Resumen de tópicos importantes en oncología, basado en literatura mexicana

Se ha descrito desde hace mucho. El 50% de los px al dx tendrá
enfermedad con extensión locorregional y solo la mitad podrá ser qx.
Se estima que en 2008 fue el 8% de todos los ca y 10% de las
muertes en el mundo, en México 3.3% de ca, incidencia de 3.3 cada
100,000. Predomina en 70 años o más en mujeres y hombres, 70% en
países de desarrollo. Supervivencia global de 20%, los de localización
proximal tienen peor pronóstico aun con enfermedad resecable y
localizada. Varia por alimentación e incidencia de H. pylori. Ca gástrico
temprano 3% en México.
Factores de riesgo: el consumo de altas cantidades de verduras,
frutas y cereales ricos en vitaminas A y C y alimentos y refrigerados
disminuye el riesgo. La infección por H. pylori se relaciona con
adenocarcinoma y son refrigerados. Hay dos tipos: intestinal y difuso.
Anatopatología: adenocarcinomas 95%. Difuso (no presenta uniones
intercelulares, por eso no se forman glándulas), en casos hereditarios
les falta la proteína E-caderina, este tipo tiene un rápido crecimiento y
pobre pronóstico y gran capacidad para mets, se compromete la pared
y se engrosa y se hace rígida. Si aumenta la mucina intracelular se
hace otro subtipo  carcinoma con células en anillo de sello y tiene
mal pronóstico. Clasificación de Bormann
También tiene implicaciones para el pronóstico. 90% de tipo 1 son
diferenciadas, 50% de tipo 3 demuestran escasa diferenciación. Su
diseminación ocurre por propagación cuando se proyecta hacia la
mucosa adyacente y por contigüidad si afecta tejidos y órganos
próximos. La diseminación linfática ocurre en fases tempranas.
Propagación transcelómica es común en lesiones locales avanzadas, es
extensa y compromete ovarios o fondo de saco posterior (tumor
blúmer). Diseminación hematógena es rara.
Clínica: inespecíficos. Pérdida de peso, falta de apetito, fatiga y
malestar epigástrico continuo. Disfagia suele indicar compromiso de
cardias o unión esofagogástrica, vómito y plenitud temprana indica
compromiso antral. Hemorragia 10-15%, úlcera gástrica 25%. Se
recomienda seguimiento endoscópico de úlcera de 8-12 semanas
después de iniciado el tx, para verificar su adecuada cicatrización, bx
en caso de que persista. Ascitis, tumor palpable, ictericia o mets en
hígado. Adenopatía supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow),
nódulo periumbilical (hermana María José), o ganglio axilar izquierdo
(ganglio de irish) y mets a ovario (tumor de krukenberg). Son
indicadores de enfermedad irresecable. Puede haber sx paraneoplásico
(queratosis seborreica difusa/signo de Leser Trelar o acantosis
nigricans).
Escrutinio: en Japón si se hace escrutinio temprano en México no 
aunque se recomienda realizar endoscopía cuando empiezan síntomas.
Diagnóstico: endoscopia, realizar bx de preferencia al menos 7 de
lesión, base y márgenes sensibilidad 98%. Casi todos los ca gástricos
son avanzados al momento del dx. Hacer TAC de abdomen para ver
afectación a otros órganos, aunque se visualizan solo si es mayor de
5mm. TAC tiene sensi 67-97% y especif 49-90%. Hacer PFH,
albúmina, globulina y pruebas de coagulación. Laparascopia para ver
directamente.
Tratamiento: cx radical es el pilar tx. Gastrectomía subtotal en
tumores antrales, en las otras si es radical con reconstrucción en Y de
roux. Si no hay afectación de unión cardioesofágica y no compromete
el estómago difusamente se puede hacer gastrectomía subtotal
proximal. Derivación gastrointestinal sin resección del tumor en
presencia de enfermedad avanzada. Las contraindicaciones absolutas
de cirugía resectiva con mets hepáticas múltiples no resecables y
ascitis maligna. Se debe dar quimio y radio, 5-FU/leucovorín y 45 Gy.
En tumores irresecables solo queda dar radioterapia o quimiorradio
para mejor supervivencia.
Seguimiento: valoración mensual en el primer año con BH,
PFH, rx toráx, us hígado cada 4 m. los siguientes 3 años se cita
cada 3 meses y paraclínicos cada 6. Endoscopia de control
cada 6, TAC 1 x año. PET no se determina su rol.
Ocupa el 3er lugar en el mundo. En México es el principal ca de tubo
digestivo. El riesgo aumenta con la edad, 90% en mayores de 50 años,
44% menores de 50 años.
Etiología: principalmente a factores dietéticos. La población que
consume mucha grasa tiene mayor secreción de sales biliares y mayor
incidencia de ca colorrectal. Al contrario, la abundante ingesta de fibra,
calcio, vitamina C y E, selenio y AINES disminuyen el riesgo. El alto
consumo de alcohol, tabaco y obesidad aumentan riesgo. Se
distinguen los tipos a) esporádico son el 70-80% de los casos; b)
familiar; c) hereditario; d) relacionados a enf inflamatorioas como CUCI
o Crohn. En el familiar se divide en relacionado a poliposis y el que
carece de pólipos. 5% de la población menor de 50 tiene pólipos
adenomatosos en colon o recto y después de los 70 aumenta a 30%.
Hay otros tipos en investigación como el de novo y pólipo plano o
invertido.
Prevención: modificación de factores dietéticos, baja ingesta de
grasas y alta de fibras de frutas y verduras, además de ejercicio.
Prevención secundaria en lesiones premalignas, manejo con
suplementos de calcio y vit D o AINES o celecoxib, también se les
puede hacer polipectomía, colectomía total o protocolectomía en
poliposis familiar y colectomía total en portadores de sx de ca
colorrectal hereditarios sin poliposis.
Anatopatología: 98% son adenocarcinomas. Tumor carcinoides,
sarcomas, linfomas y tumor de estroma GI. 2/3 en colon izquierdo y
1/3 en derecho. 20% en recto. Alrededor 3% son multicéntricos y 2%
desarrollan posteriormente una segunda neoplasia en el colon.
Historia natural: los tumores malignos de colon derecho crecen a
nivel local hasta crecer tanto que obstruyen y producen heces líquidas
y gran distensibilidad del segmento. Clínica: dolor abdominal vago,
fatiga, pérdida de peso, posterior se puede palpar masa y datos de sx
anémico. Los de colon izquierdo se presentan con obstrucción parcial o
completa, dolor intenso tipo cólico, disminución del calibre de heces y
hematoquecia. Mets ganglionar en 40-70% de px, invasión venosa
hasta en 60%, afecta hígado 40-60%, peritoneo 30-40%, pulmón
30%, seguido de suprarrenales, ovarios y huesos. Los ca de recto se
diseminan por vena cava inferior, por eso termina en pulmón.
Diagnóstico: HC completa, maniobras dx (tacto rectal). Colonoscopia,
bx, rx tórax, TAC abdomen y pelvis, us hepático, niveles de Ag
carcinoembrionario en sangre. BH y QS.
Estadificación:
Tratamiento:
 Cx: para control local es necesario hacer resección con completa
disección del drenaje linfovascular con ligadura de pedículos
vasculares y disección de planos entre mesenterio y paredes de
pelvis o retroperitoneo. Supervivencia a los 5 años es de 5070%. La cx es el tx electivo en etapas tempranas I y II, en etapa
local y regionalmente avanzadas III y IV el manejo es
multidisciplinario. En lesiones arriba de recto se puede hacer
hemicolectomía
derecha,
colectomía
del
transverso,
hemicolectomia izquierda o sigmoidectomía de acuerdo de la
ubicación del tumor. La colectomía total es para ca multicéntrico,
adenomas concomitantes o ca hereditatio. Tumores en colon
derecho tx con resección más anastomosis primaria, en izquierdo
primero se descomprime, luego se reseca y se hace colostomía.
Resección extensa y anastomosis primaria en tumores que
obstruyen colon transverso, descendente y sigmoides. Tumores
de recto se debe resecar tumor primario y anastomosis sin
colostomía si esta a 8cm o más arriba del margen anal en
mujeres o 9-10 cm en hombres.
 Tx sistémico en etapas II-III: el tx puede ser cx pero habrá
recaída y mets en 40-60%. Por lo que se recomienda quimio
 Quimio adyuvante: 5-fluorouralico con levamisol o ac folínico
aumentan juntos la supervivencia. A partir de III tienen que
llevar a fuerzas quimio, en etapa II se debe evaluar.
 Quimio en mets: hígado, pulmón y peritoneo, se ha añadido tx
ab monoclonales, hay mejoría en el 60% sobre todo en pérdida
de peso, astenia y dolor, también aumentó la supervivencia
 Otros: terapia blanco, antiangiogénesis, antiEGFR
Quinta causa de cáncer más común en hombres y séptima en mujeres relación 2:4. Carcinoma
hepatocelular representa el 85% casos de subtipo histológico.60% relación con VHB en países en
desarrollo, 33% VHC, también se relaciona a cirrosis por alcohol e hígado graso por obesidad. En
México 2003 representó 0.73% de los cánceres. La mayoría de los casos se dx tardíamente por lo
que les queda aprox 1 año de supervivencia, afecta personas 70 años o más.
Factores de riesgo:
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
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Hepatitis B: aumenta el riesgo para hepatocarcinoma 7 veces si era portador de HbsAg y 4
con la presencia de ab para hepatitis C.
Toxinas ambientales: aflatoxinas (maíz, soya, cacahuate) su alto consumo también se
relaciona con aumento de riesgo de 5.4 veces, si coexiste coinfección con VHB aumenta
59.4 veces.
Hepatitis C: mecanismos poco claros, el carcinoma aparece en estados avanzados de
fibrosis o cirrosis
Otros: DM, esteatosis hepática aumentan el riesgo
Clínica: Dx clínico difícil porque no hay síntomas y la función hepática se conserva. No manifiestan
síntomas diferentes a los relacionados con la enfermedad crónica hepática. Se debe sospechar en
pacientes con cirrosis tengan descompensaciones como ascitis, encefalopatía, ictericia o sangrado
variceal. Datos ambiguos como dolor abdominal moderado, pérdida de peso, saciedad temprana,
masa palpable. También ictericia obstructiva si hay invasión biliar, dolor óseo o disnea secundaria
a mets y sx paraneoplásico como hipoglucemia, eritrocitos, hipercalcemia o diarrea. A la
exploración habrá esplenomegalia, ascitis, ictericia. Al dx se encontrará daño extrahepática en 1020% px, sobre todo en pulmón, ganglios, hueso y gls suprarrenales.
Diagnóstico: bx percutánea. En nódulos <1cm monitorizar con US cada 3-6m, si no hay
crecimiento suspender vigilancia a los 2 años. Lesiones >1 cm hacer TAC o RM y bx que se debe
repetir car 3-6m hasta que se negativize. AFP (a-fetoproteína) como marcador serológico que es
importante cuando es >500 ug/L que en px con alto riesgo es dx de carcinoma hepatocelular. US
sensi 60% y esp 97%, TAC sensi 68% y esp 93%, TAC helicoidal sensi 90% con la fase arterial
podemos ver lesiones de hasta 3 mm.
Estadificación y pronóstico: TNM, sistema Okuda y CLIP, clasificación Barcelona clinic liver canver
Tratamiento:
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el pilar es la resección quirúrgica sobre todo en aquellos con enfermedad localizada sin
evidencia por imagen de invasión vascular, PFH preservada y sin HTA portal. Supervivencia
libre de recurrencia de 40% y puede ser tan alta como 90% a 5 años. La mortalidad
perioperatoria aumenta el doble en cirróticos de 5 a 10%.
Trasplante: lesión solitaria menor de 5 cm o hasta 3 lesiones menores de 3cm sin invasión
ni enf regional ni a distancia. Supervivencia a 4 años de 75%. Aunque en México hay larga
lista de espera.
Ablación por radiofrecuencia: temperatura de 60°C y se necrosan las lesiones. Mejor
beneficio en lesiones menores de 4 cm y child pugh A o B. supervivencia arriba de 50%,
morbilidad de 2.2.-11% y mortalidad de 0.3 a 0.8%.
Inyección percutánea de etanol: induce a necrosis por coagulación, fibrosis, trombosis e
isquemia y requiere varias sesiones. Px que no son candidatos para cx. Alta tasa de
recurrencia.
Quimioembolización transarterial: doxorrubicina o cisplatino con o sin lipiodol u otro
procoagulante. Se usa en el cx inoperable o no susceptible a otros tx. Supervivencia 82-



63%. Child pugh A y tumores de 5cm. NO en trombosis de vena porta, child pugh C o
ictericia. Mortalidad 5%, complicaciones con trombosis, colecistitis, supresión MO.
Radioembolización: altas dosis de rx en los vasitos del tumor.
Terapia sistémica: sorafenib.
Seguimiento: US cada 6 meses, AFP, no TAC rutinario. Seguimiento por imagen cada 3-6m
por 2 años y luego cada año, AFP cada 3 por 2 años y luego cada 6m.
Ca Hígado
6.- Se encuentra un nódulo por ultrasonido de .8cm en hígado de un paciente con
hepatitis B crónica, que seguimiento le darías?
a) Repetir ultrasonido a los 3 meses
b) Biopsia
c) Tomar una TAC
d) Resección quirúrgica
7.- ¿Qué porcentaje de los carcinomas hepatocelulares se asocian a cirrosis previa?
a) 80-100%
b) 60-80%
c) 40-60%
d) 20-40%
8.- Característica clínica que se manifiesta con mayor frecuencia en el carcinoma
hepatocelular:
a) Ascitis
b) Hepatomegalia
c) Ictericia
d) Esplenomegalia
9.- Son factores pronósticos adversos, excepto:
a) Invasión vascular
b) Hiperalbuminemia
c) Hiperbilirrubinemia
d) Ascitis
10.- ¿Cuál de las siguientes enfermedades se asocia con menor frecuencia a carcinoma
hepatocelular?
a) Cirrosis por VHC
b) Infección crónica por VHB
c) Cirrosis por hemocromatosis
d) Hepatitis autoinmune
Son poco comunes, 3% de los tumores GI, incidencia 1-2 casos/100.000 habitantes, 0.7% de
mortalidad en México.
Factores de riesgo:
 Litiasis vesicular: 80-90% de los px con este ca tienen, la incidencia de ca de vesícula en px
con litiasis es de 0.5 a 3%
 Vesícula en porcelana: su incidencia de ca en estos px es de 12-60%
 Pólipos: se clasifican como benignos y malignos, los benignos a su vez en neoplásicos
(adenomas, leiomiomas) o no neoplásicos (inflamatorios). No se sabe si son lesiones
premalignas, pero en lesiones grandes se suele encontrar focos de carcinoma invasivo.
 Otros: infección crónica por salmonela, quistes biliares congénitos, confluencia
pancreatobiliar anormal, ingesta de medicamentos (metildopa, anticonceptivos orales,
isoniacida), exposición a carcinógenos, tabaco, DM y obesidad.
Patogénesis: la inflamación crónica parece ser un elemento clave, así como la producción de
citocinas. Alteración en receptores como la tirosina cinasa, otros genes como k-ras, p53, p-27, bcl2.
Anatomía patológica y patrón de diseminación: 70-90% son adenocarcinomas, el resto son
carcinomas epidermoides o mixtos, los raros son los mucoepidermoides y leiomiosarcomas.
Adenocarcinomas tiene las variedades papilares, nodular (vías distales) y esclerosantes (vías
proximales). Se disemina por extensión directa a órganos adyacentes, 25% hígado, ganglios
regionales 25-75% al momento del dx. Mets a distancia rara y afecta a pulmón y cerebro o
intraperitoneal.
Clínica: Dx temprano es difícil porque son asintomáticos. Pueden tener dolor indiferenciado,
ictericia, pérdida de peso, anorexia, fiebre, masa palpable, náuseas y vómito.
Dx y evaluación de la extensión de la enfermedad: marcador tumoral CA19-9 >100 U/ml sensi 7588% y especif 80-86% para colangiocarcinoma, ACE >40 ng/ml especif 93%. US sensi y esp bajas,
puede dx hasta 50% ca vesícula y 86% colangiocarcinomas. US Doppler S y E 93 y 99%, TAC,
colangiografía percutánea transhepática y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
para evaluar vías biliares y resecabilidad de la lesión así como tomar bx. Datos sugestivos:
engrosamiento de pared vesicular, calcificaciones, masa fija en la pared, pérdida de interfase con
el hígado, presencia pólipos vesiculares > 1cm (se asocia con carcinoma 23%).
Estadificación:
Tratamiento: el único tx es la resección qx completa aunque 70-90% ya es irresecable. Tumores de
vías biliares es curativa 8-10% en tumores de vesícula 85%.
Carcinoma de vesícula: se debe clasificar en 1) px con dx durante o después de la
colecistectomía, 2) con dx previamente sospechado y confirmado antes de la cx y 3) ca de
vesícula avanzado y confirmando antes de la cx. Se contraindica la dx en px con mets
peritoneales o hepáticas, ascitis, afección del ligamento hepatoduodenal, diseminación
ganglionar, daño a vasos. La afección a intestino no es contraindicación absoluta.
Manejo de ca hallado en la colecistectomía: sospecharlo sobre todo en ancianos, con larga
evolución y engrosamiento de pared o vesícula en porcelana. Se debe tomar bx, si se
encuentra ca y la cx era por lapa se debe cambiar a abierta para evitar plantaciones. La cx
puede ir de colecistectomía simple a radical o extendida con resección hepática
segmentaria/lobar con disección ganglionar extensa o resección de vías biliares o
pancreatoduodenectomía. En T2 se hace resección de segmentos IVb y V. supervivencia a
5 años es de 20-40% en la simple y 61-90% en resecciones extendidas. En T3 y T4 se hacer
la misma resección y colecistectomía radical extensa.
Enfermedad localmente avanzada irresecable: dar quimio o radioquimio con
fluoropirimidinas, la supervivencia no rebasa el 10%, se puede aliviar la obstrucción biliar o
poner prótesis con CPRE. Otras quimio son mitomicina C, gemcitabina, taxanos, irinotecán
y vinorelbina respuesta no >30%, terapia molecular con inhibidores de tirosina, rx para
paliativos.
Ca de vesícula y vías biliares
11.- ¿Cuál es el primario más común de las vías biliares?
A). Colangiocarcinoma intrahepático
B). Carcinoma de vesícula biliar
C). Colangiocarcinoma extrahepático
D). Tumor de Klastkin
12.- ¿Qué tratamiento se indica en carcinoma in situ de vesícula biliar?
A). Colecistectomia
B). Colangiopancreatografia retrograda transendoscópica
C). Colecistectomía con resección ganglionar
D). Quimio-radioterapia
13.- ¿Cuál es el signo característico de cáncer de las vías biliares, aunque aparece hasta
etapas avanzadas?
A). Prurito
B). Ascitis
C). Ictericia
D). Dolor abdominal
14.- El Primario de vesícula y vías biliares es más común en:
A). Mujeres de edad avanzada
B). Hombres de edad avanzada
C). Hombres jóvenes
D). Es la misma incidencia en ambos sexos
15.- Factor de mal pronóstico en pacientes con tumor de vías biliares inoperable
A). Dolor abdominal
B). Enzimas hepáticas elevadas
C). Bilirrubina elevada
D). Anasarca
Factores pronostico: número de tumores, invasión vascular y extensión extrahepáticas
(perihiliares y distales). El único tx es la resección quirúrgica con rangos entre 10-85%.
Lesiones tipo 1: escisión local
Lesiones tipo 2: escisión local con resección del lóbulo caudado
Lesiones tipo 3: escisión local con resección del lóbulo caudado o hepatectomía izquierda o
derecha más linfadenectomía.
Lesiones 4: irresecable aunque se podría hacer trasplante, hacer derivación biliar para paliar la
ictericia
Irresecables: enfermedad ganglionar extensa, extensión bilateral a conductos hepáticos
secundarios o parénquima, afección bilateral de la arteria hepática o ramas de la porta, afección
de órganos adyacentes y mets a distancia.
El principal factor de recurrencia son márgenes quirúrgicos positivos, la supervivencia a 5 años es
de 25%. Cx paliativa indicada.
Tratamiento: hay caquexia por producción de citosinas, aumento del factor liberador de
corticotropina, con prostaglandinas que suprimen el neuropéptido y agente orexígeno aunado a
proteólisis, retraso del vaciamiento gástrico, aumento de lipólisis y producción excesiva de lactato.
Es importante realizar intervención nutricional temprana.
Pronóstico: en vesícula supervivencia a 5 años 83% que disminuye a 33% cuando hay extensión a
hígado y a 0-15% cuando hay extensión a ganglios o mets. En vías biliares la mediana de
supervivencia es de 12m si es localizada, 6m si es extensa.
Es una de las principales causas de muerte por ca en el mundo. Supervivencia media de 4-6. Pero
en 10-20% que son candidatos a cx tienen 15-22m.
Epidemiología: México una tasa de 0.4/100.00 hab., mortalidad 4.8/100.000 hab. 85% casos entre
60-80 años, > masculino en proporción 1.5:1.
Factores de riesgo: 30% asumidos al tabaco, dieta rica en grasa/carne/café/alcohol. El alcohol se
asocia a pancreatitis crónica. DM es la primera manifestación, también hay mutación en k-ras.
Exposición al aluminio. 8% casos tienen predisposición familiar. Relación con síndromes
hereditarios: neoplasia endocrina múltiple tipo I, pancreatitis hereditaria, sx de Lynch II, sx de von
hippel-lindau.
Anatopatología y patrón de diseminación: 85% son adenocarcinomas ductales, 65% están en la
cabeza del páncreas, 20% cuerpo o cola y 15% difusos. Diseminación por extensión directa (6070% invasión a duodeno, estómago, estómago y colon transverso), vía linfática (ganglios
pancreáticos superiores y pancreatoduodenales), hematógena (afección 70% a hígado o
peritoneo) y transcelómica.
Clínica: frecuente a los 60-80 años y raro antes de los 40 años, los síntomas se subestiman por lo
que se retrasa el diagnóstico. Pérdida de peso, dolor, desnutrición, ictericia, anorexia, diabetes de
inicio reciente, ascitis y obstrucción al vaciamiento gástrico. La ictericia puede ser un síntoma
temprano y el dolor es insidioso en epigastrio, intermitente, cada más intenso, se irradia a
hipocondrio y a espalda acompañado de plenitud. Hepatomegalia 60%, el tumor palpable indica
enfermedad avanzada. Los tumores de cabeza causan dolor e ictericia, cuerpo y cola causan
síntomas tardíos y casi siempre ya hay mets. Buscar signo de courvoisier (vesícula palpable
indolora), sx paraneoplásico (raro), sx de trosseau (flebitis migratoria superficial) y paniculitis
arterinal.
Diagnóstico y evaluación de la extensión tumoral: historia clínica y exploración física. Marcadores
tumorales CA19-9 aumenta en el 80% y antígeno ACE se eleva en 80% ca páncreas y 40%
tumores benignos. TAC S 89-97% aunque disminuye en lesiones menores de 15mm, usar fase
dual. RM buena para ver mets también sobre todo lesiones más peques. Bx guiada por TAC es dx
95%. Laparoscopia para ver la extensión de la enfermedad.
Drenaje biliar preoperatorio.
Factores pronósticos: tamaño del tumor, mets ganglionares y margen positivo después de la
resección. <3cm supervivencia a 5 años 28% en mayores supervivencia 15%.
Tratamiento, nutrición y ca de páncreas: manejo multidisciplinario, pierde hasta el 24.% de su
peso lo que dificulta la cicatrización de la cx. Se recomienda realizar pancreatoduodenectomía
clásica o conservadora de píloro y requiere nutrición artificial al menos 7-10 preoperatoria,
durante el ayuno también requiere nutrición, así como insulina a veces > 30UI. linfadenectomía
extendida y vascular… también se recomienda quimio previo a cx para aumentar el porcentaje de
resección.
15% px son candidatos a cx, 40% tienen enfermedad localizada irresecable y 45% tiene mets al dx.
La quimiorradioterapia neoadyuvante mejora la supervivencia, se usa gemcitabina. Retirar los
drenajes quirúrgicos al 4to día.
Seguimiento cada 2-3m con rx tórax, pfh, tac. Tasa se resecabilidad 11-20% mortalidad operatoria
>20%.
Ca de Páncreas
1.- ¿Cuál es el porcentaje de sobrevida a 5años del cáncer pancreático?
a) 5 %
b) 70%
c) 50%
d)20%
2.- ¿Cuál es el sitio más común de metástasis en el cáncer de páncreas?
a) Cerebro
b) Hueso
c) Glándulas suprarrenales
d) Pulmón
3.-¿Cuál es el tumor más frecuente en páncreas?
a) Adenoma acinar
b) Adenocarcinoma
c) Carcinoma acinar
4.-Sitio de localización más frecuente del cáncer de páncreas
a) Cola
b) Cuerpo
c) Cabeza
5.- Qué marcadores podemos ver elevados en el carcinoma pancreático
a) CA 19-9
b) CA – 150
c) Carcinoma carcinoembrionario
Es el tumor urogenital más letal. Incidencia máxima en la 6ta década de la vida, 2-3 veces más
frecuente en hombres que mujeres. 20-30% tendrán mets al dx y 20-40% quienes reciben
nefrectomía presentará recurrencia (25% a distancia, 10% ganglios locales y 5% local). En méxico
tiene incidencia de 1.6/100.000 hab.
Presentación: esporádico o hereditario (tumores multifocales, bilaterales y en jóvenes), hay 3
tipos hereditarios:



Sx von Hippel-Lindau: transmisión autosómico dominante con cambios en cromosoma
3p25-26, se asocia a quistes renales, epidídimo, páncreas, hemangioblastomas
cerebelosos, angiomas retinianos y feocromocitoma.
Carcinoma no papilar de células renales: autosómico dominante por traslocación de
cromosoma 3 junto con el 8,11y16.
Carcinoma papilar de células renales: traslocaciones del cromosoma 1 y trisomías del 7, 16
y 17.
Patología: hay 5 subtipos, carcinoma de células claras (60-75%), carcinoma papilar (15%),
carcinoma cromófobo (5%), carcinoma de conductos colectores (<1%) y carcinomas no
clasificables (5%) anaplásica y sarcomatoide que son muy agresivas. Clasificación de Furhman
define la agresividad del tumor. Cortes histológicos con muchos lípidos.
Factores de riesgo: estrógenos exógenos, dieta alta en grasas-aceites-leche-azúcar, obesidad,
insuficiencia renal (diálisis aumenta el riesgo 50x que la población en general), tabaquismo,
exposición a metales pesados como plomo y cadmio.
Diagnóstico: US, TAC, incidentalomas renales 25-40% y se encuentran en etapas tempranas.
Hematuria, dolor en flanco, masa palpable son la tríada típica más fiebre, pérdida de peso,
anemia o varicocele de inicio súbito. Los datos de invasión son red venosa colateral en abdomen,
edema de extremidades, TEP, varicocele derecho fijo, proteinuria y exclusión renal. Sx
paraneoplásico en 10-40% con HTA, anemia, fiebre, hipercalcemia, policitemia.
Evaluación y estudios de extensión: adenopatías supraclaviculares, masa abdominal, edema de
extremidades inferior y varicocele. Labs BH, QS, PFH, calcio sérico, pruebas de coagulación, EGO.
TAC abdominopélvica, 15% tumores renales son hipovasculares. Rx tórax junto con TAC, IRM,
gamagrama óseo si fosfatasa alcalina esté elevada o exista dolor óseo. TAC o IRM cerebral.
Factores pronóstico: depende de la extensión. Supervivencia a 5 años en estadio I es 95%, 88%
para el II, 59% para el III y 20% para el IV.
Tratamiento: nefrectomía radical en tumores localizados en estadio I o II o hasta en el III, se puede
hacer BAAF guiada por TAC. Linfadenectomía no es terapéutica pero es etapificadora y establece
pronóstico, no quitar suprarrenal si se ve normal en TAC, trombectomía si hay extensión a vena
cava inferior aunque tiene mortalidad de 10%. Supervivencia a 5 años es de 68%.
Cirugía conservadora de nefronas: la única indicación de nefrectomía parcial único anatómico o
funcional o tumores renales bilaterales; las relativas son riñón contralateral funcionante pero con
riesgo de deterioro.
Técnicas poco invasivas: por lapa, depende del cirujano. Se recomienda en pacientes T1-T2 con
tumores pequeños, periféricos aunque tiene más complicaciones perioperatorias. La crioablación
tiene control local de 85-95% en tumores pequeños, periféricos y exofíticos. La ablación por
radiofrecuencia se sigue estudiando, la termiterapia inducida por láser.
Tx adyuvante: nefrectomía paliativa acompañado de nuevos tx, inmunoterapia con IFN-a e IL-2, tx
antiangiogénico.
Seguimiento: 20-30% tienen recurrencia, mets a pulmón 50-60%. En riesgo bajo se hace
exploración física, RX tórax anual sin TAC de rutina; riesgo intermedio TAC de tórax o Rx tórax cada
6m y luego anual por 5 años; riesgo alto TAC abdomen y tórax cada 3m por 1 año, luego cada 6m
por 2 años y luego anual por 5 años.
Relativamente raro es el 2% de todos los tumores malignos y 7% neoplasias del aparato urinario.
Más frecuente entre la 5ta y 7ma década de la vida. Más en vatos, representa 1.5% muertes por
cáncer, 75-85% enfermedad confinada a la mucosa o submucosa, 15-25% invasión muscular o
ganglionar al dx.
Histología: 90% tumores de urotelio se dan en vejiga, 89% pelvis renal y 2% uréteres o uretra. 94%
son carcinomas de células transicionales (pelvis renal hasta 2/3 proximales de la uretra), 3%
carcinomas epidermoides, 2% adenocarcinomas, 1% células pequeñas.
Factores de riesgo: exposición a sustancias aromáticas (industria de pinturas, fundición de hierro,
imprentas, fabricas de aluminio, curtidoras de piel y colorantes), tabaquismo (disminuye
piridoxina), uso de medicamentos (ciclofosfamida, agentes alquilantes, analgésicos), rxtx a pelvis,
irritación crónica por litiasis, malformaciones (ej extrofia vesical).
Manifestaciones clínicas: hematuria macroscópica indolora, sospechar en cualquier px >50 años
con hematuria y hacer diferenciales con cálculos, infección. Datos de sx irritativo urinario
(urgencia, disuria y polaquiuria), infección secundaria, dilatación del tracto urinario en 50% casos.
Diagnóstico: exploración física completa, cistoscopia con bx, palpación bimanual con resección
transuretral de vejiga, urografía excretora para ver defectos de llenado, US para ver hidronefrosis
masas o defectos en vejiga, TAC abdominopélvica, gamagrama óseo en px con dolor o FA
aumentada, citología urinaria (gold estándar), antígeno de tumor vesical (BTA) y NMP-22. Dx se
confirma con citoscopia, resección transuretral del tumor y análisis histológico.
Tratamiento: se determina la profundidad del tumor, superficial (Ta-T1), Tis o invasor (t2 o mayor)
para elegir tratamiento.
Tumores de bajo riesgo: Ta, G1 <3 cm de diámetro
Tumores de alto riesgo: T1, G3, multifocales o altamente recurrentes, Tis
Tumores riesgo intermedio: Ta, T1, G1-G2, multifocales, >3cm diámetro
Radio y quimio: la braquiterapia se indica en px con tumores <5 cm, solitarios, para quimio se uba
gemcitabina y taxanos.
Ta y T1 son tumores superficiales y su tx se enfoca en prevención de recurrencia y progresión
T1, G3 tiene una alta tendencia a progresar. La cistectomía temprana sigue en debate
Tis es muy agresiva y se inicia con instilaciones intravesicales de BCG, cistectomía si regresa
T2 y G se trata con cistectomía y derivación urinaria, puede ser cistectomía parcial
Ante N+ y M+ debe considerar tx adyuvante
Seguimiento: Sobrevida a 5 años con ca invasivo es de 40-60%, quimio o rx precirugía no cambia
resultados. Seguimiento con cistoscopia y citología urinaria cada 3 meses, despues cada 4m poe 2
años, cada 6m por otros 2 años y luego cada año. Urografía excretora anual y bx en caso de
positividad en citología o sospecha. Post cistectomía, cada 3 o 4 meses se hace chequeo general
con EGO, creatinina, gaso, US, rx tórax, citología de uretra, TC abdomen, gammagrama óseo.
Es de los tumores más frecuentes en los hombres junto con piel. Mortalidad 9.9/100.000 hab. Se
presenta en mayores de 60 años, pico en 75 años.
Factores de riesgo: edad, raza historia familiar, alta ingesta de carnes y grasas, tabaquismo,
alcoholismo, obesidad, sedentarismo. Varones entre 30-40 años empiezan a tener focos
microscópicos de neoplasia intraepitelial prostática (NIP). Hereditario 9%, si el paciente tiene
parientes de primer grado riesgo aumenta 2 veces, 5-11 veces con 2 o más. Es hereditario cuando
3 o más son afectados y al menos 2 lo presentaron tempranamente (antes de los 55%).
Patología: NIP de alto grado es una lesión premaligna. Se hace bx, si sales negativas repetir, si se
encuentra NIP o proliferación acinar atípica existe cáncer en 50-100%. Se deben tomas 13-18 bx.
95% casos son adenocarcinomas acinares, 5% carcinomas de células neuroendocrinas, carcinomas
de células transicionales o sarcomas. 70-85% de los carcinomas están en la zona periférica, 10-15%
zona transicional y 10% zona central, 85% multifocal. Se utiliza sistema de Gleason para clasificar.
Patrón de diseminación: se disemina hacia el parénquima adyacente, penetra en la cápsula y
alcanza grasa periprostática o se va a conductos eyaculadores hacia vesículas seminales.
Diseminación linfática a ganglios hipogástricos y obturadores, hematógena a MO y ósea a columna
lumbrosacro. Hígado y pulmón raramente con mets.
Clínica: asintomático al principio, al tacto hay induración, irregularidad o pérdida de simetría.
Puede haber obstrucción urinaria o infección secundaria. Edema a miembros inferiores por
compromiso linfático. En mets hay dolor óseo y ataque al estado general, paraparesia, paraplejia,
incontinencia urinaria e incontinencia fecal por compresión radicular o medular.
Detección: escrutinio empieza a los 45 años, si APE (antígeno prostático específico) es > 2.5 ng/ml
se debe hacer bx, siempre hacer tacto. APE normal cuando es menor de 4, entre 4-10 es dudoso y
arriba de 10 es sugestivo. Parámetros:
40 a 49 años: 0 a 2.5 ng/ml
50 a 59 años: 0 a 3.5 ng/ml
60 a 69 años: 0 a 4.5 ng/ml
70 a 79 años: 0 a 6.5 ng/ml
Se recomienda medir el APE entre el volumen prostático por US transrectal. Se recomienda bx con
APED > 0.15 ng/ml. Hay otra técnica para detectar ab contra péptidos derivados del ca de próstata
(PCA3) S 81.6% y E 88.2%.
Diagnóstico: tacto, APE, us transrectal, bx, TAC para ver extensión, IRM endorrectal, BAAF a
ganglios, fosfatasa alcalina, gammagrama solo en px con APE > 20 y clínica ósea.
Tratamiento:

Enfermedad localizada: se puede considerar observación en tumor diferenciado,
prostatectomía radical en px con esperanza de vida mayor a 10 años, si se encuentran
ganglios con mets se descarta cx y se sigue con rxtx. Bloqueo androgénico en px con mets
a ganglios.


Enfermedad localmente avanzada: observación en px con esperanza de vida menor a 10
años, rxterapia en forma de teleterapia con o sin braquiterapia, bloque hormonal,
prostatectomía radical.
Enfermedad sistémica: radioterapia para reducir dolor, radioisotopos para disminuir dolor
óseo, bloque androgénico, se han usado estrógenos y progestágenos con fines paliativos.
Ácido zoledrónico para dolor, terapias blanco. Además de tx integral con nutrición,
psicología, radioterapia, bifosfonatos, antieméticos y analgésicos.
Pronóstico: después de la cx APE tiene que esta indetectable, 60-75% px sobreviven 10 años. En
radioterapia el APE disminuye lentamente después de la 3era o 4ta semana de tx, los px que no
bajan PAE <4 despues de 6 meses de tx, es casi seguro que tendrán recurrencia.
Seguimiento: APE cada 3 meses, PFH, gamagrama óseo semestral.
Cáncer de próstata
16.- ¿Cuál/es de las siguientes afirmaciones son correctas?
a) Hombres de 50 años o más sin antecedentes familiares de Ca de Próstata
deben realizarse pruebas (Antígeno prostático y tacto rectal) anualmente.
b) Hombres de 45 años o más sin antecedentes familiares de Ca de Próstata deben
realizarse pruebas (Antígeno prostático, tacto rectal y biopsia) anualmente.
c) Hombres con antecedentes familiares de Ca de Próstata deben realizarse
pruebas (Antígeno prostático específico y tacto rectal) anualmente a partir de los
40 años de edad.
d) Hombres de 50 años sin antecedente de Ca de Próstata deben realizarse
determinación de Antígeno Prostático Específico cada 6 meses.
e) Ninguna es correcta
17.- ¿En cuál/es de las siguientes situaciones se pudieran encontrar niveles elevados de
Antígeno Prostático Específico?
a) Prostatitis.
b) Cáncer de Próstata.
c) Hiperplasia Prostática Benigna.
d) Todas las anteriores son correctas.
e) Solo B y C son correctas.
18.- ¿Cuál de las siguientes opciones cumple con los criterios para determinar un cáncer
de próstata de alto riesgo según la NCCN (National Cancer Care Network)?
a) Gleason de 8-10, estadio clínico T3a o mayor ó Antígeno Prostático Específico
>40ng/ml.
b) Gleason de 8-10, estadio clínico T3b o mayor ó Antígeno Prostático Específico
>20ng/ml.
c) Gleason de 8-10, estadio clínico T3a o mayor ó Antígeno Prostático Específico
>20ng/ml.
d)Gleason de 8-10, estadio clínico T3c o mayor ó Antígeno Prostático Específico
>20ng/ml.
19.- ¿Cuál de los siguientes factores no se considera un factor de riesgo para Ca de
Próstata?
a) Antecedente familiar de primer grado de Ca de Próstata.
b) Estilo de vida occidental
c) Edad del paciente
d) Uso prolongado de estatinas de alta densidad
20.- De las siguientes afirmaciones, ¿Cuál es correcta respecto al Antígeno Prostático
Específico?
a) Es diagnóstico de cáncer prostático.
b) Se encuentra elevado en otras neoplasias como NEM donde se incluye el Ca de
Próstata.
c) Sirve como cribado y monitorización de masas prostáticas.
d) La velocidad del Antígeno Prostático Específico se refiere a su capacidad para
disminuir frente a una manipulación urológica.
e) Todas las anteriores son correctas.
Representan el 1% de las neoplasias en los varones. Es más común entre los 15 y 35 años. La
mayoría son tumores de células germinales (TCG).
Etiología y factores de riesgo: antecedente de criptorquidia 12% de los casos, sx de feminización
testicular, sx Kliefelter y se cree que VIH.
Anatomía patológica: 40-50% de los TCG son seminomas y de ellos, 15-20% presentará células
trofoblásticas que secretarán gonadotropina coriónica humana. El resto de TCG son puros (tumor
de senos endodérmicos, carcinoma embrionario, coriocarcinoma, teratocarcinomas) o mixtos
(seminoma más otro no seminomatoso). Mayor frecuencia de seminoma entre 25-45 años y no
seminomatosas entre los 15-35 años.
Clínica: masa escrotal indolora no diferenciada. 20% hidrocele secundario, sin adenopatías
inguinales en la mayoría. Cuando hay diseminación linfática o hematógena incluyen dolor de
espalda, dolor abdominal, náusea, vómito y estreñimiento. Adenopatía de mediastino puede
producir dolor torácico o tos, diseminación a pulmón produce tos, disnea o hemoptsis. Mets a
hígado no tan frecuente y hay pesantez o dolor abdominal. Rara vez compromiso a SNC o huesos.
Diagnóstico y evaluación de la extensión de la enfermedad: US que muestra una o varias masas
hipoecoicas a veces con calcificaciones, los no seminomatosos pueden tener signos mixtos. Se
debe cuantificar los niveles alfafetoproteína (AFP), gonadotropina coriónica humana (hCG) y
lactato deshidrogenasa (LDH) antes del tx. La hCG se eleva 15-20% de los seminomas y 10-40% de
los seminomas, LDH refleja el volumen tumoral y la tasa de crecimiento. Dx definitivo es por bx
luego de orquiectomía radical inguinal. TAC de abdomen y pelvis, Rx tórax, IRM de cerebro para
ver afección.
Tratamiento: quimioterapia con platino o carboplatino.
Cáncer de testículo
21.- ¿Rango de edad en que se presenta con mayor frecuencia esta neoplasia?
A) 15-20 años
B) 20-35 años
C) 35 45 años
D) mayores de 50 años
22.- ¿Cuál es la sobrevida en % a los 10 años de padecer esta neoplasia?
A) 95%
B) 70%
C) 50%
D) 65%
23.- ¿Factores de riesgo para el desarrollo de cáncer testicular excepto?
A) criptorquidia
B) tumor testicular contralateral
C) disginesia gonadal
D) IVU recurrentes
24.- ¿La mitad de estos tumores se diagnostican en hombres mayores de 50 años y
Producen muy pocas metástasis?
A) anaplásico
B) Clásico
C) espermatocítico
D) coriocarcinoma
25.- Se puede presentar como un nódulo palpable. Los pacientes que presentan esta
extirpe de tumor, pueden presentarse con metástasis a distancia avanzadas.
A) teratoma
B) tumor del saco vitelino
C) coriocarcinoma
D) tumores mixtos
75-85% corresponde a carcinoma basocelular (CBC). Es más frecuente en hombres y el principal
riesgo es la radiación ultravioleta generando daño DNA epitelial y crea un estado de tolerancia
inmunitaria en la piel. Hay mutación de p53, otro riesgo es la radiación ionizante.
Variantes del CBC:






CBC ulceronodular: 60% de los casos, es un nódulo eritematoso translúcido con
telangiectasias en su superficie, si crece puede ulcerar. Puede presentar pigmento marrón
o negro/azulada.
CBC superficial (multicéntrico): más frecuente en tronco y extremidades, aunque también
afecta cabeza y cuello. Lesiones planas y eritematosas, con escama fina, borde fino
elevado translúcido y zonas de atrofia e hipopigmentación. Diámetro de mm a cm. Pueden
ser múltiples con crecimiento horizontal.
CBC morfeiforme: placa de morfea. Lesión indurada, color nacarado con telangiectasias,
extensión subclínica y alta recurrencia.
CBC seudoquístico: quistes claros o gris azulados.
CBC con metaplasia escamosa (basoescamoso o carcinoma metatípico): comportamiento
clínico de epidermoide, más agresivo y destructivo con tendencia a metastatizar y recurrir.
Incidencia en 1 a 2.5% ca de piel no melanoma, 9.7% incidencia de mets.
CBC infiltrativo (micronodular): placas aplanadas o poco elevadas, mal delimitadas y tiene
componente esclerosante.
Fibroepitelioma de pinkus: espalda baja con nódulo liso eritematoso, consistencia firme que
puede estar pediculado. Parece fibroma.
Tratamiento: curetaje y electrodesecación, cirugía de Mohs, criocirugía y cirugía convencional.
Imiquimod, 5-fluorouracilo tópico. Curación a los 12 meses.
Carcinoma epidermoide (CE): 10-20% de todas las neoplasias malignas cutáneas y es el 2do cá
cutánea en frecuencia después del CBC. El origen es el queratinocito epidérmico que sufre
mutaciones inducidas por UV. Frecuente en piel clara y tiene curación >99% si se detecta y tx
precozmente.
Otro factor de riesgo son los carcinógenos químicos, la piel previamente lesionada o con
dermatitis crónica tiene mayor riesgo de CE, otros factores de riesgo con inflamación crónica y
linfedema. Cicatrices antiguas por traumatismos o enfermedades crónicas como hidradenitis
supurativa y la epidermólisis ampollosa distrófica predisponen al CE.
Clínica:

Queratosis actínica: es la precursora más precoz del CE. Son máculas o placas rugosas
queratósicas, situadas en zonas expuestas al sol, bordes mal definidos.
Carcinoma epidermoide verrugoso




Papilomatosis oral florida: cavidad oral en suelo anterior de boca, zona anterior de lengua
y vestíbulo bucal, neoformación exofítica que crece rápido y degeneración de tejidos
vecinos. El VHP, liquen plano, sx de Plummer-vinson y disqueratosis congénita
predisponen.
Condiloma gigante de Buschke-löwenstein: en px con mala higiene, no circuncidados y
procesos crónicos inflamatorios. Neoformación exofítica en genitales asociada a VPH 6 y
11. Hay irritación, prurito, dolor, eritema, erosión y sangrado intermitente.
Epitelioma cuniculatum: placa o nódulo verrugoso como coliflor. Asociado a VPH, traumas
e inflamación crónica.
Epitelioma verrugoso cutáneo: neoformación exofítica en cualquier parte del cuerpo,
verrugoso, poca probabilidad de mets.
Carcinoma epidermoide no verrugoso
1. Carcinoma epidermoide superficial: enfermedad de bowen (placa eritematoescamosa
infiltrada, localizada en tórax y miembros superiores)
2. Carcinoma epidermoide nodular queratósico: verruga vulgar con grado variable de
queratinización según el grado de diferenciación.
3. Carcinoma epidermoide ulcerado: úlcera irregular con base saliente, indurada, infiltra
tejidos
Tratamiento: imiquimod 5% y crioterapia. Extirpación con revisión de márgenes y radioterapia.
15% de los ca de piel. Predomina en países desarrollados incidencia 13-06/100.00, 66%
mortalidad. incidencia en américa latina 1.7/100.000 hab. 68% extremidades, siendo las inferiores
las más afectadas.
Factores de riesgo:
∞ Edad y género: adultos jóvenes y mediana edad. En México es más frecuente en mujeres
de 55.8 años.
∞ Hábito constitucional: piel blanca, cabello rubio/rojo, ojos azules, pecas, nevos congénitos,
>100 nevos comunes. (pequeños <1.5 cm, intermedios 1.2-20 cm y gigantes <20 cm) estos
son precursores de melanoma.
∞ Exposición al sol y UV
∞ Historia familiar: 8-12% px tienen antecedente familiar.
∞ Xeroderma pigmentoso: se asocia más a CBC y CE.
Tipo predominantes: melanoma lentigo maligno, diseminación superficial, acral lentiginoso y
nodular. Más los raros como desmoplásico, nevo azul maligno y melanoma originado en nevo
congénito.
Mutación de BRAF en melanomas sin daño solar crónico, KIT cuando hay daño solar crónico.
El melanocito se desarrolla en cuatro fases: especificación, migración, supervivencia y
proliferación, su principal regulador es MITF-M.
Biopsia: incisional si solo se toma una parte de la lesión se corta como rombito incluyendo el
centro o parte más nodular de la lesión, la más pigmentada y ulcerada. O corte escisional que es
remover totalmente la lesión. Se debe solicitar en cada bx: patrón de crecimiento, nivel de
breslow, índice mitóstico, presencia de ulceración y extensión, localización anatómica, datos de
regresión, lesiones satélite o en tránsito, márgenes y lecho de resección, infiltrado linfocitario,
resultados de inmunohistoquímica.
Tipos clínicos-patológicos:

Melanoma de diseminación superficial: es el más común en anglosajones, 70% de las
lesiones, en mujeres sale en piernas y espalda, en hombres en parte alta de espalda. 4ta y
5ta década. Crece radialmente en meses a años



Melanoma lentigo maligno: representa de 4 a 15% de todos los melanomas. Sale en áreas
más expuestas a sol y pacientes en la 7ma década de vida. Cabeza y cuello.
Melanoma acral lentiginoso: palmas y plantas, en lechos ungueales, también en cabeza y
cuello. ¡Sale más en morenitos OMG!
Melanoma nodular: el 2do más común 15-30%. Rápida presentación. Sale en tronco,
cabeza y cuello como pápula, nódulo o lesión pediculada. Es el más común en MéXico.
Clínica: lesión con ABCD  asimetría, borde irregular, color variado y diámetro > 6mm. Pueden ser
pruriginosas, ulceradas, friables y fácilmente sangrantes. Cualquier lesión pigmentada que cambia
es sospechosa. Se hace cuidadosa inspección con dermatoscopía y biomicroscopia con
epiluminiscencia, se buscan adenopatías.
Diagnóstico: bx obvio, se debe clasificar. TAC de todo el cuerpo, rx tórax, linfocentellografía en
melanomas con grosor < 1cm. Hacer BH, QX, PFH, DHL.
Tx aparte de cx: inmunoterapoa con interferón alfa, radioterapia.
Melanoma
37.- Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar melanoma?
a) Piel blanca, cabello rubio o rojizo, ojos claros, >3 quemaduras solares antes de
los 20ª
b) Tener síndrome de Li Fraumeni
c) Tener >60 años
d) Ser de raza hispana
38.- Qué es el ABCDE en melanoma?
A. Plan a seguir cuando se diagnostica melanoma
B. Tratamiento que se aplica a melanoma
C. Asimetría, borde irregular, color, diámetro, evolución
D. Signo de melanoma
39.- Factores clínicos de mejor pronóstico?
A. Espesor <1mm, ulceración ausente, vascularización ausente, invasión ausente
B. Mujer, <65 años, localización en extremidades, no metástasis
C. Crecimiento vertical, localización en mano, planta del pie
D. Hombre, Índice mitótico bajo, localización interdigital, Clark
40.- Tratamiento de elección para los melanomas
A) quirúrgico
b) radioterapia
C) quimioterapia
D) terapia blanco
41.- Porcentaje de supervivencia en 5 años que encontramos en un estadio IIIc de
melanoma
A) 70%
b) 59%
C ) 40 %
D) 24 %
Tumores de células de origen mesodérmico (la mayoría) y ectodérmico. Son el <1% de todos los ca
en el adulto y 10.7% en niños. Se presenta entre la 4ta-6ta década de la vida, en la infancia el más
común es el rabdomiosarcoma. Más frecuente en hombres, sobrevida a 5 años es de 50%.
Etiología y factores de riesgo: síndromes hereditarios (sx Li fraumeni, sx poliposis adenomatosa
familiar, sx de Gardner, retinoblastoma, enf de von recklinghausen), mutaciones, rx o quimio
(antraciclinas), carcinógenos (cloruro de vinilo y arsénico, herbicidas), VIH, VPH 8, linfedema
crónica (filarias). Alteración de genes RB, p-53, NF-1, sobreexpresión de factores de crecimiento
como PDCF-B, EGF-R y oncogenes myc y ras, mutación en gen MDM2 que tiene sinergia con CDK4
para inhibir p53.
Anatopatología: para el grado del tumor se toma en cuenta la diferenciación tumoral, recuento de
mitosis, necrosis tumoral. Según la histología el más frecuente es el histiocitoma fibroso maligno
(28%), liposarcoma 15%, leiomiosarcoma 12%, sarcoma sinovial 10%, tumor maligno de vaina
nerviosa periférica 6% y rabdomiosarcoma 5% y > en niños. Se localizan en extremidades 59%,
tronco 18%, retroperitoneo 13%, cabeza y cuello 9%. En miembro torácico el más frecuente es el
histiocitoma fibroso maligno 32%, en miembro pélvico liposarcoma 28%, tórax también HFM, en
retroperitoneo el liposarcoma 50%.
Patrones de diseminación: diseminación local siguiendo trayecto de fibras musculares, fascias,
nervios y vasos, siempre va más allá de los límites por eso hay recaída después de resecciones
limitadas, diseminación linfática rara. El sitio más afectado es pulmón, luego hígado, hueso y
cerebro. En retroperitoneo y cabeza-cuello su invasión es local y limitada.
Factores pronósticos: tipo y grado histológico, tamaño, profundidad y márgenes de resección.
Presencia de mets .
Clínica: aumento de tamaño, >5cm, invasión de fascia, dolor asociado. Inicia con aparición de
masa, dx diferencial con lipomas. Pérdida de peso, náuseas y vómitos, edema y síntoma urinarios,
1/3 con compresión de raíces nerviosas, los tumores muy grandes e indiferenciados pueden
causar hipoglucemia. Dolor abdominal y obstrucción en tumores de retroperitoneo o pared
abdominal.
Diagnóstico y evaluación de extensión de la enfermedad: sospechar en cualquier px con tumor
que este creciendo >5cm o es profundo a la fascia. HC, EF, labs convencionales, PFH, tiempos, Rx
tórac, TAC, IRM, TEP S 74-100%, Bx (BAAF, tru-cut, bx incisional, bx excisional.
Tratamiento: qx, quimio y radio tienen poco que ofrecer. ¡Buscar mejor el tx!
Seguimiento: recaída más en extremidades 80-90% los primeros 24 veces. Rx tórax cada 6 meses,
TAC o IRM, EF, PFH.
Sarcoma de partes blandas
26.- ¿Estudio de imagen de elección para sarcomas en extremidades, pared torácica y
pelvis?
a) Rayos X
b) Tomografía Computada
c) IRM
d) PET Scan
e) US
27.- ¿Sitio de mayor aparición de sarcomas de tejidos blandos?
a) Extremidades
b) Tronco
c) Retroperitoneo
d) Cabeza y Cuello
e) Vísceras
28.- ¿Dato que nos indica sospecha de Sarcoma?
a) Masa de tejido blando que aumenta de tamaño
b) Masa >5cm
c) Tumoración por debajo de fascia profunda
d) Tumoración dolorosa
e) Todas las anteriores
29.- ¿Según la clasificación de la OMS cuál de los subtipos de sarcomas es el más
frecuente?
a) Histiocitoma Fibroso Maligno
b) Liposarcoma
c) Leiomiosarcoma
d) Sarcoma Sinovial
30.- De los siguientes factores de riesgo para sarcomas de partes blandas, ¿cuál de
ellos presenta mutaciones en el gen supresor de tumores p53?
a) Síndrome de Li-fraumeni
b) Neurofibromatosis tipo 1
c) Neurofibromatosis tipo 2
d) Ninguno de los anteriores.
31.- ¿Qué porcentaje de los sarcomas de partes blandas tienen una presentación
asintomática?
a) 30%
b) 73%
c) 80%
d) 50%
Segundo tumor óseo primario más frecuente. Se caracteriza por formar directamente hueso o
sustancia osteoide. Tumor raro. Aparece entre los 10-20 años, afecta más a hombres, hay casos
congénitos.
Etiología: multifactorias, también de tumores preexistentes. Sx li-fraumeni, retinoblastoma, alt p53.
Localización: principalmente en rodilla (más en extremo distal de fémur, de tibia o proximal del
fémur y del húmero), <10% cráneo y cara, 10% pelvis, 1-3% columna, pero puede dar hasta en los
sesamoideos.
Estadios clínicos: dolor en zona tumoral que irradia a articulaciones próximas de inicio insidioso y
progresivo, posterior hay bulto palpable que crece durante en meses e invade compartimentos,
alteraciones de marcha y funcionalidad. Puede haber afección ganglionar, fracturas patológicas
raras.
Diagnóstico: elevación de fosfatasa alcalina y deshidrogenasa láctica que indican actividad
osteoblástica. En rx hay destrucción del hueso cortical y medular, reacción perióstica agresiva,
masa de partes blandas, densidades parchada. Pueden ser lesiones escleróticas, osteolíticas o
mixtas. Reacciones periósticas más frecuentes son tipo sol naciente y triángulo codman. TAC, RM,
gammagrama óseo.
Diagnóstico histológico: bx para dx definitivo.
OSTEOSARCOMAS PRIMARIOS
-
-
Osteosarcoma convencional 85%: formación de osteoide y células tumorales abundantes;
afecta metáfisis y reacción perióstica agresiva. Se divide en osteoblástico, condroblástico y
fibroblástico.
Osteosarcoma de células pequeñas 1%: rxtransparente, con márgenes, reacción perióstica
en 2da década de vida
Osteosarcoma fibrohistiocítico: semeja al histiocitoma fibroso maligno, 3era década,
radiotransparente, reacción perióstica menor
Osteosarcoma telangiectásico 5%: alto grado, lesión múltiple
Osteosarcoma con abundantes células gigantes 3%: lesión osteolítica, reacción perióstica
menor
Osteosarcoma central de bajo grado 2%: lesión osteolítica, borde escleroso, crece lento
Osteosarcoma intracortical: raro, afección cortical
Osteosarcoma mandibular: 4ta-6ta década, maxilar inferior o mandíbula
Osteosarcoma multicéntrico: em múltiples huesos a la vez, sincrónico y metacrónico
Osteosarcoma yuxtacorticalis 5%: superficie de hueso, en hueco poplíteo fémur distal
-
Osteosarcoma de partes blandas extraesquelético 4%: en EI y región glútea, masas
blandas, calcificaciones y osificaciones amorfas.
OSTEOSARCOMA SECUNDARIOS
-
Sarcoma de Paget: hueso pagético, en pelvis y fémur, hay lesión destructiva y causa
fracturas patológicas.
Osteosarcomas secundarios a radioterapia
Osteosarcomas secundarios a lesiones benignas: como infarto óseo y displasia fibrosa.
Tratamiento: predomina en quimioterapia, ya sea neoadyuvante, adyuvante y paliativa. Con
doxorrubicina, cisplatino, ifosfamida, metotrexato* con leucovorín. En mets o recaída se investiga
gemcitabina, docetaxel, antifolatos, doxorrubicina liposomal. También cx radical.
Osteosarcoma
32.- Tumor maligno primario más frecuente en hueso:
a) Osteosarcoma
b) Osteocondroma
c) Mieloma
d) Condrosarcoma
e) Sarcoma de Ewing
33.- Edad de presentación del Osteosarcoma:
a) 10 y 14 años
b) 20 y 25 años
c) 30 y 50 años
d) > 60 años
e) a y d son correctas
34.- Localización más frecuente del Osteosarcoma:
a) Tibia proximal
b) Peroné
c) Fémur distal
d) Humero proximal
e) Pelvis
35.- Patrón de diseminación y lugar más frecuente de metástasis en Osteosarcoma:
a) Diseminación hemática – Pulmón
b) Diseminación linfática - Hígado
c) Diseminación hemática – Cerebro
d) Diseminación hemática – Hígado
e) Diseminación linfática - pulmón
36.-Estudio con mayor sensibilidad para detectar metastasis a distancia en tejido oseo:
a)Radiografía AP de tórax
b)Gamagrafía ósea
c)Tomografía computada
d)Biometria hematica
Ca mama
Primera causa de muerte por neoplasia en la mujer en el mundo aumenta riesgo en ricos, pero en
pobres es más probable que se muera.
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Factores de riesgo
o Biológicos: mujer, envejecimiento, antecedente familiar, vida menstrual >40 años,
menarca <12 y menopausia >52, densidad mamaria, antecedente de hiperplasia
ductal atípica, imagen radial o estrellada como hallazgo, genes BRCA1 o 2 (única
indicación de cx profilaxis)
o Iatrógenos o ambientales: exposición a rx ionizante sobre todo en el desarrollo, tx
con rx en tórax
o Antecedentes reproductivos: nuliparidad, 1er embarazo a término >30 años, tx
hormonal en perimenopausia o posmenopausia, anticonceptivos >5 años.
o Estilo de vida: dieta alta en carbohidratos y grasas trans, obesidad, sedentarismo,
alcohol >15 g/día, tabaco.
Dx temprano:
o Exploración mensual a partir de los 18 años 7 días post menstruación, >1 cm ya se
palpa
o Examen clínico mamario anual a partir de los 25 años
o Mastografía anual en mujeres asintomáticas a partir de los 40 años
o US en mujeres <35 años con patología mamaria
Clínica: tumor palpable no doloroso, 30% asociado a adenopatías metastásicas palpables.
Hay cambios en piel como retracción, piel de naranja, ulceración, eritema y secreción. En
la exploración buscar adenopatías, explorar pulmón y hepático por posible crecimiento.
Fatiga, perdida de peso, cambios de temperatura.
Dx: mastografía S 70-75%, US, RM en implantes alta S baja E.
Peor pronostico en <35 años, el pronostico guarda relación con los ganglios afectados.
85% son carcinoma ductal infiltrante sin patrón específico y 5-10% carcinoma lobulillar
infiltrante.
Tx: cx  quimio adyuvante  terapias blanco  radio  tx endocrino
o La cx es escindir todo el tejido con márgenes adecuados y manejo de axila, la
mastectomía indicada en px con rxtx contraindicada, enfermedad multicéntrica y
dificultad para obtener márgenes adecuados. El ganglio centinela <5% falso
negativo. La cx tiene 3 prioridades, vida, función y estética.
10% ya tendrá mets al dx. Mets a hueso, pulmón e hígado.
Dar bifosfonatos para disminuir morbilidad en mets ósea.
CaCU
Primera causa de muerte por patología en México, es la 2da en el mundo. 24-64 años, 60% tiene
VPH.
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Factores de riesgo: bajo nivel sociocultural, inicio de vida sexual <16 años, múltiples
parejas sexuales, estar con hombres promiscuos, VPH, tabaco, VIH.
Etiología: VPH alto riesgo en genotipo 16 y 18. Hacer vigilancia estrecha en lesiones
intraepiteliales de bajo grado.
Anatopato: 91% carcinoma epidermoide o células escamosas, 3.7% adenocarcinoma, 1.7%
carcinoma adenoescamosa. Está en la unión escamocolumnar  donde se une el epitelio
columnar del endocérvix y escamoso del ectocervix, el columnar se reemplaza por
escamoso en edad reproductiva.
Aumento de metaplasia y riesgo de ca en etapa embrionaria, pubertad, 1er embarazo y
disminuye en menopausia.
El ca puede evolucionar 1-20 años, tumor localmente agresivo maligno, su patrón de mets
es ordenado y predecible. Transformación preinvasora  infiltra estroma  infiltración
profunda  mets ganglionar  mets a distancia (pulmón, hueso e hígado).
Paps empezarlo 2 años de IVS o mujeres 25-64 años 2 citologías anuales consecutivas con
resultados (-) se realizará la detección c/3 años.
Clínica: asintomática, hemorragia transvaginal, puede haber necrosis tumoral
acompañado de flujo seroso o serosanguinolento, mal estado general, adenopatías
inguinales y/o supraclaviculares, edema MI, mal olor, cuando hay infiltración a vejiga y
recto da fistulas, hematuria, hematoquesia, dolor pélvico, edema en pierna y dolor
lumbar, hay compromiso de plexo sacro y obstrucción linfática y vascular, ureteral,
disminuye peso, anemia y sx urémico.
En la exploración el cuello uterino esta indurado inicialmente, posteriormente hay lesión
voluminosa irregular y sangrante, SIEMPRE hacer exploración rectal, en espejo hay una
úlcera pequeña pero puede sangrar.
Dx: HC, EF, colposcopia, citología y bx dirigida, cepillado endocervical, PFH, TAC, RM
Factores pronóstico: etapa, enf ganglionar, gran volumen tumoral, pobre diferenciación,
invasión profunda
o Estadio I: carcinoma estrictamente limitado al cérvix
o Estadio II: se extiende más allá del cuello, pero no a pared, compromete vagina,
pero no hasta el tercio inferior
o Estadio III: se extiende a pared, no hay espacio en examen rectal
o Estadio IV: carcinoma más allá de la pelvis verdadera y clínicamente compromete
mucosa de vejiga o recto.
Seguimiento con paps y revisión clínica c/3 meses x 1 año, c/4 m por otro año, c/6m x 3
años, más rx, labs y tac anuales.
Ca endometrio
Neoplasia ginecológica + frecuente en países desarrollados, mortalidad baja por dx temprano, 6ta
década de la vida, raro en <30 años.
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Origen incierto, exposición a estrógenos, obesidad, nuliparidad, menopausia tardía, DM,
HTA, antecedentes familiares, dieta alta en grasas animales.
Anatopato: la hiperplasia endometrial es lesión premaligna. El tipo más común es el
endometrioide 60-65%. Siempre hacer dx histológico pre cx.
o Carcinoma adenoescamoso: tiene componente maligno, px mayores, mal
pronóstico, evaluar si cérvix esta comprometido
o Ca mucinoso: <1% buen pronóstico, tumor definido con invasión mínima de
endometrio
o Cels claras: peor pronóstico, afecta a mujeres edad avanzada
o Adenocarcinoma papilar 1-10% adenocarcinomas uterinos, multilobar, se
recomienda tx adyuvante….
Clínica: sangrado genital anormal posmenopausia, hemorragia intermenstrual prolongada
o intensa. El cuadro clínico típico es  mujer menopausia, obesa, HTA, DM, sin datos de
hiperestrogenismo. Masa suprapúbica, especuloscopia es imperativa, en tacto
rectovaginal hay masa extraña
Dx: bx conducto endocervical y cavidad endometrial, TC y RM. En escrutinio endometrio
>7 mm postmenopausia pensar en ca, hacer bx por legrado.
FIGO:
o IA tumor en endometrio y/o que invade miometrio sin sobrepasar la mitad de su
grosor
o IB tumor que invade > ½ del endometrio
o II invasión estromal cervical
o IIIA tumor que invade serosa o anexos
o IIIB afectación vaginal (extensión directa o mets)
o IIIC mets a ganglios ileopélvicos y/o paraórticos
o IVA tumor que invade mucosa vesical o intestinal o ambas
o IVB mets a distancia a otros tejidos
Tx y exploración: histerosalpingo parcial, salpingooferectomía, muestreo del omento,
linfadectomía pélvica
Ca ovario
5ta neoplasia más común en el mundo y 3era en mujeres. Mayor incidencia con la edad, 50-54
años. Supervivencia 90% con dx temprano, 60% supervivencia de 5 años. De tipos, el epitelial es el
más frecuente (benignas, malignas y limítrofes)  seroso, mucinoso, endometroide, transicional,
cels claras, epidermoide** y mixtos**
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Hipótesis de etiología:
o Ovulación incesante: durante la ovulación las células tienen muchos cambios y son
susceptibles a mutaciones.
o Estimulación y gonadotropina: FSH y LH, aumenta riesgo con COE, infertilidad,
SOP, disminuye con ACO.
o Estimulación hormonal: altas concentraciones de andrógenos promueven
carciogenésis pero progesterona disminuye riesgo
o Inflamación: aumenta riesgo con uso de talco o asbesto
o Otros: aumento de VEGF, endometriosis
Factores de riesgo: peri y pos menopausicas, >20 años, picos a los 60 años, antecedentes
familiares, 5-10% son hereditarios, BRCA1 y 2, menarca temprana, menopausia tardía,
infertilidad, nuliparidad, lactancia, ACO, raza blanca o europea, países industrializados,
alto consumo de grasas, baja fibra, baja vitamina A. Factores preventivos 
multipariedad, ACO
Clínica: inespecífico, aparece cuando esta diseminado, dx incidental con dispareunia,
polaquiuria o estreñimiento, distensión abdominal o urgencia por torsión o ruptura del
tumor… hay masa en palpación sólida irregular, uni o bilateral, adenopatías inguinales,
supraclaviculares, axilares o umbilicales, datos de fenómenos paraneoplasicos.
Dx: bx percutánea, BAAF en ganglio, US, TC, PET cuando CARS aumentado y no hay
enfermedad detectable, US.
Cx estándar de oro para estadificar y tx, de pref por lapa exploradora
o Tumor en mujer posmenopausica
o >8 cm en premenopausia
o <8 cm menopausia
o <8 cm premenopausia que persiste >2 m de observación y tx hormonal
Marcadores: CA125 >350 u/ml (aumenta en diverticulitis, embarazo, pancreatitis o
afectación al peritoneo), B-hCG, AFP (alfafetoproteína), LDH
Tx cx, quimio, radio paliativa
Seguimiento: cada 2-4 meses por 2 años, luego cada 3-6 meses por 3 años y luego anual.
HC, EF, CAR5, Tx tórax, TC, RM o PET
Lavado peritoneal, salpingooferectomia del lado afectado, histerectomía parcial,
apendicectomía.
Ca pulmón células no pequeñas
Neoplasia más frecuente en hombres, 4ta causa en mujeres. Supervivencia a 5 años 14% (etapa IV
en 14 meses) con cx 46-50%. 70% casos llegan muy avanzados. Mets a hígado, hueso, suprarrenal,
cerebro y piel.
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Factores de riesgo: tabaquismo 90% casos, fumar >20 cigarros x día aumenta riesgo 20-30
veces, fumador pasivo aumenta 15-25% riesgo, exposición a asbesto, níquel, arsénico y
cadmio (mineros, criaderos de aves, soldadores)
Patología
o Adenocarcinoma (más frecuente): sólido con mucina, células claras (periferia),
papilar, bronquioloalveolar. + Ver-Ep4, CD15, TTF1 y MOC31
o Carcinoma epidermoide de células escamosas (central): células claras, papilar,
basaloide
o Células grandes: neuroendrocrino, basaloide, células claras, tipo linfoepitelioma,
rabdoide
Síntomas
o Relacionados al tumor: tos, disnea, hemoptisis
o Asociados a diseminación intratorácica: derrame pleural (etapa IV), derrame
pericárdico, distonía, sx vena cava superior o sx pancoast
o Asociados a mets: dolor óseo, síntomas neurológicos
Abordaje: BH, TAC tórax y abdomen superior, bx en periferia con trucut guiada por TC,
centrales por broncoscopia y mets en cualquier lesión por BAAF, RM cuando hay lesión en
pared torácica, sospecha de ganglios cuando estos estén >10mm y redondos, TEP S 7985% y E 89-92%
Genes alterados
o EFGR, KRAS, EML4-ALK
o P40, CK6, CK5, p53  carcinoma escamoso
Dx: hacer screening con TAC px > 35 años con factores de riesgo
Tx: a partir de IIb es quirúrgico hasta antes de N2, los ganglios son los que marcan la pauta
La cx de elección es la lobectomía + linfadenectomía completa
Segmentoctomía en pacientes con función disminuida
De preferencia NUNCA hacer neumonectomía
Fórmula de riesgo por tabaquismo (CIGARROS AL DÍA POR AÑOS FUMANDO)/(20) > O IGUAL A
30 YA ES RIESGO PARA CA DE PULMÓN Y/O EPOC
Ca pulmón células pequeñas
>90% son fumadores.
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Etiología: 95% tabaquismo, gen 6q23-25 (ca laringe)
Clínica: localización central y voluminosa en la rx de tórax, en los px avanzados hay tos,
hemoptisis, neumonías posobstructivas, cefalea, bajo peso, anorexia, fátiga, crisis
convulsivas. 30% la enfermedad es limitada, el ganglio supraclavicular crecido indica
enfermedad avanzada
Supervivencia de enfermedad limitada sin tx es de 12 semanas, en enfermedad extensa 6
semanas
Buen pronostico en mujeres y estado funcional, malo en px que siguen fumando y LDH
aumentado
Sx que aumentan riesgo de ca pulmón: SIADH, sx miasténico, sx de Cushing, degeneración
cerebelar por autoanticuerpos.
Abordaje: HC, TC tórax y abdomen, RM cráneo, gamagrama óseo, BH, QS, PFH, electrolitos
Casi ningún tumor es candidato a cx
Ca esófago
6ta causa de muerte, 9na neoplasia + frecuente. Más frecuente en hombres 5:1. Promedio 65
años, incidencia aumenta >50 años. Metástasis a hígado 32%, pulmón, hueso, pleura, riñón, SNC
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Factores de riesgo: 7% tienen ca aerodigestivo, tabaquismo y alcoholismo que hacen
sinergia, bajo consumo de vegetales, alto consumo de nitrosaminas, flavotoxinas y
alimentos calientes. Acalasia y estenosis, H. pylori, ERGE, obesidad, esófago de barret
Tipos:
o Carcinoma epidermoide 81.6% en esófago torácicomedio y 1/3 inferior
o Adenocarcinoma 42% en 1/3 inferior, 60-80% esófago de Barret
Diseminación linfática, hematógena, extensión contigua
Clínica: 75% disfagia, bajo de peso, disminuye calibre, odinofagia, disnea, fístula. 40% px ya
están avanzadas
o Otros: tos, hipo, disfonía por n. laríngeo o aspiración, sangrado, ascitis, derrame
pleural, dolor, dolor óseo, ganglio Virchow, dolor retroesternal-lumbar-epigástrico
Dx: screening con disfagia progresiva >40 años
o BH (anemia mod-severa, linfopenia), albumina, alt electrolitos, PFH, QS, TPT, EGO,
esofagograma, endoscopia, laringoscopia, TC, broncoscopia, TEP
Mal pronóstico: extensión tórax, mets linfáticos, bajo peso >10 kg, edad avanzada,
localización, estado funcional
Tx: cx es la piedra angular
Ca de tiroides
Neoplasia endocrina más común, generalmente benigna. 6ta neoplasia en mujeres 20-34 años. Se
encuentran incidentalmente. La capacidad de formar nódulos aumenta con la edad, si se
encuentra en niños es mayor el riesgo de ca.
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Tipos:
o Ca indiferenciado
 Anaplásico y medular: <5%, asociación génetica MEN, CMF, RET, edad
avanzada, hombres, mortalidad >90% con supervivencia 6 meses, buscar
mets, tx con disección cuello y tx adyuvante.
o Ca diferenciado
 Papilar: 75-85%, invaden cápsula, tejidos blandos y mets ganglionares
 3 veces más común en mujeres, 34-40 años, tumor productor de
tiroglobulina si se estimula con TSH
 Folicular: 5%, la mayoría son adenomas y se diferencian en la invasión de
vasos
 3 veces más común en mujeres, 60-70 años, sensible a TSH
Clínica: nódulo único duromalignidad, o múltiples, disnea, disfonía, disfagia, tos
Dx:
o Realizar HC (aumento de tamaño de cuello, rx, trasplante MO, antecedente
familiar o sx de neoplasias múltiples endocrinas), explorar el cuello bien, buscar
síntomas obstructivos, linfadenopatía cervical o parálisis de cuerda vocal.
o US
o BAAF S y E >90%
o Gammagrama
Tx:
o lobectomía en <1cm y sin mets, tiroidectomía es la mas común <1g de tejido
residual
o ablación con I131,yodo radioactivo: para tumores irresecables
BAAF S y E >90%
42.- Cual es la causa más frecuente de síndrome de vena cava superior?
a) Cáncer
b) Aneurismas sifilíticos
c) Trombosis relacionada con catéteres centrales
d) Mediastinitis fibrosante
43.- Dentro de los cánceres el más frecuente es el cáncer pulmonar que es
causante de un 52 a un 81% de los síndromes de cava superior es:
a) Células pequeñas
b) Linfoma
c) Metastásico
d) Ninguno
44.- La presentación clínica en hipercalcemia comúnmente se presenta:
a) Los síntomas de hipercalcemia son inespecíficos, dentro de ellas están los
síntomas neurológicos, letargia y confusión, síntomas digestivos náuseas,
anorexia y constipación.
b) Los síntomas son muy específicos con letargia y confusión, síntomas digestivos
náuseas, anorexia y constipación.
c) Los síntomas clásicos son cefalea, ataque al estado general y polidipsia.
d) Ninguno de los anteriores.
45.- Cual es el examen de confirmación para los síndromes de compresión medular?
a) Resonancia magnética
b) Radiografía
c) Ultrasonido
d) Ninguno
46.- La cirugía tiene otros roles de importancia en el tratamiento de compresión
medular y la debemos tener en cuenta en casos de:
a) Inestabilidad, Síntomas en rápida progresión durante o post radioterapia y/o
necesidad de tejido para biopsia.
b) Tumores mayores a 5 cm
c) Compromiso del estado general
d) Ninguno