debido a su elevada liposolubilidad, el fentanilo epidural, a diferencia
de la morfina, se absorbe con rapidez en la circulación sistémica. En consecuencia, los efectos
clínicos de un bolo único de fentanilo epidural se asemejan a los de una inyección intravenosa.
Sin embargo, pueden lograrse los beneficios de la administración neuraxial al administrar el
fentanilo epidural como una infusión continua a través de una sonda epidural a permanencia, a
menudo en combinación con otros analgésicos. Por lo general, esta técnica se emplea en perros
para el tratamiento del dolor agudo intenso, pero puede tener más aplicaciones en el tratamiento
del dolor crónico también.
El desarrollo de vías novedosas menos traumáticas de administración de opioides en seres
humanos condujo a la comercialización de parches transdérmicos de fentanilo, diseñados para
liberar una cantidad constante de fentanilo por hora que se absorbe por la piel y es captada de
manera sistémica. Los parches de fentanilo están diseñados para la piel y la temperatura corporal humanas, pero se ha evaluado su uso en varias especies veterinarias. Aunque el fentanilo
transdérmico parece ser un medio eficaz para inducir analgesia en varias situaciones clínicas, se
han documentado variaciones sustanciales en las concentraciones plasmáticas del fármaco, y es
común que ocurran retrasos significativos después de la colocación del parche hasta el inicio de
la analgesia. Además, se ha demostrado que los cambios en la temperatura corporal afectan en
grado significativo la absorción de fentanilo en gatos anestesiados, y es probable que otros factores
vinculados con la preparación de la piel y la colocación del parche modifiquen en grado sustancial
las concentraciones plasmáticas del fentanilo y la eficacia analgésica. Dos estudios recientes en
110 Manual de anestesia y analgesia en. .
los que se evaluó la eficacia del suministro de fentanilo por gel orgánico de lecitina plurónica
(gel OLP) a través de la piel en perros y gatos concluyeron que este método de administración
no produce concentraciones plasmáticas mensurables y por tanto no es un medio eficaz para la
administración sistémica.
Metadona. La metadona es un opioide agonista m sintético con propiedades farmacológicas
cualitativamente similares a las de la morfina, pero que posee afinidad adicional por receptores
de NMDA. Entre las características clínicas únicas de la metadona se encuentran excelente absorción por la vía oral, ausencia de metabolitos activos conocidos, alta potencia y larga duración
de sus efectos. En seres humanos se ha usado sobre todo para tratar los síndromes de supresión
de opioides, pero se emplea cada vez más para el tratamiento del dolor crónico y agudo. Aunque
la metadona sufre metabolismo por CYP 450 en perros y existe el potencial de interacciones
medicamentosas, hasta el momento sólo se ha demostrado que el cloranfenicol demora en grado
significativo la biotransformación de la metadona en perros. Estudios ulteriores podrían identificar una función de la metadona oral en el tratamiento del síndrome de dolor agudo y crónico
en pacientes veterinarios.
Codeína. La codeína es el resultado de la sustitución de un grupo metilo en la morfina, lo cual
limita el metabolismo hepático de primer paso y explica la mayor biodisponibilidad oral de la
codeína. Ésta es bien conocida por sus excelentes propiedades antitusígenas y muchas veces se
combina en una formulación oral con un analgésico no opioide, como el paracetamol, para el
tratamiento del dolor leve a moderado en seres humanos. La codeína, sola o combinada con pa-
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Alfentanilo, sufentanilo y remifentanilo. Alfentanilo, sufentanilo y remifentanilo son análogos
estructurales del fentanilo que se desarrollaron para su uso en seres humanos en un esfuerzo por
crear analgésicos con inicio de acción más rápido y terminación predecible de los efectos opioides.
Los tres son similares en inicio de acción, y tienen semividas sensibles al contexto más breves
que la del fentanilo después de infusión prolongada. El remifentanilo es único entre los opioides
en que se metaboliza por esterasas plasmáticas inespecíficas hasta metabolitos inactivos. Por
consiguiente, la disfunción hepática o renal tiene escaso efecto en la depuración del fármaco y
esto, en combinación con la naturaleza robusta del sistema metabólico de las esterasas, contribuye
a la predectibilidad de la infusión de remifentanilo.
Estos tres fármacos se usan durante la anestesia general para intervenciones que requieren
analgesia intensa, atenuación de la respuesta del sistema nervioso simpático a la estimulación
dolorosa, o ambas cosas. Aún son limitadas sus aplicaciones en el control del dolor posoperatorio o crónico. Como el fentanilo, pueden administrarse a ritmos de infusión relativamente bajos
como coadyuvantes en protocolos de anestesia general basados en anestésicos inhalables volátiles
o inyectables, o a ritmos mayores como agentes principales para la anestesia intravenosa total.
Las propiedades de ahorro de concentración alveolar mínima de estos agentes se han demostrado en perros y gatos. Existen pocas pruebas que sugieran que cualquiera de los análogos del
fentanilo tenga ventajas sobre la morfina cuando se administra en el espacio epidural con fines
analgésicos.
Valoración del paciente y. . . 111
racetamol (Tylenol 3®, Ortho-McNeil Pharmaceuticals, Titusville, NJ), se ha usado para el dolor
leve en perros no hospitalizados. Las combinaciones con paracetamol no deben prescribirse a
gatos debido a los posibles efectos tóxicos de éste.
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Oxicodona e hidrocodona. Son opioides que suelen administrarse por vía oral para el tratamiento
del dolor en seres humanos. Aunque la oxicodona se encuentra disponible en una formulación de
liberación continua de fármaco único (Oxycontin®, Purdue Pharma L.P., Stamford, CT), estos
medicamentos más a menudo se formulan en combinación con analgésicos no opioides, como
ácido acetilsalicílico y paracetamol (p. ej., Percocet®, Endo Pharmaceuticals, Chadds Ford, PA;
Percodan®, Endo Pharmaceuticals; y Vicodin®, Abbott Laboratories, Abbott Park, IL). Es poco
lo que se ha publicado acerca del uso de estos opioides en pacientes veterinarios.
Agonistas-antagonistas y agonistas parciales
Este grupo incluye a fármacos con perfiles variables de unión a receptor de opioide, pero que
comparten una característica: Todos ocupan receptores de opioide m, pero no inician una respuesta
clínica máxima. Fármacos como butorfanol y nalbufina se clasifican como agonistas-antagonistas.
Son antagonistas competitivos de receptores m, pero ejercen sus efectos analgésicos al actuar
como agonistas en los receptores k (figura 3-4). La buprenorfina, por otra parte, se clasifica
como agonista parcial y se une a receptores m, pero tiene efecto clínico limitado (figura 3-5).
Estos fármacos agonistas-antagonistas mixtos se desarrollaron para el ser humano en un intento de crear analgésicos que causaran menor depresión respiratoria y tuvieran menor potencial
adictivo. Debido a sus afinidades de unión a receptor de opioide, los efectos adversos de estos
fármacos presentan el llamado efecto de techo, en el cual dosis mayores de un valor determinado
no producen respuestas adversas adicionales. Infortunadamente, los beneficios de este efecto de
techo sobre la depresión ventilatoria se obtienen a expensas de la eficacia analgésica limitada y
sólo una discreta capacidad de reducir los requerimientos de anestésico.
La coadministración de opioides con diferentes perfiles de unión a receptor es en la actualidad un campo de investigación activa que merece más análisis. Las interacciones en estas
circunstancias son complejas y al parecer la coadministración de opioides puede producir efectos
analgésicos aditivos, sinérgicos o antagónicos, según sean la especie, la dosis, los fármacos y el
modelo de dolor evaluado. En la siguiente sección se describen de modo sinóptico los opioides
agonistas-antagonistas y agonistas parciales que se encuentran en uso clínico en la actualidad.
Butorfanol. El butorfanol es un opioide agonista-antagonista sintético y se ha empleado de manera
extensa en una amplia variedad de especies veterinarias. De manera original se clasificó como
un antitusígeno en perros, pero en la actualidad sólo está aprobado como analgésico en gatos
y caballos. El butorfanol ejerce sus efectos clínicos relevantes al interactuar con receptores k y
actúa como antagonista en los receptores m. La duración de los efectos analgésicos del butorfanol
es todavía tema de alguna controversia y es probable que varíe con la especie, tipo e intensidad
del dolor, dosis y vía de administración. En general, sus efectos son más efímeros que los de la
morfina y se encuentran quizá en el intervalo de 1 a 3 h. Por lo regular, el butorfanol se administra
por las vías intramuscular, subcutánea o intravenosa, aunque se dispone de una formulación oral
que en ocasiones se prescribe para analgesia en perros no hospitalizados.
112 Manual de anestesia y analgesia en. .
Agonista–antagonista
(butorfanol)
μ
Agonista
μ
κ
κ
Analgesia → aumenta
Activación del receptor κ
pero ocupación sin acción
en el receptor μ
Agonista
Agonista–
antagonista
(interacción κ)
Agonista +
agonista–
antagonista
(bloqueo de la acción
en el receptor μ)
Figura 3-4. Se emplea una analogía de cerradura y llave para ilustrar las interacciones medicamentosas agonista–antagonista en receptores de opioide, con una curva de dosis–respuesta relativa de
eficacia analgésica. Un opioide agonista–antagonista (en este caso butorfanol) tiene actividad agonista en los receptores κ y actividad antagonista en los receptores μ. En presencia de un agonista
μ completo, estos opioides tienden a presentar efectos antagonistas, y elevan la dosis de agonista completo necesaria para lograr el máximo efecto analgésico.
Fuente: Modificado a partir de Nicholson A., Christie M. 2002. Opioid analgesics. In: Small Animal
Clinical Pharmacology . J. Maddison, S. Page, and D.B. Church, eds. Philadelphia, PA: WB Saunders,
pp. 271–292.
El butorfanol no induce liberación de histamina cuando se administra por vía intravenosa y
tiene efectos mínimos en el funcionamiento cardiopulmonar. Existen datos inconsistentes acerca
de los efectos del butorfanol sobre los requerimientos de anestésicos inhalables en perros y gatos.
En estudios anteriores no fue posible demostrar un efecto ahorrador significativo sobre la CAM
cuando el butorfanol se coadministró con halotano en perros. En fecha más reciente se demostraron
reducciones de la CAM de isoflurano después de la administración de dosis clínicas de butorfanol en perros y gatos. Las razones de estas discrepancias tal vez se relacionan con diferencias
en las técnicas de estudio y, de manera específica en perros y gatos, el butorfanol puede inducir
en apariencia al menos reducciones discretas de los requerimientos de anestésicos inhalables.
Cuando se administra como fármaco único a perros y gatos sanos, el butorfanol sólo produce
sedación mínima. Sin embargo, el fármaco se emplea casi siempre en combinación con diversos
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Log dosis → aumenta
Valoración del paciente y. . . 113
Opioide
agonista
Opioide agonista parcial
(buprenorfina)
Analgesia → aumenta
μ
μ
κ
κ
Activación
parcial
del receptor μ
Agonista
Agonista
parcial
Agonista +
agonista
parcial
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Log dosis → aumenta
Figura 3-5. Se emplea una analogía de cerradura y llave para ilustrar las interacciones de fármacos
agonistas parciales en receptores de opioide; se muestra una curva de dosis–respuesta relativa de
eficacia analgésica. Un opioide agonista parcial (en este caso buprenorfina) estimula débilmente a los
receptores μ, lo cual produce un efecto analgésico máximo reducido en comparación con un agonista
completo. Una dosis grande de agonista parcial interfiere en las acciones de un agonista completo en
el receptor, desplazando su curva de dosis–respuesta a la derecha y deprimiendo su efecto analgésico
máximo.
Fuente: Modificado a partir de Nicholson A., Christie M. 2002. Opioid analgesics. In: Small Animal
Clinical Pharmacology. J. Maddison, S. Page, and D.B. Church, eds. Philadelphia, PA: WB Saunders,
pp. 271–292.
sedantes y tranquilizantes, como acepromazina, dexmedetomidina o midazolam, a fin de inducir
sedación y analgesia para intervenciones con penetración corporal mínima. También se usa durante
los periodos preanestésico y posoperatorio con objeto de proporcionar analgesia para operaciones
que producen dolor leve a moderado. Al parecer, el butorfanol no es un monoanalgésico eficaz
para el dolor moderado a intenso en estas especies, en particular cuando el dolor es de origen
ortopédico.
Por lo regular se pensaba que la administración simultánea o secuencial de butorfanol con un
opioide agonista m puro, como morfina o hidromorfona, sería contraproducente desde el punto de
vista analgésico porque la capacidad del butorfanol de antagonizar los receptores m podría inhibir
o incluso revertir los efectos del fármaco agonista. Desde luego, se ha demostrado con claridad
que la sedación excesiva relacionada con un agonista m puro puede revertirse en parte con la
administración de dosis bajas de butorfanol, y se presupuso que de modo similar el butorfanol
114 Manual de anestesia y analgesia en. .
también revertiría los efectos analgésicos mediados por m. En la actualidad parecería que las
interacciones potenciales entre butorfanol y opioides agonistas m completos son más complejas
de lo que se pensaba al principio. Es probable que los efectos clínicos de tal coadministración
dependan de muchos factores, como especie, tipo de dolor, dosis y fármaco específico.
Buprenorfina. La buprenorfina es un opioide semisintético altamente lipófilo derivado de la
tebaína. A diferencia de otros opioides de esta categoría, la buprenorfina se considera un agonista
parcial de receptores de opioide m. El fármaco se une con avidez a los receptores m y se disocia con
lentitud de ellos, pero no puede inducir una respuesta clínica máxima. Debido a sus características
de unión a receptor, la buprenorfina tiene una demora en el inicio de acción y tarda al menos 1 h
en alcanzar su efecto máximo después de la administración intramuscular. También tiene efecto
relativamente prolongado, que persiste por 6 a 12 h en la mayoría de las especies. Además, su
elevada afinidad por el receptor m significa que puede ser difícil antagonizar sus efectos con un
fármaco como la naloxona. La buprenorfina se ha administrado más a menudo por vía intravenosa
o intramuscular; sin embargo, debido al largo tiempo que transcurre antes de que se alcancen
efectos clínicos después de la administración intramuscular, se prefiere la vía intravenosa. En un
estudio reciente se documentaron concentraciones plasmáticas y eficacia analgésica comparables
con las propias de la administración transmucosa oral en gatos. Esta vía parece ser bien tolerada
por felinos y es cada vez más aceptada en la práctica clínica. En la actualidad existe en el mercado
un parche transdérmico de buprenorfina que se encuentra bajo valoración.
En perros y gatos, la buprenorfina se utiliza con más frecuencia en el periodo posoperatorio para tratar el dolor leve a moderado. Como en el caso de otros opioides de esta categoría,
la buprenorfina puede no ser adecuada para tratar el dolor intenso, como el secundario a toracotomías o intervenciones ortopédicas traumáticas. El fármaco es un analgésico regular en animales
de laboratorio porque puede formularse con diversos alimentos y administrarse por vía oral a
roedores.
Antagonistas
Estos fármacos tienen altas afinidades por los receptores de opioide y pueden desplazar opioides
agonistas a partir de receptores m y k. Después de este desplazamiento, los antagonistas puros
se unen a receptores de opioide y los ocupan, pero no los activan. En circunstancias ordinarias,
en pacientes que no han recibido opioides agonistas exógenos, los opioides antagonistas tienen
pocos efectos clínicos cuando se administran en dosis clínicas. Es importante reconocer que
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Nalbufina y pentazocina. Se clasifican como opioides agonistas-antagonistas y son clínicamente similares al butorfanol. Inducen analgesia leve acompañada de sedación mínima, depresión
respiratoria o efectos cardiovasculares adversos. En seres humanos, la nalbufina se usa más a
menudo que el butorfanol, mientras que en medicina veterinaria el butorfanol se administra con
frecuencia mucho mayor. Como el butorfanol, la nalbufina se emplea en ocasiones para la reversión
parcial de los efectos de un opioide agonista m puro al tiempo que se mantiene alguna analgesia
residual.
Valoración del paciente y. . . 115
estos fármacos revierten con rapidez todos los efectos clínicos inducidos por opioides, incluida
la analgesia. Por lo tanto, el uso de opioides antagonistas puros debe reservarse para situaciones
de urgencia, como sobredosis de opioide o depresión respiratoria profunda. Su uso sistemático
para revertir la sedación excesiva en pacientes con recuperación prolongada tras la anestesia o
que presentan bradicardia por la administración de opioide puede causar dolor agudo intenso y
activación del sistema nervioso simpático.
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Naloxona. El uso de este opioide antagonista puro puede revertir todos los efectos de los opioides
agonistas e incrementar el estado de alerta, reactividad, coordinación y tal vez la percepción del
dolor. Los efectos de la naloxona son más cortos que los de muchos de los opioides agonistas; las
dosis intravenosas recomendadas duran entre 30 y 60 min. En consecuencia, los animales deben
vigilarse de cerca en busca de renarcotización después de una dosis de naloxona. En ocasiones
se observan excitación o ansiedad después de la reversión con naloxona de un opioide agonista.
También se han documentado contracciones ventriculares prematuras después de la reversión,
pero no son comunes y al parecer son más probables si hay concentraciones elevadas de catecolaminas circulantes. Este fármaco se administra algunas veces por vía sublingual a neonatos con
depresión respiratoria nacidos por operación cesárea después de administrar a la madre un opioide
agonista.
También se ha demostrado en modelos animales y pacientes humanos que la naloxona
produce una mejoría dependiente de la dosis en la contractilidad miocárdica y la presión arterial
media durante el choque. Se requieren más estudios para dilucidar la función del sistema opioide
endógeno en la fisiopatología de diversas formas de choque.
Nalmefeno y naltrexona. Ambos son opioides antagonistas puros con efectos clínicos que duran más o menos el doble que los propios de la naloxona. Aunque son escasas las publicaciones
sobre el uso de estos fármacos en pacientes veterinarios, pueden ser ventajosos para prevenir la
renarcotización cuando se emplean con la finalidad de antagonizar los efectos de un opioide de
efecto prolongado.
Antiinflamatorios no esteroideos
Los AINE alivian el dolor leve a moderado y la eficacia depende del AINE específico que se
administre. Al parecer, los AINE confieren sinergia cuando se usan en combinación con opioides
y pueden ejercer un efecto ahorrador de opioide si se requieren dosis menores de opioide. Su
efecto prolongado, además de su eficacia analgésica y libertad de alteraciones del SNC (sedación
o disforia), hacen a los AINE ideales para tratar el dolor agudo y crónico en pacientes veterinarios. Sin embargo, es crítica la selección cuidadosa de paciente y fármaco debido a los posibles
efectos adversos peligrosos.
Ciclooxigenasas y síntesis de PG
En 1971, Vane descubrió el mecanismo por el cual el ácido acetilsalicílico (AAS) ejerce sus
efectos antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos. Demostró que AAS y otros AINE inhibían
la actividad de una enzima ciclooxigenasa (COX) que producía PG capaces de intervenir en la
patogenia de inflamación, tumefacción, dolor y fiebre. Veinte años después se descubrió una
segunda enzima COX y en fechas más recientes la COX-3. La COX (antes llamada PG sintasa)
oxida al ácido araquidónico (antes llamado ácido eicosatetraenoico) hasta diversos eicosanoides
(incluidos PG y otros compuestos relacionados) (figura 3-6). La oxidación del ácido araquidónico por 5-lipooxigenasa (5-LOX), la oxigenasa de mamífero con mayor importancia biológica,
produce la serie de eicosanoides llamados leucotrienos. La liberación de ácido araquidónico
desde el fosfolípido de membrana se cataliza por acción de la enzima fosfolipasa A2 y es el paso
limitante de la velocidad en la síntesis de PG y leucotrieno. La PGG2 es el prostanoide inicial
formado, seguido por PGH2, que sirve como sustrato para PGE sintetasa, PGD isomerasa, PGF
reductasa, prostaciclina sintetasa y tromboxano sintetasa en la conversión a una variedad de otros
prostanoides ubicuos en las células y los tejidos del organismo. Entre ellos se incluyen las PG
llamadas PGE2, PGD2, PGF2 y PGI2 (prostaciclina), y los tromboxanos TXA2 y TXB2, todos con
diversas funciones. Las PG no se almacenan, sino que se sintetizan a un ritmo constante. Tienen
semividas breves de 4 a 6 min a 37°C y actúan de forma local en el sitio de producción.
Las PG producidas por COX-1 y COX-2 son ubicuas en todo el organismo y facilitan muchas
funciones fisiológicas en los estados de salud y patológico. En consecuencia, el uso clínico de los
AINE puede alterar estas funciones, con la posibilidad de causar disfunción orgánica significativa.
Por lo tanto, además de su función como analgésicos, siempre deben considerarse los efectos de
los AINE en las funciones constitutivas de las PG. Hay varios puntos clave que deben tomarse en
cuenta: 1) COX-1 genera PG que son causantes de la defensa de las mucosas (es decir, secreción
de bicarbonato y moco, atenuación de la constricción de mucosas y vasos sanguíneos, y regeneración del epitelio mucoso), así como TXA2, necesario para el funcionamiento plaquetario; 2)
COX-2 produce PG que previenen erosiones en las mucosas y promueven su reparación, además
de ejercer efectos antiinflamatorios al inhibir la adhesión leucocítica y participar en la protección
y maduración renales; y 3) COX-3 produce PG que ejercen una función protectora al iniciar la
fiebre. En consecuencia, según sea el AINE seleccionado, se modifican las actividades de formación
de un tapón primario de plaquetas, modulación del tono vascular de riñones y mucosa gástrica,
funciones citoprotectoras dentro de la mucosa gástrica, contracción de músculo liso y regulación
de la temperatura corporal. Sin embargo, en este sentido, no todos los AINE se crean del mismo
modo. Como ya se indicó, las enzimas COX-1, COX-2 y COX-3 hacen contribuciones variables
a esas funciones y los AINE individuales inhiben cada una de estas enzimas de modo distinto.
Algunos AINE inhiben tanto COX-1 como COX-2 (es decir, AAS, fenilbutazona, ketoprofeno,
ketorolaco y flunixina meglumina); otros AINE inhiben a COX-2 de forma preferencial, con
apenas una inhibición débil de COX-1 (es decir, meloxicam, carprofeno, etodolaco, vedaprofeno
y ácido tolfenámico); otros inhiben sólo a COX-2 (es decir, deracoxib, firocoxib y rofecoxib); un
fármaco más, el paracetamol, sólo inhibe débilmente tanto a COX-1 como a COX-2 al tiempo
que inhibe de manera preferencial la actividad de COX-3.
Se han publicado varios estudios in vitro enfocados en la inhibición selectiva de AINE de
las isoenzimas COX-1 y COX-2, pero sus resultados son muy difíciles de interpretar debido a
inconsistencias en los métodos usados. Desde el punto de vista clínico, esta información es confusa porque no considera la farmacocinética de fármacos específicos y sus concentraciones en
diversos tejidos. Se ha demostrado que la mayor parte de los AINE que inhiben a COX desvía al
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116 Manual de anestesia y analgesia en. .
Valoración del paciente y. . . 117
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
5-Lipooxigenasa
Ciclooxigenasa
5-HPETE
HIDROPERÓXIDO
DE PROSTAGLANDINA
(PGG2)
Hidrolasa
Tromboxano
sintetasa
5-HETE
LEUCOTRIENO B4
TROMBOXANO A2
PGH2
Deshidrasa
Prostaglandina
E sintetasa
LEUCOTRIENO A4
Glutatión
transpeptidasa
LEUCOTRIENO C4
Glutamiltranspeptidasa
Prostaciclina
sintetasa
PGE2
Prostaglandina
D-isomerasa
PROSTACICLINA
Prostaglandina
F-reductasa
LEUCOTRIENO D4
Cisteinilglicinasa
TXB2
PGD2
PGF1
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LEUCOTRIENO E4
Figura 3-6. Cascada del ácido araquidónico y síntesis de eicosanoides. 5-HETE, ácido 5-hidroxi6,8,11,14-eicosatetraenoico; 5-HPETE, ácido 5-hidroperoxi-6,8,11,14-eicosatetraenoico.
Fuente: Lamont L.A., Mathews K.A. 2007. Opioids, nonsteroidal anti-inflammatories, and analgesic
adjuvants. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia , 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C.
Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 253.
araquidonato hacia la vía 5-LOX. Esta vía se encuentra sobre todo en células polimorfonucleares, mastocitos, monocitos, basófilos y linfocitos B que sufren atracción durante las reacciones
inflamatoria e inmunitaria. Esta enzima cataliza el paso inicial en la biosíntesis de leucotrienos,
que después produce diversos eicosanoides; el leucotrieno B4 (LTB4) es el mediador potente más
notable de la inflamación. La producción excesiva de leucotrienos se ha referido en la creación
de úlceras por AINE. Como siempre, no obstante, el sistema biológico no es tajante. Aunque la
vía LOX es proinflamatoria, también hay una vía antiinflamatoria, la cual se analiza con más
detalle más adelante.
La contribución de los leucotrienos al proceso inflamatorio parecería sugerir que la inhibición tanto de la vía COX como de la 5-LOX por un agente terapéutico mejoraría el perfil de
118 Manual de anestesia y analgesia en. .
Mecanismos de analgesia
Las PG, en especial PGE2 y prostaciclina, son potentes mediadores de inflamación y dolor. Estas
moléculas ejercen efectos hiperalgésicos y favorecen la nocicepción producida por otros mediadores, como la bradicinina. El mecanismo de acción analgésico de los AINE implica inhibición
de la actividad de COX-1, COX-2 y COX-3, con prevención ulterior de la síntesis de PG.
Los efectos antinociceptivos de los AINE se ejercen de forma periférica y central. Los AINE
penetran en tejidos inflamados, donde tienen un efecto local; esto los hace excelentes opciones
analgésicas para el tratamiento de lesiones con inflamación acompañante, así como de afecciones como sinovitis, artritis, cistitis y dermatitis. La acción central se ejerce a los niveles espinal
y supraespinal, con contribuciones de COX-1 y COX-2. Este efecto central puede explicar el
bienestar global y la mejoría del apatito que a menudo se observan en pacientes que reciben AINE
por vía parenteral para el alivio de dolor agudo.
El uso racional de AINE como analgésicos debe basarse en la comprensión de fisiología y
fisiopatología. En las vías nociceptivas pueden participar el gen para COX-1 o el que codifica
a COX-2, y estos genes se expresan en diferentes sitios y circunstancias. Se sabe que la isoenzima
COX-2, conocida como la isoforma inducible porque es regulada de forma ascendente en estados
inflamatorios, tiene una función clave en la nocicepción. Aunque se ha considerado casi siempre
que el gen para la COX-1 se expresa de manera constitutiva, esta isoenzima también forma parte
integral de la experiencia dolorosa.
La isoenzima COX-2, o isoforma inducible, puede aumentar 20 veces el valor basal en presencia de lesión tisular e inflamación. Citocinas proinflamatorias y mitógenos, como interleucina 1b
(IL-1b), interferón γ y factor de necrosis tumoral a (TNF-a), inducen la expresión de COX-2 en
macrófagos, al igual que pueden hacerlo el factor activador plaquetario y la PGE2. Estos sucesos
también ocurren en condrocitos, osteoblastos y células sinoviales del endotelio microvascular. El
incremento de los valores de COX eleva la producción de prostanoides, que actúan como amplificadores de las señales aferentes nociceptivas y la transmisión tanto en el sistema nervioso periférico
como en el central. Se ha demostrado que los AINE selectivos de COX-2 tienen utilidad clínica
para el tratamiento del dolor inflamatorio en seres humanos y animales. Éste ha sido un tema de
interés para la industria farmacéutica, ya que un inhibidor de COX-2 más selectivo podría ser
eficaz para aliviar dolor e hiperalgesia sin modificar la actividad constitutiva de COX-1 y sin los
efectos adversos potenciales relacionados con la administración de AINE. Infortunadamente, este
sistema biológico no es tan simple como se pensó en un principio. Aunque la COX-2 se induce
durante la inflamación, se ha demostrado que también se induce durante la resolución de la res-
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seguridad y podría conferir una eficacia analgésica aún mayor debido a efectos antiinflamatorios
y antinociceptivos más amplios. Los datos disponibles muestran que los compuestos de acción
doble son eficaces en modelos de artritis, en los que también retienen actividad antitrombótica,
causan poco o nulo daño gastrointestinal, y no afectan el estado asmático. Un doble inhibidor de
COX–5-LOX (tepoxalina) se sometió a ensayos clínicos y está aprobado para uso veterinario. La
tepoxalina tiene probada actividad antiinflamatoria gastrointestinal en ratones, lo cual apoya
la teoría de que la inhibición de 5-LOX podría tener una función vital para prevenir la inflamación
gástrica inducida por AINE.
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Valoración del paciente y. . . 119
puesta inflamatoria, momento en que se producen las PG antiinflamatorias (PGD2 y PGF2), pero
no PGE2, proinflamatoria. La inhibición de COX-2 durante esta fase podría en realidad prolongar
la inflamación. Como en el caso de COX-1, en la actualidad parece ser que la isoenzima COX-2
también tiene importantes funciones constitutivas. Los estudios indican que COX-2 podría tener
una función protectora en el mantenimiento de la integridad gastrointestinal, la curación de las
úlceras y la colitis experimental en ratas. Además, la isoenzima COX-2 tiene al parecer funciones constitutivas relacionadas con el funcionamiento de nervios, encéfalo, ovarios y útero y el
metabolismo óseo. Por lo tanto, son preocupantes los posibles efectos adversos de los AINE en
estos sistemas. Revisten gran importancia las funciones constitutivas de COX-2 en los riñones,
las cuales difieren de las propias de COX-1 en estados hipotensivos e hipovolémicos. Asimismo,
parece ser que COX-2 es importante para la maduración de las nefronas. El riñón canino no está
por completo maduro sino hasta tres semanas después del nacimiento, y la administración de un
AINE durante este lapso, o a la perra antes del parto, puede causar una nefropatía permanente. En
realidad, en ratones sin COX-2 (por carecer del gen que la codifica) ocurre la muerte de manera
indefectible a causa de insuficiencia renal antes de las ocho semanas de edad. La insuficiencia
renal no sucede en ratones en desarrollo sin COX-1, que tampoco sufren afección gástrica.
El análisis de los detalles de la producción y las especificaciones de COX-1 y COX-2 ha
proporcionado importantes datos para el tratamiento del dolor con AINE. Sin embargo, el cuadro aún es incompleto porque algunos AINE no inhiben en grado significativo estas enzimas.
Esta observación llevó a la búsqueda de una posible isoenzima COX-3. En estudios con corteza
cerebral canina se descubrió una isoenzima COX-3 codificada por el mismo gen que COX-1. La
isoenzima COX-3 también se encuentra en tejidos encefálicos y cardiacos humanos. Difiere de
COX-1 y COX-2, como se demostró en estudios con AINE analgésicos-antipiréticos comunes
para suprimir la producción de COX. El paracetamol inhibió la actividad de COX-3, pero no la
de COX-1 y COX-2, como sí lo hizo la dipirona. Ambos fármacos se usan con frecuencia para
reducir la fiebre en animales. Otros AINE analgésicos–antipiréticos que son inhibidores eficaces de COX-3 son diclofenaco (el más potente), AAS e ibuprofeno (estos últimos que inhiben
de forma preferencial a COX-3 sobre COX-1 y COX-2). La conclusión general de este estudio
específico fue que COX-3 posee actividad de COX que difiere en términos farmacológicos de
la propia de COX-1 y COX-2, pero es más parecida a la de COX-1. Estas observaciones indican
que la isoenzima COX-3 es más susceptible a la inhibición por fármacos que son analgésicos y
antipiréticos pero que carecen de actividad antiinflamatoria.
Inhibición de la fiebre
Del mismo modo en que la relación entre el dolor y las diversas actividades del sistema COX es
compleja, también lo es la vinculación entre la fiebre y las isoenzimas COX. Los mecanismos
que conducen a la generación de fiebre varían de acuerdo con el factor inductor, que puede ser
periférico (es decir, endotoxina) o central (es decir, pirógenos endógenos, como IL-1). La variación entre especies también es sustancial y aún debe dilucidarse la participación definitiva de las
COX en la piresis. Las pruebas sugieren que COX-2 participa en la pirexia por endotoxinas; en
cambio, con base en los efectos antipiréticos de paracetamol y AAS, al parecer COX-1 y COX-3
actúan en la pirexia endógena. Estos dos fármacos son eficaces para reducir la fiebre en perros.
Como una alternativa en felinos, se ha demostrado que ketoprofeno y meloxicam son antipiréticos
120 Manual de anestesia y analgesia en. .
Mecanismos antiinflamatorios endógenos
Los mediadores químicos de molécula pequeña generados de manera endógena, o autacoides,
participan en el control de la inflamación al inhibir la atracción de células polimorfonucleares y
promover la actividad de monocitos de manera no flogística. Se ha descubierto que las lipoxinas
derivadas del ácido araquidónico, en particular la lipoxina A4, son mediadores antiinflamatorios,
lo cual indica que la vía LOX tiene una doble función proinflamatoria y antiinflamatoria.
Los AINE pueden amplificar o aminorar este sistema antiinflamatorio endógeno. El AAS es
más selectivo de COX-1 y puede anular muchos componentes de la defensa mucosa y favorecer
la adhesión de los leucocitos dentro de la microcirculación gástrica y mesentérica. Sin embargo,
con el uso crónico de AAS, una adaptación de la mucosa gástrica se relaciona con notable regulación a la alza de la expresión de COX-2 y la producción de lipoxina. Esta última se denomina
específicamente lipoxina inducida por AAS (ATL, del inglés aspirin-triggered lipoxin). El AAS
es único entre los tratamientos actuales porque acetila la COX-2, con lo cual hace posible la
biosíntesis de ácido 15(R)-hidroxieicosatetraenoico a partir del ácido araquidónico; ese derivado
se convierte después en ATL por 5-LOX. La inhibición de las enzimas COX-2 o 5-LOX causa
el bloqueo de la síntesis de ATL. Lipoxina A4 y ATL (un epímero de 15 carbonos de la lipoxina)
atenúa la adhesión leucocítica inducida por AAS, mientras que la administración de inhibidores
selectivos de COX-2 bloquea la síntesis de ATL y se ha demostrado que amplifica el daño inducido
por AAS y la adhesión leucocítica al endotelio de las vénulas mesentéricas en ratas.
La acetilación de COX-2 por AAS, además de las lipoxinas, genera otros muchos autacoides
endógenos derivados de los ácidos grasos W-3 de los alimentos. Algunos de estos autacoides
locales son inhibidores potentes de la convocación de neutrófilos, lo cual limita la participación
de estas células durante la fase de resolución inflamatoria, y por ello se conocen como resolvinas.
La identificación de lipoxinas y resolvinas ha creado nuevas vías terapéuticas potenciales para el
tratamiento de la inflamación, la enfermedad cardiovascular y el cáncer.
Consideraciones farmacológicas
Los AINE son analgésicos eficaces, según lo indica el consumo humano de 120 000 millones de
tabletas de AAS al año además de los diversos AINE que existen en el mercado en la actualidad.
A pesar de ello, el perfil de seguridad de estos analgésicos es todavía causa de preocupación.
Aún se buscan AINE sin efectos adversos gastrointestinales. La incorporación de un componente
generador de óxido nítrico en la molécula de varios AINE ha atenuado los efectos ulcerógenos de
estos fármacos. Sin embargo, el óxido nítrico también se ha referido en la patogenia de la artritis
y la ulterior destrucción tisular.
Debido a su tendencia a unirse a proteína, los AINE pueden desplazar a otros fármacos de
sus sitios de unión a proteína plasmática y elevar su concentración en el plasma. Esto rara vez
es preocupante a menos que los AINE se administren a pacientes con disfunción orgánica o que
reciben otros medicamentos con fuerte tendencia a unirse a proteína con índice terapéutico estrecho.
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eficaces. En apariencia, el ketoprofeno es un buen antipirético tanto en gatos como en perros, y
esta acción puede obtenerse a menudo con una dosis relativamente baja.
Valoración del paciente y. . . 121
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Puede ocurrir interferencia en el metabolismo y la excreción de determinados fármacos coadministrados; por lo tanto, siempre es obligatorio verificar la seguridad de un tratamiento combinado.
La insuficiencia renal inducida por AINE suele ser temporal y reversible al suspender el
fármaco y administrar líquidos intravenosos. La ingestión accidental de AINE debe tratarse con
lavado gástrico (si ocurrió menos de 1 h antes) seguido de carbón activado y protectores gástricos. Si hay indicios de úlceras gástricas, es necesario el tratamiento radical con sucralfato. La
fluidoterapia intravenosa debe continuar por un mínimo de un día. El tratamiento más allá de este
periodo depende del estado renal y gástrico del paciente individual.
Selección de los pacientes y consideraciones terapéuticas
La salud general del paciente influye en gran medida en la decisión de usar AINE. Gatos y perros
son más susceptibles que el ser humano a los efectos adversos de esta clase de fármacos. Por
lo tanto, la seguridad informada para cualquier AINE particular en pacientes humanos no debe
extrapolarse a animales. La mayoría de los AINE tiene un estrecho margen de seguridad, por lo
que es necesaria la dosificación precisa.
La administración de AINE para el tratamiento del dolor perioperatorio debe restringirse
a animales mayores de seis semanas bien hidratados y normotensos. Los pacientes deben tener
hemostasia normal, sin indicios ni posibilidad de úlceras gástricas, y funcionamiento renal y
hepático normal. Aunque éstas son directrices generales, estudios futuros podrían indicar que es
seguro el tratamiento a corto plazo del dolor agudo con AINE que respetan la COX-1 y, en algún
grado, la COX-2 en animales con afección mínima de hígado o riñón. Los pacientes no deben
recibir corticoesteroides y AINE al mismo tiempo, ni AINE diferentes al mismo tiempo.
El uso preventivo de AINE es tema de controversia debido a su capacidad de dañar. Un
estudio anterior en el que se evaluaron los efectos renales de la administración preoperatoria de
ketorolaco, ketoprofeno o carprofeno reveló alteraciones variables en los parámetros medidos.
Las conclusiones fueron que, en perros sin afección clínica sometidos a operación programada,
el uso de esos AINE no estaba contraindicado, aunque no se midió el funcionamiento renal y dos
perros del grupo de ketoprofeno y dos del de ketorolaco eran hiperazoémicos. Otro estudio en
que se analizaron los efectos de la administración preoperatoria de ketoprofeno sobre agregación
plaquetaria en sangre entera, tiempo de sangrado de la mucosa bucal e índices hematológicos
en perras sometidas a ovariohisterectomía programada reveló un decremento de la agregación
plaquetaria por un mínimo de un día después de la intervención.
El beneficio de la administración preoperatoria de AINE es la posibilidad de un efecto
preventivo y la presencia de analgesia al momento de la recuperación. Cuando se administran
AINE en el posoperatorio, con frecuencia se suministran al mismo tiempo opioides, ya que se
requieren 45 min para obtener un efecto terapéutico con un AINE, cualquiera que sea la vía de
administración. Otro método podría consistir en administrar el AINE por vía parenteral antes
de completar la operación al menos 45 min antes de la extubación. A menudo es difícil reconocer
la diferencia entre los efectos analgésicos de los AINE preoperatorios e intraoperatorios. Para
intervenciones prolongadas, el beneficio de un efecto posoperatorio más largo puede verse con
la administración del AINE al final del procedimiento y no al principio.
122 Manual de anestesia y analgesia en. .
Dolor posoperatorio
Los AINE tienen enorme utilidad en intervenciones ortopédicas y de tejidos blandos selectas,
en especial cuando existe inflamación extensa o traumatismo de tejidos blandos. Se prefiere la
administración de opioides inmediatamente después de cualquier operación porque los efectos
sedantes–analgésicos de esta clase de fármacos ayuda a asegurar una recuperación sin contratiempos. Los AINE inyectables (carprofeno, ketoprofeno, meloxicam, ácido tolfenámico) pueden
coadministrarse al principio con un opioide y luego usarse solos después de intervenciones ortopédicas y de algunas operaciones seleccionadas de tejidos blandos; sin embargo, esto depende del
grado de dolor que experimenta el animal. Pueden administrarse AINE orales cuando el animal
puede comer. La dosis inicial de AINE depende de la intensidad esperada del dolor.
Artrosis
Los principales efectos adversos relacionados con el consumo a largo plazo de AINE para la
artrosis en perros se observan de manera predominante en el tubo digestivo. Se ha valorado la
afectación gastroduodenal vinculada con AAS amortiguado, carprofeno, etodolaco y placebo en
perros sanos después de un tratamiento de cuatro semanas. En dos estudios independientes se
concluyó que la administración de carprofeno, etodolaco o placebo produjo en grado significativo menos lesiones gastroduodenales en perros que el AAS amortiguado. En un estudio similar
en el que se comparó el ketoprofeno con AAS y placebo, y otro en que se comparó carprofeno,
meloxicam y ketoprofeno con AAS y placebo, se reconoció que estos AINE causaron lesiones
gastrointestinales leves a moderadas similares a las producidas por el placebo, pero mucho menos
graves que las secundarias a AAS.
Dado que muchos pacientes con artrosis son geriátricos, se recomienda una reducción rápida
de la dosis hasta inducir un estado confortable a fin de abatir los efectos tóxicos potenciales. Por
ejemplo, alternar el tratamiento a base de meloxicam cada tercer día con la mitad de la dosis
recomendada por el fabricante fue eficaz en algunos perros durante un periodo de un año. Si
un paciente individual requiere dosis altas persistentes de un AINE específico para el dolor,
prescribir un AINE distinto puede ser más eficaz debido a la variación individual en respuesta
y efecto, como ya se expuso. Cuando existe preocupación por los efectos adversos de un AINE,
reducir la dosis y agregar un analgésico de otra clase (p. ej., tramadol) puede ser igual de eficaz
para el tratamiento del dolor intenso crónico. Sin embargo, para muchos animales geriátricos
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Estados inflamatorios
Para el alivio del dolor causado por meningitis, tumores óseos (en especial después de biopsia),
tumefacción de tejidos blandos (mastitis), poliartritis, cistitis, otitis o enfermedades o lesiones
dermatológicas inflamatorias graves (p. ej., desprendimiento de la piel de las patas y mordeduras), los AINE suelen ser más eficaces que los opioides. No obstante, dado que muchos de estos
pacientes son más susceptibles a los efectos tóxicos de los AINE, se recomienda seleccionar y
tratar de manera cuidadosa. La combinación de un opioide con una dosis baja de AINE también
es eficaz en estas circunstancias. Una excepción es la fascitis necrosante, en la cual los AINE en
realidad pueden elevar la morbimortalidad.
Valoración del paciente y. . . 123
con insuficiencia renal, los AINE pueden ser la única clase eficaz de analgésicos. Para estos
animales, la calidad de vida es una consideración importante. En estas situaciones es imperativo
el consentimiento informado del propietario, debido a la prescripción de un fármaco contra las
indicaciones aprobadas por el fabricante.
Durante el tratamiento con AINE, todos los pacientes deben vigilarse en busca de rectorragia o melena, vómito, aumento del consumo de agua y cambios inespecíficos en la conducta. Se
instruye al propietario para que suspenda el medicamento y consulte a un veterinario si ocurre
cualquiera de los signos anteriores. Se recomienda la vigilancia intermitente de creatinina y alanina
aminotransferasa (ALT) cuando se prescribe el uso crónico de AINE.
Otra consideración importante para la administración crónica de AINE es su efecto
potencial en el metabolismo de articulaciones y cartílago. En estudios sobre los efectos de carprofeno y meloxicam en dosis terapéuticas no se identificaron acciones tóxicas o farmacológicas
en el metabolismo del proteoglucano cartilaginoso. Además, es posible que el meloxicam controle reacciones inflamatorias celulares en sitios inflamados de las articulaciones de pacientes
con artrosis.
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Trastornos diversos
Otras indicaciones para el uso de AINE son panosteítis, osteodistrofia hipertrófica (ODH), dolor
canceroso (en especial de hueso) y dolor dental. Los AINE con inhibición selectiva de COX-1
deben emplearse con cautela después de extracciones dentales en las cuales el sangrado es o podría
ser motivo de preocupación. Meloxicam, carprofeno y los “coxibs” (inhibidores selectivos de
COX-2) tienen actividad antitromboxano mínima o nula y por tanto no interfieren en la adhesión
plaquetaria. Para panosteítis grave y ODH se requiere la dosis de carga completa de un AINE para
obtener un efecto adecuado. La ODH de los perros Weimaraner reacciona poco al tratamiento
con AINE y se trata mejor con corticoesteroides a corto plazo en dosis altas, siempre que se haya
descartado enfermedad infecciosa y los signos clínicos sean consistentes con ODH aislada.
Contraindicaciones
No deben administrarse AINE a pacientes con insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática,
deshidratación, hipotensión o trastornos relacionados con bajo volumen circulante efectivo
(p. ej., insuficiencia cardiaca congestiva o ascitis), coagulopatías (p. ej., deficiencias de factores
de la coagulación, trombocitopenia o enfermedad de von Willebrand), o indicios de ulceración
gástrica (es decir, vómito con o sin material en pozos de café o melena). La administración de
AINE después de procedimientos gastrointestinales debe decidirse con base en la salud general
del intestino y el momento de la operación. Dado que la isoenzima COX-2 es importante para la
curación, los AINE que inducen inhibición potente de la enzima COX-2 estarían contraindicados
si se observa afectación intestinal. No se recomienda el uso concurrente de otros AINE (p. ej.,
AAS) o corticoesteroides. Está contraindicado el empleo de AINE con acción preferente sobre
COX-1 en pacientes con lesión espinal (incluida la hernia de discos intervertebrales) debido a
que provocan hemorragia y deterioro neurológico, además de sangrado excesivo en el sitio quirúrgico si se practica la operación. Los AINE nunca deben administrarse a pacientes en choque,
sujetos traumatizados en el momento de la presentación, o si hay indicios de hemorragia (p. ej.,
124 Manual de anestesia y analgesia en. .
epistaxis, hemangiosarcoma o traumatismo cefálico) mientras no se los estabilice y se valore el
funcionamiento orgánico. El estado de los pacientes con asma grave o mal controlada, como el
asma felino u otros tipos de neumopatía moderada a grave, puede deteriorarse si se administran
AINE. Se ha documentado que el uso de AAS exacerba el asma en seres humanos, pero la administración de AINE específicos para COX-2 no empeoró los signos clínicos. Se desconoce si los
animales pueden afectarse de esta manera.
Debido a la inhibición de la actividad de PG, los AINE pueden ser perjudiciales para el
funcionamiento reproductivo. La indometacina bloquea la actividad de PG en mujeres embarazadas y causa cesación del trabajo de parto, cierre prematuro del conducto arterial en el feto y
trastorno de la circulación fetal. Estos efectos también ocurren en animales, por lo que no deben
administrarse AINE en la gestación. Dado que la inducción de COX-2 es necesaria para la ovulación y la ulterior implantación embrionaria, debe evitarse el uso de AINE en hembras durante
esta fase del ciclo reproductivo. Como ya se indicó, la isoenzima COX-2 es necesaria para la
maduración del riñón embrionario, por lo que deben evitarse los AINE que actúan en COX-2 a
las madres en lactación.
AINE específicos
Las dosis recomendadas se presentan en el cuadro 3-2.
Carprofeno. Aunque se clasifica como un AINE, el carprofeno administrado a sabuesos no suprimió la síntesis de PGE2, ácido 12-hidroxieicosatetraenoico o TXB2 en un estudio experimental
en que se usaron líquidos de tejido subcutáneo. Se concluyó que el principal modo de acción
del carprofeno eran los mecanismos distintos de la inhibición de COX o 12-LOX. Sin embargo,
estudios más recientes indican que es un AINE con acción preferencial en COX-2. El carprofeno
está aprobado para el tratamiento del dolor perioperatorio y crónico en perros en Australasia, Europa y Norteamérica y para el uso perioperatorio en dosis única en gatos en Europa. La actividad
antitromboxano es mínima, lo cual sugiere que la coagulopatía inducida no es un problema en
pacientes con mecanismos hemostásicos intactos.
Se han informado efectos hepatotóxicos y muerte después de la administración de carprofeno
en perros con funcionamiento hepático previo normal (sobre todo en cobradores de Labrador). El
potencial de efectos hepatotóxicos parece ser una característica general de los AINE y no específica
de un producto dado cualquiera. El carprofeno induce analgesia adecuada 12 a 18 h después de
diversas intervenciones ortopédicas. En gatas sometidas a ovariohisterectomía, la administración
de carprofeno produjo analgesia profunda de 4 a 20 h en el posoperatorio.
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Meloxicam. El meloxicam es un AINE con acción preferente en COX-2 aprobado para uso oral
en perros en Australasia, Europa y Norteamérica. La formulación parenteral está aprobada para
gatos en Australasia y EUA. Los estudios indican ausencia de anomalías renales o hepáticas con
la administración aguda; sin embargo, existe preocupación (como en el caso de todos los AINE)
de que los gatos puedan sufrir daño renal agudo con una o más dosis.
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Valoración del paciente y. . . 125
Cuadro 3-2. Intervalos de dosificación (miligramos por kilogramo, a menos que se indique otra cosa) para
AINE en perros y gatos
AINEa
Indicación
Especie, dosis, vía
Frecuencia
Ketoprofeno
Dolor quirúrgico Perros, ≤2.0 IV, SC, IM, VO
Una vez
Gatos, ≤2.0 SC
Una vez
luego perros y gatos, ≤1.0 IV, SC, IM, VO
c/24 h
Perros y gatos, ≤2.0 VO
Dolor crónico
luego ≤1.0
Una vez
Meloxicam
Dolor quirúrgico Perros, ≤0.2 IV, SC
Una vez
luego ≤0.1 IV, SC, VO
c/24 h
Dolor crónico
Perros, ≤0.2 VO
Una vez
luego ≤0.1 VO
c/24 h
Dolor quirúrgico Gatos, ≤0.2 SC, VO
Una vez
luego ≤0.1 SC, VO peso magro
c/24 h por 2 a 3 días
Gatos, ≤0.2 SC, VO
Una vez
Dolor crónicob
luego ≤0.1 VO peso magro
c/24 h por 2 a 3 días
luego 0.025 VO o (0.1 mg/GAT máx) peso 3 a 5 × semana
magro
Carprofeno
Dolor quirúrgico Perros, ≤4.0 IV, SC, IM
Una vez en la inducción
luego ≤2.2 VO
Repetir c/12 a 24 h
Gatos, ≤1.0 SC peso magro
Una vez en la inducción
sólo
Dolor crónico
Perros, ≤2.2 VO
c/12 a 24 h
Robenacoxib Dolor quirúrgico Perros, ≤1 VO, SC Gatos, 1 VO hasta 3 días c/24 h
y crónico
Ácido tolfená- Dolor
agudo, Perros y gatos, ≤4 SC, VO
c/24 h por 3 días, 4 días
mico
crónico
no, luego repetir el ciclo
Firocoxib
Dolor crónico
Perros, 5.0 PO
c/24 h
Flunixina me- Dolor quirúrgico Perros, ≤1.0 IV, SC, IM
Una vez
glumina
Gatos, 0.25 SC
c/12 a 24 h SSR × 1 o 2
dosis
Pirexia
Perros y gatos, 0.25 SC
c/12 a 24 h SSR × 1 o 2
dosis
Intervenciones Perros, 0.25 a 1.0 SC, IM
c/12 a 24 h SSR × 1 o 2
oftálmicas
dosis
Ketorolaco
Dolor quirúrgico Perros, 0.3 a 0.5 IV, IM
c/8 a 12 h × 1 o 2 dosis
Gatos, 0.25 IM
c/12 h × 1 o 2 dosis
Panosteítis
Perros, 10 mg dosis total en perros ≥30 kg c/24 h por 2 a 3 días
VO, 5 mg dosis total en perros >20 kg <30
kg VO
Deracoxib
Dolor quirúrgico Perros, ≤3 a 4 VO
c/24 h por 3 a 7 días
Dolor crónico
Perros, ≤1 a 2 VO
c/24 h
Tepoxalín
Dolor crónico
Perros, 10 VO
c/24 h
Piroxicam
Inflamación de Perros, 0.3 VO
c/24 h × 2 dosis, luego
vías urinarias inc/48 h
feriores
126 Manual de anestesia y analgesia en. .
Ketoprofeno. El ketoprofeno está aprobado para el tratamiento del dolor posoperatorio y crónico
en perros y gatos en Europa y Canadá. Dado que este fármaco es un inhibidor tanto de COX-1
como de COX-2, los efectos adversos son un problema potencial que requiere selección cuidadosa
de los pacientes. Aunque varios estudios en los que se usó ketoprofeno en el preoperatorio indican
su eficacia para controlar el dolor posoperatorio, un consenso general entre los veterinarios ha
restringido su uso al periodo posoperatorio para reducir el peligro de hemorragia. El ketoprofeno
no debe administrarse a pacientes con factores de riesgo para hemorragia. A menudo se usa en
animales inmediatamente después de intervenciones ortopédicas (p. ej., reparación de fractura,
reparación de ligamento cruzado, oniquectomía); sin embargo, se recomienda restringir la administración después de laparotomía o toracotomía hasta un momento en que no haya riesgo de
hemorragia y cuando se hayan retirado sondas de drenaje intracavitarias.
En un estudio en que se investigó la eficacia de los AINE para controlar el dolor posoperatorio, el ketoprofeno indujo un estado de analgesia muy favorable a excelente hasta por 24 h en
comparación con el butorfanol. También se ha sugerido la administración de ketoprofeno para el
dolor por ODH y panosteítis en perros. Deben coadministrarse gastroprotectores. Es posible el
vómito ocasional con el uso crónico de ketoprofeno.
Etodolaco. El etodolaco es un AINE de efecto preferencial sobre COX-2 aprobado en EUA para
uso oral en perros con dolor e inflamación por artrosis. Al parecer, la mayor parte de los efectos
adversos se restringen sobre todo al tubo digestivo. No obstante, se ha informado queratoconjuntivitis seca (QCS) después de administrar etodolaco a perros; su uso se ha limitado.
Robenacoxib, deracoxib y firocoxib. La clase de los inhibidores específicos de COX-2, o “coxibs”, está aprobada en EUA y Canadá para el control del dolor y la inflamación posoperatorios
en caso de intervenciones ortopédicas y dolor crónico por artrosis en perros. El robenacoxib
está aprobado para su uso en perros en Europa, pero en la actualidad es el único AINE de esta
clase aprobado para su uso en gatos. Debe usarse por un máximo de tres días por vía oral en gatos
en EUA y hasta por seis días en Europa. Tiene semivida relativamente corta, lo que debe limitar
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Cuadro 3-2. Intervalos de dosificación (miligramos por kilogramo, a menos que se indique otra cosa) para
AINE en perros y gatos (continuación)
Paracetamol
Dolor
agudo, Perros, 15 VO (contraindicado en gatos)
c/8 h
crónico
AAS
Dolor
agudo, Perros, 10 VO
c/12 h
crónico
a Véanse en el texto los detalles sobre contraindicaciones de su uso.
b El fabricante recomienda de manera específica no repetir la dosis de meloxicam en gatos.
GAT máx, dosis máximas en gatos; IM, intramuscular; IV, intravenosa; AINE, antiinflamatorio no esteroideo;
VO, vía oral; SSR, según se requiera; SC, subcutáneo.
Fuente: Lamont L.A., Mathews K.A. 2007. Opioids, nonsteroidal anti-inflammatories, and analgesic adjuvants. In: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and
K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 259.
Valoración del paciente y. . . 127
la acumulación del fármaco con el uso repetido. Esta clase de AINE se publicitaba al principio
como más gastroprotectora en personas respecto de los AINE que respetan menos la COX-1, como
el AAS. Sin embargo, datos más recientes y uso a gran escala en pacientes humanos indican que
los AINE inhibidores específicos de COX-2 no garantizan gastroprotección. En un estudio más
reciente en perros en el que se comparó el perfil de seguridad gastrointestinal de la licofelona
(un inhibidor doble de COX–LOX) con el propio del rofecoxib (un inhibidor de COX-2 similar a
deracoxib y firocoxib), se observó que el rofecoxib induce lesiones gástricas y gastroduodenales
significativas.
Tepoxalina. La tepoxalina es un inhibidor de COX-1, COX-2 y LOX con grados variables de
eficacia comparables a los de meloxicam o carprofeno y seguridad comparable a la del placebo.
La tepoxalina se aprobó para el tratamiento del dolor de la artrosis en perros. Su perfil de seguridad no difirió del propio del placebo cuando se administró antes de un periodo de anestesia de
30 min y una operación menor en perros.
Ácido tolfenámico. El ácido tolfenámico está aprobado para su uso en gatos y perros en Europa
y Canadá a fin de controlar el dolor posoperatorio agudo y el crónico. La dosificación tiene un
esquema de tres días sí y cuatro días no, y es necesario apegarse de forma estricta a este esquema.
Los efectos adversos que se han informado son diarrea y vómito ocasional. El ácido tolfenámico
tiene actividad antiinflamatoria y antitromboxano significativa, de tal modo que la hemostasia
postraumática y quirúrgica puede verse afectada durante el sangrado activo después de administrar este AINE.
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Vedaprofeno. La forma oral está aprobada para su uso en perros en Europa y Canadá. La forma
parenteral tiene aprobación para su uso en caballos en Europa y Norteamérica y tiene propiedades
farmacocinéticas y farmacodinámicas muy similares a las del ketoprofeno.
Ketorolaco. El ketorolaco, un inhibidor de COX-1 y COX-2, no está aprobado para su uso en
veterinaria, pero se incluye aquí para el beneficio de quienes trabajan en la investigación, en la que
es más probable que se disponga de ketorolaco que de otros AINE. El ketorolaco es comparable a
la oximorfona en eficacia y al ketoprofeno en duración y eficacia contra el dolor poslaparotomía
y ortopédico en perros. Sólo deben administrarse una o dos dosis a perros y gatos. El ketorolaco
se ha empleado con éxito en el tratamiento de la panosteítis grave en perros cuando todos los
demás tratamientos han fallado. Se recomienda que el ketorolaco se administre con alimento o
gastroprotectores para reducir la incidencia de irritación gástrica (que es relativamente común).
Piroxicam. Está aprobado para su uso en veterinaria, pero ha sido valioso por sus efectos antiinflamatorios en las vías urinarias inferiores en perros con carcinoma de células de transición o
cistitis y uretritis. A menudo se recomienda administrarlo con gastroprotectores.
Paracetamol. Es un inhibidor de COX-3 con efectos mínimos en COX-1 y COX-2. No está
aprobado para su uso en veterinaria. No debe administrarse a gatos, debido a la glucuronidación deficiente del paracetamol en esta especie. Puede administrarse a perros como antipirético
128 Manual de anestesia y analgesia en. .
y analgésico para dolor leve y combinarse con opioides para un efecto analgésico sinérgico o
ahorrador de opioide. Cuando se prescribe como fármaco individual puede coadministrarse con un
opioide (lo cual permite más flexibilidad al dosificar el opioide); existen presentaciones patentadas
en que se combina con un opioide (p. ej., codeína más paracetamol, u oxicodona más paracetamol).
Ácido acetilsalicílico. El ácido acetilsalicílico (AAS), también llamado aspirina, es en mayor
medida un inhibidor de COX-1 y se usa más a menudo como analgésico para el dolor por artrosis
en perros. También se lo encuentra en combinaciones patentadas con diversos opioides (AAS
más codeína, o AAS más oxicodona) para lograr un efecto sinérgico en el tratamiento del dolor
moderado. Se emplea asimismo como antipirético y anticoagulante en perros y gatos.
Coadyuvantes de analgésicos
Se definen como fármacos que tienen como indicaciones principales otras distintas del dolor,
pero que ejercen acciones analgésicas en determinados trastornos dolorosos. Esta definición
incluye a un grupo muy diverso de fármacos y distingue los coadyuvantes de analgésicos de los
llamados analgésicos comunes, entre los que se encuentran los opioides, los AINE y los anestésicos locales. Sólo en fechas recientes los coadyuvantes de analgésicos comenzaron a usarse en
medicina veterinaria y la mayor parte de las recomendaciones terapéuticas se han extrapolado a
partir de la experiencia con pacientes humanos y aplicado después a las especies de compañía.
Como el nombre señala, estos agentes suelen coadministrarse con los analgésicos regulares.
Se han utilizado con mayor frecuencia en el tratamiento de estados de dolor crónico; sin embargo,
se ha incrementado su empleo en situaciones de dolor agudo y determinados coadyuvantes se
han convertido en complementos comunes de analgésicos durante el periodo perioperatorio. En
situaciones de dolor crónico, los coadyuvantes de analgésicos se administran para 1) tratar el dolor
incoercible con los analgésicos tradicionales, 2) reducir las dosis de analgésicos tradicionales a
fin de aminorar los efectos adversos, y 3) tratar de modo concurrente un signo o síntoma distinto
del dolor. En algunas situaciones clínicas, por ejemplo en síndromes de dolor neuropático crónico, los coadyuvantes de analgésicos han tenido tan buena aceptación que se administran como
tratamiento de primera línea en pacientes humanos.
Cuando se considera administrar un coadyuvante de analgésico, los veterinarios deben tener
presente la farmacología clínica del medicamento y su uso específico en pacientes con dolor. Es
necesaria la siguiente información acerca del fármaco: 1) indicaciones aprobadas, 2) indicaciones
no aprobadas (p. ej., analgesia) que se aceptan de forma amplia en la práctica médica veterinaria,
3) efectos secundarios comunes e infrecuentes pero potencialmente graves, 4) características
farmacocinéticas importantes, y 5) directrices de dosificación específicas para dolor.
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Dipirona. La dipirona, un inhibidor de COX-3, está aprobada para su uso en gatos y perros en
Europa y Canadá. Debe administrarse por la vía intravenosa para evitar la irritación que causa
por vía intramuscular. La analgesia producida no suele ser adecuada para el dolor posoperatorio
moderado a intenso, y la dipirona se reserva para su administración como antipirético en casos en
que están contraindicados otros AINE. Los efectos nefrotóxicos o ulceración gástrica no causan
mayor preocupación a corto plazo incluso en pacientes en estado crítico. La administración de
dipirona induce discrasias sanguíneas en el ser humano, pero no se ha informado que eso ocurra
en animales.
Valoración del paciente y. . . 129
Numerosos fármacos pueden considerarse coadyuvantes de analgésicos en la medicina
veterinaria actual. Algunos, como ketamina y agonistas a2, son habituales para los veterinarios,
mientras que otros no se habían usado antes en la medicina veterinaria. Gran parte de la evidencia que sustenta el uso de estos fármacos proviene de investigación en animales de laboratorio,
ensayos clínicos en seres humanos, o informes empíricos en pacientes humanos o animales. En
la sección que sigue se revisa de modo sinóptico el estado actual del conocimiento acerca de
coadyuvantes de analgésicos seleccionados usados en medicina veterinaria (véanse las dosis
recomendadas en el cuadro 3-3).
Ketamina
Es un anestésico disociativo que se ha usado por décadas en medicina veterinaria. En fechas más
recientes se han reconocido sus efectos como un antagonista de receptores de NMDA, y en dosis
muy bajas puede hacer una contribución sustancial a la analgesia al minimizar la sensibilidad
del SNC.
Agonistas adrenérgicos a2
La xilazina y, en fecha más reciente, medetomidina, dexmedetomidina y romifidina, se han usado
de manera extensa para suministrar sedación en diversas especies veterinarias. Medetomidina y
dexmedetomidina tienen en particular considerable potencial analgésico, incluso en microdosis,
y pueden administrarse por varias vías y técnicas novedosas para complementar la analgesia y
favorecer las acciones analgésicas de otros fármacos.
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Gabapentina
Es un fármaco antiepiléptico utilizado en seres humanos aprobado por la Food and Drug Administration desde 1993. Varios años después comenzaron a aparecer en la bibliografía informes de
Cuadro 3-3. Intervalos de dosificación (miligramos por kilogramo) de coadyuvantes de analgésico para especies domésticas seleccionadas
Coadyuvante de analgésico
Ketamina
Perros
Gatos
0.5 IV dosis de carga
0.5 IV dosis de carga
0.1 a 0.5/h IV IRC
0.1 a 0.5/h IV IRC
Dexmedetomidina
0.001 a 0.015 IV, IM
0.0025 a 0.02 IV, IM
Gabapentina
2 a 10 VO c/8 a 12 h
2 a 10 VO c/8 a 12 h
Amantadina
3 a 5 VO c/24 h
3 a 5 VO c/24 h
Tramadol
2 a 10 VO c/12 a 24 h
¿?
IRC, infusión a ritmo continuo; IM, intramuscular; IV, intravenosa; VO, vía oral; ¿?, no se han establecido dosis
confiables para esta especie.
Fuente: Lamont L.A., Matthews K.A. 2007. Opioids, nonsteroidal anti-inflammatories, and analgesic adjuvants. In:
Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia , 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm,
eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 263.
130 Manual de anestesia y analgesia en. .
Amantadina
Es un antiviral desarrollado para inhibir la multiplicación del virus de la gripe A en seres humanos. Es eficaz para el tratamiento de los efectos extrapiramidales inducidos por fármacos y en el
tratamiento de la enfermedad de Parkinson. En fechas más recientes se la ha recomendado contra
diversos tipos de dolor. Ejerce sus efectos analgésicos por antagonismo de receptores de NMDA
de manera análoga a como lo hace la ketamina. Aunque no se han realizado ensayos clínicos
controlados en seres humanos, la amantadina es al parecer más eficaz en el tratamiento de los
tipos neuropáticos crónicos de dolor caracterizados por hiperalgesia y alodinia. Los pacientes con
tolerancia a opioides también reaccionan casi siempre de modo favorable a la amantadina. Las
recomendaciones de dosificación se basan en gran medida en informes empíricos; no obstante, en
un estudio de 2008, Lascelles et al demostraron mejor actividad en perros con artrosis resistente
a AINE cuando se agregó amantadina al meloxicam. Como el tratamiento del dolor crónico en
animales de compañía recibe aún mucha atención, es probable que aumente el uso de amantadina
y otros fármacos con mecanismo de acción similar.
Tramadol
Es un análogo sintético de la codeína y un agonista débil de receptores m. Además de su actividad
opioide, el tramadol también suprime la recaptación neuronal de noradrenalina y 5-hidroxitriptamina (serotonina), y puede facilitar en realidad la liberación de 5-hidroxitriptamina. Se piensa
que estos efectos en vías catecolaminérgicas centrales hacen una contribución significativa a la
eficacia analgésica del fármaco. El tramadol se recomienda para el tratamiento del dolor agudo
y crónico moderado a intenso relacionado con diversos trastornos, como artrosis, fibromialgia,
neuropatía diabética, dolor neuropático e incluso dolor perioperatorio en seres humanos.
En un estudio publicado en 2003 se compararon los efectos del tramadol intravenoso y
la morfina administrados antes de ovariohisterectomía en perras. El tramadol fue comparable
a la morfina en su eficacia analgésica para este tipo de dolor quirúrgico. Es claro que se requieren
más estudios antes de emitir recomendaciones terapéuticas definitivas para el tratamiento del dolor
perioperatorio en diversas especies. Abundan los informes anecdóticos de tratamiento de dolor
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sus efectos antihiperalgésicos en modelos roedores de dolor experimental, así como informes de
casos y ensayos clínicos no controlados en pacientes humanos con dolor neuropático. Se desconoce
el mecanismo de acción analgésica de la gabapentina, pero hay datos que sugieren que se trata
de un bloqueador de los conductos de Ca2+ dependientes de voltaje y que puede incrementar la
inhibición central o reducir la síntesis de glutamato, aunque al parecer no interactúa de manera
directa con receptores de NMDA.
Si bien por el momento no se dispone de datos controlados, se ha recomendado la administración de gabapentina para tratar diversos síndromes de dolor neuropático en personas, y
en fechas más recientes para tratar el dolor incisional y la artritis. En ensayos clínicos en seres
humanos se han reconocido efectos adversos en alrededor de 25% de los pacientes, pero suelen
ser leves y autolimitados, e incluyen somnolencia, fatiga y aumento de peso con el uso crónico.
Las directrices de dosificación en perros y gatos se han extrapolado a partir de las recomendaciones de dosificación para seres humanos y algunos datos de farmacocinética preliminares. Las
modificaciones posológicas se basan con frecuencia en la eficacia clínica lograda en pacientes
veterinarios individuales.
Valoración del paciente y. . . 131
crónico en perros y gatos con tramadol cuando está contraindicado el uso de AINE. Debido a su
efecto inhibitorio en la captación de 5-hidroxitriptamina, el tramadol no debe usarse en pacientes
que tal vez consumieron inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) como selegilina (véase
también la sección sobre meperidina), que reciben un inhibidor selectivo de la recaptación de
serotonina (ISRS), o con antecedente reciente de actividad convulsiva.
Tapentadol
Es un analgésico multimodal aprobado para su uso en seres humanos que experimentan dolor.
Tiene efectos noradrenérgicos significativos así como acciones de opioide. Su uso en medicina
veterinaria no se ha informado a la fecha, pero parece promisorio como una alternativa al tramadol en animales que no toleran éste. Las desventajas de su uso en el momento actual son costo
considerable y su estado de sustancia controlada.
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Acupuntura y medicina tradicional china
La formación del veterinario lo hace a menudo escéptico a las prácticas médicas tradicionales de
Oriente debido a sus evidentes oposiciones a la metodología científica occidental y la presuposición de que la práctica médica oriental se basa en cierto grado en la fe. Es importante que las
personas no familiarizadas con la medicina tradicional china (MTC) comprendan que gran parte
de su teoría y nomenclatura, si bien son similares a la terminología occidental, guardan escasa
correlación directa. Gran parte de la práctica de la MTC se desarrolló antes del advenimiento de la
ciencia médica occidental y la publicación de textos médicos, de tal modo que tuvo que diseñarse
un método simplificado para la práctica de la MTC basada en medidas diagnósticas y terapéuticas
observables en las superficies externas del cuerpo. En consecuencia, lo mejor es considerar que la
descripción de los puntos de acupuntura y los diagnósticos de la MTC son metáforas o auxiliares
didácticos más que correlaciones anatómicas o fisiopatológicas con la medicina occidental.
Las medidas terapéuticas evolucionaron durante milenios de ensayo y error en muchas especies
y representan un consenso entre practicantes de la MTC acerca de lo que es eficaz. La enseñanza
médica occidental actual sostiene que la MTC es complementaria de la medicina occidental y no
una alternativa a ella. Por lo regular, la acupuntura se ha percibido como una modalidad terapéutica
entre varias usadas por los practicantes de la MTC.
La mayoría de los diagramas de acupuntura occidentales muestra puntos de acupuntura de
transposición y meridianos en animales, lo cual significa que los puntos se adaptan a partir
de correlaciones anatómicas con el cuerpo humano. Esto crea algunas adaptaciones interesantes,
dado que la anatomía animal difiere de la humana. Algunos acupunturistas prefieren utilizar los
puntos descritos para animales en los primeros textos veterinarios chinos. Éstos pueden estar alineados o no con los puntos modernos. Son difíciles de aprender para muchos occidentales porque
los nombres son chinos y a menudo describen la anatomía en términos de objetos naturales (ríos,
ramas, etc.). Algunos acupunturistas sólo emplean puntos localizados en las extremidades distales.
Con frecuencia, éstos reciben el nombre de puntos Ting y son los extremos de los meridianos, y
por lo regular extremadamente dolorosos cuando reciben un estímulo con agujas (como clavar
alfileres bajo las uñas), de modo que se esperaría que produjeran una respuesta pronunciada.
132 Manual de anestesia y analgesia en. .
Todo paciente programado para tratamiento con acupuntura debe valorarse con los estándares de atención establecidos para la medicina veterinaria occidental. Esto incluye exploración
física exhaustiva, auscultación torácica, análisis de sangre en caso necesario, y cualesquiera otras
pruebas diagnósticas necesarias. No apegarse a este estándar de atención puede considerarse negligencia profesional. La acupuntura se usa a menudo junto con tratamientos occidentales, como
operaciones o farmacoterapia. Se recomienda que los clientes firmen una carta de rechazo de la
atención occidental cuando desean que sólo se aplique acupuntura. Tales clientes han causado
gran preocupación y controversia ética entre los veterinarios.
El interés por la acupuntura en occidente surgió en EUA a principios de la década de 1970, en
parte porque James Reston, un reportero del New York Times que cubría el viaje del presidente
Richard Nixon a China, sufrió apendicitis aguda. Después de que su dolor posoperatorio se
trató con acupuntura, Reston describió la experiencia en la primera plana del diario, con lo cual
se suscitó el interés por la acupuntura en la comunidad médica occidental. Con posterioridad,
médicos estadounidenses y europeos que visitaron China presenciaron operaciones en las cuales
el único anestésico usado era la acupuntura. Se sucedieron varios artículos en diarios y revistas
sobre el uso de la acupuntura en vez de la anestesia general. La investigación básica sobre los
mecanismos de la acupuntura en las sociedades occidentales comenzó en 1976 después de que
se postuló la hipótesis del efecto de las endorfinas sobre el mecanismo de acción de la acupuntura. Un mayor avance de la investigación sobre la acupuntura se debió a la introducción de la
resonancia magnética nuclear funcional (RMNf) y la tomografía por emisión de positrones, que
revelaron la relación entre estimulación por acupuntura y activación de determinadas estructuras
encefálicas. El interés en EUA llevó a los National Institutes of Health a crear el National Center
for Complementary and Alternative Medicine (NCCAM), que ha patrocinado estudios básicos y
clínicos sobre acupuntura.
En 1997, la Organización Mundial de la Salud publicó una lista de afecciones humanas que
podrían beneficiarse del tratamiento con acupuntura. Entre las aplicaciones se incluyen prevención
y tratamiento de náusea y vómito del posoperatorio y por quimioterapia, tratamiento del dolor,
tratamiento del alcoholismo y otras adicciones, tratamiento de asma y bronquitis, y rehabilitación
de lesiones neurológicas como las causadas por el accidente cerebrovascular. La información
científica sobre la eficacia de la acupuntura para trastornos veterinarios es limitada. La eficacia del
tratamiento se determina por consenso entre veterinarios que realizan con frecuencia acupuntura
en especies específicas.
El escepticismo acerca de la eficacia de la acupuntura en seres humanos y animales persiste
entre algunos profesionales de la salud occidentales. Algunos factores que contribuyen a este
escepticismo son: 1) todavía no se dilucida la base científica de la acupuntura, 2) la base filosófica de la acupuntura es difícil de aceptar para una sociedad industrial moderna, 3) el lenguaje
operativo es inusual, y 4) el sistema tradicional de los puntos de acupuntura no corresponde a los
conceptos occidentales de anatomía o neurología. Además, la acupuntura tradicional china aún
es una mezcla de filosofía y ciencia y enseña que muchos factores pueden influir profundamente
en el resultado del tratamiento. Además de los signos relacionados con la enfermedad, el practicante podría considerar sexo y perfil psicológico del paciente, estación del año, hora del día, e
incluso el ambiente en que se administra el tratamiento. Debido a estas diferencias, se piensa que
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Historia
Valoración del paciente y. . . 133
la eficacia de las intervenciones puede diferir en grado sustancial entre pacientes con síntomas
similares, y por tanto es difícil estandarizar procedimientos. La exploración científica de estos
factores todavía es limitada.
Otro problema relacionado con los estudios sobre la acupuntura consiste en definir un placebo
adecuado como una intervención testigo (control). Algunos ensayos comparan la acupuntura con
fármacos y otros usan acupuntura fingida (acupuntura en puntos aleatorios de la superficie corporal que se consideran inactivos). Sin embargo, existe controversia sustancial acerca del uso de
la acupuntura fingida como tratamiento testigo porque la intervención misma puede tener efectos
neurohormonales y clínicos, aunque por lo general de menor eficacia en comparación con los del
tratamiento en puntos de acupuntura definidos.
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Conceptos básicos
La teoría de la MTC, de la cual la acupuntura forma parte, es compleja y supero los alcances de
esta revisión. A diferencia de la ciencia biomédica occidental, la MTC no hace distinción entre
componentes físico, mental y emocional de la vida. Además, considera a un ser como parte integral
del universo. Se cree que todo en el universo, incluidos los animales, obedece las mismas leyes.
Por lo tanto, salud y enfermedad son resultado de que haya equilibrio o desequilibrio.
Órganos y meridianos
La mayoría de las escuelas modernas de acupuntura enseña la teoría de los meridianos. Sin
embargo, los antiguos practicantes (y algunos de los modernos) no reconocen meridianos o no
concuerdan en su trayectoria. Los meridianos son más útiles para recordar la ubicación de los
puntos, aunque se usan al diseñar los protocolos de tratamiento. Los meridianos se identificaron
a partir de observaciones en un pequeño porcentaje de personas que son en extremo sensibles a
la acupuntura. Un meridiano puede describir el curso de una sensación de hormigueo o ardor a lo
largo de una trayectoria que de manera aproximada corresponde al meridiano. La mayoría de los
meridianos no guarda relación anatómica evidente con los trayectos de los nervios, aunque muchas
de las relaciones observadas se explican al parecer por la manera en que los nervios periféricos
ingresan en la médula espinal y las vías neurales convergen en el encéfalo. Por ejemplo, muchas
personas que sufren un ataque cardiaco describen un dolor a través del pecho y hasta el brazo. El
meridiano del corazón recorre el pecho y el brazo. El dolor (originado en el músculo cardiaco) se
siente en el brazo porque algunas de las fibras aferentes entran en la médula espinal cerca del sitio
de las aferentes desde la extremidad torácica. Otras observaciones indican que zonas distantes del
cuerpo tienen efectos complementarios porque muchas áreas de la corteza somatosensitiva
del cerebro se colocalizan. Las relaciones entre órganos internos y meridianos (y puntos superficiales) son muy comunes y tienen sentido si se comprende el concepto de dolor referido.
La teoría de la acupuntura tradicional china reconoce 12 meridianos principales con órganos
correspondientes en el cuerpo humano. Además, pueden distinguirse ocho llamados meridianos
curiosos. La mayoría de los “órganos” de la acupuntura tiene nombres similares a los órganos
de la medicina occidental, pero sólo una correlación aproximada con funciones fisiológicas y
estructuras anatómicas. Los órganos, según los consideran las antiguas tradiciones chinas, son
sistemas funcionales y no estructuras anatómicas, con funciones fisiológicas y representaciones
134 Manual de anestesia y analgesia en. .
anatómicas más amplias y algunas veces peculiares. Por ejemplo, dos órganos de la acupuntura
tradicional, el “triple calentador” y el “pericardio” (“gobernador del corazón”), no tienen una
representación anatómica bien definida. Todos los meridianos y órganos están conectados y
relacionados entre sí de manera directa o indirecta de acuerdo con diversas reglas y principios:
Puntos
En la acupuntura china, los puntos se llaman xue, que significa “cueva” o “agujero”. En la tradición
y el lenguaje de la acupuntura china, los nombres de los puntos son importantes e informativos.
Los practicantes de la acupuntura occidental rara vez usan nombres chinos, por falta de familiaridad con las lenguas chinas. En cambio, los puntos se identifican con una abreviatura de número
y letra mayúscula del meridiano al cual pertenecen: 365 puntos clásicos se localizan a lo largo de
los meridianos y existe al menos la misma cantidad de puntos extrameridianos. La localización
exacta de los puntos es importante porque, en concordancia con la teoría clásica, incluso pequeñas
desviaciones respecto de la localización deseada pueden anular la respuesta. La distancia de los
puntos de acupuntura a las referencias anatómicas suele describirse como cun.
La investigación sobre la anatomía y fisiología de los puntos de acupuntura ha llevado a
formular la hipótesis de que la mayor de los puntos de acupuntura reconocidos coincide con
tejidos que son capaces de inducir una intensa respuesta neurohumoral cuando se irritan. Entre
éstos se incluyen nervios, complejos neurovasculares, aparatos tendinosos de Golgi y otros tejidos
sensibles. La estimulación de estos tejidos podría causar irritación aguda e intensa que induce la
activación de sistemas endógenos analgésicos, inmunitarios y conductuales-adaptativos, de lo
que resulta la eficacia clínica de la acupuntura.
Varios factores se han relacionado con la localización precisa de los puntos de acupuntura:
• Los puntos se encuentran en un pequeño hueco o depresión en la superficie cutánea.
• Los puntos de acupuntura suelen ser sensibles comparados con el área circundante y a menudo puede inducirse una respuesta (tal vez relacionada con malestar) mediante palpación
profunda. Los pacientes humanos describen una sensación de dolor leve o entumecimiento
que se irradia de manera circular por un mínimo de un centímetro cuando se presiona el
punto.
• Pueden reconocerse rugosidad o adhesividad subjetivas cuando un punto de acupuntura se
frota levemente con el dedo.
• Los pacientes humanos suelen percibir una sensación específica llamada sensación de-qi y
el acupunturista percibe un cambio en la resistencia al movimiento de la aguja cuando ésta
estimula un punto de acupuntura.
En seres humanos, la sensación de-qi puede describirse como dolorimiento, entumecimiento,
calor, pesantez o distensión alrededor de la zona en que se inserta una aguja. Algunas veces esta
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• Cada órgano tiene un meridiano correspondiente con puntos de acupuntura a lo largo de él.
• Los meridianos discurren dentro del cuerpo y en su superficie y están conectados entre sí y
con los órganos mediante una compleja red de conexiones colaterales accesorias.
• La función de los meridianos es regular y modificar el órgano o grupo de órganos relacionados
correspondiente. Los meridianos pueden controlar al parecer el dolor a lo largo de las zonas
que recorren.
Valoración del paciente y. . . 135
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sensación se propaga a lo largo del trayecto del meridiano al cual pertenece el punto estimulado.
Un practicante experimentado también siente tensión y alguna pesantez en los dedos cuando la
aguja incide en el punto. Este cambio en la resistencia a la aguja, aunada a la reacción del animal
a la colocación de la aguja, es la base de la mayoría de los acupunturistas veterinarios para deducir
que se ha inducido la sensación de-qi. La mayoría de los acupunturistas que trabajan con personas o animales considera que la sensación de-qi es crucial para que la acupuntura tenga efecto.
Las descripciones de diámetro y profundidad de los puntos de acupuntura varían entre las
distintas especies. Por lo regular, el tamaño depende del punto individual, el estado del paciente,
la hora del día y quizá la estación del año. La profundidad guarda relación con la cantidad de
pelo del paciente, el grosor de la piel (p. ej., la piel delgada de los gatos en oposición a la piel
gruesa de los garañones), la localización del punto y la duración de la enfermedad. En acupuntura
veterinaria se presupone que la mayoría de los puntos de uso clínico en casi todas las especies se
halla 3 a 15 mm debajo de la superficie de la piel.
Estimulación de puntos
La acupuntura china tradicional enseña que cada punto tiene funciones e indicaciones específicas
para su uso. Por ejemplo, la estimulación de determinados puntos de acupuntura distantes de la
fuente de dolor puede proporcionar analgesia, mientras que la estimulación de puntos mal seleccionados muy cerca de la fuente del dolor podría ser ineficaz o incluso agravar los síntomas.
La estimulación de puntos de acupuntura específicos de sitio induce con frecuencia analgesia
espacialmente restringida. Aunque este aspecto de la acupuntura no se ha estudiado lo suficiente, Benedetti y colaboradores demostraron que el placebo o la expectación por el tratamiento
generan en personas una respuesta analgésica con presentación muy espacial, que se suprime
por completo con la administración sistémica de naloxona. Estos datos indican que este tipo
de respuesta analgésica es mediado por la liberación de opioides endógenos, pero que el efecto
es regional más que sistémico. La acupuntura podría tener un mecanismo de acción similar. La
especificidad puntual también fue objeto de análisis en un estudio de RMNf realizado por Cho
y colaboradores, en el que se aplicó acupuntura de meridianos y fingida para la transmisión y
percepción de dolor. La acupuntura de meridianos ejerció un control más profundo del dolor que
la estimulación fingida de puntos, pero el efecto quizá no sea por completo específico del punto.
La especificidad puntual, según lo señala la bibliografía sobre acupuntura tradicional y demostrada
por la práctica clínica y algunos estudios experimentales, no se sustenta en grado suficiente en
otros estudios y por lo tanto es todavía tema de controversia. Para cualquier especie tratada con
acupuntura, sólo la investigación sistemática cuidadosa, con puntos de acupuntura específicos
de sitio, órgano y función con selección cuidadosa de los puntos de acupuntura fingidos como
controles, puede resolver esta cuestión.
Mecanismos de acción analgésica
A partir de la década de 1960, médicos chinos formados en occidente comenzaron a estudiar
la analgesia por acupuntura, en particular los cambios fisiológicos en el SNC inducidos por
acupuntura. Esta investigación, y la realizada después en países occidentales, dio por resultado
el descubrimiento de varios mecanismos plausibles de la analgesia por acupuntura, receptores
y opioides endógenos que intervienen en el proceso; a partir de estas publicaciones se formuló
una hipótesis amplia de la analgesia por acupuntura. Desde entonces, estudios experimentales
136 Manual de anestesia y analgesia en. .
en animales y estudios clínicos en personas han identificado numerosas respuestas clínicas y
fisiológicas a la estimulación por acupuntura.
Estimulación eléctrica
La estimulación eléctrica de puntos de acupuntura (electroacupuntura) se desarrolló como una
alternativa a la estimulación manual de puntos de acupuntura. La estimulación eléctrica tiene varias
ventajas porque 1) es menos dolorosa que la estimulación manual, 2) requiere menos tiempo del
practicante dedicado de modo directo al paciente, 3) proporciona mejor analgesia, y 4) facilita
la estandarización. En la actualidad, la electroestimulación transcutánea y la percutánea son los
tipos más comunes de analgesia por acupuntura en personas.
En seres humanos, la sensación de-qi depende del tipo de estimulación por acupuntura. La
estimulación manual produce sobre todo dolorimiento, plenitud y distensión, mientras que la
electroacupuntura provoca por lo general hormigueo y entumecimiento. Aún no se evalúa el modo
en que diversas modalidades de estimulación influyen en las redes encefálicas de las especies de
compañía como perros y gatos.
La electroacupuntura con estimulación de alta frecuencia (100 a 200 Hz) genera analgesia
de inicio rápido no acumulativa que no puede bloquearse con naloxona. Este tipo de analgesia tal
vez tenga la mediación de noradrenalina, serotonina y dinorfinas. En contraste, la estimulación de
baja frecuencia (2 a 4 Hz) y frecuencia intermedia (15 a 30 Hz) produce un efecto analgésico que
se revierte con naloxona (y por tanto existe un posible mediación de encefalinas y endorfinas),
tiende a acumularse y dura al menos 1 h después de la cesación del tratamiento. Se ha informado
que la antinocicepción inducida por estimulación de baja frecuencia es mediada por receptores
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Tipos de acupuntura
Los métodos intracorporales (traumáticos) son la penetración de la piel con una aguja de acupuntura y ulterior estimulación manual de las agujas, aplicación de electricidad (electroacupuntura) o
inserción crónica de agujas intradérmicas. Estos métodos se consideran “técnicas de aguja seca”. Es
posible inyectar fármacos en los puntos de acupuntura, en la llamada acupuntura de aguja húmeda
o acuapuntura. Entre los métodos no intracorporales (atraumáticos) están acupresión, estimulación
eléctrica transcutánea, moxibustión y aplicación de diversos parches y comprimidos estimulantes.
Dado que la teoría tradicional de la acupuntura se basa en el concepto de que las enfermedades son consecuencia de un desequilibrio del qi, el objetivo de la inserción de agujas es, en
el contexto de la MTC, activar el qi excesivo o restituir el faltante. Estos dos objetivos pueden
alcanzarse de varias maneras: aplicando agujas de diferentes diámetros o longitudes, usando
agujas de diferentes materiales, cambiando el sentido de la inserción de las agujas, seleccionando
diferentes puntos de estimulación, y otro más. Para la estimulación intensa se presupone que una
aguja más grande, manipulación mayor de las agujas o dirección de la punta de la aguja contra el
flujo hipotético de energía a lo largo del meridiano dispersan la energía excesiva, mientras que
para la estimulación leve se recurre a una aguja más pequeña, inserción gentil y más superficial
de la aguja o dirección de ésta hacia el flujo de energía a fin de reponer esta última. Es posible
modificar las técnicas de estimulación manual para producir el efecto deseado mediante movimientos verticales enérgicos (arriba y abajo), rotación o vibración ligera, entre otros. Algunos
practicantes consideran que seleccionar las maniobras y los puntos de acupuntura apropiados es
la clave para inducir un efecto terapéutico satisfactorio.
Valoración del paciente y. . . 137
de opioide m y d; la estimulación por electroacupuntura de alta frecuencia induce antinocicepción
a través de receptores de opioide k; y la estimulación de frecuencia intermedia (p. ej., 30 Hz)
induce antinocicepción mediada por los tres tipos de receptores de opioide.
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Agujas
La mayor parte de las agujas usadas en la acupuntura moderna es de acero inoxidable, aunque
también se dispone de agujas de oro o plata. Casi siempre miden entre 1.3 y 12.7 cm de largo
y su diámetro oscila entre los calibres 26 y 36. Tienen la punta redondeada y por tanto separan
las fibras en vez de cortar tejidos. Por esta razón, incluso el sangrado capilar es raro en los sitios
de acupuntura, a menos que una aguja penetre por accidente en un vaso. En el tratamiento de
pacientes humanos se han diseñado agujas especiales para uso intradérmico y para acupuntura
auricular y de pies y manos.
Acupuntura veterinaria
Es probable que la especie más tratada sea el perro, aunque en términos históricos la acupuntura
de equinos se empleaba más porque los caballos eran importantes para la supervivencia diaria
de las personas (algo similar ocurrió en la historia de la medicina veterinaria occidental). Los
perros tienden a ser cooperadores y la mayoría se relaja durante el tratamiento. Si un animal se
altera mucho es improbable que el tratamiento tenga el efecto deseado. Los problemas que más
se atienden se relacionan con el aparato musculoesquelético. Es importante que los principiantes
reconozcan que en muchos trastornos musculoesqueléticos (en especial afecciones degenerativas
crónicas, incluida la enfermedad de disco intervertebral de grado bajo),, dolor y desuso fluctúan
con frecuencia. Esto, aunado al efecto placebo, sugeriría que algunos de los pacientes tratados
(ya sea con acupuntura o AINE) deben mejorar, al menos por un tiempo. Es necesario tener cuidado de no interpretar una respuesta positiva como adquisición de capacidades superiores para la
MTC. Sin embargo, cierta evidencia científica respalda el uso de la acupuntura sola o con otros
tratamientos occidentales, como los AINE. Otros usos comunes de la acupuntura en caninos son
el tratamiento de los signos relacionados con enfermedad crónica, como cáncer, degeneración
del sistema nervioso e insuficiencia orgánica, por ejemplo la insuficiencia renal crónica. A menos de que haya tejido funcional, es improbable que se revierta el avance de la enfermedad. La
acupuntura no puede regenerar tejido de manera milagrosa. Deben explicarse a los propietarios
los alcances de cada forma de tratamiento antes de administrarla.
Se notifica a los propietarios acerca de las complicaciones y contraindicaciones del tratamiento. Las complicaciones de la acupuntura son raras, pero entre ellas se incluyen infección,
traumatismo de tejidos u órganos y rotura de una aguja. Las agujas de acupuntura son en extremo
flexibles y fuertes, de tal modo que su rotura es rara; es más común que se rompan agujas hipodérmicas. El comportamiento del animal puede cambiar después de los tratamientos, de tal modo
que debe instruirse al propietario acerca lo que debe esperar. Algunos practicantes han sugerido
que el tratamiento de acupuntura puede ser problemático en pacientes con cáncer. Es posible que
éste se propague por el aumento del flujo sanguíneo y el traumatismo de las agujas. Sin embargo,
muchas personas encuentran la acupuntura útil para el tratamiento sintomático de afecciones
paraneoplásicas. El estrés y las respuestas fisiológicas relacionados con la acupuntura pueden
causar descompensación en animales muy enfermos. Se sugiere que estos animales se traten al
138 Manual de anestesia y analgesia en. .
principio de manera muy conservadora hasta que puedan tolerar un tratamiento más radical. No
deben utilizarse implantes para estimulación crónica de puntos de acupuntura (p. ej., esferas de
oro) cuando los animales se someten a exámenes con fines de compra (en especial caballos).
Las esferas se identifican en las radiografías y muchas veces anticipan un diagnóstico de cojera
preexistente. La preñez puede ser una contraindicación para la acupuntura, dado que es probable
que la estimulación de puntos distales a codo y rodilla induzca el trabajo de parto.
Preparación preoperatoria
Los objetivos de la preparación preoperatoria con acupuntura son optimizar el estado del paciente,
reducir la ansiedad preoperatoria e inducir la liberación de opioides endógenos para favorecer la analgesia. Una manera en que la acupuntura podría ayudar a la preparación preoperatoria
es la inducción de relajación y sedación. Por ejemplo, Ekblom y colaboradores demostraron que
si bien la acupuntura no produjo analgesia intraoperatoria y posoperatoria para cirugía dental en
seres humanos, sí indujo relajación y somnolencia significativas. Ulett y colaboradores informan
que la electroacupuntura de puntos típicos se relaciona con un efecto tranquilizador profundo.
En personas, intensidad del dolor posoperatorio y consumo posoperatorio de analgésicos se correlacionan con la cantidad de ansiedad que los pacientes experimentan.
Anestesia intraoperatoria asistida
La reducción de la necesidad de anestésicos volátiles u opioides es un resultado de importancia
clínica porque puede reducir el efecto toxico de los anestésicos y el tiempo hasta la recuperación.
Las pruebas sugieren que el dolor tratado de manera inadecuada, incluso durante la anestesia
general, activa vías nociceptivas. La liberación ulterior de mediadores locales ceba entonces el
sistema nociceptivo y agrava el dolor posoperatorio. En la medida en que la acupuntura intraoperatoria inhibe la activación de vías nociceptivas y proporciona analgesia, de modo similar puede
reducir el dolor posoperatorio y la necesidad de opioides posoperatorios.
Es importante insistir en que la acupuntura no genera anestesia o inconsciencia verdaderas,
ya que preserva todas las funciones sensitivas, motoras y proprioceptivas normales. No induce
relajación muscular adecuada ni suprime reflejos neurovegetativos causados por dolor visceral
intraabdominal. En cambio, la acupuntura produce analgesia y sedación siempre que los pacientes
cooperen. Por estas razones, la acupuntura no puede recomendarse como una técnica anestésica
aislada en animales.
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Aplicación en el periodo perioperatorio
La acupuntura perioperatoria y técnicas relacionadas se han recomendado para proporcionar sedación preoperatoria, reducir el uso intraoperatorio de opioides y aminorar el dolor posoperatorio.
Existen pruebas concluyentes de que la acupuntura reduce la náusea y el vómito posoperatorios
en pacientes humanos y se ha usado para abatir el vómito vinculado con la administración de
opioides en perros. También estabiliza el funcionamiento cardiaco y atenúa algunos efectos adversos de anestesia y operación.
La acupuntura perioperatoria puede dividirse en tres componentes: preparación preoperatoria,
anestesia intraoperatoria asistida por acupuntura, y atención posoperatoria.
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Valoración del paciente y. . . 139
Control del dolor posoperatorio
La acupuntura y técnicas relacionadas pueden servir como coadyuvantes importantes para el control
del dolor y aliviar los efectos adversos de los opioides en el periodo posoperatorio. Sin embargo,
resultados controvertidos, diferencias de diseño entre estudios y modos diversos de estimulación
de los puntos de acupuntura hacen difícil determinar la importancia clínica de la analgesia perioperatoria por acupuntura en una amplia gama de especies. Se han publicado en inglés pocos
resultados de ensayos clínicos controlados aleatorizados sobre alivio del dolor posoperatorio por
acupuntura. La interpretación de estos estudios disponibles es complicada porque el éxito de la
acupuntura depende de numerosos factores, entre ellos la selección adecuada de los pacientes y
el conocimiento y grado de capacidad del acupunturista.
Como ya se dijo, en pacientes humanos la selección de puntos y el modo de estimulación
son importantes para el éxito de la acupuntura en el alivio del dolor posoperatorio. En apariencia,
diferentes componentes del dolor posoperatorio reaccionan a diferentes combinaciones de puntos
de acupuntura. Los puntos shu de los órganos internos se localizan bilateralmente a 3 cm de la
línea posterior en sentido lateral. Dichos puntos se relacionan con las vísceras y casi siempre se
han usado para el tratamiento de enfermedades de órganos internos. La estimulación de estos
puntos puede aliviar el dolor consecutivo a disfunción visceral.
La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (ENET) cerca del sitio de incisión reduce en
grado significativo el dolor posoperatorio. Sin embargo, este tratamiento es al parecer más eficaz
para el componente cutáneo superficial del dolor posoperatorio y deja en gran medida intacto el
componente visceral profundo del dolor. Parece probable que la ENET de alta frecuencia cerca
del sitio de incisión estimule en mayor grado fibras nerviosas aferentes específicas en vez de
inducir mecanismos de liberación de opioides endógenos. Por lo tanto, la combinación de ENET
y estimulación de puntos shu relacionados con vísceras en el plan de tratamiento es promisoria
para reducir respectivamente el dolor visceral superficial y el profundo posoperatorio.
La electroacupuntura de alta y baja frecuencia en el punto Zusanli (ST 36) 20 min antes de la
inducción de la anestesia reduce el consumo de morfina después de un procedimiento abdominal
en personas. Por lo general, este punto se ha considerado eficaz para el tratamiento de trastornos
abdominales. El grupo sometido a acupuntura de alta frecuencia experimentó una reducción de
61% del consumo de morfina mediante analgesia controlada por el paciente en 24 h. Los puntajes de dolor posoperatorio no difirieron en gran proporción entre los grupos, pero consumo
acumulado de morfina por las primeras 24 h, número de demandas de analgesia controlada por
el paciente e intervalo hasta la primera solicitud de analgésico tuvieron una mejora notoria en los
grupos sometidos a electroacupuntura de alta y baja frecuencias. Los parámetros mencionados
también mejoraron en el grupo que recibió acupuntura fingida respecto al grupo testigo (control),
aunque no tanto como en los grupos tratados con acupuntura. Esto no es sorprendente, dado que
la acupuntura fingida tiene al parecer un efecto analgésico en 40 a 50% de los pacientes contra
60 a 70% de la acupuntura real y 30 a 35% del placebo (control). La extrapolación o traducción
de los resultados del ensayo clínico de seres humanos a animales es tema de controversia, aunque
son plausibles respuestas y mecanismos de acción similares.
El tratamiento de náusea y vómito posoperatorios es uno de los usos más comunes y más
investigados de la acupuntura en pacientes humanos. Hasta la fecha, esta aplicación no se ha
evaluado lo suficiente en animales durante el periodo perioperatorio. Es posible que la acupuntura
140 Manual de anestesia y analgesia en. .
reduzca náusea y vómito mediante la liberación de endorfina b endógena en el líquido cefalorraquídeo o a través de un cambio en la transmisión por serotonina mediante activación de fibras
serotoninérgicas y noradrenérgicas. Aún deben establecerse los mecanismos exactos.
Reanimación cardiopulmonar
En un estudio con 35 perros anestesiados con halotano, la acupuntura revirtió la depresión
cardiovascular inducida por morfina y halotano. La acupuntura en el punto Jen Chung (GV 26)
incrementó en grado significativo gasto cardiaco, volumen sistólico, frecuencia cardiaca, presión
arterial media y presión del pulso, al mismo tiempo que redujo en gran medida la resistencia
periférica total y presión venosa central. Los autores concluyeron que la estimulación del punto
de acupuntura GV 26 podría ser útil para reanimar a pacientes cuyo aparato circulatorio está
deprimido por opioides y anestésicos volátiles.
GV 26 (también llamado Renzhong) se halla en la línea media del filtro nasal, a una tercera
parte de la distancia desde la nariz hasta el borde del labio superior y en el centro de la línea horizontal que une el borde de las narinas. GV 26 tiene muchos usos clínicos, el mejor conocido de
los cuales es su empleo en situaciones de urgencia (coma, choque, apnea, urgencias anestésicas,
semiahogamiento, otras).
En seres humanos se considera desde hace mucho tiempo que el punto Neiguan (P 6) es un
punto principal para el tratamiento de diversas enfermedades cardiovasculares. Se ha demostrado que es eficaz como una modalidad terapéutica coadyuvante en el manejo conservador de la
angina de pecho grave. La electroacupuntura en el punto Neiguan (P 6) fue eficaz para mantener
la hemodinamia y la contractilidad cardiaca en perros anestesiados con el tórax abierto. Volumen
sistólico y gasto cardiaco aumentaron un poco respecto del grupo testigo. Presión y elasticidad
telesistólicas se elevaron en proporción notable en el grupo sometido a acupuntura en Neiguan
(P 6). No hay datos análogos que apoyen beneficios cardiovasculares de la acupuntura en personas.
Disfunción intestinal
Un efecto secundario importante de la anestesia general y la administración de opioides para
el control del dolor posoperatorio es el deterioro del funcionamiento intestinal. En la medida
en que la acupuntura intraoperatoria y posoperatoria con fines de analgesia reduce el consumo
perioperatorio de opioides, puede ser benéfica para acelerar la recuperación posoperatoria del
funcionamiento intestinal. También se ha demostrado que el tratamiento con acupuntura promueve
la recuperación de dicho funcionamiento después de operación abdominal en personas.
Tratamiento de rehabilitación
La rehabilitación de animales de compañía es un campo de crecimiento rápido encaminado a
mejorar el cuidado de mantenimiento de pacientes veterinarios. En este entorno, la rehabilitación
es en esencia similar a lo que se realiza en la profesión de la fisioterapia de personas. Al igual
que la fisioterapia, la rehabilitación utiliza métodos físicos y mecánicos, como luz, calor, frío,
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Usos perioperatorios diversos
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agua, electricidad, masaje y ejercicio para mejorar el funcionamiento y reducir dolor y morbilidad en diversas afecciones, como enfermedades ortopédicas y neurológicas. Otros términos
de uso común para describir la rehabilitación son rehabilitación física, terapia física y fisioterapia. Dado que en ocasiones algunas técnicas causan dolor y molestias, los terapeutas deben
estar preparados para administrar un analgésico apropiado. Se dispone de capacitación avanzada
y certificación en rehabilitación para técnicos veterinarios, fisioterapeutas y veterinarios certificados. Los reglamentos de práctica varían de un lugar a otro, pero en la mayoría de los casos
es necesario que la rehabilitación de animales sea supervisada y en algunos casos realizada por
un veterinario.
Hasta fecha reciente, la rehabilitación no había tenido una función importante en el tratamiento
del dolor en medicina veterinaria. La atención posoperatoria estándar se ha concentrado en el cuidado de enfermería y de mantenimiento, confinamiento e intervención farmacéutica. Al incorporarse
la rehabilitación en la atención de mantenimiento y el tratamiento del dolor, muchos pacientes se
han recuperado en menos tiempo y de manera más completa de sucesos médicos, quirúrgicos y
traumáticos. Sin embargo, hasta la fecha los beneficios de los tratamientos no medicamentosos
en el control del dolor, incluidos los propios de la rehabilitación, se han documentado poco en
la bibliografía veterinaria. De modo similar, los efectos analgésicos y los beneficios globales
de tratamientos como acupuntura, electroacupuntura, acupresión y ENET están mal definidos.
A pesar de la falta de pruebas científicas experimentales de su eficacia, la experiencia clínica en
animales sugiere que el uso de tales modalidades terapéuticas junto con farmacoterapia puede
ser benéfico. El resultado clínico deseado es un mejor control de las molestias y reducción de la
necesidad global de fármacos para los pacientes.
Modalidades terapéuticas
Se aplican siete modalidades terapéuticas para reducir dolor e inflamación y estimular respuestas
curativas normales en pacientes veterinarios: 1) hipotermia e hipertermia locales, 2) actividad de
arcos de movimiento pasivos, 3) masaje, 4) ejercicio terapéutico, 5) hidroterapia, 6) ultrasonido,
y 7) estimulación eléctrica.
Hipotermia local
El tratamiento de hipotermia local, o crioterapia, consiste en la aplicación de frío terapéutico a
un tejido musculoesquelético. Entre las formas comunes de frío terapéutico se incluyen compresas de hielo y gel comerciales reutilizables, frazadas con agua fría en circulación continua,
compresas y toallas frías caseras, masaje con hielo e hidroterapia con agua fría. La aplicación
de hipotermia local está indicada en el periodo inmediatamente posterior a una lesión aguda
(<72 h) para aminorar inflamación, irritación, dolor, tumefacción y edema. El principal mecanismo
propuesto de acción de la crioterapia es la vasoconstricción, que reduce el flujo sanguíneo arterial
y capilar, con lo que se minimiza el escape de líquido y edema. Dado que la crioterapia también
reduce actividad enzimática y metabolismo en los tejidos, es eficaz contra la inflamación local
en tejidos periarticulares y articulares. Se induce analgesia por modificación de la conducción
nerviosa sensitiva y relajación del músculo esquelético.
Los efectos enfriadores de la hipotermia local sobre tejidos más profundos son menos intensos,
además de impredecibles, según sean el método de aplicación, la temperatura inicial de la zona
142 Manual de anestesia y analgesia en. .
Hipertermia local
En esta técnica se usa calor para promover la dilatación capilar y elevar la presión hidrostática
capilar, permeabilidad y filtración. Los cambios celulares y vasculares producidos por el calor
también estimulan la inflamación y promueven la reparación de heridas. Los tejidos tratados con
hipertermia local aumentan su temperatura, lo cual da lugar a la liberación local de histamina al
tiempo que favorece el metabolismo celular. El tratamiento con calor induce analgesia al incrementar el flujo sanguíneo y la permeabilidad capilar, reducir el edema, elevar el metabolismo
local, aumentar la extensibilidad del colágeno en tejidos articulares y ligamentosos, y aminorar
la tensión y el espasmo musculares, así como inducir relajación general.
Entre las formas comunes de calor terapéutico empleadas en medicina veterinaria se incluyen la aplicación de compresas calientes, lámparas térmicas, toallas calientes, frazadas de agua
tibia, ultrasonido terapéutico, tratamiento láser, baños de agua caliente circulante y unidades de
hidroterapia. El protocolo terapéutico para el calor es similar al de la crioterapia, con duración
de la aplicación de 15 a 20 min, dos a cuatro veces al día. Otros tipos de tratamiento térmico menos
frecuentes son las fuentes de radiación incandescente, infrarroja, ultravioleta y de microondas,
todas las cuales requieren equipo y adiestramiento especiales. Dado que el principal mecanismo
de acción del tratamiento térmico es inflamatorio, la hipertermia local sólo debe usarse una vez
que ha cedido la inflamación aguda, por lo regular 24 a 72 h después de la lesión o la operación. El
tratamiento térmico está indicado para eliminar los mediadores inflamatorios y el edema presentes
en los tejidos que rodean a la lesión. Es importante hacer notar que la hipertermia local tiene una
estrecha ventana de temperatura terapéutica (40 a 45°C) y requiere vigilancia cuidadosa. Debe
tenerse cautela de no aplicar calor de manera prematura después de una lesión traumática, dado
que ello puede inducir fuga vascular, exacerbar la reacción inflamatoria, favorecer la formación de
edema y seroma, y potenciar hemorragia y dolor. La hipertermia local tiene pocas indicaciones en
el periodo posoperatorio inmediato y debe combinarse con otras formas de terapia física (masaje
o ejercicio) en las últimas fases de la convalecencia (>72 h después de la intervención). El calor
terapéutico también está contraindicado en pacientes con deterioro neurológico o vascular. Es
posible la lesión nerviosa directa por hipertermia local y quemaduras, en especial con aplicación
prolongada o uso de almohadillas calentadoras eléctricas.
Actividad de arcos de movimiento pasivos
El ejercicio de arcos de movimiento pasivos (ADMP) es el movimiento controlado de las
extremidades y articulaciones en flexión, extensión, aducción y abducción por el terapeuta sin
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tratada y la duración del tratamiento. Con todo, la aplicación de hipotermia local debe limitarse a
múltiples sesiones breves (5 a 15 min hasta cuatro veces al día) para prevenir vasodilatación refleja
y edema. La crioterapia excesiva que causa un decremento de 10.0°C o más de la temperatura
tisular puede provocar degradación de proteínas, hiperemia local, daño de epitelios y nervios, y
atrofia y contractura musculares. El uso de hipotermia local debe evitarse en animales hipotérmicos. Si la temperatura central desciende aún más, pueden resultar vasoconstricción periférica e
hipertensión arterial. Además, la crioterapia está contraindicada en personas (y se presupone que
animales) con diabetes mellitus, lesiones isquémicas, vasculitis o heridas indolentes.
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que el animal realice esfuerzo. Los objetivos de los ADMP son estirar y manipular las estructuras
periarticulares del esqueleto apendicular a fin de mantener el arco de movimiento (ADM) normal,
al tiempo que se previene la contractura de tejidos blandos y músculo. Ensayos experimentales
en que se evaluaron los efectos de inmovilización prolongada y restricción del soporte de peso en
cartílago canino revelan atrofia de condrocitos y deterioro de la matriz de mantenimiento, que
en muchos casos es irreversible. Además de los beneficios directos para el cartílago, los ejercicios
de ADMP mejoran el riego sanguíneo y la conciencia sensitiva de articulaciones y extremidades
afectadas. Sin embargo, los ejercicios de ADMP no reemplazan el soporte de peso normal y los
efectos superiores del movimiento activo voluntario. En comparación con el ADMP, el ejercicio
activo produce cartílago de calidad superior, previene mejor la atrofia muscular, y mejora fuerza
y resistencia musculares.
El ejercicio de ADMP debe instituirse inmediatamente después de la operación y continuarse hasta que el paciente comience a ambular dentro de los límites normales. Si el animal tiene
reducción de ADM, documentada por goniometría, los ejercicios de ADMP pueden prolongarse
para mejorar el funcionamiento de la extremidad. Por lo generar, tales ejercicios se realizan con
el animal en decúbito lateral relajado. Las articulaciones se flexionan o extienden hasta su punto
extremo no doloroso y se mantienen así por 10 a 30 s, tras lo cual se devuelven a su posición
normal o funcional de pie. Esto se repite en 10 a 15 ciclos completos de flexión y extensión.
Debe tenerse cautela de no estirar en exceso los tejidos periarticulares, ya que los ejercicios de
ADMP demasiado enérgicos pueden desgarrar la cápsula articular y los tejidos circundantes, y
provocar dolor y formación de escara fibrosa no intencional. Entre las contraindicaciones para el
uso de ejercicios de ADMP se incluyen fracturas inestables, luxaciones, hipermotilidad articular
o injertos de piel.
Masaje terapéutico
Éste implica la manipulación manual o mecánica de tejidos blandos y músculo mediante fricción,
amasado o golpeteo. Entre los beneficios del masaje sobresalen aumento de la circulación local,
disminución del espasmo muscular, atenuación del edema, y desintegración de tejido cicatrizal
irregular. El mecanismo de acción de esta técnica terapéutica se basa en efectos reflexivos y mecánicos. Los efectos reflexivos se deben a estimulación de receptores periféricos, que produce
los efectos centrales de relajación al mismo tiempo que miorrelajación y dilatación arteriolar. Los
efectos mecánicos se deben a aumento del drenaje linfático y venoso (que elimina edema y desechos metabólicos), mayor circulación arterial (que favorece la oxigenación tisular y la reparación
de heridas), y manipulación de tejido conectivo restrictivo (que mejora el ADM y la movilidad).
Las técnicas más comunes de masaje aplicadas en medicina veterinaria son roce, amasamiento, fibras cruzadas y palmoteo. El roce (en francés éffleurage, del latín effluere, “fluir
hacia fuera”) es una forma de masaje de frotamiento superficial o ligero y se usa por lo general
al principio de todas las sesiones de masaje para relajar y aclimatar al animal. El amasamiento
se caracteriza por manipulación y compresión profundas de músculos y tejidos blandos circundantes. El masaje de fibras cruzadas también es profundo y se concentra a lo largo de líneas de
tejido cicatrizal restrictivo y tiene el objetivo de promover el ADM normal. Este tipo de masaje
posee uso limitado en medicina veterinaria porque requiere sedación del animal durante el tratamiento, y más a menudo exacerba de modo temporal la cojera debido a una respuesta inflamatoria
a la manipulación del tejido. El palmoteo supone la manipulación y percusión de tejidos blandos
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con una mano ahuecada o equipo de masaje especial, y las más de las veces se emplea para
relajar la contracción muscular espástica o promover el drenaje postural en afecciones respiratorias. Entre las contraindicaciones al masaje terapéutico se incluyen fracturas o tejidos inestables o infectados y manipulación directa de cáncer. En la mayoría de los casos, el masaje es un
tratamiento indispensable cuando los animales están en cuidados intensivos y tienen movilidad
restringida.
Rehabilitación acuática
Entre las técnicas terapéuticas basadas en agua para pacientes veterinarios figuran masaje terapéutico local con agua tibia o fría, ejercicio en banda sinfín sumergida, y natación. El masaje en
agua es en particular benéfico para los animales posoperados porque es un método eficaz para
eliminar el linfedema de las extremidades. El tratamiento en agua también es relajante y eficaz
para limpiar incisiones quirúrgicas. Puede emplearse hidroterapia en agua fría tan pronto como
una incisión quirúrgica ha establecido un sello de fibrina, casi siempre en las 24 h siguientes a la
operación. Esta forma de hidroterapia es un método de rehabilitación de tecnología relativamente
baja y alto rendimiento que requiere poco equipo, además de una bañera y una manguera.
Aumentar la profundidad del agua y la temperatura a 30 a 32°C proporciona un ambiente
de baja gravedad que es ideal para realizar ejercicio asistido activo sin concusión, por ejemplo
banda sinfín sumergida y natación. Las propiedades naturales del agua proporcionan flotabilidad y resistencia, que pueden manipularse para mejorar movilidad de las extremidades, ADM
articular, marcha y cadencia. Debe tenerse cautela con cualquier ejercicio acuático, a fin de minimizar el riesgo de aspiración o ahogamiento. Es aconsejable aclimatar a los animales al agua
antes de iniciar cualquier régimen terapéutico.
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Ejercicio terapéutico
La posibilidad de falla catastrófica por actividad descontrolada había limitado el lugar del ejercicio terapéutico en la recuperación de pacientes veterinarios, en particular en el posoperatorio de
intervenciones ortopédicas. Sin embargo, el ejercicio terapéutico activo controlado puede realizarse de manera segura en la mayoría de los casos, incluidos los ortopédicos, cuando es asistido y
vigilado por el terapeuta o el propietario. Los beneficios del ejercicio terapéutico son numerosos.
Ayuda a conferir fuerza, masa muscular, agilidad, coordinación y salud cardiovascular. Además, el
ejercicio terapéutico puede utilizarse como una medida preventiva para mejorar la salud general,
reducir la obesidad y mejorar el desempeño en todos los pacientes veterinarios. Antes de iniciar
el tratamiento, todos los animales deben evaluarse y valorarse de manera exhaustiva, dado que
es imperativo ajustar la intensidad de las actividades al grado de funcionamiento y capacidad del
animal. En el repertorio de ejercicios activos controlados se encuentran incorporarse con ayuda,
caminar en una situación facilitada, sentarse y acostarse de manera prolongada, momentánea y
repetitiva, subir y bajar escaleras, caminar en pendientes y colinas, y desplazar peso. Cuando
se realizan de manera apropiada y en consulta con el médico veterinario o cirujano de atención
primaria, estas actividades pueden realizarse en una fase temprana del periodo de recuperación
posoperatoria, así como modificarse e intensificarse para promover la aptitud cardiovascular y
musculoesquelética.
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Ultrasonido terapéutico
El método de acción del ultrasonido terapéutico se basa en el suministro de energía a los tejidos
en la forma de vibraciones acústicas. Las ondas sónicas pueden producir calor fisiológico e inflamación celular. Los efectos fisiológicos netos del ultrasonido pueden dividirse en dos categorías:
térmicos y no térmicos. Los efectos térmicos del ultrasonido incrementan la extensibilidad del
tejido conectivo y la vascularidad, y aportan una forma de bloqueo nervioso temporal, con lo que
promueven la relajación muscular y el alivio del dolor. Los efectos no térmicos del ultrasonido
incluyen aceleración y compresión de la fase inflamatoria de la curación; aumento de la circulación
local; disminución del edema; elevación de endorfinas, encefalinas y serotonina; y estimulación
de la síntesis de colágeno y el crecimiento óseo. El ultrasonido terapéutico está indicado en mayor
medida en el tratamiento del tejido cicatrizal crónico y las úlceras por decúbito indolentes. También puede ser eficaz para paliar espasmos musculares y favorecer la curación tendinosa. Entre
las contraindicaciones para el uso del ultrasonido terapéutico se incluyen infección o inflamación
tisulares. Antes de su aplicación, el ultrasonido terapéutico debe investigarse de manera exhaustiva
porque existe una amplia variedad de modos de suministro de onda continua o pulsátil, intensidades de onda, y regímenes terapéuticos entre los cuales elegir. Las complicaciones se relacionan
con inexperiencia del operador y errores que pueden provocar calor excesivo, radicales libres y
ulterior destrucción tisular.
Estimulación eléctrica
Ésta implica el suministro de corriente eléctrica a una zona de tratamiento seleccionada. Algunos
usos comunes de la estimulación eléctrica son reeducación muscular, paliación de dolor y reducción
de edema. Existe una variedad de formas de onda y dispositivos disponibles, que varían en costo y
versatilidad. La nomenclatura es bastante confusa y hace poco por mejorar la comprensión de los
fundamentos de la estimulación eléctrica. Sin embargo, en esencia hay dos formas: estimulación
eléctrica neuromuscular (EENM) y ENET.
La EENM está indicada en animales con trastornos neurológicos, debilitados, postrados o
inmovilizados o que necesitan inmovilidad articular prolongada. Previene la atrofia por desuso y
mejora el desempeño de la extremidad al convocar fibras contráctiles e incrementar la fuerza de
contracción máxima de los músculos afectados. El dispositivo de estimulación eléctrica consiste
en un generador de pulsos simple y electrodos, que se colocan sobre grupos musculares debilitados
o paralizados seleccionados para crear una contracción artificial. Amplitud de pulsos, frecuencia
y duración del ciclo pueden variarse para comodidad del paciente. También pueden reducirse
dolor muscular y edema por mejoría del flujo sanguíneo. La combinación de estimulación neuromuscular y ejercicios de ADMP mejora el ADM articular y previene la contractura muscular, y
está indicada en particular en fracturas de la parte distal del fémur de perros jóvenes. Esta técnica
ha sido eficaz para promover la reeducación muscular después de desuso prolongado.
La ENET se ha usado de forma amplia para identificar estimuladores neurales que modifican
el dolor. En la estimulación eléctrica para modificar la sensación de dolor se aplica una corriente
eléctrica a un nervio sensitivo. Se han sugerido muchos posibles mecanismos causantes de la
modificación de la sensación dolorosa: teoría del control por compuerta, en el que participa
la mayor actividad de las aferentes sensitivas para causar inhibición presináptica de la transmisión;
liberación de un opiáceo endógeno; teoría del contrairritante; y efecto placebo. En la mayoría
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de los pacientes, la percepción alterada del dolor por ENET se debe en parte tal vez a todos los
mecanismos mencionados. La ENET debe considerarse una modalidad analgésica coadyuvante
y combinarse con otras técnicas de tratamiento del dolor en vez de emplearse de manera aislada
con este fin.
Revisado a partir de “Pain and Its Management” por Peter W. Hellyer, Sheilah A. Robertson
y Anna D. Fails; “Opioids, Nonsteroidal Anti-inflammatories, and Analgesic Adjuvants” por
Leigh A. Lamont y Karol A. Mathews; “Acupuncture” por Roman T. Skarda y Maria Glowaski; y
“Rehabilitation and Palliative Analgesia” por Dianne Dunning y Duncan X. Lascelles en Lumb
and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, Fourth Edition.
Capítulo 4
Tratamiento del dolor crónico
Duncan X. Lascelles y James S. Gaynor
Consideraciones generales
Si bien en años recientes los veterinarios han reconocido la importancia del tratamiento del dolor
perioperatorio agudo en perros y gatos, el tratamiento del dolor crónico se ha rezagado. Entre
las barreras para controlar de modo eficaz el dolor crónico en animales figuran las siguientes:
• Nulo reconocimiento de que muchos procesos patológicos crónicos y cánceres se vinculan
con dolor intenso (cuadro 4-1).
• Incapacidad de valorar el dolor crónico en perros y gatos.
• Desconocimiento de fármacos, farmacoterapia y otras técnicas analgésicas.
• Falta de comunicación con los clientes y participación de éstos en las fases de valoración y
tratamiento.
• Subutilización del personal de enfermería para valorar y revalorar el dolor en pacientes
hospitalizados.
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Existen cuatro pasos principales para superar estas barreras y garantizar la optimización del
tratamiento del dolor crónico en pacientes veterinarios:
1. Asegurarse de que los veterinarios tengan la formación y el adiestramiento apropiados acerca
de la importancia de la analgesia, cuantificación del dolor, fármacos disponibles, complicaciones potenciales y técnicas intervencionistas.
2. Asesorar al cliente en relación con las expectativas realistas sobre el control del dolor y la
calidad de vida, y transmitir el principio de que en la mayoría de los pacientes el dolor puede
tratarse. Esto implica indicarle al cliente que su participación para valorar a la mascota y dar
retroalimentación sobre el tratamiento es crucial para el éxito. Tanto el veterinario como el
propietario deben participar en el desarrollo de medidas eficaces para atenuar el dolor. La
participación del cliente también ayuda a reducir la desesperanza.
3. Valorar de manera exhaustiva el dolor de la mascota al comienzo y durante el tratamiento,
no sólo cuando se intensifica.
4. Contar con buen apoyo de la comunidad veterinaria o la institución para administrar opioides
y otras sustancias controladas.
Essentials of Small Animal Anesthesia and Analgesia, Second Edition. Edited by Kurt A. Grimm, William J. Tranquilli,
Leigh A. Lamont.
© 2011 John Wiley & Sons, Inc. Published 2011 by John Wiley & Sons, Inc.
147
148 Manual de anestesia y analgesia en. .
Cuadro 4-1.
Trastornos comunes que pueden provocar dolor crónico en perros y gatos
Trastorno
Cáncer
Ejemplos
•
•
•
•
•
Osteosarcoma
Condrosarcoma
Tumor de vaina nerviosa
Tumor de médula espinal
Carcinoma de células de transición
Inflamación/lesión de tejidos blan- • Otitis media e interna
dos
• Lesión de desprendimiento traumático de la piel de las patas
• Lesión inducida por radioterapia
Inflamación/lesión musculoesque- • Artrosis coxofemoral, de rodilla, codo y hombro
léticas
• Artrosis espinal (espondilosis)
• Rotura del ligamento cruzado
• Luxación de rótula(s)
Inflamación/lesión viscerales
• Pancreatitis
• Cistitis
Enfermedad dental
• Lesiones por resorción odontoclástica de los felinos
• Estomatitis
• Gingivitis
Enfermedad ocular
• Glaucoma
Aunque el tratamiento farmacológico es una piedra angular del control del dolor crónico, las
terapias no medicamentosas coadyuvantes, como la acupuntura, pueden tener una función terapéutica importante. Debe recordarse también que la operación es una modalidad de tratamiento
fundamental para muchos tipos de dolor crónico y que la radioterapia es útil para el tratamiento
o la paliación de la enfermedad neoplásica.
Un acercamiento básico al tratamiento del dolor crónico puede resumirse como sigue:
1. Valorar el dolor. Preguntar al propietario acerca de sus percepciones del dolor de la mascota
o cualquier factor que afecte su calidad de vida.
2. Confiar en el propietario. Éste ve a la mascota todos los días en su propio ambiente y sabe
cuándo ocurren cambios de comportamiento. Los propietarios rara vez sugieren un diagnóstico, pero saben cuándo hay un problema. El veterinario debe familiarizarse con la terminología
que el cliente emplea para explicar las conductas anormales de la mascota, a fin de establecer
un grado de comunicación para continuar la evaluación en el ambiente doméstico una vez
que se inicia el tratamiento.
3. Elegir el tratamiento apropiado de acuerdo con la etapa de la enfermedad. Cualquier dolor,
con excepción del leve, debe tratarse con más de una clase de analgésico o con un analgésico
combinado con tratamiento coadyuvante no farmacológico. Es preciso considerar también
problemas concurrentes y farmacoterapia, además de tener presentes interacciones medicamentosas potenciales y efectos tóxicos.
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Inflamación/lesión de tejido ner- • Enfermedad de disco intervertebral cervical, torácico, lumbar
vioso
• Posamputación (extremidad fantasma)
• Postoracotomía
Tratamiento del dolor crónico 149
4. Suministrar el tratamiento de manera lógica y coordinada y explicar de forma detallada al
propietario cualesquiera efectos adversos posibles.
5. Alentar a los clientes para que participen de manera activa en el tratamiento de su mascota;
solicitar retroalimentación y actualizaciones sobre los efectos del tratamiento.
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Importancia de aliviar el dolor
El alivio del dolor es importante desde los puntos de vista fisiológico y biológico, así como en
términos éticos. El dolor puede inducir en los pacientes una respuesta de estrés que se relaciona
con elevaciones de corticotropina (hormona adrenocorticotrópica), cortisol, hormona antidiurética
(vasopresina), catecolaminas, aldosterona, renina, angiotensina II y glucosa, así como decrementos de insulina y testosterona. Una respuesta al estrés prolongada puede reducir la rapidez de la
curación. Además, la reacción al estrés puede afectar los aparatos circulatorio y respiratorio,
la homeostasis de líquidos y el funcionamiento del tubo digestivo.
Los veterinarios tienen la obligación ética de tratar el dolor en animales. La mayoría de los
casos de tratamiento insuficiente del dolor crónico se debe tal vez a falta de conocimiento y recursos adecuados, más que a la falta de interés. Es importante manifestar interés por la mascota y la
familia a fin de demostrar un enfoque basado en vínculos para el tratamiento crónico y el manejo
del dolor. Es esencial que el veterinario promueva una buena comunicación en relación con el
tratamiento primario y la analgesia, y que al mismo tiempo demuestre empatía al propietario. En
especial en pacientes con cáncer, la prevención y el tratamiento del dolor no son los únicos aspectos
que inciden en el bienestar del animal, y los veterinarios deben evaluar todos los componentes
del bienestar cuando toman decisiones terapéuticas. Se han sugerido cinco consideraciones en la
valoración del bienestar de un animal (cuadro 4-2).
El enfoque en el tratamiento del dolor crónico en perros y gatos debe tomar en cuenta
todos los aspectos del bienestar. Para cada libertad deben intensidad, incidencia y duración de la
alteración. En el caso del dolor, cuando mayor sea la duración, como en los cánceres dolorosos
prolongados, tanto mayor se verá afectado el bienestar.
Sobresale especial interés el hecho de que el suministro de analgésicos reduce en grado significativo los efectos tumorígenos de someterse a una resección y recuperarse de ella. La operación
suprime varias funciones inmunitarias, como la actividad de células citolíticas naturales (CN)
en animales y personas, tal vez como resultado de sustancias liberadas, como catecolaminas y
prostaglandinas. Esta supresión de la actividad de células CN puede favorecer las metástasis. Al
parecer, la reducción de los efectos tumorígenos de la intervención quirúrgica mediante analgésicos
se debe a la corrección de las reducciones de la actividad de células CN inducidas por el dolor,
Cuadro 4-2.
Las cinco consideraciones para la valoración del bienestar animal
Falta de hambre y sed
Ausencia de incomodidad física y térmica
Sin dolor, lesión y enfermedad
Capacidad de expresar conductas normales
Ausencia de temor y malestar
150 Manual de anestesia y analgesia en. .
pero es probable que también intervengan factores aún no identificados, además de las células
inmunitarias. Por lo tanto, el control apropiado del dolor perioperatorio en la cirugía oncológica
puede proteger a los pacientes clínicos contra secuelas metastásicas. El tratamiento mismo del
dolor podría proteger contra metástasis y tal vez la propagación local del cáncer.
Valoración del dolor crónico
La valoración del dolor en animales puede ser difícil y frustrante. La tolerancia al dolor en pacientes
veterinarios tal vez varía demasiado entre un individuo y otro, como ocurre en seres humanos.
Si se agrega la capacidad innata de perros (y sobre todo de gatos) de ocultar en grado significativo enfermedad y dolor, la tarea se torna aún más desafiante. Con frecuencia, los veterinarios
dependen de la experiencia del propietario de una mascota para determinar el grado de dolor de
los animales. La base de la valoración del dolor crónico en gatos y perros es el reconocimiento
de los cambios del comportamiento. En el cuadro 4-3 se delinean conductas que son indicativas
de dolor. El punto principal que debe recordarse es que cualquier cambio de comportamiento
Conductas que pueden relacionarse con dolor crónico en perros y gatos
Conducta
Comentarios
Actividad
• Menor actividad de lo normal
• Pueden cambiar actividades muy específicas: disminución de salto, juego, salidas, disposición a salir a caminar (perros)
• Marcha rígida, marcha anormal o cojera pueden relacionarse con dolor
general, pero más a menudo con dolor apendicular o del aparato musculoesquelético axial
• Lentitud para levantarse y moverse después del reposo
Hambre
• A menudo disminuida
Actitud
• Agresión, embotamiento, timidez, apego excesivo, aumento de la dependencia, otros.
Expresión facial
• Cabeza gacha, estrabismo (gatos)
• Cabeza baja, expresión triste (perros)
Acicalamiento
• La falta de acicalamiento puede deberse a dolor generalizado
Respuesta a la palpa- • La palpación o manipulación de la zona afectada exacerba temporalción
mente el dolor de grado bajo e induce una respuesta de aversión (como
intentos de escapar, aullidos, gemidos, siseos, mordeduras)
Respiración
• La frecuencia respiratoria puede elevarse con el dolor intenso
Lesiones autoinfligidas • Lamedura de una zona afectada (como articulación, hueso o abdomen)
• Rascadura de una lesión cutánea o mordedura del flanco en caso de
dolor prostático o colónico
• También puede observarse en caso de dolor neuropático o referido
Excreción urinaria y • No usar el arenero (gatos)
• Micción y defecación dentro de casa (perros)
fecal
Vocalización
• Gemidos, gruñidos, gemidos (perros)
• Siseo, maullido espontáneo, gruñido (gatos)
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Cuadro 4-3.
Tratamiento del dolor crónico 151
puede relacionarse con dolor. Los veterinarios también deben permitir a los técnicos y otros
miembros del personal participar en la valoración. Estas personas suelen estar mejor capacitadas
para precisar dolor y calidad de vida en animales porque pasan más tiempo con los pacientes en
el hospital. En consecuencia, es más probable que ellos sean capaces de conversar de manera
relajada e informal con los propietarios.
La persona mejor capacitada y más importante en la valoración del comportamiento de un
animal es el propietario. Muchas veces, los propietarios deben recibir orientación acerca de los
signos que deben buscar o las conductas que pueden ser indicativas de dolor. Una vez que es
posible identificar y registrar cambios del comportamiento específicos, éstos pueden usarse para
vigilar la eficacia del tratamiento analgésico. Este método ha sido muy sensible para valorar el
dolor crónico por artrosis. En casos en que el dolor no induce un cambio conductual específico y
sólo se observan signos vagos, el propietario es aún el más indicado para determinar el dolor o la
calidad de vida de la mascota. La retroalimentación proporcionada por el cliente también puede
emplearse como un indicador de la eficacia y la propiedad del tratamiento. Se ha demostrado que
variables fisiológicas como frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura y tamaño
pupilar son medidas poco confiables del dolor perioperatorio agudo en perros, y por tanto es
improbable que revistan utilidad en pacientes con dolor crónico.
Principios de alivio del dolor crónico
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La base del tratamiento del dolor crónico son fármacos, aunque se reconoce la importancia
creciente de algunas terapias coadyuvantes no medicamentosas. La Organización Mundial de la
Salud (OMS) ha delineado un método general para el tratamiento del dolor crónico por cáncer
basado en el uso de los siguientes grupos de analgésicos: 1) no opioides (p. ej., antiinflamatorios
no esteroideos [AINE] y paracetamol), 2) opioides débiles (p. ej., codeína), 3) opioides fuertes
Opioide fuerte ±
no opioide ±
coadyuvantes
Opioide débil ±
no opioide ±
coadyuvantes
No opioide
± coadyuvantes
DOLOR LEVE
DOLOR CRÓNICO
(el dolor persiste
o aumenta)
DOLOR INTENSO
Figura 4-1. “Escalera analgésica” de la OMS para el tratamiento del dolor por cáncer en seres humanos.
(p. ej., morfina); y 4) fármacos coadyuvantes (p. ej., corticoesteroides, antidepresivos tricíclicos,
anticonvulsivos y antagonistas de N-metil-d-aspartato [NMDA]).
El método general de la escalera de la OMS es una jerarquía de tres pasos (figura 4-1).
Dentro de la misma categoría de fármacos puede haber diferentes efectos secundarios para los
individuos. Por lo tanto, si es posible, tal vez sea mejor sustituir fármacos dentro de una categoría
antes de cambiar de tratamiento. Siempre es mejor mantener la dosificación tan simple como sea
posible. Cuanto más complicado sea el régimen, tanto más probable es el incumplimiento del
propietario. Los fármacos deben administrarse con regularidad, no sólo cuando el dolor se torna
moderado a intenso. La analgesia continua facilita el mantenimiento de la comodidad del paciente.
A continuación pueden suministrarse dosis adicionales de analgésicos cuando el dolor adquiere
más intensidad de manera intermitente. Es posible usar fármacos coadyuvantes para ayudar en
aspectos fisiopatológicos específicos de dolor y ansiedad.
Existen dos problemas potenciales con la utilización de la escalera analgésica de la OMS en
medicina veterinaria. Primero, existe muy poca información de la medicina humana y virtualmente ninguna de la medicina veterinaria acerca de los fármacos que son más eficaces para un
tipo particular de dolor crónico. Es probable que los fármacos del tercer escalón sean los más
eficaces para un estado de dolor crónico particular.
Muchas mascotas no son llevadas al veterinario sino hasta que se encuentran en una fase
avanzada de enfermedad y por tanto sufren dolor intenso. Una vez que el dolor ha estado presente
por un periodo prolongado, es posible que ya hayan ocurrido cambios en el sistema nervioso central
(SNC) que alteran el modo de procesar las señales de dolor. Esta alteración del procesamiento
(llamada sensibilización central) hace menos eficaces a los anestésicos tradicionales y requiere
el uso simultáneo de múltiples clases de fármacos para minimizar el dolor. Esto se conoce como
tratamiento analgésico multimodal. Una vez que el dolor se atenúa y se atienden los cambios
centrales, pueden interrumpirse algunos fármacos. Este enfoque se ha denominado “método de
la pirámide analgésica invertida”. En la actualidad se desconoce cuál de los dos acercamientos
(la escalera de la OMS o la pirámide invertida) es más apropiado y, en realidad, uno puede ser
mejor en una fase de la enfermedad y el otro en una fase posterior. El aspecto más importante del
tratamiento del dolor crónico es que, en la mayor parte de las situaciones, se requiere el enfoque
multimodal (el empleo concurrente de más de una clase de fármaco o modalidad física) para el
alivio exitoso del dolor.
AINE
Por muchos años, los AINE han sido la base del tratamiento del dolor crónico en medicina veterinaria, en especial para la artrosis. Para el dolor crónico, la variedad de AINE disponibles puede
ser abrumadora, pero no deben perderse de vista algunos puntos clave. En términos de población,
todos los AINE tienen en apariencia la misma eficacia para mitigar el dolor relacionado con la
artrosis, pero para un paciente particular un fármaco puede ser más eficaz que otro. Tal vez esto
reviste especial relevancia para el dolor por cáncer, en el cual los mecanismos del dolor pueden
variar en grado notable entre un paciente y otro.
En pacientes humanos, los efectos secundarios gastrointestinales (GI) del uso de AINE parecen
ser más comunes con fármacos que bloquean de modo preferencial la ciclooxigenasa 1 (COX-1)
sobre la ciclooxigenasa 2 (COX-2), aunque los fármacos que inhiben la COX-2 tienen el potencial
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152 Manual de anestesia y analgesia en. .
Tratamiento del dolor crónico 153
de exacerbar la lesión GI cuando hay afectación preexistente. Esto se debe a la inhibición de una
función favorable que la enzima COX-2 tiene probablemente en la curación del tubo digestivo.
Aún se analizan en la farmacología veterinaria las implicaciones de la selectividad de COX y su
relación con efectos secundarios GI.
No hay casi nunca diferencia en los efectos tóxicos renales entre fármacos selectivos de COX-1
y COX-2. Unos y otros se expresan de manera constitutiva en el riñón. Los efectos hepatotóxicos
de los AINE son un suceso idiosincrásico que puede ocurrir con cualquier AINE.
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Vigilancia del tratamiento con AINE
Si el AINE elegido es eficaz y no produce efectos adversos significativos debe continuarse. En
caso contrario, puede cambiarse por otro AINE siempre que el animal no haya experimentado
un efecto adverso grave (como sangrado GI, hiperazoemia o hepatopatía). Si aparece cualquier
efecto tóxico, el paciente debe ser evaluado de manera cuidadosa y ponderarse los beneficios
de continuar el tratamiento con AINE contra la posibilidad de precipitar más efectos adversos.
Cambiar el tratamiento a otra clase de fármacos (como opioides) puede ser la medida más segura
si la tolerancia del paciente a los AINE es baja. Si se elige otro AINE, el paciente debe vigilarse
de cerca en busca de efectos tóxicos. Esto implica informar al propietario sobre el potencial de
causar más efectos tóxicos y los signos que exigen atención, como letargo, anorexia, depresión,
vómito, melena y mayor ingestión de agua. También deben realizarse análisis periódicos de sangre
(y orina) para evaluar el estado renal (urea, creatinina y densidad relativa urinaria) y hepático
(fosfatasa alcalina y alanina aminotransferasa y, si estas enzimas están elevadas, ácidos biliares).
Deben obtenerse valores de referencia cuando se inicia el tratamiento con AINE y vigilar los
parámetros en lo sucesivo con regularidad. La revaloración se efectúa con más frecuencia si se
administran múltiples fármacos. Se dispone de poca información sobre el potencial de efectos
tóxicos clínicos cuando se prescriben de manera crónica combinaciones de analgésicos.
AINE en gatos
Los gatos tienen tiempos más largos pero más variables e inconsistentes de biotransformación y
excreción de AINE en comparación con otras especies. La mayor parte de los estudios de cinética
realizados en gatos se ha referido a dosis únicas. Dado que casi todos los AINE tienen semivida
relativamente larga en gatos, es probable que la administración crónica a la dosificación y la
frecuencia descritas para perros sea más peligrosa en gatos que en caninos.
El meloxicam es el único AINE indicado para uso crónico en gatos (y sólo en la Unión Europea), a una dosis de 0.05 mg/kg VO cada 24 h. Dosis menores pueden inducir mejorías clínicas
en muchos gatos. Debe señalarse que en EUA existe una advertencia indicada en letras negritas
específica que advierte contra más de una inyección de meloxicam en gatos. Una medida para
minimizar el riesgo relacionado con el uso crónico de AINE en gatos consiste en individualizar la
dosificación y emplear la dosis más pequeña que resulte eficaz o ampliar el intervalo de dosificación respecto al de otras especies. Algunos gatos metabolizan el fármaco con rapidez y requieren
dosificación más frecuente, mientras que otros lo acumulan a concentraciones tóxicas, a menos
que el intervalo de dosificación se incremente o la dosis se reduzca. Esto parece en particular
cierto en el caso del carprofeno. Los gatos son más propensos a los efectos tóxicos de los AINE
que los perros; por lo tanto, es probable que deban analizarse sangre y orina incluso con mayor
frecuencia de la recomendada para perros.
154 Manual de anestesia y analgesia en. .
Otros analgésicos
Si no se obtiene un alivio adecuado del dolor con AINE, pueden administrarse opioides orales
como morfina o tramadol. También es posible utilizar parches transdérmicos de fentanilo o buprenorfina. Fentanilo, morfina o tramadol pueden emplearse en perros que no deben recibir AINE,
aunque los efectos adversos son casi siempre más comunes. El paracetamol se ha suministrado
junto con AINE (excepto en gatos), aunque no existen datos de seguridad del uso combinado.
Otros compuestos para tratar el dolor crónico son amantadina (un antagonista de NMDA); anticonvulsivos, como gabapentina; y antidepresivos tricíclicos, como amitriptilina. Cada uno de
éstos se ha combinado con AINE.
Opioides
Muchos veterinarios no están familiarizados con el uso de opioides fuera del periodo perioperatorio,
pero éstos pueden ser una parte muy eficaz de un enfoque multimodal. Entre los efectos adversos
de los opioides pueden incluirse cambios conductuales, diarrea, vómito, sedación ocasional, retención urinaria y estreñimiento con el uso prolongado. En apariencia, los propietarios rechazan
más la retención urinaria, estreñimiento y la sedación. Esto es en particular problemático con la
administración de morfina oral. Los opioides utilizados con más frecuencia en clínica para aliviar
el dolor crónico por cáncer son morfina oral, fentanilo transdérmico, butorfanol oral, buprenorfina
transmucosa y codeína oral. En fechas recientes se ha usado oxicodona para controlar el dolor
intenso por cáncer en perros. Ninguno de estos fármacos se ha evaluado de manera completa
en cuanto a toxicidad clínica o eficacia del alivio del dolor crónico. Es importante advertir que
la dosificación debe realizarse de manera individual, y que el ajuste de la dosis para producir
analgesia sin efectos secundarios indeseables requiere excelente comunicación con los clientes.
Estudios recientes indican que determinados preparados orales de liberación sostenida de morfina
y metadona podrían no alcanzar concentraciones plasmáticas eficaces en perros cuando se administran en las dosis que se recomiendan en la actualidad. Queda mucho trabajo por hacer para
avaluar mejor la eficacia y seguridad de los opioides orales a largo plazo en perros.
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Paracetamol
El paracetamol es un AINE no ácido, aunque muchos farmacólogos no lo consideran un antiinflamatorio porque actúa por mecanismos distintos de los propios de la mayoría de los AINE
que se comercializan en la actualidad. Aunque su mecanismo de acción se comprende mal, es
probable que actúe sobre una variante de la enzima ciclooxigenasa (ciclooxigenasa 3 [COX-3]),
que se encuentra en el tejido del SNC del perro. Con cualquier tipo de dolor crónico siempre
son posibles los cambios en el SNC, de tal modo que los analgésicos de acción central pueden
ser muy eficaces para un posible problema periférico. Si bien es muy tóxico en gatos, incluso en
pequeñas cantidades, el paracetamol puede prescribirse de manera eficaz para controlar el dolor
en perros. No se han realizado estudios sobre efectos tóxicos en éstos, pero si se los observa es
probable que afecten el hígado. En consecuencia, el fármaco debe usarse con cautela en caninos
con disfunción hepática. Puede emplearse solo o combinado con codeína y su dosis inicial es de
10 a 15 mg/kg VO cada 12 h. Los autores lo administran a menudo como tratamiento analgésico
de primera línea en perros con afección renal, en los cuales no pueden emplearse AINE, o en
perros que parecen ser susceptibles a los efectos secundarios digestivos de los AINE.
Tratamiento del dolor crónico 155
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Uso de opioides en gatos
En la actualidad no se dispone de información sobre el empleo a largo plazo de opioides orales
para dolor crónico en gatos. Resulta interesante el hecho de que existe al parecer considerable
variación individual en el grado de analgesia obtenido con determinados opioides, en especial
morfina y butorfanol, en situaciones agudas. La buprenorfina produce analgesia predecible por
vía sublingual en gatos. El uso de la vía sublingual tiene como resultado una biodisponibilidad
cercana al 100% en gatos, tal vez a consecuencia de diferencias de ionización en el ambiente
alcalino (pH 8 a 9) de la boca de esta especie en comparación con la del ser humano (pH 6.5
a 7.0). La administración sublingual de buprenorfina aceptada bien por gatos sin renuencia ni
salivación, de tal modo que no es necesario mezclar la solución inyectable. El pequeño volumen
requerido hace simple la administración. Con base en la realimentación clínica de los propietarios,
se trata de una técnica muy aceptable para que ellos la realicen en casa. Sin embargo, es posible
la inapetencia después de varios días de tratamiento. Este problema suele superarse con dosis
ligeramente menores. Cuando se administra junto con otros fármacos, todo lo que se requiere al
parecer para minimizar el potencial de efectos adversos son intervalos de dosificación más largos.
Antagonistas de NMDA
Dado que el receptor de NMDA es en apariencia importante para la inducción y el mantenimiento
de la sensibilización central, el uso de antagonistas del receptor de NMDA puede tener ventajas
cuando se ha establecido sensibilización central.
Ketamina, tiletamina, dextrometorfano, amantadina y metadona tienen propiedades de antagonistas de NMDA, entre otras acciones. La ketamina no es útil para el tratamiento del dolor
crónico en la formulación inyectable que se comercializa en la actualidad. No obstante, la ketamina
en microdosis intraoperatoria tiene al parecer efectos benéficos en diversas intervenciones quirúrgicas, incluidas las amputaciones de extremidades, y puede reducir la incidencia de dolor crónico
después de la operación. Otras publicaciones recientes sugieren una ventaja al usar ketamina en
el perioperatorio (un bolo intravenoso de 0.5 mg/kg seguido de infusión intravenosa continua
de 0.01 mg/kg/min antes y durante la intervención ), en particular en pacientes con dolor por
neoplasia. Una infusión intravenosa continua más lenta (0.002 mg/kg/min) puede ser ventajosa
en las primeras 24 h del posoperatorio, y una infusión aún más lenta (0.001 mg/kg/min) en las
siguientes 24 h. En ausencia de bomba de infusión, la ketamina puede mezclarse en una bolsa de
líquidos cristaloides para su administración durante la anestesia.
El dextrometorfano ha recibido atención como un antagonista de receptores de NMDA por
vía oral para su uso en pacientes humanos que sufren dolor crónico. Aunque es eficaz en algunas
personas, los perros no producen el metabolito activo después de la administración oral, lo cual
impide su empleo como analgésico en esta especie.
La amantadina se ha suministrado para el tratamiento del dolor neuropático en seres humanos. En apariencia no tiene los efectos adversos en el SNC observados con la administración de
ketamina. La amantadina se ha utilizado en perros como fármaco coadyuvante para el alivio del
dolor crónico, en especial en artrosis y cáncer. Como coadyuvante de AINE parece contribuir a
la analgesia con baja incidencia de efectos adversos (sobre todo agitación y diarrea en los primeros días de la administración). Puede tardar cinco a siete días en ser eficaz. Es probable que la
amantadina no deba emplearse en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o que reciben
selegilina, sertralina o antidepresivos tricíclicos.
156 Manual de anestesia y analgesia en. .
Anticonvulsivos
La gabapentina es un análogo estructural del ácido g-aminobutírico (GABA) y se produjo como
un fármaco antiepiléptico, aunque sus acciones GABAérgicas son en apariencia mínimas. Se
presupone que actúa al modular la subunidad a2-d de los conductos del calcio, con lo que reduce
la entrada de calcio y la liberación de neurotransmisor. Es útil para tratar dolor neuropático y
sensibilización en algunos pacientes, aunque la eficacia en seres humanos (y tal vez en pacientes
veterinarios) es impredecible. Se metaboliza con rapidez en perros y se usa más a menudo por
sus propiedades anticonvulsivas. Al parecer tiene algunas propiedades analgésicas en dosis bajas
administradas 2 o 3 veces al día.
Un fármaco similar, pregabalina, recibió aprobación de la U.S Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento del dolor neuropático en pacientes humanos. Tiene el beneficio
de absorción más predecible después de la administración oral. Su evaluación clínica en perros
y gatos no se ha publicado hasta la fecha.
Antidepresivos tricíclicos
El antidepresivo tricíclico amitriptilina es eficaz en gatos para el alivio del dolor en la cistitis
intersticial, y muchos veterinarios han informado de manera empírica eficacia en otras afecciones con dolor crónico en gatos y perros. La amitriptilina se ha administrado de forma diaria por
periodos hasta de un año para cistitis intersticial y se han informado pocos efectos secundarios.
No se dispone de otros estudios de sus posibles efectos analgésicos en perros o gatos. Es probable
que los tricíclicos no deban usarse de manera concurrente con tramadol mientras no se conozcan
del todo sus interacciones medicamentosas.
Esteroides
Éstos tienen acción analgésica leve, son antiinflamatorios y pueden producir un estado de euforia.
Los esteroides se utilizan a menudo para paliar cáncer y dolor por cáncer en gatos y perros. No
deben usarse junto con AINE debido al mayor riesgo de causar efectos adversos graves.
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Analgésicos combinados
El tramadol es un derivado sintético de la codeína y se clasifica como un fármaco opioidérgico–monoaminérgico. Se ha descubierto que es eficaz para aliviar el dolor de la artrosis en seres humanos
como parte de un enfoque multimodal. Los estudios que establecen los regímenes de dosificación
y la eficacia en especies veterinarias son limitados. El tramadol y su metabolito tienen acción
agonista en el receptor de opioide m y también facilitan el sistema serotoninérgico descendente,
que es parte del sistema analgésico endógeno del organismo. El tramadol se ha usado en muchas
partes del mundo para tratar el dolor perioperatorio en animales y en ocasiones se prescribe para
tratar el dolor crónico. Estudios farmacocinéticos recientes sugieren que en el perro sólo hay
niveles bajos del metabolito activo O-desmetil-tramadol después de la administración oral. Si
bien los gatos producen al parecer el metabolito activo, la depuración del fármaco es menor en
esta especie. Para perros se recomienda la formulación de liberación inmediata, ya que la farmacocinética de la formulación oral de liberación sostenida no es favorable para la dosificación una
vez al día. No se han evaluado de manera exhaustiva los efectos tóxicos en perros y gatos, pero la
experiencia clínica sugiere que los efectos adversos suelen ser parecidos a los de otros opioides.
Tratamiento del dolor crónico 157
Bisfosfonatos
Se considera que el dolor óseo y el perióstico inducido por tumores óseos primarios o metastásicos
se deben, sobre todo, a la actividad de los osteoclastos; en consecuencia, los fármacos que bloquean
dicha actividad deben reducir en grado considerable el dolor óseo. Los bisfosfonatos inhiben la
actividad de osteoclastos y por tanto pueden producir analgesia. Hay muy poca información sobre
su uso en perros para paliación de dolor óseo, pero se emplean fármacos como el pamidronato, y
los primeros informes empíricos sugieren eficacia en alrededor de 40% de los casos.
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Otras modalidades de alivio del dolor crónico
La radiación local o a la totalidad del cuerpo puede favorecer la eficacia de los fármacos analgésicos al reducir la masa tumoral metastásica o primaria en pacientes con cáncer. La dosis de
radiación debe equilibrarse entre la cantidad necesaria para destruir células tumorales y la que
afectaría células normales. Puede desarrollarse mucositis de la cavidad bucal y la faringe después
de radiación de cuello, cabeza o cavidad bucal, con deterioro ulterior de la capacidad de comer y
beber. Los tratamientos de la mucositis incluyen analgésicos, sucralfato, lidocaína viscosa al 2% y
enjuagues con té verde. También se ha demostrado que la administración intravenosa de estroncio
89 proporciona analgesia en caso de metástasis óseas en alrededor de 50% de las personas, pero
su uso es raro en veterinaria.
Puede usarse acupuntura como modalidad de alivio del dolor cuando los tratamientos ordinarios no funcionan. Mientras que algunos veterinarios tienen dificultad para aceptar la acupuntura
porque las explicaciones de la medicina tradicional china pueden ser insostenibles en términos
científicos, es importante recordar que existen teorías fisiológicas documentadas y pruebas de
sus efectos clínicos en animales.
En general, la analgesia por acupuntura es extremadamente útil para el tratamiento del dolor
de pelvis, radio/cúbito y fémur, así como en las molestias cutáneas de la radioterapia. La acupuntura puede ayudar a aliviar las náuseas asociadas con quimioterapia y algunos analgésicos al
tiempo que promueve el bienestar general. La analgesia por acupuntura puede obtenerse con la
simple colocación de una aguja. La eficacia de la colocación de agujas puede favorecerse con la
estimulación eléctrica de alta o baja frecuencia (la mayor parte de los tipos de dolor reacciona a
la estimulación de baja frecuencia).
Los productos nutracéuticos suelen contener una variedad de compuestos, pero los principales
son glucosamina y sulfato de condroitina. Existen algunos indicios de que tienen ligeros efectos
antiinflamatorios y analgésicos. Resulta interesante, con base en la experiencia de los autores,
que el efecto analgésico parece ser más predecible en gatos que en perros.
Revisado a partir de “Cancer Patients” por Duncan X. Lascelles y James S. Gaynor en Lumb
and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, Fourth Edition.
Capítulo 5
Equipo de anestesia
Craig Mosley
Introducción
Seguridad y diseño
Desde 2000, las máquinas de anestesia para uso en seres humanos comercializadas en EUA y
Canadá deben satisfacer estándares mínimos de diseño y seguridad establecidos por organizaciones
como la American Society for Testing and Materials (ASTM) y la Canadian Standards Association
(CSA). No es indispensable que las máquinas de anestesia para uso veterinario satisfagan estándares de diseño o seguridad específicos, más allá de los relacionados con riesgos básicos para el
operario (p. ej., requisitos de seguridad eléctrica). Las características de seguridad se agregan con
frecuencia sobre una base ad hoc y no es necesario demostrar la eficacia del equipo. En condiciones
ideales, las características de seguridad, como alarmas de presión en las vías respiratorias, deben
estar integradas en la máquina de anestesia misma. La inclusión de algunos de estos sistemas de
Essentials of Small Animal Anesthesia and Analgesia, Second Edition. Edited by Kurt A. Grimm, William J. Tranquilli, Leigh A. Lamont.
© 2011 John Wiley & Sons, Inc. Published 2011 by John Wiley & Sons, Inc.
158
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
La anestesia con fármacos inhalables constituye la base de la mayor parte de los protocolos de
anestesia modernos en medicina veterinaria. La administración de anestésicos inhalables potentes
requiere técnicas de suministro específicas. La máquina de anestesia permite infundir una combinación precisa y sin embargo variable de anestésico inhalable y oxígeno. Los componentes y
las funciones básicos de todas las máquinas de anestesia son similares, pero entre ellos existen
notables diferencias de diseño. Las máquinas pueden ser desde muy simples (p. ej., las usadas para
aplicaciones móviles) hasta estaciones de trabajo de anestesia muy complejas con ventiladores,
monitores y sistemas de seguridad integrados (figura 5-1). Cualquiera que sea la complejidad del
diseño, todas las máquinas de anestesia tienen componentes en común: una fuente de oxígeno, un
regulador de oxígeno (quizá como parte del sistema de suministro de gas), flujómetro de oxígeno
y un vaporizador. Si se emplean gases adicionales (p. ej., óxido nitroso), también incluyen fuente,
regulador y flujómetro para cada gas, por lo general dispuestos en paralelo a la trayectoria del
oxígeno, con algunas excepciones (p. ej., válvula de oxígeno de urgencia). Para la administración
de anestesia al paciente, la máquina básica se usa entonces junto con un circuito de respiración
y un sistema evacuador de gases de anestesia de desecho.
Equipo de anestesia 159
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
A
B
Figura 5-1. Las máquinas de anestesia para uso veterinario pueden variar en grado considerable
en complejidad y versatilidad. (A) Estación de trabajo anestésico veterinario completa para animales
grandes. (B) Sistema anestésico portátil para uso en el campo. Ambos sistemas cuentan con todos
los componentes necesarios para el suministro controlado de anestésicos inhalables. Fotografía A
cortesía de Hallowell EMC, Pittsfield, MA.
seguridad en las máquinas de anestesia puede ayudar a prevenir accidentes relacionados con la
anestesia susceptibles de prevención. Sin embargo, mientras los fabricantes de equipo anestésico
veterinario no adopten normas de seguridad y diseño, no dejará de haber numerosas opciones
de equipo de calidad, eficacia y seguridad variables para el suministro de anestésicos inhalables
a los pacientes veterinarios. Tanto si existen normas como si no, los anestesiólogos veterinarios
siempre deben comprender el funcionamiento de cada componente de la máquina de anestesia y
asegurarse de que ésta tenga el diseño apropiado para realizar las tareas de manera segura.
Rebasa los alcances de este capítulo describir de forma detallada todas las máquinas de
anestesia y los equipos disponibles en la actualidad y usados en medicina veterinaria. Existen
muchos libros de texto excelentes en los que se describe de manera muy minuciosa el equipo
anestésico disponible para su uso en la anestesia humana.1,2 Este capítulo se enfoca en dar al
lector un panorama funcional general de la máquina de anestesia, vaporizadores, circuitos de
respiración y ventiladores. Además, están disponibles productos diseñados de manera específica
para uso veterinario que no se describen en otras partes, y se les revisa aquí.
160 Manual de anestesia y analgesia en. .
Sondas endotraqueales
Por lo regular, las sondas endotraqueales se usan para mantener las vías respiratorias permeables
en pacientes anestesiados con fármacos inhalables. No obstante, las mascarillas laríngeas se han
evaluado en varias especies domésticas y pueden ser alternativas adecuadas en algunos casos.3–6
Una sonda endotraqueal colocada de forma correcta o una mascarilla laríngea con el manguito
insuflado de manera apropiada aseguran la permeabilidad de las vías respiratorias, facilitan la
ventilación con presión positiva, protegen las vías respiratorias contra la aspiración de líquidos y
previenen la contaminación del ambiente de trabajo con gases anestésicos de desecho.
Existen muchos estilos y tipos de sondas endotraqueales disponibles que pueden utilizarse
en medicina veterinaria (figura 5-2A). La mayor parte se manufactura para seres humanos pero
pueden usarse en casi todas las especies pequeñas. Para pacientes que requieren tamaños mayores
y menores que los disponibles para uso humano están disponibles algunos productos específicos
para uso veterinario. Las sondas endotraqueales fabricadas para uso en personas deben tener
diversas marcas y abreviaturas directamente en el dispositivo que describen de manera completa
cada sonda. Las marcas pueden indicar fabricante, diámetros interno (DI) y externo (DE) de la
sonda, longitud y códigos que consignan efectos tóxicos tisulares o pruebas de implantación
(p. ej., F29) (figura 5-2B). No existe el requisito de marcas similares en las sondas fabricadas
sólo para uso veterinario, pero es común que como mínimo se indiquen diámetros y longitud. El
tamaño de las sondas endotraqueales corresponde casi siempre a su DI. Por ejemplo, una sonda
tamaño 6 tiene DI de 6.0 mm. El DE para cualquier tamaño de sonda varía de acuerdo con la
construcción. Las sondas endotraqueales con paredes más gruesas tienen mayores diferencias
entre DI y DE. Esto puede ser importante al seleccionar sondas para pacientes muy pequeños.
Las sondas de pared muy gruesa reducen el diámetro interno efectivo más que las sondas de pared
delgada, ya que en última instancia el tamaño de la sonda endotraqueal que puede colocarse en un
paciente es limitado por el DE de la sonda y no por el DI. Pese a ello, las sondas blandas de pared
muy delgada son susceptibles a la obstrucción por compresión externa (es decir, aplastamiento)
o acodamiento (figura 5-3).
Entre los materiales comunes de las sondas endotraqueales figuran policloruro de vinilo
(PVC), silicona y caucho rojo. En general, se prefieren las sondas endotraqueales translúcidas,
que pueden someterse a inspección visual en busca de moco o sangre en el intraoperatorio, o de
desechos dentro de su luz después de la limpieza. Debe usarse la sonda endotraqueal del mayor
tamaño que se ajuste a la tráquea del paciente. Aunque existen varias reglas empíricas para
seleccionar el tamaño de la sonda, quizá es más fácil determinar el tamaño más apropiado si se
palpa la tráquea del paciente individual. La sonda no debe extenderse en sentido distal más allá
del estrecho torácico y, si es posible, no debe extenderse en sentido rostral mucho más allá de los
incisivos del paciente, ya que esto incrementa el espacio muerto mecánico. Si la sonda endotraqueal es demasiado larga y la inserción supone la posibilidad de causar intubación endobronquial,
puede cortarse y recolocarse el conector.
El tipo de sonda endotraqueal que más se emplea, tanto en animales grandes como en
pequeños, es el de Murphy con manguito que se muestra en la figura 5-2B. Las sondas de tipo
Cole y reforzadas (con espiral embebida, blindadas) también se utilizan de manera ocasional en
medicina veterinaria. Las sondas de Cole no poseen manguito y tienen menor diámetro en el
extremo del paciente (distal) respecto del extremo de la máquina (proximal). La porción distal
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Sondas endotraqueales y laringoscopios
Equipo de anestesia 161
A
B
Características de las sondas endotraqueales comunes
Marca
radiopaca
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DI
Ojo de
Murphy
Hacia la máquina
(extremo proximal)
DE
Válvula
Balón
piloto
Bisel = 38 ± 8º
Hacia el paciente
(extremo distal)
Conector
Ángulo del bisel
15 mm DE
Radio de curvatura
(12 a 16 cm)
Figura 5-2. (A) Los tubos pueden ser de silicón, policloruro de vinilo y caucho rojo (de arriba abajo).
(B) Diagrama que ilustra las partes y características deseables (p. ej., radio de curvatura y ángulo del
bisel) de una sonda endotraqueal de Murphy. DE, diámetro externo; DI, diámetro interno. Tomado de
Dorsch J.A., Dorsch S.E. Traqueal tubes. 1994. In: Understanding anesthesia equipment, 3rd ed. J.A.
Dorsch and S.E. Dorsch, eds. Baltimore, MD: Williams and Wilkins, p. 439.
162 Manual de anestesia y analgesia en. .
Figura 5-3. Las sondas endotraqueales de pared muy delgada son propensas a la oclusión por compresión externa o torsión. Es necesario evaluar de manera continua la sonda endotraqueal de pared
delgada compresible para confirmar su permeabilidad.
(de menor diámetro) de la sonda se inserta en la tráquea hasta un punto en que el hombro hace
contacto con la laringe y forma un sello. Sin embargo, las sondas de Cole no producen el mismo
grado de seguridad de las vías respiratorias que una sonda estándar con manguito, y por lo regular sólo se usan en pacientes muy pequeños para la intubación de corto plazo (figura 5-4). Las
sondas reforzadas incorporan en su pared un alambre de refuerzo en espiral (de nailon o metal)
que ayuda a prevenir el colapso y la oclusión. Son útiles en situaciones en que es probable que la
sonda se comprima o acode, como en procedimientos que requieren flexión extrema de cabeza y
cuello (p. ej., extracción de líquido cefalorraquídeo [LCR]) o que implican compresión de la
tráquea (p. ej., retracción traqueal durante el acceso ventral a la médula espinal cervical).
El extremo de la máquina contiene el conector de la sonda endotraqueal. La porción más
proximal del conector es una conexión universal de tamaño uniforme (15 mm DE) para todos los
circuitos anestésicos estándares. El extremo distal del conector varía en tamaño de acuerdo con
el diámetro de la sonda endotraqueal.
El extremo del paciente (distal) de la sonda endotraqueal suele ser biselado. Las sondas de
tipo Murphy tienen un orificio en la pared opuesta al bisel, denominado ojo o agujero de Murphy.
Su objetivo es constituir una vía alterna para el flujo de gas si la abertura biselada se ocluye. Las
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Figura 5-4. Sonda endotraqueal de Cole de calibre 10 F, apropiada para pacientes veterinarios pequeños. Nótese el diámetro menor de la porción laringotraqueal de la sonda (extremo distal de la sonda,
lado derecho de la figura).
Equipo de anestesia 163
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sondas endotraqueales sin ojo de Murphy se conocen como sondas de tipo Magill. En las sondas
con manguito, éste se sitúa en sentido rostral al ojo de Murphy, y puede ser de bajo volumen-alta
presión o de alto volumen-baja presión. En general, se prefieren los manguitos de alto volumenbaja presión para minimizar el riesgo de lesión traqueal isquémica por presión excesiva contra la
pared traqueal. Cuando se usa una sonda endotraqueal de ajuste apropiado con un manguito de
alto volumen-baja presión, la presión ejercida por el manguito contra la pared traqueal es similar
a la presión dentro del manguito. Esto permite determinar mejor la presión anticipada en la pared
traqueal ejercida por el manguito. Cuando éste es de alta presión-bajo volumen, la presión en su
interior no refleja la presión en la pared traqueal sino más bien la presión creada por el rebote
elástico del manguito, lo cual hace difícil calcular la presión ejercida por el manguito en la pared
traqueal. Las presiones en la pared traqueal mayores de 48 cm H2O pueden impedir el flujo sanguíneo capilar, con el posible resultado de daño traqueal, y las presiones menores de 18 mm Hg
pueden incrementar el riesgo de aspiración.7 El mejor método para asegurar que las presiones del
manguito se encuentren dentro del intervalo recomendado consiste en usar un monitor especial
para insuflarlo. Un monitor de manguito es en esencia un manómetro de baja presión similar a
los empleados para medir la presión arterial por el método Doppler y se conecta al balón piloto
del manguito para proporcionar un registro de la presión en el interior de éste. Otras guías de la
insuflación del manguito disponibles para seres humanos se han adaptado al uso en veterinaria
(figura 5-5). De manera alternativa, es común la utilización de una prueba de fuga, que se realiza
insuflando el manguito hasta que un escape de aire deja de ser audible a presiones en las vías
respiratorias de 20 a 30 cm H2O. El balón piloto empleado para insuflar el manguito de la sonda
endotraqueal se conecta al manguito mediante un canal incorporado en la sonda y casi siempre
incluye un sistema de válvula autosellante activado por jeringa. Sin embargo, también hay balones
piloto no autosellantes que requieren algún tipo de oclusión manual con pinza o tapón.
Laringoscopios
Los laringoscopios consisten en un mango y una hoja iluminada; se emplean para auxiliar la
intubación traqueal y la valoración bucofaríngea durante la intubación. Infortunadamente, los
laringoscopios se consideran a menudo una pieza opcional del equipo anestésico pese a que su uso
correcto puede ser vital para la intubación exitosa en algunos pacientes (p. ej., braquicefálicos, con
traumatismo laríngeo/bucal). Sin importar cuál sea la necesidad absoluta de intubación asistida
por laringoscopio, el uso de éste se recomienda en todas las intubaciones a fin de asegurar que el
anestesiólogo conserve las capacidades motoras y la coordinación necesarias para utilizarlo de
manera correcta y pueda realizar una revisión bucofaríngea rápida.
Existen varios estilos y tipos de laringoscopios y hojas disponibles. Algunos laringoscopios
desechables tienen una hoja fija (es decir, un tipo y tamaño) y son de plástico, mientras que
otros están diseñados para su uso con múltiples tipos y estilos de hojas y están hechos de acero
inoxidable. Dado que hay una amplia gama de tallas de pacientes, con diferentes configuraciones
de la cavidad bucal en medicina veterinaria, la opción de emplear múltiples hojas es una clara
ventaja al seleccionar un laringoscopio. El mango también puede variar en tamaño y, si bien
esto rara vez incide en el uso funcional del laringoscopio, un mango más pequeño puede ser más
confortable y fácil de manipular para algunos anestesiólogos, en particular cuando se emplea para
intubar a pacientes muy pequeños. Los mangos son casi siempre específicos para iluminación
por fibra óptica o bombilla en la hoja, aunque existen algunos mangos que aceptan cualquier tipo
de iluminación de la hoja. No existe una ventaja clara de un sistema de iluminación sobre otro.
Figura 5-5. Pueden usarse una guía o un monitor de insuflación de sonda endotraqueal para evaluar
las presiones intramanguito de la sonda; son de ayuda para evitar lesiones traqueales por presión
excesiva en la pared traqueal. Se dispone de varios estilos, incluidos (A) manómetro incorporado y
(B) indicador visual.
En medicina veterinaria se utilizan dos tipos principales de hojas, la MacIntosh y la Miller.
Ambos están disponibles en una amplia gama de tamaños (000 a 5). La hoja de MacIntosh es
curva con un reborde vertical prominente, mientras que la hoja de Miller es recta con reborde
vertical más discreto; ambas son adecuadas para la intubación de la mayoría de los pacientes y
la decisión de usar una u otra depende con frecuencia de la preferencia personal. No obstante, el
reborde prominente de la hoja de MacIntosh puede interferir con la visualización laríngea cuando
se usa para intubar a pacientes veterinarios. Además de las hojas de tamaño estándar disponibles
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164 Manual de anestesia y analgesia en. .
Equipo de anestesia 165
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Figura 5-6. Mango de laringoscopio con hojas de Miller (arriba) y MacIntosh (abajo). Nótese el borde
vertical más prominente en la hoja de MacIntosh. Este borde puede reducir la visualización de la laringe cuando se intuba a un paciente en decúbito esternal con la mano derecha.
en medicina humana, también existen hojas similares a las de Miller extremadamente largas
(~300 mm), útiles para intubar a porcinos, camélidos, ovinos y caprinos (figura 5-6).
Resulta interesante el hecho de que la mayor parte de las hojas de laringoscopio y las sondas
endotraqueales utilizadas en seres humanos está diseñada para que el anestesiólogo use la mano
derecha para hacer pasar la sonda endotraqueal, al tiempo que sostiene con la izquierda el laringoscopio. El bisel de la sonda endotraqueal apunta hacia la izquierda cuando la sonda se ve desde
el aspecto cóncavo y las más de las veces el reborde de la hoja del laringoscopio se halla en el lado
derecho de la hoja cuando ésta se ve desde arriba. Esta configuración posibilita la visualización
óptima de la laringe cuando se intuba a un paciente en decúbito dorsal o supino (acostado de espalda), en cuyo caso el laringoscopio se sostiene con la hoja en posición descendente (invertida) y
la sonda endotraqueal se ase con la superficie cóncava dirigida hacia arriba. Pese a ello, la mayoría
de los pacientes veterinarios se intuba en decúbito esternal o prono (acostados boca abajo), caso
en el cual el reborde del laringoscopio (si se sostiene en la mano izquierda) puede dificultar la
visualización, y el reborde de la sonda endotraqueal la mejora en escasa medida cuando se ase
con la mano derecha. Se dispone de hojas de MacIntosh para la mano izquierda que pueden ser
más apropiadas para la intubación de especies veterinarias. Estas hojas tienen el reborde en el lado
izquierdo, lo cual mejora la visualización de la zona laríngea cuando el laringoscopio se sostiene
con la mano izquierda en la posición vertical. Dado que el reborde de la hoja de Miller es mucho
menos prominente, en realidad no es necesario un diseño para la mano izquierda.
Suministro de gas para anestesia
Por lo general, las máquinas de anestesia tienen dos suministros de gas, uno de tanques pequeños
de alta presión conectados directamente a la máquina y una segunda fuente que a menudo procede
166 Manual de anestesia y analgesia en. .
de una tubería central en el hospital. Los tanques pequeños conectados de manera directa a la
máquina de anestesia se utilizan como fuentes de respaldo o reserva en caso de que el suministro
por tubería falle, o para el trabajo en un área sin acceso a la tubería. El oxígeno es con mucho el
gas que más se administra en anestesia, mientras que el óxido nitroso junto con oxígeno como
gas portador para los agentes inhalantes se emplea mucho menos. La mayor parte de los gases
suministrados en medicina se almacenan a presión elevada en cilindros de diversos tamaños o
en tanques de almacenamiento criogénico masivo a baja presión aislados. Las características
(p. ej., presión de trabajo) y capacidad de los cilindros varían con el gas específico que contienen
(cuadro 5-1). De manera alternativa, pueden usarse concentradores de oxígeno para satisfacer
las necesidades de oxígeno de un hospital en que la adquisición y el almacenamiento de tanques
son inconvenientes, imposibles o muy costosos (p. ej., en comunidades remotas). La mayoría de
los concentradores de oxígeno utiliza un sistema de absorción de nitrógeno del aire para producir
gas con una concentración de oxígeno de 90 a 96%.
Casi todas las instalaciones veterinarias modernas disponen de alguna forma de suministro
central de gas y sistema de distribución por tubería para llevar gases médicos a diversos sitios de
trabajo. La complejidad de estos sistemas puede variar en grado significativo, desde un pequeño
lote de cilindros grandes (G o H) y un regulador hasta sistemas más complejos consistentes en
múltiples tanques grandes de oxígeno líquido, distribuidores automáticos, reguladores, alarmas
y lotes de grandes cilindros a presión alta como respaldo. El tamaño y la complejidad del sistema de distribución de gas dependen de las necesidades de gas, el área de distribución requerida
y el número de sitios de trabajo por abastecer. La instalación apropiada de grandes sistemas de
distribución de gas es esencial con fines de seguridad y eficacia. Todas las instalaciones de gas
deben valorarse de manera apropiada por personal con experiencia en este campo antes de usarlas
para administrar gas a pacientes.
Existen varios documentos internacionales (ASTM), nacionales y locales acerca del uso, transporte
y almacenamiento seguros de gases presurizados. También existen normas para la instalación de
sistemas de tubería de gases médicos y algunas de estas consideraciones se han incorporado en los
requisitos de acreditación de los hospitales veterinarios. Sin embargo, las directrices específicas
pueden variar en grado significativo entre jurisdicciones y regiones. Se han documentado varios
Cuadro 5-1.
Características de los cilindros de gas médico
Tamaño
Gas
Símbolo
del gas
Código de
color (EUA)
Capacidad y presión
(a 21°C)
Peso del cilindro vacío (kg)
E
Oxígeno
O2
Verde
660 L
1 900 psi
6
E
Óxido nitroso
N2O
Azul
1 590 L
745 psi
6
G
Óxido nitroso
N2O
Azul
13 800 L
745 psi
44
H
Oxígeno
O2
Verde
6 900 L
2 200 psi
54
H
Óxido nitroso
N2O
Azul
15 800 L
745 psi
54
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Seguridad de los gases médicos
Equipo de anestesia 167
accidentes debidos al uso inapropiado de gases médicos. En consecuencia, se han desarrollado
diversos sistemas de seguridad para contribuir a reducir y eliminar tales problemas. Por ejemplo,
todo el equipo anestésico tiene un conector no intercambiable específico de gas que es parte de
la unidad básica (máquina de anestesia, ventilador). Estos conectores –sistema de seguridad de
índices de diámetro (DISS, en inglés), sistema de seguridad de índices de espigas (PISS, en inglés),
y conectores rápidos– se describen a continuación.
Código de colores
Los cilindros y tuberías de gas tienen un código de colores para evitar conexiones incorrectas,
pero los códigos pueden variar de un país a otro. Por ejemplo, al oxígeno le corresponde el color
blanco en Canadá y el verde en EUA. Además del código de color, todos los tanques tienen un
esquema de marcación consistente en etiquetas con diversas formas, palabras clave y colores,
todos los cuales se usan para identificar riesgos relacionados con el gas que contienen. La mayor
parte de los tanques procedentes de instalaciones de suministro de gases tiene etiquetas perforadas
(lleno, en uso, vacío) que dan seguimiento al estado de uso del cilindro.
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DISS
El DISS es un sistema de conexión de rosca (cuerda) no intercambiable específica de gas. Es el
sistema que utilizan de manera casi universal todos los fabricantes de equipo y cilindros para
gases médicos.
Conectores rápidos
Se han desarrollado muchos sistemas de conexión rápida patentados (específicos de fabricante).
Son estándares para un fabricante individual pero no son compatibles en general con los sistemas de conexión rápida de otro fabricante. Estos sistemas facilitan la conexión y desconexión
rápidas de mangueras de gas y son útiles en situaciones en que se requiere realizar conexiones y
desconexiones con rapidez.
PISS
El sistema PISS emplea patrones de espigas específicos de gas que sólo permiten conexiones
entre los recibidores o yugos de cilindro apropiados y cilindros de gas pequeños (tamaño E).
Este sistema es común para los yugos montados en máquinas de anestesia y algunos reguladores/
flujómetros específicos de cilindro.
Válvula reductora de presión (regulador)
La válvula reductora de presión (regulador) es un componente clave necesario para convertir las
altas presiones de los cilindros de gas en una presión de trabajo más controlable y segura (p. ej.,
35 a 50 psi). Los reguladores también reducen o previenen fluctuaciones de presión a medida que
el tanque se vacía. Se los encuentra siempre que está en uso un gas a presión elevada (es decir,
tuberías de gas, un cilindro conectado directamente a una máquina de anestesia). Los reguladores
empleados para tuberías son ajustables, mientras que los utilizados en la mayor parte de las máqui-
168 Manual de anestesia y analgesia en. .
nas de anestesia son calibrados por el fabricante. La norma de la ASTM exige que los reguladores
en máquinas de anestesia se calibren para el uso preferente de gases de tubería antes de usar gas
del cilindro de respaldo. Sin embargo, dado que ni los sistemas de tubería ni las máquinas de
anestesia de uso veterinario están obligados a satisfacer las normas de la ASTM, no es raro que
las máquinas sean alimentadas de preferencia por el gas de reserva o respaldo y no por la tubería.
Este problema puede evitarse si se asegura que la presión de la tubería se calibre en alrededor de
5 psi más que el regulador de las máquinas de anestesia para el cilindro de oxígeno de reserva.
Manómetros
Por lo regular se emplean manómetros para medir presiones de trabajo en cilindros, tuberías,
máquina de anestesia en funcionamiento y sistema de respiración. Las presiones de trabajo en
cilindro, tubería y máquina de anestesia casi siempre se expresan en libras por pulgada cuadrada
(psi, del inglés pounds per square inch) o kilopascales (kPa), mientras que las presiones en el
sistema de respiración de la máquina de anestesia más a menudo se expresan en centímetros de
agua (cmH2O). El calibrador que cuantifica la presión del sistema de respiración se conoce también como manómetro de presión. La información proporcionada por estos manómetros es vital
para la operación sin riesgos del equipo de anestesia.
Flujo de gas dentro de la máquina de anestesia
La máquina de anestesia básica consta de una serie de partes que funcionan de manera colectiva
para suministrar de forma segura anestésicos inhalables y apoyar la respiración. Entre estos
componentes figuran la máquina de anestesia básica (sistema de suministro de gas), el vaporizador, el circuito de respiración y el sistema evacuador de gases de desecho. Quizá la manera
más sencilla de describir una máquina de anestesia consista en describir los componentes en el
orden en que el gas fluye por ella, desde la fuente hasta el paciente. Sin embargo, antes de describir estos componentes, es importante reconocer que las presiones de gas varían en diferentes
sitios de la máquina de anestesia, y el conocimiento de estas presiones facilita la valoración y
el funcionamiento seguro de estas máquinas. Hay zonas de presión alta, intermedia y baja. La
zona de presión elevada acepta gases a la presión del cilindro y reduce y regula la presión; esta
zona incluye cilindros de gas, conectores, receptores, mangueras de alta presión, manómetros
y reguladores, y en ella la presión puede ser hasta de 2200 psi. La zona de presión intermedia
recibe gases desde la tubería central o los reguladores de la máquina de anestesia y los conduce a
la válvula de oxígeno de urgencia y los flujómetros; esta zona comprende entradas de la tubería,
salidas de potencia para los ventiladores, conductos de las entradas de la tubería a los flujómetros,
conductos de los reguladores a éstos, el montaje de los flujómetros, y el aparato de oxígeno de
urgencia. La presión varía entre 40 y 55 psi. La zona de baja presión comprende los conductos y
componentes entre el flujómetro y la salida de gas común; incluye vaporizadores, tubería de los
flujómetros al vaporizador, conducto desde el vaporizador hasta la salida de gas común, y sistema
de respiración. La presión en la zona de baja presión equivale en esencia a la presión ambiental
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La máquina de anestesia moderna
Equipo de anestesia 169
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y las presiones que el paciente experimenta. En esta zona, las presiones pueden variar según sea
el modo en que se use el sistema (p. ej., ventilación a presión positiva), pero en general nunca
deben ser mayores de 30 cm H2O, ya que estas presiones se transmiten de manera directa a los
pulmones del sujeto (figura 5-7).
En anestesia veterinaria se emplean algunas veces múltiples fuentes de gases (p. ej., oxígeno, aire, óxido nitroso) con la máquina de anestesia. Sin embargo, por lo regular el oxígeno al
100% es el único gas administrado para inducir anestesia y accionar el equipo anestésico (p. ej.,
ventiladores). Si el lector planea usar múltiples gases para inducir anestesia, es responsabilidad
del usuario entender todas las implicaciones de su empleo (indicaciones y contraindicaciones) y
asegurarse de que el equipo anestésico tenga el diseño adecuado y esté bien vigilado, para prevenir
la posibilidad de suministrar una mezcla hipóxica de gases al paciente.
El flujo de gas dentro de una máquina de anestesia puede tomar múltiples vías una vez que
ingresa en las zonas de presión intermedia. El flujómetro debe recibir una cantidad mínima de
gas y desde ahí éste se dirige al vaporizador y luego al paciente. No obstante, además de esta
vía de avance, puede haber varias más disponibles para la distribución del gas en la máquina de
anestesia. En la mayor parte de las máquinas de anestesia, el gas a presión intermedia también se
desvía casi siempre a una válvula de gas nuevo de urgencia que no pasa por flujómetro y vaporizador, y suministra gas nuevo de manera directa al circuito de respiración. Algunas máquinas de
anestesia no cuentan con válvulas de gas de urgencia. Cuando existen, el gas de la zona de presión
intermedia puede desviarse a una o más salidas auxiliares de oxígeno, que puede utilizarse como
el gas impulsor para un ventilador integrado o externo o un flujómetro de oxígeno.
Flujómetro
Los flujómetros controlan la velocidad (gasto) del suministro de gas a la zona de baja presión de
la máquina de anestesia y determinan el gasto del gas nuevo (GGN) al circuito anestésico. Debe
haber un flujómetro separado para cada tipo de gas usado en la máquina de anestesia. Tipo de sistema de respiración empleado, volumen del circuito de respiración y talla del paciente son factores
que influyen en el GGN. Se dispone de varios diseños de flujómetros, pero la mayoría se basa en
un tubo ahusado de gas con un flotador móvil. Por lo regular, el gas entra por el fondo del tubo y
sale por arriba. El tubo es más estrecho en el fondo y más ancho arriba, de tal modo que cuando
el flotador asciende en el tubo más gas puede fluir alrededor de él y producir mayores gastos.
Los gastos se expresan en litros por minuto. La distancia espacial entre marcas verticales en el
flujómetro no siempre corresponde a cambios iguales en el gasto. En otras palabras, la distancia
entre 0 y 1 000 ml medida en dirección vertical en el flujómetro puede no ser igual a la distancia
vertical entre 1 000 y 2 000 mL. Esto es similar a la separación espacial de los porcentajes en
muchos vaporizadores, en los cuales se asigna más espacio en los indicadores a los porcentajes
de trabajo normal que a los usados rara vez. Algunas máquinas de anestesia también tienen dos
flujómetros para el mismo gas dispuestos en serie, lo que hace posible una precisión aún mayor
a menores valores de gasto.
Vaporizador
Los vaporizadores convierten el anestésico líquido en vapor y controlan la cantidad de éste que
sale de ellos. Casi todos los vaporizadores modernos son específicos de anestésico, se calibran
Cilindro de oxígeno
Regulador del
cilindro de oxígeno
Válvula de oxígeno
de urgencia
MÁQUINA DE ANESTESIA BÁSICA
Flujómetro para oxígeno
Manómetro del cilindro
Válvula del cilindro
Vaporizador de precisión
Entrada de gas
común
Salida de gas
común
Canastilla absorbente
de dióxido de carbono
Válvula limitadora de la presión o disparo ajustable
Tubo de respiración
inspiratorio
Paciente
SISTEMA CIRCULAR
Válvula unidireccional inspiratoria
Pieza en Y
Bolsa reservorio
Tubo de respiración
espiratorio
Válvula unidireccional espiratoria
Tubería corrugada al sistema evacuador
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 5-7(A). Diagrama de la máquina de anestesia básica: el sistema circular. La posición exacta de los diversos componentes y características
específicas pueden variar en gran medida entre un fabricante y otro. Ilustración de Kath Klassen, BSc (Agr), DVM.
A
170 Manual de anestesia y analgesia en. .
Equipo de anestesia 171
Gas de desecho del circuito del paciente,
desde la válvula LPA circular o la válvula
de derrame del ventilador
B
Entrada de
evacuación
Válvula de aguja o flujómetro
para controlar el vacío en sistemas
al vacío de flujo alto; no se
encuentra en todas las interfaces
Válvula de alivio
de presión
positiva
Entrada de evacuación adicional
que se usa para conectar
la evacuación desde el ventilador.
Debe estar tapada cuando no se
usa. No se encuentra en todas
las interfaces y la posición
exacta varía.
Manguera al sistema
de evacuación al vacío
Válvula de alivio
de presión negativa
Interfaz de evacuación
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Conexión para la bolsa reservorio de evacuación
o el material absorbente de gases inhalables
(canastilla de carbón activado)
Bolsa reservorio del sistema de evacuación
Canastilla con carbón activado
SISTEMA DE EVACUACIÓN
Figura 5-7(B). Diagrama de la máquina de anestesia básica: interfaz de evacuación. La posición exacta de los diversos componentes y las características específicas pueden variar en gran medida de un
fabricante a otro. Ilustración de Kath Klassen, BSc (Agr), DVM.
en concentración, son de desviación variable y flujo sobre la mecha, y se encuentran fuera del
circuito; están compensados para registrar temperatura, gasto y contrapresión. En la anestesia
veterinaria aún se encuentran vaporizadores de baja resistencia y escasa precisión dentro del
circuito, pero sin vigilancia apropiada del gas inspirado estos vaporizadores representan riesgos
innecesarios durante la anestesia y tal vez su uso deba desalentarse. En esencia, los vaporizadores
172 Manual de anestesia y analgesia en. .
funcionan al dirigir (distribuir) el gas portador para que fluya por la cámara del vaporización,
donde capta vapor anestésico, o por la cámara de desviación, donde no lo hace. El cociente de
cantidad de gas con agente inhalante sobre cantidad de gas puro, junto con la presión de vapor del
anestésico volátil, determinan la concentración final del gas que sale del vaporizador. La salida
del vaporizador se expresa como una concentración (p. ej., porcentaje el volumen) de vapor en
el gas que sale del vaporizador.
Temperatura, gasto y presión son factores que pueden modificar la salida del vaporizador.
Los mecanismos de la compensación para tomar en cuenta temperatura, gasto y presión varían
entre los fabricantes y los modelos de vaporizadores. En general, los vaporizadores de mayor
precisión (más compensados) mantienen una salida consistente a valores de gasto entre 0.5 y 10
L/min, temperaturas de 15 a 35°C, y cambios de presión relacionados con la ventilación a presión
positiva y uso de la válvula de urgencia.
Gasto
Los cambios en el gasto a través del vaporizador podrían causar cambios en la salida. Por ejemplo,
si el gasto fuera excesivo, no podría ocurrir la saturación completa del gas que pasa por la cámara
de vaporización, con lo que se reduciría la salida. La compensación del gasto se logra al asegurar
una saturación confiable y consistente de todo el gas que fluye por la cámara de vaporización
mediante el uso de una serie de mechas, deflectores y trayectos en espiral para facilitar la vaporización de los anestésicos líquidos. Estas técnicas se emplean para incrementar el área superficial
de la interfaz gas portador–líquido, con lo cual se asegura que todo el gas que sale de la cámara
de vaporización esté completamente saturado. Todos los vaporizadores modernos que funcionan
de modo correcto tienen salida muy predecible dentro de un intervalo de gastos útiles en clínica.2
Contrapresión
Es posible la contrapresión en el vaporizador durante la ventilación a presión positiva intermitente
o con el uso de la válvula de urgencia, y este efecto puede incrementar la salida del vaporizador
en caso de que no funcionen los mecanismos de compensación. Existen varias maneras en que los
efectos de la contrapresión se minimizan en los vaporizadores modernos. Uno consiste en reducir
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Compensación de temperatura
La compensación de la temperatura se logra mediante el uso de materiales de construcción del
vaporizador que suministran y conducen calor, con lo cual promueven de manera eficiente la
termoestabilidad. Además, la mayor parte de los vaporizadores tiene sistemas mecánicos de
termocompensación. Estos vaporizadores compensan los cambios de temperatura al modificar
el cociente de distribución, de tal modo que se conduce una mayor o menor cantidad de gas por
la cámara de vaporización conforme la temperatura cambia durante el uso. A medida que el vaporizador se enfría, el elemento térmico restringe el flujo de gas hacia la cámara de desviación,
lo cual hace que más gas portador entre en la cámara de vaporización. Sucede lo contrario si el
vaporizador se calienta demasiado. Los detalles exactos de los sistemas de termocompensación
varían entre un fabricante y otro, pero el elemento térmico es casi siempre un metal termosensible
que de manera confiable se expande y se contrae cuando experimenta cambios de temperatura.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Equipo de anestesia 173
el tamaño de la cámara de vaporización respecto de la cámara de desviación. Otra alternativa es
usar un tubo largo en espiral o de gran diámetro hasta la cámara de vaporización; ambos reducen
la cantidad de gas presurizado que llega a ésta. Las válvulas de retención unidireccionales inmediatamente corriente arriba del vaporizador también previenen los efectos de la contrapresión y
están incorporadas en algunas máquinas. Esas válvulas también se emplean algunas veces corriente
abajo de la válvula de urgencia (corriente arriba del vaporizador) para prevenir la contrapresión.
Existen muchos vaporizadores disponibles para su uso en anestesia veterinaria, pero la mayoría se basa en tres estilos principales de vaporizadores: las series Ohmeda Tec (GE Healthcare,
Fairfield, CT), Drager Vapor (Dräger Medical, Inc., Telford, PA) y Penlon Sigma (Penlon, Inc.,
Minnetonka, MN). Las principales diferencias entre estas series son capacidad de la cámara de
vaporización (las cámaras más grandes permiten más tiempo entre llenados, lo que reviste especial
utilidad para aplicaciones en animales grandes), susceptibilidad a variaciones en la salida por
inclinación (rara vez un problema en circunstancias normales), y opciones de montaje.
Casi todos los vaporizadores son dispositivos mecánicos que no requieren energía externa para
funcionar de modo normal. Sin embargo, como resultado de las propiedades del desflurano en el
estado de vapor, se requieren vaporizadores con calentamiento de diseño especial para asegurar
una salida consistente. Además, hay vaporizadores electrónicos disponibles para uso en seres
humanos y animales que funcionan como vaporizadores de desviación variable, pero el cociente
de desviación del gas portador se determina de manera electrónica y no mecánica. Dado que el
sistema es electrónico, pueden incorporarse diversas modalidades de alarma seleccionadas por
el fabricante y el usuario. Por ejemplo, el vaporizador puede alertar al usuario si se suministran
desde el vaporizador concentraciones inusualmente elevadas de anestésico o si los parámetros
del vaporizador no se han modificado en un lapso específico, de tal modo que podrían evitarse
sobredosis inadvertidas de anestésico (p. ej., la salida del vaporizador se incrementa de manera
momentánea y el usuario olvida volver a reducirla). Aunque se ha aducido que los sistemas electrónicos proporcionan información adicional que puede ser valiosa para el anestesiólogo, también
pueden ser más propensos a problemas y daño relacionados con el hecho de que dependen de la
operación apropiada de los circuitos electrónicos para funcionar.
Los vaporizadores pueden llenarse a través de un puerto con tapa de rosca estándar o
un puerto de llenado con llave específico de fármaco. El objetivo de los puertos de llenado
con llave es prevenir el llenado inadvertido del vaporizador con un anestésico incorrecto. La
mayor parte de los vaporizadores modernos es en extremo confiable y durable, además de que
requiere muy pocos cuidados y mantenimiento regular. Sin embargo, los cuidados y el mantenimiento habituales deben realizarse conforme a las recomendaciones del fabricante y a cargo de
un técnico certificado.
Oxígeno de urgencia
Las válvulas de oxígeno de urgencia se encuentran en la mayoría de las máquinas de anestesia
de uso veterinario. Su objetivo es suministrar con rapidez grandes volúmenes de gas libre de
anestésico al circuito del paciente en situaciones de urgencia. El flujo se origina corriente abajo
del regulador dentro de la zona de presión intermedia de la máquina de anestesia (~50 psi) y no
pasa por flujómetro y vaporizador; administra gas a valores de gasto de 35 a 75 L/min al circuito
del paciente. Para evitar la presión excesiva en el circuito del paciente, la válvula de urgencia no
174 Manual de anestesia y analgesia en. .
debe usarse, o se utiliza con gran cautela, en circuitos sin recirculación, circuitos conectados a
ventiladores mecánicos y circuitos con volúmenes muy bajos (p. ej., sistemas circulares pediátricos), ya que las presiones en el circuito de respiración pueden aumentar de manera temporal
y crear presiones peligrosamente elevadas en los pulmones del paciente. Las válvulas limitantes
de presión ajustables (LPA) deben estar completamente abiertas todo el tiempo para ayudar a
prevenir la presión excesiva en el circuito de respiración.
Salida de gas común
La salida de gas común se dirige de la máquina de anestesia al circuito de respiración. El gas que
llega a esta salida se ha desplazado desde el suministro (cilindro o tubería) hasta el regulador,
flujómetro y vaporizador. El gas que fluye desde la salida de gas común casi siempre lleva el
anestésico al circuito del paciente a la concentración y el gasto determinados por la lectura del
vaporizador y el gasto del flujómetro. Sin embargo, la concentración de fármaco inhalable en
la salida de gas común no es casi nunca equivalente a la concentración inhalada por el sujeto
cuando se utilizan circuitos con recirculación, en particular si se emplean GGN bajos, debido a
la dilución de los gases entrantes con los que ya se encuentran en el circuito del paciente. Cuando se oprime, la válvula de urgencia también envía gas a la salida de gas común, eludiendo el
flujómetro y el vaporizador.
Aunque algunos sistemas de respiración están integrados en las máquinas de anestesia (p. ej.,
sistema circular), a menudo se los considera por separado de la máquina de anestesia (es decir,
los componentes regulador del gas y de suministro de fármaco inhalable). Ésta es una manera
muy conveniente de analizar los sistemas de respiración de la medicina veterinaria, ya que en
una máquina de anestesia particular cualquiera, el sistema de respiración puede cambiarse con
frecuencia , según sean las necesidades del paciente o las circunstancias en que se suministra el
anestésico. Los principales objetivos del circuito de respiración son administrar oxígeno al paciente, suministrar gas anestésico, extraer dióxido de carbono de los gases inhalados (o prevenir la
recirculación significativa de dióxido de carbono), y aportar un medio para controlar la ventilación.
Los sistemas de respiración se han clasificado en numerosos esquemas. Sin embargo, con
fines de claridad, se sugiere clasificarlos en dos grupos: los diseñados para la recirculación de
los gases exhalados (sistemas de recirculación o recirculación parcial) y los diseñados para su
uso en circunstancias de recirculación mínima o nula (sistemas sin recirculación). Algunos han
argumentado que esta clasificación es un tanto engañosa, dado que, de acuerdo con el sistema
específico y los GGN utilizados, en un sistema de recirculación la recirculación puede ser mínima en realidad (esto es, GGN excesivamente altos), o un sistema sin recirculación puede no
prevenir por completo la recirculación (es decir, GGN inadecuado/bajo). Para ayudar a resolver
esta controversia se ha sugerido que además de describir el diseño del circuito de respiración, se
proporcione el valor de GGN para describir de manera completa el modo en que se usa el sistema.8 El GGN debe expresarse en medicina veterinaria en mililitros por kilogramo por minuto,
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Sistemas de respiración
Equipo de anestesia 175
debido a la amplia gama de tallas de pacientes atendidos. Además, el grado de recirculación en
los circuitos de respiración puede verse afectado por otros factores, como espacio muerto del
equipo y patrón respiratorio del paciente. Basta decir que los sistemas de respiración se han
diseñado para funcionar como sistemas con o sin recirculación, y deben utilizarse del modo en
que se especificó de forma original.
Recirculación (sistema circular)
El sistema circular es el sistema de recirculación más usado y es el único que se describe aquí,
aunque se han empleado otros tipos de sistemas de recirculación (p. ej., oscilante). El sistema
circular está diseñado para producir un flujo unidireccional de gas y tiene un medio para absorber
dióxido de carbono. Los componentes del sistema circular son: entrada de gas nuevo, válvula
unidireccional inspiratoria, tubos de respiración, válvula unidireccional espiratoria, válvula LPA,
bolsa reservorio y absorbedor de dióxido de carbono.
Los GGN utilizados en un sistema circular determinan la cantidad de recirculación: completa
(sistema cerrado), parcial (sistema semicerrado, flujo bajo) y mínima. Desde el punto de vista
histórico, se han aplicado muchos términos para describir la cantidad de recirculación, pero no
hay un estándar o una descripción universalmente aceptados para estos términos. Sin embargo,
varios autores han sugerido abandonar el empleo de los términos abierto, semiabierto y semicerrado para evitar confusión.9
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Recirculación completa
Se trata de un sistema circular en el que se usan gastos iguales al consumo metabólico del paciente
de 3 a 14 mL/kg/min.10 Esto también se describe algunas veces como un sistema cerrado; no
obstante, tal vez sea mejor no usar tales términos para evitar confusión.
Recirculación parcial
Ésta describe un sistema circular en el que se emplea un gasto mayor que el consumo metabólico
de oxígeno (~20 mL/kg/min) pero menor que el requerido para prevenir la recirculación (~200
a 300 mL/kg/min). Dado que éste es un intervalo muy grande, a menudo se divide de manera
arbitraria en gasto bajo (20 a 50 mL/kg/min), intermedio (50 a 100 mL/kg/min) y alto (100 a 200
mL/kg/min), si bien ello no se ha aceptado de manera universal.
Sistema circular sin recirculación (o con recirculación mínima)
En este caso, el sistema circular utiliza gastos mayores de 200 mL/kg/min, que en condiciones
normales no se usarían en la mayor parte de las circunstancias. Sin embargo, estos gastos pueden
resultar cuando se usan sistemas circulares para mantenimiento de la anestesia en pacientes de
talla muy pequeña (<5 kg) con gastos de 1 000 mL/min o mayores. Con frecuencia, en medicina
veterinaria se sugiere no recurrir a gastos menores de 1 000 mL/min, y aunque esta recomendación
puede tener utilidad clínica para prevenir errores relacionados con la anestesia al incrementar
el margen de seguridad anestésica, la mayoría de los sistemas de anestesia modernos (p. ej.,
vaporizadores) aún funciona de manera óptima a gastos de 500 mL/min. Con la disponibilidad
de sistemas circulares pediátricos y neonatales de bajo volumen y bajo espacio muerto, es cada
vez más común el uso de sistemas circulares con gastos de recirculación parcial (es decir, <1 000
mL/min) en pacientes pequeños (<5 kg).
176 Manual de anestesia y analgesia en. .
Entrada de gas nuevo
La entrada de gas nuevo es el sitio de suministro de gas al sistema circular desde la salida de gas
común de la máquina de anestesia. La entrada de gas nuevo se halla casi siempre después del
absorbedor de dióxido de carbono y antes de la válvula unidireccional inspiratoria.
Válvula unidireccional inspiratoria
Durante la inspiración, la válvula unidireccional inspiratoria se abre y posibilita el desplazamiento
del gas desde la entrada de gas nuevo y la bolsa reservorio a través de la válvula hasta el lado
inspiratorio del circuito de respiración. Durante la espiración, la válvula inspiratoria es forzada a
abrirse, lo que impide la entrada de gas exhalado en el lado inspiratorio del circuito de respiración,
y lo fuerza hacia el lado espiratorio.
Circuito/tubería de respiración
El circuito de respiración básico consiste en los lados o brazos inspiratorio y espiratorio, de
plástico corrugado o caucho. La tubería corrugada ayuda a prevenir el acodamiento y permite
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Por supuesto, es más económico en términos de consumo de oxígeno y gas anestésico utilizar
gastos bajos cuando sea posible. Gastos más bajos también se vinculan con menor contaminación
ambiental por hidrocarburos halogenados (todos los anestésicos inhalables de amplia disponibilidad en el comercio) y mejor mantenimiento de la temperatura corporal. Sin embargo, gastos
más bajos también se relacionan con menores volúmenes de anestésico suministrados al circuito,
lo que ocasiona cambios más lentos de las concentraciones de gas inspirado por el paciente. Los
bajos GGN pueden compensarse con el uso de registros más altos del vaporizador.
La mayor parte de los anestésicos se suministra al principio a gastos relativamente altos
de gas para asegurar el alcance rápido de una concentración suficiente de anestésico dentro del
ciclo para mantener la anestesia en el paciente después de la inducción por vía intravenosa. Los
gastos suelen reducirse después de los primeros 10 a 20 min para economizar gas y prevenir el
desperdicio. El empleo de GGN altos permite al anestesiólogo suministrar grandes volúmenes de
vapor anestésico durante el periodo inicial de captación por el paciente y hace posibles cambios
rápidos en la profundidad de la anestesia. Esto asegura que la concentración de gas inspirado por
el paciente refleje mejor la concentración de gas anestésico suministrada por el vaporizador. Esto
contrasta con lo que ocurre si se utilizan bajos GGN, en cuyo caso la concentración de anestésico
inspirado en el paciente no refleja en todos los casos la concentración de gas en el vaporizador
hasta un punto cercano al equilibrio (esto es, captación, distribución y metabolismo de anestésico
son casi iguales a su suministro). La interacción entre salida del vaporizador, volumen del circuito,
talla del paciente y gasto es con frecuencia un concepto poco familiar y difícil de asimilar. Igualar
el suministro de anestésico con una velocidad de infusión constante de un fármaco intravenoso es
quizá una comparación más familiar para entender el suministro de anestésico inhalable.
La configuración y las características reales de cada sistema circular varían un tanto entre un
fabricante y otro, pero en general se sigue un patrón común de flujo de gas por la entrada de gas
nuevo, la válvula unidireccional inspiratoria, los tubos de respiración inspiratorio y espiratorio, la
válvula unidireccional espiratoria, la válvula LPA, la bolsa reservorio y la canastilla de absorción
de dióxido de carbono de regreso a la entrada de gas nuevo.
Equipo de anestesia 177
alguna expansión si el circuito se somete a cualquier compresión o tracción. Los dos brazos de
respiración están conectados por una Y y ésta se conecta a las sondas endotraqueales y mascarillas. También existen diversos diseños coaxiales que colocan el brazo inspiratorio dentro del
espiratorio del circuito de respiración. Los sistemas coaxiales reducen el tamaño del sistema de
respiración y, al menos en teoría, el diseño facilita el calentamiento de los gases inspirados, fríos,
por los gases espirados, calientes. El circuito F universal (un sistema de respiración coaxial) está
diseñado para funcionar con sistemas circulares estándares (esto es, conectores de 22 mm de
DE del sistema circular). La mayoría de los circuitos de respiración puede adaptarse para su uso
con todos los sistemas circulares, ya que los diámetros de ajuste están estandarizados. No obstante, se dispone de un circuito coaxial patentado que utiliza conectores de tamaño no estándar,
lo que hace necesario usar un sistema circular patentado. También existen varios tamaños de circuitos de respiración disponibles que varían en longitud, volumen y cantidad de espacio muerto,
para satisfacer diversos requerimientos de anestesia. Los circuitos pediátricos y neonatales con
recirculación son por lo regular sistemas de bajo volumen y escaso espacio muerto, lo cual les
permite funcionar de manera óptima en pacientes pequeños (es decir, con pequeños volúmenes
corrientes).
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Válvula unidireccional espiratoria
La válvula unidireccional espiratoria funciona junto con la válvula unidireccional inspiratoria,
cerrándose a la inspiración y abriéndose durante la espiración. Esta válvula ayuda a dirigir el gas
hacia el brazo espiratorio del sistema de respiración, a través de la válvula espiratoria, y hacia la
bolsa reservorio. Al menos un sistema también incorpora una válvula de alivio de presión negativa,
con lo cual proporciona una trayectoria alternativa para el flujo de gas (aire ambiental) hacia el
paciente en caso de que la válvula inspiratoria se trabe en la posición cerrada.
Bolsa reservorio
La bolsa reservorio también se denomina bolsa de respiración o bolsa de recirculación. Su objetivo es constituir un depósito distensible de gas que se expanda y colapse con la espiración y la
inspiración del paciente. Muchas veces se recomienda que dicha bolsa tenga un volumen de seis
o más veces el volumen corriente del sujeto (10 a 20 mL/kg). En última instancia, la bolsa reservorio debe tener una dimensión suficiente para contener un volumen razonable de gas, pero no
tan grande que resulte difícil cuantificar el tamaño de la respiración al observar los movimientos
de la bolsa. Además, una bolsa reservorio muy grande contribuye al volumen funcional global
del sistema de recirculación (p. ej., sistema circular), y tiene como resultado un cambio más lento
de la concentración de anestésico dentro del sistema de respiración cuando se modifica la salida
del vaporizador. Esto no sucede cuando se emplea un sistema sin recirculación.
Válvula LPA
La válvula LPA también se conoce a menudo como válvula de derrame, disparo o alivio de
presión. Es una válvula de seguridad que hace posible que el exceso de gas escape del circuito
del paciente. Si funciona de manera adecuada, hay escape de gas si la presión excede los 1 a
3 cmH2O, y debe dejarse totalmente abierta todo el tiempo. Puede cerrarse un poco si la bolsa
178 Manual de anestesia y analgesia en. .
A
B
de recirculación se colapsa por completo, pero aun así escapa gas si las presiones son mayores
de 1 a 3 cmH2O. La válvula LPA puede cerrarse de forma temporal para suministrar ventilación
a presión positiva, pero debe reabrirse de inmediato para prevenir la acumulación de presión
excesiva en el circuito del paciente.
En fecha reciente, varios fabricantes lanzaron productos que permiten el cierre momentáneo
del sistema LPA. Ello ocurre cuando se oprime un botón, pero el sistema vuelve a abrirse por
completo de manera automática una vez que el botón se libera. Estos sistemas de cierre momentáneo se construyen de manera directa en algunas válvulas LPA o se agregan a válvulas LPA ya
en uso. Éstas son adiciones invaluables para el sistema de válvula APL y ayudan a prevenir el
cierre inadvertido de ésta, que podría ocasionar la acumulación excesiva de presión en el circuito
del paciente con el resultado de barotraumatismo o muerte (figura 5-8).
Succionador de dióxido de carbono
El succionador de dióxido de carbono contiene la sustancia química absorbente para eliminar
dióxido de carbono de los gases exhalados. Existen muchos tipos (de canastilla doble, desechable, otros) y tamaños de absorbedores de dióxido de carbono disponibles. Todos contienen algún
tipo de filtro para impedir que en el circuito de respiración ingresen gránulos de sustancia absorbente y casi todos contienen un sistema desviador que previene la canalización de gases dentro
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Figura 5-8. (A) Ejemplo de válvula de cierre momentáneo integrada en la válvula limitante de presión
ajustable (LPA) y (B) válvula de cierre momentáneo que puede agregarse a cualquier válvula LPA
estándar; se demuestra su uso para generar una respiración.
Equipo de anestesia 179
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de la canastilla. Sin embargo, a pesar de los filtros, entran de manera ocasional en el circuito
de respiración gránulos de sustancia absorbente, polvo o ambos; tal vez esto es más común en
sistemas para animales grandes, en los cuales son más frecuentes flujos máximos de gas relativamente altos (vinculados con la inspiración y la espiración). En medicina veterinaria se sugiere
que la canastilla del absorbedor tenga el doble del volumen corriente del sujeto para asegurar
la absorción completa del dióxido de carbono, pero al parecer hay pocas pruebas que apoyen
esta afirmación. En realidad, las canastillas para animales grandes rara vez tienen un volumen
igual al doble del volumen corriente del sujeto, y en realidad muchos lo tienen equivalente a un
volumen corriente del sujeto o menor. Además, muchos succionadores de dióxido de carbono de
máquinas de anestesia para uso en seres humanos tienen por lo general volúmenes menores que
el volumen corriente del individuo. Sin embargo, la eficiencia relativa de absorción (es decir, la
carga de dióxido de carbono absorbida cuando el absorbente parece agotado) puede mejorar con
absorbedores más grandes.11 El menor tamaño del absorbedor de dióxido de carbono reduce el
volumen interno del circuito de respiración, lo cual hace que los cambios de concentración en
el vaporizador se reflejen con mayor rapidez en la concentración del gas inspirado pero requiere
cambios más frecuentes del absorbedor.
Sustancias absorbentes de dióxido de carbono
El principio general de la absorción de dióxido de carbono implica una base o álcali (sustancia
absorbente) que neutraliza un ácido (CO2). Los productos finales de la reacción son agua, carbonato
y calor. El componente principal de la mayoría de los absorbentes de uso común es hidróxido de
calcio, que se encuentra más a menudo en cal cálcica (“cal grasa”) y cal bárica (de bario), con
capacidades de absorción de 25 y 27 L de dióxido de carbono por cada 100 g, respectivamente.
No obstante, con el uso continuo los absorbentes se agotan (el indicador cambia de color) antes
de que se exceda la capacidad absorbente de los gránulos. Éstos suelen cambiar de blancos a
púrpuras o rosados al agotarse, según sea el indicador usado. Violeta de etilo (púrpura) y fenolftaleína (roja) son indicadores sensibles al pH que se agregan a menudo a los gránulos para ayudar
a identificar agotamiento del material absorbente. El cambio de color no debe usarse como el
único indicador de ello. Es común que el absorbente que ha cambiado de color vuelva al blanco
si se lo deja sin usar por varias horas. El absorbente nuevo es fácil de desmoronar bajo presión,
mientras que el agotado se endurece (carbonato). Además, dado que la reacción de absorción
de dióxido de carbono produce calor y agua, la actividad del absorbente puede evaluarse en
busca de indicios tanto de calor como de humedad dentro de la canastilla. Asimismo, cuando
se dispone de capnografía, puede usarse para detectar agotamiento del material absorbente. El
ritmo de este agotamiento se determina por la talla del paciente (producción de CO2) y el GGN
(mL/kg/min). El material absorbente se agota más rápido en pacientes más grandes y cuando se
usan bajos GGN. En la mayoría de las circunstancias se adoptan diversos criterios (p. ej., horas
de uso) para cambiar de manera sistemática el absorbente. La canastilla debe llenarse de manera
cuidadosa para evitar derrames, con el resultado de adhesión de gránulos en la canastilla y derrame
en el sistema de respiración.
Ocurre alguna degradación de anestésicos inhalables con su exposición a absorbentes de
dióxido de carbono. Esta degradación es insignificante. Sin embargo, el sevoflurano puede
decomponerse en un compuesto potencialmente nefrotóxico, el compuesto A. Entre los factores
relacionados con una mayor producción de compuesto A se incluyen alta concentración de se-
180 Manual de anestesia y analgesia en. .
Sistemas sin recirculación
Los sistemas sin recirculación se caracterizan por la ausencia de válvulas unidireccionales y un
absorbedor de dióxido de carbono. En vez de depender de la absorción de dióxido de carbono
para eliminar este gas, tales sistemas se basan en GGN altos. Los sistemas sin recirculación casi
nunca se utilizan en pacientes mayores de 10 kg, ya que resultan mucho menos económicos de usar
debido a lo altos GGN necesarios para prevenir la recirculación de CO2 en comparación con los
que se observan en el sistema circular. Los gastos recomendados para prevenir la recirculación de
CO2 espirado fluctúan entre 130 a 300 mL/kg/min, aunque también se han recomendado valores
tan altos como 600 mL/kg/min. La amplia gama de valores de gasto sugeridos tal vez se relaciona
con el hecho de que, además del GGN, el patrón respiratorio intrínseco del paciente influye en la
aparición de recirculación (descrita más adelante). En términos históricos, se han recomendado
sistemas sin recirculación, de manera un tanto arbitraria, para su uso en todos los pacientes de
menos de 5 kg, al referir menor resistencia durante la respiración, menor espacio muerto en el
equipo y menor volumen total del circuito. Sin embargo, si se emplean los circuitos con recirculación más recientes específicos para pacientes pediátricos, neonatales y pequeños, muchas de las
ventajas atribuidas a los sistemas sin recirculación desaparecen y es posible mantener de manera
segura a pacientes menores de 5 kg con sistemas de recirculación mientras el volumen corriente
del sujeto sea adecuado para accionar las válvulas unidireccionales. Los circuitos específicos de
pacientes pequeños no tienen casi nunca más espacio muerto y volumen total (y en algunos casos
tienen en realidad menos) que los sistemas sin recirculación estándares (figura 5-9).
No existe una talla mínima del sujeto aceptada de forma unánime entre los anestesiólogos
para usar un sistema de recirculación. La talla mínima del paciente suele variar entre 3 y 7 kg,
aunque un anestesiólogo individual puede elegir valores fuera de este intervalo de acuerdo con la
vigilancia disponible (p. ej., capnografía para evaluar la recirculación) y el modo de ventilación
deseado (espontánea, controlada).
Si bien muchas veces se han descrito tres o más sistemas sin recirculación para su uso en
medicina veterinaria en EUA, todos son casi idénticos en términos funcionales y se basan en dos
de los seis sistemas de Mapleson descritos con anterioridad: D y F (figura 5-10).
Algunas partes del sistema sin recirculación son tubería conductora de gas nuevo, conexión al
paciente, tubería conductora de exhalación (casi siempre corrugada), sistema de escape de exceso
de gas, y bolsa reservorio. Todos los sistemas de uso común tienen la entrada de GGN cerca de la
boca del paciente y dependen del influjo de gas nuevo para impulsar el gas exhalado (con su CO2)
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voflurano, bajos GGN, absorbente seco, alta temperatura y uso de cal bárica. Las implicaciones
de la producción de compuesto A para la salud del ser humano y otros animales se han revisado
de forma amplia, pero al parecer sus efectos clínicos en perros y gatos son escasos. También es
posible que se produzca monóxido de carbono cuando desflurano, enflurano o isoflurano pasan por
absorbentes secos que contienen un álcali fuerte (hidróxido de potasio o sodio). Se ha informado
que la mayoría de los casos de intoxicación por monóxido de carbono en seres humanos ocurre
durante la primera anestesia general administrada con una máquina que se usa poco. En la anestesia humana se recomienda utilizar sólo absorbentes no desecados que no contengan hidróxido
de potasio y con poco o nada de hidróxido de sodio. Aunque la intoxicación por monóxido de
carbono relacionada con el uso de anestésicos en medicina veterinaria es al parecer muy rara (o
ni siquiera se la reconoce), es probable que sean válidas recomendaciones similares.
Equipo de anestesia 181
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Figura 5-9. Pieza en Y de tres circuitos de sistema circular de diferentes tamaños; se demuestra la
diferencia en espacio muerto. Los circuitos de sistema circular suelen estar disponibles en configuraciones neonatal/pediátrica y para adulto, en medio y a la derecha, respectivamente. El sistema circular
de la izquierda es un circuito especial para veterinaria, diseñado de manera específica para pacientes
muy pequeños, y su uso posee un espacio muerto mínimo.
por la longitud variable de la tubería conductora hacia la bolsa reservorio y en última instancia
hacia el sistema evacuador. El GGN se suministra a través de la tubería conductora de gas nuevo,
y el gas exhalado y el exceso de GGN se desplazan por la tubería conductora de exhalación hacia
la bolsa reservorio. Los altos GGN son necesarios para ayudar a minimizar la recirculación de
gases espirados (es decir, CO2). Durante la pausa espiratoria, el alto GGN procedente de la tubería
conductora de gas nuevo empuja el gas exhalado de la espiración previa por la tubería conductora
de exhalación, desde el paciente hasta la bolsa reservorio. Cuando el paciente inspira, recibe gas
tanto de la tubería conductora de gas nuevo como de la tubería conductora de exhalación. En
circunstancias normales (esto es, paciente con patrón respiratorio normal), la mayor parte del gas
inspirado proviene en realidad de la tubería conductora de exhalación. En algunos casos (p. ej.,
pacientes con patrones respiratorios inusuales), el sujeto vuelve a respirar gases exhalados pese a
GGN en apariencia suficientes. Por ejemplo, un paciente con respiración profunda rápida puede
no experimentar una pausa espiratoria de la duración necesaria para que el CO2 sea desplazado
en sentido distal desde el extremo del tubo en que está el paciente lo suficiente para prevenir la
recirculación, en particular si se realiza una inhalación lo bastante grande, con lo cual se genera
un elevado gasto inspiratorio máximo.
Los nombres “sistema de Bain” y “sistema modificado de Jackson–Rees” son quizá los que
más se asignan a sistemas sin recirculación, pero no describen de manera adecuada los empleados
a menudo en medicina veterinaria. Ninguno de ellos es un sistema específicamente definido porque
no siempre se configuran de manera confiable y uniforme. Según las descripciones históricas,
el circuito de Bain (basado en un sistema de Mapleson D) tendría una válvula LPA proximal a
la bolsa de recirculación, mientras que el modificado de Jackson–Rees (basado en un sistema
182 Manual de anestesia y analgesia en. .
a. Sistema de Bain con montaje de Bain y válvula LPA
(configuración de tipo Mapleson D: coaxial)
Al sistema evacuador
Flujo de gas nuevo
b. Sistema de Bain con válvula de compresión distal
a la bolsa (configuración de Mapleson F: coaxial)
Al sistema evacuador
Flujo de gas nuevo
c. Sistema modificado de Jackson–Rees con la válvula de alivio
proximal a la bolsa (configuración de Mapleson D: no coaxial)
Flujo de gas nuevo
d. Sistema modificado de Jackson–Rees con la válvula de compresión
distal a la bolsa (configuración de Mapleson F: no coaxial)
Al sistema evacuador
Flujo de gas nuevo
CONFIGURACIONES USADAS CON FRECUENCIA
DE SISTEMAS SIN RECIRCULACIÓN
Figura 5-10. Diagramas de los sistemas de Mapleson (D y F) usados más a menudo como base para
los sistemas sin recirculación modernos. La mayor parte de éstos son modificaciones de la clase de
Mapleson y ya no pueden clasificarse de manera estricta como de un tipo u otro. Por ejemplo, un
sistema de Bain es un sistema coaxial como el Mapleson D, pero puede configurarse con a) la salida
del gas de escape antes de la bolsa de recirculación (Mapleson D) o b) después de dicha bolsa (Mapleson F). El sistema de Jackson–Rees, no coaxial, puede configurarse también con la salida de gas
de escape c) antes de la bolsa de recirculación (Mapleson D) o d) después (Mapleson F). Ilustración
de Kath Klassen, BSc (Agr), DVM.
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Al sistema evacuador
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Equipo de anestesia 183
de Mapleson F) tendría una válvula de compresión o llave de paso distal a la bolsa de recirculación. Sin embargo, ambos sistemas de respiración pueden adaptarse para su uso con un bloque
de montaje y diversas combinaciones de bolsa reservorio y sistema de escape, lo cual hace casi
imposible una clasificación estricta. En esencia, la principal diferencia en el modo en que los
dos sistemas pueden usarse de modo funcional es que uno tiene diseño coaxial (Bain), pero no
así el otro (modificado de Jackson–Rees). Tal vez una manera menos confusa de clasificar los
circuitos sin recirculación de uso común en medicina veterinaria se basaría en la configuración
de la tubería conductora (es decir, coaxial o no coaxial), la ubicación del sistema evacuador (esto
es, proximal o distal a la bolsa reservorio), y el método de evacuación (válvula LPA, válvula de
compresión o llave de paso).
El diseño coaxial del sistema de Bain reduce el volumen global y constituye un método
para calentar en caso necesario los gases inspirados fríos. Los bloques de montaje son medios
convenientes para disponer de sistemas sin recirculación y aportan puntos de conexión fijos para
circuito de respiración, bolsa reservorio y tubería evacuadora. El uso de un bloque de montaje
minimiza la probabilidad de conexiones erróneas, desconexiones o acodamiento de mangueras. La
colocación fija respecto de la máquina de anestesia también permite al anestesiólogo evaluar con
facilidad la integridad de todas las conexiones. Los sistemas sin recirculación que se utilizan sin
un bloque de montaje pueden colocarse en cualquier sitio del área de trabajo anestésico y corren
el riesgo de ser cubiertos con campos quirúrgicos, caer de la plancha, o ser derribados por las
patas del animal o al mover otros equipos en el quirófano, todo lo cual incrementa la posibilidad
de ocasionar complicaciones anestésicas. La mayoría de los bloques de montaje también tiene
un manómetro integrado; ésta es una adición invaluable que permite al usuario vigilar y evaluar
cambios de presión en las vías respiratorias. Casi ningún sistema sin recirculación que se expende
a veterinarios está configurado con un manómetro como parte del sistema estándar, lo que, junto
con los altos GGN y los volúmenes relativamente reducidos del circuito, expone a los pacientes
al riesgo de barotraumatismo accidental. Una solución a este problema, si no se dispone de un
bloque de montaje con manómetro, consiste en adquirir manómetros desechables diseñados
para su uso con una bolsa de reanimación. Pueden instalarse con facilidad en todos los sistemas
sin recirculación y usarse muchas veces; constituyen un método económico para determinar las
presiones en las vías respiratorias (figura 5-11).
Sistema evacuador de gases de desecho
El sistema evacuador incluye la válvula LPA, una interfaz y un sistema de eliminación de gases
de desecho. Este último puede ser activo o pasivo. Un sistema pasivo no usa presión negativa,
mientras que uno activo emplea presión negativa alta o baja. El tipo de sistema de eliminación
de gases de desecho determina la necesidad y el tipo de interfaz de gases de desecho requerido.
Los sistemas de gases de desecho pasivos pueden usar una canastilla de carbón activado para
desactivar anestésicos halogenados, o desviar los gases anestésicos de desecho a través de un
corto conducto fuera del ambiente de trabajo directamente en la atmósfera.
Los sistemas de evacuación de presión negativa (al vacío) se usan cada vez más en medicina
veterinaria. Todos éstos requieren algún tipo de interfaz de evacuación para funcionar de manera
apropiada. Lo ideal es que las interfaces de evacuación de gases de desecho tengan los medios para
184 Manual de anestesia y analgesia en. .
A
Figura 5-11. (A) Ejemplo de manómetro desechable para bolsa de reanimación que puede adaptarse
para su uso con la mayoría de los sistemas sin recirculación. (B) Vista más próxima de las marcas en
el manómetro. La presencia del manómetro permite al anestesiólogo evaluar mejor las presiones en
las vías respiratorias.
manejar excesos de presión positiva y negativa, un sistema reservorio para absorber cambios en
el suministro de gases de desecho al sistema evacuador, y un medio para desactivar cualquier gas
halogenado que escape del sistema de evacuación. La mayor parte de estas interfaces no cumple
todas estas especificaciones en circunstancias extremas de uso (es decir, sistemas de evacuación
de alta presión negativa, cambios de presión dentro del sistema de vacío, cambios notables en
la velocidad con que los gases de desecho se expulsan al sistema evacuador), pero la mayoría
funciona de manera adecuada en condiciones de operación normales.
Los sistemas evacuadores de baja presión negativa (al vacío) funcionan bien con casi todas
las interfaces de evacuación. Estos sistemas son específicos a menudo para eliminar gases de
desecho, y pueden ser de ubicación central o situarse en la máquina misma. Los sistemas evacuadores de presión negativa alta se encuentran con más frecuencia en instalaciones grandes, con
sistemas de vacío médico de ubicación central; el sistema evacuador activo trabaja a la presión
negativa alta del sistema empleado para la aspiración médica. Aunque a menudo se considera
que es más conveniente y eficaz, en términos de costo, usar el mismo sistema de vacío para to-
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B
Equipo de anestesia 185
das las funciones realizadas en el hospital, existen algunos desafíos singulares relacionados con
este tipo de instalación. Dado que estos sistemas están sometidos a una tremenda cantidad de
presión negativa respecto de la necesaria para la evacuación, requieren interfaces de evacuación
ajustables para regular el nivel de aspiración aquí, y ajustes menores frecuentes para prevenir
el colapso de la bolsa reservorio (componente distensible) del sistema de respiración, que hace
difícil o imposible para el paciente inspirar de manera completa. Cualquiera que sea el tipo de
sistema evacuador usado, debe disponerse de canastillas de carbón activado para situaciones en
que no se dispone de otros modos de evacuación de gases anestésicos de desecho (p. ej., cuando
se traslada a pacientes conectados a la máquina de anestesia o cuando se trabaja en zonas sin
instalaciones de evacuación).
Procedimiento de revisión sistemática de la máquina de anestesia
La valoración sistemática de la máquina de anestesia y los sistemas relacionados antes y durante
del periodo anestésico debe ser parte de las intervenciones operatorias normales (ION) de cada
anestesiólogo. Al parecer, las fallas del equipo son una causa relativamente común de morbilidad
y mortalidad relacionadas con anestesia.12 En muchos países se han desarrollado y publicado
normas de seguridad y recomendaciones de verificación preanestésica del equipo de anestesia
humana, junto con regulaciones para la industria y el personal de anestesia. Infortunadamente,
no hay una norma reconocida en general con recomendaciones de verificación preanestésica en
medicina veterinaria. Sin embargo, existe una excelente lista de verificación para anestesiólogos
veterinarios propuesta por Hartsfield basada en las Anesthesia Apparatus Checkout Recommendations del Center for Devices and Radiological Health de la U.S. Food and Drug Administration.10,13
En el cuadro 5-2 se presenta un resumen modificado de la lista de verificación de Hartsfield.
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Cuadro 5-2.
Recomendaciones para la revisión de aparatos de anestesia veterinariaa
Sistema de alta presión
Los suministros centrales de gas (oxígeno, óxido nitroso, aire) deben ser adecuados en cantidad y
presión. La presión de la tubería central no debe fluctuar y debe permanecer en su nivel predeterminado (por lo regular ~50 psi) cuando los flujómetros de la máquina de anestesia se ajustan a un
gasto de 3 a 5 L/min.
Los suministros portátiles de gas (cilindros de oxígeno en la máquina de anestesia) deben ser adecuados en cantidad y presión. Estos cilindros deben revisarse en busca de fugas. Con el flujómetro
apagado y la válvula del cilindro abierta, no debe haber fugas audibles ni decremento de la presión
del cilindro con el tiempo (p. ej., 10 min).
Sistema de baja presión
Probar los flujómetros de cada gas. Con el control de flujo apagado, el flotador debe reposar en el fondo del tubo de vidrio. Ajustar el flujómetro en toda su escala; el flotador debe moverse con suavidad,
sin detenerse ni realizar movimientos erráticos.
Los vaporizadores deben estar llenos, con las tapas apretadas y el selector de control en la posición de
apagado. Las conexiones de entrada y salida deben estar colocadas y aseguradas.
Revisar el sistema de baja presión en busca de fugas.
1) Conectar una “perilla de aspiración” a la salida de gas común.
2) Oprimir la perilla hasta que se colapse por completo.
3) Verificar que la perilla permanezca completamente colapsada por un mínimo de 10 s.
4) Abrir los vaporizadores, uno a la vez, si hay más de dos, y repetir los pasos 2 y 3 con cada uno.
Sistema evacuador
Asegurar la conexión correcta entre el sistema evacuador y la válvula LPA.
Ajustar el flujo de vacío de gases de desecho, si es posible, para cubrir las necesidades de la intervención específica.
186 Manual de anestesia y analgesia en. .
Cuadro 5-2. (Continuación)
Sistema de respiración
Sistema de recirculación (circular)
Asegurarse de que el tamaño seleccionado del circuito y la bolsa reservorio sea apropiado para el
paciente.
Revisar que el sistema de respiración esté completo y sin daños y obstrucciones.
Verificar que el material absorbente de dióxido de carbono sea el adecuado.
Realizar una prueba de fuga del sistema de respiración.
1) Colocar en cero todos los flujos de gas (o en el valor mínimo).
2) Cerrar la válvula LPA y ocluir la pieza en Y.
3) Presurizar el sistema de respiración usando la válvula de oxígeno de urgencia a una presión aproximada de 30 cm H2O.
4) Asegurarse de que la presión permanezca en un valor fijo por un mínimo de 10 s. De manera alternativa, la rapidez de fuga necesaria para mantener la presión en 30 cm H2O debe ser menor de 300
ml/min.
5) Abrir la válvula LPA y asegurarse de que la presión disminuya de manera apropiada.
Sistema sin recirculación
Asegurarse de que el tamaño seleccionado de circuito y bolsa reservorio sea el apropiado para el
paciente.
Revisar que el sistema de respiración esté completo y sin daños y obstrucciones.
Realizar una prueba de fuga del sistema de respiración.
1) Colocar en cero todos los gastos de gas (o en el valor mínimo).
2) Cerrar la válvula LPA y ocluir el puerto del paciente.
3) Presurizar el sistema de respiración usando la válvula de oxígeno de urgencia a una presión aproximada de 30 cm H2O. Si el sistema de respiración no cuenta con un manómetro, la bolsa reservorio
debe permanecer completamente distendida sin pérdida de presión.
4) En el caso de los sistemas de Bain (Mapleson D coaxial), debe evaluarse la integridad del tubo
interno. Con el flujómetro calibrado a 1 L/min, el tubo interno debe ocluirse brevemente y el flotador
del flujómetro debe descender a un valor cercano a cero.
5) Abrir la válvula LPA y asegurarse de que la presión disminuya de manera apropiada.
Ventilador
Colocar una segunda bolsa reservorio en el circuito del paciente y asegurarse de que sea apropiada
para la talla del sujeto.
Fijar los parámetros del ventilador apropiados para el paciente.
Conectar el ventilador del modo indicado por el fabricante y llenar el fuelle y la bolsa reservorio mediante la válvula de oxígeno de urgencia.
Encender el ventilador y asegurarse de que se suministren volúmenes corrientes adecuados y que
durante la espiración el fuelle se llene por completo.
Verificar el funcionamiento correcto de las válvulas unidireccionales del sistema circular, si es aplicable.
Manipular los parámetros de la ventilación para asegurarse de que todo funciona de manera normal.
Apagar el ventilador y desconectarlo según indique el fabricante.
Monitores
Asegurarse de que se encuentran todos los cables y conectores.
Asegurarse de que están programadas de manera apropiada las alarmas.
Esta lista de verificación para el aparato de anestesia no sustituye la experiencia de un operario capaz que vigile de
manera continua dicho equipo. Todas las partes de la máquina de anestesia y el sistema de respiración deben estar
presentes, funcionar de manera apropiada, sin defectos y correctamente conectadas. Esta lista incluye la evaluación
de ventiladores automatizados y monitores del paciente, si los hay.
a Debido a la gran variabilidad y falta de estándares entre el equipo de anestesia veterinaria, no todos los procedimientos de verificación se aplican a todas las máquinas de anestesia.
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Con la válvula LPA completamente abierta y la pieza en Y ocluida:
1) Permitir que el reservorio de evacuación vuelva al colapso completo y verificar que el manómetro
del circuito indique aproximadamente cero.
2) Con la válvula de oxígeno de urgencia activada, permitir que la bolsa reservorio de evacuación se
distienda por completo y luego verificar que el manómetro del circuito indique menos de 10 cm H2O.
Si el sistema evacuador incluye una canastilla de carbón activado, es necesario asegurarse de la calidad del carbón absorbente.
Equipo de anestesia 187
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Ventiladores para anestesia
El ventilador para anestesia es un dispositivo automatizado que tiene el objetivo de ventilar al
paciente en el periodo perianestésico. La mayor parte de estos ventiladores carece de la complejidad de control y funcionamiento que se observa en los ventiladores de las unidades de cuidados
intensivos (UCI), y trabajan mejor cuando se usan para ventilar a pacientes con funcionamiento
relativamente normal de los pulmones y necesidades de ventilación simples. Pese a ello, en la
actualidad algunos ventiladores para anestesia específicos para uso humano y veterinario ofrecen características y desempeño que rivalizan con los de un ventilador de UCI básico. En EUA,
los ventiladores de anestesia diseñados para uso en seres humanos están sujetos a una serie de
normas internacionales y nacionales, en tanto que los diseñados para el mercado veterinario no
están obligados a satisfacer normas de diseño similares. Una vez más, esto hace imperativo que
el anestesiólogo veterinario no sólo comprenda a la perfección las implicaciones fisiológicas y
prácticas del uso del ventilador, sino que debe conocer muy bien el diseño, funcionamiento y
resolución de problemas de cada ventilador que use. Existen dos tipos principales de ventiladores
utilizados en anestesia veterinaria: el ventilador de doble circuito, que usa gas para comprimir el
fuelle (es decir, el segundo circuito de gas) y el ventilador impulsado por pistón, que carece de
un segundo circuito de gas. Un ventilador para anestesia sustituye la bolsa reservorio y la válvula
LPA por un fuelle (o pistón) y una válvula de derrame, respectivamente.
Los ventiladores impulsados por pistón emplean pistones controlados electrónicamente
para comprimir el gas en el circuito de respiración. El uso de un pistón controlado de manera
electrónica elimina la necesidad de un segundo circuito (esto es, el gas impulsor), y esto permite
al ventilador administrar de manera más precisa volúmenes corrientes, ya que no se altera por la
presencia de un gas impulsor compresible. Se usa energía eléctrica para desplazar arriba y abajo
el pistón por medio de un montaje de servomotor y tornillo esférico (activador lineal). Los ventiladores impulsados por pistón ofrecen al usuario una gama muy amplia de opciones elaboradas
de ventilación que no están casi nunca disponibles en los ventiladores de doble circuito comunes.
Cada ventilador impulsado por pistón es único en su diseño específico, pero muchos comparten
algunas de las siguientes características: cilindro, pistón, activador lineal, diafragmas rodantes y
válvulas de alivio de presión positiva/negativa. La configuración exacta de cada componente y el
mecanismo para facilitar la espiración y la respiración espontánea varían entre los distintos fabricantes. El ventilador Tafonius para estación de trabajo anestésica de animales grandes (Hallowell
EMC, Pittsfield, MA) es un ventilador impulsado por pistón específico para veterinaria, y se utiliza
aquí como ejemplo para describir el funcionamiento de un ventilador anestésico impulsado por
pistón. Las descripciones de otros ventiladores impulsados por pistón para uso humano, como los
Drager Apollo, Divan o Fabius GS (Dräger Medical, Inc.), pueden consultarse en otra parte.14 Hay
dos diafragmas rodantes que sellan el pistón del ventilador Tafonius para prevenir el mezclado de
aire ambiental y gas del circuito del paciente. El diafragma inferior sella el gas respiratorio abajo
del pistón en el sistema de respiración. El diafragma superior sella el lado de arriba del diafragma
inferior al aire ambiental, de tal modo que crea un espacio entre los dos diafragmas. Se aplica
un vacío a este espacio, lo que mantiene los dos diafragmas estrechamente aplicados contra el
pistón y las paredes del cilindro. Conforme el pistón desciende, el espacio abajo del diafragma
inferior se reduce y fuerza gas hacia los pulmones del paciente, y a medida que éste exhala, el
188 Manual de anestesia y analgesia en. .
pistón asciende. Durante la ventilación controlada, el pistón impulsa la inspiración de acuerdo
con los parámetros del ventilador. Cuando el paciente espira, el pistón se desplaza en respuesta
a la presión en las vías respiratorias, medida en la pieza en Y del paciente. Cuando la presión en
las vías respiratorias aumenta en 0.5 cm H2O, el pistón asciende lo suficiente para hacer de nuevo cero la presión en las vías respiratorias. Esta corrección se realiza cada 5 ms (200 veces por
segundo). Ello asegura que, a menos que se desee, no habrá resistencia a la exhalación (es decir,
presión teleespiratoria positiva [PTEP]). La mayoría de los fuelles ascendentes estándares posee
una PTEP obligatoria (2 a 4 cm H2O) debido al diseño de la válvula de derrame del ventilador,
necesaria para compensar el peso del fuelle. Durante la respiración espontánea, el pistón se mueve
arriba (espiración) y abajo (inspiración) en respuesta a los cambios en la presión medida en las
vías respiratorias, lo cual asegura que dicha presión se mantenga en cero. La espiración ocurre,
como se mencionó antes, mientras que, a la inversa, durante la inspiración, cuando la presión en
las vías respiratorias disminuye en 0.5 cm H2O, el pistón desciende lo suficiente para llevar de
nuevo a cero dicha presión. Las válvulas de alivio de presión positiva y negativa electrónicas se
localizan en el múltiple de evacuación para proteger contra excesos de presión positiva o negativa
en el circuito del paciente (figura 5-12).
DIAFRAGMA RODANTE
SUPERIOR
EL VACÍO MANTIENE
EL DIAFRAGMA RODANTE
DE SILICÓN FIRME CONTRA
LAS PAREDES DEL CILINDRO
Y EL PISTÓN
PISTÓN
DIAFRAGMA RODANTE
INFERIOR
CÁMARA RESPIRATORIA
INFERIOR (CIRCUITO DE
GAS DEL PACIENTE)
ARTESA ABSORBENTE
FLUJO DE GAS
INSPIRATORIO
FLUJO DE GAS
ESPIRATORIO
SISTEMA DE DIAFRAGMAS RODANTES DE TAFONIUS
Figura 5-12. Configuración de un ventilador impulsado por pistón durante inspiración (izquierda) y
espiración (derecha). Modificado a partir de un diagrama cortesía de Hallowell EMC, Pittsfield, MA.
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ACTIVADOR LINEAL
Equipo de anestesia 189
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Ventiladores de doble circuito
En esencia, los ventiladores de doble circuito constan del montaje del fuelle y el mecanismo
de control para el gas impulsor. El mecanismo de control es casi siempre un microprocesador
electrónico en los ventiladores más modernos, pero algunos modelos anteriores usaban sistemas
neumáticos y mecánicos para controlar el gas impulsor. El montaje de los fuelles sustituye la
bolsa reservorio y la válvula LPA y consta de los siguientes componentes: fuelles, carcasa, válvula
de escape, válvula de derrame y conexión para la manguera del ventilador. El circuito primario
es continuo con el circuito del paciente y consta del fuelle y la válvula de derrame. El segundo
circuito contiene el gas impulsor utilizado para comprimir el fuelle. El circuito de respiración
y el circuito del gas impulsor no están conectados; el fuelle actúa como una interfaz distensible
entre estos dos circuitos. Se permite que el gas impulsor entre en la carcasa del fuelle por un lapso
específico y se suministra a un ritmo específico para comprimir el fuelle y cerrar la válvula de
derrame; esto fuerza el desplazamiento del gas desde el fuelle hasta los pulmones del paciente, lo
cual expande el tórax. Durante la espiración, el suministro de gas impulsor se suspende (disminuye la presión en la carcasa y por tanto también en el circuito del paciente), y se permite que el
gas en la carcasa del fuelle salga por una válvula de escape, lo cual hace posible que el paciente
exhale de modo pasivo hacia el fuelle. La válvula de derrame vuelve a abrirse y ello permite
que el exceso de GGN en el circuito del paciente escape, lo cual impide que se acumule presión
dentro del circuito del paciente. Aunque existen diferencias de diseño específicas en el modo en
que se realizan estas funciones entre los ventiladores de doble circuito, los principios generales
son similares (figure 5-13).
Fuelle (configuración)
El fuelle es un dispositivo parecido a un acordeón unido a la parte superior o inferior de un ensamblaje. Los ventiladores para anestesia pueden tener el fuelle ascendente (levadizo) o descendente
(suspendido). Los términos ascendente y descendente se refieren al sentido en que se mueve el
fuelle durante la exhalación y se han usado históricamente para describir la orientación del fuelle. Sin embargo, cada vez es más frecuente sustituir estos términos por levadizo (ascendente) o
suspendido (descendente) para describir la posición el fuelle durante la pausa espiratoria; muchas
veces esto se considera una descripción más obvia de la configuración de fuelle. La mayoría de
los ventiladores modernos utiliza una configuración de fuelle ascendente en la que éste se mueve
hacia la base del ventilador durante la inspiración, y en la exhalación se expande hacia arriba.
El volumen corriente puede determinarse al ajustar el tiempo o el gasto inspiratorios (o ambos),
o por medio de un plato u otro dispositivo bloqueador que limite la excursión ascendente del
fuelle (figura 5-13B).
Las válvulas de derrame de estos ventiladores normalmente oponen poca resistencia (2 a 4
cmH2O) a la abertura, lo cual crea una ligera PTEP en el sistema. Esto se realiza para contrarrestar
la tendencia del fuelle a colapsarse por su peso y su naturaleza elástica. En el caso de fuelles muy
grandes y pesados, esto puede tener el efecto de producir una cantidad clínicamente relevante de
PTEP. En algunas circunstancias, ello se considera deseable (p. ej., en caballos), pero al menos
un fabricante ha desarrollado un método para vencer este efecto de PTEP al introducir la opción
de aplicar un ligero vacío al interior de la carcasa del fuelle. Una característica deseable de la
configuración de fuelle ascendente es que si ocurre una fuga en el sistema, el fuelle no se expande
por completo y de manera progresiva se colapsa en la parte inferior. Es fácil para el anestesiólogo
observador detectar una fuga. Además, es muy fácil determinar el volumen corriente del sujeto,
en casi todos los casos al observar las marcas calibradas en la carcasa del fuelle.
190 Manual de anestesia y analgesia en. .
A
B
Carcasa del fuelle del ventilador
Plato limitante del volumen corriente;
se usa para ajustar dicho volumen
y no se encuentra en todos los ventiladores
Circuito del gas impulsor
Válvula de escape del gas impulsor
del ventilador: puede liberar el gas
de desecho al ambiente. Se cierra
cuando el gas impulsor fluye
y se abre cuando el flujo cesa.
Circuito de gas del paciente:
se conecta al puerto de la bolsa
de recirculación del sistema circular
Válvula de derrame del circuito del paciente:
sustituye la válvula LPA del sistema. La válvula
se cierra con la presión que se crea cuando
el fuelle es comprimido por el gas impulsor
y se abre cuando la compresión cesa.
Gas de desecho del circuito del paciente:
se conecta a la interfaz de evacuación
VENTILADOR PARA ANESTESIA DE DOBLE CIRCUITO
Figura 5-13. (A) Ejemplo de ventilador de fuelle ascendente, con un sistema de plato que puede
usarse para limitar el volumen corriente. De manera alternativa, el volumen corriente puede limitarse
al ajustar el flujo de gas inspiratorio, el tiempo inspiratorio o ambos. Cortesía de Mallard Medical,
Redding, CA. (B) Esquema de un ventilador de doble circuito genérico que demuestra los flujos de
gas dentro del ventilador durante inspiración y espiración. Nótese que la posición exacta y el diseño
de diversos componentes varían entre los fabricantes. Ilustración de Kath Klassen, BSc (Agr), DVM.
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Fuelle
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Equipo de anestesia 191
El fuelle descendente (suspendido) está fijado a la parte alta del montaje del ventilador y se
comprime hacia arriba durante la inspiración. En la exhalación, el fuelle desciende de manera
pasiva; esto se facilita por un peso que se coloca en la parte más baja. Cuando el fuelle desciende, puede causar una ligera presión negativa en él mismo y el sistema de respiración. Si ocurren
fuga o desconexión en el sistema de respiración, el peso en el fuelle hace que éste se expanda de
manera normal y lleve aire ambiental al sistema de respiración a través de una válvula de alivio
de presión negativa. Durante la inspiración ulterior, no sólo el gas en el circuito de respiración
se diluye por el aire ambiental, sino que todo el gas inspirado o parte de él se pierde en el ambiente. Las fugas (en particular las grandes) en el sistema de respiración no se identifican con
tanta facilidad de manera visual al inspeccionar el fuelle en esta configuración del ventilador en
comparación con la configuración ascendente. Sin embargo, es posible reconocer fugas pequeñas, que se tornan más significativas debido a la presión elevada. Por ejemplo, una fuga pequeña
entre el manguito de la SET y la tráquea del paciente se vuelve mucho más grande al aumentar
las presiones en las vías respiratorias relacionadas con la ventilación a presión positiva intermitente (VPPI); esto dirige al entorno parte del volumen corriente que estaba destinado al sujeto.
Al exhalar, un volumen de gas inadecuado para reponer el volumen perdido en el fuelle durante
la inspiración se expulsa desde los pulmones del animal. A continuación, el fuelle tiende a caer
pero lo hace con más lentitud si el ritmo de aspiración de aire ambiental a través de una pequeña
fuga (y el volumen aportado al sistema a través del GGN) es menor que el necesario para que el
fuelle descienda con normalidad. El resultado es un descenso muy lento o incompleto del fuelle
antes de que ocurra la siguiente inspiración. Este efecto se reconoce más a menudo durante la
ventilación de animales grandes, cuando la fuga es con frecuencia relativamente pequeña (y se
eleva con presión positiva), el volumen corriente es relativamente grande, y los GGN son bajos
respecto del volumen corriente del sujeto.
Hay al menos un ventilador de doble circuito diseñado de manera específica para pacientes
que requieren volúmenes corrientes menores de 100 mL y que sustituye el fuelle por un disco
flotante. Éste separa el circuito de respiración del paciente y el circuito de gas impulsor. En esta
configuración, estos circuitos no entran en contacto entre sí sino que se mueven atrás y adelante
a través de la misma superficie del tubo de ventilación. Esta configuración requiere concordancia
muy precisa del tubo de ventilación y el disco flotante para asegurar que el gas permanezca separado
dentro de sus respectivos circuitos y que el disco se mueva con libertad sin resistencia alguna.
Carcasa
Una carcasa de plástico transparente cubre el fuelle y permite que el anestesiólogo observe su
movimiento. Es un recipiente sellado alrededor del fuelle que puede estar presurizado, de tal
modo que causa la compresión del fuelle. En un lado de la carcasa suele haber una escala que
indica el volumen corriente aproximado que se suministra. Sin embargo, este volumen no siempre
equivale al volumen corriente real recibido por los pacientes (véanse más adelante los factores
que afectan el volumen corriente).
Válvula de escape
La válvula de escape se comunica con el interior de la carcasa y el ambiente en los ventiladores
de doble circuito. Durante la inspiración, la válvula de escape está cerrada, lo cual permite que
dentro de la carcasa se acumule presión proveniente del gas impulsor. En la exhalación la válvula
192 Manual de anestesia y analgesia en. .
de escape se abre (y el suministro de gas impulsor cesa), lo cual posibilita que el gas impulsor
presurizado escape y que el fuelle vuelva a expandirse. Los ventiladores impulsados por pistón
no necesitan una válvula de escape.
Válvula de derrame
La válvula de derrame sustituye a la válvula LPA y algunas veces recibe los nombres de válvula
respiradora, válvula vaciadora, válvula de rebose, salida de gas espirado, válvula de disparo, válvula de alivio o válvula de alivio de presión. Se usa para dirigir el exceso de aire nuevo desde el
circuito de respiración hacia el sistema evacuador. Durante el ciclo inspiratorio del ventilador, la
válvula de derrame está cerrada para prevenir el escape de gas hacia el sistema evacuador. Esto es
similar al cierre de la válvula LPA para suministrar de manera manual una respiración mediante la
bolsa reservorio. Durante la exhalación, y una vez que el fuelle se ha expandido por completo a su
volumen preinspiratorio original, la válvula de derrame vuelve a abrirse. Con una configuración de
fuelle ascendente, la válvula de derrame normalmente tiene una presión de abertura mínima
de 2 a 4 cmH2O para contrarrestar la fuerza descendente creada por el peso del fuelle. Esto permite al fuelle llenarse por completo durante la exhalación. La válvula de derrame se controla de
manera neumática en los ventiladores que utilizan gas para comprimir el fuelle, pero en el caso
de los ventiladores impulsados por pistón puede abrirse y cerrarse de manera electrónica.
Control del gas impulsor del ventilador
El gas impulsor que se suministra al ventilador se encuentra a presión intermedia (es decir, 35 a
55 psi) y se envía a un gasto específico por un lapso específico a fin de producir un volumen de
gas suficiente para comprimir el fuelle y ventilar los pulmones del sujeto. En condiciones normales, el gas impulsor es oxígeno al 100% y se usa para minimizar el peligro de que se reduzca
la concentración de oxígeno del circuito de respiración en caso de fuga entre los dos circuitos del
ventilador (de respiración y de gas impulsor).
El flujo de gas impulsor hacia el ventilador se controla de manera electrónica mediante selectores rotulados de distintas maneras para ajustar tres variables esenciales: tiempo que se permite
la presencia de gas impulsor en la carcasa del fuelle (tiempo inspiratorio), gasto del gas impulsor
en la carcasa del fuelle (gasto inspiratorio), y pausa entre inhalaciones (tiempo espiratorio). Al
manipular estas tres variables es posible controlar las variables más comunes de frecuencia respiratoria (f), volumen corriente (Vt) y cociente inspiratorio/espiratorio (I/E).
Los ventiladores controlados de manera neumática son un poco más difíciles de operar, pero
en esencia en ellos es posible controlar las mismas variables enumeradas antes a través de manipulaciones relacionadas con umbrales de presión, gastos y tiempo. Estos dispositivos también
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Conexión para la manguera del ventilador
La conexión para la manguera del ventilador es una salida de tamaño estándar (pieza cónica macho
de 22 mm) que se halla en la parte posterior del ensamblaje del fuelle del ventilador. Para conectar
el ventilador al sistema de respiración se emplea un tramo de tubería de tamaño estándar entre
la conexión para la manguera del ventilador y la pieza que habitualmente fija la bolsa reservorio
a la máquina de anestesia. En máquinas de anestesia con ventiladores integrados, esta conexión
se establece a menudo mediante el uso de un interruptor o selector, lo cual minimiza el riesgo de
conexiones erróneas, desconexiones o acodamientos de mangueras (figura 5-14).
Equipo de anestesia 193
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Figura 5-14. En máquinas de anestesia con ventiladores integrados, a menudo se utiliza un interruptor
sencillo para activar el ventilador. Esto minimiza el peligro de conexiones erróneas, desconexiones o
acodamiento de mangueras.
se denominan algunas veces ventiladores limitados por presión, ya que el volumen corriente se
determina al alcanzar un límite de presión en vez de un límite de volumen.
Factores que influyen en el volumen corriente suministrado
A menos que el ventilador para anestesia tenga integrados mecanismos de compensación, diversos
factores pueden afectar el volumen corriente real suministrado al paciente. En la mayor parte de
las circunstancias, y si se siguen los procedimientos apropiados para ventilación, vigilancia y
montaje, estos factores son insignificantes.
GGN
Aunque muchos ventiladores para anestesia modernos de uso en seres humanos compensan
cambios en el GGN, la mayoría de los ventiladores de uso veterinario no lo hace. Los circuitos
electrónicos de la mayor parte de los ventiladores para anestesia veterinaria están diseñados
para suministrar una cantidad fija de gas impulsor sin importar la compresión real del fuelle.
194 Manual de anestesia y analgesia en. .
Durante la inspiración, el GGN hacia el circuito del paciente no deja de contribuir al volumen
corriente real del sujeto. Si se incrementa el GGN o se prolonga el tiempo inspiratorio, el
resultado es volúmenes corrientes más grandes y, aunque este efecto es insignificante en la mayoría de los pacientes, puede ser relevante en sujetos muy pequeños, en los cuales un GGN de
1 000 mL/min aporta alrededor de 17 mL/s de gas al volumen corriente del paciente durante la
inspiración.
Distensibilidad y volúmenes de compresión
Los cambios en la distensibilidad del sistema de respiración pueden acompañarse de cambios en
el volumen corriente de gas suministrado al enfermo. Los aumentos de la distensibilidad de un
sistema de respiración pueden acompañarse de decrementos en el volumen corriente a medida
que se consume volumen de gas, lo cual expande los componentes respiratorios. Además, los
cambios de las presiones en las vías respiratorias relacionados con la ventilación pueden modificar el volumen corriente real del gas que el paciente recibe, ya que el gas es compresible y su
volumen se reduce cuando se somete a presiones crecientes.
Alarmas
No existen configuraciones de alarma estándares en los ventiladores para anestesia veterinaria.
Algunas de las alarmas más comunes se describen a continuación.
Alarma de baja presión del gas impulsor
Algunas veces ésta se conoce también como alarma de baja presión y detecta el momento en que
la presión del gas impulsor desciende por debajo de un valor predeterminado (p. ej., 35 psi). Este
decremento puede hacer que decrezca el volumen corriente.
Alarmas de presión en vías respiratorias
Algunos ventiladores cuentan con alarmas de alta y baja presiones en las vías respiratorias.
Éstas son variables importantes que pueden ayudar a proteger a un paciente de barotraumatismo
(presión elevada en las vías respiratorias) y ayudar a detectar fugas o desconexiones. Estos registros de alarma puede predeterminarlos el fabricante o ajustarlos el usuario. En ocasiones, las
alarmas predeterminadas no son compatibles con los requerimientos de ventilación en algunos
pacientes. Por ejemplo, una alarma de presión mínima en las vías respiratorias predeterminada
en 6 cmH2O puede exceder la presión máxima en las vías respiratorias que se obtiene cuando se
ventila a pacientes muy pequeños con tórax extremadamente distensible (p. ej., gatitos, cachorros,
reptiles y aves).
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Fugas
Las fugas dentro del sistema (es decir, alrededor de la sonda endotraqueal) afectan el volumen
corriente suministrado dado que parte del volumen escapa y el resultado es la reducción del
volumen corriente administrado. Si bien en las vías respiratorias los chorros laterales de gas
que se dirigen a monitores no se consideran fugas, sí extraen un pequeño volumen de gas del
sistema de respiración, el cual puede reducir en grado marginal el volumen corriente. Este efecto
es insignificante, pero puede ser importante en animales que requieren volúmenes corrientes en
extremo pequeños (es decir, <50 mL).
Equipo de anestesia 195
Montaje correcto del ventilador y vigilancia
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Antes de usar un ventilador para anestesia es importante que el anestesiólogo determine con
claridad los registros deseados del ventilador. El anestesiólogo debe tener una sólida comprensión de indicaciones, contraindicaciones y fisiología de la VPPI antes de iniciar la ventilación.
Además, debe asegurarse de conocer todas las características y el funcionamiento correcto del
ventilador que utiliza, revisando las instrucciones del fabricante. El uso incorrecto del equipo de
ventilación a presión positiva supone una morbilidad y mortalidad innecesarias. Los pasos que
siguen se presentan como una guía general para el montaje de un ventilador, y tal vez no sean
aplicables a todos los ventiladores, pacientes y circunstancias.
• Asegurarse de que el ventilador reciba potencia apropiada. La mayoría de los ventiladores
requiere una fuente de gas comprimido y suministro eléctrico.
• Conectar la manguera de evacuación desde el ventilador hasta el sistema evacuador. Muchas
interfaces de evacuación tienen dos puertos de evacuación, uno para la máquina de anestesia
y otro para un ventilador.
• Vaciar la bolsa reservorio en el sistema de evacuación, quitar la bolsa reservorio y conectar la
manguera de respiración del ventilador al montaje para la bolsa reservorio. Cerrar la válvula
LPA. Algunas máquinas con ventiladores integrados no requieren el retiro de la bolsa reservorio y el cierre de la válvula LPA; en cambio, se usa un interruptor o selector para aislar la
bolsa reservorio y la válvula del ventilador.
• Permitir el llenado del fuelle. Esto puede facilitarse al incrementar de manera momentánea el
GGN. Por lo general no debe usarse la válvula de oxígeno de urgencia con este fin, a menos
que el GGN no pueda elevarse en grado adecuado para llenar el fuelle con relativa rapidez
(p. ej., ventilación de animal grande).
• Iniciar la ventilación con base en los parámetros ventilatorios predeterminados. Por lo regular es mejor comenzar con volúmenes corrientes en el extremo inferior del intervalo para
evitar barotraumatismo o volutraumatismo. En todas las circunstancias es vital evaluar de
inmediato y luego de manera sistemática las presiones máximas en las vías respiratorias que
se generan durante la inspiración en busca de cambios en la distensibilidad respiratoria y
evitar el barotraumatismo.
• Deben hacerse ajustes adicionales en la ventilación después de evaluar presiones máximas
en las vías respiratorias, CO2 corriente final, oximetría de pulso, análisis de gases en sangre
arterial o alguna combinación de éstos.
Referencias
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4. Fulkerson PJ, Gustafson SB: Use of laryngeal mask airway compared to endotracheal tube with
positive-pressure ventilation in anesthetized swine. Vet Anaesth Analg 2007;34:284–288.
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mask airway in rabbits: placement and efficacy. Lab Anim (NY) 2007;36:29–34.
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dogs. Vet Anaesth Analg 2008;35:374–382.
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using estimation techniques and direct intracuff measurement. AANA J 2003;71:443–447.
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Davey and A. Diba, eds. Philadelphia, PA: Elsevier, 2005b.
12. Dorsch JA, Dorsch SE: Equipment checkout and maintenance. In: Understanding anesthetic equipment, 5th ed. J.A. Dorsch and S.E. Dorsch, eds. New York: Lippincott Williams & Wilkins, 2008b.
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Ames, IA: Blackwell Publishing, 2008.
14. Dorsch JA, Dorsch SE: Anesthesia ventilators. In: Understanding anesthetic equipment, 5th ed. J.A.
Dorsch and S.E. Dorsch, eds. New York: Lippincott Williams & Wilkins, 2008a.
Capítulo 6
Vigilancia del paciente
Steve C. Haskins
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Introducción
El objetivo de la anestesia es producir una alteración reversible del funcionamiento del sistema nervioso central (SNC), caracterizada por inconciencia, amnesia, analgesia e inmovilidad
adecuadas para la práctica de una amplia variedad de intervenciones, incluidas las quirúrgicas.
Infortunadamente, los fármacos necesarios para inducir estos cambios en el funcionamiento del
SNC también afectan la homeostasis del sujeto. En consecuencia, el manejo anestésico puede
considerarse un acto de equilibrio en el cual la profundidad adecuada de la anestesia se pondera
contra la depresión de otros aparatos y sistemas clave. La capacidad de vigilar el funcionamiento
tanto del SNC como de estos aparatos y sistemas, en particular los aparatos circulatorio y respiratorio, es crucial para mantener dicho equilibrio.
Las estadísticas sobre riesgo anestésico, morbilidad y mortalidad en perros y gatos se presentan
en el capítulo 1. El método habitual para cuantificar los resultados de la anestesia en medicina
veterinaria ha sido la mortalidad por anestesia. Si bien la mortalidad se ajusta con claridad a la
definición del resultado anestésico adverso, la ausencia de mortalidad es, en el mejor de los casos,
un referente muy pobre para definir un resultado exitoso. En realidad, a medida que el estándar
de atención veterinaria ha avanzado, se ha observado una tendencia creciente a concentrarse
en medidas más adecuadas de morbilidad anestésica. Al reducir al mínimo la morbilidad en el
periodo perianestésico, la calidad de la atención puede mejorar en grado sustancial y las tasas de
mortalidad decrecer de forma inevitable.
Este enfoque se basa en la capacidad de definir e identificar anomalías fisiopatológicas
clave que contribuyen a la morbilidad anestésica, como hipotensión, hipoxemia, hipercapnia e
hipotermia, y de establecer medidas correctivas o cuidados de mantenimiento (o ambos). Con la
finalidad de hacerlo de manera eficaz se requieren personal capacitado en vigilancia anestésica
y equipo de vigilancia apropiado. Puede obtenerse más información en Recommendations for
Monitoring Anesthetized Patients, publicado por el American College of Veterinary Anesthesiologists, en el sitio www.acva.org.
Essentials of Small Animal Anesthesia and Analgesia, Second Edition. Edited by Kurt A. Grimm, William J. Tranquilli,
Leigh A. Lamont.
© 2011 John Wiley & Sons, Inc. Published 2011 by John Wiley & Sons, Inc.
197
198 Manual de anestesia y analgesia en. .
Vigilancia del funcionamiento del SNC
En general, la transición de un plano de anestesia ligera (superficial) a otro de anestesia profunda
se relaciona con lo siguiente: pérdida de la memoria, pérdida de la conciencia, incapacidad de
moverse en respuesta a un estímulo doloroso y, por último, ausencia de respuesta hemodinámica
o electroencefalográfica (EEG) a un estímulo doloroso. La profundidad de la anestesia representa
el equilibrio entre las dosis administradas de fármacos anestésicos y coadyuvantes, la intensidad
de la estimulación quirúrgica (que tiende a despertar a los pacientes), y la gravedad del trastorno
(que propende a acentuar la anestesia). Para intervenciones más prolongadas, los requerimientos
anestésicos disminuyen con el tiempo durante un mismo episodio anestésico. En estas situaciones,
es apropiado hacer intentos repetidos por reducir de manera gradual la cantidad de anestésico
administrada y observar la respuesta del paciente.
1) Es obligada la selección cuidadosa de la dosis administrada de fármacos anestésicos inyectables e inhalables, pero ello de ningún modo garantiza la eficacia de una profunda anestesia
apropiada. Medir la concentración corriente final de anestésico inhalable (CFagente) es una
modalidad de vigilancia relativamente nueva en anestesia clínica veterinaria y su objetivo es
cuantificar la cantidad de anestésico en el sujeto. Es análogo a mensurar las concentraciones
plasmáticas de fármacos inyectables, pero tiene aplicación clínica dado que proporciona
al anestesiólogo datos continuos en tiempo real. Si bien la CFagente no es una medida de la
profundidad anestésica, proporciona más información que el registro del vaporizador, el cual
mide tan sólo la cantidad de fármaco suministrada al circuito de respiración.
2) El movimiento espontáneo es un signo confiable de un nivel superficial de anestesia para la
mayor parte de los anestésicos, aunque existen varias excepciones a esta regla. El mioclono
focal (fasciculación muscular) se ha vinculado con la administración de etomidato y propofol, y no debe interpretarse como un nivel superficial de anestesia. El movimiento muscular
espontáneo es común en protocolos anestésicos basados en opioides y tampoco debe tomarse
como una indicación de anestesia ligera. La hipertonía muscular puede ser una característica
de protocolos basados en ketamina y no debe asumirse como anestesia superficial.
3) El movimiento reflejo en respuesta a la estimulación quirúrgica es un signo confiable de
anestesia ligera. Sin embargo, no significa que el animal experimente dolor por un estímulo
doloroso.
4) Un incremento súbito de la frecuencia cardiaca (FC), presión arterial (PA), frecuencia
respiratoria (FR) o volumen corriente (VC), como respuesta específica a la estimulación
quirúrgica, se considera en general un signo confiable de anestesia ligera. Por lo regular,
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Métodos subjetivos
Los signos físicos de profundidad anestésica dependen en gran medida de la determinación del
tono muscular y la actividad refleja. En perros y gatos, tales parámetros varían de un momento
al siguiente, de un individuo a otro, y con fármacos anestésicos distintos. Dado que no existe un
signo que de manera específica defina la profundidad de la anestesia, es importante valorar todos
los signos que sea posible e integrar la información que proporcionan.
Los siguientes son puntos clave para la determinación de los signos físicos de profundidad
de la anestesia:
Vigilancia del paciente 199
5)
6)
7)
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8)
9)
10)
estos parámetros fisiológicos tienden a aumentar conforme la anestesia se torna más ligera
y a disminuir con anestesia más profunda. Sin embargo, no son indicadores predictivos
confiables de la profundidad anestésica. En algunas situaciones, los parámetros fisiológicos
permanecen relativamente estables hasta después de que el animal despierta de manera abrupta
o sufre un colapso cardiovascular. Además, existen numerosos factores que modifican estos
parámetros en cualquier sentido y que no guardan ninguna relación con la profundidad de
la anestesia e introducen confusión al cuadro. Profundidad inapropiada de la anestesia es
sólo un diagnóstico diferencial más que debe considerarse cuando un animal experimenta
aumentos y disminuciones de FC, PA, FR, VC o alguna combinación de ellos.
El tono muscular del maxilar inferior (“tono mandibular”) debe ser sustancial, moderado o
inexistente en caso de anestesia ligera, intermedia o profunda, respectivamente. Las definiciones de tono sustancial, moderado e inexistente son relativas y varían en perros respecto
de los gatos, y en razas caninas pequeñas en relación con las grandes. El tono mandibular se
determina con base en la resistencia observada cuando se intenta abrir la boca. En cachorros
y gatitos neonatos, el tono muscular mandibular es casi siempre mínimo y este parámetro es
menos útil en dichos pacientes.
El cambio a un patrón respiratorio abdominal (diafragmático) indica un nivel más profundo de
anestesia; esto se acompaña de cambios en los parámetros fisiológicos, como el decremento
de FR y VC.
La presencia de un reflejo palpebral es un indicador confiable de un nivel ligero de anestesia en la mayoría de los pacientes. Su ausencia sugiere un nivel intermedio o profundo. No
obstante, algunos individuos no muestran un reflejo palpebral aunque su nivel de anestesia
sea ligero. Cuando se usa ketamina, el reflejo palpebral siempre está presente, de tal modo
que este parámetro no es un indicador confiable del plano de anestesia en esta situación.
El reflejo pupilar a la luz (constricción pupilar en respuesta a una luz intensa que incide
en la retina) y el reflejo de deslumbramiento (parpadeo en respuesta a una luz intensa) son
indicadores confiables de un nivel de anestesia ligero a ligero-intermedio. El reflejo pupilar
a la luz puede atenuarse o eliminarse con la administración de anticolinérgicos (atropina
o glucopirrolato), de maneta tal que este parámetro no es un indicador confiable del nivel
anestésico en esta situación.
La posición del globo ocular es central (y el tamaño de la pupila es intermedio) cuando el
plano de anestesia es ligero, el ojo gira en sentido ventromedial cuando el nivel es intermedio,
y vuelve a ser central (y la pupila se dilata) si el plano es profundo. El globo ocular no gira
cuando se utiliza ketamina y por tanto este parámetro no es un indicador confiable del nivel
de anestesia en esta situación. En condiciones normales no ocurre nistagmo a ningún plano
anestésico en perros y gatos.
Los reflejos laríngeo y de deglución son indicadores confiables de un nivel ligero de anestesia
en virtualmente todas las circunstancias en perros y gatos anestesiados.
Métodos objetivos
La vigilancia neurofisiológica como instrumento para cuantificar la profundidad de la anestesia no
es un campo de estudio nuevo. Un tipo de vigilancia neurofisiológica, el análisis del EEG, implica
la interpretación de las ondas cerebrales registradas en la piel cabelluda durante el suministro
de anestésico, y dicho registro revela cambios característicos que suceden durante la transición
de niveles ligeros a intermedios de anestesia. En algunos casos, el EEG crudo se estudia de
manera directa o, como alternativa, se analizan algunas características derivadas de él, como
amplitud, distribución de frecuencia o potencia, o correlaciones entre señales registradas. Por
desgracia, los análisis de señales y patrones del EEG son complejos y difíciles de realizar en
tiempo real, lo que hace a este método impráctico en el ambiente clínico.
Otro método para la vigilancia neurofisiológica es el estudio de potenciales evocados (PE).
Tanto los PE auditivos (registros del tallo encefálico en respuesta a un estímulo auditivo) como los
somatosensitivos (registros del tallo encefálico y la corteza en respuesta a estimulación eléctrica de
un nervio periférico) muestran cambios progresivos al variar la profundidad de la anestesia. Este
método tiene muchas de las mismas desventajas que el análisis de potenciales EEG espontáneos
y no es útil para vigilar en clínica la profundidad de la anestesia en tiempo real.
El sistema de vigilancia patentado Bispectral Index™ (BIS) (Covidien-Nellcor, Boulder,
CO) salió al mercado en 1994 como una novedosa medida del nivel de conciencia y se basa en el
análisis algorítmico del EEG de un paciente durante la anestesia. El BIS es un parámetro empírico
estadístico basado en la suma ponderada de subparámetros del EEG seleccionados. Incluye un
dominio de tiempo, un dominio de frecuencia y otras variables espectrales de orden superior. En
esencia, el monitor BIS toma una señal compleja (el EEG), la analiza y procesa el resultado hasta
un solo número adimensional entre 0 (equivalente a silencio EEG) y 100 (equivalente al estado
despierto y alerta). El algoritmo de cálculo patentado que se emplea se basa en la determinación
de numerosos registros EEG de personas sanas voluntarias en cuanto a criterios específicos de
importancia clínica y a concentraciones plasmáticas específicas del anestésico. Si bien el cálculo
es en extremo complejo, la más reciente disponibilidad de procesadores digitales más potentes,
rápidos y eficaces en términos de costo ha facilitado la proyección de esta tecnología y otras
similares para uso clínico.
En clínica, el monitor BIS muestra un valor que cambia, con una demora mínima, conforme
cambia la profundidad de la anestesia. En general, los valores de BIS mayores de 90 son compatibles con un estado despierto y alerta, los de 80 a 90 con ansiólisis, los de 60 a 80 con estado
hipnótico o embotamiento moderado, los menores de 60 con pérdida de la memoria, los menores
de 50 con arreactividad a los estímulos verbales, los inferiores a 20 con supresión de emisión de
señales, y los de 0 con silencio cortical (EEG isoeléctrico). No todos los anestésicos afectan el BIS
del mismo modo. Propofol, midazolam y tiopental lo deprimen en grado notable, los anestésicos
inhalables tienen un efecto intermedio, los opioides lo afectan poco, y el óxido nitroso y ketamina
tienden a elevarlo. El BIS no vigila la analgesia y no predice movimiento reflejo o actividad hemodinámica en respuesta a estimulación dolorosa. Otros sistemas comerciales recientes, también
basados en índices EEG calculados, como el monitor Narcotrend™ (Arbeitsgruppe Informatik/
Biometrie der Anästhesie, Hannover, Alemania) y el monitor Cerebral State™ (danmeter, DK5000 Odense C, Dinamarca), funcionan al parecer de modo similar al monitor BIS.
Pese a que el uso del BIS y otros monitores semejantes ha aumentado en quirófanos de
práctica humana en todo el mundo, es importante hacer notar que no han sustituido a la valoración física de los pacientes y no es probable que lleguen a hacerlo. Entre los beneficios de la
vigilancia cuantitativa de la profundidad de la anestesia se incluyen minimización del riesgo de
que el paciente recupere la conciencia, reducción de las dosis de fármaco anestésico y menores
tiempos de recuperación. Aunque estos instrumentos los emplean en la actualidad especialistas en
anestesia veterinaria en instituciones académicas y la práctica privada, aún no se ha determinado
su lugar en la práctica general.
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200 Manual de anestesia y analgesia en. .
Vigilancia del paciente 201
Consecuencias fisiológicas de la anestesia
No obstante los efectos farmacodinámicos específicos de los diversos fármacos anestésicos varían,
los mecanismos por los cuales contribuyen a la morbilidad y mortalidad son similares. Bradicardia, arritmias, depresión miocárdica, vasodilatación, hipotensión, hipoventilación, hipoxemia e
hipotermia excesivas son algunos de los ejemplos más comunes. Dado que todos estos efectos
(excepto la hipotermia) pueden clasificarse como trastornos del funcionamiento cardiopulmonar y
todos pueden afectar a otros aparatos y sistemas, la vigilancia perianestésica tiende a dar prioridad
a la estabilidad cardiovascular y pulmonar.
La función de estos dos sistemas, en un sentido muy amplio, es suministrar oxígeno (O2) y
eliminar dióxido de carbono (CO2) de los tejidos. En el suministro de oxígeno (DO2) intervienen el aparato respiratorio, encargado de cargar O2 en la sangre arterial (es decir, oxigenación),
y el aparato circulatorio, que bombea sangre oxigenada a los tejidos (es decir, circulación). La
eliminación de dióxido de carbono también la realizan los pulmones a través del intercambio
de gases atmosféricos (es decir, ventilación). Es útil considerar este cuadro completo al vigilar
los parámetros individuales del paciente, y siempre esforzarse por poner en contexto una medición o tendencia específicas. La figura 6-1 es una ilustración simplificada de los factores clave
que determinan circulación y oxigenación, incluidas sus relaciones mutuas y con el suministro
de O2. La figura 6-2 muestra los factores clave que determinan la ventilación y el modo en que
se relacionan con la eliminación de CO2.
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Vigilancia del DO2
El suministro de oxígeno (DO2) es el producto del gasto cardiaco (GC) y contenido de oxígeno en
sangre arterial (CaO2), como se muestra más adelante. Los valores de DO2 que se informan están
referidos al área de superficie corporal (es decir, mililitros de O2 por minuto por metro cuadrado)
para facilitar las comparaciones, dado que el GC varía con la talla del paciente. Los cálculos para
perros normales se aproximan a 800 mL/min/m2 (o unos 25 a 35 mL/min/kg).
DO2 (mL O2/min) = GC (dL/min) × CaO2 (mL O2/dL)
Debe señalarse que CaO2 representa la cantidad total de oxígeno presente en la sangre y es una
función de la saturación de O2 en sangre arterial (definida como el porcentaje del total de sitios
de unión de la hemoglobina que están ocupados por O2; SaO2), la concentración de hemoglobina
y, en menor medida, la cantidad de oxígeno disuelto en sangre (definida como la presión parcial
arterial de oxígeno; PaO2). Los valores normales de CaO2 son alrededor de 20 mL de O2 por
decilitro de sangre, con base en la siguiente fórmula:
CaO2 (mL O2/dL) = [SaO2 (decimal) × Hb (g/dL) × 1.34 mL O2/g]
+ [PaO2 (mm Hg) × 0.003 mL O2/dL/mm Hg]
Con base en estas ecuaciones, un decremento de CaO2 no provoca en todos los casos un descenso
de DO2 si GC aumenta. En los cuidados críticos de personas existe una tendencia al “suministro
202 Manual de anestesia y analgesia en. .
Suministro
de oxígeno
Contenido
de oxígeno
en sangre arterial
Gasto
cardiaco
Volumen
sistólico
Frecuencia
y ritmo
cardiacos
Oxígeno
unido a
hemoglobina
Oxígeno
disuelto
Concentración
de hemoglobina
Poscarga
Tono
arterial
Resistencia
vascular
sistémica
Precarga
Perfusión
cerebral
y coronaria
Volumen
sanguíneo
Presión
venosa
central
Contractilidad
miocárdica
Figura 6-1. Factores clave de la circulación y la oxigenación.
programado de oxígeno” u “optimización del suministro de oxígeno” perioperatorios en pacientes
de alto riesgo como un modo para mejorar los resultados. Que tales medidas sean en realidad
eficaces a nivel poblacional aún es tema de controversia y se requiere más investigación para
determinar los criterios de valoración apropiados y el momento de las intervenciones. Dado que
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Perfusión
visceral
Presión
arterial
Vigilancia del paciente 203
Ventilación total = Ventilación alveolar + Ventilación de espacio muerto
Ventilación en un minuto = Frecuencia respiratoria × Volumen corriente
Presión parcial
de CO2
en sangre arterial
=
0.863*
×
Producción de CO2
Ventilación
alveolar
*Una constante que se agrega a la ecuación para corregir las diferentes unidades
Figura 6-2. Factores clave de la ventilación.
el cálculo de DO2 requiere la medición de GC, SaO2, hemoglobina y PaO2, se lo utiliza raras
veces durante la vigilancia de la anestesia clínica veterinaria.
El consumo de oxígeno (VO2) es la cantidad de oxígeno que los tejidos consumen cada minuto y puede calcularse al multiplicar la diferencia entre CaO2 y contenido de oxígeno en sangre
venosa mixta (CvO2) por GC, como se muestra. Las determinaciones de VO2 en perros normales
se aproximan a 150 mL/min/m2 (o unos 4 a 10 mL/min/kg).
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VO2 (mL O2/min) = [CaO2 – CvO2 (mL O2/dL)] × GC (dL/min)
En condiciones normales, VO2 no se limita por DO2, ya que los tejidos pueden extraer una mayor
proporción de oxígeno de la sangre arterial (es decir, la diferencia CaO2 – CvO2 aumenta) en caso
de disminución de GC. Sin embargo, cuando GC desciende a valores críticamente bajos, VO2 se
torna dependiente de DO2 (o del gasto).
El cociente de extracción de oxígeno (CEO) es la proporción del O2 consumido para el O2
suministrado, como se muestra:
CEO =
VO2 [CaO2 − CvO2 ] × CO
=
DO2
CaO2 × CO
Dado que GC aparece tanto en el numerador como en el denominador, y que se asume que la
hemoglobina es la misma en la sangre arterial y la venosa, la ecuación anterior puede simplificarse para incluir sólo saturación en vez de contenido de oxígeno. La ecuación simplificada es:
CEO =
SaO2 − SvO2
SaO2
Para fines de exactitud, esta ecuación requiere la medición de SaO2 y SvO2 mediante cooximetría
para analizar muestras de sangre arterial y venosa mixta extraídas del paciente. Si bien de manera
sistemática se obtiene e informa un cálculo de SaO2 mediante analizadores de gases en sangre
204 Manual de anestesia y analgesia en. .
arterial comerciales con base en los parámetros medidos (pH, PO2 y PCO2), una concentración
de hemoglobina arbitraria y un algoritmo basado en la curva de disociación de oxihemoglobina,
este método es menos exacto que la cooximetría. Puesto que los valores de SvO2 corresponden a
la parte abrupta de la curva de disociación, calcular SvO2 con el método del analizador de gases
en sangre supone un margen de error aún más grande. El hecho de que la curva de disociación de
la oxihemoglobina usada por los analizadores de gases en sangre comerciales se base en datos
de seres humanos adultos normales introduce un mayor error potencial cuando se extrapola a
perros y gatos.
El CEO es un método útil en clínica para determinar la propiedad del GC sin medirlo en
realidad (aunque no requiere muestreo de sangre venosa mixta). Es útil sobre todo en ambientes de
cuidados críticos, en oposición a la vigilancia de la anestesia clínica. En condiciones fisiológicas de
reposo normales, el CEO es alrededor de 0.25 y los valores >0.4 sugieren deterioro grave del GC.
Vigilancia de circulación, oxigenación y ventilación
Vigilancia de la circulación
Lo ideal es que la eficiencia circulatoria se vigile usando el GC como un indicador global del
riego sanguíneo en combinación con mediciones del flujo específico de órganos para asegurar una
perfusión adecuada de lechos tisulares individuales. Infortunadamente, en la actualidad esto no es
factible en clínica. Lo que sí está disponibles son numerosos parámetros, tanto subjetivos como
objetivos, que empleados en conjunto constituyen una aproximación razonable de la eficiencia
circulatoria en la mayoría de los pacientes.
Métodos subjetivos
La determinación de color y tiempo de llenado capilar (TLC) de las membranas mucosas proporciona información subjectiva sobre el tono vascular periférico y la perfusión. La palidez
de las membranas mucosas (en ausencia de anemia) sugiere vasoconstricción y deterioro de la
perfusión, mientras que un color rosado oscuro o rojo señala vasodilatación y mayor perfusión.
De modo similar, un TLC prolongado indica vasoconstricción y deterioro de la perfusión, pero
un TLC rápido sugiere vasodilatación. Si bien son de naturaleza subjetiva y cualitativa, estas
determinaciones deben ser parte de la valoración preanestésica del paciente y realizarse en todos
los pacientes a intervalos regulares (por lo general cada 5 min) durante la anestesia y el periodo
de recuperación inmediato.
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Aunque suele estar indicado medir (o al menos precisar) DO2 y CEO en pacientes veterinarios en
estado crítico, esto no es casi nunca práctico en el contexto de la vigilancia anestésica veterinaria
común. En consecuencia, se requiere la medición de otros parámetros para asegurar y mantener
la estabilidad cardiovascular y pulmonar. Estos parámetros pueden clasificarse de manera amplia
en tres categorías: monitores de la circulación, monitores de la oxigenación y monitores de la
ventilación. Cualesquiera que sean las técnicas usadas, la vigilancia del paciente debe incluir
valoraciones repetidas con regularidad y documentación de las tendencias a fin de realizar interpretaciones apropiadas de las decisiones terapéuticas. Para todos los pacientes se recomienda
que una persona específica con capacitación adecuada se concentre en la vigilancia anestésica y
manejo del caso, siempre que sea posible.
Vigilancia del paciente 205
La palpación de un pulso arterial periférico proporciona información cualitativa subjetiva
acerca de la presión del pulso. La presión o “fuerza” del pulso depende de la diferencia entre las
presiones arteriales sistólica (PAS) y diastólica (PAD). Los animales con gradientes grandes entre
sus presiones sistólica y diastólica muestran presión del pulso elevada y su pulso periférico se
percibe “fuerte”. Los pacientes con gradientes estrechos tienen menor presión del pulso y su pulso
periférico se siente “débil”. Debe hacerse notar que esto no garantiza que los sujetos con pulso
periférico fuerte tengan presión arterial media y perfusión periférica adecuadas. Por lo tanto, la
palpación del pulso no sustituye a la medición cuantitativa de la PA.
Pese a todo, la palpación de pulsos periféricos para determinar la frecuencia del pulso (FP)
y el ritmo es un recurso valioso en clínica y debe realizarse a intervalos regulares cortos en
animales anestesiados con este fin. Algunos sitios comunes en que se palpa el pulso periférico
son las arterias dorsal pedia, digital y lingual. En gatos anestesiados, la identificación de pulsos
periféricos en estos sitios puede ser desafiante y requiere práctica.
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Métodos objetivos
Existen varios parámetros diferentes que pueden utilizarse para vigilar de manera objetiva el
estado circulatorio. Algunos proporcionan datos continuos, mientras que otros se realizan de
manera intermitente, y la mayor parte requiere algún tipo de equipo especializado.
FC o FP
La FC es uno de los principales determinantes del GC y es necesario su mantenimiento dentro
de un intervalo apropiado para el paciente individual y el escenario clínico a fin de asegurar la
estabilidad circulatoria. La FC en reposo normal en perros conscientes varía entre razas, pero
suele fluctuar entre 70 y 120 latidos por minuto (lpm). En gatos conscientes es difícil obtener
una FC en reposo real en muchas situaciones clínicas, si bien es razonable un intervalo de 120 a
180 lpm. Bradicardia y taquicardia pueden tener efectos nocivos significativos en el GC y deben
prevenirse, tratarse o ambas cosas cuando aparezcan. No obstante, el mantenimiento de la FC
dentro de un intervalo “normal” de ningún modo garantiza un GC adecuado y se necesitan otros
monitores para proporcionar un cuadro más completo del estado circulatorio.
Existen numerosas técnicas para cuantificar FC y FP. Algunas exigen que el anestesiólogo
interactúe de manera directa con el paciente, mientras que otras emplean dispositivos de vigilancia
automatizados. Algunas técnicas facilitan las valoraciones intermitentes y otras generan datos
visuales o señales auditivas (o ambos) continuos. Sin importar qué técnica se elija, FC o FP deben
medirse al menos cada 5 min en todos los pacientes anestesiados.
La auscultación torácica de los latidos cardiacos con un estetoscopio se realiza como parte
de la valoración preanestésica sistemática del paciente, y puede usarse también para documentar
la FC durante la anestesia. Esta técnica es simple e implica la interacción directa con el sujeto
de manera intermitente. A menudo es un reto para el anestesiólogo acceder al tórax del paciente
durante diversas intervenciones, quirúrgicas y de otros tipos, de tal modo que también debe disponerse de otras alternativas.
La palpación del pulso arterial es otra técnica útil en pacientes anestesiados. En perros,
algunos sitios comunes para la palpación del pulso son las arterias femoral, dorsal pedia, digital
y lingual. En gatos, los pulsos periféricos son a menudo más difíciles de reconocer, pero pueden
localizarse. Como en el caso de la auscultación, esta técnica implica interacción directa con el
paciente a intervalos cortos y no requiere equipo. Dado que existen diversas arterias para elegir,
se dispone al menos de una opción en pacientes que tienen los campos dispuestos para operación.
Esta técnica se recomienda para todos los animales anestesiados, aun cuando se usan otros métodos
complementarios para valorar la FC de manera simultánea.
El empleo de un estetoscopio esofágico constituye otro método de bajo costo para precisar
la FC. Esta técnica supone la colocación esofágica de una sonda que se fija a un audífono, lo que
permite al anestesiólogo identificar los ruidos cardiacos de manera intermitente o semicontinua.
Como alternativa, la sonda puede conectarse a un amplificador electrónico que proyecta una
señal audible continua. Este método supera el problema de la inaccesibilidad en la mayoría de
los pacientes e intervenciones, y se recomienda para uso sistemático complementario de otras
técnicas de vigilancia automatizada.
El sistema Doppler, si bien se utiliza en mayor medida como monitor de PA, también proporciona una señal audible de FP. Esta técnica implica la colocación de un cristal piezoeléctrico
sobre una arteria periférica (como la palmar, dorsal pedia o coccígea) conectado a un detector de
flujo ultrasónico Doppler, el cual traduce y amplifica el sonido del flujo sanguíneo periférico. Si
el sistema Doppler también se utiliza para medir la presión arterial, deben aplicarse un manguito
oclusivo y un esfigmomanómetro (véase más adelante). El detector de flujo puede dejarse colocado
para señalización de audio continua, o encenderse y apagarse para realizar valoraciones intermitentes. No existen dispositivos digitales que registren la FP, de tal modo que el anestesiólogo
debe determinarla con base en la señal audible.
El electrocardiograma (ECG), pese a que se emplea más como monitor del ritmo cardiaco,
también muestra una señal digital continua de la FC. Muchos monitores de ECG pueden programarse para emitir un pulso audible con cada latido. La exactitud de la FC revelada por el monitor
de ECG depende de la unidad misma y de factores del paciente, como talla, colocación de los
electrodos y morfología de las ondas ECG. En caso de complejos QRS de baja amplitud, altas
frecuencias o ambas (como se observa a menudo en gatos), algunos monitores son inexactos a
bajas FC o no las registran en absoluto. De modo similar, en caso de grandes amplitudes de onda
T respecto del complejo QRS, algunos monitores duplican el conteo y muestran una FC excesiva.
A menudo es posible rectificar estos problemas al ajustar los parámetros en la unidad de ECG,
y de este modo obtener una imagen más confiable de la FC. Sin embargo, por estas razones es
importante usar técnicas complementarias como auscultación o palpación del pulso para corroborar
la FC mostrada por una unidad de ECG.
El oxímetro de pulso, si bien se utiliza en especial como monitor de oxigenación para medir
la saturación porcentual de hemoglobina, también registra de manera continua una FP digital. La
mayor parte de los oxímetros de pulso tiene una opción de zumbido audible que corresponde a
cada pulso detectado. La lengua es el sitio más común para la colocación de la sonda en perros y
gatos anestesiados, aunque también son posibles otras ubicaciones. Algunas unidades proporcionan
además una imagen de sonda pletismográfica la cual, si se muestra de modo consistente, suele
sugerir que la FC es razonablemente exacta. A pesar de esto, se recomienda el uso de otras técnicas
complementarias como auscultación o palpación del pulso para corroborar la FP mostrada en un
oxímetro de pulso. Es importante recordar que la oximetría de pulso está diseñada para vigilar de
manera no traumática la oxigenación y no es adecuada para precisar la propiedad circulatoria (más
allá de la simple documentación de la presencia de un pulso y la determinación de la frecuencia).
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206 Manual de anestesia y analgesia en. .
Vigilancia del paciente 207
Intervalo
P-R
Intervalo
Q-T
R
T
P
S
Q
Duración
del complejo QRS
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Figura 6-3. Componentes de la onda ECG normal.
Ritmo cardiaco
Las anomalías del ritmo cardiaco pueden afectar en grado significativo el volumen sistólico (VS)
y el GC y, por tanto, el DO2. En algunas circunstancias, la documentación de un ritmo específico
puede indicar la transición inminente a una arritmia más grave, incluso potencialmente letal. El
reto se encuentra no sólo en reconocer que existe una anomalía, sino en determinar sus posibles
implicaciones. La única técnica para la valoración cuantitativa del ritmo cardiaco consiste en
observar la actividad eléctrica del corazón mediante el ECG. La figura 6-3 ilustra la morfología
normal de las ondas del ECG. Es importante recordar que la actividad eléctrica del corazón no
se correlaciona siempre con su funcionamiento mecánico. La documentación de ritmo cardiaco
normal de ningún modo garantiza un GC adecuado y se requieren otros métodos para determinar
la eficiencia circulatoria.
El método más común de vigilancia ECG en perros y gatos anestesiados consiste en colocar
tres electrodos superficiales, casi siempre en las extremidades anterior derecha (AD), anterior
izquierda (AI) y posterior izquierda (PI) del paciente. Esto genera tres derivaciones bipolares de
extremidad para su determinación. La derivación I es la diferencia de voltaje entre los electrodos AD y AI, la derivación II entre los electrodos AD y PI, y la derivación III entre los electrodos
AI y PI. De manera alternativa, también puede colocarse un cuarto electrodo en la extremidad
posterior derecha (PD), lo cual genera tres derivaciones más, llamadas derivaciones aumentadas
o unipolares de extremidad (aVR, aVL y aVF). Es posible que los cardiólogos veterinarios coloquen electrodos torácicos adicionales (rV2, V2, V4 y v10) para generar derivaciones precordiales
que proporcionan información diagnóstica aún más detallada acerca de una arritmia específica.
En la mayoría de los pacientes anestesiados se usan como electrodos pinzas caimán con
dientes romos y mecanismos de resorte blandos. De manera alternativa, pueden colocarse almohadillas adhesivas cutáneas después de afeitar una zona con pelo apropiada, o colocarse en los cojinetes plantares. Según sean la intervención por realizar y la posición del paciente, tal vez deba
ajustarse la ubicación de los electrodos. Aplicar gel conductor o alcohol isopropílico al 70% en
208 Manual de anestesia y analgesia en. .
Presión arterial
La presión arterial (PA) es la fuerza ejercida por la sangre circulante contra las paredes arteriales
y se mide en milímetros de mercurio (mm Hg). Durante cada ciclo cardiaco, la PA varía entre
un máximo (PAS) y un mínimo (PAD). La presión arterial media (PAM) es la presión promedio
en todo el ciclo cardiaco y, a FC de reposo, puede calcularse con base en los valores de PAS y
PAD como sigue:
PAM = PAD + 1/3(PAS – PAD)
A FC elevadas, la PAM se acerca más a la media aritmética de PAS y PAD, ya que la forma de la
curva de presión del pulso se estrecha. Los valores normales informados de PAS y PAD en perros
y gatos varían de una publicación a otra, pero tienden a hallarse en los intervalos de 120 a 140 y
60 a 80 mm Hg, en ese orden. Los valores informados para PAM en perros y gatos conscientes son
más consistentes y fluctúan en el intervalo de 90 a 100 mm Hg. La PAM es la presión de mayor
importancia fisiológica y se considera que es la que impulsa la perfusión. Una PAM inadecuada
por un tiempo prolongado puede causar isquemia de órgano final y debe evitarse. En estudios de
hemodinámica, la PAM se determina a partir de tres factores: GC, resistencia vascular sistémica
(RVS) y presión venosa central (PVC), como se ilustra en la figura 6-1 y se muestra a continuación:
PAM = (GC × RVS) + PVC
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los sitios en que los electrodos hacen contacto con la piel mejora la transducción de señales, y tal
vez deba repetirse en intervenciones prolongadas.
Los electrodos ECG esofágicos son una alternativa a los electrodos de superficie estándares en
situaciones en que no es factible la colocación cutánea (como en cirugías de partes proximales de
una o ambas extremidades anteriores) o en que es probable que los electrodos se muevan durante
la operación. El electrodo mismo se coloca en el esófago y se conecta a un cable de ECG estándar.
Con la colocación superficial o esofágica, los electrodos se conectan a un cable principal
que actúa como interfaz con un monitor. Éste puede ser un monitor ECG especializado o, con
mayor probabilidad, un monitor multiparamétrico capaz de calcular otros parámetros del paciente,
como PA, oximetría de pulso, capnometría, temperatura, u otros. El monitor muestra un trazo
en tiempo real de la actividad eléctrica del corazón y el operador puede elegir cuál de las tres
(o más) derivaciones ver. La derivación más empleada para el análisis del ritmo en anestesia es
la II, pero puede utilizarse cualquier derivación que muestre ondas P, complejos QRS y ondas
T bien definidos. La rapidez de los trazos puede ajustarla el operador y por lo regular se fija en
25 o 50 mm/s. También pueden controlarse otros parámetros, como el tamaño de los complejos
registrados. Algunos monitores tienen la capacidad de imprimir trazos ECG en papel y muchos
modelos recientes pueden interactuar con otros equipos de vigilancia y cuentan con recursos
avanzados de almacenamiento de datos.
Existen además varias unidades ECG pequeñas manuales que prescinden por completo de
electrodos y cables (como Vet Biolog™ II, VetLogix, LLC, Plymouth, MN). Éstas son en particular útiles para la valoración preanestésica sistemática, para el diagnóstico rápido en situaciones
de urgencia y para la vigilancia anestésica en cualquier situación en la cual el uso de un monitor
ECG estándar con electrodos y cables es laborioso o no factible.
Vigilancia del paciente 209
El GC es un determinante fundamental del DO2, mientras que la RVS es la resistencia al flujo de
sangre en la vasculatura sistémica. Es sobre todo una función del tono vasomotor en arteriolas
pequeñas. La PVC es la presión promedio en el compartimiento venoso y es uno de los determinantes principales de la presión de llenado del ventrículo derecho y la precarga, y por tanto
del VS. Dado que PVC es casi siempre cero o un valor cercano, la relación anterior a menudo se
simplifica como sigue:
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PAM = GC × RVS
Es crucial tener presente esta relación para entender el modo en que la medición de PA se relaciona
con el panorama circulatorio más general. Cuando se vigila la PA en pacientes anestesiados en
ausencia de datos de GC, como suele ocurrir, debe considerarse el estado vasomotor del paciente.
La PAM insuficiente se conoce como hipotensión y puede deberse a FC o VS inadecuados que
causan decremento del GC, vasodilatación, o una combinación de ambos. La PAM alta se conoce
como hipertensión y puede deberse al aumento de volumen sanguíneo y GC, según la relación de
Frank–Starling, o a la vasoconstricción. Es importante reconocer que la observación de una PAM
normal no implica que el GC sea adecuado. Con base en la relación anterior, un paciente puede
tener GC muy deficiente pero ser normotenso si al mismo tiempo experimenta vasoconstricción.
En consecuencia, el veterinario debe establecer el funcionamiento del miocardio del paciente y
el estado vasomotor a fin de interpretar de manera completa las implicaciones de una medición
de PA específica.
La medición clínica de la PA puede incluir métodos no traumáticos (sin penetración corporal)
como las técnicas oscilométrica o Doppler, o métodos traumáticos, como la colocación de un
catéter arterial. Todas las técnicas no traumáticas proporcionan aproximaciones de la PA y no
tienen exactitud absoluta en todas las situaciones. Sin embargo, en la mayor parte de los casos, los
métodos no traumáticos reflejan de modo eficaz tendencias de la PA y se recomiendan para uso
durante la vigilancia anestésica en todos los perros y gatos. La medición intracorporal de la PA
es el método más exacto, pero no está exento de limitaciones o complicaciones. A continuación
se considera cada una de estas opciones.
El método oscilométrico para determinar la PA se basa en un sistema no penetrante (indirecto)
automatizado en el que se coloca un manguito de oclusión neumática alrededor de una extremidad
o de la base de la cola. El manguito se insufla de manera automática hasta una presión suprasistólica y luego se libera el aire de modo gradual hasta que se detectan oscilaciones arteriales
características mediante un sensor electrónico. La computadora interpreta estas oscilaciones y
muestra valores medidos de PAS, PAM y PAD. Los monitores oscilométricos también registran
una FP. Pueden programarse para realizar el ciclo de manera automática a intervalos regulares,
lo cual es conveniente cuando se vigila a pacientes anestesiados. La anchura del manguito de
oclusión es crítico para efectuar mediciones exactas y debe ser de casi 40% de la circunferencia
de la extremidad en que se coloca. Los manguitos demasiado pequeños sobreestiman la PA,
mientras que los demasiado grandes la subestiman.
De manera tradicional, los monitores oscilométricos de PA usados en veterinaria estaban
diseñados para pacientes humanos adultos y los algoritmos no siempre eran capaces de detectar
oscilaciones en las arterias de pacientes caninos y felinos muy pequeños. Además, el intervalo de
FC no era apropiado para muchos pacientes veterinarios pequeños. En consecuencia, muchos de
estos monitores eran inexactos o no eran capaces de realizar mediciones en pacientes pequeños.
Conforme la vigilancia de la PA se ha vuelto cada vez más común en medicina veterinaria, han
salido al mercado varios monitores oscilométricos específicos para animales (como el Cardell®
[MidmarkAnimal Health, Versailles, OH], el PetMAP™ [Ramsey Medical, Inc. Tampa, FL] y el
BP-AccuGard™ [Vmed Technology, Mill Creek, WA]). Al parecer, estos monitores funcionan
de manera más confiable en una gama más amplia de pacientes veterinarios, aunque todavía es
un problema la inexactitud en los extremos de PA. Se dispone de monitores oscilométricos de
PA como unidades independientes o, a medida que la vigilancia anestésica veterinaria se torna
cada vez más compleja, como parte de unidades multiparamétricas que también realizan ECG,
oximetría de pulso, capnografía y medición de temperatura.
El sistema Doppler de medición de la PA es no traumático (indirecto) e implica la colocación
de un cristal piezoeléctrico sobre una arteria periférica como la digital, dorsal pedia o coccígea.
La sangre que fluye hacia el cristal y desde él refleja las ondas sónicas, y genera un cambio de
frecuencia que se detecta, traduce y amplifica en un altavoz. A fin de usar el sistema Doppler en
la determinación de la PA, se coloca entonces un manguito oclusivo de tamaño apropiado (40%
de la circunferencia de la extremidad) proximal al sitio de la sonda y se conecta a un esfigmomanómetro. El manguito se insufla hasta que se pierde la señal audible del flujo de sangre y a continuación se desinsufla poco a poco hasta que se detecta el retorno del flujo. La presión mostrada
en el esfigmomanómetro en el punto en que esto ocurre corresponde a la PAS.
Los sistemas Doppler (como el Parks Medical Model 811 [Parks Medical Electronics, Las
Vegas, NV] y el VMed Vet -Dop™[Vmed Technology]) no son automatizados, de tal manera
que el anestesiólogo debe realizar la determinación manual de la PAS a intervalos. No es posible
cuantificar valores de PAM o PAD con este sistema y su exactitud para la determinación de la
PAS se modifica por varios factores. En pacientes pequeños anestesiados (gatos y perros pequeños), los registros de presión Doppler tienden a subestimar la PAS. En algunos estudios con gatos
se ha sugerido que los valores de PAS están subvaluados en alrededor de 15 mm Hg, y que en
realidad la medición Doppler podría ser un reflejo más exacto de la PAM en estos pacientes. En
consecuencia, como cualquier monitor de PA no traumático, el sistema Doppler es más útil como
un indicador de tendencias cuando se usa en vigilancia anestésica.
La medición traumática o directa de la PA posibilita la determinación continua cuantitativa
y exacta de PAS, PAM y PAD, y también proporciona una representación gráfica de la onda de
pulso arterial, como se ilustra en la figura 6-4. Esta técnica requiere la colocación de un catéter
arterial, por lo general en una arteria periférica como la dorsal pedia, la carpal o la coccígea, y por
tanto representa un desafío técnico mayor que los métodos no traumáticos. El catéter se conecta
entonces a tubería de presión arterial semirrígida llena de solución salina, que a su vez se conecta
a un transductor de presión electrónico del tipo de resistencia. El transductor debe colocarse al
nivel de la aurícula derecha del paciente para obtener mediciones exactas de la PA. Los monitores
modernos suelen tener una presión de compensación que permite mover el transductor a cualquier
nivel conveniente, y el monitor puede compensar cualquier diferencia vertical entre transductor y
paciente. El transductor se conecta a un cable que actúa como interfaz con un monitor multiparamétrico que registra la onda de presión arterial en tiempo real junto con valores digitales de PAS,
PAM, PAD y FP. En fechas recientes han salido al mercado varios monitores multiparamétricos
específicos para veterinaria capaces de medir de manera directa la presión.
Si bien la medición directa de la PA se considera la técnica de referencia, no está exenta de
fuentes potenciales de errores y complicaciones. La onda puede amortiguarse si la punta del catéter
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210 Manual de anestesia y analgesia en. .
Vigilancia del paciente 211
Presión
sistólica
Presión
media
Presión
diastólica
Onda expulsada
Onda reflejada
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Figura 6-4. Componentes de la onda de presión arterial normal.
incide contra la pared arterial, si se forma un coágulo en la punta del catéter, si hay burbujas de
aire dentro del catéter o la tubería, o si alguno de estos últimos se acoda. Ello tiene como resultado
una onda arterial aplanada, valores más bajos de PAS, y cifras más altas de PAD. El uso de tubería
de vigilancia arterial distensible en vez de la semirrígida también afecta la fidelidad del sistema.
Asimismo, dado que esta técnica requiere cateterismo arterial, son posibles (aunque no comunes)
complicaciones como formación de hematoma, infección, trombosis o necrosis de tejidos distales
al sitio del catéter. En la mayoría de las situaciones se requiere heparinización del acceso para
mantener su permeabilidad y esto puede ser causa de preocupación en pacientes muy pequeños.
La medición directa de la PA también se vincula con mayor costo que los métodos no traumáticos,
ya que requiere varios insumos (catéter, tubería y transductor), además del costo de inversión en
el monitor. No obstante, en animales con inestabilidad circulatoria preexistente o potencial, este
método es superior para la vigilancia durante la anestesia y en ambientes de cuidados críticos.
Presión venosa central
La presión venosa central (PVC) es una determinación de la presión media de la aurícula derecha y refleja el equilibrio entre GC y retorno venoso. Entre los principales factores que influyen
en PVC figuran volumen sanguíneo, tono venoso, contractilidad cardiaca, FC, cambios en las
presiones intratorácica o intrapericárdica, y posición corporal. En perros y gatos, la PVC normal
varía entre 0 y 10 cm H2O. Los decrementos de la PVC indican por lo general hipovolemia absoluta o relativa, mientras que los aumentos señalan hipervolemia o depresión miocárdica con o
sin insuficiencia cardiaca.
Para la medición de la PVC es necesario colocar un catéter en la vena yugular, que se extienda
hasta el nivel de la vena cava torácica o, de preferencia, la aurícula derecha. En gatos, las presiones en la vena cava caudal son un sustituto razonable de la PVC cuando no es posible colocar
un catéter de la vena yugular. El catéter se lava con solución salina y se conecta a un manómetro
212 Manual de anestesia y analgesia en. .
Gasto cardiaco
El GC es un determinante fundamental del DO2 y un indicador importante de la propiedad de
la circulatoria global. Infortunadamente, no es posible formular conclusiones verdaderamente
definitivas acerca del GC a partir de mediciones de PA o PVC. Dado que GC es un parámetro de
flujo y no un parámetro de presión, en términos de logística es mucho más complicado medirlo, y
muchas veces ha requerido técnicas traumáticas como el cateterismo cardiaco. En consecuencia,
no están bien establecidos los valores normales de GC para perros y gatos conscientes basados
en grandes cantidades de animales y referidos a área de superficie corporal, pero es probable que
sean del orden de 4.0 L/min/m2 (o alrededor de 140 a 160 mL/min/kg).
Aunque la medición del GC ha sido impráctica en la mayor parte de los ambientes clínicos
veterinarios, incluido el de la vigilancia anestésica, es posible que esto cambie en el futuro. La
industria biomédica se esfuerza por encontrar nuevos métodos no traumáticos o de mínimo traumatismo para medir el GC en seres humanos, y los pacientes veterinarios pueden beneficiarse
de ello de manera indirecta. Debe hacerse notar que la siguiente exposición abarca sólo unas
cuantas técnicas seleccionadas y de ningún modo se intenta que sea una revisión exhaustiva del
tema de la medición del GC.
El método habitual para medir el GC en clínica se conoce como técnica de termodilución.
Se lo considera traumático e implica colocar un catéter de arteria pulmonar con balón en la
punta (de Swan–Ganz). Un volumen pequeño conocido de líquido a temperatura conocida se
inyecta en el puerto proximal del catéter, y la temperatura de la sangre se mide entonces con un
termistor localizado a una distancia conocida en el catéter. Una computadora genera e interpreta
una curva de temperatura contra tiempo (de termodilución) y calcula el GC como inversamente
proporcional al área bajo esta curva. El uso de este método en pacientes humanos ha declinado
a medida que se desarrollan opciones menos penetrantes y lesivas para el usuario, con menos
complicaciones potenciales.
Un sistema más reciente, también basado en dilución de indicador, evita la necesidad del cateterismo cardiaco. Sólo requiere cateterismo de venas y arterias periféricas e incorpora la técnica
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comercial usando tubería llena de solución salina conectada a una llave de paso de tres vías. Una
línea de administración de líquido llena de solución salina se conecta al puerto de la llave de paso
inmediatamente antes del catéter, y el manómetro se conecta al puerto restante. Con la llave de
paso cerrada para el paciente, el cilindro graduado se llena con solución salina. A fin de obtener
una medición exacta la llave de paso de tres vías se coloca inmediatamente abajo de la base del
corazón. En animales en decúbito lateral esto corresponde al esternón y en decúbito lateral a la
punta del hombro. La llave de paso se cierra entonces a la posición de administración de líquido,
y el valor resultante de PVC se registra en la escala graduada del manómetro en cm H2O.
De manera alternativa, el catéter puede conectarse a un transductor de presión y en interfaz
con un monitor multiparamétrico de modo similar a lo observado en la medición directa de la PA.
Los valores de PVC y la onda de PVC característica se muestran de manera digital. Si se usa un
canal de presión estándar, la mayoría de los monitores indica PVC en milímetros de mercurio,
que deben convertirse a centímetros de agua para su interpretación (1 mm Hg =1.36 cm H2O).
Si bien la medición de PVC no está indicada para la vigilancia anestésica sistemática en perros
y gatos sanos, proporciona información útil en pacientes que requieren reposición enérgica de
volumen, en especial en caso de disfunción miocárdica concurrente.
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Vigilancia del paciente 213
de dilución de litio (LiDCO™ , LidCO Ltd., Sawston, Cambridge UK). Una pequeña dosis de
cloruro de litio se inyecta en el acceso venoso y la curva resultante de concentración arterial de
litio contra tiempo se registra al extraer sangre después de un sensor de litio conectado al acceso
arterial. La computadora calcula e informa un valor de GC.
Una tecnología más reciente combina el sistema LiDCO con una variación del análisis de
contorno de pulsos. Con los sistemas de análisis de contorno de pulsos comunes se intentaba
medir el VS latido a latido analizando la onda de presión del pulso arterial. Se registraron varios
contratiempos relacionados con este método, pero un nuevo sistema, llamado análisis de potencia del pulso arterial (PulseCO™ , LidCO Ltd.), emplea un algoritmo que supera muchos de
los obstáculos. La combinación de estas dos tecnologías (LiDCO y PulseCO) en el LiDCOplus
Hemodynamic Monitor (LidCO Ltd.) hace posible la valoración continua en tiempo real del GC
para su uso en pacientes, y sólo requiere acceso a venas y arterias periféricas.
Una técnica alternativa se basa en el principio de Fick y utiliza recirculación parcial de CO2.
Este monitor (NICO®, Philips Respironics, Murrysville, PA) calcula el GC con base en cambios
en la concentración corriente final de CO2 (CFCO2) causados por periodos intermitentes breves de
recirculación en un circuito desechable específico. El monitor consiste en un sensor de dióxido de
carbono (absorción de infrarrojo), un sensor de flujo entrante de aire (neumotacómetro diferencial)
y un oxímetro de pulso. La recirculación parcial reduce la eliminación de CO2 y eleva CFCO2.
Los pacientes deben recibir ventilación mecánica y se requiere muestreo de sangre arterial a fin
de poder suministrar al monitor la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) para determinar el
cortocircuito, que de otra manera sesgaría los resultados de GC.
En la ecocardiografía transesofágica (ETE) se usa ultrasonografía Doppler para medir la
velocidad de la sangre en la aorta descendente mediante un transductor situado en la punta de una
sonda esofágica flexible. La integral de velocidad en función de tiempo que resulta se multiplica
por el área de corte transversal medida de la aorta para obtener gasto sanguíneo, que entonces
se multiplica por FC. Para mensurar el GC por este método se asume un cociente fijo de gasto
sanguíneo en la aorta descendente y el infundíbulo (cono arterial) del ventrículo izquierdo, dado
que en realidad sólo se mide el gasto en la aorta descendente. Esta técnica requiere capacitación
para obtener imágenes ecocardiográficas apropiadas y realizar mediciones exactas de la aorta.
En fecha más reciente se lanzó una tecnología de ultrasonido Doppler del todo atraumática
específica para evaluar el GC (USCOM, USCOM Pty Ltd, Coffs Harbour, NSW, Australia). El
monitor USCOM mide de manera transcutánea la integral de velocidad respecto del tiempo del
perfil de flujo Doppler, pero utiliza antropometría para calcular el diámetro de las válvulas aórtica
y pulmonar y así cuantificar los flujos derecho e izquierdo. Este método es sencillo desde el punto
de vista técnico y no requiere adiestramiento avanzado en ultrasonografía. Si bien es improbable
que la gradación antropométrica usada en el sistema USCOM para pacientes humanos se extrapole
bien a todas las razas caninas, que varían mucho en alzada, sí es factible que en el futuro cercano
se diseñe alguna forma de valoración no traumática del GC en medicina veterinaria.
Vigilancia de la oxigenación
En condiciones ideales debe vigilarse la eficiencia de la oxigenación mediante mediciones de
CaCO2 total, dado que ésta incorpora la fracción de oxígeno unido a hemoglobina, así como la
fracción disuelta en el plasma. Aunque los principales factores que contribuyen a CaO2 (es decir,
Saturación de hemoglobina (%)
214 Manual de anestesia y analgesia en. .
100
90
80
70
60
50
40
30
20
0
50
100
150
200
250
Presión parcial de oxígeno (mm Hg)
SaO2, [Hb] y PaO2) pueden medirse en realidad, en la práctica no siempre es necesario calcular
todos en el contexto de la vigilancia anestésica. Puesto que PaO2 y SaO2 se relacionan entre sí a
través de la curva de disociación de la oxihemoglobina, al medir o calcular un parámetro se obtienen indicios del otro. Sin embargo, nótese que la posición de la curva de disociación se afecta
por acción de otros factores. Los aumentos de la concentración de iones hidrógeno (esto es, decrementos de pH), pCO2, temperatura y concentración de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) desplazan
la curva a la derecha. La figura 6-5 ilustra la curva de disociación de la oxihemoglobina canina
en condiciones normales (es decir, con un valor de P50 cercano a 28 a 30 mm Hg). La curva para
los felinos en condiciones normales parece similar pero tiene un valor aproximado de P50 de 32
a 37 mm Hg y por tanto está desplazada a la derecha respecto de las de perros y seres humanos.
La terminología que describe la oxigenación inadecuada puede ser confusa. La hipoxemia
suele definirse de forma específica como decremento de PaO2, que de manera invariable se
relaciona con disminución de SaO2. Debe señalarse que esta definición excluye un decremento
de CaO2 causado por anemia, ya que la PaO2 no es abatida por la anemia. El término hipoxia
es más general y se refiere a la menor disponibilidad de oxígeno; por lo tanto, incluye anemia
como posible causa.
En el contexto de la vigilancia anestésica clínica, se recomienda la valoración subjetiva y la
objetiva de la eficiencia de la oxigenación. La [Hb] (o alguna medida sustituta relacionada, como
el hematócrito) debe medirse como parte de la valoración preanestésica sistemática del paciente.
Después de esto, la decisión de medir PaO2 o SaO2 de manera directa, o usar una determinación
no traumática de la oxigenación, depende de varios factores que se consideran a continuación
con mayor detalle.
Métodos subjetivos
La valoración del color de las membranas mucosas es una técnica cualitativa simple para evaluar
la oxigenación. Las membranas mucosas rosadas sugieren SaO2 adecuada. El término cianosis se
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Figura 6-5. Curva de disociación de la oxihemoglobina del perro en condiciones normales (P50 ≈28 a
30 mm Hg).
Vigilancia del paciente 215
refiere al tono azulado debido a la presencia de hemoglobina desoxigenada y cuando hay demasiada
presencia de hemoglobina desoxigenada se debe a hipoxemia. Nótese que, en virtud de que se requiere una cantidad absoluta de hemoglobina desoxigenada (por lo regular 5 g/dL) para que el paciente
muestre cianosis, los pacientes anémicos pueden tener hipoxemia profunda pero no verse cianóticos.
En general, la capacidad de detectar cianosis varía con las condiciones de iluminación del ambiente
y con los observadores, y la cianosis se considera un signo muy tardío de insuficiencia de la
oxigenación y circulatoria potencialmente letal. En consecuencia, el color de las membranas
mucosas sólo debe usarse junto con otras medidas más objetivas de oxigenación para la vigilancia
anestésica.
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Métodos objetivos
Como ya se indicó, la medición objetiva de la eficiencia de oxigenación durante la anestesia
implica la medición directa de la PaO2 o SaO2 o el cálculo (indirecto) de la segunda. Es obligatorio medir la FR con regularidad a intervalos de 5 min en todos los pacientes anestesiados;
esto se analiza más a fondo en la sección sobre vigilancia de la ventilación. Si bien bradipnea
o apnea pueden causar hipoxemia (de acuerdo con la concentración de oxígeno inspirado),
también es importante recordar que una FR normal de ningún modo garantiza una oxigenación
adecuada.
Oxígeno disuelto en sangre arterial
En cualquier momento particular, la PaO2 constituye sólo 1 a 2% de la CaO2 total (véase la ecuación para calcular CaO2 en la sección sobre vigilancia de DO2). Sin embargo, debido a su bien
definida relación con SaO2, y al hecho de que se mide de manera fácil y exacta mediante análisis
de gases en sangre arterial, PaO2 es el parámetro referido con más frecuencia para determinar la
oxigenación. Para interpretar las implicaciones de un valor particular de PaO2, deben considerarse
al mismo tiempo varios factores.
Primero, la concentración inspirada de oxígeno (FiO2) influye en PaO2. Debe esperarse que
los pacientes que respiran mezclas enriquecidas con oxígeno (como ocurre en el caso de todos
los pacientes intubados que reciben un anestésico inhalable a través de una máquina de anestesia
y un sistema de respiración) tengan valores más altos de PaO2 que los pacientes que respiran aire
ambiental (con 21% de oxígeno). En segundo lugar, la presión atmosférica (Patm) también influye.
Se espera que los pacientes al nivel del mar (760 mm Hg) tengan mayores valores de PaO2 que
los sujetos a mayores altitudes. Por último, la eficiencia de la ventilación también interviene. Los
pacientes que hipoventilan muestran valores más altos de PaCO2 y en consecuencia más bajos
de PaO2 en comparación con aquellos que ventilan de modo normal o hiperventilan. El efecto de
estos factores en la presión parcial del oxígeno alveolar (PAO2), y por tanto en PaO2, se ilustra
en la ecuación de los gases alveolares:
PAO2 = FiO2 (Patm – PH2O) – PaCO2/R
Nótese que PH2O se refiere a la presión parcial del agua, que se aproxima a 47 mm Hg a 37°C,
y R es el cociente respiratorio, que se asume de 0.8 a 0.9. Esta ecuación determina en esencia el
valor de referencia contra el cual se compara un valor particular de PaO2 según sean FiO2 , Patm
y PaCO2.
216 Manual de anestesia y analgesia en. .
Oxígeno unido a hemoglobina
En cualquier momento particular, la cantidad de oxígeno unido a hemoglobina constituye 98 a
99% de la CaO2 total (véase la ecuación para calcular CaO2 que se presenta en la sección sobre
vigilancia de DO2). Esta fracción depende de SaO2 y [Hb].
La medición de la hemoglobina (o hematócrito) siempre es un componente necesario de la
evaluación preanestésica del paciente para descartar anemia, la cual puede tener un efecto muy
perjudicial en CaO2 y DO2 en ausencia de anomalías en PaO2 o SaO2. Este efecto se ilustra en el
cuadro 6-1. Administrar oxígeno complementario para incrementar PaO2 como una medida para
mejorar CaO2 en un paciente anémico es ineficaz y, en cambio, los esfuerzos deben concentrarse
en incrementar [Hb] y la capacidad de transporte de oxígeno. En sujetos que experimentan pérdida
sanguínea perioperatoria están indicadas valoraciones seriadas de [Hb] o hematócrito para vigilar
la hemorragia y la respuesta a las intervenciones terapéuticas.
La SaO2, como la PaO2, es otra manera de vigilar la eficiencia de la oxigenación. En perros,
los valores normales de PaO2 de 80 a 100 mm Hg se relacionan con valores de SaO2 de alrededor
de 95 a 98%. A diferencia de lo que ocurre en el caso de PaO2, que cambia en grado impresionante, el incremento de FiO2 tiene efecto mínimo en SaO2 porque la curva de disociación de
la oxihemoglobina ya se ha aplanado en este punto (figura 6-5). Si se asume una oxigenación
normal, aumentar la FiO2 de 0.21 a 1.0 hace que la PaO2 cambie de 100 mm Hg a >500 mm Hg,
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En circunstancias normales, los valores calculados de PAO2 son de 90 a 110 mm Hg. Los
valores medidos normales de PaO2 para pacientes en circunstancias similares son de unos 80 a
100 mm Hg. El gradiente alveoloarterial de PO2 (gradiente A-a) se define como la diferencia entre
PAO2 y PaO2 y es un índice útil de la eficiencia de oxigenación. Para pacientes que respiran aire
ambiental (es decir, FiO2 = 0.21), el gradiente A-a debe ser menor de 10 mm Hg.
La situación es un tanto distinta cuando los pacientes inspiran mezclas enriquecidas con
oxígeno. En esta situación, PAO2 es mayor de 600 mm Hg, de tal modo que la PaO2 esperada
también es mucho mayor y los criterios para determinar el gradiente A-a difieren. Cuando FiO2
tiende a 1.0, el gradiente A-a se considera normal si es menor de 100 mm Hg.
En la vigilancia anestésica clínica casi nunca es necesario en realidad realizar los cálculos
de la ecuación de los gases alveolares y el gradiente A-a al analizar un valor dado de PaO2. Sin
embargo, el veterinario siempre debe tomar en cuenta la FiO2 al interpretar valores de PaO2. Es
imposible valorar de manera exacta la oxigenación con base en la PaO2 si se desconoce la FiO2.
La medición de PaO2 se considera una técnica de mínima penetración corporal porque requiere muestreo de sangre arterial. Las arterias de las que se toman muestras de sangre en perros y
gatos son la femoral y la dorsal pedia. Las muestras deben colectarse en una jeringa heparinizada,
sellarse y analizarse de inmediato con una máquina analizadora de gas arterial. Los instrumentos
para análisis de gases en sangre son cada vez más comunes en la práctica veterinaria clínica y se
dispone de varios monitores portátiles que se colocan al lado del paciente. Tales unidades emplean
cartuchos de un solo uso, los cuales miden pH, PO2 y PCO2, así como otros diversos parámetros.
Aunque la determinación de PaO2 proporciona información cuantitativa exacta, la necesidad
de muestreo repetido de sangre arterial y el costo implícito hacen impráctica la vigilancia anestésica sistemática en perros y gatos sanos. No obstante, en pacientes con enfermedad o lesión
pulmonares preexistentes o en cualquier sujeto con sospecha de deterioro de la oxigenación se
recomienda medir PaO2.
Vigilancia del paciente 217
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Cuadro 6-1.
Efecto de la anemia en el contenido de oxígeno de la sangre arterial
PaO2 (mm Hg)
SaO2 (mm Hg)
[Hb] (g/dL)
CaO2 (mL de O2/dL)
100
100
100
100
100
100
98
98
98
98
98
98
15
12
10
8
6
4
20.0
16.1
13.4
10.8
8.1
5.6
mientras que la SaO2 sólo cambia de 97 a 99.9%. En consecuencia, la SaO2 es un índice menos
diferenciador de la oxigenación en comparación con la PaO2 en pacientes que inspiran mezclas
enriquecidas con oxígeno.
El método más exacto para la medición de SaO2 implica el análisis de una muestra de sangre
arterial para cuantificar de manera directa las concentraciones de cada especie de hemoglobina
por medio de cooximetría. Este parámetro se denomina en ocasiones saturación fraccionaria de
hemoglobina. De manera alternativa, se obtiene una determinación de la SaO2 funcional mediante
analizadores de gases en sangre a partir de mediciones de pH, PaO2 y PaCO2 y un algoritmo
basado en la curva de disociación de la oxihemoglobina humana. Esta determinación calculada
se escribe algunas veces ScO2 para distinguirla de la SaO2 fraccionaria. Dado que la medición
de SaO2 requiere muestreo de sangre arterial y acceso a un cooxímetro, no se usa de manera
sistemática para valorar la oxigenación en perros y gatos sanos anestesiados. Sin embargo, el
advenimiento reciente de cooxímetros de sangre entera portátiles que requieren volúmenes de
sangre muy pequeños significa que esta tecnología se emplea cada vez más en animales en estado
crítico para determinar de manera más exhaustiva la oxigenación.
La oximetría de pulso es un método alternativo para vigilar la oxigenación de manera por
completo atraumática y ofrece una valoración continua en tiempo real de SaO2. Un dispositivo
espectrofotoeléctrico se aplica de manera directa a piel desprovista de pelo sobre un lecho arterial
periférico (como lengua, esófago, recto, vulva, oreja o dígito). La fuente de luz emite longitudes
de onda del rojo y el infrarrojo que pasan por el lecho tisular. Dado que la hemoglobina oxigenada
absorbe más luz en la banda del infrarrojo, mientras que la hemoglobina desoxigenada absorbe
más luz en la banda del rojo, es posible distinguir las dos especies. El monitor también separa
los componentes pulsátiles de cada señal y usa los componentes constantes (no pulsátiles) para
normalizarlos. Esto asegura que sólo se determine la hemoglobina arterial. Se calcula el cociente
de estas dos señales normalizadas y se emplea un algoritmo empírico para calcular SaO2. Las determinaciones de SaO2 obtenidas por oximetría de pulso se indican como SpO2 para distinguirlas
de las saturaciones medidas por cooximetría. Los valores de SpO2 consistentes con oxigenación
normal son iguales a los valores para SaO2 y varían entre 95 y 98% para animales que inspiran
aire ambiental.
Debe hacerse notar que, dado que la oximetría de pulso calcula el cociente de oxihemoglobina sobre la suma de hemoglobina funcional, algunas veces se denomina a la SpO2 saturación
funcional de hemoglobina. Esto contrasta con la SaO2, medida por cooximetría, que registra el
cociente de oxihemoglobina sobre la suma de todas las especies de hemoglobina presentes (inclui-
218 Manual de anestesia y analgesia en. .
das carboxihemoglobina y metahemoglobina), y por tanto se conoce como saturación fraccionaria
de hemoglobina. En pacientes sin dishemoglobinemias, la diferencia entre saturaciones funcional
y fraccionaria de hemoglobina debe ser muy pequeña, pero en pacientes con carboxihemoglobina
o metahemoglobinemia el registro de SpO2 es inexacto.
Cualquier factor que reduzca la fuerza de la señal pulsátil (como hipotensión, hipotermia
y alteración de la RVS) puede limitar la capacidad del monitor de calcular SpO2. Como ya se
mencionó, un valor normal de SpO2 en un paciente anémico no garantiza oxigenación adecuada,
ya que [Hb] tiene un efecto importante en CaO2. Otras limitaciones son señales espurias (ruido o
“artefactos”) por movimiento en pacientes conscientes y pérdida de señal después de que la sonda
se deja colocada por periodos largos, lo que ocasiona lecturas erróneamente bajas. A menudo es
posible rectificar esto último al mover la sonda a un sitio adyacente.
Los oxímetros de pulso se encuentran entre los monitores anestésicos que más se usan en
medicina veterinaria. En el aspecto técnico son fáciles de operar y, además de mostrar SpO2 de
manera continua, también miden FP. Los oxímetros de pulso disponibles en el mercado son pequeñas unidades portátiles independientes o, como alternativa, es común que se los incorpore en
monitores multiparamétricos más grandes. Si bien casi todas las unidades son exactas para los
fines con que se usan, es importante recordar que el oxímetro de pulso no valora la propiedad de
la circulación y con este fin se requieren otras modalidades de vigilancia (véase la sección sobre
vigilancia de la circulación). Aunque se recomienda de manera enfática el uso de la oximetría
de pulso en todos los pacientes caninos y felinos anestesiados, debe considerarse obligatorio
para pacientes que inspiran sangre ambiental, ya que estos animales tienen el mayor riesgo de
desaturación. En esta circunstancia, el reconocimiento temprano de la hipoxemia y el inicio de
medidas de mantenimiento pueden salvar la vida del paciente.
El término ventilación total (VT) se refiere al volumen de gas que fluye hacia dentro y fuera de
los pulmones, que se relaciona con la eliminación de CO2. Sin embargo, no todo este gas participa
en realidad en el intercambio gaseoso, de tal modo que la ventilación puede dividirse de forma
adicional en ventilación alveolar (VA, la porción que participa en el intercambio gaseoso y que
algunas veces se denomina ventilación efectiva) y la ventilación de espacio muerto (VD, la porción
que no participa en el intercambio gaseoso y en ocasiones se llama ventilación desperdiciada). La
ventilación de espacio muerto incluye el volumen relativamente constante de gas que de manera
normal está presente en las vías respiratorias superiores (es decir, el espacio muerto anatómico)
y el volumen más variable en los alvéolos, que son ventilados pero no reciben flujo sanguíneo
pulmonar (es decir, especio muerto alveolar). Además de este espacio muerto fisiológico, la instrumentación de las vías respiratorias relacionada con la anestesia también puede contribuir a la
ventilación desperdiciada y se conoce como espacio muerto del equipo.
La ventilación en un minuto (VM) se refiere al volumen total de gas que fluye hacia dentro
y fuera de los pulmones en un minuto, incluido el espacio muerto. Los valores normales de VM
en perros y gatos conscientes se aproximan a 200 mL/kg/min. Los dos principales determinantes
de VM son FR y VC.
La eficacia de la ventilación se define en última instancia en términos de eliminación de CO2
por los pulmones. La PaCO2 tiene dos determinantes principales: producción de CO2 y VA. Dado
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Vigilancia de la ventilación
Vigilancia del paciente 219
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que la producción de CO2 permanece relativamente estable en la mayor parte de las situaciones
clínicas, la PaCO2 varía de manera inversa con los cambios en VA. Por consiguiente, la PaCO2
puede considerarse el resultado neto del proceso de la ventilación. Véase en la figura 6-2 un
resumen de los factores importantes para la ventilación.
Pese a que las consecuencias de la ventilación insuficiente (es decir, hipoventilación) para
la homeostasis del sujeto pueden no ser tan evidentes como las relacionadas con el deterioro
de la circulación o la oxigenación, a menudo son igual de importantes. La hipercapnia induce
trastornos ácido–base (p. ej., acidosis respiratoria), activación del sistema nervioso simpático
y vasodilatación cerebral, con el resultado de generar mayor flujo sanguíneo cerebral. Resulta
importa el hecho de que, en sujetos que inspiran aire ambiental (p. ej., FiO2 = 0.21), la hipoventilación también puede causar desaturación e hipoxemia. Por esta razón, la oximetría de pulso
puede considerarse un monitor indirecto de la ventilación en el sentido de que un valor normal
de SpO2, en un paciente que sólo respira aire ambiental, sugiere que la ventilación es razonablemente normal. Sin embargo, en pacientes que inspiran una mezcla con más de 30% de oxígeno
(esto es, FiO2 > 0.3), la hipoventilación no tiene como consecuencia hipoxemia, como lo ilustra
la ecuación de los gases alveolares.
Los métodos para establecer la eficiencia ventilatoria en perros y gatos anestesiados deben
incluir valoraciones subjetivas y objetivas.
Métodos subjetivos
La valoración cualitativa del VC mediante observación de los movimientos de la pared torácica o
las excursiones de la bolsa respiratoria se realiza de manera sistemática en perros y gatos anestesiados a intervalos regulares frecuentes. Además, debe establecerse el patrón respiratorio. En sujetos
conscientes con tipos restrictivos de neumopatía (como edema pulmonar, neumonía intersticial o
derrame pleural), muchas veces se observa un patrón respiratorio superficial rápido. A la inversa,
en pacientes con obstrucción de vías respiratorias (como parálisis laríngea o broncoconstricción),
puede identificarse un patrón respiratorio profundo y lento. Debe señalarse que la anestesia deprime en ocasiones la ventilación y que estos patrones están menos bien definidos, en especial a
planos más profundos de anestesia. Debido a la naturaleza subjetiva de estos métodos y su falta
de sensibilidad, se requieren otros métodos objetivos para valorar la ventilación.
Métodos objetivos
Los métodos objetivos para vigilancia ventilatoria pueden calcular los componentes de la VM (FR
y VC) para formular conclusiones acerca de la PaCO2, o medir de manera directa o determinar
la PaCO2 misma.
Frecuencia respiratoria
La FR es un determinante principal del VM y por tanto incide en la PaCO2. Los valores normales
de FR en perros y gatos conscientes son de 10 a 20 y 20 a 30 respiraciones por minuto (rpm),
respectivamente. Aunque los valores extremos de FR (bradipnea o taquipnea) pueden precipitar
decrementos de VM y VA y ocasionar hipercapnia, el mantenimiento de FR dentro de un llamado
intervalo normal de ningún modo garantiza un funcionamiento ventilatorio adecuado. Es necesario determinar FR y VC (véase más adelante) para calcular VM y hacer inferencias razonables
acerca de la ventilación.
220 Manual de anestesia y analgesia en. .
Volumen corriente
El VC puede valorarse de manera cuantitativa con un dispositivo llamado ventilómetro (y algunas veces también respirómetro o espirómetro). Si se calculan tanto VC como FR es posible
determinar VM y por tanto la eficiencia ventilatoria. En perros y gatos conscientes normales, los
valores de VC son de 15 a 20 y 10 a 15 mL/kg, en ese orden. Los ventilómetros pueden ser dispositivos mecánicos muy simples (como el respirómetro de Wright) o monitores que se conectan
a una computadora, en los cuales el flujo se convierte en una señal electrónica que se procesa y
muestra de manera digital.
En el caso del respirómetro de Wright, el dispositivo se inserta en el sistema de respiración
en el lado espiratorio en que se une a la máquina de anestesia. El VC se registra en un manómetro y la FR debe contarse de manera manual. Se dispone de ventilómetros más elaborados como
componentes de monitores multiparamétricos. Estas unidades utilizan espirometría de chorro
lateral para medir de manera continua presiones, volúmenes, flujos, distensibilidad y resistencia
pulmonares. Si bien la ventilometría avanzada no está indicada para la vigilancia anestésica sistemática en perros y gatos sanos, puede proporcionar información útil sobre la mecánica pulmonar
en pacientes con anomalías pulmonares específicas.
Presión parcial de CO2 en sangre arterial
En última instancia, es la PaCO2 la que representa el resultado neto de la ventilación eficaz (es
decir, VA), de tal modo que la medición directa de PaCO2 constituye la cuantificación más exacta
de este proceso. De acuerdo con la relación que se ilustra en la figura 6-2, las elevaciones de PaCO2
implican hipoventilación, mientras que los decrementos de PaCO2 suponen hiperventilación. Comparados con los propios del ser humano, los intervalos normales para PaCO2 son marginalmente
menores en perros y mucho menores en gatos (32 a 42 y 26 a 36 mm Hg, de manera respectiva).
Como en el caso de la PaO2, la medición de PaCO2 se considera mínimamente traumática,
ya que implica el muestreo de sangre arterial en arterias como la femoral o la dorsal pedia. Las
muestras deben colectarse en una jeringa heparinizada, sellarse y analizarse de inmediato en una
máquina analizadora de gases en sangre. La capacidad de realizar este análisis es cada vez más
común en la práctica veterinaria clínica, y se dispone de varios monitores portátiles que se colocan
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Se dispone de varias técnicas para medir la FR. Algunas requieren tan sólo que se observe
al paciente o el sistema de respiración, mientras que otras emplean dispositivos de vigilancia
automatizada. Cualquiera que sea la técnica elegida, la FR debe medirse al menos cada 5 min en
todos los sujetos anestesiados.
La manera más fácil de valorar la FR consiste en observar las excursiones de la pared torácica, los movimientos de la bolsa respiratoria, o ambas cosas. De manera alternativa, es posible
auscultar los ruidos respiratorios con un estetoscopio ordinario o uno esofágico.
También puede valorarse de manera continua la FR con un dispositivo de vigilancia respiratoria. Esto supone la colocación de un sensor entre el adaptador de la sonda endotraqueal y
el sistema de respiración para reconocer cambios en la temperatura o el flujo de gas en las vías
respiratorias. Las unidades muestran de manera digital la FR sobre una base continua o pueden
programarse para emitir un zumbido audible con cada respiración. La mayor parte de los monitores también cuenta con alarmas que pueden programarse para advertir al anestesiólogo si la FR
disminuye por abajo de un punto predeterminado.
Vigilancia del paciente 221
40
Meseta
alveolar
CO2
0
Espiración
Inspiración
Tiempo
Figura 6-6. Componentes de la onda capnográfica normal.
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al lado del paciente (como los IRMA TruPoint e i-Stat). Tales unidades emplean cartuchos de un
solo uso que miden pH, PO2 y PCO2, así como otros parámetros diversos.
Si bien la medición de PaCO2 proporciona datos cuantitativos exactos, la necesidad de muestreo repetido de sangre arterial y los costos implícitos hacen impráctica la vigilancia anestésica
sistemática en perros y gatos sanos. En pacientes en los cuales la determinación del estado ventilatorio es crítica, o cuando es probable que otros monitores menos traumáticos como el que mide
el CO2 corriente final (véase más adelante) sean inexactos, está indicado cuantificar la PaCO2.
CO2 al final del volumen corriente
Dado que la difusión del CO2 en los pulmones es muy eficiente, la PaCO2 y la presión parcial
alveolar de CO2 (PACO2) son en esencia iguales. Además, la presión parcial de CO2 en las vías
respiratorias superiores al final de la espiración es muy cercana a la PACO2 y recibe el nombre de
presión parcial (tensión) de CO2 al final del volumen corriente (CO2CF). Por lo tanto, la CO2CF
constituye un sustituto razonable de PaCO2 y puede medirse de manera continua y no traumática
(aunque requiere intubación endotraqueal en perros y gatos).
La capnometría es la medición y el registro numérico de las concentraciones de CO2 durante
el ciclo respiratorio y el capnómetro es el dispositivo que realiza la medición y muestra las cifras
de CO2. La capnografía es el registro gráfico de concentraciones de CO2 en una pantalla o en
papel y el capnógrafo es el dispositivo que genera la onda real. La figura 6-6 es una representación
esquemática de una capnografía normal. La mayoría de los dispositivos de vigilancia informan de
manera específica el valor de CO2CF (es decir, la concentración al final de la meseta espiratoria)
y la expresan como una presión parcial (es decir, en mm Hg). Las unidades actuales cuentan con
capnometría y capnografía.
Los capnómetros utilizan tecnología de infrarrojo para medir concentraciones de CO2CF.
Los capnómetros de desviación o de chorro lateral requieren un acceso de muestreo conectado
a un adaptador que se conecta al extremo del paciente de la sonda endotraqueal. Se muestrea el
gas de manera continua y la muestra se transfiere al monitor para análisis y registro. De manera
alternativa, los capnómetros sin desviación o de chorro principal utilizan un analizador pequeño
que de modo similar se conecta al extremo del paciente de la sonda endotraqueal, pero analiza el
gas localmente y luego transmite la información al monitor para su registro.
Aunque ambos tipos de capnómetros son de uso frecuente en perros y gatos, existen algunas
limitaciones que deben considerarse cuando se emplean en pacientes muy pequeños. Los monitores de chorro lateral ordinarios con altas velocidades de muestreo (150 a 200 mL/min) tienden
a subestimar la PaCO2 debido al VC relativamente bajo en estos sujetos, de lo que resultan cifras
de CO2CF falsamente bajas. Este problema puede atenuarse mediante el uso de un capnómetro
con menor velocidad de muestreo (50 mL/min) en esos sujetos. A la inversa, la capnografía de
chorro principal compite a menudo por el VC en sujetos muy pequeños debido al mayor espacio
muerto creado por el adaptador en las vías respiratorias. El uso de adaptadores neonatales de bajo
volumen en pacientes pequeños reduce al mínimo este problema.
En circunstancias normales, el CO2CF es un cálculo no traumático razonable de la PaCO2.
Se esperan valores normales de CO2CF 4 a 6 mm Hg menores que la PaCO2 (es decir, 27 a 37 y
22 a 32 mm Hg en perros y gatos, respectivamente) debido a la ventilación del espacio muerto
fisiológico normal. En la mayoría de los pacientes anestesiados, los incrementos de CO2CF
acompañados de una onda capnográfica normal son resultado de hipoventilación (figura 6-7A).
Sin embargo, en algunos pacientes no es apropiado inferir la ventilación adecuada sólo con
base en un valor normal de CO2CF. Cualquier factor que aumente de manera proporcional con
el espacio muerto (alveolar, anatómico o del equipo) incrementa el gradiente PaCO2–CO2CF y
hace a CO2CF menos útil como un indicador de la ventilación. Resulta interesante el hecho de
que los trastornos que incrementan la fracción de cortocircuito (p. ej., perfusión de los alvéolos
en ausencia de ventilación) tienden a ejercer un efecto mínimo en el gradiente. En el cuadro 6-2
se resumen los factores clave que pueden contribuir a este fenómeno y que deben considerarse al
interpretar CO2CF en ausencia de valores de PaCO2 medidos al mismo tiempo.
Además de su uso principal como monitores de la ventilación, capnometría y capnografía
proporcionan información útil adicional sobre otros aspectos del funcionamiento pulmonar, circulatorio y del equipo anestésico, lo cual las hace monitores muy versátiles.
La falta de CO2CF y de una onda capnográfica normal indica de manera confiable la intubación esofágica en un paciente con flujo sanguíneo pulmonar razonable. De modo similar, la
presencia de CO2CF y una onda capnográfica normal se interpretan como signos de colocación
correcta de la sonda.
La obstrucción parcial de las vías respiratorias tiene como resultado un capnograma anormal
con posibles decremento de CO2CF y aumento del gradiente PaCO2–CO2CF (figura 6-7B). Se
observa un ascenso sistólico inspiratorio progresivamente prolongado, que comienza antes de
terminar la espiración, lo cual reduce la cifra de CO2CF.
Como ya se mencionó, el trastorno de la circulación por una amplia variedad de razones
también influye en CO2CF. En ausencia de un incremento de la ventilación, es posible identificar
una declinación exponencial de CO2CF con una onda capnográfica normal en caso de decremento
del GC; si no se resuelve, puede indicar colapso cardiovascular inminente (figura 6-7C). Por lo
regular se observa el retorno de las concentraciones de CO2CF durante la reanimación cardiopulmonar cerebral al recuperarse la circulación espontánea.
La onda capnográfica también puede proporcionar valiosa información acerca del funcionamiento del sistema de respiración durante la anestesia. En circunstancias normales, ya sea que
se use un sistema con o sin recirculación, la concentración de CO2 en el gas inspirado debe ser
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222 Manual de anestesia y analgesia en. .
Vigilancia del paciente 223
A
40
CO2
0
Tiempo
B
40
CO2
0
Tiempo
C
40
CO2
0
Tiempo
D
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
40
CO2
0
Tiempo
E
40
CO2
0
Tiempo
Figura 6-7(A–E). Variaciones en la capnografía normal. (A) Hipoventilación inducida por anestésico:
CO2CF elevada con onda normal. (B) Obstrucción parcial de las vías respiratorias: prolongación progresiva del ascenso sistólico inspiratorio y posible decremento de CO2CF. (C) Colapso cardiovascular:
decremento exponencial de CO2CF con onda normal. (D) Recirculación de CO2 por fallo del sistema
de respiración: aumento de CO2 inspirado y CO2CF. (E) Sistema sin recirculación con VS bajo o fuga
alrededor de la sonda endotraqueal: meseta alveolar estrecha o ausente con decremento de CO2CF.
224 Manual de anestesia y analgesia en. .
F
40
CO2
0
Tiempo
G
40
CO2
0
Tiempo
Figura 6-7(F–G). Variaciones en la capnografía normal. (F) Esfuerzos ventilatorios espontáneos durante la ventilación mecánica: muescas en diversos sitios durante inspiración y espiración. (G) Oscilaciones cardiógenas: pequeñas depresiones escalonadas regulares al final de la fase espiratoria.
Aumento del espacio muerto alveolar
• Hipoperfusión (decremento de GC/flujo sanguíneo pulmonar por cualquier causa)
• Embolia pulmonar (aire o trombo)
• Neumopatía obstructiva
• Insuflación pulmonar excesiva
Aumento del espacio muerto anatómico
• Respiración superficial (reducción del VC por cualquier causa)
cero o casi cero. Si se utiliza un sistema circular (con recirculación), una válvula unidireccional
defectuosa o un absorbedor de CO2 agotado pueden causar inspiración o recirculación de CO2
espirado. Esto se reconoce en el capnógrafo como un aumento del valor basal y el monitor indica
elevación del CO2 al final del volumen corriente e inspirado (figura 6-7D). Con un sistema de
Mapleson (sin recirculación), un gasto inadecuado de gas nuevo puede producir un efecto similar.
Los indicios de inspiración de CO2 y la observación de la onda capnográfica anormal deben llevar
de inmediato a investigar el funcionamiento del sistema de respiración.
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Cuadro 6-2. Factores que incrementan el gradiente entre el CO2 arterial y el CO2 al
final del volumen corriente
Vigilancia del paciente 225
Puede observarse estrechez o ausencia de las mesetas con valores reducidos de CO2CF en
pacientes pequeños en caso de bajos VC cuando se emplean sistemas sin recirculación (figura
6-7E). En esta circunstancia, una FR alta puede en realidad causar alguna recirculación de CO2
espirado a pesar de gastos adecuados de gas nuevo. Una fuga alrededor de la sonda endotraqueal
produce una onda similar a la que se ilustra en la figura 6-7E.
En pacientes sometidos a ventilación mecánica, los esfuerzos ventilatorios espontáneos se
identifican como pequeñas muescas o hendiduras en diversos puntos de la capnografía durante
inspiración y espiración (figura 6-7F). Esto puede indicar la necesidad de revalorar los parámetros
del ventilador.
Las oscilaciones cardiogénicas se ven como pequeñas protuberancias regulares en forma
de dientes al final de la fase espiratoria y se relacionan con cambios de la presión intratorácica
en cada ciclo cardiaco (figura 6-7G). Rara vez tienen implicaciones clínicas, pero muchos capnómetros indican una FR erróneamente alta y una CO2CF variable falsamente baja. Este patrón
tiende a ser más común en pacientes pequeños debido al mayor tamaño del corazón respecto de
la cavidad torácica.
El uso de capnografía para la vigilancia anestésica sistemática en perros y gatos ha aumentado
en grado impresionante en los años recientes. Las pequeñas unidades manuales de chorro principal,
solas o combinadas con oximetría de pulso, ofrecen la ventaja de ser portátiles (como la Tidal
Wave®, Philips Respironics). De manera alternativa, se dispone de unidades de chorro principal
o lateral como parte de monitores multiparamétricos más grandes específicos para veterinaria
con capacidades de registro de ECG, PA, oximetría de pulso y temperatura. La capnografía no
es traumática, resulta simple de realizar en términos técnicos y es muy superior a otros métodos
sin penetración corporal para valorar la ventilación (como FR y valoración subjetiva de VC).
Además, tiene la ventaja adicional de cuantificar también elementos del estado circulatorio y el
funcionamiento del equipo al mismo tiempo. Por estas razones, se recomienda la capnografía
para la vigilancia anestésica en todos los pacientes caninos y felinos, siempre que sea posible.
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Vigilancia de la termorregulación
La actividad termorreguladora se deprime cuando se administran anestésicos y es común que se
produzca hipotermia en animales anestesiados, en especial en intervenciones más prolongadas. La
hipotermia significativa reduce la necesidad de anestésico y demora la recuperación. Si el paciente
presenta escalofrío como una respuesta termogénica, el consumo de oxígeno aumenta en gran
proporción. Aunque es menos común, también puede ocurrir hipertermia, y suele presentarse en
perros de razas grandes con pelaje abundante que se cubren con múltiples campos y se exponen
a alguna forma de dispositivo calefactor activo. Dado que el mantenimiento de la normotermia
durante la anestesia se considera óptimo, debe vigilarse la temperatura central del cuerpo para
detectar anormalidades y guiar el uso de dispositivos de calentamiento.
La manera más fácil de medir la temperatura consiste en usar un simple termómetro rectal,
que puede insertarse con la mano de manera intermitente (cada 20 a 30 min). Como alternativa,
puesto que el acceso al paciente es a menudo limitado bajo los campos quirúrgicos, es posible
insertar un termistor esofágico o rectal y dejarse colocado. Un cable conecta el termistor a un
monitor que de manera continua registra una lectura digital de temperatura. La mayor parte de los
monitores multiparamétricos usados para determinar el funcionamiento cardiopulmonar también
cuenta con una sonda de temperatura.
226 Manual de anestesia y analgesia en. .
Vigilancia de otros parámetros
Como se ha señalado ya, la vigilancia de la profundidad de la anestesia, circulación, oxigenación,
ventilación y termorregulación debe considerarse un estándar de atención en todos los pacientes
caninos y felinos. Además, existen otros parámetros que deben vigilarse en pacientes o circunstancias seleccionados. En seguida se los revisa de manera sinóptica.
Valores de laboratorio
Además de las pruebas efectuadas de manera sistemática antes de anestesia para determinar el
estado físico del paciente y el riesgo anestésico, puede estar indicado repetir pruebas de laboratorio
específicas durante la anestesia y después en diversos pacientes e intervenciones. Los animales
con pérdida sanguínea previa, hemorragia relacionada con la operación, o choque por cualquier
causa, deben someterse a evaluaciones seriadas de [Hb] o hematócrito durante la anestesia para
vigilar el sangrado y la respuesta a la reposición del volumen. Muchas veces se cuantifican al
mismo tiempo proteína total o sólidos totales. También pueden ser útiles las determinaciones
seriadas de lactato como indicadores de la perfusión en estos pacientes.
Es común el descenso de la presión coloidosmótica (PCO) en animales en estado crítico y se
exacerba con la anestesia general. Puede estar indicada la valoración seriada de la PCO en sujetos
seleccionados anestesiados para guiar la fluidoterapia.
Los pacientes con trastornos de la homeostasis de la glucosa (p. ej., diabetes o insulinomas)
pueden requerir mediciones frecuentes de la glucosa sanguínea (GS) o glucemia durante la
anestesia para guiar el tratamiento y mantener la glucosa dentro de un intervalo aceptable. Los
pacientes neonatos, aunque sean por lo demás sanos, están predispuestos a la hipoglucemia, y
en ellos debe valorarse la GS durante la anestesia y quizá después para todas las intervenciones,
salvo las más breves.
En animales en estado crítico, también está indicada a menudo la cuantificación del estado
ácido–base, electrolitos séricos y coagulación durante la anestesia en diversos contextos.
Bloqueo neuromuscular
El funcionamiento neuromuscular debe vigilarse con un estimulador nervioso siempre que se
administre un relajante muscular de acción periférica.
Reflujo gastroesofágico
El reflujo gastroesofágico (RGE) es común en perros y gatos anestesiados, pero no suele producir
signos clínicos (reflujo silencioso). Entre los posibles efectos adversos del RGE se incluyen as-
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Funcionamiento renal
El funcionamiento renal se determina como parte de la valoración preanestésica sistemática
mediante cuantificación de creatinina, nitrógeno ureico sanguíneo, densidad relativa urinaria, o
alguna combinación de éstos. En animales sanos que se anestesian para intervenciones comunes
casi nunca se necesita mayor vigilancia renal durante la anestesia. Sin embargo, en pacientes
con nefropatía o inestabilidad hemodinámica preexistentes, o en sujetos que serán anestesiados
para operaciones muy prolongadas, tal vez esté indicada la vigilancia de la diuresis mediante un
sistema de recolección cerrado.
Vigilancia del paciente 227
piración del reflujo del contenido gástrico y disfunción esofágica posanestésica. La medición del
pH esofágico con una sonda de pH flexible es un método práctico para detectar cambios de pH
relacionados con reflujo silencioso. Esto alerta al anestesiólogo sobre el problema, de tal modo
que pueden realizarse lavado y aspiración gastroesofágicos.
Presión de insuflación de la sonda endotraqueal
En perros y gatos se emplean con frecuencia sondas endotraqueales con manguitos de baja
presión y alto volumen diseñadas para uso en personas. En pacientes humanos se recomienda
que la presión ejercida por el manguito contra la pared lateral de la tráquea se mantenga en 25 a
30 cm H2O. Presiones más altas pueden relacionarse con daño isquémico de la mucosa traqueal y
presiones más bajas pueden no ser eficaces para prevenir la aspiración. En medicina veterinaria,
las presiones del manguito se cuantifican de manera indirecta cerrando la válvula de disparo y
oprimiendo la bolsa respiradora para determinar la presión en las vías respiratorias a la cual se
reconoce una fuga audible. A continuación se insufla más aire en el manguito, según se requiera.
En un método cuantitativo más directo se usa un manómetro manual portátil que puede conectarse
al puerto de insuflación del manguito para medir y mantener la presión en éste (Posey® Cufflator,
Posey Respiratory Therapy, Arcadia, CA).
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Manejo de complicaciones anestésicas comunes
En la sección anterior se expusieron con algún detalle los principios de la vigilancia de profundidad
de la anestesia, circulación, oxigenación, ventilación y termorregulación. Aunque puede parecer
obvio, vale la pena señalar una vez más que para realizar lo anterior de manera eficaz y optimizar
el estándar de atención del paciente es necesario que un individuo capacitado se encargue de la
vigilancia y el manejo de la anestesia.
Está difundida la percepción errónea de que la morbilidad anestésica es rara en pacientes por
lo demás sanos sometidos a intervenciones comunes y que reciben dosis apropiadas de fármacos
anestésicos. Esta idea fue perpetuada por el hecho de que en la práctica general no era común
realizar valoraciones objetivas basadas en equipo. En otras palabras, debido a que no se medían
de manera sistemática parámetros como PA y CO2CF, en muchos pacientes no se detectaban
morbilidades como hipotensión e hipoventilación. Sin embargo, a medida que continúan en
evolución los estándares de la vigilancia anestésica, es cada vez más evidente que la situación
es distinta. Los veterinarios que vigilan de manera sistemática estos parámetros reconocen
que hipotensión e hipoventilación, por ejemplo, son en realidad comunes durante la anestesia.
En un estudio retrospectivo basado en los registros de unos 100 perros y gatos sanos anestesiados para operación programada común mediante diversos protocolos anestésicos habituales
en ambientes de práctica general, la incidencia aproximada de hipotensión fue de 26%. Es probable que la incidencia de hipoventilación en esta población fuera de la misma magnitud, cuando
no mayor.
Pese a que el uso de monitores exactos objetivos para valorar circulación, oxigenación y
ventilación es el primer paso para minimizar la morbilidad anestésica, el veterinario también
debe saber cómo reaccionar cuando se detectan anormalidades. En la siguiente sección se pro-
228 Manual de anestesia y analgesia en. .
Cuadro 6-3.
Fármacos administrados para controlar las alteraciones de la FC y el ritmo
Fármaco
Dosis intravenosa
Indicación
Atropina
0.02 a 0.04 mg/kg
Bradicardia
Glucopirrolato
0.005 a 0.01 mg/kg
Bradicardia
Lidocaína
Perro: bolo de 2 a 4 mg/kg seguido de infu- Arritmias ventriculares
sión de 40 a 80 μg/kg/min
Gato: 0.5 a 1 mg/kg durante 5 min
Procainamida
Perro: bolo de 3 a 6 mg/kg seguido de infu- Arritmias ventriculares
sión de 10 a 40 μg/kg/min
Gato: (¿?)
Diltiazem
Infusión IV LENTA de 0.05 a 0.15 mg/kg se- Arritmias supraventriculares
guida de 1 a 5 μg/kg/min si se requiere
Verapamilo
Infusión IV LENTA de 0.05 a 0.15 mg/kg
Esmolol
Infusión IV LENTA de 0.25 a 0.5 mg/kg segui- Arritmias supraventriculares
da de 50 a 200 μg/kg/min
Arritmias supraventriculares
Bradicardia y bradiarritmias
No existe un valor específico de FC por abajo del cual se lo considere inaceptable y por arriba
adecuado. La relevancia de un valor individual de FC en ausencia de otros parámetros de vigilancia e información contextual es mínima. La FC ideal para el paciente es aquella a la que el
funcionamiento circulatorio es óptimo. Corresponde al veterinario realizar este juicio basado en
otros parámetros cuantificados, como PA y ritmo cardiaco, además de algunas presuposiciones
clave acerca del individuo y los fármacos administrados.
En general, es probable que valores de FC <50 lpm en perros y <100 lpm en gatos se relacionen con deterioro cardiovascular y ameriten consideración. En determinadas circunstancias,
y de acuerdo con otros parámetros de vigilancia, valores de PC por arriba de tales cifras también
pueden ser causa de preocupación.
La bradicardia sinusal puede deberse a incrementos inducidos por fármacos del tono vagal,
reflejos de mediación vagal, hiperpotasemia, profundidad excesiva de la anestesia, o hipotermia.
Si se requiere tratamiento, los aumentos del tono vagal suelen reaccionar a los anticolinérgicos
(véanse las dosis en el cuadro 6-3). En caso de profundidad excesiva de la anestesia o hipotermia
significativa, los anticolinérgicos a menudo son ineficaces, y el tratamiento debe concentrarse
en corregir la causa subyacente (es decir, reducir la profundidad de la anestesia, calentar activamente al sujeto o ambas cosas). En algunos casos, la reversión de la anestesia, de ser posible,
está indicada para restaurar un grado adecuado de FC.
En pacientes anestesiados, la decisión de tratar la bradicardia sinusal con un anticolinérgico
puede depender de la PA del animal. Los pacientes con bradicardia e hipotensión (véase la sección sobre hipotensión, más adelante) se benefician hemodinámicamente casi con toda certeza
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porcionan lineamientos para algunas complicaciones comunes que ocurren durante la anestesia
en perros y gatos.
Vigilancia del paciente 229
A
B
Figura 6-8. (A) Bloqueo AV de primer grado: prolongación del intervalo P-R. (B) Bloqueo AV de segundo grado tipo I: alargamiento progresivo del intervalo P-R seguido por bloqueo de la onda P.
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Figura 6-9. Bloqueo AV de tercer grado.
del tratamiento porque al elevarse la FC se incrementa el GC, lo que a su vez eleva la PA. En
pacientes que tienen bradicardia, pero permanecen normotensos, la decisión de administrar un
anticolinérgico suele depender de la magnitud de la bradicardia y la presencia simultánea de
bradiarritmias. No es probable que los pacientes con bradicardia e hipertensión experimenten
beneficios hemodinámicos con anticolinérgicos; incrementar la FC en esta situación sólo sirve
para aumentar el trabajo miocárdico en presencia de mayor poscarga.
Las bradiarritmias, como los bloqueos auriculoventriculares (AV) de primero y segundo
grados, ocurren con mucha frecuencia en perros y gatos sanos anestesiados debido a la administración de fármacos vagotónicos (opioides, a2-agonistas) (figura 6-8). La decisión de tratar estos
trastornos depende una vez más de su efecto en el GC y es función de la frecuencia del bloqueo y
la frecuencia ventricular efectiva. El bloqueo AV de segundo grado esporádico o intermitente no
requiere tratamiento si se mantienen FC y PA eficaces razonables. A la inversa, si el bloqueo se
torna más frecuente y se relaciona con hipotensión, tal vez se necesite un anticolinérgico. Debe
hacerse notar que, en caso de hiperpotasemia, tal vez la bradicardia y el bloqueo AV no reaccionen
a un anticolinérgico. En esta situación, deben iniciarse medidas para reducir los valores séricos
de potasio y, en presencia de arritmias potencialmente letales, administrarse gluconato de calcio
al 10% (0.5 a 1.0 mL/kg en infusión intravenosa [IV] lenta por 2 a 5 min).
En algunos pacientes caninos puede haber enfermedad del nodo AV preexistente. En casos de
bloqueo AV de segundo o tercer grados grave, la bradicardia es evidente durante la exploración
física preanestésica y debe llevar a realizar una valoración ECG exhaustiva y una investigación
cardiaca antes de la anestesia (figura 6-9). Estos pacientes no deben anestesiarse sin un marcapasos,
ya que el ritmo ventricular puede suprimirse por cualquier protocolo anestésico, y la bradicardia
no reacciona a los anticolinérgicos.
230 Manual de anestesia y analgesia en. .
Taquicardia y taquiarritmias
En muchos casos, la taquicardia es tan perjudicial para el funcionamiento circulatorio como la
bradicardia. En términos generales, es probable que los valores de FC >160 lpm en perros y
>200 lpm en gatos se vinculen con algún grado de deterioro cardiovascular. En determinadas
circunstancias, y de acuerdo con otros parámetros de vigilancia, los valores de FC por debajo de
estos umbrales también pueden ser causa de preocupación.
La taquicardia sinusal sostenida se relaciona con decremento de VS y GC, lo que puede
ocasionar descenso de PA e hipoperfusión. En perros y gatos anestesiados, la taquicardia sinusal
puede deberse a fármacos anestésicos (ketamina, tiobarbitúricos, anticolinérgicos, agonistas
b-adrenérgicos, otros), profundidad inadecuada de la anestesia, hipercapnia, hipopotasemia,
hipertermia, hipovolemia, anemia, hipertiroidismo, feocromocitoma y anafilaxis. Es claro que el
tratamiento debe enfocarse en la posible causa subyacente. Si la profundidad de la anestesia es
inadecuada, puede estar indicado ajustar de forma ascendente el anestésico inyectable o inhalable.
De manera alternativa, la administración complementaria de opioide o lidocaína suele reducir la
respuesta simpática a la estimulación dolorosa. Si se sospecha hipovolemia, está indicada la reposición de volumen con cristaloides, coloides o ambos. Menos a menudo se requiere un bloqueador
b-adrenérgico como esmolol (véanse las dosis en el cuadro 6-3) para controlar la taquicardia en
animales con hipertiroidismo o feocromocitoma.
Los complejos ventriculares prematuros aislados o esporádicos no son raros en perros y gatos
sanos anestesiados, y pocas veces requieren intervención farmacológica ya que su efecto en el
GC es mínimo (figura 6-10). Los pacientes con desequilibrio ácido–base, trastornos electrolíticos
(hipopotasemia), hipoxemia, traumatismo, septicemia, choque o miocardiopatía primaria pueden
desarrollar taquicardia ventricular (TV) sostenida, paroxística o polimórfica. La TV es una arritmia
grave y por lo regular exige tratamiento cuando ocurre en pacientes anestesiados. La identificación
y corrección de factores contribuyentes (como hipoxemia, hipopotasemia, hipovolemia, otros),
cuando es posible, es crucial. Aunque se usa cardioversión con corriente directa para tratar la TV
en seres humanos, el abordaje farmacológico es aún el más común en pacientes veterinarios. La
lidocaína es el tratamiento de primera línea y la procainamida está indicada para casos resistentes
(véanse las dosis en el cuadro 6-3).
Los complejos auriculares o de la unión prematuros aislados también son comunes en pacientes por lo demás sanos durante la anestesia y a menudo tienen implicaciones hemodinámicas
mínimas (figura 6-11). La taquicardia supraventricular (TSV) sostenida y la fibrilación auricular
(FA) pueden afectar el GC y el estado circulatorio si su frecuencia es alta (figura 6-12). La cardioversión eléctrica es el tratamiento más eficaz para TSV o FA de inicio agudo en personas, pero
puede no ser factible en muchos ambientes veterinarios. Como en el caso de otras arritmias, está
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Figura 6-10. Complejo ventricular prematuro.
Vigilancia del paciente 231
Figura 6-11. Complejo auricular prematuro.
Figura 6-12. Fibrilación auricular.
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indicada una evaluación exhaustiva de las posibles causas subyacentes. En perros y gatos anestesiados, las intervenciones farmacológicas se concentran en convertir la TSV de vuelta a ritmo
normal o, en el caso de la FA, en reducir la frecuencia de respuesta ventricular para mejorar VS
y GC. Los fármacos usados con más frecuencia para el tratamiento agudo de estas arritmias son
bloqueadores de los conductos del calcio (diltiazem y verapamilo) y bloqueadores b-adrenérgicos
(esmolol) (véanse las dosis en el cuadro 6-3). Debe hacerse notar que en pacientes con disfunción
sistólica subyacente (como miocardiopatía dilatada) ambas clases de fármacos deben utilizarse
con cautela debido a sus potenciales efectos inotrópicos negativos. En esta situación es prudente
comenzar con la dosis más baja posible y ajustar de modo ascendente y cuidadoso mientras se
vigila el estado circulatorio.
Hipotensión
Según se ha indicado ya, la hipotensión es una de las complicaciones anestésicas más comunes
en perros y gatos y sólo puede reconocerse si la PA se mide en verdad. La hipotensión se define
como una PAM <60 mm Hg, y valores en el intervalo de 60 a 70 mm Hg hacen a menudo necesario modificar el manejo anestésico para evitar la tendencia descendente. Si se emplea un sistema
Doppler para medir la PA, la hipotensión se define como una PAS <80 mm Hg, y valores en el
intervalo de 80 a 90 mm Hg pueden de modo similar hacer necesarios ajustes en el plan anestésico.
Recuérdese que en gatos y otros pacientes pequeños, el sistema Doppler puede subestimar la PAS
en unos 15 mm Hg, y esto debe tomarse en cuenta al analizar valores Doppler en estos pacientes.
Los decrementos sostenidos de la PA por debajo de estas cifras se relacionan algunas veces con
trastorno de la perfusión y posible daño isquémico de órganos, por lo cual debe realizarse todo
esfuerzo posible por evitar la hipotensión.
La PAM es el producto de GC y RVS. En consecuencia, cualquier factor que reduzca uno o
ambos determinantes puede causar hipotensión. Entre los escenarios comunes que pueden reducir
el GC se incluyen bradicardia, hipovolemia y deterioro de la contractilidad miocárdica. La alteración de la contractilidad puede deberse a cardiopatía primaria, depresión miocárdica inducida
por anestésico, septicemia o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Algunas causas
de reducción de la RVS son vasodilatación por anestésico, septicemia y SRIS.
Muchos anestésicos de uso común pueden provocar hipotensión incluso cuando se administran en dosis apropiadas. Isoflurano y sevoflurano son los dos anestésicos inhalables más utilizados en la actualidad en la práctica veterinaria, y ambos pueden ocasionar depresión significativa
dependiente de la dosis y vasodilatación cuando se administran a pacientes por lo demás sanos.
232 Manual de anestesia y analgesia en. .
1) Evaluar la profundidad de la anestesia y considerar reducirla. Menos anestésico inhalable
significa menos depresión miocárdica y vasodilatación, lo que a su vez mejora la PA. En
pacientes por lo demás sanos este abordaje es a menudo todo lo necesario para restablecer
grados aceptables de PA. Incluso pequeños ajustes en los parámetros del vaporizador pueden
tener un efecto significativo. En algunos casos, la adición de agentes complementarios sin
efectos vasodilatadores o depresores del miocardio significativos pueden facilitar una mayor
reducción de los parámetros del vaporizador.
2) Evaluar la FC y considerar elevarla. Como ya se mencionó, la bradicardia puede contribuir
a reducir el GC y la hipotensión. Debe considerarse el uso de anticolinérgicos (atropina o
glucopirrolato) si el paciente tiene hipotensión y bradicardia. Debe tenerse cautela, ya que
puede ocurrir taquicardia de rebote y ser tan perjudicial para el GC como la bradicardia
(aunque casi siempre es de corta duración). Debe señalarse que no es racional administrar
un anticolinérgico para tratar la hipotensión si el paciente tiene FC normal o taquicardia.
Véanse las dosis en el cuadro 6-3.
3) Determinar el volumen circulatorio y considerar incrementar la administración de líquidos.
El ritmo promedio de administración IV de cristaloides durante la anestesia en perros y gatos
normovolémicos es de unos 10 mL/kg/h. Si bien se ha recomendado administrar bolos IV
de cristaloides a pacientes anestesiados normovolémicos pero hipotensos como una medida
para mejorar la PA, nueva evidencia sugiere que esto podría no ser benéfico e incluso inducir
efectos secundarios negativos relacionados con hemodilución. Sin embargo, en animales con
verdadera deficiencia de volumen por deshidratación, pérdida de volumen o pérdidas a tercer
espacio, debe iniciarse la reposición de volumen para restablecer la precarga y GC. Con ese
fin se requiere la administración de cristaloides, coloides sintéticos, productos hemáticos o
alguna combinación de éstos.
4) Valorar el funcionamiento miocárdico y considerar elevar la contractilidad cardiaca. Si las
tres primeras medidas no han mejorado la PA o si el paciente tiene disfunción miocárdica
documentada o probable, está indicado el tratamiento con un inotrópico positivo para mejorar
VS y GC. Por lo regular se utiliza efedrina en pacientes por lo demás sanos que experimentan
hipotensión inducida por anestésico. Tiende a ser menos eficaz en presencia de acidosis o
hipovolemia. La efedrina estimula a receptores a-adrenérgicos y b-adrenérgicos y puede
administrarse en bolo, lo cual la hace conveniente para el uso sistemático. La dilución de la
solución estándar de 50 mg/mL a 5 mg/mL hace factible la dosificación exacta en pacientes
pequeños. Dobutamina y dopamina también se emplean con frecuencia por sus propiedades
inotrópicas, pero sus semividas breves hacen necesario que se las administre por infusión con-
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La acepromazina, en virtud de sus efectos de bloqueador a-adrenérgico, también causa vasodilatación y puede precipitar hipotensión, en especial cuando se administra junto con un fármaco
inhalable. En pacientes afectados, los efectos adversos de estos fármacos son algunas veces incluso
más profundos. En consecuencia, se recomienda un protocolo anestésico equilibrado, ya que esto
reduce al mínimo las dosis necesarias de ellos y el riesgo de hipotensión.
Si se documenta hipotensión o una propensión a ella, deben considerarse las posibles causas
de tal modo que puedan tratarse. Deben realizarse esfuerzos por optimizar oxigenación y ventilación en pacientes hipotensos. En seguida se delinea un abordaje razonable de la hipotensión en
la mayor parte de las situaciones:
Vigilancia del paciente 233
Cuadro 6-4.
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Fármaco
Fármacos usados para la hipotensión
Dosis intravenosa
Indicación
Atropina
0.02 a 0.04 mg/kg
Hipotensión por bradicardia
Glucopirrolato
0.005 a 0.01 mg/kg
Hipotensión por bradicardia
Efedrina
0.05 a 0.2 mg/kg
Hipotensión debida a depresión de
la contractilidad miocárdica inducida
por anestésico
Dobutamina
IRC de 2 a 15 μg/kg/min (comenzar con Hipotensión por depresión de la condosis baja y ajustar hasta obtener el efecto tractilidad miocárdica, bradicardia o
deseado)
ambas
Dopamina
IRC de 2 a 10 μg/kg/min (comenzar con Hipotensión por depresión de la condosis baja y ajustar hasta obtener el efecto tractilidad miocárdica, bradicardia o
deseado)
ambas
Adrenalina
IRC de 0.05 a 0.3 μg/kg/min (comenzar Hipotensión por vasodilatación procon dosis baja y ajustar hasta obtener el funda
efecto deseado)
Noradrenalina
IRC de 0.05 a 0.3 μg/kg/min (comenzar Hipotensión por vasodilatación procon dosis baja y ajustar hasta obtener el funda
efecto deseado)
Fenilefrina
IRC de 0.5 a 3 μg/kg/min (comenzar con Hipotensión por vasodilatación prodosis baja y ajustar hasta obtener el efecto funda
deseado)
Vasopresina
0.5 a 0.8 U/kg
Hipotensión por vasodilatación profunda
tinua. Tienden a ser los fármacos de elección para animales con inestabilidad hemodinámica
o cardiopatía orgánica. La disponibilidad de una bomba de jeringa facilita la administración
de fármacos por infusión continua. Véanse las dosis en el cuadro 6-4.
5) Valorar el tono vasomotor y considerar elevar la RVS. En pacientes con vasodilatación masiva e hipotensión, como los que tienen anafilaxis, acidosis grave, septicemia y SRIS, puede
ser apropiado administrar un vasopresor para elevar la RVS hasta un punto en el que la PA
pueda sostener una perfusión razonable. Estos pacientes son resistentes a las otras medidas
terapéuticas delineadas con anterioridad. Entre los vasopresores de uso común figuran
adrenalina, noradrenalina y fenilefrina. Puede usarse vasopresina para tratar el choque por
vasodilatación. Si la PA se sobrecompensa, la vasoconstricción resultante tiene el potencial
de sacrificar el flujo sanguíneo a determinados órganos, de tal modo que este tratamiento
requiere vigilancia intensiva. Véanse las dosis en el cuadro 6-4.
Hipertensión
La hipertensión es una complicación mucho menos frecuente que la hipotensión en perros y gatos
anestesiados. En pacientes sanos pueden observarse valores de PAM > 120 mm Hg o de PAS >
160 mm Hg en respuesta a estimulación dolorosa con planos anestésicos más superficiales. Esto
234 Manual de anestesia y analgesia en. .
Hipoxemia
La hipoxemia es una complicación anestésica grave con consecuencias potencialmente letales si
no se reconoce y trata con prontitud. Se define como un valor de PaO2 < 60 mm Hg o de SaO2/
SpO2 < 90%. En algunas situaciones, valores de PaO2 en el intervalo de 60 a 80 mm Hg y de SaO2/
SpO2 en el intervalo de 90 a 95% pueden hacer necesario considerar si reflejan una tendencia
descendente de la oxigenación. En animales anestesiados, la hipoxemia puede no acompañarse
de anomalías en otros parámetros de vigilancia, pero en sus etapas terminales tal vez se hagan
evidentes bradicardia o bradiarritmias.
En general, hay cuatro mecanismos principales de hipoxemia por considerar: 1) disminución
de FiO2 por debajo de 0.21, 2) hipoventilación si el paciente respira aire ambiental (es decir, FiO2
= 0.21), 3) discordancia ventilación–perfusión (V/Q), y 4) cortocircuito (también llamado mezcla
venosa; cociente V/Q = 0).
La respuesta del paciente a la administración de oxígeno complementario puede variar según
sea el mecanismo que interviene (de los cuatro posibles). FiO2 inadecuada e hipoventilación
se corrigen con facilidad al administrar oxígeno. La discordancia V/Q presenta una respuesta
variable, mientras que el verdadero cortocircuito muestra respuesta mínima. En el cuadro 6-5 se
enumeran algunas causas de hipoxemia en perros y gatos anestesiados y se las clasifica conforme
a tales mecanismos, sin perder de vista que en muchos casos en un escenario clínico particular
puede intervenir más de uno.
En pacientes sanos anestesiados las causas más comunes de hipoxemia son funcionamiento
defectuoso de la máquina de anestesia o el sistema de respiración, hipoventilación (si el animal
respira aire ambiental), cierre inadvertido de la válvula de disparo, intubación endobronquial,
aspiración del contenido gástrico, y uso inapropiado de óxido nitroso. Éstos son, en mayor medida, susceptibles de prevención. Nunca se insistirá demasiado en la importancia de comprender
el funcionamiento del sistema de respiración y la máquina de anestesia. Es esencial confirmar
el funcionamiento correcto antes de iniciar una operación y vigilar de manera continua el funcionamiento del sistema durante ésta. Es común la hipoventilación en animales anestesiados
que inspiran aire ambiental y puede prevenirse al vigilar la ventilación y proporcionar oxígeno
complementario. La aplicación de los principios de manejo prudente de las vías respiratorias
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debe tratarse con la administración de más anestésicos, analgésicos o ambos. En general, el uso
de protocolos anestésicos equilibrados reduce la incidencia de esta complicación.
La hipertensión sistémica puede ser una característica de ciertas afecciones, como hipercorticalismo, hipertiroidismo, nefropatía o feocromocitoma. Estos animales pueden tener la PA
elevada antes de la anestesia o, de manera alternativa, ser normotensos a la presentación pero
experimentar episodios hipertensivos agudos durante la anestesia. En situaciones en las que se ha
iniciado bloqueo a-adrenérgico (casi siempre con fenoxibenzamina) antes de la anestesia, algunas
veces es útil el bloqueo b-adrenérgico con un fármaco como esmolol para tratar taquiarritmias e
hipertensión aguda durante la anestesia.
Los pacientes con hipertensión crónica también pueden desarrollar hipotensión durante la
anestesia, en especial con anestésicos inhalables, y requerir apoyo de la PA. En estos sujetos, la
hipotensión puede afectar la perfusión tisular aun en mayor grado, ya que los mecanismos autorreguladores normales ya no funcionan a bajas presiones. En consecuencia, tal vez sea prudente
mantener la PAM en el intervalo de 80 a 100 mm Hg de ser posible.
Vigilancia del paciente 235
Cuadro 6-5.
Causas de hipoxemia en perros y gatos anestesiados
Causa
Mecanismo
Comentario
Suministro de concentraciones excesi- FiO2 inadecuada
vas de óxido nitroso
Se recomienda una FiO2 mínima de
0.3 (es decir, suministro de óxido nitroso al 70%) para pacientes con funcionamiento pulmonar normal; no debe
usarse óxido nitroso en pacientes con
disfunción pulmonar preexistente
FR o VC (o ambos) inadecuados en Hipoventilación
pacientes que inspiran aire ambiental
La anestesia inyectable cuando no se
administra oxígeno complementario
(es decir, FiO2 = 0.21) se relaciona con
mayor riesgo de hipoxemia; la anestesia con fármacos inhalables cuando el
paciente se desconecta de manera inadvertida de la máquina de anestesia
puede ocasionar hipoxemia hipercápnica si no se detecta
Apnea sostenida en pacientes con vías Discrepancia V/Q Decremento de V/Q; el inicio de la hirespiratorias permeables que reciben
poxemia se demora si continúa el suoxígeno al 100%
ministro de oxígeno a una FiO2 alta
Intubación endobronquial
Discrepancia V/Q Decremento de V/Q por intubación inadvertida de un bronquio
Trastornos del espacio pleural (derra- Discrepancia V/Q Decremento de V/Q
me pleural, neumotórax) y neumopatía
(neumonía, edema pulmonar, neoplasia)
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Embolia pulmonar
Discrepancia V/Q Aumento de V/Q (espacio muerto)
Obstrucción de vías respiratorias (ta- Hipoventilación, La hipercapnia puede contribuir en papones mucosos, aspiración de conte- discrepancia V/Q cientes con obstrucción de vías respiratorias que inspiran aire ambiental; el
nido gástrico, acodamiento de sonda y cortocircuito
decremento de V/Q es un mecanismo
endotraqueal, defectos anatómicos)
importante; V/Q = 0 es posible en caso
de obstrucción completa
Válvula de disparo cerrada o sistema Cortocircuito
de respiración obstruido
Decremento de V/Q por aumento de
las presiones en las vías respiratorias
y apnea; de manera simultánea ocurren decrementos progresivos en el
retorno venoso, y se produce colapso
cardiovascular si no se los reconoce
atenúa el riesgo de intubación endobronquial y aspiración del contenido gástrico. Por último,
es necesaria la vigilancia expectante de los flujos de gas nuevo en todos los pacientes, pero en
especial en aquellos en los que el protocolo anestésico incluye óxido nitroso.
En pacientes con enfermedad del espacio pleural, enfermedad del parénquima pulmonar,
tromboembolia pulmonar o cortocircuitos de derecha a izquierda, la hipoxemia es común incluso
si están intubados e inspiran oxígeno al 100%. Si la causa subyacente puede tratarse, entonces la
236 Manual de anestesia y analgesia en. .
1) Asegurar una FiO2 adecuada en pacientes conectados a máquinas de anestesia. Confirmar el
suministro de oxígeno (es decir, verificar la fuente) y asegurarse de que el flujómetro registra
un gasto. Si se utiliza óxido nitroso, suspenderlo y proporcionar oxígeno al 100%.
2) Suministrar oxígeno complementario a pacientes que inspiran aire ambiental, para contrarrestar el efecto de la hipoventilación. En pacientes no intubados, el suministro de oxígeno
por mascarilla facial puede contrarrestar la hipoxemia debida a hipoventilación; sin embargo,
en la mayoría de las situaciones se recomienda la intubación endotraqueal. Los pacientes ya
intubados pero que no reciben oxígeno deben conectarse a un sistema de respiración y una
máquina de anestesia. Debe valorarse la ventilación mediante capnometría o análisis de gases
en sangre arterial.
3) Determinar la permeabilidad de las vías respiratorias y reintubar en caso necesario. Si el paciente no está intubado, colocar una sonda endotraqueal y ofrecer oxígeno complementario,
como antes. Si el paciente ya está intubado, valorar la permeabilidad de la sonda por observación directa y suministrar ventilación a presión positiva (VPP) con bolsa Ambu o máquina
de anestesia y sistema de respiración. Si hay cualquier duda acerca de la permeabilidad de
la sonda, retirar ésta y reintubar con una nueva. Administrar oxígeno complementario y
determinar la ventilación con capnometría o análisis de gases en sangre.
4) Confirmar la colocación correcta de la sonda endotraqueal en pacientes intubados. Considerar
la posibilidad de intubación esofágica y reintubar si es necesario. Considerar la posibilidad de
intubación endobronquial y, en caso de cualquier duda, desinsuflar el manguito y con cuidado
hacer retroceder la sonda hasta que la punta pueda palparse en el estrecho torácico. Si la
sonda tiene una longitud excesiva, se la extrae y se inserta otra de la dimensión apropiada.
Suministrar oxígeno complementario y cuantificar la ventilación con capnometría o análisis
de gases en sangre arterial.
5) Asegurar el funcionamiento correcto del sistema de respiración en pacientes conectados
a una máquina de anestesia. Asegurarse de que la válvula de disparo esté completamente
abierta y de que las presiones en las vías respiratorias no sean elevadas. Asegurarse de que
el paciente no se haya desconectado de la máquina. Verificar que el sistema de respiración
no esté obstruido.
6) Valorar el espacio pleural y realizar toracocentesis, si está indicado. Los pacientes con
neumotórax significativo o derrame pleural se benefician de la toracocentesis para mejorar
la concordancia V/Q. En algunos pacientes debe colocarse una sonda de toracostomía para
facilitar el drenaje torácico repetido.
7) Instituir VPP. En pacientes en quienes la causa de la discordancia V/Q no puede dilucidarse
o corregirse con facilidad, la VPP puede mejorar la concordancia V/Q.
8) Evaluar el funcionamiento cardiovascular y considerar el soporte inotrópico para mejorar el
riego sanguíneo pulmonar. En sujetos en los que la causa de la discordancia V/Q no puede
discernirse o corregirse con facilidad y el funcionamiento cardiovascular es dudoso, la administración de dobutamina o dopamina puede mejorar la concordancia V/Q.
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oxigenación debe mejorar. En animales en los que el factor subyacente no puede corregirse de
inmediato, pueden estar indicadas medidas ventilatorias avanzadas, apoyo circulatorio y vigilancia
intensiva. Tales técnicas de atención rebasan los alcances de este capítulo.
Cuando surge hipoxemia durante la anestesia, los siguientes pasos delinean un abordaje terapéutico razonable. El orden en que estos pasos se ejecutan es variable, según sea la situación clínica.
Vigilancia del paciente 237
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9) Determinar la concentración de hemoglobina y considerar administrar productos hemáticos si
está indicado. Aunque la anemia por sí misma no provoca hipoxemia, puede reducir en grado
significativo la CaO2 y afectar el DO2. Si no hay un trastorno concurrente del intercambio
gaseoso, PaO2 o SaO2/SpO2 permanecen dentro de los límites normales en esta situación.
Hipoventilación e hipercapnia
La hipercapnia por hipoventilación es una de las complicaciones anestésicas más comunes en perros
y gatos. Pese a que todavía es tema de controversia la definición de lo que constituye hipercapnia
significativa en pacientes por lo demás normales, el umbral referido con más frecuencia es una
PaCO2 > 60 mm Hg. Esto corresponde a un valor de CO2CF cercano a 55 mm Hg, tras asumir un
gradiente PaCO2–CO2CF normal. Aunque la hipercapnia leve es bien tolerada en la mayoría de
los pacientes que reciben oxígeno complementario, los que tienen afectación intracraneal pueden
experimentar un aumento peligroso del flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal. Por
ello, en la actualidad se recomienda que la PaCO2 se mantenga entre 30 y 32 mm Hg en estos
sujetos. Recuérdese que en animales que respiran aire ambiental, hipoventilación/hipercapnia
también pueden provocar hipoxemia.
Dado que los incrementos patológicos de la producción de CO2 (como en la hipertermia
maligna) son en extremo raros, la hipercapnia durante anestesia se debe a: 1) hipoventilación, 2)
recirculación de CO2 que se exhaló antes o, menos a menudo 3) captación de CO2 del peritoneo o
la cavidad torácica presurizados durante laparoscopia o toracoscopia. La hipoventilación es muy
común porque todos los anestésicos deprimen en alguna medida el impulso ventilatorio. Opioides,
anestésicos inyectables (como propofol y tiopental) y anestésicos inhalables (como isoflurano y
sevoflurano) en particular causan potente hipoventilación dependiente de la dosis. Estos efectos
se exacerban a menudo en animales obesos o braquicefálicos. Posiciones o instrumentación que
elevan la presión diafragmática (como la posición de Trendelenburg o la colocación de retractores
grandes en la parte craneal del abdomen) también pueden tener efectos adversos.
Puede ocurrir recirculación de CO2 con el resultado de hipercapnia en animales con VA normal
si existe un problema con el sistema de respiración. Algunas posibles causas son absorbedor de
CO2 agotado o válvulas unidireccionales incompetentes en sistemas circulares, o bien gastos
de gas nuevo insuficientes en sistemas de Mapleson. Estos problemas se identifican con facilidad
mediante capnografía, como ya se expuso.
Si bien es común usar CO2CF como sustituto de PaCO2, es importante recordar que un valor
normal de CO2CF no siempre corresponde a una PaCO2 normal. Ya se consideraron las posibles
causas de elevación del gradiente PaCO2–CO2CF. En situaciones en que no se dispone de capnometría, las valoraciones de la ventilación sólo pueden basarse en FR e impresiones cualitativas de
VC, que a menudo son engañosas. Es importante reconocer que los valores adecuados de SpO2
(>95%) en pacientes que inspiran oxígeno al 100% de ningún modo descartan la posibilidad de
hipoventilación/hipercapnia.
Cuando se observa hipercapnia en pacientes anestesiados con base en valores de PaCO2 o
CO2CF, el siguiente constituye un abordaje razonable para el manejo:
1) Determinar si el paciente inspira CO2 y, en tal caso, localizar el problema en el sistema de
respiración. Valorar la onda capnográfica y revisar si el monitor registra CO2 inspirado. Si es
así y el paciente está conectado a un sistema circular, hacer lo siguiente: a) analizar la inte-
238 Manual de anestesia y analgesia en. .
Hiperventilación e hipocapnia
Debido a los efectos depresores de los anestésicos sobre el centro respiratorio, la hiperventilación
durante la anestesia es mucho menos común que la hipoventilación. Debe hacerse notar que la FR
aumenta a menudo en pacientes con planos más superficiales de anestesia pero, debido a que la
VC es superficial, muchas veces estos animales hipoventilan. En virtud de la mayor ventilación
de espacio muerto, CO2CF no refleja de manera exacta la PaCO2 en esta situación y en realidad
puede ser normal o estar disminuida.
La causa más común de hipocapnia en perros y gatos anestesiados es hiperventilación yatrógena por VPP demasiado enérgica. Entre los efectos secundarios de la hipocapnia se incluyen
alcalemia y reducciones del flujo sanguíneo cerebral. En consecuencia, se recomienda vigilar la
ventilación mediante PaCO2 o CO2CF y hacer ajustes apropiados a los parámetros del ventilador
para mantener el CO2 dentro de un intervalo apropiado.
Hipotermia
La hipotermia es un efecto secundario frecuente de la anestesia en perros y gatos. Entre los
factores que contribuyen a la hipotermia se incluyen talla pequeña del paciente (es decir, mayor
cociente área superficial/masa), duración prolongada de la anestesia, vasodilatación inducida
por anestésico, cavidades corporales abiertas (p. ej., laparotomía o toracotomía), uso de soluciones
de preparación quirúrgica frías, y administración de líquidos IV fríos.
Además de calentar las soluciones IV de preparación quirúrgica y los líquidos IV, los pacientes
anestesiados para intervenciones que durarán más de 20 a 30 min se benefician de alguna forma
de calentamiento activo. Entre las opciones más eficaces y seguras figuran las siguientes: 1) frazadas con agua caliente circulante, 2) calentadores de aire forzado (como el sistema BairHugger®
System, Arizant Healthcare Inc., Eden Prairie, MN) y 3) calentadores textiles conductores (como
el HotDog® Patient Warming System, Augustine Temperature Management, Eden Prairie, MN).
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gridad y el funcionamiento de las válvulas unidireccionales y hacer los ajustes necesarios, b)
cuantificar la actividad del absorbedor de CO2 y reemplazarlo en caso necesario, o 3) ambas
cosas. Si la sustancia absorbente está agotada, los aumentos de CO2 inspirado suelen ser
menos pronunciados y a menudo se compensan al incrementar el gasto de gas nuevo si no es
factible cambiar el absorbedor o pasar a otra máquina de anestesia a la mitad de la operación.
Si se detecta CO2 inspirado y el paciente está conectado a un sistema de Mapleson, se valora
el gasto de gas nuevo y se eleva para asegurar una eliminación adecuada de CO2.
2) Valorar la profundidad de la anestesia y considerar reducirla. Menos anestésico inhalable tiene
como resultado menos depresión del centro respiratorio del tallo encefálico y puede mejorar
la ventilación. No se recomienda revertir los opioides administrados como una medida para
contrarrestar la hipoventilación durante la anestesia, excepto en casos de sobredosis.
3) Administrar VPP. Pese a que la apnea constituye una indicación absoluta para VPP, esta medida también se recomienda en cualquier paciente que hipoventila, al margen de la FR. Los
animales que reciben opioides complementarios durante la anestesia, en especial infusiones
continuas a ritmo moderado a alto, suelen requerir VPP. Se realizan ajustes a los parámetros
del ventilador (FR, VC y presión inspiratoria máxima) con base en la PaCO2 o, en pacientes
en que se asumen gradientes PaCO2–CO2CF normales, en CO2CF.
Vigilancia del paciente 239
En particular, esta última opción es en extremo eficaz para mantener la normotermia incluso en
animales pequeños anestesiados por periodos prolongados. Es importante vigilar la temperatura
del sujeto mientras se usa cualquiera de estas modalidades de calentamiento, para asegurar que
no sufra hipertermia.
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Hipertermia
La hipertermia durante anestesia, en ausencia de calentamiento activo, es poco común. Si bien se
ha informado un síndrome parecido a la hipertermia maligna en perros y gatos, la base genética
de tal síndrome no se ha establecido y el trastorno es aún en extremo raro. La hipertermia yatrógena es posible si no se vigila la temperatura y los dispositivos de calentamiento no se ajustan de
conformidad durante la intervención.
Puede observarse hipertermia posanestésica en gatos, y al parecer se relaciona con la administración de fármacos como opioides (en particular hidromorfona y morfina) y tal vez ketamina.
Este fenómeno parece ser transitorio, ocurre entre 1 y 5 h después de extubación traqueal y puede
presentarse en gatos con hipotermia significativa durante la anestesia. No son raras temperaturas
mayores de 40°C, y se ha informado hipertermia extrema (>42°C). Estos datos subrayan la importancia de vigilar la temperatura en el periodo posanestésico para reconocer a estos pacientes y
proporcionarles enfriamiento activo si está indicado. Si la temperatura es de 40°C o mayor, debe
considerarse reducir la temperatura ambiental, colocar un ventilador para hacer circular el aire,
enfriar las almohadillas plantares con agua o alcohol, administrar líquidos IV a la temperatura
ambiental, o administrar acepromazina a pacientes agitados.
Revisado a partir de “Monitoring Anesthetized Patients” por Steve C. Haskins en Lumb and
Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, Fourth Edition.
Capítulo 7
Equilibrio ácido–base y fluidoterapia
William W. Muir , Helio S.A. de Morais y David C. Seeler
Introducción
Regulación del equilibrio ácido–base
Los animales producen grandes cantidades de ácido cada día en sus procesos metabólicos, las
cuales deben excretarse o metabolizarse para mantener el equilibrio ácido–base. A pesar de esta
producción sustancial, la concentración de iones hidrógeno en los líquidos corporales se mantiene
en un valor extremadamente bajo (40 nEq/L). Dado que el ion hidrógeno se encuentra en estas
concentraciones minúsculas, variaciones incluso pequeñas tienen efectos significativos. Por ejemplo, un cambio en la concentración de iones hidrógeno de 35 a 45 nEq/L se vincula con un cambio
de pH de sólo 0.1 unidades, pero esto representa un incremento de 22% en su concentración.
La importancia del ion hidrógeno en el mantenimiento de la homeostasis no depende de su
concentración en un compartimiento hídrico dado, sino de su efecto en la ionización. Esto reviste
importancia crítica dentro del espacio intracelular. Casi sin excepción, todas las moléculas pequeñas
Essentials of Small Animal Anesthesia and Analgesia, Second Edition. Edited by Kurt A. Grimm, William J. Tranquilli,
Leigh A. Lamont.
© 2011 John Wiley & Sons, Inc. Published 2011 by John Wiley & Sons, Inc.
240
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
La homeostasis requiere el mantenimiento de un volumen de líquido relativamente constante y una
composición estable de todos los compartimientos de líquido. La práctica de la anestesia, incluso
en pacientes de la categoría I de la American Society of Anesthesiologists (ASA) sometidos a
intervenciones comunes, puede precipitar trastornos en este equilibrio. En sujetos en estado crítico,
todos los compartimientos de líquido (compartimientos hídricos) pueden estar muy afectados y
es posible que existan trastornos graves potencialmente letales del equilibrio ácido–base. Estos
trastornos se exacerban por la administración de anestésicos si no se diagnostican con exactitud
los problemas subyacentes, se cuantifican los desequilibrios hídricos y ácido–base y se instituyen
las medidas de control apropiadas.
La interacción entre equilibrio ácido–base y fluidoterapia es compleja y la administración irreflexiva de líquidos parenterales durante el periodo perianestésico puede tener un efecto perjudicial
en el estado ácido–base. En este capítulo se presentan los fundamentos del equilibrio ácido–base
y la fluidoterapia, así como los lineamientos clínicos para diagnosticar trastornos ácido–base y
proporcionar fluidoterapia perianestésica apropiada a caninos y felinos.
Equilibrio ácido–base y fluidoterapia 241
intermediarias del metabolismo se encuentran ionizadas al pH fisiológico. Esto tiene como resultado la captura iónica, que minimiza la pérdida por difusión y es crucial para el mantenimiento de
la homeostasis celular. Además, la ionización de aminoácidos (en especial histidina) en moléculas
de proteína (en particular enzimas) determina la forma tridimensional de las moléculas y modifica
sus características de unión y su funcionamiento general.
Terminología ácido–base
Ion hidrógeno (H+). Un protón libre aislado que se libera de un átomo de hidrógeno; nótese que
en realidad no existen protones “desnudos” en solución, ya que reaccionan con moléculas
de agua circundantes; sin embargo, esta notación simbólica se emplea aún por conveniencia.
Ácido (HA). Molécula que contiene átomos de hidrógeno, los cuales pueden liberar H+.
Base (A–) Ion o molécula que acepta H+.
pH Escala logarítmica usada por convención para expresar concentración de H+ ([H+]) en
soluciones; el pH se relaciona con [H+] (expresada en equivalentes por litro) como sigue:
pH = log(1/[H+]) = –log[H+]
Por ejemplo, la [H+] normal es 40 nEq/L; por lo tanto:
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
pH normal = –log[0.00000004] = 7.4
Ácido fuerte. Ácido que se disocia con rapidez y libera grandes cantidades de H+ en solución;
un ejemplo es el ácido clorhídrico (HCl à H+ + Cl–).
Ácido débil. Ácido que se disocia de manera incompleta y libera cantidades limitadas de H+ en
solución; un ejemplo es el ácido carbónico (H2CO3 à H+ + HCO3–).
Base fuerte. Base que reacciona de manera rápida con H+, que extrae de la solución; un ejemplo
es el hidróxido (OH– + H+ à H2O).
Base débil Base que se une débilmente con H+ en solución; un ejemplo es el bicarbonato
(HCO3– + H+ à H2CO3).
Constante de disociación de un ácido (Ka). Constante de equilibrio para reacciones de disociación que proporciona una medida cuantitativa de la fuerza de un ácido en solución.
pKa. Escala logarítmica utilizada por convención para expresar valores de Ka, donde pKa = –log
Ka; en general, los ácidos débiles tienen valores de pKa grandes, mientras que los ácidos
fuertes tienen valores reducidos de pKa.
Ecuación de Henderson–Hasselbalch. Ecuación derivada a partir de Ka, que describe la cantidad de H+ disponible para reaccionar con bases:
pH = pKa + log{[A–]/[HA]}
Ácido respiratorio o volátil. Ácido que se excreta de los pulmones; se refiere de manera específica a dióxido de carbono (CO2). Sin embargo, el CO2 no es técnicamente un ácido (según
la definición de Brønsted) porque carece de H+ y no puede ser un donador de protones, por lo
cual se piensa que el CO2 puede crear una cantidad equivalente de ácido carbónico (H2CO3).
Ácido metabólico o fijo. Todos los ácidos producidos por el organismo que no se excretan de
los pulmones (es decir, cualquier ácido que no sea CO2/H2CO3), y que a menudo se nombran
como sus aniones (p. ej., lactato, fosfato, sulfato, acetoacetato o b-hidroxibutirato) en vez
242 Manual de anestesia y analgesia en. .
de denominarse como ácidos (es decir, ácido láctico, ácido fosfórico, ácido sulfúrico, ácido
acetoacético y ácido b-hidroxibutírico, respectivamente), lo cual puede ser una fuente de
confusión.
Acidosis. Proceso o estado anormales que reducirían el pH de la sangre arterial si no fuera por
cambios secundarios en respuesta al factor etiológico primario.
Alcalosis. Proceso o estado anormales que elevarían el pH de la sangre arterial si no fuera por
cambios secundarios en respuesta al factor etiológico primario.
Acidemia pH sanguíneo bajo; es el resultado de la acidosis.
Alcalemia pH sanguíneo alto; es el efecto de la alcalosis.
Aparatos y sistemas encargados de mantener
la concentración de iones hidrógeno
La regulación de [H+] en los líquidos corporales para prevenir acidemia o alcalemia implica tres
mecanismos primarios: 1) los sistemas amortiguadores químicos ácido–base presentes en los
líquidos corporales, 2) el centro respiratorio y 3) los riñones. El sistema amortiguador químico
reacciona a cambios en [H+] en una fracción de segundo y tiene gran capacidad de unirse a
H+ hasta que otros sistemas pueden reaccionar y restablecer de manera definitiva el equilibrio
ácido–base. La segunda línea de defensa es el aparato respiratorio, que actúa en minutos para
eliminar el ácido volátil (es decir, CO2) del organismo mediante hiperventilación. La tercera
línea de defensa son los riñones, encargados en última instancia de la excreción de ácidos fijos
y de iniciar cambios compensatorios en la concentración plasmática de HCO3– en presencia de
trastornos ácido–base respiratorios.
H+ + A– ↔ HA
El H+ libre se combina con la base aniónica (A–) para formar un ácido débil (HA), el cual
puede permanecer en este estado o disociarse de vuelta a A– y H+, dependiendo de [H+]. Un
amortiguador particular es más eficaz cuando el pH local tiene una diferencia no mayor de una
unidad de pH respecto de su pKa (cuadro 7-1).
Los sistemas amortiguadores químicos se encuentran en todo el organismo en diversos líquidos
y tejidos, como se muestra en el cuadro 7-1. Los tres amortiguadores químicos más importantes
son bicarbonato, fosfato, y sistemas amortiguadores proteínicos.
Sistema amortiguador de bicarbonato. El sistema de bicarbonato se encarga de casi 80% de
la amortiguación del líquido extracelular (LEC) y contribuye con 10 a 15% de la capacidad de
amortiguación química total. El sistema consiste en una solución acuosa de H2CO3 (un ácido
débil) y su base conjugada, HCO3– (por lo regular como sal sódica NaHCO3). El sistema completo
puede representarse como sigue:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3– + Na+ ↔ NaHCO3
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Amortiguación química para regular el equilibrio ácido–base
Un amortiguador se define como cualquier sustancia capaz de unirse de modo reversible a H+,
y una solución amortiguadora consiste en un ácido débil y su base conjugada. Una reacción de
amortiguación genérica se representa como sigue:
Equilibrio ácido–base y fluidoterapia 243
Cuadro 7-1.
Lugar
Principales sistemas amortiguadores del organismo
% del
ACT
pH
local
Amortiguador
pKa del
amortiguador
Comentario
Sistemas amortiguadores extracelulares
Líquido
25
intersticial
Plasma
8
7.4
7.4
Bicarbonato
6.1
Importante para ácidos metabólicos/fijos
Proteínas intersticiales
6.4 a 7.9a No es importante; concentración demasiado baja
Fosfato
6.8
No es importante; concentración demasiado baja
Bicarbonato
6.1
Importante para ácidos metabólicos/fijos
Proteínas plasmáticas:
Orina
<1
5.5 a 7.0
Albúmina
6.4 a 7.9a Amortiguador menor
Globulinas
6.4 a 7.9a No es importante
Fosfato
6.8
No es importante; concentración demasiado baja
Fosfato
6.8
Encargada de la mayor parte de la “acidez titulable”
Amoniaco
9.2
Amortiguador
importante
debido a la formación de
amonio
Oxihemoglobina
6.7
Importante para ácidos respiratorios/volátiles
Desoxihemoglobina
7.9
Todas las demás
6.4 a 7.9a Amortiguadores importantes
Fosfato
6.8
Sistemas amortiguadores intracelulares
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LIC
67
7.0 a 7.4
Proteínas intracelulares:
Amortiguador importante
ACT, agua corporal total.
a El anillo imidazol de la histidina tiene pK de 6.4 a 7.0, mientras que el grupo a-amino posee pK de 7.4 a 7.9.
a
a
La formación de H2CO3 a partir de CO2 y H2O se cataliza por acción de la enzima anhidrasa
carbónica, que abunda en las células del epitelio alveolar y tubular renal y en los eritrocitos.
A continuación, el H2CO3 se ioniza débilmente para formar cantidades muy pequeñas de H+
y HCO3–. El segundo componente del sistema, NaHCO3, se ioniza casi por completo y forma
grandes cantidades de HCO3– y Na+.
Con base en el valor de pKa muy bajo de 6.1 y las concentraciones limitadas de los dos
componentes principales del sistema (H2CO3 y HCO3–), es razonable suponer que el sistema del
bicarbonato carece de capacidad amortiguadora significativa. Sin embargo, dado que el sistema
es “abierto en ambos extremos” (es decir, pCO2 y [HCO3–] pueden ajustarse por mecanismos
244 Manual de anestesia y analgesia en. .
respiratorios y renales, respectivamente), la eficacia del sistema amortiguador de bicarbonato
aumenta en gran medida.
Sistema amortiguador proteínico. Las proteínas son los amortiguadores que más abundan en
los líquidos corporales. Pese a que las proteínas plasmáticas, en particular la albúmina, hacen
una contribución discreta a la amortiguación del LEC, es sin duda el aporte de las proteínas intracelulares el más importante. Alrededor de 60 a 70% de la capacidad amortiguadora química
total del organismo se encuentra en el LIC y la mayor parte se atribuye a proteínas. Ello se debe
a la concentración alta de proteínas en las células y al hecho de que la mayor parte de los amortiguadores proteínicos tiene valores de pKa muy cercanos a los del LIC. El grupo disociable de
proteína más importante es el anillo imidazol de la histidina (pKa, 6.4 a 7.0), mientras que los
grupos a-amino (pKa, 7.4 a 7.9) también ejercen una función secundaria relevante.
La hemoglobina es un amortiguador proteínico intracelular clave. Dado que se encuentra confinada a los eritrocitos, a menudo se clasifica como un amortiguador sanguíneo junto con las
proteínas plasmáticas. La hemoglobina representa más de 80% de la capacidad de amortiguación
por sistemas distinta del bicarbonato en la sangre entera, mientras que la albúmina contribuye
con la mayor parte del 20% restante. Esto se debe a que la hemoglobina se encuentra en una
concentración cercana al doble y contiene unas tres veces el número de residuos histidina por
molécula que tiene la albúmina.
La desoxihemoglobina es un amortiguador más eficaz que la oxihemoglobina y esto explica
alrededor de 30% del efecto Haldane (la mayor capacidad de la desoxihemoglobina para formar
compuestos carbamino explica el otro 70%). Ello significa que la descarga de oxígeno en realidad
mejora la capacidad amortiguadora justo en el sitio en que se produce H+ adicional por disociación
de H2CO3 para facilitar el transporte de CO2 en la forma de HCO3–.
Otros factores que influyen en la amortiguación intracelular. Si bien en la exposición previa
se hizo referencia a LEC y LIC como dos compartimientos del todo distintos, es importante reconocer que los cambios de [H+] se comunican de manera eficaz entre ambos. La transferencia
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Sistema amortiguador de fosfato. El sistema amortiguador de fosfato no es importante en el
LEC, pero tiene una función importante en la amortiguación del líquido tubular renal y el líquido intracelular (LIC). Los principales componentes del sistema son H3PO4 (ácido fosfórico, un
ácido triprótico débil) y sus bases conjugadas, H2PO4–, HPO42– y PO43– (fosfato diácido, fosfato
ácido y fosfato, de manera respectiva, casi siempre en la forma de sales sódicas). A valores de
pH fisiológicos, las dos especies prevalecientes son H2PO4– y HPO42–.
Si bien el pKa del sistema amortiguador de fosfato es de 6.8, lo cual lo hace un posible
amortiguador importante en el LEC, su concentración aquí es sólo una fracción de la concentración del amortiguador de bicarbonato, de tal modo que su aporte a la amortiguación del LEC es
insignificante.
En contraste, este sistema tiene una función central en la orina porque el fosfato se concentra
en gran medida en los túbulos renales, y el líquido tubular tiene pH más bajo que el LEC, lo cual
lo hace un compartimiento hídrico ideal para este amortiguador. El sistema de fosfato también
es importante en el LIC por razones similares (es decir, se disponen de concentraciones elevadas
y el pH del LIC es muy cercano a 6.8).
Equilibrio ácido–base y fluidoterapia 245
de sustancias clave a través de las membranas celulares tiene un efecto significativo en la amortiguación y la facilitan tres procesos principales.
Primero, debido a su gran liposolubilidad, el CO2 cruza las membranas celulares con facilidad
al disolverse en el H2O para formar H2CO3–, que entonces se disocia en H+ y HCO3–. Debido a la
ineficacia del sistema de bicarbonato para amortiguar el CO2 (es decir, ácido volátil) en el LEC,
casi toda la amortiguación de la acidosis y la alcalosis respiratorias ocurre dentro de la célula.
En segundo lugar, las membranas celulares contienen diversos cotransportadores protón–catión, que facilitan la entrada de H+ en las células en intercambio por otros cationes, como Na+ y K+,
para mantener la electroneutralidad. Los sistemas de fosfato y proteínico amortiguan a continuación
a los H+ suministrados. Más de la mitad de la amortiguación de la acidosis metabólica y alrededor de un tercio de la amortiguación de la alcalosis metabólica tienen lugar dentro de la célula.
Por último, la presencia del cotransportador HCO3–/Cl– (o bomba de cloruro) facilita el movimiento del HCO3– producido por la disociación de H2CO3 fuera de la célula a cambio de Cl–.
Esto se conoce como desplazamiento (o corrimiento) del cloruro.
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Principio isohídrico. Los sistemas amortiguadores químicos no operan de modo independiente,
sino de manera conjunta en equilibrio entre sí. Dado que sólo hay una [H+] en un compartimiento
particular, cualquier factor que modifique el equilibrio de un sistema amortiguador afecta el equilibrio de todos los otros. Esto se conoce como principio isohídrico. En términos clínicos, significa
que al medir las concentraciones de cualquier par ácido–base se obtiene una representación del
equilibrio ácido–base general en el organismo. Por convención, se miden los componentes
del sistema de bicarbonato (es decir, H2CO3 medido como pCO2 y HCO3–) porque son accesibles
y fáciles de determinar. Los analizadores de gases en sangre miden pH y pCO2 de manera directa,
y [HCO3–] se calcula por tanto mediante la ecuación de Henderson–Hasselbalch.
Regulación respiratoria del equilibrio ácido–base
En la segunda línea de defensa contra los trastornos ácido–base interviene el aparato respiratorio,
que es capaz de excretar ácido volátil (CO2) y controlar [H+] al activar cambios en la ventilación.
Los cambios ventilatorios suceden con rapidez y tienen profundos efectos en [H+]. Los cambios en
la ventilación alveolar son inversamente proporcionales a los cambios en pCO2 arterial (PaCO2)
y directamente proporcionales a la producción corporal total de CO2. Los cambios en PaCO2, a
su vez, son inversamente proporcionales al pH, según la ecuación de Henderson–Hasselbalch.
Por lo tanto, un decremento de la ventilación alveolar da lugar a un incremento de PaCO2 y un
decremento de pH, mientras que un aumento de la ventilación alveolar genera una disminución
de PaCO2 y un incremento de pH.
No sólo la ventilación alveolar modifica el pH, sino que también ocurre lo contrario. Un
decremento del pH estimula el impulso ventilatorio, en tanto que un aumento del pH lo inhibe.
En consecuencia, el aparato respiratorio opera en un ciclo de retroinhibición (retroalimentación
negativa) típico para mantener PaCO2 y por tanto [H+] dentro de un estrecho intervalo. Quimiorreceptores periféricos y centrales detectan cambios en PaCO2, el centro respiratorio del bulbo
raquídeo integra esta información y los músculos de la respiración reaccionan en consecuencia.
Este tipo de regulación ácido–base se conoce como amortiguación fisiológica porque es un sistema abierto, en contraste con la amortiguación química, que es un sistema cerrado. En general,
la capacidad de amortiguación global del aparato respiratorio es una a dos veces mayor que el
poder amortiguador de todos los amortiguadores químicos del LEC combinados.
Regulación renal del equilibrio ácido–base
Aunque los pulmones se encargan de la eliminación del ácido volátil (CO2), los riñones son el
principal medio por el cual se eliminan del organismo ácidos metabólicos fijos. A pesar del hecho
de que la cantidad de ácido fijo que se produce al día es mucho menor que la cantidad de CO2
generada, el sistema renal es crítico dado que no hay otro mecanismo para la excreción de esos
ácidos. Desde un punto de vista cuantitativo, aún más importante que la excreción de ácidos fijos
es la capacidad de los riñones de resorber bicarbonato, con lo cual conservan el principal sistema
amortiguador del LEC. Los riñones logran estos dos objetivos mediante tres procesos fundamentales: 1) secreción activa de H+ en la luz tubular, 2) resorción indirecta del HCO3– filtrado hacia
las células tubulares y al final hacia la sangre, y 3) producción de nuevo HCO3– en las células
tubulares con la participación de los sistemas amortiguadores de fosfato y amoniaco.
Los dos primeros mecanismos están interrelacionados porque el proceso de secreción activa
de H+ en la luz de los túbulos renales tiene como resultado final la resorción de HCO3–. Los mecanismos celulares de la secreción de H+ dependen del sitio intrarrenal. En los túbulos proximales, el
asa de Henle ascendente gruesa y el túbulo distal incipiente el H+ se secreta por transporte activo
secundario. En las células intercalares, el H+ se libera por transporte activo primario.
En ambos casos, el H+ secretado se combina con HCO3– filtrado y forma H2CO3, que se
disocia en CO2 y H2O. El CO2 se difunde con facilidad en la célula tubular, donde se recombina con H2O bajo la influencia de la anhidrasa carbónica para generar una nueva molécula de
H2CO3, que a su vez se disocia en HCO3– y H+. El HCO3– se desplaza a continuación a través
de la membrana basolateral por cotransporte de Na+–HCO3– o intercambio de Cl––HCO3–. En
circunstancias normales, cada vez que se forma un H+ en una célula tubular también se forma
HCO3–, y al final se libera de regreso a la sangre. Por lo tanto, puede afirmarse que HCO3– y H+
“se ajustan” uno al otro en los túbulos.
En la acidosis hay un exceso de H+ respecto del HCO3–, pero sólo una pequeña parte de él
puede excretarse en la forma iónica, ya que el pH urinario tiene un límite inferior aproximado
de 4.5. En consecuencia, la excreción urinaria de grandes cantidades de H+ se realiza al combinarse con amortiguadores fosfato y amoniaco en la luz tubular. Esta amortiguación tiene como
resultado en realidad la formación de HCO3– “nuevo” (es decir, no filtrado antes), que en última
instancia pasa a la sangre. El sistema de amoniaco es cuantitativamente más importante que el
sistema de fosfato urinario. En las células tubulares proximales, la glutamina se metaboliza para
formar amonio y HCO3–. El amonio se secreta en la luz tubular, mientras que el nuevo HCO3– se
transporta de regreso a través de la membrana basolateral. En los túbulos colectores, el H+ se
secreta en la luz tubular, como ya se describió, pero ahora se combina con amoniaco, que puede
difundirse con facilidad a través de la membrana luminal. El resultado es amonio, que es mucho
menos difusible y queda atrapado en la orina, con lo que constituye un medio para la excreción de
H+. Por cada amonio que se excreta, se forma un nuevo HCO3– y se añade de vuelta a la sangre.
En clínica es posible cuantificar la excreción renal neta de ácido al determinar la excreción de
HCO3–, la cantidad de HCO3– nuevo agregado a la sangre (que se calcula al cuantificar la concentración urinaria de amonio) y el ácido titulable urinario. El término ácido titulable se refiere al resto
del amortiguador distinto de HCO3– y amonio excretado en la orina (es decir, sobre todo fosfato).
Puesto que la secreción de H+ en la luz tubular es un paso clave en todos los aspectos del
equilibrio ácido–base renal, no es sorprendente que este proceso esté regulado de manera estrecha.
Entre los factores clave que pueden incrementar o disminuir la secreción de H+ figuran cambios
en lo siguiente: pCO2, [H+], volumen del LEC, concentración de angiotensina II, concentración
de aldosterona y valores de potasio.
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246 Manual de anestesia y analgesia en. .
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Equilibrio ácido–base y fluidoterapia 247
Efectos de la temperatura en el equilibrio ácido–base
Para la valoración del equilibrio ácido–base en un ambiente clínico casi siempre es necesario
medir algunos componentes del LEC, tan sólo porque la sangre es un líquido de fácil acceso. Sin
embargo, se ha sugerido que el ambiente intracelular es, en realidad, un compartimiento clave
debido al fenómeno de atrapamiento iónico. Existen dos teorías antagónicas que tratan de explicar
la regulación del pH intracelular mediante variaciones en temperatura: la hipótesis de ionización
constante y la hipótesis de pH constante. Si bien no es posible aquí analizar a fondo estas teorías,
se presenta una breve definición de cada una porque son importantes para la interpretación clínica
de los valores de gases en sangre.
La hipótesis de ionización constante establece que el grado de ionización de los grupos imidazol de las proteínas intracelulares permanece constante a pesar de los cambios de temperatura.
En otras palabras, el pH intracelular ideal es el pH de la neutralidad (esto es, el estado en que [H+]
= [OH–]), y este pH varía con los cambios de temperatura. Si la teoría de ionización constante
es correcta, entonces los valores de gases en sangre no deben corregirse para la temperatura del
paciente.
La teoría de pH constante señala que el pH intracelular debe mantenerse constante a pesar de
los cambios de temperatura. Si la teoría de pH constante es correcta, entonces para la interpretación
deben usarse valores de gases en sangre corregidos para la temperatura. Debe indicarse que los
analizadores de gases en sangre se programan a 37°C y todas las mediciones se realizan a esta
temperatura. Cuando se indican otras temperaturas del paciente, la computadora de la máquina
utiliza diversas fórmulas de corrección a fin de calcular los llamados valores corregidos.
Pese a que todavía se utilizan ambos métodos en la práctica clínica, la realidad es que, cuando
sobrevienen variaciones significativas en la temperatura del paciente, no se comprende del todo
la complejidad de sus efectos en el metabolismo celular, funcionamiento vascular y respiración.
Por consiguiente, mientras no se disponga de pruebas definitivas, tanto los valores de gases en
sangre corregidos como los no corregidos son de utilidad cuestionable en pacientes con temperatura muy distinta de 37°C.
Método regular para el análisis ácido–base
Un método para el análisis ácido–base clínico debe identificar de manera exacta la presencia de un
trastorno, cuantificar su magnitud y ofrecer indicios sobre la naturaleza y causa subyacentes. La
fisiología y el análisis ácido–base tienen una larga historia, con más de 100 años de investigación y
nuevas adiciones a la bibliografía cada día. Los métodos nuevos tienden a desarrollarse a partir de
los previos o son modificaciones de ellos, de tal modo que no es sorprendente que la evolución de
la teoría ácido–base haya causado considerable confusión a estudiantes y profesionales por igual.
El primer método que surgió se conoce ahora como método tradicional o basado en bicarbonato. Se debe al trabajo de Henderson y Hasselbalch a principios del año de 1900 y se concentra en
pCO2 y HCO3– como componentes clave. Este método formuló en buena medida la terminología
ácido–base que aún se encuentra en los libros de texto y aún se emplea en muchas situaciones
clínicas. En consecuencia, aquí se incluye una breve exposición del método tradicional y la terminología relacionada.
248 Manual de anestesia y analgesia en. .
Causas de los trastornos ácido–base en perros y gatos clasificadas por el método
Acidosis metabólica
• Diarrea
• Acidosis tubular renal
• Acidosis por dilución (administración rápida de
NaCl al 0.9%)
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Administración de cloruro de amonio
• Administración de aminoácidos catiónicos
• Hipocorticalismo
• Acidosis láctica
• Acidosis urémica
• Cetoacidosis diabética
• Hiperfosfatemia
• Intoxicación
– etilenglicol
– salicilatos
– metaldehído
Alcalosis metabólica
• Vómito
• Aspiración gástrica
• Diuréticos tiazídicos o de asa
• Alcalosis poshipercápnica
• Hiperaldosteronismo primario
• Hipercorticalismo
• Administración oral de NaHCO3
• Administración oral de otros aniones orgánicos
• Síndrome de realimentación
• Altas dosis de antibióticos derivados de penicilina
• Deficiencia grave de potasio o magnesio
Alcalosis respiratoria
• Hipoxia
– Por ejemplo, hipotensión grave, anemia graAcidosis respiratoria
ve, insuficiencia cardiaca congestiva
• Obstrucción de vías respiratorias
• Enfermedad del parénquima pulmonar
– Por ejemplo, aspiración, masa, colapso tra– Por ejemplo, neumonía, tromboembolia pulqueal
monar
• Depresión respiratoria central
• Hiperventilación de mediación central
– Por ejemplo, enfermedad neurológica indu– Por ejemplo, hepatopatía, hipercorticalismo
cida por fármaco
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
• Enfermedad neuromuscular
• Ejercicio, excitación, dolor, ansiedad
– Por ejemplo, miastenia grave, tétanos
• Ventilación mecánica demasiado drástica
• Mayor producción de CO2 con deterioro de la
ventilación
– Por ejemplo, golpe de calor, hipertermia maligna, paro cardiaco
• Trastornos extrapulmonares restrictivos
– Por ejemplo, hernia diafragmática, enfermedad del espacio pleural
• Neumopatía intrínseca
– Por ejemplo, neumonía, tromboembolia pulmonar
• Ventilación mecánica ineficaz
• Obesidad grave (síndrome de Pickwick)
Trastornos ácido–base simples
Un trastorno ácido–base simple es aquel en el cual existe una sola causa primaria. Según el enfoque
tradicional, hay cuatro trastornos ácido–base simples que deben considerarse: 1) acidosis respiratoria, 2) acidosis metabólica, 3) alcalosis respiratoria y 4) alcalosis metabólica. Los trastornos
respiratorios se deben a procesos anormales que alteran los valores de pCO2, mientras que los
trastornos metabólicos son efecto de procesos anormales que alteran [HCO3–]. En el cuadro 7-2
se presenta una lista de causas comunes de los cuatro trastornos ácido–base primarios en perros
y gatos, clasificadas con base en este enfoque.
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Cuadro 7-2.
tradicional
Equilibrio ácido–base y fluidoterapia 249
Los cambios ácido–base secundarios o compensatorios surgen casi siempre en respuesta a
la mayoría de los trastornos ácido–base primarios, en un esfuerzo por restablecer una [H+] normal. En los trastornos ácido–base simples, estas respuestas compensatorias son predecibles y se
realiza un análisis por pasos conforme a la figura 7-1. En las anomalías metabólicas primarias,
la compensación respiratoria implica hiperventilación o hipoventilación. En la mayor parte de
los casos, la respuesta respiratoria ocurre con rapidez y se completa en horas, tras asumir que el
trastorno metabólico permanece estable. En las anomalías respiratorias primarias, la respuesta
compensatoria es bifásica. En el caso agudo, la respuesta metabólica se limita a la amortiguación
química, que tiene un efecto muy discreto en [HCO3–]. En el caso de trastornos respiratorios más
crónicos, los riñones reaccionan y son capaces de excretar o resorber HCO3– según sea apropiado.
Esta respuesta renal es de inicio lento y tarda dos a cinco días en alcanzar su máximo potencial.
El grado de compensación esperado para trastornos ácido–base varía entre las especies. En
pacientes caninos en clínica suelen usarse los lineamientos basados en perros de laboratorio sanos
que se presentan en el cuadro 7-3. Se dispone de datos limitados para valorar las respuestas compensatorias en gatos, pero pruebas experimentales basadas en una pequeña cantidad de animales
sugieren que los gatos no inician al parecer una respuesta ventilatoria a la acidosis metabólica.
En consecuencia, la extrapolación de valores caninos a pacientes felinos puede ser engañosa y
no es posible recomendarla.
Muestra
de sangre arterial
pH
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↓ 7.4
↑ 7.4
Alcalosis
Acidosis
↓ HCO3–
Trastorno
primario
Respuesta
compensatoria
Metabólica
Hiperventilación
↓ PCO2
↑ PCO2
Respiratoria
Amortiguación
química
(AGUDA)
Regulación renal
(CRÓNICA)
↑ HCO3–
↑ HCO3–
Metabólica
Hipoventilación
↑ PCO2
↓ PCO2
Respiratoria
Amortiguación
química
(AGUDA)
Regulación renal
(CRÓNICA)
↓ HCO3–
Figura 7-1. Análisis de los trastornos ácido–base simples según el método tradicional.
250 Manual de anestesia y analgesia en. .
Cuadro 7-3. Cambios compensatorios esperados en respuesta a los trastornos ácido–base primarios en perros según el método tradicional
Compensación esperada
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Acidosis respiratoria (aguda)
Acidosis respiratoria (crónica)
↓PaCO2 de 0.7 mm Hg por 1 mEq/L ↓HCO3–
↑PaCO2 de 0.7 mm Hg por 1 mEq/L ↑HCO3–
↑HCO3– de 0.15 mEq/L por 1 mm Hg ↑PaCO2
↑HCO3– de 0.35 mEq/L por 1 mm Hg ↑PaCO2
Alcalosis respiratoria (aguda)
Alcalosis respiratoria (crónica)
↓HCO3– de 0.25 mEq/L por 1 mm Hg ↓PaCO2
↓HCO3– de 0.55 mEq/L por 1 mm Hg ↓PaCO2
Trastornos ácido–base mixtos
Existe un trastorno ácido–base mixto cuando hay dos o más alteraciones primarias al mismo
tiempo. Los trastornos mixtos pueden ser aditivos (p. ej., acidosis respiratoria y metabólica) o
compensatorios (p. ej., alcalosis respiratoria y acidosis metabólica) con respecto a sus efectos en
el pH. Un trastorno triple es un ejemplo de trastorno ácido–base complejo en el que una alteración
respiratoria complica aún más la acidosis metabólica y la alcalosis metabólica concurrentes. En
el enfoque tradicional para distinguir un trastorno ácido–base mixto de uno simple y su respuesta
compensatoria se determina la magnitud de la compensación, como se expuso antes y se muestra
en el cuadro 7-3. Si la respuesta compensatoria no se encuentra dentro del intervalo esperado
para el trastorno primario, entonces se diagnostica un trastorno mixto. Debe tenerse cautela al
valorar la propiedad de la compensación metabólica a un trastorno respiratorio primario, ya que
depende de la cronicidad del trastorno respiratorio, que puede ser difícil de dilucidar en clínica.
En general, debe sospecharse la posibilidad de un trastorno ácido–base mixto si se observa
uno o más de los siguientes signos: 1) presencia de un pH normal con PCO2 o [HCO3–] (o ambos)
anormales, 2) cambio de pH en un sentido opuesto al predicho para el trastorno primario conocido,
y 3) pCO2 y [HCO3–] que cambian en sentidos opuestos.
Los trastornos ácido–base mixtos son más difíciles de descifrar que los simples y el diagnóstico
debe establecerse en el contexto de los signos clínicos del paciente y otra información diagnóstica.
En la mayoría de los casos, las implicaciones clínicas de las alteraciones ácido–base dependen de
las causas subyacentes, que deben convertirse en el objetivo del tratamiento.
Limitaciones del método tradicional
Si bien parece lógico y de naturaleza relativamente simple, el método tradicional basado en
bicarbonato es todavía en esencia descriptivo. A mediados de la década de 1960, un grupo de
investigadores expandió este concepto en un intento de cuantificar y predecir mejor la naturaleza
de diversos trastornos ácido–base. Este enfoque, en el que se usan mapas o nomogramas ácido–
base, llegó a conocerse como el método de Boston, y dichos nomogramas aún se encuentran en
muchos textos. Por desgracia, el método de Boston/tradicional tiene notorias limitaciones. No
toma en cuenta la influencia de sistemas amortiguadores distintos del de bicarbonato (p. ej., los
basados en proteínas plasmáticas y fosfato) ni el efecto de los electrolitos séricos (en especial Na+,
K+ y Cl–). Además, de manera incorrecta presupone que tanto pCO2 como HCO3– son variables
independientes, cuando en realidad sólo pCO2 lo es.
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Trastorno primario
Equilibrio ácido–base y fluidoterapia 251
Por lo anterior, el método tradicional no proporciona indicios sobre los trastornos ácido–base
mixtos complejos y puede en realidad ser engañoso en determinadas circunstancias. En particular,
la acidosis metabólica plantea importantes problemas para el método tradicional. Se ha informado
que esta alteración es el trastorno ácido–base más común en perros y gatos y acompaña a afecciones tan diversas como septicemia, traumatismo, insuficiencia renal y urgencias endocrinas.
En estas situaciones, el método tradicional no es de utilidad. Aunque tiene todavía una función
en el análisis ácido–base clínico, su uso debe reservarse para pacientes con trastornos ácido–base
simples y concentraciones séricas normales de albúmina y fosfato.
Métodos alternativos para el análisis ácido–base
Una creciente observación de la frecuencia y complejidad de los trastornos ácido–base clínicos
significa que se buscaban mejores métodos para la valoración clínica. Algunos puntos culminantes
en la evolución de la teoría ácido–base son el método de exceso de base, el método de la brecha
aniónica y el método de iones fuertes y sus diversas modificaciones.
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Método del exceso de base para el análisis ácido–base
El método del exceso de base (también llamado método de Copenhague) lo describió SigaardAndersen a finales de la década de 1950 como un intento de distinguir mejor las contribuciones
relativas de los componentes respiratorio y metabólico, al tiempo que se permanecía fiel a los
conceptos tradicionales. El déficit o exceso de base (DEB) se definió como la cantidad de ácido
por unidad de volumen que debe agregarse para lograr un pH normal a una PaCO2 de 40 mm Hg
usando sangre entera. Este método se modificó en la década de 1960 para usar sólo exceso de base
en suero y el parámetro se llamó exceso de base estandarizado (EBE). Como el grupo de Boston,
el grupo de Copenhague generó datos basados en grandes cantidades de personas, lo que llevó al
desarrollo de nomogramas EBE para facilitar la valoración ácido–base clínica. La mayoría de los
analizadores de gases en sangre automatizados modernos registra un valor EBE que se calcula a
partir de esta base de datos humana. Si bien se ha desarrollado un nomograma EBE canino con
base en este enfoque, rara vez se utiliza porque los analizadores de gases en sangre comerciales
están programados de manera específica para sangre humana. En un sentido más amplio, este
enfoque también se ha enfrentado a críticas porque el parámetro EBE representa el efecto neto
de todos los trastornos ácido–base metabólicos. En caso de coexistencia de acidosis y alcalosis
metabólicas, por ejemplo, el EBE por sí solo podría no identificar ninguna anomalía ácido–base,
ya que al parecer estos dos trastornos podrían anularse entre sí.
Método de la brecha aniónica para el análisis ácido–base
El método de la brecha aniónica lo desarrollaron en 1975 Emmit y colaboradores y se ha demostrado que es una herramienta útil en el análisis de determinados trastornos ácido–base mixtos.
252 Manual de anestesia y analgesia en. .
La brecha aniónica (BA) se calcula en clínica como la diferencia entre los principales cationes y
aniones que suelen medirse en el plasma, como sigue:
BA = ([Na+] + [K+]) – ([Cl–] + [HCO3–])
En realidad, dado que debe mantenerse la electroneutralidad, no existe una diferencia real
entre el número total de cationes y aniones en el plasma, de tal modo que en realidad lo que BA
representa es la diferencia entre cationes y aniones no cuantificados. Como en clínica no ocurren
cambios en los cationes no medidos que tengan la magnitud necesaria para incidir en la BA, éste
es en esencia un instrumento empleado para calcular la concentración de aniones no medidos.
En circunstancias normales, las proteínas plasmáticas constituyen la mayor parte de los
aniones no medidos representados por la BA, y los valores normales de BA son de 12 a 24 mEq/L
en perros y 13 a 27 mEq/L en gatos. En la acidosis metabólica, el cálculo de la BA puede ser
útil para identificar la causa subyacente, dado que diferentes estados patológicos alteran la BA
de modo distinto.
En el caso de la acidosis orgánica, ácidos fijos como el ácido láctico o los cetoácidos se agregan al plasma, donde se disocian con rapidez en sus aniones (que no se miden como parte de un
perfil bioquímico típico) y H+ (que es amortiguado por HCO3–). El efecto neto es un decremento
de los aniones medidos (es decir, HCO3–) sin cambio en Cl–, lo que ocasiona un incremento de
BA. Por lo tanto, estos tipos de acidosis se clasifican como acidosis metabólica con aumento de
BA o normoclorémica. En contraste, la pérdida de HCO3– que puede acompañar a la pérdida de
líquido gastrointestinal o acidosis tubular renal se relaciona con retención de Cl–, de tal manera
que la BA no cambia. En consecuencia, estos tipos de acidosis se clasifican como acidosis metabólica con BA normal o hiperclorémica. En el cuadro 7-4 se presentan las causas de acidosis
metabólica clasificada por el método de la BA.
Causas de la acidosis metabólica en perros y gatos clasificadas por el método de BA
Acidosis metabólica
BA normal (hipercloremia)
• Diarrea
• Acidosis tubular renal
• Acidosis por dilución (administración rápida de NaCl al 0.9%)
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Administración de cloruro de amonio
• Administración de aminoácidos catiónicos
• Hipocorticalismo
Aumento de la BA (normocloremia)
• Acidosis láctica
• Acidosis urémica
• Cetoacidosis diabética
• Hiperfosfatemia
• Intoxicación
– Etilenglicol
– Salicilatos
– Metaldehído
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Cuadro 7-4.
Equilibrio ácido–base y fluidoterapia 253
Un factor importante que hace confusa la interpretación de la BA es la hipoalbuminemia.
Dado que la albúmina es el principal anión no medido en el estado normal, la presencia de hipoalbuminemia reduce la BA y oscurece la presencia de aniones, que de otro modo la incrementarían.
En otras palabras, un paciente con acidosis láctica e hipoalbuminemia simultáneas puede tener
una BA calculada normal y esto sería confuso en clínica. En perros, la BA puede ajustarse para
tomar en cuenta cambios en la concentración de proteína mediante la siguiente fórmula:
BAaj alb = BA + 4.2(3.77 – [albúmina medida en g/dL])
Aunque su efecto no es tan sustancial como el de la albúmina, el fosfato también puede influir
en la BA. En perros, la BA puede ajustarse para considerar tanto albúmina como fosfato mediante
la fórmula:
BAaj alb fos = BA + 4.2(3.77 – [albúmina medida en g/dL])
+ (2.52 – 0.58 [fósforo medido en mg/dL])
Pese a que la BA es una herramienta útil en determinadas situaciones, aún es limitada en su capacidad de dilucidar trastornos ácido–base mixtos complejos. Se han hecho intentos de optimizar su
utilidad en personas y han llevado al concepto de coeficiente D o brecha D. Con ambos parámetros
se intenta relacionar el cambio en BA con el cambio en [HCO3–], cada uno a partir de sus respectivos valores de referencia. Ni el coeficiente D ni la brecha D se han estudiado en perros o gatos.
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Método de iones fuertes para el análisis ácido–base
En 1983, Stewart publicó su modelo hoy aceptado de forma amplia para la fisiología ácido–base,
al que se conoce con diversos nombres, entre ellos método de Stewart, método cuantitativo,
método fisicoquímico y método de iones fuertes. Según Stewart, hay tres determinantes independientes del equilibrio ácido–base: 1) pCO2, 2) diferencia entre cationes fuertes y aniones
fuertes (diferencia de iones fuertes o DIF), y 3) concentración total de ácidos débiles (ATOT).
Como en el método tradicional, la variable pCO2 es el principal determinante del componente
respiratorio del pH plasmático. Las variables DIF y ATOT constituyen medidas independientes
del componente metabólico del pH plasmático. Por lo tanto, de acuerdo con el método de iones
fuertes, hay cuatro posibles trastornos ácido–base metabólicos primarios en vez de sólo los dos
del método tradicional. La acidosis metabólica se debe a un decremento de DIF o un aumento de
ATOT, mientras que la alcalosis metabólica es efecto de un aumento de DIF o un decremento
de ATOT. En el cuadro 7-5 se presentan los trastornos ácido–base metabólicos comunes clasificados
según el método de iones fuertes.
Diferencia de iones fuertes
Los iones fuertes (también llamados iones no amortiguadores) se definen como cualquier ion que
se disocia por completo al pH fisiológico, y entre ellos se incluyen Na+, K+, Ca2+, Mg2+ y Cl–,
así como iones no medidos, como lactato, b-hidroxibutirato, acetoacetato y sulfato. Diferencia
254 Manual de anestesia y analgesia en. .
Causas de los trastornos ácido–base metabólicos clasificadas por el método de io-
Acidosis por DIF (↓ DIF)
Acidosis por dilución (↓ Na+)
• Con hipervolemia
– Hepatopatía grave
– Insuficiencia cardiaca congestiva
– Síndrome nefrótico
• Con normovolemia
– Polidipsia psicógena
– Infusión de líquido hipotónico
• Con hipovolemia
– Vómito
– Diarrea
– Hipocorticalismo
– Pérdida en tercer espacio
– Administración de diurético
Acidosis hiperclorémica (↑ Cl–corr)
• Pérdida de Na+ respecto de Cl–
– Diarrea
• Ganancia de Cl– respecto de Na+
– Fluidoterapia (NaCl al 0.9%, NaCl al 7.2%,
líquidos con KCl)
• Retención de Cl–
– Insuficiencia renal
– Hipocorticalismo
Acidosis orgánica (↑ iones fuertes no medidos)
• Acidosis urémica, cetoacidosis o acidosis láctica
• Intoxicación
– Etilenglicol
– Salicilato
Alcalosis por DIF (↑ DIF)
Alcalosis por concentración (↑ Na+)
• Pérdida de agua pura
– Privación de agua
– Diabetes insípida
• Pérdida hídrica hipotónica
– Vómito
– Insuficiencia renal no oligúrica
– Diuresis posobstructiva
Alcalosis hipoclorémica (↓ Cl–corr)
• Ganancia de Na+ respecto de Cl–
– Isotónica o hipertónica
Administración de NaHCO3–
• Pérdida de Cl– respecto de Na+
– Vómito
– Diuréticos tiazídicos o de asa
Acidosis por ATOT (↑ ATOT)
Hiperalbuminemia
• Privación de agua
Hiperfosfatemia
• Transposición
– Lisis de células tumorales
– Traumatismo/rabdomiólisis tisulares
• Aumento del consumo
– Enemas con fosfato
– Fosfato intravenoso
• Disminución de la pérdida
– Insuficiencia renal
– Obstrucción uretral
– Uroabdomen
Alcalosis por ATOT (↓ ATOT)
Hipoalbuminemia
• Decremento de la producción
– Hepatopatía crónica
– Respuesta de fase aguda a la inflamación
– Desnutrición/inanición
• Pérdida extracorporal
– Nefropatía con pérdida de proteína
– Enteropatía con pérdida de proteína
• Secuestro
– Derrames inflamatorios
– Vasculitis
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Cuadro 7-5.
nes fuertes
Equilibrio ácido–base y fluidoterapia 255
de iones fuertes (DIF) es un término que se emplea para describir la diferencia entre la suma de
cationes fuertes y la suma de aniones fuertes. Por lo regular se representa como sigue (donde [A–]
se refiere a todos los aniones fuertes no medidos):
DIF = ([Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+]) – ([Cl–] + [A–])
En condiciones fisiológicas normales, la DIF del plasma es de 40 a 44 mEq/L y esta diferencia
se equilibra por la carga negativa en HCO3– y ATOT. En condiciones fisiológicas, se acumulan
aniones fuertes adicionales y [A–] se hace importante en clínica, lo cual indica acidosis orgánica.
La DIF puede calcularse al medir tantos iones fuertes como sea posible y sumar sus cargas. Esta
definición original se conoce ahora como la DIF aparente (DIFapa), que se distingue de la DIF
efectiva (que se expone más adelante). Dada la posibilidad de mensurar de manera sistemática
las concentraciones de lactato en el ambiente clínico, algunos recomiendan la adición de [lactato]
al cálculo de DIFapa como sigue:
DIFapa = ([Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+]) – ([Cl–] + [lactato])
En realidad, puesto que Na+ y Cl– son cuantitativamente los iones fuertes de mayor importancia, a menudo DIFapa se simplifica aún más en situaciones clínicas como sigue:
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DIFapa simpl = [Na+] - [Cl–]
Concentración de ácidos débiles (ATOT)
Stewart usó el término ATOT para reflejar la suma de todos los ácidos débiles en los estados disociado y no disociado (es decir, A– más HA) conforme a la ley de la conservación de la masa. Los
principales contribuyentes a ATOT son albúmina, globulinas y fosfato inorgánico, y estos ácidos
débiles también se denominan algunas veces iones amortiguadores. Los cambios en las concentraciones de cualquiera de ellos, ya sea de manera directa o a través de cambios en el contenido
plasmático de agua libre, modifican el pH.
Simplificaciones del método de iones fuertes
El método de iones fuertes proporciona un marco mecánico sólido para explicar por qué cambia
el pH plasmático en cualquier circunstancia e integra de manera exitosa la fisiología de electrolitos y ácido–base. Infortunadamente, las ecuaciones matemáticas de Stewart son complejas y por
tanto resultan difíciles de aplicar al entorno clínico. En consecuencia, se han desarrollado varias
modificaciones simplificadas para facilitar el uso clínico del método de iones fuertes de Stewart.
Modificación de DIF efectiva
Unos 10 años después de que Stewart publicó su teoría de los iones fuertes, Figge y colaboradores
propusieron una modificación al método de Stewart, con la que se intentó cuantificar los efectos
de aniones fuertes no medidos con un parámetro al que llamaron brecha iónica fuerte (BIF). El
término DIF efectiva (DIFefe) se propuso para representar la contribución de ácidos débiles. Por
consiguiente, los aniones fuertes no medidos (es decir, la BIF) puede determinarse al restar la
256 Manual de anestesia y analgesia en. .
DIFefe (que se calcula mediante fórmulas en que intervienen los ácidos débiles HCO3–, albúmina
y fosfato) de la DIFapa (que se calcula con la ecuación presentada antes). A pesar de su utilidad
potencial en seres humanos, las fórmulas de Figge para calcular DIFefe son complejas y no se
han valorado en perros y gatos, por lo que este método no es factible en la actualidad en medicina veterinaria. Sin embargo, otros especialistas han revisada el concepto general de la BIF y se
describe más adelante.
Modificación de exceso de base
En 1993, Fencl y colaboradores publicaron una modificación adicional del método de Stewart,
la cual revivió el concepto de EBE y la combinaron con los principios de la teoría de los iones
fuertes. El llamado método de Fencl–Stewart utiliza un conjunto de ecuaciones para determinar la
magnitud del efecto de cambios en DIF y ATOT sobre el valor de EBE informado por analizadores
de gases en sangre. Se han propuesto ecuaciones para cuatro parámetros distintos que pueden
calcularse con datos de mediciones comunes de laboratorio: 1) efecto de la albúmina o EBEAlb,
2) efecto del fosfato o EBEFos, 3) efecto del agua libre o EBEAL (basado en sodio), y 4) efecto
del cloruro o EBECl. Dado que se dispone de analizadores de lactato, también puede calcularse
un quinto parámetro, el efecto del lactato o EBELact. Un sexto efecto, el de los iones fuertes no
medidos o EBEXA, puede calcularse entonces al restar la suma de los efectos EBE individuales al
valor EBE informado o EBEinformado (cuadro 7-6). Algunos autores usan una terminología diferente
y se refieren al EBEXA como la brecha de exceso de base (BEG). Los valores de EBEXA menores
de –5 mEq/L sugieren un aumento de los aniones fuertes no medidos.
Cuadro 7-6. Fórmulas para calcular las contribuciones de los parámetros clave según la modificación del exceso de base del método de iones fuertes
Efecto de EBE (en mEq/L)
Fórmulas
1) EBEAlb
3.7([Albref normal] – [Albmedida]) en g/dL
0.37([Albref normal] – [Albmedida]) en g/L])
2) EBEFos
1.8([Fosref normal] – [Fosmedida]) en mmol/L
0.58([Fosref normal] – [Fosmedida]) en mg/dL
Efectos relacionados con DIF:
3) EBEAL
Perros 0.25([Na+medida] – [Na+ref normal]) en mEq/L
Gatos 0.22([Na+medida] – [Na+ref normal]) en mEq/L
4) EBECl
[Cl–ref normal] – [Cl–corr] en mEq/L, donde Cl–corr = [Cl–medida] ×
([Na+ref normal]/[Na+medida])
5) EBELact
–1[Lactmedida] en mmol/L
6) EBEXA (también llamada BEB)
EBEinformado – (EBEAlb + EBEFos + EBEAL + EBECl + EBELact)
Véanse más definiciones en el texto.
Albref normal, punto medio del intervalo de referencia de la albúmina; Albmedida, concentración de albúmina del
paciente; Fosref normal, punto medio del intervalo de referencia del fósforo; Fosmedida, concentración de fósforo
del paciente; Na+ref normal, punto medio del intervalo de referencia del sodio; Na+medida, concentración de sodio
del paciente; Cl–ref normal, punto medio del intervalo de referencia del cloruro; Cl–corr, cloruro corregido; Cl–medida,
concentración de cloruro del paciente; Lactmedida, concentración de lactato del paciente.
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Efectos relacionados con ATOT:
Equilibrio ácido–base y fluidoterapia 257
Cuadro 7-7. Resumen de las influencias ácido–base metabólicas identificadas por la modificación de exceso de base del método de iones fuertes
Influencias acidificantes
Hiperalbuminemia
Hiperfosfatemia
Exceso de agua libre (hiponatremia)
Hipercloremia
Hiperlactatemia
Aumento de aniones fuertes no medidos
Efecto individual del EBE
↓EBEAlb
↓EBEFos
↓EBEAL
↓EBECl
↓EBELact
↓EBEXA (<–5 mmol/L es clínicamente significativo)
Influencias alcalinizantes
Hipoalbuminemia
Déficit de agua libre (hipernatremia)
Hipocloremia
Efecto individual del EBE
↑EBEAlb
↑EBEAL
↑EBECl
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Este método facilita la identificación de diversas influencias ácido–base metabólicas y permite
establecer su contribución al EBE global (cuadro 7-7). Además, da al veterinario un cuadro más
completo del estado ácido–base del paciente porque toma en cuenta más factores contribuyentes.
Aunque en la actualidad no existen estudios controlados en los que se valore la exactitud de estas
fórmulas en perros y gatos, sí hay informes empíricos que sugieren que este método es útil para
comprender trastornos ácido–base complejos en estas especies.
Modificación de BIF simplificada
Como ya se indicó, la BIF representa la diferencia entre todos los cationes y aniones fuertes
no medidos. Aunque la BIF es sin lugar a dudas un concepto útil, el cálculo de este parámetro
con las fórmulas de Figge para DIFefe (ya expuestas) es todavía un desafío matemático y no es
aplicable en clínica para perros y gatos. Por fortuna, se ha desarrollado una simplificación de la
BIF (BIFsimpl) en la que se incorpora la BA y que es útil en estas especies. La BIFsimpl ofrece un
método más exacto para identificar aniones fuertes no medidos en plasma que la BA porque ésta
no es específica de iones fuertes. A diferencia de BIFsimpl, la BA no corregida también incluye los
efectos de iones amortiguadores no volátiles como albúmina, globulinas y fosfato. Dado que la
albúmina es el más importante de estos amortiguadores en plasma, se incluye en la fórmula para
calcular la BIFsimpl. En perros con pH plasmático de 7.4, el cálculo es como sigue:
BIFsimpl = [albúminamedida en g/dL] × 4.9 – BA
En gatos con pH plasmático de 7.35, el cálculo es el siguiente:
BIFsimpl = [albúminamedida en g/dL] × 7.4 – BA
Se sospecha un aumento de aniones fuertes no medidos cuando la BIFsimpl es menor de
–5 mEq/L. Sin embargo, en pacientes con hiperfosfatemia significativa, la BA debe corregirse
para tomar en cuenta el fósforo (véase la sección sobre BA) antes de calcular la BIFsimpl. Si bien
hasta el momento no se han publicado estudios controlados en perros y gatos en los que se valore
258 Manual de anestesia y analgesia en. .
la BIFsimpl, este método es al parecer muy promisorio como instrumento clínico para el análisis
ácido–base en esas especies.
Regulación del equilibrio hídrico
Terminología del equilibrio hídrico
Agua corporal total (ACT). La suma del agua corporal comprende alrededor de 60% del peso
corporal.
Compartimiento del LIC. Suma del agua corporal contenida en las células; constituye cerca de
40% del peso corporal o un 67% del ACT.
Compartimiento del LEC. Suma del agua corporal no contenida en las células; constituye casi
20% del peso corporal o un 33% del ACT.
Compartimiento hídrico intersticial. Subcompartimiento del LEC que contiene agua corporal
en los espacios que circundan a las células; comprende un 15% del peso corporal, 25% del
ACT o 75% del LEC.
Compartimiento hídrico intravascular (plasma). Subcompartimiento del LEC que contiene
agua corporal dentro de los vasos sanguíneos; constituye alrededor de 5% del peso corporal,
8% del ACT o 25% del LEC.
Volumen sanguíneo. Suma del volumen de agua plasmática y el volumen de los eritrocitos;
comprende un 8 a 9% del peso corporal en perros (es decir, 80 a 90 mL/kg) y 6 a 7% del
peso corporal en gatos (esto es, 60 a 70 mL/kg).
Compartimiento hídrico transcelular. Subcompartimiento del LEC que contiene líquido cefalorraquídeo (LCR), líquido gastrointestinal, bilis, secreciones glandulares, secreciones respiratorias, líquido sinovial y líquido tubular renal; comprende alrededor de 1% del peso corporal.
Electrolito. Sustancia que se disocia en solución para formar partículas con carga eléctrica, o
iones; por lo regular se expresa en milimoles por litro o miliequivalentes por litro.
Ósmosis. Proceso por el cual el agua se desplaza en favor de un gradiente de concentración a
través de una membrana semipermeable.
Presión osmótica. Presión requerida para impedir que el agua se desplace en favor de un gradiente
de concentración a través de una membrana semipermeable.
Osmol (Osm). Unidad de presión osmótica equivalente a 1 mol de cualquier sustancia no disociable.
Osmolaridad. Número de osmoles por kilogramo de solvente; se expresa en miliosmoles por
kilogramo.
Osmolalidad. Número de osmoles por litro de solución; se expresa en miliosmoles por litro; en
líquidos biológicos, la diferencia entre osmolalidad y osmolaridad es insignificante.
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La fluidoterapia es una medida complementaria de uso común en el tratamiento de trastornos
de líquidos, electrolitos y ácido–base en medicina veterinaria. Como en otras modalidades de
tratamiento sintomático, siempre es necesario identificar y corregir la causa subyacente para
restablecer de manera definitiva el equilibrio hídrico normal. La capacidad de diseñar un plan de
fluidoterapia apropiado para un paciente requiere al menos una comprensión básica de la fisiología
aplicada de los líquidos corporales.
Equilibrio ácido–base y fluidoterapia 259
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Osmol ineficaz. Osmol que es capaz de cruzar membranas de compartimientos hídricos y por
tanto no genera presión osmótica; por ejemplo, urea.
Osmol eficaz. Osmol que es incapaz de cruzar membranas de compartimientos hídricos y por
tanto no genera presión osmótica; por ejemplo, glucosa.
Tonicidad. Medida de la osmolalidad eficaz de una solución; la tonicidad de una solución puede
ser menor que la osmolalidad medida si hay presentes osmoles eficaces e ineficaces.
Presión coloidosmótica (PCO). Componente de la presión osmótica total en plasma aportado
por coloides que se miden con un oncómetro; también se denomina presión oncótica.
Distribución de líquidos y electrolitos
Aunque es conveniente compartimentar los líquidos corporales como se delineó en las definiciones anteriores, en realidad el agua y los solutos en estos espacios están en equilibrio dinámico a
ambos lados de las membranas celulares del endotelio capilar y de otras células de recubrimiento
especializadas. Los electrolitos no se distribuyen de manera uniforme en los principales compartimientos porque la permeabilidad de las membranas varía para diferentes solutos. En el cuadro
7-8 se presentan las concentraciones aproximadas de algunos electrolitos en cada uno de los tres
principales compartimientos hídricos. En estados patológicos, volúmenes hídricos y concentraciones de electrolitos pueden fluctuar en grado notable y los cambios en un compartimiento
invariablemente influyen en los otros.
La pérdida de líquido hipotónico (pérdida hipotónica) es la pérdida de más agua que soluto,
lo cual causa el desplazamiento de agua desde el espacio intracelular hasta el espacio intersticial
y al final hacia el espacio intravascular. Por lo tanto, la osmolalidad del LEC aumenta respecto de
la del LIC. La pérdida de líquido hipotónico se caracteriza en clínica por signos de deshidratación
como sequedad y adhesividad de membranas mucosas y menor turgencia cutánea.
La pérdida de líquido hipertónico (pérdida hipertónica) es la pérdida de más soluto que de
agua, lo cual provoca el desplazamiento de agua desde los espacios intravascular e intersticial
hasta el interior de las células en favor de un gradiente osmótico. En clínica, esto se caracteriza
por hipoperfusión e hipovolemia.
La pérdida de líquido isotónico (pérdida isotónica) es la pérdida de agua y soluto en proporciones comparables, de tal modo que no ocurren desplazamientos osmóticos de agua entre el
Cuadro 7-8.
tes por litro)
Ion
+
Na
K+
Ca2+
Mg2+
Cl–
HCO3–
Fosfatos
Sulfatos
Proteína
Distribución aproximada de electrolitos en compartimientos hídricos (miliequivalenPlasma
Líquido intersticial
LIC
142
5
5
2
106
24
2
1
16
145
4
3
2
115
30
2
1
1
13
155
2
35
2
10
113
20
60
260 Manual de anestesia y analgesia en. .
LIC y el LEC. Los signos clínicos de esta pérdida, si es de magnitud suficiente, pueden ocasionar
hipoperfusión e hipovolemia.
Consideraciones para la fluidoterapia perianestésica
El acto de inducir y mantener la anestesia, incluso en un animal sano, altera los mecanismos
normales del equilibrio hídrico en alguna medida. En un paciente deshidratado o hipovolémico,
esta alteración puede tener graves consecuencias durante la anestesia y después. La fluidoterapia
se recomienda como una medida complementaria en perros y gatos anestesiados por las siguientes
razones: 1) establecer y mantener un acceso venoso, 2) contrarrestar cambios fisiológicos relacionados con los anestésicos, 3) reponer la pérdida insensible de líquidos que ocurre durante la
anestesia, y 4) corregir las pérdidas hídricas causadas por enfermedad preexistente o traumatismo
y restituir las pérdidas continuas relacionadas con la intervención (a menudo quirúrgica).
Hipovolemia
Se desarrolla hipovolemia en una amplia gama de traumatismos y estados patológicos y puede deberse a 1) pérdida hídrica específica desde el espacio intravascular (p. ej., hemorragia),
2) pérdida hídrica desde múltiples compartimientos hídricos (p. ej., deshidratación), o 3) deficiencia hídrica relativa por decremento del tono vascular (p. ej., vasodilatación inducida por
anestésicos en animales con equilibrio hídrico por lo demás normal). La consecuencia más grave
de la hipovolemia es el decremento de la precarga cardiaca, cuyos efectos son el gasto cardiaco
(GC), perfusión tisular inadecuada y trastorno del suministro de oxígeno. El término choque se
usa para describir el deterioro global de la perfusión y oxigenación tisulares.
Según sean la gravedad y la naturaleza del déficit hídrico, la hipovolemia puede tratarse de
manera eficaz con cristaloides, coloides sintéticos, productos hemáticos o alguna combinación
de ellos. En caso de hemorragia aguda, la pérdida hasta de 30% del volumen sanguíneo puede
tratarse de manera típica con cristaloides, con o sin coloides, mientras que la pérdida de 50% del
volumen sanguíneo probablemente exige la administración de componentes hemáticos, además
de las opciones anteriores. Las medidas específicas para la reposición de líquidos en el paciente
hipovolémico varían de acuerdo con la causa (p. ej., hemorrágica o no hemorrágica) y el marco
temporal (p. ej., aguda o crónica).
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Estado del paciente
Antes de inducir anestesia es deseable que el equilibrio hídrico del paciente sea normal o tan cercano
al normal como sea posible. En animales sanos programados para intervenciones programadas esto
no es un problema. Sin embargo, en situaciones de urgencia, puede haber uno o más trastornos
hídricos relacionados o no con el problema de presentación original. Es imperativo reconocerlos,
atenderlos e iniciar un plan de fluidoterapia apropiado. Algunos trastornos hídricos requieren
intervención inmediata y drástica, en tanto que muchas alteraciones crónicas o prolongadas se
corrigen mejor de manera más gradual. En la siguiente exposición se ponen de relieve algunas
de las anomalías electrolíticas más comunes en perros y gatos.
Equilibrio ácido–base y fluidoterapia 261
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Anemia
Puede ocurrir anemia en ausencia total de cambios en el volumen plasmático (p. ej., en caso de
destrucción de eritrocitos) o acompañarse de hipovolemia (p. ej., en caso de hemorragia grave).
En ambas circunstancias puede verse afectado el suministro adecuado de oxígeno a los tejidos. En
el animal normovolémico con anemia crónica y funcionamiento cardiovascular normal se inician
aumentos compensatorios en el GC y cambios en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno a
fin de mantener el suministro de oxígeno. En animales anémicos con disfunción cardiovascular
simultánea, esta capacidad de compensar está atenuada. La administración de anestésicos a un
animal anémico por lo demás compensado también puede precipitar descompensación, ya que
tanto los anestésicos inyectables como los inhalables deprimen el aparato circulatorio. En animales
que sufren anemia e hipovolemia, lo que ocurre en caso de hemorragia grave, el efecto sobre el
suministro de oxígeno en la situación aguda puede ser profundo.
Aunque la mayoría de los textos recomienda “considerar” la administración de un
producto hemático cuando el hematócrito desciende por debajo de 20 a 25% en perros y de 18
a 20% en gatos, no es posible identificar un valor “índice” individual de hemoglobina o hematócrito para ninguna especie. La decisión de iniciar la transfusión de eritrocitos sólo puede
tomarse en casos particulares y debe considerar todos los factores fisiológicos relacionados con
el paciente, así como cualesquiera factores de intervención, por ejemplo si se planea o no una
operación mayor.
Hipoproteinemia
La hipoproteinemia (por lo regular hipoalbuminemia) tiene como resultado un decremento
de la PCO, el cual favorece el desplazamiento de líquido del compartimiento intravascular al
intersticial. La administración de cristaloides intravenosos eleva la presión hidrostática y, en
presencia de PCO baja, aumenta el potencial de fuga capilar y desarrollo de edema tisular. Esto
es en particular problemático en pacientes en estado crítico, ya que están predispuestos a la hipoalbuminemia y a una mayor permeabilidad capilar relacionadas con procesos inflamatorios. El
manejo del equilibrio hídrico en estados hipoproteinémicos suele incluir pequeños volúmenes de
cristaloides, coloides sintéticos y otros líquidos con albúmina, como plasma almacenado, plasma congelado reciente (PCR) y tal vez albúmina sérica humana. En animales en estado crítico,
casi siempre se recomienda que las concentraciones séricas de albúmina se mantengan >1.5 a
2.0 g/dL (15 a 20 g/L).
Hiponatremia
La hiponatremia se define como una concentración sérica de sodio <140 mEq/L en perros y
<149 mEq/L en gatos. Los signos clínicos pueden ser sutiles o estar ausentes en trastornos
crónicos caracterizados por decrementos más lentos de sodio y osmolalidad plasmática. Por lo
regular, concentraciones <125 mEq/L causan signos tempranos de intoxicación, mientras que
concentraciones <120 mEq/L se vinculan con signos graves como convulsiones o edema cerebral. El tratamiento de la hiponatremia debe concentrarse en identificar y tratar la enfermedad
subyacente y, sólo si es necesario, incrementar la concentración sérica de sodio y la osmolalidad
plasmática. Cristaloides isotónicos, coloides sintéticos y en ocasiones solución salina hipertónica
son opciones terapéuticas. Los incrementos rápidos de sodio pueden causar síndrome de mielini-
262 Manual de anestesia y analgesia en. .
zación osmótica o mielinosis, uno a varios días después del tratamiento. En pacientes sin déficits
neurológicos, la concentración sérica de sodio no debe aumentar más de 0.5 mEq/L/h (nótese
que esto se refiere a la concentración de sodio informada por el laboratorio en el paciente, no al
ritmo de su reposición). En pacientes con signos de edema cerebral, las concentraciones séricas
de sodio pueden corregirse con mayor rapidez (a razón de 1 a 2 mEq/L/h) hasta que los síntomas
neurológicos se resuelvan, y luego vuelven a reducirse a 0.5 mEq/L/h. En la mayoría de los casos,
la concentración sérica de sodio objetivo es de 120 a 125 mEq/L.
Hipopotasemia
La hipopotasemia en perros y gatos se define como una concentración sérica de potasio
<3.6 mEq/L y se documenta más a menudo en gatos. Entre los signos clínicos de hipopotasemia
se incluyen debilidad muscular, arritmias cardiacas, hipotensión e insuficiencia renal con acidosis
metabólica. Es importante reconocer que los antiarrítmicos de la clase I (p. ej., lidocaína, procainamida) son ineficaces en pacientes hipopotasémicos. En general se recomienda que el ritmo
máximo de administración de complementos de potasio (por lo regular en la forma de cloruro
de potasio) sea de 0.5 mEq/kg/h, aunque pueden usarse ritmos más altos (hasta 1 mEq/kg/h) si
el déficit es grave y el paciente puede vigilarse. Debe hacerse notar que a fin de alcanzar estos
ritmos de administración, las soluciones infundidas tienen grandes concentraciones de potasio
y por tanto elevada osmolalidad. En consecuencia, puede estar indicado administrarlas a través
de un acceso central.
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia se define como una concentración sérica de potasio >5.5 mEq/L en el perro y
>5.0 mEq/L en el gato. Entre los signos clínicos se incluyen debilidad muscular y arritmias cardiacas; los efectos más graves se relacionan con afección del aparato urinario. Los animales con
hiperpotasemia moderada (6 a 7 mEq/L) tienen mayor probabilidad de sufrir arritmias durante la
anestesia aunque no hayan presentado anomalías electrocardiográficas con anterioridad. Entre las
posibles medidas terapéuticas para la hiperpotasemia figuran infusión de cristaloides en casos de
colapso circulatorio; administración de cloruro de calcio o gluconato de calcio para restablecer
temporalmente el gradiente entre potenciales de membrana en reposo y umbrales y estabilizar
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Hipernatremia
La hipernatremia se define como una concentración sérica de sodio >155 mEq/L en perros y
>162 mEq/L en gatos. Los aumentos de las concentraciones de sodio >170 mEq/L causan signos tempranos de intoxicación, mientras que concentraciones >180 mEq/L se relacionan con
déficits neurológicos graves. El tratamiento de la hipernatremia debe concentrarse en la corrección
del problema subyacente y otros trastornos del equilibrio hídrico. Los cristaloides isotónicos e
hipotónicos son opciones terapéuticas. La corrección rápida puede causar edema cerebral agudo, que algunas veces se manifiesta como convulsiones o coma. En general, cuando el sodio
sérico es >165 a 170 mEq/L, la corrección debe proceder con lentitud y la concentración sérica
de sodio no debe disminuir más de 0.5 mEq/L/h, según sean la causa primaria y el equilibrio
hídrico en ese momento.
Equilibrio ácido–base y fluidoterapia 263
la actividad eléctrica cardiaca; dextrosa con insulina regular para facilitar el desplazamiento de
potasio al interior de las células al tiempo que se evita la hiperglucemia; y bicarbonato de sodio
para tratar la acidemia.
Hipocalcemia
La hipocalcemia se define como una concentración sérica total de calcio <2.0 mmol/L
(8 mg/dL), tanto en perros como en gatos. Cuando sea posible también debe medirse el calcio
ionizado; los valores normales suelen ser de 50% del calcio sérico total. Entre los signos clínicos
de hipocalcemia están tetania, convulsiones, hipertermia y arritmias cardiacas. Los trastornos
eléctricos cardiacos pueden manifestarse en la forma de un intervalo QT prolongado, arritmias
ventriculares o ambas cosas. El tratamiento incluye complementos de gluconato de calcio en
infusión lenta por 10 a 30 min mientras se vigila el ECG, seguida por infusión de mantenimiento
si es necesario en pacientes en estado crítico. La fluidoterapia con un cristaloide está indicada
para restablecer el equilibrio hídrico y contrarrestar la hipertermia.
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Hipercalcemia
La hipercalcemia se define como una concentración sérica de calcio en ayuno >3.0 mmol/L
(12 g/dL), tanto en perros como en gatos. Más a menudo se relaciona con lesiones neoplásicas, ingestión de toxinas o hiperparatiroidismo. Entre los signos clínicos se incluyen debilidad
muscular, convulsiones y, con menos frecuencia, arritmias cardiacas. Algunos posibles trastornos
del ritmo son bradicardia, intervalo PR prolongado, complejos QRS amplios y acortamiento del
intervalo QT. El tratamiento de la hipercalcemia depende de la causa subyacente y, si está indicada, se realiza resección de neoplasia o paratiroidectomía. Cuando es posible, se recomienda
reducir el calcio sérico antes de la anestesia y la operación. Las formas de lograrlo incluyen el
uso de cristaloides, agentes fijadores de fósforo, furosemida, prednisona, calcitonina de salmón
y bicarbonato de sodio.
Hipoglucemia
La hipoglucemia se define como una concentración sanguínea de glucosa (glucemia) <65 mg/dL
(3.5 mmol/L) en perros y gatos. Los signos clínicos varían, según sea que la glucemia disminuya
de manera rápida o lenta. Las declinaciones rápidas se acompañan de dilatación pupilar, taquicardia, temblores, vocalización y apetito intenso. Las declinaciones más lentas pueden provocar
hipotermia, deterioro visual, debilidad, ataxia, depresión, somnolencia, convulsiones y bradicardia.
Es claro que el paciente anestesiado no presenta estos signos y, a menos que se vigile la glucemia, la hipoglucemia puede pasar inadvertida. La hipoglucemia se reconoce con más frecuencia
en recién nacidos, pacientes con insulinomas o sujetos con cortocircuitos portosistémicos. El
tratamiento de la hipoglucemia depende de la situación clínica, pero incluye casi siempre jarabe
de maíz Karo® (ACH Food Companies Inc., Cordova, TN) al 50% aplicado a las encías, bolos
intravenosos de dextrosa, o infusiones de dextrosa al 2.5 a 5%.
Hiperglucemia
Es común documentar hiperglucemia moderada en perros y gatos estresados o diabéticos. En casos
de cetoacidosis diabética, las concentraciones de glucosa suelen ser >300 mg/dL (17 mmol/L),
264 Manual de anestesia y analgesia en. .
mientras que en el síndrome hiperosmolar hiperglucémico las concentraciones por lo regular
son >600 mg/dL (33 mmol/L) con osmolalidad sérica eficaz >320 a 330 mOsm/L. Las medidas
terapéuticas para estas afecciones potencialmente letales son complejas y requieren vigilancia
intensiva por un lapso prolongado. Los tratamientos incluyen cristaloides con complementos de
electrolitos, bicarbonato de sodio, insulina y dextrosa.
Acidosis o alcalosis metabólicas
Los trastornos ácido–base metabólicos deben tratarse con la corrección de la causa subyacente cuando sea posible y la estabilización del equilibrio hídrico con un cristaloide (una
solución acidificante o alcalinizante, según sea apropiado), junto con otros tipos de líquidos si
está indicado.
Estados patológicos preexistentes
El equilibrio hídrico puede alterarse casi en cada estado patológico caracterizado por disfunción
de aparatos o sistemas o endocrina, y los planes de fluidoterapia varían demasiado de acuerdo
con el trastorno subyacente.
Enfermedad cardiovascular. El equilibrio hídrico es absolutamente crítico en pacientes con
disfunción cardiaca, ya que el corazón en insuficiencia es incapaz de manejar los déficits o
excesos de líquido. El objetivo del plan de fluidoterapia es optimizar el equilibrio hídrico y el
funcionamiento cardiovascular, y debe tomar en cuenta lo siguiente: 1) el tipo de cardiopatía (p. ej.,
disfunción sistólica o diastólica), 2) la gravedad de la disfunción (p. ej., enfermedad compensada
o descompensada), 3) la presencia simultánea de otros defectos que modifican el equilibrio hídrico
(como hipovolemia, anemia, deshidratación, trastornos electrolíticos, etc.), y 4) la naturaleza de
cualquier intervención planeada (p. ej. operación mayor).
Nefropatía. Dado que los riñones tienen una función clave en el mantenimiento de la homeostasis
hídrica y ácido–base, en el paciente con nefropatía crónica o aguda invariablemente se afecta el
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Deshidratación
La deshidratación es la pérdida neta de líquido del organismo. Según sea la causa subyacente,
el líquido perdido puede ser hipotónico, isotónico o hopertónico. Por lo tanto, la deshidratación
puede afectar los compartimientos intravascular, intersticial e intracelular en grados variables.
La magnitud de la deshidratación se calcula a menudo en clínica con base en antecedentes y exploración física y se clasifica en términos de porcentaje (casi siempre <5%, 5 a 6%, 6 a 8%, 8 a
10%, 10 a 12% y >12%). Los pacientes en que se calcula una deshidratación >12% se consideran
en choque. El volumen requerido (en litros) para corregir la deshidratación puede establecerse
al multiplicar este porcentaje (expresado como un decimal) por el peso corporal del paciente
(en kilogramos). El plan de fluidoterapia para tratar la deshidratación depende de la magnitud
del déficit, el marco temporal y otros factores diversos específicos de la situación clínica. Los
cristaloides son la piedra angular del tratamiento en la mayor parte de los casos, junto con complementos electrolíticos, según esté indicado.
Equilibrio ácido–base y fluidoterapia 265
equilibrio hídrico. La orina constituye la principal pérdida hídrica sensible en el estado normal,
y los cambios en la producción de orina (aumento o disminución) son indicios de insuficiencia
renal. El objetivo de la fluidoterapia en estos pacientes es restablecer el equilibrio hídrico si es
posible y prevenir mayor daño renal, que puede tener como resultado hipoperfusión.
Trastornos hemostásicos. Entre los trastornos de la hemostasis comunes en perros y gatos figuran
trombocitopenia hemolítica inmunitaria, coagulación intravascular diseminada, enfermedad de
von Willebrand, intoxicación por raticida e insuficiencia hepática. En todos estos casos es necesario corregir el equilibrio hídrico y tratar los trastornos electrolíticos y ácido–base. Puede estar
indicada la vitamina K en casos de hepatopatía crónica o intoxicación por raticida, mientras que
se administra a menudo PCR para reponer factores de la coagulación y prevenir hemorragias.
Puede estar indicada la transfusión de componentes celulares sanguíneos (concentrado eritrocítico o sangre entera reciente) en animales anémicos, y la transfusión de productos con plaquetas
(sangre entera reciente o plasma rico en plaquetas) en animales con trombocitopenia significativa.
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Endocrinopatía. Entre las enfermedades endocrinas comunes que afectan el equilibrio hídrico
en perros y gatos deben mencionarse diabetes insípida, diabetes mellitus, hipercorticalismo, hipocorticalismo, hipertiroidismo e hipotiroidismo. En todos los casos, la valoración del equilibrio
hídrico, electrolítico y ácido–base debe ser parte de la valoración diagnóstica inicial, y el plan
de fluidoterapia debe considerar todos estos defectos en el contexto de la enfermedad específica
del paciente.
Consideraciones para suministro y administración de líquidos
Al igual que la práctica de la medicina veterinaria se ha tornado cada vez más compleja, la fluidoterapia en pacientes caninos y felinos ha evolucionado. Si bien las vías subcutánea e intraósea
tienen ventajas en determinadas situaciones clínicas, la vía intravenosa ha surgido como la vía
de elección para la fluidoterapia parenteral en una amplia variedad de sujetos. Los líquidos que
se administran por vía intravenosa deben calentarse a 37°C antes de infundirse, en especial si se
administran con rapidez o en grandes volúmenes (o ambas cosas).
El acceso intravenoso puede lograrse con uno de los siguientes tipos de catéteres: 1) catéteres
con aguja alada, 2) catéteres sobre la aguja, (3) catéteres dentro de la aguja y 4) catéteres colocados con la ayuda de un introductor y un alambre guía. La selección del catéter depende de la
indicación para administrar líquido, el tipo y volumen de líquido requeridos, el sitio planeado de
colocación del catéter (vena periférica o central), el tiempo planeado de permanencia del catéter,
la talla del paciente, la experiencia del operador, la disponibilidad de tipos de catéteres, y el costo.
Algunos materiales comunes de los catéteres son polietileno, poliuretano, elastómero de
silicón, y policloruro de vinilo (PVC). Éstos varían en su reactividad, rigidez y trombogenicidad.
Los catéteres sobre la aguja se usan de forma amplia en la práctica clínica regular porque son
fáciles de insertar en las venas periféricas caninas y felinas, son eficaces en términos de costo,
y son adecuados en situaciones en que se requiere fluidoterapia a corto plazo (es decir, por lo
regular menos de 72 h). Para perros y gatos, los tamaños estándares de los catéteres sobre la aguja
tienen calibres del 24 al 14; los calibres más usados son 22, 20 y 18.
266 Manual de anestesia y analgesia en. .
Si está indicada la administración rápida de volumen es importante colocar el catéter con el
mayor diámetro posible. El gasto máximo de líquido aumenta con el radio de la luz del catéter.
Para catéteres con diámetro menor del calibre 14, esta relación es lineal, pero para catéteres más
grandes el gasto aumenta de manera geométrica con el tamaño y es proporcional al radio de la
luz elevado a la cuarta potencia (r4).
Se dispone de muchos tipos diferentes de equipos de administración de líquido. Casi todos
tienen uno o más puertos de inyección o conexión que facilitan la infusión simultánea de múltiples
soluciones compatibles a través de un mismo catéter. Todos los equipos emplean una cámara de
goteo en línea para visualizar y calcular el gasto. De acuerdo con la marca, los tamaños de gota
están calibrados de tal modo que 1 mL es igual a 10, 15, 20 o 60 gotas. Si no se dispone de una
bomba automatizada, el número de gotas por minuto necesarias para suministrar un volumen
particular en un tiempo específico puede calcularse mediante la siguiente fórmula:
Gotas/minuto = (volumen de infusión total × gotas/mL del equipo de goteo)/tiempo total
de infusión en minutos
Valoración del equilibrio hídrico
y vigilancia de la respuesta al tratamiento
Dado que no existe un método cuantitativo único que mida de manera definitiva el equilibrio
hídrico en un compartimiento particular, los planes de fluidoterapia son empíricos por necesidad.
En consecuencia, es importante reunir toda la información posible acerca del paciente, efectuar
una valoración informada, diseñar un plan racional y estar preparado para modificar el plan con
base en la respuesta del paciente.
La manera esencial de valorar el equilibrio hídrico implica la cuantificación de los parámetros físicos, como frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión del pulso, tiempo de
llenado capilar, color y humedad de las membranas mucosas, turgencia cutánea, estado mental y
color y temperatura de las extremidades. Es importante hacer notar que las alteraciones de estos
parámetros no son indicadores sensibles de hipovolemia, por lo que deben obtenerse otros datos
cuando sea posible.
La presión venosa central (PVC) es una medida de la presión hidrostática dentro de la vena
cava intratorácica y refleja la interacción entre volumen sanguíneo intravascular, funcionamiento
cardiaco, distensibilidad venosa y presión intratorácica. Debido a la sencillez y disponibilidad de
la vigilancia de la PVC, y a pesar de sus numerosas limitaciones, esta técnica es de uso común
para guiar la fluidoterapia en pacientes en estado crítico.
La presión arterial media (PAM) se relaciona con GC y resistencia vascular sistémica (RVS)
como sigue:
PAM = GC × RVS
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La frecuencia de goteo puede programarse a continuación de modo manual mediante la pinza
en la línea para controlar el gasto en la cámara de goteo. En la actualidad es común encontrar
bombas electrónicas en muchas prácticas veterinarias, que aseguran un suministro más exacto
de líquido. Se recomienda el uso de una bomba en línea o una bomba de jeringa en pacientes
muy pequeños, que pueden sobrehidratarse con facilidad, o bien en sujetos en estado crítico que
requieren fluidoterapia intensiva.
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Equilibrio ácido–base y fluidoterapia 267
En consecuencia, aunque PA se vincula con GC, no es una medida específica del volumen
intravascular. En las fases iniciales de una pérdida sanguínea aguda, por ejemplo, el sistema nervioso simpático (si está intacto) reacciona con rapidez y en grado impresionante para incrementar
la actividad del miocardio e iniciar la vasoconstricción, de tal manera que la PA puede permanecer
normal. Por lo tanto, una medición aislada de PA puede ser engañosa a menos de que se interprete
como parte del cuadro general.
El GC proporciona una valoración real del volumen, a diferencia de la medición de presión
que se usa como sustituto del volumen. Si bien no es factible en casos comunes y no carece de
limitaciones, la vigilancia del GC es valiosa en pacientes en estado crítico seleccionados que
requieren reposición de líquidos.
Es esencial realizar valoraciones de referencia y seriadas de hematócrito (HTC) y sólidos
totales (ST) en pacientes con pérdida sanguínea significativa o desplazamientos entre compartimientos que requieren restitución de volumen. Una vez más, una medición individual puede ser
engañosa y puede estar indicada la revaloración a intervalos regulares (en ocasiones tan cortos
como cada 15 a 20 min) durante la fase inicial de la reanimación para determinar las pérdidas
continuas y la respuesta al tratamiento.
Aunque no es útil valorar el volumen intravascular en el momento de la presentación, sí
lo es medir la diuresis junto con la densidad relativa urinaria cuando se maneja el equilibrio
hídrico en lapsos más prolongados (p. ej., a intervalos de 1 h o más). Cuando el funcionamiento
de los riñones es por lo demás normal, una diuresis menor de 1 mL/kg/h sugiere decremento de
la filtración glomerular por hipoperfusión renal debida a hipovolemia, deshidratación, o ambas.
Con la fluidoterapia intravenosa se induce la expansión del volumen intravascular, con lo cual
se incrementa la diuresis.
Se ha descubierto que la concentración sanguínea de lactato es un indicador útil de la perfusión durante la reposición de volumen en perros y gatos. Con un suministro inadecuado de
oxígeno a los tejidos, las células vuelven al metabolismo anaeróbico y aumenta la producción
de lactato. Pese a que existen otras causas potenciales de hiperlactatemia que deben descartarse,
las más comunes son hipoperfusión e hipoxia tisular. Las concentraciones sanguíneas normales
de lactato son <2.0 mmol/L en perros y <1.46 mmol/L en gatos. En perros, concentraciones en
el intervalo de 3 a 5 mmol/L representan un incremento leve, concentraciones en el intervalo
de 5 a 8 mmol/L suponen un incremento moderado, y concentraciones >8 mmol/L implican un
aumento grave. El restablecimiento de una perfusión adecuada durante la reposición de volumen
tiene como resultado un descenso de los valores sanguíneos de lactato.
En el paciente traumatizado o en estado crítico deben realizarse valoraciones frecuentes del
estado ácido–base por medio de análisis de gases en sangre y determinación de las concentraciones
de electrolitos en suero, ya que equilibrio ácido–base, equilibrio electrolítico y equilibrio hídrico
están inextricablemente vinculados. Un plan de fluidoterapia eficaz debe considerar todos estos
trastornos. Antes en este capítulo se revisaron los métodos clínicos para el equilibrio ácido–base
y se presentó una revisión de trastornos electrolíticos comunes en perros y gatos.
En animales normales, los cambios en los volúmenes intravascular e intersticial ocurren en
paralelo; sin embargo, en estados patológicos, el patrón de distribución del líquido puede verse
afectado. La coloidosmometría es la técnica utilizada para medir la PCO en clínica. Ésta permite al veterinario distinguir entre decremento de la PCO y elevación de la presión hidrostática
como una causa de pérdida hídrica intravascular o formación de edema. La PCO de la sangre
entera en perros normales se aproxima a 20 mm Hg, mientras que la PCO del plasma es de unos
268 Manual de anestesia y analgesia en. .
17.5 mm Hg. La PCO de la sangre entera en el gato normal es casi de 25 mm Hg y la del plasma
en este animal es de unos 20 mm Hg.
Tipos de líquidos
Los líquidos disponibles para uso intravenoso en animales pequeños pueden clasificarse en términos amplios en tres categorías: 1) cristaloides, 2) coloides y 3) productos hemáticos.
Soluciones de reposición
Estas soluciones se emplean para reponer déficits de agua y electrolitos debidos a hipovolemia,
deshidratación, o ambos. Todas son isotónicas, con concentraciones de Na+ similares a las del
LEC. En consecuencia, su distribución se limita al LEC y es proporcional a los volúmenes de
los compartimientos intravascular e intersticial. Esto significa que sólo 20 a 25% del volumen
de un cristaloide de reposición que se infunde por vía intravenosa permanece dentro del espacio
intravascular 1 h después.
En la fase de urgencia de la reposición de volumen pueden estar indicadas ritmos de administración hasta de 90 mL/kg/h en perros y 60 mL/kg/h en gatos (es decir, alrededor de un volumen
sanguíneo por hora). Durante esta fase, el paciente debe revalorarse a intervalos de 5 a 10 min, y
el gasto ajustarse según esté indicado. Una vez que se han alcanzado los criterios de valoración
de la fase de urgencia, puede comenzar la fase de rehidratación para tratar los déficits en el compartimiento intersticial mediante gastos de administración menos radicales.
En perros y gatos anestesiados, las soluciones de cristaloides para reposición se recomiendan
en la mayoría de los casos regulares. La rapidez de administración estándar de SEB en perros y
gatos anestesiados es de unos 10 a 20 mL/kg/h. En pacientes con trastornos del equilibrio hídrico
específicos pueden estar indicados otros gastos o tipos de líquidos.
Entre las soluciones de reposición de uso común en perros y gatos figuran las SEB PlasmaLyte® 148 y Plasma-Lyte® A (Baxter, Deerfield, IL), Normosol® R (Hospira, Lake Forest, IL), y
solución de Ringer con lactato. Todas ellas contienen uno o más amortiguadores (acetato, gluconato
o lactato) y por tanto se las conoce como soluciones alcalinizantes. El cloruro de sodio al 0.9% es
una solución de reposición electrolítica no balanceada y también se denomina solución acidificante.
En el cuadro 7-9 puede consultarse más información sobre soluciones de reposición específicas.
Soluciones de mantenimiento
Estas soluciones tienen el objetivo de satisfacer las necesidades de agua y electrolitos de pacientes que no pueden mantener un consumo adecuado de líquido y electrolitos. Casi siempre
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Cristaloides
Son el tipo de líquido que más se administra. Una solución de cristaloide consiste en una base de
sodio o dextrosa disuelta en agua. Según sea el tipo específico de cristaloide, pueden agregarse otros
diversos electrolitos o amortiguadores (o ambos). Si la composición electrolítica de la solución se
aproxima a la del plasma, entonces la solución se conoce como solución electrolítica balanceada
(SEB). Los cristaloides pueden subdividirse en cuatro subtipos: 1) soluciones de reposición, 2)
soluciones de mantenimiento, 3) soluciones hipertónicas, y 4) soluciones de agua libre. En el
cuadro 7-9 se presentan la composición y propiedades importantes de cristaloides seleccionados.
0
13
0
Normosol® M en dextrosa 40
al 5%a
154
140
140
140
NaCl al 0.9%
Plasma-Lyte® 148
Plasma-Lyte® A
Normosol® R
0
0
77
Dextrosa al 5%
NaCl al 0.45%
0
0
3
0
0
0
0
0
0
5
0
0
0
Ca2+
b
Se requieren complementos de potasio.
Se requieren complementos de potasio y dextrosa.
SEB, solución electrolítica balanceada.
a
4
Solución de Ringer con 130
lactato
0
0
Dextrosa al 2.5% en NaCl 77
al 0.45%a
5
5
5
13
Plasma-Lyte® 56 en dex- 40
trosa al 5%a
0
16
855
513
NaCl al 5%
NaCl al 3%
0
K+
Plasma-Lyte® M en dex- 40
trosa al 5%a
1 199
NaCl al 7%
Na+
77
0
109
77
98
98
98
154
40
40
40
513
855
1 199
Cl–
Composición de cristaloides seleccionados
Líquido
Cuadro 7-9.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
0
0
0
0
3
3
3
0
3
3
3
0
0
0
Mg2+
0
50
0
25
0
0
0
0
50
50
50
0
0
0
Glucosa
(g/L)
0
170
170
180
0
0
0
Cal/L
0
0
28 lactato
0
0
170
9
85
27 acetato
18
23 gluconato
27 acetato
17
23 gluconato
27 acetato
17
23 gluconato
0
16 acetato
16 acetato
12 acetato
12 lactato
0
0
0
Amortiguador (mEq/L)
5.0
4.0
6.5
4.5
6.4
7.4
5.5
5.0
5.0
5.0
5.0
5.0
5.0
5.0
pH
154
252
273
280
294
294
294
308
363
363
377
1 026
1 711
2 400
mOsm/L
no
Mantenimientob
Agua libre
Reposición; SEB
Mantenimientoa
Reposición; SEB
Reposición; SEB
Reposición; SEB
Reposición;
balanceado
Mantenimiento
Mantenimiento
Mantenimiento
Hipertónico
Hipertónico
Hipertónico
Clasificación
Equilibrio ácido–base y fluidoterapia 269
270 Manual de anestesia y analgesia en. .
son hipotónicas pero isoosmóticas, con menores concentraciones de Na+ y Cl– y mayores de
K+ y dextrosa que las soluciones de reposición. En consecuencia, rara vez se infunden a ritmos
mayores que las necesarias para satisfacer las necesidades de mantenimiento del paciente. Los
requerimientos de líquido de mantenimiento de perros y gatos hospitalizados pueden calcularse
con la siguiente fórmula:
Volumen de mantenimiento total/día (mL) = 1.2[70 × PC (kg)0.75]
Esta fórmula es válida para 27 a 84 mL/kg/día en pacientes de 90 g a 1 kg, respectivamente.
Por consiguiente, la determinación ya citada de 60 mL/kg/día sobreestima las necesidades de
mantenimiento en perros grandes, al tiempo que las subestima en perros pequeños y gatos.
Entre las soluciones de mantenimiento comunes disponibles en el comercio para perros y gatos
pueden mencionarse Plasma-Lyte 56, Plasma-Lyte M, y Normosol M. Dado que en muchos
establecimientos veterinarios no es económico tener siempre a la mano soluciones de mantenimiento comerciales, puede preparárselas al momento diluyendo una solución de reposición SEB
con agua estéril o dextrosa al 5% en una proporción 1:1 y complementar con cloruro de potasio
a 20 a 25 mEq/L.
Soluciones de agua libre
La solución de dextrosa al 5% en agua (D5%) no contiene electrolitos y, una vez que la dextrosa
se metaboliza, sólo queda agua libre. No se la considera una solución de reposición, ya que no
son comunes los déficits verdaderos de agua pura y la infusión de grandes volúmenes de D5%
pueden propiciar la dilución de los electrolitos séricos y la formación de edema. En consecuencia,
la D5% se usa más a menudo como un vehículo para la infusión de otros medicamentos o para
suministrar agua pura en casos graves de hipernatremia.
Coloides
Los coloides son suspensiones de partículas de alto peso molecular (PM) que no salen con facilidad
del espacio intravascular intacto. La administración de coloide incrementa la PCO y el volumen
intravascular de manera directa y, puesto que sus partículas tienen carga negativa, también extrae
Na+ y por tanto agua del intersticio, lo cual incrementa aún más el volumen intravascular. Las
soluciones de coloides están indicadas para una rápida expansión del volumen intravascular o
mejorar la PCO en pacientes con bajas concentraciones séricas de albúmina. Muchas veces, los
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Soluciones hipertónicas
Las soluciones salinas hipertónicas (por lo regular con 5 o 7% de NaCl) se usan de manera ocasional
en perros y gatos durante la fase de urgencia de la reposición de volumen para incrementar con
rapidez el volumen intravascular. La administración de solución salina hipertónica intravenosa
inicia un desplazamiento transitorio de líquido, que dura hasta 30 min, desde el compartimiento
intersticial hasta el intravascular. Esto puede mejorar GC, PA y perfusión mientras se realiza la
reposición de volumen definitiva. La dosis y rapidez máximas recomendadas para NaCl al 7%
son de 4 a 7 mL/kg en perros y de 2 a 4 mL/kg en gatos, a razón de 1 mL/kg/min.
Equilibrio ácido–base y fluidoterapia 271
coloides se clasifican en sintéticos y biológicos. Los coloides biológicos son un subgrupo de
productos hemáticos capaces de ejercer PCO, como plasma, albúmina y sangre entera. Se los
considera más adelante en la sección de productos hemáticos.
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Coloides sintéticos
Los coloides sintéticos son soluciones polidispersadas con moléculas de tamaño variable, desde
algunos cientos hasta varios millones de daltones. El PM citado para un producto en particular
representa el PM promedio de las moléculas en esa solución. Los coloides sintéticos pueden administrarse en la forma de bolos pequeños (5 mL/kg en perros o 2.5 mL/kg en gatos) hasta obtener
el efecto deseado en un lapso que oscila entre algunos minutos (en caso de choque hipovolémico)
y varias horas (si se trata edema intersticial, hipoproteinemia, otros). Numerosas referencias
veterinarias refieren una dosis máxima de 20 a 30 mL/kg/día, lo cual se basa en preocupaciones
de que dosis mayores afecten la coagulación. En el cuadro 7-10 se presentan la composición y
propiedades importantes de cristaloides sintéticos seleccionados.
Algunos coloides sintéticos de uso común en perros y gatos son los dextranos (Dextran
70), los hetaalmidones (HESpan [B. Braun Medical Inc., Irvine, CA] y Hextend [Hospira]), las
gelatinas (Gelofusine [B. Braun Australia Pty. Ltd., Castle Hill, NSW, Australia] y Haemaccel
[Intervet/Schering-Plough Animal Health, Walton, Milton Keynes, Buckinghamshire, RU]), el
pentaalmidón (Pentaspan, Bristol-Myers Squibb Canada, Montreal, Canadá), y el tetraalmidón
(Voluven, Hospira).
Productos hemáticos
Pueden estar indicados productos hemáticos para reponer déficit de eritrocitos, proteínas plasmáticas, volumen intravascular, plaquetas, factores de la coagulación o alguna combinación de
ellos. Los productos hemáticos más usados en la práctica con especies pequeñas son: 1) plasma
reciente o congelado reciente, 2) sangre entera reciente o congelada, y 3) concentrado eritrocítico. También pueden estar indicados en situaciones clínicas específicas plasma rico en plaquetas,
concentrado plaquetario, crioprecipitado y albúmina sérica al 25%. De éstos, las soluciones que
contienen albúmina (sangre entera, plasma, albúmina sérica) se clasifican como coloides biológicos
debido a su capacidad de influir en la PCO, mientras que sangre entera y concentrado eritrocítico
se conocen como productos hemáticos celulares.
Plasma
El plasma se separa de la sangre entera y se utiliza de inmediato o como PCR. El PCR contiene
proteínas plasmáticas y factores de la coagulación (si se usa en las horas que siguen a la descongelación), pero no plaquetas. La albúmina representa alrededor de 80% de la actividad coloidal del
plasma. Dado que se equilibra con el compartimiento intersticial más rápido y en mayor medida
que los coloides sintéticos, se requieren volúmenes muy grandes de plasma para modificar la
PCO plasmática. En consecuencia, se prefieren coloides sintéticos sobre el plasma si el principal
objetivo clínico es incrementar la PCO.
Sangre entera
Está indicada la transfusión de sangre entera en cualquier circunstancia caracterizada por pérdida
de eritrocitos y volumen plasmático. Se prefiere la sangre entera reciente sobre la sangre almace-
ND
0.5
ND
ND
0.4
ND
Dextrano 70 al 6% en 70
NaCl al 0.9%
Pentalmidón al 10% 200
en NaCl al 0.9%
(Pentaspan)
Gelatina líquida suc- 30
cinilada al 4% (Gelofusine)
Gelatina unida por 35
enlaces cruzados a
urea al 3.5% (Haemaccel)
6% 130
Tetralmidón
(Voluven)
Portador de oxígeno 200
basado en hemoglobina (Oxyglobin,
OPK Biotech LLC.,
Cambridge, MA)
130
60
35
40
100
60
60
60
Coloide
(g/L)
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al
0.75
Hetalmidón al 6% en 670
SEB (Hextend)
Sustitución
molar
0.7
PM
medio
(kDa)
Hetalmidón al 6% en 600
NaCl al 0.9% (HESpan)
Líquido
150
154
145
154
154
154
143
154
Na+
4
0
5.1
0.4
0
0
3
0
K+
0
0
6.3
0.4
0
0
5
0
Ca2+
118
154
145
125
154
154
124
154
Cl–
27 lactato
0
0
0
0
0
28 lactato
0
Amortiguador
(mEq/L)
Cuadro 7-10. Propiedades fisicoquímicas y composición de coloides sintéticos seleccionados
307
309
mOsm/L
279
326
7.8
300
4.0 a 5.5 308
7.2 a 7.3 310
7.4
5.0
5.1 a 5.7 310
5.9
5.5
pH
43.3 ± 0.1
37.1 ± 0.8
25.6 a 28.6
34
32 ± 1.4
61.7 ± 0.5
37.9 ± 0.1
32.7 ± 0.2
PCO
(mm Hg)
272 Manual de anestesia y analgesia en. .
Equilibrio ácido–base y fluidoterapia 273
nada si están indicados de modo específico factores de la coagulación y plaquetas, ya que estos
componentes se deterioran en las 24 h que siguen a la obtención.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Concentrado eritrocítico
Una unidad de concentrado eritrocítico contiene las células más la pequeña cantidad de plasma
y anticoagulante que queda después de que se extrae el plasma de una unidad de sangre entera.
Como monoterapia, los concentrados eritrocíticos sólo están indicados para el tratamiento de la
anemia, pero suelen transfundirse en combinación con plasma, cristaloides, coloides sintéticos o
alguna combinación de ello para corregir la pérdida de sangre entera.
Revisado a partir de “Acid–Base Physiology” por William W. Muir and Helio S.A. de Morais;
y “Fluid, Electrolyte, and Blood Component Therapy” por David C. Seeler in Lumb and Jones’
Veterinary Anesthesia and Analgesia, Fourth Edition.
Capítulo 8
Manejo anestésico de perros
y gatos
Richard M. Bednarski
Para el manejo anestésico exitoso de perros y gatos es necesario entender la fisiología y farmacología básicas integradas con diversas competencias clínicas que se relacionan con anestesia
y analgesia. El abordaje del manejo anestésico siempre debe ser sistemático y seguir un plan
secuencial, como se delinea en el cuadro 8-1. En algunas situaciones es útil un formulario estandarizado para organizar datos importantes del paciente (figura 8-1). De modo similar, los detalles
del plan anestésico también pueden organizarse en una hoja de trabajo estandarizada (figura 8-2).
A primera vista, este método puede parecer innecesariamente complicado e impráctico. Sin
embargo, los veterinarios experimentados efectúan en realidad este proceso todos los días y se
limitan tan sólo a realizar los pasos con gran rapidez y eficiencia al atender a pacientes jóvenes
sanos programados para intervenciones quirúrgicas comunes. Al adoptar este método o alguno
similar para cada animal que requiere anestesia, el proceso se convierte en algo natural. Más
adelante, cuando se enfrente a casos más desafiantes y complejos, el veterinario estará mejor
preparado para identificar los puntos clave y formular un plan racional.
En vez de intentar abordar todos los pasos delineados en el cuadro 8-1, este capítulo se concentra en especial en consideraciones sobre protocolos farmacológicos y selección de la técnica
clínica. Los otros pasos se revisan en otras partes de este libro y se remite al lector a los capítulos
sobre valoración del paciente, fisiología, farmacología, cuidados de vías respiratorias, equipo,
vigilancia, fluidoterapia, técnicas analgésicas y anestesia para intervenciones o enfermedades
específicas, donde se encuentra información más detallada.
Selección del protocolo farmacológico
Con base en el cuadro 8-1, resulta evidente que la selección del protocolo farmacológico constituye sólo un componente del panorama general del manejo anestésico. Si bien la selección de un
protocolo farmacológico inapropiado puede contribuir sin duda a un resultado adverso, lo opuesto
no es válido en todos los casos. La selección de un protocolo farmacológico perfectamente razonable no asegura que no habrá complicaciones. Cualesquiera que sean los fármacos elegidos, es
Essentials of Small Animal Anesthesia and Analgesia, Second Edition. Edited by Kurt A. Grimm, William J. Tranquilli,
Leigh A. Lamont.
© 2011 John Wiley & Sons, Inc. Published 2011 by John Wiley & Sons, Inc.
274
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Introducción
Manejo anestésico de perros y. . . 275
FORMULARIO DE VALORACIÓN PREANESTÉSICA DEL PACIENTE
CASO NÚMERO
123456
ANTECEDENTES
Generales
Edad
10 meses Sexo
F entera
Raza
Labrador X Peso
19.6 kg
Problema de presentación-motivo de la anestesia:
Ovariohisterectomía programada
¿Medicación concurrente?
SÍ
NO
X
En caso AFIRMATIVO, describir
NOMBRE DEL PACIENTE
Manchas Ramírez
¿Datos históricos significativos?
SÍ
NO
X
En caso afirmativo, describir:
¿Anestesia previa?
SÍ
NO
X
En caso AFIRMATIVO, describir
EXPLORACIÓN FÍSICA
Aparato circulatorio
FC
110 lpm
Ritmo
sinusal normal
Calidad
fuerte
mm/TLC rosado, <2 s
¿Auscultación cardiaca anormal?
SÍ
NO
X
En caso AFIRMATIVO, describir:
Aparato respiratorio
FR
24 rpm
Esfuerzo normal
¿Auscultación pulmonar anormal?
SÍ
NO
X
En caso AFIRMATIVO, describir:
Sistema termorregulador
38.3°C
Temp
Valoración de dolor
¿Dolor preexistente?
SÍ
NO
X
En caso AFIRMATIVO, describir:
Otros aparatos y sistemas
Neuro
DNS
Renal
DNS
Hepático DNS
Digestivo DNS
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO
+
Hct
0 42 Na
0.42
Creatinina
C
1 1 ALT
1.1
48 SG orina
+
ALP
Otros
K
NUS
Hb
ClLeuc
Glucosa
87 AST
Ca2+
Plaquetas
CK
TP/TPT
Proteína T
71 Amil/lip
RESULTADOS DE PRUEBAS AUXILIARES
ECG?
¿Radiografías torácicas?
SÍ
NO
X
SÍ
NO
X
En caso AFIRMATIVO, describir:
En caso AFIRMATIVO, describir:
¿Radiografías abdominales?
SÍ
NO
X
En caso AFIRMATIVO, describir:
¿Ultrasonido?
SÍ
NO
X
En caso AFIRMATIVO, describir:
¿Otros?
SÍ
NO
X
En caso AFIRMATIVO, describir:
CLASIFICACIÓN DE LA ASA DEL ESTADO FÍSICO
I
II
III
IV
V
E
RESUMEN DE PROBLEMAS DEL PACIENTE RELACIONADOS CON LA ANESTESIA
Paciente sano que se presenta para intervención programada.
No se anticipan complicaciones relacionadas con la anestesia.
Figura 8-1. Formulario de valoración preanestésica del paciente. DNS: datos no significativos.
276 Manual de anestesia y analgesia en. .
Cuadro 8-1.
Paso
1. Valoración
paciente
Método sistemático para el manejo anestésico de perros y gatos
Detalles
del Integrar toda la información del sujeto, incluidos:
• Datos generales
• Antecedentes
• Inspección general y temperamento
• Exploración física completa
• Valoración en busca de dolor
• Interpretación de pruebas de laboratorio
• Interpretación de otras pruebas diagnósticas
Determinar el estado físico con base en lo anterior
2. Revisión de la Integrar toda la información del procedimiento pertinente, como:
intervención pla- • Grado de penetración corporal
neada
• Intensidad esperada del dolor
• Posibles complicaciones
• Duración
• Posición requerida del paciente
4. Formulación de Generar un plan amplio basado en lo anterior que incluya:
un plan anesté- • Selección del protocolo farmacológico
sico y analgési– Fármacos preanestésicos
co
– Agentes de inducción
– Agentes de mantenimiento
– Anestésicos complementarios
– Fármacos analgésicos
– Otros fármacos para cuidados paliativos
• Selección de técnicas y equipo de anestesia clínica
– Suministro de fármacos inyectables
• Catéteres IV y accesorios
– Manejo de vías respiratorias
• Sondas endotraqueales y accesorios
– Suministro de anestésicos inhalables
• Máquina de anestesia
• Sistema de respiración
– Técnicas anestésicas/analgésicas locales, regionales
• Fármacos, agujas, localizador de nervios, otros
• Selección de técnicas y equipo para vigilancia del paciente
– Profundidad de la anestesia
– Parámetros cardiopulmonares básicos
– Presión arterial
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
3. Preparación del Iniciar maniobras de estabilización, de ser necesario, para tratar:
paciente
• Dolor
• Deshidratación
• Hipovolemia
• Anemia
• Trastornos electrolíticos o ácido–base
• Neumotórax, derrame pleural
• Arritmias cardiacas
• Otros estados patológicos descompensados
Establecer un intervalo de ayuno preanestésico apropiado
Manejo anestésico de perros y. . . 277
Cuadro 8-1.
Paso
Método sistemático para el manejo anestésico de perros y gatos (continuación)
Detalles
• Sistema oscilométrico, Doppler o directo
– Dióxido de carbono corriente final
• Capnómetro
– Saturación de hemoglobina
• Oxímetro de pulso
– Electrocardiograma (ECG)
• Monitor de ECG
– Temperatura corporal central
• Termómetro
– Concentraciones de anestésico inhalable y de oxígeno en las vías respiratorias
• Monitor de gas en vías respiratorias
– Parámetros de gases en sangre arterial
• Analizador de gases en sangre
– Otros
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Selección de técnicas y equipo de cuidados paliativos
– Manejo de líquidos y electrólitos
• Líquidos y accesorios
• Bombas y bombas de jeringa para líquidos
– Apoyo de la termorregulación
• Frazada de agua circulante, calentador de aire forzado, calentador de tejido
conductor
– Ventilación mecánica
• Ventilador
– Otro apoyo farmacológico
• Fármacos, bombas de jeringa, otros
5. Ejecución
del plan
Llevar a cabo el plan como se delineó antes e iniciar lo siguiente:
• Vigilancia del paciente
– Documentación de los parámetros vigilados
– Interpretación de parámetros vigilados y tendencias
– Reconocimiento de trastornos significativos
• Manejo de complicaciones relacionadas con el paciente
– Inicio de intervenciones, suministro de cuidados paliativos o ambas cosas
cuando sea apropiado
• Manejo de complicaciones relacionadas con el equipo
– Reconocer fallos del equipo y corregirlos
• Manejo del paciente en recuperación
– Manejo de vías respiratorias
– Tratamiento del dolor
– Tratamiento de excitación/disforia
– Tratamiento de la hipotermia
– Reconocimiento y tratamiento de otras complicaciones
– Vigilancia y cuidados paliativos continuos
• Registros
– Documentación de toda la información relacionada con el caso
6. Valoración
retrospectiva
Completar una valoración objetiva del plan de anestesia y analgesia y sus resultados
278 Manual de anestesia y analgesia en. .
HOJA DE TRABAJO PARA PLANEACIÓN DE LA ANESTESIA
CASO NÚMERO 123456 NOMBRE DEL PACIENTE Manchas Ramírez
PESO 19.6 kg
PERIODO PREANESTÉSICO
¿Se requieren estabilización/corrección/valoración de problemas preexistentes?
SÍ
NO
X
En caso AFIRMATIVO, delinear el plan:
Fármacos preanestésicos
Dosificación (mg/kg) Dosis (mg)
Volumen (mL)
Vía
Sedante
Acepromazina
0.05 mg/kg
0.98 mg
0.1 mL
IM
Opioide
Hidromorfona
0.1 mg/kg
1.96 mg
0.98 mL
IM
Anticolinérgico
Disociativo
Otro
PERIODO ANESTÉSICO
Fármacos anestésicos
Inducción inyectable
Tiopental
Inducción inhalable
Agente
NE
inhalable
Mantenimiento inyectable
Agente(s)
inyectable(s)
Volumen (mL)
Vía
10 mg/kg
196 mg
7.8 mL hasta el
efecto
IV
% suministrado
Gasto de O2
(mL/kg/min)
Gasto de O2
(mL/min)
Vía
Dosificación (mg/kg) Dosis (mg)
Volumen (mL)
Vía
Gasto de O2
(mL/kg/min)
50 mL/kg/min;
3% inicial; ↓ a 1 o
↓ a 20 mL/kg/min
2% hasta el efecto
Dosificación (mg/kg) Dosis (mg)
Gasto de O2
(mL/min)
1 L/min inicial;
↓ a 400 mL/min
Volumen (mL)
Vía
Gasto (mL/kg/h)
Gasto (mL/h)
Frec goteo (gt/s) Vía
10 mL/kg/h
196 mL/h
NE
Mantenimiento inhalable
Agente
Isoflurano
inhalable
Analgesia complementaria
Anestésico local
Dosificación (mg/kg) Dosis (mg)
% suministrado
Sistema
circular
Vía
NE
Opioide
Otro
Fluidoterapia
Cristaloide
Plasmalyte 148
Coloide
0.54 gt/h
IV
(10 gt/ml equipo
de goteo)
Producto hemático
Técnicas de vigilancia
ECG____X
Oscilométrica PA____ X
PA Doppler____
Temperatura___ _X
Oximetría de pulso____ X
Capnometría____ X
PERIODO POSANESTÉSICO
Fármacos posanestésicos
Dosificación (mg/kg) Dosis (mg)
Volumen (mL)
Vía
Opioide
Hidromorfona
0.05 mg/kg
0.98 mg
0.49 mL
IV
AINE
Carprofeno
4 mg/kg
78.4 mg
1.57 mL
SC
Sedante
Otro
Figura 8-2. Hoja de trabajo para planeación de la anestesia.
PA directa____
Otra__________
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Agente(s)
inyectable(s)
Manejo anestésico de perros y. . . 279
necesaria la vigilancia activa del paciente anestesiado y, cuando esté indicado, deben instituirse
intervenciones sintomáticas.
El veterinario de hoy dispone de numerosos fármacos, los cuales pueden combinarse y
administrarse de muchas maneras. La mayoría de los veterinarios no necesita tener todos ellos a
la mano y el uso de muchos protocolos farmacológicos distintos no siempre implica un cuidado
anestésico superior. No obstante, estar familiarizado con una sola técnica anestésica limita, en el
mejor de los casos, la capacidad del veterinario de efectuar todos los procedimientos diagnósticos
y quirúrgicos comunes en la práctica actual y, en el peor, puede poner en peligro a determinados
pacientes.
Anestesia equilibrada
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
En gran medida, los protocolos anestésicos de un solo fármaco se han abandonado en favor de
protocolos que incorporan múltiples fármacos de diferentes clases para inducir inconciencia,
analgesia y relajación muscular. Este enfoque se conoce como anestesia equilibrada. La mayor
parte de los protocolos de anestesia equilibrada tiene cuatro fases distintas: 1) preanestesia, 2)
inducción, 3) mantenimiento y 4) recuperación. En última instancia, la selección de fármacos y
técnicas clínicas para cada una de estas fases depende de factores relacionados con el paciente,
factores vinculados con la intervención, disponibilidad de los fármacos, experiencia personal y
costo. A continuación se consideran las cuatro fases del manejo anestésico en términos generales
y después se presenta un resumen de factores clave relacionados con el paciente y la intervención.
Medicación preanestésica
Casi todos los pacientes se benefician de la administración de uno o más fármacos preanestésicos
antes de la inducción de un anestésico inyectable o inhalable. Los objetivos de la medicación
preanestésica exitosa en perros y gatos se resumen en el recuadro 8-1. En perros y gatos sanos, la
mayoría de los fármacos preanestésicos se administra por las vías intramuscular (IM) o subcutánea
(SC), 15 a 20 min antes de la inducción de la anestesia. Esto reduce el estrés y la ansiedad en el
animal y facilita la sujeción para colocar el catéter intravenoso (IV). En sujetos con necesidades
especiales en que ya está colocado un catéter IV, esta vía también puede usarse para la medicación
preanestésica.
En casi todos los perros y gatos sanos jóvenes a maduros, la medicación preanestésica suele
implicar una combinación de un sedante y un analgésico. En pacientes que requieren grados
moderados a profundos de sedación, las opciones que más se emplean son la fenotiazina acepromazina o el agonista a2-adrenérgico dexmedetomidina. En pacientes geriátricos, debilitados o
hemodinámicamente inestables, o en cualquier paciente que requiera menos sedación, es posible
emplear en cambio la benzodiazepina midazolam. Los opioides se incluyen de manera sistemática
como parte de la medicación preanestésica incluso en pacientes que no tienen dolor o no programados para intervenciones dolorosas. La sinergia entre opioide y sedante tiene como resultado
mejor sedación y reduce la necesidad de anestésico para la inducción y el mantenimiento. Los
opioides más utilizados para medicación preanestésica en perros y gatos son los agonistas puros
hidromorfona, oximorfona y morfina; el agonista–antagonista butorfanol; y el agonista parcial
280 Manual de anestesia y analgesia en. .
Recuadro 8-1. Objetivos de la fase preanestésica en perros y gatos
Reducir al mínimo el estrés y la ansiedad del paciente
• Facilita la sujeción
• Promueve la seguridad para el paciente y quien lo manipula
Reducir las necesidades de anestésicos inyectables e inhalables
• Uniforma las fases de inducción, mantenimiento y recuperación
• Mejora la estabilidad cardiopulmonar
Favorecer la analgesia perioperatoria
• Tiene un efecto analgésico preventivo
• Reduce la necesidad intraoperatoria y posoperatoria de analgésicos
buprenorfina. En pacientes en los que la sedación profunda no es una prioridad o la administración
de sedantes está contraindicada (o ambas cosas), muchas veces se administra un opioide solo.
Ha sido común incluir los anticolinérgicos atropina o glucopirrolato en protocolos preanestésicos en perros y gatos para prevenir la bradicardia, limitar las secreciones salivales o ambas
cosas. La necesidad de administración preventiva sistemática de anticolinérgicos en el periodo
preanestésico se ha cuestionado en años recientes, con el desarrollo de protocolos farmacológicos
anestésicos y normas de vigilancia. Como ocurre con cualquier fármaco, la decisión de usar un
anticolinérgico debe basarse en la comprensión de sus ventajas y desventajas, y tomarse caso
por caso.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como carprofeno, meloxicam, deracoxib,
firocoxib y tepoxalina son componentes comunes de los planes analgésicos para perros y gatos
sometidos a operación y se administran con frecuencia antes de la anestesia. Si bien no contribuyen a la sedación preanestésica y al parecer no tienen efectos ahorradores de anestésico
de consideración, los AINE inyectables (p. ej., carprofeno o meloxicam) pueden suministrarse
junto con otra medicación preanestésica 15 a 20 min antes de la inducción. Como alternativa,
también pueden inyectarse en el momento de la recuperación si hay temor acerca de hipotensión
o hemostasia intraoperatorias.
En la figura 8-3 se presenta un diagrama de flujo que delinea el proceso mental para el diseño de protocolos preanestésicos en perros y gatos. Las dosis de fármacos preanestésicos de uso
común de cada una de las tres categorías principales (sedantes, opioides y anticolinérgicos) se
indican en los cuadros 8-2 y 8-3. En el capítulo 2 puede encontrarse información más detallada
sobre farmacología, indicaciones y contraindicaciones de todos estos fármacos.
Inducción de anestesia
Los objetivos de la inducción de anestesia óptima en perros y gatos se resumen en el recuadro
8-2. La transición del estado consciente al anestesiado se logra casi siempre con la administración
de uno o más fármacos inyectables. En situaciones específicas, también puede estar indicada la
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Atenuar la actividad neurovegetativa refleja
• Induce un plano de anestesia más estable
• Genera menor potencial arritmógeno
Manejo anestésico de perros y. . . 281
PASO 1: ¿Requiere sedación este paciente?
SÍ
NO
Sedación
mínima
Sedación
profunda
Considerar opioide
sólo para medicación
preanestésica
Sedación
moderada
Considerar
dexmedetomidina
Considerar
midazolam
Considerar
acepromazina
PASO 2: ¿Requiere este paciente anestesia significativa?
¿Analgesia?
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
SÍ
NO
Considerar un opioide agonista-antagonista
o agonista parcial
PASO 3: ¿Requiere este paciente
la administración preventiva de un anticolinérgico?
SÍ
Considerar glucopirrolato
o atropina
NO
Vigilar frecuencia cardiaca
y administrar un anticolinérgico
si está indicado
Figura 8-3. Pasos para seleccionar medicación preanestésica en perros y gatos.
282 Manual de anestesia y analgesia en. .
Cuadro 8-2.
Medicación preanestésica comúna en perros
Dosis IM, SC en mg/kg
Dosis IV en mg/kg
Sedantes:
Midazolamb
Acepromazinac
Dexmedetomidinad
Fármaco
0.1 a 0.3
0.02 a 0.1
0.005 a 0.01
0.1 a 0.2
0.01 a 0.05
0.001 a 0.005
Opioides:
Hidromorfona
Oximorfona
Morfina
Butorfanol
Buprenorfina
0.05 a 0.1
0.05 a 0.1
0.3 a 1.0
0.2 a 0.4
0.005 a 0.02
0.05 a 0.1
0.05 a 0.1
0.3 a 0.5 lentamente
0.2 a 0.4
0.005 a 0.01
0.04
0.01
0.02
0.005
Anticolinérgicos:
Atropina
Glucopirrolato
b
c
d
Véanse en la figura 8-1 sugerencias sobre el modo de combinar fármacos de cada una de las tres categorías;
también puede administrarse un AINE inyectable (carprofeno, meloxicam) como parte de la medicación preanestésica si está indicado.
La dosis máxima total se reduce a menudo a unos 7 mg para prevenir sobredosis en perros de razas grandes.
La dosis máxima total se reduce con frecuencia a unos 3 mg para prevenir sobredosis en perros de razas
grandes.
La dosis máxima total se reduce a menudo a unos 0.5 mg para prevenir sobredosis en perros de razas
grandes.
Cuadro 8-3.
Medicación preanestésica comúna en gatos
Dosis IM en mg/kg
Dosis IV en mg/kg
Sedantes:
Midazolam
Acepromazina
Dexmedetomidina
Fármaco
0.1 a 0.2
0.05 a 0.2
0.01 a 0.03
0.1 a 0.2
0.02 a 0.05
0.003 a 0.01
Opioides:
Hidromorfona
Oximorfona
Morfina
Butorfanol
Buprenorfina
0.05 a 0.1
0.05 a 0.1
0.1 a 0.3
0.2 a 0.4
0.005 a 0.02
0.05 a 0.1
0.05 a 0.1
0.1 a 0.3 lentamente
0.2 a 0.4
0.005 a 0.01
0.04
0.01
0.02
0.005
Anticolinérgicos:
Atropina
Glucopirrolato
a
Véanse en la figura 8-1 sugerencias sobre el modo de combinar fármacos de cada una de las tres categorías;
también puede administrarse un AINE inyectable (carprofeno, meloxicam) como parte de la medicación preanestésica si está indicado.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
a
Manejo anestésico de perros y. . . 283
Recuadro 8-2. Objetivos de la fase de inducción de anestesia en perros y gatos
Facilitar una transición rápida y uniforme a la anestesia general
• Evita o reduce al mínimo la excitación (etapa 2 de la anestesia)
• Induce relajación muscular adecuada para la intubación endotraqueal si está indicada
• Proporciona duración adecuada del efecto para permitir la intervención completa o la transferencia a la fase de mantenimiento
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Mantener una estabilidad cardiopulmonar adecuada
inducción con un agente inhalable como isoflurano o sevoflurano por mascarilla facial o en una
cámara de inducción. No se recomienda con este fin el uso sistemático de agentes inhalables
porque es difícil controlar de manera precisa la concentración suministrada de fármaco, y la
contaminación de la atmósfera local con vapor anestésico es significativa.
Los protocolos de inducción con fármacos inyectables pueden usar las vías IM o IV. En
términos técnicos, la vía IM es directa y se prefiere en determinadas situaciones en las que se
anestesia a muchos pacientes sanos relativamente jóvenes para intervenciones regulares breves (p.
ej., programas de esterilización en refugios de animales). En la mayoría de los casos, con esta vía
se requieren dosis totales más altas de fármaco y no existe la posibilidad de ajustar la dosis con
base en el efecto. Si bien la vía IV exige la colocación de un catéter, tiene la ventaja de permitir
dosificar de acuerdo con el efecto y se relaciona con inducciones y recuperaciones más rápidas.
Dado que de cualquier modo el acceso IV se recomienda para casi todos los pacientes sometidos
a anestesia general, la colocación de un catéter antes de la inducción es una buena práctica. Por
estas razones, se prefieren los protocolos de inducción IV para la mayor parte de los perros y
gatos que requieren anestesia general.
Entre los compuestos de inducción inyectables IM de uso común en perros y gatos se encuentran combinaciones con ketamina, tiletamina–zolazepam (Telazol®, Pfizer Animal Health,
New York), y alfaxalona-CD. Se han informado numerosos protocolos IM para anestesia general
en perros y gatos, y la mayoría combina la medicación preanestésica y los fármacos de inducción
en una sola inyección IM. Casi todas estas combinaciones incluyen diversas mezclas de agentes
disociativos, benzodiazepinas, a2-agonistas y opioides. En los cuadros 8-4 y 8-5 se presentan
algunos protocolos seleccionados, aunque esta lista de ningún modo es exhaustiva.
Los fármacos de inducción inyectables IV de empleo común en perros y gatos son ketamina, tiletamina–zolazepam (Telazol®), propofol, tiopental, etomidato y alfaxalona-CD. También
pueden administrarse al mismo tiempo otros fármacos complementarios, llamados agentes coinductores o de coinducción. En el caso de la ketamina, esta práctica es bien reconocida, ya que
casi siempre se coadministra una benzodiazepina (diazepam o midazolam) para contrarrestar la
rigidez muscular y el potencial de actividad convulsiva inducidos por ketamina. Aunque ello
no es obligatorio, los agentes de coinducción también pueden utilizarse con propofol, tiopental,
etomidato y alfaxalona-CD para minimizar la dosis necesaria de éstos. Esto beneficia a los pacientes al hacer menos abrupta la fase de inducción y reducir el potencial de efectos adversos
cardiopulmonares. Diazepam, midazolam y lidocaína (sólo en perros) son los compuestos de
coinducción más usados en especies pequeñas. La combinación de un agente de coinducción
con propofol, tiopental, etomidato o alfaxalona-CD tiende a ser más útil en pacientes que no
están profundamente sedados después del periodo preanestésico y cuando se anticipan mayores
284 Manual de anestesia y analgesia en. .
Cuadro 8-4.
Protocolos anestésicos IM seleccionadosa para perros
Combinación
Dosis IM en mg/kgb
Dexmedetomidina
0.005 a 0.01
Ketamina
3–6
Opioide
Véase el cuadro 8-2
Telazol®
2–10
Opioide
Véase el cuadro 8-2
Dexmedetomidina
0.005 a 0.01
Telazol®
2a4
Opioide
Véase el comentario
b
Reconstituir Tiletamina/Zolazepam (Telazol®), conforme al instructivo anexo en el empaque, y administrar
el opioide por separado
Para reducir el volumen inyectado, Telazol® también
puede reconstituirse como sigue:
2.5 mL de dexmedetomidina más
2.5 mL de butorfanol (10 mg/mL) o
2.5 mL de hidromorfona (2 mg/mL) o
2.5 mL de morfina (15 mg/mL)
La combinación se administra a razón de 0.02 a 0.04
mL/kg
Los tiempos de recuperación pueden ser prolongados con cualquier protocolo IM basado en un agente disociativo.
El uso del extremo inferior del intervalo de dosificación tiene como resultado sedación/inmovilización profundas, mientras que el uso del extremo superior produce anestesia general de duración variable.
dosis de fármaco de inducción IV. Debe hacerse notar que si se ha administrado midazolam IM
como parte de la medicación preanestésica, tal vez sea apropiado reducir o eliminar la dosis de
benzodiazepina por vía IV como agente coinductor. Las dosis de los fármacos de inducción y
coinducción inyectables e inhalables de uso común en perros y gatos se presentan en los cuadros
8-6 y 8-7. En el capítulo 2 puede consultarse información más detallada sobre farmacología,
indicaciones y contraindicaciones de todos estos fármacos.
En pacientes debilitados, hemodinámicamente inestables o ambas cosas, la inducción con
un opioide (por lo regular fentanilo, remifentanilo, oximorfona o hidromorfona) combinado
con una benzodiazepina (midazolam o diazepam) en incrementos IV alternantes hasta obtener
el efecto deseado produce a menudo una inducción suave y facilita la transferencia a la fase de
mantenimiento de la anestesia. Este método se revisa con más detalle en una sección posterior.
Mantenimiento de la anestesia
Los objetivos de la fase de mantenimiento de la anestesia en perros y gatos se resumen en el
recuadro 8-3. A menos que se recurra a un protocolo de inducción con sustancias inyectables
IM, la mayor parte de las intervenciones con más de 15 min de duración requiere más agentes
anestésicos para extender o mantener la anestesia. Esto puede lograrse con anestésicos inyectables
o inhalables. Cualquiera de los fármacos inyectables IV enumerados en la sección anterior puede
usarse en dosis “una sobre otra” más pequeñas hasta obtener el efecto deseado, siempre que sólo
sea necesario extender la anestesia unos cuantos minutos. No se recomienda la redosificación
repetida con tiopental, ya que los sitios de redistribución pueden saturarse, lo que tiene como
resultado una recuperación lenta.
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a
Comentarios
Puede administrarse dexmedetomidina y opioide primero y seguir con ketamina 10 min después
Manejo anestésico de perros y. . . 285
Cuadro 8-5.
Protocolosa anestésicos IM seleccionados para gatos
Combinación
Dexmedetomidina
0.01 a 0.02
Ketamina
5 a 10
Opioide
Véase el cuadro 8-3
Telazol®
2 a 10
Opioide
Véase el cuadro 8-3
Dexmedetomidina
0.005 a 0.01
Telazol®
Opioide
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Dosis IM en mg/kgb
1a2
Telazol®
5 a 10
Ketamina
4a8
Opioide
Véase el cuadro 8-3
Dexmedetomidina
0.002 a 0.004
Telazol®
2a4
Ketamina
1a3
Opioide
Véase el cuadro 8-3
Ketamina
8 a 10
Midazolam
0.2 a 0.3
Opioide
Véase el cuadro 8-3
Alfaxalona-CD
10 a 12
Opioide
Véase el cuadro 8-3
b
Reconstituir Telazol® conforme al instructivo anexo y
administrar el opioide por separado
Para reducir el volumen inyectado, el Telazol® también puede reconstituirse como sigue:
2a4
2.5 mL de dexmedetomidina más
Véase el comentario 2.5 mL de butorfanol (10 mg/mL) o
o el cuadro 8-3
2.5 mL de hidromorfona (2 mg/mL) o
2.5 mL de morfina (15 mg/mL)
La combinación se administra a razón de 0.02 a 0.04
mL/kg
Xilazina
a
Comentarios
Pueden administrarse primero dexmedetomidina y
opioide y seguirse con ketamina 10 min después
Para reducir el volumen inyectado, el Telazol® puede
reconstituirse como sigue:
4 mL de ketamina (100 mg/mL) más
1 mL de xilazina (100 mg/mL)
La combinación se administra entonces a razón de
0.04 a 0.08 mL/kg y el opioide se administra por
separado
Para reducir el volumen inyectado, el Telazol® puede
reconstituirse como sigue:
4 mL de ketamina (100 mg/mL) más
1 mL de dexmedetomidina (0.5 mg/mL)
La combinación se administra entonces a razón de
0.02 a 0.04 mL/kg y el opioide se administra por
separado
Tal vez no sea apropiada para cirugía
Los tiempos de recuperación pueden ser prolongados con cualquier protocolo IM basado en un agente disociativo.
El uso del extremo inferior del intervalo de dosificación tiene como resultado sedación/inmovilización profundas, mientras que el uso del extremo superior produce anestesia general de duración variable.
Si es necesario un mantenimiento más prolongado con agentes inyectables, el propofol se
considera el fármaco de elección y puede administrarse como una infusión a ritmo constante (IRC)
por periodos extendidos. Después de la medicación preanestésica e inducción IV apropiadas, las
dosis de propofol en IRC para mantenimiento anestésico en perros y gatos oscilan entre 0.2 y
286 Manual de anestesia y analgesia en. .
Fármacos de inducción y coinducción de anestesia en perros
Fármacos de inducción inyectablesa
Propofol
Tiopental
Midazolamb/ketamina
Telazol®
Etomidato
Alfaxalona-CD
Fármacos de coinducción
Midazolamb
Lidocaína
Fármacos de inducción inhalables
Sevoflurano (CAM, 2.3%)
Isoflurano (CAM, 1.3%)
Posibles combinaciones de los anterioresc
Propofol solo
Tiopental solo
Telazol® solo
Etomidato solo
Alfaxalona-CD sola
Midazolam/ketamina
Sevoflurano solo
Isoflurano solo
Midazolam/propofol
Midazolam/tiopental
Midazolam/etomidato
Midazolam/alfaxalona-CD
a
b
c
Dosis IV en mg/kg
2 a 10
5 a 15
0.1 a 0.4/3 a 10
2a8
0.5 a 2
1a3
Dosis IV en mg/kg
0.1 a 0.4
2a4
Concentración para inducción (%)
4a5
2.5 a 3.5
Lidocaína/propofol
Lidocaína/tiopental
Lidocaína/Telazol®
Lidocaína/etomidato
Lidocaína/alfaxalona-CD
Lidocaína/midazolam/ketamina
Midazolam/lidocaína/propofol
Midazolam/lidocaína/tiopental
Midazolam/lidocaína/etomidato
Midazolam/lidocaína/alfaxalona-CD
Midazolam/sevoflurano
Midazolam/isoflurano
Por lo general es factible usar el extremo inferior del intervalo de dosificación si se administró medicación preanestésica o si se incluyen agentes de coinducción.
Puede sustituirse por diazepam a la misma dosis.
Por lo regular se recomienda administrar los agentes de coinducción y ajustar de inmediato el fármaco de
inducción principal hasta el efecto.
0.8 mg/kg/min y muchas veces se complementan con ketamina, midazolam, dexmedetomidina,
opioides o alguna combinación de ellos, según esté indicado.
En la actualidad, la mayoría de los hospitales para especies pequeñas está equipada con
máquinas de anestesia que funcionan con fármacos inhalables, por lo cual la manera más común
de mantener la anestesia en perros y gatos consiste en usar isoflurano o sevoflurano. Para intervenciones más prolongadas o más traumáticas, también es una práctica común complementar
la anestesia por agentes inhalables con otros fármacos durante la fase de mantenimiento para
reducir la necesidad de anestésicos inhalables una vez que se ha consumido la medicación preanestésica. Esto puede lograrse de varias maneras, como el empleo de anestesia local y regional o
de técnicas analgésicas, o bien la administración de fármacos sistémicos complementarios como
hidromorfona, oximorfona, morfina, fentanilo, remifentanilo, lidocaína, ketamina, midazolam y
dexmedetomidina. Estas técnicas se revisan más adelante en este capítulo.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Cuadro 8-6.
Manejo anestésico de perros y. . . 287
Cuadro 8-7.
Fármacos de inducción y coinducción de anestesia en gatos
Fármacos anestésicos/de coinduccióna
Propofol
Tiopental
Midazolamb/ketamina
Telazol®
Etomidato
Alfaxalona-CD
Fármacos de coinducción
Midazolamb
Fármacos anestésicos inhalables
Sevoflurano (CAM, 2.6%)
Isoflurano (CAM, 1.6%)
Posibles combinaciones de los anterioresc
Propofol solo
Tiopental solo
Telazol® solo
Etomidato solo
Alfaxalona-CD sola
Midazolam/ketamina
Sevoflurano solo
a
b
c
Dosis IV en mg/kg
4 a 10
5 a 15
0.1 a 0.3/3 a 10
2a8
0.5 a 2
2a5
Dosis IV en mg/kg
0.1 a 0.3
Concentración para inducción (%)
4.5 a 5.5
3a4
Isoflurano solo
Midazolam/propofol
Midazolam/tiopental
Midazolam/etomidato
Midazolam/alfaxalona-CD
Midazolam/sevoflurano
Midazolam/isoflurano
Casi siempre es factible usar el extremo inferior del intervalo de dosificación si se administró medicación preanestésica o si se incluyen agentes de coinducción.
Puede sustituirse por diazepam a la misma dosis.
Por lo general se recomienda administrar los agentes de coinducción y ajustar de inmediato el fármaco de
inducción principal hasta el efecto.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Recuadro 8-3. Objetivos de la fase de mantenimiento de la anestesia en perros y gatos
• Mantener un nivel adecuado de inconciencia, analgesia y relajación muscular durante toda la
intervención
• Mantener una estabilidad cardiopulmonar adecuada
• Facilitar el ajuste de la profundidad de la anestesia si está indicado
• Asegurar una recuperación predecible sin fluctuaciones
Recuperación tras la anestesia
La recuperación anestésica ideal debe ser rápida, completa y sin estrés para el paciente. En casos
seleccionados está indicado revertir los efectos de los anestésicos para favorecer la recuperación.
Algunos fármacos susceptibles de reversión de uso común son dexmedetomidina (que se revierte
con atipamezol), midazolam y diazepam (que se revierten con flumazenilo), y opioides agonistas
(que se revierten con antagonistas puros como naloxona o el agonista–antagonista butorfanol).
En otras situaciones, puede requerirse sedación complementaria con dosis bajas de dexmedetomidina, acepromazina o midazolam para prevenir o tratar disforia o agitación. En todos los casos,
el control del dolor debe ser una prioridad y los analgésicos posanestésicos de uso más común
son opioides y AINE. En ocasiones también están indicados coadyuvantes de analgésicos como
parte del plan de analgesia. En los cuadros 8-8 y 8-9 se presentan las dosis recomendadas para
analgésicos posoperatorios inyectables orales.
288 Manual de anestesia y analgesia en. .
Cuadro 8-8.
Analgésicos posoperatorios inyectables en perros y gatos
Fármaco
Perros (mg/kg)
Gatos (mg/kg)
Opioides:
Hidromorfona
0.05 a 0.2 IM, SC
0.05 a 0.1 IV
0.05 a 0.1 IM, SC, IV
Oximorfona
0.05 a 0.2 IM, SC
0.05 a 0.1 IV
0.05 a 0.1 IM, SC, IV
Morfina
0.3 a 1.0 IM, SC
0.1 a 0.3 IM, SC o IV lentamente
0.3 a 0.5 IV lentamente
0.1 a 0.2 IV dosis de carga seguida
de 0.1 a 0.3 IV IRC/h
Butorfanol
0.2 a 0.4 IM o IV
0.2 a 0.4 IM o IV
Buprenorfina
0.005 a 0.02 IM
0.005 a 0.02 IM
0.005 a 0.01 IV
0.005 a 0.01 IV
a
Fentanilo
0.002 a 0.003 IV dosis de carga se- 0.002 a 0.003 IV dosis de carga seguida de 0.001 a 0.01 IV IRC/h
guida de 0.001 a 0.01 IV, IRC/h
AINE:
Carprofeno
4.0 IM, SC, IV c/24 h
Meloxicam
0.2 IM, SC, IV dosis de carga, luego 0.1 a 0.2 SC
reducir a 0.1 c/24 h
También puede administrarse por vía transdérmica a razón de 0.002 a 0.005 mg/kg/h.
Es importante recordar que la vigilancia del paciente y la institución de cuidados sintomáticos
no terminan al concluir la administración de anestésicos. Todos los pacientes se benefician de la
inhalación de oxígeno complementario en la fase de recuperación inmediata para contrarrestar
la hipoxemia. En animales sanos anestesiados para intervenciones breves, esto puede considerarse
opcional, pero en sujetos con defectos de las vías respiratorias o deterioro de la oxigenación, la
ventilación o ambas, debe proporcionarse oxígeno complementario. La oximetría de pulso es en
particular útil para detectar hipoxemia en pacientes durante la transición de concentraciones de
oxígeno inspirado de >90 a 21%.
El paciente debe observarse de cerca hasta que pueda mantener el decúbito esternal y los
signos vitales se vigilan hasta que vuelvan a la normalidad. En sujetos en estado crítico o con
inestabilidad hemodinámica pueden estar indicados vigilancia intensiva y cuidados sintomáticos
por un periodo extendido. Otras complicaciones posanestésicas que pueden encontrarse son hipotermia, hipertermia, obstrucción de vías respiratorias y aspiración de contenido gastroesofágico
regurgitado.
Selección de fármacos: factores relacionados con el paciente
Muchos de los factores relacionados con el paciente que deben considerarse se exponen en otras
partes de este texto y se remite al lector a los capítulos 11 a 17, en los que está disponible más
información. A continuación se presentan algunas consideraciones especiales, ya que se vinculan
con la selección de fármacos.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
a
1.0 IM, SC, IV una vez al día
Manejo anestésico de perros y. . . 289
Cuadro 8-9.
Fármaco
Analgésicos posoperatorios orales en perros y gatos
Perros (mg/kg)
Gatos (mg/kg)
AINE:
Carprofeno
4.0 VO c/24 h
1.0 VO sólo una vez (duración variable)
Meloxicam
0.2 VO, luego reducir a 0.1 c/24 h
0.1 a 0.2 SC sólo una vez (EUA)
Deracoxib
3.0 a 4.0 VO c/24 h por cinco a siete No establecida
días o 1.0 a 2.0 VO c/24 h de manera
crónica
Firocoxib
5.0 VO c/24 h
Tepoxalina
10 a 20 VO, luego reducir a 10 c/24 h No establecida
No establecida
Opioides:
Morfinaa
1.5 a 3.0 VO c/12 h
No recomendada
Codeína
0.5 a 2.0 VO c/6 h
0.2 a 0.5 VO c/6 h
Oxicodona
0.1 a 0.3 c/8 a 12 h
No recomendada
Coadyuvantes de 5 a 10 VO c/8 a 12 h
analgésicos:
5 a 10 VO c/8 a 12 h
Tramadol
2 a 10 VO c/8 a 12 h
2 a 10 VO c/8 a 12 h
Gabapentina
3 a 5 VO c/24 h
3 a 5 VO c/24 h
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a
Productos de liberación sostenida (MS Contin, Purdue Pharma L.P., Stamford, CT).
Diferencias entre especies: gatos y perros
En general, los gatos tienden a requerir dosis más altas de sedantes (sobre una base de kilogramo
por kilogramo) que los perros para experimentar un efecto clínico comparable. Esto se debe en
gran medida a su mayor relación área de superficie corporal (ASC)/masa, pero también refleja la
variación entre especies en densidad de receptores del sistema nervioso central. Cuando se calculan
con base en ASC, y no en peso corporal, las dosis clínicamente eficaces de dexmedetomidina y
acepromazina tienden a ser similares en perros y gatos. Esto explica también por qué los perros
de razas grandes y gigantes requieren dosis menores sobre una base de kilogramo por kilogramo
que los de razas pequeñas y toy.
Mientras que el midazolam produce casi siempre un ligero efecto sedante o calmante en los
perros, en los gatos la respuesta es impredecible. En gatos sanos jóvenes, la administración de
midazolam solo o con un opioide puede causar excitación y en realidad hacer al paciente más
difícil de tratar. Sin embargo, en gatos maduros, debilitados o ambas cosas, la combinación de
una benzodiazepina y un opioide puede tener un efecto calmante deseable sin efectos adversos
cardiopulmonares.
Respecto de los opioides, de manera tradicional se ha considerado que los gatos son más propensos a respuestas excitatorias cuando se administran opioides agonistas puros como morfina e
hidromorfona a animales sin dolor en el periodo preanestésico. En consecuencia, en dicho periodo
los opioides se administran más a menudo a gatos sanos jóvenes en combinación con un sedante
como acepromazina o dexmedetomidina. Debe hacerse notar que esta respuesta excitatoria no
suele ser evidente cuando se administran dosis apropiadas de opioides agonistas puros a felinos
con debilidad o dolor a causa de enfermedad, dolor u operación.
290 Manual de anestesia y analgesia en. .
Pacientes agresivos
El temperamento del sujeto tiene una participación importante en la selección de anestésicos. Los
animales que sólo están atemorizados o ansiosos reaccionan con frecuencia de modo favorable
a los protocolos de sedante y analgésico habituales cuando se les proporciona un lugar seguro y
tranquilo para reposar mientras los fármacos hacen efecto. Sin embargo, es posible que los sujetos
en verdad agresivos no sean sedados de manera adecuada para permitir el manejo seguro con las
combinaciones habituales de fármacos. En estos casos muchas veces es eficaz una combinación
IM de dexmedetomidina–opioide en el extremo superior del intervalo de dosificación recomendado o más (cuadros 8-2 y 8-3). En algunas ocasiones es necesario un protocolo basado en un
fármaco disociativo por vía IM para inducir sedación e inmovilización adecuadas (cuadros 8-4 y
8-5). En general, las combinaciones acepromazina–opioide y en particular midazolam–opioide
no son sedantes confiables en perros y gatos extremadamente agresivos. En la mayor parte de las
situaciones, el objetivo de la administración IM de fármacos a un paciente agresivo es facilitar el
manejo seguro y una exploración física exhaustiva y permitir ajustar las dosis de anestésicos IV
adicionales hasta el efecto, si es necesario.
Pacientes geriátricos
En general, los animales geriátricos tienden a ser más susceptibles a los efectos depresivos de
sedantes y anestésicos que los sujetos más jóvenes. Por esta razón, a menudo las dosis de sedantes se reducen en gran medida o se eliminan del todo en ellos. Según sea el temperamento del
animal, opioides y benzodiazepinas producen con frecuencia sedación y analgesia adecuadas sin
causar depresión notable del funcionamiento cardiopulmonar. La incorporación de opioides con
o sin benzodiazepinas también reduce las dosis necesarias de anestésicos inyectables e inhalables
y mejora la estabilidad cardiopulmonar. En pacientes geriátricos debilitados, deprimidos o con
inestabilidad hemodinámica, la combinación de un opioide (fentanilo, remifentanilo, hidromorfona
u oximorfona) con una benzodiazepina (midazolam o diazepam) ajustados por vía IV conforme
al efecto es adecuada para inducir anestesia general y facilitar la transferencia suave a un agente
inhalable. La decisión de incluir un anticolinérgico (p. ej., atropina o glucopirrolato) debe efectuarse sobre una base caso por caso.
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Pacientes sanos jóvenes
Es importante reconocer que las dosis publicadas para la mayor parte de los sedantes y anestésicos
inyectables o inhalables se basan en estudios en animales sanos jóvenes que tienen peso corporal
normal. Existen numerosos fármacos solos y combinados que son apropiados para su uso en
esta población de pacientes; pueden encontrarse ejemplos en los cuadros 8-2 a 8-7. En general,
la mayoría de estos casos se beneficia de un protocolo anestésico equilibrado que incorpore una
combinación de sedante y analgésico administrados como medicación preanestésica, uno o más
anestésicos inyectables para inducción, y un agente inhalable para mantener la anestesia. El empleo
preventivo sistemático de un anticolinérgico (p. ej., atropina o glucopirrolato) como parte de la
medicación preanestésica es un tanto controvertido y se practica cada vez menos en la veterinaria
clínica de pequeñas especies. En la actualidad, muchos anestesiólogos recomiendan un enfoque
de observación expectante, en el cual los parámetros cardiovasculares se vigilan de cerca y se
administra un anticolinérgico si está indicado. Las necesidades de analgesia varían demasiado en
esta población de pacientes, y el plan analgésico debe formularse sobre una base caso por caso.
Manejo anestésico de perros y. . . 291
Pacientes neonatales o pediátricos
Los pacientes neonatales y pediátricos son los perros y gatos de menos de 12 semanas de edad.
Como los animales geriátricos, los neonatos son más susceptibles a los efectos depresores de
sedantes y anestésicos que los jóvenes a adultos maduros. Además, es más probable que sufran
hipotermia, hipoglucemia o ambas, de tal modo que deben estar a la mano las medicas para
evitar o tratar estas complicaciones. Los fármacos de acción breve o reversible revisten especial
utilidad y son de uso común dosis bajas de opioides, benzodiazepinas, fármacos disociativos,
propofol y agentes inhalables. Rara vez están indicadas acepromazina y dexmedetomidina.
Ésta es una de las pocas circunstancias en las que casi siempre se recomienda la administración
preventiva de un anticolinérgico para contrarrestar la bradicardia y mantener el gasto cardiaco.
Riesgos anestésicos relacionados con la raza
En la medicina veterinaria y entre los criadores son lugar común los mitos e ideas erróneas acerca
de sensibilidades específicas de raza a diversos fármacos o técnicas de anestesia. A pesar del
volumen de información que puede encontrarse en internet y la bibliografía para legos en relación
con las distintas razas, muy pocas de estas opiniones populares se han fundamentado alguna vez
en pruebas científicas. En realidad, sólo hay unos cuantos riesgos específicos de raza reales.
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Sabuesos y tiobarbitúricos. Por lo regular se recomienda evitar los tiobarbitúricos (p. ej., tiopental) en sabuesos y otros perros oteadores debido a la posibilidad de recuperación prolongada e
irregular. Puede emplearse cualquier otro agente inyectable o inhalable (cuadro 8-6) para la inducción de anestesia, de acuerdo con los otros factores vinculados con el paciente o la intervención.
Perros braquicefálicos y obstrucción de vías respiratorias superiores. Los defectos anatómicos
de las vías respiratorias superiores son comunes en perros braquicefálicos, sobre todo el buldog
inglés, y causan una constelación de signos llamada síndrome de vías respiratorias braquicefálicas. Debido al potencial de obstrucción de vías respiratorias en el periodo perianestésico,
estos perros presentan un mayor riesgo anestésico incluso si por lo demás son sanos. Asimismo,
muchas razas braquicefálicas tienen al parecer un alto tono vagal en reposo, de tal modo que está
indicada la administración preventiva de un anticolinérgico. La selección de fármacos en estos
pacientes debe incluir uno o más anestésicos inyectables para facilitar la inducción rápida y la
pronta intubación endotraqueal. Las inducciones con mascarilla mediante fármacos inhalables
no son apropiadas en estos sujetos.
Bóxers y acepromazina. Algunos perros bóxer pueden experimentan una mayor respuesta o una
respuesta vasovagal excesiva a la acepromazina. Aunque no se han realizado estudios controlados,
existen informes anecdóticos de colapso cardiovascular en perros bóxer al parecer sanos a los que
se les administraron dosis estándares de acepromazina. Por esta razón, muchos anestesiólogos
recomiendan cautela cuando utilizan acepromazina en esta raza, y algunos proponen evitarla por
completo.
Pacientes con traumatismo o inestabilidad hemodinámica
Como en cualquier paciente, corregir defectos preexistentes antes de la anestesia se vincula con
mejores resultados. El acceso IV debe asegurarse desde el principio y todos los fármacos sedantes,
292 Manual de anestesia y analgesia en. .
analgésicos y anestésicos deben administrarse por esta vía. Casi siempre están contraindicados
los sedantes potentes con efectos adversos cardiopulmonares significativos, como acepromazina
y dexmedetomidina. Muchos pacientes traumatizados o hemodinámicamente inestables tienen
taquicardia en la presentación y rara vez están indicados los anticolinérgicos. Opioides agonistas
puros y benzodiazepinas forman la base de la mayor parte de los protocolos anestésicos para estos
pacientes y se complementan con dosis bajas de agentes inyectables o inhalables. Es obligatoria
la vigilancia cardiopulmonar expectante y con frecuencia se requieren intervenciones sintomáticas drásticas. En los cuadros 8-10 y 8-11 se presentan ejemplos de protocolos de inducción y
mantenimiento.
Afecciones preexistentes
Los pacientes con afecciones preexistentes exigen anestesia por razones relacionadas o no con su
proceso patológico. Pueden verse afectados los aparatos o sistemas cardiovascular, respiratorio,
hepático, renal, digestivo, endocrino o nervioso central, y no son raras las anomalías que afectan
múltiples aparatos o sistemas. Según sea el estado patológico, la capacidad de reserva de uno o
más aparatos o sistemas puede verse afectada, lo cual hace a estos pacientes más susceptibles
Fármacos
Dosis IV en mg/kg
Opioides agonistas puros
Fentanilo
Remifentanilo
Hidromorfona
Oximorfona
0.005 a 0.01
0.006 a 0.012
0.05 a 0.1
0.05 a 0.1
Benzodiazepinas
Midazolama
Lidocaína
0.1 a 0.3
2 a 4 (sólo perros)
Anestésicos inyectables
Propofol en dosis bajas
Ketamina en dosis bajas
Etomidato en dosis bajas
1a3
3a5
0.3 a 1
Posibles combinaciones de los anteriores
Opioide/midazolamb
Opioide/midazolam/propofol en dosis bajas
Opioide/midazolam/lidocaína/propofol en dosis bajas
Opioide/midazolam/ketamina en dosis bajas
Opioide/midazolam/lidocaína/ketamina en dosis bajas
Opioide/midazolam/etomidato en dosis bajas
Opioide/midazolam/lidocaína/etomidato en dosis bajas
a
b
Puede sustituirse por diazepam en las mismas dosis.
Repetir en incrementos alternantes para lograr el efecto hasta que sea posible la intubación; para todas las
demás combinaciones, administrar opioide y agente de coinducción y luego ajustar propofol, ketamina o etomidato IV hasta el efecto.
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Cuadro 8-10. Protocolos de inducción para pacientes con traumatismo o inestabilidad hemodinámica
Manejo anestésico de perros y. . . 293
Cuadro 8-11. Protocolos de mantenimiento anestésico para pacientes con traumatismo o inestabilidad hemodinámica
Fármacos
Dosis IV, IRC en mg/kg/h
Anestésicos inhalables
Isoflurano en dosis bajas
Sevoflurano en dosis bajas
Administrar según el efecto
Administrar según el efecto
Opioides agonistas puros
Fentaniloa,d
Remifentanilob,d
0.005 a 0.05
0.006 a 0.06
Benzodiazepina
Midazolam
0.2 a 0.4
Anestésico local
Lidocaínac
3 a 12 (sólo perros)
Fármacos disociativos
Ketamina
0.1 a 1
Posibles combinaciones de los anteriores
Fármaco inhalable en dosis bajas con uno o más agentes complementarios
Fentanilo o remifentanilo con uno o más agentes complementarios
no opioides
a
b
c
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d
Por lo regular después de una dosis de carga de 0.002 a 0.003 mg/kg IV.
Por lo general después de una dosis de carga de 0.003 a 0.004 mg/kg IV.
Casi siempre después de una dosis de carga de 1 a 2 mg/kg IV; reducir la IRC al extremo inferior del intervalo
de dosificación luego de 1 h.
Se usan IRC más lentas para complementar la analgesia y reducir las necesidades de agentes inhalables;
ritmos mayores producen analgesia profunda adecuada para cirugía; se requiere apoyo ventilatorio a mayores
tasas de dosificación.
a efectos secundarios relacionados con la administración de anestésicos. La anestesia general
también tiene el riesgo de causar descompensación de un estado patológico antes compensado.
La selección de un protocolo farmacológico apropiado debe implicar una comprensión básica de
enfermedad, fisiopatología y modo en que fármacos específicos modifican el aparato o sistema en
cuestión. Es posible la depresión profunda del sistema nervioso central y el aparato respiratorio
con la administración de sedantes y dosis altas de anestésicos inyectables e inhalables, pero las
recomendaciones específicas varían de acuerdo con el tipo de enfermedad.
Selección de fármacos: factores relacionados con la intervención
Las indicaciones para administrar sedantes, analgésicos y anestésicos en perros y gatos son numerosas y diversas. Comprender la intervención por realizar, incluido su grado de penetración
corporal y la posibilidad de inducir dolor, así como su duración, tendrá un efecto significativo en
el protocolo farmacológico y la selección de la técnica clínica.
294 Manual de anestesia y analgesia en. .
Grado de penetración corporal de la intervención
Intervenciones de mínimo traumatismo que requieren anestesia general. Esta categoría
incluye intervenciones como tomografía computarizada (TC), resonancia magnética nuclear
(RMN), limpieza dental y endoscopia. En perros y gatos, estas intervenciones necesitan un grado
de relajación y cooperación del paciente que no es posible sólo con sedación y analgesia, y por
lo regular está indicada la anestesia general. Aunque estas intervenciones son breves y relativamente atraumáticas, es importante recordar que cada vez que un paciente se somete a anestesia
general, sin importar cuál sea el procedimiento a realizar, es obligatorio vigilar la profundidad
de la anestesia y el funcionamiento cardiopulmonar. En la mayoría de los casos se recomienda
un protocolo anestésico equilibrado, casi siempre con alguna forma de medicación preanestésica.
Aunque el dolor no es un componente importante de la mayor parte de estas intervenciones, a
menudo se incluyen opioides en la medicación preanestésica para mejorar la sedación y reducir
la cantidad necesaria de fármacos de inducción y mantenimiento. En la mayoría de los casos
se recomienda el cateterismo IV y las decisiones acerca de manejo de las vías respiratorias y
otros tipos de cuidados paliativos, como fluidoterapia, dependen en gran medida del tiempo de
la intervención y los riesgos relacionados con ésta y con el paciente. En los cuadros 8-2 a 8-7 se
presentan las dosis para preanestesia, inducción y mantenimiento.
Intervenciones traumáticas relacionadas con dolor leve a moderado. Esta categoría incluye
intervenciones quirúrgicas como castración, lumpectomía menor y extracciones dentales menores.
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Intervenciones sin penetración corporal que requieren cooperación del paciente. Esta categoría
incluye procedimientos diagnósticos como radiografías y ultrasonido e intervenciones terapéuticas
como cambios de vendajes. Para estos procedimientos rápidos es suficiente una combinación de
sedante y analgésico similar a la que se usaría como medicación preanestésica. Sin embargo, en
determinados pacientes está indicada la anestesia general con anestésicos inyectables o inhalables.
Aunque puede no haber dolor, muchas veces se recomienda incluir un opioide en el protocolo con
fines de sinergia con el sedante y optimizar el nivel de sedación. No está indicada la colocación
de un catéter IV para sedación y analgesia regulares, pero tal vez sea recomendable en pacientes
en los que son más probables efectos secundarios. Como la medicación preanestésica IV, estas
combinaciones se administran 15 a 20 min antes de la intervención planeada y el animal se deja
en un sitio tranquilo sin perturbarlo mientras los fármacos alcanzan su efecto máximo. En otras
situaciones se prefiere la administración IV si el paciente la tolera. Por lo regular están indicadas
dosis menores si se utiliza la vía IV y el efecto máximo se alcanza en 2 a 5 min. La duración del
efecto es variable, de acuerdo con la combinación, la dosis y la vía de administración, pero en
la mayoría de los casos es de 45 min a 2 h. El uso de dexmedetomidina ofrece la ventaja de la
reversibilidad con atipamezol, lo que facilita una recuperación pronta y predecible. En la mayoría
de los casos no es necesario revertir el opioide. La decisión de coadministrar un anticolinérgico
con la combinación de sedante y analgésico debe tomarse caso por caso.
Los lineamientos para seleccionar combinaciones de sedante y analgésico son en esencia los
mismos que para elegir la medicación preanestésica, y se presentan en la figura 8-3. Las recomendaciones de dosificación también son similares a las usadas para la medicación preanestésica
(cuadros 8-2 y 8-3). Según sean el temperamento del animal y la intervención planeada, tal vez
estén indicadas dosis para sedación y analgesia en el extremo superior del intervalo preanestésico
recomendado o por arriba de él si el paciente no está programado para anestesia general.
Manejo anestésico de perros y. . . 295
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Estos procedimientos necesitan anestesia general con consideración adicional del manejo del dolor perioperatorio. Una intervención quirúrgica particular, como una ovariohisterectomía, puede
causar dolor leve, moderado o intenso, según sean el cirujano, la presencia de dolor preexistente
no relacionado con la intervención y la tolerancia al dolor del animal específico. Estos factores
deben tomarse en cuenta al diseñar un plan terapéutico y, en caso de cualquier interrogante, debe
darse al paciente el beneficio de la duda.
Por lo regular se recomiendan colocación de un catéter IV, intubación endotraqueal y fluidoterapia para todas las intervenciones, salvo las más breves. La selección de fármacos para las fases
preanestésica, de inducción y de mantenimiento depende de factores relacionados con el paciente
y la duración de la operación. Para intervenciones relacionadas sólo con dolor leve a moderado
basta la administración de un opioide agonista–antagonista (p. ej., butorfanol) o agonista parcial
(p. ej., buprenorfina). Para procedimientos que pueden causar cuando menos dolor moderado es
recomendable considerar un opioide agonista puro (p. ej., hidromorfona, oximorfona o morfina).
Además de los opioides, también son de uso común los AINE para el dolor perioperatorio, si
se asume que no hay contraindicaciones para su uso. El AINE puede administrarse de manera
preventiva o durante la fase de recuperación, y muchas veces se suministran dosis adicionales por
varios días en el posoperatorio. Las técnicas anestésicas o analgésicas locales y regionales son
apropiadas en algunos casos, y deben incluirse cuando sea posible. En la figura 8-3 se presentan
lineamientos para la selección de combinaciones de sedante y analgésico, y en los cuadros 8-2 a
8-7 dosis recomendadas de agentes preanestésicos, de inducción y de mantenimiento.
Intervenciones con penetración corporal relacionadas con dolor moderado a intenso. Esta
categoría incluye anestesia para cualquier operación mayor y en el caso de un paciente con dolor
significativo preexistente por enfermedad, lesión o traumatismo. Todas las consideraciones enumeradas en la sección anterior son pertinentes aquí; sin embargo, el anestesiólogo debe reconocer
la necesidad de tratar de manera proactiva y drástica el dolor en la totalidad de los periodos
preoperatorio, intraoperatorio y posoperatorio. Un enfoque multimodal para el abordaje del dolor
que incorpore diversos fármacos y técnicas analgésicos es la mejor manera de conseguirlo.
En general, los opioides agonistas–antagonistas o agonistas parciales (p. ej., butorfanol y
buprenorfina) no son opciones apropiadas para el tratamiento del dolor moderado a intenso en la
mayoría de los pacientes. Los opioides agonistas puros (p. ej., morfina, hidromorfona, oximorfona
y fentanilo) son los opioides se elección para el tratamiento del dolor perioperatorio en estos casos,
y pueden administrarse por diversas vías, por ejemplo IM intermitente, SC, IV, IRC, epidural o
transdérmica. Los opioides son un componente necesario de la medicación preanestésica en esta
población de pacientes, y con frecuencia se administran dosis complementarias durante toda la
intervención si es prolongada. Los opioides también se usan en el periodo posoperatorio inmediato y se continúan al menos por las primeras 24 h después de la operación. En algunos casos,
las necesidades de opioide posanestésico persisten por días o incluso semanas.
Además de opioides, otros fármacos complementarios como lidocaína y ketamina son de
empleo común durante la fase de mantenimiento. En el cuadro 8-12 se presentan dosis y posibles
combinaciones. Las técnicas anestésicas y analgésicas locales y regionales también son coadyuvantes comunes de la anestesia general. Véase en el recuadro 8-4 una lista de técnicas comunes
en perros y gatos. Si no está contraindicado, a menudo se incluye un AINE en el plan analgésico,
y puede continuarse por varios días en el posoperatorio (véanse los cuadros 8-9 y 8-10).
296 Manual de anestesia y analgesia en. .
Cuadro 8-12. Analgésicos sistémicos complementarios que pueden usarse durante la fase de
mantenimiento de la anestesia
Fármacos
Opioides agonistas puros
Hidromorfona
Oximorfona
Fentaniloa,e
Remifentanilob,e
Morfinac
Anestésico local
Lidocaínad
Fármaco disociativo
Ketamina
Dosis IV en mg/kg
0.05 a 0.1 c/4 h
0.05 a 0.1 c/4 h
IRC de 0.002 a 0.05/h
IRC de 0.003 a 0.06/h
IRC de 0.1 a 0.3/h (por lo regular
sólo perros)
IRC de 3 a 12/h (sólo perros)
IRC de 0.1 a 1/h
Posibles combinaciones de los anteriores para uso con un
agente inhalable o propofol, IRC
Opioide solo
Lidocaína sola
Opioide/lidocaína
Opioide/lidocaína/ketamina
Opioide/ketamina
b
c
d
e
Por lo general después de una dosis de carga de 0.002 a 0.003 mg/kg IV.
Casi siempre después de una dosis de carga de 0.003 a 0.004 mg/kg IV.
Por lo regular después de una dosis de carga de 0.1 a 0.2 mg/kg IV lenta.
Por lo general después de una dosis de carga de 1 a 2 mg/kg IV; reducir IRC al extremo inferior del intervalo
de dosificación en 1 h.
Se usan menores tasas de IRC para complementar la analgesia y reducir las necesidades de agentes inhalables; tasas más altas producen analgesia profunda adecuada para cirugía; se requiere apoyo ventilatorio a
mayores tasas de dosificación.
Recuadro 8-4. Técnicas anestésicas y analgésicas locales y regionales de uso común en perros y
gatos
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Anestesia–analgesia epidurales
Bloqueos de nervios mandibulares y maxilares (para intervenciones dentales)
Bloqueos de parte distal de la extremidad para oniquectomía en gatos
Bloqueos de plexo braquial
Bloqueos de nervios de parte proximal de extremidad posterior (femoral, peroneal)
Infiltración anestésica local continua
Anestesia interpleural
Bloqueos de nervios intercostales
Anestesia regional IV
Bloqueos de nervios proximales de la extremidad anterior (radial, mediano, cubital, musculocutáneo)
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a
Manejo anestésico de perros y. . . 297
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Duración de la operación
Intervenciones breves que duran menos de 15 min. En esta categoría se clasifican de manera
arbitraria todas las intervenciones de anestesia general, sean quirúrgicas o de otros tipos, que
duren menos de 15 min. Aún se recomienda la medicación preanestésica con una combinación
de sedante y analgésico para la mayoría de los pacientes programados para intervenciones breves,
ya que reduce la necesidad de anestésico inyectable. Los fármacos de efecto breve o reversible (o
ambas cosas) son preanestésicos útiles, ya que no prolongan en grado significativo la recuperación.
Las necesidades analgésicas varían en relación con el paciente y la intervención, y se han abordado en secciones previas. Por lo general se administra medicación preanestésica IM o SC, pero
también puede aplicarse por vía IV si las características del paciente lo permiten. La mayoría de
los anestésicos inyectables (tiopental, propofol, ketamina–benzodiazepina, etomidato, Telazol®,
alfaxalona-CD) es apropiada para inducción y mantenimiento por periodos muy breves (es decir,
5 a 15 min). En consecuencia, no está indicada la transferencia a un anestésico inhalable. En
pacientes seleccionados, tal vez sea apropiada la inducción con mascarilla o en cámara mediante
isoflurano o sevoflurano seguida de una fase de mantenimiento muy breve, pero este método no
se recomienda para uso regular. Si bien se prefiere la vía IV para la administración de anestésicos
inyectables por las razones que ya se expusieron, la vía IM con un protocolo basado en un agente
disociativo es una opción si el paciente no puede tratarse de otra manera. Debe recordarse que
la fase de recuperación es significativamente más prolongada si se utiliza la vía IM. Véanse las
recomendaciones sobre medicación preanestésica, fármacos de inducción y analgésicos en los
cuadros 8-2 a 8-7.
En casi cualquier situación se recomienda colocar un catéter IV antes de la inducción con un
anestésico IV. La intubación endotraqueal se considera opcional en pacientes por lo demás sanos
anestesiados para intervenciones muy breves, pero los sujetos con vías respiratorias de alto riesgo
(p. ej., perros braquicefálicos) siempre deben intubarse. Incluso si la intubación no es parte del
plan anestésico, el anestesiólogo debe estar preparado para colocar una sonda endotraqueal de
inmediato en caso de alguna complicación. Esto significa que debe tenerse acceso inmediato a
sondas endotraqueales, laringoscopio y un medio de ventilación a presión positiva (p. ej., bolsa
Ambú o máquina de anestesia y sistema de respiración) de tamaño apropiado.
En la mayoría de los casos en que el equilibrio hídrico es por lo demás normal, no está indicada
la fluidoterapia durante la intervención en sí. Sin embargo, en animales con trastornos del equilibrio
hídrico, un plan de fluidoterapia que cubra las necesidades del paciente es parte obligatoria del
plan anestésico, incluso para anestesia de duración breve. Instrumentar al paciente con numerosas
piezas de equipo de vigilancia no es práctico para intervenciones que duren menos de 15 min, y
en realidad puede demorar en inicio de la operación. No obstante, siempre es obligatorio vigilar
la profundidad de la anestesia y los parámetros cardiopulmonares básicos, y es útil incluir uno o
dos equipos clave de vigilancia como oximetría de pulso, medición no traumática de la presión
arterial, o capnometría (si el paciente está intubado).
Es importante recordar que los animales anestesiados con fármacos inyectables respiran aire
ambiental (es decir, oxígeno al 21%), a menos que se les proporcione una fuente complementaria
de oxígeno. En estas circunstancias, es mucho más probable que la hipoventilación cause desaturación e hipoxemia respecto de cuando el paciente está intubado e inspira oxígeno casi al 100%.
En el caso de sujetos anestesiados que inspiran aire ambiental, la oximetría de pulso puede ser en
particular útil para detectar hipoxemia antes de que el paciente presente cianosis clínica. En esta
298 Manual de anestesia y analgesia en. .
situación, el tratamiento puede implicar suministro de oxígeno complementario por mascarilla
facial o, si el paciente tiene bradipnea o apnea, intubación endotraqueal inmediata y ventilación
a presión positiva con oxígeno al 100%.
Intervenciones de larga duración (más de 60 min). Esta categoría incluye cualquier intervención
de anestesia general, quirúrgica o de otro tipo, que dure más de 1 h. Las consideraciones sobre
medicación preanestésica, inducción y analgesia son en esencia las mismas que ya se expusieron.
En el caso de intervenciones prolongadas, la selección de un anestésico apropiado para la fase
de mantenimiento resulta cada vez más importante. En la mayoría de los pacientes que requieren
anestesia prolongada, los agentes inhalables como isoflurano y sevoflurano son los fármacos de
elección para el mantenimiento ya que tienen una recuperación rápida y predecible. Cateterismo
IV, intubación endotraqueal y fluidoterapia IV son requisitos habituales y otras intervenciones
complementarias están indicadas para determinados pacientes o situaciones clínicas.
Si bien es necesario vigilar profundidad de la anestesia y funcionamiento cardiopulmonar en
todos los pacientes sometidos a anestesia general, el nivel de atención de vigilancia suministrado se
hace cada vez más importante conforme aumenta el tiempo de la operación. De manera sistemática
están indicadas modalidades de vigilancia como capnometría, medición de la presión arterial,
oximetría de pulso, electrocardiografía y temperatura corporal. Otras modalidades que son útiles
en casos específicos son análisis de gas en vías respiratorias y en sangre, medición de la presión
venosa central, medición del gasto cardiaco y valoración en busca de bloqueo neuromuscular.
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Intervenciones de duración intermedia (15 a 60 min). Esta categoría incluye cualquier intervención de anestesia general, quirúrgica o de otros tipos, que dure entre 15 min y 1 h. Las
consideraciones para medicación preanestésica, inducción y analgesia son en esencia las mismas
que ya se expusieron. Respecto de las intervenciones breves, la principal diferencia es que deben
administrarse fármacos adicionales después de la inducción para ampliar la fase de mantenimiento
de la anestesia. En la mayoría de los casos, esto se logra al cambiar al paciente a un anestésico
inhalable como isoflurano o sevoflurano. De manera alternativa, también es posible el mantenimiento con un fármaco inyectable como propofol administrado en IRC. En todos estos pacientes
deben realizarse cateterismo IV e intubación endotraqueal. Los pacientes que reciben anestesia
IV total con IRC de propofol por más de 15 min también deben intubarse para proteger las vías
respiratorias. Asimismo se recomienda suministrar oxígeno complementario, dado que es común la
hipoventilación y puede tener como resultado hipoxemia si los pacientes inspiran aire ambiental.
Todos los sujetos anestesiados por más de 15 a 20 min se benefician de la fluidoterapia IV sistemática, y aquéllos con defectos del equilibrio hídrico preexistentes necesitan tratamiento más radical.
Como en todos los casos, es estándar la vigilancia básica de profundidad de la anestesia y
parámetros cardiopulmonares. Además, el uso de equipo de vigilancia como capnometría, medición
de la presión arterial, oximetría de pulso, electrocardiografía y temperatura corporal suministra
información adicional que facilita el manejo óptimo del caso. Son comunes complicaciones como
hipotensión e hipoventilación incluso en pacientes sanos jóvenes a los que se les administran dosis
razonables de anestésicos estándares. Comprender los principios de la vigilancia del paciente y el
funcionamiento del equipo de vigilancia regular hace más fácil reconocer y corregir los trastornos
antes de que pongan la vida en peligro.
Manejo anestésico de perros y. . . 299
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Registros
El registro anestésico es un documento legal que forma parte del expediente médico permanente
del individuo. Permite al anestesiólogo documentar tendencias durante la intervención y tomar
decisiones de manejo informadas. También facilita la valoración retrospectiva del plan anestésico
y analgésico, de tal modo que puedan hacerse cambios apropiados en operaciones futuras de ser
necesario.
Revisado a partir de “Dogs and Cats” por Richard M. Bednarski in Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, Fourth Edition.
Capítulo 9
Anestesia e inmovilización
de mamíferos pequeños
Paul A. Flecknell, Claire A. Richardson,
Aleksandar Popovic, Rachael E. Carpenter
y David B. Brunson
Introducción
La anestesia de mamíferos pequeños representa algunos desafíos singulares para los anestesiólogos veterinarios. Además de los factores habituales que deben considerarse cuando se selecciona
un plan anestésico, es necesario ponderar las interacciones potenciales entre el anestésico y las
necesidades particulares del protocolo de investigación al trabajar en medicina de animales de
laboratorio. Es importante revisar el régimen anestésico propuesto con el grupo de investigación
y tratar de indicar cualesquiera propiedades farmacológicas específicas del anestésico que puedan
ser relevantes.
Consideraciones generales
Casi todos los animales de laboratorio son adultos sanos jóvenes, aunque en algunas circunstancias se recurre a animales enfermos. Los veterinarios de laboratorio deben ser capaces de
proporcionar información sobre el estado de salud de los animales y la incidencia de enfermedad
clínica y subclínica. En la mayor parte de los laboratorios es preciso que los animales pasen por
un periodo de aclimatación, por lo general de una a dos semanas, antes de intervenir en investigaciones. Esto ofrece una excelente oportunidad para que se habitúen a la manipulación y la
sujeción. También concede tiempo al anestesiólogo y el personal que atiende a los especímenes
para valorar el comportamiento y el temperamento de los animales, realizar una revisión clínica
general y obtener datos básicos, como rapidez de crecimiento y consumo de alimento y agua.
Esta información tiene valor considerable al valorar la recuperación posoperatoria. En el cuadro
9-1 se presentan algunos datos biológicos básicos para roedores comunes y conejos.
Essentials of Small Animal Anesthesia and Analgesia, Second Edition. Edited by Kurt A. Grimm, William J. Tranquilli,
Leigh A. Lamont.
© 2011 John Wiley & Sons, Inc. Published 2011 by John Wiley & Sons, Inc.
300
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Anestesia de mamíferos de laboratorio
Anestesia e inmovilización de. . . 301
Cuadro 9-1.
Datos fisiológicos para roedores y conejos
Criceto
Gerbo
Peso corporal
adulto (g)
25 a 40
Ratón
300 a 500 2 000 a 6 000 700 a 1 200 85 a 150
Rata
Conejo
Cobayo
85 a 150
Temperatura
corporal (°C)
37.5
38
38
38
37.4
39
Frecuencia
respiratoria (rpm)
80 a 200
70 a 115
40 a 60
50 a 140
80 a 135
90
Frecuencia
cardiaca (lpm)
350 a 600 250 a 350 135 a 325
150 a 250
250 a 500 260 a 300
Fuente: Flecknell P.A., Richardson C.A., Popovic A. 2007. Laboratory animals. En: Lumb and Jones’ Veterinary
Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 766.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
La administración de anestésico o analgésico puede causar malestar, irritación o ulceración
de piel, membranas mucosas, endotelio vascular o músculos debido a pH bajo o alto, temperatura (si el fármaco se tomó directamente del refrigerador) o uso de una vía inapropiada (p. ej.,
pentobarbital por la vía intramuscular [IM]).
La inyección intravenosa (IV) o la colocación de catéteres IV para administrar anestésico
en roedores conscientes puede ser un reto incluso para veterinarios experimentados. El uso de la
sujeción física (p. ej., tubos de restricción) o anestésicos volátiles para inducción puede proporcionar la restricción deseada para facilitar esta tarea.
Sistemas de suministro de anestésico
Una ventaja importante de utilizar anestésicos volátiles en mamíferos pequeños es la facilidad de
administración mediante una cámara de inducción de anestesia. Lo ideal es disponer de cámaras de
diferentes tamaños (p. ej., para animales con peso menor de 100 g y especímenes hasta de 1 kg). A
fin de reducir el periodo de excitación involuntaria durante la inducción, la cámara debe llenarse
con rapidez a la máxima concentración para inducción que sea segura del fármaco. Después de
la pérdida de la conciencia, el animal puede extraerse de la cámara y recibir mantenimiento con
una menor concentración del agente por mascarilla facial. Puede ser difícil la evacuación eficaz
de gases de anestesia de desecho cuando se emplea una mascarilla facial, pero en el mercado
existen diversos sistemas que ayudan con esta tarea, por ejemplo el sistema de doble mascarilla.
También puede inducirse anestesia con mascarilla facial; ésta es una técnica rápida y conveniente cuando se usa sevoflurano en ratas y ratones. Por lo general, los anestésicos volátiles
provocan una respuesta de retención del aliento en conejos, que a menudo se relaciona con
forcejeo violento a menos que se administren agentes preanestésicos. Después de la sedación, el
animal debe observarse de manera cuidadosa al administrar el anestésico y retirarse brevemente
la mascarilla si el animal retiene el aliento.
Algunas unidades de animales de laboratorio (bioterios) sólo están equipadas para suministrar
aire comprimido como gas portador del anestésico, pero ello no es aconsejable. Todos los anestésicos inhalables disponibles en la actualidad producen algún grado de depresión respiratoria, pero
la hipoxia puede prevenirse con el suministro del anestésico en oxígeno. Durante la recuperación
302 Manual de anestesia y analgesia en. .
Agentes inyectables
Una diferencia notable del uso de anestésicos inyectables en roedores pequeños en comparación
con perros y gatos es la dificultad del acceso IV. Esto tiene como resultado la administración
frecuente de combinaciones de anestésicos como inyecciones únicas por las vías intraperitoneal
(IP), subcutánea (SC) o IM en vez de la IV para conseguir el efecto. Aunque ésta es una manera
simple y rápida de producir anestesia, tiene consecuencias inevitables relacionadas con la seguridad de determinados anestésicos, en especial aquellos cuya dosis anestésica es cercana a la dosis
letal. Dado que existe considerable variación entre diferentes cepas de roedores en su respuesta
a los anestésicos, las combinaciones de anestésicos que tienen un margen de seguridad amplio o
que son del todo o parcialmente reversibles se prefieren cuando se dispone de ellas.
La elevada tasa metabólica de los mamíferos pequeños puede hacer necesarias dosis relativamente altas de algunos anestésicos para producir inconciencia. Aunado a la ineficacia relativa
de fármacos como la ketamina, esto puede hacer necesario administrar dosis muy altas (p. ej.,
100 mg/kg ketamina). Dado que las formulaciones farmacológicas para uso veterinario se optimizan para suministrar volúmenes convenientes a un perro o un gato, el volumen de fármaco
por inyectar puede ser grande y, si se usa la vía IM, daña el tejido y causa dolor al inyectar. En
seguida se consideran las combinaciones de anestésicos más empleadas en roedores y conejos, y
las dosis sugeridas se presentan en el cuadro 9-2.
No se recomienda el uso de ketamina como anestésico único en roedores y conejos, pero
cuando se combina con coadyuvantes como acepromazina, dexmedetomidina u opioides pueden
inducir planos variables de anestesia. Las combinaciones con tranquilizantes sólo producen a
menudo anestesia ligera, que es insuficiente para las operaciones, mientras que las combinaciones
con a2-agonistas como dexmedetomidina y xilazina producen anestesia quirúrgica. En contraste,
en conejos, las combinaciones de ketamina con acepromazina y diazepam inducen con regularidad
planos quirúrgicos de anestesia.
El empleo de dexmedetomidina o xilazina con ketamina tiene la ventaja de que el componente
sedante–analgésico de la combinación puede revertirse con a2-antagonistas como atipamezol.
Puesto que esta combinación de anestésicos produce depresión cardiovascular y respiratoria,
además de otros efectos sistémicos como hiperglucemia y diuresis, es común administrar el antagonista. Por supuesto, revertir el a2-agonista reduce el grado de analgesia posoperatoria inducido,
de tal modo que deben administrarse compuestos adicionales (p. ej., carprofeno o buprenorfina).
En cobayos (conejillos de Indias o cuyos), los efectos de ketamina y xilazina, con o sin
dexmedetomidina, son más variables y es posible que no se produzca anestesia quirúrgica. En
todas las especies, si el plano de anestesia es insuficiente, administrar dosis adicionales de la
combinación puede tener efectos impredecibles. Es preferible recurrir a una baja concentración
de un anestésico inhalable para profundizar la anestesia. Este mismo método puede usarse para
prolongar el periodo de anestesia quirúrgica. Como alternativa, el sitio quirúrgico puede infiltrarse
con anestésico local. Como en otras especies, no se recomienda administrar atropina de manera
sistemática cuando se utilizan dosis altas de a2-agonistas. En ratas se ha informado hipertensión
grave causante de muerte.
La combinación de tiletamina y zolazepam (Telazol®, Pfizer Animal Health, New York) se ha
recomendado como anestésico para roedores y conejos. Como en el caso de las combinaciones
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
tras la anestesia debe continuarse el flujo de oxígeno hasta que el animal comience a recuperar
la conciencia. De otro modo, algunos individuos experimentan hipoxia grave.
Anestesia e inmovilización de. . . 303
Cuadro 9-2.
Anestésicos y fármacos relacionados utilizados en roedores y conejosa
Fármaco
Dosis
Efecto
Duración de
la anestesia
(min)
Tiempo
de sueño
(min)
Anestésicos y fármacos relacionados para uso en ratones
Fentanilo–fluanisona
y diazepam
0.3 mL/kg IM +
5 mg/kg IP
Anestesia
quirúrgica
30 a 40
120 a 240
Fentanilo–fluanisona
y midazolamb
10 mL/kg IP
Anestesia
quirúrgica
30 a 40
120 a 240
Ketamina y medetomidina
75 mg/kg +
1 mg/kg IP
Anestesia
quirúrgica
20 a 30
60 a 120
Ketamina y xilazina
80 mg/kg +
10 mg/kg IP
Anestesia
quirúrgica
20 a 30
60 a 120
Tiletamina–zolazepam
80 a 100 mg/kg IM Inmovilización
Tribromoetanol
240 mg/kg IP
Anestesia
quirúrgica
60 a 120
15 a 45
60 a 120
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Anestésicos y fármacos relacionados para uso en ratas
a-Cloralosa
50 a 65 mg/kg IP
Anestesia ligera
480 a 600
Sólo sin recuperación
Hidrato de cloral
400 mg/kg IP
Anestesia
ligera/quirúrgica
60 a 120
120 a 180
Fentanilo–fluanisona
y diazepam
0.3 mL/kg IM +
2.5 mg/kg IP
Anestesia
quirúrgica
20 a 40
120 a 240
Fentanilo–fluanisona
y midazolamb
2.7 mL/kg IP
Anestesia
quirúrgica
20 a 40
120 a 240
Ketamina y medetomidina
75 mg/kg +
0.5 mg/kg IP
Anestesia
quirúrgica
20 a 30
120 a 240
Ketamina y xilazina
75 mg/kg +
10 mg/kg IP
Anestesia
quirúrgica
20 a 30
120 a 240
Tiletamina–zolazepam
40 a 50 mg/kg IP
Anestesia ligera
15 a 25
60 a 120
Uretano
1 000 mg/kg IP
Anestesia
quirúrgica
360 a 480
Sólo sin recuperación
Anestésicos y fármacos relacionados para uso en conejos
Alfaxalona–alfadolona
6 a 9 mg/kg IV
Anestesia ligera
5 a 10
10 a 20
Fentanilo–fluanisona
y diazepam
0.3 mL/kg IM +
2 mg/kg IP o IV
Anestesia
quirúrgica
20 a 40
60 a 120
Fentanilo–fluanisona
y midazolamb
0.3 mL/kg IM +
2 mg/kg IM o IV
Anestesia
quirúrgica
20 a 40
60 a 120
Ketamina y acepromazina
50 mg/kg IM +
1 mg/kg IM
Anestesia
quirúrgica
20 a 30
60 a 120
Ketamina y medetomidina
15 mg/kg SC +
0.25 mg/kg SC
Anestesia
quirúrgica
20 a 30
90 a 180
304 Manual de anestesia y analgesia en. .
Cuadro 9-2. Anestésicos y fármacos relacionados utilizados en roedores y conejosa
(continuación)
Fármaco
Dosis
Efecto
Duración de
la anestesia
(min)
Tiempo
de sueño
(min)
Ketamina y xilazina
35 mg/kg IM +
5 mg/kg IM
Anestesia
quirúrgica
20 a 30
60 a 120
Propofol
10 mg/kg IV
Anestesia ligera
5 a 10
10 a 15
Tiopentona
30 mg/kg IV
Anestesia
quirúrgica
5 a 10
10 a 15
Anestésico y fármacos relacionados para uso en cobayos
Alfaxalona–alfadolona
40 mg/kg IP
Inmovilización
90 a 120
Fentanilo–fluanisona
y diazepam
1 mL/kg IM +
2.5 mg/kg IP
Anestesia
quirúrgica
45 a 60
120 a 180
Fentanilo–fluanisona
y midazolamb
8 mL/kg IP
Anestesia
quirúrgica
45 a 60
120 a 180
Ketamina y medetomidina
40 mg/kg +
0.5 mg/kg IP
Anestesia
moderada
30 a 40
90 a 120
Ketamina y xilazina
40 mg/kg +
5 mg/kg IP
Anestesia
quirúrgica
30
90 a 120
Fentanilo–fluanisona
y midazolamb
4 mL/kg
Anestesia
quirúrgica
20 a 40
60 a 90
Ketamina y medetomidina
100 mg/kg +
0.25 mg/kg IP
Anestesia
quirúrgica
30 a 60
60 a 120
Ketamina y xilazina
100 a 200 mg/kg + Anestesia
10 mg/kg IP
quirúrgica
30 a 60
90 a 150
Anestésicos y fármacos relacionados para uso en gerbos
Fentanilo–fluanisona y mi- 8 mL/kg
dazolamb
Anestesia
quirúrgica
20
60 a 90
Ketamina y medetomidina
75 mg/kg +
0.5 mg/kg IP
Anestesia
intermedia
20 a 30
90 a 120
Ketamina y xilazina
50 mg/kg +
2 mg/kg IP
Inmovilización
a
20 a 60
Debe señalarse que hay considerable variación entre cepas, por lo que las dosis sólo deben considerarse
como una guía general.
b Dosis (en mililitros por kilogramo) de una mezcla de una parte de Hypnorm® (fentanilo–fluanisona) más dos
partes de agua inyectable, y una parte de midazolam (concentración inicial de 5 mg/mL).
Fuente: Flecknell P.A., Richardson C.A., Popovic A. Laboratory Animals. En: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing,
p. 775.
IM, intramuscular; IP, intraperitoneal; IV, intravenoso; SC, subcutáneo.
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Anestésicos y fármacos relacionados para uso en cricetos
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Anestesia e inmovilización de. . . 305
de ketamina y benzodiazepina, la profundidad de la anestesia producida no siempre es suficiente
para posibilitar intervenciones quirúrgicas. Combinar la mezcla con xilazina incrementa la profundidad de la anestesia, pero los efectos son aún variables.
Las combinaciones etorfina–metotrimeprazina (Immobilon®, VetaPharma Ltd. Sheburn-inElmet, LEEDS, UK), fentanilo–fluanisona (Hypnorm®, VetaPharma Ltd.) y fentanilo–droperidol
(Innovar-Vet®, Shering-Plough Animal Health, Union, NJ) se han usado en roedores y conejos.
Todos estos agentes producen inmovilidad y analgesia profunda cuando se administran solos,
pero también causan depresión respiratoria significativa. Fentanilo–fluanisona, cuando se combina
con midazolam o diazepam, produce anestesia quirúrgica en todas las especies. Los intentos de
desarrollar mezclas similares con las otras combinaciones neuroleptoanalgésicas disponibles en
el comercio han sido menos exitosos.
La combinación fentanilo–fluanisona–midazolam tiene la ventaja de que puede mezclarse
y administrarse en una misma inyección, pero los componentes activos deben diluirse con agua
estéril antes de combinarse. La mezcla es estable por varias semanas, pero algunas veces se cristaliza. Si se observa esto, la mezcla debe desecharse. El componente fentanilo puede revertirse
con naloxona, pero esto también revierte todos los efectos analgésicos de la combinación. Es
preferible revertir el fentanilo con un agonista–antagonista mixto como butorfanol o nalbufina,
o con el agonista parcial buprenorfina. Esto revierte cualquier depresión respiratoria, aunque la
recuperación completa puede prolongarse debido a los efectos sedantes de midazolam y fluanisona. El flumazenilo revierte al midazolam, pero su semivida relativamente breve supone la
posibilidad de resedación.
En conejos es mejor administrar la combinación por separado, primero fentanilo–fluanisona
para producir sedación, analgesia y vasodilatación periférica. Esto facilita la colocación de un
catéter IV, por ejemplo en la vena auricular marginal, y hace posible la administración IV lenta
del midazolam para conseguir los efectos deseados.
En ratas, conejos y cobayos, las mezclas de opioides potentes (p. ej., fentanilo o sufentanilo)
pueden combinarse con dexmedetomidina u otros a2-agonistas para producir anestesia quirúrgica.
En algunos casos, la adición de una benzodiazepina mejora el grado de relajación muscular. Estas
combinaciones tienen la ventaja de que pueden revertirse por completo mediante antagonistas específicos.
El tiobutabarbital (Inactin®, Sigma-Aldrich Corp., St. Louis, MO) se ha usado de forma
amplia para inducir anestesia de duración intermedia a prolongada en ratas. Se considera que
tiene efectos mínimos en el aparato cardiovascular; sin embargo, en muchos sentidos se asemeja
a otros barbitúricos, al reducir el gasto cardiaco y el riego sanguíneo de órganos.
El uretano es un hipnótico que produce anestesia prolongada y estable con depresión
cardiovascular y respiratoria mínima. Induce narcosis y relajación muscular apropiadas, pero el
componente analgésico puede no ser adecuado. Por lo regular se utiliza en experimentos terminales
(el animal muere) para estudios del funcionamiento nervioso central y periférico en que deben
preservarse las respuestas reflejas. Cuando se administra por vía IP, la más común, el uretano tiene
profundos efectos endocrinos y metabólicos, y produce daño superficial y necrosis de órganos
intraabdominales además de escape masivo de plasma a la cavidad peritoneal. El inicio de estos
efectos es rápido. No se han observado efectos similares cuando se administra por las vías SC,
IV o intraarterial. El uretano es carcinógeno y potencialmente mutágeno; por lo tanto, sólo debe
usarse si no se dispone de otras alternativas adecuadas, y únicamente en estudios sin recuperación.
306 Manual de anestesia y analgesia en. .
Vigilancia y cuidados intraoperatorios
Reviste particular importancia proporcionar estándares elevados de atención perioperatoria a
los animales de laboratorio, no sólo porque problemas como hipotermia pueden prolongar la
recuperación, sino porque tienen efectos fisiológicos generalizados que pueden interferir en los
objetivos específicos de la investigación. Como en la práctica clínica veterinaria, es posible que
un miembro del personal deba actuar como anestesiólogo y como cirujano, por lo cual tal vez
no se disponga de vigilancia clínica detallada. Por lo tanto, el uso de dispositivos de vigilancia
electrónica (monitores) puede ser de considerable utilidad. El tipo de vigilancia debe seleccionarse
con base en la especie, la duración de la anestesia, el tipo de operación y la valoración del riesgo
de complicaciones o urgencias.
La talla pequeña se correlaciona con elevada frecuencia cardiaca (>300 latidos por minuto
[lpm]), que puede exceder los límites superiores de algunos monitores, y la baja potencia de la
señal puede ser indetectable. Además, la talla pequeña limita intervenciones como la vigilancia
intracorporal de la presión arterial y hace ineficaces la mayor parte de los dispositivos extracorporales. En la actualidad se dispone de algunos equipos que superan estos problemas y el uso
sistemático de la vigilancia electrónica es cada vez más común.
Valoración de la actividad respiratoria
La observación clínica de la frecuencia y el patrón respiratorios es relativamente directa, pero
puede complicarse con la colocación de campos quirúrgicos, en especial en roedores pequeños. En
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La cloralosa se emplea para producir anestesia prolongada, en particular en estudios en que se
requiere mantenimiento de las respuestas cardiovasculares. Es un agente hipnótico y la profundidad
de la anestesia producida puede ser insuficiente para intervenciones quirúrgicas. La inducción
y la recuperación cuando se utiliza cloralosa son muy prolongadas, de tal manera que sólo se
recurre a ella para intervenciones terminales. A fin de evitar problemas relacionados con el inicio
de acción prolongado, muchas veces se induce la anestesia con otro agente (p. ej., isoflurano).
La cloralosa se administra después de la canulación IV y cualquier otra intervención quirúrgica.
Aunque en la actualidad se emplea sólo de modo ocasional, el hidrato de cloral, en virtud
de sus efectos mínimos sobre el aparato cardiovascular, aún se emplea para anestesiar animales
de laboratorio. También se utiliza en estudios neurofarmacológicos porque tiene al parecer baja
probabilidad de interactuar con otros compuestos. Produce anestesia de duración intermedia, cuya
profundidad varía entre diferentes cepas de roedores y puede ser suficiente para practicar operaciones. En algunas cepas de ratas, el hidrato de cloral puede causar íleo posanestésico potencialmente
letal. El uso de una solución diluida de hidrato de cloral (36 mg/mL) reduce la incidencia de íleo.
El tribromoetanol (Avertin®, Aldrich Chemical Co., Milwaukee, WI) es un hipnótico que
produce anestesia quirúrgica en ratas y ratones con duración aproximada de 15 a 20 min. Ha ganado gran aceptación para la anestesia de ratones en experimentos de transferencia de embriones
y producción de animales transgénicos, y se ha informado que es seguro y eficaz. Sin embargo,
si se prepara o almacena de manera incorrecta, el tribromoetanol puede ocasionar trastornos
gastrointestinales. En fechas más recientes se ha informado que puede causar irritación peritoneal leve, incluso si se prepara y almacena de modo correcto. En vista de estos efectos adversos
potenciales, es mejor sustituir el tribromoetanol por otras combinaciones de anestésicos.
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Anestesia e inmovilización de. . . 307
estas especies diminutas, el circuito anestésico no contiene casi nunca una bolsa reservorio, por lo
que no es posible usar la observación de los movimientos de la bolsa para vigilar la respiración.
Por desgracia, muchos monitores electrónicos no reaccionan a los movimientos respiratorios
relativamente pequeños y los bajos volúmenes corrientes, en particular en animales que pesan
menos de 200 g. En estos mamíferos pequeños, la observación directa de la frecuencia y el patrón
respiratorios puede ser la única opción disponible.
Como en otras especies, patrón, frecuencia y profundidad de la respiración varían con el
plano de la anestesia y el régimen anestésico empleado. Con anestésicos inhalables y la mayoría
de los regímenes inyectables, la frecuencia respiratoria disminuye. Las frecuencias respiratorias
típicas durante la anestesia son de 50 a 100 rpm para roedores pequeños y de 30 a 60 rpm para
conejos. Dado que muchos de estos animales presentan taquipnea muy notable relacionada con
estrés antes de la inducción, el grado de depresión respiratoria se valora con base en cálculos de
la frecuencia normal en reposo (cuadro 9-1) o se establece al observar a los animales en el preoperatorio, cuando no están alterados. Un decremento a menos de 50% de la frecuencia respiratoria
normal prevista debe suscitar preocupación. Los cambios graduales en la frecuencia, en vez de
una reducción súbita, son más comunes, por lo que es recomendable llevar un registro anestésico.
La propiedad de la oxigenación y la frecuencia del pulso puede valorarse con un oxímetro
de pulso, pero las altas frecuencias cardiacas en roedores pueden exceder los límites superiores
del monitor. Se requiere un monitor con límite superior de al menos 350 lpm y el funcionamiento adecuado también puede depender del tipo de sonda usado. Es recomendable probar varios
instrumentos, sondas y posiciones de la sonda para encontrar la combinación más confiable. En
la experiencia de los autores, es posible obtener una señal de la pata trasera en roedores o de la
cola. En conejos también son útiles dígitos, cola, lengua y oreja. En particular, el uso de una
sonda angulada en la boca ha sido bastante confiable.
El dióxido de carbono corriente final es difícil de medir en mamíferos pequeños. El volumen
de gas muestreado por capnógrafos de chorro lateral puede ser muy grande respecto del volumen
corriente del animal, y los capnógrafos de chorro principal introducen demasiado espacio muerto en el circuito anestésico-de respiración. En conejos, el equipo diseñado para uso pediátrico
humano funciona bien.
El mantenimiento de las vías respiratorias mejora con la colocación de una sonda endotraqueal, pero la talla reducida de muchas especies de laboratorio hace esto técnicamente difícil.
Los conejos pueden intubarse con un otoscopio para visualizar la laringe o con técnica ciega.
Antes de la intubación, el animal debe respirar oxígeno al 100% por 1 a 2 min. Se utilizan sondas
endotraqueales sin manguito para maximizar el diámetro interno (DI) de las vías respiratorias;
una sonda con diámetro de 3 a 3.5 mm es adecuada para un conejo de 3 a 4 kg. Se requieren
sondas con diámetro menor de 2.5 mm para conejos muy pequeños (<800 g), y deben adquirirse
de proveedores especializados.
Cuando se usa un otoscopio, el conejo se coloca sobre su dorso. Se abre la boca y se tira
de la lengua hacia el espacio entre incisivos y premolares. Debe tenerse cuidado de no lesionar
la lengua contra el borde de los incisivos. El espejo del otoscopio se inserta en el espacio entre
los dientes en el lado de la boca opuesto a la lengua y se hace avanzar hasta que son visibles
el extremo del paladar blando o la laringe. En algunos animales, la epiglotis se coloca atrás del
paladar blando u oculta la laringe de la vista. Para exponer la laringe, se usa un introductor para
desplazar la epiglotis y el paladar blando. Se asperja la laringe con anestésico local. El introduc-
308 Manual de anestesia y analgesia en. .
tor se hace avanzar entonces a través del espejo del otoscopio, la laringe y hasta la tráquea. Se
extrae el otoscopio y la sonda endotraqueal se desplaza a lo largo del introductor hasta la tráquea.
Entonces se extrae el introductor.
Para insertar una sonda con técnica ciega, el conejo se coloca en decúbito esternal, con
cabeza y cuello extendidos hacia arriba (figura 9-1). La sonda endotraqueal se introduce en el
espacio entre los incisivos y premolares y se hace avanzar hasta la faringe. Cuando se alcanza la
laringe se percibe cierto aumento de la resistencia. Entonces es posible hacer avanzar la sonda
por laringe y tráquea. La colocación exitosa se acompaña de una ligera tos. En algunos casos,
la sonda pasa al esófago y es necesario extraerla y volver a colocarla. El paso de la sonda se
facilita a menudo al girarla suavemente 45° al entrar en la laringe. Es posible vigilar la posición
de la sonda escuchando por su extremo. Si pueden oírse ruidos respiratorios, la sonda debe estar
en la faringe o la tráquea. Como una alternativa a la intubación, puede emplearse una mascarilla
laríngea. Esta técnica es más fácil de dominar que la intubación endotraqueal, pero la ventilación
manual o mecánica puede ser ineficaz. Si tan sólo se requiere oxígeno complementario, puede
introducirse una sonda nasal y colocarse en la parte posterior de la faringe.
La intubación de roedores pequeños se facilita con el uso de un aparato especializado. Una
técnica en la que se emplea un espejo de otoscopio modificado para visualizar la laringe y un
catéter sobre la aguja como sonda endotraqueal es relativamente fácil de dominar. Aunque se
han descrito muchos otros métodos, la técnica de otoscopio modificado permite una intubación
atraumática rápida y el estuche incluye un video instructivo.
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Figura 9-1. Intubación de un conejo con la “técnica ciega”. El conejo se halla en decúbito esternal y
se administra oxígeno por un mínimo de 2 min antes de intubar. Para ello, la sonda endotraqueal se
coloca en la boca del conejo hasta el nivel de la laringe. A la inspiración, la sonda endotraqueal se
introduce con suavidad en la laringe en el sentido de los ruidos respiratorios más intensos.
Fuente: Flecknell P.A., Richardson C.A., Popovic A. 2007. Laboratory animals. En: Lumb and Jones’
Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds.
Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 778.
Anestesia e inmovilización de. . . 309
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Después de la intubación, los animales pueden mantenerse en un circuito anestésico apropiado,
por ejemplo una pieza en T con poco espacio muerto para roedores pequeños, o una pieza en T
pediátrica o un circuito de Bain no modificado para conejos.
Valoración de la actividad cardiovascular
La vigilancia clínica del aparato cardiovascular es complicada en roedores pequeños debido a
su talla. Es difícil o imposible palpar pulsos periféricos y muchas veces la frecuencia cardiaca
es mayor de 250 lpm. En conejos y cobayos puede auscultarse o palparse el tórax, pero esto se
complica en roedores más pequeños. En conejos puede utilizarse un estetoscopio esofágico.
Cuando se usan monitores electrónicos, a menudo se exceden los límites superiores de
frecuencia cardiaca (p. ej., 250 o 300 lpm) y algunos instrumentos no detectan la señal electrocardiográfica de baja amplitud.
Resulta práctico realizar otras valoraciones clínicas, como el tiempo de llenado capilar. En
todas las especies, la valoración del color de las membranas mucosas suministra algún indicio
del riego periférico y la saturación de la hemoglobina con oxígeno.
La presión arterial puede medirse mediante sistemas sin penetración corporal en conejos
grandes o con manguitos pediátricos o equipo veterinario de diseño especial. En ratas se efectúa
de este modo, con un manguito para la cola, pero se requiere un aparato especial. En todas las
especies es posible medir la presión arterial de manera traumática, pero en roedores es necesaria la
exposición quirúrgica del vaso, lo cual tiende a limitar el uso de esta técnica a intervenciones sin
recuperación. En conejos puede colocarse un catéter sobre la aguja en la arteria auricular central.
En todas estas especies, el volumen sanguíneo se aproxima a 70 mL/kg de peso corporal, de
tal modo que los roedores pequeños tienen muy bajos volúmenes sanguíneos totales (p. ej., 2 mL
en un ratón de 30 g). Por ello reviste importancia crítica minimizar la pérdida de sangre mediante
hemostasis cuidadosa y vigilar dicha pérdida pesando de manera exacta los apósitos y evaluando
otras pérdidas en el sitio quirúrgico.
Termorregulación
Los mamíferos pequeños tienen un mayor cociente área superficial/peso corporal, que tiene
como resultado un enfriamiento rápido durante la anestesia. Es importante mantener la temperatura corporal y vigilar con cuidado para asegurarse de que esto ocurra en verdad. La hipotermia
puede demorar la recuperación tras la anestesia y, si es intensa, ocasionar paro cardiaco. Debe
vigilarse la temperatura rectal con un termómetro electrónico. El tamaño de la sonda de los instrumentos más económicos es apropiado para animales que pesan 250 g o más, pero se requieren
instrumentos especializados para roedores muy pequeños (p. ej., ratones y cricetos). Para atenuar
la pérdida, debe reducirse al mínimo el área de pelaje que se afeita durante la preparación del
sitio quirúrgico, y el uso de desinfectantes de la piel debe limitarse al mínimo necesario para
mantener la asepsia.
Los animales deben colocarse en una estera calentadora que se mantiene a 37 a 39°C. Es
importante que las medidas para conservar la temperatura corporal se continúen hasta el periodo
posoperatorio.
310 Manual de anestesia y analgesia en. .
Cuidados posoperatorios
Si es posible, debe contarse con un área de recuperación aparte porque ello facilita un ambiente
óptimo durante este periodo. También favorece la atención individual y los cuidados especiales,
si se requieren. La mayor parte de los anestésicos de uso común causan aún cierto grado de
depresión respiratoria en el periodo posoperatorio inmediato. Además de continuar la vigilancia
del funcionamiento respiratorio, debe tenerse cuidado de que no ocurra obstrucción respiratoria.
Roedores pequeños y conejos pueden intentar ocultarse y abrirse paso hasta la esquina de la jaula de recuperación, lo que podría obstruir las vías respiratorias. Además, cuando se les permite
recuperarse en grupo, los roedores suelen hacinarse, lo cual puede reducir la disponibilidad de
oxígeno para los animales en el centro del grupo. Aunque la recuperación es más rápida a menudo
después del uso de agentes inhalables, es posible una hipoxia significativa (saturación de oxígeno
de menos de 90%), lo cual debe prevenirse manteniendo al animal en un ambiente enriquecido
con oxígeno, ya sea por medio de una mascarilla facial o por el suministro de oxígeno en la incubadora hasta que se juzgue que la actividad respiratoria es apropiada.
Es importante continuar las medidas para mantener la temperatura corporal normal en el
periodo de recuperación. Muchas veces esto puede lograrse si se le permite a los animales recuperarse en un área o jaula en una sala apropiada (que se mantiene a alta temperatura ambiental,
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Urgencias
Todas las medidas para enfrentar las urgencias anestésicas en los animales de compañía pueden
aplicarse a las especies de laboratorio; empero, como en el caso de muchas otras técnicas, la talla
reducida puede limitar o complicar algunos de esos procedimientos.
Para favorecer la ventilación de un animal no intubado se extienden cabeza y cuello, se tira
de la lengua y se oprime con suavidad el tórax entre el pulgar y el índice. Si es difícil tomar la
lengua, puede llevarse hacia el frente mediante un aplicador con punta de algodón.
Cuando un animal se ha intubado es relativamente fácil asistir la respiración. Por lo regular
son infructuosos los esfuerzos por promover la ventilación con una mascarilla facial, pero en
roedores pequeños puede colocarse sobre nariz y boca un tramo de tubo de caucho blando, y los
pulmones se insuflan soplando con suavidad por el tubo.
Como ya se indicó, dado que en los roedores pequeños el volumen sanguíneo total es bajo,
debe efectuarse todo esfuerzo posible por minimizar la pérdida sanguínea y evitar la hidratación
excesiva. Si se requiere fluidoterapia, puede administrarse con un catéter sobre la aguja en la
vena de la cola en ratas, la vena tarsal medial en cobayos o las venas auricular marginal, cefálica
o yugular en conejos.
Si se requiere sangre entera, tal vez se disponga de un donador adecuado en el instituto de
investigación. Todos los líquidos disponibles con regularidad pueden administrarse de manera
segura a mamíferos pequeños y otras especies de laboratorio. En los roedores más pequeños, en
los cuales no es práctico el acceso IV, los déficit hídricos pueden reponerse con lentitud mediante
la administración IP o SC de soluciones electrolíticas tibias, pero su beneficio es mínimo en caso
de hemorragia masiva. En estas especies más pequeñas, la colocación de un catéter intraóseo es
una vía alternativa para la restitución de líquidos.
Si sobreviene paro cardiaco, en los intentos de reanimación pueden usarse masaje cardiaco
externo y fármacos de urgencia como adrenalina.
Anestesia e inmovilización de. . . 311
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con calentamiento adicional de la jaula si es necesario) o en una incubadora. Se requiere una
temperatura de 25 a 30 °C para animales adultos y de 35 a 37 °C para neonatos. Si no se dispone
de una incubadora, deben proporcionarse almohadillas calentadoras y lámparas. Puesto que los
mamíferos pequeños se calientan con rapidez, debe tenerse cuidado de no sobrecalentar o quemar
al paciente, y debe colocarse un termómetro cerca del animal para vigilar la temperatura en su
entorno inmediato.
Durante la recuperación tras la anestesia, debe proporcionarse a los animales un lecho, por
ejemplo badana sintética. Si no se dispone de ello, deben usarse toallas o una frazada. Aserrín y
virutas de madera son inadecuadas porque este tipo de lecho se adhiere a menudo a ojos, nariz y
boca del animal. Con frecuencia se coloca papel higiénico como lecho para roedores pequeños,
pero es relativamente ineficaz porque los animales lo echan a un lado durante la recuperación tras
la anestesia y terminan en el piso de la jaula de plástico cubierta de orina y heces.
Debe disponerse de agua para beber, pero es necesario impedir que se derrame o se encuentre
en un recipiente en el cual el animal pueda ahogarse. Si la piel del animal se moja, éste pierde
calor con rapidez. Los roedores pequeños están habituados a beber de botellas, de tal forma que
esto rara vez es un problema, pero puede plantear dificultades en el caso de conejos, cobayos,
hurones y especies mayores.
Tal vez también se requiera fluidoterapia en el posoperatorio. Puede administrarse por infusión IV en animales mayores, pero en roedores pequeños es más conveniente ofrecer dextrosa/
solución salina tibia (37°C) por vía SC o IP al final de la intervención (cuadro 9-3).
En la mayor parte de las especies de laboratorio, debe proporcionarse alimento de inmediato
una vez que recuperan la conciencia; el riesgo de aspiración es mínimo. Una papilla formada
con alimento comprimido humedecido en agua caliente la consumen a menudo con rapidez los
roedores pequeños y aporta líquido adicional además de la alimentación.
Valoración del dolor
Si se administran analgésicos de manera apropiada es esencial hacer intentos por valorar la
intensidad del dolor posoperatorio. Sólo después de esto es posible determinar si se administró
una dosis apropiada de analgésico. La valoración del dolor también es esencial para precisar si
se seleccionó un tipo adecuado de analgésico, cuándo volver a administrar, y cuándo suspender
el tratamiento.
Cuadro 9-3.
Volúmenes de líquido para administrar a roedores y conejos
Vía
Ratón
Rata
Conejo
Cobayo
Criceto
Gerbo
Intraperitoneal (mL)
2
5
50
20
3
2a3
Subcutánea (mL)
1a2
5
30 a 50
10 a 20
3
1a2
Los volúmenes son valores sugeridos para animales adultos. Todos los líquidos deben calentarse a la temperatura corporal antes de su administración.
Fuente: Flecknell P.A., Richardson C.A., Popovic A. 2007. Laboratory animals. En: Lumb and Jones’ Veterinary
Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 781.
312 Manual de anestesia y analgesia en. .
Alivio del dolor
Dado que todos los analgésicos disponibles para uso en animales y personas se han desarrollado
y probado en cuanto a seguridad y eficacia en animales de laboratorio, pueden sugerirse dosis
eficaces probables para la mayoría de ellos. No obstante, la valoración de la eficacia efectuada
durante el desarrollo de fármacos se basa muchas veces en pruebas que dependen de estímulos
dolorosos agudos (p. ej., calor o presión dolorosos breves). Éstos difieren del dolor clínico. Las
dosis sugeridas en el cuadro 9-4 se basan en experiencia clínica y datos publicados que incluyen
el modo en que se valoró el dolor posoperatorio, o datos de ensayos analgesimétricos, como la
prueba de formalina de fase tardía, que al parecer es más pertinente para el dolor clínico.
Antiinflamatorios no esteroideos. Todos los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) disponibles para uso en animales pueden administrarse a especies de laboratorio. Las consideraciones
generales relacionadas con su uso en otras especies se aplican por igual a especies de laboratorio;
sin embargo, dado que la mayor parte de los animales de laboratorio sometidos a operaciones
corresponde a adultos jóvenes sanos, las preocupaciones acerca de enfermedad preexistente son
a menudo mínimas. De los agentes disponibles, el preparado oral de meloxicam tiene especial
utilidad debido a su excelente sabor para muchos roedores pequeños, en particular si se agrega a
un alimento favorito. La duración del efecto de los AINE en roedores y conejos es incierta, pero
carprofeno y meloxicam duran en apariencia al menos 8 h y tal vez 24 h.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Desafortunadamente, en muchas especies es difícil determinar el dolor. En la actualidad, la
única opción práctica consiste en juzgar la probable intensidad del dolor con base en el tipo de
operación y la habilidad del cirujano, y usar esto para formular un protocolo analgésico (método
antropomórfico crítico). Como en el caso de la selección de la anestesia, al elegir el plan analgésico
deben considerarse los objetivos del proyecto de investigación específico.
Es claro que la eficacia analgésica varía en grado considerable entre diferentes cepas de roedores, lo cual refuerza la necesidad de emplear sistemas de puntuación del dolor. Al momento de
escribir esto se han desarrollado esquemas de puntaje de dolor para ratas después de una operación
abdominal. En esta especie, arqueo del lomo, contracción de los músculos abdominales, marcha
vacilante y caídas (sin relación con la recuperación tras la anestesia) y fasciculaciones de la piel
de dorso y abdomen se vinculan al parecer con dolor. Si en un periodo de 5 min se ven más de
uno o dos arqueos de lomo, contracciones abdominales o titubeos de la marcha, es probable que
se requiera analgesia adicional. Puede consultarse material ilustrativo en www.digires.co.uk. En
ratones se han observado conductas similares y decremento de actividades normales como la
de trepar, pero estas conductas aún no se incorporan en un sistema de puntaje de dolor formal.
Algunos conejos también experimentan contracciones abdominales después de laparotomía,
pero en esta especie los cambios conductuales posoperatorios son en apariencia mucho más variables, y en algunos animales se inhiben por la presencia de un observador. Prácticamente no
existe información sobre conductas relacionadas con dolor en cobayos, cricetos y gerbos.
En ratas, y tal vez en otros roedores pequeños, la eficacia analgésica puede valorarse de manera
retrospectiva al cuantificar el consumo de alimento y agua y el peso corporal. Estos parámetros
disminuyen después de muchos tipos de operaciones en varias cepas de ratas, y la administración
de analgésicos atenúa este efecto. Sin embargo, los cambios no siempre son consistentes, en
particular en animales jóvenes.
2.5 mg/kg SC c/12 2.5 mg/kg
h
c/12 h
5 mg/kg SC por 4 h 1 a 2 mg/kg SC o 0.2 mg/ kg SC al ¿?
4 mg/ kg VO
día
2 a 5 mg/kg SC
¿?
10 a 20 mg/kg SC 10 a 20 mg/kg SC 10 mg/kg SC o IM 10 a 20 mg/kg SC
o IM por 2 a 3 h
o IM por 2 a 3 h
por 2 a 3 h
o IM
Meloxicam
Morfina
Oximorfona
Petidina
SC ¿?
¿?
¿?
¿?
¿?
¿?
¿?
¿?
0.1 mg/kg SC
Criceto
¿?
¿?
¿?
¿?
¿?
¿?
¿?
0.1 mg/kg SC
Gerbo
IM, intramuscular; IV, intravenoso; VO, vía oral; SC, subcutáneo.
Las dosis se basan en gran medida en ensayos clínicos no controlados y una gama limitada de intervenciones, por lo que es probable que deban revisarse.
“¿?” indica que la información es insuficiente para emitir una recomendación firme de una dosis apropiada.
Fuente: Flecknell P. A., Richardson C. A., Popovic A. 2007. Laboratory Animals. En: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W. J. Tranquilli, J. C. Thurmon, and K. A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 767.
0.2 a 0.3 mg/kg 0.1 a 0.2 mg/kg ¿?
SC
IM o IV
2 a 5 mg/kg SC 2 a 5 mg/kg SC o 2 a 5 mg/kg SC o
por 4 h
IM por 4 h
IM por 4 h
SC 1.1 mg/kg
c/12 h
4 mg/kg SC c/24 2.5 mg/ kg
h o 1.5 mg/kg VO
al día
Flunixina
5 mg/kg SC
10 mg/kg SC
Carprofeno
Cobayo
2 mg/kg SC por 4 h 2 mg/kg SC por 0.1 a 0.5 mg/kg 2 mg/kg SC
4h
SC
Conejo
Butorfanol
Rata
0.1 mg/kg SC por 6 0.01 a 0.05 mg/kg 0.01 a 0.05 mg/ 0.05 mg/kg SC
a 12 h
SC por 6 a 12 h
kg SC
Ratón
Dosis sugeridas de analgésicos para roedores y conejos
Buprenorfina
Analgésico
Cuadro 9-4.
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Anestesia e inmovilización de. . . 313
314 Manual de anestesia y analgesia en. .
Control eficaz del dolor
Cualquiera que sea el plan analgésico, es importante administrar fármaco suficiente para aliviar
el dolor de manera eficaz y valorar a los pacientes con frecuencia. Se recomienda la administración de analgésicos antes de una operación programada. Además de conferir alivio más eficaz
del dolor, también puede reducir la dosis de anestésico necesaria. La experiencia con roedores
pequeños y conejos ha demostrado que el uso de buprenorfina de esta manera reduce en 25 a
50% la concentración de isoflurano o halotano necesaria para lograr anestesia quirúrgica. Debe
tenerse cautela cuando se administren por vía IP o IM anestésicos inyectables. Como se expuso
con anterioridad, en estas circunstancias la dosis de anestésico no puede ajustarse para satisfacer
las necesidades individuales, y es claro que los opioides pueden potenciar los efectos de los
anestésicos. Cuando se emplean neuroleptoanalgésicos, el componente opioide genera analgesia
que de manera conveniente puede revertirse en parte con la administración de buprenorfina o
butorfanol. Este último opioide ejerce mejor reversión, pero tiene efecto más breve, de tal forma
que debe administrarse una dosis adicional, o combinarse con un AINE.
Como en otras especies, las combinaciones de diferentes agentes (método multimodal) puede
tener especial eficacia: por ejemplo, un bloqueo nervioso local al momento de una toracotomía,
junto con la administración de opioides sistémicos y AINE y seguido de la administración repetida
de opioides y AINE, según se requiera. A medida que la intensidad del dolor cede, los opioides
pueden reducirse y controlarse el dolor sólo con AINE.
Anestesia de roedores neonatos
Los roedores recién nacidos pueden anestesiarse de manera segura y eficaz con anestésicos inhalables, como isoflurano o sevoflurano. La mayoría de los anestésicos inyectables se relaciona
con elevada mortalidad, pero la combinación fentanilo–fluanisona se ha usado en ratas neonatales
y juveniles.
La hipotermia aún se utiliza como una técnica anestésica para neonatos en algunos laboratorios de investigación. Esta técnica es todavía tema de controversia, pero su mortalidad es baja.
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Opioides. Éstos son eficaces para aliviar el dolor posoperatorio, pero se han notificado algunos
efectos específicos de especie. También pueden causar sedación o excitación y sus efectos varían
demasiado entre diferentes especies animales. Los efectos sobre el comportamiento también
dependen de la dosis. La morfina seda a las ratas, pero en ratones produce excitación y, en dosis
altas, la característica cola elevada y rígida (respuesta de la cola de Straub). Aunque es un analgésico eficaz, se ha informado que el uso de buprenorfina en algunas cepas de rata en determinados
institutos de investigación provoca pica, que se manifiesta en la forma de ingestión compulsiva
de material del lecho. Es más intensa cuando se administran dosis inapropiadamente altas, pero
también se observa a dosis menores. Aunque el problema se previene al colocar a los animales
en pisos enrejados, puede indicar malestar abdominal o náusea, de tal modo que debe usarse un
analgésico alterno para esa cepa específica. Este efecto secundario no ocurre de manera consistente
y, en vista del efecto prolongado y la seguridad de la buprenorfina, a menudo se lo considera el
analgésico opioide de elección en ratas y otras especies de laboratorio.
Anestesia e inmovilización de. . . 315
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Sólo debe recurrirse a ella cuando se ha demostrado que los métodos alternativos son inadecuados. Reducir la temperatura corporal a unos 4 a 5°C colocando a los roedores neonatos en un
refrigerador o sobre hielo picado los inmoviliza y reduce su actividad cardiaca y respiratoria a
grados virtualmente indetectables. A tales temperaturas, la conducción nerviosa se desacelera o
bloquea por completo, de tal modo que se presupone que la operación puede realizarse sin que
los animales experimenten dolor o malestar.
Roedores y conejos
Roedores pequeños y conejos no vomitan, por lo que no es necesario en general retirarles el
alimento o el agua antes de la anestesia. Suspender el alimento a roedores pequeños por periodos prolongados puede ser perjudicial porque puede predisponerlos a hipoglucemia. Conejos y
cobayos tienen mayor probabilidad de sufrir trastornos digestivos posoperatorios si se les suspende el alimento. En cobayos anestesiados, muchas veces se encuentran pequeñas cantidades de
alimento en la boca, y ello no es impedido por la suspensión del alimento.
Dado que en roedores la anestesia se induce a menudo con una cámara anestésica o la
inyección de fármacos por las vías IP o SC, no es frecuente que se les administre medicación
preanestésica. En conejos, puede considerarse la inducción con un agente volátil suministrado
por mascarilla facial, pero debe incluirse un fármaco sedante (p. ej., dexmedetomidina, diazepam
o acepromazina) porque muchas veces los animales se estresan con este procedimiento. Aunque
no se usen agentes volátiles, los sedantes o tranquilizantes pueden tener beneficios significativos
porque los conejos se estresan con facilidad cuando se manipulan y restringen. Se aconseja la
administración del fármaco antes de extraer al animal de su jaula. En el cuadro 9-5 se enumeran
los compuestos apropiados.
Cuando sólo se requiere inmovilización y no anestesia, son eficaces las dosis altas de alguno
de los fármacos enumerados en el cuadro 9-5, pero a menudo son más útiles dosis bajas de combinaciones de anestésico (p. ej., ketamina–dexmedetomidina). La medicación preanestésica con
un analgésico puede ser aconsejable en todas estas especies, como parte de un régimen de manejo
perioperatorio del dolor, y las dosis de los analgésicos apropiados se enumeran en el cuadro 9-4.
Como en otras especies, pueden suministrarse atropina o glucopirrolato para reducir las
secreciones bronquiales y salivales, aunque esto rara vez se requiere en roedores sin infección
respiratoria. Sin embargo, estos agentes pueden ser útiles para bloquear la inhibición vagal de la
frecuencia cardiaca sinusal causada por algunas intervenciones quirúrgicas (p. ej., manipulación
de vísceras o canulación carotídea, que pueden implicar manipulación vagal directa). Es recomendable emplear glucopirrolato en conejos porque la atropina es con frecuencia relativamente
ineficaz en esta especie.
La vía IP de administración es la más fácil en roedores pequeños, dado que pueden suministrarse mayores cantidades de líquidos. Sin embargo, son muy comunes los errores durante
la administración por esta vía. (p. ej., administración intravisceral, SC o en el tejido adiposo).
Tales errores pueden causar daño de órganos o demora en el inicio del efecto del anestésico. Las
inyecciones se aplican en el cuadrante abdominal inferior izquierdo. Los roedores se inmovilizan
en decúbito dorsal, como se muestra en la figura 9-2.
La mayoría de los analgésicos y anestésicos disponibles en el comercio se encuentra en altas
concentraciones, de tal manera que para la inyección de roedores pequeños sólo se necesitan
volúmenes muy pequeños. La dosificación precisa es más fácil si se utilizan jeringas de insulina.
0.5 mL/kg IM
1.5 mL/kg IM
0.4 mL/kg IM
0.5 mL/kg SC o IP
0.3 a 0.5 mL/kg SC o IM
30 a 100 μg/kg SC o IP
100 a 500 μg/kg SC o IP
5 mg/kg IP
2.5 mg/kg IP
1 a 2 mg/kg IM
5 mg/kg SC o IM
2.5 mg/kg SC o IM
Ratón
Criceto
Cobayo
Ratón, criceto, gerbo, rata, cobayo
Conejo
Ratón, criceto, rata
Conejo
Ratón, criceto, gerbo, cobayo
Rata
Conejo
Ratón, criceto, rata
Conejo
Diazepam
Efecto
Sedación y algo de analgesia, inmovilización a dosis
mayores
Sedación
Sedación y alguna analgesia; inmovilización a dosis
mayores
Sedación y analgesia; a menudo inmovilización suficiente para operaciones menores
Reducción de secreciones bronquiales y salivales, inhibe respuestas vagales
Sedación y analgesia; a menudo inmovilización suficiente para operaciones menores
Reducción de secreciones bronquiales y salivales, inhibe respuestas vagales, ineficaz en muchos conejos
Sedación
Sedación, a menudo inmovilización
Sedación, a menudo inmovilización, algo de analgesia
Sedación, pero el animal continúa activo
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Fuente: Flecknell P. A., Richardson C. A., Popovic A. 2007. Laboratory animals. En: Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W. J. Tranquilli, J. C. Thurmon, K. A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 767.
IM, intramuscular; IP, intraperitoneal; IV, intravenoso; SC, subcutáneo.
Xilazina
Midazolam
Medetomidina
Hypnorm®
(fentanilo–fluanisona)
Innovar-Vet®
(fentanilo–droperidol)
Conejo
Ratón, criceto, gerbo, cobayo
Rata
Conejo
Conejo
Atropina
Glucopirrolato
5 mg/ kg IP
2.5 mg/kg IP
1 a 2 mg/kg IM
0.01 mg/kg IV o
0.1 mg/kg SC o IM
0.22 mL/kg IM
Ratón, criceto, gerbo, rata, cobayo
Acepromazina + butorfanol
Dosis
2.5 mg/kg IP o SC
3 a 5 mg/kg IP o SC
1 mg/kg SC o IM
0.5 mg/kg + 1.0 mg/kg
IM o SC
40 μg/kg SC o IM
Rata, cobayo
Ratón, criceto, gerbo
Conejo
Conejo
Acepromazina
Especie
Agentes preanestésicos para uso en roedores y conejos
Fármaco
Cuadro 9-5.
316 Manual de anestesia y analgesia en. .
Anestesia e inmovilización de. . . 317
Figura 9-2. Inyección IP en una rata. La rata es inmovilizada en decúbito dorsal por un asistente. Se
inyecta en el cuadrante inferior derecho del abdomen.
Fuente: Flecknell P.A., Richardson C.A., Popovic A. 2007. Laboratory Animals. En: Lumb and Jones’
Veterinary Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds.
Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 769.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Como alternativa, un preparado comercial puede diluirse para obtener un volumen que pueda
administrarse con exactitud. Para el suministro IV es posible emplear catéteres de mariposa o
sobre la aguja, con o sin equipos de extensión, para la inducción inicial y el mantenimiento de
la anestesia por infusión.
Cricetos
Los cricetos o hámsters pueden sujetarse con ambas manos, inmovilizando la cabeza para evitar
mordeduras. De manera alternativa, se sujeta con firmeza la piel laxa alrededor del cuello y en
la región del dorso. Puede utilizarse la vena safena para la administración IV. Véanse otras vías
en el cuadro 9-6.
Gerbos
Los gerbos o gerbillos son en general fáciles de manipular y pueden acunarse en la palma de la
mano. De manera alternativa, se los puede tomar con suavidad por la base de la cola, pero sujetar el extremo distal de la cola puede desprender la piel. A los jerbos les disgusta ser sujetados
o puestos de espalda. Para la administración IV pueden usarse el aspecto lateral de la cola o las
venas safenas. En el cuadro 9-6 se presentan otras vías.
Cobayos
Los cobayos (conejillos de Indias, cuyos) son fáciles de levantar asiéndolos con suavidad alrededor
del tórax y los hombros con una mano mientras se soportan los cuartos traseros con la otra mano.
Para la administración IV pueden emplearse las venas aural, safena o peniana (sólo bajo anestesia).
318 Manual de anestesia y analgesia en. .
Cuadro 9-6.
Sitio
de inyección
Intramuscular
Intravenosa
Subcutánea
Vías de inyección para roedores y conejos
Especie
Localización
Tamaño de la
aguja (calibre)
Precauciones
Roedores
Cuádriceps o mús- 25 a 27
culos posteriores del
muslo
La masa muscular es
muy reducida; evitar el
nervio ciático
Conejos
Cuádriceps,
dorsal 24 a 27
lumbar, o músculos
posteriores del muslo
Evitar el nervio ciático
Ratones y ratas
Aspecto lateral de la 24 a 28
cola o vena safena
Conejos
Venas auricular mar- 23 a 25
ginal, cefálica o safena
Usar una crema anestésica local (crema
EMLA®, AstraZeneca®
LP. Wilmingotn, DE)
antes de la inyección
Roedores
Región interescapu- 21 a 25
lar o inguinal
Los líquidos muy viscosos pueden causar
molestia y son difíciles
de inyectar
Conejos
Interescapular o flan- 21 a 25
cos
Ratones
Los ratones no se habitúan con tanta facilidad a la sujeción como otros roedores y existen grandes
variaciones entre diferentes cepas. Algunos son relativamente dóciles y fáciles de atrapar, mientras
que otros son en extremo activos. Los ratones suelen tomarse por la base de la cola y levantarse
de la jaula. Cuando se colocan en una superficie no resbaladiza, como la tapa de la jaula o una
bata de laboratorio, se los puede asir por la piel laxa del lomo, con la piel restringida entre los
dedos del operador. Esta forma de sujeción es en particular conveniente para la administración
de fármacos por las vías IP, IM y SC.
Ratas
La forma más fácil y humanitaria de levantar a una rata consiste en sostener con una mano los
cuartos traseros y la cabeza con la otra, con el pulgar bajo la pata delantera y la mandíbula. Las
ratas pueden sujetarse por la piel laxa de cuello y lomo, en caso necesario.
Conejos
Se acerca al conejo con suavidad en la jaula y se sujeta la piel del cuello y el lomo con firmeza,
sosteniendo el abdomen y las patas traseras con la otra mano. Cuando se transportan conejos, la
cabeza se mantiene entre el brazo y el pecho del manejador. Envolver al conejo en una toalla o
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Fuente: Flecknell P.A., Richardson C.A., Popovic A. 2007. Laboratory animals. En: Lumb and Jones’ Veterinary
Anesthesia and Analgesia, 4th ed. W.J. Tranquilli, J.C. Thurmon, and K.A. Grimm, eds. Ames, IA: Blackwell Publishing, p. 770.
Anestesia e inmovilización de. . . 319
un dispositivo de restricción diseñado con este fin facilita el manejo y reviste especial utilidad
cuando se aplican inyecciones IV.
Consideraciones anestésicas para otros mamíferos
no domésticos y exóticos
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Chinchillas
Las chinchillas se extraen con facilidad de sus jaulas sujetándolas por la base de la cola y levantándolas del piso. La anestesia puede inducirse con sevoflurano o isoflurano. Midazolam (5 mg/
kg) más ketamina (15 a 20 mg/kg) por vía IM producen relajación y analgesia hasta por 2 h y
facilitan la inducción de anestesia. Puede administrarse tiopental IV en solución diluida hasta el
efecto deseado para operaciones menores. Se ha administrado anestesia epidural para operaciones cesáreas porque la fosa lumbosacra se localiza con facilidad y es comparativamente grande.
Las técnicas de anestesia epidural son similares a las observadas para perros y gatos y pueden
practicarse con anestésicos locales como lidocaína. En un estudio de 2004, una combinación IM
de midazolam (1.0 mg/kg), medetomidina (0.05 mg/kg) y fentanilo (0.02 mg/kg) se comparó
con la inyección IM de xilazina (2.0 mg/kg) con ketamina (40.0 mg/kg) o medetomidina (0.06
mg/kg) con ketamina (5.0 mg/kg) para valorar los efectos de combinaciones de anestésicos en
chinchillas. Las combinaciones xilazina–ketamina y medetomidina–ketamina proporcionaron
mayor tolerancia quirúrgica, pero en general se prefirió la combinación midazolam–medetomidina–fentanilo porque indujo menor depresión cardiopulmonar y generó anestesia adecuada con
el potencial de reversión completa.
Ardillas
Las ardillas pueden anestesiarse con isoflurano o sevoflurano administrados en una cámara de
inducción. La ketamina (10 a 20 mg/kg) es el anestésico inyectable de uso más común en las
ardillas gris y negra. Induce inmovilización adecuada para exploración física y procedimientos
diagnósticos. Una combinación de medetomidina y ketamina también se ha empleado para inmovilizar ardillas.
Perrillos de pradera
En los perrillos de pradera, la ketamina (100 a 150 mg/kg) más xilazina (20 mg/kg) por vía IV
produce 1.5 a 2.0 h de anestesia quirúrgica satisfactoria. La xilazina puede administrarse 10 min
antes de la ketamina o al mismo tiempo. Para anestesia más prolongada, también pueden administrarse anestésicos inhalables con mascarilla o después de intubación endotraqueal. Dado que los
perrillos de pradera son respiradores nasales obligatorios, sólo es necesario ponerles la nariz en la
mascarilla para inducción y mantenimiento de anestesia por agentes inhalables. La visualización
de la laringe es difícil sin el uso de un otoscopio o laringoscopio modificados. Si todo lo que se
requiere es un breve periodo de sedación, una menor dosis de ketamina (40 mg/kg) puede combinarse con acepromazina (0.4 mg/kg) y administrarse por vía IM. Pueden utilizarse butorfanol
(2 mg/kg SC) o buprenorfina (0.02 mg/kg SC) para inducir efectos analgésicos en estos animales.
320 Manual de anestesia y analgesia en. .
Marmotas
Las marmotas son similares a los perrillos de pradera y se han anestesiado con éxito mediante
combinaciones de xilazina–ketamina, medetomidina–ketamina y xilazina–Telazol®.
Agutíes
Los agutíes son roedores ágiles y excitables grandes que pueden lesionarse a sí mismos o a los
operadores si no se sujetan con cuidado. Se ha usado ketamina sola (25 a 35 mg/kg) para inmovilizarlos. Puede coadministrarse con analgésicos o sedantes–analgésicos para intervenciones
dolorosas. Los anestésicos inhalables (isoflurano o sevoflurano) suministrados por mascarilla
facial o sonda endotraqueal producen anestesia quirúrgica adecuada después de inmovilización
con ketamina.
Ratones campestres
Los ratones campestres o topillos se han anestesiado por unas 3 h con pentobarbital a una dosis
IP de 0.06 mg/g de peso corporal. La anestesia quirúrgica puede inducirse por 15 a 20 min en
topillos de pradera con una dosis de 0.06 a 0.09 mg/g de pentobarbital inyectados por vía IM. En
años recientes, el uso de pentobarbital IM o IP para anestesia se ha sustituido por combinaciones
inyectables y anestésicos inhalables en la mayor parte de las especies de roedores.
Murciélagos
Los murciélagos deben manipularse con guantes de piel gruesa para prevenir mordeduras. Estos
animales portan varios virus que pueden causar enfermedad e incluso la muerte en seres humanos.
Por lo tanto, se recomiendan sedación y anestesia si se requiere manipulación extensiva. Los
murciélagos frugívoros (Eidolon helvum) se han sedado con una fenotiazina tranquilizante (clorpromazina, 2.5 mg/100 g IM). Después de que el tranquilizante ha surtido efecto, el murciélago
puede colocarse en un tablero de restricción con las alas extendidas, y se administra un anestésico
inhalable por mascarilla. Otros métodos de inmovilización química incorporan la administración
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Nutrias
La nutria o coipú es difícil de sujetar para inyección IV. No tiene venas superficiales
de fácil acceso. Puede realizarse la intubación endotraqueal en animales anestesiados mediante
un tubo ligeramente flexible con un estilete curvo. Es posible intubar sin visualizar la abertura
laríngea. Los animales con peso de 3 a 5 kg requieren una sonda endotraqueal de 5 mm. Tras la
inserción puede sobrevenir apnea. Después de la intubación puede mantenerse la anestesia con
un anestésico inhalable. Se ha valorado la combinación de ketamina (10 a 20 mg/kg) más 2 mg
de xilazina en nutrias de 4 a 5 kg para operación de amputación de la cola. Se produjo anestesia prolongada con 20 mg/kg de ketamina, mientras que 10 mg/kg fueron insuficientes para la
intervención. La administración de medetomidina (0.1 mg/kg IM) más ketamina (5 mg/kg IM)
induce anestesia rápida en nutrias. La inmovilización dura unos 40 a 60 min. El atipamezol
(0.5 a 0.7 mg/kg IM) despierta a los animales en 5 a 10 min. La dosis de atipamezol debe ser
4 a 5 veces la de medetomidina. La atropina (0.1 mg/kg) es eficaz como preanestésico para reducir
las secreciones salivales.
Anestesia e inmovilización de. . . 321
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de xilazina (2 a 3 mg/kg IM), que induce 30 a 40 min de sedación. Puede administrarse ketamina
IM en dosis de 10 a 20 mg/kg junto con esta dosis de xilazina para inducir una inmovilización
más completa con relajación muscular y una recuperación tranquila. También se ha administrado
medetomidina (50 mg/kg IM) combinada con ketamina (5 mg/kg IM) para inmovilización a corto
plazo. El Telazol® (tiletamina–zolazepam) puede ser una alternativa adecuada para la inmovilización con una dosis IM de 8 a 10 mg/kg. La inyección IP de pentobarbital en dosis de 0.05
mg/g de peso corporal se ha usado en varios géneros de murciélagos (Rhinolophus, Hipposideros,
Tadarida, Molussus, Eptesicus, Chilonycteris y Artibeus) para implantar de manera quirúrgica
electrodos en la ventana oval del caracol o en el encéfalo. Se han empleado dosis menores (0.03
a 0.045 mg/g) en Myotis lucifugus y Pleocotus townsendii.
Pueden administrarse de manera segura isoflurano o sevoflurano por mascarilla o en una
cámara de inducción para anestesiar murciélagos. Después de la inducción por mascarilla, los
megaquirópteros pueden intubarse (2 a 3 mm DI) para mantener la anestesia. Al intubar murciélagos debe tenerse cuidado de evitar laceraciones con los dientes y contacto directo con la
saliva. El acceso IV es factible a través de los vasos braquiales que se encentran sobre la parte
distal del húmero.
Armadillos
Hay 10 géneros vivos de armadillos. Dasypus novemcinctus, el más común, pesa 4 a 5 kg en
la edad adulta. Los armadillos deben sujetarse cerca de la base de la cola, para evitar las garras
posteriores. Dado que estos especímenes pueden sustraer una gran cantidad de oxígeno, es posible
que permanezcan completamente quietos sin respirar por largos periodos. Los armadillos también
tienen la capacidad de recuperarse de manera espontánea de episodios repetidos de fibrilación
ventricular. Pueden administrarse anestésicos en los tejidos subcarpales o los músculos paraespinales insertando una aguja entre dos bandas, apenas a un lado de la línea media. El sitio debe
desinfectarse para evitar el riesgo de formación de absceso. Las inyecciones IV pueden realizarse
en las dos evidentes venas femorales superficiales. La vena femoral es la única vena superficial
accesible que puede cateterizarse con facilidad.
Al parecer, combinaciones de neuroleptoanalgésicos (p. ej., fentanilo–droperidol, 0.20 a
0.25 mL/kg IM) producen suficientes depresión y analgesia para operaciones. Se han realizado
intervenciones más prolongadas con la infusión IV lenta de tiopental. Infundidos en un periodo
de 1 h, 5 mL de solución al 0.5% son adecuados y seguros para la mayoría de los adultos. La
dosis habitual es de 5 a 6 mg/h. De manera alternativa, se ha administrado pentobarbital (25 mg/
kg IV) en la vena femoral superficial. La mitad de la dosis se administra con rapidez, seguida
del resto hasta obtener el efecto. No se ha informado que apnea y retención del aliento sean un
problema con esta técnica.
Se han valorado Telazol® (8.5 mg/kg IM), xilazina (1 mg/kg) con ketamina (7.5 mg/kg) y
medetomidina (75 mg/kg) con ketamina (7.5 mg/kg) por sus efectos anestésicos después de la
administración IM. Las tres combinaciones indujeron anestesia en 5 min. Los armadillos se inmovilizaron por unos 45 min y la recuperación requirió 2 a 3 h. Cuando se usó atipamezol para
antagonizar la medetomidina, la recuperación se redujo a 15 min o menos.
La anestesia por inhalación con isoflurano o sevoflurano se logra fácilmente en una cámara
de inducción. Puede usarse premedicación con atropina (dosis total, 0.1 mg IM) para reducir las
secreciones. Una sonda endotraqueal suave de polietileno de 4 a 8 mm DI se coloca con facilidad
322 Manual de anestesia y analgesia en. .
en la abertura laríngea con el uso de un laringoscopio. Después de la intubación, la anestesia
puede mantenerse con agentes inhalables.
Hurones
En hurones se induce por lo regular anestesia con sevoflurano o isoflurano en una cámara
de inducción. Puede administrarse atropina (0.04 mg/kg) SC o IM antes de la inducción. Para
mantener la anestesia se administran entonces agentes inhalables por mascarilla o sonda endotraqueal. Algunas mezclas inyectables para producir periodos breves de anestesia en hurones
son ketamina (26 mg/kg IM) más acepromazina (0.22 mg/kg IM); ketamina sola (20 a 30 mg/kg
IM) para producir anestesia quirúrgica ligera por 40 a 60 min; alfaxalona/alfadolona (12 a 15 mg
de esteroide total/kg IM), que es una mezcla (3:1) de alfaxalona con acetato de alfadolona, para
producir 15 a 30 min de anestesia ligera; y Telazol® en dosis de 5 a 10 mg/kg IM. Una mezcla
de Telazol® (250 mg de tiletamina y 250 mg de zolazepam) solubilizada en 4 mL de ketamina
(400 mg) y 1 mL de xilazina al 10% (100 mg/mL), diseñada para uso en gatos exóticos, puede
usarse en hurones y gatos ferales en una dosis de 0.03 a 0.04 mL/kg IM. Esta mezcla se ha usado
para castración, recorte de garras y operaciones intraabdominales. La medetomidina (0.1 mg/kg
IM) también puede combinarse con ketamina (5 mg/kg IM) para inducir un breve periodo de
anestesia en hurones.
Zorrillos
En general, para anestesiar zorrillos se prefieren anestésicos volátiles de efecto rápido como
isoflurano o sevoflurano. En el caso de individuos pequeños, una bolsa de plástico transparente
desechable es un recipiente ideal para la inducción con sevoflurano o isoflurano. La anestesia se
induce mientras el zorrillo se halla en la bolsa. Una vez inmovilizado, el zorrillo se extrae y la
bolsa se desecha. Este procedimiento debe realizarse en un recinto bien ventilado para minimizar la exposición de las personas a gases anestésicos y almizcle del zorrillo. La mejor edad para
extirpar las glándulas odoríferas en estos animales parece ser la semana quinta a sexta, cuando
el peso aproximado del zorrillo es de 1 kg.
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Visón
Para inmovilizar al visón es conveniente un tubo de metal o plástico transparente. Las dimensiones del tubo varían con la talla del visón que se inmovilice. Un extremo del tubo se cubre
con cinta para ductos y el otro se deja abierto. El animal se introduce de cabeza en el tubo. Es
posible administrar vacunas u otras inyecciones por las vías SC o IM en la superficie interna de
la pata posterior mientras el visón está inmovilizado. Se ha inducido anestesia con isoflurano o
sevoflurano. Se prefiere el mantenimiento de la anestesia mediante sistemas de suministro, con o
sin recirculación. En situaciones de campo se ha inmovilizado y anestesiado con éxito a visones y
turones mediante una combinación de ketamina (10 mg/kg IM) y medetomidina (0.20 mg/kg IM)
para implantarles radiotransmisores. Se logró la inducción en menos de 4 min y la inmovilización
duró 28 a 54 min. Informes más antiguos indican que puede administrarse reserpina (0.036 a
0.05 mg) VO en alimento para hacer al visón menos nervioso y excitable. Al parecer, el margen
de seguridad es amplio, con pocos efectos tóxicos acumulativos.
Anestesia e inmovilización de. . . 323
Se ha descrito una técnica anestésica para zorrillos silvestres capturados con trampas en
la que se emplea una jeringa en el extremo de una extensión de 2.7 m. El operador permanece
a esa distancia mientras realiza la inyección IM, lo cual facilita el manejo sin exponerse al almizcle y mordeduras. La combinación inmovilizante de ketamina (16 mg/kg IM) más xilazina
(8 mg/kg IM) ha sido eficaz en zorrillos. La anestesia se induce en menos de 3 min y la inmovilización dura unos 30 min. Es menos probable que los zorrillos lancen almizcle si el operador
realiza movimientos lentos y deliberados. Cuando los zorrillos lanzan almizcle lo dirigen contra
la jeringa en la extensión al inyectarse el fármaco.
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Armiño y comadreja
El armiño (Mustela erminea) y la comadreja (Mustela nivalis) son en extremo feroces y difíciles
de manipular. Su mordedura atraviesa los guantes de piel más gruesos y, si se los oprime con
fuerza, pueden asfixiarse. Un método satisfactorio y no traumático para inducir anestesia consiste
en colocar estos animales en una cámara de inducción unida al extremo de la jaula por medio
de una división removible. A continuación se introducen isoflurano o sevoflurano en la cámara
mediante una línea de gas nuevo desde el vaporizador. Las concentraciones de inducción seguras
oscilan entre 2.5 y 4.0%. Una vez que el animal es incapaz de incorporarse, puede extraerse de
la cámara y mantenerse con anestesia inhalable a concentraciones más bajas mediante mascarilla
facial o sonda endotraqueal. La técnica de intubación es similar a la que se usa en hurones. Puede
mantenerse anestesia quirúrgica ligera con concentraciones de 1.5 a 2.0% de isoflurano o 2 a 3%
de sevoflurano. Como alternativa, se han empleado medetomidina (0.1 mg/kg IM) más ketamina
(5 mg/kg IM) para inmovilizar armiños, con éxito variable.
Tejones
Los tejones (Taxidea taxus), de disposición feroz, se han inmovilizado con éxito por medio de
ketamina. La dosis eficaz promedio es de 20 mg/kg IM y algunas veces se administran dosis más
pequeñas repetidas. La recuperación completa tiene lugar en 90 a 180 min, según sea la dosis
total administrada. En varios estudios se han comparado combinaciones de anestésicos en tejones
contra la ketamina sola (20 mg/kg). La adición de midazolam a dosis más bajas de ketamina (10
a 15 mg/kg) no mejoró la anestesia y tampoco lo hizo la combinación de medetomidina (80 mg/
kg) con sólo 5 mg/kg de ketamina. Sin embargo, la combinación de butorfanol, medetomidina
y ketamina mejoró en general la relajación muscular y anestesia. Después de la inmovilización
con ketamina (15 a 25 mg/kg IM) más xilazina (0.5 a 1.0 mg/kg) o Telazol® (8 a 12 mg/kg) más
xilazina (0.5 a 1.0 mg/kg), la anestesia puede mantenerse con isoflurano o sevoflurano administrados por mascarilla o sonda endotraqueal.
Prociónidos silvestres
Entre los miembros de esta familia figuran el cacomiztle, mapache, coatimundi, coatí
de montaña, pequeño panda y gran panda. Las técnicas anestésicas usadas en estas especies se
basan en mayor medida en la experiencia obtenida con inmovilización y anestesia de mapaches.
Estas técnicas anestésicas parecerían aplicables a la mayoría de los prociónidos. La anestesia
IV no es práctica por la dificultad para sujetar a estos especímenes. Se han usado extensamente
324 Manual de anestesia y analgesia en. .
Marsupiales
Zarigüeyas y falangeros pertenecen a varias familias de marsupiales. De estos marsupiales,
la especie más común en cautiverio es la ardilla voladora marsupial. Estos pequeños animales se anestesian mejor con sevoflurano o isoflurano en una cámara o por mascarilla. Los
agentes inhalables pueden administrarse con un sistema cerrado o por mascarilla una vez que
el paciente está sedado de manera adecuada. Para intervenciones prolongadas puede administrarse tiopental para inducción de anestesia e intubación, seguido de isoflurano o sevoflurano.
Para especies más pequeñas, como la ardilla voladora marsupial, la técnica preferida es el uso de
una cámara de inducción con un anestésico inhalable de efecto rápido (isoflurano o sevoflurano),
pero puede ser difícil de valorar la presencia de depresión del sistema nervioso central cuando
estas especies están estresadas (entran en sueño fisiológico) y dejan de reaccionar a los estímulos
externos.
Como alternativa, pueden usarse ketamina (20 mg/kg IM) o Telazol® (5 a 6 mg/kg IM) solos.
Se han empleado ketamina (20 a 25 mg/kg IM) y fentanilo–droperidol (0.75 a 1.0 mL/kg IM) para
inmovilizar zarigüeyas de manera satisfactoria para manipulación. En otro informe se produjo
anestesia quirúrgica en zarigüeyas con 5 mg/kg IM de xilazina combinada con ketamina, 20 a 30
mg/kg IM. Los koalas también se han inmovilizado de manera segura y rápida con alfaxalona–
alfadolona (Althesin®) en dosis de 3 a 6 mg/kg IM o 1 a 2 mg/kg IV.
Insectívoros
Erizos y otros insectívoros, como tenrecs, musarañas y topos, son fáciles de anestesiar con isoflurano o sevoflurano en oxígeno en una cámara de inducción o una caja. La anestesia puede
mantenerse al suministrar el fármaco inhalable por mascarilla facial o sonda endotraqueal a una
concentración de 0.5 a 1.5% para isoflurano y 2.5 a 3.5% para sevoflurano. Los erizos pueden
intubarse con relativa facilidad. El anestésico inyectable más utilizado es ketamina (5 a 20 mg/
kg IM), sola o combinada con diazepam (0.5 a 2.0 mg/kg IM), xilazina (0.5 a 1.0 mg/kg IM) o
medetomidina (100 mg/kg IM). El Telazol® también es eficaz en dosis de 1 a 5 mg/kg IM.
La hipotermia es un peligro en virtud de la pequeña talla del erizo. Pueden administrarse
líquidos IV o SC en el tejido laxo que subyace a las espinas. La grasa SC puede representar
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ketamina o Telazol® y resultan más eficaces cuando se complementan con un a2-agonista (p. ej.,
xilazina o dexmedetomidina). Una fenotiazina (acepromazina) o una benzodiazepina (diazepam)
tranquilizante también pueden combinarse con ketamina. Cuando esta última se ha utilizado
sola en dosis de 20 a 30 mg/kg IM, la inducción tarda 3 a 7 min, y puede esperarse que ocurra la
recuperación en 45 a 90 min. Más a menudo se usa una combinación de ketamina en dosis más
baja (10 mg/kg IM) con xilazina (2 mg/kg IM) u otro a2-agonista para inmovilizar prociónidos
silvestres en la actualidad. La inducción ocurre en 3 a 5 min después de inyección IM. Al parecer,
la anestesia es adecuada, dura 15 a 20 min, y puede prolongarse con la administración de ¼ a ½
de la dosis IM combinada original o bien isoflurano o sevoflurano por mascarilla facial o sonda
endotraqueal.
Se ha usado Telazol® en diversos prociónidos para inmovilización química y operaciones
menores breves. Una dosis de 10 mg/kg IM induce anestesia por 20 a 60 min. Con esta dosis
persisten los reflejos (incluidos palpebral, corneal, auricular, faríngeo y laríngeo).
Anestesia e inmovilización de. . . 325
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hasta 50% del peso corporal del erizo y demorar la absorción de líquidos y anestésicos cuando
se inyectan en este tejido. Las inyecciones IM requieren una longitud de la aguja suficiente para
rebasar los tejidos adiposos SC. Pueden administrarse buprenorfina (0.01 mg/kg) o butorfanol
(0.2 a 0.4 mg/kg IM o SC) con fines de analgesia después de operaciones.
Revisado a partir de “Laboratory Animals” por Paul A. Flecknell, Claire A. Richardson y
Aleksandar Popovic; y “Exotic and Zoo Animal Species” por Rachael E. Carpenter y David B.
Brunson in Lumb and Jones’ Veterinary Anesthesia and Analgesia, Fourth Edition.
Capítulo 10
Anestésicos locales
y técnicas analgésicas regionales
Roman T. Skarda y William J. Tranquilli
Los anestésicos locales son un grupo de compuestos químicamente relacionados que se unen de
manera reversible a conductos de sodio y bloquean la conducción de impulsos en fibras nerviosas.
La interrupción de la transmisión neural en nervios o haces aferentes sensitivos por un fármaco
anestésico local después de infiltración de tejido local, bloqueos de nervios regionales o inyección
epidural o intratecal (subaracnoidea) previene o reduce de manera singular y muy eficaz las señales
aferentes de dolor o nociceptivas durante la operación y después. Con tales técnicas no sólo es
completa la analgesia en la zona desensibilizada, sino que además se elimina la sensibilización
secundaria (central) inmediata al dolor y se reduce la facilitación central de la vía nociceptiva.
El uso de un anestésico local es esencial si se practica la intervención en un sujeto consciente y para aliviar el dolor relacionado con traumatismo e inflamación. El empleo de una técnica
anestésica local antes del procedimiento también beneficia a los pacientes al evitar la anestesia
general o reducir la cantidad necesaria de anestésico general. La analgesia sostenida en el periodo
de recuperación es un gran beneficio para los pacientes cuando se usa un anestésico local con
efecto anestésico más prolongado. El conocimiento de la farmacología clínica de anestésicos
locales individuales hace posible un bloqueo nervioso eficaz y seguro. Las técnicas anestésicas
locales que se consideran aquí tienen sus propios tiempos de inicio del efecto, duración de acción
y riesgo de complicaciones.
Electrofisiología
La conducción de impulsos en membranas excitables requiere un flujo de iones sodio a través de
conductos de sodio selectivos hacia el nervio en respuesta a la despolarización de la membrana
del nervio. Los conductos de sodio controlados por voltaje de los mamíferos constan de una gran
subunidad a que contiene cuatro dominios homólogos (D1 a D4), cada uno con seis segmentos
transmembrana de hélice a sustitutos (S1 a S6) y 1 o 2 subunidades b auxiliares más pequeñas.
En condiciones de reposo, los iones sodio se encuentran a mayor concentración fuera del nervio
que dentro, y a ambos lados de la membrana axónica existe una diferencia de potencial (voltaje),
Essentials of Small Animal Anesthesia and Analgesia, Second Edition. Edited by Kurt A. Grimm, William J. Tranquilli,
Leigh A. Lamont.
© 2011 John Wiley & Sons, Inc. Published 2011 by John Wiley & Sons, Inc.
326
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Introducción
Anestésicos locales y. . . 327
B H+
B
B H+
B + H+
B H+
B H+
+ H+
Epineuro
B
B + H+
Axoplasma
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Figura 10-1. Sitio de acción de anestésicos locales aminoéster y aminoamida. La forma base, sin
carga, se difunde con mayor facilidad a través de las barreras lipídicas e interactúa en la porción
intermembrana del conducto de sodio. La forma con carga (BH+) accede a un receptor específico a
través de la superficie axoplásmica del poro del conducto de sodio. Modificado a partir de Carpenter y
Mackey, pág. 414, con autorización.
conocida como potencial de reposo, de 270 mV. Cuando se estimula el nervio, la permeabilidad
de la membrana a los iones sodio aumenta de manera transitoria, y el sodio atraviesa la membrana
por medio de conductos iónicos selectivos para sodio que existen en diversas conformaciones
(es decir, de reposo, abierta e inactiva), de tal modo que se despolariza la membrana plasmática.
Durante la despolarización, el potencial de acción se desplaza de manera obligatoria a lo largo del
axón y ello posibilita que el impulso se propague a lo largo de la membrana nerviosa. Después de
algunos milisegundos, la membrana se repolariza como resultado de la desactivación o “cierre”
de los conductos de sodio. Durante la repolarización, la membrana deja de ser permeable a los
iones sodio, pero los conductos de potasio se abren, y los iones potasio fluyen en favor de su
gradiente electroquímico hacia fuera de la célula.
Mecanismos de acción
Se desconoce el modo de acción preciso de los anestésicos locales, pero quizá la teoría más
aceptada es la combinación de expansión de membrana y receptor específico. En esta teoría, los
anestésicos locales que son compuestos de amonio cuaternario (amidas) y ésteres pasan primero
por la membrana celular como la base sin carga (B) para llegar al sitio intracelular en que dicha
base se protona y el catión (ácido conjugado, BH+) se une al receptor y “tapona” el conducto
(figura 10-1). Quizá la idea mejor aceptada señala que los anestésicos locales se unen a conductos
iónicos selectivos para sodio en los nervios, de tal manera que se inhibe la permeabilidad al sodio
328 Manual de anestesia y analgesia en. .
que subyace al potencial de acción y la despolarización de la membrana celular. La transmisión
eléctrica a través de un axón mielinizado cesa cuando se aplica suficiente concentración del
anestésico para bañar al menos tres nodos de Ranvier consecutivos.
Bloqueo dependiente de frecuencia
Los anestésicos locales pueden diferir en su capacidad de unirse a conductos de sodio, según
sea el estado del conducto. Los canales de sodio conductores (abiertos) y desactivados tienen
mayor afinidad por los anestésicos locales que los no conductores (en reposo). La estimulación
repetitiva de fibras nerviosas incrementa la afinidad de unión del sitio receptor por anestésicos
locales y facilita el bloqueo neural, un fenómeno llamado bloqueo dependiente de uso, bloqueo
dependiente de frecuencia o bloqueo fásico.
Actividad antimicrobiana
Entre los beneficios adicionales (y algunas veces controvertidos) de los anestésicos locales, que
se administran de manera sistemática antes de operaciones cutáneas menores y para el alivio del
dolor posoperatorio, se encuentran un potente efecto antimicrobiano y una mejor cicatrización de
heridas. La administración de lidocaína al 1, 2 y 4% inhibe (de manera proporcional a la dosis)
la proliferación de todas las cepas de bacterias que se han examinado (p. ej., Staphylococcus
aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y Enterococcus faecalis); la susceptibilidad
de las bacterias a la lidocaína no cambia con la adición de adrenalina. De modo similar, la administración de lidocaína al 2 y 5% y prilocaína al 1% ejerce un potente efecto antimicrobiano en
diversas bacterias, como E. coli, S. aureus, P. aeruginosa y Candida albicans. En contraste, la
bupivacaína al 0.25 y 0.5% muestra escasa eficacia antimicrobiana, y la ropivacaína carece de
efecto antimicrobiano en estos microorganismos.
Estructura química
Todos los anestésicos locales contienen un anillo aromático en un extremo de la molécula y una
amina en el otro, separados por una cadena de hidrocarburo (cuadro 10-1). El extremo aromático
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Otros mecanismos de acción
Los anestésicos locales se unen a muchos sitios distintos que pueden contener diversos conductos
de sodio diferentes. Los conductos de sodio de corazón, encéfalo y axones no son idénticos. Sin
embargo, si los anestésicos locales alcanzan la suficiente concentración tisular, afectan a todas
las membranas excitables, incluidas las de corazón, encéfalo y unión neuromuscular. Los mecanismos moleculares por medio de los cuales los anestésicos locales producen analgesia epidural
o raquídea (subaracnoidea) pueden incluir unión del anestésico local a conductos de sodio y
potasio dentro de las astas dorsal y ventral y unión a conductos de calcio neurales, lo que causa
hiperpolarización de membranas celulares. Las alteraciones del ion calcio (Ca2+) en la membrana
podrían causar la deformación o expansión de la membrana celular, y por tanto la transmisión o
conducción de impulsos nerviosos. Los anestésicos locales podrían inhibir la unión de la sustancia
P e inducir aumentos del calcio intracelular y potenciar corrientes de cloruro mediadas por ácido
g-aminobutírico (GABA) al inhibir la captación de GABA.
Anestésicos locales y. . . 329
proviene del ácido benzoico o la anilina y es lipófilo. El extremo amino procede del alcohol
etílico o el ácido acético y es hidrófilo. La sustitución de grupos alquilo en el anillo aromático o
el extremo amino incrementa la liposolubilidad y la potencia.
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Quiralidad
En general, los anestésicos locales se expenden en el comercio como mezclas racémicas de estereoisómeros ópticos R-(+) y S-(–). Las diferencias de estructura tienen como resultado diversas
acciones farmacodinámicas y farmacocinéticas. La ropivacaína se comercializa como clorhidrato
del enantiómero S-(–) puro. Posee una baja incidencia de efectos tóxicos cardiovasculares y en el
sistema nervioso central (SNC), una preocupación con el uso de la bupivacaína racémica. Además,
la ropivacaína epidural es similar a la bupivacaína en inicio, profundidad, duración y grado de
bloqueo sensitivo, aunque el bloqueo motor es menos intenso y más breve.
La levobupivacaína es un enantiómero S-(–) puro similar a la ropivacaína y también es menos tóxica que la bupivacaína, lo cual es atribuible a una menor afinidad por tejido encefálico y
miocárdico respecto del enantiómero R-(+) o la bupivacaína racémica.
Grupos químicos
Los anestésicos locales de utilidad clínica se dividen en esencia en aminoésteres y aminoamidas,
con base en el enlace químico entre la parte aromática y la cadena de hidrocarburo (cuadro 10-1).
Los aminoésteres tienen un enlace éster y las aminoamidas un enlace amida. La naturaleza del
enlace (éster o amida) ejerce un notable efecto en la estabilidad química y la vía metabólica. Entre
los anestésicos locales con enlace éster figuran cocaína, benzocaína, procaína, cloroprocaína y
tetracaína. La mayor parte de los ésteres se hidrolizan con facilidad por acción de la colinesterasa
plasmática y tienen semividas breves cuando se almacenan en solución sin conservadores. Entre
los anestésicos locales con enlace amida se incluyen lidocaína, prilocaína, dibucaína, etidocaína,
mepivacaína, bupivacaína, levobupivacaína, ropivacaína y articaína. Los agentes amida son muy
estables, no los hidroliza la colinesterasa, y dependen de la degradación enzimática en el hígado.
La estructura amida de la articaína es similar a la de otros anestésicos locales, pero contiene un
grupo éster adicional, que las esterasas hidrolizan rapidez, lo que acorta la duración de su efecto.
Ropivacaína y levobupivacaína se sintetizan como isómeros ópticos sólo S-(–). Otros anestésicos
locales existen como racematos o carecen de carbonos asimétricos.
La acción clínica de los anestésicos locales puede describirse con base en su liposolubilidad,
potencia anestésica, rapidez de inicio, duración del efecto y tendencia al bloqueo diferencial.
Estas propiedades no son independientes entre sí y su relevancia mutua puede compararse en el
cuadro 10-2.
Bloqueo nervioso diferencial
Aún existe controversia en torno de la susceptibilidad diferencial de las fibras nerviosas a anestésicos locales y su relación con déficits funcionales selectivos. Es evidente que existe bloqueo
Duranest®
Carbocaine®
Marcaine®
Chirocaine®
Etidocaína
Mepivacaína
Bupiva
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