Cáncer Gástrico

Cáncer Gástrico
Dr. Flor Beltrán Valdivia
Gastroenteróloga
Epidemiología
MUNDIAL:

Hombres: 2da causa de muerte
Mujeres: 3ra causa de muerte
LOCALIZACION
o
o
o
3RA CAUSA DE CANCER
EN EL PERU AL 2018
PERU:
Hombres: 2da causa de muerte
Mujeres: 4ta causa de muerte
INEN 2018
o
Tercio proximal: 39 %
Tercio distal: 32 %
Tercio medio: 17 %
Todo el estómago:12 %
FACTORES AMBIENTALES





Exceso de consumo
de sal
Nitritos/Nitrosaminas
Bajo consumo de
frutas y vegetales
Infección por
Helicobacter Pylori
Virus Epstein Barr
(Cáncer Cardial)



Tabaco(20/d)/alcohol
Consumo comidas
ahumadas, pescado
seco
Alimentos encurtidos
Etiología
APOPTOSIS
 La pérdida de apoptosis
espontánea se relaciona
con peor pronóstico
 El proto-oncogen c-erb2/neu es miembro de un
grupo de moléculas
relacionadas con la
apoptosis.
 La sobrexpresión de este
gen se correlaciona con la
variante intestinal, con la
presencia de metástasis
ganglionares y con la
supervivencia
ANGIOGENESIS
 Juega un papel importante
en el desarrollo de la
neoplasia por el aporte de
nutrientes y por favorecer
su capacidad metastásica.
 Las células endoteliales
tienen un efecto paracrino,
ya que son capaces de
secretar factores de
crecimiento que estimulan
a las células tumorales.
Etiología
GENES SUPRESORES
 El gen p53 localizado en el cromosoma 17, interviene en
la reparación del daño del DNA e induce a la célula a
entrar en apoptosis.
o Las alteraciones en el gen p53 son la alteración genética
más frecuente en tumores humanos.
 El gen nm23 es un gen supresor localizado en el
cromosoma 17. Se asocia a una mayor capacidad de
metástasis y un peor pronóstico.
Etiología
PROTEASAS E INHIBIDORES DE PROTEASAS

La invasión tumoral y las metástasis dependen de la
destrucción de la matriz extracelular y de la membrana
basal de los vasos, con el paso a la circulación de las
células tumorales. Los tumores con alto nivel proteolítico
tienen más capacidad invasiva.

Uno de los sistemas proteolíticos más importantes es el
activador del plasminógeno (uPA), que incluye una
proteasa, el receptor de esta proteína y el inhibidor del
activador del plasminógeno (PAI).
Etiología
PROTEASAS E INHIBIDORES DE PROTEASAS
 El cáncer gástrico tiene una sobreexpresión del sistema
uPA.
 El inhibidor PAI-1 se ha considerado un factor pronóstico
independiente de supervivencia en algunas series.
 Se han descrito otras proteasas en cáncer de estómago,
como metaloproteínas, cathepsina D, tripsina, etc.
Etiología
Helicobacter pylori
 En la población japonesa, se observó que el 2.9% de los
pacientes infectados con HP desarrollaban cáncer
gástrico comparados con 0% en el grupo de los no
infectados.
 De los infectados por HP, solo una minoría desarrollan
cáncer gástrico (2-5%).
 El inicio de la carcinogénesis se ha vinculado al estrés
oxidativo generado por la sintasa del ácido nítrico, que
es producido por células inflamatorias en respuesta a la
inflamación.
Etiología



El HP causa un incremento
en la proliferación celular y
daño del DNA y reduce los
potenciales factores
protectores como la vitamina
C en la secreción gástrica.
Existen cepas más virulentas
que producen una proteína
citotóxica asociada al gen A
(Cag A +; Vac A +). Se ha
asociado con mayor daño
epitelial y una mayor
producción de citoquinas proinflamatorias.
Más del 90% de las cepas de
HP en Lima son CagA
Cáncer gástrico difuso
hereditario




Autosómico dominante.
Está asociado a los cambios o mutaciones causadas por
un gen llamado CDH1. lo que aumenta las posibilidades
de cáncer gástrico, NM mama y colorectal.
El diagnostico se realiza basado en la combinación de
los hallazgos en la historia médica del paciente y la
familia y los resultados del estudio genético.
El estudio genético para identificar el gen CDH1. Se ha
encontrado que solo un 30% de las familias con cáncer
gástrico difuso hereditario tienen el gen.
Factores de riesgo
Definitivos y vigilancia sugerida
 Displasia de alto grado
 Poliposis adenomatosa
familiar
 Adenomas
Definitivos
 Metaplasia intestinal
 Gastritis crónica atrófica
 Infección por H. pylori
Probables
 Post-gastrectomía
 Anemia perniciosa
Posibles
 Enfermedad de Menetrier
 Ingestión elevada de alimentos
salados, ahumados
 Ingestión elevada de alimentos
mal conservados
 Baja ingestión de frutas y
vegetales, ingestión elevada de
alcohol
Cuestionables
 Pólipos hiperplásicos
 Pólipos de glándulas fúndicas
 Ulceras gástricas benignas
Sintomatología
Ca Gástrico TEMPRANO









Asintomático o silencioso
Sintomatología ulcerosa
Nauseas o vómitos
Anorexia
Saciedad temprana
Dolor abdominal
Hemorragia digestiva
Perdida de peso
Disfagia
80%
10%
8%
8%
5%
2%
<2%
<2%
<1%
Ca Gástrico AVANZADO










Perdida de peso
Dolor abdominal
Nauseas o vómitos
Anorexia
Disfagia
Hemorragia digestiva
Saciedad temprana
Sintomatología ulcerosa
Masa o plenitud abdominal
Asintomático o silente
60%
50%
30%
30%
25%
20%
20%
20%
5%
<5%
Signos
 masa
gástrica palpable,
 hepatomegalia,
 ascitis,
 adenopatía supraclavicular
izquierda (nódulo de
Virchow),
 adenopatía axilar anterior
izquierda (nódulo de Irish),
 nódulos umbilicales (nódulo
de hermana Mary Joseph),
 masa perirectal (espacio de
Blumer),
 masa en ovario (tumor de
Krukenberg).
nódulo de hermana María José
nódulo de Virchow
Tumor krukenberg
Signos
Puede debutar como un cuadro paraneoplásico:
 Anemia hemolítica microangiopática,
 Nefropatía membranosa,
 Queratosis seborreicas (signo de Leser-Trélat),
 Lesiones pigmentadas filiformes y papulares en los
pliegues cutáneos y mucosos (acantosis nigricans),
 Coagulación intravascular crónica, que puede llevar a
trombosis arterial y venosa (síndrome de Trousseau)
 Dermatomiositis.
Sistemas de clasificación
Según MING:
 Tipo expansivo (intestinal)
 Tipo infiltrante (difuso)
Otras clasificaciones que hacen referencia al grado de
diferenciación celular:
 bien diferenciado,
 moderadamente diferenciado,
 poco diferenciado o a
Características celulares o extracelulares:
 papilar,
 coloide,
 medular,
 células en anillo de sello.
Clasificación
CÁNCER GÁSTRICO
PRECOZ.
 Se define como el
adenocarcinoma
gástrico que afecta la
mucosa y/o la
submucosa sin
sobrepasarla, no toma
muscularis mucosae.
Diagnóstico Endoscópico
EARLY CA TIPO II a
SUPERFICIAL
ELEVADO
EARLY CA TIPO II c
SUPERFICIAL
DEPRIMIDO
EARLY CA TIPO III
ULCERADO
Clasificación
CÁNCER GÁSTRICO
AVANZADO
 Lesión cancerosa que
toma muscularis
mucosae hasta serosa.
 Existe la clasificación
de BORRMANN,que
que distingue cuatro
tipos:
BI
B II
B III
B IV
Diagnóstico Endoscópico
BORRMANN I
BORRMANN II
BORRMANN III
POLIPOIDEA
PROLIFERATIVA
ULCERADA
ULCERADA
INFILTRANTE
Diagnóstico
BORRMANN IV
LINITIS O INFILTRATIVA
MARCADORES
TUMORALES:
 No hay marcadores
tumorales para el
cáncer gástrico con la
suficiente sensibilidad o
especificidad para
permitir una
diagnóstico temprano
del cáncer.
Criterios de Operabilidad
a) Estudio de diseminación preoperatorio
que no demuestre metástasis a
distancia.
b) Resecciones no curativas, paliativas en
pacientes en que no se pueda
efectuar una resección completa:
sangramiento, perforación y retención
gástrica.
Criterios de irresecabilidad:
a) Adherencias tumorales firmes a
grandes vasos y estructuras
anatómicas vecinas irresecables.
b) Adenopatías metastásicas de
ubicación retropancreática,
mesentérica o lumboaórticas.
c) Metástasis peritoneales.
d) Tumor de Krukemberg.
Tratamiento
Mucosectomía endoscópica:
Series de casos en Japón han descrito remisión del
cáncer en cerca del 85% de los pacientes tratados
(cánceres precoces o superficiales de un tamaño no mayor
a 20 o 30 mm).
Tratamiento quirúrgico
Criterios de inoperabilidad (en pacientes electivos)
a) Rechazo de la cirugía por el paciente y /o familiar(es) a
cargo.
b) Enfermedad grave concomitante que contraindique la
cirugía.
c) Existencia de metástasis hepáticas, peritoneales o a
mayor distancia.
Quimioterapia
Quimioterapia:
 tumores gástricos y de la unión esófagogástrica
operables, en que se comparó el régimen EFC
(epirubicina, cisplatino y 5-fluoruracilo) en el pre y
postoperatorio contra cirugía sola, demostró mejor
sobrevida libre de enfermedad y sobrevida global a 5 años
(36% vs 23%)
Quimioterapia en cáncer avanzado.
 Diversas combinaciones de drogas han mostrado
pequeños beneficios, con un 30%-50% de tasa de
respuesta, y aumento de 3 hasta 6 meses de sobrevida.
 Los tratamientos combinados resultan superiores a la
monoterapia
PREVENCION
a) Prevención primaria: que se refiere a disminuir la exposición de
factores de riesgo o aumentar la resistencia de la mucosa ante factores
de riesgo. En este punto hay por lo menos 3 intervenciones:
 1. Erradicación de la infección por H. pylori.
 2. Eliminar el cigarrillo, que tiene un odds ratio de 1,6 para el
desarrollo de un cáncer gástrico.
 3. Cambiar el hábito en la comida, con la eliminación de las
comidas saladas o preservadas, y el aumento de la ingesta de
frutas y verduras.
b) Prevención secundaria: se refiere a la detección precoz y
tratamiento de la enfermedad.
c) Prevención terciaria: se refiere al tratamiento, rehabilitación y
paliación para mejorar el pronóstico de los pacientes con cáncer
gástrico.