Seminario inmuno clínica Los coronavirus son un grupo de virus ARN altamente diversos de la familia Coronaviridae que se dividen en 4 géneros: alfa, beta, gamma y delta, y que causan enfermedades de leves a graves en humanos y animales. Existen coronavirus endémicos como alfacoronavirus y betacoronavirus, que pueden causar enfermedades tipo influenza y neumonía. Sin embargo, dos coronavirus zoonóticos (de animal a humano) que causan enfermedades graves en humanos han emergido: el coronavirus del Síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV) en 2002-2003 y el coronavirus del Síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV) Ya en enero de 2020, el agente etiológico responsable de un grupo de casos de neumonía grave en Wuhan,China, fue identificado como un nuevo betacoronavirus, altamente contagioso y transmisible entre humanos. El 11 de febrero de 2020, el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) lo denomino coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave 2 (SARS-CoV-2), OMS nombró la enfermedad como enfermedad por coronavirus COVID-19. Los sintomatología variada de este virus incluyen fiebre, tos seca y dificultad respiratoria y en menor medida diarrea, náuseas y vómitos. Estos síntomas en general son leves, aunque, pueden ser fatales en adultos mayores y pacientes con comorbilidades; síndrome de dificultad respiratoria aguda y shock séptico que pueden causar la muerte. Tras una rápida expansión este virus alcanzo un nivel pandémico, por lo cual surgieron protocolos para la identificación oportuna de casos sospechosos, así como establecer el estadio de infección de los pacientes. El mecanismo de infección de SARS-CoV-2 comienza con la unión del virión a un receptor (ACE2) de la célula huésped y su posterior entrada por endocitosis. El genoma RNA viral se libera al citoplasma donde se transcriben y se traducen las proteínas necesarias para la producción de las proteínas estructurales y para la replicación de su material genético. Posteriormente, el RNA replicado se asocia con la nucleocápside y se ensambla junto con las proteínas estructurales para conformar las partículas víricas que serán liberadas de la célula infectada. El sistema inmune hace frente a la infección viral mediante el reconocimiento de patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) por parte de la inmunidad innata y por la acción de los linfocitos T y B por parte de la inmunidad humoral. 2.- Detección de antígenos virales En este caso, la detección no es del material genético contenido en el interior del virión sino de proteínas virales presentes en el virus entero, en virus fragmentados y, a veces, como restos de células muertas por la infección. Generalmente, esta estrategia se basa en la detección de las proteínas estructurales (que son las que se encuentran en el virión) ya sean proteínas que se encuentran en la superficie externa, como sería la proteína S, o bien proteínas internas, como sería la proteína N, cuya detección sólo es posible en viriones rotos o en restos de células infectadas. La detección de estas proteínas virales se realiza mediante el uso de anticuerpos específicos, que se unen a estas proteínas (S o N) y permiten capturar virus enteros o sus fragmentos. Esta técnica permite la detección del virus directamente en las muestras de pacientes (fluidos nasofaríngeos, saliva, etc.) sin necesidad de complicados pretratamientos de la muestra, por lo que sería la técnica más atractiva para un diagnóstico masivo de la población, sin necesidad de llevarse a cabo en laboratorios centralizados ni por personal experto. Estas pruebas rápidas de detección de antígenos están muy desarrolladas para otras patologías, utilizando el formato de inmunoensayo en tiras (lateral flow).
