AN
EAS
INS
DÓCR NO
NA
ANATOM
FISIOLÓGICA DEL PANCREAS
Se compone de dos randes tipos de
tejidos:
Los ácinios pancreáticos, ue secretan
j
gástricos
uodeno.
Los islotes de Langerhans,
secretan
i
ina
ucagon irectamente a
sangre.
ISLOTES DE LANGERHANS
o Miden unos 0.3mm
o Se organizan en torno de pequeños capilares
o páncreas consta de a 2 millones de islotes
o Contienen principalmente
’“““
células ,
LA INSU NA
US FECTOS
ETABÓLICOS
QUÍMICA Y SÍNTESIS DE LA INSULINA
Es una proteína pequeña de 5808 D
Se compone de 2 cadenas de aminoácidos unidas por
puentes disulfuro
Phe• VaI•Asp•Glu•His •Leu •Cy •GIt•Ser•His •L s u•Val•Glu•Ala•L
u•T r•LR •
•C •
G • ‹g•GIy•P e•P 1e•Tyt• hr•Pro•Lys•Thr
SÍNTES S
INSULINA
lnsuìina
Proinsulina
Casi una sexta parte del producto final secretado
persiste en forma de proinsulina
La mayor parte de la insulina circula en su forma
no ligada
Su semivida plasmática es de unos 6 minutos
Desaparece de la circulación en unos 0 o 5 min.
La insulina se degrada por efecto de la insulinasa
Excepto la insulina que se une a los receptores de
las células efectoras
ACTIVACION DE LOS RECEPTORES DE LAS
CÉLULAS EFECTORAS POR LA INSULINA
lnsul en
Insulin
cx
receptor
Glucose
g
Cell mambrane
¡1
Tyroalne
Ty‹oek›e
k›nase
lanase
Insulin receptor substrates (IRS)
r›hosphoryiat/on oi enzymes
Fat
synjhesis
Growth
and gene
expression
jo+em
sçnBesis
Gucose
syn|hes{&
\cJ El •vie. Guyton & Hall: Textbook of PledicaI Physioloqy I 1e - www. udentconsuIt.com
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EFECTOS DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
La insulina favorece la captación y metabolismo de
la glucosa por el músculo:
Depósito de glucógeno en el
músculo: solo se emplea como
sustrato un 2 o % de su
concentración.
Efecto facilitador de la insulina en
el transporte de la glucosa por la
membrana de la célula muscular.
La insulina facilita la captación, el almacenamiento y la
utilización de glucosa por el hígado:
1.-aumenta la captación de glucosa sanguínea por
hepatocito. Enzima glucocinasa.
2.- fosforila
encarg
glucosa
pática: enzima
egradar el glucógeno hepatico a
3.-Glucógeno sintetasa: responsable de la de
polimerización de monosacáridos a glucógeno.
hígado libera glucosa entre las comidas:
1.- La hipoglucemia hace que el páncreas
reduzca la secreción de insulina.
2.- La falta de insulina anula todos los efectos
descritos antes.
3.- La falta de insulina junto al incremento de
glucagón activa a la enzima fosforilasa.
4.- La glucosa fosfatasa se activa.
Nível bajo tfivet alto
de glucosa de glucosa
Páncreas
Gtucagon segregado
por las células Vila
del pãncreas
EM hígadq descarga
qtucosa en la sangre
Insulina segregada
por las células Beta
del pãncreas
Las células to›nan
glucosa de la sangre
Se rRes1ablecen los niveles
normales de glucosa en sangre
FALTA DE EFECTO DE LA INSULINA SOBRE LA
CAPTACION Y UTILIZACION DE GLUCOSA POR
.=°°*'°.
EL ENCÉFALO
Las células encefálicas son permeables a la
glucosa.
Para conseguir energía las células encefálicas
solo consumen glucosa.
Cundo la glucemia desciende en exceso
(20 a 50 mg/dl) se presentan síntomas de shock
hipoglucémico
ECTO
LA
ETABO MO
LA SOB
EL
LAS RASAS
La insulina favorece la síntesis y el depósito de
lípidos (ahorra lípidos).
La insulina también fomenta la síntesis de ácidos
grasos
Gran parte de esta síntesis tiene Iugar en los
hepatocitos.
FACTORES QUE INCREMENTAN LA SÍNTESIS DE
ÁCIDOS GRASOS EN EL HÍGADO
La insulina acelera el trasporte de glucosa a los hepatocitos.
Cuando la concentración de glucógeno alcanza el 5 al 6O , esta
misma concentración inhibe la nueva síntesis de glucógeno.
Acetil GoA
carboxilasa
Se sintetizar
en el hígado
ALMACENAMIENTO DE GRASA EN LASCÉLULAS ADIPOSAS
La insulina inhibe la acción de la lipasa sensible a la insulina
La insulina fomenta el transporte de glucosa a las células
adiposas a través de la membrana celular.
Se forman grandes cantidades de -glicerol fosfato. Este
suministra glicerol, que se une a los ácidos grasos libres para
formar triglicéridos.
LA DEFICIENCIA DE INSULINA AUMENTA EL
USO DE GRASA CON FINES ENERGÉTICOS
La lipasa sensible a la insulina experimenta gran
activación.
Aumentan las concentraciones plasmáticas de
colesterol y de fosfolípidos
El consumo exagerado de grasas durante la falta de
insulina provoca cetosis y acidosis
Ac. grasos
Ins
Ac. grasos
oxidacion
Acidosis orgánica
Comay
mueve
Ac. Acetoacetico
en sangre
Acetil CoA
Control
Pancreatectomia
—Glucemia
- -Acidos grasos libres
0
1
2
Días
3
4
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
LA INSULINA FACILITA LA SÍNTESIS Y DEPÓSITO DE
PROTEÍNAS
La insulina estimula el trasporte de muchos
aminoácidos al interior de la célula, caracteristica
que comparte con la hormona del crecimiento.
Aumenta la traducción del RNAm. Cuando falta
insulina los ribosomas dejan de trabajar.
Acelera la transcripción de determinadas
secuencias genéticas del ADN.
Inhibe el catabolismo de las proteínas.
Dentro del hígado deprime el ritmo de la
gluconeogenia.
LA CARENCIA DE INSULINA PROVOCA EL DESCENSO DE
LAS PROTEÍNAS E INCREMENTO DE LOS AMINOACIDOS
EN EL PLASMA
El depósito de proteínas se interrumpe casi por completo.
El catabolismo de las proteínas aumenta.
La síntesis de proteínas cesa.
Se vierten cantidades enormes de aminoácidos al plasma.
Esta degradación provoca en última instancia, una eli
mayor de urea por la orina.
LA INSULINA Y LA HORMONA DEL CRECIMIENTO
ACTÚAN DE MANERA S NERG CA PARA PROMOVER EL
CRECIMIENTO
e klpoIi§ectomfa
150
Horr‹x›ria W insulina
0
100
160
200
250
MECANISMOS DE
SECREC ON DE INSULINA
o La glucemia es el principal factor de control de
secreción de la insulina.
o Las células beta poseen un gran número de
transportadores GLUT-2.
,
.
.
,
..
FACTORES Y ESTADOS QUE AUMENTAN 0
DISMINUYEN LA SECRECIÓN DE INSULINA
• Aumento de la glucemia
Aumento de los ácidos grasos libres en
la sangre
• Hormonas gastrointestinales
• Glucagón, hormona del crecimiento,
c rtis I
• Estimulación parasimpática
(acetilcolina)
• Estimulación p-adrenérgica
• Resistencia a la insulina; obesidad
• Sulfonilureas (gliburida, tolbutamida)
• Disminución de la glucemia
• Ayuno
• Somatostatina
• Actividad -adrenérgíca
• Leptina
