Universidad Autónoma de Tamaulipas Unidad Académica Multidisciplinaria Reynosa-Aztlán Análisis clínicos I Enfermedades asociadas a trastornos digestivos M.C.A. Mario Pérez López Manuel Alexis Galván López VII sem grupo D Reynosa Tamps 23 Novirmbre 2020 índice FUNCION RENAL .................................................................................................................................. 1 Sistema digestivo ................................................................................................................................ 1 Funciones. ........................................................................................................................................... 2 Enfermedades asociadas a trastornos digestivos. .............................................................................. 3 Estomago. ....................................................................................................................................... 3 Gastritis aguda........................................................................................................................... 3 Gastritis crónica. ....................................................................................................................... 4 Intestino.......................................................................................................................................... 4 Enfermedad de Crohn. ............................................................................................................. 4 Colitis ulcerativa crónica. ......................................................................................................... 5 Páncreas. ........................................................................................................................................ 5 Pancreatitis aguda. .................................................................................................................... 5 Pancreatitis crónica. .................................................................................................................. 6 Pruebas de funcionamiento pancreática. .................................................................................... 6 Invasivas. .................................................................................................................................... 6 No invasivas. .............................................................................................................................. 6 Pancreatitis autoinmune ............................................................................................................... 7 Referencias bibliográficas. .................................................................................................................. 9 Sistema digestivo La absorción es el proceso mediante el cual se transporta el contenido de la dieta a través de la barrera gastrointestinal hacia dentro del organismo. Con el fin de preparar los nutrientes para la absorción, el organismo descompone mecánica y químicamente los alimentos en partículas más pequeñas y simples. La descomposición química de los alimentos es la digestión, y la desintegración mecánica de los alimentos requiere contracciones musculares suaves (es decir, como al mezclar algo) o esqueléticas (como al masticar). La secreción es el acto de transportar moléculas o líquidos desde el organismo al lumen gastrointestinal. La secreción facilita la digestión al proporcionar enzimas y agua, y protege la superficie endotelial con la secreción de HCO3 y moco. El sistema nervioso autónomo inerva todo el aparato digestivo. Con frecuencia, el sistema nervioso parasimpático facilita la secreción y la motilidad, en tanto que el sistema nervioso simpático reduce estas funciones. El sistema nervioso entérico funciona de manera independiente y se relaciona con los reflejos y la mayoría de las funciones del GI. Entre las hormonas gastrointestinales están la colecistocinina, la cual es liberada de las células I e interviene en las secreciones pancreáticas y biliares; la gastrina, la cual es liberada de las células G, tiene como función principal su relación con la secreción de H+; el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa, el cual procede de las células K y sus funciones principales son aumentar la liberación de insulina y disminuir la secreción de H+; motilina, cuya principal función es aumentar la motilidad, y la secretina, la cual proviene de las células S y su principal función es aumentar el agua y el HCO3 y reducir el H+. Entre las hormonas gastrointestinales paracrinas están las histaminas, las cuales se derivan de las células similares a los enteros cromafines y de los mastocitos, y tienen muchas funciones, como aumentar la producción de H; las prostaglandinas, entre cuyas funciones está la de disminuir la producción de H y conservar las propiedades de barrera del GI, y la somatostatina, la cual reduce las secreciones del sistema GI. Las fases de la digestión (cefálica, gástrica e intestinal) posibilitan la preparación y sincronización, así como la retroalimentación de la regulación. La cefálica es principalmente 1 una regulación para que los alimentos sigan hacia adelante, y las fases gástrica e intestinal son mecanismos de retroalimentación. Funciones. En la motilidad en el intestino delgado hay mezcla mediante la segmentación y propulsión vía peristalsis. Los complejos motores migratorios eliminan partículas residuales del lumen intestinal entre las comidas. La amilasa pancreática inicia la digestión del almidón rompiendo los enlaces 1,4 de glucosa y las disacaridasas transforman los restos de almidón en monosacáridos (glucosa, galactosa y fructosa) para la absorción. En la absorción de los monosacáridos se requiere cotransporte de glucosa y de Na+ a través de la membrana apical, en tanto que la fructosa se desplaza sin la necesidad de un cotransporte. El transporte basolateral tampoco requiere cotransporte. Las proteasas que secreta el páncreas (tripsina, quimotripsina, elastasa y carboxipeptidasas) separan los enlaces de los aminoácidos para dar lugar a péptidos más pequeños. Luego, estos péptidos son digeridos por las peptidasas enlazadas a la membrana que forman aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos. Los aminoácidos son transportados a través de la membrana apical con el Na+ y los pequeños péptidos son transportados con H. Dentro del citosol, los péptidos pequeños son descompuestos en aminoácidos. El transporte basolateral de los aminoácidos se logra mediante transportadores específi cos para la case de aminoácido. Los ácidos biliares emulsionan los lípidos de tal manera que la lipasa pancreática puede separar los ácidos grasos de los triglicéridos. Los ésteres de colesterol procedentes de la dieta son separados mediante digestión en colesterol y ácidos grasos con ayuda de la hidrolasa del éster carboxilo. Estos productos forman luego parte de las micelas. Los ácidos grasos de cadena larga y el colesterol se difunden a través de la membrana apical. Luego son reconstituidos y reacomodados en quilomicrones dentro del enterocito. Después, los quilomicrones se secretan y entran a la circulación linfática. 2 El esfínter ileocecal regula la cantidad de quimo que entra al intestino grueso, y los esfínteres anales interno y externo regulan las heces que salen del aparato digestivo. En el intestino grueso, la motilidad consta de segmentación, peristalsis y movimiento de masa, así como de una cantidad de reflejos que controlan la contracción y la regulación del esfínter. El intestino grueso absorbe Na+, Cl- y agua, y secreta K+ y HCO3 Enfermedades asociadas a trastornos digestivos. Estomago. Con frecuencia la palabra gastritis es empleada desmesurada e inadecuadamente para referirse a cambios de la mucosa gástrica que no de manera necesaria están asociadas a inflamación. El termino gastropatía describe cambios histológicos por daño o regeneración de la arquitectura gástrica y cuya etiología se debe a irritantes exógenos o endógenos. La gastritis implica inflamación de la mucosa comúnmente secundaria de procesos infecciosos o autoinmunes, una de las principales causas en una infección por la bacteria Helicobacter pylori. Para diferenciar ambas entidades es necesario realizar un estudio anatomopatológico. Dentro de las principales patogenias están las siguientes: Gastritis aguda. Las manifestaciones clínicas incluyen dolor en epigastrio, náuseas, vomito y pérdida de apetito. El diagnóstico definitivo es la biopsia gástrica, existen otras pruebas menos invasivas para identificar la presencia de H. pylori, y estudios serológicos para establecer la sospecha de gastritis atrófica o metaplasia intestinal. Una de estas es la prueba de urea en aliento que se basa en el principio de hidrolisis de la urea por H. pylori que genera CO2 y amonio, detectados por medio del aliento. La sensibilidad de esta prueba es del 95% y puede llegar hasta 99%. Resultados falsos negativos se pueden dar en pacientes bajo tratamiento, se debe suspender el tratamiento por tres semanas para realizar el estudio. La búsqueda de antígeno de H. pylori en heces tiene otras ventajas ya que no se requiere ninguna preparación especial para realizarse y tiene una efectividad para evaluar el tratamiento. Su sensibilidad al diagnóstico 95-80%. 3 Los anticuerpos anti-H. pylori tipo IgG tiene una alta sensibilidad que va desde 90% hasta 100% pero una especificidad de 76 y 96%. El valor predictivo es dado por el medio donde se viva, así como su prevalencia. Este estudio es útil para evaluarla y documentar la erradicación del microorganismo ya que la serorreversion sugiere evanescencia bacteriana. El pepsinógeno-I (PG-I) es producido por las glándulas oxínticas del cuerpo y fundus gástrico y el pepsinógeno-II (PG-II) en secretado de manera ubicua en el estómago. Ambas proenzimas se encuentran en el plasma y la relación PG-I:PG-II en la mucosa gástrica sana debe de ser de 6:2. Una inversión o disminución de esta relación se observa en el 70% de los casos de gastritis atrófica, en tanto que 88% de casos con metaplasia intestinal tendrán un valor igual o menor que 25 ng/mL de PG-I. Gastritis crónica. La gastritis crónica o también llamada gastritis atrófica es la inflamación prolongada y sostenida de la mucosa gástrica que puede derivar en ulceras pépticas, cáncer gástrico o linfoma asociado a mucosas, y es secundario a infección crónica de H. pylori. Para poder identificar esta bacteria es indispensable realizar métodos invasivos tal como es la biopsia o no invasivos en heces, suero o aliento. Intestino. Enfermedad inflamatoria intestinal. Esta tiene principalmente dos causantes, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa crónica. Enfermedad de Crohn. Es el resultado de un proceso inflamatorio que involucra todo el grosor de la pared de un órgano, esta afecta el tracto gastrointestinal desde la cavidad oral hasta la región perianal y que se acompaña de múltiples manifestaciones extraintestinales. Los síntomas digestivos incluyen dolo abdominal tipo cólico, heces mucosas o sanguinolentas y diarrea nocturna. Para el diagnostico se integran los datos del laboratorio, así como los datos clínicos. Es común encontrar anemia macrocítica por deficiencia de vitamina B12 y una elevación marcada de la proteína C-reactiva y la velocidad de sedimentación globular. 4 Colitis ulcerativa crónica. Es debida a episodios inflamatorios recurrentes y limitaos a la mucosa intestinal del colon y recto. La principal manifestación clínica es diarrea sanguinolenta. Otros síntomas son el dolor abdominal tipo cólico, tenesmo rectal, urgencia e incontinencia fecal. Los pacientes presentan anemia con velocidad de sedimentación globular y proteína C-reactiva elevadas, sin embargo, esta enfermedad se acompaña de trastornos electrolíticos, deshidratación e hipoalbuminemia secundarios a la diarrea crónica. En ocasiones los pacientes sufren de colangitis esclerosante primaria a la par de esta enfermedad, y en esos casos se observará una elevación de la fosfatasa alcalina sérica. Páncreas. Pancreatitis aguda. La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio ocasionado por la auto digestión de conductos pancreáticos y tejidos circundantes debido a la activación de enzimas proteolíticas y ruptura del endotelio vascular de los acinos pancreáticos, caracterizado por dolor en epigastrio o hipocondrio izquierdo intenso, acompañado de nauseas, vomito y sudoración profusa. Del total de los casos 70% son derivados de cálculos obstructivos y el 30% ocasionado por consumo crónico de alcohol. Ottas causas pueden ser el consumo de valproato, anticonceptivos orales, azatioprina y antirretrovirales. No existe prueba de laboratorio patognomónica de esta enfermedad. La amilasa sérica (compuesta por amilasa salival (S) y pancreática (P)) se eleva en las primeras 24 horas y regresa la normalidad a los dos o tres días; una elevación persistente por cinco o más días sugiere la presencia de seudoquiste pancreático. Esta prueba no es muy confiable porque el 10% tiene sus niveles normales de amilasa sérica y además una elevación puede ser causada por factores no pancreáticos La lipasa sérica se eleva entre cuatro y ocho horas posteriores al inicio de síntomas y se mantiene de ocho hasta 14 días, con un pico máximo a las 24 horas. Tiene una sensibilidad clínica de 82% y especificidad de 90%. Niveles tres veces arriba del valor normal incrementa la sensibilidad. 5 El tripsinógeno séricos y urinario además de ser un marcador temprano de la enfermedad tiene buena correlación con la severidad y función pancreática, sin embargo, aun no ha sida considerada en guías de práctica clínica rutinaria. Una de las maneras para la detección más empleada la escala de criterios de Ranson, es una de las más empleadas para evolución pronostica y respuesta al tratamiento, la cual tiene un alta especificidad del 90% para predecir fatalidad. Pancreatitis crónica. Es un síndrome resultante de la perdida de ancinos pancreáticos y fibrosis de lenta progresión, secundaria a inflamación persistente por episodios recurrentes, silentes o sintomáticos, de daño glandular agudo. Además del dolor, presente en los eventos agudos, Además del dolor, presente en los eventos agudos, los síntomas se deben al fallo de la función exocrina y endocrina. Las pruebas de función pancreática son de utilidad para determinar la severidad de la enfermedad. Pruebas de funcionamiento pancreática. Invasivas. Prueba de estimulación de secretina. Se estimula la producción de bicarbonato pancreático al administrar 0.2 mg/kg de peso de secretina intravenosa. El bicarbonato es analizado en jugo gástrico y una concentración menor que 80mEq/L se relaciona fallo pancreático. Tiene una sensibilidad de 75% en etapas iniciales de la enfermedad y el 97% en enfermedad tardía, con una especificidad clínica de 90%. Prueba de estimulación de secretina-colecistocinina. Mediante un endoscopio se aspira jugo duodenal después de la administración de CCK IV. Se efectúa cuatro aspirados con diferencia de 20 minutos entre ellos y se analizan, bicarbonato, tripsinógeno, amilasa y lipasa teniendo una sensibilidad de 67% en todas las etapas de la enfermedad y especificidad superior a 75%. No invasivas. Grasa fecal. Es necesario el consumo de 100 g de grasa diarios durante seis días y acopio de heces en las últimas 72 horas. Tiene baja especificidad y debido a los requisitos de preparación y recolección se recomienda practicar solo a pacientes hospitalizados. Se considera anormal una cantidad de siete o mas gramos de grasa en heces por día. 6 Elastasa fecal. La elastasa-I es una proteasa pancreática especifica que sufre mínima degradación intestinal. La sensibilidad varía de acuerdo con el grado de severidad y etapa de la enfermedad, siendo de 0%, 65% y 100% para enfermedades leve, moderada y severa respectivamente. La especificidad clínica es de 95% para los casos moderados y severos. Valores por debajo de 100mcg/g de heces es altamente sugestiva de insuficiencia pancreática. Un resultado mayor o igual que 200 se considera normal, en tanto que valores normales entre 100 y 200 requieren confirmación con otros métodos. Quimotripsina fecal. Tiene baja sensibilidad, va de 60% a 80% y especificidad similar a la elastasa fecal. No tiene utilidad como marcador temprano de la enfermedad. Pancreatitis autoinmune Es una enfermedad poco frecuente caracterizada por ictericia obstructiva secundaria a colangitis autoinmune, fibrosis y tumoración pancreática, que responde dramáticamente al uso de esteroides. La presentación aguda se acompaña de dolor, y los casos crónicos tendrán un curso indoloro. El diagnóstico se establece con base en estudios de imagen, hallazgos histológicos y serológicos. El análisis del nivel sérico de inmunoglobulina G tipo 4 (IgG4) es la principal prueba de laboratorio en la pancreatitis autoinmune. Valores superiores a 140 mg/dL alcanzan una sensibilidad y especificidad clínicas de 95% y 97%, respectivamente y cuya utilidad no sólo es al diagnóstico sino en la monitorización de la respuesta al tratamiento, ya que se observa serorreversión con el empleo de glucocorticoides. Entre 30% y 76% de los pacientes presentan anticuerpos anti-anhidrasa carbónica II o anti-lactoferrina. Se pueden observar de manera inespecífica e inconsistente otros anticuerpos (antinucleares, antimitocondriales, factor reumatoide, etcétera) pero su presencia o ausencia no tiene utilidad clínica demostrada hasta hoy. Los trabajadores del área de la salud tales como los médicos y químicos debemos trabajar de manera conjunta para el diagnostico de las enfermedades, los médicos dando los síntomas y signos de la enfermedad y el laboratorio brindando las pruebas necesarias para dicho diagnóstico. En cuestiones del sistema digestivo es muy importante porque normalmente son afecciones que causan mucho dolor a los pacientes por lo cual su diagnóstico es muy importante y si es manera rápida y efectiva mucho mejor es para la persona que la padece. 7 Las enfermedades del sistema digestivo son muy comunes en nuestra sociedad por la culpa de nuestra alimentación alta en picante y en por el consumo de tortilla que contiene niveles elevados de Ca que puede provocar la formación de cálculos en el páncreas, además el consumo de bebidas alcohólicas es muy común. 8 Referencias bibliográficas. • Harvey R, Preston R, Wilson T. Lippincott's illustrated reviews Fisiologia. L'Hospitalet de LLobregat (Barcelona): Lippincott Williams Wilkins; 2013. • Ruiz Reyes G, Ruiz Argüelles A. Fundamentos de interpretación clínica de los exámenes de laboratorio. 3rd ed. México D.F. [etc.]: Médica Panamericana; 2017. 9
