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HIPERTENSION ARTERIAL EXP

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
Dr. ALFREDO GONZALES SAAVEDRA
DEFINICIÓN
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
ENFERMEDAD
Crónica
Controlable
Multifactorial
caracterizada por aumento SOSTENIDO de
Presión arterial sistólica
(PS) por arriba de 120 mm Hg
y/o Presión arterial diastólica (PD)
igual o mayor a 80 mmHg.
James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of high blood pressure in adults: Report from the panel members
appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA 2014; DOI:10.1001/jama.2013.284427.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
TRASCENDENCIA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
TRASCENDENCIA
Principio de
PASCAL
PRESIÓN
Ley de LAPLACE YOUNG
NO ☺
T
P
¿Es lo
mismo que
TENSIÓN
ARTERIAL?
Magnitud física que mide la
fuerza por unidad de superficie
Fuerza ejercida por la sangre en una
superficie determinada de la pared interna
(endotelio) del vasos sanguíneo por el que
circula dicha sangre.
cuantificamos
T
Presión RELATIVA
(MANOMÉTRICA)
PRESIÓN Y TENSIÓN SON VARIABLES
DIRECTAMENTE PROPORCIONALES…
pero NO son lo mismo.
Presión
ABSOLUTA
Es la presión
manométrica
MÁS la presión
atmosférica
NO MODIFICABLES
MODIFICABLES
Carga genética
Edad
Raza (etnia)
Estilo de vida
Alimentación
Actividad Física
Tabaquismo
Alcoholismo
Estrés
emocional
TÉCNICA
MÉTODOS
Directo
DETERMINADA POR FACTORES
Indirecto
Si la PRESIÓN AUMENTE
entonces LA TENSIÓN AUMENTA
PALPO AUSCULTATORIA
Principio de
BERNOULLI
INVASIVO
NO INVASIVO
Mediante
catéter
intravascular
Mediante un
esfigmomanómetro
Número de
REYNOLDS
Si el RADIO del vaso AUMENTA
entonces LA TENSIÓN AUMENTA
CLASIFICACIONES
RECORDAR LOS ANEURISMAS
NOM
MENOS
MAS
Utilizado
JNC-VIII
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
FISIOPATOLOGÍA
Fauci AS , Kasper DL, Branwald E. Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición Capitulo 241.
FISIOPATOLOGÍA: SRAA
PERFUSIÓN
RENAL
Riñón
Hígado
Angiotensinógeno
RENINA
PRESIÓN
ARTERIAL
Pulmón
ECA
Angiotensina II
PRESIÓN
ARTERIAL
Resistencia
vascular
Volumen
extracelular
ANGIOTENSINA
Células
endoteliales
Receptores AT
Músculo liso
vascular
VASOCONSTRICCIÓN
H 20
Capa glomerular
GLÁNDULA SUPRARRENAL
ALDOSTERONA
Reabsorción de Na
Nefrona
De la Serna F. Novedades en el sistema renina-angiotensina Insuficiencia cardiaca Vol. 9 - Nº 1 (2014): 16-24
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
FISIOPATOLOGÍA: SRAA CARDIACO
 El angiotensinógeno y la renina provienen tanto de la producción local
como de la circulación sistémica. La enzima convertidora de
angiotensina (ECA) se expresa tanto en los miocitos cardíacos como
en los fibroblastos.
 La síntesis de angiotensina II tiene lugar en el espacio intersticial y en
el intracelular. La síntesis extracelular depende generalmente de la
pro-renina y de la ECA. En miocitos cardíacos, la síntesis intracelular
puede ocurrir en el citoplasma, mediada por renina y quimasa.
 La vía de síntesis dependiente de quimasa es la predominante en
condiciones de hiperglucemia y resulta en un incremento muy
importante de la concentración de angiotensina II intracelular, sin
afectar a la concentración intersticial.
De la Serna F. Novedades en el sistema renina-angiotensina Insuficiencia cardiaca Vol. 9 - Nº 1 (2014): 16-24
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
FISIOPATOLOGÍA: SRAA CARDIACO
 Los miocitos cardíacos y los fibroblastos responden a condiciones de
hiperglucemia mediante la activación del SRA local.
 Las acciones de la angiotensina II intracelular no son bloqueadas
por los antagonistas de los receptores de angiotensina (BRA),
que solo serían eficaces para la angiotensina II extracelular producida
por los fibroblastos cardíacos, mientras que los inhibidores de la ECA
bloquearían la síntesis de angiotensina II de los fibroblastos.
 La angiotensina II intracelular en los miocitos cardíacos podría no ser
susceptible de ninguno de estos agentes, sugiriendo sólo una parcial
eficacia de los fármacos en condiciones de hiperglucemia. Un
inhibidor de la renina podría tener mejores resultados terapéuticos en
condiciones donde se activara el SRA intracelular.
De la Serna F. Novedades en el sistema renina-angiotensina Insuficiencia cardiaca Vol. 9 - Nº 1 (2014): 16-24
Singh M, et al. Hypertension and Hypertensive Heart Disease: Pathogenesis and Clinical Physiology of Hypertension Cardiol Clin 28 (2010) 545–559.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CLASIFICACIÓN
ETIOLOGÍA
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
SISTÉMICA
ESENCIAL O
PRIMARIA
90-95%
SECUNDARIA
5-10%
ESTABLE
URGENCIA HIPERTENSIVA
CRISIS
HIPERTENSIVA
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Fauci AS , Kasper DL, Branwald E. Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición Capitulo 241.
PRESIÓN ARTERIAL
CUANTIFICACIÓN
Ogedegbe G, et al. Hypertension and Hypertensive Heart Disease: Principles and Techniques of Blood Pressure Measurement Cardiol Clin 28 (2010) 545–559.
Tratamiento
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
ABORDAJE
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Si se excluye a los afroamericanos, en la poblacion general,
incluyendo a los diabeticos, el tratamiento inicial debe incluir
uno de los siguientes fármacos:
Diurético tipo tiazida
Bloquedor de los canales de calcio
Inhibidor de la enzima convertidora
de angiotensina
Antagonista del receptor de
angiotensina II
James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of high blood pressure in adults: Report from the panel members
appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA 2014; DOI:10.1001/jama.2013.284427.
JNC-8
RECOMENDACION #6
Las 4 clases de fármacos recomendados tienen efectos comparables
sobre la mortalidad global y los eventos cardiovasculares,
cerebrovasculares y renales
Tiazidas
˃
EFECTIVIDAD
IECA
˃
MEJORÍA EN
FALLA CARDIACA
BCC
JNC-8
RECOMENDACION #6
NO se recomiendan como fármacos de primeral línea
Beta
bloqueadores
Alfa
antagonistas
• Mayor asociación a muerte por causas
cardiovasculares, infarto de miocardio o
EVC, en comparación con un ARA
• Principalmente por aumento en el EVC
• Peores resultados cerebrovasculares,
de insuficiencia cardiaca y eventos
cardiovasculares combinados en
comparación con un diurético.
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JNC-8
RECOMENDACION #6
NO se recomiendan como fármacos de primeral línea
Diuréticos de asa
• Furosemida
Antagonistas del receptor de aldosterona
• Espironolactona
Bloqueadores adrenérgicos duales
• Carvedilol
Agonistas adrenergicos centrales α-2
• Clonidina
Vasodilatadores directos
• Hidralazina
JNC-8
RECOMENDACION #7
En la poblacion de pacientes
afroamericanos el tratamiento
antihipertensivo inicial debe incluir un
bloqueador de los canales de calcio
o
diuretico tipo tiazida
B
SIN diabetes
C
CON diabetes
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JNC-8
RECOMENDACION #8
 En la población de 18 años o mas con
enfermedad
renal
crónica
e
hipertensión,
el
tratamiento
antihipertensivo inicial (o agregado)
debe incluir un IECA o un ARA para
mejorar los eventos renales.
B
 Esto se aplica a todos los pacientes
con enfermedad renal crónica e
hipertensión, independientemente del
grupo étnico o de la presencia de
diabetes
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JNC-8
RECOMENDACION #9
 El principal objetivo del tratamiento es alcanzar y
mantener la presion arterial meta.
 Si esta no se alcanza en un mes de tratamiento,
aumente la dosis de la droga inicial o agregue una
segunda droga de las clases mencionadas en la
recomendacion 6.
 El medico debe continuar ajustando el
tratamiento hasta que se alcanza la presion arterial
meta. Si esta no se alcanza aun, agregue y titule una
tercera droga de la lista.
 No use un IECA y un ARA juntos.
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JNC-8
SELECCIÓN DEL FÁRMACO
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James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of high blood pressure in adults: Report from the panel members
appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA 2014; DOI:10.1001/jama.2013.284427.
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FÁRMACOS
SELECCIÓN DEL INDICADO
Ogedegbe G, et al. Hypertension and Hypertensive Heart Disease: Principles and Techniques of Blood Pressure Measurement Cardiol Clin 28 (2010) 545–559
FÁRMACOS
SELECCIÓN DEL INDICADO
COMBINACIONES
Verde continuo: preferido
Verde discontinuo: útil con limitaciones
Negro: posible, menor evidencia Rojo: no recomendable.
Prieto MA. Guías en el manejo de hipertensión. Semergen. 2014;40(Supl 4):2-10.
Diuretics Low-dose thiazide diuretics may be used alone or in combination with
other antihypertensive drugs. Thiazides inhibit the Na+/Cl– pump in the distal
convoluted tubule and hence increase sodium excretion. In the long term, they
also may act as vasodilators. Thiazides are safe, efficacious, inexpensive, and
reduce clinical events. They provide additive blood pressure–lowering effects
when combined with beta blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors
(ACEIs), or angiotensin receptor blockers (ARBs). In contrast, addition of a diuretic
to a calcium channel blocker is less effective. Usual doses of hydrochlorothiazide
range from 6.25 to 50 mg/d. Owing to an increased incidence of metabolic side
effects (hypokalemia, insulin resistance, increased cholesterol), higher doses
generally are not recommended.
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