Biomecánica del sistema Miofascial POR QUÉ ESTUDIAR LA BIOMECÁNICA DEL S. MIOFASCIAL Y EL N. PERIFÉRICO??? •COMPONENTES FUNDAMENTALES DEL S. MUSCULOESQUELÉTICO. •ESTÁN SOMETIDOS A CARGAS CONSTANTEMENTE. •TIENEN PROPIEDADES BIOMECÁNICAS DISTINTAS DEL HUESO Y MÚSCULO. •INTERVIENEN DIRECTAMENTE EN LA POSTURA Y LOCOMOCIÓN HUMANA. GENERALIDADES DEL SISTEMA MIOFASCIAL TEJIDO CONECTIVO (CONJUNTIVO) (SISTEMA MIOFASCIAL: MÚSCULO + FASCIA) •TEJIDO DE SOSTÉN DERIVADO DEL MESODERMO, FORMADO POR FIBRAS ELÁSTICAS Y CÉLULAS. •COMPRENDE TEJIDOS: HUESO, MÚSCULO, CARTÍLAGO, FASCIA, PIEL. FASCIA •MEMBRANA FIBROSA, BLANQUECINA, FLEXIBLE Y RESISTENTE, QUE SIRVE DE ENVOLTURA A MÚSCULOS Y ÓRGANOS INTERNOS. •ENTRE SUS FUNCIONES PRINCIPALES: •CUBRE Y REVISTE ESTRUCTURAS. •ORGANIZA, SEPARA Y FORMA COMPARTIMENTOS CORPORALES. •UNIFICA, RELACIONA Y CONECTA ESTRUCTURAS. •PROTEGE Y SIRVE DE SOSTÉN. •COLABORA EN PROCESOS BIOQUÍMICOS, DE TERMORREGULACIÓN Y DE CURACIÓN DE HERIDAS. •EN LOS ÚLTIMOS AÑOS SE HAN DESCUBIERTO IMPORTANTES PROPIEDADES BIOMECÁNICAS DE LA FASCIA. PROPIEDADES BIOMECÁNICAS DE LA FASCIA. •ABSORVE IMPACTOS Y REDISTRIBUYE FUERZAS EN LAS DIRECCIÓN DE SUS FIBRAS. PROPIEDADES BIOMECÁNICAS DE LA FASCIA. •DELIMITA COMPARTIMENTOS, LA FORMA DE LOS MÚSCULOS Y LOS MANTIENE EN UNA POSICIÓN FUNCIONAL ÓPTIMA. PROPIEDADES BIOMECÁNICAS DE LA FASCIA. •FUNCIÓN DE SOSTÉN Y SOPORTE MECÁNICO DE LOS SISTEMAS LOCOMOTOR, NERVIOSO, VASCULAR Y LINFÁTICO. PROPIEDADES BIOMECÁNICAS DE LA FASCIA. • TRANSMISIÓN DE CARGAS EN TENSIÓN (MÚSCULO-FASCIA) Y CAMBIAN LA DIRECCIÓN DE FUERZAS DE TENDONES. PROPIEDADES BIOMECÁNICAS DE LA FASCIA. •IMPORTANTE FUNCIÓN POSTURAL. RESPUESTA DE LA FASCIA A LA APLICACIÓN DE FUERZAS. •DEFORMACIÓN SECUENCIAL EN 3 ETAPAS: •ETAPA PREELÁSTICA: Rectificación de las fibras de colágeno. Si se piensa en un resorte, correspondería al paso de reposo a tensión. •ETAPA ELÁSTICA: Se produce una deformación lineal, a mayor tensión mayor elongación. Al terminar la tensión el tejido vuelve a su estado inicial. •ETAPA PLÁSTICA: Comienza la deformación permanente del tejido, microdesgarros de fibras colágenas. Al terminar la tensión el tejido ya no vuelve a su estado inicial. FENÓMENO DE HISTÉRESIS ASOCIADO A LA DEFORMACIÓN DE LA FASCIA. HISTÉRESIS: FENÓMENO RELACIONADO CON LA PÉRDIDA DE ENERGÍA DURANTE EL PROCESO DE CARGA Y DESCARGA EN LA DEFORMACIÓN DE LOS MATERIALES CON PROPIEDADES VISCOELÁSTICAS. CONCEPTO DE “CADENAS MIOFASCIALES” (CADENAS MUSCULARES) Y SU RELEVANCIA EN LA MECÁNICA CORPORAL. •ES UN CONCEPTO RELATIVAMENTE NUEVO. •DERIVA DEL ANÁLISIS DE VARIOS OSTEÓPATAS Y TERAPEUTAS MANUALES EUROPEOS Y NORTEAMERICANOS. •DESAFÍA A LA ANATOMÍA TRADICIONAL Y AL CONCEPTO CLÁSICO DEL FUNCIONAMIENTO MUSCULAR: ORIGEN-INSERCIÓN-ACCIÓN. 1936: HOEPKE (Anatomista Alemán) en su libro Plastische Anatomie expone los primeros diagramas de sus “meridianos miofasciales”. 1992: LEOPOLD BUSQUET (Kinesiólogo Francés) plantea el concepto de las “cadenas musculares” y su uso en rehabilitación. CONCEPTO FUNCIONAL 2001: THOMAS MYERS (Terapeuta manual EEUU) publica su libro ANATOMY TRAINS retomando los conceptos de Busquet pero adicionando el concepto de fascia como el elemento integrador. CONCEPTO ANATÓMICO DE CONTINUIDAD MIOFASCIAL LAS CADENAS MUSCULARES EN MOVIMIENTO BIOMECÁNICA DEL NERVIO PERIFÉRICO • El estudio del movimiento del sistema nervioso no es diferente al de la articulación o del músculo. • La función de conducción de impulsos está sustentada por la anatomía, ya que permite que esta se realice acomodándose a los movimientos del cuerpo CONCEPTOS IMPORTANTES NERVIO PERIFÉRICO: •COMPONENTE FUNDAMENTAL DEL SISTEMA NEURO-MUSCULO-ESQUELÉTICO. •31 PARES (8 CERV., 12 TOR., 5 LUMB., 5 SACR., 1 COCC.) • TAMBIÉN ESTÁ SOMETIDO A FUERZAS EXTERNAS. •DEBE TENER LOS MECANISMOS NECESARIOS PARA HACER FRENTE A ESTAS FUERZAS... •DISTINTOS TIPOS DE TEJIDOS INTRANEURALES DEBEN HACER FRENTE A ESTAS DEMANDAS MECÁNICAS. NERVIO PERIFÉRICO TEJIDO CONECTIVO PROTECCIÓN ANTE CARGAS MECÁNICAS EPINEURO: Protege de traumatismos externos. como barrera PERINEURO: Actúa biomecánica y preserva ambiente iónico interno. ENDONEURO: Protector del axón y nutrición. SISTEMA VASCULAR NUTRICIÓN ARTERIOLAS: CAPILARES: TEJIDO CELULAR CONDUCCIÓN DE IMP. NERV. Suministro sanguíneo Aporte local de oxígeno. VÉNULAS: Retorno venoso. NERVIO FIBRA NERVIOSA MIELINIZADA AXÓN: Transmisión de impulsos VAINA Aisla el nervio para MIELINA: acelerar los impulsos. CÉLULAS SCHWANN: Sintetizan mielina. TIBIAL POSTERIOR DE PERRO (400X) COMPORTAMIENTO BIOMECÁNICO DEL NERVIO PERIFÉRICO. •CONSTANTEMENTE SOMETIDO A CARGAS. •POSEE UN COMPORTAMIENTO VISCOELÁSTICO. •EN GENERAL EL NERVIO SE LESIONA POR: (A) ESTIRAMIENTO (B,C) COMPRESIÓN (Crónica o Traumática). MAYOR INCIDENCIA EN ZONAS DE MAYOR EXPOSICIÓN DE LOS NERVIOS (PLEXO BRAQUIAL, ULNAR, FIBULAR COMÚN). LESIONES NERVIOSAS POR ESTIRAMIENTO. •Concepto Importante: “El mov. de un miembro va acompañado de movimientos neurales”. •Son lesiones bastante comunes. •Producidas por traumatismos violentos y fortuitos. •Se excede la carga máxima capaz de soportar el nervio. BIOMECÁNICA DE LAS LESIONES NERVIOSAS POR ESTIRAMIENTO. •Gran parte de la tensión la soporta el tej. conjuntivo intraneural (epi, peri, endoneuro). •La cant. de tej. conjuntivo varía de nervio a nervio. •En general el límite elástico se sitúa alrededor del 15 al 20% de deformación (nervios no patológicos). •El límite plástico y rotura se sitúan entre el 25 y el 30%. CURVA TENSIÓN-DEFORMACIÓN (Ejemplo experimental en un N. Tibial de conejo.) NORDIN QUÉ PASA CON LAS RAÍCES NERVIOSAS? •Características distintas al nervio periférico. •Menor cantidad de tej. conj. ya que no poseen epineuro ni perineuro. •Soportan entre 2 y 70 N de tensión dependiendo de la porción y ubicación de la raíz (Nordin) •La porción intratecal (RNI) sopotra menos tensión que la foraminal (RNF). QUÉ PASA CON LAS RAÍCES NERVIOSAS? Según Miralles el desplazamiento máximo de las raíces corresponde a la raíz de L5 que se deplaza unos 12 mm. QUÉ PASA CON LAS RAÍCES NERVIOSAS EN TENSIÓN Y SU IRRIGACIÓN??? (PANJABI) •Mayor incidencia de lesiones a nivel de la raíz intratecal (dentro de las meninges) que foraminal. •RNF 5 veces más resistente que la RNI, además de una mayor área de secc. transv. y presencia de más tej. conj. BIOMECÁNICA DE LAS LESIONES NERVIOSAS POR COMPRESIÓN. CAUSAS DE UNA COMPRESIÓN NERVIOSA: •Pinzamiento por alguna estructura anatómica: •Contractura muscular •Engrosamiento de un canal natural del nervio •HNP •Inflamación de un compartimiento muscular (síndrome compartimental) •Evento compresivo externo: •Mala posición mantenida •Posición de las EEII al dormir (parálisis del borracho) •Evento traumático: •Compresión brusca (golpe) de algún nervio superficial. •Torniquete BIOMECÁNICA DE LAS LESIONES NERVIOSAS POR COMPRESIÓN. •La compresión de un nervio puede generar: •Dolor •Adormecimiento •Debilidad muscular •Si la presión continúa se generan cambios estructurales NIVEL CRÍTICO DE PRESIÓN •Marca la aparición de alteraciones en el flujo sanguíneo intraneural y transporte axonal. •Alrededor de los 30 mm de Hg (4-6 horas) •Alteraciones reversibles si se detiene la compresión. QUÉ PASA CON PRESIONES MAYORES?? BIOMECÁNICA DE LAS LESIONES NERVIOSAS POR COMPRESIÓN. •Compresiones de alrededor de 80 mm de Hg: •Cese completo del aporte sang. Intraneural. •Se restablecen las funciones una vez que termina la compresión. •Compresiones de 200 a 400 mm de Hg: •Puede aparecer daño estructural. •Rápido deterioro de la función nerviosa. •Recuperación incompleta CLASIFICACIÓN DE LA LESIÓN DE NERVIO PERIFÉRICO: SEDDON (1943) NEUROPRAXIA AXONOTMESIS NEUROTMESIS SUNDERLAND (1951) GRADOS I - V CLASIFICACIÓN Déficit motor Déficit vegetativo NEUROAPRAXIA (1º GRADO Presente Anatomía Patológica Déficit sensitivo Mínimo o nulo Desmielinización selectiva. Total DE Persiste conducción distal. Pronóstico Recuperación completa en semanas o meses. Sin atrofia muscular. SUNDERLAND) AXONOTMESIS (2º GRADO DE Interrupción de la conducción. Presente Parcial Degeneración walleriana del axón. Total SUNDERLAND) Interrupción de la conducción. AXONOTMESIS (3º GRADO DE Atrofia muscular progresiva pero recuperable. Recuperación completa en meses. Fibrilación en reposo. Presente Desmielinización. Total Total Interrupción del axón. Impotencia funcional leve a moderada. Degeneración walleriana del axón. SUNDERLAND) Fibrosis intrafascicular. Interrupción de la conducción. AXONOTMESIS (4º GRADO DE Fibrilación en reposo. Presente Total Desmielinización. Total Interrupción del axón. Impotencia funcional moderada a severa. Degeneración walleriana del axón. SUNDERLAND) Rotura del perineuro. Fibrosis intra y perineural. Interrupción de la conducción. Fibrilación en reposo. NEUROTMESIS (5º GRADO DE SUNDERLAND) Presente Sección total del nervio. Total Interrupción del axón. Total Interrupción de estructuras conectivas. Atrofia muscular progresiva. Impotencia funcional severa o total. FISIOLOGÍA DE LA DEGENERACIÓN NERVIOSA (NEUROTMESIS) DEGENERACIÓN WALLERIANA (WALLER 1850) •A LAS 48-96 HORAS POST-LESIÓN •FENÓMENO ISQUEMICO •DESORGANIZACIÓN AXONAL 1 mm/día •DEGENERACIÓN MIELÍNICA PUNTOS DE TENSIÓN NERVIOSA Butler (1991) Determinó que que los nervios se desplazan durante sus trayectos anatómicos... Existen algunos puntos en donde se observa un mínimo movimiento de los tejidos nerviosos... El “Slump Test” es un test neurodinámico que evalúa movilidad nerviosa y descarta dolor de origen ciático.
