Psicobiología

T. 1: Organización general del SN
Células del SN:

Neuronas (100.000 – 150.000 millones):
o
Antes se creía que las neuronas eran una red de células unidas (sin sinapsis).
o
Doctrina neuronal (Ramón y Cajal): El cerebro se compone de neuronas
separadas por espacios diminutos a través de los cuales la información se
transmite de una a otra neurona (sinapsis).
o
Estructura:



Soma: Presenta el cono axónico, una zona que integra la información
recibida y donde se inicia el potencial de acción (PA).
Dendritas (con espinas): Zona de input.
Axón: Zona de conducción y de output. Las ramificaciones del axón
pueden ser aferentes (llevan info a una región) o eferentes (llevan info
fuera de esa región). Presenta botones terminales (engrosamiento en
el extremo del axón), que son regiones que establecen sinapsis con
otra neurona (cuando llega a ellos un PA liberan los NT, ejerciendo un
efecto excitatorio o inhibitorio sobre otra neurona).
o
Transporte axoplasmático (TA): Proceso activo por el que las sustancias son
impulsadas a lo largo de microtúbulos que recorren todo el axón. Puede ser un
TA anterógrado (desde el soma hasta los botones, la proteína motora asociada
a los microtúbulos es la kinesina o cinesina) o TA retrógrado (desde los
botones al soma, su velocidad de transporte es la mitad, la proteína motora
asociada es la dineína).
o
Sinaptogénesis: Crecimiento de axones, dendritas y sinapsis en las fases
tempranas de la vida. En la punta de axones y dendritas están los conos de
crecimiento (extremos hinchados de los que salen las prolongaciones, en los
adultos siguen funcionando como una R de adaptación a experiencias).
o
Características de las neuronas (expresan parte de su información genética en
mayor medida que otras células del organismo y son más capaces que ninguna
otra para generar fenómenos eléctricos):


Forma (muy diversas, hay 200 clases distintas en el cerebro de los
mamíferos): Multipolar (muchas dendritas y 1 axón), bipolar (1 axón y
1 dendrita) y pseudounipolar (1 axón dividido en una rama que recibe
información sensorial y otra que manda información motora al SNC).
Tamaño: Las pequeñas pueden ser granulares (soma rodeado de
conexiones, sería como la piramidal, pero sin las dendritas superiores
1
y sin el axón), fusiformes (forma de huso, como el bíceps, se parece a
la neurona retiniana, su soma es alargado) y estrelladas (como las
granulares, pero con axón). Las grandes pueden ser piramidales
(enormes y alargadas dendritas), Golgi tipo I (enormes y alargados
axones) y de Purkinje (enorme ramificación dendrítica). Las
piramidales y de Purkinje pueden alcanzar más de 1 m de longitud.


Función: Motoneuronas (neurona del SNC, de la médula por ejemplo,
que proyecta su axón hacia un músculo o una glándula), neuronas
sensoriales, interneuronas (son pequeñas, tienen un axón corto e
interconecta con otras neuronas, nunca con receptores sensoriales o
fibras musculares) y neuronas de proyección (conectan una zona del
SNC con otra zona del SNC).
Funciones de las células de soporte, gliales o neurogliocitos (se fabrican durante toda
la vida, hay 10 por cada neurona, a las que le facilitan soporte estructural y
metabólico):
2
o
Astrocitos (células de soporte más
abundantes, pueden ser
protoplásmicos o fibrosos):

La BHE es semipermeable
(está formada,
principalmente, por
células endoteliales)




Papel en la barrera
hematoencefálica (BHE):
Forman parte estructural de
ella y pueden determinar
qué sustancias la atraviesan.
Soporte estructural
neuronal, separación y
aislamiento de neuronas. También les suministra nutrientes.
Captación de NT.
Reparación y regeneración de determinadas estructuras del SN.
Separa las meninges y el tejido nervioso.
o
Oligodendrocitos: Produce vainas de mielina en el SNC (cada uno proporciona
40 segmentos de mielina que envainan axones contiguos) y protege axones no
mielinizados. La mielinización correlaciona con la madurez del SNC.
o
Células de Schwann: Produce vainas de mielina en el SNP (cada una
proporciona 1 vaina de mielina, por lo que sólo envuelve un tramo limitado de
un axón individual, aunque también rodea axones no mielinizados).
o
Microgliocitos: Actúan como fagocitos. Son los componentes del sistema
inmunológico en el encéfalo (responsables de las reacciones inflamatorias).
Migran a lugares lesionados o enfermos del SN para eliminar deshechos.
3
Organización macroscópica del SN:

Ejes y planos de referencia:
o
o
o
o
o

Sagital, coronal/transversal/frontal y horizontal.
Medial vs lateral.
Ipsilateral vs contralateral.
Anterior/cefálico/rostral vs posterior/caudal.
Dorsal vs ventral.
Divisiones del SN (Rosenzweig):
o
SNC:

Partes: Encéfalo, médula espinal (parte dorsal formada por los axones
aferentes y parte ventral por los eferentes) y retina.

Desarrollo cerebral:
-
-
Etapas: Nacimiento celular (neurogénesis y gliogénesis),
migración celular, diferenciación celular, maduración celular
(crecimiento de dendritas y axones), sinaptogénesis, muerte
celular, poda de sinapsis y mielogénesis.
Generación de las neuronas: Las células madre neuronales
multipotenciales del tubo neural tienen una amplia capacidad
de renovación. Forman las células progenitoras/precursoras
4
-

(neuroblastos y glioblastos) que, cuando maduran, dan origen
a las células diferenciadas (a todas las neuronas y células
gliales). En el adulto, las células madre neuronales revisten los
ventrículos y forman la zona subventricular. Las células madre
neuronales siguen produciendo neuronas y glía no solo a
comienzo de la vida adulta, sino también en el cerebro que
envejece (al menos en el bulbo olfatorio y en el hipocampo).
Desarrollo del SNC: 18º día tras la concepción (el ectodermo
se hace más grueso y forma la placa neural, cuyos bordes
forman crestas), 21º día (las crestas se fusionan formando el
tubo neural, que origina el encéfalo y la médula, convirtiendo
la parte superior de las crestas en los ganglios del SN
autónomo) y 28º día (el extremo dorsal del tubo se divide en
las 3 partes del encéfalo, que están conectadas entre sí).
Encéfalo:
-
Divisiones:
Ventrículo
Subdivisión
Lateral
Telencéfalo
Tercero
Diencéfalo
Acueducto
cerebral
Mesencéfalo
Prosencéfalo
Mesencéfalo
Estructuras
Corteza
Ganglios
basales
Sistema
límbico
Tálamo
Hipotálamo
Téctum
(dorsal)
Tegmentum
(ventral)
5
Metencéfalo
Rombencéfalo
Cuarto
Mielencéfalo
-
o
Cerebelo
Protuberancia
Bulbo
raquídeo
Peculiaridades del desarrollo del encéfalo: Células gliales
radiales (guían a las neuronas que migran durante el
desarrollo del encéfalo), apoptosis (señal química que reciben
las células precursoras y les provoca la muerte),
hemocitoblastos (similares a las células precursoras, pero en el
encéfalo adulto) y moléculas de adhesión celular (favorecen la
adhesión de elementos del desarrollo del SN y guían a las
células migratorias y los axones de crecimiento).
SNP (formado por los nervios espinales y craneales):

SN somático/esquelético/voluntario (nervios espinales y craneales):
-
-
-

Nos permite interaccionar con el mundo que nos rodea. Está
formado por fibras aferentes (sensoriales) y eferentes
(motoras).
Nervios raquídeos o espinales: Resultado de la unión de las
raíces dorsales (axones aferentes, cuerpos fuera del SNC
formando el ganglio de la raíz dorsal, excepto en la retina) y
ventrales (axones eferentes que van hacia músculos y
glándulas, son motoneuronas, sus cuerpos celulares están en
la sustancia gris de la médula). Son 31-33 (8 cervicales, 12
torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1-3 coccígeo/s). Están
distribuidos por todo el cuerpo.
Nervios craneales: Son 12 pares (controlan sobre todo cabeza
y cuello). Algunos pertenecen exclusivamente al SN somático
(trigémino) y otros incluyen componentes del SN autónomo.
Los sensoriales son el olfatorio (I), el óptico (II) y el auditivo
(VIII). Los motores son el oculomotor (III), troclear (IV), motor
ocular externo (VI), accesorio (XI) e hipogloso (XII). Los mixtos
son el trigémino (V), facial (VII), glosofaríngeo (IX) y vago (X).
SN autónomo/vegetativo/visceral/involuntario (formado por el SN
simpático y parasimpático, ambos discurren por los nervios espinales y
craneales):
-
-
Controla las funciones vegetativas (esenciales para la vida) del
cuerpo y está formado por la musculatura lisa (a diferencia de
la estriada, no es voluntaria), cardíaca y glándulas.
Neurotransmisión (ver siguiente figura): Presenta 2 neuronas
conectadas (pre y postganglionar). Una excepción son las
glándulas sudoríparas, que en vez de secretar NE en el órgano
diana, secretan Aco, a pesar de ser del SN simpático. Dentro
6
de los nervios espinales existen ganglios simpáticos, formados
por cuerpos de neuronas que llevan al SNC información
relacionada con el estrés y peligros inminentes (son
responsables de la respuesta de pelea o huida).
-
ganglios/cadena simpática: la
neurona preganglionar libera
Aco, la postganglionar NA
División simpática: Implicada en la activación y en el gasto de
energía. Ver imagen para conocer sus funciones (además
inhibe la vesícula biliar, la actividad intestinal y promueve la
eyaculación/contracciones vaginales).
División parasimpática: Encargado de la relajación, salivación,
motilidad gástrica, secreción de jugos digestivos y del
aumento del aporte sanguíneo al sistema gastrointestinal. Al
contrario que el simpático (ver imagen) estimula la vesícula
biliar, la actividad intestinal y promueve la erección genital.
7
-
SN Entérico (Rosenzweig): Red local de neuronas sensoriales y
motoras que regulan el funcionamiento del intestino. Está
inervado por neuronas simpáticas y parasimpáticas bajo
control del SNC. Papel en el mantenimiento de equilibrios en
el sistema de nutrientes y líquidos. Se le conoce como el 3er
cerebro.
medio e inferior
superior
lateral (debajo
del superior)
8
quiasma óptico
(en el diencéfalo)
Bulbos olfatorios
(en el diencéfalo)
Troclear (IV): Único que entra
por la parte dorsal del TE
motor ocular externo
Sistemas de protección del SNC:

Meninges:
o
En el SNC: Cubierta protectora que rodea el encéfalo y la médula. Se divide en
duramadre/paquimeninge/meninge externa (capa situada justamente debajo
del cráneo, se divide en capa perióstica y meníngea) y leptomeninge/meninge
interna (aracnoides y piamadre). Entre estas 2 está el espacio subaracnoideo
(contiene el LCR).
9
Granulaciones
aracnoideas: Reabsorben
el LCR a la sangre
o
SNP: Cubierto por 2 capas de meninges (duramadre y piamadre), que se
fusionan y forman una cubierta que reviste los nervios raquídeos, craneales y
los ganglios periféricos.

BHE (ver figura de la página siguiente): Separa la sangre del encéfalo. Está formada,
principalmente, por células que recubren las paredes de los capilares cerebrales
(células endoteliales). No es uniforme (es semipermeable). Las zonas permeables se
encuentran en la zona medial del encéfalo (órganos circunventriculares → por
ejemplo, el área postrema del TE, lo que permite que sus neuronas pueden detectar la
presencia de sustancias tóxicas en la sangre).

Sistema ventricular:
o
o
Órganos circunventriculares (ver cuáles son en la figura de la página siguiente):
No poseen BHE, por lo que son una vía de comunicación entre sangre, LCR y
encéfalo (parénquima cerebral). Si presentan neuronas capaces de recibir
señales químicas de la sangre actúan como órganos sensoriales (hipófisis).
El LCR (ver figura más adelante) circula por el espacio subaracnoideo,
ventrículos cerebrales y canal ependimario (ventrículo de la médula espinal).
Se encarga de amortiguar y procurar un medio para el intercambio de
materiales. Los ventrículos laterales están revestidos por una membrana
especializada (plexo coroideo) que produce LCR mediante la filtración de
sangre.
10
Barrera hematoencefálica
Órganos circunventriculares
11
Circulación del LCR

Sistema vascular (ver figura en la página siguiente):
o
Formado principalmente por 2 pares de arterias que proporcionan sangre (con
oxígeno y glucosa) al encéfalo:


Carótidas comunes: Externa e interna (ésta última se divide en
cerebral anterior y media).
Vertebrales: Se fusionan para formar la arteria basilar (recorre la
superficie ventral del TE).
o
Polígono/círculo de Willis: Unión en la base del cerebro de las carótidas y la
arteria basilar.
o
Apoplejía: Cambios (disminución) en el flujo sanguíneo del cerebro por la
obstrucción o la rotura de vasos sanguíneos, o por una lesión cardíaca.
12
Polígono/círculo de Willis
13
14
T. 2: Organización anatomofuncional
del SNC (parte 1)
Médula espinal:

Funciones: Recibe información sensorial, es la responsable de los reflejos (su
alteración, suele deberse a un daño medular) y ejecuta las órdenes del encéfalo.

Anatomía: La médula discurre por el interior de la columna vertebral (formada por 24
vértebras individuales) y presenta 31 pares de raíces dorsales y ventrales (ver tema 1).

Sustancia gris (cuerpos/somas neuronales, dendritas y axones cortos):
o
Comisura interior: Zona de unión entre las 2 astas. En su interior presenta un
orificio (el ventrículo del canal central).
o
Interneuronas: Pueden ser segmentales/locales (sus axones no salen del
segmento de la médula en el que se localiza su cuerpo neuronal) o
propioespinales (envían sus axones a otros segmentos de la médula).
o
Neuronas de proyección:

Hacia el SNC: Llevan información sensorial. Pueden ser somáticas
(desde la piel) o viscerales (desde órganos corporales). Forman el asta
dorsal y la zona intermedia (próxima a la comisura) de la sustancia gris.

Hacia el SNP (llevan información motora):
-

Del SN somático: Son motoneuronas, forman el asta ventral de
la médula.
Del SN autónomo/viscerales: Se encuentran en la parte
lumbar-sacra (sus neuronas preganglionares son
parasimpáticas y forman la zona intermedia de la médula) y en
la parte lumbar-torácica (sus neuronas preganglionares son
simpáticas y forman el asta lateral de la médula).
Sustancia blanca (no tocan la sustancia gris de la médula, la rozan y la rodean):
o
o
Columnas blancas dorsales: Fibras aferentes que se dirigen hacia núcleos del
bulbo raquídeo (transmiten información sobre el tacto y la propiocepción
fina), como el fascículo delgado/grácil/de Goll y el fascículo
cuneado/cuneiforme/de Burdach.
Columnas blancas laterales y ventrales:
*Propiocepción: Sentido que informa al
organismo de la posición de los músculos, es
la capacidad de sentir la posición relativa de
partes corporales contiguas
15

Vías ascendentes:
-

Somáticas (al TE, tálamo y cerebelo): Contralateralizan en la
médula, excepto las que van al cerebelo (*Duda). Transmiten
información sobre temperatura, dolor y propiocepción gruesa.
Viscerales (al hipotálamo).
Vías descendentes:
-
Motoras somáticas: Del encéfalo hasta motoneuronas de la
zona ventral.
Motoras viscerales: Del hipotálamo y TE hasta neuronas
motoras de la zona intermedia.
De modulación sensorial: De diferentes áreas del encéfalo
hasta interneuronas del asta dorsal.
Tronco del encéfalo/tallo encefálico (TE):

Funciones sensoriales y motoras (alberga numerosos núcleos/áreas relacionados con
la supervivencia): Recibe información somática y visceral, controla actos motores
complejos con cierta independencia del encéfalo, control motor, intercomunicación
entre la médula y el encéfalo y permite comunicar el encéfalo con el cerebelo.
(lo motor)
info motora
todos los
pares
excepto
el I y II
Pedúnculos
cerebelosos
vías motoras
16
(lo sensorial)
Principales
núcleos dorsales
de la médula
ingresan en
el cerebelo
Son las columnas dorsales
17

Núcleos propios:
o
Del bulbo raquídeo (parte del TE más caudal): Delgado, cuneado, lemnisco
medial (tras los núcleos delgado y cuneiforme, la información sobre el tacto
continúa hasta el tálamo por esta vía contralateralizada), oliva inferior (núcleo
de relevo que envía info sobre el movimiento al cerebelo y a otras áreas del
SN) y pirámides (tractos descendentes que descusan en la base del bulbo).
o
Del puente de Varollo/protuberancia: Pedúnculo cerebeloso, complejo de la
oliva superior (núcleo auditivo), origen del lemnisco lateral (vía auditiva,
distinta del lemnisco medial asociado al tacto), núcleos pontinos (reciben
información de la corteza cerebral y sus axones forman fibras transversas que
cruzan la línea media al dirigirse al cerebelo) e istmo (estrechamiento en el
límite con el mesencéfalo que está formado por los núcleos parabraquiales,
que tienen un papel vegetativo y por el locus coeruleus).
o
Del mesencéfalo (parte del TE más rostral):
Vías que vienen
desde la médula y se
dirigen al cerebelo
- Fibras trepadoras:
Desde el bulbo (oliva
inferior)
- Fibras musgosas:
Desde el puente






vs oliva superior (está en el puente y se encarga de la audición)
Colículos inferiores (audición).
Colículos superiores (visión, aunque las capas más profundas son
somáticas, vestibulares y auditivas): Responde a los diferentes E que
tienen una misma localización espacial.
Control motor (colores): SGP, núcleo rojo y sustancia negra.
Área tegmental ventral: En la base del mesencéfalo (ver dibujo).
Participa en el sistema límbico, de recompensa y dopaminérgico.
Base de los pedúnculos cerebrales: Vías originadas en la corteza y que
descienden por la médula hasta distintas regiones corporales.
Núcleos comunes a las 3 divisiones del TE (de los pares craneales y de la FR):
o
Núcleos de los nervios craneales (III – XII):




o
ver cuadro ampliado (página siguiente)
Fuera del TE: Bulbo olfatorio (olfatorio I) y quiasma óptico (óptico II).
Mesencéfalo: Oculomotor (III) y troclear (IV).
Puente: Trigémino (V), abducens/motor ocular externo (VI), facial (VII)
y vestíbulo-coclear/auditivo (VIII). Estos 3 últimos, en realidad, se
sitúan entre el puente y el bulbo, sus vías insertan entre ambos.
Bulbo: Glosofaríngeo (IX), vago (X), accesorio (XI) e hipogloso (XII).
Núcleos de la formación reticular (FR):


Conjunto de núcleos situados en el TE organizados en 3 columnas
(según su distancia respecto a la línea media del TE). Son responsables
de la activación cerebral.
Se dividen en una región paramediana/mediana/del rafe, situada en la
línea media del TE. Hacia la derecha e izquierda respecto de esta línea
media está la columna medial y, algo más alejada de la línea media se
encuentra la columna lateral (ver dibujo).
18
Truco: son todos los que no llevan
la palabra lateral ni paramediana
excepción al truco:
el primero lateral
(columna mediana
o del rafe)
VER PÁGINA 9 PARA
COMPLEMENTAR INFORMACIÓN
19

Vías ascendentes del TE (columnas dorsales, nervios sensoriales craneales y FR):
o
Columnas dorsales: Parten del grácil y cuneado (reciben información
sensorial). Ascienden formando el lemnisco medio (contralateralizan en el
puente tras sus respectivos núcleos) hasta el tálamo (núcleo ventral posterior
medial y lateral).
o
Nervios sensoriales craneales (somáticos y viscerales):

Somáticos (ascienden entrando entre el puente-bulbo hasta el
tálamo): Trigémino (cara, mandíbula y boca), núcleos vestibulares y
núcleos cocleares (pasan por los colículos inferiores antes de llegar al
tálamo, es la vía auditiva, donde contralateralizan el 80% de axones).
el 80% de las vías
contralateralizadas
s

Viscerales (discurren por la parte dorsal de la médula, llegando hasta
el tálamo e hipotálamo): Forman una columna que recibe información
visceral de órganos internos e información gustativa (visceral especial)
de las estructuras craneales. Los núcleos de relevo más importantes
(sensoriales viscerales, encargados de funciones vegetativas como la
sed) son el parabraquial y el del tracto solitario.
20
o
FR:






Columna lateral (zona asociativa o sensorial): Transmite a núcleos
motores de los nervios craneales (*¿reflejos?) y a la columna medial.
Columna medial (zona efectora, forman vías ascendentes): Es el SARA
(se dirige al tálamo, hipotálamo, núcleos subcorticales y cerebelo para
activar el organismo).
Núcleos del rafe: Forma parte del SARA (envían 5-HT).
Locus Coeruleus: También forma parte del SARA (envían NA).
Sustancia negra: DA.
Área tegmental ventral DA.
21
nacen en la corteza

Vías descendentes del TE (hacia la médula, pueden ser piramidales o
extrapiramidales):
nacen en el TE (por ejemplo, en el núcleo vestibular, en la FR…)
o
Vías motoras somáticas: Descienden por las columnas blancas laterales y
ventrales, terminando en la zona intermedia o directamente en las neuronas
motoras somáticas del asta ventral de la médula (fundamentales para
mantener la postura y controlar el movimiento).


Grupo lateral (controlar movimientos de las extremidades de forma
independiente): Está formado por el fascículo corticoespinal lateral,
corticobulbar y rubroespinal (N. rojo).
Grupo ventromedial (controlar movimientos del tronco y de músculos
proximales al eje medio): Está formado por el fascículo
vestíbuloespinal, tectoespinal (téctum/colículo superior),
retículoespinales (lateral y medial) y corticoespinal ventral.
*Por las pirámides van el fascículo corticobulbar (sólo una parte) y los
corticoespinales.

o
Vías motoras viscerales.
o
Vías de modulación sensorial (por ejemplo, aferencias vestibulares y
acústicas): Ante sonidos fuertes, inhibe los cilios.
Vías del TE al cerebelo:
o
o

Oliva inferior: Cuando entran en el cerebelo, estos axones se denominan fibras
trepadoras.
Núcleos pontinos: Cuando entran en el cerebelo, estos axones se denominan
fibras musgosas.
Analogía médula-TE:
Zona/asta
dorsal
Zona
intermedia
Zona/asta
lateral
Zona/asta
ventral
Médula
Nervios espinales
Neuronas sensoriales
somáticas
Neuronas sensoriales
viscerales, interneuronas y
neuronas motoras viscerales
(SNA parasimpático)
Neuronas motoras viscerales
(SNA simpático)
Neuronas motoras somáticas
TE
Nervios craneales
Núcleos sensoriales somáticos de los
nervios craneales
Núcleos sensoriales viscerales de los
nervios craneales, motores viscerales
de los nervios craneales y FR
--------------------------------------Núcleos motores somáticos de los
nervios craneales
22
Cerebelo:

Funciones:
o
o
o
o
o
o
Coordinar el movimiento (permitir que se realice con facilidad y precisión). Su
lesión provoca ataxia (descoordinación). *No confundir con apraxia
(incapacidad para seguir órdenes/secuencias motoras).
Los núcleos profundos tienen actividad continua basal y conexiones
excitadoras con el origen de las vías motoras, manteniendo una actividad
tónica de las vías motoras, lo que facilita la realización del movimiento.
Todo output de la corteza cerebelosa viaja por los axones de Purkinje.
Las células de Purkinje inhiben los núcleos profundos (inhibiendo algunos
componentes del movimiento y no otros dan forma al movimiento final).
El cerebelo regula el tono muscular, modificando la actividad de las
motoneuronas gamma (aumenta el tono para mantener la postura o lo inhibe
para facilitar la realización de movimientos voluntarios).
El cerebelo participa en el aprendizaje de movimientos.
23

Estructura:
o
Corteza (formada por 3 capas en función de su profundidad):



o
Núcleos profundos:



o
Dentado: En el hemisferio lateral de la corteza cerebelosa.
Interpuestos (es el emboliforme y el globoso): En la zona intermedia.
Fastigio (del techo): En el vermis (zona medial de la corteza cerebelar).
Aferencias al cerebelo:



o
Granular (más profunda): Está formada por interneuronas (células
granulares y de Golgi).
De Purkinje: Formada por los cuerpos de estas células de proyección.
Molecular (más superficial): Formada por los axones de las células
granulares y por interneuronas (células estrelladas y en cesto)
Vía espinocerebelar: Desde la médula a la zona medial e intermedia.
Vía cerebrocerebelar: A través de los núcleos pontinos (TE) a la zona
lateral y de la oliva inferior (TE) a las 3 zonas de la corteza cerebelar.
Vía vestíbulocerebelar: Desde el órgano vestibular y núcleos
vestibulares hasta el lóbulo floculonodular.
Eferencias del cerebelo (fibras de proyección, células de Purkinje):



Vía cerebelocerebral: Desde la zona lateral al tálamo contralateral.
Vía cerebeloespinal: Desde la zona intermedia al N. rojo contralateral
(TE) y desde la zona medial al N. vestibular lateral del TE y a otros N.
del TE.
Vía cerebelovestibular: Desde el lóbulo floculonodular a los N.
vestibulares ipsilaterales (TE).
24
T. 3: Organización anatomofuncional
del SNC (parte 2: encéfalo anterior)
diencéfalo + hemisferios cerebrales (su límite
es la lámina terminal y el III ventrículo)
Diencéfalo:

Tálamo:
o
o
Funciones: Coordina sentidos (todos pasan por aquí antes de llegar a la corteza
excepto el olfato), zona de relevo entre el hipotálamo-corteza y se considera
una estructura clave para mantener la actividad cortical.
Conexiones con la corteza cerebral: Ocurre en los núcleos de relevo y en los
núcleos de proyección difusa (intralaminar, línea media y grupo reticular, este
último encargado de controlar la actividad cortical).
Llega al tálamo para
integrar gusto y olfato
alegría y juego
olfato (tras pasar por la corteza olfativa)
dolor
y tª
propioc
y tacto
dolor
y tª
o
audición
visión
Otros datos sobre el tálamo:

Los E sensoriales que llegan al cerebro, con excepción del olfato
(debido a que sus vías se desarrollan en el embrión antes que el
tálamo), deberán pasar previamente por el tálamo. Se trata de un
derivado de unos 80 núcleos neuronales agrupados en territorios.
25


Los E dirigidos a la corteza cerebral son filtrados en el tálamo (decide si
son lo suficientemente relevantes como para seguir o si terminan su
camino ahí (E catalogados como triviales). Por lo tanto, las
disfunciones en el tálamo afectaran a la corteza.
Síndrome talámico: Descenso de la percepción sensitiva del lado
opuesto a la lesión, donde cualquier E desencadena una desagradable
R dolorosa de características punzantes o quemantes (confundirían
tacto con dolor, lo que para mí es percepción, para ellos un golpe).

Subtálamo (debajo del tálamo).

Epitálamo (encima del tálamo): La glándula pineal (melatonina) forma parte de él.

Hipotálamo:
o
o
o
*Duda: ¿Qué saberse de ellos?
Funciones: Coordinar sistemas efectores (SN autónomo, endocrino y
somático), huir, atacar, alimentación y comportamiento sexual. Influye sobre
el tálamo y la corteza cerebral.
Aferencias: Desde la retina (a través del nervio óptico, información sobre la
cantidad de luz para el sueño), corteza/tálamo/encéfalo anterior (haz
prosencefálico medial, fórnix, estría terminal y vía amígdalofugal ventral),
sistema endocrino (a través del torrente sanguíneo, que se dirige a distintas
partes del organismo), TE (haz prosencefálico medial y longitudinal dorsal, son
bidireccionales) y médula espinal (aferencias sensoriales viscerales).
Eferencias (sobre qué actúa el hipotálamo): Al TE (haz prosencefálico medial,
longitudinal dorsal y mamilotegmental), tálamo (haz mamilotalámico) e
hipófisis.
Pertenece al encéfalo,
no al diencéfalo
N. arqueado
o infundibular
Área anterior
(preóptica)
Área tuberal
(medio)
Área
posterior
26
(eje medial-lateral)
(eje anterior-posterior)
Hemisferios cerebrales:

Corteza cerebral:
o
Áreas relevantes: Cisura central (de Rolando), circunvoluciones, cisura lateral
(de Silvio), cuerpo calloso, opérculos
(corteza cerebral escondida detrás
de un surco), lóbulo de la ínsula
(información emocional/límbica),
lóbulo límbico (ver figura), giro
cingulado (circunvolución que rodea
el cuerpo calloso).
o
Características: Tiene las células
organizadas en capas horizontales y
sus células de proyección típicas son
las piramidales.
27
o
Divisiones:

Allocorteza: Dividida a su vez en paleocorteza (corteza olfatoria) y
arquicorteza (corteza del lóbulo límbico).

Neocorteza (6 capas):
-
-
-
-
-
-
Se organiza en columnas (verticalmente) y en capas
(horizontalmente), interaccionando entre ambas.
Las capas son (ordenadas desde la más superficial hasta la más
profunda): Molecular, granular externa, piramidal externa,
granular interna, piramidal interna y polimórfica (la más
próxima a la sustancia blanca).
La corteza recibe numerosas aferencias (principalmente en las
capas I, II y IV → la molecular y las granulares), pero también
presenta capas efectoras.
Áreas de la neocorteza: Sensorial (parietal, temporal, occipital
e ínsula), motora primaria/secundaria (frontal) y de
asociación/de integración superior de las áreas motoras y
sensoriales (parietal, prefrontal y temporal).
La corteza de asociación parietal identifica, reconoce y nombra
E visuales que guían el movimiento. Permite atender a E
complejos internos y externos.
Al final de la cisura lateral se encuentra un área de asociación
heteromodal (circunvolución angular y supramarginal). En la
mitad superior de la cisura está el área gustativa y vestibular.
En el medio del lóbulo temporal se encuentra otra corteza de
asociación encargada de la atención y el procesamiento
superior (visual y auditivo).
Circunvolución angular y
supramarginal
FFEE
28

Sustancia blanca:
o
o
o

Comisuras interhemisféricas: Anterior (interconecta los bulbos olfatorios y
regiones inferiores del lóbulo temporal) y cuerpo calloso.
Fibras de proyección: Corona radiada (parte más superior) y cápsula interna
(parte más inferior, a la altura del diencéfalo y TE).
Fibras de asociación cortical: Ver figura.
Estructuras subcorticales:
o
o
o
o
o
Cuerpo estriado (caudado, putamen y globo pálido). GB son estos + sust negra.
Núcleo de la estría terminal: Entre ambos tálamos (intertalámico).
Núcleos septales.
Núcleo basal del encéfalo anterior (de Meynert): Neuronas de Ach (dañadas en
Alzheimer).
Amígdala.
29
30

Relación corteza-estructuras subcorticales y vías eferentes:
o
o
Allocorteza: (Conexiones con el) sistema olfatorio y límbico. *Duda.
Neocorteza: Conexiones con los ganglios basales (neoestriado), estableciendo
una especie de bucle para el control del movimiento (ver imagen).
o
Vías de proyección más largas (descienden por la cápsula interna y, al llegar al
mesencéfalo, se agrupan en los pedúnculos cerebrales):


TE: Núcleos pontinos (fibras corticopontinas, hacia el cerebelo), vía
motora originada en la corteza motora (pasa por el N. rojo, FR, tracto
cortico-bulbar con sus respectivos núcleos…) y la vía sensorial que
parte de la corteza somatosensorial (nervios craneales, delgado/grácil
y cuneado).
Médula: Tracto corticoespinal (lateral y ventral).
31
32
T. 4: Neurofisiología (bases de la
información en el SNC y transmisión
sináptica)
Comunicación neuronal (posible porque la membrana neuronal es semipermeable):

Potencial de membrana:
o
o
o
o
Presión electrostática (fuerza que atrae partículas de signos opuestos y que
repele a las que tienen el mismo signo) vs fuerza de difusión/gradiente de
concentración (movimiento de partículas desde la región de mayor
concentración a la de menor concentración, movimiento a favor de gradiente).
Los elementos químicos presentes en el líquido intracelular (K+ y Aniones-) vs
extracelular (Na+ y Cl-).
Fuerzas que actúan sobre los distintos elementos químicos: K+ (fuerza de
difusión hacia fuera y electrostática hacia dentro), Cl- (fuerza de difusión hacia
dentro y electrostática hacia fuera) y Na+ (ambas hacia dentro, el equilibrio
sería imposible si no existiese la bomba de Na+ – K+).
Bomba de Na+ – K+ (ATPasa Na+/K+): Son bombas electrogénicas (mueve cargas
desde un lado de la membrana al otro, cambia la polaridad), empuja 3 iones
de Na+ hacia fuera por cada 2 iones de K+ que empuja hacia dentro, gasta el
70% del ATP de la neurona y la membrana es más permeable al K+ que al Na+.
33
o

Potencial de membrana en reposo (-70 mV, entre -50 y -80 mV): Se aproxima
al ion más estable (en este caso el K+).
Potencial de acción (PA):
o
Cambios muy breves de la polarización neuronal. Aparecen en el segmento
inicial del axón (el cono axónico integra todas las aferencias que recibe esa
neurona) y después se propagan rápidamente por su axón. La información que
una neurona envía a sus objetivos está codificada en patrones de PA.
o
Causa del PA: Breve aumento de la permeabilidad de la membrana de Na+
seguido de un aumento transitorio de la permeabilidad al K+ que permite a los
iones precipitarse al exterior. La permeabilidad está determinada por el
número de canales abiertos para cada ion.
o
Pasos:



El umbral se sitúa entre -55 mV y -40 mV, pero varía entre neuronas.
La duración del PA es de 0,5 – 2 ms.
El regreso al potencial de membrana no es sencillo por la aparición de
postpotenciales causados por movimientos iónicos. Si aplicamos pares
de E cada vez menos espaciados llegará un momento en el que sólo el
primer E será capaz de suscitar un PA (la membrana será refractaria al
segundo E).
Fase refractaria absoluta (tras el PA, ninguna cantidad de E puede
generar otro durante un período breve de tiempo) vs fase refractaria
relativa (sólo una estimulación muy fuerte puede generar otro PA).
34
o
Conducción del PA (propagación del PA): Se aplica la ley del todo o nada (una
vez desencadenado el PA en un axón, éste se propaga sin disminuir hasta el
final de la fibra). Los PA mantienen siempre el mismo tamaño.
o
¿Cómo se consigue la variabilidad de información (transmitir distintos
mensajes y no siempre el mismo) si el PA es todo o nada?:


Mediante la ley de frecuencia: Variaciones en la intensidad del E se
representan con variaciones de la frecuencia de descarga del axón. Por
lo tanto, lo que cuenta es el número de PA que pasa por un punto del
axón por unidad de tiempo, no las variaciones en el tamaño del PA.
Mediante el fraccionamiento según el rango: Las neuronas tienen
distintos umbrales de activación, por lo que un bajo nivel de
intensidad puede activar un conjunto de neuronas muy específico,
mientras que un alto nivel de intensidad puede activar otro conjunto
de neuronas distinto (el conjunto de neuronas que se active indicará la
intensidad de cada E).
o
¿Qué ocurre si la señal no alcanza el umbral para producir el PA?: Conducción
pasiva de corriente eléctrica de modo decreciente a lo largo del axón.
o
En las zonas mielinizadas no puede entrar Na+, ¿cómo viaja entonces el PA por
el área de la membrana axonal recubierta de mielina?:


Conducción saltatoria: Los PA parecen saltar a lo largo del axón, siendo
regenerados sólo en las zonas no aisladas que tienen forma de anillos
(nodos de Ranvier). Esta forma de viaje es más económica para la
neurona y también más veloz.
Axones grandes: Permiten que la despolarización se propague más
deprisa por el interior.
Comunicación interneuronal:

Sinapsis química: Proceso de comunicación entre neuronas. Se inicia con una descarga
química que origina una corriente eléctrica en la membrana presináptica. Una vez que
este impulso nervioso alcanza el extremo del axón, la neurona segrega una sustancia
(NT) que se deposita en el espacio sináptico (entre esta neurona y su postsináptica).
35

Sinapsis eléctrica:
o
o
o
o

Clases de sinapsis químicas:
o
o

La membrana postsináptica está más cerca de la presináptica. Ambas tienen
canales grandes que permiten el paso de iones de una neurona a otra. Las
zonas de contacto se denominan uniones hendidas (gap junctions).
La transmisión se parece mucho a la conducción por el axón. A diferencia de
las químicas funcionan prácticamente sin demora.
En circuitos neurales que median conductas de huida de invertebrados, en el
sistema oculomotor de vertebrados y en la corteza de los mamíferos.
Limitación: Mayor rigidez, no son tan plásticas como las sinapsis químicas.
Según las zonas: Axodendríticas, axosomáticas, dendrodendríticas y
axoaxónicas (facilitación/inhibición presináptica).
Según la morfología: Sinapsis tipo I (axodendríticas → activan la neurona
postsináptica) y tipo II (axosomáticas → inactivan la neurona postsináptica).
¿Cómo provoca un PA que las vesículas sinápticas liberen el NT?:
o
o
o
Estas vesículas están ancladas en la membrana presináptica, existiendo
canales de Ca+ voltaje-dependientes en la zona de liberación.
Cuando la membrana del botón terminal se despolariza estos canales se abren
y entra Ca+.
Los iones de Ca+ penetran y se ligan a las moléculas proteicas que fijan la
membrana de las vesículas sinápticas a la membrana neuronal. Esto hace que
se separen los segmentos de los grupos proteicos, formando un poro de fusión
(es un poro del tamaño de una gap-junction, que se puede abrir o cerrar como
un canal iónico y, por lo tanto, liberar los NT al espacio sináptico).

¿Cómo producen los NT despolarización o hiperpolarización en la membrana
postsináptica?: Se unen a receptores postsinápticos que abren canales iónicos
(controlados por NT) y permiten el paso de iones específicos. Este hecho modifica el
potencial de membrana, generando un potencial postsináptico.

¿Qué determina el carácter excitatorio o inhibitorio del potencial postsináptico (es el
tipo específico de canal iónico que abren, no el NT en sí mismo):
o
o

Potencial excitatorio postsináptico (PEP): Despolarización de la membrana
postsináptica (la lleva más cerca del umbral para un PA).
Potencial inhibitorio postsináptico (PIP): Hiperpolarización de la membrana
postsináptica (la aleja del umbral para un PA). En el caso del receptor GABA-A
entra cloro (Cl - ).
Integración neuronal (la frecuencia con la que un axón descarga depende de la
actividad relativa de las sinapsis excitatorias e inhibitorias que recibe dicha neurona;
que genere un PA depende de que le llegue una despolarización suficiente, que le
permita superar el umbral, al segmento inicial del axón):
36
o
o

Suma espacial: Suma de los PEP y PIP de distintas ubicaciones físicas en el
soma.
Suma temporal: Los efectos postsinápticos que no son absolutamente
simultáneos también pueden sumarse, pues los potenciales postsinápticos
duran unos milisegundos antes de desaparecer.
¿Cómo deja de hacer efecto el NT?: La inactivación del NT hace que la transmisión
sináptica finalice. Se puede conseguir mediante 2 mecanismos, que son inactivación
enzimática (destrucción, alteración química…) o mediante su recaptación.
Imagen complementaria (ampliación):
37
38
T. 5: Métodos en psicología fisiológica
Investigación con animales:

Lesiones cerebrales (*Duda sobre si es correcto: Se utiliza la cirugía estereotáxica para
llegar al área concreta que interese, pasando por el bregma, que es la zona de unión
entre el hueso frontal y los parietales):
o
o
o
o

Corriente eléctrica.
Lesiones excitotóxicas (sobreactivarlas hasta que revienten): Se puede utilizar
ácido caínico o 6-hidroxidopamina (captada por neuronas de NA y DA, donde
actúa como toxina).
Lesiones falsas: Grupo de referencia, similar al placebo. Se usaría en los grupos
de control.
Lesiones reversibles: Se utilizan anestésicos locales (como el muscimol) o
criodo (enfriamiento/congelación).
Métodos histológicos:
o
Fijación y obtención de secciones: Se utiliza un fijador para detener la autolisis
(formalina), se realiza la perfusión (reemplazar la sangre por otro fluido, como
una solución salina) y se secciona el tejido en delgadas láminas (se utiliza el
microtomo, que además de cortar el tejido en láminas, también lo congela).
o
Tinción:

Tinciones para identificar sustancias específicas:
-
-

Marcado de axones eferentes (salen de la zona a estudiar): Se
utiliza un método de marcado anterógrado (marca axones y
botones terminales de neuronas cuyos somas están en una
región determinada). Se utiliza el PHL-A o métodos
inmunocitoquímicos (anticuerpos radioactivos).
Marcado de axones aferentes (aferencias que recibe la zona):
Se utiliza un método de marcado retrógrado (marca somas
celulares a los que pertenecen los botones terminales que
establecen sinapsis con las células de una determinada
región). Se utiliza el oro fluorado o virus de la seudorrabia.
Tinción de somas celulares: Se puede utilizar azul de metileno y violeta
de cresilo.
Estudio del cerebro humano in vivo:

Neuroimagen estructural (método para localizar lesiones):
39
o
Tomografía axial computarizada (TAC):



o
RM:





o

Mueve una fuente de rayos X siguiendo un arco alrededor de la
cabeza. Los detectores se sitúan en el lado opuesto (miden la cantidad
de radiación absorbida, que es proporcional a la densidad del tejido
que atraviesa).
Esto permite generar por ordenador un mapa basado en la densidad.
Es una imagen estática (explora la estructura cerebral, no su función).
Resolución mediana (útil para visualizar hemorragias, apoplejías,
tumores o atrofia cortical).
Estimulación del organismo a la acción de un campo electromagnético
con un potente imán que atrae los protones que están contenidos en
los átomos de los tejidos, que se alinearán con el campo magnético.
Cuando se interrumpe el pulso, los protones vuelven a su posición
original, liberando energía y emitiendo señales de radio que son
captadas por un receptor y analizadas por un ordenador que las
transformará en imágenes (cada tejido produce una señal diferente).
Mayor resolución que el TAC (revela cambios sutiles como la
desmielinización local en ELA).
Las imágenes se realizan mediante cortes en 3 planos (axial, coronal y
sagital), sin necesidad de que el paciente cambie su posición.
Atraviesan los huesos, por eso se ven muy bien los tejidos blandos.
Imágenes tensoriales de difusión (ITD): Emplea una RM modificada para poner
de manifiesto axones mielínicos en el cerebro humano in vivo. Estas imágenes
se benefician de que el movimiento del agua en los fascículos de la sustancia
blanca tiende a realizarse paralela a la de los axones que constituyen dichos
fascículos. Utiliza la información relativa al movimiento de las moléculas de
agua para determinar la localización y orientación de los fascículos de axones
de la sustancia blanca.
Neuroimagen funcional (método funcional o metabólico):
o
Tomografía por Emisión de Positrones (TEP, PET en inglés):





Busca imágenes de la actividad del cerebro más que de su estructura.
Para ello se inyectan sustancias radioactivas efímeras y un anillo de
detectores mapea su destino al captar la radiación que emiten.
Técnica más habitual: Forma radioactiva de glucosa, debido a que es el
combustible de regiones cerebrales activas.
La imagen ofrece una foto de la actividad cerebral al instante.
La confección de mapas metabólicos ha ayudado a comprender el
control neural de ciertas actividades (motora, verbal, atencional…).
La TEP también se utiliza para detectar regiones metabólicamente
anómalas.
40
o
RMf:


o
SPECT (Tomografía Computerizada por Emisión de Fotón Simple/único):



Utiliza la misma técnica que la RM, pero empleando gradientes de
campo magnético de oscilación rápida y gran intensidad para detectar
cambios pequeños en el metabolismo cerebral, especialmente en el
consumo de oxígeno.
Ofrecen una imagen en 3D que refleja la actividad de diferentes partes
del cerebro, con mayor resolución temporal y espacial.
Utiliza rayos gamma. Procedimiento similar a la TEP, pero en este caso
es el isótopo el que produce directamente el rayo gamma (es más
barato porque pueden usarse isótopos más fáciles de obtener y de
vida media más larga).
Obtiene imágenes en 2D que pueden combinarse para obtenerlas en
3D (pudiendo después manipularse informáticamente para obtener
secciones dimensionales del cuerpo en cualquier orientación.
Registros de la actividad neural:
o
Registro con microelectrodos: Utilización de un electrodo muy fino para
registrar la actividad de neuronas individuales. Se implantan en el cerebro del
animal con cirugía estereotáxica.
o
Registro con macroelectrodos (utilización de un electrodo de mayor tamaño
que puede insertarse en el encéfalo o pegarse al cuero cabelludo para
registrar la actividad eléctrica de una gran cantidad de neuronas en una región
específica del encéfalo):



o
El EEG consiste en el registro de la actividad eléctrica obtenido
mediante macroelectrodos situados en varios lugares del cuero
cabelludo (piel que reviste el cráneo y que posee cabello).
Registra impulsos eléctricos producidos por la actividad cerebral,
generados en forma de ondas beta (concentrado), alfa (despierto y
relajado), delta (dormido) y theta (meditación y pensamiento
creativo), siguiendo sus variaciones con el transcurso del tiempo.
Permiten diferenciar distintas clases de sueño, diferenciar entre
distintos T. convulsivos o predecir efectos funcionales de lesiones
cerebrales (ofrece muy buena resolución temporal).
Magnetoencefalografía (MEG):


Detecta grupos de neuronas activadas sincrónicamente gracias al
campo magnético inducido por su actividad eléctrica.
Utiliza elementos superconductores de interferencia cuántica (SQUID)
para medir los campos magnéticos (neuromagnetómetros).
41



Se pueden utilizar para localizar el foco de una epilepsia, para
cuantificar la actividad cerebral regional asociada a la percepción de
diversos E o a la ejecución de conductas o tareas cognitivas.
Frente a la RMf, presenta mayor resolución temporal, pero peor
espacial.
Estimulación de la actividad neuronal:
o
o
o
o
Eléctrica: Pasar una corriente a través de un cable insertado en el encéfalo.
Química: Inyectar en el cerebro una pequeña cantidad de aminoácido
excitador. Tiene efectos más circunscritos que la eléctrica (sólo afecta a los
somas).
Métodos optogenéticos: Uso de un virus genéticamente modificado para
insertar canales iónicos sensibles a la luz en la membrana de determinadas
neuronas encefálicas. Cuando se aplica una luz con la longitud de onda
adecuada puede despolarizar o hiperpolarizar a las neuronas (se consigue
taladrando un pequeño orificio en el cráneo y adhiriendo sobre él diodos
emisores de luz).
Estimulación Magnética Transcraneal (EMT): Estimulación de la corteza
cerebral mediante campos magnéticos, utilizando una bobina
electromagnética situada en una zona próxima del cráneo. Los efectos son
muy parecidos a la estimulación directa del encéfalo. Se ha utilizado para
tratar síntomas de T. neurológicos y mentales. La estimulación de áreas
sensoriales genera percepciones.
Modelos sobre la organización funcional de la corteza (sobre la función cortical):

Luria (*Duda):
o
Modelo jerárquico de la función cortical: Propone que el cerebro procesa la
información de forma seriada (jerárquica) y se basa en que nuestras
precepciones del mundo son unificadas y coherentes. Luria utiliza la
organización anatómica entonces conocida sobre la corteza para crear una
explicación sencilla de los síntomas que él observaba.
o
Críticas:



La información no se procesa estrictamente seriada (corteza motoraTE-medula-músculo-movimiento), existen conexiones recíprocas
reentrantes (no está tan jerarquizado).
Zeki observó que una zona de la corteza tiene conexiones con muchas
áreas corticales (de lo que se desprende que cada área cortical está
llevando a cabo más de una operación). El movimiento no es el
resultado de 1 + 1 + 1 + 1 (suma de pasos), sino de la interacción entre
miles de conexiones corticales.
Hay áreas corticales que envían información a las subcorticales (violan
la jerarquía de Luria).
42


Luria asumió que la percepción es un fenómeno unitario, pero parece
que no lo es. Esto explica el problema de la integración.
Proyecto Conectoma Humano (PCH):
o
o
Postula que las áreas cerebrales no son procesadores independientes de
información específica (Luria), sino áreas que actúan en conjunto, formando
redes nerviosas a gran escala que subyacen a operaciones cognitivas
complejas.
El PCH pretende graficar la conectividad del cerebro humano utilizando
neuroimágenes no invasivas de 1200 adultos sanos. Se basa en la observación
de que un cerebro vivo siempre está en activo.
Propiedades singulares del cerebro humano (es relativamente más grande que en otras
especies y tiene 3 características especiales):



Mayor densidad de neuronas corticales que en otros mamíferos y capacidad de
procesamiento relativamente alta.
Sobre todo en humanos, aunque también en simios grandes y quizás en otros animales
(como macacos, cetáceos y elefantes) existen neuronas de von Economo (neuronas
bipolares grandes ubicadas en la CPFDL, ínsula y CCA). No se desarrollan hasta los 4
años y se relacionan con el autismo y la teoría de la mente (entender que el otro tiene
mente y ponerse en su lugar).
Expansión desproporcionada de áreas de asociación frontal, temporal y parietal (áreas
muy influidas por la experiencia postnatal). Por lo tanto, los humanos presentarían una
capacidad de aprendizaje y una flexibilidad cortical mucho mayor que en otros
animales.
43
44
T. 6: Neurotransmisores y hormonas
Neurotransmisores (NT):

Características necesarias para serlo: Que esté presente en un terminal nervioso, sea
sintetizado por la neurona, sea liberado por la despolarización de la membrana, que
imite en condiciones experimentales los efectos de sustancias liberadas naturalmente
sobre las membranas postsinápticas y que su acción sobre la neurona postsináptica
pueda evitarse mediante sustancias inhibidoras/antagonistas.

Los neuromoduladores tienen un efecto más lento. Actúan presinápticamente
(modificando la síntesis y la liberación de los NT) y postsinápticamente (modificando la
unión del ligando a su receptor o actuando en receptores propios de manera similar a
los NT).

Tipos de NT:
o
Aminas:


o
o
o
o
Cuaternarias. Acetilcolina (Ach).
Monoaminas/aminas biógenas: Catecolaminas (NA, adrenalina y DA) e
indolaminas (5-HT y melatonina).
Aminoácidos: GABA, glicina e histamina.
Neuropéptidos: Péptidos opioides (encefalinas, endorfinas y dinorfinas).
Hormonas peptídicas: Oxitocina, sustancia P (involucrada en la percepción del
dolor), colecistocinina (CCK), vasopresina…
Gases: Óxido nítrico/monóxido de nitrógeno (NO), monóxido de carbono
(CO2)…
Hormonas:

Sustancias químicas secretadas por un grupo de células y transportadas por el torrente
sanguíneo a otras partes del cuerpo. Muchas son producidas por las glándulas
endocrinas (pineal, hipófisis, gónadas, páncreas, tiroides, suprarrenales…).

Clases de hormonas:
o
Según su solubilidad:

Hidrosolubles
-
No traspasan la membrana lipídica, actúan a través de un
receptor y requieren la actuación de segundos mensajeros.
Son las hormonas proteínicas/peptídicas y las hormonas
amínicas adrenales (las de la médula suprarrenal).
45

Liposolubles:
-
-
o
Según su composición:

Proteínicas/peptídicas: Hormona adrenocorticótropa (ACTH),
hormonas gonadales (FSH y LH), prolactina, insulina, glucagón,
oxitocina, vasopresina, hormona liberadora de corticotropina (CRH),
de gonadotropina (GnRH), hormonas que regulan el calcio
(paratiroidea y calcitonina) y hormonas gastrointestinales.

Amínicas:
-

Adrenales (de la médula suprarrenal): Epinefrina, NE y
melatonina (*Dudo sobre si es correcto).
Tiroideas.
Esteroideas:
-

Pueden traspasar la membrana neuronal y llegar directamente
al ADN: Cuando llegan a los tejidos diana se disocian de la
proteína transportadora y atraviesan la membrana. En el
interior se unen a proteínas receptoras específicas. En el
núcleo de la célula, el complejo hormona-receptor se une a
secuencias de ADN muy concretas (a los elementos de R
hormonal) para sintetizar proteínas.
Son las hormonas amínicas tiroideas y las hormonas
esteroideas (gonadales y adrenales/de la corteza suprarrenal).
Gonadales: Estrógenos, progestinas y andrógenos.
Adrenales (de la corteza suprarrenal): Glucocorticoides
(cortisol) y mineralocorticoides (aldosterona → eleva la PA al
reabsorber NA+ y agua, también librera K+ en los riñones).
Principales glándulas endocrinas y funciones reguladas por las hormonas que
secretan:
Pineal
Hipófisis anterior
Hipófisis posterior
Tiroides
Corteza suprarrenal
Médula suprarrenal
Páncreas (islotes de
Langerhans)
Gónadas (testículos
y ovarios)
Maduración reproductora. Ritmos corporales
Secreción hormonal de la tiroides, de la corteza suprarrenal
y de las gónadas. Crecimiento
Equilibrio hídrico. Equilibrio de la sal
Crecimiento y desarrollo. Tasa metabólica
Metabolismo de la sal y de los hidratos de carbono.
Reacciones inflamatorias
Arousal emocional
Metabolismo del azúcar
Desarrollo del cuerpo. Mantenimiento de los órganos
reproductores en los adultos
46
A través del eje hipotálamo-hipofisario

Hormonas hipofisarias (el hipotálamo controla el sistema neuroendocrino mediante
el envío de factores liberadores de las hormonas hipofisarias, concretamente desde el
núcleo supraóptico y paraventricular del hipotálamo en el caso de la neurohipófisis):
o
Hormonas tróficas/trópicas:
Elicitan la liberación de
otras hormonas
Hormonas liberadas por la adenohipofisis (hipófisis anterior):





Tirotropina: Se dirige a la tiroides para que libere sus hormonas.
ACTH (corticotropina): Se dirige a la corteza suprarrenal, lo que
provocará la secreción de cortisol y aldosterona.
Hormonas gonadotropas (FSH y LH): Se dirigen a las gónadas
(testículos y ovarios), provocando la liberación de estrógenos y
andrógenos.
GH (somatotropina): Al hígado y a los huesos.
Prolactina: A las glándulas mamarias.
o
Hormonas liberadas por la hipófisis intermedia (parte existente durante la
infancia, posteriormente pasa a formar parte de la adenohipófisis): Hormona
liberadora de MSH.
o
Hormonas liberadas por la hipófisis posterior (neurohipófisis):


Vasopresina (hormona antidiurética, ADH o AVP): Actúa sobre riñones
y vasos sanguíneos.
Oxitocina: Actúa en el útero y en glándulas mamarias.
En el diencéfalo destacan
2 grandes glándulas: La
pituitaria (hipófisis) y la
pineal (epífisis)
47

Hormonas liberadas por la acción de las hormonas adenohipofisarias (ver página
anterior):
o
Hormonas tiroideas: Estimulan el metabolismo (activación de genes) y regulan
el crecimiento celular y la diferenciación de tejidos. Déficit de estas hormonas
provoca cretinismo (retraso mental). Son la triyodotironina (T3) y la
tetrayodotironina/tiroxina (T4).
o
Hormonas corticosuprarrenales y adrenocorticales:


o
Aldosterona (mineralocorticoide): Regula la concentración de iones
(Na+)
Cortisol (glucocorticoide): Depende de la secreción de ACTH. Regula
los procesos metabólicos, aumenta en situaciones de estrés y suprime
la R del sistema inmunitario.
Hormonas gonadales:

Masculinas (testículos):
-
-

Los espermatozoides se producen en los tubos seminíferos
(son cavidades en el interior de los testículos). Durante su
formación, las células de Sertoli (donde actúa la hormona FSH)
les proporcionan soporte y alimento.
Alrededor se encuentran células intersticiales (donde actúa la
hormona FH), conocidas como células de Leydig, que están
presentes en los testículos y son las principales productoras de
hormonas masculinas (andrógenos→ testosterona,
dihidrotestosterona y estradiol).
Femeninas (ovarios):
-
Liberan grandes cantidades de andrógenos (porque son los
precursores de los estrógenos → estradiol) y progesterona.
-
Ciclo menstrual (dura 28 días → se considera que el primero es
la menstruación, caracterizada por el nivel hormonal mínimo):
Fase folicular (primeros 14 días, ovulación): Flujo
menstrual (el nivel de estrógenos y progesterona en el
ovario es escaso), las hormonas hipofisarias (LH y FSH)
desarrollan el folículo (cápsula que envuelve y cuida al
ovocito), maduración del ovocito y creciente
producción de estrógenos (regenera el endometrio y
dispara la secreción de LH). El día 14 es el más
probable para que se produzca el embarazo.
Ese mayor nivel da lugar a la fase lútea
48
Fase lútea: Transformación
del folículo en cuerpo lúteo
(permanece algún tiempo en
la superficie del ovario,
donde libera gran cantidad
de progesterona, para
preparar el endometrio
donde se implantará el
óvulo, y donde mantendrá
los niveles de estrógenos).
Este aumento hormonal
ejerce una retroalimentación
negativa que inhibe la
producción de la GnHR (que
reduce los niveles de FSH y
LH). Si no hay fecundación,
los bajos niveles hormonales
producen la degeneración
del cuerpo lúteo, por lo que
descienden los niveles de
estrógenos y progesterona,
provocando que se
desprenda el endometrio y
se inicie de nuevo el ciclo.

Hormonas NO liberadas por la acción de hormonas trópicas (NO están liberadas por
la acción del hipotálamo ni de la hipófisis):
o
Hormonas de la médula adrenal (cerca de los riñones vs suprarrenal/encima
de los riñones): Adrenalina, NA, encefalinas y sistema simpático-adrenal.
o
Hormonas pancreáticas:


Células exocrinas: Enzimas digestivas.
Células endocrinas (islotes de Langerhans): Insulina, glucagón y
somatostatina (hormona inhibidora de la GH).
o
Hormonas reguladoras del calcio (secretadas por la glándula tiroides):
Hormona paratiroidea (PTH) y calcitonina (CT).
o
Hormonas de la glándula pineal: Melatonina (encargada de los ritmos
biológicos, circadianos y del inicio del sueño).
Tipos de comunicación química:

Sináptica.
49





Autocrina: La sustancia actúa en la propia célula liberadora (por ejemplo,
autorreceptor).
Paracrina: La señal química se propaga a células diana cercanas.
Endocrina: La señal química es una hormona que se libera al torrente sanguíneo.
Mediante feromonas: Hormonas liberadas fuera del cuerpo para afectar a individuos
de la misma especie.
Mediante alomonas: Afectan a individuos de otra especie.
50
T. 7: La visión
Introducción a los sistemas sensoriales:

Ley de las energías nerviosas específicas (Muller, S. XIX): Las vías nerviosas estimuladas
por cada modalidad estimular específica transportaban una energía nerviosa también
específica.

Ley de líneas marcadas (actualidad): Las vías sensoriales siguen un trayecto
predeterminado y genéticamente programado, desde los receptores a las áreas de
proyección.

Tipos de receptores sensoriales (transforman la información a señales eléctricas):
51
o
o

Otros conceptos relevantes:
o
o
o

Neuronales: Olfatorios, cutáneos y los propio e interoceptivos. Lo previo al PA
se denomina potencial generador.
Receptores especializados (son células especializadas, no neuronas): Vista,
oído, equilibrio y gusto. Lo previo al PA se denomina potencial de receptor
(consiste en un cambio en el potencial de la membrana que, al llegar al axón se
convertirá en un potencial generador y, si tiene la suficiente fuerza, provocará
un PA).
Transducción: Transformación de la energía lumínica, mecánica o química en
impulsos bioeléctricos (nerviosos).
Receptor fásico: Responden a un E durante un breve de tiempo aunque el E
sea prolongado (más que a un nivel de intensidad en concreto, responde a los
cambios en el nivel de intensidad).
Receptor tónico: Responden siempre al E. Puede haber alguna reducción del
nivel de respuesta al E, pero nunca llega a desaparecer completamente hasta
que sí lo hace el E que la provoca.
Codificación:
o
De la intensidad:


o
Según el código de frecuencia: Umbral de respuesta (cada neurona
empieza a responder cuando la estimulación tiene la intensidad
adecuada).
Fraccionamiento según el rango o código poblacional: No solo se tiene
en cuenta la frecuencia, sino también el número de neuronas que
disparan sus potenciales y su umbral de disparo. A medida que
aumentamos la intensidad de estimulación, vamos haciendo que las
neuronas con un umbral de disparo más alto empiecen a producir PA.
De la duración:


Adaptación sensorial:
Disminución de la sensación
aunque el E tenga la misma
intensidad (debido a la fisiología
de los receptores sensoriales).
Habituación: Tipo de
aprendizaje no asociativo
(depende de cambios en las
sinapsis del SNC).
Anatomía del ojo:

Cristalino: Invierte la imagen.
52
Movimientos oculares:




De vergencia (movimiento conjugado de ambos ojos, que se mueven de forma
sincronizada en direcciones opuestas): De cooperación (pueden ser de divergencia o
de convergencia).
Sacádicos (movimientos bruscos y rápidos): Para explorar la escena visual.
De persecución: Para mantener proyectada en la fóvea la imagen de un objeto en
movimiento.
De acomodación: Permiten enfocar las imágenes.
Espectro visible: Entre final de la luz ultravioleta (400 nm) y comienzo de la infrarroja (750 nm).
Fotorreceptores:
Conos
Predominan en la zona central de la retina
(fóvea), aunque también hay en la periferia
Sensibles a niveles de luz moderados/altos
Aporta información sobre la longitud de
onda (el color)
Agudeza visual
6 millones
Bastones
Predominan en la periferia de la retina (no
hay en la fóvea)
Sensibles a niveles bajos de luz
Aporta información monocromática
Agudeza visual media o baja
120 millones (20 veces más)
Efecto Purkinje (se relaciona con el período de adaptación que experimentamos cuando
pasamos de un lugar muy oscuro a uno muy iluminado y viceversa):



En función de los niveles de iluminación, utilizamos los conos o los bastones para ver.
Cuando los niveles de iluminación son elevados es posible distinguir colores y
utilizamos los conos. La curva de sensibilidad que se obtiene en estas circunstancias se
conoce como curva fotópica.
Cuando los niveles de estimulación son escasos, no podemos distinguir los colores,
pero gracias a los bastones podemos tener alguna sensación lumínica. La curva de
sensibilidad para estas situaciones
es la curva escotópica (tiene un
máximo de sensibilidad para señales
luminosas con longitudes de onda
de 507 nm).
Por lo tanto, aunque no haya visión
de color (no trabajan los conos) el
ojo se hace muy sensible a la energía
en el extremo azul del espectro y es
casi ciego al rojo. Es decir, durante el
efecto Purkinje, ante 2 haces de luz
de igual intensidad, uno azul y otro
rojo, el azul de verá mucho más
brillante que el rojo.
53

*Mi explicación: Por este motivo se utiliza la luz roja en los submarinos. Los tripulantes
usan constantemente el sistema escotópico (el de la oscuridad, son muy sensibles al
color azul, pero apenas al rojo). Se emplea luz roja porque una azul los cegaría (están
supersensibilizados a longitudes de ondas largas, mientras que las longitudes de onda
cortas, como la roja, no les afectan tanto).
Capa coroides
Circuito retiniano: En la visión ocurre un proceso opuesto al habitual. Ante la oscuridad, el
fotorreceptor se encuentra despolarizado (disparando PA), con luz hiperpolarizado. Cuando el
fotorreceptor dispara (en oscuridad), libera glutamato, inhibiendo las células bipolares. La luz
activa la célula bipolar (deja de ser inhibida por el glutamato) provocando la liberación de más
NT y la excitación de células ganglionares, generando el PA.
Fotorreceptores:


Segmento interno: Contiene el núcleo. En este segmento tienen lugar operaciones
metabólicas (síntesis de fotopigmentos o ATP).
Segmento externo: Presenta los pigmentos visuales organizados en discos. El pigmento
fotosensible es el responsable de la transducción de la información visual en impulsos
eléctricos. Está formado por una opsina (proteína) y el retineno/retinal (derivado de la
vitamina A). La opsina inicia la transducción al unirse a una proteína G. El retineno
absorbe energía y se excita ante diferentes longitudes de onda. Gracias a ambos,
podemos discriminar la luz.
54
Codificación de la información visual en la retina:

De la luz/oscuridad:
o
o
o

Células ON: Excitadas cuando proyecta luz en el centro e inhibidas cuando lo
hace en la periferia.
Células OFF: Excitadas cuando proyecta luz en la periferia e inhibidas cuando lo
hace en el centro.
Células ON/OFF (detectan cambios en la luminosidad): Se excitan brevemente
cuando se inicia o se interrumpe la iluminación.
Del color:
o
o
Teoría (tri)cromática (Young y Helmholtz): Existirían 3 tipos de receptores,
cada uno sensible a una única tonalidad de color (azul, verde y rojo).
Teoría del proceso oponente (Hering): Las tonalidades pueden ser
representadas como colores oponentes
*Se ha visto que cada teoría es válida para un nivel concreto de la vía visual. La
teoría tricromática funciona con los fotorreceptores. La del proceso oponente
con las células ganglionares.
55
roj/ver
rojo
verd
am/az
roj/ver
am/az
ama
roj/ver
am/az
*Duda: El amarillo anula el
roj/ver porque ambos tienen
la misma cantidad de amarillo
roj/ver
azul
am/az
*Un apoyo a la teoría de los procesos oponentes es la existencia de
postimágenes negativas (imagen que se ve después de que una parte de la
retina esté expuesta a un E visual intenso). Se ven los colores complementarios
de aquellos que estaban en los E físicos por efecto rebote de células
ganglionares excitadas o inhibidas durante un largo período de tiempo.
Quiasma óptico: Ver figura de la página siguiente.
Núcleo geniculado lateral de tálamo:

Propiedades de las vías (ya presentes desde antes del quiasma óptico, es decir, se
originan en las células ganglionares y llegan hasta la corteza visual): Ver tabla de la
página siguiente.
56
Refleja el campo visual contralateral de ambos ojos
Propiedades/vías
Color
Sensibilidad al contraste
Resolución espacial
Resolución temporal
¿Qué procesan?
Propiedades de las vías
Magnocelular
Parvocelular
No
Sí
Alta
Baja
Baja
Alta
Rápida
Lenta
Movimiento, forma,
Detalles finos y
profundidad y brillo
color
Coniocelular
Sí (el azul)
Baja
Alta
Lenta
Color azul
Corteza estriada (córtex visual o V1):

Anatomía, constitución, composición y organización (modular → está formada por 6
capas dispuestas en paralelo a la superficie de la corteza):
o
o
Vías M y P entran en la capa 4 y de ahí se reenvía a capas superiores.
La vía coniocelular entra en la capa 3.
57
color
C
o
nP y M

.
d
e
l
a
s
v
í
a
s
p
a
r
v
o
y
Orientación
m y movimiento:
a
g
o Células
simples: Responden a una barra
n
con orientación concreta. El campo
o
receptor se organiza de forma oponente.
c
o Células
complejas: Responden a la
e
orientación
(no presenta zona
l
u
inhibitoria).
También informa de
l
movimiento, pues responde
a
especialmente
cuando la barra se mueve.
r
o

Capa 4: Entrada de las
vías parvo y magnocelular
Células hipercomplejas: Responde a una
barra con una orientación concreta que
finaliza en un punto determinado dentro
de su campo receptor (parecida a la figura A). Lo que señala es el límite de lo
visualizado.
Frecuencia espacial (ancho relativo de las bandas de un enrejado sinusoidal medido
en número de ciclos/barras por grado de ángulo visual/distancia):
o
Las neuronas de la corteza visual responden a enrejados sinusoidales (franjas
longitudinales paralelas con una variación continua del brillo según una
función senoidal a lo largo de una línea perpendicular a su longitud).
58
o
La información visual más importante es la contenida en las frecuencias
espaciales bajas (cada 2 cm una barra, que podría detectar un cambio vs cada
20 cm). Cuanto más finas sean las líneas, mayor información.
59

Textura: Neuronas de la corteza estriada que responden ante determinada frecuencia
y orientación. *Duda (¿Qué tienen que ver la frecuencia y la orientación? Además, ya
se menciona en los 2 apartados anteriores).

Profundidad: La visión binocular proporciona una percepción vívida de la profundidad
a través de la visión estereoscópica. En la corteza visual estriada existen neuronas que
responden a la disparidad retiniana (ligera diferencia entre los 2 puntos de vista que
proporcionan ambos ojos).

Color (ver página 58): La información procedente de las células ganglionares sensibles
al color se transmite a través de las capas parvo y coniocelular a células específicas de
la corteza estriada, que se agrupan en los blobs de citocromo oxidasa (CO), siendo
sensibles al color y a las frecuencias espaciales bajas.
Corteza extraestriada/corteza visual de asociación (regiones V2, V3, V4, V5 y V8):

Recibe fibras de la corteza estriada y de los colículos superiores. En la región V2 las vías
visuales divergen:
o
Corriente/vía dorsal (banda gruesa de V2): Parietal posterior (V3 y V5). Vía del
dónde (informa sobre el movimiento, la profundidad y la localización
espacial).

V5 (encargada fundamentalmente de la percepción del movimiento):
-
-

Área témporo medial (TM) y TM superior encargada del
análisis del flujo del movimiento.
El movimiento biológico consiste en la interpretación visual
del movimiento, que se consigue por el conjunto de
fotogramas de puntos de luz que se producen de forma
secuenciada.
Su lesión provoca acinetopsia (incapacidad de percibir el
movimiento).
Lóbulo parietal (percepción espacial y somatosensorial; recibe
información visual, auditiva, somatosensorial y vestibular; la región
clave es el surco intraparietal, al final de la vía dorsal; se encarga del
control de los movimientos oculares, de la atención visual, de la
profundidad y de la coordinación mano-ojo):
-
-
Lateral: Atención visual y control de movimientos sacádicos de
los ojos (rastreo).
Ventral: Control de la atención visual a determinados
emplazamientos, control de los movimientos oculares y
control visual al señalar (centrar la visión).
Anterior: Control visual de los movimientos de las manos
(asimiento/agarrar, manipular).
60
-

Síndrome de Balint (lesiones bilaterales parieto-occipitales):
-
Ataxias (en general):
Falta de control
muscular o de
coordinación de los
movimientos
voluntarios (por
ejemplo, caminar o
levantar objetos)
o
Medial: Control visual del alcance de los objetos.
Caudal: Percepción de la profundidad basada en la esteropsia
(formar una imagen en 3D a partir de la información
ligeramente distinta de cada ojo).
-
-
Ataxia óptica (lesión intraparietal lateral y ventral):
Incapacidad/incoordinación de movimientos guiados
ocularmente para alcanzar objetos. *Duda (ver apraxia).
Apraxia ocular (lesión anterior y medial): Problemas en el
control de movimientos de los ojos (vagan sin poder fijar la
visión). *Dudo si su lesión y la de la ataxia se intercambiaron.
Simultagnosia (lesión caudal): Incapacidad para ver en
profundidad (solo pueden percibir un único objeto a la vez).
Corriente/vía ventral (banda pálida y fina de V2): Temporal inferior (V4 y V8).
Vía del qué (se encarga e informa sobre el color y la forma).

V4: Región que presenta neuronas que responden a varios colores.
Está implicada en el análisis de la forma y del color (concretamente su
constancia → percibir que una rosa es roja y sigue siéndolo a pesar de
que cambien las condiciones que la iluminan o darse cuenta de que, si
ilumino con luz roja una pared blanca, sigue siendo blanca a pesar de
percibirla roja).

TEO (en humanos V8): Región de la corteza temporal inferior implicada
en la visión del color. Si se daña aparece acromatopsia (ver el mundo
en blanco y negro). La corteza temporal inferior combina el análisis de
forma y color (los integra), por lo que, si se daña, aparecen las
agnosias (fallos en el reconocimiento) visuales.
-
-
-
Agnosia visual asociativa: Incapacidad para identificar
objetivos percibidos visualmente. No sabe lo que son, pero sí
pueden copiarlos y emparejarlos con otros similares o iguales
(percepción conservada).
Agnosia visual aperceptiva: Alteración en el reconocimiento
visual de objetos. No pueden dibujarlos ni copiarlos. No
obstante, su agudeza visual es normal (pueden leer) y su
reconocimiento de objetos por tacto está conservado.
Prosopagnosia: Incapacidad para reconocer rostros (de ello se
encarga el AFF, corteza extraestriada del lóbulo occipital). Se
creía que el HD era más importante, aunque en la actualidad
la asociamos con lesiones bilaterales de áreas de asociación
visual (parieto-témporo-occipitales). Se han descrito casos de
prosopagnosia congénita (el sujeto no desarrolla nunca la
capacidad de reconocer rostros vs las adquiridas).
61
-

Agnosia visuoespacial (desorientación topográfica):
Incapacidad para encontrar un camino en entornos familiares
(el propio barrio donde vivimos). Suele asociarse a otros
déficits visuales (defectos en el reconocimiento de rostros). Se
debe a una lesión occipitotemporal derecha y puede ser un
síntoma de demencias.
El reconocimiento de la forma (de patrones visuales e identificación de
objetos) tiene lugar en la corteza temporal inferior:
-
-
COL (Complejo Occipital Lateral): Percepción de objetos
distintos al cuerpo y al rostro.
AFF (Área Facial Fusiforme): Percepción de rostros. En la
actualidad se denomina Área Facial Flexible porque no se
encarga de percibir concretamente rostros, sino de percibir
objetos en los que somos expertos (los rostros son uno de
otros tantos).
ACE (Área Corporal Extraestriada): Percepción de partes del
cuerpo.
ALP (Área de Lugar Parahipocámpica): Percepción de lugares y
escenarios determinados.
Trastornos provocados por diferentes tipos de lesiones en las vías visuales:
De los 2
campos
temporales
Pérdida del
campo visual
contralateral
A veces el T. visual pasa desapercibido
porque la corteza realiza el respeto
macular (genera lo que tiene que
haber en la mácula dañada, que es la
zona central o fóvea de la retina)
62


Cuadrantopsia: Lesiones en la corteza visual (del final de la vía visual) que producen la
pérdida completa de la cuarta parte del campo visual.
Escotomas: Lesiones pequeñas del lóbulo occipital que producen pequeñas zonas
ciegas en el campo visual. Muchas veces los sujetos no los perciben debido al nistagmo
y al relleno espontáneo que realiza el sistema visual (como con el punto ciego que
todos tenemos).
Conducta espacial y deteriores espaciales (lesiones en áreas de asociación):
Discapacidad
Desorientación
egocéntrica
Desorientación
del rumbo
Agnosia de las
marcas
topográficas
Desorientación
anterógrada
Déficit de mapas
espaciales o de
memoria
Lesión
Descripción
Incapacidad de representar la localización de objetos
Parietal
con respecto a sí mismo (problemas para ubicar
posterior
objetos, para utilizar la izquierda, la derecha…)
Incapacidad para representar la dirección de la
Cingular
orientación con respecto del entorno. No tienen
posterior
sentido de la dirección (son incapaces de orientarse
en un entorno, en un mapa…)
Giro lingual
Incapacidad para representar el aspecto de marcas
*Duda sobre
topográficas sobresalientes (no puede usar
dónde está
edificios/marcas para guiarse)
Giro
Incapaz de aprender nuevas representaciones de
parahipocampal información del entorno
Hipocampo
Amnesia anterógrada y retrógrada, especialmente
para los detalles espaciales ricos
63
Tipos de daltonismo: Asociados al gen X (si los hombres
tienen su gen X afectado ya son daltónicos, las mujeres
necesitan heredar sus 2 genes X alterados para serlo, por eso
hay muchas menos daltónicas que daltónicos).
Ordenados: Carencia de sensibilidad al rojo, al verde y al azul
Formado por los axones
de las células ganglionares
Centro rojo,
periferia verde
Distintas vías (la
Con. es la azul)
Centro amarillo,
periferia azul
magno
vías
Dos vías, la del tálamo
(va a la corteza visual)
y la de los colículos
superiores (no pasa
por el tálamo, lleva
información sobre el
movimiento)
parvocelular
ventral a
las otras 2
Blobs de CO
No puede ver, excepto el movimiento
(porque va por una vía independiente)
Recibe información de V1
y de los colículos
superiores (movimiento)
Corteza
temporal
inferior
Incapacidad para
percibir movimiento
64
T. 8: La audición, el sistema vestibular y
los sentidos químicos (gusto y olfato)
La audición:

Características del E auditivo:
o
o
o

Tono: Frecuencia del sonido (Hz → cantidad
de veces que el aire vibra por segundo ante
un sonido). Indica si un E es grave o agudo.
La frecuencia audible humana va entre 20 y
20 000 Hz (el piano está entre 30 y 4 000 Hz
aproximadamente).
Volumen: Intensidad del sonido (dB). Indica
si un E es alto (intenso) o bajo. El umbral
para la audición son 0 dB y el umbral del
dolor son 140 dB.
Timbre: Se refiere a la complejidad del
sonido. Si un piano y un violín tocan el
mismo tono al mismo volumen, podemos
distinguirlos por su timbre. Indica si un E es
simple o complejo.
Oído: Convierte las ondas sonoras en vibraciones que estimulan las células nerviosas.
Para ello, tiene 3 partes interconectadas (oído externo, medio e interno). Cada parte
tiene funciones específicas dentro de la secuencia de procesamiento del sonido.
Oído externo
Oído medio
Oído interno
65
Ventana redonda:
Movimiento opuesto
al de la ventana oval
células ciliares
internas
externas (al moverse
se abren o cierran
ciertos canales)
66
en reposo

Vía auditiva:
o
o
o

ante la vibración
Cóclea (caracol): A través del nervio auditivo (nervio VIII o vestibulococlear),
la información entra por la zona limítrofe entre puente-bulbo (TE) y alcanza el
núcleo coclear del bulbo (TE).
Desde ahí, la información llega a la oliva superior (procesa los efectos
biaurales, es decir, los de ambos oídos, por lo que permite discriminar de
donde viene un sonido y situar así los E espacialmente).
A través del lemnisco lateral (ver página 18), la información llega a los
colículos inferiores (mesencéfalo) y continúa por el núcleo geniculado medial
(NGM) del tálamo hasta llegar a la corteza auditiva (lóbulo temporal).
Representación tonotópica (presente en la corteza auditiva y en todos los núcleos de
relevo auditivos): Organización topográficamente de las distintas frecuencias sonoras
que están representadas en una región concreta del encéfalo.
67


Percepción del tono:
o
Frecuencias medias y altas (200 – 20 000 Hz): El tono se codifica
espacialmente. En el ápice están las bajas frecuencias (cercanas a los 200 Hz) y
en la base se encuentran las frecuencias más altas (20 000 Hz).
o
Frecuencias bajas (inferiores a 200 Hz): El tono se codifica temporalmente
(según el número de PA de las neuronas).
Localización espacial del E (diferentes formas para determinarla):
o
o
Tiempo de llegada: Las neuronas del sistema auditivo responden
selectivamente en la oliva superior medial a los diferentes tiempos de llegada
de las ondas sonoras al oído izquierdo y derecho. Por eso, aunque cerremos
los ojos, somos capaces de saber dónde se encuentra la fuente del sonido.
Diferencias de intensidad (altas frecuencias): Las neuronas que detectan
diferencias binaurales de intensidad están situadas en la oliva superior lateral
(por ejemplo, en un oído la frecuencia puede ser de 300 Hz y en otro de 310
Hz, lo que hace al cerebro producir un sonido tridimensional o ilusorio de 10
Hz).
68
o

Timbre: Diferencias delante-detrás. El patrón de reflexión (los pliegues) en el
pabellón auditivo podría alterar el timbre del sonido (de hecho, el pabellón
auditivo capta de forma distinta las ondas en función de su timbre). También
podría ser algo aprendido a partir de la experiencia (asociar una forma de
percibir un sonido con que esté situado detrás o delante) o una combinación
de ambas.
Tipos de sordera:
o
o
o
De conducción: Trastornos provocados por lesiones en el oído externo o
medio.
Sensorioneural: Las fibras nerviosas auditivas son incapaces de excitarse de
una forma normal (se asocia con una pérdida de audición habitualmente
permanente).
Central: Causada por lesiones o deterioros cerebrales.
Sistema vestibular:

Tiene conexiones con el
cerebelo.

Canales semicirculares:
Informa sobre cambios
en la rotación de la
cabeza (responde a la
aceleración angular). Las
células ciliadas se
encuentran en las
ampollas, embebidas en
la cúpula (una masa
gelatinosa).

Sacos vestibulares: Informan sobre la inclinación de la cabeza. Responde a la fuerza de
la gravedad y a fuerzas lineales (horizontales y verticales).
o
o
o

Utrículo: Sus órganos receptores (la mácula) se encuentran en el suelo.
Sáculo: La mácula se encuentra en la pared.
Otolitos/estatoconias/otoconias: Estructura ubicada en el laberinto vestibular
del oído interno (dentro del utrículo y del sáculo), formada por carbono cálcico
suspendido en un medio gelatinoso. Informa sobre la posición del cuerpo, que
es esencial para el equilibrio (cristales óseos). *Duda sobre los cristales óseos y
las partes del oído (comprobar si la ampolla es correcta y dónde se
encontrarían los otolitos/estatoconías/otoconias).
Vía vestibular (importancia en las funciones motoras):
69
o
o
o
Ciertas fibras nerviosas procedentes de los receptores vestibulares entran en
niveles inferiores del TE y forman sinapsis en los núcleos vestibulares. De ahí
van a los núcleos motores de los músculos oculares, el tálamo y la corteza
cerebral (entre otros).
Desde las células ciliadas, la información es reenviada al encéfalo a través de
los nervios vestibulares y cocleares, llegando a los núcleos vestibulares (bulbo
del TE). Desde ahí, la información se envía al cerebelo (lóbulo floculonodular),
médula, puente, tálamo, corteza cerebral y otras regiones del bulbo.
Desde los núcleos vestibulares también se envía información a los núcleos de
los pares craneales que controlan los músculos oculares (para compensar los
movimientos súbitos de la cabeza).
Gusto:

Cualidades gustativas: Amargo, ácido, dulce, salado, umami/glutamato monosódico
(sabor agradable/sabroso) y gusto a grasa (a los ácidos grasos, al sabor graso).

Sabor: integración de olfato y gusto (ocurre en la ínsula y en el opérculo frontal).

Lengua, paladar, faringe y laringe contienen 10 000 botones gustativos en las papilas
gustativas, con una vida media de 10 días:
o
o
o
Fungiformes.
Foliadas.
Calciformes o circunvaladas.
70

Botones gustativos: Hacen sinapsis
con neuronas bipolares.

Percepción del gusto:
o
Mediante canales iónicos (percepción más directa del gusto):


o
Mediante segundos mensajeros (indirectamente):




Salado: El receptor es un canal de sodio. Los iones de Na+ entran
cuando la membrana se despolariza.
Ácido: Los iones de H+ se unen al receptor cerrando los canales de K+,
lo que impide que el K+ pueda salir de la célula, despolarizándola.
Amargo: Ligado a una proteína G (gusductina) que activa un enzima
que cierra los canales de K+ (despolariza a la neurona).
Dulce: Ligado a la gusductina, que activa un enzima distinto que abre
los canales de Ca2+ (libera NT).
Umami: Ligado a la gusductina y a la transductina.
Vía del gusto (representado ipsilateralmente en el cerebro vs contralateralmente):
o
o
La información gustativa es captada por los receptores (botones gustativos) y
se transmite a través de los nervios glosofaríngeo, vago y de la cuerda
timpánica (el facial) hasta el núcleo del tracto solitario (en el TE,
concretamente la parte caudal/trasera del bulbo raquídeo).
De ahí, pasa al núcleo medial ventral posterior del tálamo (ver página 25) y,
posteriormente, se dirige a 2 lóbulos: El parietal (se encarga lo sensorial → la
textura del alimento, peso, temperatura…) y el frontal (integración de la
información del gusto y del olfato en la ínsula anterior y en el opérculo
frontal).
Olfato:
71
Sinapsis entre los cilios
y las células mitrales

Epitelio olfativo: Tejido epitelial
(conjunto de capas de células
unidas, como la piel) situado en la
cavidad nasal. Presenta una serie
de neuronas receptoras de
información olfativa que disponen
de una larga dendrita que se
extiende hasta la superficie de la
mucosa donde surgen los cilios.

Vías olfativas (el nervio craneal I
proyecta a otras zonas del cerebro
antes de pasar por el tálamo,
informa a los 2 hemisferios, el ipsi
y el contralateral):
o
Bulbo
olfatorio
Su axón
llega
hasta las
células
mitrales
Epitelio
olfativo
Olfato:
principal
vomero
nasal
Forma parte del sistema límbico
Corteza de asociación
Primaria
Secundaria
Recuerdos al oler
o
Feromonas (el núcleo/bulbo olfativo accesorio forma una vía paralela e
independiente al bulbo olfatorio principal):
Órgano vomeronasal
(el lateral recibe info de los 5 sentidos y del dolor)

Relacionados
con la
reproducción
y la defensa
machos
vomero
nasal
hembras
vomero
nasal
Transducción:
o
o
o
Se ha identificado una proteína G (Golf) que activa una enzima que cataliza la
síntesis de AMP cíclico, el cual abre canales de Na+, despolarizando la neurona.
Las personas pueden reconocer más de 10 000 olores diferentes.
Cada glomérulo (sinapsis en la superficie del núcleo/bulbo olfatorio) recibe
información de un único tipo de receptor olfatorio y se mantiene una
codificación olfatotópica hasta la corteza olfatoria (la tarea de diferenciar
72
olores es espacial, el encéfalo reconoce olores por medio de los patrones de
actividad creados en la corteza olfatoria).
73
74
T. 9: Tacto, dolor y temperatura
Sentidos somáticos: Sentidos cutáneos (tacto), cinestesia (receptores de sensaciones
originadas en articulaciones, tendones y músculos que indican la posición del cuerpo) y
sentidos orgánicos (receptores en órganos internos).
Tacto:

Estructura de la piel:
Dermatomas
Detección
del frío
Detección
del calor

Receptores sensoriales del tacto: Ver cuadro y figura de la página siguiente (76).

Dermatoma (son unos 30): Área de la piel inervada por un solo nervio cutáneo (nervio
raquídeo y su ganglio espinal encargados de recoger la sensibilidad de la piel). Cada
nervio cutáneo se distribuye en una cierta zona de la piel (dermatoma).
Temperatura:




Las sensaciones de calor y frío son relativas (excepto en los extremos).
Los incrementos de temperatura reducen la sensibilidad de los receptores de calor y
elevan la sensibilidad de los de frío (y viceversa).
Dos tipos de receptores de temperatura (ver figura superior): Frío (justo debajo de la
epidermis) y calor (más profundos).
Receptores específicos (ver cuadro de la página 77).
75
Forma y
rugosidad
Propiocepción
Tacto
(sin pelo)
Presión y
vibración
Tacto y
textura
76
Picante, ardor de boca
Dolor:

Nocicepción: Proceso neural que codifica y procesa E potencialmente dañinos contra
los tejidos.

Receptores del dolor (redes de terminaciones libres):
o
o
o

Componentes y bases biológicas de la percepción del dolor (complementar con la vía
del dolor):
o
o
o

Mecanorreceptores (receptores de presión y tacto) de umbral elevado.
Son nociceptores (no termorreceptores) que responden al calor extremo y
ácido.
Receptores responsables del dolor de angina, migraña, lesiones musculares y
cáncer.
Componente sensorial: Percepción de la intensidad de un E doloroso (corteza
somatosensorial).
Componente emocional inmediato (CCA e ínsula).
Componente emocional a largo plazo (CPF).
Control del dolor (puede ser modulado no sólo por la médula espinal, sino también
por el cerebro):
o
o
o
Opioides (endorfina o encefalina): La sustancia gris periacueductal envía
axones que contienen endorfinas a estimular neuronas del bulbo raquídeo, las
cuales envían serotonina a la médula espinal para inhibir las neuronas que
transmiten información de la periferia.
Estimulación neural eléctrica transcutánea (ENET): La estimulación de los
nervios que rodean la fuente del dolor causa alivio.
Placebo: Moviliza mecanismos tanto opioides como no opioides.
Prurito:

Se sabe poco sobre los receptores (parece ser que al menos 2 tipos diferentes de
neuronas transmiten información relacionada con el prurito al SNC).
77


La histamina y otras sustancias químicas liberadas por la irritación cutánea y las
reacciones alérgicas son fuentes importantes de prurito.
En monos, el rascado inhibe la actividad de neuronas de la vía espinotalámica (vía que
transmite las sensaciones de prurito).
Vías de los sentidos somáticos:

Propiocepción y tacto (vía del lemnisco medio/de la columna dorsal, formada por los
fascículos delgado y cuneado vs el lemnisco lateral → información auditiva/coclear):
o
o

Desde los receptores se llega al lemnisco medio: Dos subvías, la del trigémino
o la de la médula espinal (NO hace sinapsis en ella y pasa posteriormente por
el bulbo raquídeo) antes de alcanzar el lemnisco medio.
Desde el lemnisco medio al núcleo ventral basal posterior (VPL) del tálamo y
finalizando en el lóbulo parietal.
Dolor y temperatura (vía anterolateral/espinotalámica) *Duda sobre son la misma:
o
o
Desde los receptores se llega al fascículo espinotalámico: Dos subvías, la del
trigémino o la de la médula espinal (SÍ hace sinapsis en ella) antes de alcanzar
el fascículo espinotalámico.
Desde el fascículo espinotalámico se llega al tálamo (núcleo ventral posterior
y dorsomedial). El primero de ellos lleva info a la corteza somatosensorial
(intensidad de la sensación) y el segundo a la CCA y a la ínsula (componente
emocional inmediato de la sensación). La corteza somatosensorial envía su
información a la CCA y a la ínsula. Ambas llegan a la CPF (zona que integra las
sensaciones y responsable de la R emocional a largo plazo).
Decusa a nivel de la
médula, en lugar de
hacerlo en el TE
(corteza
límbica)
78
T. 10: El control motor
Introducción a los sistemas efectores:

Motoneuronas y contracción muscular:
o
Músculos: Esquelético/estriado, liso (de las vísceras) y cardíaco.
o
Motoneuronas (el NT que vierten sobre el músculo es la Ach):



Gamma: Inerva los husos musculares (parte interna del músculo). Más
que realizar movimientos voluntarios, se encarga de la propiocepción.
Alfa: Inervan las fibras musculares (parte externa). Transmiten
información motora desde el SNC (asta anterior de la médula y
núcleos motores del TE). Se encargan del control motor voluntario.
o
Unión neuromuscular: Lugar donde se dan cita el terminal de la motoneurona
y la fibra muscular contigua.
o
Unidad motora: Motoneurona individual + fibras musculares que controla.
o
Proporción o tasa de innervación: Proporción de axones motores respecto a
las fibras musculares. Puede ser una proporción de innervación alta (1 axón
controla 3 fibras musculares, implicada en movimientos finos) o baja (1 axón
controla 300 fibras musculares, en músculos que actúan en masas corporales
grandes).
Propiocepción (receptores sensoriales de los músculos):
o
o
Huso muscular: Ver figura de la página siguiente (80).
Órgano tendinoso de Golgi: Detecta sobrecarga y tensión muscular.
79

Tipos de movimientos:
o
Reflejos medulares (respuestas rápidas, estereotipadas simples e
involuntarias):


Monosináptico: Formado por una vía aferente y otra eferente. Por
ejemplo, el reflejo de extensión o miotático (al coger una bolsa con un
peso superior al esperado, nuestro cuerpo reacciona).
Polisináptico (es más lento y difuso): Interviene un mayor grupo de
músculos y median interneuronas (entre la neurona sensitiva y la
motora). Por ejemplo, el reflejo del tendón rotuliano (a golpearlo, se
contrae el cuádriceps femoral).
o
Movimientos voluntarios: Complejo y consciente.
o
Movimientos rítmicos (tienen una parte refleja y otra voluntaria): Por ejemplo
locomoción, respiración…
Bases neuronales del control motor:

Subdivisiones del lóbulo frontal y funciones asociadas:
o
Corteza motora primaria (área 4).
o
Corteza premotora (áreas 6, 8 y 44).
80
o
CPF:



o

CPFDL (áreas 9 y 46): Relación con el parietal posterior.
Orbitofrontal (áreas 47 y porciones laterales de 11, 12 y 13):
Importante en respuestas emocionales.
Ventromedial (áreas 10, 14 y 25; porciones mediales de las áreas 11,
12 y 13; porción anterior de la 32): Conducta emocional en todo el
cuerpo.
CCA (áreas 24 y parte de la 32): Contiene neuronas de von Economo (teoría de
la mente).
Áreas corticales que intervienen en el control motor:
o
Áreas de asociación:


o
Áreas motoras:


o
Corteza parietal posterior (áreas 5, 7, 39 y 40): Aporta las claves
sensoriales y motivacionales de los movimientos dirigidos a un
objetivo. Por ejemplo, ver un vaso lleno de agua.
CPFDL: Selecciona la estrategia más adecuada para ejecutar el
movimiento en función de la experiencia. Toma la decisión de iniciar el
movimiento (decide si quiero agua y qué he hecho otras veces para
conseguirlo).
Premotora/corteza motora secundaria (previa a la primaria): Corteza
premotora lateral (planifica o programa los movimientos,
especialmente aquellos desencadenados por E externos) y área
motora suplementaria (también planifica o programa los movimientos
y se encarga de la coordinación bimanual).
Área motora primaria: Inicia o dispara el movimiento. Ordena cuándo
hay que mover los músculos y cómo hacerlo (siguiendo el plan
elaborado por el área motora secundaria).
Flujo de señales que intervienen en el control motor (desde la corteza
sensorial a la motora): Áreas sensoriales primarias (información
somatosensorial, visual y auditivo/vestibular) → áreas de asociación (parietal
posterior y CPFDL) → áreas premotoras → área motora primaria.
81
o
Corteza premotora:




o
Área/zona motora suplementaria:



o
Controla músculos durante la preparación del movimiento, pero no
durante su ejecución
Programa movimientos complejos y utiliza información sensorial para
escoger un movimiento determinado: Parece ocuparse de en qué
parte del espacio ha de hacerse el movimiento y servirse de estímulos
arbitrarios para indicar qué movimiento hacer.
Lesión: Buen control motor de los dedos, pero dañada la estabilidad
de la postura, el modo de andar y la coordinación de las 2 manos.
Participa en el aprendizaje motor explícito.
Controla actividades motoras complejas (se encarga de secuencias
donde la ejecución de una R constituye una señal para realizar R
siguiente y de la iniciación de secuencias de movimientos).
Lesión bilateral: Por estar implicada en la iniciación de secuencias de
movimiento, incapacita para moverse voluntariamente, aunque se
conservan algunos movimientos voluntarios automáticos (*Duda).
Participa en el aprendizaje motor implícito.
Corteza motora primaria (circunvolución precentral): Tiene una organización
somatotópica (homúnculo motor). Los movimientos y, en menor medida los
músculos, parecen estar representados en ella. Esta representación cambia
como consecuencia del entrenamiento (movimiento de dedos en pianistas).
Señalamiento
o alcance
Neuronas
espejo
Agarre
82
o
Vías de control cerebral del movimiento:

Piramidal (movimientos voluntarios):
-
-

Formado por neuronas de la corteza cerebral, cuyos axones
recorren el TE formando el tracto piramidal (a través de las
pirámides) que va a la médula espinal.
Es el tracto corticoespinal y una parte del tracto corticobulbar.
Axones de gran diámetro. Vía evolutivamente reciente.
Lesión: Dificultad para mover articulaciones y miembros
individuales (en general, contralateralmente).
Extrapiramidal (movimientos involuntarios/reflejos):
-
Se originan en
núcleos del TE
Tractos fuera de las pirámides del bulbo (el retículoespinal,
rubroespinal, tectoespinal y vestíbuloespinal).
Lesión: Dificultan los reflejos espinales (exagerándolos).
También pueden
dificultar el
movimiento
voluntario
83

Vías motoras descendentes:
o
Fascículos laterales (decusan todas y controlan movimientos independientes
de las extremidades, como las manos y los dedos):

Corticoespinal lateral:
-
-
-

Corticobulbar:
-

Vía: Corteza motora → pedúnculos cerebrales → pares
craneales contralateral del bulbo raquídeo.
Función: Movimientos de cara, cuello, lengua y parte de los
músculos oculares externos.
(Corticorrubral)-rubroespinal:
-
o
Vía: Corteza motora primaria → pedúnculos cerebrales (salen
del bulbo formando los fascículos piramidales y decusan
contralateralmente) → médula espinal contralateral.
Funciones: Controlar movimientos de manos y dedos (esencial
para mover los dedos por separado, con el fin de alcanzar y
manipular objetos).
Lesión: Puede andar, trepar, coger objetos, usar la mano como
una manopla (sin mover los dedos)…
Vía corticorrubral: Corteza motora → núcleo rojo.
Vía rubroespinal: Núcleo rojo del mesencéfalo (decusa) →
médula espinal.
Función: Controla las extremidades contralaterales
(movimiento de hombros, codo y manos, pero NO sus dedos).
Daño: Incapacidad motora voluntaria (al ir por la misma vía
que la corticoespinal, suelen dañarse ambas).
Fascículos ventromediales (controlan movimientos del tronco y músculos
proximales):

Vestíbuloespinal lateral y medial:
-

Vía: Desde los núcleos vestibulares del bulbo hasta la médula
espinal.
Función principal: Mantener la postura. Su parte medial se
encarga de la estabilización de la cabeza (hace sinapsis con
músculos del cuello) y su parte lateral del tronco y piernas.
Tectoespinal:
-
Vía: Desde los colículos/tubérculos cuadrigéminos superiores
hasta la médula espinal.
84

(Corticorreticular)-retículoespinal lateral y medial:
-

-
o
o
Localizadas en la corteza premotora ventral y en el lóbulo parietal inferior (ver
página 82). Responden cuando el sujeto realiza un movimiento o ve a otro
sujeto realizarlo.
Se activan con más fuerza cuando vemos una acción en la que ya somos
competentes y ante sonidos que indican la ocurrencia de una acción familiar
(por ejemplo, escuchar el descorche de una botella de vino activa el
movimiento necesario para realizarlo).
Este sistema nos ayuda a comprender las intenciones de otras personas.
Control del alcance y del agarre (ver página 82):
o
o

Vía: Corteza motora que controla el tronco corporal y la parte
superior de las extremidades → médula espinal.
Función: Locomoción y postura (se refiere a sus componentes
más voluntarios).
Movimientos de imitación y comprensión (neuronas espejo):
o

Vía: Desde la FR (bulbo) hasta la médula espinal.
Función: Andar (su componente más involuntario).
Grupos musculares: Músculos flexores de las piernas (fascículo
lateral), extensores de las piernas (fascículo medial) y flexores
de los brazos (fascículo medial).
Corticoespinal ventral:
-

Función: Coordinar movimientos de los ojos con los del tronco
y la cabeza.
Inerva grupos musculares del cuello y el tronco.
Movimiento de alcance: Existe una zona denominada Región de Alcance
Parietal (en la corteza parietal posterior medial) que se activa cuando las
personas están a punto de hacer un movimiento de señalamiento o alcance
hacia una localización particular.
Movimiento de agarre: Existe otra zona de la corteza parietal posterior (en
concreto la parte anterior del surco intraparietal) que controlanlos
movimientos de la mano y los dedos cuando participan en el agarre del objeto
diana.
Sistemas moduladores:
o
Cerebelo:

Modulación
Intervienen en el inicio, terminación, dirección o velocidad del mov.
(puede influir sobre las motoneuronas).
85

Modulación









o
Núcleo lenticular
(putamen y globo
pálido) *Ver
página siguiente
Lesiones cerebelosas: Se caracterizan por demoras en el inicio o en la
finalización del movimiento, alteración en la sincronización de las
contracciones musculares (distonías) y descoordinación.
Feedback motor: Compara las órdenes motoras descendentes con los
movimientos que se están realizando y actúa sobre el tronco y la
corteza para ser precisos durante el movimiento y para corregir los
errores/desviaciones.
Divisiones: Vestíbulocerebelo (para modificar la postura y reestablecer
el equilibrio), espinocerebelo (para tono muscular, control de la
postura y locomoción; su lesión provoca un andar vacilante/atáxico) y
cerebrocerebelo (para planificar, realizar ejecuciones suaves,
preparación de movimientos donde intervienen múltiples
articulaciones y para iniciar movimientos fraccionados de los dedos).
Función principal: Coordinación del movimiento (permitir que se
realice con facilidad y precisión).
Los núcleos profundos tienen una actividad continua (basal) y tienen
conexiones excitadoras con el origen de las vías motoras (así
mantienen una activación tónica de las vías motoras, facilitando la
realización del movimiento).
Las células de Purkinje inhiben a los núcleos profundos (así pueden
inhibir unos componentes del movimiento y no otros, dándole forma a
la ejecución).
El cerebelo regula el tono muscular modificando la actividad de las
motoneuronas gamma, de manera que aumenta el tono para
mantener la postura o lo inhibe para facilitar la realización de
movimientos voluntarios.
El cerebelo participa en el aprendizaje de los movimientos.
Síndrome/lesión del vermis: Inestabilidad en la bipedestación,
incoordinación de la marcha y nistagmo horizontal.
La principal alteración del cerebelo es la ataxia, que consiste en una
pérdida de coordinación o descomposición del movimiento (los gestos
se descomponen en segmentos individuales, en vez de ser realizados
de forma continua/fluida).
Ganglios basales (GB):




Están formados por el cuerpo estriado (putamen y caudado), el núcleo
subtalámico y la sustancia negra.
Participan en el control del movimiento voluntario (determinan la
amplitud y dirección del movimiento, parecen modular los patrones de
actividad iniciados en otros circuitos cerebrales). Son especialmente
importantes en la ejecución de movimientos guiados por recuerdos.
Existe un bucle córtex-GB-tálamo-córtex dividido en 2 vías: En la vía
directa, los GB tienen un efecto excitatorio sobre la corteza. En
cambio, en la vía indirecta, tienen un efecto inhibitorio sobre ella.
Los GB se encargan de la automatización del movimiento y de su
modulación (retroalimentan y corrigen el movimiento que realizan
otras regiones del SN, como el encéfalo, en caso de ser necesario).
86


Parkinson (la sustancia negra no envía suficiente dopamina al caudado
y al putamen): Se caracteriza por rigidez muscular, lentitud de
movimientos, temblores en reposo e inestabilidad de la postura.
Puede cursar con demencia.
Huntington (provoca la degeneración del caudado y putamen): Se
caracteriza por sacudidas involuntarias, movimientos de contorsión y
siempre cursa con demencia. Es un trastorno letal debido a una
herencia autosómica dominante (no debido a genes sexuales).
87
GPI → Globo pálido interno

Trastornos musculares, de la médula espinal o del cerebro que pueden causar
alteraciones y trastornos del movimiento:
88
o
Distrofia muscular: Enfermedades que conllevan anomalías bioquímicas que
originan cambios estructurales en el músculo.
o
Miastenia grave: Trastorno autoinmune.
o
ELA: Trastorno neurodegenerativo donde las motoneuronas resultan
destruidas y los músculos diana se atrofian.
o
Parálisis facial.
o
Lesiones de la médula espinal.
o
Apraxias (dificultad para llevar a cabo movimientos sin que exista parálisis ni
debilidad muscular):



Apraxia ideomotora: Incapacidad para realizar una actividad motora
simple en respuesta a una orden verbal, pero puede realizarlas
espontáneamente. No puede imitar (realiza movimientos amorfos y
deformados).
Apraxia ideacional: Deterioro en la ejecución de una secuencia de
acciones que son componentes de un guion conductual, aunque sí que
puede efectuarse correctamente cada elemento paso a paso (por
ejemplo, abrir una puerta utilizando una llave).
Apraxia construccional: Dificultad para hacer dibujos, esquemas o para
realizar construcciones geométricas con cubos. Se debe a una lesión
del parietal derecho.
Sistema nervioso autónomo.
89
90
T. 11: Homeostasis
Mecanismos fisiológicos reguladores:

Homeostasis: Proceso por el cual las sustancias y las características del organismo se
mantienen en su nivel óptimo.

Mecanismo regulador fisiológico (mantiene la constancia de ciertas características
internas del organismo):
o
o
o
o
Variable del sistema: Característica a regular (temperatura corporal).
Valor fijo establecido: Valor óptimo de la variable sistema (36,7 ºC).
Detector: Controla el valor de la variable sistema (receptor térmico).
Mecanismo de rectificación: Devuelve la variable al valor fijo establecido
(temblar, conducta de abrigarse…).
Variables fisiológicas controladas y reguladas por el SNC:

Temperatura:
o
o
o

Aferencias (captan e informan al SNC sobre la superficie del organismo):
Hipotálamo (área preóptica), núcleo corporal (*Duda) y superficie de la piel.
Regiones neuronales/circuitos termorreguladores (causan los efectores):
Médula espinal, TE e hipotálamo.
Efectores: Respuestas conductuales, temblores, búsqueda/evitación de calor,
respuestas autónomas, vasoconstricción/vasodilatación, sudor, respiración,
estimulación del tejido adiposo pardo y secreción de la hormona tiroidea.
Sed:
o
Balance hídrico: Líquido intracelular (67%), líquido intravascular/plasma
sanguíneo (7%), LCR (menos del 1%) y líquido intersticial que rodea al tejido
celular (26%).
Sed volémica
Sed osmótica
91
o
Sed osmótica (reducción del volumen intracelular, deshidratación celular):



o
Ocurre por un aumento de la presión osmótica (la que el líquido
intersticial ejerce sobre la membrana celular semipermeable) en
comparación con el intracelular, lo que produce deshidratación
celular. Causada por consumir salado o por una pérdida de agua.
Osmorreceptores: Su descarga está afectada por el nivel de
hidratación. Se localizan en la región anterior del hipotálamo ¿área
preóptica?, rodeando el tercer ventrículo.
En perros, si se lesiona el órgano vasculoso/vascular de la lámina
terminal (OVLT) dejan de beber. *Duda ¿y en humanos?
Sed volémica/hipovolémica (reducción del volumen intravascular, pérdida de
agua y de sales):

Ocurre cuando disminuye el volumen de plasma sanguíneo
(hipovolemia), pudiendo producirse por pérdida de sangre, vómito o
diarrea. Trae asociada un apetito de sal (porque el plasma sanguíneo
es salado).

Barorreceptores (detectan cambios en la presión sanguínea):
-
-
o
En los riñones: Ante la disminución del flujo sanguíneo
segregan renina (sustancia que transforma el
angiotensinógeno en angiotensina I y ésta en angiotensina II).
Sus efectos son secreción de aldosterona por la glándula
suprarrenal (retiene Na+ y aumenta el apetito de sal), de
vasopresina por la neurohipófisis (retiene agua), contracción
de vasos sanguíneos (aumenta la presión sanguínea) y beber.
En el corazón y en algunas arterias: Envían señales neurales en
respuesta al descenso de presión sanguínea provocando
incremento de la tensión muscular en paredes de vasos
sanguíneos y liberación de vasopresina/hormona antidiurética
por la hipófisis posterior (aumenta la retención de agua).
Mecanismos neurales de la sed:
92
Muchas sales
y/o poca agua
Área preóptica mediana
vs área preóptica medial
(conducta sexual en machos)
Ingesta:

Metabolismo:
o
o
o

Metabolismo energético: Conjunto de reacciones anabólicas (síntesis y
acumulación de compuestos, requiere aporte energético) y catabólicas
(descomposición de compuestos para obtener energía) que tienen lugar en el
organismo para generar la energía necesaria para desarrollar su actividad.
Tasa metabólica: Índice que refleja el consumo de oxígeno y que se toma
como referencia del gasto energético del organismo.
Tasa metabólica basal: Gasto energético en condiciones de reposo.
Conceptos:
o
Glucógeno: Sustancia blanca y amorfa en hígados y músculos. Puede
transformarse en glucosa cuando el organismo lo requiera.
o
Insulina:
93



o
Hormona producida en el páncreas. Se encarga de regular la cantidad
de glucosa (azúcar) en sangre. El cuerpo necesita insulina para poder
aprovechar la glucosa (vs el cerebro, que lo utiliza de manera
automática y directa).
3 mecanismos estimulan su liberación: Fase cefálica (aspecto, olor y
gusto de alimentos originan una liberación condicionada de insulina),
fase digestiva (el intestino libera hormonas que estimulan al páncreas
y éste libera insulina) y fase de absorción (glucodetectores/gucostatos
del hígado detectan glucosa e indican al páncreas que genere insulina).
La mayor liberación de insulina se ocurre durante la fase digestiva. La
menor, durante la fase cefálica.
Glucagón: Hormona péptida producida en el páncreas. Tiene la función
opuesta a la de la insulina (aumenta los niveles de glucosa en sangre al
estimular su producción en el hígado).

Nutrientes ingeridos a través de la dieta:

Control neuroendocrino de la ingesta (el cerebro integra toda la información detallada
en la figura y es el que decide cuándo comenzar la ingesta):
o
o
o
Ver imagen en la siguiente página (95).
Palatabilidad: Cualidad de un alimento para ser grato al paladar.
Saciedad sensorial específica: Comemos más cuanto mayor es la variedad de
sabores en el plato (si comemos un plato completo de pasta quizás no nos
apetezca tomarnos otro plato más, pero sí tomarnos media hamburguesa).
94
Dentro de los factores
internos digestivos…
o
Niveles de nutrientes:


o
Glucosa: La teoría glucostática defiende que los niveles de glucosa del
organismo determinan el inicio o cese de comida. No obstante, la
relación entre niveles de glucosa e inicio de la ingesta no es directa,
excepto en casos extremos. En la actualidad está demostrada la
existencia de glucorreceptores en el hipotálamo, por lo que la teoría
vuelve a acaparar cierto interés.
Lípidos: Existen receptores de lípidos en el hígado, pero una inyección
intracerebral de un inhibidor del enzima ácido graso sintetasa
(promueve la acumulación de grasa) tiene como efecto una caída del
nivel de grasa, disminución de la ingesta y pérdida de peso. *Duda.
Péptidos gastrointestinales:

Existen sustancias orexígenas (estimulan el hambre) y anorexígenas
(sacian).

Grelina (estimula el hambre):
-
-
Péptido orexígeno secretado por el estómago y el intestino.
Actúa en núcleos hipotalámicos y en el núcleo del tracto
solitario (conjunto de células sensoriales del bulbo raquídeo),
produciendo un incremento de la ingesta.
Sus niveles aumentan durante el ayuno y disminuyen tras la
ingesta.
Los obesos parecen tener un sistema de grelina insensible a la
alimentación y que está siempre ligeramente alto, provocando
un hambre continua.
95
o
¿Qué detiene la conducta de comer?


o
Señales a corto plazo: Factores cefálicos (ojo, nariz, lengua y garganta),
gástricos, intestinales (la llegada de comida al duodeno provoca la
liberación de colecistoquinina/CCK y del péptido YY3-36/PYY,
reduciendo el apetito), factores hepáticos (última fase de la saciedad)
y nivel de insulina en sangre (elevado nivel indicaría saciedad).
Señales a largo plazo: Alimentación forzada sacia (vs ayuno, que la
inhibe) y la leptina (hormona anorexígena segregada por el tejido
adiposo, se dispara en la pubertad, aumenta el índice metabólico del
organismo y disminuye la ingesta cuando hay más adipocitos de los
óptimos).
Mecanismos neurales de la ingesta:

Hipotálamo:
-
Teoría de los dos centros (ver página 26):
Hipotálamo ventromedial (centro de la saciedad): Su
lesión impide que los animales se sientan saciados y
provoca obesidad inducida (hiperfagia – fase dinámica
de la ganancia de peso – fase estática de la obesidad),
es decir, se regula el peso a un nuevo nivel.
Hipotálamo lateral (centro del hambre): Su
destrucción provoca que el animal rechace la comida.
En un primer momento afagia y adipsia (falta de sed)
aunque, tras un tiempo, desaparece (no es
permanente).
-
Nuevas teorías:
La destrucción del HVM no suprime por completo la
inhibición de la ingesta. De la misma manera, la
destrucción del HL no impide permanentemente
comer ni beber.
Parece que el HVM y el HL se inhiben mutuamente, el
efecto de una lesión parcial en uno puede ser
moderado por el otro. Hace falta algo que pueda
explicar estas observaciones y es…
Núcleo arqueado: Mecanismo hipotalámico de 2º
orden que integra señales del apatito. El N arqueado
conecta con el N paraventricular (saciedad), el HVM y
el HL. Éste último libera MCH (hormona concentradora
de melanina) y orexina, ambas estimulan el apetito,
reducen el índice metabólico (cantidad de energía
consumida) y actúan sobre el tálamo, la sustancia gris
periacueductal, la FR, el núcleo coeruleus y la médula
96
espinal (concretamente sobre las neuronas del SNA,
para modificar el metabolismo).
Las conexiones del N arqueado con estos otros 3
núcleos hipotalámicos integran las señales
estimuladoras de apetito del sistema NPY/AgRP
(neuronas ricas en neuropéptido “Y” y en la proteína
agouti) y los efectos supresores del apetito del sist
POMC/CART (el primero es la propiomelanocortina,
un precursor de otras proteínas como la ACTH y el
segundo es un sistema que se relaciona con las
anfetaminas, drogas que inhiben el hambre).
El N arqueado del hipotálamo contienen un
controlador muy especializado del apetito que es
regulado por las siguientes hormonas: Insulina y
péptidos (leptina, grelina y PYY). Integra la
información procedente de estos péptidos periféricos.
Dos tipos de neuronas del N arqueado son sensibles a
dichos péptidos: Neuronas sintetizadores de
POMC/CART (indican disminución en la ingesta de
comida e intensifican el metabolismo → señalan
saciedad al liberar α-MSH) y neuronas sintetizadoras
de NPY/AgRP (incrementan la ingesta de alimentos y
reducen el metabolismo).
*Falta añadirle
información sobre el TE
(ver página siguiente)
*Orexina: Relacionada con el
insomnio (despertarse para comer)
*HCM: Cantidad de hemoglobina
en cada glóbulo rojo
Teoría de los
2 centros
A
A
Meta de
toda la info
O
A
A
O
A
O
A
97

TE:
-
-
N del tracto solitario (meta de toda la información): Recibe e
integra señales de apetito procedentes de diversas fuentes,
aparte del hipotálamo (a través del nervio vago, el hígado le
envía información sobre los valores de glucosa y de ácidos
grasos).
Sistema de recompensa (N de la amígdala, N accumbens y
córtex frontal): Intervienen en aspectos placenteros de la
alimentación. También informan al N del tracto solitario.
98
T. 12: La conducta reproductora
Desarrollo/diferenciación sexual:

La determinación del sexo es genética. La dotación cromosómica sexual es dimórfica
(XX o XY). En el cromosoma X se encuentran el gen para la producción de los
receptores de andrógenos que van a dirigir la diferenciación hacia macho. En las
hembras se inhibe por completo o en parte el segundo cromosoma X (mosaicismo →
trastorno donde un individuo tiene 2 o más poblaciones de células que difieren en su
composición genética).

Gónadas:
o
o
o
o

Testículos y ovarios: Secretan hormonas sexuales internamente (estrógenos y
andrógenos) y gametos externamente (células sexuales → óvulos y
espermatozoides).
Gen SRY (del cromosoma Y): Factor determinante de los testículos. Se une al
ADN de las células de las gónadas/células indiferenciadas, haciendo que se
conviertan en testículos.
En hembras no se conoce tanto el proceso: Se propone que la ausencia del gen
SRY sería capaz de explicar el desarrollo sexual femenino.
Tras desarrollarse las gónadas comienzan acontecimientos dirigidos por las
hormonas que secretan.
Órganos sexuales internos (aparecen en la sexta semana/mes y medio del desarrollo
embrionario → son vagina, útero, conductos espérmicos, próstata…):
o
Sistema de Müller: Precursor de los órganos sexuales femeninos. No precisa
hormonas para desarrollarse.
99
o

Sistema de Wolff: Precursor de los órganos sexuales masculinos. Precisa de
hormonas para desarrollarse, generadas por los testículos, que son la hormona
antimulleriana/HAM y los andrógenos (testosterona y dihidrosterona).
Órganos sexuales externos: Dependen de la ausencia o presencia de andrógenos. Su
presencia desarrolla órganos sexuales masculinos (escroto, pene…) y su ausencia los
femeninos (labios mayores, labios menores, clítoris…).
Trastornos genéticos:

Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (alteración en el cromosoma X,
responsable del receptor de andrógenos): Ausencia congénita de receptores
funcionales de andrógenos. En una persona con cromosoma XY provoca el desarrollo
de una hembra con testículos, pero sin órganos sexuales internos (conductos
espérmicos, próstata…). Sus gónadas son masculinas, no hay órganos internos y sus
órganos externos son femeninos (apariencia femenina, pero genéticamente hombre).

Síndrome del conducto mülleriano persistente (transmisión hereditaria autosómica
recesiva): Ausencia congénita de la hormona antimülleriana o de sus receptores. En los
machos provoca el desarrollo de órganos internos tanto masculinos como femeninos
(apariencia de hombre con órganos externos masculinos, pero infértil).
Hermafroditismo (órganos reproductivos asociados a ambos sexos, aparato mixto
capaz de producir gametos masculinos y femeninos).

Desviaciones de la secuencia ordenada de diferenciación sexual:
o
o
o
Síndrome de Turner: Presencia de un solo cromosoma sexual (XO), mujer
aparente con ovarios poco desarrollados, pero reconocibles.
Hiperplasia adrenal congénita: Mujer expuesta a andrógenos antes de nacer
(aspecto intersexual).
Extrofia cloacal: Chico genético que nace con testículos, pero sin pene.
Maduración sexual:


Características sexuales primarias: Presentes desde el nacimiento (gónadas, órganos
sexuales internos y órganos sexuales externos).
Características sexuales secundarias: No aparecen hasta la pubertad, momento en el
que se activa el eje hipotálamo-hipofiso-gonadal. El hipotálamo libera gonadoliberinas,
captadas por la adenohipófisis, que se encarga de liberar hormonas gonadotrópicas
(FSH y LH) que llegarán a las gónadas (donde los ovarios liberarán estrógenos y los
testículos andrógenos), desarrollando así las características sexuales secundarias.
Control neural de la conducta sexual (circuitos neurales implicados en la reproducción):

Hembras: N ventromedial del hipotálamo (vs APM en machos, en el tema de la
ingesta lo vimos como el centro de la saciedad, ver página 96), amígdala medial y SGP.
100

Machos (4 regiones del SN de destacado dimorfismo sexual):
o
Mecanismos medulares (se encarga de la erección y de la eyaculación):


o
Núcleo espinal bulbocavernoso: Se encuentra en el asta ventral de la
región bulbar. Contiene neuronas motoras cuyos axones inervan el
músculo bulbocavernoso que se haya unido a la base del pene.
Núcleo de Onuf (en los animales no roedores): Contiene las
motoneuronas del músculo bulbocabernoso. *Duda: ¿son el mismo?
Mecanismos cerebrales:



Área preóptica medial (APO/APM): Su destrucción suprime la conduta
sexual masculina. Principal diferencia anatómica con las hembras.
Núcleo paragigantocelular: La serotonina ejerce un efecto inhibidor
sobre los reflejos sexuales de la médula, de modo que una de las
tareas de la vía que se origina en el APM es suprimir esta inhibición
serotoninérgica para permitir la eyaculación.
Otras estructuras (también en hembras): Amígdala medial y SGP
(rodea al acueducto del mesencéfalo, que es la parte más alta del TE,
las aferencias excitatorias que van desde el APM a la médula parecen
converger en la SGP).
Diversidad y conducta sexual humana (papel de las hormonas):


En hombres debe haber un poco de testosterona para activar la copulación, pero a
partir de ese mínimo, los aumentos de testosterona no suponen mayor actividad
copulatoria.
Las mujeres prefieren el olor de hombres con un complejo principal de
histocompatibilidad (CPI) no muy parecidos ni muy diferentes a los suyos propios y
preferiblemente que contengan algunos alelos idénticos a los que ha heredado de su
padre, pero no de su madre. El CPI es una familia de genes hallados en todos los
vertebrados, se ubican en el brazo corto del cromosoma 6 y contienen información
sobre cara, olor corporal y otros rasgos heredados.
Efecto de las feromonas:



Efecto Lee-Boot: Lentificación o eventual desaparición del ciclo estral en animales
hembra que viven juntos. El ciclo estral determina la receptividad femenina (se
diferencia del ciclo menstrual en que se presenta por estaciones (se relaciona con
calor, alimentos, olor de los machos…), no por períodos de tiempo.
Efecto Whitten: Sincronización de los ciclos menstruales o estrales en un grupo de
hembras ante la presencia de una feromona en la orina del macho.
Efecto Vanderberg: Adelanto del comienzo de la pubertad en hembras que conviven
con machos.
101

Efecto Bruce: Cese de la gestación provocado por el olor de una feromona existente en
la orina de otro macho diferente al que fecundó a la hembra.
102
T. 13: Las emociones y el estrés
Miedo:

Amígdala:
o
o
Núcleo lateral (asocia EC-EI): Recibe información sensorial que envía a los N
basolateral y basolateral accesorio. Es donde converge la información del EC y
del EI. Los cambios responsables del aprendizaje podrían tener lugar aquí. En
este núcleo hay células piramidales que proyectan al N central. Los botones
terminales de las neuronas que transmiten información auditiva y
somatosensorial establecen sinapsis con las espinas dendríticas de estas
células piramidales.
Núcleo central (implicado
(o respuestas)
en/emite la R de miedo): Recibe
info de los N lateral, basal y basal
accesorio. Envía proyecciones a
numerosas regiones cerebrales.
103

Condicionamiento de miedo:
o
o
Los cambios físicos responsables del CC de una R emocional condicionada
tienen lugar en el N lateral de la amígdala. Este se comunica con el N central,
que a su vez lo hace con el hipotálamo y el TE (puente, mesencéfalo y bulbo).
Extinción del miedo: Corteza prefrontal ventromedial (CPFVM).
Ira y agresión:

Control neural jerarquizado: SGP del mesencéfalo (recibe aferencias del hipotálamo y
de la amígdala, que influyen en la SGP mediante conexiones excitatorias e inhibitorias).

Serotonina: Inhibe la agresión.

Herencia: Importante en las conductas agresivas (mayor correlación entre gemelos
monocigóticos que dicigóticos en conducta antisocial, conductas crueles y conductas
no emocionales).

CPFVM (corteza orbitofrontal medial + CCA subgenual):
104
o
o
o
o
o

Control neural de la conducta agresiva: Se encarga del reconocimiento del
significado emocional de situaciones sociales complejas y regulación de
nuestras respuestas ante tales situaciones (por ejemplo, participa en la
inhibición de las respuestas emocionales).
Caso Phineas Gage: Una lesión en la CPFVM le produjo conductas impulsivas y
estallidos de ira inadecuados. Los lesionados pueden explicar las implicaciones
de una situación social compleja, pero no responder adecuadamente cuando
les atañe a ellos.
Está implicada en hacer juicios morales. Su daño lleva a realizar juicios morales
utilitarios (lo que objetivamente es mejor, sin atender a la moral personal).
En personas con agresividad impulsiva hay un input serotoninérgico a esta
zona menos denso, por lo que parece estar mediado por la serotonina, que
inhibiría las conductas de riesgo y agresivas.
Pseudopsicopatía: Pérdida de la capacidad para tomar decisiones atendiendo a
lo emocional (juicios morales pragmáticos).
Control hormonal de la conducta agresiva:
o
o
o
o
Agresión entre machos: Los andrógenos tienen un efecto organizador y
activador sobre el ataque ofensivo (área preóptica medial).
Agresión entre hembras: Hembras androgeneizadas tienen mayor propensión
a atacar a otras hembras.
Agresión maternal inducida por la secreción de progesterona (estimulada por
la retroalimentación táctil de los pezones y por el olor de las crías).
Humanos: Parece haber relación entre los andrógenos y la conducta agresiva.
Otras emociones:





Reconocimiento de la expresión de asco: Ínsula, putamen y caudado.
Búsqueda/expectación: N accumbens (anterior al hipotálamo, sistema de recompensa
→ centro de aprendizaje, motivación y placer), ATV (mesencéfalo) e HL-SGP.
Pánico: CCA, N de la estría terminal (axones que hacen el mismo recorrido que el
caudado, separándolo del tálamo y terminan en la parte posterior de la amígdala),
tálamo dorso medial y SGP (mesencéfalo).
Alegría y juego: Área parafascicular (grupo intralaminar del tálamo → los dos puntos
encima del CM y bajo la I, ver página 25) y SGP ventral.
Aspecto motor de la risa: CCA (interviene en el comportamiento de supervivencia).
Comunicación de las emociones:

Características:
o
Darwin y Ekman (el segundo destaca la importancia de la expresión facial de
las emociones) postulan que la expresión de emociones es innata, aunque
existen normas sociales/culturales que regulan su manifestación.
105
o
o

HD: Reconoce las emociones (especialización hemisférica en reconocimiento
y expresión de las emociones).
La expresión facial de las emociones resulta casi imposible de simular, está
controlada por circuitos neuronales especiales. Por ejemplo, la sonrisa de
felicidad genuina, en contraposición a la falsa, implica la contracción del
orbicularis oculi (donde las patas de gallo).
Alteraciones en la comunicación de las emociones:
Alteración/características
Capacidad para
expresar
emociones
involuntariamente
Capacidad para
mover los
músculos faciales
voluntariamente
Paresia (parálisis parcial o
debilitamiento contráctil
de la musculatura) facial
emocional
Alterada
Conservada
Paresia facial volitiva
(pseudobulbar)
Conservada
Alterada
Lesión
Ínsula (su CPF o
sustancia blanca del
lóbulo frontal) y
tálamo
Corteza motora
primaria o su
conexión con el
núcleo motor del
nervio facial
Lesiones cerebrales que afectan a las emociones:


Ira/furia descorticada: Intensa y repentina (se ha observado en perros descorticados, a
los que se le ha extirpado la corteza).
Síndrome de Klüver-Bucy: Ocurre tras la extirpación de grandes porciones del lóbulo
temporal. Tiene un efecto amansador (desaparición del miedo y de la agresividad),
hiperoralidad e hipersexualidad.
Sensaciones emocionales:



Teoría de James y Lange: Defienden que las situaciones generadoras de emociones
producen reacciones fisiológicas específicas. Cuando el cerebro detecta esas
reacciones fisiológicas, les da un sentido y experimentamos la emoción (un E crea una
R fisiológica que el cerebro interpreta como una emoción). La secuencia se opone a
percepción de un E → emoción asociada → R fisiológica (invierte el paso 2 por el 3 y
viceversa). No lloro porque estoy triste, estoy triste porque estoy llorando.
Teoría de Cannon y Bard: Encuentran que los órganos internos son relativamente
insensibles y no responden tan rápidamente (la emoción y la R fisiológica son
simultáneas, son dos respuestas consecuentes del E que las provoca). *Dudo si es
correcto lo escrito.
Teoría cognitiva de Schachter (mixta → es la más actual): Entiende la emoción como
activación fisiológica inespecífica + interpretación cognitiva (dotamos de especificidad
a la reacción fisiológica con la cognición, determinando así la emoción que sentimos).
106
Hormonas y estrés (fisiopatología de la R. de estrés): Eje hipotálamo – hipofisiario
(adenohipófisis libera ACTH) – corteza suprarrenal.

Adrenalina y NA: Elevan la presión arterial (PA).

Glucocorticoides (cortisol):
o
o
o
Aumentan en situaciones de estrés.
Funciones: Regulan procesos metabólicos para aumentar el consumo de
energía (y poder así enfrentarse a la supuesta amenaza percibida) e
incrementan de los niveles de glucosa en la circulación sanguínea.
Efectos de una exposición prolongada a ellos: Aumento de la tensión arterial,
daño del tejido muscular, infertilidad, detención del crecimiento, supresión de
la R del sistema inmunitario e inhibición de la R inflamatoria (porque altos
niveles de cortisol modulan la transcripción de los genes involucrados en la R
inflamatoria, que es una R inespecífica ante agresiones del medio).
107
108
T. 14: Sueño y ritmos biológicos
Actividad cerebral: Las ondas, ordenadas de mayor a menor amplitud son beta (13-30 Hz), alfa
(8-12), theta (3,5-7,5) y delta (inferior a 4 Hz).
Ciclo de sueño: Cada ciclo dura unos 90 minutos. La duración REM es de unos 20-30 minutos
por cada ciclo.
Fases del sueño:






Vigilia: Actividad alfa y beta.
Fase 1: Actividad theta, puntas del vértice y movimiento de los párpados.
Fase 2 (40-50%): Actividad theta, husos del sueño (12-14 Hz) y complejos K.
Fase 3: Actividad delta (20-50%).
Fase 4: Actividad delta (más del 50%).
Sueño paradójico/REM/MOR (20%):
Actividad theta y beta. Se caracteriza por un
EEG desincronizado, movimientos oculares
rápidos, EMG plano (ausencia de tensión y
contracción muscular), puede despertarse
ante E significativos, tiene sueños con
estructura narrativa, tumefacción (hinchazón/excitación) de los genitales y respiración
irregular.
Diferencias entre el sueño REM y el nREM:
109

Sueño de ondas lentas (fases 3 y 4):
o
o
o

Tasa metabólica, flujo sanguíneo y temperatura disminuyen en las regiones
que más actividad han tenido durante el día.
Cuanto mayor sea la actividad mental durante el día, mayor será el sueño de
ondas lentas.
Permite recuperarse del cansancio.
Sueño REM:
o
o
o
o
o
o
Efecto rebote: Aumento del sueño REM tras un período de privación.
Funciones: Desarrollo cerebral y aprendizaje (ayuda, pero no es
absolutamente necesario para aprender).
Se ha encontrado sueño nREM (fase 1, 2, 3 y 4) en distintas especies. No
obstante, el sueño REM sólo se ha encontrado en aves y mamíferos (animales
que autorregulan su temperatura).
Privación del sueño REM mejora síntomas en pacientes depresivos.
Actividad mental durante el sueño REM: Alta en corteza visual de asociación y
baja en el frontal inferior.
Takino y Azakami: En los registros EEG durante el sueño REM se han
encontrado un tipo de ondas que acompañaban a los movimientos oculares.
Podría indicar que los sujetos han estado examinando una imagen visual
durante el sueño (barrido o rastreo visual).
¿Para qué se duerme?

Efectos de la privación de sueño:
o
o

En animales: Graves (pérdida de la capacidad para regular la temperatura,
incremento de la tasa metabólica, incremento de la ingesta pero pérdida de
peso, lesiones, debilitamiento y finalmente muerte). Si se les permite
recuperar el sueño ocurre un rebote importante de REM (si la privación ha
sido larga) o de nREM (si la privación ha sido corta).
En humanos: No parece tener graves consecuencias fisiológicas ni psicológicas
más allá del cansancio, irritabilidad y problemas de concentración.
Funciones del sueño:
o
o
o
o
Conservar la energía: Existe correlación entre la cantidad total de sueño diario
y la tasa metabólica de la vigilia. Los animales pequeños duermen más que las
especies grandes.
Evitación de depredadores: El sueño REM es un cuasidespertar simbólico para
asegurarse de que el lugar donde se duerme sigue siendo seguro.
Recuperación corporal: Si hacemos ejercicio nos dormimos antes, pero no
dormimos más. Para recuperarse de una enfermedad, dormir es beneficioso.
Consolidación de memoria.
110
Ritmos biológicos:



Circadiano: Cambio rítmico diario en la conducta y/o en procesos fisiológicos. El reloj
endógeno es un mecanismo que adapta nuestra fisiología (conducta, hormonas,
sueño, temperatura corporal, metabolismo…) a las diferentes fases del día. Es el
responsable de que ocurra el jet lag. Un desajuste entre el ritmo de vida y el reloj
biológico aumenta el riesgo de sufrir enfermedades.
Infradiano (ritmo cuyo período es mayor a 24 horas, es decir, el evento ocurre menos
de una vez al día): Circamareal (ritmos/ciclos que siguen las variaciones de la marea),
circalunar (ciclos que siguen las fases lunares) y circaanulal/estacional (ciclos que
siguen las variaciones del movimiento de traslación terrestre → copulación en
primavera). Algunos ejemplos son el ritmo circaseptano (variaciones que aparecen
cada 7 días) y el ciclo ovárico/menstrual (se completa en 28 días).
Ultradiano: Ciclos fisiológicos de 20 o menos horas (por ejemplo, el apetito).
Modelo de 2 procesos de la regulación del sueño (la propensión a dormir es el resultado de
la interacción de 2 procesos):

Proceso homeostático (cuanto más tiempo despierto, más ganas de dormir):
o
La somnolencia aumenta en función del tiempo pasado en vigilia y disminuye
en función del tiempo pasado durmiendo.
o
Adenosina (sustrato fisiológico del proceso homeostático):




Es resultado del catabolismo del ATP: Durante la vigilia se acumula
adenosina por el gasto energético (trabajo) de las células.
Excita los receptores A2A (facilita el sueño porque actúa sobre el
centro impulsor del sueño) e inhibe los receptores A1 (centro impulsor
de la vigilia).
Actúa sobre el N ventrolateral del APO (zona del mecanismo flip-flop).
Proceso circadiano (ciclos de 24 horas):
o
La somnolencia aumenta por la noche y disminuye por el día en los animales
diurnos, y al revés den los nocturnos.
o
NSQ (dirige el proceso circadiano):



Contiene un reloj biológico responsable de la organización de muchos
ritmos circadianos del organismo (sueño, hormonas…).
Su lesión no altera los ritmos sincronizados con el ciclo luz-oscuridad,
pero si se le coloca bajo luz continua, su actividad se vuelve aleatoria
(algo que no ocurriría si su NSQ estuviera conservado).
Vía retinohipotalámica: Utiliza la melanopsina (fotopigmento que se
encuentra en las células ganglionares de la retina) para regular el ciclo
111

o
circadiano, reflejos pupilares y respuestas no visuales a la luz (envía
información al NSQ, tálamo y N olivares).
La secreción nocturna de melatonina contribuye al proceso circadiano:
Es secretada por la glándula pineal (activada por la noche/oscuridad e
inhibida por el día) y está gobernada/controlada por el NSQ. La
melatonina señala la duración de la noche y participa en el control de
los ritmos estacionales y circadianos de los animales.
Alteraciones genéticas:



Gen tau mutante: Mutación que hace que los ratones muestren un
ritmo de actividad de 20 horas, algo más corto de lo normal.
Ratones knockout: Carecen del gen de la melanopsina y ven
considerablemente reducida su sincronización con la luz, pero al final,
la alcanzan (parece que conos y bastones también contribuyen con la
sincronización).
Ratones con ambias copias de su gen Clock alteradas presentan una
grave falta de ritmo circadiano. Si solo tienen una copia del gen
alterada, los animales funcionan libremente durante unos días, pero
de repente dejan de mostrar ritmo circadiano alguno.
Circuito neuronal del ciclo sueño-vigilia (control neural del sueño):

En narcolepsia existe
un déficit de orexina
(hipocretina)
Hipotálamo (conexiones del NSQ):
o
Zona subparaventricular: Distribuye el output del NSQ (encargado del ritmo
circadiano).
o
N dorsomedial: Sincroniza el ciclo sueño-vigilia con períodos de alimentación y
con la disponibilidad de alimentos. Distribuye el output circadiano entre el
centro hipotalámico de la vigilia (hipotálamo lateral → centro del hambre) y
del sueño (N. ventrolateral del APO).
o
Hipotálamo lateral (HL): Segrega orexina (impulsa el despertar y recordamos
que también la ingesta), permitiendo la flexibilidad del sistema y la adaptación
a circunstancias externas.
o
N ventrolateral del APO (centro del sueño, recibe input del N dorsomedial):



Lugar donde actúa la acumulación de adenosina.
Grupo de neuronas gabaérgicas cuya actividad sobre los núcleos que
producen la vigilia (HL) suprime la alerta y la activación
comportamental. Induce el sueño.
Mecanismo oscilador (flip-flop): Cuando el oscilador está encendido,
los sistemas de arousal están activados y el APO ventrolateral está
inhibida (despierto). Cuando el oscilador está apagado, ocurre lo
contrario (dormido, arousal desactivado y APO ventrolateral activa).
112


La mayoría en
el mesencéfalo

La acumulación de adenosina puede inducir el sueño al inhibir las
neuronas que producen la vigilia y activando las neuronas del APO
ventrolateral.
Las neuronas orexinérgicas del HL podrían actuar como interruptor,
impulsando el despertar al estimular los centros de vigilia.
TE (locus coeruleus → NE, rafe dorsal → 5-HT, SGPA → DA, ATV → DA, núcleos
tegmentales → Ach) y diencéfalo (núcleo tuberomamilar del hipotálamo → histamina):
Todos estos núcleos alcanzan el tálamo y la corteza, donde liberan sus NT para
activarla. Forman el SARA (se encargan de la conciencia, activación, sueño-vigilia…). El
nivel de activación de la FR indica el grado de vigilia/somnolencia del individuo.
Control del sueño REM mediante el mecanismo flip-flop (en general, entramos en sueño REM
cuando dispara Ach y disminuyen los niveles de 5-HT y NA):

Región REM-ON (N sublateral dorsal del tegmentum):
o
o
o

En vigilia, el REM-ON está inhibido por la 5-HT, la NA y la orexina (estimulan el
REM-OFF).
Una vez dormidos, disminuyen los niveles de las 3 y comienza el cambio de
REM-OFF a REM-ON (aunque no se sabe qué es lo que inicia el sueño REM).
La activación de las neuronas REM-ON da lugar a la activación de mecanismos
nerviosos que subyacen a las características del sueño REM: Conexiones
inhibitorias hacia la médula (para provocar parálisis muscular) y conexiones
excitadoras hacia la corteza (para provocan un EEG desincronizado y para la
generación de ensueños).
Región REM-OFF (SGP ventrolateral).
113
Imágenes complementarias:
114
T. 15: Bases biológicas de los trastornos
de la conducta (psicopatología)
Depresión:

Sueño:
o
o
o

Endocrinología:
o
o
o

Reducción de estadios 3 y 4. Aumento de 1 y 2.
Sueño REM: Disminuye su latencia (correlaciona con gravedad) y aumenta en
la primera mitad de la noche. Es más vigoroso y los movimientos de ojos
rápidos son más frecuentes. Se explica porque al haber menores niveles de NE
y de 5-HT, antes aparece el sueño REM (y en esta fase es más fácil despertarse,
quizás por eso hay más insomnio).
Terapias de sueño: Privación específica de REM (aumentaría nivel de 5-HT y
NA, ver página 113) y fototerapia (en el trastorno afectivo estacional).
Fototerapia: Exposición a iluminación intensa durante varias horas al día
Papel del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal: Niveles elevados de cortisol
(la adenohipófisis libera cantidades excesivas de ACTH, de hecho el test de
supresión de dexametasona no suprime la liberación de cortisol). Una posible
consecuencia puede ser la inhibición neurotrofa (-trofo → que se alimenta),
provocando apoptosis neuronal (sobre todo en el hipocampo).
Eje tiroideo: Las alteraciones del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo parecen
estar relacionadas con déficits de la actividad serotoninérgica general.
Pacientes deprimidos secretan el doble de GH durante 24 horas: Las personas
sanas presentan un pico de secreción de la GH nocturno (cuando se puede
usar esta hormona). En depresivos existe hipersecreción (aunque no se puede
usar durante el día), por eso se dice que no presentan el pico de secreción
nocturno.
Neuroanatomía:
o
o
o
Aumento del flujo sanguíneo en la corteza frontal: Hiperactividad en la CCA e
hipoactividad en el CPF (DL, VL, VM y orbitofrontal).
Aumento del flujo sanguíneo en la amígdala.
Disminución del flujo sanguíneo en parietal y temporal posterior.

Factores que influyen en la depresión: Herencia y estación de nacimiento (mayores
tasas de suicidios en personas nacidas en verano).

Tratamientos: Fármacos, TEC, EMT, estimulación cerebral profunda y ketamina (es un
antagonista del NMDA, se utiliza porque en depresión existen altos niveles de
glutamato).
115
TB:



Genes: Locus en 5 cromosomas autonómicos y en el cromosoma sexual X. En diversos
estudios se ha implicado al gen que codifica el FNDC (factor neurotrófico derivado del
cerebro).
Neuroanatomía: Ventrículos agrandados (sobre todo si existen ciclos reiterados de
cambio de ánimo → ciclación rápida).
Litio: No sólo trata episodios agudos de manía e hipomanía, sino que fue el primer
agente psicotrópico en el que se demostró la capacidad de prevenir episodios
recurrentes de la enfermedad.
Trastornos de ansiedad:

Estructuras cerebrales implicadas: Amígdala, corteza cingulada, CPF e ínsula.

Hiperactividad durante la R de estrés y de ansiedad en los sistemas:
o
o
Hipotálamo-hipófiso-suprarrenal: Se asocia a emociones derivadas de
situaciones incontrolables (como la depresión).
Médulo-suprarrenal: Se asocia a emociones derivadas de situaciones de
amenaza de pérdida de control (como la ansiedad).

Neurotransmisores: GABA, NA y 5-HT.

Principales trastornos de ansiedad:
o
Fobia social: Aumento en la activación de la amígdala cuando miraban
expresiones faciales de enfado, repugnancia o miedo. Posible hiperactividad
noradrenérgica (de ahí la efectividad de los betabloqueantes).
o
Trastorno de pánico:

Neurotransmisores: NA aumentada, alteración en 5-HT (de ahí la
eficacia de los ISRS) y alteración en GABA (de ahí la eficacia de las BZ).
La colecistoquinina (hormona peptídica secretada en el intestino)
genera pánico.

Hipersensibilidad al CO2 y al lactato (bajo umbral de reacción →
experimenta ataques de pánico ante un nivel de estas sustancias
mucho más bajo que la media).

Existe en el bulbo un monitor de alarma por asfixia que se dispara con
excesiva facilidad en pacientes con T. de pánico.

Alteraciones neuroanatómicas:
-
Locus coeruleus (NA).
116
-
-
o
TOC:






o
Proyecciones hacia el hipocampo.
Asimetrías hemisféricas del flujo sanguíneo en el giro
parahipocampal.
Menor volumen de los lóbulos temporales.
Pequeñas lesiones de la sustancia blanca tras cada ataque de
pánico y dilatación de los ventrículos laterales.
Menor actividad en la corteza temporal anterior.
Hipersensibilidad hipotetizada del sistema límbico.
Focos epilépticos en el lóbulo temporal (y límbico) producen
síntomas de pánico.
Durante el ataque de pánico disminuye el flujo sanguíneo en la
corteza orbitofrontal derecha, CCA y temporal anterior.
Aumento en la actividad de la amígdala. Mayor actividad
frontal en quienes lograron controlar el pánico.
Sujetos con elevada ansiedad (pero no diagnosticados): Mayor
activación de la amígdala y de la corteza de la ínsula (ambas
relacionadas positivamente con las medidas de ansiedad de
estos sujetos).
Disminución de la latencia del sueño REM (como en la depresión).
El bloqueo en la recaptación de serotonina (clomipramina) tiene
efectos antiobsesivos.
Exceso de DA: Los tics son una comorbilidad frecuente. Se propone
que son expresiones conductuales de una disfunción de los ganglios
basales de origen genético, manifestándose en Tourette como tics
corporales y en el TOC como tics mentales.
Hipótesis serotoninérgica-dopaminérgica: Exceso dopaminérgico por
una posible disminución en la influencia inhibidora de la 5-HT sobre las
neuronas de DA (conexiones entre neuronas de DA y 5-HT en los GB).
Alteraciones neuroanatómicas: Proyecciones de la CPF orbitofrontal
medial y aumento de la tasa metabólica cerebral (en la corteza
orbitofrontal, en la cingulada y en el núcleo caudado).
Tratamiento: Cingulotomía (también ha funcionado en depresión y
otros T de ansiedad), lesiones frontales ventro-mediales y
capsulotomía (lesión de la cápsula interna → fibras corticoespinales).
TEPT:

Modelo psicobiológico del desarrollo del TEPT (conexiones entre los
síntomas y diversos mecanismos neurales):
-
-
Del condicionamiento: Ciertos mecanismos de la amígdala
mediados por receptores NMDA son importantes para
desarrollar el condicionamiento del miedo.
La sensibilización conductual: Esta sensibilización incrementa
la magnitud de la respuesta tras la exposición a un E.
117
-

Estresores reiterados potencian la función de la DA en el
prosencéfalo (telencéfalo + diencéfalo).
La extinción del miedo: El miedo en el TEPT puede depender
de fallos o fragilidad de los mecanismos de extinción
(antagonistas NMDA en la amígdala impiden la extinción del
sobresalto mediado por el miedo). Algunas regiones que
proyectan a la amígdala (como el hipocampo y el CPF) también
puede que pierdan su eficacia para suprimir R de miedo
aprendidas.
Papel del cortisol:
-
-
La exposición al estrés da lugar a niveles elevados de
glucocorticoides (cortisol), lo cual parece causar pérdida
celular y encogimiento de tejidos del hipocampo.
Sin embargo, los sujetos con TEPT exhiben una reducción
paradójica de cortisol a largo plazo, aunque en el LCR los
niveles de ACTH sean altos. Puede ser que el mecanismo tenga
más que ver con que los pacientes con TEPT presentan
persistentes incrementos en la sensibilidad al cortisol.
Esquizofrenia:

Cambios neuroquímicos:
o
Hipótesis de la DA:



o
o
o
o
Semejanza entre la psicosis anfetamínica (sobredosis de DA) y la
esquizofrenia (se trasladó a ella la idea de una sobredosis de DA).
Desaparición de los síntomas al introducir la clorpromazina
(antagonista dopaminérgico).
Esquizofrenia = Hiperfunción de circuitos de DA: Dudas si esta
hiperfunción se debe a una liberación excesiva de DA, a un exceso de
receptores dopaminérgicos o a un defecto den la corteza frontal y a un
aumento en la mesolímbica.
NA: Se sabe que los sistemas de NA intervienen en los estados psicóticos
agudos (exceso de NA) y que sufren algún tipo de alteración durante períodos
de exacerbación de la sintomatología.
5-HT: Los fármacos inhibitorios de la función serotoninérgica deberían
desinhibir la transmisión dopaminérgica en el CPF y mejorar, por tanto, la
clínica de la sintomatología negativa.
GABA: Su disminución conduciría a una desinhibición del SNC, hecho
relacionado con la sintomatología de la esquizofrenia.
Glutamato: La fenciclidina (PCP) es un antagonista de los receptores NMDA
(impide la excitación de los receptores de glutamato, inhibiéndolos). Produce
alucinaciones auditivas, despersonalización, desorientación y agresividad.
118

Hipótesis sobre la esquizofrenia:
o
Neurodesarrollo: Daños durante el desarrollo embrionario.
o
Infección por neovirus.
o
Alteración del sistema inmunitario (exceso o déficit en el número de
leucocitos): Un déficit de leucocitos favorece procesos infecciosos que podrían
ser causa de la esquizofrenia.
o
Factores de riesgo ambiental:



o

Efecto estacional: Mayor probabilidad de sufrir esquizofrenia en
personas nacidas a finales de invierno y principios de la primavera. Las
mujeres embarazadas tienen una mayor probabilidad de contraer una
enfermedad vírica en el segundo trimestre del embarazo, hecho que
ocurre cuando los bebés nacen en las fechas señaladas.
Carencia de tiamina: En madres desnutridas, existe una mayor
probabilidad de tener un hijo esquizofrénico.
Abuso materno de sustancias.
Hipótesis de la excitotoxicidad: Excesiva transmisión excitatoria (provocada
por glutamato, sobreactivación de sus receptores NMDA y AMPA) daña y
destruye neuronas.
Alteraciones cerebrales en la esquizofrenia:
o
Estructurales:

Ventrículos:
-
-
Agrandamiento de los ventrículos laterales (correlaciona con
una peor respuesta a los antipsicóticos).
Esquizofrenia con alteraciones ventriculares (agrandados)
constituye un subtipo diferenciado de esquizofrenia
caracterizado por un alto grado de deterioro cognitivo e
inadaptación social.
En estudios con gemelos, el gemelo sano no mostraba
anomalías ventriculares.

Sistema límbico: En el hipocampo se han observado células
piramidales mal orientadas y desorden celular (correlaciona con la
gravedad del trastorno). Se propone que puede estar causado por una
alteración del desarrollo celular temprano o por una infecciona gripal
durante el segundo trimestre de embarazo.

Volumen neuronal: Reducción en el vermis cerebeloso, aumento del
cuerpo calloso (en esquizofrénicos crónicos cuyo trastorno se inició en
119
fases tempranas de su vida) y reducción del volumen cortical frontal
(resultados irregulares).
o
Funcionales:



o
Alteración en la lateralización funcional de los hemisferios (lóbulo
frontal del HI más activo en reposo).
Hipofrontalidad: Específico al realizar tareas (no en reposo).
Posiblemente se relacione con la sintomatología negativa.
Disfunción de los GB: Mayor densidad de receptores D2.
Neurofisiológicas:






Déficit en la percepción y en el procesamiento de E sensoriales
(deterioro de la discriminación sensorial).
Movimientos oculares de seguimiento suave y movimientos oculares
sacádicos anormales.
TR enlentecido.
Alteraciones de la lateralidad cerebral.
Anormalidades en los potenciales evocados.
Algunos sujetos beben cantidades excesivas de líquidos (intoxicación
acuosa) y desarrollan alteraciones en la densidad de la orina o en el
equilibrio electrolítico.
No me da tiempo a verme el T. 16 (aprendizaje y memoria), el T. 17 (amnesia anterógrada),
el T. 18 (introducción a la neuropsicología) y toda la psicofarmacología (T. 20-26)
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