Buenas tardes, compañeros mi nombre es Estefany Irazu Vargas ocampo y les voy a presentar el tema de purpura trombocitopénica. Primero empezaremos definiendo qué es la trombocitopenia la trombocitopenia se caracteriza por el descenso de la producción de plaquetas o un aumento de su destrucción y se asocia a tendencias hemorrágicas, se define con una cifra menor de 150 mil plaquetas por microlitro,(cual es el nivel normal de plaquetas en sangre?) la cual puede producir hemorragias en vasos sanguíneos superficiales pequeños lo que puede dar lugar a petequias o equimosis grandes tanto en piel, mucosas del tubo digestivo y aparato urinario. Aquí tenemos una tabla de causas de la trombocitopenia del libro robbins la que más nos interesa es la destrucción inmunitaria que se asocia a púrpura trombocitopénic a. Ahora hablaré sobre la púrpura trombocitopénica inmunitaria o también conocido como idiopática PTI como abreviatura ,en la guía de práctica clínica la define como una enfermedad auto inmune adquirida que se caracteriza por la destrucción prematura de las plaquetas debido a la Unión de un auto anticuerpo habitualmente de la clase inmunoglobulina G las glucoproteínas plaquetarias (GP dos B y 3a) y su posterior depuración por el sistema fagocítico mononuclear, esta es la causa más frecuente de trombocitopenia de presentación aguda en niños sanos y en adultos tiene una evolución más crónica. La epidemiología En México su incidencia en adultos es de 1.6 a 3.9 por cien mil personas al año y en niños de 1.9 a 6.4 por cien mil personas al año sin diferencias en cuanto al sexo, a nivel mundial en la edad pediátrica es de 5 casos por cien mil habitantes por año, la mayor incidencia en niños se registra entre los dos a 4 años en el 60% de los casos, como podemos ver en el niño su incidencia es mayor. Se clasifica de 3 formas según su tiempo de evolución la PTI de recién diagnóstico menor de 3 meses ,la PTI persistente de 3 meses a 12 meses y la PTI crónica que es mayor a los 12 meses, también se clasifica si hay o no enfermedades asociadas la primaria es sin causas aparentes del 70 al 80% de los casos,(como lo dice en la tabla) menores a cien mil unidades por milímetro cúbico de plaquetas, la secundaria es 20 al 30% de los casos, que es medida por anticuerpos secundarios a otras patologías como (lupus síndrome antifosfolipídico, artritis reumatoide o patologías neoplásicas como (linfomas cáncer de pulmón y otras.(tabla) En relación con la patogenia el mecanismo principal para que ocurra una trombocitopenia es la presencia de anticuerpos de tipo inmunoglobulina g que se dirigen específicamente contra complejos glucoproteicos de la membrana de la plaqueta, principalmente asociado el gp2b al 3a y al Gp1b/nueve después de que se une a los anticuerpos de las plaquetas va a producirse una depuración de estos complejos en el sistema retículo endoteliales sobre todo lo que es el bazo el hígado y la médula ósea ,la supervivencia de las plaquetas se encuentra disminuida sin embargo su función está conservada entonces vamos a encontrar que (lo que más se acelera es en la médula ósea es que trata de suplir la carencia de plaquetas entonces vamos a encontrar incluso formas inmaduras y la presencia de una mega plaqueta) El etiología es de origen es descocido por eso se considera una púrpura trombocitopénica idiopática aguda en los niños. La crónica en el caso de que se haga crónica la mayoría estos pacientes van a presentar ya anticuerpos frente a los complejos de glicoproteínas plaquetarios ya mencionados, las plaquetas circulantes van a estar recubiertas de autoanticuerpos y son reconocidas por el receptor Fc de los macrófagos esplénicos que las van a fagocitan ,la destruyen , lo que causa desequilibrio entre la destrucción y la falta de producción plaquetaria, La PTI Cónica también está asociada al VIH o también se asociada en niños con helicobacteror pylori. La PTI crónica es más frecuente en mujeres entre los 18 a 40 años, su inicio es insidioso y en el 80% de los casos se detectan anticuerpos dirigidos contra los complejos de las glucoproteínas (2B, 3ª Y GP1b/9) en la membrana plaquetaria, el bazo se considera el punto. Más importante de producción de anticuerpos. Antiplaquetarios y el principal punto destrucción de las plaquetas revestidas con inmunoglobulina G. En la médula ósea suele haber una mayor cantidad de megacariocitos causado por la destrucción de las plaquetas. La púrpura trombocitopénica aguda es auto limitada y se presenta normalmente en niños. Después de haber ocurrido una infección viral entre una a cuatro semanas antes, por ejemplo, la presencia de virus de Epstein Barrk. De corta duración, la varicela o raramente tras una inmunización de sarampión, rubiola y parotiditis. ¿Cómo se le llama a esta inmunización? Su clínica se caracteriza por una aparición brusca de petequias generalizadas en niños de 1 a 6 años previamente sanos, Puede haber un cuadro febril, pero se asocia más a la infección viral, el 90% de los casos desaparecen entre la tercera a sexta semana, pero si perdura más tiempo puede considerarse persistente o crónica. Sus manifestaciones clínicas comúnmente se encuentran petequias en zonas de presión, puede haber petequias secas o húmedas, las petequias secas, son lesiones cutáneas caracterizadas menores a 5 milímetros de diámetro , frecuentes en zonas de mayor presión y las húmedas es una predicción de hemorragias severas, también puede haber Hematomas faciales y equimosis al mínimo trauma , Algunos signos hemorrágicos son la epistaxis, la menorragia, encía hemorrágica, hemorragias gastrointestinales y la complicación más grave, pero poco común, la hemorragia del sistema nervioso central comúnmente se da en adultos. Su diagnóstico se da por una Anamnesis minuciosa que contenga los antecedentes heredo familiares de trombocitopenia, antecedentes de traumatismos y de administración de medicamentos que causan afectaciones de las plaquetas (Alguien me puede mencionar algún medicamento que produzca esto), Una exploración física exhaustiva, las pruebas de laboratorio son la biometría hemática, menores a 150 mil mililitros e sun indicativo, un frotis de sangre periférica, una aspiración de médula ósea, aunque en niños y adolescentes no es recomendable, si presenta un cuadro clínico típico. También puede haber una prueba directa de Coombs para descartar una PTI secundaria asociada a otra enfermedad. Su tratamiento en niños normalmente es de resolución espontánea y el tratamiento farmacológico se da cuando las plaquetas sean menores de 30 por 10 a la 9 por litro y ya que puede aumentar la morbi -mortalidad, el tratamiento de primera línea son los corticoesteroides como la predizona, la inmunoglobulina IgG IV (intravenosa) se administra para un aumento más rápido en la cuenta plaquetaria, de segunda línea, la inmunoglobulina anti-D usada en pediatría y la Esplenectomía, que se realiza cuando él. Paciente no tiene respuesta en el tratamiento con esteroides, les puse una tabla de los tratamientos, con sus dosis, además de los efectos adversos y a quien se le administran, Y bueno, mi conclusión es que la púrpura trombocitopénica es de importancia medica ya que puede presentarse tanto en niños como adultos por lo tanto es necesario saber identificarla, y su buen diagnóstico puede llevar a un tratamiento precoz y una mejor resolución de su evolución.
