Manual CTO Oftalmología: Medicina y Cirugía

Manual eTO
de Medicina y Cirugía
fiOta
eaición
,
OFTALMOLOGIA
Grupo (TO
Editorial
Manual eTO
de Medicina y Cirugía
@a
edición
,
OFTALMOLOGIA
Coordinador
JuLio GonzáLez Martín-Moro
Autores
Paula Bañeros Rojas
CLara Berrozpe ViLlabona
Francisco Javier GonzáLez García
Elena Guzmán ALmagro
Sofía de Manuel-Triantafilo
Jorge Peraza Nieves
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lucía Perucho González
Director de la obra
Juan José Ríos Blanco
Grupo CTO
Editorial
,
•
Ice
05. Aparato lagrimal
01. Embriología, anatomía
y fisiología oculares
1
Julio González Manfn-Moro, Francisco Javier González Garcla
5.1.
5.2.
5.3.
JUlio González Manfn-Moro, Elena Guzmán Almagro
1.1.
1.2.
Embriología.
Anatomía __
1
1.3.
Semiología y exploración en oftalmología.
7
1
Dacrioadenitis __
20
Ojo seco __
20
Dacriocistitis __
21
06. Conjuntiva .
02. Refracción
20
23
Julio González Martfn-Moro, Paula Baf1eros Rojas
9
Julio González Manfn-Moro, Jorge Peraza Nieves
6.1.
Conjuntivitis infecciosas
23
2.1.
Fisiología __
9
6.2.
Conjuntivitis de etiología inmunitaria
2S
2.2.
Ametropías_
9
6.3.
Proliferaciones conjuntiva les.
2S
2.3.
Cirugía refractiva _
10
07. Córnea y esclera
03. Párpados
Julio González Martín-Moro, JOrge Peraza Nieves
12
JUlio González Manfn-Moro, FranciscoJavier González Garcla
3.1.
Alteraciones inflamatorias ..
12
7.1.
7.2.
3.2.
Alteraciones de la posición.
12
7.3.
3.3.
Patología tumoral ...
13
Úlceras cornea les y queratitis.
Dístrofias, degeneraciones y ectasias cornea les .
30
Patología escleral..
31
08. Cristalino
04. Órbita
28
28
33
JUlio González Martfn-Moro, LUcra Perucho González
15
JUlio González Martfn-Moro, FranciscoJavier González Garcla
8.1.
Patología de la acomodación
33
4.1.
Oftalmopatía tiroidea
15
8.2.
Cataratas ..
33
4.2.
Celulitis orbitaria
16
8.3.
Luxación y subluxación del cristalino ..
36
4.3.
Tromboflebitis del seno cavernoso ..
17
4.4.
Fístula carotidocavernosa
17
4.5.
4.6.
Hemorragia orbitaria
Tumores orbitarios ..
17
4.7.
Pseudotumor inflamatorio.
18
09. Glaucoma
38
JUlio González Martfn-Moro, Paula Bañeros Rojas
17
9.1.
VI
Glaucoma primario de ángulo abierto
(glaucoma crónico simple)
38
9.2.
Glaucoma primario de ángulo estrecho.
40
9.3.
9.4.
Glaucoma congénito.
Glaucoma secundario..
41
42
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
Indice
,
OFTALMOLOGIA
10. Uveítis
14. Traumatismos oculares . . . . . . .
44
Julio González Manfn-Moro, Paula Bañeros Rojas
....
.. . .
75
.. .
78
Julio González Manfn-Moro, Elena Guzmán Almagro
10.1. Uveítis anteriores.
44
10.2. Uveítis posteriores __
10.3. Uveítis típicas __
4S
15. Fármacos en oftalmología . . . .
46
....
JUlio González Martfn-Moro, Lucía Perucho González
11. Vítreo y retina
49
JUlio González Manfn-Moro, Soffa de Manuel·1riantafilo
11.1. Desprendimiento del vítreo posterior
49
11.2. Persistencia del vítreo primario hiperplásico
49
11.3. Desprendimiento de retina
49
11.4. Retinopatía diabética_
51
11.5. Retinopatía esclerohipertensiva .
11.6. Oclusión arterial retiniana
53
11.7. Obstrucción venosa retiniana ..
11.8. Degeneraciones retinianas ...
SS
11.10. Tumores coriorretinianos.
59
12. Estrabismo .
15.2. Fármacos de uso oftalmológico __
78
15.3. Fármacos de uso sistémico
con efectos secundarios oculares
79
81
JUlio González Martfn-Moro, $Offa de Manuel-Triantafilo
SS
58
78
16. Oftalmología pediátrica
54
11.9. Retinopatia de la prematuridad
o fibroplasia retrolental
15.1. Introducción __
62
16.1. Corrección de las ametropías.
81
16.2. Malformaciones ..
81
16.3. Afectación ocular en las facomatosis.
82
16.4. Leucocoria ..
16.5. Manifestaciones oftalmológicas
del maltrato infantil.
82
17. Tomografía de coherencia óptica
JUlio González Martfn-Moro, Clara Berrozpe Villabona
82
83
JUlio González Martfn-Moro, Clara Berrozpe Villabona
12.1.
12.2.
12.3.
12.4.
Fisiopatología.
62
Ambliopía.
62
Estrabismos comitantes ..
Estrabismos incomitantes.
63
13. Neuroftalmología
17.1. OCI en patología neurodegenerativa
17.2. OCI en glaucoma ..
17.3. OCI en patología macular.
64
Bibliografía .
68
JUlio González Martfn-Moro, Clara Berrozpe Villabona
13.1. Campimetría.
13.2. Pupila.
70
13.3. Nervio óptico.
70
68
VII
ERRNVPHGLFRVRUJ
83
83
84
88
ERRNVPHGLFRVRUJ
Embriología, anatomía
y fisiología oculares
Tema ~o PrelJu~tJdo en1'1 MIR Se puede estudiar de forma fraccionada,
leyendo la ¡¡arte correspondiente a medida que SI' alxlrde ti estudiode los temas
de ¡¡atología.
I I
I
Embriología
I
I
\
I
•
El ojo como parte del sistema
nervioso central
El ojo comienza a form arse el día 25 del desarrollo embriona rio a partir de
las fosetas ópticas, en e l prosencéfalo, diferenciándose entre los días 26 y 28
en ves ículas ópticas (Figura 1). Hacia la octava semana term ina la génesis de l
esbozo ocular, que seguirá madurando hasta e l noveno mes de e mbarazo.
del
••
Derivan de l neuroectodermo la retina, el nervio óptico, los mú sculos esfínter
y di latador del iris, el epitel io iridiano posterior y el epitelio del cu erpo cil iar.
Lo hacen del ectodermo superficia l el crista lino, el epitelio corneal, la epider-
mis palpebral, la glándula lagrima l y la conjuntiva pa lpebraL
Anatomía
Proceden de la cresta neural o ecto mesé nqu ima los q ueratocit os, los fibroblastos esclerales, el endotelio del trabeculum, el estroma coroideo y el iri-
Globo ocular
d iano, el músculo liso ci liar, las men inges, el tej ido fibroadipo so orbitario, el
cartílago y los huesos orbitarios.
El globo ocular está consti tu ido por tres capas (Figura 2):
Derivan del mesodermo o mesénquima los músculos extraocu lares y el
•
Externa. Formada por esclera y córnea.
endotelio vascular.
•
Media. Denominada úvea, constituida por el cuerpo ciliar y el iris, en su
parte anterior, y coroi des en su parte posterior.
RECUERDA
•
El ojo es parte del sistema nervioso central. La retina y el
nervio óptico tienen origen neuroectodérm ico y la esclera
se continúa con la duramadre.
Retina. Es la capa m ás interna.
Asimismo, existen tres cámaras; la cámara anterior, delim itada por de lante
por la córnea y por detrás por el iris; la cámara posterio r entre el iris y el
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Embriología del globo ocular
1
ERRNVPHGLFRVRUJ
•
,
OFTALMOlOGIA
crista lino. Estas dos cámaras est án comunicadas por la pupila y contienen
humor acuoso. la cámara vítrea se sitúa por detrás del cristalino, es la más
Estroma. Supone el 90% del espesor cornea l, está formado por
vo luminosa del ojo y contiene el gel vítreo (Figura 3).
tancia fundamental y por algunos queratoc itos. Posee terminacio-
fibrillas de colágeno regularmente ordenadas embebidas en susnes nerviosas libres y es avascular.
Membrana de Descemet.
Retina
Endotelio. Monocapa de células poligona les con escasa actividad
m itótica, pero sí con capacidad de hipertrofiarse, encargadas de
mantener deshidratada la córnea.
bdera
La córnea presenta func ión óptica y de protección.
•
Nervio
Limbo. Es la zona de transición entre la córnea y la esclera que contiene
las estructuras responsables del drenaje del humor acuoso: trabeculum
óptico
o malla trabecu lar, situado en el ángulo iridocorneal a través del cua l
pasa el humor acuoso hast a el canal de Schlemm, que rodea la circunferencia externa de la cámara anterior, llegando fina lmente a los can ales colectores de las venas episclera les. En la cara externa del limbo se
encuentran las "células madre" del epitelio corneal.
RECUERDA
' -- Cavidad vít rea
De las dos lentes existentes (córnea y crista lino), la córnea
es la más potente.
Anatomía del globo ocular
Capa media o úvea
La capa media o úvea está constituida por la úvea posterior, o coroides, y por
Ángulo de la cámara anterior
Conjuntiva
la úvea anterior:
Iris
•
Úvea posterior, o coroides. Es un manto vascu lar situado entre la
esclera y la retina que se extiende por delante hasta el cuerpo cil iar.
Contiene abundantes melanocitos. Está fo rmado por la capa externa,
que es la de los grandes vasos coroideos, y la parte más interna, que se
denom ina coriocapilar y garantiza la nutrición del terc io externo de la
retina. La membrana de Brüch es el lím ite interno de la coroides, que
separa la cor iocapi lar del epitel io pigmentario retini ano.
•
Músculo d ilatador
de la pup ila
Úvea anterior. Está constitu ida por el cuerpo ciliar y el iris:
Cuerpo ciliar. Está compuesto por el múscu lo ciliar (fibras musculares lisas radiales y circunfe re nciales que hacen posible la acomoda-
I
";~ Fibras de 1..
'~
zónula ciliar
ción del cristalino), y la porción epit elial, form ada por la pars plana
Cristalino
(posterior) y la pars plicata o procesos ci liares (responsables de la
producción del humor acuoso).
Músculo dl iar
Iris. Constituido por un estroma laxo con cé lulas pigmentadas y
Cámara posterior
musculares lisas, rodeado de dos epitelios: anterior y posterior, o
Anatomía deL segmento anterior del ojo
pigmentario. De este último proceden los melanocitos que van a
emigrar al resto del iris durante los primeros meses de vida. La aber-
Capa externa
tura en la parte central del iris es la pupila. El diámetro pupi lar va a
depender de la doble inervación vegetativa que reciben los múscu-
La capa externa está constituida, a su vez, por la esclera, la córnea y e l limbo:
•
Esclera. Es e l soporte estructural del globo ocu lar y sirve de inse rc ión
a la musculatu ra extrínseca ocular. Est á formada en la parte exterior
los del iris: el simpático, que inerva al dilatador de la pupila (midriasis), y el parasimpático, que lo hace al esfínter de la pupila (miosis).
Capa interna o retina
por la episclera, muy vascularizada, y en la inte rior por el estroma, casi
avascu lar y sin inervación. En su parte posterior presenta varios orifi cios que forman la lámina cribosa, por donde salen las fibras del nervio
La función de la capa interna es transformar la luz en un impu lso nervioso.
óptico, y alrededor de ésta hay otros pequeños orificios para los nervios
Consta de diez capas, que de f uera hacia dentro están organizadas de la
y las arterias ci liares posteriores. En el ecuador muestra agujeros para
siguiente manera (Figura 4):
las venas vorticosas, y por delante de las inserciones de los rectos, para
1.
nina, unidas entre sí por zónu las ocludens y adherens.
las arterias ci liares anteriores.
•
Epitelio pigmentario. Monocapa de cé lulas cúb icas cargadas de mela-
Córnea. Un ida a la esclera, es la superficie con mayor poder
refrac~
2.
Segmentos externos de 105 fotorreceptores. Los conos son responsa -
tivo del ojo. Consta de cinco capas, organizadas de fue ra a dentro de la
bles de la visión discrim inativa y del co lor, se sitúan sobre todo en la
siguiente manera:
zona posterior y son los únicos fotorreceptores existentes en la fóve a.
Epitelio. Formado por cinco o seis filas de cé lulas estratificadas.
Los bastones discriminan entre la luz y la oscuridad y están repartidos
Membrana de Bowman.
por toda la retina.
2
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
01 . Embriología, anatomía y fisiología ocula res
3.
Membrana limitante externa. Ext remos externos de las células de
Mü ller (célu las de sostén).
4. Granulosa externa. Núcleos de los fotorreceptores.
5. Plexiforme externa. Sinapsis entre células bipolares y fotorreceptores.
6. Granulosa interna. Capa correspond iente a los núcleos de las células
bipolares.
7. Plexiforme interna. Sinapsis entre célu las bipolares y ganglionares y de
las células amacrinas con ambas.
8. Capa de células ganglionares. Núcleos de dichas células.
9. Capa de fibras nerviosas. Axones de las células ganglionares.
10. Membrana limitante interna. Membrana basal muy unida a los procesos internos de las células de Müller.
(lO) Membrana
limitante
interna
(9) Fibras dell'lervio
óptico
(8) Clpa de células
garlgliol'l<lres
Topografia de la retina
(7) Capa plexiforme
irlterna
Contenido del globo ocular
(6) Grarlulosa
interna
El globo ocular está formado por:
•
Cristalino. Lente biconvexa transparente, avascular y carente de nervios.
Consta de cápsula o cristaloides, corteza y núcleo, formados por fibras
que son células de l epitelio que han perdido su núcleo; y de epitelio cristaliniano, detrás de la cápsula anterior. Es una capa de células que perm ite
el crecimiento de l cristalino durante toda la vida. En su ecuador, las células
pierden el núcleo y las organelas y se transforman en fibras, permitiendo
la transparencia. El cristalino está sujeto a los procesos ciliares mediante
la zónula de Zinn. Es la segunda lente en potencia del dioptr io ocular.
(5) Plexiforme
externa
(4) Granulosa externa
(3) Membraroa
limitante
externa
(2) Segmentos
externos
de los
fotorrEx:eptores
•
(1) Epitelio .
plgmerllano
Co rte histológico de la retina
•
RECUERDA
El humor acuoso se sintetiza en e l cuerpo ciliar y se reabsorbe en el trabeculum.
Topográficamente (Figura 5), la retina puede dividirse en las s iguientes
partes:
•
Ora serrata. Term inac ión anterior de la retina sensorial, de bordes festoneados a 5 mm de l limbo.
•
Retina periférica. Área de predominio de bastones.
•
Retina central. De unos 6 mm de d iámetro, situada en el polo posterior,
en cuyo centro est á la mácu la. En e l centro de la mácu la está la fóvea,
donde sólo existen conos. Es la zona de máxima agudeza visual.
•
Fóvea. En esta local ización solo hay conos y la mayor parte de las capas
internas de la retina se apa rtan para que las puedan estimular d irectamente los fotorreceptores. Por esta misma razón la fóvea es avascu lar
(se nutre directamente de la coroides).
Vítreo. Gel transparente avascular que representa el 80% del volumen
del globo. Es un tejido conjuntivo especial izado formado por células,
hia locitos y fibrocitos, fibras y sustancia fundamenta l. Tiene función
óptica y de sostén.
Humor acuoso. Líqu ido que ocupa las cámaras anterior y posterior de l
ojo, con un 99% de agua. Formado en los procesos ci liares (80% por
secreción activa, 20% por ultrafiltración y algo por difusión). Se drena
en su mayoría por el sistema trabeculum -canal de Schlemm, y en una
mínima proporción, por una segunda vía alternativa, llamada uveoescleral. Es el responsable de l mantenimiento de la presión intraocular
(PIO). En relación con e l plasma, presenta muy pocas proteínas, menos
urea, ác ido úrico y azúcares, igual concentración de iones y más ác idos
ascórbico y láctico. Contiene ác ido hialurónico, ausente en el plasma.
Vascularización del globo ocular
Las arterias de l globo ocular derivan de la arteria oftálmica, que es la primera
rama de la carótida interna (Figura 6):
•
Arteria central de la retina. Entra en el ojo a través de la lám ina cribasa y aparece por el centro de la papila. Se d ivide en dos ramas, superior e inferior, cada una de las cuales se separa en nasal y en temporal.
No hay anastomosis entre las ramas. En la retina discurren por la capa
de fibras nerviosas. Nutren prácticamente toda la retina, excepto la
zona de los fotorreceptores y el epitel io pigmentario, que es irr igada
por la coroides. Como la fóvea sólo contiene las capas externas, es
avascu lar (Figura 7).
•
Arterias ciliares posteriores (penetran en el ojo a lrededor de l nerv io
óptico). Existen dos tipos, múltiples ramas cortas, que forman plexos a l
RECUERDA
La retina tiene diez capas. Los segmentos externos de los
fotorreceptores constituyen la capa número 2.
3
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
01
Órbitas
entrar, dando lugar a la coriocapilar; y dos ramas la rgas, que llegan hast a
el cuerpo ciliar sin dar ramas.
•
Arterias ciliares anteriores. Son ramas terminales de las arterias que
irrigan los músculos rectos. Penetran en el ojo delante de la inserción
Las órbitas son cavidades situadas entre los huesos del cráne o V de la cara
(Figura 8). Cada una de e llas est á ocupada por:
de los cuatro rectos y, junto con las arterias cil iares posteriores largas,
forman los círculos arteriales, que dan ramas pa ra la coroides periférica,
•
•
Grasa orbitaria.
Vasos orbitarios. La vascula rización de la órbita depende de las ramas de
la arter ia oftá lmica, que es, a su vez, la primera rama de la arteria carótida
interna. En su recorrido, la arteria oftálmica atraviesa el agujero óptico
el cuerpo ciliar y el iris.
V da ramas para los músculos extrínsecos, para los senos etmoida les, la
nariz, los párpados, la frente y la glándula lagrimal y la arteria central de la
Afttrii Y ~NI
m UJeUIMf:J
retina y las arterias ciliares. Las venas se reúne n en dos venas orbitarias, la
superior sa le por la hendidura esfenoidal y la inferior lo hace por la hendidura esfenomaxilar, llegando ambas a l seno cavernoso.
•
Arte,l, (jI;',
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r p~uttr\or
Art. riu
cii • •t I
pontrio<~
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Nervios o rbitarios. Recorriendo la órbita, se encuentran mú ltiples
ramas nerviosas, que incluyen:
Nervio óptico. Es una extens ión del SNC.
Nervios lagrimal, nasal y frontal . Son ramas sensitivas del oftálm ico (Va) e infraorbitario, que e s la rama del maxilar superior (Vb).
Nervio patético (IV par craneal). Inerva el músculo oblicuo mayor,
VI par craneal para el recto lateral y 111 par craneal, que inerva e l
resto de músculos extraoculares (Figura 9). El 11 1 par craneal t ambién contiene las fibras parasimpáticas procedentes del núcleo de
Edinger-Westphal. Estas fibras hacen su sinapsis en el ganglio ciliar.
AftMiy~nl
(1tI'Ilr,les
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H Uf>..I0 p _ laI
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Vascularización del globo ocular
Huf>..I0 IM'lpofl1
Las venas del globo ocular son tr ibutarias de las dos venas orbitarias (formadas
por la vena centra l de la retina), las venas vorticosas (salen po r e l ecuador de l
ojo y drenan la sangre de la úve a) y las venas ciliares anteriores, que reciben
sangre de la porción anterior de la esclera, el cuerpo ciliar y e l iris (Figura 7).
IKn mal
' -____ Fbur} orblt.llrll Inftf10r
_
H Uf> IO
nual
Anatomia orbitaria
Párpados
Delimitan la hend idura palpebral. La un ión de los mismos constituye los
cantos interno V externo. A unos 6 mm de l canto interno, se encuentra e l
tubérculo lagrimal que divide el borde en una porción interna, sin pest añas,
que alberga el punto y el canalículo lagrima l, V una porción externa o ciliar,
cubierta de pestañas (Figura lO).
El borde presenta un labio anterior, con las pest añ as y las glándulas se báceas
de Zeiss y sudoríparas de MolI, y un labio posterior, con entre 20 y 30 orificios
que corresponden a los conductos secretores de las glándulas de Meibomio.
De del ante hacia atrás, el párpado posee epidermis, dermis, músculo orbicular,
tarso (en cuyo interior se encuentran las glándulas de Meibomio, encargadas de
la secreción de la capa lipídica de la película lag rimal) y conjuntiva, con célu las lintoides y glándulas mucosas (que producen la capa mucosa de la pelícu la lagrimal).
En esta imagen de angio-OCT se puede apreciar cómo la
4
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10,3 edición
01 . Embriología, anatomía y fisiología oculares
•
Elevador del párpado superior. Ya comentado, con inserciones a nivel
de la cara anterior del tarso y de la piel, donde se forma el surco palpe-
MIl'C\I!O
f:Ir-YMlo,
dot! pa, p*
bral superior.
fuprrior
•
Músculo de Müller. lnervado por el simpático. Va desde el elevador del
párpado hasta el borde superior del tarso. Ayuda a la elevación del párpado. La inervación simpática de esta estructura muscular explica por
t<l.1Uculo
qué en el síndrome de Horner aparece ptosis palpebral.
, -----; ,~,.
:;.
u ptrlor
Aparato lagrimal
El aparato lagrimal (Figura 11 y Vídeo 1) está formado por la porción secre~.
tora, la porción excretora y la conj untiva.
n•.nocil" ,
•
Porción secretora. Constituida por:
Glándula lagrimal principal. Situada en la porción anterolateral del
techo de la órbita, en la fosa lagrimal. Es la responsab le de la secreción lagrima l refleja acuosa.
Su estímu lo se origina en el núcleo vegetativo lacrimomuconasal,
siendo transportado por el nervio petroso superficial mayor (rama
del facia l), pasando por el ganglio esfenopalatino hasta llegar a la
glándula lagrima l.
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Anatomía deL aparato LagrImal
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del poi.p.ado
DE LA LAGRIMA
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Oblicuo
In ftf'lof
Anatomía de Los párpados
DInámIca de La lágrIma
Músculos del párpado
Glándulas lagrimales accesorias. Situadas en la conjuntiva, y cada una
Los múscu los del párpado son los siguientes:
de ellas con una secreción específi ca: las cé lulas ca liciformes segregan
•
Orbicular. Inervado por el VII par cranea l, y está compuesto por fibras
la capa mucosa de la pelícu la lagrimal; las glándulas de Krause (en los
concéntricas a la hend idura palpebral cuya acción es cerrar los párpados.
fondos de saco conJuntiva les) y de Wolfring (cerca del borde superior
s
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
de la lámina tarsal), producen la secreción acuosa basal, estimuladas
po r e l simpático; las glándulas de Meibom io y Zeiss son las encargadas
Intraocular. Constituida por fib ras amielín icas que forman la papila.
Orbitaria. Que atraviesa el cono muscular y el anil lo de Zinn.
Intracanalicular. En el canal óptico.
Intracraneal. Termina en e l quiasma.
de la secreción de la capa li pídica de la lágrima.
•
Porción excretora. Constituida por:
Puntos lagrimales. Ent rada a la vía.
Canalículos. Unen los puntos lagrimales superior e inferior con el
cana lículo común, y éste con e l saco lagrimal. Constan de una por-
•
ción vertica l y otra horizonta l.
Saco lagrimal. Situado en la porción inferointerna de la base de la
órbita. Se continúa por abajo con el conducto lacrimonasa l, excavado en el maxilar superior, que se abre en el meato inferior de la
•
nariz. A nivel distal, presenta la válvula de Hassner.
•
Conjuntiva . Mucosa delgada y transparente que tapiza la superficie
interna de los párpados y la cara anterior de la esclera. Se divide en:
conjuntiva palpebral, fórnix o fondo de saco y conjuntiva bulbar. En
e l ángulo interno, se encuentran el pliegue semilunar y la carúncula.
Presenta un epit elio columnar estratificado y un carian con abundante
tejido adenoideo. En su espesor, se encuentran las glándulas accesorias ya descr itas.
Las tres últimas contienen fib ras mielinizadas y está n recub iertas por las
meninges.
Quiasma óptico. Adherido por la duramadre y la aracnoides a l d iencéfalo. Se re laciona late ralmente con la arteria carótida interna, y por
abajo con el diafragma de la sil la turca. A este nivel se produce la decusac ión o cruce de las fibras procedentes de la retina nasa l, mie ntras que
las de la retina temporal siguen por e l mismo lado.
Cintilla óptica . La mayoría de las fibras hacen sinapsis en el cuerpo genicu lada externo. Un pequeño porcentaje abandona antes la cintil la hac ia
el área pretectal (estas fibras, a su vez, mediarán los reflejos pupilares,
constituyendo la vía aferente de los mismos) (MIR 16·17, 173).
Glándula lagrimal
Quiasma óptico
Hipotálamo
Ganglio ciliar
Vía óptica
•
La vía óptica se estructura e n las sigu ientes pa rtes (Figura 12):
Vi .. simp<\tica
(ditatadón pupi l..r)
N. nasociliar
Arteria carótida interna
--
Nervio oftálmico IV"I ,~
~ ~
Anopsia
monocular
ipsilateral
Ganglio de Gasser
(V Pe)
Ganglio ci liar
@) (@
Hemianopsia
heter6nima
bitempora l
@J
Hemianopsia
heter6nima
nasal
(más fre<:o unilateral)
Gan91 io
u~rVl(aI5up.
Ganglio cervical
superior
Arteria carótida externa - -- -- - --
~
/
(@)
Hemianopsia
homónima
w ntral .. teral
(incong ruente)
~
Arteria carótida wmún - - - - - -- - -
N. del 111
Cadena simpática cervica l _ __
Centro
N. prelectal
Médula espinal (C8-Dl)
1
Hipotálamo
Ganglio
geniculado
lateral
1.'
-----
wstilla _____-'
Arteria subclavia _ _ _ _ _ _ _
. ;
.~_ ....oc
Esquema ilustrativo de la vía simpática pupilomotora
cong ruente su po
congruente
(respeto macular)
•
~~
•
Esquema de la vía óptica
•
Nervio óptico. Formado por los axones de las célu las gangl iona res de la
retina, además de por célu las gl ia les. Present a cuatro porciones:
6
Cuerpo geniculado externo. Sinapsis de los axones de las células ganglionares. En él hay cierto procesamiento de la información.
Radiaciones ópticas y áreas visuales. Desde el cuerpo geniculado
externo hasta e l área 17. Forman la pa red externa de los ventr ículos
latera les. Las rad iac iones ópticas superiores viajan por el16bulo parietal, mientras que las inferiores lo hacen por el temporal. Se establecen
conexiones con las áreas 18 y 19,junto con otros centros de asociación,
para elaborar la pe rce pción binocular fin al.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
•
01 . Embriología, anatomía y fisiología oculares
RECUERDA
Vías simpáticas. Comienzan en la región hipotalám ica, desde la cual las
El glaucoma crón ico es una enfermedad muy frecuente y su
detección y tratamiento precoz modifican de forma importante el curso de la misma, por lo que podría estar indicada
la realización de programas de cribado.
fibras van al centro cil ioespinal entre C8 y 02, donde hacen la primera
sinapsis. Salen de la médu la y llevan a cabo sinapsis en el ganglio cervical
superior. las fibras posgangl ionares siguen el plexo carotídeo hacia el
nervio nasoci liar, atraviesan el ganglio ciliar) sin hacer sinapsis y penetran en el globo con los nervios ciliares que rodean el nervio óptico. Sus
func iones son las sigu ientes: dilatación pupilar (midriasis), vasomotora y
•
elevar el párpado superior (músculo de Müller) (véase Figura 13).
Motilidad ocular intrínseca (pupilar). De una manera rápida y sencilla, proporciona información extraordinaria ace rca del estado de
todo el sist ema v isual. Por el carácter consensuado de l reflejo fotomotor, en condiciones normales, las pupilas son isocóricas y normorreactivas. Si existe daño en los sistemas simpático o parasimpático,
se produce anisocoria. Cuando se lesiona el sistema aferente (ne rvio
Semiología y exploración
óptico o retina), no aparece anisocoria, sino un defecto pupilar aferent e relativo (pupi la de Marcus-Gunn). El defecto pupilar afe rente
en oftalmología
relativo se explora iluminando las pupilas de forma alterna. Al iluminar la pupila del ojo no lesionado se induce una miosis bilateral. Sin
embargo, al hacerlo en e l lado lesionado, las pupilas no responden
los aspectos a tener en cuenta con respecto a la semiología y a la explora-
y vuelven a su posición de reposo, experimentando una dilatación
ción en oftalmología son los siguientes:
paradójica (Vídeo 2).
•
Agudeza v isua1. Toda exploración oftalmológica debe comenzar determinando la agudeza visual (AV). Este es, probablemente, el parámetro
que mejor resume la f unción de l ojo. Debe va lorarse tanto en v isión
lejana (6 metros de d istancia) como en vis ión cercana (a la distancia
de lect oescritura, esto es, 30 cm). Se mide en una esca la decimal en
la cua l 1 (la unidad) constituye la AV estadísticamente normal de un
ojo sano, y 0,9; 0,8; 0,7 ... son las fracc iones de esa AV considerada
estadísticamente normal. Dado que la AVes la capacidad para percibir dos puntos como independientes, conceptualmente se trata de un
ángulo. Pues bien, una AV 1 corresponde a 1 minuto de arco. Cuando el
paciente no es capaz de leer la fi la de letras más grandes, se determ ina
la distancia a la que puede contar los dedos o percibir el movimiento
de la mano. Si no es capaz de ver este movimiento, se determina si es
capaz de percibir luz, y si no la percibe, se habla de amaurosis (ceguera
total). Sin embargo, este parámetro por sí só lo resulta incompleto,
Defecto pupilar aferente relativo
(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
pues ún icamente mide la función de la zona central de la retina.
Puesto que la causa más frecuente de baja AVes la presencia de una
ametropía (miopía, hipermetropía, astigmatismo) no corregida, esto es
•
lo primero que debe descartarse. En este sentido, la util ización del agu-
•
Motilidad ocular extrínseca. Valora la función de los músculos extrao-
jero estenopeico resulta de gran util idad. Si el paciente mejora su AVa l
culares y de los nervios oculomotores. Es preciso determ inar la ali -
mirar a través del estenopeico, la causa de la baja AVes un defecto de
neación de los ojos y si existe limitación en la acción de alguno de los
refracción no corregido.
músculos. l a correcta alineación se eva lúa con el cover-uncover test,
Biomicroscopia . la lámpara de hendidura es un dispositivo consti -
exploración que cons iste en tapar de forma alterna uno y otro ojo, mien-
tuido por una f uente de luz acoplada a un microscopio que permite
tras el paciente mira a un punto fijo.
hacer una biopsia en v ivo de las estructuras que constituyen el po lo
RECUERDA
anterior del ojo (de ahí el nombre biom icroscop ia). Se valora la trans-
Si existe estrabismo, al tapar el ojo, éste pierde el paralelismo con el ojo no tapado, y en el momento de destaparlo,
rea liza un movim iento para recuperar la fijación.
parencia de la córnea y del cr ista lino, la profundidad de la cámara
anterior y la presencia de posibles lesiones en el iris. El uso de colir io
de fluoresceína resulta muy úti l para teñ ir pos ibles ú lceras cornea les.
Este colorante tiene afinidad por el co lágeno, y por eso deposita en las
•
zonas desepitel izadas.
Fondo de ojo. Puede explorarse con el oftalmoscopio direct o, o de
forma ideal, con el oftalmoscopio ind irecto. Este último ofrece la ventaja
RECUERDA
de poder examinar un área retiniana mayor; permite explorar la periferia
Un sujeto con retinosis pigm entaria o glaucoma puede te ner una AV 1 con un campo visual muy deteriorado.
retiniana y, puesto que se trata de un dispositivo binocular, se perciben
las estructuras intraoculares en tres dimensiones. El oftalmoscopio ind irecto se suele utilizar tras haber di latado la pupila con gotas midriáticas.
Si se trata de explorar sólo el polo posterior (mácula y papila), podría ser
•
Presión intraocular. Se sue le med ir utilizando un tonómetro de aplana -
vál ida la oftalmoscopia directa, pero si el paciente refiere miodesopsias
miento. Resu lta importante su valoración en los pacientes con glaucoma.
(referido por él con frecuencia como "moscas volantes N ), es necesario
Además, de forma sistemática, a partir de los 40 años, la población sana
someterlo a oftalmoscopia indirecta siempre para detectar la posible
debe someterse a una tonometría anua l con el fin de detectar precoz-
existencia de una lesión regmatógena (un desgarro) en la periferia reti -
mente esta enfermedad.
niana.
7
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
•
Campo vi sual. Es posib le valorarlo por confrontación, pero por este
RECUERDA
procedimiento resulta muy impreciso. Por e llo, habitualmente se
En los pacientes glaucomatosos, es muy importante deter-
emplea un aparato llamado campímetro, que utilizando complejos
minar el grado de excavación papilar.
algo ritmos, determin a el grado de sensibilidad a la luz de la retina en
cada punto del campo visu al. Esta prueba resulta muy im po rtante en
las lesiones neuroftalmológicas y, sob re todo, e n e l seguimiento del
glaucoma crón ico.
PREGUNTAS
MIR
,/ La córnea es la capa más externa del ojo y se continúa con la esclera.
del cuer po ci liar y drena anteriormente a través de la mal la trabecular
y de la vía uveoesclera l.
Tiene cinco capas, que se re cue rdan con la regla AseDE:
a) A rriba, el epitelio.
b) Bowm an, membrana de.
e) Colágeno, o lo que es lo mismo, estroma.
d} Descemet, membrana de.
el Endotelio, hacia dentro.
,/ El vít reo es un gel que representa el 80% del volumen ocular y ocupa la
cámara v ítrea, la más posterior del globo.
,/ Las estructuras que atraviesan la hendidura orbit aria superior son el VI
par cran eal, la primera rama del trigémino y las venas orbitarias super iores por dentro del ani llo de Zinn, y el IV par y ramas fronta l y lagrimal,
y la raíz simp átic a del ganglio ci liar por fuera del mismo. Dicho anillo es
el origen de toda la musculatura extraocular, excepto el oblicuo menor.
,/ La úvea es la capa media del ojo y está compuesta, de anterior a posterior, por iris, cuer po ciliar y coroides.
,/ La retina tiene diez capas, todas irrigadas por la arteri a central de la retina, excepto las dos más externas, que son la capa de fotorreceptores y
el epitelio pigmentar io, que lo están por la coriocapilar. Hay que recordar esto al estudiar la oclusión de la arter ia centra l de la retina.
,/ El Parasimpático hace la pupila Pequeña (P" PI.
,/ El 111 par craneal abre los ojos activando el músculo elevador del párpa·
do superior; el facia l los cie rra, activando el orbicular.
,/ El humor acuoso ocup a las cám aras anterior y posterior del ojo separa das por el iris. Líquido simi lar al plasma, se forma en los procesos ciliares
8
ERRNVPHGLFRVRUJ
Refracción
Temade tlaja importarxia.
Es fundamental conocer el (Q rxeptode cada ametropía y entend er el tiro
delentequeSI' Us.J como tratamiento. Atención alasasociaciones
deca da una de ellas.
RECUERDA
El agujero estenopeico resulta de gran utilidad en la práctica
clínica pues perm ite d iferenciar de un modo rápido y sencillo si la pérdida de agudeza visua l se debe o no a un defecto
de refracción.
Fisiología
•
Acomodación. Es la capacidad que tiene el ojo de aument ar su poder de
n..n_ _-======::::J
refracc ión para ser capaz de enfocar los objetos próximos. Se consigue
mediante un aumento de grosor y de convexidad de la porción central
del crista li no por contracción del músculo ciliar. Esta contracción relaja
Ametropías
la zónula y permite que el cr istal ino adopte una forma más curva. Se
acompaña de una contracción de ambos múscu los rectos internos (con vergencia)
•
y del músculo esfínter de la pupila (miosis). La integración de
estos tres reflejos re cibe el nombre de sincinesia acomodativa.
Las ametropías son alteraciones del ojo, como sistem a óptico, de modo que
Dioptría. Se define como toda superficie que separa dos medios con distinto índice de refracción. Al atravesarla la luz, ésta experimenta un cam-
estando el cristalino en reposo, los rayos de luz que llegan para lelos al eje
bio de dirección. Así, la dioptría es la unidad que hace referencia al poder
residir en la córnea, en el cr istalino o en la longitud anteroposterior del globo,
de convergencia o de divergencia de una lente para lograr que los rayos
siendo este último el factor más frecuente. Típicamente, los ojos amétropes
que llegan paralelos, tras atravesarla, confluyan en un foco.
mejoran su agudeza visua l mirando a través del agujero estenopeico (Vídeo 3).
visua l no se focal izan en la retina (Figura 14). La causa de la alteración puede
La potencia de una lente se m ide en dioptrías, y es el inverso de su distanc ia foca l, expresada en metros. Por ejemplo, una lente convergente de
3 d ioptrías formará su foco a 1/3 metros, es decir, 33 cm detrás de ella.
RECUERDA
Durante la acomodación se contrae el músculo cil iar y se
relaja la zónula, aumentando el diámetro anteroposterior
del cristal ino.
•
Ojo non1\o\1
Dioptrio ocular. Es el sistema de lentes del ojo. Está for mado básicamente
por la córnea y por el cristal ino, siendo más potente la córnea (43 D) que el
cristalino (17 D en reposo). La distancia focal del dioptrio ocular debe coincidir con la longitud anteroposterior del ojo, que es de unos 24 mm. Cuando
0,0 tnloptt
esto ocurre, los rayos procedentes de objetos situados en el infinito (a partir
de 6 m, se puede considerar que esto se cumple), que llegan paralelos alojo,
producen una imagen que se focaliza en la retina. Ese ojo se denomina emétrope (normal desde el punto de vista óptico). Cuando esto no sucede y los
riJ".jOs no se focalizan sobre la retina, dicha situación se denomina ametropía.
i I
I
J
1
J
Dioptrio ocu lar
Ametropías
,
del
Se distinguen dos tipos de ametropías:
••
•
•
Esféricas. En ellas, el error de refracción del d ioptrio es uniforme en
todos los ejes del esp acio. Son la miopía y la hipermetropía.
•
No esféricas. En estas ametropía s, el radio de curvatura de alguna de
las superficies del dioptrio no es uniforme, no es una esfera, y el error
9
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
Miopía
de refracc ión es distinto en los diferentes ejes del espacio. Son los astigmatismos.
Los rayos se focalizan delante de la retina, bien porque el poder refractivo del
Vídeo 3
AGUJER
segmento anterior sea excesivo o porque el eje anteroposterior del ojo sea
demasiado grande. El ojo miope es demasiado convergente. El miope tiene
ESTENOPEICO
ma la vis ión de lejos. Hay que distinguir entre miopías simples o fis iológicas,
defectos de refracción inferiores a 6-8 D, que se inician en edad escolar y
aumentan hasta los 17- 20 años, en las que las estructuras oculares son norma les; y miopías elevadas, patológicas o degenerativas, en las que además
del defecto de refracción, hay una degeneración del vítreo, de la retina y
del coroides, y suele aumentar hasta la edad med ia de la vida. Esta forma
de miopía es un proceso degenerativo que afecta alojo en su conjunto y se
o
asocia a múltiples patologías (MIR 15· 16, 215) (desprendim iento de retina,
catarata precoz, mancha de Fuchs, glaucoma crónico ... ) .
.,
El tratamiento se real iza con lentes divergentes, que retrasan el foco en el
cua l confluyen los rayos de luz.
Astigmatismo
Agujero estenopeico
En esta ametropía el poder de refracción del ojo no es el mismo en todos sus
Hipermetropía
meridianos. Las imágenes no se foca lizan en el mismo plano, sino entre las
denominadas foca les anterior y posterior, en el llamado conoide de Sturm.
Los rayos se enfocan detrás de la retina, bien porque e l eje del globo es
demasiado corto o porque el poder de refracción de l segmento anterior
Aunque puede ser debido a una alteración de cualqu iera de los dioptrios ocu-
(córnea -cristalino) es menor de lo norma l. El ojo hipermétrope es, en defini-
d ianos corneales, sobre todo de su superficie anterior. Es un defecto muy
tiva, poco convergente. Est a ametropía puede mejorarse mediante una lente
estable, con pocas variaciones a lo largo de la vida. Puede ser regular, cuando
convergente o acomodando, siempre que el ind ividuo tenga aún capacidad
es posible co rreg irlo con lentes, o irregu lar, cuando esto es imposible.
lares, generalmente su causa es una diferencia en la curvatura de los meri-
de acomodar y el defecto no sea muy grande. Los niños son fisiológicamente
hipermétropes al nacer, pues su ojo es más corto. Este fenómeno se va corri-
La clínica varía según el grado. En los casos leves, puede no haber cl ínica o
giendo con el crecimiento.
una simple astenopía tras un esfuerzo visua l prolongado. Cuando el astigmatismo es mayor; hay mala agudeza visual a cua lquier distancia.
Dentro de la hipermetropía se distinguen dos componentes (latente y manifiesta). La hipermetropía latente es la cantidad de hipermetropía que el
El tratamiento se hace con lentes cilíndricas, tanto gafas como lentes de
sujeto es capaz de compensar acomodando. La hipermetropía manifiesta es
cont acto.
aquélla que el individuo no es capaz de compensar. A medida que el sujeto
Presbicia
va envejeciendo, va disminuyendo su capac idad para acomodar. Como los
niños tienen una gran capac idad para acomodar; pueden enmascarar este
defecto de refracción y, por el lo, la refracc ión en los niños debe llevarse a
La presbicia se define como la pérd ida de la capacidad de acomodación por
cabo bajo cicloplejia. La aplicación previa de gotas de un col irio anticol inér-
disminución de la elasticidad del crista lino y por descenso de la fuerza contrác-
gico (ciclopentolato o atropina) relaja el músculo ciliar, haciendo que desa-
til del músculo ciliar. Es un fenómeno fis iológico asociado al envejecimiento.
parezca la hipermetropía latente y que toda la hipermetropía se conv ierta en
Se caracteriza por una incapacidad para enfocar los objetos cercanos. Los
man ifiesta.
problemas comienzan cuando la capacidad de acomodación queda por
La clínica depende de la edad, pues el poder de acomodación disminuye
debajo de 3-4 D, con lo que se pierde la destreza para enfocar objetos situa-
con la misma, y del grado de hipermet ropía. Si no es muy elevado y e l
dos a 25-30 cm, d istancia habitual de lectura. En el emétrope ocurre a partir
individuo es Joven, se produce un esfuerzo constante de acomodación
de los 40 años. En el hipermétrope ocurre antes y en el miope después. Se
que puede dar lugar a un cuadro de astenopía acomodativa: consist ente
corr ige con lentes convergentes.
en e l cierre y e l frotamiento ocular, dolor ocular, v isión borrosa, congestión ocula r con conjuntivitis y blefaritis, et c. Puede aparecer estrabismo
convergente (por la sincinesia acomodación-convergencia). Cuando es
muy importante, el paciente también presentará mala visión de lejos. El
Cirugía refractiva (T.bl.,)
hecho de que la lámina cribosa sea también más pequeña, puede hacer
que la papila present e bordes hiperémicos y borrosos (pseudopapiledema).
Desde hace unos años, las mejoras tecnológicas han hecho posible que la
El tratamiento se hace con lentes convergentes. Como ya se ha comentado,
cirugía refractiva se practique con una seguridad impensable en el pasado.
para graduarles, es preciso paral izar previamente la acomodación con parasimpaticolíticos (atropina, ciclopento lato ... ) a fin de desenmascarar toda la
Dentro de la cirugía refractiva, la técnica LASIK (laser assisted in situ kerato-
hipermetropía en real idad existente (se muestra el defecto latente junto al
mileusis) es la más utilizada, pues es vá lida para la miopía, la hipermetropía
y el astigmatismo. Consiste en tallar un pequeño flop en la córnea, que se
man ifiesto).
10
ERRNVPHGLFRVRUJ
02. Refracción
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
levanta para aplicar láser sobre el estroma corneal, y a continuación reposi-
modac ión la competencia perdida. Sin embargo, es posible, tras practicar la
cirugía de la catarata, introducir dentro de l ojo unas lentes llamadas multifocales (parte de la óptica de la lente est á enfocada de cerca y la otra de
lejos), y gracias a e llo se evita Que el paciente precise hacer uso de las gafas
"de cerca" en determ inadas situaciones.
cionar el flap. La técnica se real iza habitualmente bajo anestesia tópica.
RECUERDA
El láser utilizado es el excimer.
Indlcadón
Como es obligado dejar un grosor cornea l de seguridad para evitar la apari ción de ectasias cornea les, esta técnica sólo se emplea para erro res refracti vos moderados (hasta 8 dioptrías, en e l caso de la miopía), aunque e l número
de dioptrías que pueden eliminarse dependerá en última instancia del grosor
de la córnea, y por ello es necesario, como paso previo, realizar una paqu imetr ía (una medida de l espesor corneal).
Excimer
Ci rugía refractiva
Argón
Fotocoagulación de la retina, trabeculoplastia
YAG
Opadficación de la cápsula posterior, iridotomía
Femtosegundo
Rea lización de las incisiones corneales, capsulorrexis y fractura
del núcleo durante la cirugía de catarata
Indicaciones del láser en oftalmología
Para errores refractivos más altos, es preciso recurrir a la cirugía intraocular.
Si e l paciente es mayor, se le opera si tiene la catarata y se introduce una
lente intraocular ajustada a la longit ud ax ial de su ojo para dejar lo emétrope.
Si el paciente es más joven, se introduce una lente epicristaliniana (delante
del crist alino) o en cámara anterior.
PREGUNTAS ·
,/ MIR 15·16, 215
MIR
La presbicia no tiene hoy en día tratam iento qu irúrg ico. Actualmente, no
existe ningún procedimiento que permita devo lver al mecanismo de la aco-
Ideasclave
,/ La sincinesia acomodativa es la apar ición concomitante en la visión cercana de los fenómenos de miosis, acomodación y convergencia.
,/ Se asocian a la hipermetropía el estrabismo convergente, el pseudopapiledema, la astenop ía acomodativa y el glaucoma de ángulo cerrado.
,/ El sistema óptico del ojo se compone de dos lentes convergentes: la
córnea, que es la más potente, y el cristal ino.
,/ La astenopía acomodativa se produce por un exceso de esfuerzo aco modativo, fundamentalmente en hipermétropes jóvenes, con blefaritis,
ojo rojo, visión borrosa, dolor ocular, frotamiento ocular...
,/ La causa más frecuente de disminución de la agudeza visual son las
ametropías o defectos de refracción, detectab les en la práctica clínica
gracias al agujero estenopeico.
,/ La presbicia, con mala visión cercana, aparece cuando el poder de
acomodación es inferior a 4 dioptr ías, generalmente a partir de los
40 años.
,/ La causa más habitua l de ametrop ía es una alteración en la longitud
anteroposterior de l globo. El valor normal es de 24 milímetros.
,/ Las lentes CONVExas son CONVErgentes. Las cóncavas, por t anto, son
divergentes.
,/ El miope ve mal de lejos; e l hipermétrope ve mal de cerca. Los astigmatismos pueden ser tanto mióp icos como hipermetrópicos.
,/ La técnica LASIK es vá lida para e l tratam iento de la miopía, de la hipermetrop ía y del astigmatismo. Sin embargo, no es útil para el tratamiento de la presbicia.
,/ Se asocian a la miopía el glaucoma crónico simple, las cataratas y las degeneraciones retin ianas (con mayor riesgo de desprendimiento de retina).
Casosclínicos
3) Contracción pupilar, aumento del diámetro anteroposter ior del cristalino y aplanamiento retiniano.
4) Miosis, reducción de la presión en la cámara anter ior y enofta lmos.
El reflejo de la acomodación es una sincinesia que consta de va rios componentes:
1) Convergencia ocu lar, contracción pupilar y acomodac ión (contracción
del múscu lo cil iar).
2) Convergencia ocular, aumento de la concavidad de la superficie retin iana
y dilatación pupi lar.
Re: 1
11
ERRNVPHGLFRVRUJ
Párpados
Es nff5a rio cffitrarSl' en las ldea5 (!al'!', ya qllf este tema es JIOCD imflO rtl nte.
espontáneamente . Se trata con compresas calientes, antibióticos y anti inflamatorios locales Vdrenaje qu irúrgico, si e s preciso.
Alteraciones inflamatorias
Chalazión
Inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de Me ibomio, con
retención de secre ciones. Se palpa un nódulo duro situado en e l tarso, no
de splazable e indoloro a la presión. Puede abocar a la piel o a la conjuntiva. A ve ces se infecta, dando lugar a inflamación supurada. El tratamiento
cons iste e n la inyección de corticoides intralesionale s o cirugía, si no se
resuelve .
Las alteraciones inflamatorias de los párpados son conoc idas como blefaritis.
La blefaritis es una inflamación crónica del borde palpebral que suele acompañarse de conjuntivitis, denom inándose entonces blefaroconjuntivitis.
Existen dos formas, eccem atosa y ulcerosa, ambas con hiperemia de l
borde palpebral, madarosis (pérd id a de pestañas) V a veces triquiasis (crecim iento de las pestañ as en dirección al globo ocular, irritando la córnea y
la conjuntiva).
Están pred ispuestos a padecerla los pacie ntes con acné rosácea V con der-
Alteraciones de la posición
matitis atópica y se borreica. Pu eden ser anteriores (glándulas de Zeiss y de
MolI) o posteriores (glándulas de Meibomio).
En los folículos es pos ible e ncont rar el parásito Demodex folliculorum.
Las alteraciones de la posición de los párpados son:
•
Ectropión. El bo rde del párpado se encuentra di rigido hacia afuera. Es
más frecuente en el párpado inferior (Figura 15A). Puede tener varias
etiologías:
Congénito . Es raro.
Senil. Provocado por la pérdida de te nsión en las estructuras palpe brales; es e l más frecuente.
Paralítico. Causado por pa rális is de l orbicu lar.
Cicatricial. Por her idas o quemaduras.
Blefaritis anteriores
Las blefaritis anteriores se clasifican en los siguientes tipos:
Blefaritis eccematosa. Asociada a derm atitis seborreica. Se caracteriza
•
por la presencia de escamas bla nquecinas englobando las raíces de las
pestañas. Causa madarosis temporal Vse asocia a conjuntivitis crónica.
Aparece tamb ié n en defectos de refracción no corregidos Ven de sequilibrios de la musculatura ocular extrínse ca. Mejora con corticoides, pero
recidiva a menudo.
o Blefaritis ulcerosa . Es la inflamación supurada, aguda o crónica, de los
fo lículos de las pestañas y de sus glándulas asoc iadas de Zeiss y de Moll.
Están predispuestos los pacientes con dermatitis atópica. Se produce
Orzuelo
Al perder contacto el párpado y el punto lagrimal con el globo, el d re naje de la lágrima se d ificu lta, ap areciendo epifora (caída de lágrima po r
el párpado inferior y la piel de la cara que, a la larga, se eccematiza). El
paciente, a l intent ar secarse las lágrimas, aument a el ectropión, por la
tracc ión qu e genera hacia abajo de la piel de l párpado. Existe además
una conjuntivitis irritativa, por seque dad de la conjuntiva t arsa l que ha
quedado en contacto con e l aire y pue de, asimismo, habe r alte raciones
cornea le s por desecación (queratitis de exposición). El tratamiento es
qu irúrg ico.
Entropión. El borde de l párpado está dir igido hacia de ntro. Tamb ién
puede tener varias etiologías (Figura 15B):
Congénito . Raro.
Senil. Es el más frecuente.
Espástico. Causado por espasmo del orbicu lar.
Cicatricial. Provocado por lesiones en la conjuntiva tarsal.
Infección estafilocócica aguda de las glá ndu las de Zeiss o de Moll (externo)
o Meibomio (interno). Tiene lugar una inflamación local qu e evoluciona a la
formación de un absceso, que pue de drenar a la piel o a la conjuntiva t arsa l
Las pestañas se dir igen hac ia dentro (triquiasis), irrit ando la córnea y, en
ocasione s, produciendo úlceras que pueden infectarse . El tratam ie nto
es qu irúrgico.
una necrosis que, ade más de madarosis, puede provocar ectropión.
Causada por estafilococos, se trata mediante limpieza de las secreciones
con champú de pH neutro y con antib ióticos tópicos.
Blefaritis posteriores
o
Las blefaritis posteriores aparecen en pacie ntes con acné rosácea y en asociación con blefaritis anterior e ccematosa . Suelen mostrar hipersecreción
lipídica Vquistes sebáceos (cha lazión).
12
ERRNVPHGLFRVRUJ
03. Párpados
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
mente; hemangioma cavernoso, constituido por grandes conductos venosos de l tejido celular subcutáneo, de color azulado. No está indicado
tratamiento al guno, a menos que el párpado del tumor ocluya la pupila y
cause ambliopía. En los últimos años se ha demostrado que el propranolol
administrado por vía oral es efectivo en el tratamiento de estos tumores.
Alteraciones de la posición de los párpados. (A) Ectropión cicatricial.
(B) Entropión
•
Ptosis. Es la ca ída de l párpado superior por debajo de su altura habitua l.
Puede ser congénita o adquirida. Entre las adqu iridas, hay var ios tipos:
Neurógenica. Por afectación del 111 par cranea l o bien po r afecta ción simpática, con défic it funcional del múscu lo de MO ller en el
síndrome de Horner (ptosis, miosis y, a veces, anhidrosis de media
cara). Suele asociarse a heterocrom ía de iris (más claro el ojo afectado) en las formas congénitas.
Miógénica. En la miastenia gravis y en la dist rofia miotónica o
enfermedad de Steinert.
Por uso prolongad o de lentes de conta cto o de a lgún colirio (corticoides).
Traumática. Provocada por laceraciones de l múscu lo o de la aponeuros is:
, Senil involutiva. A menudo bi lateral, causada po r degeneración de la aponeuros is del e levador del párpad o.
, Pseudoptosis. No se debe a la falta de función de los músculos
que elevan el párpado, sino al exceso de peso del párpado superior. Su origen es, por tanto, mecán ico, por tumores, edemas,
etc., del párpado superior. El tratamiento es siempre quirú rgico.
B
Tumores benignos de los párpados. (A) Tumores epiteliales: papiloma
palpebraL (B) Tumores vasculares: hemangioma capilar
•
•
Nerviosos. Neurofibromas en la neurofibromatosis tipo 1.
Pigmentarios. Nevus, son congénitos, pueden o no ser pigmentados,
y rara vez se malignizan.
Lesiones precancerosas
•
•
Queratosis senil. En zonas expuestas a la acción solar.
Xeroderma pigmentoso. Raro proceso hereditario autosómico rece sivo. Ap arecen, en los primeros años de la vida, gran número de pecas
en zonas que están expuestas al sol, seguidas de telangiectasias, placas
atróficas y tumoraciones verrugosas que pueden degenerar a carcinomas, tanto basocelulares como espinocelulares.
Tumores malignos
•
•
•
Lagoftalmos. Es la incapacidad para el cierre palpebral por falta de fun ción del orbicu lar; es secundaria a la pará lisis periférica de l facial. Se
produce también secundariamente una queratitis por exposición.
Blefarocalasia. Formación de bolsas en los párpados superiores debidas
a la pérdida de rigidez del septum palpebra l por la edad, con protrusión
de grasa orbitaria hacia adelante. Por motivos estéticos, puede practicarse una cirugía que rec ibe el nombre de blefaroplastia.
Distiquiasis. Hilera accesoria de pestañas en los puntos de sal ida de las
glándulas de Meibomio. Pueden producir irritación y ulceración cornea l.
•
•
Patología tumoral
•
La patología tumoral de los párpados se divide en tumo re s benignos, lesiones pre cancerosas y tumores ma lignos.
Epitelioma basocelular. Constituye el 90% de los casos de tumores
malignos palpebra les. Es más frecuente en varones entre 50-75 años
y suelen encont rarse localizados habitualmente en el párpado inferior.
Provocan madarosis.
Su aspecto más típico es el de un nódu lo indu rado que se umbilica y
se ulcera. Su crecimiento es lento; si es invasivo, se llama u/cus rodens
(Figura 17A).
No genera met ástas is, es indoloro, tiene peor pronóstico si se sitúa en e l
ángulo interno del párpado y es moderad amente rad iosensible.
Carcinoma espinocelular. Supone e l 5% de los casos de tumores ma lignos palpebra les. Es más frecuente en varones adultos o en anc ianos; se
loca liza en el párpado superior. Su aspecto y su evolución pueden ser
simi lares al carcinoma basocelular, aunque produce met ást asis por vía
linfática y es más radiorres istente.
Adenocarcinoma. Se asienta en las glándulas de Zeiss y de Meibomio.
Tiene un aspecto sim ilar a un chalazión, debiendo sospecharse ante un
cha lazión que recidive tras su exéresis quirúrgica (Figura 178).
Tumores benignos
Son los tumores palpebrales más frecuentes. Se clasifican en los sigu ientes tipos:
•
•
Epiteliales. Papilomas, qu istes sebáceos, quistes epidermoides (Figura
16A), cuernos cutáneos (hiperqueratosis), xantelasmas (placas amarillentas bilaterales, cerca del ángu lo interno, formadas por células cargadas de
lípidos y que aparecen en personas mayores o jóvenes con dislipidemias).
Vasculares. Hemangioma plano (nevus f/ameus) (Figura 168), hemangioma capilar (nevus fresa). Son manchas de color rojo brillante, congénitas
e indoloras formadas por capilares dilatados que regresan espontánea-
Tumores malignos de los párpados. (A) Epitelioma basocelular.
(B) Adenocarcinoma: de glándula de Meibomio
13
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
•
Melanoma. Los nevus rara vez se malignizan. Se deberá sospechar
malignidad cuando aumentan de tamaño o se hagan más pigmentados
o hiperémicos. Los mela nomas son muy metastatizantes y de pronóstico
,/ No hay preguntas MIR representativas.
muy malo. El tratamiento de todos ellos es quirúrgico V/o radioteráp ico.
I
l
\
i
l
llJmores palpebrales
,/ En los folículos pilosos de las pestañas de un paciente con blefaritis se
puede encontrar el parásito Demodexfolliculorum (regla mnemotécn ica: DE MODA en el FOLíCULO).
del
,/ la inflamación aguda y dolorosa de las glándulas pa lpebrales recibe el
nombre de orzuelo, en tanto que la inflamación crónica e indolora se
denomina cha lazión.
•
RECUERDA
,/ la causa más frecuente de las alteraciones de la posición de los párpa dos
es la senil.
El epit elioma basocelular es el tumor pa lpebral maligno más
frecuente (90%). Afect a habitualmente al párpado inferior
por estar más fotoexpuesto.
Casosclínicos
Paciente de 34 años de e dad, desde
hace 2 meses ha notado la aparición
de un bulto inflamado y doloroso en
el canto externo del ojo izquierdo. Res-
1) Pomada de antibiótico y antiinflamatorio. Ca lor seco.
2) Pomada de aciclovir.
3) Clo)(acilina por vía oral.
4) Cultivo de la lesión.
pecto al tratamiento indicado, señale
la opción más correcta:
Re: 1
14
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
Orbita
Temade >egunda lín ea. Rffientemente hasido preguntada lafr¡¡áura ortlitaria.
Además hay que estudiar laoftalmopatí.J timidea y el diagnóstirn difl'ftncial
de lacel ulitis preseptll. rnbita ria. No olvides estudiar la dínica típica de lafístula
ca rotidocavemo>il.
Antes de abordar este capítulo, conviene definir los sigu ientes conceptos:
•
Enoftalmos. Es el desplazamiento del globo ocular hacia atrás. Es poco
Se cree que la presencia de linfocit os T autorreactivos inicia la cascada inflamatoria que conduce a la enfermedad. Uno de los antígenos contra los que
frecuente. Puede ser debido a la atrofia de la grasa orbitaria secundaria
se d irige la autoinmun idad es el receptor de TSH (hormona estimulante del
a la edad o a algún traumatismo o infección. También puede apa recer en
tiroides), presente t ambién en el tej ido orbitario. La enfermedad afecta tanto
fracturas del suelo V más raramente de la pared interna de la órbita, en las
al tejido muscular como al tejido graso V conjuntivo de la órbita. Desde el
que parte del contenido orbitario se introduce en el seno maxilar o etmoi-
punto de vista histológico, la fase inflamatoria inicial da paso a otra en la que
dal, respectivamente. También puede verse ante la presencia de varices
la in flamac ión es sustitu ida por fibrosis.
orbitarias (caso en el cua l el enofta lmos desaparece al realizar maniobras
•
de Valsalva), o en el raro síndrome del seno silente, en el que existe un
Dentro de los factores ambientales, el hábito tabáquico se relac iona con
colapso parcia l o total del seno maxilar por obstrucción en su venti lación.
Exoftalmos o proptosis. Es el desplazamiento del globo hacia adelante.
la incidencia, gravedad V la reactivación de la enfermedad. Se señala
como el principal factor de riesgo evit able, por lo que es muy importante
Es una de las manifestaciones cl ínicas más f recuentes en la patología
concienciar al pacient e de la necesidad de abandona rlo. También es más
orbit aria. Se trata de una protrusión anormal de uno o de ambos ojos
frecuente su desarrollo en pacientes que han recib ido t ratam iento con
debida a la presencia de una m asa orbitaria, de una anomalía vascu-
vado radiactivo.
lar o de un proceso inflamatorio. Existe exofta lmos cuando la distancia
Clínica
entre el reborde orbitario externo V el vértice de la córnea es mayor de
21 mm, o si existe una asimetría entre ambas órbitas de más de 2-3 mm.
El exoftalmos parece debido a una alteración de los mecan ismos inmunita-
RECUERDA
rios de origen genético. Existe una re acción inmunitaria humoral V celular
contra los tejidos orbitarios, provocando, primero, una fase activa, con una
La oftalmopatía distiroidea es la causa más f recuente de
proptosis en el adulto. En el niño lo es la celulitis orbitaria.
duración no superior a 1,S-2 años, con inflamación de los músculos extraocu lares V de la grasa orbitaria con el consiguiente exoftalmos V signos cl ínicos de actividad "CAS: clinica! Qctlvity signs" (edema pa lpebral, y caruncular,
&
hiperemia conjuntival, diplopía V propto sis evolutivas ... ) V, posteriormente,
fibrosis V retracción de los múscu los que induce con frecuencia estrabismos
de mecanismo restrictivo.
Oftalmopatía tiroidea
Las manifestaciones oculares asociadas son:
•
Epidemiología
Exoftalmos o proptosis. Se debe al aumento de volumen de los tejidos
orbit arios. Es el signo más importante. Se define como una protrusión
del vértice anterior del globo ocu lar, superior a 21 mm, con respecto al
Probablemente se trata de la
enfermedad orbitaria más fre-
reborde orbitario temporal. Se cuantifica con exoftalmómetro o bien en
los cortes axiales de la TC o la RM. En raras ocasiones pu ede conduc ir a
cuente V sin duda constituye la
causa más habitual de exoftal-
la luxación del globo ocular.
•
Síndrome de retracción palpebral. Es el responsable de l aspecto
mas, tanto bilateral como uni-
aterrorizado de los pacientes. El párpado superior se retrae, dejando
lateral en adultos (Figura 18J.
visible la esclera por encima del limbo esclerocorneal (signo de Da l-
Es cinco veces más frecuente
rvmple). En muchos casos, se acompaña de una dism inución de la
en mUJeres. Generalmente se
frecuencia del parpadeo, por lo que son frecuentes los síntomas de
asocia con estados de hiperti -
oJo seco.
ro idismo, pero puede aparecer
•
Estrabismo. En la fase aguda o activa se debe a la inflamación de los
músculos. En la fase crónica o inactiva se trata habitualmente de estra-
en pacientes eutiroideos o hipotiroideos.
bismos de naturaleza restr ictiva debidos a la fibrosis de los mismos. El
Patogenia
paciente suele presentar diplopía vertical porque el músculo más afectado es el recto inferior.
•
Desde el punto de vista patogén ico, se trata de una enfermedad autoinmu-
Alteraciones conjuntivales, como hiperemia V quemosis. Son signos
"CAS~,
nitaria, de base genética V que rec ibe la influencia de factores ambient ales.
15
su presencia ma rca actividad clínica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
•
•
Fígur.ll 19
Alteraciones corneales. Queratopatía por exposición como consecuencia del exoftalmos y la retracción palpebral.
Neuropatía óptica compresiva. Consecuencia del aumento de volumen
forma activa
forma inactiva
ManeJO se(uelas
de los vientres de los músculos extraocu lares. La compres ión se pro-
duce a nive l del ápex orbitario. Produce una restr icción del campo visual
l eve
que puede ser severa y comprometer la visión. Conjuntamente con la
I
anterior (queratopatía severa por exposición) es indicación de descom.
presión orbitaria urgente si no mejora con la administración de bolos de
Lágr¡ma~
artificiales
. Selenio
corticoides a alt as dosis.
Diagnóstico
• Corticoides
• Radioterapia
·Inmul"\osupresores
· Biológicos:
- Rituximab
- Tocilizumab
visual
+
DeS(ompresión
orbit~ria
±
Cirugía
del estrabismo
y los párpados
Además de la cl ínica, son importantes las pruebas de laboratorio V de neuroimagen.
•
Compromi~
laboratorio. Hormonas tiroideas (la más importante es la TSH que
estará muy d isminuida en pacientes con hipertiroidismo, aunque no
Tratamiento de la orbitopatia distiroidea
ocurre siempre). Además, se solicitan anticuerpos antitiroideos (antiperoxidasa y antitiroglobu lina) y antirreceptor de TSH (TSI).
•
Neuroimagen. Permite cuantifica r el exoftalmos y valorar el aspecto
de los múscu los extraoculares. Típicament e los músculos estarán
muy engrosados. El aumento de volumen se produce a expensas del
Celulitis orbitaria
vientre de los mismos, respetando de forma característica la inserción.
Aunque clásicamente se ha dicho que la RM resulta superior a la TC
en la valoración de las partes blandas, lo cierto es que en el caso de
Es una inflamación aguda de los tejidos orbitarios de etiología infecciosa,
la oftalmopatía distiroidea aporta pocas vent ajas, pues el hecho de
generalmente propagada desde los senos paranasales o más raramente de
que el tejido muscular contrast e de forma significativa con el t ejido
infecciones o heridas en la piel periocular.
graso circundante, permit e la valoración det allada de la morfología
Epidemiología
de los músculos extraoculares en la Te. Asimismo, la TC perm ite planificar una posible cirugía de descompresión o rbit aria en caso de ser
necesaria.
Más frecuente en la infancia, en la que suele provenir del seno etmoidal.
Probablemente la celulitis orbitaria constituye la causa más habitual de exof-
Tratamiento
ta lmos en la infancia.
•
Etiología
Médico. Es importante que los pacientes abandonen el tabaco. En formas leves debe tratarse el ojo seco que en muchas ocasiones aparece
asociado, con lágrimas artificiales; también en estos casos se ha des-
Los gérmenes más habitua les son 5taphylococcus aureus, estreptococo y
crito una mejoría clínica con suplementos de selenio durante 6 meses.
Haemophilus influenzoe.
Además del control adecuado de la patología endocrina, la base del
Clínica
tratamiento en formas activas moderadas o severas la constituyen los
corticoides sistémicos. En cuadros muy graves puede ser necesaria la
•
administración de terapia biológica como el rituxima b. Recientemente
Cursa con exofta lmos unilateral importante de rápida instauración, axia l y no
se ha introducido en el arsenal terapéutico el tocilizumab, inh ibidor de
reductible, edema palpebral inflamatorio, quemosis conjuntiva l, alteración de
la IL-6 con resultados prometedores en orbitopatía d istiroidea activa
la motilidad ocular, dolor periocular (aumenta con la movi lización y al presio-
resistente a corticoterapia. La radioterap ia orbitaria es poco utilizada en
nar) y alteraciones de la visión. La afectación del estado genera l es moderada.
nuestro medio.
Es una enfermedad grave que puede compl icarse con una trombos is del seno
Quirúrgico:
cavernoso, y que no se debe confundir con la celulitis preseptal (Figura 20).
1.
2.
3.
Si el paciente presenta queratopatía grave o neuropatía compre-
En este caso, la infección está limitada al compartimento graso situado ante-
siva, es aconsejable la realización de una descompresión orbi-
rior al septo (al tejido adiposo
taria. También se indica cuando hay riesgo de luxación ocular
pa lpebral). Suele producirse
o, en ocasiones, con una final idad estética en fases crón icas o
inactivas.
a partir de una lesión cut ánea previa (orzuelo o pica -
Cuando la retracción palpebral es muy marcada, puede indicarse
dura de insecto). Cursa con
la realización de una Müllerectomía (extirpación del músculo de
afect ación leve de la función
Mü ller).
visua l y del estado general
Cirugía del estrabismo. Se realiza una vez superada la fase activa.
Se suelen rea lizar retroinserciones de los músculos que han que-
y el pronóstico es bueno.
dado fibrosados.
menos
Hay infecciones de la órbita
frecuentes,
pero
potencialmente graves que
pueden verse en, por ejem plo, pacientes neutropén icos
El o rden lógico terapéutico de la cirugía debe ser: 1) descompresión
orbitaria, 2) cirugía del estrabismo, y 3) cirugía palpebral (Figura 19).
16
ERRNVPHGLFRVRUJ
Celulitis preseptal como complicación
de dacriocistitis aguda
04. 6rb~o
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
tras un trasp lante de médula ósea, como el caso de una extensión orbit aria
límbicos muy congestivos (en
"cabeza de medusa") (Figura
de una sinusitis por mucor (MIR 14-15, 232-IF).
21) y di latación venosa reti -
Tratamiento
niana. Es muy característico
el aumento de la PIO, produ -
El tratam iento se realiza con antibióticos intravenosos e ingreso hospitala-
cido por el incremento de la
rio. No obstante, la de tipo preseptal puede ser inicialmente manejada de
presión venosa episcleral. A
manera ambulatoria, pero con estrecha v igilancia.
veces aparece oftalmoplejia
(la paresia más frecuente es
la del VI par cranea l, debido
a la situación de este nervio
en el seno cavernoso).
Tromboflebitis del seno cavernoso
Fistula carotidocavernosa
El paciente refie re dolor, diplopía, déficit visua l Vpercepción de ruido pu lsátil
intracraneal que, en ocasiones, puede llegar a auscultarse. Las de bajo flujo
son cuadros mucho menos llamativos.
La tromboflebitis del seno cavernoso es una complicación grave de infecciones orbitarias y de otras infecc iones reg iona les (p. ej., oído, senos paranasa-
RECUERDA
les, garganta, dientes, forúnculos faciales ... ).
Es característico de las fístulas arteriovenosas la aparición
de un exoftalmos pu lsátil.
Clínica
Es un cuadro de instauración violenta, con exoftalmos rápido, axia l V grave
Diagnóstico
que, con frecuencia, se hace bilateral. Asimismo, hay edema de párpados y de
raíz nasal, quemosis conjuntiva l, parálisis ocular parcial o total del 11 1, IV V VI
pares craneales, y dolor ocular (m ás tolerable al presion ar el globo) y regional
Se precisa la rea lización de una angio-RM y, en ocasiones, de una angiografía
por afectación del trigémino. El paciente presenta afectación genera l grave,
de sustracción digita l.
con fiebre, taquicardi a Vposible propagación a meninges. Por dicho motivo, es
necesario hacer punción lumbar, ante la sospecha de tromboflebitis.
Tratamiento
Tratamiento
Los pacientes requ ieren observación; suelen resolverse por trombosis
espontánea. En la actualidad, muchas fístul as pueden reso lverse por medio
La base del tratam iento es ingreso hospitalario para antibioterapia intrave-
de radiología intervencion ista.
nosa precoz V enérgica, haciendo cultivos de nasofaringe, de conjuntiva V
hemocultivo.
Hemorragia orbitaria
Fístula carotidocavernosa
Presentan exoftalmos casi instantáneo unilateral. Pueden aparecer tras
anestesia retrobu lbar o después del sangrado de ma lformaciones vascuEs la consecuencia de la rotura de la arteria carótida o de sus ramas dentro del
la res.
seno cavernoso, creándose un cortocircuito que conduce al aumento de presión en el seno (arteriolización del seno cavernoso). Este aumento de presión se
transmite a todas las venas que llegan al mismo (especi almente a las orbitarias),
con gran dilatación venosa en el territorio Vrobo de sangre a la arteria oftálmica.
Tumores orbitarios
Epidemiologia
Se trata de una enfermedad muy infrecuente.
En su crecimiento, pueden llegar a provocar exoftalmos y diplopía (Tabla 2).
Tabla 2
Etiología
Benigno
Maligno
Se pueden distinguir dos tipos, las traumáticas (h abit ualmente de alto flujo)
y las no traumáticas (en pacientes habitua lmente hipertensos y con atero-
Hemangiama
capilar
Rabdamiosarcoma
Neuroblastama
Adulta
Hemangiama
cavernosa
linfama
Mama, pulmón
las tumares m~s frec:uent~ en ambas edad~ SIln las benignos
La clínica depende de la cuantía de la fístula (alto o bajo flujo). Cursa con
Patologia t umoral orbitaria
exoftalmos axial de instauración rápida, pu lsátil, con vasos episclerales peri-
17
más frecuente
Niño
matosis, que suelen ser de bajo flujo).
Clínica
Metástasis
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
Tumores orbitarios infantiles
•
dens idad de las zonas afectas. La respuest a a la adm inistración de corticoides
suele se r espectacular, tamb ié n se han descrito respuestas a metotrexato y
rituximab. La radioterapia representa un a alternativa de segunda elección.
Gliamas del nervio óptico. Histológicamente ben ignos (hamartomas),
pero de comportamiento a veces ag resivo por afectar al quiasma, a la
reg ión hipota lámica o al tercer ventrículo. El 30% de los casos aparece
Tabla 3
en el contexto de una neurofibromatosis tipo L Provocan exofta lmos.
•
Rabdomiosarcomas. Muy malignos. Producen exoftalmos de rápida
evolución y signos inflamatorios. El tratam iento es la asociación de
radioterapia y qu imioterapia.
•
Tumores quísticos. Son benignos. Se encuentran presentes desde el
nacimiento. Provocan exoftalmos o protruyen a través de la piel o con juntiva.los más frecuentes son los quistes dermoides. Suelen originarse
•
en las fisuras óseas orbitarias.
Tumores metastásicos. Entre los más habit uales están las metástasis
del neuroblastoma, de l sarcoma de Ewing y del nefroblastoma.
Tumores orbitarios del adulto
•
•
•
•
•
•
Celulitis
preseptal
Sfntoma
Celulitis orbitaria
Trombosis
del seno cavernoso
Edema palpebral
inflamatorio
Si
Si
Si
Exoftalmo5
No
Sí (mono lateral)
Sí (bilateral)
Dolor local
a la presión
Si
Importante
Tolerable
Dolor
con la movil idad
ocular
No
Si
Si
Repercusión general
leve
Moderada
Muy grave
Patotogía inflamatoria orbitaria. Diagnóstico diferencial
Tumores vasculares. Angiomas cavernosos. Son de carácter ben igno.
Suponen la causa más frecuente de exoftalmía tumoral en e l adu lto.
Tumores linfomatosos. Se originan en e l tejido linfo ide conjuntival. Los
malignos, primariamente orbitarios de mayor frecuencia. El trat amiento
es radioterápico.
Meningiomas. Originados en las vainas del nervio óptico, son benignos
histológicamente, pero difíciles de tratar por su localización, extensión
y carácter rec id ivante. El tratam iento es la observación. Algunos casos
pueden ser tratados con radioterap ia.
PREGUNTAS .
,/ MIR 14·15, 232-IF
MIRJ
~
Tumores propagados desde los senos paranasales. Mucoceles {benignos}, osteoma (benigno), epiteliomas (ma lignos). Tratam ie nto quirúr-
Ideasclave
gico junto con el especialista en otorrinolaringología.
Tumores derivados de glándula lagrimal. Existen dos variantes: e l
ade noma pleomorfo, benigno, der ivado de conductos, estroma yelementos mioepit e liales, que es el más frecuente de los derivados de esta
glándula; y e l carcinoma, maligno. Ambos tienen en común e l producir
desp lazamiento del ojo e n dirección inferonasal.
Tumores metastásicos. Su origen es, en primer lugar, e l carcinoma de
mama, segu ido por el carcinoma de pulmón.
.1 La ofta lmopatía tiroidea es la causa más frecuente de exoftalmos del
adulto, tanto unilateral como bilateral. En los niños es la celu litis orbit aria.
,/ La oftalmopatía tiroidea cursa con exoftalmos, retracción pa lpebral y
alteraciones de la motilidad. En ocasiones, los pacientes pueden ser
hipotiro ideos o eutiroideos. Los casos moderados o graves se tratarán
con corticoides.
,/ En la celulitis orbitaria, a d iferencia de la celulitis preseptal, existen:
alteración de la motil idad ocular y de la agudeza visual, afectación gene ra l moderada y exoftalmos un ilatera l NO REDUCTI BLE.
Pseudotumor inflamatorio
,/ Los focos que originan con más frecuenc ia celulitis orbitarias son los
senos paranasa les, sobre todo el etmoidal.
El pseudotumor inflamatorio (actualmente se tiende a denominar "enfermedad infla matoria idiopática de la órbita#) es una causa de exoftalmos poco
frecuente. Por definic ión, es un cuadro inflamatorio orbitario id iopático,
aunque es probable que exist a una causa aún desconocida; recientemente
se han descrito casos de pseudotumor orbitario relacionados con la enfermedad por exceso de IgG4. Es posible que afecte toda la órbita o bien selectivamente a ciertas reg iones (m iositis, ápex). Se trata de un diagnóstico de
exclusión (Tabla 3), una vez descartados los exoftalmos tiro ideo, vascular y
tumoral. Supone la segunda causa de proptosis en niños y adu ltos.
,/ Ante un paciente t raumatizado con un exoftalmos axial de instauración ráp ida, pulsáti l, ojo congestivo (en "cabeza de medusa#) y aumento de la presión intraocular, se debe sospechar una fístula carotidocavernosa.
,/ Un exoftalmos inst antáneo orienta a hemorragia orbitaria.
,/ Un exoftalmos de d irecc ión inferomed ial orienta a tumor de la glándula lagrima l princ ipa l.
,/ El pseudotumor inflamatorio o enfermedad inflamatoria orbitaria
idiopática, es la segunda causa de exofta lmos en niños y adultos. Diagnóstico de exclusión que obliga a descartar otras etiologías. Responde
espectacularmente a corticoides.
Cuando e l proceso inflamatorio afecta de fo rma preferente a la hend idura
esfenoida l y al seno cavernoso, se produce oftalmoplejia do lorosa y se hab la
de síndrome de Tolosa-Hunt. En la RM yen la TC se observa un aumento de la
18
ERRNVPHGLFRVRUJ
04. 6rb~o
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Mujer de 38 años acude a nuestra consulta con un cuadro de exoftalmos
axial de varias semanas de evolución, afectando fundamentalmente a
su ojo derecho. En la exploración, nos llama la atención una conjuntiva con síntomas discretos de hiperemia y edema, una queratitis de carácter punteado en tercio inferior corneal, y también sospechamos una
retracción palpebral al observar cómo el borde del párpado superior se
encuentra por encima del limbo, permitiéndonos visualizar la esclerótica. La paciente no manifiesta disminución de visión ni alteraciones tipo
visión doble, y su presión intraocu lar está dentro de la normalidad . ¿Cuál
de los siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cuad ro
descrito?
Paciente de 10 años que refiere tumefacción y dolor ocular unilateral, malestar general y fiebre de 39 Oc de 3 días de evolución. En la exploración,
se objetiva exoftalmos unilateral, movilidad ocular dolorosa, diplopía e intenso edema palpebral. En la analítica, aparece marcada leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación. El diagnóstico más probable será:
1) Enfermedad de Graves oftálmica.
2) Pseudotumor orbitario.
3) Celul itis orbit aria.
4) Rabdomiosarcoma con necrosis tumoral.
RC:3
1)
2)
3)
4)
Tumor intraocular.
Tumor intraorbitario.
Pseudotumor inflamatorio.
Enfermedad de Graves-Basedow.
Paciente de 45 años, desde
hace unos meses ha notado
un cambio en su mirada (véase imagen). Está muy nerviosa,
tiene diarrea y palpitaciones.
En ocasiones tiene visión doble
y presenta sensación de cuerpo extraño cuando está en ambientes secos. Con respecto al
diagnóstico más probable:
RC:4
En un paciente que presenta en ojo derecho exoftalmos directo pulsátil,
varices conjuntivales, tensión ocular de 24 mmHg (normal menos de 20),
estasis venosa y papilar en fondo de ojo, ¿cuál de los que se enuncian a
continuación será el diagnóstico más probable?
1)
2)
3)
4)
Tumor orbitario intracón ico.
Oftalmopatía tiroidea.
Fístula carotidocavernosa.
Pseudotumor orbitario.
1) Oftalmopatía d istiroidea.
2) Pseudotumor orbitario.
3) Metástasis de cáncer de mama a ambas órbit as.
4) Dermatomiositis.
RC: 1
RC:3
19
ERRNVPHGLFRVRUJ
Aparato lagrimal
Apesar de que el oJO Sl'(0 yla ¡¡atologíaob'ilructiva de la vía lagrimal son muy
fi¡o(uentes, este tema no ha sido preg untado en 1m últimos años. Es serundari o,
yse puede resolm ( 00 las Idea5 clave.
C.pa d . muo".
Ulul~ t itlfo... .....
Y 914nd1.11 u
dlt ~1"I11t Y M~
Cap. oKUOSl
Gl indul. I~,im.1 p,lnt lp .. 1
y 91Jondul.lo S.Io(Ctsorl.los
de Kf-.uslt y WoIf,lng
Dacrioadenitis
La dacrioaden itis es la inflamación de la glándula lagrima l principal.
•
Agudas. Están causadas por procesos sistémicos como la parotid itis, e l
sa rampión o la gripe, o locales como la erisipela. La glándu la lagrima l
•
es una de las estructuras orbitarias que pueden verse afectas en el con-
texto de la enfermedad inflamatoria idiopática de la órbita (pseudotu-
•
mor inflamatorio).
,
.-.
•
•
Clínica. Aumento de tamaño de la glándula, que se hace dura y
dolorosa a la pa lpación. Se acompaña de edema pa lpebral, con pto-
•
"o
•
-
sis mecánica e incurvación del borde pa lpebral en fo rma de NS".
./
•
Suele estar presente una adenopatía pre auricular.
-
•
•
• •
,
•
•
•
~.
•
•
•
•
,
•
'0
•
-
,
·•
•
•
Tratamiento. Es el del proceso causa l y se pautan AINE sistém icos.
Si hay infección puru lenta (se ha descrito sobre todo con grampositivos como 5. Qureus), se emplean antibióticos, con o sin drenaje.
•
Crónicas:
Película lagrimal
Síndrome de Heerfordt. Fiebre, uveítis y parotiditis bilateral. A
veces asocia parálisis fac ial y dacrioaden itis. Es una de las variantes
Queratoconjuntivitis seca
clínicas de la sarcoidosis.
Síndrome de Mikulicz. Tumefacción indolora conjunta de las glán-
Etiología
dulas sa li vales y lagrimales por invasión de tejido linfoide. Puede
estar ocasionado por sífil is, tubercu losis, sarcoi dosis, linfomas y
leucem ias.
Atrofia y fibros is del tejido glandular por infilt ración de cé lulas mononucleares, pudiendo aparecer sola o asociada a afectación de otras glándulas exo-
Tanto las formas agudas como las crónicas pueden evolucionar hacia la atro-
crinas (constituyendo en ese caso el síndrome de SJogren). Se observa en
fia del tejido glandu lar.
lesiones granulomatosas, inflamatorias o neoplásicas bloqueo de los conductos excretores por cicatrización conjuntival, etc. El ojo seco es la patología
autoinmun itaria más f recuentemente asociada en pacientes con cirrosis biliar
primaria, y también es muy habitua l en los pacientes con artritis reumatoide.
Ojo seco
Clínica
Se presenta con irritación, sensación de cuerpo extraño, escozor, fotofobia y
La pelícu la lagrimal está formada por tres cap as (Figura 22):
visión
•
Capa lipídica. Producida por las glándu las de Meibom io y de Zeiss.
Aparecen erosiones epitelia -
•
Capa acuosa. Elaborada por la glándula lagrimal principal y las acceso-
les punteadas en la parte infe-
rias de Krause y Wolfring.
rior de la córnea (se tiñen con
Capa de mucina. Producida por las cé lulas cal iciform es y las glándulas
fluoresceína), fil amentos en el
de Henle y Manz, esta última en contacto con el epitelio corneal.
epitelio corneal (se pigmentan
•
borrosa
transitoria .
con rosa de bengala) y dismiDentro del ojo seco, aunque los síntomas son sim ila res en todos los casos, es
nución de la secreción lagri-
preciso distinguir entre déficit de la capa acuosa, o queratoconjuntivitis seca,
mal, detectada por un test de
déficit lipídico y déficit de mucina.
Schirmer anormal (Figura 23).
20
ERRNVPHGLFRVRUJ
Test de Schirmer
05. Aparato lagrimal
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Este test mide la cantidad de lágrima que produce el paciente. Generalmente,
tico. En el 90% de los casos, esta imperforación se resu elve es pontá -
se aplica una gota de anestesia para eli minar la secreción refleja y se coloca
neamente; en el 10% restante, hay infecciones repetidas. En principio,
una pequeñ a tira de papel milimetrado entre el ojo y el párpado inferio r. Tras
se hacen masajes en el saco varias veces al día. Si no se resuelve, es
5 minutos, se valora el número de mi límetros impregnados de lágrima. Un
p reciso recurr ir al sondaje de las vías, y si tras va rios son daj es no se
H
sujeto normal "moja entre 10-15 mm.
o
soluciona, hay que recu rri r a la cirugía.
Del adulto. Inflamación del saco lagrima l. Más frecuente en mujeres
Déficit de mucina
mayores de SO años. Pre senta varios cuadros cl ínicos, entre los que des-
Etiología
tacan:
Dacriocistitis aguda supurada. Infección bacteriana con formación
de absceso. El germen más frecuentemente implicado es S. aureus.
El déficit de mucina es debido a la lesión de las células cal iciformes por diver-
Es una tumoración inflamatoria en el ángulo interno, con piel hiperé-
sas causas; las más habituales son la hipovitam inosis A, la cicatrización con-
mica y edema que se extiende al párpado in ferior y a la mejilla, yque
juntival por síndrome de Stevens-Johnson, el penfigoide, las quemaduras
resulta muy dolorosa (Figura 24). Si no se resuelve, se fistu li za a piel
quím icas o el tracoma.
de la cara. Se trata med iante antibióticos tópicos y sistém icos (amoxicicl ina-clavulán ico oral) y antiinfla matorios sistémicos.
Clínica
Si queda obstrucción permanente, hay que recurr ir a la cirugía,
una vez resuelta la
Es similar a la de la queratoconjuntiv itis seca. El test de Sch irmer no tiene
infección, med ian te
porqué ser anormal, puesto que la cantidad de lágrima puede ser la usua l.
extirpación del saco
(dacriocistecto-
Los síntomas aparecen porque la capa acuos a permanece muy poco tiempo
mía)
sobre la córnea, al fa ltarle la cap a de mucina. El tiem po de rotura de la pelícu la lagrimal, por tanto, está acortad o.
una nueva vía que
resu elva la obs-
Disfunción de las glándulas de Meibomio
trucción mediante
d acriocistorr i nos-
o
creando
tomía. La dacriocisOrigina un ojo seco evaporativo por una disfunción en la capa lipídica de la
tectomía resuelve el
película lagrimal. Se asocia frecuentemente a acn é rosácea, y pu ede pred is-
riesgo de infección,
poner a la aparición de blefaritis posterior y orzuelos internos o chalazia.
pero no la epífora.
La
dacriocistorri-
Tratamiento del ojo seco
nostom ía
El tratam iento de primera lín ea se realiza con lágrimas artificia les, fundam en-
ambos problem as.
Canaliculitis aguda.
ta lmente aquellas enriquecidas con ácido hialurónico en concentraciones
Los síntomas pueden asemejar los de una dacriocistitis aguda, sin
por debajo del 0,4%, que aporta viscos idad y permanencia en la su perficie
embargo, la inflamación se sitúa más próxima al punto lagrimal. Se
del ojo. Otras medidas complementarias como el uso de humidificadores, de
debe a la formac ión de unos cálcu los (d acr io litos) en el interior del
gafas protectoras o la t arsorrafia pu eden ayudar.
canalículo, que producen una obstrucción de l mismo e inflamación.
resuelve
Dacriocistiti s aguda co mplicada con
celu litis preseptal
En su patogenia está implicado Actinomyces israelii.
Los corticoides tópicos y la ciclospor ina tópica, así como los colirios de suero
Dacriocistitis crónica. Inflamación y obst rucción crónica donde
autólogo (ricos en fact ores de crecimiento plaquetarios, obtenidos de la pro-
el síntoma p rincipal es la epífora. Puede sufrir p ro cesos de rea-
pia sangre del paciente) se consideran tratamiento de segunda línea.
gudización. El t ratamiento es la dacriocistorrinostomía, es decir,
la creación de una nueva vía de dr enaje lagrimal a t ravés de
Como t ratamiento de tercera línea se imp lantan tapones sobre los pun-
la pared ósea nasal, de forma quirúrgica o, recientemente, vía
tos lagrima les para impedir el drenaje de la lágrima y, de este modo,
endoscóp ica con láser, o endonasal asistida por el otorrinolarin-
aumentar su tiempo de permanencia. La pilocarpina y otros secretago-
gólogo.
gas, como la cevimelina, pueden utilizarse de forma puntual en algunos
RECUERDA
paci e ntes. Se administran por vía oral. Resultan efi caces, pero ti e nen
La imperforación congénita de l conducto lacrimonasal es un
problema frecuente. Si no se resu elve espontáneamente,
se recurre al son daje de la vía lagrimal. Sin embargo, en el
adulto, lo habit ual es que sea preciso recu rrir a una cirugía
llamada dacriocistorrinostom ía.
importantes efectos adve rsos, pues e l aumento de la secreción lagrima l
se acompaña de cefa lea, dolor abdominal, náuseas, diarrea, salivación y
sudoración.
Mucocele del saco. Es una variedad de dacr iocistitis crónica . Tras
Dacriocistitis
la obstrucción del conducto lacrimonasal, se acumulan secreciones de las células calic iformes que dilatan el saco y provocan una
t umoración adherida a planos profundos, que no duele. Al presio-
•
Del recién nacido. Es la infección del saco lagrimal por imperforación
nar, sale el conten ido mucoso del saco por los puntos lagrim ales.
de l conducto lacrimonasa l. Se produce epífo ra y episodios recidivan-
Se puede intentar una dacr iocistorrinostomía, pero el deterioro
tes de tumefacc ión y enrojecim iento en la zona del saco, además de
del saco lagrimal hace que fracase con frecuencia y, por eso, en
supuración por los puntos lagrimales. Se trata med iante co lirio antibió -
muchos casos se opta por la dacriocistectomía.
21
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
PREGUNTAS
,/ No hay preguntas MIR representativas.
,/ Ante un bebé con epífora y conjuntivitis, se sospechará una obs-
MIR
trucción congénita de las vías lagrima les. E190% se resuelve espon-
táneamente. En el resto, la secuencia de t ratamiento es: 1) masaje;
si no, 2) sondaje; si no, 3) cirugía.
Casosclínicos
,/ Las dacriocistit is del adu lto son t ípicas de mujeres de más de
50 años.
En una mujer de 35 años, co n dacriocistitis crónica de 3 años de evo-
lución y lagrimeo continuo, e l tratamiento indicad o es:
./ Los episodios agudos de dacriocistitis con inflamación de l canto interno se tratan con antibióticos tópicos y sistémicos, V antiinflamatorios sistémicos.
1) Antibioterapia local.
2) Dacriocistectomía.
3) Sondaje del conducto lacrimonasal.
ti' La dacriocist itis crónica se manifiest a por epífora ocasionada por
4) Dacriocistorrinostomía.
un componente de obstrucción y episodios infecciosos de re pet ición . Su t ratamiento es la dacriocistorrinost omía, qu irúrgica o en-
Re: 4
22
ERRNVPHGLFRVRUJ
Conjuntiva
Tema de imJlOrtlnda media, que parte del diag nóstito diferenci.ll del ojo roJo. Es
imJlOrtante saber distinguir los distintos tiJlOS de coojuntivitis. Las Jllúliferaciooes
cooJuntivales no han sldo preguntadas en más de diez años.
Ta l como ya se ha v isto anteriormente, la conjuntiva es una mucosa de l-
de vasoconstrictores) (Figura
gada y transparente que tapiza la superficie interna de los párpados y la
cara anterior de la esclera. Las patologías de la conjuntiva son la conjuntivi-
25). Hay sensación de cuerpo
e)(traño o picor, pero normal-
tis y las proliferaciones conjuntiva les. La clínica de la conjuntivitis se detalla
mente no presentan dolor
en la Tabla 4.
como tal, ni tampoco habitualmente
Tabla 4
pérd ida
impor-
tante de visión (véase la
Figura 49) (M IR 09-10,137).
• Picor, escozor o sensación de cuerpo extraño
• Sin dolor niafe<tación visual
Tratamiento
• Hiperemia conjuntival (más marcada en fondos de saco
conjuntivales): responde a vaslKonstrictores yes menor
al acercarse al limbo
• Secreción: purulenta (bacteriana), serosa (vírica), o mucosa
(alérgica)
• Respuesta celular: papilas (alérgicas y (hlamydio en el recién
nacido), folícu los (virus y(hlomydia en el adulto), flicténulas
(hipersensibilidad a antígenos bacterianos)
Lo ideal seria hacer un cultivo
y un antibiograma, aunque
,I""y".",=,~;o"·"",,,~"je"c""""'~':.'________
suelen rem itir antes de que
se tenga el resultado. Por el lo, el gram y el cu ltivo se reservan para los casos
graves, recidivantes o resistentes. Se usan antibióticos en colirio durante el
d ía y en pomada por la noche (gentamicina, tobram icina, o quinolonas como
el oflo)(acino o ciproflo)(acino) junto a un AINE tópico.
Clinica de la conjuntivitis
Conjuntivitis del recién nacido
•
Conjuntivitis gonocócica del recién nacido. Aparece entre los 2-4 d ías
tras el nacimiento, con quemosis y gran producción de pus, que si no se
trata, puede llegar a la ulceración, a la perforación cornea l ya la pérdida
Conjuntivitis infecciosas
del ojo. Se trata con antibiótico tópico de amplio espectro y ceftria)(ona
sistémica.
•
Conjuntivitis bacteriana aguda
Conjuntivitis estafilocócica V neumocócica del recién nacido. El cuadro
clínico es similar; apareciendo entre los 3-10 días del nacimiento, con
pus más amari llento y reacc iones ulceronecróticas y membranosas de la
Etiología
conjuntiva en el estafilococo, e inflamación subaguda en el neumococo.
El diagnóstico se realiza mediante cultivo. Se trata con antib ióticos tópi cos de amplio espectro.
La mayoría de las conjuntivitis bacterianas agudas est án producidas por estafi lococos que ocasionan una secreción mucopuru lenta:
•
•
•
•
•
Conjuntivitis herpética. Producida, la mayor parte de las veces (70%),
Staphylococcus aureus. Probablemente es el microorgan ismo más fre-
por el VHS-II. El niño se contagia a su paso a través del canal del parto.
cuente en conjuntivitis y blefaroconjuntivitis bacterianas.
En el resto de los casos, el agente causal es el VHS-I, transm itido peri-
Staphylococcus epidermidis. Es un saprófito que a veces se hace pató-
nata lmente. La cl ínica de esta infección es habitualmente inespecífica,
geno.
si bien en ocasiones aparecen manifestaciones específicas (erupción
Streptococcus pneumoniae. Afecta f undamenta lmente a niños.
Haemophilus influenzae. También en niños, con mayor incidencia en
vesicular en los párpados o la ú lcera típica cornea l en caso de las que-
menores de S años.
se realiza con reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La aparición
ratoconjuntivitis, dendrítica o geográfica). El diagnóstico actualmente
de células mu ltinucleadas gigantes con inclusiones eosinófilas es muy
Clínica
caract erística. Se trata con aciclovir, preferiblemente sistémico. La infección puede evitarse. Si se detectan vesícu las herpéticas vulvovagina les o
El periodo de incubación es de 2-5 días, según el germen que la cause. Cursa
PCR positiva en la madre, se indica una cesárea.
•
con secreción puru lenta o mucopurulenta con formación de legañas, así
como con dificult ad para despegar los párpados por la mañana. Hiperem ia
e inyección conjuntival (má)(ima en fórn ices y que responde a la instilación
Conjuntivitis de inclusión del recién nacido. Provocada por Chlamydia
trachomaHs a partir de infección en el cérvi)( uterino materno en el parto.
Es la causa más frecuente de ofta lmia neonatal en los países occidentales.
23
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
Aparece más tarde que la gonocócica, entre los 7-14 días de l nacimiento.
Opacidad corneal (OC). La opacidad debe ocultar, al menos parcial -
Es una conjuntivitis aguda serosa que después se hace mucopurulenta o
mente, la pupila sin dilatar.
purulenta. Es característica la afectación del estado general (otitis, rini-
Diagnóstico
tis, incluso neumonitis). En el niño, debido a la inmadurez de su tejido
linfoide, no se forman folículos, apareciendo una hiperplasia papilar con
aspecto de frambuesa con tendencia a sangrar. El diagnóstico se realiza
Desde el punto de v ista diagnóstico, por desgracia, no existe una prueba que
med iante frotis conjuntival. Se trata con tetraciclina tópica y eritromicina
sea definitiva. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es muy sensible,
sistémica. Es necesario tratar a los progenitores.
pero detecta el contacto con la bacteria, no necesariamente la presencia de
enfermedad. La prueba que m ás se uti liza es la tinción con giemsa por ser
La profilaxis de la conjuntivitis neonatal se hace actualmente con povidona
más económica, pero es poco sensible. Por todo ello, es de v ital importancia
yodada al 5% o con eritromic ina tópica, mucho menos irritante que el nitrato
la historia clínica y la exploración.
de plata usado antiguamente (profilaxis de Credé), salvo en el caso de la
Tratamiento
conjuntivitis herpética, que se previene indicando cesárea programada si se
detectan cu ltivos m aternos positivos (Tabla S).
El tracoma, errad icado en España, es una causa importante de ceguera en
Conjuntivitis por Chlamydia trachomatis
pa íses en vías de desarrollo. La OMS recomienda la estrategia SAFE. Se trata
de una estrategia multidisciplinar que debe d irigirse a toda la comunidad
Chlamydia trachomatis puede producir distintos cuadros:
•
afectada.
Conjuntivitis de inclusió n (serotipos O-K):
Del recién nacido.
El tratamiento de elección
es la az itromicina. Debe tra-
RECUERDA
Del adulto. Conjuntivitis aguda de transmisión sexual en la mayoría
de los casos, con un periodo de incubación de 5·14 d ías. Cursa con
tarse toda la comunidad si
Regla mnemotécnica:
De inKlusión y trAComa.
abundante secreción serosa y, a veces, mucopurulenta, hiperem ia
hay m ás de un 10% de los
y formación de folícu los. Si no se trata, puede degenerar en conjun-
niños afectos. Si la preva len-
tivitis fo licular crónica o en una queratitis. En el frotis, aparecen los
cia es menor, se opta por el
gérmenes incluidos en el citop lasma de las célu las epitel iales. Se
tratamiento selectivo, d irig ido a los individuos afectos y sus cont actos. La
trata con tetraciclina tópica y sistém ica.
tetraciclina tópica (en ungüento) se considera de segunda elección. Se indica
en niños menores de 6 meses, alérgicos a la azitrom icina y en embarazadas.
•
Tracoma (serotipos A-C). Es una queratoconjuntivitis epidém ica de evo-
Conjuntivitis virales
lución crónica. Según la OMS, la clasificación del tracoma comprende:
Tracoma folicular (TF). Fase activa de la enfermedad en la que pre-
•
dominan los folículos. Debe haber por lo menos S fo lículos y con un
Fiebre adenofaringoco njuntiva. Está producida por los adenovirus 3
tamaño de, al menos, O,S mm.
y 7. Su instauración es brusca, con malestar general, faringitis y fieb re.
Tracoma intenso (TI). Engrosamiento inflamatorio sign ificativo de
La afect ación primero es un ilateral y después bilatera l, con hiperem ia,
la conjuntiva t arsa l superior. Se encuentra oscurecida y más de la
secreción serosa y adenopatías submaxilar y preauricular. Actua lmente
mitad de los vasos profundos son normales.
Cicatrización tracomatosa (IS). Bandas de cicatrización en la con-
se dispone de los test de detección de antígenos que resultan de gran
ayuda en el d iagnóstico de estas formas de conjuntivitis. No tiene trata miento específico, y se util izan sol amente antibióticos tóp icos para evi·
j untiva tarsal.
Tracoma con triquiasis (TI). Al menos una pestaña que hace con-
tar sobreinfecciones y los AIN E y corticoides para reducir la inflamación.
Dura entre 1- 2 semanas.
tacto con la córnea.
Tabla 5
I
Estafiloc:6cica y neumoc6dca
S. aureus, S. pneumoniae
VHS-II
(hlamydia tramomatis
Inicio
1.... -4.'día
1 ... - 10.·día
3. ... - lS:día
7.' - 14.·día
Transmisión
Intraparto
Posparto
Intraparto
Intraparto
Hiperaguda
Pus amarillento
• Erupción vesicular
• Úlcera dendrítica ogeográfica
Dentro del contexto
de una enfermedad sistémica
(induso de neumonitis)
Rie5go de perforación
Diagnóstico
De indusl6n (la más frecuente)
Herpética
NeiMeria gonorffloeae
Epidemiología Agente
Clfnica
Gonocódca
Diplo{Ocos gramnegativos
en los polimorfonucleares (PMN)
Riesgo deformación de pannus
PMN Ybacterias gigantes
•
•
•
linfocitos, plasmáticas
Células multinucleares
Cultivos virales
•
•
linfocitos, plasmáticas,
inclusiones intracelulares
en el gram
EUSA
Profilaxis
Povidona yodada
Higiene posparto
Cesárea, si sos~cha
Povidona yodada
Tratamiento
Ceftriaxona sistémica
Orientado por gram ycultivo
Aciclovir tópico, sistémico
si afectación sistémica
Tetraciclina tópica
yeritromicina sistémica
Conjuntivitis del recién nacido
24
ERRNVPHGLFRVRUJ
06. Conjuntiva
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
•
Puede complicarse con una queratopatía (ú lceras en escudo). Mejora
con antih istamínicos y corticoides tópicos y acaba desapareciendo en
la pubertad. El cromoglicato d isódico, usado en fases precoces, puede
atenuar los síntomas, pero no previene las re cidivas.
Queratoconjuntivitis epidémica. Provocada por los adenovirus 8 y 19. Sin
manifestaciones sistém icas, la afectación ocular es más grave. Además de
hiperem ia, inyección conjuntiva l, secreción serosa, folículos y adenopatía
preauricular, pueden apa recer edema palpebral, hemorragias petequia les
en la conjuntiva y queratitis punteada superficial, que se tiñe con f1uores-
•
ceína. El tratamiento es sintomático, con compresas frías, un AINE en colirio y antibióticos para evitar la sobreinfección. Los corticoides tópicos se
emplean para reducir la inflamación y tratar las opacidades subepitelia les
(infi ltrados subepiteliales postadenovíricos) en e l estadio final. Son muy
importantes las medidas higiénicas, pues es muy contagiosa.
•
Queratoconjuntivitis f1ictenular. Respuesta inflamatoria de la conjuntiva o de la córnea, de ca rácter nodular y etiología inmunológica.
Cu rsa con la apar ición de flictenas, pequeñas ves ículas que estallan
espontáneamente y tienden a la curación. Cuando son conjuntivales,
presentan un halo hiperém ico. Pueden asociarse a b lefaroconjuntivitis estafilocócica. Se tratan con corticoides tópicos.
Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica. Producida por un picornav irus. Su instauración es brusca, con secreciones serosas, gran edema
pa lpebral y quemosis, apar ición de folícu los, intensa hipe re mia y forma ción de petequias. Es muy contagiosa, originando epidemias, por lo que
es necesario el aislamiento de los pacientes. Se resuelve espont áneamente. Se usan colirios antibióticos para evitar la sobreinfección bacteriana y AINE tóp icos. Aunque el pronóstico es bueno, a veces pueden
producir pérd ida visual porque evolucionan a la formac ión de infiltrados
subepiteliales que habitualmente desaparecen con el tiempo.
•
•
Co njuntivitis papilar gigante. Apar ición de papilas en la conjuntiva ta rsal superior en portadores de lenti llas, sobre todo blandas, tras meses o
años de su uso. Cursa con picor y secreciones y, a veces, con pequeños
infiltrados cornea les. El tratam iento consiste en la retirada de la lente.
Conjuntívitis químicas. Antes eran muy frecuentes, cuando la profilax is
de la oftalm ia neonatorum se hacía con nitrato de plata. Actualmente,
son mucho más raras, desde que se prefiere usar en la citada profilax is
pomada antibiótica y povidona yodada.
La Tabla 6 resume el diagnóstico diferencial de los distintos tipos de conjuntivitis.
RECUERDA
Tabla 6
En las conjuntivitis víricas, es tí pica la apa rición de folículos
y de una ad e nopatía preauricu lar.
Conjuntivitis de etiología inmunitaria
•
Inyección
Marcada
Marcada
Moderada
Exudado
Purulento
Seroso
Mucoso
Papilas
Aveces
No
Si
Folículos
No
Si
No
Adenopatía preauricular
R,ro
Si
No
Proliferaciones conjuntivales
•
Pinguécula. Lesión degenerativa, bilateral, yuxtalímbica, redondeada,
amarillenta, elevada, situada más frecuentemente en la conjuntiva nasal.
Es una degeneración de las fibras elásticas subconjuntivales con depós ito
de sustancia hia li na amorfa. A veces se inflama. Su tratamiento se basa en
protección solar con gafas con fi ltro de rayos UVA, lubricación con lágr imas artificiales y, si no mejora, se plantea extirpación qu irúrg ica.
•
Pterigión. Pliegue tri angula r de la conjuntiva bu lbar que avanza sobre
la córnea en el área de la hendidura palpebral, genera lmente en el lado
nasa l, pudiendo llegar hasta e l área pupilar (Figura 27). Se consideran
facto res de riesgo la exp osición a la luz ultravioleta, o cualquier otro irr itante crónico y la sequedad ocular. Puede asentar sobre la pinguécula.
útiles si además se asoc ia clín ica extraocular.
•
Alérgica
Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis
Conjuntívitis alérgica. Reacción inflamatoria aguda o crónica de la conjuntiva caract erizada por quemosis, hiperemia y papilas, provocada por
un alérgeno específico, generalmente en primavera. Suele cursar con
fiebre, rinitis, asma o urticaria. Aparece lagrimeo, quemos is, edema
conjuntival y palpebra l, secreción serosa y eosinófilos en el frotis.
El tratam iento más eficaz es la e liminación del alérgeno. Mejora con
antihistamínicos, vasoconstrictores y corticoides pautados durante S-7
días, todos ellos por vía tóp ica. Los antihistamínicos orales podrían ser
•
Vlrica
Bacteriana
Conjuntivitis por contacto. Debuta tras la utilización de cosméticos, de
fármacos tópicos (frecuente con atropina, fenilefrina y otros alfaagonistas ... ), de lenti llas, etc. Aparece quemosis, edema pa lpebral, hiperem ia,
lagrimeo y picor, asociando ocasionalmente eccema pa lpebral de contacto en la región periocular. El tratamiento se real iza con corticoides
tópicos en colirio, y en pomada si aparece afectac ión palpebral.
Co njuntivitis vernal. Inflamación conjuntival bilateral, rara y recurrente.
Las recid ivas son frecuentes en primavera y en verano, y en pacientes con
atopia. Tiene mayor incidenc ia en niños varones de entre 8-10 años, con
brotes estacionales hasta que desaparece en la pubertad. Ex iste aumento
de IgE y mastocitos a
Suele ser bilateral, relativamente simétrico. Pro-
nivel conjuntival.
Cursa con gran fotofob ia,
lagrimeo, picor intenso
y sensación de cuerpo
voca un astigmatismo
progresivo, y es posible
extraño, gran cantidad de
sec reción mucosa blanquecina y papilas en con·
juntiva tarsal, que adoptan
un aspecto de empe-
Da lugar a una irritación
crón ica. El tratamiento
médico se basa en lubricación con lágrimas artificia les, protección solar
drado (MIR 12-13, 147)
(Figul'il 26).
con gafas con filtro de
rayos UVA y si persiste la
que afecte a la visión, si
alcanza el área pupilar.
Conjuntivitis vernal
2S
ERRNVPHGLFRVRUJ
,,,••• n~·g
.i_6"",--_____________
,
OFTALMOlOGIA
inflamación y las molestias, el pterigión alcanza el eje visua l o produce un
Angiomas. Pueden adoptar forma de telangiectasias difusas, de
astigmatismo importante, se planteará tratamiento quirúrgico. El princi·
hemangiomas capi lares o de hemangiomas cavernosos.
pal problema es la recid iva. ~sta es mucho más probable en pacientes de
raza negra. En aquéllos con bajo riesgo de recidiva, podría estar indicada
Dermoides. Son tumores congénitos, lisos, redo ndos, amarillos y
elevados de los que suelen sobre sa lir pelos. Son más una anomalía
la extirpación simple. Sin embargo, si el riesgo de rec id iva es alto, es acon -
del desarrollo que una neoplasia. En esta clasificac ión se incluyen
sejable aplicar antimitóticos sobre el lecho escleral (m itomicina e o SFU)
los dermoides, los lipodermoides, los epidermoides y los teratomas.
o bien realizar un autotrasplante de conjuntiva (Vídeo 4).
Granulomas. Son re ac ciones inflam atorias a agresiones externas,
de crecim iento lento.
•
Lesiones precancerosas:
Melanosis precancerosa. Lesión pigmentada y pl ana que aparece en
adultos de forma brusca. Puede evolucionar a un verdadero melanoma.
•
Tumores malignos:
Espinocelular. Es raro y suele aparecer en el limbo esclerocorneal y
en la unión mucocutánea del borde pa lpebral y la carúncu la. Con siste en una formación opaca muy vascularizada, de aspecto gelatinoso y de rápido crecimiento. Ocasiona metástasis linfáticas. Puede
extirparse si es pequeño; aunque si es de gran tamaño, es necesaria la enucleación (extirpación del globo ocular) o la exenteración
(exti rpac ión de todo el contenido orbitario).
Carcinoma in situ. Su aspecto y su local ización son similares al
anterior, aunque es más limit ado y de mejor pronóstico. Recurren
con frecuenc ia.
Melanoma maligno. Es menos mal igno que los palpebrales y se
presentan con una pigmentación var iable. A veces se originan sobre
nevus preexistente o sobre melanosis adquirida. Poseen vasos afe-
Extirpación de pterigión con autoinjerto conjuntival
rentes gruesos. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con el nevus
(Por cortesía del Dr. Izquierdo, Hospital del Henares, Madrid)
conjuntival. El nevus posee, en muchas ocasiones, quistes y puede
movil izarse sin problemas. El me la noma, por el contrario, tiene un
Tumores conjuntiva les
aspecto más sólido y suele estar adherido a planos profundos. Es
radiorres istente. En muchos casos, se precisa la enucleación.
Existen distintos tipos de tumores conjuntivales (benignos, lesiones precancerosas y tumores mal ignos).
•
Tumores benignos:
Nevus. Perilímbicos o en la carúncu la. Son acúmulos de células
PREGUNTAS .
névicas pigmentadas que rara vez ma lignizan. Se extirpan por razo-
MIR
nes estéticas.
,/ MIR 12-13, 147
,/ MIR 09-10, 137
Ideasclave
,/ Las conjuntivitis no present an dolor ni afectación de la agudeza visua l.
Su hiperemia predomina en fondo de saco, lejos de la córnea.
,/ Los serotipos A-C producen trAComa, de curso crónico, causa muy importante de ceguera en el tercer mundo.
,/ Las papilas predominan en el párpado superior, los folícu los lo hacen en
el párpado inferior.
,/ Los serotipos D-K provocan conjuntivitis De in Klusión, causa más fre cuente de ofta lmia neonata l en pa íses occident ales. Parece una conjuntiv itis vírica que después se hace mucopurulent a.
,/ La pa labra "puru lento" orienta a etiología bacteriana; "folícu lo", "adenopatía preauricu lar", "acuoso" a vírica; y "papi la", "prurito" o "mucoso/viscoso" a alérgica.
,/ s. aureus es el patógeno más frecuente en blefaritis y en conjuntivitis
bacterianas. Además, la hipersensibilidad a sus antígenos da lugar a la
conjuntivitis nictenular.
,/ Se usará col irio antibiótico, tanto en las conjuntivitis bacterianas (como
tratamiento), incluyendo Chlamydia, como en las víricas (como profi laxis). Las alérgicas se tratan con antihistamínicos y corticoides tópicos.
,/ Los portadores de lentes de contacto tienen mayor riesgo de infecc iones cornea les. La lentil la dificulta la oxigenación de la córnea, lo que
facil ita la apa rición de edema y neovascularizaci6n corneal. La conjuntivitis típica es la papi lar gigante.
,/ Conjuntivitis por Chlamydia: tratar con tetraciclinas tópicas y sistémicas
(o con eritrom icina).
26
ERRNVPHGLFRVRUJ
06. Conjuntiva
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Paciente de 62 años que acude a nuestra consulta por presentar enrojecimiento de ambos ojos con gran cantidad de secreciones, sensación de
cuerpo extraño, lagrimeo, reacción folicular, hemorragias subconjuntivales difusas y adenopatía preauricular palpable. Comenta que, recientemente, ha padecido una infección de vías respiratorias altas. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
1) Conjuntivitis
2) Conjuntivitis
3) Conjuntivitis
4) Conjuntivitis
Paciente varón de 40 años. Ha
vivido hasta hace S años en
Ecuador. Acude porque desde
hace un tiempo presenta una
especie de telilla en ambos
ojos (véase imagen). Con respecto al diagnóstico V manejo
de este problema, señale la
opción más completa:
bacteriana.
de inclusión.
vírica.
alérgica.
1) Presenta una pinguécula,
no es preciso hacer nada.
2) Presenta un pterigión, es ob ligado extirparlo.
3) Presenta un pterigión, es aconsejable operarlo. Esta operac ión no
reviste apenas riesgos.
4) Presenta un pterigión. En su caso, el riesgo de rec id iva es alto, por lo que
puede estar indicado uti lizar mitomicina C durante la cirugía.
RC:3
RC:4
27
ERRNVPHGLFRVRUJ
Córnea y ese lera
la po rte m.ls imJlOrtlnte de este tema se incluye enel (oncepto de oJO rojo,
y son las queratitis. Para orienta r las diferentes eUologías, utiliz¡¡d elalgoritmo
que ofrewoos. De los otros aportados, es sufi{iente remrda r las Idros davt.
Presenta reacción de l segmento anterior, con hiperemia periquerática Vleucocitos que, por gravedad, se depos itan abajo, generando
un hipopión. El proceso puede cronificarse V curar tras vascu larizarse, o perforarse y term inar en una panoftalm ia. Es, por tanto,
un cuadro grave y se acompaña de do lor ocular inte nso. Si está
afectado el eje visual, puede haber pérdida importante de visión
(MIR 09-10, 137).
Úlceras cornea les y queratitis
Las queratitis constituyen una serie de cuadros de muy variada etiología,
morfología, extensión y gravedad.
Clínica general
En todas las queratitis, la presentación típica es el denominado "ojo rojo grave"
característico de cualqu ier patología del segmento ocular anterior que conlleve
repercusión e inflamación intraocular (qu eratitis, uveítis anteriores y glauco-
mas agudos); lógicamente, cuanto más grave sea el proceso, más intensa será
la sintomatología y los signos clínicos. La tríada típica es la siguiente:
•
Dolor ocular. Producido por e l espasmo de los músculos ciliares y e l
esfínter del iris.
•
•
•
Inyección ciliar o periquerática. Corresponde a vasos profundos ingurgitados y que no blanquean con adrenérgicos.
Pérdida de visión. Muy variable, por la pérdida de transparenc ia de las
estructuras oculares (véase Figura 49).
Fotofobia Vblefaroespasmo. Además, las queratitis ca racte rísticamente
se presentan como una a lterac ión del tej ido corneal, lo que imp lica una
pé rdida de su transparencia y de su regu laridad. Cuando se afecta e l
epitelio corneal, se habla también de úlceras corneales.
Úlcera corneal bacteriana
Muchas veces la morfo logía de esta úlcera Vlos signos oculares acompañantes son claves para determinar la etiología de la afectación corneal, como es
e l caso de las úlceras dendr íticas típ icas de las queratitis herpéticas.
Es posible que se complique con una perforación, la formac ión de
una cicatriz estromal que, si es central, im pide la visión (se deno mina nubécu la si es pequeña Vleucoma si es grande), o la apar ición
de sinequias iridocorneales (anteriores) con glaucoma secundario
por obstrucción del drenaje del humor acuoso, sinequias iridocrista linianas (posteriores) con apar ición de cataratas, e ntre otros.
Tratamiento. Si hay dud as acerca del cumplimiento terapéutico,
es preferib le hospitalizar al paciente para hacer un buen segu imiento y estar segu ro de que se cumple la me dicación. Antes
de iniciar e l tratamiento antibiótico deben sacarse muestras para
frotis V cultivo. Se usan colirios concentrados de vancomicina y
de ceftazidima hasta disponer del antibiograma. Si no hay buena
respuesta al tratam iento empírico, se realizarán los cambios
orientados por el antib iograma. Si el cuadro es grave, pueden
administrarse además inyecciones subconjuntivales diarias de los
mismos antibióticos. Se emp lean midriáticos para evitar la fo rmación de sinequ ias y disminu ir el dolor, así como analgésicos orales. Son posibles las rec urre ncias si los facto res predisponentes
no se han resuelto.
Etiología
En líneas generales, se pueden distinguir las queratitis de origen infeccioso
(bacterias, virus Vhongos) y las no infecciosas.
Queratitis infecciosas
Las queratitis infecciosas se clasifican en los siguientes tipos:
•
Úlceras bacterianas (t ambién llamadas abscesos cornea les). Se asientan
sobre alteraciones epiteliales previas, generalmente erosiones traumáticas que se sobreinfectan con S. aureus, neumococos, estre ptococos,
Pseudo monas, Moraxella, entre otros.
Puede existir un mal func ionam iento de la vía lagrimal. También se relacionan con ojo seco, uso de le ntes de contacto, sobre todo blandas, queratopatía por exposición, diabetes y edad avanzada.
Clínica. Cursa con infilt rado estromal con edema de bordes, de
aspect o grisáceo y sucio (Figura 28, véase más adelante Figura 30).
28
ERRNVPHGLFRVRUJ
07. Cómea yesclera
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
i
1
\
1 I
Tabla 7
Absceso corneal
Olcera herpética
Origen
Recurrencias VHS por descenso
de las defensas e invasión
del epilelio
Afectación autoinmunitaria
Iras varias recurrencias
Aspecto
Aspecto punteado, dendrítico
o gell!lráfico
Estroma opaco, caseose
Clínica
• AnestMia parcial, poco dolor
• Tinción con fluoresceína
o rosa de bengala
• Vascularización corneal
• Uveítis,leucomas
• Posible perforadón
Tratamiento
• Antivíricos en coli rio
o ungüento
• No corticoides
Mid riáticos ycorticoides ±
antivíricos
del
•
Úlceras herpéticas. E195% del total están producidas por herpes simp le
(habitualmente VHS tipo 1 y más raramente e l tipo 2) y e l 5% restante
por her pes zóster. Los síntomas son similares a los que se evidencian
en las queratitis bacterianas; pueden aparecer lesiones vesiculadas en
el párpado, la nariz y el
área pe ribucal; fiebre el
día anterior, cuadro res-
Afectación corneal herpética
•
piratorio; o no presentar
ningún síntoma previo.
Es posible que la úlcera
muestre d istintos patrodr ítica (MIR 11·12, 168)
(Figura 29, véase más
ade lante Figura 30),
•
geográfica o punteada,
tiñéndose con fluoresceína o rosa de bengala
Úlcera dendritica
(MIR 08-09, 148).
Se trat an con antivirales tópicos, especialmente aciclovir, m idriáticos, para relajar el
esfínter y e l músculo ciliar y antibióticos t ópicos para preven ir una
es evidente que la certeza se obtiene med iante el cultivo, la histología o
la detección de ADN con PCR. El tratamiento se rea liza con biguanidas
(clorhexidina, polihexameti lenbiguanida) y/o las diam id inas (propam idina, hexam idina). El miconazol y la neomic ina son fármacos de segunda
línea en queratitis amebiana. Un d iagnóstico y tratamiento muy tempra nos mejoran e l pronóstico. Aun as í, la mayor parte de los pacientes afectos de este tipo de queratitis term inan sie ndo sometidos a un t ras plante
corneal, y no es rara la rec id iva del parásito en el injerto.
al cicatrizar.
Un tipo específico de queratitis estromal he rpética es la queratitis
disciforme. Se denomina así por el aspecto circular que adquiere el
infi ltrado corneal. En la s queratitis estroma les, al ser de natu ra leza
inmun itar ia, sí est á indicada la administración de corticoides tópicos,
así como e l aciclovir por vía oral. Cuando quedan leucomas residuales que afectan a la visión, hay que recurrir al trasplante de córnea
(Tabla 7).
i
1
\
dos o debilitados.
Úlceras por Acanthamoeba. Es un parásito productor de graves infecc iones cornea les, sobre todo en portadores de lentes de contacto. Existen
dos estadios, el trofozoito metabólica mente activo y el quiste. Los qu istes
son muy resistentes, y por e llo, e l trata miento de este tipo de infecciones
es muy compl icado. Son factores de riesgo el uso de lentes de contacto, el
traumatismo ocular y haberse expuesto a agua contaminada. En estadios
iniciales puede producir en la córnea imágenes dendritiformes que inducen errores diagnósticos. Se suelen considerar manifestaciones típicas el
dolor muy intenso y la infilt rac ión de los nervios corneales. Finalmente
aparece una imagen de infi ltración en anil lo. Aun que la microscopia confoca l ofrece imáge nes muy sugestivas, que pueden ayudar al diagnóstico,
sobre infecc ión bacteriana. Está contraind icado el uso de co rticoides.
Tras varias rec urrencias, es posible que aparezca, por un mecanismo
autoinmunitario, una que ratitis estromal, con vascularización corneal, iridociclitis e h ipertensión ocular, que puede dejar leucomas
Apuntes
del profes;¡:;,
Úlceras micóticas. Están causadas por Aspergillus, especia lmente tras
un traumatismo vegetal. El foco central de la úlcera es de color grisáceo,
con lesiones satélite, puede aparecer hipop ión, existe poco do lor y poca
reacción y son resistentes a los antibióticos. Es preciso un diagnóstico
de laboratorio. Se tratan con anfoter icina B y con nat amic ina, ambas en
colirio. Candida puede producir úlceras en individuos inmunodeprimi-
nes, como imagen den -
1
Queratitis estromal
Queratitis no infecciosas
1 I
Las queratitis no infecciosas se clasifican en los siguientes tipos:
patogenia de las queratitis
herpéticas
•
•
•
•
RECUERDA
•
La úlcera herpética tiene forma dendrítica, representa la re activación de l virus y se trata con aciclovir tóp ico.
29
Traumáticas. Por abrasión o por erosión simple, quemadura, cuerpos
extraños. Cuando la úlcera la produce un objeto afilado (uña, rama,
hoja) es típica la rec id iva. La reducc ión de producción de lágrima que
se produce por la noch e permite que el pá rpado "se pegue" a la córnea
y arranque el nuevo epitelio corneal, produciendo un do lor punzante
a l abr ir el ojo por la mañana. Esta variante recibe el nombre de erosión
corneal recid ivante.
Químicas. Ocasionadas por sustancias tóxicas.
Físicas. Generalmente causadas por radiaciones ultrav io letas (so l, soldadura, etc.).
Otras:
Queratitis por exposición. Debido a un mal cierre palpebral, la córnea no se lubrica bien, apareciendo un a úlcera corneal que puede
infecta rse posteriormente. Se da en e l ectropión, en la parálisis
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
facial, y en la anestesia genera l o en los comas prolongados en los
nos tóxicos y en la uveítis
anterior crónica, especial-
que no hay buena oclusión palpebral. El tratam iento es el de la
causa y, mientras tanto, se hará manejo sintomático, con lágrimas
mente en la asociada al
síndrome de Still, acompa ña a cataratas y a glaucoma. Es prácticamente
artificia les, pomadas lubricantes V oclusión (Figura 30).
Úlceras neuro paralíticas. Se producen en córneas anestesiadas tras
lesión del trigémino. Son debidas a una alteración en el trofismo del
asintomática, pudiendo
provocar irritac ión ocular.
epitelio por la desaferenciación sensitiva. Aparece necrosis tisu lar
con fo rmación de úlcera por denervación. Se ocasiona tras herpes
zóster, sección quirúrgica del trigém ino, radioterapia de cabeza y
Se trata mediante láser
excimer o EOTA tópico
tras desepitelización corneal. Muchas enfermeda-
cuello, V en la sífilis. Tienen mal pronóstico (Figura 30).
des sistémicas producen
depósitos corneales (MIR
Distrofias, degeneraciones
y ectasias cornea les
•
•
•
•
Distrofias familiares. Son anomalías bilaterales, hereditarias, progresivas,
generalmente no dolorosas, que ocurren sin enfermedad sistémica acompa ñante. La córnea degenera y se opacifica, provocando una disminución de
la agudeza visual. Pueden ser epiteliales, estromales o endoteliales en función de la capa inte resada. Su ún ico tratamiento suele ser la queratoplastia,
cuando afectan de forma importante a la agudeza visua l. Las más importantes por su frecuencia son la distrofia de membrana basal que produce erosiones corneales recid ivantes y la distrofia endotelial de Fuchs que produce
edema cornea l. Este edema puede aparecer tras la cirugía de catarata.
Queratopatía en banda. Es un acúmulo de sales de calcio en la córnea, por
multitud de factores metaból icos. Se desarrolla una opacidad corneal que se
inicia en el limbo y progresa centralmente hasta formar una banda horizontal
blanco-g risácea, situada en la hendidura palpebral, por depósito de cristales
de hidroxiapatita en la membrana de Bowman y en las capas superficiales
del estroma (Figura 31). Aparece en la hipercalcemia, en la exposición a algu-
Queratopatia en banda
10-11,141).
Gerontoxón o arco senil. Es un depósito de grasa concéntrico a la córnea
en la zona periférica, pero sin llegar al limbo. Si aparece en jóvenes, se
puede asociar a hipe rcolesterolemia. En individuos mayores no tiene relación con patología sistémica. Carece de tratam iento, pero no evoluciona.
Queratocono. Ade lgazamiento de la parte centra l de la córnea con abom bam iento de la lOna adyacente, alguna vez asociado a patología del
tej ido conjuntivo (Marfan, Eh lers-Dan los) y otros síndromes, como neu rofibromatosis, Down o a dermatitis atópica. Se cree que el frota miento
crón ico de los ojos está muy implicado en su patogen ia. Comienza con
astigmatismo irregu lar, a lto y progresivo, porque la forma de la córnea
va cambiando lentame nte, hac iéndose cada vez más prominente. Tras
progresar excesivamente el adelgazam iento cornea l puede haber roturas
de la membrana de Descemet con edema corneal y pérdida brusca de la
vis ión. El d iagnóstico se confirma con una topografía corneal (Figura 32) .
Clásicamente se ha tratado con lentes de contacto rígidas especiales,
sie ndo necesario al final e l trasplante de córnea en los casos más graves.
Actualmente existen otras alternativas terapéuticas (implante de an illos
intraestromales para devolver a la córnea su forma original). La administración de vitamina B, (riboflavina), segu ida de ap licac ión de radiac ión
Querat;t;~
,
Infiltrado estromal con edema
De bordes poco daro~; aspecto
grisáceo y sucio. Hipopión (pus
estéril en cámara anterior)
Afe.:::tación del estroma corneal (no tiñe con
Queratiti'i
Úlcera dendrítica;
ausencia de dolor fluoresceína). Son por mecanismo autoinmuni tario
que afe.:::ta al área
por anestesia corneal
correspondiente a la
hendidura palpebral
¡
¡
Absceso
bacteriano
Queratitis
herpética
¡
¡
Colirio de antibiótico
y cldopléjicos (relajación
atropinica del múscu lo ciliar)
¡
Querati tis
in tersticia l
disciforme
¡
¡
Queratitis
de exposición
Querati tis
neuroparalitica
I
I
Oclusión ocular
Lubricantes
Oclusión ocular
Acidovir tópico
Ciclopléjicos
Antibióticos profilácticos
Afe.:::tación estro mal
de forma discoide
secundaria a una
q ue ra toc onjun t ivit is
herpética (tras varios brotes)
Edema estroma l
generalizado;
p. ej., en el con texto
de una sifilis
congénita
I
I
Queratitis
intersticial
di fusa
I
Midriáticos
Midriáticos
Corticoides tópicos
Aci d ovir
Corticoides tópicos
TIpos de queratitis
30
ERRNVPHGLFRVRUJ
Antececente
de lesión
del nig émino
07. Cómea yesclera
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
ultravioleta (crosslinking), of rece resultados prometedores. Se cree que
mujeres de entre 30-40 años; la gran mayoría de los casos sin otra
actúa generando nuevos puentes moleculares entre las molécu las de
afectación autoinmunitaria sistémica. Son de comienzo agudo, con
co lágeno y detiene la evolución de la ectasia.
enrojecimiento que afecta a un cuadrante del ojo (forma difusa), o
bien aparece una elevación hiperémica redondeada y circunscrita
(forma nodular). La instilación de una gota de feni lefrina blanquea
la hiperemia de las episcleritis. Rem ite espontáneamente, pero suele
recidivar. Puede dejar como secuela una cicat riz pigmentada con la
conjuntiva adherida. Mejora habitualmente con AINE tópicos u orao
les.
Escleritis (Figura 33):
Anterior. Es un cuadro algo más grave que el anterior. Aparece
dolor y no se blanquea con la fenilefr ina. Tiene mayor tendencia a la recidiva y suele ser bilatera l. Es más frecuente en mujeres entre los 40 -60
Figura 33
años. Existen formas d ifusa y nodular. Puede provocar
necrosis
escleraL
La etiología es desconoc ida en e l 70%
de los casos, y en
e l resto puede asociarse a patología
sistémica (artritis
reumato ide
fun damentalmente,
pol icondritis recidiTopografía tipica de un queratocono. En la zona paracentral inferior aparece una
zona de alta potencia que se corresponde con la zona abombada de la córnea
vante, etc).
Posterior. General-
Escleritis
==~-----------­
mente está asociada
a artritis reumato ide o bien a una vasculitis sistémica (Wegener, PAN
o LES).
Patología escleral
PREGUNTAS ·
MIR
En la esclera se d istinguen las sigu ientes patologías:
o
Episcleritis. Inflamación de la episclera entre la inserción de los rec-
,/
,/
,/
,/
MIR 11·12, 168
MIR 1()'11, 141
MIR 09·10,137
MIR 08"()9, 148
tos y el limbo, a menudo bilateral. Se da con mayor frecuenc ia en
Ideasclave
,/ La cl ínica típica de las queratitis es el Nojo rojo grave~, que también apa rece en uveítis y glaucomas agudos: dolor ocu lar espástico intenso con
fotofobia y blefaroespasmo, e hiperemia cil iar o periquerática.
o nadador (Acanthamoeba), erupción vesiculosa periocu lar (herpes),
soldadura o exposición al sol (queratitis física o actínica).
,/ Una úlcera en forma de dendrita d ice tres cosas: es herpética, requiere
trat amiento con aciclovir tópico y los corticoides están prohibidos.
,/ El anestésico tópico ún icamente debe util izarse en la exploración, nunca como tratamiento. El dolor se calma con midriáticos (reducen el espasmo) y analgesia oral.
,/ Las ún icas queratitis relac ionadas con el herpes en las que está indicado
el uso de corticoides son las estromales, de patogen ia inmunitaria, que
tienen antecedente de dendríticas previas.
,/ Las úlceras bacterianas se tratan con antibióticos concentrados tópicos
cada hora, hast a tener el antibiograma, e ingreso.
,/ La patología esclera l se relac iona con las enfermedades reumáticas, en
especial con la artritis reumatoide.
,/ Ciertos antecedentes orientan la etiología: traumatismo vegetal (Aspergillus), inmunodeprimidos (Candida), portador de lentes de contacto
31
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
Casase Inieos
Paciente de 54 años, diabético V usuario de lentes de contacto. Acude por
Paciente de 35 años que refiere do lor leve en su ojo derecho de 3 días de
ojo rojo doloroso de 2 días de evolución. En la exploración se aprecia la
evolución. En la exploración del segmento anterior se aprecia la presencia
presencia de un área f1uoropositiva que aparece rodeada de un halo blan-
de una imagen dendrítica . Señale la opción correcta:
quecino. Presenta además un pequeño hipopión. En esta situación, señale
la opción correcta:
1)
2)
3)
4)
1) Es obl igado tapar el ojo para reducir el dolor y favorecer la curación.
2) La presencia de un halo blanco hace aconsejable el tratam iento inmediato con corticoides.
3) Deben administrarse antibióticos tóp icos.
4) No precisa tratamiento, pero debe sustituir las lentes de contacto por otras
nuevas.
Iniciar
Iniciar
Iniciar
Iniciar
corticoide tópico.
corticoide ora l.
aciclovir tópico.
aciclovir oral.
RC:3
RC:3
32
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cristalino
Tema de segunda línea dentro de la asignatura. El más importante
es ~ dedicado a las Ciltaratas, fimdaml'lltalmente la senil, que 5 1a más frf'Cuente.
H.lyque dominar la clínica, asi c()mo las [OmJlliCilcion5 asoci.ldas a su
tratlmiento qu irúrg ico.
Meoos fr¡o(uente, ~ro pregu ntable por su rica semiología, es la subl ux.lcÍÓ/l
del cristllino.
de las fibras cristalin ianas en procesos que alteren la permeabilidad capsu lar, como son:
o Alterac iones del pH del medio.
o
Agentes fís icos como traumatismos, contusiones, ca lor, frío, electricidad, rad iaciones ionizantes y ultravioleta.
o
Procesos meta bólicos generales, como diabetes, hipertiroidismo, hipoca!cem ia, galactosemia.
o
Procesos proteolíticos deb idos a fármacos como corticoides, mióticos,
clorpromacina.
o
Envejecimiento.
Patología de la acomodación
La patología de la acomodación es la siguiente (Vídeo S):
•
Fatiga. Debido a un esfuerzo excesivo por un defecto de refracción mal
corregido, el músculo ciliar se fatiga y, al no contraerse correctamente,
el ind ividuo no ve bien de cerca.
•
Parálisis. Ruptura del arco reflejo, generalmente en la vía eferente, lo
que provoca una dificultad para la v isión cercana. Puede aparecer por
lesión del núcleo de Edinger-Westpha l, por administración intencio-
,
Tabla 8
(botulismo), que produce una ofta lmoplej ia interna, desapareciendo la
acomodación y la miosis. También en la anestesia retrobulbar, por afectac ión del ganglio ciliar.
•
Localizad6n
Catarata
nada de toxina botulínica o por consumo no intencionado de la misma
Espasmo. Cuando la mirada permanece fija durante varias horas, se
produce el espasmo, sobre todo en niños y en amétropes. Se provoca
un exceso de convergencia y una falsa miopía, por ello, el sujeto ve ma l
de lejos. También es posible que se produzca por el uso de parasimpaticom iméticos.
Senil
Núcleo
Diabética
Cortical (hiperglucemia por hiperhidrataci6nl
Corticoidea
Subcapsular posterior
Tipos de cataratas
I I
I
I
\
I
1
Tipología de las cataratas
ACOMODACiÓN
del
,
' ...""',,)
Catarata congénita
•
•
" .)
La catarata congénita se produce por alteraciones a partir de la cuarta o de la
quinta semana de embarazo. Apa recen al nacer o en los primeros tres meses
de vida. Provocan más del 10% de las cegueras en edad escolar. Pueden ser
de varios tipos:
o
Hereditarias (lo.ZS%). Éstas se presentan bien aisladas o bien asociadas a malformaciones oculares o sistém icas. Tienen un comportamiento
familiar y genera lmente son bilaterales.
• Embriopatías. Causadas por infecciones intrauterinas, sob re todo
durante el primer tr imestre de embarazo, como:
Rubéola. Además puede provocar microftalmia, coriorretinitis y
Mecanismo de la acomodación
Cataratas (T.bI.8)
otras alteraciones generales.
Toxoplasmosis. Puede ocasionar tamb ién coriorretin itis, aparte de
convulsiones y ca lcificaciones intracranea les, formando la tríada de
Sabino
Una catarata es cualquier opacidad del cristalino, conl leve o no incapacidad funcional. Se produce una pérdida de transparencia por degeneración
33
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
Citomegalovirus. Produce además coriorretinitis cicatricial en los
rec ién nacidos, a lteraciones del sistema nervioso central, trombocitopenia V hepatoesplenomegalia.
halos co loreados y d iplopía monocular (debidos a diferencias de refracción
entre zonas de la lente).
Puede ser cortica l (por hiper-
•
Metabólicas:
Galactosemia. Por déficit de la enzima galactosa l-P uridi l
transferasa, que es la encargada de transformar la galactosa en
galactital. ~ste se deposita en el cristal ino, provocando su opa-
hidratación)
o
subcapsular
posterior, pero lo habitual es
que predomine el componente nuclear. Se denomina
cificación. A med ida que el niño va tomando leche, van apa re-
incipiente cuando la opacidad
ciendo cataratas, hepatoesplenomegalia y retraso mental. Es
y el trastorno v isual son mín i-
reversible, si se diagnostica en las p rimeras fases de la enferme-
mos, madura si la opacidad
dad. Otra forma de galactosemia más benigna es el déficit de
es total y el déficit visua l es
galactocinasa.
Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo. Cuando la con-
grave (Figura 34), e hiperma -
centración de Ca" es menor de 9,5 mg/100 mi, se puede originar
y licuefacción de las fibras,
catarata.
perdiendo su estructura y
dura, si se produce disolución
Catarata senil madura
apareciendo de color gris
•
•
Carenciales. Por déficit de vit amina A, triptófano, ácido fólico o v ita -
•
mina B".
Cromosomopatías. Síndrome de Down (50% de estos pacientes
homogéneo. La cápsula puede presentar pliegues y el núcleo caer hacia abajo.
Tóxicas. Por clorpromacina, corticoides, hipervitaminosis D.
RECUERDA
La catarata senil es la forma más frecuente. Es típico que sea
nuclear y que produzca un cambio miópico (mejoría paradójica de la visión cercana).
presentan cataratas), síndrome de Turner, traslocaciones 13-15 y
16-18.
•
Radiaciones ionizantes. Incluso en dosis bajas.
Complicaciones
Catarata secundaria
Si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes compl icaciones:
Las cataratas secundarias aparecen en el curso de procesos oculares o sisté-
•
cápsula.
micos:
•
Iridociclitis. Por salida de las proteínas del cr istalino a través de la
•
Procesos oculares:
Glaucoma facomórfico. El crista li no capta agua y aumenta de volumen,
Inflamatorios. Como queratitis, coroiditis o iridocicl itis.
provocando un aplanamiento de la cámara anterior y un cierre angu lar
Tumorales. Tumores coro ideos.
con aumento de PID.
•
Traumáticos. Heridas y contusiones.
Degenerativos. Como desprend imiento de retina, glaucoma abso-
Glaucoma facolítico. Proteínas cr istalinianas que pasan a cámara anterior y producen una obstrucción de la malla trabecular.
•
luto, retinitis pigmentaria, miopía degenerativa y degeneraciones
Luxación del cristalino.
vítreas.
Diagnóstico
•
Procesos sistémicos:
Metabólicos. En diabetes, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo,
El diagnóstico general de cataratas se hace explorando al paciente con la
galactosemia, enfermedad de Wi lson, distrofia miot ónica de
pupi la dilatada en la lámpara de hend idura, lo que permite ubicar la opaci-
Ste inert.
dad dentro del crist alino y valorar su dureza.
Sindermatóticos. En patología dermatológica, poiquilodermia,
Tratamiento
esclerodermia y eccema atópico.
Tóxicos. Por metales como el talio, la plata, el mercurio, el hierro, el
cobre, o fármacos como los corticoides, los mióticos, los antimitó-
El t ratamiento es exclusivamente qu irúrgico. La técnica más utilizada se
ticos y la ergotamina.
denomina facoemulsificación. Tras pract icar unas pequeñas incisiones
cornea les, se introduce una sustancia en el ojo llamada viscoelástico
Catarata senil
que evita el colapso del ojo y permite realizar la apertura de la cápsula anterio r (capsulorrexis). A continuación, se lleva a cabo la emulsi-
La senil es la forma más frecuente de cat arata y la causa más habitual de
ficación del núcleo del cristalino y se aspira la corteza. Finalmente, se
pérdida visual revers ible en el mundo. Son bilaterales, aunque de desarrollo
imp lanta una lente en el saco crista liniano, que es introducida con un
no necesariamente simétrico.
inyector, para no t ener que amplia r la incisión ocular. De este modo, es
pos ible opera r las cataratas mediante incisiones de menos de 2 mm.
Clínica
Normalmente no es necesario suturar la incisión (Figura 35 V Figura 36;
Vídeo 6).
Se produce una d isminución progresiva de la agudeza visual, sin dolor ni
RECUERDA
inflamación (MIR 09·10, 137). Mejora en ambientes poco iluminados o tras
instilar un m idriático y empeora en ambientes muy iluminados. En algunos
La técnica de elección actualment e es la facoemulsificación con implante de lente int raocular (LlO) en cámara
posterior.
pacientes, los síntomas comienzan con una recuperación de la presbicia, por
un aumento en el índice de refracción de l cristal ino, refir iendo el paciente
que ve mejor de cerca. También es posible que aparezca fotofobia, v isión de
34
ERRNVPHGLFRVRUJ
08, C~stall no
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
lización de una extracción extracapsular del cr istalino. Se saca el contenido
del saco capsul ar al exterior del ojo por una incisión más grande, implantándose posteriormente una lente en la cámara posterior, sobre los re stos de
la cápsu la posterior del cristalino. Las lentes intraoculares (LID) de cámara
anterior se uti li zan excepcionalmente, cu ando por alguna complicación quirúrgica no se d ispone de cápsula posterior. Si el paciente quedase afáquico
(sin lente intraocu lar, ni cr istalino), se producirían muchas aberraciones ópticas al intenta r correg irle con gafas.
.""',
( orten
Facoemu lsificación
Cirugia de catarata
(Por cortesía del Dr. Gonz~lez Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
Las comp licaciones son infrecuentes. Dentro de ellas, se deben destacar las
siguientes:
•
Intraoperatorias. Ruptura de la cápsula posterior. Si no hay suficien te
soporte en la cápsula posterior, la LI D se implanta en el sulcus (espacio
que queda entre el iris y la cápsul a anterior). Si no es posible la implantac ión en el sulcus, habría que colocar la LID en cámara anterior. Cuan do
además de romperse la cápsula se produce caída a la cavidad vítrea de
materia l cr istaliniano, estará indicada una vitrectom ía para reflota r y
•
extraer los f ragmentos luxados.
Pos operatorias:
Endoftalmitis aguda. Se trata de una comp licación muy infre cuente
pero potencialmente devastadora. En los últimos años existe una
corriente que defiende la cirugía de catarata bilateral y simultánea,
que evidentemente resulta mucho más eficiente. Sin embargo, el
principal obstácu lo para operar ambos ojosen un mismo act o quirúrgico es la posibil idad de que el paciente desarrolle una endoftalmitis
bi lateral. Los microorganismos más frecuentes son S. epidermidis y
A.
S. aureus. El pronós tico visual es muy
malo (Figura 37).
Propionibacterium
aenes es un anae-
RUht~ri6n
dI) dOI in.6,lont1
en cómudM¡
l . Inyt<ción dI: "";«:OfIUSllco
C. Gtpsulorru !s (¡ptftUf¡
de I¡ dpsw ¡nteriof)
robio que, debido
O-E. f~(OC'muh ll'K:a(ión dcel núclro
f . AsplfKtÓn df: f~tOJ cortia~s
G. lft)'Kdón dI: UO
a su baja viru lencia,
puede ser causa de
endofta lmitis cró nica.
Secuencia habitual de la facoemulsificación de una catarata
(Por cortesía de la Dra. Fern~ndez de Miguel, Servicio de Oftalmología, Hospital
del Henares, Madrid)
Se previene
aplicando povidon a
yodada en el saco
Muy raramente, en cat aratas extremadamente duras o en pa íses en vías de
conjuntival
antes
de iniciar la cirugía.
Endoftalmitis bacteriana aguda
desarrollo, no es posible usa r esta técn ica, recurriéndose entonces a la re a-
La inyección de un
,'o'c'oqt"e;c'""",g,;O':'_____________
3S
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
antibiótico en cámara anterior al finaliza r el procedimiento (habi-
servan su integridad. En este
último caso, se generarán
dos imágenes en la m isma
retina. Por e ll o, la subluxa -
tualmente cefuroxima) ha demostrado ser muy eficaz para prevenir
est a complicac ión.
Opacificación de la cápsula posterior. A largo plazo, es la compli cación más frecuente. Es fácil de tratar, pero deb ido a su frecuenc ia,
supone un coste importante. Por ello se investiga activamente cómo
ción de l cristalino es la causa
más impo rta nte de diplopía
preven irla. El uso de LID de materia les acrílicos y de bordes agudos
monocular.
reduce su incidencia. Cursa con una pérdida de visión progresiva que
En la subluxación es típica
la vibrac ión del cristalino
con los movimientos ocula-
se manifiesta habit ua lmente a partir de los 2-3 años, aunque puede
empezar antes (MIR 14· 15, 234). Tiene un tratam iento eficaz y
seguro, que consiste
res que rec ibe el nombre de
facodones is (Vídeo 7).
en la apertura de un
orificio
YAG
YAG)
con
láser
(capsulotomía
para
SubluKación de cristalino en el síndrome
de Marfan
despe-
jar la zona centra l.
Este procedimiento
tie ne un riesgo bajo,
pero bien documen tado, de despren dimiento de retina,
por lo que no se reco
mienda realizarlo de
forma
profiláctica Opacificación de la cápsula posterior tras
facoemu lsificación
(Figura 38).
Descompensación
cornea!. Es una complicación rara, deb ida a l daño del endotelio
corneal (encargado de bombear agua y mantener la córnea deshidratada), que puede llegar a hace r necesar io un trasplante corneal.
Actua lmente, existe la posibilidad de trasplantar de forma selectiva
Dr. González
el endotel io. Además, esta cirugía pred ispone al desprend imiento
de retin a, especialmente si la cápsu la posterior no está intacta.
Desprendimiento de retina. Las técnicas intracapsula res practicadas en el pasado se asociaban a un riesgo a lto de desprend imiento
regmatógeno de retina en los años posteriores. las técnicas extracapsu lares que se practican en la actua lidad no afectan a la compar-
Estas patologías pueden ser de dos tipos, congénitas y adquir idas:
•
Congénitas. Se denominan ectopia lenHs y aparece o bien a islada, o
•
timent ación del ojo y au mentan poco el riesgo de desprend imiento
de reti na. Por e llo, hoy en día, tras una cirugía de catarata no compli cada ese riesgo es bajo. Sin embargo, es mucho más alto cuando
se producen complicaciones como la ro tu ra de la cápsula posterior
yen pacientes miopes o jóvenes. En concreto, el paciente joven
miope alto presenta un riesgo muy alto incluso tras una cirugía no
compl icada. Esta sinergia se relaciona con la presencia de un vítreo
bie n asociada a l síndrome de Marfan, a la homoc istinuria, síndrome de
Eh lers-Danlos o al síndrome de Weil-Marchesani (MIR 14-15, 147).
Adquiridas. Son de origen traumático. El crista lino puede quedar subluxado, es decir, desp lazado del centro óptico, pero parcialmente sujeto
por la zónu la, o luxado, poste riormente, hacia la cámara vítrea, o anteriormente, hacia la cámara anterior, pud ie ndo provoca r un at aque agudo
de glaucoma. Todas las formas cursan con disminución de la visión y/o
d iplopía monocula r (Tabla 9). Un signo típ ico es la iridodonesis o temblor de l iris. Su tratamiento es siempre quirúrgico, tradic ionalmente con
un dob le abordaje anterior y posterior con vitrectom ía vía pars plana.
Sin embargo, desde hace unos años, es posible re posiciona r el saco capsular med iante e l implante de un an illo capsular para, a continuación,
practicar una facoem uls ificac ión convencional.
denso no licuado, con una mayor capac idad para inducir lesiones
regmatógenas (MIR 15· 16, 215¡ MIR 15-16, 234).
RECUERDA
Tabla 9
la endoftalmitis posqUlrú rglca es la comp licación más
grave. la opacificación de cápsu la posterior es la complicación más frecuente tras la cirugía de cataratas. Se trata
practicando un orificio con láser YAG (capsulotomía YAG).
Diplnpra
at:fro::::========
Monocular
Catarata, ~ubluxa(ión de cristalino
Binocular
Patología de la musculatura extraocular que induce
un desalineamiento ocular (p. ej., parálisis oculomotora)
Causas de diplopía
Luxación y subluxación del cristalino
PREGUNTAS
MIR
la luxación del crista lino es la pérdida de la posición habitua l del mismo.
Cuando éste se desprende por completo de su sujeción zonu lar, se hab la de
luxación; y de subluxación (Figura 39), si parte de las fibras de la zónula con-
36
ERRNVPHGLFRVRUJ
,/ MIR 15·16, 215, 234
,/ MIR 14·15, 147, 234
,/ MIR 09·10, 137
08. C~sta llno
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
,/ La única causa de catarata reversible es la galactosemia, si se diagnostica en fases iniciales.
Puede mejorar inicialmente la v isión cercana, aunque no siempre sucede.
,/ Los fármacos que más frecuentemente ocasionan cataratas son los corticoides.
,/ El tratamiento de la catarata es siempre qu irúrgico, mediante facoemul sificación e implante de lente intraocular en saco.
,/ El 90% de los casos de distrofia miotón ica de Steinert presentan catara t as, bilaterales y subcapsu lares posteriores. EISO% de los pacientes con
síndrome de Down muestran cataratas.
,/ La comp licación más frecuente de la ci rugía de cataratas es la opacifica -
,/ La catarata senil es la más frecuente y es la causa más habitual de pérdida visual reversib le en países desarrollados.
,/ La compl icación más grave es la endoftalmitis, estafilocócica, si es aguda, o por P. aenes, si es crónica.
,/ La catarata sen il produce una pérd ida de v isión bilateral y no necesariamente simétrica, progresiva, que empeora con luz intensa, con mayor
facilidad para el deslumbram iento y percepción apagada de los co lores.
,/ Una d iplopía monocular debe orientar a subluxación de crista lino, típica
de alteraciones del colágeno, como el síndrome de Marfan o traumatis mos ocu lares.
Un paciente de 64 años fue intervenido de cataratas mediante facoemulsificación e implantación de lente intraocu lar endosacular plegable, sin
complicaciones, hace 2 años de OD y 3 en 0 1. Acude a consu lta por pérdida de v isión progresiva en 01 de 6 meses de evolución . Agudeza visual
actual co rregida: OD 0,8/010,3. ¿Cuál es, de los siguientes, el diagnóstico
más probable?
3) Catarata nuclear.
4) Catarata subcapsular posterior.
1)
2)
3)
4)
ción de cápsu la posterior, cuya clínica remeda la de la propia catarata.
Se trata mediante láser YAG.
RC:4
Paciente de 78 años; refiere que
se operó de cataratas hace 5 años.
Desde hace unos meses veía más
borroso (como si de nuevo tuviera
la catarata). Estuvo en la consulta
de su oftalmólogo que le administró láser. Desde entonces ve mucho
mejor. La imagen que ofrece el polo
anterior es la siguiente. Respecto a
la técnica que le han practica do:
Edema macular cistoide postextracción de cr istalino.
Opacificación de la cápsula posterior.
Endoftalmitis crónica.
Desprendim iento de retina regmatógeno.
RC:2
Hombre de 64 años que ha si do tratado con corticoides durante años
por glomeru lonefritis. Acude por disminución de agudeza visual progresiva en los dos ojos, de varios meses de evolución. La pérdida visual
afecta por igual a la visión ce rcana y lejana . Ademá s, afi rm a tener mucha dificultad en la conducción nocturna por deslumbramiento. ¿Cuá l
de los siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro
descrito?
1) Capsulotomía YAG.
2) Iridotomía YAG.
3) Recambio de LlO tras despegar
la previa de la cápsula posterior utilizando láser de argón.
4) Probablemente se le practicó un LASIK para eliminar la graduación residual.
1) Aumento de la presbicia.
2) Desarrol lo de degeneración macular asociada a edad.
RC: 1
37
ERRNVPHGLFRVRUJ
Glaucoma
Este tema fue importantehace unos años. Tiene dospa rtes bie!l diferenciadas:
IX»" un lado, el glaucoma agudo, que se debe integra r en el co ncepto de ojo rojo;
yIX»" otm, el gl.¡u{()ma crónico simple. Es f\e(es.J riodomin.¡r ladefinición,
laclínica y el tratamie!lto de los dos cu.¡dros. El glaucomacongénito
y los gl.¡ucomas secundarios son accesorKJs, ¡¡or loque ¡¡uedenser estudiados
superlici.¡lmente.
El glaucoma es el conjunto de procesos en los que una PIO elevada produce
lesiones que afectan fundamentalmente al nervio óptico, lo que provoca una
Glaucoma primario de ángulo abierto
(glaucoma crónico simple)
pérdida de campo visua l que pu ede llegar a ser total. La incidencia del glaucoma aumenta con la edad. La detección precoz de pacientes glaucomatosos es un problema sanitario importante. La fisiología del humor acuoso es
esencial para el conocim iento de la patogenia de l glaucoma; se produce en
los procesos ci liares, que vierten dicho humor acuso a la cámara posterior,
desde donde pasa a la cámara anterior por la pupi la y, finalmente, va a eva-
La defin ición más actual de esta enfermedad considera que se trata de una
cuarse por el ángulo iridocorneal, a través del trabecuJum, cana l de Schlemm
neuropatía que afecta al nervio óptico cuyo principal factor de riesgo es la
y sistema venoso episclera l.
hipertensión ocu lar. El glaucoma primario de ángu lo abierto (GPAA) es una
enfermedad crónica, bilateral, aunque genera lmente asimétrica, en la cua l
El aumento de la PIO puede deberse a un incremento de la producción de
se produce una pérd ida irreversible de fibras nerviosas del nervio óptico
humor acuoso, causa sumamente rara, o a una disminución de la evacua -
y alt eraciones de los campos visuales, con ángulo camerular abierto y PIO
ción, la razón fund amental (Tabla lO}. Dentro de ésta, se puede distinguir
habitualmente por encima de 21 mmHg.
entre:
•
•
•
Un obstáculo pretrabecular, como en el glaucoma por cier re angular
Es la forma más frecuente de glaucoma. La prevalencia es del 0,5-1% en la
o el ataque agudo de glaucoma, en glaucomas secundarios a algunas
población general, pudiendo llegar al 2-3% en las personas mayores de 60 años.
iridociclitis o en el glaucoma congén ito.
Existen factores de riesgo, como los antecedentes familiares de glaucoma, una
Puede ser debido a un bloqueo trabecular, como en el glaucoma cró-
paquimetría corneal baja (córnea fina) y la miopía. En los últimos años se ha
nico simple de ángulo abierto y en algunos glaucomas secundarios.
re lacionado tamb ién el síndrome de apnea del sueño. Es una de las mayores
También es posible que esté ocasionado por un bloqueo postrabe·
causas de ceguera en el ámbito mundial. De hecho, se considera que en la
cular, como en la fístu la carotidocavernosa, por aumento de presión
actual idad constituye la primera causa de ceguera irrevers ible a nive l mundia l
venosa, que impide el drenaje del humor acuoso recog ido por el cana l
(l a primera causa de ceguera sin especificar este aspecto sería la catarata).
de Schlemm.
No existe una cifra exacta de PIO que separe a los individuos sanos de los
Tabla 10
glaucomatosos, puesto que la toleranc ia de l ojo a la presión varía mucho de
Factores que aumentan la
Aumento de la producción
del acuoso: raros
Disminución del drenaje
del acuoso
PIO
un individuo a otro, pero se pueden considerar normales valores de hasta
20 mmHg, sospechosos entre 20-24 mmHg y patológicos los superiores a
• Aumento del volumen hemático
• Aumento del flujo sanguíneo en elcuerpo ciliar
• j3-agonistas
24 mmHg (Figura 40). La PIO suele ser aproximadamente igual en ambos
ojos, estando sometida a un r itmo circad iano, con un máximo hacia las 6
horas y un mín imo sobre las 22-24 horas. Las oscilaciones no sobrepasan los
• Bloqueo pretrabe<ular (sinequias anteriores, rubeosis ...)
• Bloqueo trabe<ular (sangre, detritus inflamatorio .. .)
• Bloqueo postrabecular (aumento de presión venosa)
4-5 mmHg, aunque es habitua l la presencia de oscilaciones o de variaciones
d iurnas por encima de estas cifras en pacientes con glaucoma.
Factores que disminuyen la PIO
Por aumento del drenaje
del acuoso
Descenso de la producción
del acuoso
Presión Intraoc;ular
•
•
•
•
•
Pilocarpina (parasimpaticomiméticos)
Pre<ursores adrenérgicos
Trabeculoplastia láser
Trabecule<tomía/cirugía no perforante
Análogos de prostaglandinas
•
•
•
•
j3-bloqueantes
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares
Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar
< 21 mmHg
> 21 mmHg
---'-----
I
Vigilancia
Campimetrla
Excavación
papilar
Cribado de gl aucoma
Factores que influyen en la PIO
38
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tomograffa
de coherencia óptica
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
09. G la ucoma
RECUERDA
técnicas permiten cuantificar el espesor de la capa de fibras nerviosas en los
En la exploración rutinaria de un paciente glaucomatoso,
además de medir la PIO, resulta obligad a la reali zación de un
campo visual y la valo ración de la papil a, med iante la explora ción del fondo de ojo, para determina r el grado de excavación
exist ente, y si se ha producido progresión de la en fermedad.
distintos cuad rantes y ofrecen una imagen muy fácil de interpretar. En el caso
de la OCT, la pérd ida de espesor moderada se muestra codifi cada en amari llo y la grave en rojo, junto al grosor de la cap a de fibras nerviosas de cada
cuadrante. Lógicamente, la información es mucho más reproducib le y objetiva
que la que se obtiene simplemente del examen visual de la papila (Figura 42),
y comp lementa la información obtenida mediante el campo visua l.
Patogenia
La presión de perfusión de los ca pilares que nutren la cabeza del nervio ó ptico
es de unos 27 ±3 mmHg, con lo que bastan pequeños aumentos de la PIO para
que quede dificultada su nutrición y se produzca, con el tiempo, una atrofia
de las célu las de sostén y de las fibras nerviosas, originándose la excavación
papilar glaucomatosa. Esta excavación se estima en la exploración con el oftalmoscopio, por la relación E/P o cociente entre el diámetro de la excavación (E)
y el diámetro de la papil a (P), valorándose entre
°
y 1. Cu ando este cociente
es menor de 0,3 es normal; entre 0,3-0,6 es sospechosa; y si es mayor de 0,6
es probablemente patológica. En fases avanzadas, la excavación llega al borde
I
GfOSOf dI' Ji n~ dI' flbn,J ntf\liosu
de la pa pila y los vasos se ven desplazados hacia el lado nasa l. La asimetría de
la re lación E/P entre ambos ojos, superior a 0,2, es probablemente patológ ica.
Clínica
La consecuencia func ional de esta destrucción progresiva de fibras nervios as
es la aparición de defectos glaucomatosos en el campo visua l. Al principio, se
producen alteraciones en la zona periférica y en el área perimacular. Después
OCT de capa de fibras nerviosas en un paciente glaucomatoso. Muestra
adelgazamiento grave de la capa de fibras nerviosas en el sector nasal
y moderado en el temporal
aparecen el escotoma de Bjerrum y el escalón nasal de Ronne, la reducción del
campo a un islote central y a otro temporal inferior, y finalmente queda un islote
tempora l. Si se pierde este islote, el resultado fi nal es la amaurosis (Figura 41).
I -,1_1,--,1--,-1 _ _
I I I I
Diagnóstico de glaucoma primario
de ángulo abierto
Como se conserva la vis ión central hasta estadios avanzados, y por tanto una
buena agudeza visua l, la enfermedad pasa desapercibida para el paciente, y
a veces para el médico, si no piensa en ella (MIR 09-10,137).
Diagnóstico
Apuntes
del profes~B
Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo individuo mayor de 40 años
o que presente factores de riesgo; es recomend able una tonometría perió-
•
d ica. Se debe sospechar al encontrar una PIO elevada o una alteración de
las papilas en un sujeto asintomático. Sin embargo, la elevación aislada de la
Tratamiento
PIO, que no está acompañada de dism inución de fibras nervios as, se debe
considerar hipertensión ocular exclusivamente.
En el futuro es posible que se disponga de med icación neuroprotect ora, pero
El daño funciona l en el nervio óptico se va lora mediante la realización de cam-
hoy por hoy todos los tratamientos disponibles actúan reduciendo la PIO.
pos visu ales o campimetría. El daño anatóm ico med iante la valoración de la
El tratamiento es inicialmente médico. Es permanente, para conseguir que
excavación papilar o, rec ientemente, mediante análisis computa rizados del
el paciente alcance continuamente niveles de PIO tolerables por su nervio
grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina (t omografía de coherencia
óptico. Se utilizan colirios, primero en monoterapia, y si no es suficiente,
óptica, en inglés Opneal Coherence Tomography (OCT), GDX, HRT, etc). Estas
combinados. Para hacer más fácil el cumplim iento terapéutico, en los últi-
b:nvilaOn flsl0!ó9ln
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Evolución campimétrica y papilar del glaucoma crónico simple (GCS)
39
ERRNVPHGLFRVRUJ
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It,,"i (0,,-0,"
,im tt", ~I
,. ,id ual
,
OFTALMOlOGIA
mas años se han desarrollado presentaciones que combinan dos principios
hecho de que esta membrana ofrezca cierta res istencia a la sa lida del humor
acuoso hace que el descenso de PIO sea menos brusco y las complicac io-
activos en el mismo colirio.
nes graves son, por ello, mucho menos frecuentes (Vídeo 8). Con el mismo
Los fármacos empleados son:
objetivo de hacer más segura la cirugía, se han desarrollado implantes. La
•
IJ-bloqueantes (timalol). Actúan disminuyendo la producción de humor
ventaja del implante es que la luz del canal a través del que sale el acuoso
acuoso. Hay que tener especial cautela al utilizarlos en pacientes con insufic iencia card íaca descompensada y bloqueo AV, y sobre todo en broncópatas y asmáticos. En algunos casos pueden causar impotencia y depres ión.
Análogos de la prostaglandina F2 (Iatanoprost, bimatoprost, tra-
del ojo tiene unas d imensiones prefijadas y ello permite estandarizar los
voprost y tafluprost). Suponen una revolución en el tratamiento del
síntesis de humor acuoso).
resultados. En glaucomas muy rebeldes, puede estar ind icada la implantación de una válvula o la práctica de un procedim iento ciclodestructivo
(destrucción parcia l del cuerpo ci liar con láser o cr ioterapia para reduc ir la
glaucoma crónico por su alta eficacia y su buena tolerancia sistémica.
Son también fármacos de primera línea V más potentes que los l3-bloqueantes. Actúan facilitando la sal ida del humor acuoso a través de la
vía uveoescleral. Son fármacos con mejor perfil de seguridad a nivel
sistémico que los ~ - bloqueantes. A nive l ocular, producen cambios en
la coloración de l iris (hiperpigmentación) e h iperemia y aumento del
tamaño de las pestañas. Además de estos cambios cosméticos, inducen la llamada orbitopatía por prostagland inas (enoftalmos por atrofia
de la grasa orbitaria).
•
Agonistas 0.· 2 adrenérgicos (brimonidina o apraclon id ina). Actúan disminuyendo la producción de humor acuoso en los procesos ciliares,
pero producen frecuentes alergias. Como los inh ibidores de la anh idrasa
carbónica, suelen utilizarse en combinación ya que su eficacia hipotensora es reduc ida. Al contrario que los adrenérgicos antiguos, por actuar
de forma selectiva sobre los receptores (1- 2, no producen midriasis y
son seguros en pacientes con ángulo estrecho.
•
Inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida). Hacen que d ismi nuya la secreción del acuoso. De uso tópico (colirios), han de emplearse
en comb inación con otros por su moderada eficacia. Por vía sistém ica se
Esclerectomia profunda no perforante
(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
emplea acetazolamida, muy potente, pero de uti lización sólo transitoria
debido a sus muchos efectos adversos sistémicos.
Pilocarpina. Es un estimulante co linérgico que produce m iosis y actúa
RECUERDA
aumentando la sal ida del acuoso. No se utiliza actualmente de forma
Los ~-bloqueantes pueden tener efectos secundarios sisté micos graves. Los análogos de las prostaglandinas apenas
poseen efectos secundarios sistémicos.
genera lizada porque ocasiona efectos adversos loca les importantes,
como dolor, miopización o catarat a.
Si el tratamiento médico fuese insuficiente por no controlar la PIO, a pesar
de combinar varios tipos de
colirios, se intentará abrir
una vía de d renaje artificia l.
Puede rea li zarse mediante
Glaucoma primario de ángulo estrecho
una trabeculoplastia con
láser o bien con una trabeculectomía qu irúrg ica, que
es mucho más eficaz. Esta
La existencia de un ángulo iridocorneal estrecho pred ispone al cierre del mismo,
técn ica consiste en crear una
desencadenándose un ataque agudo de glaucoma, debido a la elevación de la
comun icación artificial entre
la cámara anterior y el espa -
PIO por bloqueo mecán ico de la malla trabecular, por contacto entre la ra íz del
cio
gene-
de tal forma que se da en sujetos mayores de 50 años, fáquicos (con crista li no),
rando una estructura que
recibe el nombre de ampolla
con una cámara anterior estrecha o poco profunda, y con ojos pequeños, que
subconjuntival,
iris y la periferia de la córnea (Figura 44). Existe una predisposición anatómica,
Ampolla de filtración en una trabeculotomia
suelen ser hipermétropes. La inserción del iris en el cuerpo ciliar suele ser ante -
de filtración, en cuyo interior
rio r y el ángulo iridocorneal es, por todo ello, estrecho (MIR 07· 08, 148).
se reabsorbe el humor acuoso (Figura 43).
En los últimos años se están produciendo adelantos importantes en la ciru gía del glaucoma. La opción clásica, trabeculectom ía (o cirugía perforante),
se asocia a graves complicac iones. ~stas se deben fundamentalmente al
brusco descenso de la PIO que experimenta el ojo. Ello ha dado lugar al
desarrol lo de las técnicas no perforantes, en las que no se practica un orifi -
Bloqueo pupilar
P,ot ru5i6n anterio' del iri5
cio de espesor completo, sino que se respeta una fina capa de Descemet y
Mecanismo de producción del glaucoma primario
trabeculum, que recibe el nombre de membrana trabeculodescemética. El
40
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cierre angular
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
09. Glaucoma
Patogenia
Tratamiento
El ataque agudo se desencadena cuando la pupi la está en midriasis med ia
De entrada, es siempre méd ico. Se emplean diuréticos osmóticos, como el
(véase Figura 49). En esta situación se puede producir un bloqueo del paso
manitol y la acetazolamida, para d isminu ir ráp idamente la PIO; corticoides
del humor acuoso de la cámara posterior a la anterior a través de la pupila
tópicos para limitar el componente infla matorio y re ducir el edema cornea l; y
(bloqueo pupi lar). El humor acuoso empujará la periferia del iris hacia ade-
mióticos, como la pilocarpina, para romper el bloqueo pupi lar. También están
lante, lo que taponará la mal la trabecular (cierre angu lar), originando el
indicados los fármacos hipotensores tópicos, como los ~ - bloqueantes o los
com ienzo de un ataque agudo de glaucoma. La midriasis media puede pro-
a -2 agonist as. los análogos de las prost aglandinas no deben uti lizarse por-
ducirse en la oscuridad, en sujetos nerviosos o estresados, con la admin is-
que aumenta n la inflamación. los adrenérgicos no selectivos, usados en el
tración de midriáticos, con la toma de atropina o de sus derivados, o con el
pasado, también estarían contraind icados por inducir midriasis, pero no los
tratamiento con simpaticomiméticos
a -2 selectivos que apenas modifican el tamaño pupi lar (de hecho, en todo
J
J
caso inducirían una miosis
leve). Como los factores ana-
I I \ 1 I
J patogenia
del glaucoma pri mario
tómicos persisten a pes ar de
de ángulo estrecho
resolverse el cuadro agudo,
hay que realizar una iridotomía. En el pasado, esta
técnica se realizaba quirúrgicamente; en la actua lidad,
•
•
del
Clínica
suele practicarse de forma
más segura, empleando láser
YAG (Figura 45). Es preciso
actuar t ambién en el ojo
contralateral de forma profiláctica, pues est á igualmente
predispuesto al ataq ue.
Al no poder salir el humor acuoso, se produce un aumento de la PIO (Tabla 11).
Iridotomia con láser YAG
Cuando ésta supera los 30 mmHg, se altera la bomba endotelial necesaria para
la transparencia corneal y se origina edema corneal. La córnea se muestra tur-
En la actualidad, algunos grupos opinan que la cirugía de catarata es el
bia e impide visualizar el iris. El individuo refiere halos de co lores alrededor de
tratamiento de elección del glaucoma agudo de ángulo estrecho. Una vez
las luces. Cuando se superan los 40-50 mmHg, se presenta dolor intenso, que
contro lada la presión, el paciente es sometido a cirugía de catarata. La sus-
puede irrad iarse al territorio del trigémino. Apa recen blefaroespasmo y lagri-
titución del crista li no por una lente intraocu lar mucho menos vo luminosa,
meo, inyección mixta y síntomas vagales como bradicard ia, hipotensión arterial,
profundiza la cámara anterior y resuelve el problema en muchos pacientes.
náuseas y vómitos, que pueden inducir a errores diagnósticos, pues es posible
olvidarse el cuadro ocular. Si la presión es muy elevada, se colapsa la arteria cen tral de la retina, provocándose isquem ia retiniana, mucho dolor, disminución de
la agudeza visual y una gran dureza del globo al tacto. Si no se resue lve el cuadro,
Glaucoma congénito
la lesión por isquemia se hace irreversible, y dará lugar posteriormente a atrofia retiniana (MIR 09-10, 136). El sujeto puede haber sufrido con anterioridad
cierres angulares intermitentes que ceden espontáneamente. Son glaucomas
abortivos que cursan con cefaleas en hemicránea del mismo lado del glaucoma
El glaucoma congén ito presenta un incremento de la PIO, por anoma lía en el
subagudo o cie rre angula r intermitente.
desarrollo angu lar, que origina alteraciones morfológicas del globo y afectación del nervio óptico, con producción de ceguera irreversible.
Tabla 11
Sfntomas
En el niño se cons idera patológica una PIO mayor de 18 mmHg. Afecta a uno
• EpislHlios previos de cierre intermitente
o glaucoma abortivo: cefaleas hemicraneales
• Halos de co lores {edema corneal)
• Dolorterritoriotrigémino
• Síntomas vegetativos
• Disminución de agudeza visual
de cada 15.000 nacidos y es bilateral en el 75% de los casos. Puede ser de
los siguientes tipos:
•
Aislado o primitivo. Aparecen restos de tejido embrionario en el ángulo,
la denominada membrana de Barkan, que ocluyen la ma lla trabecular,
impidiendo el drenaje del acuoso.
•
• Dureza pétrea globo ocular
Asociado a anomalías oculares. Se trata de un ojo con anomalías que
secund ariamente puede desarrollar glaucoma, como en la aniridia, el
• Midriasis media arreactiva
microftalmos, la microcórnea, entre otros.
• Hiperemia mixta o ci liar
•
• Nubosidad cornea l
Asociado a anomalías sistémicas. Anomalías sistém icas que presenta n
alteraciones a nivel ocul ar que pueden desarrollar un glaucoma, genera l-
• Cámara anterior estrecha
mente tardío. Ocurre en anomalías mesodérmicas, como el síndrome de
Clinica de una crisis de gtaucoma agudo
M arfan, el síndrome de Marchesani, la enfermedad de van Hippel-l indau
o anoma lías metabólicas como la homocistinuria, la alcaptonuria, las ero-
Diagnóstico
mosomopatias, entre otros.
•
Secundario. No existe anomalía angu lar. El glaucoma se produce en la evo-
Se real iza tomando la PIO y demostrando que el ángulo camerular está
lución de otro proceso, como la embriopatia rubeólica, la persistenci a de
ocluido mediante gon ioscopi a.
vítreo primario hiperplásico, la retinopatia de la premat uridad, etcétera.
41
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
Clínica
Facolítico. A partir de una catarata hipermadura, pueden salir proteínas cr istalinianas que obstruyen la malla trabecu lar.
El incremento de la pro provoca aumento de la excavación papi lar, que en
principio es reversible si se normaliza la tensión. Se debe sospechar en un
•
niño que acude por edema cornear, lagrimeo, blefaroespasmo y fotofobia.
Inflamatorio:
Uveitis anterior. En algunos casos puede haber un aumento de la
A medida que avanza, crece el d iámetro anteroposterior del globo (bufta l-
PIO por formac ión de sinequ ias anteriores entre la periferia del iris
mas), provocando una miopía axial. Asimismo, se verá un incremento de l
y la córnea, cerrando el ángulo, o por inflamación de la malla tra -
d iámetro corneal (mayo r de 12 mm) o megalocórnea. Se producen des-
becular u obstrucción de la misma por las proteínas y las cé lulas
garros en la membrana de Desceme t (estrías de Haab) y aumento en la
inflamatorias presentes en el acuoso.
prof undidad de la cámara anterior.
I
l
t
•
! l
Posquirúrgico. Por formación de sinequias anteriores, por obstrucción
de la ma lla trabecular debido a masas crist alinianas o a vitreo que pasa
Presentación clín ica del glaucoma
a cámara anterior, y muy frecu entemente por lavado incompleto del vis-
congénito
coelástico durante las fases finales de la cirugía de catarata.
•
Traumático:
Contusión ocular. Por alteración de la m alla trabecular o por depósito de material inflamatorio o hemático.
Diagnóstico
Recesión angular. Se produce cicatrización del ángulo meses o
•
•
años después del traumatismo.
Quemaduras químicas. Por formación de cicatrices en el limbo .
•
latrógeno:
Por administración prolongada de corticoides. Pueden provocar
hipertensión ocu lar o incluso un glaucoma de ángulo abierto.
Se rea liza por los síntomas antes descritos, por las a lteraciones corneares y
Por uso de midriáticos. Puede desencadenarse un ataque agudo
papi lares, y por los datos obten idos de la tonom etría (med ida de la PIO), de
de glaucoma, especia lmente con la atropina.
la gonioscopia (est udio del ángu lo iridocorneal) y de la biometría (medida
del diámetro corneal y de la longitud axial del globo).
•
Tratamiento
Vascular:
Glaucoma neovascular. En procesos que provocan isquemia retiniana, tiene lugar una neoformación de vasos en la retina, y posteriormente en el iris. El tejido fibroso que los acompaña cierra el
Es quirúrgico. La eficacia depende de la precocidad del diagnóstico, pero el
ángu lo iridocorneal, interfiriendo la salida del acuoso. Se trata de
pronóstico suele ser bastante malo.
un glaucoma muy dificil de tratar. Ocurre sobre todo en la obstrucción de la vena centra l de la retina y en la retinopatía d iabética.
Los fármacos se usan ún icamente de forma transitoria para contro lar la PIO
Aumento de la presión venosa episcleral. En pacientes con fístula
hasta la cirugía. Desde el punto de vista quirúrgico, la cirugía de elección es
carotidocavernosa y en la enfermedad de Sturge-Weber, por trans-
d istinta que la practicada en los adultos. Se llama goniotomía y cons iste en
misión de la presión alta desde el territorio venoso hasta el sistema
cortar por vía interna la membrana que bloquea la salida de líquido. Si fraca-
de drenaje del humor acuoso.
sara, puede intentarse real izar una trabeculectomía desde el exterior (similar
•
a las rea lizadas para el glaucoma crónico en el adulto).
Pigmentario. El roce del iris con la superficie anterior de la zónula y el
cristali no libera pigmento. Este pigmento obstruye la malla trabecular. Es
ca racterístico encontrar un depósito denso de pigmento en la cara endotelial de la córnea (huso de Krukemberg) y un trabecuJum muy pigmentado.
•
Glaucoma secundario
Pseudoexfoliativo. Por depósito de materi al, tipo membrana basa l,
sobre la ma lla trabecular.
RECUERDA
El glaucoma agudo afecta típicamente a sujetos hipermétropes. El desencadenante es la midriasis. Debe tratarse de
forma urgente para evitar la pérdida visua l irreversible.
El glaucoma secundario se produce por aumento de la PIO que se presenta
como comp licación de otra patología ocular. Puede ser:
•
Faoogénico. Por cambios en el cr istalino:
luxación del cristalino. Si se luxa hacia delante, puede provocar un
bloqueo pupilar o un empuje del iris hacia adelante con cierre del
ángulo.
./ MIR 09· 10, 136, 137
./ MIR 07-08, 148
Facomórfioo. Durante el proceso de maduración de una catarata, el
cristalino puede absorber agua, aumentando entonces su tamaño y
produciendo un bloqueo pupilar que empuja el iris hacia delante, lo
que ocasiona un cier re del ángulo.
42
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
09. G la ucoma
,/ Sólo se puede hablar de glaucoma cuando existe un daño del nervio
óptico. Al contrario de lo que se su ele pensar, el glaucoma no se define
como aumento de presión intraocu lar (PIO) .
Si el trat amiento t ópico f racas a, se rea liza tra tamiento con láser (tra beculoplastia) o bien quirúrgico (trabeculectom ía).
,/ Acerca del glaucoma de ángu lo ce rrado:
Son factores de riesgo la hipermet ro pía, edad superior a 50 años y la
presencia de cristalino, que favorecen un ángu lo estrecho.
Se sospecha ante ojo rojo muy doloroso, con síntomas vegetativos,
dureza pétrea del globo, d isminución de agudeza visua l con visión de
halos de colores al re dedor de las luces y mid riasis media arreactiva.
Tratamiento inmediato con hipotensores parenterales (manitol),
orales (acetazolamida) y tópicos, ([3 -bloqu eantes ... ), así como corticoides t ópicos para limitar la inflamación, V mióticos pa ra rompe r
el bloqueo.
Es necesario rea lizar una iridotomía con láser YAG pa ra disminuir el
ri esgo de recur rencia; ta mbién en el ojo contralatera l, si el ángulo
es estrecho.
,/ Sobre el glaucoma crón ico simple :
El cr ibado de glaucoma se realiza mediante tonometría periódica a
partir de los 40 años, o antes si existen factores de riesgo como miopía elevada, historia familiar o diabetes.
El daño glaucomatoso supone una pérdida de fibras nerviosas que
se observa estructuralmente como un aumento de la excavación pa pilar; Vfuncionalmente, como alterac iones del campo visual de inicio
periférico.
La agudeza visual se conserva hasta fases avanzadas, por lo que la
en fermedad es poco sintomática.
El t ratam iento inicial es tópico, med iante aná logos de las prostaglan dinas (los más poten tes, pocos efectos adversos sistémicos, pero al gunos locales) o [3-bloqueantes (contra ind icados en broncópatas y
cardiópatas). Existen otros fármacos de segunda lín ea.
Paciente mujer de 77 años, q ue porta en sus gafas para ver de lejos +4
en su 0 0 y +6 en su 01. Refiere dolor en su 0 1 que comenzó hace 2 horas
mientras veía una pelíc ula en el cine. La expl o ra ción pone de manifiest o
anisocoria (pu pila del 01 mayor que la del 00), edema corneal intenso,
PIO de SS mmHg en 0 1. ¿Cuál sería la actitud inmediata más correcta de
las que se enumeran a continuación?
1) Col irios para el glaucoma.
2) AINE.
3) Corticoides.
4) Aciclovir, pues está demostrado que puede producir hiperpigmentación
en el iris cuando se mantiene el tratamiento durante un periodo muy
largo de tiempo.
1) Man ito l intravenoso y corticoides tópicos; después apl icar pilocarpina V
finalmente realizar iridotomía.
2) Practicar una iridotomía d irectamente.
3) Corticoides tópicos y mantener con pilocarpina de por v ida.
4) Atropina para romper el bloqueo pupilar y después trabeculectomía.
RC: 1
RC: 1
Acud e a su consulta un paciente porque dice que en los últimos meses le
ha cambiado el co lor del oj o izqui erdo. En la anamnesis debe insisti r en el
posibl e con sumo de alguna de las siguientes medicaciones por vía tó pica:
43
ERRNVPHGLFRVRUJ
Uveítis
Es un tema im¡x»"tante. Se debe diferenciar lo dínica de uveítisanteriores
y posteriores, conocer las causas más frecuentes ylas asociaciones con
determinad.ls enfermedades sistémicas. Suele preg untor5/' como caso clínico;
h.lyque rep.l>ilr la selección al final del capítulo.
La uveítis es una inflamación del tejido uvea l {Tabla 12}. En el caso de las
Las fo rmas j uveniles aparecen muy relacionadas con la artritis crón ica juve-
formas anteriores, es importante hacer el diagnóstico d iferencial con otros
niL En el adu lto, con la espondilitis anquilopoyética (enfermedad más f re-
procesos que pueden cursar con ojo rojo, como son la conjuntivitis (no dolo-
cuentemente asociada), tuberculos is, herpes, pielonef ritis, artritis reactiva,
roso), la queratitis o el glaucoma agudo (ambos dolorosos). La d istribución
Beho;et, enfermedad inflamatoria intestinal, lúes, sa rcoidosis.
de la hiperemia, el tamaño de la pupi la y la presencia o no de lesión cornea l
asociad a, ayudan al diagnóstico d iferencial.
Otras causas más raras de uveítis son: Wh ipple, Lyme, lepra, infección por
v irus var icela zóster, glomerulonefritis IgA y Vogt-Koyanagi -Harada.
En los cuadros en los que existe inflamación uveal pueden afectarse la
I I i
porción anterior de la úvea, incluyendo el iris, y el cuerpo cil iar: se trata de
I
uveítis anterior o iridocicl itis; o la porción posterior: coroid itis, aunque suele
hacerlo al mismo tiempo la retina, y entonces se habla de corior retinitis.
i~I~\L-~I-L'
________
Etiología idiopática frente
a etiología por toxoplasmosis
Cuando se afecta toda la úvea, se trata de panuveítis.
Esta localización de los procesos inflamatorios en dos reg iones puede ten er
relac ión con su aporte arterial:
•
Úvea posterior: ciliares cortas posteriores.
•
del
Úvea anterior: ciliares posteriores largas y cil iares anteriores.
•
Las uveítis son más frecuentes entre los 20-50 años. Su etiología es múltiple y
confusa, por ello es fundamental realiz ar siempre una anamnesis completa.
Clínica (MIR 11· 12, 25)
A veces, estos cuadros acompañan a otros procesos sistémicos (enfermeda -
El paciente muestra un síndrome ciliar (dolor, fotofobia, blefaroespasmo
des reumatológicas, infecciones, etc) o a afecciones de vec indad (sinusitis,
e inyección periquerática, véase Figura 49). La irritación del esfínter del iris
abscesos dentarios). Pero la mayoría son inflamaciones oculares aisladas de
determina una pupila en miosis y el edema iridiano provoca una ralentización
causa desconocida.
de sus reacciones o bradicoria. El iris puede apa recer tumefacto y con cambios de coloración, por dilatación vascular y borramiento de sus criptas. Incluso
es posible que sangren los vasos irid ianos, apa reciendo hipema (sangre en
cám ara anterior). Por último, hay exudados en la cámara anterior, al romperse
la barrera hematoacuosa por la inflamación, pasando proteínas, fibr ina y célu-
Uveítis anteriores
las al humor acuoso. De este modo, se puede observar lo siguiente:
•
Fenómeno de Tyndall. Con lámpara de hendidura se ven células flotando en la cámara anterior.
Etiología
•
Hipopión. Cuando la exudación es intensa, las células se depositan en la
zona inferior de la cámara anterior, formando un nivel blanquecino. Este
La mayoría de las uveítis anteriores son idiopáticas. Una minoría se re laciona
hipopión suele ser estéri l.
con procesos sistémicos. La patogen ia de las uveítis anteriores recidivantes
•
se cree que es autoinmunitaria.
Precipitados retrocorneales. Norma lmente en la zona inferior de
la córnea, distribu idos en forma de triángulo de vértice superior. Los
Tabla 12
lridodciitls o uve/tis anterior
Clínica
Coroiditis o uveftis posterior
• Ojo rojo doloroso
• Moscas volantes, visión con niebla. Sin dolor. si sólo posterior
• Precipitados queráticos, hipopión y fenómeno de Tyndali
• lesiones exudativas o cicatrices en coroides
Tratamiento
• Midriáticos tópicos
• Corticoides tópicos
• Corticoides sistémicos
• Otros tratam ientos según etiología
EtiolGgía más frecuente
Idiopática
Toxoplasmosis
Tipos de uveitis
44
ERRNVPHGLFRVRUJ
10. Uveítls
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
•
precipitados varían con el tiempo de evolución, siendo al principio
blanco-amarillentos y redondos, para después hacerse pigmentados y
Ptisis bulbi. Con hipotonía por afectación del cuerpo ciliar, que conduce
a la atrofia ocular.
•
con bordes irregulares. Pueden establecerse adherencias del iris a las
estructuras vecinas, o sinequias (Figura 46). Si se producen entre la
Edema macular quístico (causa habitual de d isminución de la agudeza
visual). Especialmente en uveítis posteriores.
periferia del iris y la de la córnea, se llaman goniosinequias. Es posi-
•
ble que quede dificultado el drenaje del humor acuoso, provocando un
Desprendimiento de retina exudativo o tracciona1. Al igua l que la anterior, aunque es más típica de las formas posteriores.
glaucoma secundario. O pueden ser posteriores, entre el iris y el crista-
•
Queratopatía en banda. En formas de largo tiempo de evolución.
lino, en el borde pupilar. Pueden pasar desapercibidas si no se dilata la
Tratamiento
pupi la. Al hacerlo, el iris queda un ido al crist alino en ciertas zonas, de
manera que la pupila adopta formas irregulares. Es posible que aparezca
seclusión pupilar si la sinequia se forma en todo el borde pupilar; se
El tratamiento es etiológico, si se conoce la causa. Es sintomático mediante
impide así la circu lación del acuoso hacia la cámara anterior, aumentán-
midriáticos, para evitar sinequias y dism inuir el dolor al relajar el esfínter del
iris (MIR 10-11, 132). Se aplican corticoides locales para reducir la inflama-
dose la presión en la cámara posterior; por ello, el iris se abomba hacia
adelante, dando lugar al denominado iris Nen tomate".
•
ción, e hipotensores oculares, en caso de aumento de la PIO (MIR 07-08, 149).
Seclusión pupilar. Ocupación de toda el área pupilar por materia l infla-
RECUERDA
matorio.
En la uveítis, además de corticoides tópicos, es preciso ad ministra r midriáticos para reduc ir el dolo r (MIR 11-12, 26).
Uveítis posteriores
Las uveítis posteriores suelen afectar al mismo tiempo a la retina suprayacente, causando disminución de la v isión. Pueden darse dos tipos de reacción
inflamatoria en la úvea, aguda supurada, con reacción de polimorfonucleares, o crónica no supurada de tipo granu lomatoso.
•
Uveítis posteriores supurativas (endoftalmitis). Provocadas por bacterias
piógenas y, a veces, por hongos. Son secundarias a cirugía ocular, trauma-
Imagen del segmento anterior de un ojo con uveitis anterior, obtenida en
la lámpara de hendidura. (A) precipitados retroqueráticos; (B) sinequias
posteriores
tismos y, a veces, a émbolos sépticos (endoftalmitis endógena). Se trata
de patologías muy graves que precisan del uso de antibióticos o antifúngicos habit ua lmente por vía intravítrea. Cuando la inflamación sobrepasa
la esclera y se e)(tiende a los tejidos orbitarios, se habla de panoftalmitis.
En una uveítis anterior, la PIO suele estar dism inuida, porque la inflamación
•
de cuerpo cil iar reduce la producción de acuoso, pero puede estar norma l
Uveítis posteriores no supurativas. Inflamación tisular, con infi ltración
o incluso aumentada. En este caso, la hipertensión ocu lar puede deberse a
de macrófagos y de células epitelioides, que se e)(tiende a la retina y
varios mecanismos: por seclusión pupilar, gon iosinequias, inflamación de la
genera lmente al vítreo, provocando necrosis tisular y fibrosis.
malla trabecu lar u obstrucción de la misma por productos inflamatorios. La
uveítis herpética cursa típicamente con aumento de la PIO. Entre los sínto-
Etiología
mas se encuentra el dolor, que es muy variable y se debe a la miosis espástica
ya la irritación de los nervios ciliares, y que en ocasiones puede preceder al
Por causas locales (sinusitis, infecciones de vecindad, etc.) o generales. En
muchos casos, e)(iste una alteración de la inmunidad con autosensibil ización
resto del cuadro clínico.
a elementos pigmentados y vascu lares de la úvea, lo que e)(plicaría la freClínicamente, puede hacerse una distinción entre uveítis granulomatosas
cuencia de las rec id ivas y la d ificu ltad para encontrar una etiología.
y no granulomatosas. En las primeras, la instauración es insidiosa, el curso
Las causas más frecuentes varían con la local ización geográfica; en nuestro
prolongado, la inyección y el dolor son escasos, e)(isten nódu los en el iris, los
precipitados queráticos o retrocornea les son gruesos (en Ngrasa de carnero")
medio son las siguientes: to)(oplasmos is (30-50% de los casos), idiopáticas,
y, si se afecta la úvea posterior, lo hace en forma de nódulos. En las segundas,
tuberculosis, sarcoidosis, CMVo Candida.
la instauración es aguda, el curso corto, e)(iste inyección y dolor importante,
Clínica
los precipitados retrocorneales suelen ser pequeños y la coroides se afecta
de forma difusa.
El paciente suele referir vis ión con niebla o moscas volantes. Rara vez hay
signos de inflamación en la cámara anterior y se necesita el e)(amen de fondo
Complicaciones
de ojo, donde se observan opacidades en el vítreo (agregados celulares,
•
•
•
•
Edema corneal. Secundario a la afectación del endotelio.
fibrina y bandas de vítreo degenerado) con aspecto blanquecino. También
Catarata. Generalmente subcapsular posterior (como consecuencia del
pueden presentar focos de coro id itis (blanquecinos o amaril lo-grisáceos, de
uso de corticoides y la propia inflamación).
loca lización coroidea, con edema de la retina adyacente). A veces se acom-
Extensión al segmento posterior dando lugar a una panuveítis.
pañan de áreas blanquecinas cicatriciales y alteraciones de pigmento, o de
Glaucoma secundario.
hemorragias retinianas. En más raras ocasiones puede aparecer vasculitis.
45
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
Entre las posibles complicac iones, pueden apa recer edema macular crónico,
sinequias posteriores extensas, etc. Apa rece con mayor frecuencia en la
extensión al nervio óptico y desprendim ientos de retina e)(udativos.
forma oligoarticular precoz (ANA+), con carácter crónico, siendo esta la
causa más habitua l de uveítis crónica en la infancia (MIR 09· 10, 138-RM).
Diagnóstico
Se sigue de la forma oligoarticular tardía, con evolución más aguda
(remedando la uveítisde la EA, pues esta forma es HLA 827+, aparece en
En un alto porcentaje de los pacientes no se logra determinar la etiología.
varones de 10 o más años y presenta entesitis V sacroi leítis, de manera
Es preciso realizar un protocolo de med icin a interna, e inmunología. El diag-
simi lar a la espondilitis anqu ilosante). La uveítis es menos frecuente en
nóstico clínico se lleva a cabo por oftalmoscopia, observándose en el fondo
la forma poliarticular, y menos aún en la enfermedad de Sti ll. También
de ojo las lesiones secundarias a la inflam ación coriorretiniana (Figura 47
puede aparecer en la artritis reumatoide del adu lto (MIR 14-15, 147).
•
y Figura 48).
Sarcoidosis. Mujeres de 20-50 años con fiebre, pérdida de peso,
artra lgias V adenopatías periféricas con síntomas de uveítis anterior
V/o posterior. Existen nódulos en el iris, precipitados en Hgrasa de carneroHV, en las formas posterio re s, afect ación perivascular en forma de
Hgotas de cera de vela H.
•
Tuberculosis. Uveítis granu lomatosa anterior o posterior recur re nte que
no responde al tratamiento habitual. No sue le haber manifest aciones
sistémicas o éstas son inespecíficas (febrícula, asten ia, anorexia, etc.).
Es preciso hacer Mantoux, rad iografía de tórax V en ocasiones cultivos.
Descartar esta etiología es muy importante en cualquier uveítis poste rior antes de iniciar el tratamiento con corticoides sistémicos, puesto
que favorecería la d iseminación de la infección (MIR 14--15, 147).
•
Toxoplasmosis. Supone entre eI30-S0% de todas las uveítis posteriores.
Es una afección congén ita en la mayoría de las ocasiones, con d isminu ción de la visión si afecta al área macu lar, que es lo más frecuente. La
lesión antigua consiste en una o varias placas blanco -amari llent as con
pigmento cicatricia l en sus bordes, con un área grisácea adyacente de
bordes mal definidos que corresponde al área de reactivac ión (Figura
48). El diagnóstico se hace por el aspecto oftalmoscópico V med iante
Retinografía de uveitis posterior
determinación de anticuerpos específicos en sangre V en humor acuoso.
Tratamiento
Se tratan las uveítis que comprometen la agudeza visual, con su lfadiacina, pirimetam ina V ácido folín ico, durante un periodo que va de las 3 a
las 6 semanas V corticoides sistémicos en dosis bajas
Cuando se llega a determinar la causa, el tratamiento es e l etiológico. Además, en muchas ocasiones se uti lizan corticoides sistémicos perioculares o
intraoculares. En los últimos años se han desarrol lado implantes que inyectados dentro del ojo a través de una pequeña incisión en pars plana van liberando el corticoide de forma lenta. En las uveítis de causa autoinmunitaria
se emplean tamb ién inmunosupresores como ahorradores de corticoides.
Uveítis típicas
•
Espondilitis anquilopoyética. El 30% de los afectados presenta en algún
momen to una uveítis anterior, y a la inversa, el30%de los pacientes varones y jóvenes con uveítis un ilateral acabará desarrollando una espondilitis
anquilopoyética. Es la entidad que más se ve asociada a uveítis anterior,
aunque no hay que olvidar que la forma más frecuente de uveítis anterior
es idiopática. Aparece en varones de entre 20-40 años. Se diagnostica por
la clínica y por la radio logía (articulac iones sacroilíacas y co lumna lumbar).
¡¡;;;¡;;. ~;¡¡;-;¡;~;¡¡;; posterior por toxoplasma
La tipología HLA (asociación con el 827) apoya el diagnóstico.
•
Síndrome de Reiter. En varones de 20-40 años que present an uretritis,
RECUERDA
poliartritis y conjuntivitis, pud iéndose añad ir una uveítis anterior recu rrente bilateral que aparece en el 20% de los afectados. También aso-
El toxop lasma es responsable de una buena parte de las uveítis posteriores. Se debe a la reactivación del parásito V por
eso es típico encontrar una cicatriz junto al área de coroiditis.
ciado al HLA 827. Además, ayudan al d iagnóstico la radiografía articul ar
y el cultivo del exudado uretral.
•
Artritis reumatoide juvenil. En niñas de 2-15 años, con afectación arti -
•
cular y uveítis anterior de larga evolución, pud iendo provocar compl ica ciones como queratopatia en banda, glaucoma secundario, cataratas,
Citomegalovirus. Afecta a inmunodeprim idos, en especial a los pacien tes con SIDA. Produce una retinitis exudativohemorrágica con vascul itis
46
ERRNVPHGLFRVRUJ
10. Uveítls
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
que se disemina siguiendo el curso de los vasos. Es un signo de mal
del vítreo (la inserción de l vítreo en la retina). Se asocia a esclerosis
pronóstico, afecta a pacientes con CD4 < 100. Se trata con ganciclovir
múltiple. Es típica la aparición de "bancos de nieve" local izados en
o valganciclovir, que consiguen la detención de las lesiones retinianas
la porción más anterior del vítreo. Desde el punto de vista clínico, se
(MIR 16-17, 27). Asim ismo, al mejorar las condiciones inmunológicas
manifiesta como miodesopsias (focos de vitritis) V pérdida de agudeza
del paciente, se puede producir un cuadro de natura leza autoinmuni-
visual (cuando hay edema macu lar asociado). Puede estar ind icado el
taria que recibe el nombre de uveítis de reconstrucc ión inmune. Para
tratamiento con cortico ides orales, perioculares o intravítreos (M IR
profundizar en el tratam iento, se re mite al lector a la Sección de
Enfer-
14-15, 147).
medades infecciosas, Apartado 17.9. Infecciones oportunistas.
•
Candidiasis ocular. Fundamentalmente se presenta en tox icómanos con
En las uveítis es importante hacer el diagnóstico diferencial con otros proce -
adm inistración intravenosa de heroína, independientemente de que
sos que cursan con ojo rojo (Figura 49 y Tabla 13).
padezcan o no SIDA, inmunodeprimidos, portadores de catéteres intravenosos, alimentación parentera l, etc. En el fondo de ojo aparecen focos
exudativos, pequeños, blanquecinos, de bordes mal definidos que tapa n
,/ MIR 16-17, 27
PREGUNTAS
los vasos retinianos. Tienen tendencia a invadir el vítreo, formando colo -
MIR
nias algodonosas blancas flotantes que se agrupan en fo rma de hi lera de
perlas. Se trata con f1uconazo l ora l o anfotericina intravenosa, aunque
muchas precisan vitrectomía.
•
,/
,/
,/
,/
MIR
MIR
MIR
MIR
14·15,
12·13,
11·12,
10-11,
147
145
25, 26
132
,/ MIR 09·10, 138-RM
,/ MIR 07-08, 149
Uveítis intermedia (MIR 12-13, 145). Se trata de una forma muy in frecuente en la que se afecta de forma selectiva la porción más anterior
•
•
¡
¡
MIOJIs
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ConJUnlMtb agud.l
GlaucoMa agudo
de jn' .... eit1"KM
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TlflCi 6n con tluo,~~~¡n.
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· lnYftdón dll~ o ml~I,
bulb., Y t,nol
• Pupila n 04lhal
· 1nye«iÓn di.,
. P\I~ InoÓtln
' lnyctd6n dA'
· Pupll.l mlótka
• PoSIble hrpoplón
. Okc'"I corneal
'o,iblc hipopiOn
· No . lIc'.donc, com~.lc,
Diagnóstico diferencial deL ojo rojo
Tabla 13
Queratitis
Uveftis anterior
Glaucoma
Hil}eremia
(iliar
Ciliar
(iliar
Visión
Posible! o normal
t
ttt
Dolor
++
++ profundo
+++ muy intenso
Pupila
Miosis
Miosis - bradi{oria
Midriasis media arreactiva
Cámara anterior
Nonnal o Tyndallleve
Tyndall ++ {élulas
Estrechada
Diagnóstico diferenciaL del ojo rojo
47
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
,/ La etiología más fre cuente e n las uve ítis anteriores es la idio pática. La
./ La sarcoidosis pued e ocasionar uveítis anterio r (nód ulos en iris, precipit ad os "en grasa de carn era N ) V/o posterior (a fectación perivascular "en
gotas de cera N ) .
ir idocicl itis o uveítis anter io r se pre senta como un "ojo rojo graveN:
dolor ocular con fot ofobia e hi perem ia cil iar. Además, vis ión borrosa,
miosis con bra dicoria, precipitad os endotelia les corn ea les y turb idez del
humor acuoso (Ty ndal l, células).
./ La toxoplasmosis supon e el 30-50% de las uveítis posteriores. Suele
ser congén it a, V el foco activo apa rece junto a cicatrices cor iorreti nianas previas, especia lmente en mácula, por lo que compromete la
v isión.
,/ La enferm edad más claram ente as ociada a uveítis anterior en el niño es
la artritis cró nica j uveni l, mientras que en el adult o lo es la espondil itis
anquilopoyética.
./ La ca ndidiasis ocular, en pacientes con puncion es venosas re petida s,
genera focos bl anquecinos corior retinianos q ue en el vítreo parecen
collares de perlas.
,/ Las uveítis ante riores pueden ser gra nulomatosas (su bag udas, poco sinto máticas y co n poco Tyndall y preci pita dos gruesos) o no granulomato-
sa s ,
Il i
).
Casosclínicos
4) Remitir al especialista de digestivo para descartar una enfermedad
celíaca.
Una mujer de 40 años que padece enfermedad inflamatoria intestinal, en
tratam iento con inflixima b, presenta hiperemia e inyección ciliar en ojo
derecho, visión borrosa, m iosis y dolor ocular_La PIO es 7 mmHg en su ojo
derecho y 15 mmHg en su ojo izquierdo _¿Cuál de los diagnósticos que a
continuación se enumeran es el más probable?
RC:3
Varón de 34 años que acude por pérdida visual en su ojo izquierdo de una
semana de evolución . La agudeza visual es 1 en su ojo derecho V 0,2 en su
ojo izquierdo. El fondo de ojo se explora con dificultad en su ojo izquierdo
debido a la presencia de vitritis, pero parece apreciarse la presencia de
un foco de coroid itis próximo a una antigua cicatriz pigmentada. Tuvo dos
episod ios similares en el pasado. En esta situación, no es adecuado:
1) Desprendim iento de retina.
2) Escleritis.
3) Conjuntivitis aguda.
4) Uveítis anterior.
RC: 4
1) Iniciar tratamiento con ganciclovir.
2) Comparar niveles de anticuerpos antitoxoplasma en suera y en humor
acuoso.
3) Iniciar tratamiento con pirimetamina-sulfad iazina.
4) Iniciar tratamiento con cotrimoxazol.
En un niño de 4 años que ha sufrido dos episodios de uveítis anterior agu da, ¿cuál de las siguientes actitudes considera más apropiada?
1) Remitir al neumólogo para descartar asma.
2) Remitir al nefrólogo para descartar una glomerulonefritis IgA.
3) Remitir al reumatólogo para descartar artritis reumatoide juvenil.
RC:1
48
ERRNVPHGLFRVRUJ
Vítreo y retina
Este es el tema más importantede laaSKjnatura de caraal MIR. Esconveniente
em porejar ternos JIOra estudiar. Así se estudiará el desprendimientodel ~ítreo
cornJlOrándolocon el deIl'tina, laobstrucoón venosa comporándola
con la de laarteria, la retirlOJIOtía diabética y lahipertensiva, y el mel aooma
decoroides con el retinoblastoma.
Desprendimiento del vítreo posterior
Desprendimiento de retina
El vítreo presenta una serie de adherencias fisiológicas v itreorretinianas a
El desprendimiento de retina es una separación de las nueve capas internas
nivel de la ora serrata y de la papila, y vitreocristalinianas, que se hacen más
tenues en la edad adulta. Las adherencias con la papila pueden romperse,
de la retina, respecto al epite lio pigmentario de la misma.
dando lugar a una pérd ida de posición del vítreo que pierde su anclaje pos-
Formas clínicas
terior. Esto ocurre más frecuentemente en sujetos de edad avanzada, sobre
todo si son miopes, y en pseudofáquicos.
Las for mas clín icas del desprend imiento de retina son :
•
Regmatógeno. Es el más frecuente. Aparece un agujero o desgarro en la
El paciente refie re percepción de "moscas vo lantes" o miodesopsias. Es ben igno
retina a través del cual pasa líquido al espacio subretin iano que despega
en el 85 -90% de los casos, pero en un lQ.-15% es posible que se produzcan trac-
la retina. La mayoría de los desgarros tienen lugar entre el ecuador y la
ciones vitreorretinianas periféricas que pueden provocar hemorragias y des-
ora serrata. Los agujeros retin ianos pueden producirse por degeneracio-
ga rros retinianos que pred isponen al desprendim iento de retin a regmat6geno
nes de la retina periférica que se necrosa y se rompe, y por alteraciones
(Figura 50). No precisa tratam iento, salvo el de las complicaciones, fotocoagu-
del vítreo, como el DVP. Entre los factores de riesgo de los desgarros
landa con láser los bordes del desgarro retiniano, si éste se produce.
retinianos están la miopía, la vejez, los traumatismos, la pseudofaquia y
las degeneraciones periféricas de la retina (M IR 15· 16, 215).
•
eL.::
Traccional. Se forman tractos fibrosos en el vítreo que, al contraerse, traccionan la retina y la desprenden. Ocurre en casos de hemorragia vítrea,
como en los estadios finales de la retinopatía diabética proliferativa.
Persistencia del vítreo primario
•
Exudativo. Ta l vez el menos frecuente de todos. La retina se desprende
por procesos exudativos de los vasos coroideos. Puede ocurrir en patolo-
hiperplásico
gías inflamator ias, como coro iditis exudativas (enfermedad de Harada),
vasculares, como la hipertensión arterial o neoplásicos.
Clínica
Es una malformación congén it a en la que se observa una masa detrás del
crista lino, vascu larizada o no, que corresponde al v ítreo primario que no se
ha atrofiado y permanece hiper plásico. Suele afectar a un solo ojo, y a veces
En el desprendimiento de retina apa re cen miodesopsias o #moscas vola n-
se acompaña de m icroftalmos. Es preciso hacer diagnóstico dif erencial con
tes# si hay rotura de pequeños capi lare s o en el momento del DVP. Cuando
otras causas de leucocoria, fundamentalmente con el retinoblastoma.
la retina se va desprendiendo, se producen fosfenos, o v isión de luces, por
Desprendimiento del vitreo posterior (DVP). (A) y (B) sinquisis y ulterior desprendimiento del vitreo posterior; (C) desgarro retiniano con hemorragia
secundaria al OVP
49
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
Pronóstico
estímulos mecán icos. A medida que el área desprendida va aumentando de
tamaño, aparece una sombra continua en el campo visual periférico que va
progresando hacia e l centro. Puede pasa r desapercibida durante bastante
tiempo, si no afecta al área macular.
El pronóstico depende principalmente de dos factores: precocidad del tratam iento y de que la mácu la esté o no afectada (mácula on o mácu la off).
Otros factores pronósticos son la e)(istenc ia o no de patología acompañante,
En el fondo de ojo se aprecia una bolsa móvi l, blanquecina, con pliegues y
el tamaño de los desgarros (peor cuanto mayores son), la loca lización de los
a veces con algún desgarro o solución de continuidad a través de la cua l se
desgarros (malos los tempora les superiores porque tienden a despegar la
ve el epitel io pigment ario (Figura 51 V Figura 52). Si no se trata, acaba por
mácu la), y las dificultades para visua lizar la retina por cataratas, opacidades
desprenderse toda la retina.
corneales o hemorragia v ítrea.
Profilaxis
Se realiza revisando la retina periférica y fotocoagu lando (o aplicando crioterapia) sobre los desgarros en aquellos pacientes que acuden por un DVP
agudo. Se sabe que esta estrategia es alt amente eficaz a la hora de evitar la
progresión hacia el desprend imiento de retina. Por ello, cua lqu ier paciente
que refie ra la aparición brusca de miodesopsias o fotopsias debe ser enviado
al oftalmólogo de forma urgente.
Las revisiones periódicas de la retina periférica en aquellos pacientes que se con·
sideran predispuestos (miopes magnos y pacientes con historia fam iliar o persona l de desprendimiento de retina), no está claro que re sulten eficaces. La utilidad
de esta profil a)(is es controvertida, pues no hay evidencias sólidas que la apoyen.
Sin embargo, en la práctica, la mayor parte de los e)(pertos prefieren realizarl a.
Tratamiento
Desprendimiento de retina regmatógeno superior. Puede apreciarse
la presencia de una gran boLsa superior
Hay que cerrar la solución de continuidad med iante criocoagulación o láser,
que provocan una inflamación con fibros is posterior que pega la retina.
En algunos casos favorab les (desprendim iento de retina superior, reciente con
lesión regmatógena bien localizada) puede ser úti l la retinope)(ia pneumática
(inyección de gas seguida de aplicación de láser/cr ioterapia) sobre la lesión
regmatógena responsab le. Esta técnica se realiza en consulta y puede en ocasiones resolver el problema y evitar que el paciente entre en el quirófano.
En casos menos favorables, es preciso además acerca r la esclera y la coroides
cosiendo un material inerte sobre la esclera (esponja de silicona) (Vídeo 9).
Cuando e)(iste tracción del v ítreo, se dism inuye colocando un cerclaje con
banda de silicona alrededor del ojo en el ecuador.
Ecografía de un desprendimiento de retina
Diagnóstico
Fundament almente, se realiza med iante oftalmoscopia indirecta. Es muy
importante determinar si la mácula está o no desprendida y la localización
de las lesiones regmatógenas que lo han originado.
No debe olvidarse la e)(ploración del ojo contralateral en el que con f recuenCerclaje escleral
(Por cortesía del Dr. Zarallo, Hospital del Henares, Madrid)
cia se encuentran tamb ién lesiones regmatógenas que deben ser tratadas
con una final idad preventiva.
so
ERRNVPHGLFRVRUJ
11 . Vítreo y retina
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Hoy en día, cada vez con mayor frecuencia, se ind ica la realización de una
•
v itrectomía para el iminar el vítreo que tracc iona la retina. En muchos casos
Hemo rragias retinianas. Son intrarretinianas, puntiformes o redondea das. En las formas proliferantes pueden ser subh ialoideas o intravítreas.
•
la vitrectomía se comb ina con la cirugía de catarata (facovitrectomía).
Exudado s algodonosos. Se deben a microinfartos retin ianos; reflejan la
existencia de isquem ia.
En más del 90% de los casos se cons igue una curación anatómica del des-
•
Neovaso s. Son típicos de las formas proliferativas. La isquem ia retiniana
prend imiento. La recupe ración f unciona l dependerá de si la mácula se ha
extensa induce, mediante factores de crecimiento (como el VEGF), la
desprendido o no y de la precocid ad del tratamiento. En un 10% de los ojos
formación de nuevos vasos sobre la retina, de estructura anormal y cre-
operados con éxito se producen nuevos agujeros y recidiva del desprendi-
cimiento desordenado, con tendencia al sangrando en la propia retina o
miento. En otro 10%, tiene lugar un desprendimiento en el otro ojo.
en el vítreo. Estos vasos pueden aparecer en la papila del nervio óptico
o en otras zonas de la retin a, generalmente en el polo posterior. Acom -
RECUERDA
pañando a estos vasos, hay una proliferación de band as conectivas, que
pu eden retraerse provoc ando un desprendimiento de retina de tipo
El desprendimiento de retina regmatógeno es el más fre cuente. Se debe a la aparición de un agujero o desgarro en
la retina perifér ica a través del cual pasa líquido al espacio
subretin iano. El tratamiento cons iste habitua lmente en la
colocac ión de una banda de silicona y la aplicación de crio terapia o láser con el objetivo de cerrar el desgarro o en la
real ización de una vitrect omía posterior y fotocoagulación
con láser del desgarro.
tracc iona l. Cuando la neovascularización afecta al iris (rubeosis de iris) y
al ángulo iridocorne al, da lugar a un glaucoma neovascu lar.
•
Edema macular. Causa más f recuente de pérdida de agudeza visual
en el pacient e diabético. Puede aparece r tanto en la retinopatía diabética no proliferativa como en la forma proliferativa. Consiste en un
engrosam iento de la mácula, secundario a una filtración excesiva de
líquido desde microaneurimas o capilares. En los primeros estadios
es revers ible, pero con el tiempo aparecen cavitaciones, dando lugar
al denominado edema macula r qu ístico (MIR 09-10, 139) (véase
Figura 59C).
Retinopatía diabética
Es la consecuenc ia de la m icroang iopatía diabética de los vasos retinianos.
Afecta al 50-60% de los diabéticos de 15 años de evolución (Tabla 14). Es la
causa más importante de ceguera bilatera l irreversible entre los menores de
65 años en los países occidentales. Como consecuencia de las lesiones en
la microcirculación, se produce una pérd ida de competencia de la barrera
hematorretiniana (signo más precoz, aunque sólo detectable en la angiografía fluoresce ínica) con exudación y hemorragias, una pérdida del tono vascular con aparición de d ilatacion es aneurismáticas y una hipoxia retinian a que
estimula la prol iferac ión de nuevos vasos anóm alos.
Tabla 14
Tipo de diabetes
Primera revisión
Siguientes
DM 1buen control
10 años
6 meses-l año
DM 1mal control
5 años
6 meses-l año
DMl
Al diagnóstico
6 meses-l año
Edema macular diabético
(Por cortes ía del Servicio de Oftalmología de l H.U. Ram ón y Caja l, Madrid)
Revisiones oftalmológicas del diabético
RECUERDA
Clínica
La aparición de neovasos define a la retinopatía d iabética
como proliferativa y hace necesaria la panfotocoagu lación.
Oftalmoscópicamente, se observan:
•
Microaneurismas. Son las lesiones más típicas y precoces en ofta l-
Clasificación
moscopia. Se trata de dilataciones saculares de la pared vascular cap ilar. A su nive l, se produce exudación con edema y hemorragias (MIR
08-09, 156).
La retinopatia d iabética se clasifica en los siguientes tipos:
•
RECUERDA
Retinopatía diabética no proliferativa. Ll amada t ambién simple o de
base. Es la fo rma m ás f recuente e incluye todas las lesiones descritas,
excepto la neovascu larización. Se produce un deterioro v isual progresivo
El microaneurisma es la primera lesión que aparece en la
retinopatía diabética.
a causa del edema macular (motivo más común de pérdida de visión en
ambas formas de retinopatia diabética).
•
•
Retinopatía diabética proliferativa (RDP). Provoca pérdida de visión
Exudados duros o lipídicos. Son un acúmulo de macrófagos cargados
brusca e indolora por hemorragia vítrea. También puede ocasionar
de lípidos y material prote ico. Traducen la existencia de edema retin iano
desprend imientos de retina traccionales, siendo en ese caso la pérdida
(Figura 53).
visual más progresiva.
51
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
1
Juvenil. En algunos diabéticos jóvenes sin retinopatía previa. La
evolución suele ser rápida y fatal.
Del adulto. Complicación más avanzada de la retinopatía d iabética
J
1
1 I
Cronología de la pérdida visual
simple. El curso es menos acelerado.
Diagnóstico
Apuntes
del profes;:¡:;.
La retinopatía diabética se d iagnostica claramente con la exp loración
ofta lmoscópica; los microaneurismas son las lesiones características. Una
herramienta fundamenta l que ha revolucionado e l manejo del edema
macular es la OCT, pues perm ite tomar med idas precisas del espesor reti niano y monitor izar la respuesta al tratamiento. En determ inadas situa -
Tratamiento
ciones, para valo rar los puntos de fuga que están produciendo el edema
•
macular, o para confirmar la neovascularización, es necesaria la angiogra -
Médico. No está demostrado que ninguno sea eficaz. En todo caso,
fía fluoresceínica (AFG) (M IR Oa· 09, 156). Sin embargo, la aparición de la
un buen contro l met abólico y de la tens ión arterial disminuye el r iesgo
Del hace dos décadas y de la angio-Del más rec ientemente, ha reducido
de aparición de retinopatía y, cuando ésta ya está presente, reduce el
de forma muy significativa las indicaciones de la AFG. La angio -Del per-
r iesgo de evolución a formas más graves.
mite por un princip io físico simi lar al Doppler e laborar unos mapas muy
o
Retinopatía diabética proliferatíva . El tratamiento de elección es la
precisos de la vascularización retiniana sin necesidad de inyectar ningún
panfotocoagu lación con láser argón. lras un episod io de hemovítreo,
contraste.
habría que esperar la reabso rción de la hemorragia y luego indicar
la panfotocoagulación (Figura 54). Si la hemorragia no se reabsorbe
Evolución
completamente o e l paciente siguiera sangrando después de un
tiempo razonable, estaría indicada la el iminación del vítreo med iante
El tiempo de evolución es el principal factor implicado en el desarrollo de
una v itrectomía (Vídeo lO). La v itrectomía puede tamb ién ser útil
retinopatía diabética. En el caso de la DM tipo 1, el citado tiempo de evolu -
en proliferaciones fibrovasculares y en desprendimientos de retina
ción desde la pubertad es lo que más determ ina la presencia y desarrollo de
traccionales, que es posible que sucedan en la RDP. En caso de no
la retinopatía. Además, hay que tener en cuenta que:
visualizarse la retina, está indicada la realización de una ecografía
•
•
Un buen control de la diabetes retrasa su aparición y enlentece el pro-
inmed iata (Figura 55) para descartar la existencia de un desprendi-
greso de la enfermedad, si no está muy avanzada.
miento de retina asociado. En este caso la cirugía se programará de
La enfermedad renal (proteinuria, niveles de urea o de creatinina) son
forma urgente.
Edema macular. Lo habitual es recurrir a la inyección de fármacos
•
excelentes pred ictores de la presencia de retinopatía.
•
La HlA es un factor de r iesgo independiente.
antiangiogénicos. Cuando se identifican claramente los focos de exu -
•
El embarazo afecta negativamente a cua lqu ier tipo de retinopatía d iabé-
dación (microaneurismas filtrantes), se procede a fotocoagularlos de
forma selectiva (láser focal). En muchas ocasiones se combinan estos
o
tica, aunque suele regresar algo después del parto.
Protegen del padecimiento de la retinopatía diabética la miopía ele-
fármacos y el láser foca l. En la actualidad, raramente se precisa la rea -
vada, la atrofia coriorretiniana, como la que ocurre en las retinosis
lización de una v itrectomía con extracción de la membrana limitante
pigmentaria, la estenosis carotídea y los g laucoma s descompensa-
interna de la retina (MIR 09-10,139).
dos.
RECUERDA
El edema macu lar es la causa más importante de pérdid a de
agudeza visual en el diabético. Se trata inyectando fármacos
anti -VEGF por vía intravítre a.
Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son, en primer lugar, el
edema macular; la hemorragia vítrea, el desprend imiento de retina y el glaucoma neovascular (labia 15).
labia 15
Patologfa
Hemorragia vítrea
Aguda, indolora
Tras va rias semanas
de reposo para lavado,
pa nfotocoa guIación
± vitrectomía
Glaucoma
Subaguda, dolorosa
neovascular
Hipotensores +
panfotocoagulación
(en muchos casos se pre<isa
implante de válvu la)
Edema macular
Catarata cortical
Subaguda (varios meses),
Antiangiogénicos ± láser
indolora
local
( rónica (años), indolora
Famemulsificación + LlO
Causas de pérdida de la visión en el diabético
Retinopatía diabética con hemorragia vítrea
52
ERRNVPHGLFRVRUJ
11 . Vítreo y retina
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
•
•
Modificaciones del color y del brillo de las arteriolas. Mientras que lo
normal es un tono rojizo (sangre en su inter ior), al aumentar el grosor
cambia su color, de ahí que adopten aspecto "en hilo de cobre" (amarillentas) y, si el grosor es mayor, "en hilo de plata" (blanquecinas).
Modificaciones en los cruces arteriovenosos. En condiciones normales, las arter ias pasan sobre las venas sin alterarlas. En la aterosclerosis,
debido a la hiperp lasia de la adventicia común entre arteriola y vénula
a nive l de los cruces arteriovenosos, tiene lugar la compresión de la
vénula, dando lugar a los signos de cruce (signos de Gunn) que van de
un mínimo ocultam iento de la vénu la bajo la arter iola, hasta la aparición
de hemorragias y exudados alrededor, con evidente ingurgitación del
extremo dista l venular o incluso microtrombosis venosas.
Los signos ofta lmoscópicos de la hipertensión arterial dependen de la gravedad de la e levación y de la rap idez de instauración, así como del estado
previo de los vasos. Son los siguientes:
Disminución del calibre arteriolar. Se hacen pálidas, estrechas y rectas,
•
incluso invisib les. Puede ser general izada, sin esclerosis en la hipertensión juven il, o segmentaria (por vasoespasmo focal), en la del adulto.
• Aumento del calibre venoso. El enlentecimiento de la circulación
venosa provoca ingurgitación venular. Disminuye la relac ión arteriovenasa de 2/3 a 1/2 o menor.
Anomalías vasculares perimaculares. Al cont rario de lo que suele suce•
der, las vénu las aparecen d ilatadas, en tirabuzón. Esto se conoce como
síndrome de la mácula hipertensa.
•
El mantenimiento de la hipertensión arter ial dará lugar a esclerosis
reactiva, con aparición de los signos oftalmoscópicos descritos anteriormente, ocasionando vasculopatía esclerohipertensiva.
•
Signos de malignización. Se traducen en la existencia de signos de
necrosis isquém ica:
Exudados algodonosos. Son microinfartos retin ianos por obstrucción de la arteriola term ina l.
Hemorragias retinianas. Pueden ser li neales, en llama o prerretinianas (MIR 16-17, 29).
Edema retiniano. Por hipox ia del tejido retiniano.
Edema de papila, también por hipoxia, que define a la hipertensión como maligna. Cuando aparecen estos signos, hay que suponer una grave repercus ión sistémica, especialmente en e l riñón y el
SNC (Figura 56).
Vitrectomia pars plana
(Por cortesía de la Dra. Cobo, Hospital del Henares, Madrid)
Ecografia de un desprendimiento de retina regmatógeno de larga
evolución. Puede apreciarse la presencia de una membrana engrosada
junto al polo posterior, que corresponde a la retina desprendida
Retinopatía esclerohipertensiva
La hipertensión arter ia l puede producir cambios en e l contexto de la circulación coroidea, retiniana y del nervio óptico. Estos cambios dependerán de la
gravedad y de la durac ión de la misma, pero también de la edad del paciente.
Es muy difícil diferenc iar entre los cambios precoces de la hipertensión y la
esclerosis arteriolar que acontece normalmente con la edad, por el lo resulta
complejo hacer una clasificación de los cambios vasculares retinianos debidos, exclusivamente, a la hipertensión arter ial. Los signos oftalmoscópicos
de la aterosclerosis retiniana que aparece de forma normal, con el paso de
los años, son los siguientes:
• Cambios de forma y calibre arterial. Se produce un engrosamiento de
la íntima, que se traduce en atenuación arteriolar. Disminuye el flujo,
por lo que las arter ias aparecen estrechas, irregulares y fil iformes.
Retinopatía hipertensiva, estadio IV de Keith-Wagener (se observa edema
de papila)
(Por conesía del Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal, Madrid)
S3
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
La clasificación más utilizada es la de Keith -Wagener (Tabla 16), porque aúna
gran reducción del cal ibre arterial, aunque rara vez se ve esta fase, porque
los hallazgos ofta lmoscópicos de la hipertensión arteri al y los de la esclerosis
dura muy poco tiempo. A las pocas horas, se produce edema retiniano: la
arterial evolutiva, siendo capaz de correlacionarlos con el grado de afectación sistémica de esta enfermedad.
retina adopta un color blanquecino por la necrosis isquém ica, observándose
la mácu la rojo cereza (Figura 57), al est ar irrigada exclusivamente por la
cor iocapi lar.
Mínimo estrechamiento arterial generalizado "en hilo de cobreN (on signos
de cI\Ice mínimos. Sin compromiso sistémico
• Mínimo estrechamiento arterial generalizado "en hilo de cobreN
11
con áreas de espasmo arterial focal yalgún signo de cruce
• Mínimo o nulo compromiso sistémico
111
• Arterias estrechadas "en hilo de plataN (on más áreas de espasmo focal
y signos de cruce más marcados
• Presencia de hemorragías yl'Xudados. Muchos pacientes prffi'nlan
afe<ladón renal, cardíaca o cerebrales identificables
IV
Todo lo demás yedema de papila. la disfunción renal, cardíaca y cerebral
es grave
Clasificación de Keith -Wagener
Mancha rojo cereza en la oclusión de la arteria central de la retina
(Por cortesía del Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Caj al, Madrid)
Oclusión arterial retiniana
Diagnóstico
Si el déficit de perfusión es momentáneo, se produce amaurosis!ugax, pérd ida brusca de vis ión que se recupera en unos minutos. Si el déficit es pro-
Se realiza explorando el fondo de ojo. Se visualiza la mancha roj o cereza.
longado, se ocasiona amaurosis definitiva.
Si hay embo lismo, pueden verse los crista les de colesterol obstruyendo
el vaso. Si la oclusión afecta a una rama, el edema se limita a ese sector.
Etiología
Cuando hay dudas puede recurrirse al electrorretinograma que pondrá
de manifiesto la pérdida de actividad en la retina interna, conservando
•
•
Por disminución de la presión sanguínea. Debido a hipotensión arteria l,
su actividad la retina externa. No hay que olvidar que, en ocasiones, una
enfermedad de Takayasu, lipotim ia, enfermedad de corazón izquierdo,
oclusión arterial es manifestación de una arteritis de cé lulas gigantes, por
colapso circulatorio, enfermedad carotídea, entre otras.
Por lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la retina o sus
lo que es obligado además solicitar un estudio de laboratorio que incluya
VsG y PCR.
divisiones. Quedando un territ orio sin riego. La obstrucción puede ser
ocasionada por angioespasmo (causa de amaurosis !ugax), provocada
Después de unos días, se conso lida la pérdida de v isión, desaparece el
por el consumo de tabaco o adrenal ina en individuos sanos. En indivi-
edema, las arterias permanecen finas y se instaura una atrofia de papila.
duos pred ispuestos, puede producirse obstrucción local por arterioscle-
Pronóstico
ros is e hipertensión.
Émbolos. la causa más frecuente. Generalmente están originados
en ateromas de las arterias carótida y oftálmica. Provocan pérdida
El pronóstico visual es muy ma lo. Muy raramente se produce cierta recupe-
transitoria o permanente de la vis ión unilatera l. la obstrucción se
ración. El pronóstico vita l de estos pacientes también es malo.
produce más frecuentemente en la lámina cr ibosa. Otros émbolos
RECUERDA
pueden ser cardíacos y valvulares (particularmente en pacientes en
la oclusión de la arteria central de la retina produce una
pérdida súbita e indolora de v isión. En el fondo de ojo es
muy típico encontrar una mancha rojo cereza.
fibrilac ión auricular); infecciosos: endocarditis; grasos: fracturas;
aire: cirugía del cue llo; talco: toxicómanos; iatrógenos: angiografía
carotídea, entre otros.
Endarteritis. Mecan ismo mucho más infrecuente. Existe infla-
Tratamiento
mación, estrechamiento de la luz y trombosis o embolia. Este
sería el mecanismo que mediaría la aparición de oclusiones
arteriales retinianas en el contexto de una arteritis de cé lulas
Ningún tratamiento ha demostrado ser eficaz. Se han probado el masaje
gigantes.
ocu lar o la paracentesis para reducir la PIO y fac ilit ar el avance del émbolo,
provocar vasod ilatación haciendo respirar mezcla de CO, y 0, al 95%, y la
Clínica
inyección retrobulbar de vasodilatadores.
Dado el altísimo consumo de oxígeno de este tej ido, cualquier potencial tra tam iento sólo podría tener cierta probabilidad de éxit o si se hace en las pri-
la clínica debuta con pérdida brusca e indolora de visión de parte o de todo
el campo visual. Oftalmoscópicamente, lo primero que se aprecia es una
54
ERRNVPHGLFRVRUJ
11 . Vítreo y retina
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
meras horas. Lo verdaderamente importante es localizar e l foco embolígeno
y antiagregar o anticoagular al paciente. Por ello deben ser rem itidos para la
real ización de una ecografía Doppler de troncos supraaórticos y valoración
card iológica.
Obstrucción venosa retiniana
La obstrucción venosa retiniana es más frecuente que la arterial. Sobre
todo en mujeres mayores de 60 años, con hipertensión arterial o PIO elevada.
Etiología
Obstrucción de la vena central de la retina
La obstrucción se produce en la lámina cribosa, s i es la vena central, y en
los cruces arteriovenosos, si afectan a las ramas. La trombosis se origina
por:
Enlentecimiento del flujo venoso. Puede producirse en situaciones
•
como la hipertensión arter ial, la aterosclerosis o cuando aumenta la
PIO (glaucoma) o se eleva la presión venosa (físt ula carotidocavernosa).
•
Hipercoagulabilidad o hiperviscosidad sanguíneas.
•
Causa local. Compresiva (masa orbitaria) o inflamación (flebitis).
Es muy var iable, pero desde luego mejor que en la obstrucción de arteria.
La recuperación ofta lmoscóp ica puede ser casi total o dejar secuelas muy
serias. La vena puede quedar blanca, con cambios en su pared.
Clínica
Hay que controlar med iante oftalmoscopio al paciente, y si aparecen neovasos, fotocoagular las áreas retin ianas trombosadas. Si hay edema macular
puede indicarse la inyección de antiangiogénicos (MIR 07·08, 151).
Pronóstico
Tratamiento
Es menos llamativa que en la oclusión arterial. Puede pasar inadvertida si
afect a a venas alejadas de la mácu la al conservarse en esos pacientes la visión
central. Oftalmoscópicamente, se ven hemorragias por la zona de la vena
obstruida y por toda la retina, si es la vena centra l. Muestran focos blancos
a lgodonosos por infartos capilares y venas d ilatadas y tortuosas. Existe una
forma edematosa, con edema macular crón ico. En las formas isquémicas,
pueden apa recer neovasos. Es posible que sangren dando lugar a hemorragias recidivantes en el vítreo. Si los neovasos crecen en e l ángulo camerular,
producen un glaucoma neovascular.
A modo de resumen, en la Tabla 17 se expone e l diagnóstico de las oclusiones vasculares retinianas.
Degeneraciones retinianas
Diagnóstico
Degeneraciones centrales o maculares
Se rea liza con la exploración del fondo de ojo. La angiografía fluoresce ínica
informa del lugar y de la extensión de la trombos is, de si es tota l o parcial, y
orienta el tratamiento con láser. La OCT resulta importante para determinar
la presencia de edema macular (Figura 58).
Presentan una sintomatología común, e l llamado síndrome macular: disminución progresiva de la agudeza visual, discromatopsia, metamorfopsia,
sensación de des lumbramiento ante estímulos luminosos, conservación de l
campo visua l periférico.
Tabla 11
Oclusión dearteria central de la retina
Oduslón devena central de la retina
Etiología
• Casisiempre emb61ica (carótidas o corazón), raramente arterítica
o por hipotensión
• Amenudo precedida de amaurosisfugax
• Por trombosis en papila o en los cruces AV de las venas retinianas
• Más fre<uente en mujeres, mayores, con HTA e historia de PIO elevada
Clínica
Cuadro muy agudo ydevastador, pero más raro
• Cuadro más subagudo, mejor pronóstico, pero muy frecuente
• Dos formas: isquémica yedematosa (mejor evolución)
Fondo
Mancha rojo cereza inicial con posterior atrofia de papila
• Hemorragias y exudados muy abundantes en el territorio de la vena ocluida
• Posterionnente se van reabsorbiendo poco a poco
Tratamiento
Masaje ocular o paracentesis evacuadora, respirar COl a15% yvasodilatadores: casi
siempre inútiles
Esperar a que reabsorban las hemorragias, hacer revisiones seriadas y, si apare<en
neovasos por la isquemia, fotocoagular con láser
Diagnóstico de las oclusiones vasculares retinianas
ss
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
11
OFTALMOlOGIA
•
Actua lmente, además de la oftalmoscopia V de las angiogranas f1uoresceínicas, se dispone de una técn ica llamada OCT (tomografía óptica de cohe-
Forma seca o atrófica (80%). Se caracteriza por la aparición de drusas
y de placa s de atrofia geográfica. Las drusas son depósitos amarillen-
re ncia) que rea liza cortes muy finos de la retina y permite estudia r de forma
tos y redondea dos de material de desecho de la d igestión de la parte
muy precisa la patología macular; ofrece una resolución casi histológica y
externa de los fotorreceptores bajo el epitelio pigmentario; pueden
ha revolucionado por completo el d iagnóstico de la patología macu lar. En la
ser blandas o duras, y aparecer aisladas o confluyendo (Figura 59B
Figura S9 pueden apreciarse algunas imágenes típ icas de OCT.
y Figura 60).
La aparición de drusas blandas confluent es indica mayor riesgo de
degenera r a forma exudativa. En general, esta fo rma produce pérdidas de agudeza visual más progresiva, que sue le evolucionar a lo
la rgo de unos años (MIR 15-16, 217; MIR 14-15, 149; MIR 11-12,
169).
•
Forma húmeda o elCudativa. Es menos f recuente que la anterior, y se
caracter iza por la presencia de membranas fibrovasculares subretin ianas que dan lugar a exudación, hemorragias subretinianas, y desprendim ientos de retina exudativos (MIR 13-14, 29; MIR 11·12, 169; MIR
09-10, 137). Se trata de una forma de mucho peor pronóstico, con una
grave y rápida d isminución de la agudeza visual. Una variante infrecuente de neovascularización subretiniana es la vasculopatía poli poi dea, que produce desprendimiento seroso y hemorrágico recur rente
de l epite lio pigmentario retin iano (EPR) y la retina neurosensorial
(MIR 15-16, 234).
DMAE seca con drusas maculares
(Por cortesía del Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal Madrid)
I I I I I
Imágenes típicas de patología macular obtenidas con OCT: (A) mácula
sana; {B} drusa subfoveal en paciente con OMAE seca; le} cambios
J
I
J I
Degeneración macular
del
secundarios a DMAE húmeda (membrana neovascular cicatricial);
(O) agujero macular; (E) edema macular diabético; {F} coroidopatia central
serosa; (G) membrana epirretiniana
(Por cortesía de Fernando Gómez Sanz. Sección de Optomeula-Servicio d
e Oftalmología, Hospital del Henares, Madrid)
•
Se debe sospechar ante la aparición de metamorfopsias (Figura 59C, Figura
61 y Figura 62) que se d iagnostican empleando la rejilla de Amsle r (Figura
Degeneración macular asociada a la edad
63), de tal modo que el paciente percibe que las líneas se interrumpen o se
tuercen, siendo este último fenómeno lo que se conoce con el nombre de
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es globalment e la
metamorfopsia (MIR 11-12, 169; MIR 09-10, 137). La angiofluoresceingrafía
causa más importante de ceguera bilateral irreversible en los países occi-
ayuda a la identificación y a la loca lización de la membrana fibrovascular en
dent ales (MIR 13-14, 211). Es posible distinguir dos fo rmas diferentes:
las formas exudativas (M IR 13·14, 30).
56
ERRNVPHGLFRVRUJ
11 . Vítreo y retina
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
No existe trat amiento eficaz. La prescripción de vitam inas con lut eína (vitamina específica de la retina) se utiliza para las formas secas, aunque el efecto
es pequeño. Otras medidas que pudieran tener cierta util idad en la prevención de la forma seca son consumir una dieta var iada rica en frutas y verduras, evitar el tabaco y la exposición excesiva al sol.
Para la forma húmeda, hace unos años se empleó la fotocoagulac ión láser; la
terapia fotodinámica (inyección por vía intravenosa de sustancia fotosensible
con predilección por la membrana, seguida de la aplicación de un láser) o la
inyección de triamc inolona intravítrea. Estos tratamientos pueden frena r en
parte la evolución de la form a exudativa.
Actualmente, el tratamiento más extendido para las formas exudativas es
el uso de inyecciones intravítreas periódicas de fármacos antiNEGF (factor
de crecimiento vascu lar endotelial como bevacizumab, ran ibizumab, aflibercept).
Como estos fá rm acos, además del efecto antiangiogénico que les da nomDegeneración macular senil eKudativa (AFG)
bre, red ucen la permeabilidad vascular, se suele producir una reducción
importante del espesor macu lar (MIR 12·13, 144).
Esta mejoría anatóm ica se trad uce en muchas ocasiones en una mejoría de la
función v isual. Sin embargo, el problema fundam ental de esta terapia rad ica
en que el efecto es li mitado en el tiempo, por lo que, con mucha f recuencia,
el paciente precisa ser sometido a continuas inyecciones, varias veces al año,
para mantener la agudeza visual.
En algunas situaciones muy concretas puede estar indicada la fotocoag ulación
con láser o el uso de terapia fotodinámica.
RECUERDA
Hay dos formas de DMAE. La forma más frecuente es la
atrófica. Sin embargo, en la forma exudativa se produce una
pérdida brusca de vis ión deb ido a la aparición en el polo
posterior de membranas de neovasos.
DMAE húmeda, membrana neovascular con hemorragias subretinianas
(Por cortesía del Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal, Madrid)
Otras formas de degeneración macular menos frecuentes son la vasculopatía coroidea polipoidal, la co riorretinopatía serosa central, el edema
macular cistoide, el agujero macu lar, la m embrana epirretiniana, los plie-
i!
gues coroideos, las est rías angioides y las maculopatías tóxicas.
Los antipalúd icos de síntesis, sobre todo la cloroquina, producen una macu lopatía tóxica, dosis-depend iente e irrevers ible, denominada "en ojo de
buey".
Por el lo, en los pacientes que van a segu ir un tratamiento prolongado, hay
que hacer un examen oftalmológico previo y rev isiones anuales. No obs tante, lo cierto es que la toxicidad es muy infrecuente con la hidroxicloro-
-t
qu ina que es la que más se emp lea en la actual idad en nuestro medio.
Degeneraciones periféricas
I
Adquiridas
Las degeneraciones periféricas adqu iridas son de causa involutiva y muy fre-
I
cuentes entre la población general, sobre todo entre miopes. Las más importan tes son las que pueden da r luga r a la form ación de agujeros o desgarros
I
en la retina periférica, predis poniendo al desprend imiento de retin a, como
la degenerac ión en empal izada. Son asintomáticas y se tratan mediante foto-
Rejilla de Amsler. Cuando la rejilla se mira a una distancia de 30 cm, cada
cuadrado corresponde a 1°. Por tanto, explora los 20 0 centrales del campo
visuaL Resulta muy útil para objetivar la presencia de metamorfopsia
coagulac ión con láser de argón cuando tienen riesgo elevado de provocar un
desprend imiento de retina .
57
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
Primarias
•
Cono miópico. Sem iluna en el lado tempora l de la papila o en el polo
Es bi lateral, de curso lento y progresIvo, comienza en la edad escolar,
pudiendo causar ceguera hacia los 40 años. la forma más frecuente se debe
a una alteración de los bastones, que puede presentarse aislada o asociada
posterior, que corresponde a un área de ausencia de caroides, transpa·
rentándose la esclera.
Coroidosis miópica. Focos de degeneración de la coroides que afectan al área papilar y macular. Aparecen áreas blancas entre papila y
mácula por atrofia de la caroides, que permite visualizar la esclera
(Figura 65). Se produce una pérd ida de visión central, conservándose
a otras malformaciones, como la polidactil ia o el síndrome de Lawrence-
el campo periférico.
Retinosis pigmentaria
•
Moon-Bield; muchos casos se deben a mutaciones en el gen de la rodopsina.
Se hereda bajo tres patrones: autos6mico recesivo, dominante y ligado al
sexo. Clínicamente, presentan mala visión nocturna {hemeralopía} y escotoma anular en el campo visua l. En la oftalmoscopia se aprecian arterias
estrechadas, atrofia de papila y acúmulos de pigmento de forma parecida a
osteocitos en la retina periférica (Figura 64).
Coroidosis miópica
(Por cortesía del Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal, Madrid)
•
Mancha de Fuchs. Es el área de atrofia que queda como secue la tras
una membrana neovascular miópica a nivel macu lar, con pérdida de
visión central. Puede estar ind icada la inyecci6n de anti-VEGF.
•
Retinosis pigmentaria
Degeneraciones periféricas. Predisponen al paciente a sufrir desgarros
retinianos y agujeros. Estas lesiones pueden poner en marcha un desprendim iento de retina regmatógeno (MIR 15·16, 215).
RECUERDA
•
Aunque etimológicamente el térm ino #hemeralopía" significa mala v isión diurna, y sería antónimo del término #nicta lopía#, en la práctica, con frecuencia, ambos términos se
utilizan como sin6nimos.
Complicaciones. Presentan con frecuenc ia degeneraciones centra les.
Son complicaciones infrecuentes la maculopatía tracc iona l y el desprendimiento de retina secundario a agujero macu lar (MIR 15·16, 234). La
catarata aparece a una edad más temprana y se piensa que el glaucoma
crónico simple es más prevalente en estos pacientes. Por contra, la atrofia de la retina dificu lta la aparición de neovasos y es un factor protector
Algunas formas cursan sin pigmento y, por tanto, con un fondo de ojo relati -
frente al desarrollo de retinopatía d iabética prol iferativa.
vamente norma l. La enfermedad evoluciona hacia una reducción concéntrica
del campo visual, y finalmente ceguera. Además, presentan compl icaciones
No existe tratam iento. Hay que rev isar periódicamente la retina y la PIO
adiciona les asociadas. Es muy frecuente la aparición temprana de cataratas,
para evitar complicaciones. Cuando aparece una membrana neovascular
edema macular y la incidencia de glaucoma crónico es muy superior a la de
submacu lar que amenaza o afecta a la visión, est á ind icada la inyección
la población genera l. Actua lmente no tiene tratamiento.
intravítrea de antiangiogén ico como se ha mencionado en el apartado
anterior.
Miopía degenerativa o patológica
También llamada magna, maligna o progresiva. Es una enfe rmedad degenerativa en la que el defecto de refracción no es más que una de las manifestaciones. Se conside ra a partir de las -6 a -8 dioptrías. Comienza en la
Retinopatía de la prematuridad
edad escolar, progresa rápidamente durant e el desarrollo y hacia los 40
o fibroplasia retrolental
años se inician los cambios degenerativos y las complicaciones. Es una
causa important e de ceguera en países occidentales. Produce un crecimiento patológico desmesurado de l eje anteropost erior del g lobo, sob re
todo del segment o post erior, con adelgazamiento y atrofia de esclera,
Es la afectación vascu lar proliferativa de la retina periférica asociada al
coroides y retina.
empleo de oxigenación mecánica de los prematuros. Son especialmente sus-
58
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11 . Vítreo y retina
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Tabla 18
ceptibles los nacidos antes de las 32 semanas de gestación, V más si nacen
con bajo peso y con trastornos respiratorios.
Diagnórtico difl!rendal
•
•
•
•
•
•
El oxígeno sobre los vasos temporales periféricos (antes de las 40 semanas aún inmaduros) provoca vasoconstricción V obl iteración de dichos
vasos retinianos, originándose áreas isquémicas. Al retirarse el oxígeno, aparecen neovasos, por lo que se producen exudaciones, edema
V hemorragias retin ianas y vítreas. Ello puede originar un desprendimiento traccional-exudativo de retina, que puede acabar como una masa
Catarata congénita (causa más fre<uente)
Retinoblastoma
Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolentai)
Persistencia de vítre<! primario hiperplásico
Toxocariasis ocular
Enfermedad de Coats
fibrovascular tras el cristal ino (visible como leucocoria), aplanándose la
Diagnóstico diferencial de la teucocoria del niño
cámara anterior.
•
Prevención. Oxigenoterapia durante el menor tiempo posible y monito-
Al igual que los tumores coroideos, este tumor puede dar lugar a un des-
rizada; oftalmoscopia sistemática para detectar los primeros camb ios y
prendimiento de retina exudativo. La proptosis es el resultado de afectación
poder tomar medidas.
Tratamiento. Se debe eliminar todo el tejido avascular usando láser
orbitaria.
•
argón, láser d iodo o criocoagulación. En los casos graves, en los que
RECUERDA
el tej ido fibroso tracc iona de la retina y progresan hacia el despren-
La manifestación inicial más frecuente en el retinobl astoma
es la leucocoria. No hay que olvid ar que puede tener un origen genético. La pru eba ideal para el diagnóstico es la TC,
pues el tumo r típicamente se calcifica.
dimiento de retina, puede ser necesario tratamiento quirúrgico. La
vitam ina E durante los periodos de hiperoxia pudiera tener un efecto
protector. Actualmente, se está iniciando el uso de fármacos antiangiogénicos con resultados muy prometedores.
Diagnóstico
Se realiza por la historia clínica, oftalmoscopia, radiología, TC (el 75% presentan ca lcificaciones intraoculares) (Figura 67), ecografía B.
Tumores coriorretinianos
En conj unto, se puede decir que los más frecuentes son los metastásicos
(mama y pulmón).
Retinoblastoma
Es el tumor retiniano primario más frecuente, originado a partir de células
retinianas ind iferenciadas; muy maligno. Es uno de los más habituales en la
infancia; aparece en uno de cada 20.000 nacidos. Cuando es hereditario, es
más probable que tenga presentación bilatera l.
Cuando se trata de casos esporádicos, la probabi lidad de que se transmita
a la descendencia es mucho menor. La probabilidad de que padres sanos
tengan un segundo hijo afectado es del 4%. Se debe a una alteración
TC de retino blastoma con imágenes de ca lcificación
genética localizada en el cromosoma 13; el defecto, relac ionado tamb ién
con el osteosarcoma, parece residir en la deleción de un gen supresor en
el Jocus 13q14. Además del osteosarcoma, puede asociarse a un pinea-
En el humor acuoso, se puede encontrar aumentadas la LDH y la fosfoglucoi-
loblastoma.
somerasa y, en casos avanzados, cé lulas tumorales. La RM, aunque no puede
valorar la presencia de ca lcificaciones, resulta superior para evaluar la posible
Clínica
infil tración del nervio óptico o de las cubiertas del ojo fa la hora de establecer
el estadio del tumor).
La primera m anifest ación en el 50 -60% es la leucocoria (Figura 66 y Tabla 18),
que aparece entre el año y el año y medio de edad. Es bilateral en un 20% de
Pronóstico
los casos. El segundo síntoma
en f re cuencia es el estra-
En relación con el nivel socioeconómico del país. Mientras en Estados Unidos el
bismo, por afectar al área
macular. Por ello es impres-
nivel de mortalidad no alcanza el 15%, en paises en vías de desarrollo llega al 95%.
cindible va lora r el fondo de
cialmente si ha salido del globo y afecta a la órbita o al nervio óptico V a las menin-
ojo a cualquier niño estrá-
ges. Produce invasión intracraneal y de senos, así como metástasis linfáticas.
El pronóstico va empeorando a medida que aumenta el tamaño del tumor, espe-
bico. En un 10% comienza
con
inflamación
del
Tratamiento
seg-
mento anterior. El glaucoma
es una forma relativamente
rara de presentación.
Hace unos años era preciso enuclear el ojo afecto; actualmente, con las nueLeucocoria
vas quimioterapias, es posible, en muchas ocasiones, salvarlo.
59
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
Melanoma coroideo
Pronóstico
Es el tumor ocular primario con mayor incidencia. El tumor ocular más fre-
Depende del tamaño: peor cu anto mayores, y de la histología: peor si está
cuente, en general, es la metástasis. Suele ser unilateral y afect ar a personas
compuesto por células epitelioides o mixtas que si son fusiformes.
por encima de la quinta década de vida.
Tratamiento
Se loca liza en el polo posterior, en el 60% de los casos pueden ser p lanos o pr'Ü"minentes, levantando la retina . Cuando se localizan en la retina periférica, no dan
El tratamiento se realiza con termoterapia transpupilar en los tumo res muy
síntomas visuales. Si se sitúan en el polo posterior, dan luga r a metamorfopsia,
pequeños, radioterapia local izada (con placas esclerales radioactivas o ace-
dism inución de la visión, desprendimiento de retina, entre otros. Aunque más
lerador de protones) en la mayoría de estos tumores.
raro, el melanoma puede asentar t ambién en el iris o en el cuerpo ciliar. Cuando
lo hace en el iris, afecta de forma casi invariable a la mitad inferior de éste.
Cuando lo hace en el cuerpo ciliar, es típica la dilatación de los vasos episclerales
La enucleaci ón se lleva a cabo cuando el tumor altera la vis ión, es mayor de
10 mm o el ojo es ciego o doloroso.
del cuadrante co rrespondiente, son los llamados vasos centinela, no patognomónicas, pues pueden aparecer en los tumores benignos del cuerpo ciliar, pero
Si hay extensión extraocular, se realiza exenteración. Si hay metástasis, el
sí muy característicos. Las metástasis más frecuentes son las hepáticas.
tratamiento será conservador.
RECUERDA
,/
,/
,/
,/
,/
,/
,/
,/
,/
El melanoma coroideo es el tumor intraocular primario más
frecuente (el más común dentro del ojo es la metást asis). Es
muy tip ico que metastatice al hígado.
Diagnóstico
Se hace mediante ofta lmoscopia, transil uminación, captación de fósforo
radiactivo, angiografía fluo resceínica, ecografía ocu lar (muy importante) o RM.
MIR 16-17, 29
MIR 15· 16, 215, 217, 234
MIR 14--15, 149
MIR 13· 14, 29, 30, 211
MIR 12· 13, 144
MIR 11· 12, 169
MIR 09· 10,137,139
MIR 08--09, 156
MIR 07· 08, 151
Ideasclave
,/ La clínica del desprendimiento de retina es miodesopsias y fotopsias,
seguidas de vis ión de una cortina en una zona del campo visua l. El más
f recuente es el regmatógeno, seguido del traccional, y fínalmente, el
exudativo. El tratamiento es quirúrgico.
,/ La trombos is venosa retiniana es típica de mujeres mayores con HTA, se
produce con menor sintomatología y mayor frecuenc ia que la arterial,
curso subagudo e imagen de tortuosidad venosa y hemorragias "en llama" en el fondo de ojo.
,/ La retinopatía diabética es la causa más importante de ceguera bilatera l
irreversible entre los menores de 65 años en los países occidentales. El
tiempo de evolución es el principal factor implicado en su desarrollo. Los
microaneurismas son las primeras lesiones observables en el fondo de ojo.
,/ El síndrome macular (escotoma centra l con pérdida de agudeza visual,
discromatopsia, metamorfopsia ... ) es típico de la degeneración macu lar
senil, causa más importante de ceguera bilateral irreversible en los países occidentales. La forma más frecuente es la atrófica (con drusas), y
la de evolución más rápida, la exudativa (hemorragias, membranas). Se
pueden d iferenciar mediante angiografía fluoresceínica u OCT.
,/ Los neovasos definen la forma proliferativa de la retinopatía diabética,
que es la más grave y obliga a real izar panfotocoagu lación retiniana. Puede aparecer hemovítreo (pérdid a de vis ión brusca e indolora), glaucoma
neovascular y desprendimiento de retina tracciona l por los neovasos.
,/ Ante un paciente con ceguera nocturna (hemeralopia) y escotoma anular en el campo v isual, se sospechará retinosis pigmentaria, que es la
distrofia retin iana más frecuente y afecta a los bast ones.
,/ El edema macu lar diabético es la causa más frecuente de pérdida de visión en ambas formas de retinopatía diabética. Se tratará con láser focal.
,/ El tumor ocu lar más f recuente es la metástasis, el tumor ocular prima rio más f recuente es el mela noma coroideo, y el retin iano primario más
común es el retinob lastoma.
,/ Aunque los exudados algodonosos y las hemorragias y el edema reti nianos orientan sobre la gravedad de una retinopatía hipertensiva, lo
que define la hipertensión arterial como maligna es el edema de papila,
estadio IV de Keith -Wagener.
,/ Regla mnemotécnica: "el retinoblastoma lo LE-ES"; sus formas de presentación más frecuentes son LEucocoria (60%) y EStrabismo (20%).
Son niños de entre 1-2 años, y la mayoría presenta calcificaciones en la
TC El gen alterado está en 13q14 y se relacion a con pinealoblastoma y
osteosarcom a.
,/ La pérdida brusca e indolora de v isión de parte o todo el campo visual,
con imagen en mancha rojo cereza en el fondo de ojo, es típica de la
oclusión de la arteria central de la retina, con pronóstico visual muy
malo. La causa más f re cuente son los émbolos de origen ateromatoso
carotídeo. Pueden precederle episodios de amaurosisfugax.
,/ El melanoma de coro ides aparece a partir de los 50 años y metastatiza
a hígado.
60
ERRNVPHGLFRVRUJ
11 . Vítreo y retina
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Casase Inieos
Un paciente de 68 años presenta pérdida brusca y total de visión en
ojo izq uierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enrojecimiento ocular. Al
explorar el fondo de ojo, se ve la retina pálida, con una mancha roja en
área macula r. ¿Cuál es e l diagnóstico más probable?
3) Glaucoma pigmenta ri o.
4) Glaucoma agudo de ángu lo estrecho.
1) Neuropatía isquémica.
2) Obst rucción de arteria centra l de la retina.
3 ) Obst rucción de vena central de la retina.
4) Desprendimiento de retina.
Esta imagen en el fondo de ojo
en un pa ciente que refiere una
pérdida brusca de agudeza vi·
sual hace 3 días, obliga a pedir
de forma priorita ria una de las
siguientes pruebas:
RC: !
RC: 2
1) Eco-Dopp ler de troncos su·
praaórticos .
2) RM con gadolinio.
3) TC con cont raste.
4) Campo visual.
Paciente de 70 años, diabético de
la rgo tiempo de evolución. Acude por dolor intenso en OO. l a
exploración es la siguiente: AV:
0,05, PIO : 37 mmHg. El iris ofrece
el siguiente aspecto. ¿Cuá l es el
diagnóstico más probable?
RC: !
1) Glaucoma neovascular.
2) Glaucoma pseudoexfol iativo.
61
ERRNVPHGLFRVRUJ
Estrabismo
Tema de moderada im ~a ncia. Lo más preguntado son las porálisis
oculomotoras, que con frecLlencia son clasificadas como preguntas de neurología.
Heterotropia o estrabismo. Pérdida de paralelismo entre los ejes
visuales. Nunca hay fijación bifoveal.
Fisiopatología
Heteroforia o foria. Estrabismo latente. Se mantiene en paralelismo gracias al estímulo de la fus ión en la visión binocular.
•
Movimientos oculares. Cada múscu lo extraocular tiene una posición
•
Correspondencia retiniana normal. Cuando se fija un objeto con
diagnóstica en la que su acción es máxima (Figura 68), V que es la que
ambos ojos, éste origina dos imágenes en puntos correspondientes
se utiliza para explorar su func ión. Si se habla del ojo derecho, éstas
de ambas retinas que se funden en una sola en la corteza cerebral,
son: recto superior arriba a la derecha, recto lateral a la derecha, recto
inferior abajo a la derecha, oblicuo superior abajo a la izquierda, recto
generándose la impresión subjetiva de que el objeto es visto por un
solo ojo.
medio a la izqu ierda y obl icuo inferior arriba a la izqu ierda. Esto quiere
•
decir que si un ojo no puede realizar un determinado movimiento hacia
Desarrollo binocular. En el nacim iento, la madurez visual es min ima
y la plasticidad es má)(ima. A los 10-12 años, la madurez visual es
una de las posiciones diagnósticas, e l músculo lesionado o pa rético será
el que tenga esa posición diagnóstica.
cular debe ser corregida antes de esta edad, pues de lo contrario se
Los movimientos del ojo son los siguientes:
hará irreversible.
má)(ima y la plasticidad m ínima. Cualquier alteración en la visión bino -
Ducciones. Movimiento que ejecuta un solo ojo.
Versiones. Movimientos coord inados de ambos ojos hacia el mismo
campo de la mirada.
Vergencias. Movimientos coo rd inados de ambos ojos hacia distin-
Ambliopía
tos campos de la mirada. Son dos, convergencia y divergencia.
Se denomina ambliopía, de forma genérica, a la presencia de una función
visual subóptima en ausencia de una alteración anatómica que la justifique.
En la práctica clínica se suele definir como la e)(istencia de una diferencia
de al menos dos líneas de agudeza v isual entre ambos ojos. Sin embargo,
la ambliopía afecta a la función visual en su conjunto (no sólo la agudeza
visual). El ojo ambliope, además de presentar un agudeza visual inferior, presenta muchas veces alteraciones campimétr icas, una menor sensibilidad al
contraste V es más lento que el ojo no ambl iope.
Especialmente interesante desde este punto de vista es el fenómeno de apiñam iento (fenómeno de crowding). El ojo alcanza una agudeza v isual más
alta cuando las letras se presentan aisladas que cuando lo hacen formando
parte de una fi la. Este fenómeno se debe a la interacción de contornos (las
letras pró)(imas se le mezclan alojo ambliope con las letras que está intentando identificar).
La ambliopía se produce cuando, por algún mecanismo, se altera el desarrollo de la func ión visual binocu lar normal durante el periodo de maduración
visual. Afecta a más de un 4% de la población.
Músculos elCtraoculares
Etiología
Las situaciones posibles de los ojos desde un punto de vista motor son:
Su etiología es:
Ortoforia. Perfecto equ ilibrio entre ambos ojos. Ejes visua les para -
•
Estrábica. El ojo desviado es suprimido por el ojo fijador, si esta situa ción se cronifica.
lelos siempre, fijen o no un objeto.
62
ERRNVPHGLFRVRUJ
12. Estrabismo
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
o
Por deprivación o desuso. Por alterac iones de los medios t ranspa-
adulto (pa rá lisis aculo motoras, estrabismos rest rictivos), son con más fre -
rentes del ojo no se forma una imagen nítida en la retina, como en
cu encia incom ita ntes.
las cataratas, las ptos is congénitas, las opacidades cornea les, entre
o
otras.
Ametropías y anisometropías. Porque la imagen formada es de mala
o
calidad.
Nistágmica. Por mala fijación.
Etiología
o
Alteraciones neuromusculares idiopáticas. Suponen el 60-65% de los
casos. Son mod ificac iones en los sistemas supranuclea res que supuesta -
Diagnóstico
o
mente controlan el paralelismo de los ojos. Son mal conoc idas.
Acomodativos. Representan e l 15-20% de
las que está justificado realizar cribado (prevalente V además su tratam iento
los casos, basados en
la SInClneSla acomo-
mod ifica de forma muy sign ificativa su pronóstico). Por ello, la medición de
dación-convergencia.
la agudeza v isual (AV) por parte del pediatra debe fo rm ar parte de las revi-
Cuando
siones rutinarias del niño sano.
metropía, se produce
una excesiva acomo-
Aunque la ambliopía afecta a la func ión v isual en su conj unto, por razones
dación, lo que provoca
prácticas, se diagnóstica y se monit oriza mediante determinación de la AV.
una convergencia exce-
Se realiza con distintos optotipos en func ión de la edad del niño (Pigassou
siva (Figura 69).
Interferencia sensorial.
Es muv importante realizarlo lo antes posible. Es una de las patologías en
o
inicialmente, después la E de Snellen V, fina lmente, los optotipos del ad ulto
existe
hiper-
que contienen letras o números).
Por les ión orgánica que
Además, son importantes los test de estereopsis, porque la vis ión estereos-
im pida una correcta AV,
como foco de coriorre -
cópica representa el grado más elevado al que puede llegar la función v isual.
tinitis,
De ta l modo que, si un niño tiene buena v isión estereoscópica, quedaría cas i
entre otros.
Mecánicos. Por anoma -
•
descartado que tenga ambl iopía.
retinoblasto ma,
Estrabismo acom odativo
lías en los múscu los o va inas. En ocasiones, las parálisis muscu lares pue-
Tratamiento
den curar dejando como secuela un estrabismo no para lítico.
Diagnóstico
Consiste en la correcc ión óptica, si es preciso, junto con la oclusión del ojo
no ambliope, que debe ser constante y duradera, y a edades inferiores a 6-8
años, porque más tarde la recuperación de visión suele ser muy pobre. El
o
De visu.
objetivo es estimular las vías ópticas y la corteza occipita l dependientes del
o
Test de Hirschberg. Con -
ojo ambliope y evit ar fenóm enos de supresión del ojo dom inante sobre el
siste en comprobar si los
"ojo vago".
reflejos corneales
pro -
ducidos por iluminación
El método más eficaz sigue siendo la oclusión del ojo dominante. Se llama
están o no centrados en
penalización a los métodos complementarios al tratam iento oclusivo, cuya
ambas córneas, en el cen -
final idad es disminuir la v isión del ojo fijador (crista l trans lúcido, aplicando
tro de las pupilas. Sirve
gotas ciclopléjicas o prescribiendo una mavor o menor cor rección óptica)
para descartar los falsos
estrabismos o pseudoestrabimos, producidos por
para favorecer la re cuperac ión del ambliope.
RECUERDA
Pseudoestrabismo convergente
po r epicantus
el epicantus (Figura 70).
Resulta importante someter a los niños sanos a exploraciones ofta lmológicas rutinar ias para detectar y tratar de
la forma más precoz posib le la amb liopía. El tratamiento
más eficaz para corregirla es la oclusión del ojo dominante.
o
Test de la oclusión (cover test). Se necesit a cierta cooperación por
parte de l paciente. No debe haber fijación excéntrica. Si al t apar un ojo,
el otro no se mueve y viceversa, el niño no es estrábico (ortoforia). Si al
tapar un ojo, el otro se mueve toma ndo la fijación, el niño es estrábico
(tropía). Si al hacerlo, éste pierde el para lelismo con el que está fijando
(movimiento de refijación al desocluirlo), se trata de una heteroforia o
o
Estrabismos comitantes
estrabismo latente (Vídeo 11 y Vídeo 12).
Valoración de estereopsis. Están comercializados d iferentes test. Probablemente, el más popular es el TNO (permite determinar si hay estereopsis y la calidad de la misma). La presencia de estereopsis rep resenta
el grado más elevado al que puede llegar la función v isual, y por ello,
El estrabismo se define como la pérd ida de para lelismo entre ambos
para que el sistema visua l alcance este grado de desarrollo, todo tiene
ojos. Se puede clas ificar atendiendo a muchos criterios. En los estrabis-
que estar perfecto durante el periodo de desarrollo de la func ión visual,
mos incomitantes e l ángulo de desviación es distinto en las d iferentes
por eso, los niños con estrabismo no tienen estereopsis habitualmente.
Valoración del estado refractivo. Resulta fundamental, pues algunas
o
posiciones de la mirad a, en tanto que, en los estrabismos comitantes, la
desviación es similar en las distintas posiciones de la m irad a. Aun a riesgo
formas de estrabismo se re lacionan con la hipermetropía. Son los llama-
de simpl ificar, se puede decir que el estrabismo que aparece en los niños
dos estrabismos acomodativos. Por ello es necesario graduar al paciente
suele ser comitante, mientras que los estrabismos que aparecen en e l
bajo cicloplejia.
63
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
Cover test Endotropia
(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
Retroinserción de recto Lateral de ojo izquierdo
(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
Estrabismos incomitantes
Parálisis oculomotoras
Las parál isis oculomotoras son problemas neurofta lmológicos frecuentes
causados por una alteración en el núcleo, el fascículo o el nervio del 111, IV o
VI pares craneales, o en la propi a muscu latura.
Clínica
Cover test E)(otropía
(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
Se produce limitación del movimiento en el campo de acción del músculo afecto.
Se denominan estrabismos incomitantes porque la desviación ocular no es igual
Diagnóstico diferencial
en todas las posiciones de la mirada (en caso de serlo se trataría de estrabismos
comitantes), sino que ésta es mayor en el campo de acción (posición diagnós-
Aunque la mayor parte aparecen en niños sanos, es más frecuente en aqué-
tica) del múscu lo parético. Ap arece estrabismo por contracción del antagonista.
llos con alteración del desarrol lo neurológico, bajo peso a l nacer, prematuros, con test de Apgar bajo, hipermetropía alta, uso de sustancias toxicas,
Puede producirse:
historia famil iar, y craniosinostosis.
•
Diplopía binocular (desaparece al ocluir uno de los ojos). Ocurre por
estimularse dos puntos retinianos no correspondientes.
Dentro de los estrabismos de la infancia, la endotropía (o esotropía o estrabismo convergente), es mucho más frecuente que la exotropía (o estrabismo
•
Confusión. Se ocasion a al intentar fusionar las dos imágenes distintas
procedentes de las dos fóve as. Esto intent a compensarse med iante
d ivergente).
supresión o neutra lización; mecanismo cerebral activo que inhibe los
estímulos procedentes del ojo desviado. Evita la confusión y la d iplopía.
El d iagnóstico diferencia l hay que llevarlo a cabo con el epic antus, que simu la
•
Tortícolis. El paciente gira la cabeza para llevar la mirada fu era del campo
un estrabismo convergente, y con el hipertelorismo, que lo hace con un
de acción del músculo parético. Por ejemplo, si el paciente tiene parálisis
estrabismo divergente.
del VI par izquierdo, la posición ocular donde sufrirá menor desviación y
diplopía será m irando hacia la derecha (huye de la acción del VI izquierdo).
Tratamiento
Para seguir mirando al frente, girará la cabeza hacia la izquierda.
Tipos de parálisis
Debe iniciarse lo antes posible. El principal objetivo es una buena agudeza
visual, previniendo o corrigiendo la ambliopía, si ésta existiese (oclusión).
La segunda prioridad será un buen aspecto estético y una adecuada visión
Cabe destacar son los siguientes:
binocu lar.
•
Miogénicas. Por m iastenia o distrofias musculares.
•
Neurógenas. A nivel periférico, fascicular o nuclear.
Es preciso corregir el defecto de refracc ión, pero si a pesar de esto persiste la
Del 111 par craneal. Se deben, en primer lugar, a enfermedades
desviación, hay que recurrir a la cirugía una vez tratada la posible ambliopía
vascul ares que afectan a la m icrovasculatura de l nervio (diabetes,
(Vídeo 13).
HTA ... ) ( MIR 12-13, 146-NR) Y que generalmente son reversib les. En
64
ERRNVPHGLFRVRUJ
12. Estrabismo
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
segundo lugar, lo son por aneurismas del polígono de Willis, tumo-
encéfalo por su cara
res, e inflamaciones intracraneales. Una pará lisis completa del 11 1
posterior. Un gran
número son con -
par cursa con ptosis y grave limitación de la moti lidad ocular extrínseca con el ojo afect ado en abd ucción e inf rad ucción (Vídeo 14
y Figura 71). Si la pará lisis es compresiva, habrá además midria-
génitas. Una causa
típica son los trau -
sis por afectarse las fibras parasimpáticas que son más periféricas
matismos craneales;
(MIR 09-10, 222-NR¡ MIR 07-08, 52-NR).
el ojo afectado está
más elevado (hiper-
Parálisis deL IV par craneal (ojo derecho)
tropía) (Figura 72 V
Vídeo 15), Suelen cursar con d iplopía vertical y tortícolis compensa dora, con la cabeza inclinada sobre el hombro opuesto.
Parálisis dellll par craneal (ojo izquierdo)
(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
Parálisis del IV par craneal (ojo derecho)
(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
RECUERDA
La e)(ploración de la pupila resu lta de gran utilidad para
diferenciar las parál isis compresivas de l 111 par craneal, de
las no compresivas.
Del VI par craneal.
Por hernias subten·
toriales, hipertensión
intracranea l, trauma tismos, tumores, etc.
Cursa con una limitación de la abducción
por la paresia del
Parálisis del VI par craneal (ojo derecho).
El paciente está en delCtroversión
(intentando mirar hacia el lado derecho)
recto externo, con
endotropía en posición primaria (Figura 73 V Vídeo 16). Los pacien tes refie ren diplopía horizontal y lo intentan compensar con tortícolis
con la cara girada hacia el lado del ojo afecto (MIR 07-08, 54-NR).
Parálisis dellll,lVy VI par craneal (ojo derecho)
Parálisis del VI par craneal (ojo izquierdo)
(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
Del IV par craneal. Es el par craneal más largo y más delgado, así como
el ún ico completamente cruzado, que además abandona el tronco del
65
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
Diagnóstico
debida a que, con f recuencia, el múscu lo rect o inferior queda atra pado en la fractura.
El d iagnóstico se real iza por la presencia de estrabismo de mayor grado
Miastenia gravis
cuando fija el ojo paralítico, la diplopía que aumenta en la posición diagnóstica del músculo parético y la restricción del movimiento en el campo de
Esta enfermedad se estud ia en mayor profundidad en la Sección de Neurolo-
acción de d icho músculo.
gía. Es típica la comb inación de ptosis y diplopía que empeora por la tarde.
Tratamiento
Al afectar a múscu los individuales, puede reproducir casi cua lqu ier patrón,
y por ello es conocida como la gran simuladora. En su diagnóstico es impor-
El tratamiento es e l de la enfermedad de base, si se conoce y si existe trata-
tante el test de edrofonio, el electromiograma y la identificación de anticuer-
miento efectivo para ella. Es sintom ático, temporal, corrigiendo la desv iación
pos contra los receptores de aceti lco lina.
mediante prism as, y, si no se corrige la diplopía, con oclusión monocular. Es
Oftalmoplejia internuclear (Vídeo 17)
definitivo, compensando la desviación qu irúrgica mente, reforzando el múscu lo parético y debilitando el músculo antagon ista. En los casos reversibles,
la utilización precoz de la toxina botulínica inyectada en el múscu lo antagonista al parético podría ayudar a preven ir las contracturas residuales, disminuyendo posteriormente la necesidad de una intervención quirúrgica para
LA
INTERNUCLEAR
real inear los ojos. La Tabla 19 recoge la correcc ión óptica a re aliza r en los
d iferentes defectos oculares.
Tabla 19
_
Defecto
Hipermetropía
lente
Convergente
Miopía
Divergente
Astigmatismo
Cilíndrica
Presbida
Convergente
Parálisis par craneal
Prisma
I
I
111
IV
VI
Corrección óptica
Otras formas de estrabismo incomitante
Oftalmoplejia internuclear
Estrabismos restrictivos
Producida por una lesión en el fascículo longitudinal medial (FlM). Este
fascícu lo, porta las fibras que conectan entre sí el VI y el 111 par craneal. La
Cuando un músculo se contrae, se precisa que el antagonista se relaje y se
interrupción de las neuronas que comun ican estos dos núcleos produce un
estire. Si esto no sucede, se está ante un estrabi smo restr ictivo. los estra -
déficit de aducción en un ojo y un nistagmus de abducción en el otro. la
bismos restrictivos más típicos son aquel que acompaña a la ofta lmopatía
convergencia está conservad a. la oftalmoplejia internuclea r es una m anifes-
d istiroidea, y el que aparece en las fracturas de sue lo orbitario.
Oftalmopatía distíroidea. En la fase crónica los músculos se fibrosan y
•
tac ión típica de la esclerosis múltiple.
pi erden su elasticidad. Como el músculo más afectado en esta enfermedad es el recto infe rior; lo típico es un estrabismo vertical con lim itac ión
•
PREGUNTAS .
de la elevación del ojo.
Estrabismo en el contexto de la fractura de suelo de órbita. Es muy
MIR
típico que el paciente presente limitación de la elevación del ojo,
.1 MIR 12· 13, 146·NR
.1 MIR 09-10, 222·NR
.1 MIR 07· 08, 52· NR, 54·NR
Ideasclave
./ la ambliopía es una agudeza visual por debajo de lo esperado, en un
ojo en el que no existe lesión orgán ica aparente que lo justifique. Es una
alteración del desarrollo.
m atismos craneoencefálicos para el parético y la hipertensión endocra neal para el VI par cranea l.
.1 La máxima desviación y diplopía en una parálisis oculomotora se produ./ El t ratamiento más eficaz para co rregir la ambliopía es la oclusión
del ojo dom inant e antes de los 6-8 años (mejor cuanto más temprana).
ce en la posición diagnóstica del músculo correspondiente.
.1 La oftalmopatía distiroidea puede producir estrabismos de natura leza
restr ictiva .
./ La prior idad en el tratamie nto del estrabismo es evitar la ambliopía, seguido de una buena función binocular y un buen aspecto estético.
.1 La miastenia grovis es la gran simuladora.
.1 La oftalmoplejia internuclea r es una man ifestac ión típica de la esclero -
./ Las principa les causas de parálisis oculomotoras son la diabetes y los
aneurismas de la comunicante posterior para el lll par craneal, los trau -
sis múltiple.
66
ERRNVPHGLFRVRUJ
12. Estrabismo
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Ante un niño de 2 años cuyos padres refieren que en ocasiones desvía un
ojo, la actitud más correcta es:
3) Rem itir al neurólogo para ampliar la exploración neuroftalmológica.
4) Solicitar una RM.
1) Esperar hasta los 5 años para eva luación por el ofta lmólogo.
2) Remitirle inmediatamente al ofta lmólogo.
3) Esperar a que el niño pueda hablar y comunicarse para explorarlo objetivamente.
4) Pautar medidas de higiene visual, evitando fijar la mirada y desaconsejar
que dibuje o vea la TV.
RC:2
RC:2
1) Pedir RM (con angio-RM, prestando atención al polígono de Will is).
2) No hacer nada; se trata probablemente de un paciente con anisocoria
esencia l que está sufriendo una m igraña.
3) No hacer nada; una pupila dilatada nos tranqu iliza, pues hace muy improbable una causa compresiva.
4) Hay que sospechar un síndrome de Horner; solicitar RM del cuello.
En el caso anterior, la pupila del ojo derecho mide 7 mm y la del ojo izquierdo 3 mm, en cond iciones de alta luminosidad . En cond iciones de
baja luminosidad, las pupilas miden 7 y 6 mm respectivamente. En esta
situación está indicado:
Paciente de 20 años, acude porque desde hace unos días ha notado dolor
de cabeza, y hace unas horas ha empezado a ver doble. Como antecedente personal, tan sólo destacar que tiene poliquistosis renal. Le explora
encontrando una limitación de la abducción, elevación y depresión de su
ojo derecho y ptosis del párpado superior de dicho ojo. En esta si tuación
lo más rentable es:
RC: 1
1) Pedir una Te.
2) Explorar las pupi las.
67
ERRNVPHGLFRVRUJ
Este Iffil.¡ fue importante en el pasado, au nque ha sido poco JIfl'9unt;¡do
en los últimos años. Está íntimamenll' relaciorlOdo con la neurología.
En la cam pimetña, es esencialentender la aO.Jtomía de la ~ía óptica y la díniGI
correspondiente según el n i~ de la 1m. De las neum¡¡atías. es nI'C!'S.lrio
recoflOCer las anteri ores y las posterio~. yd iferen{ia~.¡ s dcl papilederrn.
Son importa ntes las eliúlogías de Gld.¡ una de ell a~. En cuanto a la pupila,
son bá~icos los conceptos de anisocoria y del defecto JIIlJlilarafert'flt~. Hayque ser
Gl¡¡az de orientar el cuadro u>ando sólo una linterno. ¡lluminatel
El escotoma es positivo si el paciente lo percibe; o negativo si sólo ap arece
t ras la exploración, sin que el paciente sea consciente del mismo. Según su
Campimetría
localización y su form a se denomina (Figura 74):
•
Cuadrantanopsia . Es el defecto que ab arca un cuadrante completo del
Las a lteraciones de la vía óptica pueden detectarse mediante e l examen de l
•
cv. Puede ser nasal o temporal, su perior o inferior.
Hemianopsia. Consiste en la afectación de un hemicampo. Puede ser
campo visual (CV). En el mismo aparecen los denominados escotomas, que
nasal, temporal, superior o inferior. Se llaman homón imas aquéllas que
son áreas que presentan una dism inución de la sensibilidad a la luz.
afectan al mismo lado (derecha o izquierda) del CV de cada ojo (MIR
OS"()9, 60). Se producen en lesiones retroqu iasmáticas. Es posible que
El escotoma puede ser abso luto, si la pérdida de visión es completa en esa
á rea; o re lativo, si s610 está d isminuida con respecto a lo que se consideraría
normal en un sujeto de esa edad.
las alteraciones camp imétricas homónimas sean congruentes cuando
el defecto cam pimétrico de los dos ojos tiene una forma parecida, son
superponibles. Son incongruentes cuando no son superponibles.
e
•
I
I
•
•
•
•
•
[
•
I
I
•
E
•
----
•••
~~:~P~'::'~"~"~'~'~~~:~~~~~~;;~~~~~::~~:~:~
a un
sano,
~ecocentral y
í
de una neuritis; (D)
arciformes que respetan
la zona central.
muy característico de la NOIA
68
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
13. Neuroftalmología
•
Las alteraciones son más congruentes cuanto más posteriores se localizan
en la vía óptica.
ción bitemporal si se ve afectada la parte centra l (tumores hipofisar iosl,
Se denominan heterónimas cuando se ven afectadas la mitad izquierda de
o binasa l, muy rara, si lo está lateralmente (aneurismas carotídeos).
un OJ y la m itad derecha del CV del otro ojo.
Los tumo re s hipofisarios, que comprimen inicialmente las fibras inferio-
Son bitemporales o bina -
res del quiasma, suelen mostrar cuadrantanopsia bitemporal, superior
sa les (muy raramente) y
al principio. Por el contrar io, los craneofaringiomas, que compr imen pri -
se producen en lesiones
mero las fibras superiores, provocan una cuadranta nopsia bitemporal
del quiasma óptico.
inferior como déficit visual inicial.
•
•
•
cas en la patología de la vía
óptica son:
Retina. Defectos ipsila -
•
óptico.
Radiaciones ópticas. Hemianopsias o cuadrantanopsias homón imas con Corteza visual. Escotomas congruentes o alteración homónima congruente
en la lesión total de la cisura calcarina, a veces con respeto macular.
de retina afectada.
Nervio
Cuerpo geniculado. Es simi lar a la anterior.
gruentes, aumentando la congruenc ia cuanto más posterior sea la lesión.
terales opuestos al áre a
•
Cintilla óptica. Alteración homónima poco congruente. En sus 2/3 ante r iores puede haber, además, alteraciones pupilares.
Las alteraciones campimétri·
•
Quiasma. A partir del mismo, los defectos serán bilaterales. Es altera -
Defec·
tos ipsilaterales, depen-
La Figura 76 muestra un cuadro resumen de la patología de la vía óptica.
diendo su forma de las
fibras
afectadas.
frecuentemente
Muy
tienen
forma curvada y respetan
el meridiano horizontal.
Estas dos caracte rísticas
se justifican porque los
defectos siguen la morfología de la capa de fibras
nerviosas retin iana (capa
9 de la retina) (Figura 75).
Esquema de la distribución de la capa
de fibras nerviosas retinianas. La presencia
de un voluminoso haz papilomacular hace
que las fibras que vienen del lado temporal
se tengan que curvar para evitarlo y poder
entrar en la papila. Además las fibras
no sobrepasan el meridiano horizontal.
Estas dos características justifican que los
defectos producidos por lesiones en el
nervio óptico, con frecuencia tengan forma
curvada y respeten el meridiano horizontal
Unilateral
I
1
I I
Cómo orientar un campo visual
Apuntes
del profes;¡:;,
•
Bilateral
J
lesión
prequiasmática
lesión en retina
o nervio óptico
(valorar siempre
el fondo de ojo
y la motilidad
ocular intrfnseca)
¡
¡
lesión
prequiasmática
bilateral
l esión quiasmática
o retroquiasmática
I
¡
J
Lesión
homónima
Valorarelfondo
de ojo
y la motilidad
ocular intrlnsica
Lesión
retroquiasmática
¡
Heterónima
¡
¡
I
¡
lesión
quiasmática
¡
Incongruente
¡
Congruente
Bitemporal
(lesión medial
en el quiasma;
frecuente)
J
lesión a nivel
de cinti lla
óptica
Cuadrantanopsia
Hemianopsia
¡
¡
Afectación de radiaciones
ópticas temporales y parietales
ipsilaterales.
Raro, necesario una lesión extensa
para que se produzca
lesión cortical a nivel
de cisura calcarina
¡
Inferior
¡
¡
Superior
¡
l esión en
radiaci ones ópticas
parietales
lesión
en radiaciones
ópticas temporales
Resumen de la patologia de la via óptica
69
ERRNVPHGLFRVRUJ
I
¡
Binasal
(lesión bilateral
a ambos lados
del quiasma)
,
OFTALMOlOGIA
Pupila
•
Pupila miótica unilateral
Reflejo fotomotor. Para entender las alteraciones pupilares es fundaPupila miDiátrica unilateral
men ta l un buen conocim iento de la neuroanatom ía de las vías aferente
y eferente, que se estudiaron en e l Capitulo 01 (Embriología, anatomía
y fisiologia oculares).
Pupila miótica
bilateral
Directo. Contracción de la pupila del ojo iluminado.
Consensual. Contracción de la pupila del ojo contra latera l al iluminado.
•
Alteraciones pupilares con nombre propio: regla mnemotécnica
Reflejo a la visión próxima. Contracción de la pupila al mirar un objeto
cercano, acompañado de convergencia ocular y acomodación del cristalino.
•
Trastornos pupilares
Síndrome de Horner. M iosis (con anisocoria), ptosis y enoftalmos en el
ojo ipsilatera l a una lesión de la vía eferente simpática. Puede ocurrir
por lesión de la vía a cualquier nivel (véase Figura 771:
•
Anisocoria. Producida por una lesión en el iris o en los sistemas simpático o
Primera neurona (central). ACV, siringom ielia, tumor del tronco
parasimpático. Para dete rmina r si la causa del problema es una alteración
encefálico.
simpática o parasimpática, se precisa determ inar si la anisocoria aumenta
Segunda neurona (preganglionarl. Tumor de Pancoast.
en luz o en oscuridad (condiciones fotóp icas o escotópicas). Si la an isocoria
Tercera neurona (posganglionarl. Disección carotídea, cefalea en
aumenta en condiciones fotó picas, es porque falla el sistema que cierra la
rac imos, tumor nasofa ríngeo. Cuando éste es congén ito, se acom-
pupila y, por ello, la causa es una lesión que afecta a la vía parasimpática. Si
paña de heterocromía de iris. Las reacciones pupilares son normales.
aumenta en cond iciones escotópicas, la causa es una patología que afecta
•
a la vía simpática. Se denomina anisocoria fisiológica a la presencia de una
Al igual que la pupila de Ad ie, el síndrome de Horner debe confi rmarse
diferencia pequeña (de menos de 0,5 mm) en el d iámetro de ambas pupi-
farmacológicamente. La prueb a clásica es el test de cocaína . La coca ína
las, que se mantiene constante en condic iones fotóp icas y escotópicas.
actúa bloqueando la recaptación de noradrenalina. La ausencia de nora-
Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunnl. Hiporreactividad
drenal ina en la hendidura sináptica hace que la cocaína sea incapaz de
de ambas pupi las al ilum inar el lado lesionado, con respecto a la ilu-
dilatar la pupila afecta . Por ello, tras aplica r co lirio de cocaína en ambos
minación del lado sano. Puede ser absoluto o parcial. Suele existir un
ojos, la anisocoria se acentúa. Evidentemente, el test de cocaín a presenta
déficit v isual asociado. Cursa sin anisocoria, y es un signo de afectación
muchos problemas de ín dole práctica, y por ello, en los últimos años está
del nervio óptico o de la retina; esto es, de las aferencias del arco reflejo
siendo sustitu ido por el test de la apraclon idina. Ante un síndrome de Hor-
(MIR 16· 17, 173; MIR 07-08, 52-NR).
ner de rec iente aparición, es preciso solicita r una prueba de neuroimagen
(preferentemente RM de cráneo y cue llo), para descartar una lesión que
RECUERDA
afecte a cua lquiera de las tres neuronas que componen la vía simpática.
Una lesión del nervio óptico o de la retina no produce an iso caria, sino un defecto pupilar aferente relativo.
•
RECUERDA
Lesiones muy diversas pueden producir el síndrome de Horner. Sin embargo, si el paciente es f umador, lo primero que
debe sospecharse es el tumor de Pancoast.
Disociación luz-convergenda. Abolición de la reacc ión pupilar fotomotora,
conservándose el reflejo a la visión próxima. Suele haber miosis bilateral.
I
j 1
Anisocoria frente a defecto pupilar
aferente relativo
1
Se produce en lesiones del mesencéfalo posterosuperior, por ejemplo, en
tumores pineales, enfermedad desmielinizante, encefalitis o neurosífilis
(cuando tiene lugaren ese contexto, se habla de pupila de Argyll-Robertson).
•
1 \
Midriasis paralítica. Midriasis arreactiva, conservándose el reflejo con sensual al estimular el ojo afecto (éste no se contrae ni al ser iluminado,
ni con la convergencia, ni al estimular el ojo sano). En lesiones de l núcleo
Apuntes
del profesor
de Edinger-Westphal, del tronco del 11 1par craneal, o del ganglio ciliar, o
por la utilización de colirios anticol inérgicos.
•
Pupila de Adie. Rara alteración pupilar que afecta a mujeres jóvenes y
L
sanas, causada por una denervación parcia l, posganglionar, parasimpática idiopática (Figura 771.
Cursa con an isocoria y midriasis del lado afecto, con pobre respuesta al
reflejo fotomoto r, con respuesta al reflejo cercano y convergencia algo
menos afectadas. La contracción pupilar observada es irregula r, tónica.
Nervio óptico
En ocasiones, se acompaña de hiporreflexia general izada (síndrome de
Holmes-Adie). La presencia de una pupila de Adie, se confirma farma cológicamente con la prueba de la pilocarpina dilu ida. La reducción de
los niveles de acetilcolina en la hendidura sin áptica hace que la pupila
re accione de forma poderosa a una concentración baja de pilocarpina
La existencia de una papila edematosa es un signo neuroftalmológico frecuente
que puede presentarse en dos situaciones clínicas d istintas que es impresc indi-
(hipersensibilidad por denervación).
ble saber reconocer: papiledema y las neuropatías ópticas anteriores.
70
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
13. Neuroftalmología
Papiledema
•
Infantiles. Casi siempre virales. Hay antecedente de enfermedad viral
en los días previos. No tiene tratamiento.
Este término se refiere al edema de papila producido por la hipertensión
•
Del adulto joven. Id iopáticas o por esclerosis múltiple.
intracranea l (Figura 78). Se eleva la presión en el espacio que rodea al nervio
•
Del adulto y senil. Neuropatías ópticas isquém icas anteriores (NOIA).
óptico, interrumpiendo el flujo axoplásmico de las fibras nerviosas, edema-
Se producen al sufrir un infarto la porción anterior del nervio óptico.
tizándose asi la papila. Casi siempre es bilateral, excepto que exista miopía
Existen dos formas clínicas:
Forma no arterítica. Más frecuente a partir de los SO años. En oca -
elevada (mayor de 10 dioptrías) o atrofia previa en una de las papilas. Suele
tardar 1-5 días en instaurarse desde el aumento de la presión intracraneal, y
tardar 6-8 semanas en desaparecer desde que la presión se normaliza.
siones se bilateraliza al cabo de unos meses o años. Más habitual
en pacientes hipertensos, d iabéticos, o con síndrome de apnea
del sueño; sin embargo, en la actua lidad se tiende a pensar que se
trata de un síndrome compartimental y se considera que el factor
de riesgo más importante es tener un disco óptico pequeño (disk at
risk, o papila de riesgo) (Figura 79). No responden a los corticoides
(MIR OS'{)9, 144).
Forma arterítica. Más habitual a partir de los 70 años. Es bi lateral
en el 75% de los casos, si no se trata en pocos días. Acompañada
de sintomatología general de la arteritis temporal (enfermedad de
Horton), como fiebre, astenia, pérdida de peso, claud icación mandibular, pol imialgia reumática, cefalea o VSG muy elevada (50-1 20
mm/1 h) (MIR 10-11, 140). No se recupera v isión en el ojo afectado
con la corticoterapia prolongada, pero ésta es fundamental para
evitar la bilateralización y las complicaciones sistém icas.
Esta enfermedad está considerada una de las mayores urgencias en el
campo de la ofta lmología, pues es vital instaurar un tratam iento corticoideo inmediato por vía intravenosa para evitar la bilateralización
Papiledema por hipertensión intracraneal
de la neuropatía e incluso la muerte del paciente (M IR 09·10, 136).
En la oftalmoscopia, la papila aparece elevada, hiperémica, con bordes borro-
Aunque el diagnóstico inicial y la decisión de tratar o no con corti -
sos, y congestiva. Si se desarrol la plenamente, pueden aparecer hemorragias
coides orales o intravenosos a dosis altas, se real ice en gran medida
y edema retinianos, y es posible que llegue a formar una estrella macular;
apoyado en las alteraciones clínicas, marcadores biológicos y, hoy
puede evolucionar a la atrofia de papila si persiste mucho tiempo.
•
Clínica. El paciente inicialmente no muestra apenas afectación de la fun-
en día, en la ecografía vascular con Doppler, es recomendab le reali-
•
zar una biopsia que confirme la sospecha. Con respecto a la biopsia
ción visual, salvo que el edema se cronifique durante meses.
de la arteria temporal, conviene recordar que es necesario obtener
El paciente puede refer ir episodios agudos de visión borrosa (oscureci-
una pieza grande porque la afectación es con frecuencia parcheada,
mientos visua les transitorios); diplopía, si se afecta el VI par; aumento
y que se d ispone de un periodo de tiempo limitado desde el inicio
de la mancha ciega en la campimetría y cefaleas. Los reflejos pupi lares
del tratamiento corticoideo para realizarla. Este periodo ventana se
son normales.
Etiología. Puede ser debido a tumo res, idiopáticos, abscesos intracra-
estima en unas dos semanas. A partir de ese momento, la rentab ilidad de la biopsia desciende mucho.
neales, meningitis, encefa litis, aneurismas, hemorragias ce re brales ...
RECUERDA
El papi ledema es el edema de papila bilatera l que aparece
en rel ación con la hipertensión intracranea l.
Pseudopapiledema
Se trata de situaciones en las que la papila, por estar elevada o borrada,
simula estar edematizada. Las drusas del nervio óptico y la mielinización de
las fibras de la capa de fibras nerviosas son causas frecuentes de pseudopapiledema. En el caso de los pacientes con hipermetropía alta, la presencia
de una lámina cribosa pequeña, también puede darle a la papila un aspecto
falsamente edematoso.
Neuropatías ópticas anteriores
Cursan con edema de la cabeza del nervio óptico, pero aquí con afectación de
Neuropatia óptica isquémica anterior (NO lA) no arteritica
(Por cortesía del Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal, Madrid)
la función visual, entre moderada y severa. Cuando la afectación del nervio
óptico es posterior, no habrá papila edematosa y es más habitual el dolor (MIR
OS· 09, 144). La alteración campimétrica que más frecuentemente aparece es
un escotoma centra l, aunque tamb ién son posibles otros defectos. Suelen ser
Otras causas distintas a la hipertensión intracranea l o la neuropatía óptica
agudas y un ilaterales, pero en algunos casos pueden bilateral izarse.
anterior de papi la edematosa son: hipotonía ocular, neurorretin itis, papilitis,
71
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
uveítis; tumores, hematomas y abscesos orbitarios que comprimen el nervio
La evolución más frecuente es hacia la recuperación visual, aunque en
muchos persiste algún déficit residual numerosas veces leve. El tratamiento
es la observación o pautar bolos de metilprednisolona intravenosa durante
3 días, seguido de predn isona oral, 1-2 semanas. Esto último consigue úni camente acelerar e l proceso de recuperación, pero no afecta a la agudeza
visual final ni al riesgo de progresión a esclerosis mú ltiple. Si hubiera más de
dos lesiones en la RM, se podría plantear, aunque es controvertido, e l tratamiento con interferón l}-la, como ocurre cuando hay una esclerosis múltiple
diagnosticada.
óptico; hipertensión arterial, discrasias sangu íneas, insuficiencia cardíaca,
enfermedades infecciosas o alérgicas, intoxicaciones, conjuntivopatías, que
provocan edema o anoxia cerebral con congestión venosa.
La Tabla 20 recoge el diagnóstico diferencial de la papi la edematosa.
Papilitis
HIC
Neuriti5 óptica anterior
Edema tt bilateral
Edema sólo sies anterior
Pupila normal
Defecto pupilar aferente
Otras man ifestaciones neuroftalmológicas de la esclerosis múltiple son las
paresias oculomotoras (VI par craneal más frecuente), la disociac ión luz-convergencia, la oftalmoplejia internuclear y otras alteraciones supranucleares
de los mov imientos oculares.
En ocasiones (raro) dolor periocular
Indolora
al movimiento
Agudeza normal, visión borrosa I'pisódica
tt
Mancha (i~a
RECUERDA
Agudeza 4,.t
Las neuropatías retrobu lbares aparecen en adultos jóvenes.
Su mecanismo es desmielinizante. Existe una relación muy
clara con la esclerosis mú ltiple.
Escotoma (entroceeal
Diagnóstico diferencial de la papila edematosa
Neuropatias ópticas hereditarias
RECUERDA
Las neuropatías ópticas en los pacientes ancianos suelen te ner un mecanismo isquémico. Es muy importante en este
caso ped ir una VSG para descartar una posible arteritis de
la tempora l.
Destacan las siguientes:
•
Forma autosómica dominante. También se la denomina enfermedad
de Kjer. Es la forma más frecuente. Cursa con pérdida moderada de
vis ión y aumento de la excavación papilar. Es típ ica la presencia de escotomas centrocecales en el campo visua l.
Neuropatía óptica hereditaria de Leber. Mucho más infrecuente.
•
La herencia es mitocond rial, aunque afecta sobre todo a los varones.
La mutación más frecuente es la 11778 (MIR 13· 14, SO-GTI. Debuta,
habitua lmente, en torno a los 20 años de edad. Es típica una evolución
secuencial: la pérdida de visión en un ojo se sigue semanas después
de la afectación en el ojo contra lateral. En la fase aguda, se aprecia en
el fondo de ojo un bo rramiento sutil de l contorno papilar. En el campo
visual aparecen escotomas centrocecales, pero más severos que los
que aparecen en la forma dominante. No hay tratamiento, si bien varios
estudios sugieren que la idebenona podría mejorar e l pronóstico en
a lgunos pacientes, pero puesto que el alcohol y e l tabaco podrían ser
desencadenantes, se recom ienda evit ar los.
Neuropatias ópticas posteriores
Se dice de ellas que ni el paciente ni el médico ven nada, pues cursan con una
d isminución de agudeza visua l moderada o grave, siendo e l fondo de ojo norma l, y su único signo clínico es la presencia de un defecto pupilar aferente.
Es mucho más frecuente el dolor que en las neuropatías ópticas ante riores.
Típicamente el do lor aumenta con los movimientos oculares.
La etiología más frecuente en las formas agudas es la esclerosis múltiple.
Pueden aparecer también en meningitis supuradas o en sinusitis aguda por
contigüidad. De forma excepciona l, se ha descrito una var iante posterior
de la neuropatía óptica isquémica que aparece, sobre todo, en situaciones
en las que se produce pérdida importante de sangre e hipotensión arteria l
(shock, cirugías prolongadas ... ).
La Tabla 21 resume los diferentes tipos de neuropatías ópticas.
Neuropatia óptica aguda desmielinizante
y esclerosis múltiple
Tabla 21
-----
~ Causa
Entre las formas agudas, la neuropatía óptica desmie linizante aguda es la
más común de las neuropatías ópticas. Se debe sospechar ante la disminución rápida de la agudeza visual acompañada de do lor ocular, especialmente
con los movimientos ocu lares (las formas anteriores, tanto inflamatorias
como isquémicas no suelen cursar con do lor, la forma que típicamente duele
es la neuritis retrobulbar). Además, presentan defecto pupilar aferente relativo en el ojo afecto y el fondo de ojo muestra papila edematosa (papilitis o
neuropatía anterior) en 1/3 de los pacientes, mientras que en los 2/3 rest antes apa rece papila normal (neuropatía óptica retrobulbar).
Edad
Virale5
Infantiles
Idiopáticas, o esclerosis múltiple
Adulto joven
Isquémica, forma no arterítica
> 50 años
Isquémica, forma arterítica
> 70 años
Tipos de neuropatías ópticas
,/
,/
,/
,/
,/
,/
Además de estudios serológicos y de LCR, se debe pedir una RM para descartar otras causas y determinar el riesgo de progresión a esclerosis múltiple
(lesiones en sustancia blanca). Aproximadamente, la mitad de los pacientes
con esclerosis múltiple han presentado algún episodio de neuropatía óptica,
yen hasta e l 20% de los casos es la forma inicial de presentación.
72
ERRNVPHGLFRVRUJ
MIR 16·17,
MIR 13·14,
MIR 10·11,
MIR 09·10,
MIR OS"()9,
MIR 07..()S,
173
SO-GT
140
136
60, 144
S2-NR
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
13. Neuroftalmología
,/ Las alteraciones monocula re s del campo visu al corresponden a lesiones
prequ iasmáticas: en retina o en nervio óptico del ojo afecto.
to, se acompaña de heterocromía de iris. Las reacc iones pupila re s son
normales.
,/ Los escotomas binocula re s, por tanto, se deben a lesiones en quiasma
o DETRÁS de él.
,/ El pa piledema es el edema de papila que aparece en rel ación con la
hipertensión intracraneal, normalmente bilateral. Las pupilas son normales. Puede haber v isión borrosa transitoria, pero la agudeza visual
sólo se afecta en casos crón icos.
,/ Los defectos heterónimos (d istinto lado del campo visual de cad a ojo)
suelen deberse a lesion es qu iasmáticas.
,/ Las neuropatías ópticas ant eriores son papilas edematosas, generalmente uni laterales, con pérdida de vis ión central ráp ida y defecto pupilar aferente. Su etiología depende mucho de la edad.
,/ Los defectos homónimos (mismo lado del campo visual en ambos ojos)
obligatoriamente corresponden a lesiones retroquiasmáticas.
,/ Un defecto es tanto más congru ente cuanto más próxi ma al córtex occipita l se halla la lesión.
,/ Las neuropatías ópticas, anterio res, isquém icas, no arteríticas, aparecen en pacient es de m ás de SO años, con papilas "priet as", y son indoloras. Es típica la aparición de un escotoma altitudinal.
,/ Si los reflejos pupilares están afectados, la lesión está situada por delante del cu erpo geniculado (probablemente se trata de una lesión de
retin a o nervio óptico).
,/ Las neuropatías ópticas, anteriore s, isquémicas arterític as aparecen en
mayore s de 70 años con pérd ida grave de visión; tienen la VSG elevada
y clínica de arteritis de Horton. Se pautan corticoides en bolos para evitar la bilateralización, que podría ocurrir en poco tiempo.
,/ En el defecto pupilar aferente NO hay anisocoria. Si existe anisocoria, es
porque hay una alteración en la respuesta (vía eferen te).
,/ En niños, las papilitis suelen ser virales, mient ras que en jóvenes predominan las idiopáticas y la esclerosis mú ltiple. Las formas retrobulbares
cursan con dolor a la movil ización ocular.
,/ Una anisocoria igual con luz que con penumbra, o rienta a causa esencial. Si
la asimetría aumenta con la luz, fa lla el mecanismo de miosis (parasimpático). Si la anisocori a es mayor en penumbra, fa lla la midriasis (simp ático).
,/ Las neuropatías ópticas posteriores, generalmente unilaterales, curs an
con pérdida de visión central rápida y defecto pupilar aferente. El fon do
de ojo es normal, por lo que "n i el paciente ni el méd ico ven nada", aunque el paciente refiere dolor a la movilización ocu lar.
,/ Las causas de an isocori a en las que la pupil a midriática es la patoló gica, más comunes son lesión del 111 par craneal (implica alteración
MOE), pupila de Adie (reacción lenta a la luz en mujer joven), pu pila
de Argyll -Ro bertson (Iuético, con disociación luz-convergencia) y co lirios anticolinérgicos (antecedente de insti lación).
,/ Aunque la re lación ent re neuritis óptica retrobu lbar y esclerosis mú ltiple es estrecha, la primera pued e aparecer inde pend ientemente de la
segunda, por lo que sus diagnósticos no son equivalentes.
,/ El síndrome de Claude-Berna rd-Horner consiste en miosis (con anisocoria), ptosis y aparente enoftalmos en el ojo, ipsilateral a una lesión de la
vía eferente simpática. Puede im plicar anhidrosis hemifacial en lesiones
proximales a la bifurcación carotídea. Hay que descarta r siempre la preI
. Cuando
sencia de un tumo r de Pancoast o
,/ Conviene recordar que muchas ot ras condiciones pueden dar imagen
de edema de papila, por ejemplo: intoxicación por alcohol metíl ico, mede la vaina del nervio
Casosclínicos
La exploración campimétrica de un pa ciente de 56 años, que presenta cefalea de 2 meses de evolución, muest ra una cuadrantanopsia bitemporal
superior. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es:
Paciente de SO años, diabéti co, que acude a Urgencias por presentar pérdida súbita de la vi sión del oj o derecho con pérdida del campo visual inferior. En la exploración neurológica se objetiva edema de papila del oj o
derech o . ¿Cuál, de los siguientes, es el diagnóstico más probable?
1) Craneofaringioma.
2) Adenoma de hipófisis.
3) Meningioma suprasela r.
4) ACV con afectación profunda del lóbulo temporal.
1)
2)
3)
4)
Neuritis óptica.
Neuropatía óptica isquémica anterior.
Neuritis isquémica secundaria a arteritis de células gigantes.
Papi ledema idiopático.
RC: 2
RC:2
Un hombre de 23 años consulta por disminución de la v isión en el ojo derecho, instaurada hace 24 horas, y dolor en ese oj o, que empeora con los
movimientos oculares. En la explora ción, se constata la pérdida de agudeza v isual, con normalidad del fondo de ojo . El diagnóstico más pro bable,
entre los siguientes, es:
En un ni ño de 2 años que presenta, en ojo izquierdo, miosis, ptosis palpe bra l de 1,5 mm, y heterocro mía de iris, ¿cuál será, de los que a continua ción se relaci onan, el diagnóstico de presunción más ad ecuado?
1) Glaucoma infanti l.
2) Uveítis anterior.
3) Pará lisis simpática ocular.
4) Retinoblastoma.
1) Esclerosis múltiple.
2) Neuritis óptica retrobu lbar.
3) Desprendim iento de retina.
4) Trombosis de la arteria central de la retina.
RC:3
RC: 2
73
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
Casase Inieos
Paciente de 40 años, le han hecho un campo visual pues tiene familiares
¿Qué tipo de tumor se relaciona con más frecuencia con un defecto de
afectos de glaucoma. Le han dicho que el campo visual es normal, pero no
le dieron más explicaciones. Está preocupado porque é l ve dos manchas
este tipo?
negras muy oscuras una en cada campo visua l (véase imagen). ¿Qué nom-
bre reciben estos escotomas?
•
•
1)
2)
3)
4)
1) Mancha ciega.
2) Defecto pericentral.
3) Defecto central.
Prolactinoma hipofisario.
Craneofaringioma.
Gl ioma del nervio óptico.
Gl ioblastoma multiforme.
Re: 1
4) Defecto especular heterónimo.
Re: 1
74
ERRNVPHGLFRVRUJ
Traumatismos oculares
Tema acceso rio, ocasionalmente preguntado en los últimos años.
Los traumatismos oculares constituyen una causa muy frecuente de consu lta
nieve, soldadores eléctricos) que provocan una queratitis con gran
oftalmológica. Por su variedad y comp lej idad, exceden del propósito de esta
fotofob ia e inyección unas horas después de la exposición (querati -
obra, por lo que se van a describir de forma escueta los cuadros clínicos más
tis actín ica). El tratamiento es pomada de antibiótico, más oclusión
importantes para el méd ico genera l.
y midriáticos si hay mucho dolor o el paciente presenta reacción
•
inflamatoria en la cámara anterior.
Hiposfagma.
Consiste
sub -
Por agentes químicos. La afectación ocular depende de la con -
conjuntiva l (Figura 80).
Puede ser postraumá -
centración, del tiempo de contacto y de la natura leza de la sus-
tico, pero generalmente
quemaduras es el lavado precoz e intenso, con agua o suero, de l
se relaciona con una
subida de tens ión arte -
ojo afectado (MIR 09· 10, 136; MIR 08· 09, 149). Dicha medida
rial o con una maniobra
realizarse en e l lugar del accidente. Los ácidos provocan la coagu -
de Valsalva. No suele
lación de las prote ínas celulares, mientras que los álca lis, mucho
precisar
tratamiento,
tan solo medir la pre -
más peligrosos, ocas ionan su diso lución. Según el grado de afec-
en
el
sangrado
sión arterial y, en caso
de encontrarse en tra tam iento con anticoagu -
•
tanc ia química. Por ello, la medida fundamental en este tipo de
no debe retrasarse bajo ningún concepto y, si es posible, ha de
tación, las quemaduras se dividen en leves (erosión solamente),
moderadas o graves (si hay importante necrosis tisular). En cua lquier caso, hay que rem itir al paciente al especia lista. Puede
,Hc;"p"o","f~'.g"m",,--_____________
requer ir med idas quirúrgicas para favorecer la reepitelizac ión en
lantes, med ir eIINR.
casos graves, como los trasplantes de membrana amn iótica o de
Erosión corneoconjuntival. Son muy frecuent es y pueden estar cau-
limbo.
sadas por cualqu ier objeto imaginable. Se limitan al epitel io y la zona
•
dañada tiñe con f1uoresceína. Hay que descarta r siempre la presencia
•
•
•
Traumatismos oculares contusos. La repercusión ocular depende de
de un cuerpo extraño o de una perforación ocular, sobre t odo bajo la
la intens idad del traumatismo, que puede comprometer cualquier
zona de hiposfagma, si se afecta la conjuntiva. Se tratan con 48 horas
estructura:
de oclusión ocu lar, que facilita la reepitelización, y con pomada anti-
Párpados. Desde edema o hematoma, muy frecuentes por la gran
biótica para evitar la sobreinfección de la herida. Como en cualqu ier
laxitud tisular, hasta una crep itación subcutánea, que hará sospe -
queratitis, para reducir el dolor se añade un co lirio m idriático. Si el
char una fractura de pared orbitaria.
agente que ha producido la lesión es un agente sucio, estaría contra-
Polo anterior. Las manifestaciones son muy variadas: uveítis trau -
indicada la oclusión.
mática, midriasis paralítica transitoria o permanente por lesión del
Cuerpo extraño corneal o conjuntiva!. Se trata generalmente de peque -
iris, hipema o sangrado en cámara anterior, lesiones del ángulo
ñas motas enclavadas superficialmente, pero la repercusión ocu lar
iridocorneal, catarata traumática, o incluso luxación del cristalino.
dependerá del tamaño, de la naturaleza y de la local ización del cuerpo
Pueden producir aumentos de la PIO agudos graves. El daño en la
extraño. Por ello, hay que descartar siempre una posible perforación
malla trabecular puede provocar a largo plazo hipertensión ocular
ocular. El plástico, el cristal o el acero se toleran bien, sin gran reac-
(glaucoma por recesión angu lar). La desinserción del cuerpo ciliar
ción inflamatoria, pero el hierro y el cobre dejan un halo de óxido que
genera una comunicación con el espacio coroid eo, denom inada
hay que intentar el iminar. El tratamiento consiste en la extracción del
ciclodiális is, que puede dejar como secuela hipotensión ocular
cuerpo extraño con una torunda, una aguja o un electroimán, pomada
crónica.
de antibiótico y oclusión.
Polo posterior. Suelen aparecer en traumatismos graves y su
Perforación ocular. Ante este evento, muy grave, el médico general
gravedad vendrá determinada por la afectación macular y la del
ha de enviar inmediatamente al paciente a un ofta lmólogo, sin tocar
nervio óptico. Es posible encontrar hemorragias vítreas o retinia -
ni poner nada en el ojo. Debe sospecharse ante la desaparición de la
nas, edema retiniano (edema de Berlín), desgarros de retina con
cámara anterior o atalamia. Se puede pautar un antibiótico intravenoso
desprendimiento asociado, rotura coroidea o de nervio óptico ...
de amplio espectro y mantener al paciente en ayunas para proceder al
La retinopatía de Purtscher (hemorragias y exudados algodonosos
cierre quirúrgico de la herida lo antes posible (MIR 09-10, 136).
peripapilares) se puede ver tras traumatismos torácicos o de hue-
Quemaduras oculares:
sos largos, y se debe a microembolismos de aire o grasa; también
Por agentes físicos. Las más habituales son las quemaduras produ-
se ha descrito como complicac ión de una pancreatitis aguda no
cidas por las rad iaciones ultravioleta absorbidas por la córnea {sol,
alcohólica.
7S
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
•
Fractura orbitaria. La
más característica es la
fractura del suelo de la
órbita
por compresión
aguda de las estructuras
orbitarias por un objeto
romo (blow-out fracture,
o fractura por estallido
orbitario) (Figura 81).
Fractura de suelo orbitario
El suelo se fractura, se
hernia el contenido orbi tario al seno maxilar pro-
duciendo
enoftalmos,
limitación de los movi·
mientas oculares con
diplopía (al quedar atra Fractura de suelo orbitario (Te orbitaria)
pado el recto inferior se
produce una limitación
que da lugar a diplopía,
especialmente
I
1
en la elevación del ojo
1
1 •
Diplopía
marcada
en la mirada superior)
(MIR 15-16, 207) V neu-
moórbita con crepitación
Factura orbitaria (blow-outfracture)
Apuntes
del profesor
subcutánea (Figura 82 y
Figura 83). El tratam iento es qu irúrgico. la cirugía se lleva a cabo de forma
programada unos días después (MIR 09-10, 136) Y únicamente está indicada
•
en casos en que exista diplopía, enoftalmos o afectación del nervio óptico.
La fractura de la pared medial (probablemente la más frecuente, al tratarse
de la lámina papirácea del etmoides, hueso muy frágil)puede seccionar los
conductos lagrimales, lesionar la tróclea del oblicuo superior o atrapar el
recto med io. La del ápex puede dañar el nervio óptico o producir un sín-
PREGUNTAS .
drome de la hendidura esfenoidal. La del techo puede provocar lesión de los
MIR
senos paranasa les, o incluso rinorrea de líquido cefalorraquídeo (Iicuorrea).
,/ MIR 15·16, 207
,/ MIR 09·10, 136
,/ MIR 08..(19, 149
RECUERDA
La f ractura orbitaria más frecuente es la media l, mientras
que la más característica es la de suelo.
Ideasclave
,/ La presencia de sangre subconjuntival se conoce como hiposfagma, es
asintomática, banal y no requiere tratam iento ocul ar, pero obliga a descartar que la tensión arterial del paciente no esté contro lada.
t almólogo sin instilar ningún colirio, con antibiótico intravenoso y en
ayunas, para no demorar su cierre quirúrgico.
,/ La fractura del suelo o rbit ario o blow-out cursa con enoftalmos y limit ación de la m irada vertical por atrapam iento del recto inferior, típicamente tras impact o contuso (pelota de tenis, puñetazo ... ).
,/ El contacto de cáusticos con la superficie ocular obl iga al lavado ocu lar
abundante con suero o agua, lo más rápidamente posible.
,/ Una perforación ocula r se sospecha ante hipotonía o ata lamia en pa ciente que ha sufrido un traumatismo ocu lar. Debe ser enviado al of-
76
ERRNVPHGLFRVRUJ
14. Traumatismos oculares
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Paciente que trabaja con la radial. Refiere desde ayer molestias en el OD.
Señale la opción terapéutica más recomendable:
Paciente que recibe un traumatismo contuso en su OD. Este signo clínico
recibe el nombre de:
1) Quitar el cuerpo extraño y apl icar pomada antibiótica.
2) Quitar el cuerpo extraño, aplicar
pomada antibiótica y miótico.
3) Quitar el cuerpo extraño, apl ica r pomada antibiótica y tapar
el ojo.
4) Quitar el cuerpo extraño, aplicar
pomada antibiótica. Es preferible no tapar por el alto riesgo de
infección.
1)
2)
3)
4)
Hemorragia intraestroma l.
Hiposfagma.
Hipema.
Hemovítreo.
RC:3
RC:3
77
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fármacos
en oftalmología
Tema poco preguntado ~ redunda nte ton otros apartados del Manual Es suficiente
coo dominar las Ideasc/ave.
den utilizarse en el glaucoma crónico de ángulo abierto, aunque por sus
efectos secundarios, en la actualidad apenas se emplean. En el agudo de
Introducción
ángulo estrecho resu ltan fundamentales para prevenir nuevos cierres
angulares y preparar el ojo para la iridotomía.
•
La mayoría de los fármacos en oftalmología se usan tópica mente, ya sea
Antibióticos. Se adm inistran por vía tópica para evitar que se produzca
sensibilización, que impida el ulterior uso sistémico del fármaco.
en col irio o en pomada, por ser esta la vía que ofrece una mejor rela-
Tetraciclinas, polim ixina B, gentamicina, tobramicina. Por su ampl io
ción beneficio/riesgo. Sin emba rgo, esto no qu iere decir que no puedan
espectro, en los últimos años se ha incrementado mucho el uso de
tener efectos secundarios s istémicos (los f3-b loqueantes, por ejemplo, a
las quinolonas (ciprofloxacino, norfloxacino, ofloxacino y moxifloxa-
veces producen bloqueo cardíaco o desencadenan una crisis de bron-
cino); son los más usados.
coespasmo, V la fenilefrina puede ser peligrosa en pacient es hipertensos
El cloranfenicol, en casos excepciona les, puede producir anem ia
o cardiópatas). Asimismo, algunos fármacos usados sistémicamente pue-
aplásica, por ser éste un efecto secundario idiosincrásico y no
den provocar efect os secundarios oculares (antidepresivos y antiparkin-
dosis-dependiente. Por esta razón, actualmente se emplea poco.
sonia nos, por sus efectos anticolinérgicos, es posible que desencadenen
Es aconsejable asociar una pomada antibiótica antes de acostarse
una crisis de glaucoma de ángulo estrecho, y los corticoides producen
pues, dado su efecto más duradero, hace innecesario interrumpir
cat arata y glaucoma crónico simple).
el sueño.
En cuanto a la profi laxis de la endoftalm itis posquirúrgica en la cirugía de catarata, el uso previo de antibióticos por vía tópica no ha
demostrado ser eficaz y su util ización es controvertida. Sin embargo,
la inyección de una pequeña cantidad de antibiótico intracameru-
Fármacos de uso oftalmológico
lar al fina lizar la cirugía (habitualmente 1 mg de cefuroxima), ha
demostrado ser una medida muy eficaz y eficiente en la prevención
de la endoftalmitis.
Vía tópica
•
Aciclovir. Pautado tópicamente en las infecciones por VHS (queratitis
Los grupos principales son:
•
Midriáticos. Dilatan la pupila. Pueden actuar bien activando el sis-
epite lial dendrítica), en forma de pomada que se aplica S veces al día,
tema simpático (fenilefrina), o bien inhib iendo el para simpático
En las queratitis estromales herpéticas y las uveítis herpéticas, se aso-
(tropicamida, ciclopentolato, atropina). Estos ú ltimos se diferencian
cian corticoides tópicos, debido a la natura leza autoinmun itaria de estos
en su vida media, que es de 3 horas, 18- 24 horas, y mayor de 7 días,
cuadros. En los últimos años se está uti lizando además mucho el ganci-
respectivamente. Dado que la inervación del músculo ciliar corre
clovir en el tratamiento de las queratitis producidas por virus del grupo
a cargo de este sistema, estos últimos van a producir en mayor o
herpes.
durante al menos 10 días.
•
menor grado cicloplejia. La atropina es el más potente y e l que
tiene una vida media más larga. Es preciso saber que, en personas
ojo doloroso, en la extracción de cuerpos extraños y en la cirugía ocular.
mayores, con cámara anterior estrecha, pueden desencadenar un
Sin embargo, su toxic idad ocular desaconseja su uso mantenido, pues
ataque de glaucoma de ángulo estrecho. Se usan para explorar el
pueden enmascarar el proceso patológico; resultan tóx icos para la cór-
fondo de ojo, y en las enfermedades del segmento anterior (uveí-
nea y es posible que favorezcan los traumatismos al suprimir el reflejo
tis y queratitis) pues, al relajar los músculos esfínt er de la pupila y
corneal.
ciliar reducen el dolor. Además, en las uveítis, evitan la formación
Por todo el lo, en el trat amiento del dolor crónico se prefiere la oclusión,
de sinequ ias.
la cicloplejia y la analgesia oral.
•
En el desprendimiento de retina resultan útiles, de forma preoperato-
•
Anestésicos tópicos. Se emplean punt ualmente en la exploración del
AINE. Inhiben la síntesis de prostaglandinas. Existen muchos comercia -
ria y posoperatoria, para evitar que las tracciones del músculo ci liar lo
lizados (indometacina, diclofenaco, ketorolaco, bromfenaco, nepafe-
hagan progresar.
naco). Se usan en aquellos procesos en los que existe inflamación ocular
Por su acción sobre el citado múscu lo, resultan muy útiles para estudiar
leve (p. ej., conjuntivitis, posoperatorio y en la prevención y tratam iento
la refracción en niños y en hipermétropes.
del edema macular tras cirugía de catarata).
•
Mióticos. Se usan parasimpaticomiméticos. El más empleado es la pilocarpina. Aumentan la eliminación de humor acuoso y, por tanto, pue -
Esteroides. Inducen el desarrollo de catarata y en un porcentaje
pequeño de la población (pacientes corticorrespondedores), inducen
78
ERRNVPHGLFRVRUJ
15. Fármacos en oftalmología
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
•
hipertensión ocular o incluso glaucoma crónico. Favorecen la reactiva -
la edad (forma húmeda), la retinopatía diabética (tanto la retinopatía
ción del VH5 y el desarrol lo de úlceras herpéticas. Deben emp learse
d iabética proliferativa como el edema macular) y la oclus ión de vena
con precaución, únicamente si el paciente presenta inflamación ocular
centra l de la retina. Aunque el bevacizumab se utilice (por su menor
grave (si empre en ciclos cortos y bajo control estricto en la lámpara de
p rec io, tratamiento compasivo fuera de indicación) para tratar estas
hend idura).
patologías, en la actua lida d, los fármacos de esta fam ilia que están
Antihistamínicos. Al igua l que los inhibidores de la degranulación de
autorizados para ser administrados por vía intraocu lar son e l ran ibi -
los mastocitos (cromoglicato disód ico, nedocromilo), están indicados en
zumab y el aflibercept (MIR 14-15, 149; MIR 12-13, 144). En líneas
el tratamiento de la conjuntivitis alérgica. En la fase aguda se prefiere
genera les, los corticoides intraoculares han sido desplazados por los
recu rr ir a un corticoide suave, que es más eficaz. Los inhibidores de la
fármacos anti -VEGF, pues aunque efectivos, son cat aratógenos y en
degranulación de los mastocitos pueden resultar útiles en la profi laxis.
algunos pacientes pueden in ducir hipertensión ocular de d ifícil con trol. En los casos de edema macular, de cualquier etiología, que han
Vía intravítrea
respondido de forma pobre a los anti -VEGF intravítreos, se está utilizado un implante inyectable intravítreo de dexametasona.
Desde hace unos años, ha aumentado de forma exponencial la administración de fármacos por est a vía.
Administración periocular: toxina botulínica
Los fármacos se inyectan utilizando una aguja muy fina a través de la pars
•
Toxina botulínica. Se inyecta en el interior del músculo hiperfuncio-
plana, a unos 3,5-4 mm del limbo corneal. Entrar más anteriormente podría
nante. En la actualidad, además de las conoc idas indicaciones estéticas,
dañar el cr istalino, y re alizarlo de manera más posterior, podría desgarrar la
se emplea en el tratam iento del estrabismo en los niños, de las parálisis
retina (Figura 84).
oculomotoras y del blefaroespasmo esencial.
Fármacos de uso sistémico
con efectos secundarios oculares
•
Toxicidad por antipalúdicos. En la actua lidad es rara, debido a que
la cloroqu ina ha sido sustit uida casi por comp leto por la hidroxicloroquina. La cloroq uina produce toxicidad con mucha más frecuenci a que
la hidroxicloroquina. Por ello, la med ida más importante para impedir la
toxicidad por antipalúdicos es evitar el uso de cloroquina y uti li zar siem pre que sea posible hidroxicloroquina. Con ésta la toxicidad es inferior al
1%. Se considera que existe un efecto acumu lativo y que la probabilidad
de que se produzca toxicid ad depende de la dosis administrada y del
tiempo de consumo.
Cursa inicialmente con la aparición de un escotoma paracentral, con
fondo de ojo normal. Posteriormente aparecen en el fondo de ojo áreas
de atrofia en el epitelio pigment ario parafoveal. Aunque el hallazgo
clásico es la aparición de la imagen "en ojo de bueyN (dos ani llos con céntricos alrededor de la fóvea, uno interno hipopigmentado y otro
externo a éste, hiperpigmentado); lo cierto es que en la actua lidad, es
Inyección de bevacizumab por vía íntravítrea
raramente observable, porque únicamente apa rece en fases muy avan zadas de la enfermedad. Además, la cloroquina puede producir depósi-
•
•
Antibióticos y antifúngicos intravítreos. Se emplean en el tratamiento
de las endoftalmitis bacterianas y fúngicas.
tos cornea les, alteraciones en la v isión nocturna y d iscromatopsia (que
afecta de forma característica al eje azul -amari llo). Se cree que la toxi -
Corticoides intravítreos. Se utilizan en el manejo del edema macu lar
cidad ocular aparece cuando la dosis de hidroxicloroquina es superior
(tanto diabético como secund ario a DMAE húmeda, uveítis posteriores
a 6,5 mgJkg /día y la de cloroq uina a 4 mgJkgJdía. Se considera que la
o trombosis venosas). Se pu ede inyectar triamcinolona o implantes de
insuficiencia hepática y renal, la exposición al sol, la edad por encima de
los 60 años y una duración del tratamiento superior a 5 años son facto-
dexametasona de liberación progresiva. Estos últimos se administran por
vía intravítrea a través de una incisión pequeña que no precisa sutura. La
•
dexametasona se va liberando de forma progresiva y ello permit e que
res de riesgo añadidos.
Aunque la eficiencia del cribado de toxicidad por antipalúd icos es cues-
su efecto se prolongu e varios meses. Inducen una mejoría espectacu lar
tionab le, algunos autores consideran que una buena práctica podría
del edema macula r, pero en muchas ocasiones transitoria. En múlti ples
consistir en un examen inicial, seguida de una revisión anual a partir
casos, su adm inistración se complica con la aparición de hipertensión
del qu into año de tratamiento (si no hay factores de riesgo) o anual-
ocular. Por ello, su uso se ha reduc ido en los últimos años en favor de los
fármacos anti-VEGF que no presentan este efecto secundario.
mente desde e l in icio del tratamient o (si existen factores de riesgo).
En cada exploración se re alizaría una medición de la agudeza visual, test
Fármacos anti-VEGF. Actualmente se cons idera que sus indicacio -
de co lores, examen de fondo de ojo, campo visual, tomografía óptica de
nes son tres: el t ratam iento de la degeneración macu lar asociada a
coherencia y reji lla de Amsler. Puesto que los escotomas inicia les son
79
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
paracentrales, se recomienda un 0/10-2 (que estudia los 10" centrales
I
1
del CV), en vez de aquéllos que se utilizan para mon itorizar el glaucoma
(24-2 o 30-2). También sería recomendable realizar una retinografía
1 \
I
Tamsu )osina
(fotografía de fondo de ojo), para documentar la posible aparición de
camb ios pigmentarios. A todas estas pruebas habría que añadir un
examen periódico de la función renal V hepática. Cuando se sospecha
toxicidad con estos fármacos, la confirmación se realizará con un electrorretinograma mu ltifocaL En caso de detectarse toxicidad, sería acon-
del
sejable suspender el tratam iento.
•
Cataratas inducidas por fármacos. Corticoides, clorpromacina, mióticos, busulfán, amiodarona.
•
Tamsulosina. Recientemente se ha descrito el síndrome de iris flácido
intraoperatorio en re lación con el consumo de tamsulosina. La tamsulo -
A modo de recapitulación, la Figura 85 recoge los fármacos que presentan
toxic idad ocu lar.
sina es un bloqueante de los receptores a -la adrenérgicos usado en el tra tamiento de la hiperplasia benigna de próstata. Este receptor además de
expresarse en la próstata, es también el mayoritario en el músculo di latador
Maculopatías
Cloroquina
Fenotiacinas
(dorpromacin a)
Cataratas
Corticoides
Sales de oro
de la pupi la. Por ello, se produce una pérd ida muy importante de dilatación
pupilar durante la cirugía de catarat a, que aumenta de forma muy significa tiva el riesgo de que se produzcan comp licaciones (Vídeo 18).
Córnea vertici//DtD
Amiodarona
Hiperpig mentación del iris
Latanoprost
Neuropatías
Alcohol
Etambutol
Isoniacida
Cloranfenicol
Estreptomicina
Fármacos con tOKicidad ocular
PREGUNTAS
MIR
,/ MIR 14·15, 149
,/ MIR 12·13, 144
Facoemulsificación (IFIS por tamsulosina)
(Por cortesía del Dr. ZaraUo, Hospital del Henares, Madrid)
Ideasclave
,/ Cloroquina (maculopatía "en ojo de buey") es tóxica para la retina.
,/ Esteroides: inducen catarat as y glaucoma Vfavorecen la reactivación del
VHS.
,/ En general, no se aconseja el uso de fármacos con efecto anticolinérgico
en pacientes con cámara anterior estrecha, por el riesgo de desencadenar un cierre angular. Esto es apl icab le también a los adm inistrados por
vía sistémica.
,/ Anestésicos: ún icamente deben utilizarse en exploración y cirugía, nunca como tratam iento.
,/ El etambutol produce neuropatía retrobulbar.
80
ERRNVPHGLFRVRUJ
iátrica
Blff'n.J ~rte de las ffifermed.Jdes tratados en este capítulo ararecen también
abordadas e!l los {apítulos correspondientes. Utiliza este capitulo JIiIra rl'a liLl r
un repaso integrador de las distintas patologías ocul.3res que afeáan al niño.
Es especi.¡lmente rel ~ante eltema deldiagn6stico diferencial de la leu((xorio.
La mayor parte de la patología oftalmológica que presenta el niño es similar
Aniridia. Enfermedad muy infrecuente, con una prevalencia estimada de
a la del adulto. Sin embargo, existen una serie de entidades que son específicas de la infancia, y otras que presentan una serie de rasgos diferenciales.
Además, en el caso del niño existe, con frecuencia, un problema añadido: la
necesidad de tratar la ambliopía asociada.
1/80.000. Se denomina así a la ausencia congénita del iris (Figura 87), si
bien es cierto que una gonioscopia cuidadosa demuestra habitualmente
la presencia de remanentes del iris, por lo que en sentido estricto suele
tratarse de hipoiridias más que de aniridias. La ausencia de iris no es
más que una manifestac ión de un proceso malformativo, producido por
alteraciones
en
el
gen PAX6, localizado
en el brazo corto
Corrección de las ametropías
del cromosoma 11,
que afecta alojo en
su conjunto. La ani -
Conviene recordar que los niños habit ualmente son h ipermét ropes y que
ridia se acompaña
el crecimiento del globo ocular conduce a la emetropización de l mismo.
en muchos casos de
Por e llo, deben ser graduados paralizando previament e la acomoda-
hipoplasia
ción con gotas de ciclopentolato, para que aflore toda la hipermetropía
latente. La h ipermetropía se considera fis iológica en el niño, y únicamente
catarata, patología
corneal por defi-
se corrige cuando se trata de una cifra muy alta, si existe una asimetría
ciencia en las célu -
significativa que induce ambliopía, o si produce estrabismo acomodativo,
las m adre corneales
o clínica de astenop ia acomodativa (cefalea frontal en relac ión con el
y nistagmo. Desde
el punto de vista sis-
esfuerzo visual).
foveal,
témico, se asocia al
tumor de Wilms.
•
Malformaciones
Aniridia. Puede apreciarse La ausencia
de iris
Párpados. La m alformación más frecuente de los párpados es prob ablemente el epicantus. No tiene repercusión f uncional, pero puede simu lar
una endotropia. La ptosis pa lpebral en el niño suele ser de tipo muscu lar
(por d istrofia del músculo elevador del párpado su perior), al contrario
•
Son muy variadas las patologías de carácter mal fo rmativo que pue de pre-
que la ptosis sen il, que se suele producir por desinserción de la aponeu-
sentar el ojo. Se habla de nanoftalmos cuando el ojo es pequeño, pero
anatómicamente Nnormal" y de microftalmos
Figura 86
para referirse alojo pequeño y mal fo rma do.
ros is del citado músculo. Hay que reco rdar que en el caso del síndrome
Colobomas.
Se
pro ducen
por
un
defecto en el cierre de la hendidura
ocu lar. La copa óptica envuelve la arteria hialoidea y si los dos pl iegues no
llegan a fus ionarse, se producen unos
defectos que reciben el nombre de
co lobomas. El co loboma pueda estar
limitado al segmento anterior, en cuyo
caso se aprecia la presencia de una
•
pupi la con forma de cerradura. En este
caso, la función visual suele ser buena.
Si se extiende hacia atrás afectando al
FiJ..." cOfoiclu
cuerpo cil iar, coro ides, retina y nervio
óptico, la función visual pu ede verse
gravemente afectada (Figura 86).
Coloboma iridiano. Como puede apreciarse, se debe a un cierre incompleto de la fisura coroidea
81
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
de Horner, a la ptosis V miosis se añade una tercera manifestación.
•
•
•
Retinobla stoma. Probablemente la causa más grave de leucocoria,
Cuando este síndrome se produce a una edad temprana, es frecuente
puesto que se trata de un tumor maligno que, dejado a su evolución, es
que aparezca heterocrom ía de iris (iris del ojo afecto hipop igmentado).
letal. Este tumor apa rece recogido en Aportado 11.10 del Capítulo 11.
Vía lagrimal. Es posible la aparición de algunas malfo rmaciones (agenesias parcia les de la vía lagrima l). Sin embargo, la patología más impor-
•
Persistencia de vasculatura fetal (vítreo hiperplásico primario). Debido
a la no involución de la arteria hialoidea, persiste un eje de tejido fibro-
tante es la imperforación congénita del conducto lacrimonasal que se
vascular que conecta la papila con el cristalino. El pronóstico es malo
trata en el Capitulo 05, Apartado 5.3.
Glaucoma congénito. Patología que se produce como consecuencia de
un proceso malformativo que afecta a l segmento anterior del ojo. Poco
después de nacer, el niño presenta blefaroespasmo, lagrimeo y fotofo -
porque se asocia a catarat a y glaucoma, y con frecu encia conduce a la
ptisis ocular.
•
Retinopatia de la prematuridad. Se origina porque, si el n iño nace
prematurament e, la parte más periférica de la retina no ha com-
bia. La presencia de buftalmos (aum ento del volumen ocu lar) y estrías
plet ado su vascularizac ión. La exposición a altas concentraciones
corneales es característica. El glaucoma congénito se aborda en profun -
de oxígeno induce vasoconstricción que acentúa la isquemia. En
d idad en el Capítulo 09, Apartado 9.3.
los est adios IV y V, la retina desprendida puede dar a la pupila un
aspecto blanquecino. Se aborda en prof undidad en el Apartado 11.9
del Capítulo 11.
•
Enfermedad de Coats. De presentación un ilateral, es más frecuente
en varones de 4 a 10 años de edad. El reflejo amaril lent o que apa-
Afectación ocular en las facomatosis
rece en el área pup ilar se debe en este caso a la presencia de exudación masiva, como consecuencia de la existencia de telangiectasias
retinianas.
•
Con este nombre se conoce una serie de anomalías que afectan a tejidos
Toxo cariasis. Consecuencia de la infestación ocular por Toxocoro conis y
neuroectodérmicos y producen m anifestaciones neurológicas y cutáneas. El
Toxocara cotls. Produce un granu loma en el polo posterior acompañado
ojo, como parte del sistema nervioso central, se ve afectado f recuentemente:
de desprend imiento de retina.
•
Neurofibromatosis tipo l. Además del glioma del nervio óptico, es frecuente la aparición de hamartomas benignos en el iris (nódulos de Lisch).
•
Neurofibromatosis tipo 11. Típica la aparición de t umores del nervio
óptico (gl ioma y meningioma).
•
Manifestaciones oftalmológicas
del maltrato infantil
Esclerosis tuberosa . Presencia de hamartomas retinianos (se trata de
astrocitomas).
•
Síndrome de Sturge-Weber. Angioma "en vino de Oporto" en frente,
párpados y también en coroides, y frecuente glaucoma asociado por
aumento de presión venosa episcleral.
•
Síndrome de von Hippel-Lindau. Hemangioblastoma cerebeloso y reti-
También se conoce con el nombre de traumatismo no accidental. Las mani-
niano.
festaciones ofta lmológicas son frecuentes. Puede afectar al área periocular, al
segmento anterior o al segmento posterior, o incluso a la corteza occipital pro duciendo ceguera cortica l. La m anifestación más importante es la presencia de
hemorragias retin ianas. Estas hemorragias se producen como consecuencia de
la tracc ión vitreo rretin iana inducida por el zarandeo. Este síndrome debe sos -
Leucocoria
pecharse cuando existe una desproporción entre la gravedad del traumatismo
observado y lo refe rido por los padres (MIR 15-16, 216-PD).
Este térm ino hace referenci a a la presencia de un reflejo blanquecino en el
área pupilar. El d iagnóstico diferencia l incluye varias entidades:
•
Catarata congénita. Probablemente la causa más frecuente de leuco-
,/ MIR 15-16, 216-PO
caria en el niño. Su variada etiología se recoge en el Apartado 8.2 del
Capítulo 08. Conviene recorda r que t an importante como una cirugía
precoz, es la rehab ilitación de la ambliopía.
,/ La hipermetropía es fisiológica en los niños. Con el crecimiento se produce la emetropización del ojo.
,/ La presencia de epicantus puede generar un pseudoestrabismo.
,/ El signo más característico del glaucoma congénito es la presencia de
megalocórnea (bufta lmos).
,/ Los niños siempre deben ser graduados bajo ciclop lejia.
,/ Durante el periodo embrionario, un defecto en el ci erre de la hendidura
produce un co loboma ocular.
,/ En las facomatos is es frecu ente la afectación ocular.
,/ La catarata congénita es la causa más frecuente de leucocoria en la
edad infanti l. la causa más grave es el retinoblastoma.
,/ La aniridia es un consecuencia de un proceso polima lformativo. Puede
asociarse a tumor de Wil lms.
82
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tomografía
de coherencia óptica
El desarrollo que I\a experimentado la tomografía de co heremi.J óptica (ro)
en los últimos años, un fdo al JllUtagoni>lTlo que I\a lom<!do la patología rn.Jcular,
hace JllUb.Jble que en el futu ro apa rezca en el MIRalguna pregunta acompañada
de una imagen de OCl. Intenta ltCordar lo fu ndamenta l de cadapatolog ía macular
y retener en la memori.J la imagen típica.
La tomografía de coherenc ia óptica (OCT) se ba sa en el principio de interfe-
sentan reducción significativa en el espesor de la capa de fibras nerviosas
rometría, y perm ite el análisis morfológico no invasivo de los tejidos. Aunque
retin iana.
tiene utilidad en otras especialidades médicas, la transparenc ia de los medios
ópticos de l ojo hace que las aplicaciones más importantes sean ofta lmológi-
Se cons idera q ue la pérd ida en la capa de fibras nerviosas retin iana es un
cas. Sin exagerar en absoluto, se puede afirmar que la OCT ha revolucion ado
reflejo del daño a)(onal y este parámetro es valorado en todos los ensayos
el manejo de muchísimas enfermedades oftalmológicas, especia lmente las
clínicos de EM .
retin ianas.
El avance informático ha posibilit ado desarrollar algoritmos de segmenta ción que permiten med ir el espesor de las 10 capas de la retina (Figura 88).
OCl en glaucoma
En el caso del glaucoma, la tecnología OCT permite obtener imágenes muy
OCl en patología neurodegenerativa
detalladas de la cámara anterior. Resulta útil en la valoración de la profund idad de d icha cám ara y, por tanto, en la clasifi cación de los glaucomas en
función de la ampl itud del ángu lo como glaucomas de ángulo abierto o glau-
Algunos estud ios sugieren que los pa cientes con Pa rk inson y Alzheim er
comas de ángulo estrecho. En este sentido, se trata de una téc nica comple-
presentan una red ucción sign ifi cati va en la capa de fibras nerviosas y en la
mentaria de la gon ioscopia.
capa de cé lulas ganglionares y que la OCT podría resu lt ar ú ti l en e l manejo
de estos pacientes. Sin embargo, la enfermedad neuro lógica en la que
En el segmento posterior la determinación del espesor de la capa de fibras
resulta ind iscutible la utilidad de la OCT es la esclerosis múltiple (E M ). Los
nerviosas y capa de células ganglionares ha demostrado su utilidad en el
pacientes con EM (incluso los que no han tenido brotes de neuritis) pre-
d iagnóstico y seguim iento de los pacientes con glaucoma.
Figura 88
(9) Fibras del ""';0
óptico
(8) Capa de células
ganglionares
(6) Granulosa
interna
(5) Plexiforme
externa
(3) Membrana
limitante
externa
(2) Segmentos
externos
de los
fotorreceptores
..
(1) Epitelio
pigmentario
Correspondencia de las capas de la retina en OCT
83
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
OFTALMOlOGIA
Por tanto, en la actualidad es posible determ inar
el daño morfológico, tanto mediante la explora -
85
ción de la excavación papilar, como de form a
mucho más precisa y rep roducible, por medio
del estudio de la capa de fib ras nerviosas peripapi lar y cap a de células gangliona re s.
Aunque los distintos modelos de OCl ofrecen datos diferentes, en líneas generales, el
aparat o presenta una fotografía de la papila
en la que delimita la excavación papilar y un
mapa de probabi lidad del espesor de la capa
de fibras nerviosas peripapilar con un código
de colores en func ión del grado en el que la
medida de la capa de fibras nerviosas en ese
cuadrante se aleja de la de los pacientes de la
misma edad.
El color rojo traduce una pérdida importante
de espesor, el co lor amarillo una pérdida leve,
el verde indica que el espesor en ese cua-
Commen!$ :
drante se sit úa dentro de la normal idad, y el
blanco que existe un aumento de espesor.
Por ello, los pacientes con glaucoma u ot ras
neuropatías present arían sectores amarillos o
Datos de Del de la capa de fibras nerviosas de un paciente con glaucoma. El paciente presenta una
excavación papilar del orden de 0,7 en ambos ojos y una reducción moderada del espesor de la capa de
fibras nerviosas peripapilar en el sector superior de ambos ojos
rojos en la capa de fibras nerviosas peripapilar, en tanto que los que tienen edema de papila presentarían sect ores
información de la mácula a la papila, constituyendo el haz papilomacular)
blancos (Figura 89).
(Figura 90)
oel en patología macular
Sin duda, donde más revo lucionaria ha resultado la OCT es en el estud io de
las enfermedades retinianas, especialmente de la patología macu lar.
La patología m acular más común es la DMAE. Sin embargo, la neovascularización coro idea en el área macu lar puede aparecer también en los pacientes
con miopía magna. Otras patologías maculares en cuyo diagnóstico re su lta
fund amental la OCT son el edema macular d iabético, la membrana epirretiniana y la retinopatía central serosa (MIR 15-16, 234; MIR 14-15, 148; MIR
09-10, 139).
En la Tabla 22 (véase m ás adelante) aparecen resumid as las patologías
macu lares más f recuentes.
nerviosas; EPR: epitelio
Orientación del
pigmentario de la retina; FR: segmentos eKternos de los fotorreceptores)
Corte de OCI de un paciente sano
DMAE seca
Lo primero, es importante saber orientar el corte. La concavidad de la fóvea
va dirigida hacia la cavidad vítrea (recuerde que eso perm ite un acceso más
d irecto de la luz a los fotorreceptores) y la convex idad hacia la coroides. De
La DMAE es una enfermedad propia de pacientes de edad avanzada. La dege-
las capas de la retina hay dos que son especia lmente importantes y dan una
neración lenta de la retina externa produce pérd ida lenta de visión. Raramente,
señal más alta.
el paciente refiere metamorfopsia (los cambios anatóm icos en la retina son
pequeños y lentos y el ce rebro va compensando).
La capa constituida por la unión de epitelio pigmentario de la retina y los
segmentos externos de los fotorreceptores, y la capa de fibras nerviosas.
En la retinografía es característica la presencia de alteraciones pigment arias,
Ésta es asimétrica (es más gruesa en el lado nasa l, porque la m ácula tiene
áreas atróficas en la retin a y drusas (puntitos amarillos) (Figura 91). En el
corte de OCl las drusas aparecen como pequeñas elevaciones (perfil ondu-
mucha representación cortica l y, por eso, un gran número de fibras llevan la
lado) bajo el epitelio pigmentario de la retina (Figura 92).
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1 7. Tomografía de coherencia óptica
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
Retinografía de un paciente con DMAE húmeda. Se aprecia la membrana
neovascular, una gran área hemorrágica y eKudación
Retinografía de un paciente con DMAE seca: drusas, depósítos amaríllos
dístríbuidos en el área macular
Corte de OCT macular de DMAE húmeda. Degeneración macular asociada
a la edad. Se aprecia el edema retiniano y en la parte derecha de la
imagen. la membrana neovascular
Edema macular diabético
Aparece en individuos diabéticos de cua lqu ier edad (tanto tipo 1 como tipo 2)
de varios años de evolución, tanto en la forma proliferativa como en la no proliferatíva. Produce pérdida visual a lo largo de semanas o meses.
No es habitual la presencia de metamorfopsia. En la retinografía se apreciará
Perfil ondulado propío de una DMAE seca
(cada ondulacíón corresponde a una drusa)
la presencia de exudados duros (Figura 95). En el corte de OCT se encontrará
una retina engrosada y llena de quistes de líquido (Figura 96).
DMAE húmeda
Hab itualmente aparece en un paciente que tenía previamente una forma
seca, por lo que éste presentará probablemente drusas. La memb rana
neovascular sangra y exuda, vello produce una pérdida relativamente
aguda de visión. La deformación que sufre la retina por el sangrado y la
exudación, se traduce desde el punto de vista clínico en la aparición de
metamorfopsia.
En la retinografía se aprecia la p resencia de hemorragias y exudados y,
en ocasiones, pued e verse por transparencia, a través de le retina, la
membrana neovascular (aparece como una mancha de aspecto grisáceo)
(Figura 93).
En e l corte de OCT se evidenciará engrosamiento de la retina y podría apreRetinografía de edema macular diabético, en la que se aprecia la presencia
de microaneurismas, hemorragias y e)(udados duros
ciarse la membrana como una masa que, procedente de la coro id es, rompe
la membrana de Bruch e invade el espacio subretiniano (Figura 94).
85
ERRNVPHGLFRVRUJ
,
17
OFTALMOlOGIA
Edema macular del paciente de la figura previa. Se aprecia engrosamiento
de la retina, quistes de liquido y eKudados duros en el espesor de la retina
Reconstrucción 3D de
epirretinina deL paciente
anterior; se aprecia La presencia de pLiegues sobre La retina
Membrana epirretiniana
Agujero macular
Se trata de una patología re lativamente común e n pacientes de edad mediaavanzada.
Se trata de otra patología de la interfase vitreorretin iana. La tracción del vít reo
sobre la retina rompe la retina a nivel macular, ta l ycomo puede apreciarse en la
Se produce como consecuencia de un engrosamiento de la membrana limitante
secuencia que aparece a continuación. El paciente presenta un escotoma cen-
interna, que arruga la retina . Esta distorsión de la retina produce pé rdida visual,
tral y una pérdida muy severa de agudeza visual (MIR 11-12, 169) (Figura 100
muy frecuentemente acompañada de metamorfopsia. En la retinografía pue -
y Figura 101).
den apreciarse p li egues retinianos (Figura 97). En el corte de OCT estos p li egues
aparecen como pequeños "piquitos" (MIR 11·12, 169) (Figura 98 y Figura 99).
Tracción sobre la fóvea que ilustra La patogenia del agujero macular
Retinografía de membrana epirretinina en la que se aprecia la presencia
de pliegues radiaLes
Agujero macuLar evoLucionado
coroidopatía central serosa
Afecta típicamente a pacientes varones sometidos a gran estrés. Se cree que
una alteración de la permeabilidad coro idea pro ducida por el aumento de
corticoides endógenos o cateco lam inas circu lantes conduce al acúmu lo de
OCT de membrana epirretinina deL paciente anterior. Se aprecia
La presencia de un perfiL aserrado sobre La retina. Cada eLevación
corresponde a un pLiegue cortado transversaLmente
una pequeña ampol la de líquido entre el epite lio pigmentario de la retina y
la retina neurosensorial, por tanto, se trataría de una forma de desprendi-
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1 7. Tomografía de coherencia óptica
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
miento de retina exudativo localizado. Esta ampol la de líquido se aprecia en
la retinografía como un círcu lo amaril lento (Figura 102) y es fácilmente reconocible en el corte de OCT (MIR 14-15, 148; MIR 11-12, 169) (Figura 103).
Corte de OCT del paciente anterior en el que se aprecia la presencia
de líquido bajo la retina a nivel de la fóvea
PREGUNTAS ·
MIR
Retinografía de un paciente con coroidopatía central serosa. 5e aprecia
la presencia de un halo amarillento alrededor de la fóvea
,/
,/
,/
,/
MIR 15·16, 234
MIR 14·15, 148
MIR 11·12, 169
MIR 09·10,139
Tabla 22
Diagn6rtico
Epldemlologfa
Pérdida visual
Retlnograffa
lenta (años)
Perfil ondulado bajo la retina
("jorobas· bajo el EPR)
Puntitos amarillos (drusas)
DMAE húmeda
Edad avanzada
(membrana neovascular subretiniana)
• Rápida (días-semanas)
• Metamorfopsia
Engrosamiento de la retina
Exudados, hemorragias
Edema macular diabético (EMO)
• OM
• Cualquier edad
lenta (meses)
, Engrosamiento retina
Exudados duros, hemorragias,
, Quistes de líquido intrarretiniano microaneurismas
Membrana epilTetiniana (MER)
Edad media-avanzada
• lenta (meses-años)
• Metamorfopsia
Perfil aserrado sobre la retina
("piquitos")
Arrugas radiales
Agujero macular (AM)
Edad avanzada
Subaguda (semanas)
Inicialmente tracción vítrea
sobre la fóvea, después agujero
Agujero a nivel foveal
Coroidopatía central serosa (CCS)
• Varón
• Joven, estrés
Rápida
Ampolla de líquido entre EPR
y retina neurosensorial
Círculo amarillento
DMAE sea
Edad avanzada
Tabla resumen de la OCT en patología macular
,/ la presencia de drusas ("jorobas") bajo el epit elio pigmentario de la retina es muytipica de DMAE seca.
,/ la membrana epirretiniana NarrugaN la retina desde dentro. Este arrugam iento da al corte de OCT un perfil aserrado.
,/ En la DMAE húmeda se aprecia edema retin ia no y en algunos casos
puede observarse la membrana neovascular invadiendo el espacio
subretiniano.
,/ En el edema macu lar diabético es frecuente la aparición de qu istes en
el espesor de la retina (edema macular qu ístico).
central serosa afecta .
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a varones
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