ARTICULO DE REVISION HIPERKALEMIA Sandra Sotoa,1, Allison Ortiz de Oruea,2 RESUMEN a Médico Residente de Medicina de Emergencias y Desastres. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati 1 Universidad Nacional Mayor de San Marcos 2 Universidad Ricardo Palma La hiperkalemia es un trastorno hidroelectrolítico frecuente en el departamento de emergencia (DE) debido a que los pacientes que acuden presentan múltiples patologías y comorbilidades, siendo frecuente la enfermedad renal crónica (ERC), diabetes mellitus (DM), neoplasias, etc. El enfoque terapéutico está orientado en el hallazgo de la etiología desencadenante de dicho trastorno para así establecer el manejo terapéutico definitivo mientras se realiza la corrección con las diferentes líneas del manejo agudo. Palabras clave: Hiperkalemia, manejo en emergencia ABSTRACT Hyperkalemia is a frequent hydro electrolytic disorder in the emergency department (ED) because the patients who attend present multiple pathologies and comorbidities, with chronic kidney disease (CKD), diabetes mellitus (DM), neoplasms, etc. being frequent. The therapeutic approach is oriented to the finding of the triggering etiology of said disorder in order to establish the definitive therapeutic management while making the correction with the different lines of acute management. Keys Words: Hyperkalemia, management emergency _____________________________________________________________________________________ INTRODUCCION El potasio (K+), es el catión más abundante a nivel intracelular representando un 98%. Este electrolito es requerido para habilitar gradientes de voltaje transmembrana normales y fisiológicos. Este gradiente permite el establecimiento de potenciales de acción en “membranas excitables” como los que existen en el musculo esquelético, cardiaco, liso y células nerviosas (Figura N°1). Los niveles de K+ en el cuerpo están regulados principalmente por el sistema renal (90%) y el sistema gastrointestinal (10%). El Consejo Europeo de Reanimación define la hipercalemia como nivel plasmático >5.5 mmol/L e hipercalemia severa como> 6,5 mmol/L. En la hipercalemia aguda, los principales riesgos de mortalidad son el ritmo cardíaco o las anormalidades de conducción (1) . La hipercalemia se asocia con malos resultados en muchos entornos diferentes: en la población general, en pacientes con insuficiencia cardíaca y renal enfermedad y en pacientes críticos (2). El objetivo de esta revisión es revisar a detalle esta alteración hidroelectrolítica y establecer un enfoque terapéutico estándar en el departamento de emergencia logrando así unificar los conceptos y metas terapéuticas en el manejo agudo y seguimiento de los pacientes que se ven afectados, habrá que ser más acuciosos en pacientes críticos, adultos mayores con ERC no dialítica, ERC dialítica, ICC, DM. El manejo terapéutico definitivo está basado en el hallazgo de la causa que ocasiona este trastorno, requiriéndose frecuentemente apoyo dialítico. El reto del médico de emergencia es un adecuado manejo crítico y establecer la necesidad pronta de apoyo dialítico. Figura N°1: Gradiente transmembrana en las células ETIOLOGIA En el DE la hiperkalemia está determinada por diferentes patologías (Tabla N°1); la búsqueda de esta, determinara el manejo definitivo y minimizar las consecuencias clínicas a corto y largo plazo (2). Tabla N°1: Etiología de hiperkalemia CATEGORIAS * PSEUDOHIPERCALEMIA )(PTES CON FR NORMAL Y AUSENCIA DE CAMBIOS EN EKG) TRANSFERENCIA ALTA DE POTASIO AL INTRACELULAR LIBERACION DEL ESPACIO INTRACELULAR DEPURACION RENAL ALTERADA Uso de torniquete Hemólisis (in vitro) * Leucocitosis Trombocitosis Medicamentos (Suplementos, digoxina, AINES, penicilina G) Acidosis Ejercicio pesado Déficit de insulina Intoxicación digital β-bloqueo Transfusión de sangre envejecida. Hemólisis (in vivo) Sangrado gastrointestinal Destrucción celular después de la quimioterapia. Rabdomiólisis / lesión por aplastamiento * Necrosis tisular extensa (ej. Quemaduras) ERC/Lesión renal aguda CUADRO CLINICO Se puede evidenciar una variedad de efectos clínicos que incluyen efectos cardiacos, neuromusculares y metabólicos. La hiperkalemia disminuye el gradiente transmembrana de K+ dando como resultado la despolarización de la membrana celular, desaceleración de la conducción ventricular y disminución de la duración del potencial de acción. Cambios electrocardiográficos Estos cambios (Tabla N°2) dan como resultado manifestaciones electrocardiográficas que incluyen ondas T máximas, ensanchamiento del complejo QRS, perdida de la onda P y posteriormente fibrilación ventricular que conduce a la asistolia (4). Tabla N°2: Cambios en el EKG con hiperkalemia [K +] (MEQ / L) 6.5–7.5 CAMBIOS EN EL ECG * Intervalo PR prolongado, ondas T altas y pico, intervalo QT corto 7.5–8.0 Aplanamiento de la onda P, ensanchamiento de QRS 10-12 Degradación del complejo QRS en un patrón sinusoidal * EN LA HIPERKALEMIA CRÓNICA O DE DESARROLLO LENTO, LOS CAMBIOS EN EL ECG PUEDEN NO OCURRIR HASTA QUE SE ALCANZAN NIVELES MÁS ALTOS DE [K+] Las manifestaciones electrocardiográficas de la hipercalemia están influenciadas en gran medida por los rápidos cambios en la concentración plasmática. Los pacientes dializados crónicamente pueden no mostrar signos de hiperkalemia en el ECG a pesar de los altos niveles de potasio en suero. En conjunto, más que el nivel absoluto de potasio en suero, las estrategias terapéuticas deben guiarse por las consecuencias cardíacas de la hipercalemia identificadas en el ECG. Es posible que estos cambios (Figura N°2) no aparezcan consecutivamente, ___________________________________________________________ TEORÍA DE STEWART, el principal determinante del equilibrio ácido-base es la fuerte diferencia de iones, esencialmente determinada por la diferencia entre el catión fuerte (sodio) y los aniones (cloruro). Un posible mecanismo para explicar la hipercalemia relacionada con la acidosis hiperclorémica es que los ácidos minerales (es decir, el cloro) no pueden difundirse libremente en el compartimento intracelular y disminuyen el pH extracelular. El pH extracelular bajo disminuye el intercambio de Na+ –H + e inhibe el movimiento interno de Na +. La caída subsiguiente en Na + intracelular reduce la actividad de Na+ –K + -ATPasa, lo que lleva a una disminución neta en la transferencia de K + a la célula y niveles más altos de potasio extracelular. ___________________________________________________________ El ECG tiene una sensibilidad de solo el 34-43% para detectar hiperkalemia, siendo solo una herramienta en su manejo. También se puede presentar bradicardia sinusal, bloqueos de rama derecha o izquierda y bloqueos auriculoventriculares de segundo y tercer grado. La prolongación del QRS, bradicardia < 50 lpm y el ritmo de unión se asocian con efectos adversos, mientras que las ondas T máximas no se correlacionan con anormalidades clínicamente significativas. Se pueden evidenciar anormalidades en el ECG en pacientes con marcapasos o desfibriladores automáticos implantables (1). 1. Estabilización de la membrana celular Sal de calcio La administración intravenosa de una sal de calcio aumenta el potencial de umbral cardíaco, la velocidad de propagación de impulsos y estabiliza la membrana miocelular, causando así una normalización casi inmediata de las anormalidades del ECG. El efecto debe ser inmediato (dentro de los 5 minutos) cuando se identifican o sospechan cambios en el ECG. El efecto protector puede durar entre 30 y 60 min [el calcio puede causar daño tisular (es decir, necrosis de la piel) en caso de extravasación]. La dosis recomendada es de 10 a 20 ml de una sal de calcio al 10% (por ejemplo, 1 a 2 g de gluconato o cloruro) (1). Sodio hipertónico La infusión de sodio hipertónico también aumenta la velocidad de aumento potencial de acción en cardiomiocitos aislados. La infusión de sodio hipertónico aumentó la velocidad de aumento del potencial de acción, que se redujo cuando los cardiomiocitos aislados se expusieron a concentraciones crecientes de potasio. Tomados en conjunto, estos resultados sugieren que el sodio hipertónico actúa como un estabilizador de membrana y podría considerarse como una alternativa al calcio en los cambios en el ECG inducidos por hipercalemia cuando la infusión de calcio está en riesgo (1). Una infusión de 144–408 mmol de bicarbonato de sodio durante 2–4 h redujo el potasio sérico en 2– 3 mmol/L en cuatro pacientes con acidosis severa (2) . Bicarbonato de sodio hipertónico Figura N°2: Cambios en el EKG con hiperkalemia MANEJO: ENFOQUE EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA El manejo agudo de esta patología determinado por tres líneas (2) (Fig. N°3): 1. Estabilización de la membrana celular 2. Transferencia de potasio intracelular 3. Excreción renal de potasio está Puede causar hipocalcemia de manera dependiente del pH y por la unión directa de calcio; se recomienda usar bicarbonato de sodio hipertónico (p. Ej., 100–250 ml de bicarbonato de sodio al 8.4% durante 20 minutos) en pacientes con acidosis metabólica (pH <7.2) o en pacientes con una contraindicación para la administración de calcio (pacientes con hipercalcemia y/o intoxicación por digoxina severa), si el bicarbonato de sodio es eficiente para reducir el potasio sérico en pacientes sin acidosis severa y si el impacto del mecanismo de acidosis metabólica necesita mayor exploración(2). Figura N°3: Líneas de manejo agudo de hiperkalemia 2. Transferencia de potasio intracelular Insulina y glucosa La insulina puede reducir de manera confiable la concentración plasmática de K+ aunque esta capacidad depende de la dosis. La activación de Na- K ATPasa y el reclutamiento de la bomba intracelular (receptores GLUT 4) a la membrana celular median la disminución del potasio a través de la captación celular de K y la excreción de sodio(1). Algunas revisiones mencionan la administración de un bolo de insulina regular 10-20 U con dextrosa 25gr, sin embargo, la cantidad de la indicación dependerá de la dosis basal de glucosa del paciente. La insulina disminuye el K+ sérico en 0.6 – 1.2 mmol/L en 1 hora con un inicio de acción de menos de 15 min (comúnmente 5-10 min) y tiempo máximo de acción de 25-30 min. Los estudios demuestran que 10-20 unidades de insulina reducen de manera confiable el K + sérico en 0,45-0,61 mmol/L en 15 minutos, 0,87 mmol/L en 30 minutos y 0,47 mmol/L en 1 h (2). El efecto hipoglucémico de la insulina a menudo se subestima, ya que un bolo EV de insulina puede provocar hipoglucemia en 1 a 3 h (5). SECUENCIA DE INTUBACION RAPIDA: La succinilcolina induce la despolarización de las células del músculo esquelético con un flujo de salida de potasio intracelular por activación del receptor nicotínico. En una población de pacientes críticos, la succinilcolina aumentó el potasio sérico en promedio 0.4 mmol/L (rango intercuartil 0-0.7 mmol/L). Debe evitarse en pacientes con hipercalemia y en pacientes con regulación positiva de los receptores nicotínicos, ya que corren el riesgo de una mayor elevación de potasio. Esto incluye a aquellos con denervación anatómica, administración prolongada de fármacos bloqueantes neuromusculares, quemaduras e inmovilización prolongada. Usar como alternativa el rocuronio. En pacientes con enfermedad renal, la insulina posee una vida media más larga ya que esta se elimina principalmente a través de los mecanismos renales, se alcanza una tasa de hipoglucemia de 30% a la hora. Existen otros factores asociados con la hipoglicemia después de la administración de insulina como la falta de diagnóstico previo de diabetes, ningún uso de medicamentos para la diabetes antes del ingreso al hospital y un nivel de glucosa más bajo antes del tratamiento, por lo que el monitoreo sérico o capilar de glucosa debe ser cada hora (3). Se propone además del uso de Insulinas sintéticas de acción corta (Lispro y Aspart) ya que poseen vidas medias más cortas que la insulina regular y se absorben más rápidamente, sus vidas medias no se eliminan principalmente por excreción renal(2). En resumen, el uso de 5 U de insulina con 25 g de dextrosa parece un régimen efectivo y seguro, sobre todo para pacientes con factores de riesgo de hipoglicemia durante la corrección de hiperkalemia: mujeres, bajo peso, ERC y DM (2). B-2 agonistas El salbutamol es eficaz para reducir el potasio, sin diferencias entre la administración nebulizada o intravenosa, en términos de su eficacia. Dosis de 10-20 mg de salbutamol disminuyen el potasio sérico entre 0.4 a 1.22 mmol/L con un tiempo de efecto máximo de 60-90 minutos. Debe tener precaución sobretodo en paciente con insuficiencia cardiaca o angina inestable, ya que el salbutamol tiene como efecto secundario la taquicardia, lo cual podría descompensar a estos pacientes; y en los pacientes críticos se pueden presentar activación simpaticoadrenal (es decir, con taquicardia, vasoconstricción, (2) hiperglucemia) . 3. Excreción renal de potasio Diuréticos de asa Los diuréticos de asa, incrementan la excreción urinaria de potasio, debido a que inhiben el canal NKCC2 en la superficie apical de las células gruesas de las extremidades ascendentes a lo largo del asa de Henle. La administración de diuréticos de asa por vía intravenosa es seguida rápidamente por un aumento similar dependiente de la dosis tanto en la kaliuresis como en la natriuresis de 24 h. Cabe resaltar que pacientes con enfermedad renal crónica e insuficiencia cardiaca, los diuréticos tienen efectos natriuréticos y kaliuréticos impredecibles, haciendo que el uso de esta línea de tratamiento en estos pacientes no sea la opción más adecuada. Por otro lado, en pacientes con injuria renal aguda, se puede realizar una "prueba de esfuerzo con furosemida" para predecir una injuria renal aguda sostenida, que se caracteriza por una producción de orina <200 ml en las primeras 2 h después de una infusión de 1.0 o 1.5 mg/kg de furosemida (no responder), de ser así el caso, deben utilizarse otras alternativas como terapia dialítica (2). Los diuréticos de asa deben ajustarse (0.2–0.4 mg/kg en pacientes sin injuria renal aguda a 1–1.5 mg/kg de furosemida en pacientes con IRA) y solo deben considerarse en pacientes con sobrecarga de líquidos después de excluir un bajo volumen intravascular y con especial atención a la cantidad de diuresis para evitar lesiones renales adicionales como resultado de la hipovolemia iatrogénica (1). En general, es necesaria una estrecha vigilancia de los posibles efectos secundarios, incluido el riesgo de hipovolemia secundaria y otros trastornos electrolíticos (es decir, disnatremia, alcalosis metabólica, hipofosfatemia, hipomagnesemia). Para concluir, excepto en pacientes con sobrecarga de líquido sintomática, los diuréticos no deben considerarse como una terapia para la hipercalemia (5). TERAPIA DIALITICA La indicación en el DE sobre la necesidad de terapia dialítica en el paciente, está relacionada con la afección subyacente, es decir, la etiología que origina el trastorno hidroelectrolítico en el paciente. Cabe resaltar que uno de los criterios de diálisis de emergencia es el trastorno hidroelectrolítico refractario al manejo, siendo asi el manejo casi definitivo; pero para que llegue a este paso el paciente debe ser manejado según la revisión que se ha ido desarrollando (5). CONCLUSIONES La hiperkalemia es un trastorno hidroelectrolítico frecuente en el departamento de emergencia con alto tasa de mortalidad debido a las afecciones cardiacas que ocasiona. Los pacientes con enfermedad renal crónica pueden no desarrollar cambios electrocardiográficos en el contexto de una hiperkalemia severa debido a la tolerancia a niveles elevados de potasio extracelular. El manejo eficaz y pronto de dicho trastorno, evita las complicaciones cardiovasculares y renales asociados. Los pacientes con factores de riesgo como diabetes mellitus, enfermedad renal crónica son los más afectados por este trastorno, asimismo durante la corrección tienen alto grado de desarrollar hipoglucemia. Se debe tener precaución sobre el uso de diuréticos de asa en pacientes con enfermedad renal crónica e insuficiencia cardiaca, y valorar el flujo urinario en pacientes con injuria renal aguda. El manejo terapéutico definitivo está determinado por el hallazgo de la etiología que causa dicho trastorno, este es el reto del emergenciologo, para así disminuir la mortalidad de dicha afección. BIBLIOGRAFIA 1. Ashurs et al. Evidence-Based Management of Potassium Disorders In The Emergency Department. EB Medicine 2016, 18(11): 1-24. 2. Dépret et al. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Intensive Care 2019 9(32): 2-16. 3. Moussavi et al. Management of hyperkalemia with insulin and glucose: Pearls for the emergency clinician. Elservier 2019, 57(1): 36-42. 4. Snow J, Lessmeier A. EKG Manifestation of Hyperkalemia. Elservier 2016: 65-68. 5. Long B et al. Controversies in management of hyperkalemia. Elservier 2018, 55(2): 192-205.
