Revisión del tema neurocistosarcosis Las infecciones del SNC y meninges en los últimos años han aumentado su prevalencia y han variado su aspecto debido a diversos factores como el incremento de la inmigración con aparición de infecciones que hasta hace poco eran desconocidas en nuestro entorno, la aparición de resistencias a los tratamientos, la existencia de mayor número de pacientes con inmunodepresión (HIV, trasplantes, drogas inmunosupresoras…). Todo ello supone una mayor dificultad diagnóstica tanto para el clínico como para el radiólogo. Las imágenes de TC y sobre todo resonancia magnética, son una excelente herramienta para detectar la lesión y asignarla a una de las 6 categorías básicas. 1.- Lesiones extraxiales: empiemas epidurales, subdurales y leptomeningitis. 2.- lesiones con realce en anillo: absceso piogénico, tuberculoma, neurocisticercosis, toxoplasmosis, aspergilosis. 3.- Lesiones con afectación difusa de la sustancia blanca: Leucoencefalopatía multifocal subaguda, encefalitis por citomegalovirus, encefalopatía por HIV, enfermedad de Lyme 4.- Lesiones del tronco del encéfalo: Rombencefalitis por listeria y por virus. 5.- Lesiones de ganglios de la base: toxoplasmosis y criptococo. 6.- Lesiones temporales: Encefalitis herpética. La Difusión nos permite, en muchos casos, diferenciar la infección de lesiones ocupantes de espacio de origen neoplàsico. La RM espectroscopia permite objetivar la aparición de picos de succinato, acetato y piruvato y perfiles metabolicos más específicos de las infecciones. El gérmen que con más frecuencia se aísla en los ABSCESOS CEREBRALES en pacientes adultos son las bacterias anaerobias. Alcanzan el sistema nervioso central vía hematógena a partir de infecciones pulmonares, endocarditis, cardiopatías congénitas... o bien vía directa tras traumatismos, cirugía, infecciones dentales, otomastoiditis,.... Hay cuatro estadios hasta la formación del absceso maduro: Cerebritis precoz, Cerebritis tardía, Cápsula precoz y Cápsula tardía. Es en los dos últimos estadíos donde la cápsula que rodea la lesión tiene un aspecto en imagen típico, aparece hipointensa en imágenes potenciadas en T2: esto es consecuencia de los efectos paramagnéticos probablemente secundarios a la existencia de radicales libres producidos por los macrófagos de la cápsula. No es un hallazgo patognomónico. El diagnóstico diferencial lo tenemos que hacer con todas aquellas patologías que captan contraste en anillo: metástasis, glioma de alto grado, infarto, contusión, infección por VIH, linfoma, enfermedades desmielinizantes y hematomas en resolución. La NEUROCISTICERCOSIS es la infección del SNC más frecuente del mundo. Está producida por la Taenia solium. La localización más frecuente es la intraparenquimatosa, aunque también puede localizarse en el espacio subaracnoideo, intraventricular, o afectar a varios compartimentos a la vez. Existen cuatro estadíos:Vesicular, Vesicular coloidal, Nodular granulomatosa y Calcificado. En los estadios iniciales los quistes viables aparecen como lesiones pequeñas, únicas o múltiples, periféricas, hipodensas en TC e isointensas respecto al LCR en RM. A veces se observa un nódulo en la periferia del quiste: es el escolex. No hay ni realce ni edema. Cuando el quiste muere el líquido sale al parénquima de alrededor y produce inflamación y esto da los síntomas de encefalitis aguda. En imagen hay lesiones que captan en anillo con edema periférico. El líquido es de mayor densidad que el LCR en TC y también aumenta la señal en RM, tanto en T1 como T2. Según degeneran los quistes muertos, van disminuyendo el tamaño y muestran un realce nodular y calcificación, poco a poco con menor edema. La ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE es la encefalitis vírica más frecuente y produce una meningoencefalitis necrotizante y hemorrágica fulminante. El VHS- tipo 1 afecta a lactantes, niños y adultos (en éstos es resultado de reactivación de la infección latente en el ganglio del nervio trigémino). Las alteraciones afectan al sistema límbico (lóbulos temporales, corteza insular, área subfrontal y circonvoluciones del cíngulo). La TC es con frecuencia normal en estadios iniciales, posteriormente puede mostrar hipodensidades en lóbulo temporal con leve efecto masa, la hemorragia al inicio es rara pero es muy sugestiva. La administración de contraste puede mostrar realce parcheado mal definido o giriforme. La RM muestra alteraciones en las primeras 48 horas: hipointensidad de señal en imágenes T1 traduciendo edema en circunvoluciones, e hiperintensidad de señal en T2, DP, Flair. Se afecta córtex incluyendo la cortical insular y la sustancia blanca, respetando el putamen. Es característica la bilateralidad secuencial: la afectación suele ser inicialmente unilateral pero va seguida típicamente por una enfermedad contralateral menos severa. El tratamiento es Aciclovir. La MENINGITIS puede ser producida por bacterias, micobacterias, hongos, parásitos y virus. La meningitis bacteriana es producida por Haemophilus influenza, Neisseria meningitidis y neumococo en el 80% de los casos. La bacteria llega a meninges a través de una bacteriemia sistémica pero puede también hacerlo desde los senos paranasales, cirugía o traumatismos. Hay exudado inflamatorio que puede verse hiperdenso en el espacio subaracnoideo. En la meningitis tuberculosa se afectan las meninges cercanas a la base de cráneo, al contrario que en la bacteriana, donde se afectan más las periféricas. Los EMPIEMAS SUBDURALES son colecciones de pus localizadas entra la dura y las leptomeninges. Son frecuentemente resultado de extensión de infecciones en los senos paranasales (frontal lo más frecuente), pero también de meningitis por germenes que pasan al espacio subdural a través de las venas puente. La CRIPTOCOCOSIS es una infección fúngica producida por C. Neoformas, que penetra vía respiratoria y llega a cerebro vía hematógena. Provoca meningitis, espacios perivasculares dilatados (pseudoquistes gelatinosos) y criptococomas focales. La TOXOPLASMOSIS es la infección oportunista más frecuente y la causa más frecuente de masa intracraneal en el paciente SIDA. Producido por el Toxoplasma gondii, puede producir tanto lesiones focales parenquimatosas como encefalitis necrotizante difusa. La localización más frecuente son los ganglios basales, tálamo y hemisferios cerebrales. La imagen en TC suele ser una lesión hipodensa, única/múltiple con edema, efecto masa y realce anillo. Es frecuente un aspecto en “diana” u “ojo de buey”. Las lesiones de pequeño tamaño pueden mostrar un patrón de realce sólido. En RM suelen ser lesiones iso-hipointensas tanto en T1 como T2. El principal diagnóstico diferencial hay que realizarlo con el linfoma primario del SNC. La LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA es una enfermedad desmielinizante producida por el Virus JC, que afecta únicamente a pacientes inmunodeprimidos ( sida, leucemia, linfoma, sarcoidosis, patología maligna, tratamientos inmunosupresores). Clínicamente cursa con deterioro neurológico progresivo hasta la muerte del paciente. Afecta principalmente a la sustancia blanca de forma bilateral, multifocal y asimétrica. El TUBERCULOMA es la forma más frecuente de afectación parenquimatosa del SNC. Con frecuencia son múltiples y se localizan en la corteza o unión córtico-subcortical por estensión desde las meninges o vía hematógena. La RM es más sensible para el diagnóstico especialmente con el uso de contraste, puede comportarse en T2 como lesiones nodulares o anulares hipointensas respecto al parénquima adyacente. La ASPERGILOSIS en condiciones de inmunosupresión facilita la aparición de formas invasoras y diseminadas. Se produce oclusión de los vasos de mediano o gran calibre que provoca infartos hemorrágicos y evolucionan a formación de cerebritis o abscesos. En TC y RM los infartos se detectan con facilidad siendo la presentación como un granuloma menos frecuente. Fig. 1:Neurocisticercosis. Varón de 17 años procedente de Ecuador con sensación de... Fig. 2:Neurocisticercosis. TC con CIV . La lesión nodular muestra captación... Fig. 3:Neurocisticercosis. RM axial FLAIR. Hiperintensidad de señal en gris-blanca... Fig. 4:Neurocisticercosis. RM difusión. Lesión hiperintensa en localización... Fig. 5:Neurocisticercosis. RM axial T1 con contraste. La lesión muestra realce en... Fig. 6:Neurocisticercosis. RM axial FLAIR. Varón de 19 años procedente de... Fig. 7:Neurocisticercosis. Control de paciente diagnosticado de cisticercosis. RM... Fig. 8: Tuberculoma. Varón con alteraciones de la marcha. AP: adenocarinoma de... Fig. 9: Tuberculoma. RM T1 sagital con gadolinio. En la convexidad parietotemporal... Fig. 10: Toxoplasmosis. Varón de 45 años con hemiparesia derecha. AP : VIH+. TC con... Fig. 11: Toxoplasmosis. RM axial FLAIR.Presenta hiperintensidades de señal en... Fig. 12: Toxoplasmosis. RM difusión. Lesión hiperintensa en ganglios de la base... Fig. 13: Toxoplasmosis. RM difusión. Lesión hiperintensa en convexidad frontoparietal... Fig. 14: Toxoplasmosis. RM coronal T1 con gadolinio.Lesión nodular con captación... Fig. 15: Toxoplasmosis. RM coronal T1 con contraste. Lesión nodular con captación en... Fig. 16: Toxoplasmosis. RM axial. T1 con contraste. Lesión nodular con captación en... Fig. 17: Meningitis tuberculosa. Mujer de 22 años con clínica de pares craneales. TC... Fig. 18: Meningitis bacteriana. Mujer de 47 años con fiebre y estupor. TC con CIV .... Fig. 19: Meningitis bacteriana. TC con CIV . Captación en cisternas de la base. Fig. 20: Meningitis bacteriana. TC . Ocupación de senos esfenoidales y maxilares. La... Fig. 21: Cerebritis por Aspergillus. Varón de 76 con leucemia aguda receptor de... Fig. 22: Cerebritis por Aspergillus. RM coronal T1 con gadolinio. Se identifica un... Fig. 23: Cerebritis por Aspergillus. RM coronal T2. Ocupación del seno esfenoidal... Fig. 24: Empiema extraaxial. Varón intervenido de meningioma. Fiebre y cefalea. RM... Fig. 25: Empiema extraaxial. RM axial FLAIR.Colección de características extraaxiales... Fig. 26: Empiema extraaxial. RM difusión. Se observa una hiperintensidad de señal de... Fig. 27: Empiema extraaxial. RM axial T1 con gadolinio. La colección presenta un... Fig. 28: Ventriculitis. Varón con fiebre y cefalea. RM axial T1 con contraste. Se... Fig. 29: Ventriculitis. RM axial T1 con gadolinio. Adyacente al asta frontal del VL... Fig. 30:Rombencefalitis. Varón de 35 años con fiebre y alteraciones en la... Fig. 31:Rombencefalitis. RM difusión.Se aprecian dos imágenes focales hiperintensas,... Fig. 32: Abscesos múltiples. Mujer intervenida de prótesis valvular hace meses.Fiebre... Fig. 33: Abscesos múltiples. RM difusión. Las lesiones múltiples son hiperintensas. Fig. 34: Abscesos múltiples. RM axial T1 con gadolinio. Las lesiones muestran realce... Fig. 35: Absceso. Mujer de 33 años que acude a urgencias por cefalea y alteraciones ... Fig. 36: Absceso. RM difusión ADC. Se aprecia restricción de la difusión en la... Fig. 37: Absceso. RM espectroscopia.LA lesión presenta una disminución del perfil de... Fig. 38: Mastoiditis y absceso. Varón de 71 años derivado de otro centro por disfasia... Fig. 39: Mastoiditis y absceso. RM coronal T2.Caja de tímpano y mastoides izquierdas... Fig. 40: Mastoiditis y absceso. RM difusión. La lesión es hiperintensa con... Fig. 41: Mastoiditis y absceso. RM perfusión. Se aprecia caída del volumen en el... Fig. 42: Mastoiditis y absceso RM coronal T1 tras la administración de gadolinio. La... Fig. 43: Mastoiditis y absceso. RM espectroscopia . Voxel en las secuencias tras la... Fig. 44: Mastoiditis y absceso. RM espectroscopia. Se aprecia un pico de lípidos y... Fig. 45: Encefalitis. Mujer de 53 años con cefalea y fiebre. TC con CIV. Hipodensidad... Fig. 46: Encefalitis . RM axial T2. Hiperintensidad de sustancia blanca frontotemporal... Fig. 47: Encefalitis herpética. Varón de 41 años con alteraciones del... Fig. 48: Encefalitis diseminada aguda. Mujer de 60 años con fiebre y bajo nivel de... Fig. 49:Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Mujer de 42 años, VIH+ con 95 CD4... Fig. 50:Leucoencefalopatía multifocal progresiva. RM difusión. Áreas hipointensas e... Fig. 51:Leucoencefalopatía multifocal progresiva. RM perfusión. Disminución del... Fig. 52:Leucoencefalopatía multifocal progresiva. RM espectroscopia. Caída de todos... Fig. 53:Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Varón de 73 años con... Fig. 54:Leucoencefalopatía multifocal progresiva. RM coronal T2 .Lesiones en... Fig. 55:Leucoencefalopatía multifocal progresiva. RM difusión. Las lesiones son... Fig. 56:Leucoencefalopatía multifocal progresiva. RM difusión. Restricción de la... Fig. 57:Leucoencefalopatía multifocal progresiva. RM espectroscopia.La lesión del... Fig. 58:Leucoencefalopatía multifocal progresiva. RM tensor de difusión. Se...
