COVID-19 y Enfermedad Cardiovascular: Guía ESC

European Society of
Cardiology actualiza la evidencia
disponible acerca de diagnóstico y
manejo de enfermedad cardiovascular
en la era de COVID-19
Dra. Cecilia Bahit
CONFLICTOS DE INTERÉS
22 de abril de 2020
La European Society of Cardiology (ESC) publicó un documento que
provee la mejor evidencia disponible, basada en la práctica clínica
acerca del diagnóstico y manejo de pacientes con COVID-19,
tratamiento de la infección y la organización y priorización del cuidado
de los pacientes.[1] El mismo se irá actualizando a medida que mas
evidencia se haga disponible.
Los puntos mas destacados del documento se detallan a continuación,
pero se recomienda leer el artículo completo para mas detalles.
 Los pacientes con factores de riesgo y con enfermedad
cardiovascular establecida representan una población vulnerable
cuando son infectados con COVID-19.
 Aquellos que tienen injuria cardiaca en el contexto de COVID-19
tienen aumento del riesgo de morbimortalidad.
 La infección severa por COVID-19 se asocia a daño miocárdico
y arritmia cardiaca.
 El monitoreo de toxicidad cardiaca con drogas antivirales se
recomienda.
 La patobiología de la infección por coronavirus incluye la unión
del virus a receptores de enzima de conversión de angiotensina
2 que media el ingreso a la célula.
 Estos receptores, que se expresan en pulmones, corazón y
vasos, son claves en el sistema renina angiotensina.
 La enfermedad cardiovascular asociada a COVID-19
probablemente incluya la disregulación del sistema renina
angiotensina/receptores ECA 2 debido a la infección por COVID19 y las comorbilidades como hipertensión.
 La enfermedad cardiovascular puede ser un fenómeno primario
en la infección pero puede ser secundario a la injuria pulmonar
aguda que se asocia a un incremento de post-carga cardiaca,
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potencialmente problemática en pacientes con insuficiencia
cardiaca previa.
La tormenta de liberación de citoquinas, que se origina por el
desbalance de la activación de células T con liberación no
regulada de interleuquina 6 (IL-6), interleuquina 17 y otras
citoquinas puede contribuir a la enfermedad cardiovascular en
COVID-19. Se esta evaluando opciones terapéuticas dirigidas a
IL-6.
La activación del sistema inmune junto con alteraciones del
inmunometabolismo pueden resultar en inestabilidad de la placa
contribuyendo al desarrollo de síndromes coronarios agudos.
El diagnostico de COVD-19 requiere una combinación de
criterios epidemiológicos (contacto dentro del periodo de
incubación), presencia de síntomas clínicos así como de test de
laboratorio (test de amplificación de ácidos nucleicos) e
imágenes clínicas basadas en los test.
Se esta desarrollando test por ELISA para medir anticuerpos y
antígenos contra SARS-CoV-2, aun no validados.
Testeo masivo ha probado ser eficaz para la fase de contención
de la epidemia.
La calidad de la muestra (hisopado nasal) y transporte (tiempo)
al laboratorio es esencial para evitar falsos negativos.
La tomografía computada de pulmones puede ser utilizada como
test diagnóstico clave en COVID-19.
Los pacientes con enfermedad cardiovascular deberían estar
siempre protegidos de la exposición a SARS-CoV-2, en
particular debido a la peor evolución para este grupo.
Los pacientes deberían ser educados acerca de cómo
protegerse ellos mismos del contacto con el virus y las
información debería proveerse en formato de ilustración.
Los pacientes admitidos al hospital deberían tener una estancia
hospitalaria lo mas corta posible minimizando la exposición de
los profesionales y pacientes al virus.
Deberían asignarse suficientes recursos para mantener activa
las posibilidad de atender todas las emergencias
cardiovasculares para pacientes libres de COVID-19 y para
pacientes infectados.
Todos los procedimientos diagnósticos o terapéuticos que
pudieran posponerse deberían no ser realizados durante e brote
(para no sobrecargar a las instituciones con internaciones no
urgentes y para no someter a pacientes estables a riesgo de
exposición al virus).
Los miembros de los equipos de salud deberían ser educados
en como respetar las medidas de barrera y tener lugares
dedicados donde el distanciamiento social fuera posible.
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La alta prioridad dada a los pacientes con COVID-19 puede
comprometer el rápido triaje de los pacientes no infectados con
enfermedad cardiovascular.
Un triaje apropiado de pacientes que favorezca el derecho a
admisión hospitalaria basado en el estado de infección y que
permita la pronta adopción de medidas de protección para los
integrantes del sistema de salud y los pacientes debería ser
organizado en cada institución.
Los pacientes cardiacos agudos que ingresan a la unidad
coronaria o sala de cateterismo de forma acelerada (fast-track)
deberían ser considerados como potencialmente COVID-19
positivos hasta que se demuestre que no están infectados.
Se debería mantener el rol de centro de manejo de pacientes
con enfermedad cardiovascular en un numero determinado de
hospitales equipados con cateterismo 24/7 que pudieran cumplir
con los tiempos recomendados para el tratamiento. De la misma
manera estos centros deberían contar con especialistas para el
manejo agudo y las redes de ambulancia deberían
reorganizarse de acuerdo con este nuevo esquema de centros
específicos para manejo de pacientes cardiovasculares.
Las guardias/ salas de emergencias deben tener sectores
limpios para pacientes no infectados con COVID-19 y otros
sectores para pacientes con sospecha de infección por SARSCoV-2.
Cada institución deber contar con protocolos propios para el
rápido triaje de pacientes con síntomas respiratorios y estos
deben estar disponibles para el personal. Debe haber un lugar
especifico donde los pacientes esperen los resultados de testeo.
Los pacientes con síntomas leves, estables deberían ser dados
de alta rápidamente.
Los pacientes con evento cardiovascular agudo y libres de
infección por COVID-19 deberían ser admitidos a unidades
coronarias o terapias libres de COVID-19.
El dolor de pecho y la falta de aire sin síntomas frecuentes de
infección por COVID-19.
En pacientes con COVID-19 con deterioro de perfusión de
órganos con riesgo de choque cardiogénico considerar sepsis
como posible mecanismo o etiología mixta.
La miocarditis debería ser considerada como causa precipitante
de síndrome coronario.
Los síntomas de bradi o taquiarritmias no difieren de las
presentaciones habituales.
La neumonía, influenza y SARS se asocian con incremento de
riesgo de eventos cardiovasculares a corto plazo como
síndrome coronario agudo. Por lo tanto debe haber una alta
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alerta para eventos cardiovasculares como síndrome coronario
agudo y eventos tromboembólicos inmediatamente luego de una
neumonía. Los criterios electrocardiográficos son los mismos
que los habituales en pacientes con COVID-19.
La injuria miocárdica cuantificada por troponina cardiaca y el
stress hemodinámico, cuantificado por BNP /NT-proBNP pueden
ocurrir en pacientes con COVID-19 así como también en otras
neumonías. Los niveles de estos marcadores se correlacionan
con a severidad de la enfermedad y mortalidad.
En pacientes hospitalizados con COVID-19, elevaciones leves
de troponina T/I y/o BNP /NT-proBNP son en general resultados
de enfermedad cardiaca preexistente y/o de injuria aguda/stress
agudo relacionado con infección por COVID-19.
En ausencia de dolor precordial típico y /o cambios ECG
isquémicos, pacientes con elevaciones leves ( por debajo de 2-3
veces el valor superior de lo normal) no requiere estudios ni
tratamientos para infarto de miocardio tipo 1.
En pacientes con COVID-19, así como en pacientes con otras
neumonías, se sugiere medir troponina T/I solo si se considera
diagnostico de infarto de miocardio tipo 1 en base a la
presentación clínica o aparición de disfunción de VI.
Independientemente del diagnostico, monitorear valores de
troponina T/I puede ayudar para evaluar pronóstico.
El dímero D puede estar incrementado en un tercio de los
pacientes con COVID-19 por motivos misceláneos. Monitorear
dímero D puede ayudar a anticipar casos que se deterioraran
pero también puede causar confusión acerca de la presencia de
embolia pulmonar aguda. Por lo tanto, el dímero D solo deber
determinarse en casos de sospecha clínica de embolia pulmonar
y de acuerdo a los algoritmos diagnósticos. Otros marcadores
de activación de la coagulación podrían monitorearse para
evaluar pronóstico.
No realizar imágenes cardiacas de rutina en pacientes con
sospecha o infección confirmada por COVID-19
Prevenir la contaminación de pacientes a otros pacientes,
técnicos y equipo de imágenes.
Realizar estudios de imágenes en pacientes con sospecha o
infección confirmada por COVID-19 solo si el manejo de ellos
estaría determinado por la imagen.
Los protocolos de imágenes deberían ser lo mas cortos
posibles.
El ecocardiograma transesofágico aumenta el riesgo de
diseminar el COVID-19 por la exposición del personal de salud a
la aerosolización de una gran carga viral y no debería realizarse
si hubiera alguna otra alternativa de imágenes.
Un estudio ecocardiográfico focalizado realizado en la cama del
paciente son opciones efectivas para evaluar las complicaciones
de la infección por COVID-19.
 La tomografía computada cardiaca debería realizarse en
pacientes hospitalizados solo con indicaciones en las cuales los
resultados de las imágenes cambien el manejo del paciente.
 En pacientes con insuficiencia respiratoria, la tomografía
computada de tórax es recomendada para evaluar las
características atípicas de COVID-19.
 Utilizar protocolos cortos de resonancia magnética cardiaca
focalizado para atender el problema clínico. Esta es la técnica
preferida en miocarditis.
 La presencia de infección por COVID-19 no debería impedir la
realización de una búsqueda sistemática de eventos
cardiovasculares, incluyendo síndrome coronario agudo.
 La injuria por infección por COVID-19 deber ser considerada
como diagnostico diferencial.
 Otras manifestaciones y complicaciones de infección por
COVID-19 que simulan enfermedad cardiaca deberían evaluarse
 La insuficiencia cardiaca aguda puede complicar el curso clínico
de COVID-19, particularmente en casos graves.
 El tratamiento de insuficiencia cardiaca aguda es el mismo para
pacientes con o sin COVID-19.
 Considerar anticoagulación en dosis profiláctica pata todos los
pacientes admitidos con COVID-19.
 Si se confirma embolia pulmonar en un paciente con infección
por COVID-19 , el tratamiento debe seguir las guías prácticas de
manejo de la patología.
 Los anticoagulantes directos pueden tener interacciones con
algunas de las drogas que se utilizan en el manejo de COVID-19
como lopinavir-ritonavir. En estos casos dichos anticoagulantes
deberían ser evitados. No se han reportado interacciones con
heparina y dichos antivirales
 Se debe considerar también las interacciones fármaco-fármaco
con antiarrítmicos.
 En pacientes que reciban tratamiento antiviral (hidroxicloroquina
más azitromicina), es de suma importancia corregir factores
modificables que pudieran prolongar el QT (desequilibrio
electrolítico, uso concomitante de fármacos innecesarios y
bradicardia), así como el control del intervalo QT en forma serial.
El documento provee un comprensivo y exhaustivo detalle de las
medidas preventivas y de protección del personal de salud en las
diferentes áreas, categorización de los procedimientos invasivos en
emergentes o de urgencia, algoritmos para manejo de infarto,

síndrome coronario agudo, choque cardiogénico y otras
presentaciones.
Evidencia actual para apoyar el tratamiento del arco plantar en la
enfermedad arterial periférica
La enfermedad vascular evolucionó desde prácticamente los años ochenta,
cuando el doctor Graziani inicia con la enfermedad a nivel infrapoplíteo, que en
ese momento era un territorio intocable para el cirujano vascular. Cuando
tratábamos endovascularmente los vasos tibiales prácticamente para el cirujano
vascular significaba condenar el pie, es decir, quitar colaterales; quitar
básicamente vascularizaciones más proximales brindaba beneficio, pero no así
las distales.
Entonces nace el concepto ya propuesto incluso por cirujanos vasculares en
cuanto a cirugía abierta, donde lo importante era llevar el flujo lo más directo a
la úlcera, lo más directo al pie; posteriormente vamos evolucionando, y ya en los
años 90-2000 las técnicas nos han permitido de la mano con la tecnología de
cardiología que al inicio era lo que teníamos, llegar a tratar de revascualizar los
pies lo más distal que pudiéramos.
Quienes no hacen intervención tan distal deben familiarizarse con el arco plantar
que en realidad tiene una anatomía un poco compleja, pero también muy bendita,
por decirlo así. Es una anatomía que nos permite tener diferentes cruces por vías
directas e indirectas para tratar de revascularizar este arco.
Es importante mencionar que inicialmente hablamos mucho del concepto de
agiosoma; yo creo que prácticamente desde hace cinco años hablamos del
angiosoma; teníamos que revascularizar el vaso meta en lo que fuera posible,
llegar lo más cerca que se pudiera a la úlcera. En los últimos años, publicaciones
muy serias desde 2012-2013, y una incluso de 2018, propuesta por un grupo
italiano, en Florencia, hacen una comparación sobre el impacto más grande en
estos pacientes: si impactaba más llevar el vaso que estaba directamente en
relación a la úlcera, o impactaba más que el arco del pie de este paciente
estuviera completamente permeable, o pudiéramos arreglarlo y dejarlo en
mejores condiciones.
Ahí se vio que estadísticamente había una diferencia significativa en tratar este
arco; en completar este arco; es decir, pacientes que tenían el arco completo
frente a pacientes que no lo tenían, independientemente del agiosoma. Esto es
lo que hace un poco de diferencia; siempre que tratamos un paciente, lo que
queremos es impactar, que nuestro tratamiento impacte clínicamente. ¿Cómo
impacta clínicamente? promoviendo una cicatrización temprana, deteniendo el
estado de isquemia, y secundariamente ayudando al proceso quirúrgico de
control de infección con lo que hayamos logrado desde el punto de vista de
revascularización.
Y ahí es donde realmente el arco plantar ha sido el pilar. Muchas veces comento
con mis colegas que prácticamente ahora hablar de no tratar de conectar estos
arcos del pie, no hacer algo tan simple como una angiografía, es realmente
absurdo. ¿Cómo demostrar una angiografía sin siquiera mostrar la angiografía
del pie? En la actualidad no es posible hablar de angiografías que terminan a
nivel de la mitad de pierna. Es importantísimo revisar siempre las arterias del pie,
tratar de optimizar en lo que sea posible estos arcos del pie, con lo cual
estaremos muy satisfechos con lo que estamos haciendo, pero lo más
importante: nuestro paciente va a estar muy satisfecho.
Exploración física: clave para el diagnóstico oportuno de la enfermedad vascular
arterial periférica
Dr. Gustavo Rubio Arguello: El día de hoy comentaremos sobre las mejores
recomendaciones para llevar a cabo un examen inicial de enfermedad
vascular arterial periférica.
Dr. Fernando Gabriel Mejía Villate: Claro, es muy importante destacar que la
enfermedad vascular arterial periférica es prevalente en el mundo. Por ello, el
médico general debe estar atento a los datos clínicos, identificar como es que el
paciente camina, si hay una limitación en la distancia, si al caminar ya no es
como antes o si hay alguna alteración por dolor.
Asimismo, también es muy importante el examen físico en el que se debe
evaluar el estado de la piel, los anexos de la piel (uña y pelo), el color, la
temperatura, la forma de los pies, evaluar los pulsos palpando los pulsos en
ambas extremidades con una técnica apropiada. Y ayudarse de otros elementos
como los exámenes diagnósticos para evaluar de manera integral la patología.
Dr. Gustavo Rubio Arguello: Claro, en este momento donde la tecnología está
tan presente en todos los ámbitos; a veces olvidamos las bases más importantes
de la clínica tradicional. Es muy importante que el médico tenga la capacidad de
poder dilucidar claramente una enfermedad vascular al interrogar y explorar al
paciente. Por esto es importante orientar al médico de primer contacto con la
mejor forma de diagnosticar la enfermedad vascular arterial periférica que abarca
toda la integridad del organismo.
Usted le da mucho valor al interrogatorio clínico de los pacientes.
Dr. Fernando Gabriel Mejía Villate: Así es, principalmente a la manera en la
que el paciente camina y su sintomatología. Además, se deben considerar los
factores de riesgo, consumo de tabaco, hipertensión, diabetes; estos factores de
riesgo que pueden comprometer a la extremidad así como la vida del paciente,
por el riesgo cardiovascular que confieren.
Las bases son el interrogatorio clínico y la exploración física, apoyados en la
tecnología según la integración del clínico.
Dr. Gustavo Rubio Arguello: ¿Cuáles son las recomendaciones, mediante
el uso de tecnología relativamente accesible, para el diagnóstico temprano
de la enfermedad vascular arterial periférica? ¿Cuál es el papel del
oxímetro de pulso?
Dr. Fernando Gabriel Mejía Villate: Claro, la palpación de los pulsos es muy
importante, pero a veces es muy subjetivo o el médico puede interpretarlo en
una manera inadecuada. Existe un examen muy sencillo que requiere un
dispositivo que no está disponible para todos los médicos, un Doppler portátil.
En Colombia realizamos un programa en el cual en vez de utilizar el Doppler para
revisar el índice tobillo brazo (presión sistólica del tobillo sobre la presión
sistólica del brazo) utilizamos un oxímetro, que está más fácilmente disponible y
accesible por costo. Simplemente se le ubica en el segundo ortejo, se toma la
presión sistólica, evaluando la curva del oxímetro, cuando la curva se aplana se
determina que esa es la presión sistólica. Se determina en ambos pies y en un
brazo para poder determinar el índice tobillo brazo.
Considero que esta es una de las pruebas más importantes y con la estrategia
de utilizar el oxímetro se puede masificar de una manera más importante para
poder llegar a determinar en un paciente, especialmente aquel que no sea tan
claro por la clínica, determinar si presenta enfermedad vascular arterial
periférica.
Dr. Gustavo Rubio Arguello: Excelente, porque sabemos que en
Latinoamérica esta infradiagnosticada la enfermedad vascular arterial periférica.
Muchas veces acude el paciente con estadios terminales, por eso es importante
que el médico de primer contacto considere estas recomendaciones para poder
basar en forma objetiva la exploración e interrogatorio de los pacientes.
Dr. Fernando Gabriel Mejía Villate: Exacto; y poder referir al cirujano vascular a
su paciente cuando realmente lo necesite.
Uno de los grandes problemas que tenemos todos es que cualquier dolor en las
piernas se asume que es un problema circulatorio y acude el paciente a nuestra
consulta con esa impresión diagnóstica, pero con pulsos adecuados, entonces
probablemente el paciente presente una alteración en la rodilla.
Entonces, si podemos tomar un índice tobillo brazo que sea por debajo de 0,9 la
posibilidad de que sea una enfermedad vascular arterial periférica es muy alta y
probablemente tenemos un punto de tamizaje muy fácil de realizar por los
médicos de primer contacto.
Dr. Gustavo Rubio Arguello: Excelente muchas gracias por su participación Dr.
Mejía y a ustedes muchas gracias por seguirnos en Medscape en Español, hasta
la próxima.
Enfermedad vascular periférica
Antecedentes
La enfermedad vascular periférica (PVD) es una afección casi pandémica que
tiene el potencial de causar la pérdida de una extremidad o incluso la pérdida de
la vida. La PVD se manifiesta como una perfusión tisular insuficiente iniciada por
la aterosclerosis existente, agravada de forma aguda por émbolos o
trombos. Muchas personas viven diariamente con grados significativos de
PVD; Sin embargo, en entornos como la isquemia aguda de las extremidades,
esta enfermedad latente puede convertirse en una amenaza para la vida y
necesita una intervención de emergencia para minimizar la morbilidad y la
mortalidad. [ 1 , 2 ]
Fisiopatología
La PVD, también conocida como arteriosclerosis obliterante, es principalmente
el resultado de la aterosclerosis. El ateroma consiste en un núcleo de colesterol
unido a proteínas con una cubierta intravascular fibrosa. El proceso
aterosclerótico puede progresar gradualmente para completar la oclusión de
arterias medianas y grandes. La enfermedad generalmente es segmentaria, con
una variación significativa de paciente a paciente.
La enfermedad vascular puede manifestarse agudamente cuando los trombos,
los émbolos o el trauma agudo comprometen la perfusión. Las trombosis son a
menudo de naturaleza ateromatosa y ocurren en las extremidades inferiores con
más frecuencia que en las extremidades superiores. Múltiples factores
predisponen a los pacientes a trombosis. Estos factores incluyen sepsis,
hipotensión, bajo gasto cardíaco (consulte la calculadora de gasto cardíaco ),
aneurismas, disección aórtica, injertos de derivación y estrechamiento
aterosclerótico subyacente de la luz arterial.
Los émbolos, la causa más común de isquemia repentina, generalmente son de
origen cardíaco (80%); También pueden originarse a partir de ateroma proximal,
tumor u objetos extraños. Los émbolos tienden a alojarse en las bifurcaciones de
las arterias o en áreas donde los vasos se estrechan abruptamente. La
bifurcación de la arteria femoral es el sitio más común (43%), seguida de las
arterias ilíacas (18%), la aorta (15%) y las arterias poplíteas (15%).
El sitio de la oclusión, la presencia de circulación colateral y la naturaleza de la
oclusión (trombo o émbolo) determinan la gravedad de la manifestación
aguda. Los émbolos tienden a tener una mayor morbilidad porque la extremidad
no ha tenido tiempo de desarrollar circulación colateral. Ya sea causada por
émbolos o trombos, la oclusión da como resultado la formación de trombos
proximales y distales como consecuencia del estancamiento del flujo.
Pronóstico
El sexo femenino parece tener un efecto en los resultados después de las
intervenciones de las extremidades inferiores para la enfermedad arterial
periférica (PAD). En un estudio retrospectivo (2004-2009) que evaluó datos de
12,379 pacientes (41% mujeres) en 16 centros que participaron en el registro
PVI del Consorcio Cardiovascular Blue Cross Blue Shield of Michigan que se
sometieron a estos procedimientos, el sexo femenino se asoció con una mayor
tasa de vascularización complicaciones, transfusiones y embolia, pero no se
observaron diferencias para la mortalidad hospitalaria, el infarto de miocardio
(IM) o el accidente cerebrovascular o el ataque isquémico transitorio. [ 3 ] A pesar
de las tasas más altas de complicaciones en las mujeres, los investigadores
informaron tasas similares de éxito en el procedimiento general entre los sexos.
En otro estudio retrospectivo que evaluó datos a lo largo de 6 años de 23.870
procedimientos de acceso vascular transfemoral de índice de coincidencia
cruzada del Registro del corazón danés oriental con el Registro vascular danés,
Dencker et al notaron un bajo riesgo de complicaciones vasculares mayores
(0,54%) con acceso femoral después de la angiografía coronaria y la intervención
coronaria percutánea (PCI). [ 4 ] Los factores de riesgo para tales complicaciones
incluyeron el acceso del lado izquierdo, la presencia de PAD y el sexo
femenino. [ 4 ]
Presentación clínica de la enfermedad vascular periférica
Historia
El factor principal para desarrollar enfermedad vascular periférica (PVD) es la
aterosclerosis.
Otras condiciones que a menudo coexisten con PVD son la enfermedad de la
arteria coronaria (CAD), la fibrilación auricular , la enfermedad cerebrovascular y
la enfermedad renal. La PVD que coexiste con CAD puede indicar una mayor
carga de ateroma. [ 5 ] Los estudios han sugerido que incluso la enfermedad
arterial periférica asintomática (EAP) se asocia con una mayor mortalidad por
CAD. [ 6 ] Las pruebas no invasivas de enfermedad vascular (velocidad de la onda
del pulso e índice tobillo-brazo (ABI)) se han relacionado con la cantidad de
vasos obstruidos con CAD. [ 7 ]
Los factores de riesgo para PVD incluyen fumar, hiperlipidemia, diabetes
mellitus e hiperviscosidad.
Otras etiologías para desarrollar PVD pueden incluir flebitis, lesión o cirugía, y
enfermedades autoinmunes, que incluyen vasculitis, artritis o coagulopatía. La
PVD rara vez presenta un inicio agudo; en cambio, manifiesta una progresión
más crónica de los síntomas. Los pacientes con émbolos agudos que causan
isquemia de las extremidades pueden tener fibrilación auricular nueva o crónica,
enfermedad valvular o infarto de miocardio (IM) reciente, mientras que un
historial de claudicación, dolor en reposo o ulceración sugiere trombosis de PVD
existente. La EAP inducida por la radiación se está volviendo más común, quizás
debido a la eficacia del tratamiento antineoplásico actual y al aumento de la
supervivencia. [ 8 ]
La claudicación intermitente puede ser la única manifestación de PVD
sintomática temprana. El nivel de compromiso arterial y la ubicación de la
claudicación están estrechamente relacionados, como sigue:
 La enfermedad aortoiliaca se manifiesta como dolor en el muslo y las
nalgas, mientras que la enfermedad femoropoplítea se manifiesta como
dolor en la pantorrilla.
 Los síntomas se precipitan al caminar una distancia predecible y se alivian
con el descanso.
 Puede desarrollarse circulación colateral, reduciendo los síntomas de
claudicación intermitente, pero la falta de control de factores precipitantes y
factores de riesgo a menudo causa su resurgimiento.
La claudicación también puede presentarse cuando la cadera o la pierna
"ceden" después de un cierto período de esfuerzo y pueden no demostrar
el síntoma típico de dolor al hacer ejercicio.
 El dolor de la claudicación generalmente no ocurre al sentarse o pararse
El dolor isquémico en reposo es más preocupante; se refiere al dolor en la
extremidad que se debe a una combinación de PVD y una perfusión
inadecuada. El dolor de reposo isquémico a menudo se ve exacerbado por un
gasto cardíaco deficiente. La afección a menudo se alivia parcial o totalmente
colocando la extremidad en una posición dependiente, de modo que los efectos
de la gravedad mejoran la perfusión.
La disfunción eréctil (DE) se ha relacionado como un posible indicador temprano
de CAD y PVD. [ 9 ] Mientras que muchos factores pueden contribuir a la
disfunción eréctil (incluyendo obesidad, estilo de vida, actividad física, diabetes
y factores psiquiátricos), la etiología de la causa vasculogénica de la disfunción
eréctil es paralela a la etiología de CAD y PVD.
El síndrome de Leriche es un síndrome clínico descrito por claudicación
intermitente, impotencia y pulsos femorales significativamente disminuidos o
ausentes. Este síndrome indica insuficiencia arterial periférica crónica debido al
estrechamiento de la aorta distal.
Los medicamentos del paciente pueden proporcionar una pista sobre la
existencia de PVD. La pentoxifilina es un medicamento de uso común
específicamente recetado para PVD. La aspirina diaria se usa comúnmente para
la prevención de la enfermedad cardíaca (CAD), pero la PVD a menudo coexiste,
hasta cierto punto, en pacientes con CAD.

Examen físico
Un examen sistemático de la vasculatura periférica es crítico para una evaluación
adecuada.
Los signos periféricos de la enfermedad vascular periférica son los clásicos
"cinco P", como sigue:
 Falta de pulso
 Parálisis
 Parestesia
 Dolor
 Palidez
La parálisis y la parestesia sugieren isquemia que amenaza las extremidades y
exige una evaluación y consulta rápidas.
Evaluar el corazón en busca de soplos u otras anormalidades. Investigue todos
los vasos periféricos, incluidos la carótida, abdominal y femoral, para determinar
la calidad del pulso y el soplo. Tenga en cuenta que la arteria dorsal del pie está
ausente en el 5-8% de los sujetos normales, pero la arteria tibial posterior
generalmente está presente. Ambos pulsos están ausentes en solo alrededor del
0,5% de los pacientes. El ejercicio puede causar la destrucción de estos pulsos.
La prueba de Allen puede proporcionar información sobre las arterias radial y
cubital.
La piel puede tener un aspecto atrófico y brillante y puede mostrar cambios
tróficos, incluida la alopecia; piel seca, escamosa o eritematosa; cambios
crónicos de pigmentación; y uñas quebradizas.
La PVD avanzada puede manifestarse como moteado en un "patrón de red"
(livedo reticularis), falta de pulso, entumecimiento o cianosis. La parálisis puede
seguir, y la extremidad puede enfriarse; eventualmente se puede ver
gangrena. Las lesiones o úlceras de cicatrización deficiente en las extremidades
ayudan a proporcionar evidencia de PVD preexistente.
El ABI se puede determinar al lado de la cama. La presión se mide con una
ecografía Doppler en la arteria braquial y en la arteria tibial posterior. La presión
sistólica del tobillo se divide por la presión braquial, ambas medidas en posición
supina. Normalmente, la proporción es mayor que 1. En la enfermedad grave, es
menor que 0.5.
Una evaluación semicuantitativa del grado de palidez también puede ser
útil. Mientras el paciente está en decúbito supino, se evalúa el grado de
palidez. Si la palidez se manifiesta cuando la extremidad está nivelada, la palidez
se clasifica como nivel 4. Si no, la extremidad se eleva 60 °. Si la palidez ocurre
en 30 segundos o menos, es un nivel 3; si en menos de 60 segundos, nivel 2; y
si en 60 segundos, el nivel 1. Si no se produce palidez dentro de los 60 segundos,
es el nivel 0.
Diagnósticos diferenciales
 Trombosis Venosa Profunda (TVP)
 Trastornos de disco lumbar (intervertebral)
 Dolor de espalda mecánico
 Lesiones vasculares periféricas
 Tromboflebitis séptica
 Tromboflebitis Superficial
Estudios de laboratorio
Los análisis de sangre de rutina pueden estar indicados en la evaluación de
pacientes con sospecha de compromiso grave del flujo vascular hacia una
extremidad. Los estudios de recuento sanguíneo completo (CBC), nitrógeno
ureico en sangre (BUN), creatinina y electrolitos ayudan a evaluar los signos de
lesión del órgano terminal y los factores que pueden conducir al empeoramiento
de la perfusión periférica. Los factores de riesgo para el desarrollo de
enfermedad vascular (perfil lipídico, pruebas de coagulación) también se pueden
evaluar, aunque no necesariamente en el entorno del departamento de
emergencias (DE).
Los niveles elevados de marcadores sanguíneos inflamatorios como el dímero
D, la proteína C reactiva, la interleucina-6 y la homocisteína se han relacionado
con la disminución de la tolerancia al ejercicio en las extremidades
inferiores. [ 10 ] Los niveles más altos de actividad en la vida diaria han
demostrado disminuir estos niveles. [ 11 ] La aplicabilidad a la práctica en
medicina de emergencia no está clara, pero es poco probable que tenga
importancia clínica.
Estudios de imagen
Las películas simples son de poca utilidad en el contexto de la enfermedad
vascular periférica (PVD).
El criterio estándar para la obstrucción intraluminal siempre ha sido la
arteriografía, aunque es potencialmente riesgoso y, a menudo, no se puede
obtener en el contexto de emergencia. El retraso asociado con la obtención de
una arteriografía en el contexto de una isquemia obvia de las extremidades
puede retrasar el tratamiento definitivo a efectos nocivos. Si el tiempo lo permite,
la arteriografía puede resultar útil para discriminar la enfermedad trombótica de
la enfermedad embólica.
Los estudios ecográficos Doppler son útiles como estudios no invasivos
primarios para determinar el estado del flujo. Las extremidades superiores se
evalúan sobre las arterias axilar, braquial, cubital y radial. Las extremidades
inferiores se evalúan sobre las arterias femoral, poplítea, dorsal del pie y tibial
posterior. Tenga en cuenta la presencia de la señal Doppler y la calidad de la
señal (es decir, monofásica, bifásica, trifásica). La presencia de flujo distal no
excluye émbolos o trombos porque la circulación colateral puede proporcionar
estos hallazgos.
La resonancia magnética (MRI) puede ser de algún beneficio clínico en virtud
de su alto detalle visual. Las placas se graban fácilmente, al igual que la
diferencia entre la pared del vaso y el flujo sanguíneo. La resonancia magnética
también tiene los beneficios de la angiografía, ya que proporciona detalles aún
mayores y es capaz de reemplazar la arteriografía tradicional. La utilidad de la
resonancia magnética es limitada en la configuración de emergencia, a menudo
debido a la ubicación del dispositivo y la habilidad técnica requerida para
interpretar las imágenes altamente detalladas.
La tomografía computarizada (TC) puede ser útil para el médico de urgencias,
ya que no tiene las limitaciones de tiempo y disponibilidad que tiene la resonancia
magnética. Aunque los estudios sin contraste pueden ser útiles para la
calcificación de imágenes y la arteriosclerosis, los estudios de contraste son más
útiles para obtener imágenes de la insuficiencia arterial. La función renal debe
confirmarse antes de la administración de contraste; La PVD a menudo coexiste
con factores de riesgo de insuficiencia renal inducida por contraste. Los estudios
de TC de alta definición en pacientes que presentan síntomas de PVD pueden
ser beneficiosos para guiar las decisiones y modalidades de tratamiento. [ 12 ]
La angiografía por CT (CTA) y la angiografía por resonancia magnética (MRA)
representan desarrollos significativos en la imagen axial de PVD. Los beneficios
de CTA incluyen adquisición rápida no invasiva, amplia disponibilidad, alta
resolución espacial y la capacidad de generar conjuntos de datos isotrópicos en
escáneres CT de 64 filas de detectores y mayores; Los inconvenientes incluyen
la exposición al contraste yodado y la radiación ionizante. Los beneficios de la
ARM incluyen una alta precisión diagnóstica y evitar la exposición a la radiación
ionizante; Los inconvenientes incluyen disponibilidad limitada y mayor costo. [ 13 ]
Las imágenes moleculares con enfoques basados en radionúclidos pueden
proporcionar potencialmente una nueva evaluación no invasiva de los procesos
biológicos en PVD, como la angiogénesis y la aterosclerosis. [ 14 ]
Otras pruebas
El índice tobillo-brazo (ABI) es una prueba útil para comparar presiones en la
extremidad inferior con presiones en la extremidad superior. La presión arterial
normalmente es ligeramente más alta en las extremidades inferiores que en las
superiores. La comparación con el lado contralateral puede sugerir el grado de
isquemia.
El ITB se obtiene aplicando manguitos de presión arterial en la pantorrilla y la
parte superior del brazo. Se mide la presión sanguínea y la presión sistólica del
tobillo se divide por la presión braquial sistólica. El ABI normal es mayor que
1; un valor inferior a 0,95 se considera anormal. Esta prueba puede verse
influenciada por la arteriosclerosis y la enfermedad de los vasos pequeños (p.
Ej., Diabetes), lo que reduce su confiabilidad. La enfermedad arterial periférica
progresiva (PAD), indicada por una disminución de ABI de más de 0,15, se ha
asociado con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. [ 15 ]
La oximetría transcutánea permite la evaluación del flujo alterado secundario a
la interrupción microvascular y macrovascular. Su uso está aumentando,
especialmente en el ámbito del cuidado de heridas y pacientes con diabetes. La
oximetría transcutánea no se ha estudiado ampliamente en la oclusión
emergente.
Se puede obtener un electrocardiograma (ECG) para buscar evidencia de
disritmia, lesión cardíaca previa o incluso infarto agudo de miocardio.
Tratamiento y manejo de enfermedades vasculares periféricas
Consideraciones de aproximación
Las recomendaciones terapéuticas incluyen agentes antiplaquetarios de agente
único para la prevención de eventos cardiovasculares en pacientes con
enfermedad arterial periférica asintomática y sintomática (EAP). [ 2 ] Estos
medicamentos deben usarse junto con los esfuerzos para reducir los factores de
riesgo, como dejar de fumar y hacer ejercicio. [ 16 ]
Las estatinas se han relacionado con un mejor pronóstico en otras vasculopatías,
incluidos los eventos renovasculares y cardiovasculares. [ 17 ] Aunque carecen
de un efecto inmediato sobre cualquier proceso vascular, las estatinas son
prometedoras para frenar la progresión de la enfermedad aterosclerótica
sistémicamente.
Cuando las medidas conservadoras no mejoran la calidad de vida y la función,
se consideran los procedimientos endovasculares. [ 1 ] Sin embargo, el momento
y la necesidad de revascularización están relacionados con las presentaciones
primarias generales de claudicación, isquemia crítica de las extremidades e
isquemia aguda de las extremidades, en las que se justifica una intervención
urgente para la isquemia crítica de las extremidades. [ 1 , 2 ]
Un tratamiento emergente para la enfermedad vascular periférica (PVD) es el
uso del factor de crecimiento (administrado como genes o proteínas) y la terapia
celular. La entrega de factores de crecimiento o células al tejido isquémico puede
estimular localmente la regeneración de la red de vasculatura funcional,
reperfundir el tejido isquémico y salvar la extremidad. [ 18 ]
La American Heart Association y el American College of Cardiology han
formulado una guía sobre el tratamiento de pacientes con EAP de las
extremidades inferiores
Atención prehospitalaria y urgencias
La atención prehospitalaria para PVD implica lo básico: controlar el ABC (vía
aérea, respiración, circulación), obtener acceso intravenoso y administrar
oxígeno. En general, no eleve la extremidad. Tenga en cuenta y registre los
pulsos distales y la condición de la piel. Realizar y documentar un examen
neurológico de las extremidades afectadas.
La atención temprana en el departamento de emergencias implica la atención al
ABC, el acceso intravenoso y la obtención de estudios de laboratorio de
referencia. Obtenga un electrocardiograma (ECG) y una radiografía de tórax.
El tratamiento de trombos o émbolos en el contexto de enfermedad vascular
periférica es similar. Empíricamente, inicie una infusión de heparina con el
objetivo de aumentar el tiempo de tromboplastina parcial activada a 1,5 veces
los niveles normales. El dolor agudo en las piernas correlacionado con una
extremidad distal fría, pulsos distales disminuidos o ausentes, y una presión
sanguínea en el tobillo inferior a 50 mm Hg debe provocar la consideración de
una derivación quirúrgica emergente.
En algunos casos de émbolos, los agentes trombolíticos intraarteriales pueden
ser útiles. La técnica exacta de administración varía, tanto en la dosis como en
el tiempo de administración. Recuerde que la trombolisis intraarterial sigue
siendo de investigación. Obviamente, dicha terapia trombolítica está
contraindicada en presencia de hemorragia interna activa, hemorragia
intracraneal o hemorragia en sitios no compresibles.
Directriz AHA / ACC sobre enfermedad arterial periférica de las
extremidades inferiores
En noviembre de 2016, la American Heart Association (AHA) y el American
College of Cardiology (ACC) publicaron las siguientes recomendaciones
sobre la enfermedad arterial periférica de las extremidades inferiores
(PAD) [ 19 ] :
 El examen vascular para PAD incluye palpación de pulso, auscultación de
soplos femorales e inspección de piernas y pies; los pulsos de las
extremidades inferiores se evalúan y califican de la siguiente manera: 0,
ausente; 1, disminuido; 2, normal; o 3, delimitador
 Para confirmar el diagnóstico de PAD, los resultados anormales del examen
físico deben confirmarse con pruebas de diagnóstico, generalmente con el
índice tobillo-brazo (ITB) como prueba inicial
 Los pacientes con diagnóstico confirmado de EAP tienen un mayor riesgo
de estenosis de la arteria subclavia; una diferencia de presión arterial entre
brazos de> 15 a 20 mm Hg es anormal y sugiere estenosis de la arteria
subclavia (o innominada); La medición de la presión arterial en ambos
brazos identifica el brazo con la presión sistólica más alta, un requisito para
la medición precisa del ITB
 Los resultados de ABI en reposo deben informarse como anormales (ABI
≤0.90), límite (ABI 0.91-0.99), normales (1.00-1.40) o no compresibles
(ABI> 1.40)
 No se recomienda el ITB en pacientes que no tienen un mayor riesgo de
PAD y que no tienen antecedentes o hallazgos de exámenes físicos que
sugieran PAD
 El índice del dedo del pie-braquial (TBI) debe medirse para diagnosticar
pacientes con sospecha de EAP cuando el ITB es> 1,40
 Los pacientes con síntomas de esfuerzo no relacionados con las
articulaciones de las piernas y ABI normal o límite en reposo (> 0.90 y ≤1.40)
deben someterse a pruebas de ABI en cinta de correr para evaluar la EAP.
 Los pacientes con EAP deben recibir un programa integral de terapia
médica dirigida por las pautas, que incluya ejercicio estructurado y
modificación del estilo de vida, para reducir los eventos isquémicos
cardiovasculares y mejorar el estado funcional
 Se recomienda la terapia antiplaquetaria con aspirina sola (rango, 75-325
mg / día) o clopidogrel solo (75 mg / día) para reducir el infarto de miocardio
(IM), accidente cerebrovascular y muerte vascular en pacientes con EAP
sintomática





El tratamiento con una estatina está indicado para todos los pacientes con
EAP
Los pacientes con EAP que fuman cigarrillos o usan otras formas de tabaco
deben ser aconsejados en cada visita para dejar de fumar.
El cilostazol es una terapia eficaz para mejorar los síntomas y aumentar la
distancia a pie en pacientes con claudicación.
Los procedimientos endovasculares son efectivos como una opción de
revascularización para pacientes con claudicación que limita el estilo de
vida y enfermedad oclusiva aortoilíaca hemodinámicamente significativa.
Cuando se realiza la revascularización quirúrgica, se recomienda la
derivación a la arteria poplítea con vena autógena con preferencia al
material de injerto protésico
Medicamento para la enfermedad vascular periférica
Anticoagulantes
Resumen de clase
Los anticoagulantes reducen la generación de trombina y la formación de
fibrina y minimizan la propagación del coágulo.
Heparina
Aumenta la actividad de antitrombina III y evita la conversión de fibrinógeno a
fibrina. No lisa activam-ente, pero puede inhibir la trombogénesis
adicional. Previene la reacumulación del coágulo después de la fibrinólisis
espontánea
Dosificación y Usos
PEDIATRÍA
ADULTA
Formas de dosificación y fortalezas
solución de bloqueo de heparina
 1 unidad / ml
 2 unidades / ml
 10 unidades / ml
 100 unidades / ml
solución inyectable
 1000unidades / mL
 2500unidades / mL
 5000 unidades / ml
 10.000 unidades / ml
 20,000 unidades / mL
solución IV premezclada
 12,500 unidades / 250 ml
 20,000units / 500mL
 25,000unidades / 250mL
 25,000unidades / 500mL
DVT y PE
Profilaxis
 5000 unidades SC q8-12hr, OR
 7500 unidades SC q12hr
Tratamiento
 80 unidades / kg de bolo IV, ENTONCES infusión continua de 18 unidades
/ kg / hora, O
 5000 unidades de bolo IV, ENTONCES infusión continua de 1300 unidades
/ hora, O
 250 unidades / kg (alternativamente, 17,500 unidades) SC, ENTONCES
250 unidades / kg q12hr
Consideraciones de dosificación
 Numerosas concentraciones disponibles; Se requiere extrema precaución
para evitar errores de medicación
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
PCI

Sin inhibidor GPIIb / IIIa: bolo IV inicial de 70-100 unidades / kg (objetivo
ACT 250-300 seg)
 Con inhibidor GPIIb / IIIa: bolo IV inicial de 50-70 unidades / kg (objetivo
ACT> 200 segundos)
STEMI
 Paciente con fibrinolíticos: bolo IV de 60 unidades / kg (máx .: 4000
unidades), ENTONCES 12 unidades / kg / h (máx. 1000 unidades / h) como
infusión intravenosa continua
 La dosis debe ajustarse para mantener un aPTT de 50-70 segundos
Angina inestable / NSTEMI
 Bolo IV inicial de 60-70 unidades / kg (máx .: 5000 unidades), ENTONCES
infusión IV inicial de 12-15 unidades / kg / h (máx .: 1000 unidades / h)
 La dosis debe ajustarse para mantener un aPTT de 50-70 segundos
Consideraciones de dosificación
 Numerosas concentraciones disponibles; Se requiere extrema precaución
para evitar errores de medicación
Anticoagulación
Inyección IV intermitente
 8000-10,000 unidades IV inicialmente, ENTONCES 50-70 unidades / kg
(5000-10,000 unidades) q4-6hr
Infusión IV continua
 Inyección intravenosa de 5000 unidades, seguida de una infusión
intravenosa continua de 20,000-40,000 unidades / 24 h
Consideraciones de dosificación
 Numerosas concentraciones disponibles; Se requiere extrema precaución
para evitar errores de medicación
 La heparina sódica puede prolongar el tiempo de protrombina en una
etapa; cuando se administra heparina sódica con dicumarol o warfarina
sódica, debe transcurrir un período de al menos 5 horas después de la
última dosis intravenosa o 24 horas después de la última dosis subcutánea
antes de extraer la sangre si se va a obtener un tiempo de protrombina
válido
Permeabilidad del catéter
Prevención de la formación de coágulos en catéteres venosos y arteriales.
Use 100 unidades / ml; inculcar suficiente volumen para llenar la luz del catéter
Consideraciones de dosificación
 Numerosas concentraciones disponibles; Se requiere extrema precaución
para evitar errores de medicación
 La cantidad y la frecuencia dependen del volumen y el tipo de catéter.
 Las cerraduras de heparina periféricas generalmente se limpian cada 6 a 8
h
Modificaciones de dosificación
Insuficiencia hepática: se recomienda precaución; puede ser necesario un ajuste
de dosis
Interacciones
Contraindicado (4)

corticorelina

defibrotida

mifepristona

concentrado de complejo de protrombina, humano
Grave - Alternativa de uso (63)

abciximab

amobarbital

anagrelida

antitrombina alfa

antitrombina III

apixaban

argatroban

azitromicina

bazedoxifeno / estrógenos conjugados

bemiparina

bivalirudina

butabarbital

butalbital

cefamandol

cefazolin

cefdinir

cefditoren

cefotetan

cefoxitina

cefpodoxime

ceftriaxona

cefuroxima

cilostazol

estrógenos conjugados

dabigatrán

dalteparina

dipiridamol

edoxabán

enoxaparina

eptifibatida

base de eritromicina

eritromicina etilsuccinato

lactobionato de eritromicina

estearato de eritromicina

estradiol

estrógenos conjugados sintéticos

estropipato

etinilestradiol

Factor X, humano

fondaparinux

levonorgestrel intrauterino

levonorgestrel oral

levotiroxina

liothyronine

mestranol

pentobarbital

fenindiona

fenobarbital

piperacilina

prasugrel

primidona

protamina

quinina

roxitromicina

secobarbital

sulfadiazina

sulfametoxazol

sulfisoxazol

tiroides desecada

tibolona

ticlopidina

tirofiban

warfarina
Trombosis Venosa Profunda (TVP)
Practica lo esencial
La trombosis venosa profunda (TVP) es una manifestación de tromboembolismo
venoso (TEV). Aunque la mayoría de las TVP son ocultas y se resuelven
espontáneamente
sin
complicaciones,
la
muerte
por embolia
pulmonar masiva (EP) asociada con TVP causa hasta 300,000 muertes al año
en los Estados Unidos. [ 1 ] Ver la imagen a continuación.
Trombosis
venosa
profunda (TVP). El venograma de tomografía computarizada muestra trombosis
venosa profunda bilateral (flechas).
Ver galería de medios
Signos y síntomas
Los síntomas de la TVP pueden incluir los siguientes:
 Edema: síntoma más específico
 Dolor en las piernas: ocurre en el 50% de los pacientes pero no es
específico
 Sensibilidad: ocurre en el 75% de los pacientes
 Calor o eritema de la piel sobre el área de trombosis.
 Síntomas clínicos de EP como la manifestación primaria.
Hasta el 46% de los pacientes con síntomas clásicos tienen venogramas
negativos, [ 2 ] y hasta el 50% de aquellos con trombosis venosa documentada
por imágenes carecen de síntomas específicos. [ 2 , 3 ]
Ningún hallazgo físico o combinación de síntomas y signos es lo suficientemente
preciso como para establecer el diagnóstico de TVP, pero los hallazgos físicos
en TVP pueden incluir lo siguiente:
 Dolor en la pantorrilla en la dorsiflexión del pie (signo de Homans)
 Un segmento venoso subcutáneo sensible, palpable, endurecido, en forma
de cordón
 Decoloración variable de la extremidad inferior
 Apariencia blanqueada de la pierna debido a edema (relativamente raro)
Las posibles complicaciones de la TVP incluyen las siguientes:
 Hasta el 40% de los pacientes tienen EP silenciosa cuando se diagnostica
TVP sintomática [ 4 ]
 Émbolos paradójicos (poco frecuentes)
 TVP recurrente
 Síndrome post trombótico (PTS)
Ver presentación clínica para más detalles.
Diagnóstico
Las recomendaciones de la Academia Estadounidense de Médicos de Familia
(AAFP) / Colegio Americano de Médicos (ACP) para el estudio de pacientes con
TVP probable son las siguientes [ 5 ] :
 Las reglas de predicción clínica validadas (p. Ej., Wells) deben usarse para
estimar la probabilidad previa de TEV e interpretar los resultados de la
prueba
 En pacientes adecuadamente seleccionados con baja probabilidad previa
de TVP o EP, es razonable obtener un dímero D de alta sensibilidad
 En pacientes con probabilidad pretest intermedia a alta de TVP de
extremidades inferiores, se recomienda la ecografía
 En pacientes con probabilidad de PE previa a prueba intermedia o alta, se
requieren estudios de diagnóstico por imagen (p. Ej., Escáner de
ventilación-perfusión, TC helicoidal multidetector y angiografía pulmonar)
Los principales estudios de laboratorio a considerar incluyen los siguientes:
 Prueba de dímero D
 Estudios de coagulación (p. Ej., Tiempo de protrombina y tiempo de
tromboplastina parcial activada) para evaluar un estado hipercoagulable
Ver Workup para más detalles.
administración
Las opciones de tratamiento para TVP incluyen lo siguiente:
 Anticoagulación (pilar de la terapia): heparinas, warfarina, inhibidores del
factor Xa y diversos anticoagulantes emergentes.
 Trombolisis farmacológica
 Intervenciones endovasculares y quirúrgicas.
 Medidas físicas (p. Ej., Medias de compresión elásticas y deambulación)
Los productos de heparina utilizados en el tratamiento de la TVP incluyen los
siguientes:
 Heparina de bajo peso molecular (HBPM; p. Ej., Enoxaparina)
 Heparina no fraccionada (UFH)
Los inhibidores del factor Xa utilizados en el tratamiento de la TVP incluyen los
siguientes:
 Fondaparinux: este agente parece ser comparable a la enoxaparina con
respecto a la eficacia y la seguridad [ 6 ]
 Rivaroxabán: este agente parece prevenir la recurrencia de TEV tan
eficazmente como la enoxaparina seguida de un antagonista de la vitamina
K y puede asociarse con menos sangrado [ 7 , 8 , 9 ] ; Además, parece ser
utilizable en grupos de alto riesgo
La terapia endovascular se realiza para reducir la gravedad y la duración de los
síntomas de las extremidades inferiores, prevenir la EP, disminuir el riesgo de
TEV recurrente y prevenir el SPT. El tratamiento percutáneo transcatéter de TVP
incluye lo siguiente:
 Eliminación de trombos con trombólisis dirigida por catéter: el American
College of Chest Physicians (ACCP) recomienda la terapia trombolítica solo
para pacientes con trombosis venosa iliofemoral masiva asociada con
isquemia de las extremidades o compromiso vascular
 Trombectomía mecánica
 Angioplastia
 Stent de obstrucciones venosas
Las recomendaciones de la American Heart Association (AHA) para los filtros de
la vena cava inferior incluyen las siguientes [ 10 ] :
 TVP proximal aguda confirmada o EP aguda en pacientes contraindicados
para anticoagulación
 Tromboembolismo recurrente durante la anticoagulación.
 Complicaciones hemorrágicas activas que requieren la terminación de la
terapia anticoagulante.
Ver Tratamiento y Medicación para más detalles.
Tratamiento y manejo de la trombosis venosa profunda (TVP)
Consideraciones de aproximación
Los objetivos principales para el tratamiento de la trombosis venosa profunda
(TVP) son prevenir la embolia pulmonar (EP) , reducir la morbilidad y prevenir o
minimizar el riesgo de desarrollar el síndrome post trombótico (STP).
El pilar de la terapia médica ha sido la anticoagulación desde la introducción de
la heparina en la década de 1930. [ 112 ] Otros medicamentos anticoagulantes se
han agregado posteriormente al arsenal de tratamiento a lo largo de los años,
como los antagonistas de la vitamina K y la heparina de bajo peso molecular
(HBPM). Más recientemente, la trombólisis mecánica se ha utilizado cada vez
más a medida que aumentan las terapias endovasculares. Las
contraindicaciones absolutas para el tratamiento anticoagulante incluyen
hemorragia intracraneal, hemorragia activa grave, cirugía reciente de cerebro,
ojos o médula espinal, embarazo e hipertensión maligna. Las contraindicaciones
relativas incluyen cirugía mayor reciente, accidente cerebrovascular reciente y
trombocitopenia grave.
Los síntomas inmediatos de la TVP a menudo se resuelven solo con la
anticoagulación, y la justificación de la intervención es a menudo la reducción del
75% del riesgo a largo plazo de STP. La trombólisis intravenosa sistémica una
vez mejoró la tasa de recanalización de la vena trombosada; sin embargo, ya no
se recomienda debido a una elevada incidencia de complicaciones
hemorrágicas, un riesgo ligeramente mayor de muerte y una mejora
insignificante en el STP. La falta de una incidencia significativamente reducida
de STP después de la trombólisis sistémica (40-60%) probablemente refleja la
insuficiencia del volumen umbral relativamente bajo de extracción del trombo que
se consideró exitoso.
Se recomienda la terapia trombolítica (se prefiere por vía sistémica a la dirigida
por catéter) en individuos hipotensos con EP aguda. [ 113 ] Las personas con EP
de alto riesgo que se presentan en estado de shock deben someterse a
trombólisis sistémica; cuando la trombolisis está contraindicada debido a un alto
riesgo de sangrado, considere la trombectomía quirúrgica o la trombolisis directa
con catéter. [ 114 ]
El riesgo de hemorragia de trombólisis sistémica es similar al de la trombólisis
dirigida por catéter, y el riesgo de STP puede disminuir aún más el riesgo. Sin
embargo, no se ha examinado si se prefiere la trombolisis dirigida por catéter a
la anticoagulación. La adición de trombectomía mecánica percutánea a las
opciones de intervención puede facilitar la toma de decisiones, ya que la
recanalización se puede lograr más rápido que antes y con una dosis disminuida
de lítico; por lo tanto, el riesgo de sangrado puede disminuir.
Hospitalización versus tratamiento ambulatorio
La TVP aguda se puede tratar de forma ambulatoria con HBPM. Los pacientes
con EP de bajo riesgo pueden ser dados de alta de forma segura desde el
hospital o recibir solo tratamiento ambulatorio con HBPM, seguido de
antagonistas de la vitamina K, aunque los anticoagulantes orales no
dependientes de la vitamina K pueden ser tan efectivos pero más seguros que
el régimen de antagonista de la HBPM / vitamina K. [ 115 ]
La terapia anticoagulante se recomienda durante 3-12 meses, dependiendo del
sitio de la trombosis y de la presencia continua de factores de riesgo. Si la TVP
recurre, si se identifica una hipercoagulabilidad crónica, o si la EP es
potencialmente mortal, se puede recomendar la terapia de anticoagulación de
por vida. Este protocolo de tratamiento tiene un riesgo acumulado de
complicaciones hemorrágicas de menos del 12%.
La mayoría de los pacientes con TVP venosa proximal confirmada pueden
tratarse de forma segura de forma ambulatoria. Los criterios de exclusión para el
tratamiento ambulatorio son los siguientes:
 PE concomitante sospechada o comprobada
 Comorbilidad cardiovascular o pulmonar significativa
 TVP iliofemoral
 Contraindicaciones para la anticoagulación.
 Trastorno de coagulación familiar o heredado: deficiencia de antitrombina
III (ATIII), protrombina 20210A, deficiencia de proteína C o proteína S, o
factor V Leiden
 Trastorno hemorrágico familiar
 El embarazo
 Obesidad mórbida (> 150 kg)
 Insuficiencia renal (creatinina> 2 mg / dL)
 No disponible o no puede organizar una atención de seguimiento cercana
 Incapaz de seguir instrucciones
 Vagabundo
 Sin teléfono de contacto
 Geográfico (demasiado lejos del hospital)
 Paciente / familia resistente a la terapia ambulatoria
Los pacientes ingresados pueden ser tratados con HBPM, fondaparinux o
heparina no fraccionada (HNF). Se inicia Warfarina 5 mg PO al día y se
superpone durante aproximadamente 5 días hasta que la relación internacional
normalizada (INR) sea terapéutica> 2 durante al menos 24 horas.
Para los pacientes ingresados tratados con UFH, el tiempo de tromboplastina
parcial activada (aPTT) o el nivel de actividad de heparina deben controlarse
cada 6 horas mientras el paciente está tomando heparina intravenosa (IV) hasta
que la dosis se estabilice en el rango terapéutico. Los pacientes tratados con
HBPM o fondaparinux no requieren monitoreo del aPTT.
Las plaquetas deben ser monitoreadas. La heparina o HBPM debe suspenderse
si el recuento de plaquetas cae por debajo de 75,000. Fondaparinux no está
asociado con la trombocitopenia inducida por hepatina (HIT).
Consultas
Se indican consultas con los siguientes especialistas:
 Hematólogo
 Cirujano vascular
 Radiólogo
Radiólogo intervencionista












Principios generales de anticoagulación
La terapia anticoagulante sigue siendo el pilar de la terapia médica para
la trombosis venosa profunda (TVP) porque no es invasiva, trata a la
mayoría de los pacientes (aproximadamente el 90%) sin secuelas físicas
demostrables inmediatas de TVP, tiene un bajo riesgo de complicaciones
y sus datos de resultado demostrar una mejora en la morbilidad y
mortalidad. La anticoagulación a largo plazo es necesaria para prevenir la
alta frecuencia de trombosis venosa recurrente o eventos
tromboembólicos. La anticoagulación tiene problemas. Aunque inhibe la
propagación, no elimina el trombo y se observa un riesgo variable de
hemorragia clínicamente significativa.
La terapia de primera línea para el tromboembolismo venoso (TEV) o la
embolia pulmonar (EP) de alto riesgo consiste en anticoagulantes orales
directos (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán o edoxabán) sobre los
antagonistas de la vitamina K (AVK). [ 113 , 114 ] Los VKA también se
recomiendan sobre la heparina de bajo peso molecular (LMWH), a menos
que el VTE esté asociado con malignidad, en cuyo caso se prefiere LMWH
sobre los VKA o cualquier anticoagulante oral directo. [ 113 ]
Cuando el riesgo de recurrencia de TEV es alto en pacientes con EP
subsegmental sin TVP, el American College of Chest Physicians (ACCP)
recomienda la anticoagulación sobre la vigilancia; cuando el riesgo de
recurrencia de TEV es bajo en estos pacientes, se sugiere la vigilancia de
la anticoagulación. [ 113 ]
Los filtros de la vena cava inferior no se recomiendan en pacientes con
TEV agudo en tratamiento anticoagulante. [ 113 ]
Salvo contraindicaciones para el tratamiento con aspirina, la aspirina se
recomienda para prevenir el TEV recurrente en pacientes con TVP o EP
proximal no provocada después del cese de la anticoagulación. [ 113 ]
Park y Byun indican que las posibilidades de avances en los sistemas de
administración de anticoagulantes incluyen la expansión de nuevos
agentes orales y sus antídotos, reduciendo el tamaño de las heparinas,
desarrollando heparinas orales o tópicas y modificando las formulaciones
físicas o químicas. [ 116 ] Por ejemplo, Ita sugiere que el suministro
transdérmico puede potencialmente evitar problemas conocidos con el
uso de heparina, como una vida media corta y una biodisponibilidad
impredecible, y ofrecer un mejor cumplimiento del paciente, conveniencia,
facilidad de finalización de la dosificación, así como evitar la primera pasar
efecto. [ 112 ]
Para obtener más información, consulte Principios generales de
anticoagulación en la trombosis venosa profunda .
Ventajas de la terapia anticoagulante
La terapia anticoagulante sigue siendo el pilar de la terapia médica para
la trombosis venosa profunda (TVP) porque no es invasiva, trata a la
mayoría de los pacientes (aproximadamente el 90%) sin secuelas físicas
demostrables inmediatas de TVP, tiene un bajo riesgo de complicaciones
y sus datos de resultado demostrar una mejora en la morbilidad y
mortalidad. Los metanálisis de ensayos aleatorios de heparina no
fraccionada (HNF) y heparina de bajo peso molecular (HBPM) han



demostrado que son similares, con un riesgo del 4% de TVP recurrente,
un riesgo del 2% de embolia pulmonar (EP) y un 3% de riesgo de
sangrado mayor
Terapia de anticoagulación inicial
La terapia de primera línea para el tromboembolismo venoso (TEV) o la
embolia pulmonar (EP) de alto riesgo consiste en anticoagulantes orales
directos (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán o edoxabán) sobre los
AVK. [ 3 , 4 , 5 ] Los antagonistas de la vitamina K (VKA) también se
recomiendan sobre la heparina de bajo peso molecular (HBPM), a menos
que el TEV esté asociado con malignidad, en cuyo caso se prefiere la
HBPM sobre los AVK o cualquier anticoagulante oral directo. [ 3 ]
Tenga en cuenta que no se recomienda colocar filtros de vena cava
inferior en pacientes con TEV agudo que estén en tratamiento
anticoagulante. [ 3 ]

Heparina

La terapia de anticoagulación inicial para tratar la TVP tradicionalmente
involucra heparina intravenosa (IV) continua hasta que se logra una
anticoagulación sistémica adecuada. La anticoagulación rápida es
esencial dentro de las primeras 24 horas del diagnóstico, reduciendo la
incidencia de trombosis venosa recurrente durante los primeros 3 meses
del 25% al 5%. [ 6 , 7 ]
La heparina IV continua para el inicio de la terapia se ha reemplazado
cada vez más por inyecciones subcutáneas (SC) únicas o dos veces al
día de HBPM. Los efectos antitrombóticos de HBPM se correlacionan con
el peso corporal y permiten una dosificación fija sin monitoreo de
laboratorio; La HBPM también permite el tratamiento ambulatorio de TVP
sin complicaciones. [ 8 , 9 , 10 ] Sin embargo, la heparina IV sigue siendo el
tratamiento de elección para aquellos con insuficiencia renal terminal.
Las guías recomiendan anticoagulación a corto plazo con LMWH SC,
heparina no fraccionada (UFH) IV, dosis fija de UFH SC
o fondaparinux SC. [ 11 ] El tratamiento inicial con HBPM, UFH o
fondaparinux debe continuar durante al menos 5 días y hasta que la
relación internacional normalizada (INR) sea 2 o superior durante al
menos 24 horas. Un antagonista de la vitamina K (AVK) como
la warfarina debe iniciarse junto con HBPM, UFH o fondaparinux el primer
día de tratamiento. [ 11 ]
Los pacientes con TEV recurrente mientras están en tratamiento con un
anticoagulante no HBPM deben cambiarse a terapia con
HBPM. [ 3 ] Aquellos que sufren TEV recurrente mientras reciben
tratamiento con HBPM deben recibir una dosis mayor de HBPM. [ 3 ]
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Factor Xa e inhibidores directos de la trombina
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Rivaroxabán
El rivaroxabán (Xarelto) es un inhibidor oral del factor Xa aprobado por la
FDA en noviembre de 2012 para el tratamiento de TVP o EP y para la
reducción del riesgo de TVP y EP recurrentes después del tratamiento
inicial. [ 12 , 13 ] La aprobación de esta indicación se basó en estudios con un
total de 9478 pacientes con TVP o EP. Los participantes fueron asignados
aleatoriamente para recibir rivaroxabán, una combinación de enoxaparina
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y un AVK (p. Ej., Warfarina) o un placebo. Los puntos finales del estudio
fueron diseñados para medir el número de pacientes que experimentaron
síntomas recurrentes de TVP, EP o muerte después de recibir tratamiento.
Los datos de un análisis agrupado de los ensayos EINSTEIN-DV [ 12 ] y
EINSTEIN-PE [ 13 ] sugirieron que el uso de rivaroxaban es tan eficaz en
la prevención de la recurrencia del tromboembolismo venoso (TEV) como
la administración de enoxaparina seguida de un AVK, y puede estar
asociado con menos sangrado; Además, los datos sugieren que no hay
motivos para evitar el uso de rivaroxabán en grupos de alto riesgo (p. ej.,
pacientes frágiles, pacientes con cáncer y pacientes con un coágulo
grande).
Aproximadamente el 2.1% de los pacientes tratados con rivaroxaban
experimentaron TVP o EP recurrente, en comparación con el 1.8-3%
tratados con la combinación de enoxaparina y VKA. [ 12 , 13 ] Además, los
resultados del tratamiento prolongado demostraron un riesgo reducido de
TVP y EP recurrentes. Aproximadamente el 1.3% en el grupo de
rivaroxabán experimentó TVP o EP recurrente, en comparación con el
7.1% en el grupo de placebo. [ 14 , 15 ]
Apixaban
En marzo de 2014, la FDA aprobó apixaban (Eliquis) para la indicación
adicional de profilaxis de TVP y EP en adultos que se sometieron a cirugía
de reemplazo de cadera o rodilla. El apoyo a esta nueva indicación fue el
resultado de los ensayos clínicos ADVANCE 1, 2 y 3 que inscribieron a
casi 12,000 pacientes. [ 16 , 17 , 18 ] Apixaban fue aprobado originalmente
por la FDA en diciembre de 2012 para la prevención del accidente
cerebrovascular y la embolia sistémica en pacientes con fibrilación
auricular no valvular (FANV).
En agosto de 2014, apixaban fue aprobado para el tratamiento de TVP y
EP. La aprobación para el tratamiento de la EP y la prevención de la
recurrencia se basó en el resultado de los estudios AMPLIFY (Apixaban
para el tratamiento inicial de la embolia pulmonar y la trombosis venosa
profunda como terapia de primera línea) y AMPLIFY-EXT, en los que se
comparó la terapia con apixaban con tratamiento con enoxaparina y
warfarina. El estudio AMPLIFY mostró que, en comparación con el
régimen anticoagulante estándar, la terapia con apixaban resultó en una
reducción del 16% en el riesgo de un criterio de valoración compuesto que
incluía TEV sintomático recurrente o muerte asociada a TEV. [ 19 , 20 ]
Los datos del ensayo AMPLIFY-EXT mostraron que la anticoagulación
prolongada (12 meses) con apixabán acortó las estancias hospitalarias,
redujo el tromboembolismo venoso recurrente sintomático o la muerte por
todas las causas sin un aumento asociado en los episodios mayores de
hemorragia en comparación con el placebo. [ 21 ]
Dabigatrán
Dabigatrán (Pradaxa) inhibe la trombina libre y unida al coágulo y la
agregación plaquetaria inducida por la trombina. Fue aprobado por la FDA
en 2010 para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes
con NVAF. En abril de 2014, la FDA lo aprobó para el tratamiento de TVP
y EP en pacientes que han sido tratados con un anticoagulante parenteral
durante 5-10 días. Además, se aprobó para reducir el riesgo de
recurrencia de TVP y EP en pacientes que han sido tratados
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previamente. La aprobación se basó en los resultados de cuatro ensayos
globales de fase III que mostraron que el dabigatrán no era inferior a la
warfarina y tenía un menor riesgo de hemorragia grave o clínicamente
relevante en comparación con la warfarina. [ 22 , 23 , 24 ]Ha habido informes
de hemorragias graves y fatales en usuarios de la droga.
Los ensayos RE-COVER y RE-COVER II incluyeron pacientes con TVP y
EP que fueron tratados con terapia anticoagulante parenteral durante 510 días. Los resultados mostraron que el dabigatrán no fue inferior a la
warfarina en la reducción de la TVP y la EP después de una mediana de
174 días de tratamiento con un menor riesgo de sangrado en comparación
con la warfarina. [ 22 , 23 ]
El ensayo RE-SONATE y los ensayos RE-MEDY incluyeron a 2856
pacientes con TVP aguda y EP que habían completado al menos 3 meses
de terapia anticoagulante. Los resultados de este ensayo mostraron que
el dabigatrán no era inferior a la warfarina en el tratamiento prolongado de
TEV y conllevaba un menor riesgo de hemorragia grave o clínicamente
relevante que la warfarina. [ 24 ]
Edoxabán
Edoxaban (Savaysa) fue aprobado por la FDA en enero de 2015 para el
tratamiento de TVP y EP en pacientes que inicialmente fueron tratados
con un anticoagulante parenteral durante 5-10 días. La aprobación se
basó en el estudio Hokusai-VTE que incluyó a 4.921 pacientes con TVP y
3.319 pacientes con EP. [ 25 ] Entre los pacientes con EP, 938 tenían
disfunción ventricular derecha, según lo evaluado mediante la medición
de los niveles de péptido natriurético pro-cerebro N-terminal (NTproBNP). La tasa de TEV recurrente en este subgrupo fue del 3,3% en el
grupo de edoxabán y del 6,2% en el grupo de warfarina. Edoxabán no fue
inferior al tratamiento estándar de alta calidad con warfarina y causó
significativamente menos sangrado en un amplio espectro de pacientes
con TEV, incluidos aquellos con EP grave. [ 25 ]
Betrixaban
Betrixaban (Bevyxxa), un inhibidor de FXa, fue aprobado por la FDA en
junio de 2017. [ 26 ] Está indicado para la profilaxis de TEV en adultos
hospitalizados por enfermedad médica aguda que están en riesgo de
complicaciones tromboembólicas debido a la movilidad restringida
moderada o severa. y otros factores de riesgo que pueden causar
TEV. [ 26 ]
La aprobación de betrixaban se basó en datos de los estudios APEX de
fase 3. [ 27 , 28 ] Estos ensayos clínicos aleatorizados, doble ciego y
multinacionales compararon betrixabán de larga duración (35-42 días)
con enoxaparina de corta duración (6-14 días) para TEV en 7.513
pacientes hospitalizados con enfermedades agudas con factores de
riesgo de TEV . [ 26 , 27 , 28 ] Los pacientes en el grupo de betrixaban
recibieron una dosis inicial de 160 mg por vía oral en el día 1, seguido de
80 mg una vez al día durante 35-42 días, y recibieron una inyección de
placebo una vez al día durante 6-14 días. Los pacientes en el grupo de
enoxaparina recibieron 40 mg por vía subcutánea una vez al día durante
6-14 días y tomaron un placebo oral una vez al día durante 35-42
días. [ 26 , 27 , 28 ]

La eficacia se midió en 7.441 pacientes utilizando una puntuación de
resultado compuesta compuesta por la aparición de TVP proximal
asintomática o sintomática, EP no fatal, accidente cerebrovascular o
muerte relacionada con TEV. [ 26 , 27 , 28 ] Los que recibieron betrixaban
mostraron disminuciones significativas en los eventos de TEV (4,4%) en
comparación con los pacientes en el grupo de enoxaparina (6%).
Anticoagulación a largo plazo
La anticoagulación a largo plazo es necesaria para prevenir la alta frecuencia de
trombosis venosa recurrente o eventos tromboembólicos. La interrupción de la
anticoagulación dentro de las primeras 12 semanas de tratamiento parece dar
como resultado una incidencia del 25% de trombosis recurrente. [ 8 ] Los
antagonistas orales de la vitamina K (AVK) (warfarina) siguen siendo el enfoque
preferido para el tratamiento a largo plazo, lo que permite la terapia oral de dosis
única que puede continuar de forma ambulatoria.
El American College of Chest Physicians (ACCP) recomienda el cese de la
terapia anticoagulante después de 3 meses de tratamiento en aquellos con (1)
trombosis venosa profunda proximal aguda (TVP) asociada a cirugía, (2) una
TVP proximal aguda o embolia pulmonar (EP) provocado por un factor de riesgo
transitorio no quirúrgico, y (3) un primer TEV no provocado y un alto riesgo de
hemorragia. [ 3 ] (En aquellos con un riesgo de sangrado bajo o moderado,
extienda la anticoagulación sin una fecha de finalización programada). [ 3 ]
Cuando el riesgo de recurrencia de tromboembolismo venoso (TEV) es alto en
pacientes con EP subsegmental sin TVP, el ACCP recomienda la
anticoagulación en lugar de la vigilancia; cuando el riesgo de recurrencia de TEV
es bajo en estos pacientes, se sugiere la vigilancia de la anticoagulación. [ 3 ]
Salvo contraindicaciones para el tratamiento con aspirina, la aspirina se
recomienda para prevenir el TEV recurrente en pacientes con TVP o EP proximal
no provocada después del cese de la anticoagulación. [ 3 ]
La warfarina interrumpe la producción de factor de coagulación dependiente de
la vitamina K por el hígado. El efecto se retrasa 72 horas hasta que se eliminen
o utilicen los factores de coagulación circulantes existentes. El efecto inicial crea
un estado hipercoagulable porque los anticoagulantes dependientes de la
vitamina K (proteínas C y S) se eliminan primero del cuerpo, mientras que los
procoagulantes dependientes de la vitamina K continúan circulando. Durante
este período, la anticoagulación con heparina es importante para prevenir el
empeoramiento de la trombosis. Se recomienda un mantenimiento de la relación
internacional normalizada (INR) en 2-3; las proporciones más altas no mejoran
la efectividad, y las proporciones más bajas no reducen las complicaciones
hemorrágicas. [ 10 , 29 ]
La duración de la terapia con warfarina se ha evaluado mediante múltiples
ensayos clínicos aleatorios prospectivos. [ 8 , 30 , 31 ] La duración de la terapia varía
según los factores de riesgo del paciente y la presunta etiología. Un primer
episodio de trombosis venosa o evento trombótico debido a un factor de riesgo
reversible transitorio debe tratarse durante al menos 3 meses. La interrupción de
la terapia antes de las 12 semanas produce un aumento absoluto del 8% en la
trombosis recurrente en los siguientes 12 meses. El tratamiento durante los 3
meses completos da como resultado una incidencia anual recurrente de TVP del
3%.
La aprobación de los inhibidores del factor Xa (p. Ej., Rivaroxabán, apixaban) e
inhibidores directos de la trombina (p. Ej., Dabigatrán) para la prevención de la
TVP recurrente después de la terapia inicial permite más opciones terapéuticas
para la anticoagulación a largo plazo.
Para los pacientes con trombosis venosa idiopática del primer episodio, la
duración del tratamiento debe ser de 6-12 meses. [ 8 ] Sin embargo, el beneficio
de la anticoagulación se pierde después de suspender el tratamiento al año, lo
que lleva a muchos médicos a continuar el tratamiento indefinidamente. [ 32 ] La
decisión de continuar la anticoagulación debe adaptarse a cada paciente,
teniendo en cuenta el riesgo de hemorragia y la preferencia del paciente, con
una reevaluación del tratamiento a intervalos periódicos.
Para pacientes con un primer episodio de trombosis venosa y anticuerpos
antifosfolípidos documentados o dos o más afecciones trombofílicas (mutaciones
genéticas combinadas del factor V Leiden y protrombina 20210A), está indicado
al menos 12 meses de tratamiento. Se indica de seis a 12 meses de terapia
inicial en aquellos pacientes con cualquiera de los siguientes: deficiencias de
antitrombina, proteína C o proteína S; factor V Leiden; protrombina
20210A; hiperhomocisteinemia; o niveles altos de factor VIII (> percentil 90). La
terapia indefinida también se considera en ambas poblaciones de pacientes. [ 8 ]
Limitaciones de la anticoagulación
La anticoagulación tiene sus limitaciones. Aunque inhibe la propagación, no
elimina el trombo y se observa un riesgo variable de hemorragia clínicamente
significativa. En 2-4% de los pacientes, la trombosis venosa profunda (TVP)
progresa a embolia pulmonar sintomática (EP) a pesar de la anticoagulación. En
el contexto de una EP, el 8% de los pacientes tienen recurrencias a pesar de la
anticoagulación, de los cuales el 30-45% son mortales. Aunque la
anticoagulación reduce notablemente el riesgo de EP y la extensión de la TVP,
no reduce la incidencia del síndrome postrombótico (STP), que requiere la
extracción acelerada del trombo existente sin dañar las válvulas venosas
subyacentes.
Los principales efectos adversos de la terapia con heparina incluyen sangrado y
trombocitopenia. Aproximadamente el 2% de los pacientes experimentan
sangrado mayor dentro de los primeros 3 meses de tratamiento y 1-3% a partir
de entonces por año. [ 33 ] La tasa de mortalidad estimada para cada episodio de
hemorragia mayor es del 13%. [ 33 ] El desarrollo de trombocitopenia debe alertar
a los médicos sobre el diagnóstico de trombocitopenia inducida por heparina
(HIT), que puede ocurrir hasta en un 3% de los pacientes tratados con heparina
durante más de 4 días. Existen dos tipos: la forma más común es una
trombocitopenia mediada no inmunitaria autolimitante que se resuelve con el
cese de la terapia; la trombocitopenia inmunomediada menos común tiene
complicaciones tromboembólicas potencialmente catastróficas.
Anticoagulación para la TVP de vena de ternera
El tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) aislada de la vena de la
pantorrilla se individualiza mejor, teniendo en cuenta las preferencias locales, la
confiabilidad del paciente, la disponibilidad de atención de seguimiento y una
evaluación de los factores de riesgo en curso. A pesar del menor (pero no 0)
riesgo de embolia pulmonar (EP) y mortalidad asociada con la TVP de la vena
de la pantorrilla, las guías actuales recomiendan la anticoagulación a corto plazo
durante 3 meses en pacientes sintomáticos, aunque con una recomendación
relativamente baja de Grado 2B. Los pacientes asintomáticos con TVP aislada
de la vena de la pantorrilla no requieren anticoagulación, y en su lugar se
recomiendan estudios de ultrasonido de vigilancia durante 10-14 días para
detectar la extensión proximal. En ciertos centros, los pacientes con TVP aislada
de la vena de la pantorrilla son tratados con terapia anticoagulante completa.
Con la introducción de heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux,
los pacientes seleccionados califican para el tratamiento ambulatorio solo si se
puede organizar una atención domiciliaria adecuada y un seguimiento médico
cercano. Como se discutió, la heparina no fraccionada subcutánea (HNF) puede
ser sustituida por HBPM o fondaparinux si los problemas de seguro son un factor
limitante. La terapia ambulatoria con UFH conlleva un mayor riesgo de
trombocitopenia inducida por heparina y sigue siendo un fármaco de segunda
línea.
Mientras el paciente está iniciando la terapia con warfarina, el tiempo de
protrombina (TP) o la relación normalizada internacional (INR) deben controlarse
de cerca (diariamente o en días alternos) hasta alcanzar el objetivo, luego
semanalmente durante varias semanas. Cuando el paciente está estable, vigilar
mensualmente. La incapacidad para monitorear el INR impide el tratamiento
ambulatorio de la TVP.
Los pacientes con sospecha o diagnóstico de TVP aislada de la vena de la
pantorrilla pueden ser dados de alta de manera segura con un medicamento
antiinflamatorio no esteroideo (AINE) o aspirina , con un seguimiento minucioso
y repetir los estudios de diagnóstico (es decir, la ecografía) en 7 días para evaluar
la extensión proximal. Los pacientes con sospecha de TVP pero con resultados
negativos iniciales no invasivos del estudio deben ser reevaluados por su
proveedor de atención primaria dentro de los 7 días. Los pacientes con factores
de riesgo continuos deben ser reevaluados a la semana para detectar la
extensión proximal debido a la precisión limitada de las pruebas no invasivas
para TVP de vena de la pantorrilla.
Uso de heparina en trombosis venosa profunda
Los productos de heparina utilizados en el tratamiento de la trombosis venosa
profunda (TVP) incluyen heparina no fraccionada y heparina de bajo peso
molecular (HBPM). La eficacia y seguridad de la heparina de bajo peso molecular
(HBPM) para el tratamiento inicial de la TVP se han establecido en varios
juicios. Tradicionalmente, la heparina se ha utilizado solo para pacientes
ingresados con TVP. La heparina no fraccionada regular era el estándar de
atención hasta la introducción de los productos de HBPM. La heparina previene
la extensión del trombo y se ha demostrado que reduce significativamente (pero
no elimina) la incidencia de embolia pulmonar mortal y no fatal y trombosis
recurrente.
La heparina es una mezcla heterogénea de fragmentos de polisacáridos con
pesos moleculares variables pero con actividad biológica similar. Los fragmentos
más grandes ejercen su efecto anticoagulante al interactuar con la antitrombina
III (ATIII) para inhibir la trombina. ATIII, el anticoagulante primario del cuerpo,
inactiva la trombina e inhibe la actividad del factor X activado en el proceso de
coagulación. Los fragmentos de bajo peso molecular ejercen su efecto
anticoagulante al inhibir la actividad del factor X activado. Se cree que las
complicaciones hemorrágicas atribuidas a la heparina surgen de los fragmentos
más grandes de mayor peso molecular. La HBPM se prepara tratando
selectivamente la heparina no fraccionada para aislar los fragmentos de bajo
peso molecular (<9000 Da).
Los pacientes con tromboembolismo venoso recurrente (TEV) mientras están en
tratamiento con un anticoagulante no HBPM deben cambiarse a terapia con
HBPM. [ 113 ] Aquellos que sufren TEV recurrente mientras reciben tratamiento
con HBPM deben recibir una dosis mayor de HBPM. [ 113 ]
Para obtener más información, consulte Uso de heparina en trombosis venosa
profunda .
Factor Xa e inhibidores directos de la trombina
Fondaparinux
Fondaparinux, un inhibidor selectivo directo del factor Xa, supera muchas de las
desventajas antes mencionadas de las heparinas de bajo peso molecular
(HBPM). Los estudios farmacocinéticos de fondaparinux revelan que solo se
requiere una dosis subcutánea diaria. Además, una dosis única de 7,5 mg es
efectiva en una amplia gama de pesos de pacientes entre 50 y 100 kg. Las dosis
diarias de 5 mg o 10 mg son apropiadas para pacientes que pesan menos o más
que ese rango de peso. No se ha informado de trombocitopenia inducida por
heparina (HIT). Tampoco se requiere la monitorización terapéutica de
parámetros de laboratorio, como el tiempo de protrombina o el tiempo de
tromboplastina parcial activada (aPTT). En algunas regiones, el costo de la
terapia con fondaparinux es menor que la enoxaparina cuando se usa para unir
la terapia a un antagonista de la vitamina K (AVK).
La combinación de dos inhibidores del factor Xa puede ser una estrategia de
tratamiento eficaz para el tromboembolismo venoso agudo (TEV). [ 117 ] En un
estudio observacional, 80 de 87 pacientes japoneses consecutivos con TEV que
recibieron fondaparinux SC durante 7-10 días y luego cambiaron a rivaroxabán
oral durante 7-14 días tuvieron éxito con el tratamiento. Tanto los niveles de
dímero D como las puntuaciones cuantitativas de trombosis por ultrasonido
(QUT) mejoraron con el uso de fondaparinux, y se lograron reducciones
adicionales usando rivaroxabán. [ 117 ]
Buller y sus coautores, en nombre de los investigadores de Matisse, realizaron
un estudio internacional aleatorizado, doble ciego, de fondaparinux versus
enoxaparina en 2.205 pacientes con trombosis venosa profunda aguda (TVP)
objetivamente confirmada y encontraron que los dos agentes son comparables
en seguridad y eficacia. [ 6 ]Los pacientes fueron asignados al azar para recibir
terapia con fondaparinux o enoxaparina. Fondaparinux se administró como una
dosis diaria subcutánea única de 7.5 mg, con ajustes realizados para aquellos
pacientes que pesan menos de 50 kg (5 mg) o más de 100 kg (10 mg). A la
enoxaparina se le administró 1 mg / kg por vía subcutánea dos veces al
día. Ambos agentes se puentearon con un VKA hasta que se logró una relación
terapéutica internacional normalizada (INR). La anticoagulación con un AVK se
continuó durante 3 meses. La eficacia se midió por la tasa de TEV recurrente en
el período de seguimiento de 3 meses después de la inscripción. La seguridad
se evaluó por la incidencia de hemorragias graves y mortalidad durante el mismo
intervalo. [ 6 ]
La tasa de recurrencia mostró una tendencia no significativa a favor de
fondaparinux (3.9%) en comparación con enoxaparina (4.1%) (diferencia
absoluta = 0.15%; IC 95%, 1.8% a -1.5%). [ 6 ]Se logró el margen conservador de
no inferioridad, y se determinó que fondaparinux era igual de efectivo que la
enoxaparina para el tratamiento de la TVP. Las principales tasas de sangrado
fueron esencialmente idénticas, y las tasas de mortalidad también fueron
comparables. En un análisis de subgrupos, los autores también evaluaron la
relación entre la tasa de recurrencia, los riesgos de sangrado y el peso corporal
de los pacientes. En general, la seguridad y la eficacia de fondaparinux fueron
independientes del peso corporal. Sin embargo, los pacientes con insuficiencia
renal leve y un bajo aclaramiento de creatinina tenían el mismo riesgo de
sangrado en los grupos de HBPM y fondaparinux. En general, los autores
concluyeron que el fondaparinux una vez al día era tan efectivo y seguro como
la enoxaparina ajustada al peso dos veces al día. [ 6 ]
El ensayo Matisse DVT confirmó que fondaparinux y enoxaparina tienen una
seguridad y eficacia similares para el tratamiento inicial de la TVP. Solo se
requiere un régimen de dosificación fija para fondaparinux para pacientes que
pesan entre 50 kg y 100 kg, y solo se requiere una dosis subcutánea por día. Esto
simplifica enormemente el tratamiento de la TVP y facilita la terapia
ambulatoria. En el estudio original, aproximadamente un tercio de los pacientes
fueron tratados parcial o totalmente como pacientes ambulatorios sin ningún
riesgo mayor en comparación con los tratados como pacientes hospitalizados.
En la insuficiencia renal con un aclaramiento de creatinina inferior a 30 ml / min,
se produjo una hemorragia importante en 2 de 25 pacientes (8%) con
fondaparinux versus 1 de 18 pacientes (5,6%) tratados con enoxaparina ( P =
NS). Debido al pequeño tamaño de la muestra y al mayor riesgo de hemorragia,
el fondaparinux está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal y un
aclaramiento de creatinina inferior a 30 ml / min.
En caso de una hemorragia importante, el sulfato de protamina revierte
parcialmente el efecto anticoagulante de la enoxaparina. Sin embargo, no hay
un antídoto específico para fondaparinux disponible. Un estudio reciente reveló
que una dosis en bolo de 90 mcg / kg de factor VIIa recombinante revirtió el
efecto anticoagulante de fondaparinux, al menos en voluntarios sanos que
recibieron una dosis mayor de 10 mg. [ 118 ]
Rivaroxabán
El rivaroxabán (Xarelto) es un inhibidor oral del factor Xa aprobado por la FDA
en noviembre de 2012 para el tratamiento de TVP o embolia pulmonar (EP) y
para la reducción del riesgo de TVP recurrente y EP después del tratamiento
inicial. [ 7 , 8 , 9 ] La aprobación de esta indicación se basó en estudios con un total
de 9478 pacientes con TVP o EP. Los participantes fueron asignados
aleatoriamente para recibir rivaroxabán, una combinación de enoxaparina y un
AVK (p. Ej., Warfarina) o un placebo. Los puntos finales del estudio fueron
diseñados para medir el número de pacientes que experimentaron síntomas
recurrentes de TVP, EP o muerte después de recibir tratamiento.
Los datos de un análisis agrupado de los ensayos EINSTEIN-DVT [ 7 ] y
EINSTEIN-PE [ 8 ] sugirieron que el rivaroxabán es tan efectivo para prevenir la
recurrencia de TEV como la enoxaparina seguida de un AVK y puede estar
asociado con menos sangrado [ 9 ] ; Además, los datos sugieren que no hay
motivos para evitar el uso de rivaroxabán en grupos de alto riesgo (p. ej.,
pacientes frágiles, pacientes con cáncer y pacientes con un coágulo grande).
Aproximadamente el 2.1% de los pacientes tratados con rivaroxaban
experimentaron TVP o EP recurrente, en comparación con el 1.8-3% tratados
con la combinación de enoxaparina y VKA. [ 7 , 8 ]
Además, los resultados del tratamiento prolongado demostraron un riesgo
reducido de TVP y EP recurrentes. Aproximadamente el 1.3% en el grupo de
rivaroxabán experimentó TVP o EP recurrente, en comparación con el 7.1% en
el grupo de placebo. [ 119 , 120 ]
Apixaban
En marzo de 2014, la FDA aprobó apixaban (Eliquis) para la indicación adicional
de profilaxis de TVP y EP en adultos que se sometieron a cirugía de reemplazo
de cadera o rodilla. El apoyo a esta nueva indicación fue el resultado de los
ensayos clínicos ADVANCE 1, 2 y 3 que inscribieron a casi 12,000
pacientes. [ 121 , 122 , 123 ] Apixaban fue aprobado originalmente por la FDA en
diciembre de 2012 para la prevención del accidente cerebrovascular y la embolia
sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvular.
En agosto de 2014, apixaban fue aprobado para el tratamiento de TVP y
EP. [ 124 ] La aprobación para el tratamiento de la EP y la prevención de la
recurrencia se basó en el resultado de los estudios AMPLIFY (Apixaban para el
tratamiento inicial de la embolia pulmonar y la trombosis venosa profunda como
terapia de primera línea) y AMPLIFY-EXT (tratamiento extendido) , en el que la
terapia con apixaban se comparó con el tratamiento con enoxaparina y
warfarina. El estudio AMPLIFY mostró que, en comparación con el régimen
anticoagulante estándar, la terapia con apixaban resultó en una reducción del
16% en el riesgo de un criterio de valoración compuesto que incluía
tromboembolismo venoso sintomático recurrente (TEV) o muerte asociada a
TEV. [ 125 , 126 ]
Los datos del ensayo AMPLIFY-EXT mostraron que la anticoagulación
prolongada (12 meses) con apixabán acortó las estancias hospitalarias, redujo
el tromboembolismo venoso recurrente sintomático o la muerte por todas las
causas sin un aumento asociado en los episodios mayores de hemorragia en
comparación con el placebo. [ 127 ]
Dabigatrán
Dabigatrán (Pradaxa) inhibe la trombina libre y unida al coágulo y la agregación
plaquetaria inducida por la trombina. Este agente fue aprobado por la FDA en
2010 para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular y embolia sistémica en
pacientes con fibrilación auricular no valvular. En abril de 2014, se aprobó para
el tratamiento de TVP y EP en pacientes que han sido tratados con un
anticoagulante parenteral durante 5-10 días. Además, fue aprobado para reducir
el riesgo de recurrencia de TVP y EP en pacientes que han sido tratados
previamente. La aprobación se basó en los resultados de 4 ensayos globales de
fase III que mostraron que el dabigatrán no era inferior a la warfarina y tenía un
menor riesgo de hemorragia grave o clínicamente relevante en comparación con
la warfarina. [ 128 , 129 , 130 ]Ha habido informes de hemorragias graves y fatales en
usuarios de la droga.
Los ensayos RE-COVER y RE-COVER II incluyeron pacientes con TVP y EP
que fueron tratados con terapia anticoagulante parenteral durante 5-10 días. Los
resultados mostraron que el dabigatrán no fue inferior a la warfarina en la
reducción de la TVP y la EP después de una mediana de 174 días de tratamiento
con un menor riesgo de sangrado en comparación con la warfarina. [ 128 , 129 ]
El ensayo RE-SONATE y los ensayos RE-MEDY incluyeron pacientes (n = 2856)
con TVP aguda y EP que habían completado al menos 3 meses de terapia
anticoagulante. Los resultados de este ensayo mostraron que el dabigatrán no
era inferior a la warfarina en el tratamiento prolongado de TEV y conllevaba un
menor riesgo de hemorragia grave o clínicamente relevante que la
warfarina. [ 130 ]
Edoxabán
Edoxaban (Savaysa) fue aprobado por la FDA en enero de 2015 para el
tratamiento de TVP y EP en pacientes que fueron tratados inicialmente con un
anticoagulante parenteral durante 5-10 días. [ 131 ] La aprobación se basó en el
estudio Hokusai-VTE que incluyó a 4.921 pacientes con TVP y 3.319 pacientes
con EP. [ 131 , 132 ]
Entre los pacientes con EP, 938 tenían disfunción ventricular derecha, según lo
evaluado mediante la medición de los niveles de péptido natriurético pro-cerebro
N-terminal (NT-proBNP). [ 132 ] Hubo una tasa de 3.3% de TEV recurrente en este
subgrupo en aquellos que recibieron edoxabán en comparación con 6.2% en el
grupo que recibió warfarina. Los investigadores concluyeron que el edoxabán no
solo no era inferior al tratamiento con warfarina estándar de alta calidad, sino
que también causaba un sangrado significativamente menor en un amplio
espectro de pacientes con TEV, incluidos aquellos con EP grave. [ 132 ]
Betrixaban
Betrixaban (Bevyxxa), un inhibidor de FXa, fue aprobado por la FDA en junio de
2017. [ 133 ] Está indicado para la profilaxis de TEV en adultos hospitalizados por
enfermedad médica aguda que están en riesgo de complicaciones
tromboembólicas debido a la movilidad restringida moderada o severa. y otros
factores de riesgo que pueden causar TEV. [ 133 ]
La aprobación de betrixaban se basó en datos de los estudios APEX de fase
3. [ 134 , 135 ] Estos ensayos clínicos aleatorizados, doble ciego y multinacionales
compararon betrixabán de duración prolongada (35-42 días) con enoxaparina de
corta duración (6-14 días) para TEV en 7.513 pacientes hospitalizados con
enfermedades agudas con factores de riesgo de TEV . [ 133 , 134 , 135 ] Los
pacientes en el grupo de betrixaban recibieron una dosis inicial de 160 mg por
vía oral en el día 1, seguido de 80 mg una vez al día durante 35-42 días, y
recibieron una inyección de placebo una vez al día durante 6-14 días. Los
pacientes en el grupo de enoxaparina recibieron 40 mg por vía subcutánea una
vez al día durante 6-14 días y tomaron un placebo oral una vez al día durante
35-42 días. [ 133 , 134 , 135 ]
La eficacia se midió en 7.441 pacientes utilizando una puntuación de resultado
compuesta compuesta por la aparición de TVP proximal asintomática o
sintomática, EP no fatal, accidente cerebrovascular o muerte relacionada con
TEV. [ 133 , 134 , 135 ] Los que recibieron betrixaban mostraron disminuciones
significativas en los eventos de TEV (4,4%) en comparación con los pacientes
en el grupo de enoxaparina (6%).
Duración de la anticoagulación
Para el primer episodio de trombosis venosa profunda (TVP), los pacientes
deben recibir tratamiento durante 3-6 meses. Los episodios recurrentes deben
tratarse durante al menos 1 año.
El American College of Chest Physicians (ACCP) recomienda el cese de la
terapia anticoagulante después de 3 meses de tratamiento en aquellos con (1)
TVP proximal aguda asociada a cirugía, (2) una TVP o EP proximal aguda
provocada por un factor de riesgo transitorio no quirúrgico, y (3) un primer TEV
no provocado y un alto riesgo de sangrado. [ 113 ] (En aquellos con un riesgo de
sangrado bajo o moderado, extienda la anticoagulación sin una fecha
programada de interrupción). [ 113 ]
Prandoni et al encontraron que el uso de la ecografía para determinar la duración
de la anticoagulación puede reducir las recurrencias del tromboembolismo
venoso después de un primer episodio de TVP proximal aguda. En el estudio,
538 pacientes ambulatorios consecutivos que habían completado un período de
anticoagulación sin incidentes de 3 meses fueron aleatorizados para recibir
anticoagulación de duración fija (<9 meses para TVP secundaria y hasta 21
meses para trombosis no provocada) o anticoagulación de duración flexible, con
el tratamiento se interrumpió una vez que la ecografía mostró la recanalización
de las venas afectadas. El tromboembolismo venoso recurrente se desarrolló en
el 17.2% de los pacientes asignados a la anticoagulación de duración fija y el
11.9% de los pacientes asignados a la anticoagulación de duración flexible; No
se observaron diferencias significativas en la tasa de hemorragias graves. [136 ]
Los pacientes con cáncer tienen una tasa particularmente mayor de recurrencia
de TVP que los pacientes no cancerosos. Se recomienda encarecidamente la
terapia a largo plazo para la TVP. Los estudios han demostrado una tasa más
baja de recurrencia de tromboembolismo venoso (TEV) sin aumentar el riesgo
de hemorragia con la terapia de heparina de bajo peso molecular (HBPM). Los
informes también describen que los compuestos de HBPM pueden disminuir la
tasa de mortalidad por todas las causas. El autor recomienda la terapia de HBPM
sola sin cruce a warfarina si el seguro del paciente la cubre.
La terapia indefinida se recomienda para pacientes con episodios recurrentes de
trombosis venosa, independientemente de la causa. El riesgo de
tromboembolismo recurrente durante un período de seguimiento de 4 años se
redujo del 21% al 3% con la anticoagulación continua. Sin embargo, la incidencia
de hemorragia mayor aumentó del 3% al 9%. [ 137 ]
Se ha demostrado que la terapia a largo plazo con HBPM es tan efectiva como
la warfarina en el tratamiento de la trombosis venosa, excepto en aquellos
pacientes con un tumor maligno concurrente. En este subgrupo, se demostró
que la HBPM es más efectiva que la terapia oral. [ 138 , 139 ] Los estudios iniciales
también han demostrado que la HBPM es efectiva en pacientes embarazadas,
pero aún no se han completado grandes ensayos aleatorios a largo plazo. [ 140 ]
Complicaciones de la terapia anticoagulante
Las complicaciones hemorrágicas son los efectos adversos más comunes de la
terapia anticoagulante. La terapia de anticoagulación durante 3-6 meses produce
complicaciones hemorrágicas importantes en el 3-10% de los
pacientes. [ 141 ] Las poblaciones de alto riesgo (> 65 años con antecedentes de
accidente cerebrovascular, hemorragia gastrointestinal [GI], insuficiencia renal o
diabetes) tienen un riesgo de 5-23% de sufrir una hemorragia mayor a los 90
días. Los pacientes que requieren anticoagulación indefinida o de un año de
duración (debido a factores de riesgo crónicos) tienen el doble de riesgo de
hemorragia. El sangrado significativo (es decir, hematemesis, hematuria,
hemorragia gastrointestinal) debe investigarse a fondo porque la terapia
anticoagulante puede desenmascarar una enfermedad preexistente (por
ejemplo, cáncer, enfermedad de úlcera péptica, malformación arteriovenosa).
El tratamiento de la hemorragia mientras se toma heparina depende de la
gravedad de la hemorragia y del grado en que el tiempo de tromboplastina parcial
activada (aPTT) se eleva por encima del rango terapéutico. Los pacientes que
sufren hemorragia mientras reciben heparina se tratan mejor descontinuando el
medicamento. La vida media es relativamente corta, y el aPTT generalmente
vuelve al rango de referencia en unas pocas horas. El tratamiento con plasma
fresco congelado o infusiones de plaquetas es ineficaz. Para hemorragia severa,
como sangrado gastrointestinal intracraneal o masivo, la protamina puede
neutralizar la heparina a una dosis de 1 mg por cada 100 unidades. La protamina
debe administrarse al mismo tiempo que se detiene la infusión.
El tratamiento de la hemorragia mayor asociada con la heparina de bajo peso
molecular (HBPM) es similar a la heparina. Sin embargo, la vida media de estos
agentes es más larga (4-6 h). Al igual que con la heparina, el plasma fresco
congelado o las transfusiones de plaquetas son ineficaces. Se puede usar
protamina, pero solo revierte el 60% de los efectos del medicamento.
El riesgo de hemorragia con warfarina no está relacionado linealmente con la
elevación de la razón internacional normalizada (INR). El riesgo está
condicionado por otros factores, que incluyen un seguimiento deficiente,
interacciones farmacológicas, edad y trastornos preexistentes que predisponen
al sangrado.
Los pacientes que sufren hemorragia mientras reciben warfarina oral se tratan
mediante la suspensión del medicamento y la administración de vitamina K. La
hemorragia grave que pone en peligro la vida se maneja con plasma fresco
congelado además de vitamina K. El factor VIIa recombinante es otra opción
especialmente para la hemorragia del sistema nervioso central.
Las complicaciones adicionales incluyen lo siguiente:
 Embolia sistémica
 Insuficiencia venosa crónica
 Síndrome post trombótico (es decir, dolor y edema en la extremidad
afectada sin formación de coágulos nuevos)
 Isquemia de tejidos blandos asociada con coágulos masivos y presiones
venosas muy altas - flegmasia cerulea dolens
Tratamiento percutáneo transcatéter de trombosis venosa profunda
Mecanismo de acción y beneficios de la trombólisis dirigida por catéter
La trombolisis dirigida por catéter implica la aceleración de la vía trombolítica
natural del cuerpo. El mecanismo básico de acción es la activación del
plasminógeno unido a la fibrina, que promueve la resolución del trombo. [ 4 ]
Los estudios de observación de la Universidad de Washington demostraron que
la lisis temprana dio como resultado una función valvular preservada, mientras
que el trombo persistente resultó en las formas más graves de morbilidad
postrombótica
Trombolisis dirigida por catéter versus terapia trombolítica intravenosa sistémica
La inyección directa del agente trombolítico dentro del trombo protege el
medicamento de la desactivación por inhibidores circulantes y logra una mayor
concentración del fármaco en el sitio de la trombosis con una dosis total más
baja que la que se usaría para la terapia trombolítica intravenosa sistémica. Los
niveles más bajos de fármaco circulante son el mecanismo sugerido para la
menor incidencia de complicaciones hemorrágicas sistémicas y, en particular,
intracraneales notificadas con la trombólisis dirigida por catéter.
Trombolisis dirigida por catéter versus terapia anticoagulante convencional
La terapia trombolítica ofrece ventajas significativas sobre la terapia
anticoagulante convencional, incluida la resolución rápida de los síntomas, la
prevención de la EP, la restauración de la circulación venosa normal, la
preservación de la función valvular venosa y la prevención del SPT. Sin
embargo, la terapia trombolítica no previene la propagación del coágulo, la
trombosis o la embolización posterior. La terapia con heparina y la terapia
anticoagulante oral siempre deben seguir un curso de trombolisis.
Tasas de éxito de la trombólisis dirigida por catéter
Las tasas de éxito con trombolíticos dirigidos por catéter varían según la edad
del trombo y la proximidad a la vena cava inferior. Se ha informado que el éxito
con el uso trombolítico en la trombosis venosa iliofemoral aguda es del 80-85%,
con permeabilidad a 1 año al 60-65%. Las tasas de complicaciones
hemorrágicas mayores varían de 5 a 11%; La mayor parte del sangrado ocurre
en el sitio de punción. [ 6 , 7 ]
Un registro prospectivo de 287 pacientes tratados con una infusión media de 53
horas de activador de plasminógeno de tipo uroquinasa (uPA) mostró un éxito
anatómico en el 83%. Alrededor del 34% de los pacientes recibieron colocación
de stent complementario para lesiones subyacentes. Se observó hemorragia
mayor y trombosis en el 11% y el 25% de los pacientes, respectivamente, a los
30 días de seguimiento. [ 7 , 8 ]
Tres estudios demostraron una mejor función venosa a largo plazo después de
la trombólisis dirigida por catéter versus la anticoagulación sola. Dos mostraron
una disminución en el reflujo o síntomas del 41-70% al 11-22%. En un estudio
retrospectivo de casos y controles, las puntuaciones de calidad de vida (incluidos
estigmas, problemas de salud, función física y síntomas) fueron superiores a los
22 meses de seguimiento después de la trombólisis dirigida con catéter con
anticoagulación que después de la anticoagulación sola. [ 9 ]
El enfoque transcatéter facilita el diagnóstico de lesiones anatómicas
predisponentes o anomalías. En pacientes con TVP iliofemoral, la trombólisis
dirigida por catéter fue exitosa para la recanalización en 92-100% de los
pacientes, y reveló una lesión subyacente en 50-66%. El tratamiento de estas
estenosis con angioplastia y colocación de stent restableció el flujo sin
obstrucciones y logró una pronta respuesta clínica. Los estudios con un
seguimiento de 2 años documentaron una incidencia del 5-11% de
incompetencia valvular.
Indicaciones para el tratamiento percutáneo transcatéter
Las indicaciones para la intervención incluyen la flemasia relativamente rara o la
trombosis sintomática de la vena cava inferior que responde mal a la
anticoagulación sola, o la TVP iliofemoral o femoropoplítea sintomática en
pacientes con bajo riesgo de hemorragia. En los últimos grupos, el objetivo es
reducir el alto riesgo de STP o lograr un alivio sintomático junto con la
angioplastia o la colocación de un stent.
Tratamiento de flemasia cerulea dolens
La flemasia cerúlea dolens es una indicación de trombólisis dirigida por catéter
de emergencia en pacientes con riesgo de sangrado moderado o bajo. [ 10 ] Esta
recomendación se basa en informes de recuperación de extremidades, que
contrastan con las altas tasas de amputación y muerte de extremidades
observadas con las terapias estándar. [ 11 ] La trombectomía quirúrgica sigue
siendo una opción efectiva en pacientes con alto riesgo de complicaciones
hemorrágicas, aunque a menudo resulta en la eliminación incompleta del trombo,
TVP recurrente y una mayor incidencia de complicaciones sistémicas.
Tratamiento de trombosis de vena cava inferior
La trombosis aguda o subaguda de la vena cava inferior que causa congestión
pélvica al menos moderada, síntomas en las extremidades o drenaje venoso
visceral comprometido justifica la trombólisis dirigida por catéter. La participación
del cava suprarrenal, las venas renales y / o las venas hepáticas puede precipitar
la insuficiencia renal o hepática aguda. El trombo que involucra la vena cava
inferior superior puede hacer que sea imposible colocar un filtro de vena cava
inferior para la profilaxis de la EP.
Tratamiento de TVP iliofemoral subagudo y crónico
La TVP iliofemoral subaguda y crónica se acompaña de síntomas pélvicos o de
extremidades de moderados a graves con un bajo riesgo de hemorragia. Debido
a que la recanalización de la vena ilíaca es poco probable, la TVP iliofemoral a
menudo produce reflujo valvular.
Esta combinación de obstrucción del flujo de salida y reflujo está asociada con
las formas más sintomáticas de STP. En esta situación, los pacientes tienen
daño venoso y la alternativa es el bypass venoso. En estos casos, rara vez se
espera que la trombólisis dirigida por catéter despeje completamente la vena,
pero a menudo se usa para eliminar cualquier componente agudo del trombo y
para descubrir estenosis crónicas o anomalías anatómicas subyacentes como
un complemento de la angioplastia o la colocación de un stent. En comparación
con la trombólisis sistémica, la trombólisis dirigida por catéter mejora la
preservación de la competencia valvular (44% frente a 13%).
Tratamiento de TVP iliofemoral o femoropoplítea aguda
Si la trombólisis dirigida por catéter está indicada en el evento relativamente
común de TVP iliofemoral o femoropoplítea aguda es algo controvertido. La
trombólisis dirigida por catéter puede ser superior a la anticoagulación con
respecto a la disminución de la incidencia de TVP y STP recurrentes. Sin
embargo, la evidencia no es concluyente.
La trombólisis dirigida por catéter mejora la eliminación del trombo en
comparación con la trombólisis sistémica. Pocos casos de TVP se resuelven
después de la terapia con heparina, pero la trombólisis sistémica mejora la tasa
al 30%, y la trombólisis dirigida por catéter elimina el 80% de los trombos. [ 12 ] Los
informes de trombólisis dirigida por catéter para el tratamiento de la TVP aguda
entre 1994 y 2004 describieron tasas de éxito anatómico y clínico de 76100%. La incidencia de complicaciones hemorrágicas mayores fue de 0-24%.
TVP asintomática
La TVP asintomática no se considera una indicación de intervención
endovascular en este momento. La incidencia de STP a los 5 años después de
la pantorrilla asintomática o TVP proximal es baja, al 5%. [ 13 ] La ausencia de
síntomas puede reflejar la falta del efecto obstructivo que se propone para iniciar
el síndrome. Por otro lado, aunque la incidencia de STP puede no justificar el
tratamiento endovascular, algunos informes sugieren que el tratamiento de la
TVP asintomática puede ser necesario para prevenir la mayoría de los casos de
EP que se diagnostican en la autopsia. La TVP proximal asintomática tenía un
riesgo de mortalidad del 13,7% frente al 2% en pacientes sin TVP.
Contraindicaciones para el tratamiento percutáneo transcatéter
Las contraindicaciones para el tratamiento percutáneo transcatéter son las
mismas que para la trombólisis en general. Las contraindicaciones absolutas
incluyen hemorragia interna activa o coagulación intravascular diseminada, un
evento cerebrovascular, trauma y neurocirugía dentro de los 3 meses.
Las contraindicaciones relativas incluyen cirugía mayor dentro de los 10 días,
parto obstétrico, trauma mayor, biopsia de órganos, tumor intracraneal o de la
médula espinal, hipertensión no controlada, hemorragia gastrointestinal mayor
(dentro de los 3 meses), reacción alérgica grave a un agente trombolítico,
conocida de derecha a izquierda derivación cardíaca o pulmonar o trombo del
corazón izquierdo y un trombo venoso infectado. Desafortunadamente, la
mayoría de los pacientes con TVP tienen contraindicaciones absolutas para la
terapia trombolítica.
La terapia trombolítica tampoco es efectiva una vez que el trombo se adhiere y
comienza a organizarse. Los trombos venosos en las piernas a menudo son
grandes y están asociados con una oclusión venosa completa. En estos casos,
los agentes trombolíticos actúan sobre la superficie del coágulo, pero es posible
que no puedan penetrar y lisar todo el trombo.
¿Cuál es el papel de rivaroxaban (Xarelto) en la terapia de anticoagulación
inicial para la trombosis venosa profunda (TVP)?
der
El rivaroxabán (Xarelto) es un inhibidor oral del factor Xa aprobado por la FDA
en noviembre de 2012 para el tratamiento de TVP o EP y para la reducción del
riesgo de TVP y EP recurrentes después del tratamiento inicial. [ 12 , 13 ]
La aprobación de esta indicación se basó en estudios con un total de 9478
pacientes con TVP o EP. Los participantes fueron asignados aleatoriamente
para recibir rivaroxabán, una combinación de enoxaparina y un AVK (p. Ej.,
Warfarina) o un placebo. Los puntos finales del estudio fueron diseñados para
medir el número de pacientes que experimentaron síntomas recurrentes de TVP,
EP o muerte después de recibir tratamiento.
Los datos de un análisis agrupado de los ensayos EINSTEIN-DV [ 12 ] y
EINSTEIN-PE [ 13 ] sugirieron que el uso de rivaroxaban es tan eficaz en la
prevención de la recurrencia del tromboembolismo venoso (TEV) como la
administración de enoxaparina seguida de un AVK, y puede estar asociado con
menos sangrado; Además, los datos sugieren que no hay motivos para evitar el
uso de rivaroxabán en grupos de alto riesgo (p. ej., pacientes frágiles, pacientes
con cáncer y pacientes con un coágulo grande).
Aproximadamente el 2.1% de los pacientes tratados con rivaroxaban
experimentaron TVP o EP recurrente, en comparación con el 1.8-3% tratados
con la combinación de enoxaparina y VKA. [ 12 , 13 ] Además, los resultados del
tratamiento prolongado demostraron un riesgo reducido de TVP y EP
recurrentes. Aproximadamente el 1.3% en el grupo de rivaroxabán experimentó
TVP o EP recurrente, en comparación con el 7.1% en el grupo de placebo. [ 14 , 15 ]
¿Cuál es el papel del dabigatrán (Pradaxa) en la terapia de anticoagulación
inicial para la trombosis venosa profunda (TVP)?
Dabigatrán (Pradaxa) inhibe la trombina libre y unida al coágulo y la agregación
plaquetaria inducida por la trombina. Fue aprobado por la FDA en 2010 para
reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes con NVAF. En abril
de 2014, la FDA lo aprobó para el tratamiento de TVP y EP en pacientes que
han sido tratados con un anticoagulante parenteral durante 5-10 días. Además,
se aprobó para reducir el riesgo de recurrencia de TVP y EP en pacientes que
han sido tratados previamente. La aprobación se basó en los resultados de
cuatro ensayos globales de fase III que mostraron que el dabigatrán no era
inferior a la warfarina y tenía un menor riesgo de hemorragia grave o
clínicamente relevante en comparación con la warfarina. [ 22 , 23 , 24 ]Ha habido
informes de hemorragias graves y fatales en usuarios de la droga.
Los ensayos RE-COVER y RE-COVER II incluyeron pacientes con TVP y EP
que fueron tratados con terapia anticoagulante parenteral durante 5-10 días. Los
resultados mostraron que el dabigatrán no fue inferior a la warfarina en la
reducción de la TVP y la EP después de una mediana de 174 días de tratamiento
con un menor riesgo de sangrado en comparación con la warfarina. [ 22 , 23 ]
El ensayo RE-SONATE y los ensayos RE-MEDY incluyeron a 2856 pacientes
con TVP aguda y EP que habían completado al menos 3 meses de terapia
anticoagulante. Los resultados de este ensayo mostraron que el dabigatrán no
era inferior a la warfarina en el tratamiento prolongado de TEV y conllevaba un
menor riesgo de hemorragia grave o clínicamente relevante que la warfarina. [ 24 ]
¿Cuál es la terapia de anticoagulación inicial para el tratamiento de la
trombosis venosa profunda (TVP)?
La terapia de primera línea para el tromboembolismo venoso (TEV) o la embolia
pulmonar (EP) de alto riesgo consiste en anticoagulantes orales directos
(dabigatrán, rivaroxabán, apixabán o edoxabán) sobre los AVK. [ 3 , 4 , 5 ] Los
antagonistas de la vitamina K (VKA) también se recomiendan sobre la heparina
de bajo peso molecular (HBPM), a menos que el TEV esté asociado con
malignidad, en cuyo caso se prefiere la HBPM sobre los AVK o cualquier
anticoagulante oral directo. [ 3 ]
Tenga en cuenta que no se recomienda colocar filtros de vena cava inferior en
pacientes con TEV agudo que estén en tratamiento anticoagulante.
Nueva opción para la profilaxis de tromboembolia en pacientes con
cáncer: anticoagulantes orales de acción directa
Pam Harrison
CONFLICTOS DE INTERÉS
20 de agosto de 2019
En la guía clínica actualizada para prevención y tratamiento de
la tromboembolia venosa en pacientes con cáncer, dada a conocer por
la American Society of Cinical Oncology, el cambio más notable es la
recomendación específica de los anticoagulantes orales de acción directa como
una nueva opción de tratamiento.[1]
Estos son apixabán, edoxabán y rivaroxabán para prevención y tratamiento de
tromboembolia venosa en pacientes con cáncer.
La guía actualizada fue publicada en versión electrónica el 5 de agosto
en Journal of Clinical Oncology.
Un panel de expertos bajo la dirección del Dr. Nigel Key, autor principal, de
la University of North Carolina, en Chapel Hill, Estados Unidos, señala que la
guía continúa recomendando profilaxis de la tromboembolia venosa en la
mayoría de los pacientes hospitalizados con cáncer cuando se asocia a una
enfermedad médica aguda.
También se debe valorar la profilaxis de tromboembolia venosa en pacientes
hospitalizados que tienen un tumor maligno activo, pero sin factores de riesgo
adicionales, añaden los miembros del panel.
En cambio, no se debe administrar tromboprofilaxis en pacientes que se han
hospitalizado con el único propósito de someterse a un procedimiento menor o
quimioterapia o en la mayoría de los pacientes ambulatorios que reciben
tratamiento de cáncer como pacientes externos.
Tampoco se ha de utilizar profilaxis para tromboembolia venosa en quienes se
someten a un trasplante de médula ósea de células progenitoras, añaden los
miembros del panel.
Pacientes ambulatorios con alto riesgo
Por otra parte, pacientes ambulatorios con alto riesgo que van a comenzar
quimioterapia sistémica pueden valorarse para tromboprofilaxis con uno de los
anticoagulantes directos orales, como apixabán, rivaroxabán o heparina de
bajo peso molecular, siempre y cuando no tengan riesgo de hemorragia o de
interacciones farmacológicas.
La tromboprofilaxis puede ser más importante en quienes reciben determinados
tratamientos para tipos específicos de cáncer. Por ejemplo, personas
con mieloma múltiple que reciben un esquema a base de talidomida o
lenalidomida o dexametasona o ambos, se les ha de ofrecer tromboprofilaxis,
añaden. Esta se efectúa con ácido acetilsalicílico o heparina de bajo peso
molecular si estos pacientes tienen bajo riesgo de tromboembolia venosa. Se
administrará heparina de bajo peso molecular a los que tienen riesgo más alto.
"A todos los individuos con enfermedad maligna que se someterán a un
procedimiento de cirugía mayor se les debe ofrecer tromboprofilaxis
farmacológica con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular,
a menos que tengan contraindicaciones por hemorragia", continúan los
miembros del panel. En este contexto, el esquema profiláctico debe iniciar en el
periodo preoperatorio y se continuará por un mínimo de 7 a 10 días después de
la intervención quirúrgica, añaden.
En pacientes con alto riesgo de tromboembolia venosa, entre ellos los que
tienen movilidad restringida u obesidad, debe prolongarse la heparina de bajo
peso molecular hasta por 4 semanas después de un procedimiento de cirugía
mayor abdominal o pélvica abierto o laparoscópico.
Se pueden utilizar métodos mecánicos para complementar medidas
farmacológicas, señalan los miembros del panel, pero no se utilizarán
únicamente para la prevención de tromboembolia venosa, a no ser que existan
contraindicaciones para intervenciones farmacológicas.
Recidiva de tromboembolia venosa
Para prevenir la recidiva de tromboembolia venosa en pacientes con
tromboembolia venosa establecida, los miembros del panel recomiendan
utilizar heparina de bajo peso molecular, heparina no
fraccionada, fondaparinux o rivaroxabán. Señalan que heparina de bajo peso
molecular es preferible a heparina no fraccionada en quienes necesitan
anticoagulación parenteral.
"Para la anticoagulación a largo plazo se prefiere heparina de bajo peso
molecular, edoxabán o rivaroxabán durante un mínimo de 6 meses, dada su
mayor eficacia con respecto a antagonistas de vitamina K", indican los
miembros del panel.
Después de seis meses se ha de ofrecer anticoagulación con heparina de bajo
peso molecular, anticoagulantes orales de acción directa o antagonistas de
vitamina K, pero solo en algunos pacientes, como aquellos con metástasis.
No se debe utilizar un filtro en la vena cava en caso de trombosis documentada
o crónica, recomiendan los miembros del panel. Y se debe utilizar un filtro en
pacientes con contraindicaciones temporales para tratamiento anticoagulante,
como los que requieren cirugía.
Por otra parte, se puede ofrecer un filtro de vena cava como un complemento a
la anticoagulación a pacientes con tromboembolia venosa recurrente o a
aquellos en quienes se extiende un trombo existente, afirman los miembros de
la American Society of Cinical Oncology.
Los integrantes del panel también consideran que el empleo de anticoagulación
se debe considerar en personas con tumores malignos primarios o
metastásicos del sistema nervioso central y tromboembolia venosa
documentada, según se describe para otros pacientes con cáncer.
También recomiendan que la embolia pulmonar y la trombosis venosa
profunda incidentales se traten de la misma manera que la tromboembolia
venosa sintomática, dado que los resultados en pacientes con estos trastornos
son similares.
Al mismo tiempo, si no hay tromboembolia venosa no se recomienda el uso de
anticoagulantes para mejorar la sobrevida de pacientes con cáncer.
"A las personas con cáncer se les debe valorar el riesgo de tromboembolia
venosa al principio y luego en forma periódica, sobre todo al iniciar tratamiento
antineoplásico sistémico o en el momento de la hospitalización", recomiendan
los miembros del panel.
Se debe informar a los pacientes sobre los riesgos de la tromboembolia
venosa, sobre todo cuando están programados para cirugía mayor, durante la
hospitalización y mientras reciben tratamiento antineoplásico sistémico,
añaden.
A los pacientes con cáncer se les obliga a pagar una proporción cada vez
mayor de sus costos de tratamiento por deducibles y coseguro acordados en
los contratos con las compañías de seguros.
"El análisis de los costos puede ser una parte importante de la toma de
decisiones compartida", escriben los miembros del panel.
"Y los médicos deben comentar con los pacientes el uso de alternativas menos
costosas cuando sea práctico y factible en el tratamiento de su enfermedad",
concluyen.
Cuidados personales en caso de úlceras venosas
Las úlceras venosas (llagas abiertas) pueden ocurrir cuando las venas en las
piernas no impulsan la sangre de nuevo hasta el corazón tan bien como
deberían hacerlo. La sangre se represa en las venas, acumulando presión. Sin
tratamiento, el aumento de la presión y el exceso de líquido en la zona afectada
pueden causar la formación de una llaga abierta.
La mayoría de las úlceras venosas se producen en la pierna, por encima del
tobillo. Este tipo de herida puede ser lenta para sanar.
Causas
La causa de las úlceras venosas es la presión alta en las venas de la parte
inferior de la pierna. Las venas tienen válvulas unidireccionales que mantienen
la sangre circulando hacia el corazón. Cuando estas válvulas se debilitan o las
venas presentan cicatrices y se bloquean, la sangre puede devolverse y
represarse en las piernas. Esto se llama insuficiencia venosa. Esto lleva a
presión alta en las venas de la parte inferior de la pierna. El aumento de la
presión y la acumulación de líquido impiden que los nutrientes y el oxígeno
lleguen a los tejidos. La falta de nutrientes provoca la muerte celular, dañando
el tejido, y se puede formar una herida.
Signos y síntomas
Cuando la sangre se represa en las venas de la parte inferior de la pierna, el
líquido y las células sanguíneas se escapan hacia la piel y otros tejidos. Esto
puede causar piel delgada con picazón y conducir a cambios en la piel,
conocidos como dermatitis por estasis. Esto es un síntoma inicial de
insuficiencia venosa.
Otros síntomas iniciales abarcan:

Hinchazón, pesadez y calambres en las piernas

Piel endurecida y de color rojo oscuro, morado, marrón (esta es una señal de
que la sangre se está represando)

Picazón y hormigueo
Los signos y síntomas de las úlceras venosas abarcan:

Úlcera superficial con una base roja, a veces cubierta por tejido amarillo.

Bordes formados irregularmente.

La piel circundante puede estar brillante, tensa, tibia o caliente y descolorida.

Dolor de pierna.

Si la úlcera resulta infectada, puede tener un mal olor y puede drenar pus de la
herida.
¿Quién está en riesgo?
Los factores de riesgo para las úlceras venosas abarcan:

Venas varicosas


Antecedentes de coágulos sanguíneos en las piernas (trombosis venosa
profunda)
La obstrucción de los vasos linfáticos, lo que causa la acumulación de líquido
en las piernas
Hinchazón en las piernas

La edad avanzada, ser mujer o ser alto

Antecedentes familiares de insuficiencia venosa

Obesidad

Embarazo

Tabaquismo

Sentarse o pararse por períodos prolongados (generalmente por el trabajo)

Fracturas de huesos largos en las piernas u otras lesiones graves, como
quemaduras o daño muscular

Cuidado de la herida
Su proveedor de atención médica le mostrará cómo cuidar de su herida. Las
instrucciones básicas son:

Siempre mantenga la herida limpia y vendada para prevenir la infección.

Su proveedor le dirá cada cuánto necesita cambiar el vendaje.

Mantenga secos el vendaje y la piel alrededor. Trate de no humedecer mucho
el tejido sano alrededor de la herida. Esto podría ablandar el tejido sano y
expandir la herida.

Antes de colocar un vendaje, limpie bien la herida, según las instrucciones de
su proveedor.

Proteja la piel alrededor de la herida manteniéndola limpia y humectada.

Usted usará medias de compresión o vendajes sobre el apósito. Su proveedor
le puede enseñar cómo colocar los vendajes.
Para ayudar a tratar una úlcera venosa, necesita aliviar la presión alta en las
venas de las piernas.

Use medias de compresión o vendajes todos los días como se le indicó. Estos
ayudan a evitar que la sangre se represe, reducen la hinchazón, ayudan con la
cicatrización y reducen el dolor.

Ponga sus pies por encima del nivel del corazón tan a menudo como sea
posible. Por ejemplo, puede acostarse con los pies apuntalados sobre
almohadas.

Camine o haga ejercicio todos los días. Estar activo le ayuda a mejorar la
circulación.

Tome medicamentos según lo indicado para ayudar con la sanación.
Si las úlceras NO sanan bien, el proveedor puede recomendar
ciertos procedimientos o cirugía para mejorar la circulación por las venas.
Prevención
Si usted está en riesgo de úlceras venosas, siga los pasos mencionados
anteriormente en la sección Cuidado de la herida. También revise sus pies y
piernas todos los días: la parte superior y por debajo, los tobillos y los talones.
Busque grietas y cambios en el color de la piel.
Ciertos cambios de estilo de vida pueden ayudar a prevenir las úlceras
venosas. Las siguientes medidas pueden ayudar a mejorar la circulación y
ayudar a sanar.

Deje de fumar. El tabaquismo es malo para los vasos sanguíneos.

Si tiene diabetes, mantenga los niveles de azúcar en la sangre bajo estricto
control. Esto le ayudará a sanar más rápido.

Haga ejercicio lo más que pueda. Permanecer activo ayuda con la circulación.

Consuma alimentos saludables y duerma mucho por la noche.

Baje de peso si tiene sobrepeso.

Controle la presión arterial y los niveles de colesterol.
Cuándo llamar al médico
Llame a su proveedor si tiene cualquier signo de infección, como:

Enrojecimiento, aumento del calor o hinchazón alrededor de la herida

Exceso de drenaje o de color amarillento y turbio

Sangrado

Pus

Olor

Fiebre o escalofríos

Aumento del dolor
Nombres alternativos
Úlceras venosas en las piernas - cuidados personales; Úlceras por insuficiencia
venosa - cuidados personales; Úlceras en las piernas por estasis - cuidados
personales; Venas varicosas - úlceras venosas - cuidados personales;
Dermatitis por estasis - úlcera venosa
Referencias
Hafner A, Sprecher E. Ulcers. In: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L,
eds. Dermatology. 4th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:chap 105.
Leong M, Murphy KD, Phillips LG. Wound healing. In: Townsend CM Jr,
Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, eds. Sabiston Textbook of Surgery: The
Biological Basis of Modern Surgical Practice. 20th ed. Philadelphia, PA:
Elsevier; 2017:chap 6.
Smith SF, Duell DJ, Martin BC, Gonzalez L, Aebersold M. Wound care and
dressings. In: Smith SF, Duell DJ, Martin BC, Gonzalez L, Aebersold M,
eds. Clinical Nursing Skills: Basic to Advanced Skills. 9th ed. New York, NY:
Pearson; 2016:chap 25.
Guia para el Cuidado del Pie Diabetico
La diabetes puede causar problemas en sus pies; incluso una pequeña cortada puede tener
consecuencias serias. La diabetes puede causar daños en los nervios, lo cual reduce la
sensibilidad en los pies. La diabetes también puede reducir el flujo de sangre a los pies, de
modo que una herida puede demorar más tiempo en sanar o bien una infección puede ser
más difícil de combatir. A raíz de estos problemas, es posible que usted no perciba algún
objeto extraño en su zapato; éste podría causar una ampolla o una ulceración y finalmente
una infección crónica que concluya en la amputación del pie o incluso de la pierna.
Para evitar estos serios problemas en los pies que deriven en la pérdida de un dedo, pie o
pierna, siga las siguientes indicaciones:
Revise sus pies diariamente. Asegúrese de que no tengan heridas, ampollas,
enrojecimiento, hinchazón o problemas de uñas. Utilice un espejo de mano con aumento
para revisar la planta de sus pies. Póngase en contacto con su médico si nota cualquier
anomalía.
Lave sus pies en agua tibia (¡nunca caliente!). Mantenga los pies limpios lavándolos
diariamente. Pero sólo utilice agua tibia; la temperatura que utilizaría para bañar a un bebé
recién nacido.
Tenga cuidado cuando lave sus pies. Lávelos utilizando una toalla suave o una esponja.
Séquelos sin frotar, dejando que la toalla absorba el agua o con suaves golpecitos con la
toalla.
Humecte los pies evitando la zona entre los dedos. Utilice una crema hidratante
diariamente para evitar que la piel seca cause escozor o que se agriete. Pero NO aplique
crema hidratante entre los dedos; esto podría causar una infección por hongos.
Corte las uñas con cuidado. Córtelas en forma recta y despunte las esquinas. No las
recorte demasiado ya que eso podría causar que la uña se encarne. Si tiene alguna inquietud
sobre sus uñas, consulte a su doctor.
Nunca se corte los callos ni las callosidades. No realice “cirugías de cuarto de baño” ni
use almohadillas medicadas. Visite a su doctor para el tratamiento apropiado.
Use medias limpias y secas. Cámbielas todos los días.
Elija bien el tipo de medias que usa. Evite las medias con elásticos apretados, ya que
reducen la circulación. No use medias gruesas o abultadas (no se ajustan bien y pueden
irritar la piel).
Use medias en la cama. Si se le enfrían los pies durante la noche, use medias. NUNCA
use almohadillas eléctricas o bolsas de agua caliente.
Antes de ponerse los zapatos, sacúdalos y revíselos por dentro. Recuerde: es posible
que no sienta una piedra en el zapato, por lo tanto sacúdalos antes de ponérselos.
Mantenga los pies secos y abrigados. No deje que se le mojen los pies en la nieve o en
la lluvia. En invierno use medias y zapatos abrigados.
Nunca camine descalzo. ¡Ni siquiera en casa! Siempre use zapatos o pantuflas. Podría
pisar algo que lo lastime o corte.
Controle su diabetes. Mantenga bajo control sus niveles de azúcar en la sangre.
No fume. El fumar restringe la circulación de la sangre a los pies.
Consulte a su podiatra periódicamente. Hágase revisar regularmente los pies por un
médico especialista en pie y tobillo, quien lo ayudará a prevenir las complicaciones que
causa la diabetes en los pies.
Cuidado del pie diabético (Care of the Diabetic Foot)
Los problemas de pie diabético son una preocupación importante en la atención
médica y una causa común de hospitalización.
La mayoría de los problemas de pie que enfrentan las personas con diabetes
surgen a raíz de dos complicaciones serias de la enfermedad: daño de los
nervios y mala circulación. La falta de sensibilidad y el flujo de sangre reducido
permiten que una ampolla pequeña avance hasta convertirse en una infección
seria en cuestión de días. El daño crónico de los nervios (neuropatía) puede
causar piel seca y agrietada, lo que da una oportunidad para que las bacterias
ingresen y causen infección.
Las consecuencias pueden ir desde la hospitalización para administrar
antibióticos a la amputación de un dedo del pie o del pie completo. Para las
personas con diabetes, la inspección diaria y cuidadosa del pie es esencial para
la salud general y la prevención de problemas que dañan el pie.
Cuidado general del pie diabético
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Jamás camine descalzo. El daño de los nervios disminuye la
sensación, así puede ocurrir que usted no sienta piedritas u objetos
pequeños atrapados en su pie. Esto puede llevar a una infección
masiva. Usar siempre zapatos o pantuflas reduce este riesgo.
Lave sus pies todos los días con un jabón suave y agua tibia.
Primero pruebe la temperatura del agua con su mano. No ponga
sus pies en remojo. Cuando los seca, dé golpecitos suaves en cada
pie con una toalla en vez frotarlos vigorosamente. Sea cuidadoso
con el secado entre los dedos de sus pies.
Use loción para mantener la piel de sus pies suave y humedecida.
Esto previene las grietas que se hacen por piel seca y reduce el
riesgo de infección. No se ponga loción entre los dedos.
Corte las uñas del pie sin darles forma curva. Evite cortar las
esquinas. Use una lima o un cartón de esmeril para uñas. Si detecta
una uña encarnada, vea a su médico. La buena atención médica es
importante en la prevención de infecciones.
No use soluciones antisépticas, medicamentos de venta libre,
almohadillas de calor ni instrumentos afilados en sus pies. No
ponga sus pies sobre los radiadores ni frente a la estufa.
No deje que sus pies se enfríen. Use calcetines flojos en la cama. No
se moje los pies en la nieve ni en la lluvia. Use calcetines y zapatos
abrigados en invierno.
NO fume. Fumar daña los vasos sanguíneos y reduce la capacidad
del cuerpo de transportar oxígeno. En combinación con la diabetes,
ello aumenta significativamente su riesgo de una amputación (no
solo de los pies, sino que también puede incluir las manos).
Inspección
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Inspeccione sus pies todos los días.
Busque picaduras o pinchazos, magullones, puntos de presión,
enrojecimiento, áreas de calor, ampollas, úlceras, arañazos, cortes y
problemas en las uñas.
Pida a alguien que lo ayude o use un espejo si no puede hacerlo
solo. Tal vez usted no tenga la sensación de que la piel sufrió daño.
Inspeccionar la piel para detectar heridas es fundamental.
Observe y palpe cada pie para ver si hay inflamación. La
inflamación en uno de los pies y no en el otro es un signo temprano
de posible enfermedad de Charcot en etapa inicial. Este es un
problema único que puede ocurrir en personas con daño en los
nervios. Puede destruir los huesos y las articulaciones.
Examine las plantas de sus pies y las bases de los dedos. Controle
los seis puntos principales en la planta de cada pie:
--La punta del dedo gordo del pie
--La base de los dedos pequeños
--La base de los dedos medios
--El talón
--El borde exterior del pie
--El antepié transversalmente (el área de apoyo más abultada de la
planta del pie, que une con la base de los dedos)
Calzado
Elija y use sus zapatos cuidadosamente. Un zapato que calza mal puede
provocar una úlcera y llevar a una infección.
 Cómprese zapatos nuevos a una hora tarde del día cuando sus pies
están más dilatados. Cómprese zapatos que sean cómodos sin
necesidad de un período "de ablande".
 Controle el calce de su zapato en el ancho, largo, parte de atrás,
base del talón y planta del pie. Hágase medir sus pies cada vez que
compra zapatos nuevos. La forma de su pie cambiará con el paso de
los años y puede que su tamaño de zapato no sea el mismo que hace
5 años.
 Evite estilos de zapatos con dedos en punta y tacones altos. Trate de
obtener zapatos con la parte superior de cuero y de horma profunda
para los dedos.
 Use zapatos nuevos solo durante 2 horas o menos cada vez. No use
el mismo par de zapatos todos los días.
 Inspeccions la parte interior de cada zapato antes de ponérselo. No
ate sus zapatos demasiado ajustados ni demasiado flojos.
 Evite caminatas largas sin un descanso, organícese para poder
quitarse los zapatos y calcetines y controle signos de presión
(enrojecimiento) o úlceras.
Ortopedia
Las compañías de seguros con frecuencia cubren el costo de elementos
ortopédicos para personas con diabetes. Ellos comprenden la importancia de
reducir al mínimo el riesgo de una llaga por presión en estos pacientes. Discuta
esto con su médico de atención primaria o cirujano ortopédico.
Es común que se recete una plantilla flexible hecha con un material suave
llamado "plastizote". Los elementos ortopédicos no deben ser duros, porque
esto aumentará el riesgo de úlcera por presión. La plantilla puede transferirse
de zapato a zapato, y debería usarse todo el tiempo cuando la persona está de
pie o caminando.
Pie diabético (Charcot) (Diabetic Charcot Foot)
La diabetes es una condición de azúcar elevado en la sangre que afecta
aproximadamente al 6 por ciento de la población de Estados Unidos, más o
menos unos 16 millones de personas. Los problemas de pie diabético son una
importante preocupación médica y son una causa común de hospitalización.
La mayoría de los problemas de pie que enfrentan las personas con diabetes
surgen a raíz de dos complicaciones serias de la enfermedad: daño de los
nervios y mala circulación. Uno de los problemas de pie más críticos que pueden
causar estas complicaciones es la artropatía de Charcot, que puede deformar el
pie y llevar a la discapacidad.
Hay opciones de tratamiento para la amplia gama de problemas de pie. El
tratamiento más efectivo, sin embargo, es la prevención. Para las personas con
diabetes, la inspección diaria y cuidadosa del pie es esencial para la salud
general y la prevención de problemas que dañan el pie.
Descripción
Un dedo gordo del pie severamente infectado. Esta
infección comenzó dos días antes como una ampolla pequeña en la punta del
dedo del pie.
El daño de los nervios (neuropatía) es una complicación de la diabetes que lleva
a una pérdida de la sensación en el pie. Algunas personas con diabetes ya no
pueden sentir cuando algo les ha irritado o incluso les ha pinchado la piel. Una
herida tan pequeña como una ampolla puede avanzar y convertirse en una
infección seria en cuestión de días.
La diabetes también daña los vasos sanguíneos, reduciendo el flujo de sangre a
los pies. La mala circulación debilita el hueso, y puede causar desintegración de
los huesos y las articulaciones en el pie y el tobillo. Como resultado, las personas
con diabetes tienen mayor riesgo de fracturarse los huesos del pie.
Cuando un diabético se fractura un hueso del pie, puede que él o ella no se dé
cuenta debido al daño en los nervios. Seguir caminando con el pie lesionado
resulta en fracturas más severas y dislocaciones de las articulaciones. Los
bordes filosos del hueso roto dentro del pie pueden estar en dirección hacia el
suelo, aumentando así el riesgo de llagas crónicas del pie a raíz de la presión
anormal.
(Izquierda) Este paciente con Charcot del
tobillo ha desarrollado una deformidad que pone presión anormal en la parte
externa del tobillo. (Derecha) Esta presión ha llevado al desarrollo de una
llaga crónica (úlcera) que puede ser sumamente difícil de tratar.
La combinación de desintegración del hueso y traumatismo pueden torcer y
deformar el pie. Esta condición se llama artropatía de Charcot y es uno de los
problemas de pie más serios que enfrentan los diabéticos.
Este paciente con artropatía de Charcot tiene una
deformidad severa causada por la fractura de la articulación del tobillo.
Síntomas
Aunque un paciente con artropatía de Charcot típicamente no tiene mucho
dolor, puede tener otros síntomas.
 El signo más sensible de un pie de Charcot incipiente es la
inflamación del pie. Esto puede ocurrir sin una lesión obvia.
 El enrojecimiento del pie también puede ocurrir en las etapas
tempranas.
 La inflamación, enrojecimiento y cambios del hueso que se ven en
los rayos X pueden confundirse con una infección del hueso. Una
infección del hueso es muy improbable si la piel está intacta y no
hay úlcera presente.
Examen médico
Antecedentes médicos y examen físico
Su médico hablará con usted de su salud general y también de cualquier
síntoma que usted pueda tener. Si usted sabe cómo pudo lesionarse el pie, su
médico también querrá discutir eso.
Después de discutir sus antecedentes médicos y síntomas, el médico examinará
cuidadosamente su pie.
Estudios con imágenes
Radiografías (rayos X). Estos estudios con imágenes proporcionan figuras
detalladas de las estructuras densas, como el hueso. En la etapa muy temprana
de Charcot, las radiografías pueden dar imágenes normales. Si la condición ha
avanzado a las etapas intermedias, podrían verse múltiples fracturas y
dislocaciones de las articulaciones en una radiografía.
Estas
radiografías muestran cambios de Charcot en
el tobillo después que el paciente se cayó 4
semanas antes. El resultado fue que varios
huesos cambiaron de posición. (Derecha) El
astrágalo (punta de flecha roja) está
El paciente normalmente ubicado debajo de la tibia. Como
de la radiografía había notado
resultado de Charcot, el astrágalo se ha
hinchazón del pie durante unas 3 desplazado hacia adelante y la tibia ha caído.
semanas sin ninguna lesión
La línea curva indica la posición anormal del
conocida. La radiografía muestra extremo inferior de la tibia.
varias fracturas (puntas de
flecha) y una dislocación del
primer metatarsiano (flecha). Es
típico que, en pacientes sin
diabetes, esta lesión severa solo
se vea después de un
traumatismo de alta energía.
Resonancia Magnética (MRI) y ecografía. Estos estudios pueden crear mejores
imágenes de tejidos blandos del pie y del tobillo. Podrían ser indicados si su
médico sospecha una infección del hueso. Si no hay una ruptura en la piel, la
infección del hueso es sumamente rara.
Tomografía ósea/ tomografía con radiofármaco indio. Una tomografía ósea es
un examen de medicina nuclear muy efectivo para determinar si hay una
infección del hueso. Hay diferentes tipos de tomografías óseas y el médico debe
determinar qué tipo(s) es(son) el(los) mejor(es) para usar en un problema
específico. Una tomografía con el radiofármaco indio es un examen
especializado que implica la colocación de un marcador en los glóbulos blancos.
Estas células se trazan para saber si están yendo hacia el hueso a combatir una
infección.
El pie de Charcot y la infección del hueso darán una tomografía ósea positiva
(actividad aumentada). Sin embargo, solo una infección mostrará actividad
significativamente aumentada en la tomografía con indio.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento para la artropatía de Charcot es soldar los huesos
fracturados, y también prevenir más deformidad y destrucción del hueso.
Tratamiento no quirúrgico
Enyesado. Las etapas iniciales de Charcot por lo general se tratan con un
enyesado o bota de yeso para proteger al pie y al tobillo. El uso de un enyesado
es muy efectivo para reducir la inflamación y proteger a los huesos.
El enyesado requiere que el paciente no se apoye poniendo peso en el pie hasta
que los huesos comiencen a unirse. Por lo general son necesarias muletas, un
andador con apoyo para rodilla o una silla de ruedas. La unión a veces puede
llevar 3 meses o más. El enyesado por lo general se cambiará todas las semanas
o cada dos semanas para asegurar que siga "calzando" en la pierna a medida que
la hinchazón cede.
Zapatos especiales. Después que la hinchazón inicial ha cedido y los huesos
comienzan a unirse, podrían recomendarse una bota hecha a medida y
especializada para caminar o un zapato para diabético. Este zapato
especializado está diseñado para reducir el riesgo de úlceras (llagas que no
cicatrizan). Algunos diabéticos no pueden usar zapatos comunes en el mercado
porque no se adaptan correctamente al pie deformado.
Tratamiento quirúrgico
Podría recomendarse la cirugía si la deformidad del pie implica un mayor riesgo
de úlceras para el paciente, o si el calzado protector no es efectivo. Las fracturas
inestables y las dislocaciones también requieren cirugía para soldar.
 Deformidad leve con constricción en el talón. En algunos casos, la
deformidad es leve y está asociada con constricción en la parte
posterior del talón. Las úlceras en la parte delantera del pie, que no
responden a un período de enyesado y calzado protector, podrían
ser tratadas con alargamiento del tendón de Aquiles. Alargar
quirúrgicamente el tendón que corre a lo largo de la parte posterior
de la pierna y se une detrás del talón reduce la presión en la parte
media y frontal del pie. Esto permite que la úlcera cicatrice y reduce
la probabilidad de que regrese.
 Prominencia ósea en la base del pie. Una deformidad más severa es
un bulto grande de hueso en la base del pie. Si esto no puede
resolverse con modificación del zapato, se requiere cirugía. El tipo
de cirugía depende de la estabilidad de los huesos y articulaciones
en el pie.
 Deformidad estable. La cirugía implica una simple remoción del
hueso prominente, que se recorta.
 Deformidad inestable. Cuando los huesos están demasiado laxos en
el lugar de la prominencia, una simple remoción del bulto no será
efectiva. Los huesos laxos sencillamente se moverán y se
desarrollará una nueva prominencia. En esta situación, son
necesarias la fusión y el reposicionamiento de los huesos.
Las fracturas que ocurren en el hueso más blando de los diabéticos típicamente
son más complejas. Las operaciones para fijarlas involucran generalmente más
soporte (placas y tornillos) que lo que normalmente se requeriría en personas
sin diabetes. Los tornillos y las placas pueden incluso colocarse cruzando las
articulaciones normales para agregar estabilidad.
(Arriba) En esta radiografía tomada
lateralmente, el paciente tiene Charcot inestable de la parte posterior del pie
(retropié). La dislocación de las articulaciones se ve donde los dos huesos en la
parte posterior del pie no se alinean (punta de flecha). (Abajo) Una
realineación y fusión complejas se realizaron para prevenir que el paciente
desarrolle una prominencia y ulceración.
Esta operación es extremadamente difícil de realizar y conlleva un mayor riesgo
de complicaciones de la herida, infecciones y amputación, comparado con las
cirugías rutinarias de fracturas de pie y tobillo.
Después de este tipo de operación, típicamente hay un período de no poner peso
en el pie durante por lo menos 3 meses. Colocar peso en el pie tempranamente y
no seguir las instrucciones del médico probablemente llevará a complicaciones,
como el regreso de la deformidad o incluso empeoramiento de la deformidad.

Deformidad del tobillo. La enfermedad de Charcot del tobillo es
difícil de tratar simplemente con un inmovilizador o un zapato y
comúnmente requiere fusión quirúrgica del talón y de la
articulación debajo del tobillo (subastragalina) para mantener el pie
recto. Dada la cantidad de destrucción del hueso y la mala calidad
del tejido blando, el riesgo de que el hueso no suelde y el riesgo de
infección son muy altos. Podría requerirse la amputación, ya sea
como primera operación o para salvar una fusión que no ha soldado
o se ha infectado.
Este paciente desarrolló una infección del
hueso nueve meses después de una fusión de la articulación del tobillo para
reconstruir una deformidad de Charcot. Después de intentos sin éxito de curar
la infección, fue necesario amputar el pie y el tobillo. Él pudo caminar sin dolor
con una prótesis.
Conclusión
Para asegurar el mejor desenlace de un tratamiento, es esencial que el paciente
siga las instrucciones del médico respecto a cuándo es seguro poner peso en el
pie lesionado. Además, lo antes que se diagnostique y se trate la artropatía de
Charcot, mejor es el resultado final. Los pacientes deben inspeccionar
cuidadosamente los dos pies todos los días y controlar sus niveles de azúcar en
sangre. Las dos responsabilidades son importantes en reconocer precozmente
un pie de Charcot, y en evitar futuras complicaciones.
Examen del pie diabético
¿Qué es un examen del pie diabético?
Las personas con diabetes tienen un mayor riesgo de tener diferentes problemas en los
pies. El examen del pie diabético busca detectar estos problemas en personas con
diabetes, incluyendo infecciones, lesiones y anormalidades en los huesos. El daño en los
nervios, conocido como neuropatía, y la mala circulación de sangre son las causas más
comunes de los problemas del pie diabético.
La neuropatía puede causar entumecimiento, hormigueo y pérdida de sensación en los
pies, por lo que, si se lastima un pie, le sale un callo o una ampolla o tiene una lesión más
profunda conocida como úlcera, podría no darse cuenta.
La mala circulación en el pie puede hacer que le resulte difícil combatir las infecciones y
sanar de las lesiones. Si le sale una úlcera de pie u otra lesión, su cuerpo quizás no pueda
sanar rápido. Esto puede causar una infección que puede agravarse rápidamente. Si una
infección de pie no se trata de inmediato, puede llegar a ser tan peligrosa que
eventualmente es necesario amputar el pie para salvar la vida.
Por suerte, los exámenes regulares del pie diabético y el cuidado en el hogar pueden
prevenir los problemas graves.
Nombres alternativos: examen completo de los pies
¿Para qué se usa?
El examen del pie diabético se usa para buscar problemas en los pies de personas con
diabetes. Si las úlceras u otros problemas se detectan y tratan a tiempo, se pueden
prevenir complicaciones graves.
¿Por qué necesito un examen del pie diabético?
Las personas con diabetes necesitan un examen del pie diabético al menos una vez al
año. Puede ser necesario más a menudo si los pies presentan cualquiera de los siguientes
síntomas:

Hormigueo

Entumecimiento

Dolor

Ardor

Hinchazón

Dolor y dificultad al caminar
Usted debe llamar de inmediato a su médico o profesional de la salud si tiene cualquiera
de los siguientes síntomas de una infección grave:

Una ampolla, un corte u otra lesión en un pie que no comienza a sanar después de unos días

Una lesión en un pie que se siente caliente al tacto

Enrojecimiento alrededor de una lesión en el pie

Un callo con sangre seca en su interior

Una lesión negra y maloliente. Este es un signo de gangrena o muerte de tejido corporal. Si una
gangrena no se trata de inmediato, a veces hay que amputar el pie o puede causar la muerte
¿Qué ocurre durante un examen del pie diabético?
El examen del pie diabético lo hace el médico o profesional de atención primaria o un
especialista de pies (podólogo o podiatra). Este médico se especializa en la salud y las
enfermedades de los pies. El examen generalmente incluye:



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


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
Evaluación general. El profesional de la salud:
Hace preguntas sobre sus historia clínica y cualquier problema previo que haya tenido con los pies
Revisa sus zapatos para ver si calzan bien y hace preguntas sobre su calzado. Los zapatos que no se
ajustan bien o son incómodos pueden causar ampollas, callos y úlceras
Evaluación dermatológica. El profesional de la salud:
Busca varios problemas de la piel como sequedad, agrietamiento, callos, ampollas y úlceras
Revisa las uñas de los pies en busca de grietas o infección por hongos
Revisa entre los dedos de los pies para detectar signos de infección por hongos
Evaluaciones neurológicas. Estas incluyen:
Prueba de monofilamento: El profesional de la salud cepilla una fibra de nailon suave llamada
monofilamento sobre el pie y los dedos de los pies para examinar su sensibilidad al tacto.
Diapasón y pruebas de percepción visual: El profesional de la salud coloca un diapasón u otro
dispositivo sobre sus pies y sus dedos de los pies para ver si puede sentir la vibración que produce
Prueba de sensibilidad en la planta del pie: El profesional de la salud pincha suavemente la planta
de un pie con un alfiler pequeño para ver si usted lo siente
Reflejos de tobillo: El profesional de la salud examina sus reflejos del tobillo golpeándole el pie con
un pequeño mazo de goma. Esto es similar a la prueba de reflejos que se hace en un examen físico
anual, cuando el médico golpea suavemente debajo de la rodilla
Evaluación musculoesquelética. El profesional de la salud:
Busca anomalías en la forma y la estructura del pie
Evaluación vascular. Si tiene síntomas de mala circulación, el profesional de la salud puede:
Usar un tipo de prueba de imágenes llamada ecografía Doppler para examinar el flujo de sangre en
el pie
¿Debo hacer algo para prepararme para la prueba?
El examen del pie diabético no requiere ningún preparativo especial.
¿Tiene algún riesgo esta prueba?
El examen del pie diabético no tiene ningún riesgo conocido.
¿Qué significan los resultados?
Si se encuentra un problema, el médico de pies u otro profesional de la salud
probablemente recomiende más pruebas. Otros tratamientos podrían incluir:


Antibióticos para tratar infecciones del pie
Cirugía para corregir las deformidades óseas
No hay tratamiento para el daño nervioso del pie, pero hay tratamientos que pueden aliviar
el dolor y mejorar el funcionamiento, por ejemplo:

Medicamentos

Cremas para la piel

Terapia física para mejorar el equilibrio y la fuerza
Si tiene preguntas sobre sus resultados, consulte con su médico o profesional de la salud.
¿Debo saber algo más sobre el examen del pie diabético?
Los problemas de pies son un riesgo serio para las personas con diabetes. Pero usted
puede mantener sus pies saludables:
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Cuídese con la diabetes: Colabore con su médico o profesional de la salud para mantener niveles
saludables de azúcar en la sangre.
Hágase exámenes del pie diabético con regularidad: Debe acudir a una revisión de sus pies al
menos una vez al año o más a menudo si el profesional de la salud encuentra algún problema
Revise sus pies todos los días: Esto puede ayudarle a encontrar y resolver problemas antes de que
empeoren. Busque llagas, úlceras, grietas en las uñas y otros cambios en los pies
Lávese los pies todos los días: Use agua tibia y un jabón suave. Seque bien sus pies
Use zapatos y calcetines en todo momento: Asegúrese de que todos sus zapatos le queden
cómodos y calcen bien
Corte las uñas de sus pies con regularidad: Corte a lo largo de la uña y alise los bordes
suavemente con una lima de uñas
Proteja sus pies del calor y del frío extremo: Use zapatos en superficies calientes. No use
almohadillas térmicas ni compresas calientes en los pies. Antes de poner los pies en agua caliente,
pruebe la temperatura con las manos. Al tener menor sensación, podría quemarse los pies sin darse
cuenta. Para protegerse los pies del frío, no camine descalzo, use calcetines en la cama y, en
invierno, use botas impermeables y forradas
Mantenga la circulación de sangre hacia los pies: Cuando esté sentado, eleve los pies. Mueva los
dedos de los pies por unos minutos dos o tres veces al día. Manténgase activo, pero elija actividades
que no sean de alto impacto para los pies, como nadar o andar en bicicleta. Consulte con su
profesional de la salud antes de comenzar un programa de ejercicio
No fume: Fumar reduce el flujo de sangre a los pies y puede hacer que
Un apósito acelera la cicatrización de la
úlcera neuroisquémica por pie diabético
Miriam E. Tucker
CONFLICTOS DE INTERÉS
8 de enero de 2018
Un apósito con octasulfato de sacarosa (UrgoStart Contact,
Laboratoires Urgo Medical) muestra perspectivas favorables como una
opción para tratar las úlceras neuroisquémicas por pie diabético,
revela nueva investigación.[1]
Los resultados de un estudio aleatorizado controlado doble ciego, de
20 semanas, fueron publicados en versión electrónica el 20 de
diciembre en The Lancet Diabetes & Endocrinology por el Dr. Michael
Edmonds, de la King's College Hospital Diabetic Foot Clinic en
Londres, Reino Unido, y sus colaboradores.
En la actualidad no se cuenta con tratamientos comprobados para las
úlceras neuroisquémicas, las que se definen como aquellas que
surgen en pacientes con neuropatía periférica junto con arteriopatía
periférica, y en las que el último trastorno agrava significativamente el
pronóstico.
"En general, las úlceras neuroisquémicas constituyen alrededor de
50% de todas las úlceras por pie diabético y se deberían beneficiar del
octasulfato de sacarosa", dijo el Dr. Edmonds a Medscape Medical
News.
La sal potásica del octasulfato de sacarosa actúa al nivel del tejido
inhibiendo las metaloproteinasas de la matriz excesivas, que impiden
la cicatrización de la herida por la degradación de los factores de
crecimiento y la destrucción de la matriz extracelular. La sustancia
también actúa restableciendo la función del factor del crecimiento y la
formación de tejido.
Un estudio en el que se comparó el apósito con octasulfato de
sacarosa y el apósito placebo en 240 pacientes con úlceras
neuroisquémicas por pie diabético, la cicatrización de la herida mejoró
significativamente entre los pacientes a los que se aplicó el apósito
con el compuesto activo.
"El apósito de octasulfato de sacarosa es eficaz e inocuo, y su uso es
fácil de implementar por todos los profesionales de la salud. Este
apósito podría formar una parte importante del manejo
multidisciplinario moderno de las úlceras neuroisquémicas por pie
diabético", escriben los autores.
En un editorial complementario, la Dra. Frances L. Game, del
Departamento de Diabetes y Endocrinología, en el Derby Teaching
Hospital NHS Foundation Trust, en Derby, Reino Unido, comenta: "Los
apósitos con octasulfato de sacarosa al parecer son un componente
promisorio adicional a nuestras estrategias de tratamiento actuales
para las úlceras por pie diabético situadas lejos del talón, que no han
demostrado una reducción importante en el área pese a una buena
eliminación de la carga y otros mejores procedimientos terapéuticos, y
en las que los pacientes también han tenido arteriopatía periférica que
no se está considerando para intervención vascular".[2]
Sin embargo, también cuestionó la posibilidad de generalizar los
hallazgos, dado que algunos de los criterios de exclusión del estudio
se basaron en la ubicación y en el tamaño de la úlcera, así como en la
existencia de infección.
Mayor cierre de la herida y con más rapidez
El estudio fue realizado en 43 hospitales con clínicas de pie diabético
especializadas en Francia, España, Italia, Alemania y el Reino Unido.
Entre marzo de 2013 y marzo de 2016, un total de 126 pacientes con
úlceras neuroisquémicas por pie diabético no infectadas mayores de 1
cm2 fueron aleatorizados para recibir apósitos con octasulfato de
sacarosa y 114 para recibir apósitos sin compuesto activo. Por lo
demás, todos los pacientes recibieron el mismo patrón de tratamiento
(incluyendo un dispositivo para eliminar la carga durante el periodo de
cribado de 2 semanas y el estudio de 20 semanas.
Los apósitos fueron aplicados por personal de enfermería o por
familiares del paciente, y la frecuencia de los cambios del
apósito se determinó en forma individual con base en el estado
de la herida. La mediana de duración del tratamiento fue 115
días para el apósito con octasulfato de sacarosa y 135 días
para los controles.
El criterio principal de valoración, cierre de la herida en la
semana 20, se alcanzó en 48% del grupo que recibió
tratamiento con octasulfato de sacarosa en comparación con
30% de los controles, lo que dio un odds ratio (OR) ajustado de
2,6 (p = 0,002).
La única otra variable significativa que predijo el criterio
principal de valoración fue la duración de la herida antes del
tratamiento. Los pacientes cuyas heridas tenían más de 6
meses de evolución obtuvieron una tasa mucho más baja de
cierre de la herida en la semana 20 que aquellos cuyas heridas
habían estado presentes durante menos de 6 meses (OR:
0,27; p < 0,001).
"Se lograron mejores resultados en las heridas que tenían una
duración de menos de 6 meses. Aunque no efectuamos un
análisis de la significancia a causa del tamaño pequeño de los
subgrupos, parece aceptable recomendar el tratamiento de las
heridas lo más pronto posible", señalan el Dr. Edmonds y sus
colaboradores.
El tiempo estimado hasta el cierre de la herida también fue
significativamente más breve con el tratamiento activo que con
el placebo: 120 frente a 180 días (p = 0,029).
También se observaron mayores reducciones en el área de
superficie de la herida absoluta y relativa y una reepitelización
más rápida de la herida a la semana 20 en el grupo que recibió
octasulfato de sacarosa en comparación con los controles.
Desventajas
La calidad de vida, evaluada mediante el cuestionario EuroQol5D-5L, fue similar entre los grupos en la semana 20 y
permaneció insatisfactoria en general. Este desenlace se
explica principalmente por los dos dominios del cuestionario de
movilidad y actividad. Los otros tres dominios son autocuidado,
dolor/malestar y ansiedad/depresión.
El Dr. Edmonds dijo a Medscape Noticias Médicas: "La
reducción global de la calidad de vida en estos pacientes
puede no estar tan relacionada con la úlcera, sino más con la
diabetes subyacente, la neuropatía periférica y la arteriopatía
periférica que no se habrían modificado por el apósito o la
cicatrización de la úlcera".
Además, señaló, las úlceras neuroisquémicas por lo general no
son dolorosas a causa de la neuropatía asociada, a menos que
se infecten, y las úlceras infectadas no se incluyeron en el
estudio. Por consiguiente, la cicatrización real de la úlcera
puede no haber afectado significativamente las puntuaciones
de calidad de vida.
En los dos grupos, el efecto adverso más frecuentes fue la
infección de la herida elegida como objetivo, que ocurrió en
28% de los pacientes que recibieron octasulfato de sacarosa,
frente a 20% de los controles. Se reportaron amputaciones
menores en 1% de pacientes con el tratamiento, frente a 2% en
los controles.
¿Qué tan generalizables son los resultados?
El Dr. Edmonds resalta que los hallazgos son relevantes para
los pacientes con úlceras neuroisquémicas por pie diabético y
no pies críticamente isquémicos, para los cuales es necesaria
la revascularización urgente.
En su editorial, la Dra. Game comenta: "Un apósito con
octasulfato de sacarosa no necesariamente podría ser
adecuado para todas las úlceras por pie diabético", pues este
estudio ha excluido úlceras situadas en el talón, úlceras
infectadas y las que tienen menos de 1 cm2 de tamaño.
En la National Diabetes Foot Audit (NDFA) de 2016 de
Inglaterra y Gales, estos trastornos se presentaron en 20%,
43% y 52% de todas las úlceras, hizo notar.
Sin embargo, el Dr. Edmonds puntualiza que casi un tercio de
las úlceras en la NDFA son isquémicas más que
neuroisquémicas. Por otra parte, otros datos como los del
estudio Eurodiale parecen indicar que la ubicación en el talón
puede comprender solo 11% y un tamaño de herida promedio
también puede ser más pequeño que el reportado por la
NDFA.[3]
"No podemos estar seguros de que la diferencia significativa de
los resultados comunicados en este estudio pueda extrapolarse
a pacientes con úlceras neuroisquémicas por pie diabético de
menos de 1 cm2. Sin embargo, la posibilidad de generalizar el
protocolo probablemente es mayor que lo que indicaría la
NDFA", dijo a Medscape Noticias Medicas.
De hecho, a la vez que afirmó que se necesita confirmar la
posibilidad de generalización del estudio, la Dra. Game
comentó: "Los resultados ciertamente son más alentadores que
los hallazgos para la mayor parte de las intervenciones que se
han comunicado hasta la fecha. Además, aunque se esperan
los resultados de un análisis completo de economía sanitaria,
es evidente que el apósito con octasulfato de sacarosa es fácil
de aplicar y, por consiguiente, aparte del apósito en sí, no
debería haber costos adicionales en el trayecto clínico del
paciente tratado".
UrgoStart Contact se comercializa en algunos países europeos
y en el Reino Unido, pero todavía no en Estados Unidos.
Laboratoires Urgo Medical planea solicitar la aprobación de
UrgoStart Contact en Estados Unidos este año, utilizando el
presente estudio como fundamento para la solicitud.
El estudio fue financiado por Laboratoires Urgo Medical. El Dr.
Edmonds refiere recibir honorarios personales de Edixomed,
Knox technologies y Crawford. La Dra. Game ha informado no
tener ningún conflicto de interés económico pertinente.
Pacientes con úlceras por pie diabético
infectadas necesitan remisión rápida
Liam Davenport
CONFLICTOS DE INTERÉS
21 de noviembre de 2017
Los pacientes con una úlcera infectada por pie diabético tienen un
pronóstico mucho peor de lo que se pensaba hasta ahora, de manera
que 15% fallecen al cabo de un año, menos de la mitad de las úlceras
cicatrizan en el mismo periodo y uno de cada siete individuos es
sometido a amputación de todo un pie o parte del mismo, según los
resultados de un nuevo estudio realizado en Reino Unido.[1]
El análisis de casi 300 pacientes con úlceras por pie diabético también
demostró que aun cuando cicatrizara la úlcera, casi 10% presentaban
una recidiva al cabo de 12 meses y más de 25% se sometían a alguna
clase de procedimiento.
Por consiguiente, es crucial que estos pacientes sean examinados
rápidamente y remitidos para atención especializada si es necesario,
afirmaron Mwidimi Ndosi, PhD, de la University of West Bristol, Reino
Unido, y sus colaboradores en su artículo publicado el 20 de
noviembre en la versión electrónica de Diabetic Medicine.
"El aspecto fundamental es que las personas necesitan ser atendidas
rápidamente si se comienza a formar una úlcera; esto brinda a los
profesionales de la salud la máxima probabilidad de intentar tratar el
trastorno", resalta el coautor Michael Backhouse, PhD, un podiatra y
becario de investigación sénior en la University of Leeds, Reino Unido,
en un comunicado de prensa de esta institución.[2]
Estos últimos datos "deberían ser útiles a los profesionales clínicos en
contextos de asistencia diversos para ayudar a identificar a las
personas con más riesgo de desenlaces desfavorables que pueden
necesitar priorización de más intervenciones o remisión a centros
especializados", dicen los científicos.
Isquemia, muchas úlceras y duración más prolongada de la úlcera
pronostican resultados desfavorables
Para el análisis, los investigadores llevaron a cabo una evaluación
observacional prospectiva de 12 meses, por medio de un análisis
detallado de notas de casos de 250 pacientes con diabetes que
habían participado en el estudio CODIFI (Concordance in Diabetic
Foot Ulcer Infection ―Concordancia en la infección de úlcera por pie
diabético―) y todavía estaban vivos al final de éste, en mayo de 2013.
También incluyeron a 49 participantes del estudio que habían
fallecido, de los cuales se contaba con datos clínicos.
La media de edad de los pacientes fue 64,3 años y 233 (77,9%) eran
del género masculino.
Después de 12 meses de seguimiento adicional, la úlcera índice había
cicatrizado en un total de 136 (45,5%) de los 299 pacientes, mientras
que 13 (9,6) tenían una recidiva.
Cincuenta y dos (17,4%) se sometieron a amputación de una parte del
pie durante el seguimiento, 18 (6,0) a revascularización periférica y 10
(3,3%) a los dos procedimientos.
Y otros 45 pacientes (15,1%) habían fallecido hacia la fecha límite de
los 12 meses.
La mediana de tiempo transcurrido hasta la cicatrización de la
úlcera índice fue de 4,5 meses, mientras que la mediana de
tiempo transcurrido hasta la amputación, si ésta se llevó a
cabo, fue de 2,0 meses, y para la revascularización fue de 3,0
meses.
En el caso de los que no sobrevivieron, el tiempo promedio
transcurrido hasta el fallecimiento fue 5,6 meses.
Los factores que más pronosticaron resultados desfavorables a
12 meses fueron isquemia de la extremidad, múltiples úlceras
en el pie y una duración de la úlcera más prolongada.
Por ejemplo, los pacientes con una úlcera presente durante 2
meses o más antes del reclutamiento en CODIFI tenían una
menor probabilidad de cicatrización, con un hazard ratio (HR)
de 0,55, lo mismo que aquellos con un grado de flujo
sanguíneo, extensión, profundidad, infección y sensación
(PEDIS) en la úlcera índice de ≥2, lo que indicó arteriopatía
periférica; esto redujo 63% el riesgo de cicatrización (HR: 0,37)
Por el contrario, la presentación de sólo una úlcera en el pie
índice se relacionó con un aumento en el riesgo de
cicatrización de 90% [HR: 1,90], lo mismo que la identificación
de estafilococos no productores de coagulasa en el cultivo de
la úlcera (HR: 1,53); es muy probable, dicen los investigadores,
que esto se deba a que la presencia de este microorganismo
se relacionó inversamente con la de MRSA (Staphylococcus
aureus resistente a meticilina) más virulento.
Se han de evitar las amputaciones cuando sea posible
Puede ser difícil diagnosticar si una úlcera por pie diabético
está o no está infectada, sobre todo en caso de isquemia de la
extremidad o neuropatía periférica, hacen notar los
investigadores, pero en general se está de acuerdo en que esta
decisión debe basarse en los signos o síntomas de inflamación
o secreción purulenta.
La autora principal, E. Andrea Nelson, PhD, RGN, jefa de
la School of Healthcare en la Facultad de Medicina y
Salud, University of Leeds, Reino Unido, dijo a Medscape
Noticias Médicas que la cohorte que reclutaron era
representativa de la población general de pacientes
del National Health Service en Inglaterra, y que el estudio tuvo
pocos criterios de exclusión, de manera que considera que los
datos serán ampliamente aplicables a las poblaciones con
úlceras por pie diabético en otros países occidentales.
La Dra. Nelson resaltó que los pacientes que se someten a
amputaciones generalmente tienen una calidad de vida inferior
a la de los que evitan este desenlace y que someterse a una
amputación indica una mayor probabilidad de una amputación
subsiguiente pues significa una vascularización deficiente.
Además, hizo notar que las amputaciones son costosas por lo
que respecta al tiempo que los pacientes tienen que
hospitalizarse, el costo de la atención hospitalaria, la
rehabilitación y las prótesis, etcétera, así como los cuidados
necesarios después de la amputación.
Afirmó que lo ideal es proporcionar una atención que minimice
la tasa de amputación en personas con úlceras por pie
diabético.
No obstante, la amputación "no es algo que se evitaría a toda
costa, pues someterse, por ejemplo, a la amputación de un
dedo del pie, podría evitar un daño más considerable para el
paciente".
Los nuevos hallazgos no sólo ayudan a los médicos en
diversos contextos a identificar a quienes puede ser necesario
dar prioridad, sino también "deberían ser útiles para orientar
respecto al diseño y el análisis de estudios clínicos futuros",
concluyen los investigadores.
La investigación fue financiada por el programa de Health
Technology Assessment (HTA) del National Institute for Health
Research (NIHR). La Dra. Nelson fue miembro de la HTA
Commissioning Board. Los coautores no tienen ningún conflicto
de interés económico pertinente.