Buenas tardes, compañeros mi nombre es Estefany Irazu Vargas ocampo y les voy a
presentar el tema de purpura trombocitopénica.
Primero empezaremos definiendo qué es la trombocitopenia la trombocitopenia se
caracteriza por el descenso de la producción de plaquetas o un aumento de su
destrucción y se asocia a tendencias hemorrágicas, se define con una cifra menor de
150 mil plaquetas por microlitro,(cual es el nivel normal de plaquetas en sangre?) la
cual puede producir hemorragias en vasos sanguíneos superficiales pequeños lo que
puede dar lugar a petequias o equimosis grandes tanto en piel, mucosas del tubo
digestivo y aparato urinario.
Aquí tenemos una tabla de causas de la trombocitopenia del libro robbins la que más
nos interesa es la destrucción inmunitaria que se asocia a púrpura trombocitopénic a.
Ahora hablaré sobre la púrpura trombocitopénica inmunitaria o también conocido
como idiopática PTI como abreviatura ,en la guía de práctica clínica la define como
una enfermedad auto inmune adquirida que se caracteriza por la destrucción
prematura de las plaquetas debido a la Unión de un auto anticuerpo habitualmente
de la clase inmunoglobulina G las glucoproteínas plaquetarias (GP dos B y 3a) y su
posterior depuración por el sistema fagocítico mononuclear, esta es la causa más
frecuente de trombocitopenia de presentación aguda en niños sanos y en adultos
tiene una evolución más crónica.
La epidemiología En México su incidencia en adultos es de 1.6 a 3.9 por cien mil
personas al año y en niños de 1.9 a 6.4 por cien mil personas al año sin diferencias en
cuanto al sexo, a nivel mundial en la edad pediátrica es de 5 casos por cien mil
habitantes por año, la mayor incidencia en niños se registra entre los dos a 4 años en
el 60% de los casos, como podemos ver en el niño su incidencia es mayor.
Se clasifica de 3 formas según su tiempo de evolución la PTI de recién diagnóstico
menor de 3 meses ,la PTI persistente de 3 meses a 12 meses y la PTI crónica que es
mayor a los 12 meses, también se clasifica si hay o no enfermedades asociadas la
primaria es sin causas aparentes del 70 al 80% de los casos,(como lo dice en la tabla)
menores a cien mil unidades por milímetro cúbico de plaquetas, la secundaria es 20
al 30% de los casos, que es medida por anticuerpos secundarios a otras patologías
como (lupus síndrome antifosfolipídico, artritis reumatoide o patologías neoplásicas
como (linfomas cáncer de pulmón y otras.(tabla)
En relación con la patogenia el mecanismo principal para que ocurra una
trombocitopenia es la presencia de anticuerpos de tipo inmunoglobulina g que se
dirigen específicamente contra complejos glucoproteicos de la membrana de la
plaqueta, principalmente asociado el gp2b al 3a y al Gp1b/nueve después de que se
une a los anticuerpos de las plaquetas va a producirse una depuración de estos
complejos en el sistema retículo endoteliales sobre todo lo que es el bazo el hígado y
la médula ósea ,la supervivencia de las plaquetas se encuentra disminuida sin
embargo su función está conservada entonces vamos a encontrar que (lo que más se
acelera es en la médula ósea es que trata de suplir la carencia de plaquetas entonces
vamos a encontrar incluso formas inmaduras y la presencia de una mega plaqueta)
El etiología es de origen es descocido por eso se considera una púrpura
trombocitopénica idiopática aguda en los niños.
La crónica en el caso de que se haga crónica la mayoría estos pacientes van a
presentar ya anticuerpos frente a los complejos de glicoproteínas plaquetarios ya
mencionados, las plaquetas circulantes van a estar recubiertas de autoanticuerpos y
son reconocidas por el receptor Fc de los macrófagos esplénicos que las van a
fagocitan ,la destruyen , lo que causa desequilibrio entre la destrucción y la falta de
producción plaquetaria, La PTI Cónica también está asociada al VIH o también se
asociada en niños con helicobacteror pylori.
La PTI crónica es más frecuente en mujeres entre los 18 a 40 años, su inicio es
insidioso y en el 80% de los casos se detectan anticuerpos dirigidos contra los
complejos de las glucoproteínas (2B, 3ª Y GP1b/9) en la membrana plaquetaria, el
bazo se considera el punto. Más importante de producción de anticuerpos.
Antiplaquetarios y el principal punto destrucción de las plaquetas revestidas con
inmunoglobulina G. En la médula ósea suele haber una mayor cantidad de
megacariocitos causado por la destrucción de las plaquetas.
La púrpura trombocitopénica aguda es auto limitada y se presenta normalmente en
niños. Después de haber ocurrido una infección viral entre una a cuatro semanas
antes, por ejemplo, la presencia de virus de Epstein Barrk. De corta duración, la
varicela o raramente tras una inmunización de sarampión, rubiola y parotiditis.
¿Cómo se le llama a esta inmunización? Su clínica se caracteriza por una aparición
brusca de petequias generalizadas en niños de 1 a 6 años previamente sanos, Puede
haber un cuadro febril, pero se asocia más a la infección viral, el 90% de los casos
desaparecen entre la tercera a sexta semana, pero si perdura más tiempo puede
considerarse persistente o crónica.
Sus manifestaciones clínicas comúnmente se encuentran petequias en zonas de
presión, puede haber petequias secas o húmedas, las petequias secas, son lesiones
cutáneas caracterizadas menores a 5 milímetros de diámetro , frecuentes en zonas de
mayor presión y las húmedas es una predicción de hemorragias severas, también
puede haber Hematomas faciales y equimosis al mínimo trauma , Algunos signos
hemorrágicos son la epistaxis, la menorragia, encía hemorrágica, hemorragias
gastrointestinales y la complicación más grave, pero poco común, la hemorragia del
sistema nervioso central comúnmente se da en adultos.
Su diagnóstico se da por una Anamnesis minuciosa que contenga los antecedentes
heredo familiares de trombocitopenia, antecedentes de traumatismos y de
administración de medicamentos que causan afectaciones de las plaquetas (Alguien
me puede mencionar algún medicamento que produzca esto), Una exploración física
exhaustiva, las pruebas de laboratorio son la biometría hemática, menores a 150 mil
mililitros e sun indicativo, un frotis de sangre periférica, una aspiración de médula
ósea, aunque en niños y adolescentes no es recomendable, si presenta un cuadro
clínico típico. También puede haber una prueba directa de Coombs para descartar
una PTI secundaria asociada a otra enfermedad.
Su tratamiento en niños normalmente es de resolución espontánea y el tratamiento
farmacológico se da cuando las plaquetas sean menores de 30 por 10 a la 9 por litro y
ya que puede aumentar la morbi -mortalidad, el tratamiento de primera línea son los
corticoesteroides como la predizona, la inmunoglobulina IgG IV (intravenosa) se
administra para un aumento más rápido en la cuenta plaquetaria, de segunda línea, la
inmunoglobulina anti-D usada en pediatría y la Esplenectomía, que se realiza cuando
él. Paciente no tiene respuesta en el tratamiento con esteroides, les puse una tabla
de los tratamientos, con sus dosis, además de los efectos adversos y a quien se le
administran, Y bueno, mi conclusión es que la púrpura trombocitopénica es de
importancia medica ya que puede presentarse tanto en niños como adultos por lo
tanto es necesario saber identificarla, y su buen diagnóstico puede llevar a un
tratamiento precoz y una mejor resolución de su evolución.
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