UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE MEDICINA MEDICINA I Año del Bicentenario del Perú: 200 años de Independencia" FORO SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA DIPLOPÍA BINOCULAR Gaby Llamo Hoyos [email protected] DOCENTE: Dr. HANS EDGARDO SCHULZ CACERES La disfunción de los músculos extraoculares puede ser el resultado de una anomalía del propio músculo o una anomalía del nervio motor del músculo. El síntoma principal asociado con esta disfunción es la diplopía binocular, que está presente con ambos ojos abiertos y ausente cuando uno de los ojos está cerrado. Cuál es el enfoque, valoración, del paciente que acuda a Ud. refiriendo que ve doble En primer lugar, debe determinarse si la visión doble que refiere el paciente es monocular o binocular. Si la visión doble no desaparece al ocluir un ojo, es que es monocular y se remitirá al oftalmólogo, ya que la patología causal se encuentra en el globo ocular. Si la visión doble desaparece al ocluir un ojo nos encontramos ante una diplopía binocular y, especialmente en casos agudos, hay que descartar en primer lugar una parálisis oculomotora. En los casos en los que la diplopía sea binocular, el problema desaparecerá con la oclusión de cualquiera de los dos ojos, ya que habitualmente estará provocada por una desalineación de sus ejes. En esta situación deberá preguntarse si la visión doble es horizontal (una imagen al lado de la otra), vertical (una encima de la otra) o torsional (una inclinada con respecto a la otra). En el primer escenario, se sospechará una disfunción de los músculos cuyo vector de acción es puramente horizontal (rectos medial y lateral), mientras que en las otras dos situaciones debe pensarse en una alteración del resto de músculos extraoculares. Otros datos de interés incluyen, progresión clínica desde el comienzo; variación diurna del síntoma; la presencia de factores de riesgo vascular o antecedente traumático y el acompañamiento con dolor (sugiere origen periférico) u otros síntomas neurológicos como ptosis, debilidad facial o disfagia. También se debe evaluar si es fluctuante o continua. La diplopía fluctuante es aquella que presenta variaciones en su intensidad y características con un patrón temporal. No debemos confundirla con una diplopía continua, que puede ser referida por el paciente como intermitente, al aparecer únicamente en ciertas posiciones de la mirada. Entre las causas más frecuente de diplopía fluctuante en el adulto, destacan las enfermedades de la unión neuromuscular. Si la diplopía permanece estable en el tiempo, pensaremos en una afectación secundaria de uno o más músculos oculomotores. Dentro de las principales etiologías se encuentran: Heteroforia Se da el caso de que cuando solo un ojo permanece abierto, el otro pierde la alineación con este, recuperándola de nuevo al abrirlo y fijar la mirada, a este hecho se le conoce como foria. En ciertas situaciones de fatiga, toma de fármacos (como sedantes o anticonvulsivantes) o tóxicos, este mecanismo de compensación puede fallar, produciendo una desalineación de ambos ojos y apareciendo la diplopía. A este fenómeno se le conoce como descompensación de foria o heteroforia. Su origen es congénito, pero puede manifestarse en edades adultas como una clara visión doble que suele ser temporal y fluctuante. Su diagnóstico se realiza mediante la maniobra de cover test; esta prueba consiste en pedir al paciente que fije la mirada en un punto, se ocluye un ojo durante unos segundos y se destapa observando su comportamiento, si precisa un movimiento de realineamiento estaremos ante el caso de heteroforia. Oftalmopatía tiroidea Se trata de una patología de base autoinmune, en la que se produce un aumento de volumen de la musculatura orbitaria y un engrosamiento de los tejidos retrooculares. Estos cambios condicionan una alteración de la arquitectura orbitaria con el resultado de proptosis y limitación de la movilidad ocular, que a su vez se traduce en diplopía. Ante su sospecha, debemos obtener una determinación de hormonas tiroideas y anticuerpos antiinmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI) que confirmarán el diagnóstico. Miastenia gravis El caso perfecto de la miastenia gravis sería el paciente que por la mañana se encuentra asintomático, pero, a lo largo del día, comienza a presentar diplopía acompañada de ptosis palpebral que empeora con el ejercicio y mejora con el reposo. La presencia de fatigabilidad en otros grupos musculares es de gran ayuda en el diagnóstico. Una prueba diagnóstica rápida y segura ante un paciente con ptosis palpebral es la aplicación de hielo en dicho párpado, lo que hace desaparecer la ptosis temporalmente. En muchos casos, el paciente se presentará en la consulta asintomático o refiriendo una diplopía sin que en la exploración podamos evidenciar una clara oftalmoparesia, por lo que es muy importante una cuidadosa anamnesis buscando el patrón temporal antes descrito acompañado de maniobras de fatigabilidad muscular que hagan aflorar la oftalmoparesia. El diagnóstico descansa en la determinación de anticuerpos característicos de la enfermedad, siendo los dirigidos contra el receptor de acetilcolina los más frecuentes, acompañado de un estudio neurofisiológico. Debemos tener en cuenta que, en formas oculares, hasta en un 50% de los pacientes no se detectan anticuerpos. Neuropatías craneales • III par craneal El III nervio craneal o motor ocular común se encarga de la inervación del recto superior (gira el globo ocular hacia arriba), recto medial (hacia adentro), recto inferior (hacia abajo) y oblicuo inferior (eleva y abduce). Inerva también el elevador del párpado y en su superficie viajan las fibras parasimpáticas encargadas de la miosis o contracción pupilar. Los pacientes con afectación completa del III nervio craneal presentarán el ojo en exotropia y ptosis palpebral. En función de la etiología, puede cursar o no con midriasis. Hay que tener en cuenta que la afectación puede ser parcial, por lo que son posibles numerosos patrones de presentación clínica en función de los componentes del III nervio implicados. Las dos principales etiologías de la neuropatía del III nervio craneal son la isquémica y aneurismática. o Isquémica: Es la causa más frecuente. Afecta fundamentalmente a paciente con diabetes mellitus u otros factores de riesgo cardiovascular, en los que se produce un daño en el nervio de causa microvascular. Habitualmente respeta la pupila, puede tener un inicio brusco o bien evolucionar en horas o días. No es infrecuente que se acompañe de dolor, que en ocasiones precede a la diplopía. No suele requerir pruebas complementarias, aunque se debe obtener neuroimagen si existen dudas diagnósticas. o Aneurismática: Se debe a la compresión del nervio por parte de un aneurisma intracraneal. Habitualmente se acompaña de afectación pupilar; por lo que, ante un paciente con neuropatía del III nervio y midriasis, debemos realizar estudios vasculares encaminados a descartar posibles aneurismas de forma urgente (fundamentalmente angiotomografía computadorizada o angiorresonancia magnética). De modo mucho más infrecuente, se puede producir una compresión parcial del III par, que no llega a afectar a las estructuras parasimpáticas, por lo que también habrá que descartar una etiología compresiva ante un III par craneal incompleto con presentación progresiva, aunque no presente afectación pupilar. • IV nervio craneal Inerva el músculo oblicuo superior, encargado de la intorsión e infraducción (girar hacia abajo) del ojo. Los pacientes con afectación del IV nervio craneal habitualmente describen una diplopía vertical, más acusada al mirar hacia abajo (típicamente al bajar escaleras) y en la mirada cercana. El ojo se desplazará hacia arriba (hipertropía). Con frecuencia, el paciente ladeará la cabeza hacia el lado opuesto al músculo parético, lo que mejorará los síntomas. Si desplazamos la cabeza en sentido contrario, la diplopía empeora, lo que se denomina como maniobra de Bielschowsky. Las principales etiologías son las forias descompensadas o heteroforias y la traumática, aunque también puede tener un origen vascular. • VI nervio craneal El nervio motor ocular externo inerva el músculo recto externo que realiza la abducción del ojo. La afectación de este nervio causará una diplopía horizontal, que se intensifica en la mirada lejana y que nos permitirá apreciar una esotropia (desviación del ojo hacia medial) del ojo afecto en posición primaria de la mirada, en los casos más severos. La causa más frecuente es la traumática, seguida de la isquémica, siendo reseñable la frecuente afectación de este nervio en caso de un aumento de la presión intracraneal. Oftalmoplejia internuclear La diplopía puede ocasionarse como consecuencia de daño en el tronco encefálico. En dichos casos, dado el pequeño tamaño del núcleo de los nervios craneales, la noxa suele afectar a otros grupos neuronales, por lo que la diplopía se acompañará de otros síntomas neurológicos. Su presentación aislada es muy rara pero posible, y la oftalmoplejia internuclear es uno de esos casos. Consiste en la afectación del fascículo longitudinal medial que a nivel tronco-encefálico conecta los centros del tercer nervio de un lado y el sexto nervio contralateral, haciendo posible la mirada conjugada en el plano horizontal. Clínicamente se manifiesta con la imposibilidad para la aducción de un ojo, mientras el contralateral presenta un nistagmo horizontal. Su causa más frecuente es una lesión desmielinizante en personas jóvenes, o isquémica en pacientes de más edad, pero siempre debe realizarse un estudio de imagen de cara a filiar su origen. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Central PE. Establishing binocularity and direction of diplopia. 2018;(May):49–56. 2. Hernández EJ, Arranz-marquez E, Teus MA. Protocolo diagnóstico de la diplopía. 2015;11(91). 3. García PS, Castañón DF, Morís G. Diagnostic protocol for patient with diplopia. Med [Internet]. 2019;12(76):4507–10. 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